Resumenes de Clases Medicina Interna

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA
DOCENTE:
DRA. GLENDA VACA CORONEL
ESTUDIANTE:
NATHALY ANDREA ALVARADO RODRIGUEZ
CURSO
PARALELO 2 – 5to. SEMESTRE
AÑO LECTIVO:
2018 – 2019 CII
Nathaly Alvarado Rodríguez 5/2

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
MISIÓN:
La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de educación
superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud, que a través de la
docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y vinculación con la comunidad, se encarga
de la formación integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la
resolución de los problemas de salud buco dental, coordinando programas de salud, para
mejorar la calidad de vida de la sociedad.
VISIÓN:
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, serpa la institución líder en la
formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático y su
relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente mediante programas
de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con responsabilidad en la
prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los problemas que allí se
presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso social.

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
MISIÓN:
Generar, difundir y preservar conocimientos científicos, tecnológicos, humanísticos y saberes
culturales de forma crítica, creativa y para la innovación social, a través de las funciones de
formación, investigación y vinculación con la sociedad, fortaleciendo profesional y éticamente
el talento de la nación y la promoción del buen vivir, en el marco de la sustentabilidad, la
justicia y la paz.
VISIÓN:
Ser una institución de Educación Superior con liderazgo prospectivo nacional e internacional en
el campo de sus dominios científicos, tecnológicos y humanísticos; comprometida con la
democracia cognitiva, el diálogo de saberes, el desarrollo sustentable y la innovación social.

PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil tiene una

sólida formación humanística, científica y técnica, acompañado por los más altos valores éticos
y morales, altamente responsable y comprometido con el desarrollo social, dueño de un alto
espíritu de vocación de servicio, contribuye en la defensa de los derechos humanos y aporta
desde sus campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza.
Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte importante para
mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de la prevención, diagnóstico,
tratamiento de los problemas que afectan a la boca y la cavidad bucal.
 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la odontología,

teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemática.
 Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y
avances tecnológicos de cada una de las especialidades de la carrera de
odontología.
 Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo búsqueda,
investigación, análisis, solución de problemas, manejo de bio-materiales y
nuevos equipos e instrumentos, planificación, comunicación, coordinación y
trabajo en equipo.
 Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades bucales,
conocer cuáles son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemáticas
o que sean manifestaciones bucales de estas últimas.
Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

HISTORIA
CLINICA

La historia clínica es aquel documento odontológico legal en donde se registran todos los signos
y síntomas del paciente que lo manifiesta ósea lo subjetivo y todo lo cuantificable. Por lo tanto
los síntomas que se registran en la historia clínica son subjetivos, referidos no son
cuantificables, sin embargo los signos son lo objetivo, lo cuantificable, lo medible por ejemplo
(presión arterial, taquicardia, frecuencia respiratoria, temperatura).
La historia clínica puede ser directa por boca de paciente o indirecta cuando la espolaridad del
paciente no me permite hacer una buena recaudación de datos.
OMS - MSP
Es un documento médico odontológico legal.
Es la base de la prevención.
Es confidencial y obligatorio.
Puede ser físico o electrónico.
Anamnesis exhaustiva, objetiva y organizada.
Refleja la relación de empatía profesional-paciente.
Contiene toda la información referente a la salud del paciente desde su concepción hasta la
llegada inicial y sus controles posteriores.
Debe ser única y servir como fuente de información.
*Mala práctica médica= El no cumplir con los 10 puntos de la H.C
*Al examen físico se observa que lo referido (observación) ¨paciente refiere que¨
*Síntomas: Subjetivo (paciente)
*Signos: Objetivo – lo que se ve (médico y paciente)
 Se define como el conjunto ordenado, completo, secuencial, preciso y permanente de

métodos y procedimientos de los que se vale el evaluador para observar los signos y
síntomas de un paciente para elaborar un diagnóstico.
 Siempre evaluar ¨HABITUS EXTERIOR¨ (es todo lo que el paciente presente/ el
ambiente de desarrollo)
 Registra los APF, APP, hábitos y datos relevantes.
CARACTERÍSTICAS (Según OMS)

 Integral  Objetiva
 Clara  Breve
 Precisa

ESQUEMA DE ELABORACIÓN (10 puntos importantes)
 Datos de filiación o demográficos  Motivo de consulta
 Numeración y fecha  Evaluación de la enfermedad
 APP, APF, APSP  Examen físico general y por
 Alergias, cirugías (cicatrices) aparatos
 Malformaciones  Observación
 Antecedentes gineco-obstétricos
ANTECEDENTES PERSONALES
 Infancia, adolescencia, adulto, adultos mayores
IMPORTANTE
 Siempre deberá colocarse una nota de observación en caso de que lo manifestado, no
concuerde con lo observado.
 Siempre deberá empezar con: EL PACIENTE REFIERE en caso de interrogatorios y
SEGÚN LO OBSERVADO, en caso de examen físico.
EXAMEN FÍSICO
 Inspección general.
 Aspecto, constitución, actitud, orientación, marcha
 Toma de S.V: PA, Tenmp. (es cuantificable), FC, FR
 Parámetros de seguimiento: peso, talla
 Inspección local: piel y mucosas
 Cabeza, tórax, aparato respiratorio, cardiovascular abdominal, genitourinario, sistema
nervioso, osteo muscular.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio: sangre, bioquímicos,  Ecografías.
electrolitos, hormonales, especiales.  EKG
 Rayos X: locales, panorámicas.  Otros: especifique.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
 Presuntivo: sale de la H.C
 Diferencial: se compara/analiza
 Definitivo: se llega por los exámenes Complementarios
DIAGNÓSTICO
 Es la conclusión final a la que se llega posterior al análisis de los datos clínicos en
corroboración con los exámenes de laboratorio y/o gabinete.
 Nunca se debe desestimar un dato

 Siempre valorar los antecedentes médicos bucales.
 Básico el examen intra y extra oral.
RECORDAR
Todo documento legal debe ser firmado para que tenga validez, por lo tanto, la H.C
debe ser firmada y colocado el #CI. Del paciente.
En casos de analfabetos o discapacitados se registrará la huella dactilar.
En caso de niños deberá haber un adulto tutor.
MODELO DE HISTORIA CLÍNICA

Datos de afiliación
Fecha
 Apellido/Nombres #HC
 Edad Sexo Identificación
 F. Nac. Ocupación Profesión
 Nacionalidad Instrucción
 Residencia actual Residencia anterior
 Teléfono Familiar
 Religión Seguro

 Hábitos: -Tóxicos: drogas, café, té, tabaco, alcohol, ansiolíticos …………
(producen xerostomia), anabólicos.
-Fisiológicas: deportes, alimentación, vivienda.
 Antecedentes patológicos: sistémicos, locales (TODAS)
 Antecedentes traumatológicos.
 Antecedentes Gineco obstétricos: período gestacional, enfermedades de trasmisión
sexual.
 Antecedentes quirúrgicos, transfusiones de sangre.
 Alergias: alimenticias, medicamentosa, urticarias, atopia.
 Tipo de sangre.
Nota:
 Especificar cronología de presentación y tiempo de evolución.
 Tratamiento médico y adhesión o no a este.

