PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Lo primero que necesitamos es tener claro qué es el gasto cardiaco.

Gasto cardiaco: Volumen de sangre que se bombea en un determinado tiempo. Depende

del grado de contractibilidad del corazón, del llenado del corazón (precarga), si se llena
más el corazón, sale más sangre, es decir, aumenta el gasto cardiaco. Esto tiene que ver
con la Ley de Starling, si se llena más el corazón este se dilata más. Post carga es lo que
se opone a la salida de sangre del corazón, tienen que ver con la presión de arterias. Si
hay más presión, cuesta más sacar la sangre.

Las enfermedades CV son un grupo

variable de enfermedades que pueden
afectar tanto al sistema circulatorio como
al corazón, y como ambas cosas están
conectadas, si hay una falla en el
circulatorio también habrá una falla en el corazón y viceversa.

Las ECV son super relevantes

porque son la principal causa de
muerte en el mundo. Un alto
porcentaje de personas fallece por
problemas cardiovasculares.

La manera de subdividirla es super complicado,

porque se puede tener uno de estos tipos de
factores, pero están relacionados con los otros.
No son excluyentes entre sí.

Las principales causas son:

HTA  uno de los que más va a afectar al corazón, tiene que ver con lo anterior (post
carga) si se aumenta la presión arterial, al corazón le va a costar enviar la sangre hacia
las arterias, porque hay una presión más grande que se opone al paso.

Colesterol alto  formación de ateromas en los V.S. y dificulta el paso de la sangre, esto
igual conduce que el corazón trabaje con más fuerza para poder hacer que pase la sangre
por ese sistema

Sedentarismo  la poca actividad física hace que el corazón no funcione bien, el corazón
mejora notoriamente cuando se hace ejercicio.

Obesidad  si aumenta el tamaño corporal, se aumenta el largo de los V.S, entonces el

corazón tiene que trabajar más para poder llegar a todos los V.S. Aumenta la superficie
de circulación. Sobre todo, el sobre peso y el aumento de volumen de la guatita es lo que
más daña al corazón.

Tabaquismo la nicotina del cigarro daña al corazón por su efecto vasoconstrictor, al
contraer los vasos al corazón también le costará más enviar la sangre.

Todas estas causas se relacionan, van todas de la mano. Son los factores de riesgo más
importantes que existen en le ECV.

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

Se pueden clasificar según la forma en que

se presentan. Se relacionan todas con la
insuficiencia cardiaca, todas pueden llevar
a una insuficiencia cardiaca.

Pueden ser de tipo congénitas, donde el

paciente nace con la enfermedad. Hay
otras que son isquémicas que tienen que ver con la obstrucción de los vasos que llegan al
corazón. Una de tipo hipertensiva que es producto de una presión arterial alta. De tipo
valvulares, cuando se ven afectadas las válvulas del corazón. Miocardiopatías, que son
un problema a nivel de la célula muscular del corazón. Endocarditis bacteriana subaguda,
tienen que ver con las válvulas del corazón y se produce por bacterias, es subaguda
porque su evolución no es tan rápida.

FACTORES DE RIESGO

 La edad mayor a 55 años, por el

solo hecho de tener más años, el
corazón ya tiene más años
trabajando, es decir, tiene más uso
y se va desgastando.
  La diabetes es un problema que daña notoriamente los vasos sanguíneos y, por lo
tanto, también daña al corazón.
 La HTA, tabaquismo
 Los varones tienen mayor riesgo de sufrir ECV porque las mujeres producen
estrógenos que tienen un efecto protector (hasta la menopausia, ahí igualan el
riesgo con los varones)
 El alcohol y abuso de otras drogas también afectan notoriamente al corazón.

Al otro lado aparecen factores de riesgo que son más específicos.

 Las cardiopatías congénitas, cuando la persona nace con problemas al corazón es

más probable que genere una cardiopatía más seria.
 Niveles bajos de HDL (bueno) y altos del LDL (malo).
 El ácido úrico elevado.
 La obesidad, sedentarismo y las apneas del sueño.

FACTORES DE RIESGO - EDAD

Es el primer factor de riesgo, es de primer nivel.

A los 60 años se eleva el riesgo CV.

Tiene que ver con un problema de desgaste, tanto del corazón como de los V.S,
problemas con la musculatura de arterias, no funcionan como antes, hay perdida de
elasticidad.

Se dice que hay un número limitado de latidos del corazón, si se vive más tiempo, habrá
más latidos del corazón (late más veces) y, por lo tanto, menos duración. Es por eso que
se debe llega lo más sano posible a esta edad.

FACTORES DE RIESGO – DIABETES

Personas con diabetes tienen mayor

riesgo de enfermedad CV porque el
exceso de glicemia daña a los V.S. En
los V.S está el óxido nítrico, el cual es
un vasodilatador que permite que los
vasos se ensanchen. Cuando la glucosa aumenta hace que se disminuya la formación de
óxido nítrico, y los vasos tienden a estar más contraídos, y a la larga se van dañando.

También el exceso de insulina cuando las personas inician sus tratamientos para la
diabetes mellitus II, donde hay un aumento de niveles de azúcar en la sangre, por lo tanto,
se aumenta la cantidad de insulina para contrarrestar, y aquella persona que está
descompensada y que no lleva mucho tiempo en tratamiento sigue produciendo insulina,
entonces esa insulina alta altera las arterias y aumenta el tamaño del corazón, afecta
directamente al corazón. Normalmente parte como una enfermedad coronaria
(obstrucción de los vasos), insuficiencia cardiaca (el corazón pierde fuerza) y
cardiomiopatías (lesión en las células musculares del corazón).
FACTORES DE RIESGO – HTA

El sistema circulatorio funciona desde

donde hay más presión hacia donde hay
menos. Entonces si aumenta la presión
el corazón tiene que aumentar su fuerza
para expulsar sangre. Ante esto, el
corazón responde aumentando su masa
muscular para contrarrestar el sobre esfuerzo. Esta medida funciona en un principio, pero
a la larga el corazón va a crecer tanto que será imposible tener la suficiente fuerza.

La HTA propicia arterioesclerosis, que es la obstrucción de V.S porque como la sangre va

avanzando tan rápido por los vasos y si las arterias tienen pedacitos de placas de
ateromas, con el roce de la sangre estos se sueltan y pueden producir un trombo, y por lo
tanto tapar la llegada de sangre. Genera insuficiencia coronaria, angina de pecho, y
arritmias del corazón.

FACTORES DE RIESGO – TABAQUISMO

Está demostrado que los

fumadores tienen 3 veces más de
posibilidades de generar ECV que
una persona que no fuma.

La nicotina desencadena la
liberación de catecolaminas que
aumentan el trabajo del corazón,
producen daño en las arterias
porque aumentan la contracción de
las arterias, se cierran más.
También tiene un efecto de alterar la coagulación, se aumenta, entonces se aumentan las
posibilidades de generar un trombo. También incrementa los niveles de LDL y reduce el
de LDL. Además, el monóxido de carbono disminuye el aporte de oxígeno al miocardio y
aumenta el colesterol y la agregabilidad plaquetaria, por lo que va a tender a generar
coágulos.

FACTORES DE RIESGO – COLESTEROL

Cuando los niveles son mayores a 240

en sangre, se produce un doble riesgo
de sufrir un infarto al miocardio.

Cuando las células son incapaces de

absorber el colesterol que circular, este
se va depositando en las paredes de
las arterias y contribuye a su progresivo estrechamiento originando la arteroesclerosis
(arteria más estrecha, con menos volumen)
FACTORES DE RIESGO – SEXO

los hombres por debajo de los 50 años

tienen una incidencia más elevada en
afecciones cardiovasculares que las
mujeres en el mismo rango de edad.
En el caso de las mujeres, a partir de
la menopausia ese índice se iguala con
el de los hombres, producto de la
desaparición de los estrógenos que proporcionaban protección.

También se debe hacer una diferencia por ejemplo cuando los hombres presentan un
infarto no es tan dramático como en las mujeres, cuando las mujeres presentan un infarto
les da un solo “patatun”, en cambio los hombres suelen tener más de uno.

