TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL

En toda consulta de ginecología debe existir un modelo impreso donde se recojan,

con una secuencia lógica, además del motivo de consulta y la HEA

Los antecedentes ginecobstétricos de la paciente, tales como:

 Edad de la menarquía

 Fórmula menstrual

 Fecha de la última menstruación;

 Antecedentes de dolor colporrea (flujo vaginal)

 Trastornos menstruales

 Menopausia

 Trastornos climatéricos

 Número de partos

 Numero abortos

 Antecedentes familiares

 Cualquier patología con alteración sanguínea

Así como todo lo relacionado con ellos como operaciones, antecedentes

familiares y personales de interés Estos mismos datos también deben

recogerse en el expediente clínico de toda paciente ingresada por cualquier causa.

SÍNTOMAS GINECOLÓGICOS MÁS FRECUENTES

Dolor

Puede ser el síntoma dominante o el que más molesta a la paciente. Debe

diferenciarse el dolor que acompaña a la menstruación, llamado dismenorrea.

El dolor referido por la mujer al aparato genital se localiza habitualmente en el

hipogastrio (dolor uterino) o en las fosas iliacas o lumbares (dolor de ovario) y

tendrá manifestaciones muy variadas en frecuencia, intensidad, duración y ritmo,

de acuerdo con la afección que lo cause y con la evolución de la misma. Menos

frecuentemente, el dolor se refiere en los genitales externos.

SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

 El dolor de localización directa se produce en el tercio inferior de la vagina y

en la vulva, por poseer inervación sensitiva procedente del plexo hipogástrico

y el nervio pudendo interno, como se observa en la bartholinitis, traumatismos,

vulvitis, etcétera.

 El dolor indirecto se produce por estimulación del peritoneo pelviano que

rodea los órganos genitales internos. Tiene su origen en los ovarios, las

trompas, el útero y la porción superior de la vagina; se trasmite por vía

neurovegetativa y es referido por un reflejo viscerocutáneo a la zona

metamérica correspondiente, a través de las astas posteriores de la médula.

SEMIOTECNICA

Por la inspección y la palpación del abdomen puede determinarse el sitio de

localización del dolor, su irradiación y extensión, así como la existencia o no de

una irritación peritoneal.

El examen por tacto vaginal permitirá precisar mejor el dolor provocado a nivel de

las distintas partes del aparato genital:

 cuello uterino

 cuerpo uterino

 trompas

 ovarios

 el aumento de volumen en estas estructuras

 su consistencia

 Forma

 Tamaño

 Localización

Por medio de este examen también podemos apreciar las características de los

fondos de saco (sobre todo el posterior), que pueden ser dolorosos y renitentes o

empastados, según el proceso que el dolor cause.

DOLOR AGUDO:

Dolor de ovulación:
su ritmo de presentación a la mitad del ciclo, 14-15 días, sin otros síntomas

acompañantes y su alivio progresivo, así como su

repetición frecuente en la misma mujer, permite diferenciarlo de otros dolores, lo

que hace que se considere en la clínica como un signo muy confiable de

ovulación.

Esto permite planificar las relaciones sexuales de acuerdo con los intereses de la

mujer y su deseo de tener hijos o no.

Este dolor se produce por la ruptura del folículo y la pequeña hemorragia

intraperitoneal que la misma determina.

EL DOLOR PELVIANO:

en la inflamación pélvica aguda se acompaña de:

 Fiebre que puede ser alta (39-40°C)

En estos casos existe frecuentemente el
antecedente de un parto, aborto,
 malestar general
electrocoagulación del cuello,
insuflación, histerosalpingografía,
 escalofríos
colocación de un dispositivo
intrauterino o un coito.
 taquicardia

 leucorrea a veces purulenta o fétida.

Embarazo tubárico roto o fisurado:

existe el antecedente de posibles síntomas gravídicos; con frecuencia el dolor es

más difuso, llega a reflejarse en los hombros por irritación frénica y al examen

físico puede palparse, en ocasiones, una tumoración anexial.

Complicaciones de los quistes de ovario:

puede existir el diagnóstico previo del quiste o el hallazgo de este en el examen

ginecológico.

Dismenorrea primaria o funcional:

el dolor como síntoma predominante, es de tipo cólico, localizado en hipogastrio

con irradiación lumbosacra; otras veces es un dolor hipogástrico mantenido.

Puede acompañarse de síntomas digestivos (náuseas y vómitos), trastornos

nerviosos (cefalea, mareos, excitabilidad e inestabilidad psíquicas, depresión) y

manifestaciones de tensión premenstrual (mastalgia, edema, aumento de peso,

sensación de plenitud abdominal).

Dismenorrea secundaria

no existe el cortejo sintomático referido y el examen físico puede permitir el

diagnóstico de: hipoplasia uterina, endometriosis pélvica, inflamación pélvica

crónica, fibromas, pólipos grandes endocervicales, estrechez cervical, retroflexión

uterina o congestión pelviana.

DOLOR CRÓNICO:

Endometriosis pélvica
 produce una dismenorrea de aparición tardía en la vida de la mujer (30 años o

más), que aumenta progresivamente en intensidad y con frecuencia está

asociada a esterilidad.

 En el examen físico pueden encontrarse nódulos múltiples dolorosos;

irregularidades en el útero, en el fondo de saco lateral y posterior, y en los

ovarios.

 En los casos de larga evolución, los nódulos endometriósicos pueden

alcanzar 15-20 cm de diámetro y crear adherencias muy firmes y dolorosas,

con la vejiga, el rectosigmoide, el epiplón y las asas ileales.