ESQUEMA
DE
VACUNACIÓN

Las vacunas son sustancias que al aplicarlas generan una reacción inmunológica, crean una
memoria inmunológica.
Sustancias que se administran para lograr una reacción antígeno anticuerpo, lo que permite
generar una respuesta inmune, previniendo la aparición de enfermedades muchas veces mortales
y con gran prevalencia infecto contagiosa.
Las vacunas suelen producir memoria inmunológica que por lo general otorga una inmunidad
permanente frente a la enfermedad.
OMS
Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar inmunidad contra una
enfermedad estimulando la producción de anticuerpos.
Suspensión de microorganismos muertos o atenuados, o de productos o derivados de
microorganismos.
Método habitual de administración de vacunas es la inyectable, aunque algunas se administran
vía oral.
EFECTOS SECUNDARIOS
Reacción post vacunal normal. 24 a 48 h. Malestar general
(fiebre) Llanto fácil
Síntomas leves y transitorios Irritabilidad
Locales y sistémicos Dolor, inflamación y/o induración en zona
Dependen de la vacuna de inoculación.
Alza térmica
La FIEBRE es la única causa por la que se cancela una vacuna, ya que es una respuesta a un
agente.
CONTRAINDICACIONES (MSP)
 Prematuros y recién nacidos con peso menor a 2000 mg
 Infecciones sistémicas agudas, ejm: Rubiola
 Inmunocomprometidos
 Lesiones cutáneas generalizadas
PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN
 El objetivo es la inmunización universal y equitativa de la población priboritaria.
 Disminuir las tasas de morbi mortalidad de las enfermedades prevenibles.
 Realizar campañas de vacunación permanentes.
 Difundir los programas de vacunación.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN (MSP)

1. BCG Hepatitis B - Rubiola -
2. Hepatitis B (4 Tosferina) Parotiditis)
dosis) 4. Rotavirus 9. Varicela
3. Pentavalente 5. Poliomielitis 10. Fiebre Amarilla
(Difteria – 6. Meningococo 11. Hepatitis A (no en
Haemofillus – 7. Influenza niños)
Tétanos – 8. Triple Viral 12. Papiloma Virus
(Sarampión –
*Hasta los 2 años el niño debe tener todas las vacunas.
1. BCG: Dentro de las 24h, previene la tuberculosis (enfermedad respiratoria), se la aplica en el

brazo derecho (ID) va a ver una reacción post vacunal normal (fiebre).
1.1 Se forma una pápula (roncha) durante los 30-45 días.
1.2 La pápula se hace frágil, hay exudado amarillo, se forma una Vesícula.
1.3 La vesícula se pierde (rompe) y sangra, se forma una úlcera.
1.4 Se forma la cicatriz Becegítica
2. Hepatitis B: IM - dosis 0 - 0,5 – 12 a 24 meses de nacido
3. Pentavalente: IM – en la cara antero lateral del muslo – 2 meses – 2,4,6 y refuerzo a los 18.
4. Rotavirus: VO – a los 2 meses – comer media hora antes. Y a los 4 meses.
5. Poliomielitis: a los 2 meses – puede ser VO o IM. Dosis 2-4-6 y 18
6. Meningococo: a los 2 meses, contra la meningitis y neumonía. 2-4 y 12 meses. Se la aplica
en la otra pierna (el mismo día que se aplica la pentavalente)
7. Influenza: para la gripe. Se la aplica a partir de los 7 meses, pero el MSP la aplica a los 12
meses. Es anual, hasta los 5 años se pone.
8. Triple Viral: a los 12 meses. SC – 0,5
9. Varicela: 13 y 15 meses. SC
10. Fiebre Amarilla: 13 y 15 meses. SC
11. Hepatitis A: después de los 12 meses. Se transmite de forma oral-fecal (comidas en la calle,
mal aseo en las comidas, moscas)
12. Papiloma Virus: Se aplica a partir de los 9 a 11 años a las niñas (por la disponibilidad). Se
aplica para prevenir las cepas (cuando ya tiene la enfermedad). Previene cáncer de cuello
uterino.
NOTA:
A los 18 meses se aplican los refuerzos: poliomielitis-Pentavalente (Difteria-Tosferina-Tétano)

El esquema de Vacunación se debe renovar a los 10 o 15 años.
Las vacunas no aplicadas deben iniciarse a partir de los 24 meses hasta los 4 años.
15 a 45 años: Difteria – Tétano produce pseudomembrana

65 años: Neumo23 e Influenza
ENFERMEDAD VACUNA N° DE DOSIS VÍA EDAD REFUERZO

DOSIS
Tuberculosis BCG 1 0,1 m ID RN Ver esquema
Hepatitis B Hepatitis B 0 0,5 IM 12h – 24h
Poliomielitis Anti Polio 3 2 gotas VO 2 meses 18 meses
4 meses 5 años
6 meses (campañas)
DPT+HB+Hib Pentavalente 3 0,5 IM 2 meses 18 meses
4 meses 5 años
6 meses
Hepatitis B 3 0,5 IM 2,4,6 meses

Rotavirus Rotavirus 2 1 ml VO 2 meses
4 meses
Neumonía Neumococo 3 0,5 ml IM 2 meses 12 meses
4 meses
SRP Triple viral 2 0,5 ml SC 12 meses 6 años
Fiebre Amarilla Fiebre Amarilla 1 0,5 ml SC 15 meses

Influenza Anti influenza 0,5 SC A partir de 7 Anual
IM meses
Varicela Anti varicela 1 0,5 SC +12 meses (15 Escolar
meses)
Hepatitis A Anti hepatitis A 2 0,5 IM +12 meses 6 meses de la
2da dosis
Papiloma Virus Anti papiloma 2 0,5 IM A partir 9 años 6 meses de la
virus 1ra dosis
Esquema de Vacunación de 12 a 23 meses

