FARMACOLOGÍA EN OBSTETRICIA

Oxitócicos
Son los fármacos capaces de estimular la musculatura lisa uterina y de modificar la evolución del trabajo de
parto.
Consideraciones fisiológicas y anatómicas
La musculatura lisa uterina posee una gran actividad eléctrica y contráctil espontanea. La transmisión se inicia
en las zonas marcapaso situadas en el fundus uterino y en el embarazo a término, bajo la influencia de los
estrógenos, algunos prostanoides como la prostaglandina E2 (PGE2) o la prostaglandina F2 (PGF2),
tromboxanos y determinados endoperoxidos, el número de puentes celulares que facilitan la transmisión
intercelular aumenten de una manera significativamente. El calcio interviene directamente en la regulación de
la contractilidad miometrial y musculatura lisa, la membrana celular, el retículo sarcoplasmatico y con toda
probabilidad la mitocondria regulan la concentración de calcio y en respuesta a neurotransmisores, hormonas
o estímulos psicológicos, la membrana celular se hace permeable al calcio y provoca un cambio en el
potencial de acción.
Se ha comprobado que la Oxitocina inhibe la calcio/magnesio-adenosintrifosfatasa (ATP-asa) a nivel de la
membrana celular del miometrio, enzima que participa en el transporte de calcio del interior al exterior celular.
A medida que pasa el embarazo, aumenta la sensibilidad uterina a la Oxitocina, se observa un incremento del
número receptores para la Oxitocina en el miometrio y la decidua.
Oxitocina
Es un octapeptido que se sintetiza en los núcleos supra ópticos y paraventricular del hipotálamo; aunque
normalmente posee una débil actividad antidiurética y vascular a dosis elevadas se comporta como la
hormona antidiurética. Tras el estimulo del cuello uterino, vagina o glándula mamaria aumenta la secreción de
ADH y Oxitocina que disminuyen tras la administración de etanol y opiáceos.
Propiedades farmacológicas
Útero: estimula la frecuencia y la fuerza de la actividad contráctil del musculo liso uterino. A partir del tercer
trimestre la actividad uterina aumenta progresivamente hasta 8 semanas después del parto.
Glándula mamaria: provoca la contracción de las células mioepiteliales que rodena los canales alveolares de
la glándula mamaria, en ausencia completa de Oxitocina, no se produce el reflejo de eyección de leche.
Sistema cardiovascular: dosis mayores provocan una notable, aunque transitoria, relajación del musculo liso
vascular con disminución de la tensión arterial, especialmente la diastólica, enrojecimiento facial, taquicardia
refleja y aumento del flujo sanguíneo de los miembros. Se ha constatado que la administración de Oxitocina 5
a 10 UI en bolus las resistencias totales disminuyen un 50% y la PAM un 30% la FC y GC aumenta 30%.
Posee actividad antidiurética intrínseca y a dosis superiores 20 mU/min disminuye la diuresis. Puede producir
intoxicación acuosa tras la administración de grandes volúmenes de líquidos en especial glucosa libre de
solutos. En ocasiones suprime la secreción de adrenocorticotropina
Absorción, destino y excreción
Efectiva por cualquier vía parenteral (se desconoce el grado que atraviesa la placenta). Durante las últimas
semanas de embarazo se detectan concentraciones crecientes en la circulación fetal y en el líquido amniótico.
Vida media varían entre 5 y 12min concentración plasmática efectiva de 30-60min. Se depura por hígado y
riñón. Durante el embarazo aumenta la concentración de oxitocinasa, enzima que es capaz de degradar tanto
la Oxitocina como la ADH y que parece derivar de la placenta.
Preparados y vías de administración
Oxitocina sintética libre de contaminantes de ADH expresada en unidades. Cada unidad equivale a 2 mcg de
hormona pura. Syntocinon.
Indicaciones
Inducción del parto: fármaco de elección. Mediante bomba de perfusión a la mínima dosis que permita el
progreso del parto. Recomendada 1mU/min, doblándose cada 15 o 20min. Una vez que se inicia la dinámica y
relajación cervical se puede reducir a 7mU/min.se debe suspender si aparecen contracciones demasiado
intensas, elevación del tono basal.
Aceleración del trabajo de parto: efectiva en situaciones de fase latente prolongada de dilatación cervical o de
descenso, siempre que no se produzca una detención real, ya que este caso existe el riesgo de provocar
rotura uterina. Lesión de tejidos blandos o del canal del parto, así como embolismo de líquido amniótico.
Estadio 3 de trabajo de parto y postparto: se recomienda la administración de rutina de 80 a 100mU/Kg/h
durante las dos horas posteriores al parto. Hay poca evidencia objetiva de una disminución de la hemorragia
postparto.
Hemorragia postparto por atonía uterina
Se recomienda la administración de una perfusión continua de 20-40 UI en 1000ml de sol isotónica a
100mU/min.
Dilución de una ampolla 10 UI en 10 mU/ml
1000ml de solución isotónica
Inducción del parto 1-2mU/min
15-20min 16 – 32 mU/min
Mantenimiento 5 – 10 mU/min
Postalumbramiento 80 – 100mU/kg/h
Hemorragia postparto 100 mU/min