FACTORES DE RIESGO – SEDENTARISMO

Cuando la persona es sedentaria, el

corazón tiende a perder su potencia de
contracción, envía y recibe menos
sangre, y se acostumbra a eso, el
corazón va perdiendo potencia y
abastece menos oxígeno, y se
recupera menos en caso de un accidente cardiaco.

La persona cuando hace ejercicio tiene una bradicardia en reposo, el corazón late más
lento en reposo porque no necesita que lata más rápido, ya que tiene más fuerza para
mandar la sangre.

FACTORES DE RIESGO – OBESIDAD

La obesidad en si es una enfermedad.

La más peligrosa es la obesidad central

o abdominal, porque está asociada con
que genera hipertensión, dislipidemia
(colesterol alto) y la DMII.

Y en la persona obesa se suele

presentar inflamación subclínica, zonas
que están inflamadas a nivel del endotelio por un aumento del tono simpático, tienen perfil
lipídico aterogénico, factores trombogénicos y apnea obstructiva del sueño.
FACTORES DE RIESGO – DROGAS

Suelen provocar distintos efectos

dependiendo de la droga que se usa.

En el caso de la cocaína y el éxtasis

aumentan la taquicardia,
vasoconstricción, y elevación de la
presión arterial, aceleran al sistema. En cambio, la marihuana ocasiona bradicardia e
hipotensión.

FACTORES DE RIESGO – ALCOHOLISMO

El alcohol en si es una droga.

Aumenta la incidencia de ECV porque

aumenta la arritmia, hipertensión y
miocardiopatías alcohólicas, donde el
corazón se lesiona y eso es irreparable.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Es el estadio terminal de múltiples

procesos cardiológicos, es decir, muchas
de las enfermedades que se verán
después, a la larga terminan
produciendo una insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia quiere decir que el

corazón no es capaz de bombear la cantidad necesaria para todo el cuerpo y es
congestiva porque como no es capaz de enviar sangre tampoco es capaz de retornarla, y
se empieza a acumular en distintas partes.

Es una situación grave, progresiva e irreversible, una vez que se produce no hay vuelta
atrás.

Hay un alto porcentaje de morbilidad (cuánto aparece en la población) y un alto porcentaje

de mortalidad.

La mayoría de las veces es causada por

cardiopatía isquémica o hipertensión, por
insuficiencia valvular, por ejemplo, la
endocarditis, o también puede aparecer
en corazones normales sometidos
súbitamente a una carga anormal, es
decir, se le hizo trabajar súbitamente en
exceso, por ejemplo, sobrecarga de
líquidos (con transfusiones de sangre) o sobrecarga de presión (se sube mucho la presión
como cuando alguien va a una zona en altura).

Esta es la definición básica de

insuficiencia cardiaca congestiva.

El corazón es incapaz de bombear

sangre a un ritmo que satisfaga las
necesidades del organismo, o lo
consigue solo con presiones de llenado mayores a lo normal, tiene que aplicar una
presión muy
grande.

Hay dos tipos de insuficiencia cardiaca, la derecha y la izquierda, por lo que hay que
recordar cómo es la circulación del corazón.

La sangre que llega al lado derecho del corazón es la que viene de todo el cuerpo, de ahí
se va al ventrículo derecho para irse al pulmón. La sangre que llega al lado izquierdo del
corazón viene del pulmón y sale por la
aorta y se va a todo el cuerpo.

El gasto cardiaco inadecuado que se

produce en la insuficiencia cardiaca, es
denominado insuficiencia anterógrada, y
casi siempre se acompaña de un
aumento de la congestión de la
circulación venosa que sería una
insuficiencia retrograda.

Anterógrada quiere decir que la insuficiencia viene del gasto cardiaco, tiene que ver con el
aumento de este, de cuanta sangre bombea el corazón.
Y retrograda tiene que ver con la acumulación de sangre que ocurre en sectores donde no
se puede recolectar sangre normalmente. En el lado derecho la sangre se acumula en el
cuerpo, en toda la parte sistémica. En el lado izquierdo la sangre se acumula en los
pulmones, porque el lado izquierdo está congestionado, como el ventrículo no puede
expulsar sangre, tampoco puede recibir sangre.

FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA –

ALTERACIONES EN

El gasto cardiaco es lo que el corazón no podrá hacer

bien, no podrá bombear bien la sangre en suficiente
cantidad en un determinado tiempo.

El volumen sistólico es cuanto se llena el corazón para

poder expulsar sangre (sístole se llena y diástole se
envía). Depende de la precarga, que es el volumen con
que se llena el corazón, de la contractilidad, que es la fuerza que tiene el músculo para
expulsarla, y postcarga que es lo que se opone a la salida de la sangre, además se suma
la frecuencia cardiaca. Si sumamos todo esto, se altera el gasto cardiaco, produciendo
una insuficiencia.

Si se altera la precarga, contractilidad, y

postcarga se va a alterar el gasto
cardiaco.

Pero siempre se va a ver alterada la

contractilidad, independiente del factor que los produzca. Siempre falla la capacidad de
contraerse.

Cuando se habla de precarga y

postcarga se habla del lado izquierdo, del
ventrículo izquierdo del corazón porque
este es el que más trabaja, por eso el
corazón está más desarrollado al lado
izquierdo.

Los mecanismos fisiológicos que va a emplear el corazón para compensar el problema

que está teniendo, al principio le permiten adaptarse a la situación y la persona puede
funcionar normalmente, pero a la larga estos mecanismos que genero el corazón para
compensar el problema van a fracasar y aparece la ICC.
Lo primero que va a ocurrir con el corazón es una dilatación ventricular

Se produce un ensanchamiento del ventrículo, espacio donde se llena de sangre.

La dilatación ventricular responde al mecanismo de Frank – Starling, que cuando se llena

el corazón con más sangre, a la larga se dilata y genera que el corazón aumente de
tamaño. El aumento de presiones telediastólicas (presión de llenado del corazón) hace
que las fibras musculares se distiendan, provocando que aumente el volumen de la
cavidad cardiaca.

Esto tiene un efecto positivo, porque hará

que el corazón se contraiga con más
fuerza y aumente el volumen sistólico. El
problema es que esto significa un mayor
consumo de oxígeno para el corazón,
congestión venosa (porque se manda
mucha sangre a las venas) y cambios
estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular, el corazón termina
muy grande.

Para tratar de compensar el problema se produce una hipertrofia ventricular, los miocitos
se agrandan, hay un crecimiento de la masa ventricular. Y esto resulta especialmente
eficaz en fases iniciales, pero al largo tiempo se
afecta la capacidad contráctil con desestructuración
miocárdica y fibrosis, se empieza a cicatrizar.

También hay una respuesta neurohormonal, se

generan una serie de sustancias, múltiples factores.

Por un lado, hay factores vasoconstrictores:

 Se activa el sistema nervioso simpático que como esta disminuido el gasto

cardiaco para solucionarlo aumenta la frecuencia, esos mismos factores que
aumentan la frecuencia también aumenta la vasoconstricción y cuesta más
mandar la sangre.
 También se va a activar el sistema renina – angiotensina- aldosterona que
aumentan la presión sanguínea.
 Se libera la ADH que también es
un vasoconstrictor.
 Además, hay liberación de
endotelinas que son sustancias
que liberan los vasos
sanguíneos y también son
vasoconstrictores.
También se secretan algunas sustancias vasodilatadoras:

Cuando el corazón de ensancha mucho

se genera el péptido natriurético atrial que
es un relajante endotelial.

Hay liberación de ciertas citoquinas que

también relajan el proceso.

El efecto de todo esto es beneficioso a

corto plazo, porque se aumenta la
frecuencia cardiaca para poder aumentar el gasto cardiaco, pero a la larga el mantener
esto es dañino para el corazón, se va desgastando en el proceso.

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Tiene dos formas de presentarse según el ventrículo afectado.