SRP ( Sarampión- Varicela DTP
Rubiola-Parotiditis) Fiebre Amarilla Influenza
Neumococo Antipolio
Esquema de Vacunación de 5 a 9 años
DPT SRP (Sarampión-Rubiola- Varicela
parotiditis)

HPV (Virus del Papiloma Humano) Influenza
Esquema de Vacunación de 10 a 15 meses

Varicela DT (Difteria-Tétano)
Hepatitis B Influenza
RESUMEN CLASE
Enfermedades etarias
ESQUEMA DE VACUNACIÓN MSP/PAI
 BCG  Poliomielitis  Varicela
 Hepatitis B  Meningococo  Fiebre Amarilla
 Pentavalente  Influenza  Hepatitis A
 Rotavirus  Triple Viral  Papiloma Virus
TUBERCULOSIS
AGENTE CAUSAL Mycobacterium tuberculosis
(Bacilo de Calmette y Guerin)
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intradérmica
VÍA DE TRANSMISIÓN Respiratorio
P. DE INCUBACIÓN
CUADRO CLÍNICO Disnea, tos de larga duración, hemoptosis, astenia, abulia,
anorexia, fiebre y sudoración nocturna, perdida de peso.
CARACTERÍSTICAS Enfermedad curable prevenible

Tuberculosis multirresistente
*Se transmite cuando estornuda o tose.
POLIOMIELITIS
AGENTE CAUSAL Viral, polio virus
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IM -
P. DE INCUBACIÓN 7 A 14 a 35 días)
VÍA DE TRANSMISIÓN Respiratoria, fecal-oral
CUADRO CLÍNICO Afecta SNC, medula espinal y terminaciones nerviosas,
produce atrofia muscular y parálisis parcial o total
(notaria), malestar general, fiebre, cefalea, vómitos,
cervicalgia, reflejos anormales, faringitis, rigidez de
espalda.

CARACTERÍSTICAS Poli neuropatía, prevenible incapacitante, deformante,
con parálisis aguda flácida.
ROTAVIRUS
AGENTE CAUSAL Viral, Reoviridae
VÍA DE Oral
ADMINISTRACIÓN
P. DE INCUBACIÓN 2 días antes del inicio del cuadro
VÍA DE TRANSMISIÓN Fecal-oral
CUADRO CLÍNICO Diarrea acuosa leve a grave, vómitos, deshidratación
(puede terminar en insuficiencia renal), fiebre leve,
malestar general, astenia
CARACTERÍSTICAS -Enfermedad gastroentérica más frecuente en niños
menores de 1 año.
-Hasta los 5 años el 90% de los niños ha presentado
mínimo 1 caso
-Causa más frecuente de síndrome diarreico en niños
-Gran incidencia de morbi mortalidad en niños
menores de 2 años
DIFTERIA
AGENTE CAUSAL Bacteriano. Corynebacterium diptheriae. (produce
toxinas)
VÍA DE IM
ADMINISTRACIÓN
P. DE INCUBACIÓN A 7 días
VÍA DE TRANSMISIÓN Respiratoria
CUADRO CLÍNICO -Fiebre alta, síntomas cetarrales, tos, (CRUP),
rinorrea, malestar general, disnea, se presenta como
seudomebrana de color gris, dura y fibrosa en la
garganta, que puede obstruir las vías respiratorias,
disnea, taquipnea, escalofríos. Hipersalivación,
ronquera, disfagia.
-Ulceras en la piel.
CARACTERÍSTICAS Enfermedad infecciosa aguda, afecta a nariz, garganta
y laringe, puede presentar ulceras en la piel.
TOSFERINA

AGENTE CAUSAL Bacteriana. Bordetella pertussis
VÍA DE IM
ADMINISTRACIÓN
P. DE INCUBACIÓN 1 a 2 semanas
CUADRO CLÍNICO Tos convulsa paroxística + vómito, disnea, cianosis,
hipoxia, asfixia, rinorrea, fiebre moderada a intensa,
pérdida de esfínteres, malestar general astenia, abulia.
CARACTERÍSTICAS Enfermedad infecciosa grave aguda de las VRA.

-Causa gran incidencia de morbo-mortalidad
-Complicaciones: Neumonias, convulsiones, otitis,
epistaxis, hemorragia cerebral, hipoxia cerebral,
discapacidad intelectual, apnea y muerte.
TÉTANOS
AGENTE CAUSAL Bacteriano. Clostridium tetani
(2 toxinas)
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IM
P. DE INCUBACIÓN 2 semanas a 2 meses
VÍA DE TRANSMISIÓN Piel y mucosa
CUADRO CLÍNICO Contracciones y espasmos musculares, trismos, opistótono,
emprostótonos, fiebre, taquicardia, taquipnea, malestar
general, abulia, astenia, disfagia, perdida de esfínteres,
apnea, paro respiratorio.
CARACTERÍSTICAS -Enfermedad infecciosa que afecta al SNC.
-Varias clases: generalizado, neonatal o localizado.
HAEMOFILLUS INFLUENZA TIPO B
AGENTE CAUSAL Bacterian
VÍA DE IM
ADMINISTRACIÓN
P. DE INCUBACIÓN Variable
CUADRO CLÍNICO Fiebrre, malestar general, irritabilidad, escalofríos,
náuseas, vómitos, fotofobia, cefalea intensa, rigidez de
nuca (meningismo), agitación taquipnea, cambios del

estado mental
CARACTERÍSTICAS -Enfermedad prevenible, grave

-Complicaciones: meningitis, epiglotis, sepsis,
neumonía
HEPATITIS B
AGENTE CAUSAL Virus hepatrotopo B
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IM
P. DE INCUBACIÓN 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
VÍA DE TRANSMISIÓN Parenteral, drogodependientes, accidentes por corto
punzantes, sexual, vertical
CUADRO CLÍNICO Ictericia, coluria, acolia, fiebre, malestar general, náuseas,
vómito, astenia, anorexia,
hepatomegalia
CARACTERÍSTICAS Enfermedad aguda que puede cronificar