Contraindicaciones
Estrés fetal, presentación de hombros, hemorragia, placenta previa y desproporción pelvicofetal.
Efectos sobre el feto/neonato
Compromiso de la oxigenación fetal en caso e hipertonía, polisistolia o insuficiencia placentaria; el riesgo de
convulsiones en el postparto inmediato en neonatos a término, con retraso de crecimiento intrauterino, sobre
todo si el trabajo de paro se te prolonga más de 5 horas y la hiperbilirrubinemia neonatal en partos inducidos.
Interacciones anestésicas
Todos los agentes anestésicos inhalatorias disminuyen la contractilidad uterina de forma dosis-dependiente y
concentraciones superiores a 2%CAM bloquean la respuesta uterina a la Oxitocina. Dosis inferiores relajan el
útero sin alterar la respuesta a la Oxitocina. En pacientes bajo anestesia epidural con bloqueo motor profundo,
puede alterarse la liberación de Oxitocina por vía refleja.
Por su efecto antidiurético, a altas dosis o en partos prolongados en los que se administre grandes volúmenes
de soluciones hipotónicas, existe el riesgo de provocar edema agudo de pulmón. Tras la administración de 6,5
litros de sol glucosada al 5% y 36 U de Oxitocina se ha descrito hiponatremia en la madre y el neonato, así
como edema cerebral y convulsiones.
ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Sustancias biológicamente activas producidas por el hongo Claviceps purpurea, parasito que crece en las
espigas del centeno y otros cereales.
Los primeros fueron la ergotoxina y la ergotamina, ambos insolubles en agua. Posteriormente extractos
acuosos que no contenían alcaloideas también estimulaban el útero como ergonovina, ergometrina o
ergobasina, hidrosoluble.
Tres tipos de alcaloides
1. Naturales: aminas o sustancias no polipeptídicas tipo ergonovina y aminoácidos o polipeptídicas tipo
ergotamina y ergotoxina. Son estimulantes uterinos, pero solo los alcaloides polipeptidicos tienen
acción bloqueadora alfa adrenérgica.
2. Dihidrogenados: dihidroergotamina y dihidro ergotoxina
3. Semisinteticos: mayor acción uterotonica que los naturales. Metilergonovina o metilergometrina
(Meyhergyn)
Propiedades farmacológicas
Actúan como agonistas y antagonistas parciales de los receptores alfa adrenérgicos, triptaminergicos y
dopaminergicos. Por lo que su acción dependerá del agente la dosis y las condiciones fisiológicas.
Estimulantes de la musculatura lisa y bloqueadores alfa adrenérgicos.
Acción sobre el útero: estimulantes directos de la actividad motora uterina y, a diferencia del efecto fugaz de
la Oxitocina, el de los ergoticos se prolonga durante horas, la sensibilidad del útero por estos agentes varía
según el grado de madurez y estadio de la gestación. A dosis elevadas, se producen contracciones
sostenidas o tetaniformes, por eso su uso está contraindicado para la inducción del parto y se reserva
únicamente para el tratamiento de la hemorragia postparto o postaborto por atonía uterina que no responda a
otros fármacos.
Acción sobre el sistema cardiovascular: dependen de la acción bloqueadora alfa adrenérgica. En los
animales de experimentación provoca bradicardia por estimulación del vago, contracción de las arterias
coronarias y depresión miocárdica directa. Los alcaloides naturales elevan la presión arterial por
vasoconstricción periférica, es especial en los vasos poscapilares, al actuar directamente sobre las fibras
musculares lisas arteriolares. La intensidad de los efectos depende de la presión arterial previa. La
administración prolongada de cualquiera de estos puede producir isquemia y gangrena de las extremidades,
sobre todo si se suman sus efectos a procesos patológicos vasculares preexistentes o infección, así como
fenómenos anginosos, incluso infarto, en pacientes con enfermedad coronaria; así los casos graves
requerirán una vasodilatación inmediata. Es posible que aparezca edema agudo de pulmón por insuficiencia
cardiaca, desprendimiento de retina, convulsiones, edema y hemorragia cerebral.
Acción antimigrañosa: ergotamina es muy efectiva por su efecto vasoconstrictor sobre los vasos cerebrales.
Otras acciones: pueden provocar náuseas y vómitos por estimulación directa del centro del vomito en el SNC.
Al igual que con la PGF2, debe evitarse su uso en pacientes asmáticas, ya que pueden desencadenar
exacerbaciones del cuadro respiratorio.
Absorción, destino y excreción
Se absorben por cualquier vía, tanto oral como parenteral, se distribuyen por todos los órganos, en especial
hígado, riñón, pulmón y bazo, y se metabolizan y excretan por vía hepática y muy poco por vía renal.
Preparados y utilización clínica
Methergin Maleato de metilergenovina en ampollas de 0,2mg en 1ml. Comprimidos 0,2mg. Se reservan para
