1 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular
que ocasiona un déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas. Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular
aerobico a unoanaerobico, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.

Durante el shock la mitocondria de la celula pasa a un estado de inactividad y de apoptosis , pero la diferencia con el
shock hipovolemico es que se presenta con una disminución del volumen sanguíneo circulante en relación a:
-Ruptura del árbol vascular (embarazo ectópico roto)
quiste ovárico hemorrágico, tumor del tubo digestivo
-Sin ruptura del árbol vascular (vomitos con alcalosis
metabólica hipocloremica) Posio Rosman

Shock Hipovolémico
«Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una
perfusión y oxigenación tisular inadecuada». The
American College of Surgeon, ATLS

Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e

inadecuada perfusión tisular, que conduce a un
trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo
orgánico y muerte.

Antecedentes – Shock Hipovolémico

 Samuel D Gross (1870) : “ Rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida”
 George Crile (1888):“ Piel sudorosa, fria y palida; el pulso es debil con frecuencia alta; los ojos estan hundidos,
con pupilas dilatadas”
 Alfred Blalock (1940):Argumento la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal del estado de shock
en los sujetos lesionados
 Henri F. Le Dran (1740) Traité sur les playesd´armes à feu y James Latta (1795) Traducción inglesa de ese
trabajo, usan por primera vez el término de shock en estados postraumaticos
 Gross Morris (1867) Primer "Tratado práctico sobre el shock” “Derrumbamiento global de la maquinaria de la
vida"
 Warren (1895)“Pausa momentánea en el acto de morir“
 Crile (1899) Primer estudio experimental.
 Henderson (1908)“Fracaso de la circulación de retorno venoso"
 Le Hill y McQueen (1921)Importancia del estasis capilar.
 Cannon y Catell (1920) Aumento del ácido láctico en sangre característico
 Blalock (1940) shock "el fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre (continente)”
 Wiggers (1942) “Reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo que al progresar de manera constante
Termina en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible“
 Schumer (1968) “Enfermedad molecular" metabolismo celular anaerobio por isquemia.
 Primer Guerra Mundial 1923Se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque, Se confirmó
que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.
 Segunda Guerra Mundial 1942 “La transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.

La palabra Shock empezó a usarse en las guerra europeas por el Duque de Wellinton (medico de napoleon
Bonaparte)

2 y 3. CLASIFICACIÓN – SHOCK HIPOVOLÉMICO (Manifestaciones clínicas según clasificaciones)

 1. Clasificación según etiología
Hemorrágicas
Trauma Sangrado Gastrointestinal Obstétricas
Sangrado masivo por lesión Intususcepción, Esofagitis ,Gastritis, Placenta Acreta, Percreta, Increta, Atonía
visceral, Ruptura esplénica, Varices , Ulcera Duodenal , Uterina, Rotura Uterina, Embarazo Ectópico
Ruptura hepática, Sangrado Hemorragia Mesentérica, Divertículo Roto, Laceraciones del conducto del parto,
intracraneal, Lesión de grandes de Meckel Desprendimiento prematuro de placenta,
vasos Placenta Previa

No Hemorrágicas
Perdidas de Fluidos y Electrolitos Perdida de Plasma Causas Endocrinas
Diarrea, Vomito, Farmacológico, Sepsis, Quemaduras, Síndrome Diabetes Mellitus, Diabetes
Disfunción Renal, Sudoración Nefrótico, Peritonitis, Cirrosis , Insípida,Insuficiencia adrenal
Excesiva, Deprivación de agua Pancreatitis Hipotiroidismo

2. Clasificación (Según THAL ET AL en 1972)

 Puro
o Hemorragia
o Perdidadelíquidos(TGI: Vomitos, diarreas, deshidratación severa, secuestro de liquidos en lumen
de intestino obstruido; quemaduras.)
o Trauma (Perdida de liquido en zona lesionada y alrededor)

 Complicado: Asociado a Sepsis o fallo cardiaco ya que la sepsis puede condicionar una alteración del
equilibrio de la resistencia vascular, lo que puede ocasionar daño en bomba cardiaca y conlleva a un
shock hipovolémico de causa infecciosa por bacterias gram negativas y más si son nosocomiales, y aún
más si son enterobacterias con flagelos

3. Clasificación según la pérdida de sangre.

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Perdida <15 % 15 – 30 % 30 – 40 % >40 %
Sanguínea < 750 cc 750 – 1500 cc 1500 – 2000 cc >2000 cc
PA Sistolica Estable Normal Reducida Muy baja
PA Diastolica Estable Elevada Reducida Muy baja o ausente
Pulso (ppm) <100 >100 >120 filiforme >140 Casi imperceptible
Llenado capilar Normal Lento 2’’ Lento >2’’ Indetectable
Frecuencia Normal Taquipnea Taquipnea
respiratoria 14 – 20 rpm 20 – 30 rpm 30 – 40 rpm >35 rpm
Gasto Urinario 10 – 20 0 – 10
(ml/hora) >30 20 – 30 ó 5 – 15 Insignificante
Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y Frías
Complexión Normal Pálidas Pálidas Cianótica
Ansioso, agresivo o Somnoliento, confuso o
Estado Mental Alerta Ansioso o Agresivo somnoliento inconsciente
* Estos datos son para un hombre de 70Kg

4,5,6 y 7 FISIOPATOLOGÍA

1. Triada Letal: acidosis, coagulopatía, hipotermia

 Acidosis (pH menor a 7,35): La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una
disminución del gasto cardíaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes con trauma torácico y contusión
pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminación del CO2. La
acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de
ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por
la hipoperfusión. Entre los efectos de la acidosis se encuentran:
o Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación de varias enzimas de la cascada de la
coagulación.
o Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta ionotrópica a las
catecolaminas.
o Arritmias ventriculares.
o Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
o Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.