ICC derecha que produce la congestión en

la circulación sistémica, porque el lado
derecho es el que recibe esa circulación.

ICC izquierda, va a predominar la

congestión pulmonar.

Generalmente se pueden producir las dos y

que se parta por una ICC izquierda, pero si
se tiene una ICC derecha a la larga se
termina en ICC izquierda, y se habla de una ICC global o biventricular que está en ambos
lados, tanto en la parte sistémica como en la pulmonar.

PRINCIPALES CAUSAS DE ICC

La diferencia es donde se va a producir la congestión, en el caso de la ICC derecha se

produce en la parte sistémica y en el caso de la ICC izquierda es pulmonar. A la larga
ambas pueden ocurrir al mismo tiempo, es muy común que se termine con ICC en ambos
lados.

Los dos tipos de ICC tienen diferentes causas.

En la ICC izquierda las causas son arteriopatías

coronarias, las coronarias están tapadas y no llega
suficiente sangre por lo que el corazón no funciona bien,
también por hipertensión sistémica, que dificulta el envío de sangre, valvulopatías mitral o
aortica, y enfermedades primarias del miocardio.

LA ICC derecha, principalmente se debe a una

insuficiencia ventricular izquierda, donde el ventrículo
izquierdo no funciona bien, y el derecho se supone que debe mandar la sangre hacia el
pulmón y del pulmón llega ahí, entonces igual se produce una insuficiencia del lado
derecho, con congestión pulmonar y elevación de la presión arterial pulmonar asociada.

Cuando se parte con una ICC izquierda, inevitablemente se termina con una ICC derecha.
La ICC izquierda es la más común.

Se puede producir ICC derecha sin ICC

izquierda en pacientes que tienen enfermedad
grave a nivel pulmonar, a nivel del parénquima
pulmonar o de la vasculatura pulmonar y en
pacientes con valvulopatía pulmonar o tricuspídea primaria. Ahí se puede partir por una
derecha sin necesidad de haber tenido
antes una izquierda.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ICCI Y ICCD

En el caso de la ICC izquierda los signos y síntomas están derivados del aumento de la
presión (efecto en los pulmones) y de la congestión pasiva en venas y capilares
pulmonares y a las consecuencias de la
disminución de la presión (a nivel
sistémico) y del flujo sanguíneo periférico.

En la ICCD los efectos morfológicos

difieren de la izquierda en que la
congestión pulmonar es mínima, ocurre la
ingurgitación (la sangre de devuelve) de los
sistemas venosos sistémicos y en el
sistema portal (hígado) habitualmente es
pronunciada esta ingurgitación.

Generalmente en el caso de la ICCI, el ventrículo izquierdo es el que estará hipertrofiado,

aumentan de tamaño las células porque tratan de adaptarse al problema, frecuentemente
también esta dilatado, hay un aumento de la cavidad del ventrículo.

Es frecuente encontrar una dilatación secundaria de la aurícula donde ocurre una

fibrilación auricular, se llena de tejido que no es de miocitos, y esto reduce el gasto
sistólico, porque como esta con mucho tejido cicatricial no se puede ensanchar y no
puede recibir mucha sangre, enviando mucha menos sangre para la sístole, y se produce
estasis sanguínea, la sangre se detiene, lo cual promueve la formación de trombos.
También habrá elevación de la presión en las venas pulmonares, lo cual genera un
edema a nivel del pulmón y la consecuente
congestión pulmonar.

La gente que hace alpinismo, como hay

poco oxígeno en el ambiente, el corazón
empieza a trabajar mucho y en algún
momento empieza a tener problemas con el gasto cardiaco por el trabajo exigido y se
produce congestión pulmonar, la persona fallece por esta razón, por una congestión del
pulmón, es una ICC izquierda de tipo aguda y la persona muere por algún problema
pulmonar cuando no es atendido de manera correcta.

También ocurre destrucción de la hemoglobina, por lo que aparece mucha hemosiderina,

que es un derivado de la degradación de la hemoglobina, y aparece en los macrófagos de
alveolos, esto porque al haber una congestión de sangre se produce la destrucción de
hemoglobina y en los alveolos pulmonares los macrófagos empiezan a atrapar esta
hemosiderina. Y se les conoce como las células de la insuficiencia cardiaca. Si aparecen
estas células es característico de la insuficiencia cardiaca.

La clínica de cómo se va a presentar, es que

el paciente tiene disnea, que es la dificultad
para respirar, ortopnea, que cuando la
persona se levanta rápidamente le cuesta
respirar, posee tos irritativa, hemoptisis, que
es la aparición de sangre en la tos, angina
nocturna o decúbito, que es un dolor torácico
opresivo que pasa, no es un infarto. Y
además tiene nicturia, mucha orina durante
la noche, esto tiene que ver con que al tener la ICC en el día no le basta para poder
mandar sangre y cuando el paciente está en reposo, el organismo enviara más sangre al
riñón porque ya no necesita para otros procesos, en cambio en el día no le alcanza.

La morfología en la ICC derecha aparece muy frecuentemente en hígado, una

hepatomegalia, acompañado de una ICCI. Si se tiene una ICCD generalmente está
acompañada de una ICCI.

Como se está acumulando la sangre en el hígado se produce una cirrosis cardiaca, no es

de tipo alcohólica, es producto de un problema al corazón.

También aparece una esplenomegalia congestiva, edema crónico de la pared intestinal,

que interfiere con la absorción de nutrientes. También aparece una ascitis que es un
aumento de la cavidad abdominal. Además, puede ocurre derrame pleural, y es muy
frecuente que aparezca un edema a nivel de los tobillos y pretibial. Se pude generar un
edema masivo generalizado, que es cuando ya es más avanzado y se denomina
anasarca. Esto es característico de tobillo, se ve como acumulación de líquido en esa
zona.

La clínica, se expresa básicamente a nivel gastrointestinal y son inespecíficos, porque son

síntomas de otras enfermedades, puede aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión
abdominal, pesadez postprandial o estreñimiento. Ahora si esto se mantiene en el tiempo
ya no es algo que pudo caer mal al estómago.

EXÁMENES ICCI
Medir estertores que se producen en el corazón, que son otros ruidos aparte de los
normales que ocurren en el corazón.

También examinar si hay derrame pleural, y se debe pedir una radiografía para ver si se
observa algún derrame.

También existe lo que se llama desplazamiento y prolongación de impulso apical,

normalmente el latido del corazón se escucha en la parte inferior izquierda, pero aquí el
latido se escucha más arriba y esto es síntoma de que pueda haber una ICCI.

Aparece el tercer ruido, el cual ocurre cuando hay llenado rápido del ventrículo, que en
una persona normal no debería escucharse, en una persona normal solo se escuchan dos
ruidos cardiacos. El tercer ruido es normal que se escuche en los niños.

Y hay un cuarto ruido cardiaco que se produce por la contracción de la aurícula.

También es muy frecuente que el paciente este muy pálido, frio y con piel húmeda, esta
humedad tiene que ver con el pulmón, porque cuando respiramos botamos el agua y por
el agua botamos calor, y aquí hay un problema a nivel pulmonar por lo tanto ese calor que
se debe perder se hace a través de la piel.

Se puede pedir un electrocardiograma, y examinar si el corazón está agrandado.

Toda enfermedad cardiaca termina en una

insuficiencia cardiaca, la cual es terminal e
irreversible.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Ocurre a nivel del desarrollo fetal que llevan

a una cardiopatía. La malformación más
frecuente en los niños es la cardiopatía
congénita, con una incidencia del 0.7 al 0.9%.

Las personas con síndromes genéticos tienen una incidencia mucho mayor, como en el
caso del síndrome de Down donde las cardiopatías están presentes en el 50% de los
casos. Esta es una de las causales de que tengan un término de vida temprano.
La mayoría se origina por una embriogenia defectuosa durante las semanas
gestacionales 3 a 8.

Y se presenta en el 1% de los recién

nacidos vivos. La causa se desconoce casi
en el 90% de los casos.

CAUSAS DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Aunque las causas no son claras, existen

algunas que si están relacionadas.