cohibir la hemorragia posparto o postaborto por atonía uterina. Se recomienda la vía IM, ya que la EV tiende a
tener efectos secundarios más graves. Las dosis recomendadas en casos de atonía uterina posparto es de
0,2mg IM inicio de acción de 2-5min y se prolonga durante 4-6horas.
Contraindicaciones
Pacientes hipertensas, preclampticas o eclámpticas, cardiópatas, hepatopatías, con enfermedades
vasculares, administración previa de vasopresores, estados infecciosos graves e hipersensibilidad a los
ergoticos o a los macrolidos. Precaución en pacientes asmáticas, pueden provocar bronconstricción,
respuesta mediada por receptores triptaminergicos.
Efectos sobre el feto/neonato
La gran vasoconstricción sobre la musculatura lisa uterina colapsa la circulación uteroplacentaria e impide la
oxigenación fetal, lo cual puede provocar muerte fetal por asfixia.
Interacciones anestésicas
Dependen del estado fisiopatológico de la paciente; debe tenerse en cuenta que los efectos tóxicos aparecen
incluso en pacientes sin enfermedad previa.
PROSTAGLANDINAS
Pertenecen a la familia de los eicosanoides, derivan del fosfolípido de membrana y están formadas a partir de
ácidos grasos polinsaturados, en especial de ácido araquidónico. Las variaciones del número y la posición de
los dobles enlaces y los grupos hidroxilo en el anillo ciclopentano son los que determinan la estructura química
y las actividades fisiológicas de las diferentes prostaglandinas.
Las prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano derivan de la vía dela ciclooxigenasa, mientras que los
leucotrienos y el ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), de la vía de la 5-lipooxigenasa. El paso inicial
para ambas vías es la disociación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana plasmática
celular. Las enzimas que sintetizan las prostaglandinas, así como los ácidos grasos precursores, se
distribuyen por todo el organismo; se han aislado en el sistema reproductor masculino y femenino,
membranas fetales, hígado, riñón, pulmón, corazón, páncreas, timo, cerebro e iris y su producción aumenta
en respuesta a estímulos físicos, químicos y hormonales. Los derivados del ácido araquidónico se sintetizan
según las necesidades inmediatas y no se almacenan en cantidades significativas.
Las prostaglandinas se consideran hormonas locales, ya que se sintetizan en el lugar que actúan, no se
observan en sangre periférica debida a su rápida metabolización mediante un único paso por la circulación
pulmonar, en especial la PGE y PGF2 que son más numerosas en útero y fluidos menstruales.
La prostaciclina (PGI2) se localiza en gran parte en la vasculatura placentaria, umbilical y fetal, donde se
encarga de asegurar un adecuado flujo sanguíneo y un conducto arterioso permeable. La acción de los
leucotrienos es similar a la histamina; aumenta la permeabilidad vascular y provoca broncoespasmo, así como
actividad anafiláctica de acción lenta (SRS-A). Las prostaglandinas de uso obstétrico se limitan casi
exclusivamente a la PGE2, PGF2 y su derivado sintético 15-metil PGF2.
Propiedades farmacológicas
Sistema cardiovascular
La PGE2 es un potente vasodilatador arteriolar precapilar, de esfínteres y de vénulas poscapilares; no actúa
sobre las grandes venas; provoca la hipotensión y aumento del flujo sanguíneo en la mayoría de los órganos,
incluyendo corazón, pulmón, mesentérico y riñón, así como aumento de la FC y taquipnea como respuesta
compensadora. La PGE1, a dosis de 0,1mcg/kg/min, es el fármaco de elección en neonatos con cardiopatías
dependientes de la permeabilidad del ductus arterioso, como coartación del arco aórtico, síndrome del
corazón izquierdo hipoplasico, atresia pulmonar y estenosis pulmonar. Y también se administra para
tratamiento de hipertensión pulmonar.
La prostaglandina D (PGD2) es vasodilatadora en la mayoría de los lechos vasculares, aunque a nivel de la
circulación pulmonar solo provoca vasoconstricción.
La prostaglandina A (PGA2) deriva de la PGE por deshidratación enzimática, es un vasodilatador casi
exclusivo del sistema vasculorrenal. Modula el flujo sanguíneo cortical y la homeostasis de sodio y agua.
La prostaglandina F (PGF2) es un potente vasoconstrictor arterial y venoso, puede producir vasoespasmo con
hipertensión sistémica y pulmonar. Tanto como PGE2 como la PGF2 tienen efecto inotrópico positivo y
aumentan ligeramente el gasto cardiaco.
La PGI2 se forma en las células endoteliales de las paredes de los vasos sanguíneos, aunque también se
sintetiza en tejidos no vascularizados, e inhibe la agregación plaquetaria. Potente vasodilatador y mantiene la
permeabilidad del ductus arterioso. Asegura la perfusión fetoplacentaria.