 Hipotermia: Se define como la temperatura central por debajo de 35 °C. Como el índice de cambio
térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea, explicaría la hipotermia que sufre un
paciente con Shock Hipovolémico. La pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos
situados a más de cinco centímetros de la piel. La pérdida de calor de los órganos profundos es por
corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura corporal y el consumo de oxígeno.
o Grados de hipotermia:
 Leve: 36-34 °C.
 Moderada: 34-32 °C.
 Grave: Debajo de 32 °C.
 Severa < 28 °C.
o Cero biológico: se menciona que cada órgano tiene su cero biológico, que es el cese de la
actividad funcional de un órgano de acuerdo a la temperatura corporal:
 18 a 20 °C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.
 24 °C. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
 20 °C. Nivel medular.
 25 °C. Pérdida de los reflejosfotomotor y osteotendinoso.
 26 °C. Suprarrenales cesan su actividad.
 25 °C. Función respiratoria.
 19 °C. Se pierde la fi ltración glomerular y la absorción intestinal.
 15 y 16 °C. Para la actividad cardíaca.

 Coagulopatía: La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación

como resultado de unadepleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Su incidencia
en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2
segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia
menor de 150,000/μL. El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para
el control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolución depende de la magnitud del daño;
así, pacientes severamente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las
coagulopatía de consumo. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre
tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración aun
de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de la
polimerización del fibrinógeno. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una
depresión de la producción de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática
alterada, lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas
envueltas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando
tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la
coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía intrínseca de la
cascada de la coagulación produciendo trombosis vascular, con la consiguiente depleción de plaquetas,
fibrinógeno y demás factores de la coagulación.
 2. Cardiovascular
La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre circulante y se reduce la presión venosa sistémica
y el llenado cardíaco, Esto es el resultado de:
 Retorno venoso disminuido (precarga).
 Disfunción cardíaca primaria.

La Hipovolemia conduce a:
-Disminución: Precarga, GC y Tono vagal
-Aumento: Tono simpático y actividad Barorreceptora (Vasoconstricción y Aumento RVP)

Causando una reducción del volumen telediastólico con descenso del volumen sistólico gasto cardíaco; existe una
reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el
miocardio auricular y ventricular. En el análisis hemodinámico, presiones de llenado bajas (baja presión venosa central,
presión capilar pulmonar y gasto cardíaco) y resistencias sistémicas altas. La descarga simpática acrecentada también
produce vasocontricción generalizada y proporcionando una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante
procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares y hepáticas. La respuesta barorreceptora
provoca una vasocontricciónarteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la
extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco. El choque
hemorrágico, no debe identificarse con una hipotensión arterial, aunque ésta suele estar presente, ya que el flujo
sanguíneo no sólo depende de la presión de perfusión, sino también de la resistencia vascular. Se puede perder
alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el volumen minuto cardíaco o la presión arterial. Si se
pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardíaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento
de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático.

El volumen minuto cardíaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión. El
volumen minuto cardíaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del volumen
sanguíneo total. Se puede desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible, la secreción de catecolaminas puede
aumentar el débito cardíaco en el curso del choque hemorrágico (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).
En el paciente traumatizado es común la fi brilación auricular, por los siguientes factores.
 Acidosis.
 Hiperventilación extrema y alcalosis: modifica la excitabilidad miocárdica.
 Alteraciones del balance hidroelectrolítico.
 Temperatura corporal: < 26 °C.
 Desequilibrio autónomo: supresión del parasimpático que el simpático.
 Depresión respiratoria: cambios del PCO2 y el pH

3. Renal : La Hipovolemia conduce a: Redistribución de FS y Activación SRAA

Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido; se puede producir trombosis en el glomérulo. Diversos mecanismos vasorreguladores
locales actúan para mantener la perfusión hística; la isquemia hística da lugar a una acumulación de metabolitos
vasoactivos que dilatan arteriolas y esfínteres precapilares produciendo vasodilatación. La autorregulación es una
respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. El
incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La
perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta; esta alteración resulta en una disminución
de la fi ltración glomerular; con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una
prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda. La prefusión renal disminuida durante
la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la
angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona y
se reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal, lo que ayuda a mantener el volumen intravascular. Sin embargo, se
produce isquemia tubular, por daño por citoquinas y liberación de radicales libres.
 4. SNC
Ante el estado hipovolémico Hormona ADH
Isquemia Cerebral PAM menor a 50 mmHg
- Vasodilatación
- Consumo O2 aumenta
- Producción CO2 aumenta

En sistema nervioso, cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el flujo sanguíneo cerebral por
vasodilatación activa reaccional a la hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de
captación, el descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con aumento
del flujo sanguíneo cerebral. Isquemia cerebral es poco frecuente en shock; cuando la presión arterial media (PAM)
supera los 60 mmHg, el rango en que la autorregulación es efectiva, con una marcada y prolongada hipotensión; sin
embargo, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