Complicación: Cirrosis, insuficiencia hepática
SARAMPION
AGENTE CAUSAL Viral, Paramoxivirus
VÍA DE ADMINISTRACIÓN SC
P. DE INCUBACIÓN 7 a 14 días
CUADRO CLÍNICO Fiebre alta, síntomas catarrales, tos, rinorrea, malestar
general, caracterizada por pequeñas manchas rojas en la piel,
congestión ocular, y pequeñas manchas blancas en la cara
interna de las mejillas (manchas de koplick, son lesiones
aframbuesadas en el carirllo).
CARACTERÍSTICAS Enfermedad contagiosa, grave, exantemática.
RUBEOLA
AGENTE CAUSAL Viral. Familia Togaviridae, genero rubivirus

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
CUADRO CLÍNICO Febrícula, eritema, coriza, conjuntivitis, adenopatías
cervicales, cefaleas, malestar general, anorexia, astenia,
exantema máculo papular en cara y cuello, en faringe de
Forcheizmer.
CARACTERÍSTICAS Enfermedad leve exantemática en infantes y afectación
feta.
Síndrome de Rubeola congénita (SRC) periodo
organogénesis 90%
PAROTIDITIS
AGENTE CAUSAL Viral. Paramoxiviridae
VÍA DE ADMINISTRACIÓN SC
VÍA DE TRANSMISIÓN
CUADRO CLÍNICO Fiebre, malestar general, astenias, tumefacción e
hipersensibilidad dolorosa uni bilateral de la parótida
CARACTERÍSTICAS Enfermedad auto limitada en infantes.

Complicación: Orquitis, meningoencefalitis
VARICELA
AGENTE CAUSAL Viral, Varicela Zoster.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
VÍA DE TRANSMISIÓN Por contacto o respiratorio
CUADRO CLÍNICO Enfermedad muy contagiosa que obliga al aislamiento, se
acompaña de pródono compatible con alteraciones con alza
térmicavariable, malestar general, cefalea, náuseas y vómitos,
astenia, inapetencia, mialgias adenomegalias cervicales,
postración, exantema maculo vesicular generalizadas que
producen intenso prurito, se presenta por brotes, evoluciona a

costras que se desprenden quedando cicatrices.
CARACTERÍSTICAS En niños suele ser de buen pronóstico.

E neonatos embarazada, adultos e inmunode presión
tiene graves consecuencias.
Complicación neumonía, ataxia, impetiginización.

Fisiología del corazón
UBICACIÓN:
El corazón se encuentra en la parte media de la cavidad torácica, en el mediastino medio,
encima del diafragma, entre los pulmones, entre la 2 y 5 costilla, entre la 4 y 8 vertebra dorsal,
detrás del esternón separado por el esófago y aorta descendente.
Consta de tres capas:
PERICARDIO: capa externa, es la que envuelve el corazón, contiene el líquido pericardio. La

inflamación es llamada pericarditis.
MIOCARDIO: capa intermedia, se ve afectada en el paciente hipertenso (miocarditis), cuando

el corazón trabaja extra este se agranda, el miocardio del lado izquierdo es más grueso.
ENDOCARDIO: capa interna, las bacterias van directo a la capa interna porque está en
contacto directo con la sangre.
CIRCULACIÓN:
*La sangre llega al corazón por las venas coronarias, cuando hay grasa en la luz de las
coronarias no cierran y se puede necrosar.
*Para que la sangre pueda pasar a las válvulas se debe aumentar la presión (se debe
apretar/contraer/sístole) para que pueda ser eyectada/ expulsada
*La sangre cae en un espacio relajado/dilatado
*Cuando la sangre pasa por las válvulas estas se cierran inmediatamente.
*La Diabetes causa daño en la macro y microcirculación ya que la sangre no se cambia.
La sangre llega a la aurícula derecha, para poder salir de la aurícula la válvula tricúspide se abre
y pasa al ventrículo derecho, a través de la apertura de la válvula pulmonar que se encuentra
entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar se dirige a los pulmones, en los pulmones da
lugar a la circulación menor en el que por osmosis (presión atmosférica) hace que haya un
recambio de C02 con Oxigeno, una vez que la sangre ya está oxigenada esta sale de los
pulmones a través de las venas pulmonares y llega a la aurícula izquierda, luego se abre la
válvula mitral para que la sangre pase al ventrículo izquierdo, para que la sangre se distribuya
por todo el cuerpo la válvula aorta se abre y esta pasa a la arteria aorta y a través de la aorta se
va para todo el cuerpo.

ESTRUCTURA DEL CORAZÓN
VASOS:
 Grandes Vasos: arterias y venas.

 Vasos Medianos:
 *Capilares.
*Se encuentra en los miembros superiores e inferiores.
 *Previenen que el flujo retroceda, induce el movimiento de la sangre en un solo sentido.
VÁLVULAS CARDIACAS:
válvula tricúspide válvula pulmonar

válvula mitral válvula aórtica
FUNCIONES DEL CORAZÓN
 Transporte  Mantenimiento del miedo interno

 Transmisión  Defensa
 Coagulación
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
Automatismo Conductibilidad
Contractibilidad Excitabilidad
CICLO CARDIACO
- A los fenómenos cardiacos o secuencias de eventos que se producen en cada latido del
corazón, se denominan ciclos cardiacos.

- Se producen de forma espontánea en el Nodo Sinusal (en la pared supero lateral de la
aurícula derecha)
- SNA ----- Aurículas ----- haz AV
- En cada ciclo cardiaco (latido), el corazón altera una contracción (sístole) y una
relajación (diástole).
- Esta comprendido entre el final de una sístole ventricular y el inicio de la siguiente
sístole ventricular.
- Dura 8 segundos y consta de 3 fases:
 SÍSTOLE AURICULAR: 0,1 segundos
 SÍSTOLE VENTRICULAR: 0,3 segundos
 DIÁSTOLE GENERAL: 0,4 segundos
FRECUENCIA CARDIACA
 Es la cantidad de ciclos cardiacos durantes un minuto.

 Adulto joven: 60-80 x min, promedio 70.
 Vida intrauterina: 140-160 x min.
 Recién Nacido: 120 x min.
 Niños: 100 x min. (se va moderando al crecer)
 Depende de la edad, hábitos, actividad física (deportistas: bradicardia
TIPOS DE CIRCULACIÓN
1. Circulación Mayor o Sistémica

 Circulación periférica
 Involucra las diferentes circulaciones de cada sistema en todo el organismo.
2. Circulación Menor o Pulmonar

CARDIOPATIAS
ADQUIRIDAS Y
CONGENITAS

CARDIOPATÍAS
Congénitas
Las cardiopatías pueden ser:
Adquiridas
 Toda alteración de la morfo función del corazón.