Prostaglandina Carácter Efectos

PG2 Vasodilatador arteriolar precapilar de Provoca hipotensión y aumento del flujo
esfínteres y de vénulas poscapilares. sanguíneo en la mayoría de los órganos corazón,
No actúa sobre grandes venas pulmón, mesentérico y riñón. Aumento de FC y
taquipnea compensadora
PG1 vasodilatador Elección en neonatos con cardiopatías.
Hipertensión pulmonar
PGD2 Vasodilatador de lechos vasculares Vasoconstricción en la circulación pulmonar.
Inotrópico positivo
PGA2 Vasodilatador del sistema Modula el flujo sanguíneo cortical y la
vasculorrenal homeostasis de sodio y agua
PGF2 Vasoconstrictor arterial y venoso Vasoespasmo con hipertensión sistémica y
pulmonar. Inotrópico positivo
PGI2 Vasodilatador y mantiene la Asegura la perfusión fetoplacentaria. Inhibe la
permeabilidad del ductus arterioso agregación plaquetaria
TxA2 Vasoconstrictor sintetizado por las Prostaciclina/TxA2 HTA en el embarazo.
plaquetas aumentando su agregación Disminución del crecimiento fetal
LT2 Histaminoide y aumentan la Provocan hipotensión. LC y LD presentan
permeabilidad vascular actividad anafiláctica de reacción lenta

