Glutamato, GABA, Benzodiacepinas y Mecanismos de Adicción

INVESTIGACIÓN
3-4-2020 FARMACODEPENDEN
CIA Y ADICCIONES
BRAITON GONZALEZ DELGADO

ASESOR: ROBERTO OROPEZA VEGA
GLUTAMATO: Es un aminoácido no esencial, dado que se puede fabricar fácilmente a
partir de la glucosa, entre otros compuestos; Esta síntesis ocurre durante la degradación y
metabolismo de la glucosa en el interior de la célula, en un organelo denominado
mitocondria, por lo que no sería necesario ingerirlo de manera específica.
Participa en diversas vías metabólicas: como precursor para la formación de otros
compuestos, y forma parte de la mayoría de las proteínas. En el sistema nervioso central,
además de estas funciones, su principal papel es facilitar y agilizar la comunicación
(neurotransmisor) entre diversas células nerviosas (neuronas) gracias a un estímulo
eléctrico que se da a través de contactos conocidos como sinapsis.
Una vez que el glutamato se libera al espacio entre una neurona y otra en la sinapsis,
interactúa con la neurona receptora mediante un sistema de reconocimiento específico a
través de proteínas llamadas receptores, que se localizan en la superficie de la
membrana. Estos receptores son complejos proteicos formados por al menos una a
cuatro proteínas: en las células nerviosas existen al menos cuatro tipos de receptores que
pueden reconocer al glutamato. Tres de estos tipos son conocidos como ionotrópicos
(formados por cuatro proteínas); su función biológica es formar canales que permiten el
paso de iones como el sodio y el calcio; por su afinidad farmacológica se les conoce como
N-metil-D-aspartato, AMPA y kainato. El otro tipo de receptores que reconoce al
glutamato son los metabotrópicos (formados por una proteína); al interactuar con el
glutamato, producen compuestos como el trifosfato de inositol y el monofosfato cíclico
de adenosina, capaces de inducir diferentes respuestas biológicas de las propias
neuronas. De esta manera, cuando se produce un aumento en la concentración de
glutamato en el espacio interneuronal, por diversas razones, se establece una
sobreestimulación de estos receptores, y por tanto una amplia gama de respuestas
biológicas en las neuronas que los poseen.
GABA: El aminoácido ácido γ-aminobutírico (GABA) es el mensajero químico de tipo

inhibidor más abundante en el sistema nervioso central, sugiriéndose que el 30 o 40% de
las neuronas del cerebro utilizan GABA como neurotransmisor. Su existencia en el tejido
nervioso garantiza el equilibrio entre excitación e inhibición neuronal, un requisito
fundamental en la función sensitiva, cognitiva y motora. AA son el sitio de acción para el
principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, además de que interaccionan con
numerosos fármacos de uso clínico con propiedades ansiolíticas, anticonvulsionantes,
musculorrelajantes y sedativas.
BENZODIACEPINAS: Actúan sobre el sistema nervioso central con efecto tranquilizante,
producen sedación, sueño, alivian la ansiedad y los espasmos musculares y previenen las
convulsiones, están asociadas con amnesia, hostilidad, irritabilidad y pesadillas vívidas o
perturbadoras, hacen que el sistema nervioso central funcione con más lentitud y pueden
causar somnolencia. incrementan o disminuyen la activación de receptores GABAA. El
sitio de unión de las benzodiacepinas radica en la interfaz entre las subunidades α1-γ2 del
receptor GABA, donde el aminoácido fenilalanina 77 participa de manera especial en el
reconocimiento de dichos fármacos. Ambas subunidades son requeridas para que los
receptores GABAA exhiban una potenciación de su activación por parte de las
benzodiacepinas. Los efectos sedativos, amnésicos, miorrelajantes, ansiolíticos y
anticonvulsionantes de las benzodiacepinas son producidos vía la activación de
receptores GABAA. La presencia de estos compuestos no garantiza la apertura del canal
iónico del receptor; sin embargo, de manera alostérica, son capaces de incrementar la
afinidad del GABA por su receptor y la frecuencia con la que el canal de cloro se abre.
MECANISMOS DE ADICCIÓN: Los trastornos adictivos son enfermedades de curso

crónico cuyo origen se asienta en el sistema nervioso central2. Mientras el uso inicial de
una droga tiene carácter voluntario, el estado adictivo es la consecuencia de cambios
agudos cerebrales que se repiten con cada episodio (recaída) de administración de la
sustancia y que finalmente conducen a modificaciones que perduran en el tiempo. La
interpretación del sujeto adicto como un enfermo crónico aconseja abordar el problema de
la adicción como un trastorno que requiere tratamiento prolongado para revertir los
cambios cerebrales. Por otra parte, la inducción de un proceso adictivo no depende
exclusivamente de la propia sustancia química involucrada, sino también de factores de
vulnerabilidad genética y de variables externas ambientales. Aunque cada droga posee un
mecanismo de acción peculiar, todas las sustancias de abuso afectan directa o
indirectamente a una vía nerviosa presente en el cerebro que es el sistema de
recompensa mesolímbico.
BIBLIOGRAFIA
Beas Zárate, C. (2005b, julio). El glutamato: de nutriente cerebral a neurotóxico.

Recuperado 3 abril, 2020, de
https://www.revistaciencia.amc.edu.mx/images/revista/56_3/glutamato.pdf
Cortes-Romero, C. (2011b, 28 marzo). GABA: ¿dualidad funcional? Transición durante

el neurodesarrollo. Recuperado 3 abril, 2020, de
https://fisio.buap.mx/online/Articulos/DrGalindoF/gaba-neurociencias.pdf
U.S. Department of Justice, Drug Enforcement Administration. (2015). Abuso de

drogas: Benzodiacepinas. Recuperado 3 abril, 2020, de
https://www.ctclearinghouse.org/Customer-
Content/www/topics/Abuso_de_drogas_Benzodiacepinas.pdf
Pineda-Ortiz, J. (1999, 1 enero). Mecanismos neurobiológicos de la adicción a drogas

| Trastornos Adictivos. Recuperado 3 abril, 2020, de https://www.elsevier.es/es-
revista-trastornos-adictivos-182-articulo-mecanismos-neurobiologicos-adiccion-
drogas-13010676

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GABA: El aminoácido ácido γ-aminobutírico (GABA) es el mensajero químico de tipo

MECANISMOS DE ADICCIÓN: Los trastornos adictivos son enfermedades de curso

Beas Zárate, C. (2005b, julio). El glutamato: de nutriente cerebral a neurotóxico.

Cortes-Romero, C. (2011b, 28 marzo). GABA: ¿dualidad funcional? Transición durante

U.S. Department of Justice, Drug Enforcement Administration. (2015). Abuso de

Pineda-Ortiz, J. (1999, 1 enero). Mecanismos neurobiológicos de la adicción a drogas

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