 Son de origen multifactorial
 Síntomas depende de la causa.
 Soplo (hay un pequeño caliche en el tabique), disnea y arritmias los más frecuentes.
 Algunas ceden en los primeros meses de vida.
 Pueden causar gran morbi mortalidad.
 Ecocardiograma determinante en diagnóstico.
*El corazón se vuelve isquémico cuando las coronarias o aporta sangre y se puede morir.
GENERALIDADES CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 Alteraciones cardiacas en el periodo de formación neonatal o embrionario. (8 a 10
semana)
 1% de nacidos vivos
 Cardiogénesis (formación) 4 a 8va semana
 Organogénesis (semana) hasta semana 20
 Hay variable comunicación de ambas circulaciones
 Pueden ser asintomáticas o sintomáticas
 Depende del grado de comunicación.
 La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente,
puede resolverse espontáneamente durante los primeros 6 meses.
 La característica de la cianosis por cardiopatía congénita es que no se asocia a dificultad
respiratoria.
 Más frecuente en varones.
CAUSAS CONGÉNITAS:
 Antecedentes familiares (2-10%)  Enfermedades Virales (Infecto-

 Alteraciones cromosómicas (5%) contagiosas)
 Madre diabética, lupus  Enfermedades Bacterianas

 Ambientales: drogas, fármacos,  Intoxicación por Metale pesados
alcohol  Rayos X
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Soplos  Dificultad respiratoria

 Arritmias  Dificultad a la lactancia
 Disneas  Llanto fácil, inquietante, débil
 Cianosis o palidez  Ansiedad
 Desnutrición  Agotamiento físico mayor
CLASIFICACIÓN
 Acianóticas: no se pone morado (no hay comunicación)

 Potencialmente cianóticas: comunicación chiquita
 Cianóticas: comunicación amplia.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS

 Dextrocardia
 Situs inversus (órganos ubicados del otro lado)
 Mujeres – Prematuros
Obstructivas
 Estenosis Aórtica (canal u orificio estrecho)

 Estenosis Pulmonar
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS POTENCIALMENTE CIANÓTICAS

 Persistencia del Conducto arterioso. (PCA)
 Comunicación Interventricular. (CIV)
 Comunicación Interauricular (CIA)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

 Tetralogía de Fallot (niños azules)
 Insuficiencia tricúspidea o malformación de Ebstein.
 Insuficiencia de Válvula Mitral
 Estenosis pulmonar con raíz aortica anormal.
 Conexión anómala de las venas pulmonares.
 Transposición de los grandes vasos.
TETRALOGÍA DE FALLOT

 Mata al niño
 La forman 4 alteraciones:
 Comunicación Interventricular.
 Estenosis arteria pulmonar.
 Hipertrofia del Ventrículo derecho.
 Cabalgamiento de la Aorta.
 Cianosis extrema
 Disnea significante
 No pueden caminar
 Dedos fosforo
 Los niños no crecen
CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS
Afectan las 3 capas del corazón: Pericardio, Miocardio y Endocardio.
CAUSAS
 Arterioesclerosis
 Hipercolesterolemia
 HTA
 Diabetes
 Enfermedad reumática
 Miocardiopatías
 Síndrome metabólico
 Hábitos tóxicos
 PERICARDIO:
 Cáncer de pulmón.
 Tuberculosis
 Pericarditis aguda
 Enfermedades virales
 Cirugías cardiacas
 Infartos
 Traumas
 Derrame pericárdico
 Pericarditis constrictiva
 MIOCARDIO (MIOCARDITIS):

 Hipertensión
 Difteria
 Mal de Chagas
 I.C.A
 ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS):
 Endocarditis Bacteriana por Estreptococo B Hemolítico

FIEBRE
REUMATICA Y
ENDOCARDITIS
BACTERIANA

 Es una enfermedad multiorgánica.
 Lesión infiltrativa, proliferativa y exudativa del tejido conectivo.
*Lame articulaciones y muerde el corazón* = Afecta las articulaciones causando lesiones

progresivas y discapacitantes.
 Debida a una reacción autoinmunitaria a la infección por estreptococos del grupo A.

 Afecta a: (órganos blancos) SNC, corazón, Articulaciones, Riñones, Piel, Tejido celular
subcutáneo.
 Provoca vasculitis, edema, lesiones verrugosas.
 Afecta al ritmo crdiaco
 Parcarditis
 Deformidad valvular
 Insuficiencia valvular
 Estenosis
CARACTERÍSTICAS
 Agente: 90% Estreptococo beta-hemolítico del grupo A y 10% Estreptococo Viridans
 Causa: infecciones faringo amigdalinas
 Tratamientos no efectivos
 Insuficientes medidas de control.
 Edad: 5-15 años
 Cardiopatías reumáticas mayor prevalencia en mujeres
 Periodo de latencia: 1 – 5 semanas
 Patogenia: microorganismo, huésped, respuesta inmune.
 Diagnóstico: clínica, laboratorio, serología.
*Se presenta en personas donde existe tratamientos mal curados, es una enfermedad de niños y
adolescentes (5-15 años) Siempre tienes infecciones bacterianas.
PATOGENIA
1. Que tan agresivo es el patógeno (bacteria)
2. Huésped.

3. Reacción Inmune (respuesta que tiene frente al patógeno)
*Para confirmar la enfermedad se deben considerar 2 manifestaciones: 1 mayor y 2 menores, o,

2 mayores y una menor.
CRITERIOS DE JHONS
*Criterios clínicos en los organismos.
*Recopilación de síntomas.
*Síntomas (Manifestaciones Mayores):
- SNC:
*Corea (movimientos mal coordinados uni o bi) baile del sambito.
 SNC
 CORAZON
 ARTICULACIONES
Órganos blancos en la  PIEL
fiebre reumatica  TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO
 RIÑONES
 PULMONES
- CORAZÓN:
*Valvulopatías (la más típica)
*Carditis
*Insuficiencia cardiaca
*Cardiomegalia
*Alteraciones del ritmo
*Deformidad (estenosis)
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
 FASE AGUDA: exudativa-degenerativa persiste durante 2 o 3 semanas.
Lesión típica: *La primera manifestación son los nódulos de Aschoff en el miocardio.
(Agrandamiento del tejido).