Sistema vasculorrenal
PGE2, PGI2 y PGA2, provocan vasodilatación corticorrenal y son antagonistas fisiológicos de la
noradrenalina. Actúan sobre el sistema renina-angiotensina. Incrementan el flujo sanguíneo renal y participan
en el equilibrio hidrosalino, favoreciendo la natriuresis y la caliuria.
Respuesta inflamatoria
Provoca liberación de histamina, bradicinina y prostaglandinas. La liberación de PGE provoca vasodilatación e
hiperalgesia que no suprimen los antagonistas de la respuesta inflamatoria.
Control de la agregabilidad plaquetaria
La agregación plaquetaria depende de un delicado equilibrio entre el TxA2, proagregante plaquetario, y la
PGI2, sustancia inhibidora que participa en las propiedades no trombogenicas de la pared vascular. CUADRO
Fenómenos de hipersensibilidad
Tanto los leucotrienos como las prostaglandinas actúan como mediadores de la hipersensibilidad; provocan
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. La PGE2 inhibe la diferenciación de los linfocitos B en
las células plasmáticas secretoras de anticuerpos y la producción de linfocitos T estimulada por mitogenos. Se
ha comprobado que las prostaglandinas prolongan la vida media de los aloinjertos cutáneos.
Musculatura lisa
Vascular, bronquial, traqueal y gastrointestinal. PGF2, PGD2, TxA2 y los leucotrienos causan
bronconstriccion, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2 provocan bronco dilatación. Inhalación de PGF2
efectiva en la prevención de crisis asmáticas que se desencadenan por ASA.
Secreción acida gástrica
PGE2 y PGI2 inhiben la secreción acida gástrica que estimula la histamina, la pentagastrina o la ingestión de
alimento, con la que se incrementa la secreción mucosa para mantener la integridad de la pared gástrica.
Miometrio
A medida que progresa el embarazo aumenta la sensibilidad a las prostaglandinas más efectivas en los
primeros meses de gestación. La administración de PGE2 o PGF2 provoca fuertes contracciones uterinas y
puede inducir el parto. La PGE2 actúa de manera bifásica, bajas dosis aumenta las contracciones uterinas y
las dosis altas las disminuye.
Cérvix
A nivel local actúan químicamente sobre el colágeno cervical induciendo su maduración a dosis que, por lo
general, no alteran la motilidad uterina.
Utilización clínica y vías de administración
Maduración cervical Hemorragia por atonía posparto
PGE2 maduración del cuello PGE2 natural uterotonica. Si no responde a Oxitocina
Aumenta colagenasa y elastasa Dinoprostona no sobrepasar la dosis 500mcg/h
Monitorización cardiaca fetal Hemabate mayor potencia y duración de acción
Monitorización de la contractilidad uterina Análogos de la PGE son más eficaces y menos
efectos secundario

Contraindicaciones
1. Antecedentes de hipersensibilidad a las prostaglandinas
2. Antecedente de cesárea anterior, Multiparidad o útero cicatrizal
3. Enfermedad inflamatoria pélvica
4. Asma, si se administró PGF2
5. Hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca
6. Afectaciones vasculares obliterantes (trombosis arteriales o venosas), vasculopatías, coronariopatías.
7. Alteraciones digestivas graves
8. Alteraciones de la función neurológica, hepática o renal

Efectos sobre el feto/neonato

Aunque las concentraciones de prostaglandinas en el feto son significativas las mismas puede producir una
serie de eventos como:
Sobre la circulación placentoumbilical: la PGE1, PG2, PGF2 y TxA2 provocan vasoconstricción, mientras q la
PGI2 provoca vasodilatación.
Sobre la circulación pulmonar: la PGF2 produce vasoconstricción, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2
provocan vasodilatación
Sobre el conducto arterioso: PGI2 y PGE2 mantenimiento de la permeabilidad del ductus.