Congestión pelviana

 el dolor es más frecuente en la etapa premenstrual; otras veces, posterior al

coito (sobre todo anorgásmico) o provocado por la posición prolongada de pie.

 Pueden existir los antecedentes de trastornos circulatorios y en el examen

físico, evidencia de várices en los miembros inferiores o en los órganos

genitales (vulva, vagina, útero).

En las neoplasias benignas

la mujer puede referir, además del dolor, la noción de la tumoración abdominal,

cuando esta tiene gran tamaño y se hace extrapelviana. El examen ginecológico

pone en evidencia fácilmente los tumores ováricos o uterinos (fibromas) en la

mayoría de los casos.

En las neoplasias malignas

el dolor es un síntoma tardío, por lo que, cuando aparece, su diagnóstico

casi siempre es fácil, por acompañarse de sangramientos irregulares, a veces

poscoito en el cáncer de cuello.

En el prolapso uterino

la salida del útero fuera de la vulva las molestias al coito con la sensación de peso

o dolor en hipogastrio conforman el cuadro clínico.

En el examen físico el diagnóstico casi siempre es evidente con la simple

inspección o el esfuerzo de pujar

El dolor provocado puede ser secundario al uso de un dispositivo: asa, anillo, “T ”

de cobre, espiral.

El diagnóstico se establece por el interrogatorio, historia de aparición del dolor

después de la colocación del dispositivo, que puede acompañarse de

sangramiento y coitalgia.

El examen físico puede ser negativo o encontrarse dolor a la palpación del útero

durante el tacto vaginal.

CAUSAS

El dolor pelviano, tanto el agudo como el crónico, puede ser producido por

diferentes causas ginecológicas:

1. Causas ginecológicas del dolor agudo:

Funcional Ovulación

Dismenorrea primaria

Inflamatoria Inflamación pélvica aguda

Tumoral Quiste de ovario complicado

Fibroma complicado

Hemorrágica Embarazo ectópico

2. Causas ginecológicas del dolor crónico:

Funcional Congestión pelviana

Inflamatoria Inflamación pélvica crónica

Tumoral Fibroma uterino

Tumor y quistes de ovario

Cáncer de cuello y cuerpo uterino

Endometriosis pélvica

Distópica Prolapso uterino

Por cuerpo extraño Dispositivos intrauterinos

TRASTORNOS MENSTRUALES
Concepto

 Se entiende por trastornos menstruales las desviaciones patológicas de la

menstruación fuera de lo aceptado como ciclo menstrual normal (5 días ± 2

cada 28 días ± 7).

 La variación aislada de un mes cualquiera en las características de la

menstruación, que no se repite en los meses siguientes, no tiene significación

semiológica.

 Para su estudio y orientación deben considerarse solo las alteraciones del

ciclo que se repitan por tres meses o más.

Debe utilizarse una definición precisa de la nomenclatura de los trastornos

menstruales; en nuestro país utilizamos la siguiente

De cantidad:

1. Hipermenorrea (de hiper: más):

aumento en la cantidad diaria de sangre (más de 6 compresas).

2. Hipomenorrea (de hipo: menos):

disminución en la cantidad diaria de sangre.

De duración:

1. Polimenorrea (de poli: mucho):

aumento de la duración de la menstruación (más de 5 días).

2. Oligemenorrea (de oligo: poco):

 disminución de la duración de la menstruación (menos de 3 días).

De periodicidad:

1. Amenorrea (a: partícula privativa):

ausencia de menstruación por un período mayor que 4-6 meses.

2. Opsomenorrea (de opso: alargado):

ciclos rítmicamente alargados; menstruación cada 5 semanas o más.

3. Proiomenorrea (de proio: prematuro):

los ciclos son rítmicamente cortos; menstruación cada 3 semanas o menos.

Combinados:

1. Hiperpolimenorrea (menorragia):

aumento en la cantidad y duración de la menstruación.

2. Hipoligomenorrea:

disminución de la cantidad y de la duración de la menstruación.

3. Opsoligomenorrea:

ciclos alargados (en tiempo) con disminución en la duración (en días) de la

menstruación.

4. Metrorragia (metro: útero; ragia: sangre que fluye):

sangramiento uterino irregular independiente del ciclo menstrual.

Semiogénesis o fisiopatología

Los trastornos menstruales pueden producirse por alteraciones funcionales

o por afecciones orgánicas:

uterinas, ováricas, hipotalamohipofisarias o endocrinas.

Recordemos que la menstruación es la descamación (que se produce

cíclicamente) de un endometrio que ha sufrido los cambios de proliferación y

secreción, inducidos por los estrógenos y la progesterona que secretan los

ovarios.

Las fases de maduración del folículo ovárico se originan al actuar primero, la

hormona foliculostimulante (FSH) sobre el folículo primordial, lo que provoca su

maduración; después, la hormona luteinizante motiva la ruptura folicular u

ovulación.

En la etapa de maduración folicular se producen estrógenos, y al final y después

de la ovulación, aparece la progesterona, persistiendo también la producción

estrogénica.

En el caso de no existir fecundación, el ovario cesa en su producción hormonal y

esta caída es la que provoca la descamación endometrial (menstruación).

Cuando un proceso, funcional u orgánico, altera alguno de estos mecanismos,

puede presentarse un trastorno menstrual.

En relación con el resto de los trastornos menstruales, ellos se explican por

alteraciones en la ovulación (anovulación), en la producción de estrógenos

(hipostrinismo o hiperestrinismo), de progesterona (aluteinismo, hipoluteinismo o

hiperluteinismo) o de andrógenos (virilismo), a veces están asociados con

síndromes endocrinos de otra localización (hipófisis, tiroides, suprarrenales,

páncreas) o con tumores funcionantes del ovario.