 FASE CRÓNICA: proliferativa y de cicatrización que persisten durante muchos meses
e incluso años.
*Lesiones permanentes en el corazón (el pedículo se rompe y se dispara al torrente sanguíneo -

trombos) las lesiones se calcifican.
 PANCARDITIS REUMÁTICA.
CUADRO CLÍNICO
 Cuadro febril, de evolución más o menos insidiosa, vespertina, no muy alta, no mayor a
38,5° C. (60-75%)
 Poliartralgias (60-75%)
 Carditis y policarditis (50-60%)
 Corea (más frecuente en sexo femenino, 2%)
 Eritema marginado (5%)
 Nódulos Subcutáneos (5%)
 Malestar general
 Astenia
 Adinamia
 Mialgias
TRATAMIENTO
 Penicilina: antibiótico
 ASA: ácido acetil salicílico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario, antibacteriano.
 Prednisona: Corticoide – antiinflamatorio
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 Es autolimitada, duración 8 semanas aproximadamente.
 75% antes de 6 semanas
 20% antes de 12 semanas
 5% dura más de 6 meses
 Recurrencia: si no se realiza profilaxis de mantenimiento (3 a 5 años después de primo
infección)
 Complicaciones cardiacas pueden ser severas, VALVULOPATÍAS.
 Mortalidad (menor 1%)
 30% pacientes complicación cardiaca reumática crónica.

COMPLICACIONES CARDIACAS
 VALVULOPATÍAS: mitral, aórtica, desencadenan insuficiencia, engrosamiento,
cicatrización, calcificación y estenosis.
 PERICARDIO: pericarditis produce fricción o un pequeño derrame, dolor torácico
central.
 MOCÁRDIO: inflamación miocárdica que afecta vías de conducción eléctrica y
bloqueo auriculo ventricular.

Infección e inflamación
endovascular sistémica que
afecta la capa interna del
corazón
Es la complicación mayor obligada de la fiebre reumática cuando pasa a fase crónica.
Cualquier infección bacteriana sepsis puede provocar endocarditis bacteriana.
Se van afectadas las válvulas cardiacas.
En adultos jóvenes para arriba.
Morbi mortalidad mayor.
 Endocarditis infecciosa
 Agente causal: Estreptococo, Estafilococo, Hongos
 Inflamación de la capa endotelial interna del corazón: endocardio (afecta a las cámaras
AV, válvulas)
 Puede ser consecuencia de una FRA
 Enfermedad grave, alta morbi mortalidad (15 – 30%)
 Compromiso multi orgánico
 Complicaciones embolicas, secundarias a la destrucción valvular e inmunológicas.
RECORDAR:
 El 15 al 20% EB se produce por acciones odontológicas.

 Dx. Precoz, tratamiento efectivo y reconocimiento oportuno de las complicaciones de la
EI, tratamiento a largo plazo, son esenciale para mejorar el pronóstico de estos
pacientes.
Complicaciones cardiacas: Miocardiopatía, calcificación, soplos, estenosis, insuficiencia.
PACIENTE RIESGO
 Prótesis valvulares cardiacas
 Cardiopatías congénitas
 Valvulopatias
 Endocarditis previa

 Drogodependientes
 Diabetes
 Inmunosupresión
 Insuficiencia renal
 Pacientes geriátricos
CLASIFICACION
 AGUDA: es la más grave, evolución en días o semanas, presencia de patógenos muy

agresivos.
 SUBAGUDA: poca agresividad, evoluciona en semanas o meses, patógenos de poca
agresividad.
Predilección en hombres.
DESENCADENANTES SISTÉMICOS
Cualquier procedimiento quirúrgico o acción invasiva donde se involucre un patógeno, que
pueda migrar vía hemática.
 Cirugías y abordaje respiratorio.

 Cirugías y abordajes gastrointestinal
 Cirugías y abordajes genitourinarios
 Celulitis
 Osteomielitis
 Catéter venoso central
 Catéteres
*Flebitis: cuando no se cambia el catéter puede producir una puerta de entrada de patógenos.
DESENCADENANTES ORALES
 Exodoncias
 Endodoncias
 Cirugía periodontal
 Sondaje periodontal
 Tartrectomía supra y subgingival
 Drenaje de infecciones.}
SÍNTOMAS
 Historia de infección estreptocócica, estafilocócica.

 Fiebre
 Escalofríos
 Diaforesis nocturna
 Malestar general
 Inapetencia
 Adinamia
 Mialgias
 Atralgias
 Disnea
 Epistaxis
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Angina de pecho
TRATAMIENTO CLÍNICO
 Antibiótico terapia IV 4 a 6 semanas
 Control de complicaciones: insuficiencia cardiaca
 Cirugía de válvula
Profilaxis Antibiótica
ADULTOS NIÑOS
*PENICILINA G
2´400.000 UI noche anterior 600-000 UI
*AMOXICILINA
2gr / 1h antes 50mg/kg
*ERITROMICINA
500 mg 1h antes 30-50mg/kg
*CLINDAMICINA
600mg 1h antes 20mg/kg
*CLARITROMICINA/AZITROMICINA
500mg 1h antes 15mg/kg

PRESION
ARTERIAL:
GENERALIDADES
, MECANISMOS
DE REGULACION

PRESION ARTERIAL
 Fuerza ejercida por la sangre sobre la pared arterial, durante su recorrido.
 Refleja un óptimo funcionamiento cardiovascular
 Hay variaciones normales durante el día.
La fuerza con la que sale la sangre del ventrículo izquierdo para ser distribuida por todo el
cuerpo y golpea o hace una onda de choque sobre las paredes de las arterias, esta onda cuando la
palpas genera el pulso arterial.
PA = VS X RVP
FACTORES QUE INTERVIENEN
 VOLUMEN SISTÓLICO - SANGRE: (cantidad de sangre que está saliendo del

ventriculo que debe discurre sobre las aterias).
 RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA: capacidad que tienen las arterias de
dilatarse o contraerse para permitir que esa sangre pase.
 Si existe una alteración en la cantidad de sangre o en la calidad de los vasos que la
contienen la presión arterial se va a alterar.
 Nos refleja también un funcionamiento cardiovascular normal, durante el día las
variaciones de presión son normales.
 Causas por la que va a ver una alteración arterial por alteración del volumen sistólico:
toda patología donde haya disminución de volemia.
 hemorragia: porque se pierde volumen.
 Gastroenteritis: vómito y diarrea (pierdo también disminución de volumen)
 Deshidratación.
 Shock (por pérdida de volumen de sangre)
 Quemadura (porque al tener una laceración de la piel tiene pérdida de exudado
trasudado por lo tanto va a perder volumen)
 Insuficiencia Renal Crónica: porque el riñón no tiene un funcionamiento normal y como
este produce la eritropoyetina el cual es precursor de glóbulos rojos por lo tanto estos
pacientes va a tener anemia crónica y la anemia disminuye el volumen de sangre.