5. Respiratorio: Función pulmonar

Acidosis respiratoria Hiperpnea
Síndrome de Distres Respiratorio Musculoesqueletico Daño alveolar Edema

Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundaria a depresión del sistema nervioso central ; sin
embargo, frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio
mecánico. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, la
oxigenación es insuficiente por diversos factores: aumento en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presión
de llenado en el ventrículo izquierdo, trombo embolismo pulmonar (TEP), neumotórax, hemotórax, etc. Alteraciones en
la función pulmonar son comunes en el shock van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica
hasta una falla respiratoria llamado síndrome del distrés respiratorio (edema pulmonar no cardiogénico). La respuesta
pulmonar al estado de choque se encuentra en 1 a 2% de estos enfermos cuando existe pulmón previo normal y se
caracteriza por insufi ciencia respiratoria aguda, llamado «pulmón de choque» y «pulmón húmedo postraumático». Al
parecer, la causa de esta respuesta es el daño alveolo capilar debido al escape de líquido proteínico del espacio
intravascular al intersticio alveolar, lo que origina edema pulmonar y produce un cuadro clínico que puede variar desde
disfunción pulmonar leve hasta un cuadro clínico bular de sodio y agua en un intento por restituir la volemia. Por ello, la
medición horaria del volumen urinario.

6. Gastrointestinal

Ozturk, 2009, refiere que la respuesta a la vasoconstricción es el

desarrollo de íleo y distensión gástrica con predisposición a ulceración
gástrica por hiperacidez y daño a la mucosa. Puede ocurrir daño hepático
por apoptosis de hepatocitos probablemente debida a hipoperfusión,
isquemia y lesión de reperfusión. El hígado inicia la respuesta de fase
aguda y disminuye la producción de proteínas, albúmina, pre-albúmina,
transferrina y proteína ligada a retinol. La isquemia y necrosis intestinal
Se produce por microtrombosis y estados de bajo flujo, aumentando la
respuesta proinfl amatoria en el hígado. Isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo
de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la
submucosa intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales.
A nivel hepático Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenólisis por
estimulación simpática.
  Lipólisis.
Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el
uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía. La función hepática frecuentemente es afectada por una
prolongada hipotensión, por una reducción del aporte sanguíneo produciendo isquemia, ocurre una disfunción
metabólica y necrosis hepatocelular, un clearance hepático. disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir
toxicidad. El hígado también participa en la redistribución esplácnica del flujo sanguíneo, pues el sistema porta
suministra 70% del flujo hepático y al reducirse influye en las respuestas metabólicas mediadas por adrenalina,
noradrenalina, glucagón y cortisol que tienden a compensar la hipovolemia. Coagulopatía en las disfunciones hepáticas
La disfunción hepática en un paciente con trauma puede ser el resultado de daños primarios del parénquima hepático,
tanto por trauma cerrado o penetrante o por un daño secundario. Después de un severo daño del hígado por lesión del
tejido o shock se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que puede progresar a un estado de
hipermetabolismo, que afecta la función hepática limitando la habilidad de producir factores de la coagulación. En
páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto inótropo negativo.

7. Hematológico
Lesiones patológicas
 Formación de trombos de fibrina
 Hemorragias
 Necrosis
 Exudado
 Edema tisular y celular

8. Respuesta Neuroendocrina y Metabolica al trauma

La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de la cascada de complemento y liberación de
mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen fluctuaciones
importantes de niveles de glucosa e insulina, la estimulación de alfa-receptores inhibe la producción de insulina
provocando hiperglucemia. Se encuentra mediada por dos mecanismos:
 Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulación es el hipotálamo.
 Estímulos neuronales aferentes que son integrados a nivel del sistema nervioso central.

Se involucran tres ejes:

 Eje Neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica, con respuesta exacerbada y
desordenada de la actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y monocitos, convirtiéndose estas
células en liberadoras de hormonas como ACTH; sustancias involucradas son: glutamato, aspartato,
GABA, glicina, cetilcolina, aminas biógenas como histamina, serotonina, noradrenalina, adenosina, IL1-
8, factor de crecimiento de hepatocitos, factor de necrosis tumoral, bradicinina, interferón gamma ,
ACTH, endorfinas, sustancia P, sustancias reactantes de la fase aguda, cascada de complemento,
generación de radicales libres de oxígeno, protones, productos de lipoperoxidación de ácido
araquidónico, liberando la consecuente cascada con productos terminales como leucotrienos y
tromboxanos con hiperactividad plaquetoendotelial.
 Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un incremento en las
resistencias vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina, aumentando las resistencias
vasculares con secuestro de líquidos al cierre del esfínter precapilar, retención de agua y sodio. Existe
una dependencia al consumo de oxígeno requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular de oxígeno
caracterizado por hiperglicemia, proteólisis y gluconeogénesis.
 Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos algógenos (sustancia P) que estimulan a receptores
de sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado secreción de hormonas como ACTH, ADH,
cortisol plasmático, existe una inhibición de la actividad insulínica por estímulo del glucagón, generando
un desbalance entre insulina/glucagón. La consecuencia metabólica es el bloqueo energético de
glucosa, requiriendo de vías alternas para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso de
hipoperfusión, el de Embden-Meyerhoff.
 8 CRONOPATOLOGÍA DEL SHOCK - PATOCRONIA: FASES Y ESTADIOS EVOLUTIVOS

