Infarto Agudo Del Miocardio

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Es la disminución del flujo sanguíneo continuo en alguna parte del corazón que
puede producirse por placa de ateroma.
Es una de las principales complicaciones que conlleva una emergencia.
Posterior a este y a raíz de esta cardiopatía isquémica se desarrolla la

insuficiencia cardiaca.
Se da principalmente por síndromes metabólicos de evolución crónica y muy

larga, la placa de ateroma se forma por trastornos metabólicos (glucosa alta,
colesterol LDL alto, ácido úrico elevado), además IMC, grasa abdominal.
Pertenece a la familia de las cardiopatías isquémicas, causada por

ateroesclerosis. Se da a nivel de:
 30-40% arteria coronaria derecha.

 Arteria circunfleja
 Arteria descendente anterior izquierda
FISIOPATOLOGIA
ANGINA ESTABLE
Todo vaso sanguíneo tiene una estructura principal, túnica media(

citoesqueleto), endotelio vascular, luz del vaso.
Se da en pacientes con proteínas de baja densidad (LDL), hiperglicemia,

hipertensión, los cuales a nivel sérico tienen alto LDL, su acumulación causa el
problema.
A nivel de la luz del vaso, a nivel sérico hay tanto LDL que nuestro sistema
inmune lo identifica como un cuerpo extraño, el monocito enviado por el
macrófago intenta fagocitar el LDL, la fagocitosis los dirigirá al endotelio vascular
provocando que este se haga permeable para llevarlo como un mecanismo de
transporte mensajero hacia el macrófago, esa reacción genera un proceso
inflamatorio ejercido por citoquinas, interleucinas, y en conjunto con el LDL y el
macrófago forman las células espumosas.
Estas células espumosas se acumulan con el tiempo a nivel de la túnica media

del vaso y al mantener permanente el LDL alto a nivel sérico, llega un momento
que esa acumulación empieza a presionar el endotelio, y como un mecanismo
de resistencia el endotelio vascular permite que el musculo liso del vaso migre
hacia él, como mecanismo de barrera, para soportar la gran demanda de células
espumosas, además para que sea más resistente el musculo liso empieza a
aumentar el colágeno, así el tejido ya es fuerte pero el problema está en que
disminuyo la luz del vaso, así también el flujo sanguíneo. Así clínicamente se
manifiesta como el ANGOR PECTORIS, que es el dolor precordial, disnea,
sincope, diaforesis.
El electrocardiograma, enzimas cardiacas serán normales, lo que indica que es

una angina de pecho estable.
El endotelio aún no se ha roto.
ANGINA INESTABLE
Ocurre el mismo escenario, pero aquella resistencia formada por la pared del
vaso llega un momento que no soporta la gran demanda de células espumosas
y se rompe, el contenido se vierte a la luz. Existirá agregación de plaquetas que
formaran a nivel de la luz, trombos o coágulos y así la luz del vaso si disminuye
o se obstruye totalmente y ya se habla de angina de pecho inestable.
El EKG el segmento S-T se encuentra elevado, enzimas cardiacas positivas.
SIN ELEVACION DE SEGMENTO ST
 Pericardio
 Miocardio
 Endocardio
La isquemia que lesiono el musculo cardiaco solo llego a la primera caja que es
el pericardio, no se manifestara en EKG
CON ELEVACION DE SEGMENTO ST
Se contempla que se comprometió hasta el endocardio, todo el segmento esta

isquémico, necrótico. Es un mayor compromiso y mortalidad.
Síntomas
Dolor agudo, franco, dolor aplastante (elefante pisara el pecho), intenso,
prolongado. Dolor epigástrico, nauseas, vomito, taquicardia, ansiedad.
Diagnóstico
 EKG ( alteraciones del segmento ST)
 Ecocardiograma ( Trombo, el musculo injuriado)
 Cateterismo cardiaco ( introducción de catéter por arteria femoral, o
radial que viaja por los vasos hasta llegar al corazón encontrando el
lugar de la lesión)
 Enzima cardiacas
Troponina IT, ultrasensible (angina estable)

Creatina-cinasa (CK y MB o mioglobina), son inespecíficas porque son
musculares.
Tratamiento farmacológico
 Oxígeno (se debe hiperventilar)

 Antiagregantes plaquetarios
 Ácido acetil acetílico (antiagregante plaquetarios)
 Nitratos (vasodilatador sistémico) Nitroglicerina no a nefropatas, mejor
Nitroproceaco.
 Beta bloqueantes( inhibir sistema simpático, los receptores AT1)
 Antagonistas del calcio
 Trombolíticos ( anticoagulantes)
 Morfina ( Para el dolor, que produce catecolaminas)
Tratamiento quirúrgico
 Baypas

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Posterior a este y a raíz de esta cardiopatía isquémica se desarrolla la

Se da principalmente por síndromes metabólicos de evolución crónica y muy

Pertenece a la familia de las cardiopatías isquémicas, causada por

 30-40% arteria coronaria derecha.

Todo vaso sanguíneo tiene una estructura principal, túnica media(

Se da en pacientes con proteínas de baja densidad (LDL), hiperglicemia,

Estas células espumosas se acumulan con el tiempo a nivel de la túnica media

El electrocardiograma, enzimas cardiacas serán normales, lo que indica que es

Se contempla que se comprometió hasta el endocardio, todo el segmento esta

Troponina IT, ultrasensible (angina estable)

 Oxígeno (se debe hiperventilar)

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