*Causas por la que va a ver una alteración arterial por no tener la capacidad de
contraerse o dilatarse:
-Obesidad: porque la hipercolesterolemia/hípertrigliceridemia forman placas de grasa en la luz

de la arteria y por lo tanto ya no va a tener el mismo calibre.
-Personas geriátricas: porque ellos tienen normalmente arterioesclerosis (endurecimiento de las

arterias) grandes y pequeños vasos duros, por lo tanto ya no va a tener la misma capacidad de
contraerse o dilatarse.
*A mayor presión de sangre el corazón debe trabajar más (tiene un mayor gasto cardiaco)
*GC= VS x FC
*La presión se va a ver modificada no solamente por la capacidad que tiene de contraerse y
dilatarse las arterias o por el volumen de la sangre que está circulando, sino también por las
veces que el corazón se contrae (frecuencia cardiaca).
FORMAS DE EXPRESION
 120 / 80 mm Hg
 Sistólica / Diastólica
 Contracción / Distención
FACTORES MODIFICABLES
La persona puede o no controlarlos:
 Obesidad
 Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
 Ingreso alto de cloruro de sodio
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Café, Te
 Drogas
 Sedentarismo
 Distress nervioso (laboral, familiar).
*No solo depende de la obesidad morbi, sino ya empieza del sobrepeso (ya hay variable de
presión arterial), a esto lo marca el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura
(varón: no más de 102-mujer: no más de 88)

*Cuando existen antecedentes familiares positivos y factores modificables desencadenantes o de
riesgo el diagnóstico será obvio
*Sedentarismo: si las personas caminar más menos enfermedades tendrían
*HIPERCOL-HIPERTRIGLICERIDEMIA: Dietas saturadas de masas, frituras, carbohidratos.

Lo normal del consumo de calorías por día depende de la actividad física de 1800 a 2000.
-Valor normal de Colesterol: hasta 200 mg/dl - tope: 150 mg/dl
-Valor normal de Triglicéridos: hasta 150 mg/dl - tope: 100 a 120 mg/dl
*Dieta rica en sal, no solo es la sal que se pone en la comida sino también son los snack.
*Por el hábito, todos estos so estimulantes del sistema cardiocirculatorio
*DISSTREES NERVIOSO: por la producción de adrenalina el cual tiene efecto

vaso/constrictor-cardioacelerador
FACTORES NO MODIFICABLES
*son variantes de la presión arterial, aquí no se puede hacer nada.
 Herencia
 Edad
 Sexo
 Raza
 Enfermedades preexistentes
Para que la enfermedad se produzca deben estar presentes factores no modificables asociados a
desencadenantes externos.
*Se adquiere la predisposición
*Se dice que hay un gen que hace que la raza negra sea más propensa a tener variación de la
presión arterial.
*A mayor edad mayor posibilidad de tener variaciones de presión arterial, sin embrago ya en
adultos jóvenes (30-38 años) ya presentan variación de la presión arterial (hipertensión), esto se
debe a los factores desencadenantes modificables.

*ENFERM PREEXISTENTE ejm: alteración a nivel de la suprarrenal, hipertiroidismo,
alteración en el SNC.
CAMBIOS FISIOLOGICOS
 Ejercicio
 Post pandrial
 Funciones metabólicas, defecación, micción.
 Relaciones sexuales
 Fumar, beber
 Variaciones hormonales
 Stress
 Cambios de altitud
*La presión arterial se puede ver alterada de forma fisiológica (ejercicio), luego se descansa y la
presión arterial vuelve a la normalidad.
*Para tomar la presión arterial el paciente debe estar en reposo/relajado, no debe haber fumado,
ingerido alcohol ya que todas esta modificaciones van a causar una variación en la lectura de la
presión arterial.
CAMBIOS PATOLÓGICOS
Hipertensión
Hipotensión
*Si hay una modificación hacia arriba (hipertensión), puede ser fisiológica o patológica
*Si hay una disminución de la presión arterial estamos hablando de una hipotensión que
también puede ser fisiológica o patológica.
MECANISMOS DE REGULACIÓN
(SISTEMAS DE CONTROL)
 INMEDIATOS: ( Segundos)
 INTERMEDIOS: (Minutos)
 TARDIOS: ( Horas, días)

*La presión arterial durante el día se modifica (por las diferentes actividades) aquí existen
mecanismos que hacen que la presión se regularice.
*Normalmente nuestro cuerpo es capaz de compensar las variables de presión arterial.
SISTEMA DE CONTROL INMEDIATO
 Barorreceptores ( gc - rp)
 Quimiorreceptores ( o, co2, h)
 Respuesta de isquemia del SNC ( hipoxia)
 receptores de baja presión arterial ( aurículas)
 ondas respiratorias
 Presión del musculo esquelético
 Sistema autónomo ( s| p)
BARORRECEPTORES: se encuentran en los grandes vasos: Cayado de la aorta y el seno

carotideo (estos registran las variaciones de presión arterial) GC - RP - RC que se modifica, esas
variaciones las registra y envía una respuesta para que se compense.
QUIMIORRECEPTORES: cuando hay una baja de presión arterial lo que llega menos es la
cantidad de sangre, o sea hay una variación de los gases, se encuentran en los grandes vasos:
Cayado de la aorta y el seno carotideo
RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC: Cuando no me llega oxígeno al SNC también hay
una respuesta compensatoria ya que no me llega sangre por lo tanto tengo una hipoxia.
RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN ARTERIAL (aurículas)
SISTEMA DE CONTROL TARDIO
Cuando no se compensa la variación de presión arterial inmediatamente actúan los de segunda

línea, estos actúan en los minutos posteriores.
 Sistema renina- angitensina

 Manejo de fluidos
 Prostaglandinas

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: (Es el que tiene mayor injerencia
en la variación de la presión arterial) Cuando la presión arterial baja, a nivel de los riñones hay
una orden que indique que el sistema yuxta glomerular secrete sustrato de renina, este sustrato
de renina entra en circulación (se encuentra en el torrente sanguíneo) se estimula con la baja de
presión arterial y se une con el angiotensinogeno y forma la angiotensina 1, esta angiotensina 1
no tiene la suficiente capacidad vasoconstrictor para que la presión arterial se compense por lo
tanto sigue circulando en el torrente sanguíneo y se encuentra con la enzima convertidora de
angiotensina, al unirse forma la angiotensina 2 y está si tiene una gran capacidad de
vasoconstrición para que la presión arterial se compense.
SISTEMA VASOCONSTRICTOR ADRENALINA NORADRENALINA: producida a

nivel de las suprarrenales y tienen una capacidad de vasoconstricción.
MANEJO DE FLUIDOS: dados también por el riñón