FASES DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

 Fase I – Alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular, inicialmente compensada:se desencadena una
serie de respuestas biológicas con la finalidad de evitar la pérdida sanguínea. Se produce descarga
catecolaminergica debido a la estimulación de osmorreceptores, quimioreceptores y baroreceptores, por
disminución del volumen sanguíneo circulante y factores químicos liberados por el endotelio, como la
vasopresina (hormona antidiuretica) activando SRAA, péptido natriuretico, etc. Todos conlleva a inhibir o a
manifestarse con tal de mantener el volumen sanguíneo circulante.
Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de
shuntarteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar.
 Fase II – Deterioro y descompensación de la microcirculación, instauración y progreso de la hipoxia de la
disfunción metabólica celular: Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la
apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión
venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
 Fase III – Lesión celular y tisular: La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento
de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y
liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
 Fase IV – Lesiones generalizadas de órganos y sistemas: Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que
llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
FASE I 1. Respuesta Barorreceptores
REVERSIBLE O 2. Respuesta Aparato yuxtaglomerular
COMPENSADO 3. Respuesta Osmorreceptores
4. Respuesta Cardíaca
FASE II Progresa la hipoxia celular; disfunción metabólia celular.
1. Alteración vascular y de la microcirculación que siguen
¿IRREVERSIBLE agravando la hipoxia(Vasodilatación paralítica)
FASES DEL O REFRACTARIO 2. Disminución 2, 3 DPG (Alteración transporte O2)
SHOCK Según diapo 3. Hipoxia – Alteraciones metabólicas – Acidosis/Hiperventilación
HIPOVOLÉMICO perna?

FASE III 1. Lesión y necrosis

2. HemorragiaApilamiento eritrocitario, agregación plaquetaria,
IRREVERSIBLE formación de coagulación intravascular diseminada
O REFRACTARIO FASE IV 1. Lesión órganos
2. Factor endotóxico – Shock mixto irreversible

ACIDO 2,3-BISFOSFOGLICÉRICO Presente en los glóbulos rojos, en una concentración de 1 mol BPG/mol de hemoglobina
y actua como modulador alostérico de esta. Facilita la liberación de oxigeno a los tejidos ya que se une con fuerza a la
desoxihemoglobina, manteniendo a la hemoglobina en estado desoxigenado facilitándose la liberación de oxigeno,
mediante la disminución en la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno. Cuando disminuye produce una retención de
oxigeno que puede llevar a la isquemia. De esta manera el eritrocito cuenta con un mecanismo interno para la
regulación del aporte de oxigeno a los tejidos. 2,3-DPG (Difosfoglicerato) Se forma a partir del 1,3-DPG (vía glucolítica) y
se encuentra en grandes cantidades en el glóbulo rojo. La afinidad de la Hb por el O2 está influida por una serie de
variables que incluyen:
 La concentración de protones (pH)
 El CO2
 La temperatura
 El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG): disminuye en acidosis
 9 CLÍNICA
 Grado I: Taquicardia moderada sin alteraciones en la presión arterial, Ni en la FR ni el llenado capilar
 Grado II:
o Frecuencia cardiaca superior a 100 Latidos/min (Palpitaciones, taquicardia, pulso filiforme)
o Frecuencia Respiratoria : arriba de 20 rpm
o Disminución de la presión arterial diferencial ya que la presión diastólica puede aumentar por liberación
de catecolaminas, que en la respuesta orgánica inicial elevan la resistencia periférica, en esta etapa la
presión arterial sistólica sufre pocas modificaciones.
o La ansiedad, la angustia la intranquilidad y el temor son datos clínicos de primordial importancia que
deben tomarse en cuenta y no atribuirlos a otras situaciones, por lo que se debe tener cuidado con el
empleo de sedantes y tranquilizantes que pueden confundir el cuadro clínico.
o Retardo del llenado capilar: muy evidente, es un dato valioso que debe buscarse (Palidez, frialdad,
diaforesis)
o El volumen urinario obtenido por hora disminuye de 20 a 30 ml.
 Grado III: Estado del paciente muy grave. Evidentes datos clínicos de hipoperfusion tisular, con hipotensión
arterial, taquicardia acentuada y taquipnea, confusión mental, franco retardo del llenado capilar en el lecho
ungueal y diaforesis profusa.
 Grado IV: individuo semiconsciente, cifras de tensión arterial apenas perceptibles, lo mismo que el pulso que es
filiforme, con una frecuencia mayor de 140 lpm, palidez generalizada de tegumentos y mucosa, llenado capilar
prácticamente abolido por vasoconstricción periférica acentuada, oliguria o anuria y piel fría y pegajosa.