Semiotecnia
 Ante un trastorno menstrual, un interrogatorio minucioso y bien dirigido es lo

primero. Una de las investigaciones de más utilidad es el legrado diagnóstico que

debe realizarse preferiblemente en la fase premenstrual.

En ocasiones, podrá ser necesario un legrado en pleno sangramiento, que sirva

como terapéutica y diagnóstico.

Entre las pruebas comunes para el diagnóstico de ovulación tenemos:

 Curva de temperatura basal.

 Filancia y cristalización seriada del moco cervical.

 Citología vaginal seriada.

Semiografía

Ante un trastorno menstrual debe evaluarse el momento de aparición, si se

acompaña de otros síntomas como:

 Dolor

 Fiebre

 sí es sangre líquida o con coágulos

 sí es fresca (roja) o retenida (oscura)

 etc. El examen ginecológico también permite descartar causas orgánicas de

sangramiento.

Tiene significación especial el cuadro llamado hemorragia uterina disfuncional de

aparición frecuente en la etapa posmenárquica o puberal y en la premenopáusica.

Reconoce como causa la anovulación con hiperestrinismo mantenido que prolonga

el ciclo; al aparecer la menstruación se presenta una hiperpolimenorrea, que puede

llegar a ser una hemorragia que motive el ingreso de la paciente.

En la mujer premenopáusica puede asociarse con alteraciones endometriales de

importancia (hiperplasia endometrial), que puede ser simple, quística o

adenomatosa.

1. Ciclos Ovulatorios

Anovulatorios

2. Producción Normal

Producción Hipostrinismo

estrogénica Hiperestrinismo

(incluye tumor feminizante de ovario)

Ausente

3.Producción luteal Normal

Insuficiencia luteal

Hiperluteinismo

Amenorrea

 Se denomina amenorrea a la ausencia de la menstruación.

 Esta se considera fisiológica antes de la menarquía o primera menstruación,

que en nuestro medio ocurre a los 12 años, como promedio.

 Durante la gestación la amenorrea también se considera fisiológica, así como

su mantenimiento, mientras dura la lactancia, en muchas mujeres.

Por último, se considera fisiológica la amenorrea que se observa en la mujer

después de pasada la edad reproductiva (alrededor de 47 años) y que es llamada

menopausia.

Debe destacarse la diferencia entre:

amenorrea primaria,
que es aquella en que la mujer nunca ha tenido la menstruación, como ocurre en

las de causa genética,

amenorrea secundaria,
en la cual la mujer, después de haber tenido su menstruación durante determinado

tiempo, presenta la amenorrea; deben considerarse como tal para su estudio,

aquellas que tengan cuatro meses o más de evolución Múltiples causas pueden

dar lugar a la amenorrea si se tiene en cuenta el mecanismo complejo de la

menstruación y su interrelación endocrina.

1. Anatómicos: que pueden estar localizados a nivel de ovario,

útero, vagina o vulva; estos factores pueden ser congénitos y adquiridos.

2. Congénitos: Agenesia gonadal, agenesia o hipoplasia uterina, agenesia

vaginal y la imperforación del himen (criptomenorrea o menstruación oculta).

3. Adquiridos: Castración, histerectomía, destrucción del endometrio por legrado

exhaustivo, tuberculosis, radiaciones o inflamación severa (en este último caso

pueden adherirse firmemente las paredes uterinas y desaparecer total o

parcialmente la cavidad del útero por sinequia) y, por último, sinequia cervical

postraumática, o como consecuencia cicatrizal de una endocervicitis aguda, con

retención del producto de la menstruación dentro del útero (hematómetra).

Las alteraciones de las gónadas secundarias por trastornos genéticos:

disgenesia gonadal (síndrome de Turner), disgenesias gonadales puras o mixtas,

hermafroditismo verdadero, síndrome testículo feminizante e hiperplasia

suprarrenal congénita.

Las afecciones de la hipófisis, el tiroides, las suprarrenales, el páncreas o de los

ovarios, también pueden originar amenorrea.

La relación de la hipófisis con el diencéfalo y la corteza cerebral explican la

existencia de amenorreas psicógenas como manifestación de afecciones

nerviosas:

 casos de psicosis

 psiconeurosis

 anorexia nerviosa

 pseudociesis o embarazo psíquico y en las llamadas amenorreas “de los

internados” o hipotalámicas (corticohipotalámicas).

Por último, se agrupan dentro de las causas de amenorrea los llamados

factores constitucionales, algunos:

origen nutricional:

 mala nutrición por defecto (anemia)

 mala nutrición por exceso (obesidad)

origen infeccioso:

 tuberculosis

 lepra

 finalmente, la acción de algunos medicamentos (sobre todo psicofármacos y

hormonas).

AUMENTO DE VOLUMEN DEL ÚTERO

Procesos neoplásicos benignos o malignos. Agrandan y deforman el útero por el

crecimiento propio del tumor.

Procesos inflamatorios severos.

Dan lugar a una inflamación pélvica aguda:

 metritis

 metroanexitis.

La congestión activa inflamatoria y el cúmulo de secreciones purulentas producen

aumento discreto o moderado del tamaño uterino.

En el caso de que se obstruya el conducto cervical se produce la acumulación de

pus dentro de la cavidad uterina o piometrio.

Estenosis o sinequia cervical inflamatoria o traumática.

Puede provocar la acumulación del producto de la descamación endometrial

dentro de la cavidad uterina, por meses o años (hematómetra), con aumento

progresivo del tamaño uterino.

Endometriosis uterina.

La localización ectópica de tejido endometrial en el espesor de la musculatura

uterina, que puede tener comunicación o no con la cavidad, produce también

aumento de tamaño del útero.