Uno de los factores de tipo ambiental es la

infección congénita por rubeola, cuando está
embarazada contrae la rubeola.

Y dentro de los factores genéticos, hay formas

familiares de cardiopatías congénitas y
asociaciones bien definidas con algunas
alteraciones cromosómicas (por ejemplo,
trisomías del cromosoma 13, 15, 18 y 21, y el
síndrome de Turner).

Esta es una tabla donde se muestra la incidencia en que aparece en la población.

La principal cardiopatía congénita es la comunicación interventricular, un 42% de los

nacidos vivos que tienen cardiopatía congénita corresponden a ese tipo. Le sigue la
comunicación interauricular. Estenosis
pulmonar, conducto arterioso permeable,
trilogía de Fallot, coartación aortica, etc.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SE DIVIDEN

Una forma de ordenar las cardiopatías congénitas es por la forma en que se presentan.

 Malformaciones que producen un

cortocircuito de izquierda a
derecha, esto quiere decir que la
sangre de la izquierda del corazón
de devuelve al lado derecho.
 Malformaciones que producen un
cortocircuito de derecha a
izquierda, esta es la más
complicada, porque en el lado
derecho está la sangre sin oxígeno
y si se va para al lado izquierdo se
contamina toda esa sangre, las
personas se ven cianóticas.
 Malformaciones que producen obstrucción de las arterias, donde hay un problema
de traspaso de sangre al cuerpo.

MALFORMACIONES QUE PRODUCEN CORTOCIRCUITOS DE IZQUIERDA A DERECHA

Incluyen:

 Comunicación interauricular
 Comunicación interventricular
 Conducto arterioso permeable

La CIA es una comunicación entre aurículas, la CIV es una comunicación entre

ventrículos y el CAP es cuando hay una comunicación entre la vena pulmonar con la
aorta. Esta comunicación está presente durante el desarrollo fetal y después desaparece,
pero aquí se quedó esta comunicación.

Lo que producen estas malformaciones es aumentar el flujo sanguíneo pulmonar y no se

asocian a cianosis, por lo menos inicialmente, el
problema es cuando empiezan a crecer los niños
y hay mayor demanda de gasto cardiaco. La
principal característica es la hipertensión
pulmonar, la cual provoca una inversión del flujo,
en vez de que vaya de ir de derecha a izquierda
va para el otro lado y se produce el síndrome de
Eisenmenger. También se produce una
hipertrofia ventricular derecha, y en ultimo
termino una insuficiencia derecha.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR CIV

La comunicación interventricular es la comunicación entre ambos ventrículos, y es la más
común.

Es un orificio que comunica ambos ventrículos, y genera un ventrículo derecho

hipertrofiado porque se está devolviendo sangre para allá y con frecuencia dilatado. El
diámetro de la arteria pulmonar está
aumentado. Se producen cambios
vasculares típicos de la hipertensión
pulmonar.

Los síntomas van a depender del

tamaño del orificio que comunica los
ventrículos. Cuando la comunicación
es pequeña, no suele producir
síntomas, pero si es grande puede
provocar:

 Disnea
 Insuficiencia cardiaca
 Crecimiento inadecuado en primeros meses de vida

Complicado por hipertensión pulmonar e ICC (más común que CIA), esto lo diferencia de
la comunicación interauricular.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

La comunicación interauricular es por

medio de un orificio que comunica las
dos aurículas, permitiendo el paso de
sangre entre ellas.

El orificio existe durante el desarrollo

del fetal, donde hay una abertura que
permite el paso de circulación de
derecha a izquierda, y esto tiene que
ver con que aún no está conectado al
pulmón. Generalmente se cierra al poco
tiempo de nacer, si no se cierra se
produce la comunicación interauricular.

Se produce una dilatación de la aurícula y del ventrículo derechos, hipertrofia ventricular

derecha, y dilatación de la arteria pulmonar.

Los síntomas son en su mayoría asintomáticos, se identifican cuando se realiza un

ecocardiograma cuando se detecta un soplo cardiaco. Si hay síntomas, suelen ser leves,
y generalmente suelen ser infecciones pulmonares frecuentes, ligera intolerancia al
ejercicio, se cansa rápido, leve retraso del crecimiento y la característica principal es que
ocurre una hipertensión pulmonar. Muchas veces pasa bastante desapercibido.

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE

Un conducto que comunica la arteria pulmonar con la aorta, esto ocurre durante el
desarrollo fetal porque no hay comunicación con los pulmones.

Poco después del nacimiento esta comunicación se cierra, debería ser lo normal.

Aquí lo que ocurre es que parte de la sangre

oxigenada que sale del ventrículo izquierdo
es enviada de nuevo hacia los pulmones, se
devuelve de izquierda a derecha. La sangre
se va de la aorta hacia la arteria pulmonar.
Las arterias pulmonares proximales, la
aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se
pueden dilatar. También habrá hipertensión
pulmonar, y a la larga Se puede producir una
ateroesclerosis de las arterias pulmonares principales, y normalmente hay una hipertrofia
y dilatación del corazón derecho.

Hay un cortocircuito de izquierda a derecha de alta presión y es audible como soplo que
suena como una máquina. Y los defectos de mayor calibre pueden producir el síndrome
de Eisenmenger, que la sangre se devuelve al revés que, en vez de irse de la aorta a la
vena pulmonar, se va de la pulmonar a la aorta y se combina la sangre cianótica con la
del cuerpo, produciendo la cianosis y una ICC.

CORTOCIRCUITOS DE DERECHA A IZQUIERDA

Este tipo es más complicado que la

de izquierda a derecha, aquí se
produce una mezcla de la sangre que
esta con oxígeno hacia la zona que
está pobre en oxígeno.

Se caracteriza por cianosis desde el

mismo momento en que nace él
bebe, las uñitas se ponen azules, en
la boca también se puede notar. Esto
sucede porque la sangre está muy
pobre de oxígeno, se manda la
sangre de nuevo a la circulación
arterial, con sangre pobre en oxígeno.
Son dos las condiciones en las que se puede producir esta situación, la tetralogía de
Fallot y la transposición de los grandes vasos, estas requieren cirugía lo más rápido
posible, que el bebe alcance un peso determinado y hacerlo lo más rápido posible o no
dan abasto con la demanda de oxígeno.

TETRALOGÍA DE FALLOT

Se llama así porque aparecen varias cosas juntas en el

problema, incluye:

1. Comunicación interventricular, la sangre va del

ventrículo derecho al ventrículo izquierdo.
2. La arteria pulmonar es muy delgada (estenosis de la
arteria pulmonar)
3. También hay un acabalgamiento de la aorta que esta por encima de la pulmonar, esto
se produce porque sale desde un lugar que no corresponde, no sale del ventrículo
izquierdo, sino que lo hace en la zona que comunica el ventrículo izquierdo con el
ventrículo derecho, eso hace que quede como por encima de la otra.
4. Una hipertrofia del ventrículo derecho, está agrandado en comparación a lo normal.

La magnitud del cortocircuito y su gravedad depende mucho de la magnitud de la

obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, de pende de que tan estrecha es la
estenosis de la arteria pulmonar. Siempre será grave, no es algo fácil de manejar.

CAUSAS DE TETRALOGÍA DE FALLOT

Las causas no están del todo claras, pero se ha demostrado que existe una correlación
con el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo, aunque no siempre es así,
hay mujeres que igual beben durante el embarazo y no lo presentan o hay otras que
nunca bebieron nada y el bebé igual viene
con la tetralogía de Fallot. También es muy
común que en personas con síndrome de
Down aparecen con esta tetralogía, otra
causa puede ser la rubeola materna, donde la
madre estando embarazada se contagia de
rubeola y tiene un alto riesgo de presentar
esta alteración. También déficit nutricional, si
la madre no se alimentó correctamente en el
embarazo también puede generar esto. En el
consumo de ciertos medicamentos para
controlar las convulsiones y la diabetes se ha
demostrado que hay una correlación con la patología.
Los síntomas son variables, van desde pacientes que son asintomáticos, que
aparentemente no tienen ningún problema.