10 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Objetivo fundamental SALVAR LA VIDA DEL PACIENTE.
El diagnóstico y el tratamiento del shock deben realizarse casi simultáneamente. Incluso requiere una reanimación antes
del diagnóstico, pero ordenada (VIP). A menos que haya una clara evidencia de que el estado de shock tiene una causa
diferente (*), en la mayoría de los politraumatizados se debe instituir el Ttocomo si tuviera shock hipovolémico.
V: Ventilación:Via aérea permeable, ventilar, FiO2
I: Infusión: electrolitos, coloides sangre
P: Pump (Bomba): Mejorar la función de la bomba: taquicardia y bradicardia

1 EMERGENCIA Manejo inicial ATLS o Medidas de Urgencia

2 VALORACIONAnamnesis, Sintomas, Ex. Fisico, Paraclinicos, Estudios Imageneologicos
Anamnesis Síntomas Examen Físico Paraclínicos Imágenes
Precisar: • Sed • Signo de • Hematolog • Rayos x
• Tra • Decaimiento deshidratación ía Completa • Ecografía
umatismos o • Mareos o • FC • TP y TPT • Tomografía
quemaduras fatiga • FR * • Glicemia
• Dol • Dolor en sitio • Pulsos • Úrea y
or abdominal de lesión periféricos Creatinina
• Dia • Entre otros... • Presión • Tipo
rreas arterial Sanguíneo y Rh
• Vó • Llenado • Gasometrí
 mitos capilar a Arterial
• San • Piel y • Lactato
gramiento mucosas Sérico
• T° Corporal • Electrolitos
Dependiendo de la causaNo Hemorrágicas ó Hemorrágicas: interna o externa
11,12,y 13Medidas Electivas De Primer Orden Al Momento Del Shock

MANEJO INICIAL DEL SHOCK

ATLS

1. RECONOCER EL SHOCK: Cualquier paciente lesionado que esté frío y taquicárdico debe considerarse en estado
de shock hasta que se demuestre lo contrario, ya que la taquicardia y la vasoconstricción cutánea son las
respuestas fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de volumen
Taquicardia Infante >160 Preescolar >140 Escolar y pubertad >120 Adulto >100

2. RECONOCER LA CAUSA PRIMERIA DE SHOCK HIPOVOLÉMICO: Perdida > 30%.Dependiendo del tipo se aplican
medidas:
-Hemorrágico: Control de hemorragias externas (tórax, abdomen, pelvis, retroperitoneo, extremidades y sangrado
externo), ya sea de manera directa o indirecta . Es causa común en pacientes politraumatizados, los síntomas se
presentan según la pérdida de sangre (Ver clasificación según la pérdida de sangre)
-No hemorrágico: resolver afecciones primarias que determinan su aparición. Responden de forma parcial y breve a la
reposición de volumen (reponer 3 veces lo perdido en vómitos y diarreas)
Taponamiento cardiaco: trauma torácico penetrante, contusos. La presencia de taquicardia, de ruidos cardiacos
apagados y de ingurgitación yugular con hipotensión resistente a la reposición de líquidos sugieren un taponamiento
cardiaco.
Neumotórax a tensión: puede simular el taponamiento cardiaco, pero se diferencia de él por la ausencia de ruidos
respiratorios, desviación traqueal y de hiperresonancia a la percusión sobre el hemitórax afectado, disnea, enfisema
subcutáneo
Lesión de médula espinal: consiste en hipotensión sin taquicardia o hipotensión sin vasoconstricción cutánea por la
pérdida del tono simpático.
Sepsis: hipotensos y afebriles son clínicamente difíciles de distinguir de aquellos en shock hipovolémico, ya que en
ambos casos puede existir taquicardia, vasoconstricción cutánea, disminución de la producción de orina, disminución de
la presión sistólica y de la presión de pulso. Los pacientes en shock séptico temprano pueden tener volumen circulatorio
normal, taquicardia moderada, piel caliente y rosada, presión sistólica cercana a la normal y una presión de pulso
amplia.

3. REALIZAR EXAMEN FÍSICO: ABCDE

 A: Airway (VIA AEREA): Control de la vía Aérea y estabilización de la columna cervical.
- Colocación del collarín cervical si el paciente es traumatizado, sospecha de lesión cervical o cualquier paciente
que se encuentre inconsciente (se coloca canulaorofaringea), siempre manteniendo el cuello en posición neutro
e inmóvil
- Apertura de la vía aérea y comprobar que está permeable (retiro de cuerpos extraños, lengua, aspiracon de
secreciones, entre otros). Se debe realizar maniobra Frente-mentón y maniobra de elevación mandibular en
caso de traumatismo.

 B: Breathing (VENTILACIÓN) - ASEGURAR RECUPERACIÓN PULMONAR VENTILATORIA: Evaluar calidad y

cantidad de la respiración. Proporcionar oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxigeno por
encima de 95%
 Respiración Lenta (< 12): Ventilación asistida
 Respiración Normal (12-20):  Observación, considerar oxígeno supletorio
 Frecuencia respiratoria 20-30:  Administración de oxígeno.
 Frecuencia respiratoria >30: Ventilación asistida
- Con ventilación anormal hay que exponer, observar y palpar el tórax. Principales patologías a descartar:
  Neumotórax a tensión.
 Neumotórax abierto.
 Rotura de vía aérea.
-Monitorizar con pulsioximetría.

 C: CIRCULATION (CIRCULACIÓN) – CONTROL DE LA HEMORRAGIA

- Evaluación del sistema circulatorio, identificación y control de hemorragias externas (compresión directa sobre el
punto de sangrado, elevación por encima de bomba cardiaca en caso de miembros, uso de torniquete de ser necesario)

- Estado circulatorio global del paciente (evaluación de la perfusión tisular)

 Comprobar todos los pulso, hacer monitoreo constante del proximal a la hemorragia
 Color, temperatura y grado de humedad de la piel.
 Tiempo de relleno capilar.