Inspección
En el abdomen puede apreciarse el aumento de volumen, sobre todo en pacientes

eutróficas y delgadas, lo que origina una prominencia del área

hipogástrica que llega hasta el ombligo o lo sobrepasa en los casos de embarazo.

La obesidad puede modificar estas medidas.

En el embarazo, el signo más importante es la amenorrea (que puede ser ocultada

por la mujer), la cual tiene mucho más valor si la paciente es eumenorreica (ciclo

normal).

Puede acompañarse de síntomas digestivos, sialorrea, náuseas, vómitos,

anorexia, rechazo a ciertos olores y sabores, cambios de carácter, somnolencia,

tensión mamaria, cloasma y pigmentación de la línea media abdominal, que

permiten establecer el diagnóstico de presunción, el cual se refuerza con los

signos mamarios: aumento de la pigmentación de las areolas y pezones,

desarrollo de los tubérculos de Montgomery y presencia de calostro en las mamas.

Aumento de volumen de las trompas

Las infecciones por bacterias piógenas pueden afectar en forma aguda las

trompas (salpingitis) y en ocasiones, al ocluirse el orificio uterino y el ostium

abdominal,se produce la acumulación de pus en ellas (piosalpinx o piosalpinge)

con la dilatación progresiva de las mismas, originando tumoraciones alargadas,

amorcilladas, que pueden llegar a alcanzar fácilmente un diámetro de 3 ó 4 cm y,

menos frecuentemente, de 8-10 cm

Los procesos neoplásicos en las trompas son extraordinariamente raros,

verdaderamente excepcionales; podemos citar el fibroma (benigno) y el

adenocarcinoma (maligno).

La localización tubaria de tejido endometrial ectópico, conocida como

endometriosis, puede producir aumento de volumen de las trompas, que crecen

progresivamente y alcanzan grandes dimensiones por la formación de un

hematosalpinx.

La patología inflamatoria se presenta con fiebre, taquicardia, eritrosedimentación

acelerada, leucocitosis con desviación izquierda, y al hacer la punción abdominal o

en el Douglas podemos extraer pus.

La presencia de endometrio (endometriosis de la trompa) responde a las teorías

de la endometriosis uterina.

Dicha enfermedad se caracteriza por una tríada clásica:

 dolor menstrual (dismenorrea),

 dolor a la defecación

 dolor al coito (dispareunia), que aumenta su intensidad gradual y

progresivamente.

Al tacto se aprecian tumoraciones parauterinas, que pueden acompañarse o no de

nódulos azulosos en la vagina.

La laparoscopia y la ecografía ayudan a definir la entidad, aunque a veces se hace

el diagnóstico al realizar una laparotomía.

Aumento de volumen del ovario

El aumento de las estructuras normales del ovario (folículos, cuerpo amarillo) por

encima de lo habitual puede dar lugar a tumoraciones (aumento de volumen y

cambios en la consistencia), más frecuentemente quísticas, que se conocen como

“tumores de ovario no neoplásicos” y que pueden considerarse quistes de

retención funcionales.

Las neoplasias del ovario presentan una gran variabilidad.

La cual los divide en:

1. Pequeños y grandes.

2. Quísticos y sólidos.

3. Benignos y malignos.
4. Funcionantes y no funcionantes.

SEMIOLOGIA INTEGRAL

APARATO GENITAL FEMENINO.

El interrogatorio comprende la definición de: “¿qué edad tenía cuando se iniciaron

sus períodos menstruales?”, “¿es la primera menstruación?”, “¿cuándo se inicio su

último periodo?”, “¿con qué frecuencia se presentan los períodos menstruales

(medidos por el primer día)?”, “¿cuántos días duran?”, “¿regulares o irregulares?”.

Veamos a continuación la definición de términos:

Amenorrea: es la ausencia de menstruación.

Amenorrea primaria: es la ausencia de menstruación en mayores de dieciocho

años.

Amenorrea secundaria: es el cese de la menstruación por espacio mayor de

noventa días. Polimenorrea: significa períodos menstruales anormalmente

frecuentes, cada veinticinco días. Oligomenorrea: son los períodos menstruales

cada treinta y cinco días.

Menarquia: edad de la paciente cuando tuvo la primera menstruación.

Metrorragia: es la sangre fuera de la menstruación.

Menorragia: es el incremento en el volumen menstrual.

Menopausia: es la supresión definitiva de la menstruación.

Dismenorrea: es la menstruación dolorosa.

Leucorrea: es la secreción vaginal. Investigue color, volumen, consistencia y olor.

Prurito vaginal: sensación de ardor o rasquiña vaginal.

DATO CURIOSO:

La deficiencia de las hormonas tiroideas produce retardo en el desarrollo sexual y

es frecuente encontrar galactorrea, oligomenorrea, polimenorrea y amenorrea.

Estas hormonas son hidrofílicas, por eso retienen agua y son esenciales para el

desarrollo y maduración sexual y de los sistemas nervioso central y esquelético.