Pero la gran mayoría presente cianosis desde el momento del nacimiento, y tienen una
muy baja tolerancia al esfuerzo, los bebés se cansan mucho cuando amamantan.

También cuando han crecido más, los niños suelen tomar una postura típica en cuclillas,
donde van a agacharse porque eso aumenta la circulación, ayuda a que se oxigene mejor
el corazón. La acropaquía es el engrosamiento de los dedos

Puede producirse también una crisis hipoxemia, que es más grave, pues llega menos
oxígeno a los tejidos y esto puede producir un sincope y la muerte. A medida que los
niños son más grandes es mayor la demanda de sangre y oxígeno y con ello aumentan
los problemas.

Suelen tener otras alteraciones como anemias, endocarditis infecciosa, embolismos,

problemas de coagulación e infartos cerebrales porque no se manda suficiente oxígeno al
resto del cuerpo.

TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS TGA

Esta también es de derecha a izquierda,

aquí ocurre una conexión discordante entre
los ventrículos a su tracto de salida
vascular.

La aorta se origina en el ventrículo derecho

y la arteria pulmonar en el ventrículo
izquierdo, esta es la cosa más grave que
existe porque la circulación está totalmente
colapsada, no hay un recambio que
debería corresponder.

Si la aorta se origina en el ventrículo

derecho quiere decir que le manda sangre
sin oxígeno al cuerpo, y la arteria pulmonar le manda al pulmón sangre oxigenada. Hay un
colapso absoluto, aquí se debe hacer una rápida intervención quirúrgica, porque no tiene
mucho progreso la persona que lo presente.

La separación de la circulación sistémica y pulmonar es una situación incompatible con la

vida posnatal, salvo que haya un cortocircuito cuando hay una conexión entre los
ventrículos porque ahí se puede producir una mezcla adecuada de sangre y se puede
realizar el transporte de sangre oxigenada hacia la aorta, pero cuando no existe esa
conexión rara vez sobreviven.

Cuando están en el útero la madre

es la responsable de enviar sangre
oxigenada, pero una vez que nacen
se vienen todos los problemas.

Va a ocurrir una hipertrofia

ventricular derecha, y actúa como el
ventrículo sistémico porque tiene al
revés las arterias.

El ventrículo izquierdo se vuelve

atrófico, porque se encarga de
hacer la circulación pulmonar y esta
posee baja resistencia.

La principal característica es la cianosis temprana, se ven azules porque no oxigenan

bien.

La solución es cirugía en los primeros días de nacer.

LESIONES OBSTRUCTIVAS

En este caso se nace con esto, la

obstrucción congénita al flujo sanguíneo
puede producirse en las válvulas cardiacas
o dentro de un gran vaso sanguíneo.

Esto proviene por un estrechamiento de la aorta, por una coartación, se encuentra

estrecha la zona de la aorta, con una manifestación de obstrucción en las primeras
semanas de vida.

Cuando se presenta un conducto arterioso permeable en las primeras fases de la vida, se

produce cianosis localizada en la mitad inferior del cuerpo. Se caracteriza por tener pulsos
femorales a nivel de la zona femoral, que son mas débiles de lo normal que de las
extremidades superiores, en el fondo llega menos sangre.

Cuando es sin CAP es asintomática hasta la vida adulta. Genera hipertensión en

extremidades superiores, pulsos débiles y menor presión arterial en las extremidades
inferiores, frialdad de las extremidades inferiores e insuficiencia renal. Los problemas
empiezan cuando ya es más grande, cuando se tiene mayor demanda.

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

La palabra isquemia quiere decir que

no llega suficiente sangre a un tejido,
en este caso del corazón y el problema
principal es por las arterias coronarias
que alimentan al corazón, y se explica
por ateroesclerosis, por placas de grasa
que se van acumulando en esa zona, el
90% de los casos es producto de esto.
Aunque también puede ser por el aumento de las necesidades, que aumente en peso, por
ejemplo, y haga que el corazón aumente de tamaño, y la disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno. Si el sistema no es capaz de transportar suficiente oxígeno
obviamente se produce isquemia. Esto de la diminución de la capacidad de transportar el
oxígeno puede ocurrir en una anemia, o en un caso muy extremo por intoxicación de
monóxido de carbono porque la hemoglobina tiene mas afinidad con el monóxido de
carbono que con el oxígeno.

El aumento de las necesidades puede estar relacionado con una hipertensión, donde se
necesita que el corazón trabaje con mas fuerza para trabajar y a la larga puede producir
una isquemia porque no le basta la sangre que llega al corazón.

CAUSAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Hay una serie de causas.

 En una edad avanzada es muy

común que las arterias se hayan
ido tapando a lo largo del sistema.
 Se da mas en los hombres,
aunque la frecuencia en las
mujeres se iguala a partir de la
menopausia.
 Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia, si hay algún
pariente que a los 30 años se le desarrolló una isquemia hay que tener ojo.
 Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL y disminución de los
valores de HDL.
 Tabaquismo, la nicotina es un vasoconstrictor, pone en riesgo de producir el
estrechamiento de los vasos y provocar una isquemia.
 HTA, aumenta la demanda de oxígeno por parte del corazón y no le llega
suficiente.
 DM va dañando los vasos sanguíneos por lo que la sangre no llega de manera
correcta.
  La obesidad porque los vasos sanguíneos se hacen mas largos y se debe trabajar
más para poder mandar la sangre a todos lados.
 El sedentarismo porque va
produciendo disminución en la
circulación y el corazón trabaja más
lento.
 El haber presentado previamente la
enfermedad, los pacientes que han
presentado angina o infarto tienen mas riesgo que los que no los han presentado.
Una vez producido existe un alto riesgo de que se vuelva a producir el evento. Si a
la persona ya le ha pasado tiene que cambiar si o si sus hábitos de vida, aumentar
su actividad física, dejar de fumar, bajar de peso, controlar el colesterol, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Una isquemia cardiaca se manifiesta como:

 Angina de pecho
 Infarto al miocardio  las células cardiacas se mueren
 Muerte súbita cardiaca  les da un solo patatun y nunca supo que estaba enfermo
del corazón, este tipo de infarto es más común en las mujeres que en los hombres.
Hay gente que se muere en el sueño y nunca supo que estaba enfermo del
corazón.

ANGINA DE PECHO

Es un dolor que se produce a nivel torácico que es intermitente y se produce por una
isquemia, una disminución de la llegada de oxigeno al corazón, esta angina de pecho es
transitoria y reversible, se produce y después se pasa.

Existen dos tipos de angina:

 Angina típica o estable

 Angina inestable

ANGINA DE PECHO ESTABLE

Es un síntoma de dolor recurrente en el tórax y se debe básicamente a una isquemia
miocárdica, donde no le llega suficiente sangre al corazón y por lo tanto se produce
cuando hay más demanda de oxígeno.

Los síntomas se presentan como

opresión, tirantez, quemazón o
hinchazón en la zona. Se localiza en la
zona del esternón, aunque puede
irradiarse a la mandíbula, garganta,
hombro, espalda y el brazo o la muñeca
izquierdos. Un dolor repentino en el
brazo izquierdo puede ser sinónimo de
un ataque cardiaco.

Es variable, pero puede durar de 1 a

15 minutos y se pasa.

El dolor de la angina se desencadena

tras el ejercicio físico, al subir
escaleras, por ejemplo, o las
emociones, como una pelea o una
alegría muy repentina, y se alivia en
pocos minutos con reposo o
nitroglicerina sublingual (captopril).
Suele empeorar en circunstancias
como anemia, hipertensión no controlada y fiebre.

El tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa (que come mucho)
pueden incrementar la intensidad y la frecuencia.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

Esta es más peligrosa que la anterior.