 D: DISABILITY (DÉFICIT NEUROLÓGICO): Evaluación de la función cerebral, su perfusión, para seguir la

evolución de un déficit neurológico y para pronosticar su eventual recuperación
-Determinación de la escala de coma de Glasgow (GCS)
- Exploración pupilar: tamaño, simetría, posición y reactividad.

AVDI: nemotecnia muy útil para aprender y recordar los niveles por los que
puede cursar el estado de conciencia del paciente: 
-Alerta: El paciente es capaz de responder espontáneamente a todos los estímulos del medio. Se encuentra orientado en
tiempo, persona y espacio, su conversación es coherente.
-Verbales: Solo responden a estímulos verbales y hablan frases confusas. Es típico de los pacientes con intoxicación
etílica. Pueden llegar a decir cosas incoherentes e incluso a emitir ruidos incomprensibles. Pueden o no estar ubicados
en el tiempo y el espacio.
-Dolorosos: Pacientes que solo responden cuando se les aplica un estímulo doloroso. Este tipo de estimulo no debe
lesionar
-Insensibilidad o Inconciencia: No responden a ninguna clase de estímulo. 

 E: EXPOSICIÓN – EXAMEN COMPLETO: Después de atender las prioridades para salvar la vida, se debe
desvestir completamente al paciente para examinarlo de manera cuidadosa de la cabeza a los pies en busca de
posibles lesiones asociadas. (Examinar bomba cardiaca, renal, digestivo realiznado tacto rectal, presencia de
RsHS, etc)
- Control de signos vitales cada 15 minutos
-Evitar hipotermia al desvestir al paciente: uso de mantas, soluciones a temperatura corporal : El uso de calentadores de
líquidos, así como las técnicas externas de calentamiento activas y pasivas, son de extrema importancia para prevenir la
hipotermia.

3.2 SONDA NASOGÁSTRICA PARA DILATACIÓN GÁSTRICA – DESCOMPRESION: La dilatación gástrica ocurre a
menudo en el paciente traumatizado, sobre todo en los niños, y puede causar hipotensión inexplicada o
arritmias cardiacas, por lo general bradicardia por estímulo vagal excesivo. En el paciente inconsciente, la
distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una complicación potencialmente
fatal. La descompresión gástrica se realiza mediante intubación del estómago con un tubo por vía nasal u oral,
uniéndolo a una fuente de succión para evacuar el contenido gástrico. Sin embargo, el posicionamiento
apropiado del tubo no elimina completamente el riesgo de aspiración. Se debe evaluar el contenido gástrico
extraído en busca de hemorragias

3.3 CATETER VESICAL: permite determinar la presencia de hematuria (indicando de hemorragia retroperitoneal o a
nivel renal) y una evaluación continúa de la perfusión renal mediante la monitorización del gasto urinario
(control de diuresis, medición de densidad y medición de presión intrabdominal). La presencia de sangre en el
meato uretral o una próstata elevada, móvil o no palpable, constituyen contraindicaciones absolutas para la
 inserción de una sonda transuretral, si no se ha confirmado previamente por radiología que la uretra se halla
intacta.

4. VIAS DE ACCESO VASCULAR  La Reposición Debe Ser Precoz Y Agresiva

 Iniciar restitución de volumen a través de la inserción rápida de dos catéteres intravenosos periféricos de grueso
calibre (minimo 16G), antes de considerar la colocación de una via venosa central (predomina lo rápido sobre las
medidas de controladas y esteriles)
 Sitios preferidos en adultos son el antebrazo y antecubitales, seguidos de acceso venoso central en femoral,
yugular o subclavia y en última instancia la venodisección de la safena interna
 Administrar líquidos, fármacos intravenosos y hemoderivados
 Tomar muestra para laboratorio: hematología, tipaje, serología, pruebas de embarazo en mujeres de edad fértil,
gases arteriales (en casos de emergencia se repone el volumen aun sin tipaje). Los valores de laboratorio de
hematocrito o concentración de hemoglobina no son confiables para estimar la pérdida aguda de sangre y no
deben ser usados para excluir la presencia de shock. La pérdida masiva de sangre puede producir solo una
disminución aguda mínima en la concentración de hematocrito o hemoglobina.

NOTA: En pediatría el acceso interóseo es una medida de urgencia, como última opción en la práctica (contrario a la
teoría). En primera instancia siempre se prefiere la vía de acceso central

5. VELOCIDAD DEL FLUIDO: LEY DE POISEUILLELa velocidad del flujo es proporcional al calibre vaso e
inversamente proporcional a su longitud. Por esto, se prefieren catéteres cortos de grueso calibre para la
infusión rápida de grandes volúmenes de líquidos, por lo que a menor calibre y longitud se aumentara el
volumen y velocidad de infusión. En presencia de hemorragia masiva y de hipotensión severa, se deben utilizar
calentadores de líquidos y bombas de infusión rápida

14 y 15 MANEJO INICIAL DE PACIENTE DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