HARRISON

DEFINICIÓN Y PREVALENCIA

La amenorrea se refiere a la ausencia de periodos menstruales. La amenorrea se

clasifica como primaria si nunca ha habido sangrado menstrual en ausencia de

tratamiento hormonal, o secundaria si los periodos menstruales cesan por tres a

seis meses. La amenorrea primaria es un trastorno poco frecuente que ocurre en

<1% de la población femenina. Sin embargo, entre 3 y 5% de las mujeres

experimenta al menos tres meses de amenorrea secundaria en algún año

específico. No hay evidencia de que la raza o el grupo étnico influyan en la

prevalencia de la amenorrea. No obstante, debido a la importancia de la nutrición

adecuada para la función reproductiva normal, tanto la edad al momento de la

menarquia como la prevalencia de amenorrea secundaria varían mucho en

distintas partes del mundo. La oligomenorrea se define como ciclos con duración

>35 días o <10 menstruaciones al año. En la oligomenorrea, tanto la frecuencia

como la cantidad del sangrado vaginal son irregulares, con presencia variable de

síntomas moliminales (sensibilidad mamaria premenstrual, antojos alimentarios,

labilidad emocional), indicativos de ovulación. La anovulación también puede

manifestarse con intervalos intermenstruales <24 días o sangrado vaginal >7 días.
El sangrado irregular frecuente o abundante se denomina hemorragia uterina

disfuncional, si se descartaron lesiones anatómicas del útero o la vía de salida, o

una diátesis hemorrágica.

AMENORREA PRIMARIA

La ausencia de menstruación a los 16 años de edad suele usarse para defi nir la

amenorrea primaria. Sin embargo, otros factores como el crecimiento, desarrollo

de caracteres sexuales secundarios, presencia de dolor pélvico cíclico y la

tendencia a largo plazo de que la menarquia se presente a una edad menor, sobre

todo en niñas estadounidenses de raza negra, también infl uyen en la edad en la

que debe estudiarse la amenorrea primaria. Por eso, la valoración en busca de

amenorrea debe iniciarse a los 15 o 16 años en presencia de crecimiento y

caracteres sexuales secundarios normales; a los 13 años en ausencia de

caracteres sexuales secundarios o si la talla es menor al 3er percentil; a los 12 o

13 años en presencia de desarrollo mamario y dolor pélvico cíclico, o en los dos

años siguientes al desarrollo mamario si la menarquia, defi nida como el primer

periodo menstrual, no aparece.

AMENORREA U OLIGOMENORREA SECUNDARIA

La anovulación y los ciclos irregulares son relativamente frecuentes hasta dos

años después de la menarquia y durante uno o dos años antes del último periodo

menstrual. En los años intermedios, la duración del ciclo menstrual es ~28 días,

con un intervalo intermenstrual normal de 25 a 35 días. La variabilidad de un ciclo

a otro en una mujer particular con ovulación consistente casi siempre es de ± 2

días. El embarazo es la causa más frecuente de amenorrea y debe descartarse al

principio de cualquier valoración de la irregularidad menstrual. Sin embargo, en

muchas mujeres en ocasiones falta un periodo. La amenorrea secundaria por tres

o más meses obliga a una valoración, al igual que los intervalos intermenstruales

>35 días o <21 días, o el sangrado persistente >7 días.

DIAGNÓSTICO

Para valorar la disfunción menstrual es necesario conocer las interrelaciones entre

los cuatro componentes esenciales del aparato reproductor: 1) hipotálamo, 2)

hipófi sis, 3) ovarios y 4) útero y trayecto de salida (fi g. 691; cap. 412). Este

sistema se mantiene por ciclos complejos de retroalimentación negativa y positiva

en los que participan esteroides ováricos (estradiol y progesterona) y péptidos

(inhibina B e inhibina A), así como las hormonas hipotalámica (hormona liberadora

de gonadotropina [GnRH]) e hipofi sarias (hormona foliculoestimulante [FSH] y

hormona luteinizante [LH]) que conforman este sistema (fi g. 69-1). Los trastornos

de la función menstrual pueden clasifi carse en dos categorías principales:

trastornos del útero y trayecto de salida, y trastornos de la ovulación. Muchos de

los trastornos que causan amenorrea primaria son congénitos, pero pasan

desapercibidos hasta el momento de la pubertad normal (p. ej., anomalías

genéticas, cromosómicas y anatómicas). Todas las causas de amenorrea

secundaria también pueden ocasionar amenorrea primaria.

Trastornos del útero y el trayecto de salida Las alteraciones en el útero y la vía de

salida casi siempre se manifi estan como amenorrea primaria. En pacientes con

desarrollo puberal normal y vagina ciega, el diagnóstico diferencial incluye

obstrucción por un tabique vaginal transversal o himen imperforado; agenesia del

conducto de Müller (síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser), que se

relaciona con mutaciones en el gen WNT4, y síndrome de insensibilidad a los

andrógenos (AIS, androgen insensitivity syndrome), que es un trastorno recesivo

ligado a X que causa ~10% de todos los casos de amenorrea primaria (cap. 411).

Las personas con AIS tienen cariotipo 46,XY, pero debido a la falta de respuesta

de los receptores androgénicos, los que tienen la forma completa del síndrome

padecen una defi ciencia grave de androgenización con genitales externos

femeninos. La ausencia de vello púbico y axilar los distingue de pacientes con

agenesia del conducto de Müller, al igual que la concentración alta de

testosterona. El síndrome de Asherman se manifiesta como amenorrea secundaria

o hipomenorrea y se debe a la obliteración parcial o completa de la cavidad uterina

por adherencias que impiden el crecimiento y desprendimiento normales del

endometrio. El legrado realizado por complicaciones del embarazo causa >90% de

los casos; la tuberculosis genital es una causa importante en regiones donde la

enfermedad es endémica.

Trastornos de la ovulación

Una vez que se descartan alteraciones del útero y el trayecto de salida, otras

causas de amenorrea que se deben considerar son los trastornos de la ovulación.