Es un signo de muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita, cuando se
presenta se debe llevar de inmediato al hospital.
La diferencia con la anterior es que se produce en estado de reposo, el dolor es lo mismo,
pero no hubo nada que estimulara a la persona para que se produjera. Se produce por
una oclusión parcial por el trombo sin que haya muerte de células cardiacas, cuando se
mueren las células ya es un infarto, esto se produce por la fisura de placas
ateroescleróticas que desencadena la agregación plaquetaria, vasoconstricción y la
formación de un trombo mural, que puede no ser oclusivo, si es oclusivo ya hablamos de
infarto.

Se manifiesta en reposo, es un dolor u opresión en el centro del pecho que puede

extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. El dolor es similar al infarto, aunque
generalmente de menor duración e intensidad.

Debe ser tratado como emergencia ya que hay un elevado riesgo de producir un infarto,
una arritmia grave o muerte súbita.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

También es producto de una isquemia, aquí ocurre una obstrucción de la arteria coronaria
por un trombo y suele ser inesperado, se puede presentar en personas sanas, aunque
generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo.

Se produce una necrosis del territorio que queda sin riego sanguíneo, y esta necrosis es
progresiva, a media que más zona se quede sin sangre, más muerte va haber. Una vez
que muere la porción de musculo cardiaco es imposible recuperar su función. Es
imposible recuperar la función de esa zona que ha muerto, si la persona sobrevive queda
con un daño importante en el miocardio.

El daño se puede interrumpir si el

miocardio vuelve a recibir sangre por
medio de procedimientos que
desatascan la arteria bloqueada, pero
igual habrá células que se mueren y
no se puede recuperar, lo único que
se logra es que no siga progresando.

El dolor es muy grande.

SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS DE UN INFARTO

Primero hay una
alteración anatómica
dada por la placa
ateromatosa, como se suelta esto, las plaquetas aparecen y se agregan a esto que se
soltó, además las plaquetas desencadenan el proceso de coagulación y liberan potentes
agregantes secundarios, se produce vasoespasmos, se estrecha por agregación
plaquetaria y por los mediadores que se fueron liberando. Además, se activa la vía
extrínseca de la coagulación y se genera un trombo, el trombo aumenta de tamaño hasta
tapar la arteria o vaso coronario.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE UN
IM

Es precedido por una molestia o dolor

torácico subesternal aplastante e
intenso, que se puede irradiar al cuello,
la mandíbula, el epigastrio o el brazo
izquierdo.

A las personas cuando les da esto, les

dan ganas de ir al baño, van y no
hacen nada.

El dolor del IM dura desde 20 minutos a varias horas y no se alivia significativamente con
nitroglicerina ni en reposo, con esto ya se sabe que no es una angina de pecho y es algo
más.

En el electrocardiograma se ven alteraciones en el ritmo cardiaco. Además, se hace

evaluación de laboratorio, se toman muestras de sangre, para medir la presencia de
proteínas que normalmente deberían estar en el corazón y aparecen en la sangre, esto
porque las células han muerto y han derramado su contenido a la sangre. Por ejemplo,
mioglobina, troponinas cardiacas, creatincinasa, lactato deshidrogenasa. Hay muchas
veces en que ocurren infartos leves, y la persona no se da cuenta que lo tuvo.
 MUERTE SÚBITA CARDIACA

Ocurre de forma inesperada por causas

cardiaca, donde el paciente nunca
manifestó un síntoma antes, o en las
primeras 24 horas del inicio de los
síntomas.

Se produce una arritmia mortal, el

corazón late como loco.

La arteriopatía coronaria es la causa subyacente mas frecuente, pero en muchos adultos

la muerte súbita cardiaca es la primera manifestación clínica, y la ultima porque se
mueren, de una cardiopatía isquémica. Nunca hubo un aviso previo.

Las arritmias ocurren porque el corazón tiene señales de impulso de que inicie la
contracción muscular en distintas zonas que no son las normales donde se debe iniciar el
impulso del corazón. Existe el nódulo senoauricular, que es el
marcapaso del corazón, en esta arritmia el corazón se
descordina, y en un electrocardiograma se pierde totalmente la
forma normal del ritmo cardiaco.

Aquí se muestra una arteria normal, y la que sigue esta con una
acumulación de lípido, que se van acumulando placa por placa y
estrechando cada vez mas el lumen del vaso.

Puede ocurrir que se rompa esa placa, se libera ese trocito y

produce un trombo, va a producir una obstrucción variable
dependiendo del grado de obstrucción, y puede que se sane
eso, pero al sanarse queda cada vez mas estrecho.

Finalmente, en algún momento aparece un nuevo trombo y se

tapa totalmente y ahí se produce un IM, en este caso pudo
haber tenido una angina de pecho inestable, pero cuando ya se
tapa, se produce el infarto.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Problema que ocurre producto de una HTA,

debe haber HTA para que ocurra.

La HTA puede provocar:

 Arteriopatía coronaria y angina

  Insuficiencia cardiaca
 Hipertrofia del miocardio

La forma de identificar una cardiopatía

de origen hipertensivo tiene que ver con
la hipertrofia del miocardio.

El criterio esencial para la definición de

la enfermedad cardiaca hipertensiva es
la hipertrofia ventricular izquierda,
típicamente sin dilatación ventricular,
obviamente con presión arterial alta
también.

En el corazón con hipertrofia el tejido

que crece es el que rodea las cámaras
del corazón, específicamente la zona
del ventrículo. En cabio, en un corazón dilatado lo que crece es la cavidad del ventrículo o
la aurícula.

Hay hipertrofia porque es un mecanismo compensatorio que tiene el corazón para

contrarrestar la hipertensión, como requiere mas fuerza para mandar la sangre, lo único
que le queda es aumentar la musculatura del corazón. De acuerdo a la ley de Laplace
permitiría disminuir el stress parietal del mismo a través de incremento del grosor de la
pared, pero a la larga lleva al corazón a una insuficiencia cardiaca.

CAUSA DE CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Obviamente es la hipertensión, el hecho de

que la persona presente HTA. El corazón
tiene que bombear contra una mayor
presión, lo que hace que el miocardio se
engruese, y hay un engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Uno de los problemas más graves es que

la HTA no tiene sintomatología, la persona
puede tener unos 180 de presión sistólica
y la persona no siente nada, solo anda
medio mareado.

Se puede sospechar por datos electrocardiográficos o ecocardiográficos de hipertrofia

ventricular izquierda.
Dependiendo de la gravedad, la duración y la causa de la HTA, y del control terapéutico,
el paciente puede:

a) Tener una longevidad normal y morir por causas no relacionadas

b) Presentar cardiopatía isquémica progresiva al potenciar la ateroesclerosis
coronaria
c) Tener lesión renal progresiva o accidente cerebrovascular
d) Tener insuficiencia cardiaca progresiva.

Todo depende de como se trate, si se trata a tiempo, si el paciente hace caso de cambiar
su estilo de vida, pero si no hace caso termina con insuficiencia renal o accidente
cerebrovascular.

EVOLUCIÓN DE CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

En una primera etapa se produce una hipertrofia ventricular, un

estrés mecánico de la presión arterial, se general factores
neurohormonales que tratan de regular este proceso, y aparecen
factores de crecimiento para que el corazón siga creciendo y
aparecen citoquinas.

En la segunda etapa hay una evolución de la hipertrofia

ventricular a una insuficiencia cardiaca por dilatación
ventricular.

Llega un momento en que el tamaño del corazón es tan

grande que no es capaz de contraerse y bombear.

ALTERACIONES QUE PRODUCE LA

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

 Trastornos estructurales del

miocardio.
 Trastornos de la geometría del
ventrículo izquierdo.
 Alteraciones de la estructura y función de los vasos coronarios.
 Diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica.
La hipertrofia ventricular izquierda tiene 3
consecuencias negativas:

Es un potente factor de riesgo para el

desarrollo de un infarto agudo de miocardio.

Predispone a disfunción diastólica, tanto de

las aurículas como de los ventrículos.

Alteración de la contracción ventricular tanto en reposo como en respuesta al ejercicio.

Lo que se traduce al final en una insuficiencia

cardiaca.