10 Medidas de Urgencia
1. Control De Hemorragias Externas
2. Asegurar Recuperación Pulmonar Ventilatoria
3. Control De Signos Vitales cada 15 minutos
4. Cateterizar Via Endovenosa periferica
5. Toma De Muestra Para Laboratorio
6. Evitar Hipotermia: Uso De Mantas, Soluciones A Temperatura Corporal
7. Via Venosa Central ó Cateter De SwanGanz(si responde, ya que se le ha pasado mucho volumen, cristaloides y
hemoderivados) principalmente para el manejo de los líquidos por la PVC, y asi evitar la formación de terceros
espacios, a su vez la PVC es un indicativo de la precarga
Si la PVC aumenta <2mmHg continuar la infusión
Si la PVC aumenta >2mmHg y <5mmHg, disminuir la velocidad de infusión
Si la PVC aumenta >5mmHg suspender la infusión
8. Iniciar Restitución De Volumen
9. Sonda Vesical y Nasogastrica
10. Drogas Adicionales
11. Realizar un EcoFAST(Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma) en pacientes con trauma abdominal
cerrado (opcional): orientada a la detección de líquido libre en el abdomen o espacio pericardico, la presencia de
fluido en estos caso sería un indicador de lesión de órganos, con 4 vistas básicas (perihepática, periesplénica,
subpélvica y subxifoidea) se puede visualizar fondo de saco de Douglas, corredera parietocolica, espacio
suprahepaticoósubdiafragamatico derecho e izquierdopraclico
12. Otros estudios adicionales: como radiografías de tórax, de pelvis, el lavado peritoneal diagnóstico y la
cateterización vesical, para determinar la fuente de pérdida sanguínea
 13. Vigilancia: en cualquier momento puede pasar a requerir intervención quirúrgica, porque lo que no se debe
retrasar en ningún momento la intervención del paciente en un quirófano

Monitorizacion de ParametrosHemodinamicos:
 Presion arterial
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Nivel de conciencia
 Monitorizacionanalitica: hb, hto, urea, electrolitos, hco3, gasometría, osmolaridad, equilibrio A-B, estudio
completo de coagulación, hemocultivo si sospecha shock séptico
 Grupo sanguineo y Rh.
 PVC: fiel reflejo de la volemia e, indirectamente, de la función del ventrículo izquierdo
 Presión capilar pulmonar: catéter flotante de swan-ganz (presión de ventrículo derecho, arteria pulmonar,
capilar pulmonar y ventrículo izquierdo o precarga ventricular izquierda. VN 8 - 12 cm H2O)
 Gasto cardiaco: VN 5 litros por minuto.
 Gasto urinario: instaurar cateter vesical y medir la diuresis horaria
 EKG continuo
 Temperatura
 Saturación de oxigeno

16 y 17 TRATAMIENTO
Tipos de soluciones
• Cristaloides:Isotónicas o hipertónicas (Sol. Isotónica 0.9% Ringer y Ringer Lactato)
• Coloides: Gelatinas, Dextranos, Almidones
• Soluciones que transportan O2: Sangre
Recomendación de reposicióninicial de líquidos:Infusión de 600ml de Cristaloides o 200ml de Coloides durante 10 min.

Reposición de líquidos
Soluciones Regla Perdida % Grado Reposición
3:1 sanguínea
C Compuesta a predominio de iones Cristaloides 750 ml 15 I • 1.5 L Sol salina o Ringer
R como Na, K, bicarbonato, a las que se
I suman las constituidas por dextrosa < 1500 ml 20-30 II • 2.5 L Sol salina o Ringer
S Ventajas
T -Restauran de manera eficaz el
A volumen vascular
L -Disminuyen la viscosidad de la sangre
O -Mejoran la microcirculación
I -Corrigen la acidosis
D Desventajas
E -Requiere grandes volúmenes para
S conseguir una volemia adecuada
-Provocan disminución de la presión
oncotica plasmática.
C Macromoléculas como la gelatina o Cristaloides, < 2000 ml 30-40 III • 1 L Ringer + 0.5
O los poli azucares como el dextran. Se Coloides y Poligelatina
L subdividen en naturales aquellos sangre • + 1 – 1.5 Sangre total ó 1-
O derivados del plasma como la 1.5 volumenes iguales de GR
I albumina y superficiales el resto. concentrados y poligelatina
D > 2000 ml > 40 IV • 1 L RL + 1 L Poligelatina
E • + 2 L Sagre total ó 2 L
S volumenes iguales de GR
 concetrados y Poligeltina
Nunca se utiliza una solución hipotónica: el Ringer lactato no se utiliza por la presencia de lactato ya que aumentaba
la acidosis metabolica, mas no por ser hipotónica ya que esto es con respecto a la fisiológica, y se encuentra en el
rango normal de osmolaridad 270 – 290= 300

Manejo Inicial - Resucitación

FASE I: EXPANSION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES
Terapia inicial y mantenimiento con liquidos Terapia de matenimiento con liquidos
Grado I II III y IV Grado III y IV
• > volumen • < volumen
• < PM • > PM
• < frecuencia RAM • > frecuencia RAM
• Expansión intravascular transitoria • > duración y efecto de la expansión
• Menos costosos • < Edema intersticial
Las decisiones diagnósticas y terapéuticas se basan • Objetivos de resucitación en menor tiempo
en la respuesta inicial posterior a la administración y con menor volumen
(gasto urinario, conciencia y perfusión periférica). • Albumina: responsable 80% Pº oncotica del
plasma, uso resucitación es controvertido.
La infusión persistente de grandes volúmenes de Costosa, no se descarta transmisión priones.
líquidos y sangre en el intento de normalizar la • Dextranos: trastornos coagulación.
presión arterial no es un sustituto al control • Gelatinas: bajo poder expansión vascular.
definitivo de la hemorragia, y puede exacerbar la • Almidones: mínimos efectos colaterales,
triada mortal de coagulopatía, acidosis e hipotermia gran capacidad de expandir V
con activación de la cascada inflamatoria. • EC 4—6 horas.
FASE II: RESTAURAR LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXIGENO
Uso de hemoderivados
Hb> 10 Gr%: Transfusión raramente indicada
Hb< 7 Gr%: Transfusión usualmente indicada
Hb> 7 Y < 10 Gr%: Uso de la clinica para decidir transfusión
FASE III: TERAPIA PARA DEFECTOS HEMOSTÁTICOS
-Plaquetas
-Plasma Fresco Congelado
Respuesta a reanimación inicial con líquidos