El diagnóstico diferencial se basa en los resultados de las pruebas iniciales,

incluida una prueba de embarazo, la concentración de FSH (para determinar si la

causa probable es ovárica o central) y valoración en busca de hiperandrogenismo

(fi g. 69-2).
FIGURA 691. Importancia del eje hipotálamo-hipófisis-gónada en la etiología de

la amenorrea. La secreción de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del

hipotálamo estimula la secreción de hormona foliculoestimulante (FSH) y la

hormona luteinizante (LH) de la hipófisis para inducir el desarrollo folicular y

esteroidogénesis ováricos. La secreción ovárica de estradiol y progesterona

controla el desprendimiento de endometrio, lo que causa la menstruación y, junto

con las inhibinas, ejerce la regulación por retroalimentación del hipotálamo y la

hipófisis para controlar la secreción de FSH y LH. La prevalencia de amenorrea

por anomalías en cada nivel del sistema reproductor (hipotálamo, hipófisis, ovario,

útero y trayecto de salida) varía según la naturaleza primaria o secundaria de la

amenorrea. PCOS, síndrome de ovarios poliquísticos.

Tratamientos

El tratamiento variará en función del tipo de trastorno:

Amenorrea:
Se suelen recetar hormonas para inducir la menstruación.

Ciclo menstrual prolongado o acortado: 

Pueden tomarse preparados hormonales para regularlo, aunque en muchas ocasiones

no se precisa de un tratamiento y se normaliza en la siguiente menstruación.

 
Regla intensa y prolongada:
Se usan preparados hormonales o se trata de identificar la causa. 

Hipomenorrea o regla débil:

No precisa de tratamiento.

Regla irregular o metrorragia:

Se suelen recetar preparados hormonales u otros métodos dependiendo de la causa.

Menstruación dolorosa o calambres (dismenorrea):

Se pueden recomendar medicamentos antiespasmódicos y analgésicos, así como

realizar ejercicios terapéuticos y, en algunos casos, se recomiendan ejercicios de

relajación.

Otros datos
Los trastornos menstruales son más frecuentes en los dos extremos de la vida fértil, es

decir, antes de los 20 años y después de los 40. Muchas de las mujeres con problemas

de amenorrea o de endometriosis sufren problemas de fertilidad. 

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

Se observan concentraciones bajas de estrógenos en combinación con cifras

normales o bajas de LH y FSH en caso de anomalías anatómicas, genéticas o

funcionales que interfi eren con la secreción hipotalámica de GnRH o la capacidad

normal de respuesta de la hipófi sis a la GnRH. Si bien son relativamente

infrecuentes, hay que considerar los tumores y enfermedades infi ltrativas en el

diagnóstico diferencial del hipogonadismo hipogonadotrópico (cap. 403). Estos

trastornos pueden manifestarse con amenorrea primaria o secundaria. Pueden

ocurrir en relación con otras manifestaciones indicativas de disfunción

hipotalámica o hipofi saria, como talla baja, diabetes insípida, galactorrea y

cefalea. El hipogonadismo hipogonadotrópico también puede aparecer cefalea.

El hipogonadismo hipogonadotrópico también puede aparecer después de

radiación craneal. En el puerperio puede ser resultado de la necrosis hipofi saria

(síndrome de Sheehan) o de la hipofisitis linfocítica. Como la disfunción

reproductiva a menudo se relaciona con hiperprolactinemia causada por lesiones

neuroanatómicas o fármacos, la prolactina debe medirse en todas las pacientes

con hipogonadismo hipogonadotrópico (cap. 403). El hipogonadismo

hipogonadotrópico aislado (IHH, isolated hypogonadotropic hypogonadism) ocurre

en mujeres, aunque es tres veces más frecuente en varones. Por lo general, el

IHH se presenta con amenorrea primaria, aunque 50% tiene cierto grado de

desarrollo mamario y se describen una o dos menstruaciones en ~10%. El IHH se

relaciona con anosmia en cerca del 50% de las mujeres (se conoce como

síndrome de Kallmann). Se han identifi cado causas genéticas de IHH en ~60% de

las pacientes (caps. 411 y 412). La amenorrea hipotalámica (HA, hypothalamic

amenorrhea) funcional se debe a la discrepancia entre el gasto y el consumo de

energía. Estudios recientes sugieren que las variantes en los genes relacionados

con IHH aumentan la susceptibilidad a estas señales ambientales, lo que explica

en parte la variabilidad clínica de este trastorno. Es probable que la secreción de

leptina participe en la transducción de señales de la periferia al hipotálamo en la

HA. También es probable que participe el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenal.

Por lo general, el diagnostico de HA puede hacerse con base en una anamnesis

cuidadosa, exploración física y demostración de concentraciones bajas de

gonadotropinas y normales de prolactina. Es preciso descartar de manera específi

ca trastornos de la alimentación y enfermedad crónica. Los antecedentes atípicos,

cefalea, signos de otra disfunción hipotalámica o la hiperprolactinemia, incluso

leve, ameritan la solicitud de imágenes craneales por tomografía computarizada

(CT, computed tomography) o imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic

resonance imaging) para descartar una causa neuroanatómica.