Esta figura trata de mostrar como va

ocurriendo esto, entre el 30 y 50% de los
hipertensos tienen una geometría del
ventrículo izquierdo anormal.

Abajo a la izquierda hay un corazón

normal, arriba se encuentra un corazón
donde solo hay engrosamiento de
miocardio, pero no hay aumento de tamaño del corazón (remodelado concéntrico).

Abajo a la derecha hay una hipertrofia del corazón, pero sin engrosamiento de las
paredes (hipertrofia excéntrica), y arriba hay una hipertrofia del corazón con aumento en
el grosor de las paredes (hipertrofia
concéntrica).

Los cambios estructurales del ventrículo

izquierdo se producen por:

Una acumulación de colágeno tipo I y

tipo III, y no se puede hacer funcionamiento cardiaco, no hay células contráctiles y se
produce por una disminución de la degradación por colagenasas. En el fondo se cambia
tejido normal por tejido cicatricial.
 CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
PULMONAR

Lo que se va afectar es el ventrículo

derecho porque es el que esta
conectado con la parte pulmonar,
hay una dilatación del ventrículo
derecho por la hipertensión pulmonar
lo que lleva a que se produzca una
insuficiencia cardiaca derecha, que
puede ser agudo, tiene una presentación muy rápida, o puede ser crónico, que va
lentamente deteriorándose.

Las causas pueden ser por una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
enfermedades obstructivas, no necesariamente del pulmón, de la vía respiratoria pero no
específicamente de pulmón, enfermedades de los vasos pulmonares, y algo bien
importante es la falla en la movilidad del tórax por obesidad, la persona está tan gordita
que no puede respirar bien, no puede hacer la insuflación de los pulmones correctamente
y se produce un problema en los pulmones que altera la parte del corazón, también
pueden haber alteraciones neuromusculares que no funciona bien la comunicación del
sistema nervioso con la musculatura que mueve toda la parte del tórax para hacer una
buena respiración, y a la larga se puede traducir en un problema al corazón

VALVULOPATÍAS

Son problemas en las válvulas del corazón

que alteran el flujo de sangre a través de
las válvulas, hay dos tipos:

 Regurgitación  cuando se devuelve la sangre.

 Estenosis  estrechez de los vasos.

REGURGITACIÓN

La regurgitación o insuficiencia o
incompetencia de las válvulas, de tal
manera que no se cerra de manera
correcta y hace que se devuelva la
sangre, hay un reflujo de la sangre, y por
lo tanto envía menos sangre al cuerpo,
porque no pasa toda al ventrículo.
El corazón trata de compensar esto realizando un mayor esfuerzo, pero con el tiempo el
corazón se va a agrandar, se dilata, pero al crecer tanto ya no es capaz de bombear
sangre al cuerpo y ahí cae en una insuficiencia cardiaca crónica.

ESTENOSIS

En el caso de la estenosis, aquí las

válvulas no se abren los suficiente y solo
puede pasar una pequeña cantidad de
sangre por la válvula.

Esto se produce cuando las válvulas se

engrosan mucho, se endurecen o se
fusionan. A medida que la persona va
avanzando en edad, las válvulas les va
pasando esto, es un algo normal en el proceso de envejecimiento, las válvulas se van
poniendo más duras.

Y, por lo tanto, el corazón debe esforzarse más para bombear sangre al cuerpo.

CAUSAS DE VALVULOPATÍAS

Congénitas  se traen fallas de las válvulas desde antes de nacer

Adquiridas  ocurren a lo largo de la vida por diversas causas.

CAUSA ADQUIRIDA DE VALVULOPATÍAS

En el caso de las causas adquiridas hay

varias causales, depende del tipo de válvula
que se trate.

En la valvulopatía mitral, hay una estenosis

mitral, producida por problemas con bacterias,
como dice ahí por cicatrización
postinflamatoria, cardiopatía reumática, y esta
es por origen bacteriano. Antiguamente cuando no existía el uso de antibióticos esa era la
principal causa para que se generara una valvulopatía mitral.

El otro tipo es la valvulopatía aortica, donde se produce una estenosis aortica, y también
esta relacionado con una cardiopatía reumática, del proceso postinflamatorio. También
una estenosis aortica calcificada senil, a medida que avanzamos en edad se van
calcificando las válvulas. O puede ser producto de una calcificación de una válvula con
deformación congénita, en que la válvula venia deformada, no tenia calcificación, pero a
medida que fue mal funcionando se fue formando una calcificación de la válvula.
Ahí tenemos lo que es la cardiopatía producida por bacterias, arriba hay una enfermedad
respiratoria por strepto coccos, producto de la respuesta inmunitaria en algún momento va
a viajar por los vasos sanguíneos, esos vasos sanguíneos lo llevarán a distintas zonas y
entre esas al corazón, y estas bacterias se pegan a las válvulas y van a formar unas
cosas que se llaman vegetaciones sobre la válvula del corazón, se llaman vegetaciones
porque se ven como una plantita, y son cadenas de bacterias que están ahí, pueden
producir estenosis, y además proceso inflamatorios que es lo que se llama cuerpo de
Aschoff del miocardio, en el fondo esto se inflama, al final produce una pericarditis con
mucha fibrosis porque se produce mucho tejido cicatricial en respuesta a esta inflamación
que ocurre en el corazón. De hecho, los mismos anticuerpos que van atacando a estas
bacterias van produciendo esa acumulación de fibrina, que se llama fibrina de Aschoff,
que son lesiones de tipo inflamatoria y eso a la larga se va recubriendo de tejido fibroso,
para cicatrizar estos procesos y el corazón se llena de cicatrices y no funciona de manera
correcta.
Aquí tenemos otras causales que siguen siendo
adquiridas:

La cicatrización postinflamatoria producto de la

endocarditis infecciosa va a producir un prolapso de la
válvula mitral y se produce una fibrosis valvular.

Hay una alteración del aparato tensor, que es lo que

mantiene como tensa la posición de la válvula para que
funcione de manera correcta, y se pueden romper los
músculos papilares, son aquellos que sostienen esta estructura. También se puede
producir una fibrosis, una rotura de las cuerdas tendinosas. Todo esto a la larga va a
producir alteraciones de la cavidad ventricular izquierda, aumentando el tamaño del
ventrículo (miocarditis o cardiopatía dilatada) y calcificación del anillo mitral.

Además, puede haber valvulopatías intrínsecas que afectan a la aorta, donde hay una
cicatrización postinflamatoria por endocarditis infecciosa, generando una enfermedad
aortica que produce una dilatación de la aorta de manera degenerativa. También puede
provocar una aortitis sifilítica que tiene que ver con la sífilis. La espondilitis anquilosante,
que tiene que ver con un problema de las
articulaciones, artritis reumatoide y el
síndrome de Marfán, que es una
enfermedad de tipo genética que afecta el
tejido conectivo.

Esta imagen muestra como una válvula

normal se va llenando de estructuras
calcificadas, lo que produce que las válvulas
no funcionen de manera correcta.

Las causas principales de esto son válvulas

aorticas de forma irregular o una válvula mitral
estrechada, son defectos congénitos, tiene
que ver con una enfermedad arterial coronaria y con ataque cardiaco.
SÍNTOMAS DE VALVULOPATÍA

Las personas presentan:

 Dificultad para respirar

 Sensación de mareo y se cansan
más de lo normal
 Presión o peso en el pecho sobre todo cuando hace frio
 Palpitaciones cardiacas
 Edema en los tobillos
 Ganancia súbita de peso, producto de
retención de liquido

ENDOCARDITIS

La endocarditis corresponde a inflamación del endocardio valvular, mural o parietal.

Puede ser infecciosa o no infecciosa

PATOGÉNESIS CAUSAL DE ENDOCARDITIS

La infecciosa es de origen bacteriano, puede estar relacionada con

bacterias de la tuberculosis, o espiroquetas, también algunos hongos,
virus y rickettsias.

En la no infecciosa es por la formación de trombos justo en la zona de

válvulas, puede haber problemas por otras enfermedades como la de
Libman Sacks que esta relacionada con el lupus, enfermedad del sistema inmune. Y
aparecen pequeñas vegetaciones, pero en este caso no son bacterias, sino que son
anticuerpos. O también la patogénesis
puede estar dada por una válvula artificial.