Interacciones anestésicas
La anestesia y la cirugía activan las prostaglandinas ejerciendo un Control local del flujo sanguíneo tisular.
Se deben destacar los inhibidores de su síntesis como lo son los AINES – son capaces de desestructurar
funciones tan importantes como la contractilidad uterina y el mantenimiento de una adecuado perfusión tisular;
en situaciones de hipo perfusión e hipovolemia, sumados a los efectos de estrés de las catecolaminas y el
SRAA, con vasoconstricción y disminución del flujo corticorrenal
Se recomienda premedicación antiemética
Valorar el uso de PGF2 ante la paciente asmática
TOCOLITICOS
Capacidad de inhibir las contracciones uterinas
Indicaciones
1. Retardar o retener el parto, durante periodos cortos de tiempo, para poder realizar otras intervenciones
terapéuticas.
2. Retardar o retener un trabajo de parto prematuro, en espera de una maduración fetal aceptable.
Se asocia que el parto prematuro tiene una morbimortalidad del 60%.
Los criterios diagnósticos de un parto prematuro indican:
1. Gestación <37 o >20 semanas
2. Presencia de contracciones uterinas demostrables
3. Con o sin RPM
Etiología y factores desencadenantes
1. Abortos previos
2. Factores socioeconómicos maternos
3. Anomalías uterinas y cervicales
4. Hemorragia durante el embarazo
5. RPM
6. Embarazos múltiples
7. Malformaciones fetales
8. Infecciones
9. Enfermedades maternas graves
10. Multiparidad
11. Otros

Mecanismo de la actividad uterina

Depende de la interacción de los filamentos de actina y miosina.

La energina proviene de ATP que activa la enzima cinasa de cadena ligera. La misma necesita la acción de la
calmodulina y esta necesita altos niveles de calcio iónico para su activación.
Los betas adrenérgicos y los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas aumentan los niveles de AMP. El
sulfato de magnesio y los antagonistas de los canales de calcio reducen la disponibilidad de calcio
intracelular para la activación de calmodulina y cinasa de cadena ligera.
Tocolíticos incluyen
Beta adrenérgicos
Sulfato de magnesio
Antagonistas del calcio
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
CUADRO

Efectos secundarios de los tocolíticos

Efectos maternos Efectos en el feto/neonato
Beta-adrenérgicos Edema pulmonar Taquicardia
Hipotensión Hiperglucemia
Taquicardia Asfixia fetal
Dolor torácico Disminución del distres respiratorio
Palpitaciones
Fallo cardiaco congestivo
Arritmias
Ansiedad
Náuseas y vómitos
Cefalea
Hiperglucemia
Acidosis diabética
Sulfato de magnesio Nauseas Hipotonía
Rubor Somnolencia
Somnolencia Disminución de la motilidad
 Visión borrosa intestinal
Dolor precordial Hipocalcemia
Taquicardia
Aumento de la sensibilidad por los
relajantes musculares
Edema pulmonar
Inhibidores de la síntesis de Irritación GI Cierre prematuro del ductus
prostaglandinas Inhibición de la función plaquetaria Hipertensión pulmonar
Reducción del factor XII de la
coagulación
Depresión del sistema inmunitario
Antagonistas del calcio Hipotensión
Disminución de la contractilidad
cardiaca
Disminución de la conducción
cardiaca
Inhibición de la agregación
plaquetaria

BETA-ADRENERGICOS
Nociones farmacológicas fundamentales
Son aminas sintéticas con estructura parecida a las aminas naturales (catecolaminas) que pueden ejercer su
misma acción sobre receptores adrenérgicos. La actividad alfa o beta adrenérgica se relaciona con la posición
del grupo OH (alcohol) en las posiciones 3 y 5 del anillo de benceno. Haciéndola más selectiva a beta2.