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO

La insuficiencia ovárica se considera prematura cuando ocurre en mujeres <40

años y causa ~10% de la amenorrea secundaria. La insuficiencia ovárica primaria

(POI, primary ovarian insufficiency) sustituyó a los términos menopausia

prematura, e insuficiencia ovárica prematura para reconocer que este trastorno

representa un continuo del deterioro de la función ovárica. La insuficiencia ovárica

se relaciona con la pérdida del mecanismo de retroalimentación negativa que se

ejerce sobre el hipotálamo y la hipófisis, lo que aumenta las concentraciones de

FSH y LH. La FSH es un mejor marcador de insuficiencia ovárica, ya que sus

niveles son menos variables que los de la LH. La concentración de la hormona

antimülleriana (AMH, antimüllerian hormone) también puede ser baja en pacientes

con POI, pero el uso de este parámetro es más frecuente en el tratamiento de la

infecundidad. Como ocurre en la menopausia natural, la POI puede tener recidivas

y recuperaciones, y a veces es necesario hacer mediciones repetidas para

establecer el diagnóstico. Una vez que se establece el diagnóstico de POI, está

indicada una valoración más completa porque puede acompañarse de otros

problemas de salud. Por ejemplo, la POI ocurre en relación con diversas

anomalías cromosómicas, como el síndrome de Turner, los síndromes de insufi

ciencia poliglandular autoinmunitaria, exposición a radiación y quimioterapia, y

galactosemia. Es importante saber que la insufi ciencia ovárica temprana ocurre

en portadoras de una premutación del síndrome de X frágil por el riesgo alto de

retraso mental grave en los niños varones con mutaciones FMR1. En la mayor

parte de los casos no se identifi ca la causa de la POI. Si bien hay cada vez más

informes de mutaciones genéticas en personas y familias con POI, no se

recomiendan las pruebas para otras anomalías cromosómicas ni mutaciones

FMR1. El hipogonadismo hipergonadotrópico es raro en otros trastornos, como

mutaciones en los receptores de FSH y LH. La deficiencia de aromatasa se

relaciona con descenso del estrógeno y aumento de gonadotropinas; la deficiencia

de 17α-hidroxilasa, con hiperandrogenismo e hipertensión. Los tumores secretores

de gonadotropinas en mujeres en edad reproductiva casi siempre se manifiestan

con cifras altas de estrógeno, no bajas, y causan hiperestimulación ovárica o

hemorragia disfuncionales.

CAUSAS HIPOGONADOTRÓPICAS E HIPERGONADOTRÓPICAS DE

AMENORREA
La amenorrea casi siempre se relaciona con concentraciones bajas crónicas de

estrógeno, ya sea que la causa sea hipogonadismo hipogonadotrópico o

insuficiencia ovárica. Para el desarrollo de caracteres sexuales secundarios se

necesita un ajuste gradual de la sustitución de estradiol, con la adición final de

progestina. Se recomienda la sustitución hormonal con regímenes de dosis bajas

de estrógeno/progesterona o anticonceptivos orales hasta la edad habitual de la

menopausia para proporcionar protección ósea y cardiovascular. Las personas

con hipogonadismo hipogonadotrópico interesadas en la fecundidad necesitan

tratamiento con FSH exógena combinada con LH o pulsos de GnRH. Las

pacientes con insuficiencia ovárica pueden considerar la donación de oocitos, que

tiene una tasa alta de éxito en esta población, aunque su uso en mujeres con

síndrome de Turner está limitado por el alto riesgo cardiovascular materno.

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS PCOS, POLYCYSTIC OVARIAN

SYNDROME

El PCOS se diagnostica con base en la combinación de evidencia clínica o

bioquímica de hiperandrogenismo, amenorrea u oligomenorrea, además de la

imagen ecográfica de ovarios poliquísticos. Casi la mitad de las pacientes con

PCOS es obesa y son frecuentes las anomalías en la dinámica de la insulina, al

igual que el síndrome metabólico. Los síntomas casi siempre comienzan poco

después de la menarquia y progresan con lentitud. Las pacientes delgadas con

oligoovulación y PCOS casi siempre tienen concentraciones altas de LH en

presencia de cifras normales o bajas de FSH y estradiol. El cociente LH/FSH es

menos marcado en pacientes obesas, en las que la resistencia a la insulina es una

característica más prominente.

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Una anomalía importante en pacientes con PCOS es la falta de ovulación regular y

predecible. Por eso, estas pacientes tienen riesgo de hemorragia disfuncional e

hiperplasia endometrial debida a la exposición a estrógeno sin oposición. La

protección endometrial puede lograrse con anticonceptivos orales o progestinas

(acetato de medroxiprogesterona, 5 a 10 mg, o progesterona, 200 mg al día por 10

a 14 días de cada mes). Los anticonceptivos orales también sirven para tratar los

síntomas de hiperandrogenismo, igual que la espironolactona y el acetato de

ciproterona (no disponible en Estados Unidos), que actúan como bloqueadores

débiles de los receptores androgénicos. El tratamiento del síndrome metabólico

relacionado es adecuado para algunas pacientes (cap. 422). Para mujeres que

desean ser fértiles, el primer paso crucial es el control del peso. El citrato de

clomifeno es muy eficaz como tratamiento de primera línea y cada vez hay más

evidencia de que el inhibidor de la aromatasa letrozol también es efectivo. Los

médicos experimentados pueden administrar gonadotropinas exógenas; el

diagnóstico de ovarios poliquísticos en presencia o ausencia

ESTUDIO DEL PACIENTE

Dolor pélvico Como con todos los tipos de dolor abdominal, la mayor prioridad es

identificar trastornos que pongan en peligro la vida (choque, signos peritoneales) y

ameriten tratamiento quirúrgico urgente. Debe determinarse la posibilidad de

embarazo lo antes posible mediante los antecedentes menstruales y pruebas de

laboratorio. La anamnesis minuciosa que abarca el tipo, localización, irradiación y

factores que aumentan o disminuyen la intensidad del dolor ayudan a identificar la

causa. En particular se buscan relaciones específicas con sangrado vaginal,

actividad sexual, defecación, micción, movimiento o ingestión de alimentos. La

naturaleza aguda o crónica del dolor y si es cíclico o no permite dirigir la

investigación (cuadro 69-1). Sin embargo, los trastornos que causan dolor cíclico a

veces pueden causar dolor no cíclico, y también ocurre lo contrario.

