Modulacion Endogena Del Dolor

MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR: NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS
NEUROMODULADORES Durante su transmisión el estímulo nociceptivo

puede ser modulado por numerosos mecanismos. Existen un gran número de
mediadores químicos y sustancias transmisoras implicados en el dolor, tanto
a nivel periférico (en el lugar de la lesión) como en el sistema nervioso central
(SNC). La sensación final del dolor dependerá por tanto de la interacción
entre estas sustancias. La clave para entender estas interacciones es el
conocimiento de los receptores, ya que su activación es necesaria para la
acción de los transmisores y mediadores químicos. Algunos receptores son
excitatorios y otros inhibitorios, unos producen grandes cambios en la
actividad neural mientras que otros producen cambios leves o moderados. La
estimulación de receptores excitatorios produce una activación neuronal que
incrementa la liberación de transmisores y aumenta la excitabilidad neuronal.
Por el contrario, la estimulación de receptores inhibitorios disminuye la
actividad neuronal, reduciendo la liberación de transmisores y haciendo las
neuronas menos excitables. Los receptores excitatorios son claves en la
generación de dolor y en su transmisión, mientras que la analgesia puede ser
producida tanto por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo
de los sistemas excitatorios. Por tanto, actualmente la transmisión del dolor
ya no se contempla como un simple proceso de transmisión nerviosa, sino
como el resultado de un balance entre numerosos sistemas de transmisores,
tanto excitatorios como inhibitorios, tanto a nivel periférico como central,
convergiendo especialmente en la médula espinal. Una consecuencia de este
complejo proceso es la distinta respuesta que muestra cada individuo frente
a un mismo estímulo nociceptivo. Entre la activación de la membrana celular
de la fibra sensorial y la integración cerebral de la información dolorosa,
existe un procesamiento en el que participan numerosos mediadores
químicos y procesos fisiológicos, que a continuación se exponen.
SISTEMAS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
Son diversos los sistemas endógenos que desde centros supraespinales
modulan la información aferente. El sistema de control descendente más
estudiado es el que pone en conexión la sustancia gris periacueductal (SGPA)
y la formación reticular encefálica con el bulbo rostral ventromedial (BRVM) y
el tegmento pontino dorsolateral; y a estos últimos las láminas superficiales
del asta dorsal que contienen neuronas de proyección espino-encefálica. La
activación de la SGPA por aminoácidos excitatorios, opioides y péptidos
induce la activación de un flujo inhibidor descendente bulboespinal. Las
sustancias implicadas en esta regulación supraespinal son las siguientes:
Péptidos opioides
La SGPA contiene receptores opioides, sobre todo m , y además contiene las
tres familias de péptidos opioides (encefalinas, dinorfinas y beta-endorfinas);
por este motivo la estimulación eléctrica o la inyección de opioides en la
SGPA produce una intensa analgesia. También el BRVM es muy sensible a la
inyección de opioides, conteniendo encefalina muchas de sus neuronas.
Serotonina
La vía serotoninérgica descendente más importante en relación al control de
la nocicepción, nace en el BRVM y termina en las láminas I, II, V, VI y VII del
asta dorsal. Aunque en general las influencias serotoninérgicas son
inhibidoras, dependiendo del tipo de estímulo nociceptivo y del área
considerada, pueden observarse respuestas excitadoras. A nivel supraespinal
este efecto inhibitorio se produce por activación de receptores 5-HT2 . 25
Noradrenalina
Es el neurotransmisor del segundo gran sistema monoaminérgico
descendente. Los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgicas se
encuentran en los núcleos pontobulbares, locus coeruleus y nucleo
subcoeruleus y terminan en las láminas I, II, IV, VI y X. Sus acciones a nivel
espinal son mediadas preferentemente por receptores a-2, mientras que a
nivel supraespinal lo son por a-1 y a-2.
Acido g aminobutírico (GABA)
Este neurotransmisor tiene una acción inhibidora mediada por una
hiperpolarización de membrana al activar receptores postsinápticos GABAA y
GABAB, y al disminuir la liberación de neurotransmisores al activar
receptores presinápticos GABAB, jugando un papel crucial en la prevención
de la actividad excitadora del glutamato23 . Por último hay que señalar que
existen métodos que inducen analgesia ( ciertas formas de acupuntura,
maniobras de contrairritación, hipnosis, analgesia por placebo, etc) que
probablemente tienen poca relación con los sistemas moduladores
menciopnados. Además, la intervención de estructuras superiores implicadas
en procesos cognitivos, discriminativos y afectivos y de memoria pone en
marcha toda una serie de procesos neuroquímicos, casi totalmente
desconocidos, que afectan de forma sustancial la percepción del dolor y la
respuesta al mismo. Por tanto, un mejor conocimiento en el futuro de estos
sistemas endógenos de modulación del dolor ayudará a aumentar la
efectividad de los tratamientos para controlar el dolor.
http://www.scartd.org/arxius/anatodolor.pdf
https://es.slideshare.net/monicasandovalsaenz/neurotransmisores-
12621375

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