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Es producto de la llegada de gérmenes o

bacterias a la superficie de los velos
valvulares, lo cual depende del grado de
 virulencia de la bacteria, del estado previo de la
válvula, y del estado general del individuo, que tiene
que ver con su sistema inmunológico.

Esta caracterizada por la presencia de vegetaciones

valvulares junto con la presencia de bacterias.

Esas
cosas amarillas son las vegetaciones, se
ven igual que una planta.

La bacteria que aparece es de la familia de

estreptococos, y dentro de estas se
encuentra el estreptococo viridans que
también se puede encontrar en la zona
bucal, el 65% de las veces que se produce
es por esta bacteria.

También el estafilococo aureus, que es característico de infecciones en la piel, y esta se

encuentra en un 20 a 30% de las veces.

El estreptococo pneumoniae, Echerichia Coli y otros bacilos gran negativos.

En sujetos con tratamientos con antibióticos o inmunosupresor, los hongos son una causa
de cierta importancia, aparece en grandes
cantidades la Cándida.

ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA

Es una infección donde el germen es muy

virulento, y llega rápidamente a la válvula
que previamente estaba normal y se produce la muerte en un plazo de días a semanas en
mas del 50% de los pacientes a pesar del tratamiento con antibióticos y cirugía.

Los patógenos mas virulentos se encuentran en los hospitales, infecciones

intrahospitalarias son las más complejas.

ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA

(EBSA)

Se produce en válvulas previamente

dañadas. Por una endocarditis bacteriana
de donde se desprenden émbolos, ya sean
sépticos o no.
Frecuentemente ocurre en los velos del lado izquierdo del corazón y se generan masas
trombóticas en esa zona con exudado de material. La reacción del tejido valvular es una
vascularización progresiva y aumento del número de células fibroblásticas e histiocitarias,
que tienen que ver con la inflamación, y se producen estas vegetaciones. También se
puede sufrir una calcificación con la EBSA. Se producen a lo largo del tiempo, no son tan
rápidas como la aguda.

CONDICIONES PREDISPONENTES

Factores que inician bacteremia:

 Instrumentos que se hayan utilizado

 Extracción dentaria
 Enfermedad del tracto respiratorio
 Cirugías
 En las EBSA se desconoce la puerta de entrada, la mayor parte de las veces es
por un curso arrastrado que lo llevan por mucho tiempo sin que haya un brote
gigante, pero como las bacterias
andan por ahí se van al corazón.

Lesiones valvulares previas:

 Válvulas con deformación y fibrosis

 Enfermedad reumática
 Valvulopatías congénitas
 Malformaciones cardiacas
 Enfermedades degenerativas de la
válvula.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Fiebre, es el signo mas constante

de la endocarditis, pero en la
EBSA, particularmente en
ancianos puede no haber fiebre.
 Las únicas manifestaciones
pueden ser astenia inespecífica,
perdida de peso y un síndrome gripal.
 Esplenomegalia es frecuente en EBSA.

MIOCARDIOPATÍAS
Es una enfermedad de las células del corazón. Todas las otras
patologías que se han visto antes, a la larga pueden dañar las
células del corazón, pero en este caso, la miocardiopatía se debe a
enfermedades de la célula del corazón sin que haya habido otra
cosa ates. Existen primarias y secundarias.

Las primarias son una enfermedad exclusiva o predominantemente

al musculo cardiaco.

Secundarias, donde las células del corazón

se ven afectadas por enfermedades de otro
tipo, generalmente multiorgánico.

En cada grupo hay algunas enfermedades son genéticas, otras son

adquiridas y muchas idiopáticas, que no se sabe la causa real.

CLASIFICACIÓN DE MIOCARDIOPATÍA – CLÍNICA Y

FUNCIONAL

 Miocardiopatía dilatada
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva

En la miocardiopatía dilatada las cavidades del

corazón son las que están ensanchadas, el ventrículo
izquierdo y la aurícula están tremendamente grandes.
En cambio, en la miocardiopatía hipertrófica la masa
que rodea al ventrículo es lo que está aumentado, por
lo tanto, el ventrículo tiene un espacio pequeño,
aunque el corazón se ve muy grande. Y en la
miocardiopatía restrictiva están estrechas las salidas
del corazón.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Están agrandadas las cavidades del
corazón, esta dilatado 2 a 3 veces su peso
normal, y flácido, con dilatación de todas las
cavidades, por lo tanto, hay un deterioro de
la contractilidad o disfunción sistólica, de la
capacidad de enviar la sangre.

Hay muchas causas de miocardiopatía

dilatada:

 Idiopáticas.
 Personas alcohólicas, producto del alcohol y sus metabolitos, cuando se procesa
el alcohol se produce acetaldehído que tiene un efecto toxico directo sobre el
corazón.
 Periparto, que es cuando aparece esto en una mujer embarazada cercana a dar a
luz y no hay ninguna otra causa. A veces aparece exactamente después de haber
dado a luz.
 Genéticas.
 Miocarditis, inflamación de las células del corazón.
 Anemia crónica.
 Doxorrubicina, que es un
anticancerígeno que se puede
traspasar de la madre al feto y
puede causar al feto un problema al
corazón.
 Se ha detectado presencia de virus
producto de una endocarditis.

Características clínicas:

 Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría entre los 20 y 50 años de edad.
 Se manifiesta con una ICC muy lenta de progreso, aparece dificultad respiratoria y
mala capacidad de esfuerzo, pero se puede pasar rápidamente de estado
compensado a descompensado.
 Contracción ineficaz, es decir, tienen una eyección cardiaca menor al 25%.
 Frecuente insuficiencia mitral secundaria.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Lo que está aumentado son las paredes del corazón, no hay dilatación de las cavidades.
El llenado diastólico es anormal, se llena con poca sangre, hay obstrucción al flujo de
salida.
El corazón se caracteriza por tener paredes gruesas, es pesado, con una contracción
excesiva.
A la larga se produce un deterioro de la
distensibilidad, de la capacidad de
expandirse.
La obstrucción esta relacionada con la
válvula mitral que funciona de manera
incorrecta.

Causas de miocardiopatía hipertrófica:

 Pueden ser de tipo genética, por mutaciones muy puntuales de aminoácidos de

genes que codifican para proteínas que tienen que ver con el sarcómero, el cual
es la unidad funcional del músculo.
 Ataxia de Friedreich, una
enfermedad de tipo genética.
 Enfermedades por depósitos.
 Lactantes de madres diabéticas.

Características clínicas:
 Hipertrofia masiva del ventrículo
izquierdo y eso hace que no se
llene de manera correcta y se produce un volumen sistólico reducido.
 Obstrucción dinámica al flujo de salida de la sangre del ventrículo izquierdo por la
válvula mitral.
 Reducción del gasto cardiaco y aumento secundario de la presión venosa.
 Hay disnea de esfuerzo.
 Soplo sistólico de eyección rudo, genera un ruido determinado.
 Aparece isquemia miocárdica, con angina.
 Fibrilación auricular con formación de trombos murales.
 Arritmias.
 Muerte súbita.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Disminuye la distensibilidad ventricular, se

vuelve rígido, por lo tanto, no se puede
llenar cuando llega la sangre.
Los ventrículos tienen tamaño normal, a
veces están ligeramente aumentados, las
cavidades no están dilatadas y el miocardio
es firme. Acá el problema es que no se puede
distender.

Causas de miocardiopatía restrictiva:

Las causas son idiopáticas o asociadas a otras enfermedades sistémicas:

 Esclerodermia, enfermedad en que personas acumulan mucho colágeno.

 Amiloidosis.
 Sarcoidosis, inflamación en todo el cuerpo, se inflama la musculatura.
 Mucopolisacaridosis, acumulación de mucopolisacáridos, porque no se tienen las
enzimas para degradarlo.
 Presencia de tumores.
 Radioterapia.