DOLOR PÉLVICO AGUDO

La enfermedad pélvica inflamatoria por lo general se manifiesta con dolor

abdominal bilateral. Casi siempre es de inicio reciente y se exacerba con el coito o

movimientos incómodos. Casi la mitad de las pacientes tiene fiebre; un tercio

presenta hemorragia uterina anormal. Puede haber secreción vaginal nueva,

uretritis y escalofrío, pero son signos menos específicos. Los trastornos de los

anexos pueden manifestarse de manera aguda y se deben a la rotura, hemorragia

o torsión de quistes, o mucho menos a menudo a neoplasias del ovario, las

trompas de Falopio o las regiones paraováricas. La torsión ovárica puede

acompañarse de fiebre. El embarazo ectópico se acompaña de dolor abdominal

inferior derecho o izquierdo; por lo general los signos clínicos aparecen seis a

ocho semanas después del último periodo menstrual normal. Hay amenorrea en

casi 75% de los casos y sangrado vaginal en alrededor de 50%. Es posible que

haya signos ortostáticos y fiebre. Los factores de riesgo comprenden la presencia

de enfermedad tubárica conocida, embarazos ectópicos previos, antecedente de

infecundidad, exposición prenatal de la paciente a dietilestilbestrol (DES) y

antecedente de infecciones pélvicas. La amenaza de aborto también puede

manifestarse por amenorrea previa, dolor abdominal y sangrado vaginal. Si bien

es más frecuente que el embarazo ectópico, es raro que se acompañe de signos

sistémicos. La patología uterina incluye endometritis y, con menor frecuencia,

leiomiomas (fi bromas) en degeneración. La endometritis a menudo se relaciona

con hemorragia vaginal y signos sistémicos de infección. Ocurre con antecedentes

de enfermedades de transmisión sexual, exploración instrumental uterina o

infección puerperal.
DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

Algunas mujeres experimentan molestia al momento de la ovulación

(mittelschmerz). El dolor puede ser intenso, pero casi siempre es transitorio. Se

cree que el mecanismo consiste en la expansión rápida del folículo dominante,

aunque también es posible que se deba a la irritación peritoneal por el líquido

folicular liberado al momento de la ovulación. Muchas mujeres experimentan

síntomas premenstruales, como molestia mamaria, antojos alimentarios y

distensión o malestar abdominal. Estos síntomas moliminales constituyen un buen

marcador de la ovulación previa, aunque su ausencia tiene menor utilidad.

Dismenorrea. La dismenorrea es el cólico abdominal inferior que comienza junto

con el sangrado menstrual y disminuye de manera gradual en las 12 a 72 h

siguientes. Puede acompañarse de náusea, diarrea, fatiga y cefalea, y ocurre en

60 a 93% de las adolescentes; comienza con el establecimiento de los ciclos

ovulatorios regulares. Su prevalencia disminuye después del embarazo y con el

uso de anticonceptivos orales. La dismenorrea primaria se debe al aumento de las

reservas de precursores de prostaglandinas, que se generan por la estimulación

secuencial del útero por el estrógeno y la progesterona. Durante la menstruación,

estos precursores se convierten en prostaglandinas, que causan contracciones

uterinas intensas, disminución del fl ujo sanguíneo y aumento de la sensibilidad de

nervios periféricos, lo que causa el dolor. La dismenorrea secundaria es resultado

de algún trastorno pélvico subyacente. La endometriosis se debe a la presencia

de glándulas endometriales y estroma fuera del útero. Estos depósitos de

endometrio ectópico responden a la estimulación hormonal y causan dismenorrea,

que comienza varios días antes de la menstruación. La endometriosis también

puede acompañarse de dispareunia, evacuación intestinal dolorosa y presencia de

nódulos sensibles en el ligamento uterosacro. La fi brosis y adherencias pueden

desplazar el cuello uterino a un lado. La ecografía pélvica transvaginal es parte

del estudio inicial y puede detectar un endometrioma en el ovario, nódulos

rectovaginales o vesicales, o afectación ureteral. Es probable que la concentración

de CA125 aumente, pero tiene bajo valor pronóstico negativo. El diagnóstico defi

nitivo exige laparoscopia. La sintomatología no siempre predice la extensión de la

endometriosis. La prevalencia es menor en las mujeres negras e hispanas que en

las caucásicas y asiáticas. Otra causa secundaria de dismenorrea es la

adenomiosis, un trastorno causado por la presencia ectópica de glándulas

endometriales y estroma dentro del miometrio. La estenosis del cuello uterino

puede ser resultado de traumatismo, infección o cirugía.

TRATAMIENTO DISMENORREA
La aplicación local de calor, la ingestión de lácteos, la administración de vitaminas

B1, B6 y E, así como aceite de pescado, la acupuntura, el yoga y el ejercicio

ofrecen cierto beneficio en el tratamiento de la dismenorrea. Los estudios con

vitamina D3 todavía no son suficientes para hacer una recomendación. Sin

embargo, los antiinflamatorios no esteroideos son el tratamiento más efectivo, con

tasas de respuesta sostenida >80%. El ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, ácido

mefenámico y nimesulida son superiores al placebo. El tratamiento debe iniciarse

el día anterior al que se espera la menstruación y casi siempre se continúa dos a

tres días. Los anticonceptivos orales también reducen los síntomas de la

dismenorrea. Se ha sugerido el uso de tocolíticos, inhibidores de la fosfodiesterasa

y el magnesio, pero no hay datos suficientes para recomendarlos. La falta de

respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos y anticonceptivos orales sugiere

un trastorno pélvico, como endometriosis, y debe considerarse la laparoscopia

diagnóstica para guiar el tratamiento.