Mecanismo de acción
Inhiben las contracciones uterinas mediante el aumento del AMPc intracelular
Actúan sobre receptores específicos en la membrana de la célula muscular
Activando la adenilciclasa la cual convierte el ATP en AMPc el incremento de este disminuye la actividad de la
cinasa de cadena ligera de miosina y reduce los niveles de calcio intracelular
Disminución de la fosforilación de la actina y miosina responsables de la contracción uterina

Utilización clínica
RITODRINE (derivado de isoxsuprina o duvadilan) y TERBUTALINA
Su efectividad es máxima para retardar el parto 24-48horas
En tratamientos prolongados los resultados no son claros
28 – 33 semanas y membranas integras
Ritodrine Dosis de 50-100 ng/min que aumenta 50ng/min cada 20 min.
Terbutalina 10 – 25 mcg/min
Debido a sus efectos cardiopulmonares están contraindicados en pacientes de alto riesgo
Durante la administración debe existir un balance hídrico y electrolítico. Monitoreo hemodinámico y fetal
continúo. Ya que si la FC aumenta hasta 120ltd/min se debe disminuir la dosis.

Efectos secundarios
Cuando la paciente presente dolor precordial, disnea y signos de congestión pulmonar
El uso de esteroides para la maduración pulmonar aumenta el riesgo de edema pulmonar
Contraindicación de los beta-adrenérgicos en terapia tocolíticos
Absolutas
Preclampsia severa
Tirotoxicosis
Enfermedad cardiaca estructural: obstrucción del flujo ventricular, enfermedad valvular
Arritmias cardiacas: WPW.
Hipervolemia
Anemia severa
Asma severa con terapia de beta adrenérgicos
Cetoacidosis diabética
Relativas
Diabetes
Distres fetal
Hipertensión
Hemorragia vaginal
Gestación múltiple

Efectos maternos de los b-adrenérgicos

1. Edema pulmonar
2. Hipotensión
3. Taquicardia
4. Dolor torácico
5. Palpitaciones
6. Fallo cardiaco congestivo
7. Arritmias
8. Ansiedad
9. Náuseas y vómitos
10. Cefalea
11. Hiperglucemia
12. Acidosis diabética
Efectos sobre el feto/neonato
Produce taquicardia fetal. Pero no existen muchos estudios al respecto
Interacciones anestésicas
La vida media de estos pueden estar de 30-90min después de la interrupción del tratamiento
Se recomienda la colocación de anestesia epidural una hora después de suspendido el tratamiento.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Se utilizan en medicina para tratar la enfermedad cardiaca isquémica, hipertensión y taquicardia
supraventricular. El nifedipino produce relajación uterina.

NOCIONES FUNDAMENTALES
Se caracterizan por intervenir en los flujos de calcio, ya que disminuye la disponibilidad del calcio
citoplasmático necesario para los fenómenos de contractilidad.
Nifedipino Único agente utilizado como tocolíticos derivado de la dihidropiridina. Su biodisponibilidad vía oral y
sublingual es superior al 90% alcanzando un efecto máximo a los 30 – 70min
Con vida media 1 – 2 horas se metaboliza totalmente a nivel hepático y se excreta por orina y heces.

Mecanismos de acción

Utilización clínica
Se utiliza como tocolíticos y en cardiología
Solo disponible la vía de administración oral y sublingual
El nifedipino se administra de 10 -30mg dosis iniciales
Continuar con 20mg cada 4-8horas durante 24horas más
10mg cada 8 horas como dosis de mantenimiento.
Indicado en pacientes las cuales están contraindicados los beta adrenérgicos

Efectos adversos
Más frecuentes
Cefalea, mareos, sensación de calor, enrojecimiento cutáneo, edemas maleolares, nauseas, hipotensión.
Poco frecuentes
Temblores, calambres, taquicardias, disnea, agravamiento de los síntomas anginosos.
Muy raramente
Hepatotoxicidad, intolerancia a la glucosa.
Efectos sobre el feto/neonato
No hay estudios al respecto.
Interacciones anestésicas
La administración conjunta con anestésicos inhalatorios tipo halotano e Isoflurano potencian los efectos
depresores miocárdicos provocando trastornos de la conducción.

SULFATO DE MAGNESIO
Tratamiento principalmente para la prevención o el control de las convulsiones que se asocian a la eclampsia
o la preclampsia grave. Así mismo, la administración de dosis altas disminuye las contracciones uterinas.