Respuesta Rápida Respuesta transitoria Respuesta nula

Signos vitales Regresa a la normalidad Mejoría transitoria, Permanece anormal
vuelve TA Baja y FC alta
Perdida sanguínea Mínima 10 – 20 % Moderada y continua 20 Severa
estimada -40 % Mayor a 40 %
Requerimiento de más Bajo Alto Alto
cristaloides
Requerimiento de sangre Bajo Moderado a alto Inmediato

Preparación de sangre Tipo y pruebas cruzadas Tipo especifico Sangre de urgencia

Intervención Qx Posible Probable Muy Probable

Presencia temprana de Si Si Si
cirujano
Tratamiento Qx
No producir hemorragia, es la mínima indispensable para realizar bien un procedimiento Qx
• Conocer a la perfección la técnica quirúrgica.
• Incidir por planos, evitando planos vasculares y pinzar o ligar vasos antes de cortarlos.
• Nuevas técnicas; electrocauterio en la cirugía laparoscópica; cuchillo electrico; electrocoagulación .
• Recordar la sutura o anastomosis de los vasos.
• Torniquete para amputaciones.

18 HEMODERIVADOS

Transfusión Generalidades Indicaciones Dosis Y Administración

Sangre Total Aquella que no ha Hemorragia activa con perdida sostenida > Adulto: 1 unidad aumenta el
sido separada en 30% Volumen sanguíneo total Hto en un 3 a 4% y la Hb en
sus diferentes 1g/dl
componentes Pediátrico: 8 Ml/Kg aumenta la
1 = 450 a 500 ml Hb en 1g/dl
Concentrado 1 Unidad = 300 ml Anemia agua y crónica en Px que necesitan Adulto: 1 unidad eleva Hb en un
Globular aprox. aumento de la capacidad de transporte de 1g/dl, y el Hto en un 3%
O2 y de la masa celular
Pacientes que no toleran una excesiva
expansión de volumen (Ej: pacientes con
insuficiencia cardiaca o anemia cronica)
Plaqueta De 1 unidad = 5,5 x Hemorragias causadas por tromocitopenia Adulto: 0.1 U/Kg de peso. 1
Varios Donantes 10e10 plaqueta en con recuento <50000/L o en Px con unidad aumenta el numero de
un volumen de plaquetas que funcionan anormalmente plaquetas en aprox. 5000 a
plasma de aprox. (causa congénita o adquirida) 10000/L
50 a 70 ml
Plaquetas De Un 1 Unidad 3 x 10e11 Pacientes que no responden a las plaquetas Adulto 1 unidad incrementa el
Solo Donante plaquetas en de varios donantes debido a inmunizacion recuento en 30000 a 60000/L
volumen de 200 a HLA (antígeno leucocitarios humanos)
300 ml
Plasma Fresco 1 Ml contiene Déficit de múltiples factores de la Adulto: 10 a 20 ml/Kg, capaz
Congelado aprox. Una unidad coagulación, con hemorragia y TP o TPT aumentar la concentración de
de actividad de prolongado; purpura factores en un 20%
factor de trombocitopenicatrombotica; transfusión
coagulación. masiva de GR con signos de coagulopatia
Contiene todos los disfuncional; déficit congénito de factores de
factores de coagulación
coagulación y
proteínas

Cuadro de Soluciones:

-¿Cuáles son las soluciones cristaloides y sus diferencias?

 -¿Cuáles son las soluciones coloideas, nombres comerciales, presentación, dosis, administración, en que momento se
administran (grados de shock), función (expansores de volumen por ser de alto peso molecular no atraviesan los
capilares?

-Ley de Frank starlin: La energía de contracción del ventrículo, depende de la longitud inicial de las fibras miocárdicas.
El  corazón  posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más
se llena de  sangre  un  ventrículo  durante la  diástole, mayor será el  volumen  de sangre expulsado durante la
subsecuente contracción  sistólica. Eso significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la
fibra muscular

Presión oncotica:   presióndebida a las  proteínas  plasmáticas que aparece entre el

compartimento  vascular  e  intersticial, presión que suele tender a meter agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza
contraria a la  presión lateral.La presión oncótica del plasma es de alrededor de 28 mmHg y la del líquido intersticial de
unos 3 mmHg. La presión oncótica neta es de 25 mmHg
Presión hidrostática es contraria a la oncotica, ejercida por la PA entreo otros. Es la fuerza que empuja los fluidos sobre
los capilares y fuera del sistema circulatorio

Importancia:Cuando esas dos fuerzas están en equilibrio, no hay pérdida o ganancia de fluidos desde el sistema
circulatorio.