NOCIONES FARMACOLOGICAS

Presenta un efecto depresor dosis-dependiente; altera la transmisión nerviosa al afectar la liberación y

sensibilidad de la acetilcolina en la placa motora terminal.
Es un antagonista fisiológico del calcio, por la tanto actuara inhibiendo la contractilidad uterina mediante una
disminución del calcio intracelular. Además, el aumento del magnesio aumenta la actividad de la adenilciclasa
y por tanto la síntesis de AMPc
Niveles séricos de 4 -8 mg/dl para que aparezca un efecto tocolítico.
Se excreta totalmente por riñón.

Utilización clínica

Efectivo en cortos periodos de tiempo (48 horas)

Se inicia con una perfusión IV de 4 a 6 gr a pasar en 20min, seguido de otra de 2 -4gr /h hasta reducir la
frecuencia de las contracciones luego 1gr/h y se suspende 12h después del cese de las contracciones.
Una desventaja es la no existencia de la administración vía oral efectiva

Efectos secundarios
Nauseas, Rubor, Somnolencia, Visión borrosa, Dolor precordial, Taquicardia, Aumento de la sensibilidad por
los relajantes musculares, Edema pulmonar

Controles durante el tratamiento

Magnesemia
Calcemia
Frecuencia cardiaca
Reflejos osteotendinosos
Frecuencia respiratoria
Balance hídrico

Intoxicación
10 – 12mg/dl Desaparición de reflejo osteotendinosos
12 – 15mg/dl Depresión respiratoria
15 – 30mg/dl Paro cardiaco
Gluconato de calcio 1 – 2gr IV
Efectos sobre el feto/neonato

Atraviesa la placenta y las concentraciones fetales son las mismas que la madre. Produciendo alteraciones de
los flujos vasculares (arteria cerebral media fetal y uterinas)
Taquicardia fetal >4mg/dl
Hipotonía somnolencia
Hipomovilidad intestinal
Hipocalcemia

Interacciones anestésicas

Suspender la administración del mismo, ya que puede promover la hipotensión por vasodilatación, no
obstante en las mujeres preeclamsicas se practica anestesia epidural sin suspender, aunque en menor dosis.
Las pacientes que han recibido sulfato de magnesio son más sensibles a los relajantes musculares.

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS

La PGE2 y PGF2 son potentes estimuladores de contracciones uterinas y modificaciones cervicales
características del parto
NOCIONES FARMACOLOGICAS
Derivado del ácido indolacetico.
Se absorbe bien por vía oral y/o rectal logrando concentraciones plasmáticas efectivas en 1 -2 horas.
Unión proteica de 97% vida media de eliminación de 3 – 11 horas se metaboliza en hígado y se excreta por
vía renal
Farmacocinética
La absorción de indometacina por VO es rápida y completa. La absorción de los supositorios es más rápida
que la forma oral, pero la cantidad absorbida parece ser menor. Atraviesa la placenta. Secretada en la
leche. Metabolizada en el hígado siendo sus metabolitos inactivos. Eliminación renal en un 60%, el resto
por vía biliar.

Cuando se administra indometacina se debe controlar el volumen del líquido amniótico. Algunos estudios
han demostrado se asociación con oligoamnios por disminución del flujo renal fetal y cierre del ductus
(50% por encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas a dosis de 200mg.
Debido a esto se desaconseja su uso por tiempo prolongado y se contraindica luego de las 32 semanas de
edad gestacional.

UTILIZACION CLINICA EFECTOS SECUNDARIOS

Muy eficaz en trabajos de parto prematuro < 32 semanas con membranas integras.
Se inicia con 100mg por vía rectal, seguidos por 100mg si las contracciones no cesan.
Dosis de mantenimiento 25mg 4 - 6 horas o 50mg vía rectal cada 12 h
Debido a las complicaciones fetales los autores no la aconsejan mayor a 24 horas

Efectos sobre el feto/neonato

Constricción del dustus con cambios en el ventrículo derecho
Hipertensión pulmonar neonatal
Presencia de oligoamnios
Incremento en la incidencia de enterocolitis necrotizante
Displasia broncopulmonar

Interacciones anestésicas
Pueden alterar el tiempo de coagulación