HIPERTENCION,
HIPOTENSION,
PULSO

Enfermedad sistémica, El diagnóstico de
crónica con aumento hipertensión es
Órganos blancos: SNC -
continuo permanente de la permanente, pero se
ojos - riñones - vascular
presión arterial sistólica y puede solamente
periférico - corazón
diastólica por arriba de los controlarla/tratarla ya que
rangos normales. no tiene cura
SEGÚN LA OMS:
 Mayor casos de ACV, IAM

 Afecta a 100 millones de personas
 Mortalidad de 9 millones
 1 de cada 3 son hipertensos (20- 40% adultos)
 17 de mayo
 Canadá, EE UU y Cuba han logrado mantener cifras de hasta 35 % de control de la
enfermedad
*Se va a encontrar más de mil millones de personas con la enfermedad.
*1 de cada 3 son o van a ser hipertensos.
*Es el principal causante de la mayor cantidad de accidentes cerebrovasculares o eventos

cerebrovasculares y alteraciones a nivel del corazón (infarto agudo de miocardio-cardiopatias-
cardiotpatias isquémicas).
*Una persona con hipertensión se puede quedar ciego, puede tener un evento cerebro vascular.
*Persona con 20 años de hipertensión arterial no se puede tratar con un aminoglucósido porque
va a propagar una nefropatía, tampoco un v/c porque en un corazón previamente enfermo puede
tener una crisis de hipertensión.

*Solo 3 países han logrado controlar en un 35% la hipertensión y con eso se evita un daño en
los órganos diana.
DIAGNÓSTICO:
 Encontrar P.A altas (140/ 90 mmHg) por lo menos en tres tomas diferentes en reposo.
 Cifras superiores a 170/100mmHg en la primera toma.
 Síntomas y signos indicadores
 Descompensación sistémica secundaria.
 Enfermedades sistémicas asociadas.
SINTOMAS DE HIPERTENSIÓN
 Cefalea pulsátil  Diplopía  Nauseas.
olecraneana. fotopsias.  Malestar general.
 Acufenos  Rigidez de nuca  Ansiedad.
 Cervicalgia.
*Palpitaciones, pre cordalgia
*Diaforesis en el momento de la crisis
*Náuseas que pueden llegar al vómito
*La sintomatología de pacientes con migrañas es muy similar, la diferencia es que ellos tienen
pródromo.
FACTORES DE RIESGO
 Obesidad
 Sedentarismo
 Distress nervioso
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Café, té
TIPOS DE HIPERTENSIÓN
 Hipertensión Fisiológica.
 Hipertensión Patológica.
HPERTENSIÓN FISIOLÓGICA: se quita la causa y la presión vuelve a la normalidad.
HPERTENSIÓN PATOLÓGICA: es grave.
*90-95% de personas pertenecen a este grupo, en este grupo se debe trabajar con los factores
modificables

*Secundaria: aquí ya hay algo que está desarrollando esa alteración de la presión arterial.
Ejm: anticonceptivos, antidepresivos, ansiolíticos
Embarazo: pre eclampsia y eclampsia puede matar a la mamá y al producto.
Hipertensión Patológica:
 Primaria.
Esencial o de causa desconocida (90-95% de los casos)
 Secundaria: (5-10%) puede ser reversible.
Endócrinas: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo.

Tumores Renales: ( Poliquistosis, enfermedad renal crónica)
Tumores suprarrenales (Feocromocitoma, Hiperfunción)
Tumores del SNC.
Cardiopatías
Metabólicas
Hormonas exógenas (glucocorticoides, anticonceptivos, estrógenos)
Medicamentosas (antidepresivos)
CAUSAS SECUNDARIAS.
 Hipertensión del embarazo.
 Hipertensión por causas psicogénicas
 Hipertensión por intoxicación de metales pesados.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
 Exámenes de laboratorio.
 Sangre: Hemograma completo, creatinina, ácido úrico, potasio, glicemia, perfil lipídico,
proteínas totales y parciales.
 Orina: F.Q.S
 R.X: St de tórax.
 EKG
 Eco cardiograma.
 Ergometría. (Prueba de esfuerzo, HOLTER de P.A)
RECORDAR:
 Urea: Es producto de la degradación del metabolismo de las proteínas se origina en el
hígado, se elimina por los riñones.

 Creatinina: Es producido por la actividad muscular, se elimina por los riñones.
Ambas son indicadores de la actividad renal.
*Urea, proteína y creatinina son bioquímicos marcadores de función renal.
*Si hay urea, creatinina y proteínas altas NO debo trabajar en el paciente.
*Orina: Porque el paciente puede ser además de hipertenso ser diabético, puede tener
proteinuria, hematuria que demuestran que los riñones están afectados.
*RX. St. de tórax: para ver la silueta del corazón
*Eco cardiograma: ver la forma.
*Ergometría (prueba de esfuerzo, HOLTER de PA, aparato que permite ver dentro de 24 o 48
horas cuales han sido las alteraciones de la presión arterial)
TRATAMIENTO:
 De sostén: control de factores de riesgo.
 De seguimiento: Medicamentos
 Diuréticos.
 Beta bloqueadores: Disminuyen el RC y contractibilidad del miocardio. Atenolol,
Propanolol.
 Antagonistas del calcio: vasodilatación coronaria y periférica, disminuyen la
contractibilidad del miocardio. Verapamilo, amlodipino, nifedipino.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Captopril, enalapril.
FÁRMACOS DE MAYOR USO

Antihipertensivos:
 Amlodipino
 Enalapril
 Atenolol
 Losartán
Diurético: Furosemida (lasix)
* Diurético: El no tomar las pastillas a diario (un día si y otro no) va a perder gran cantidad de
agua y electrolitos que le va a provocar un shock y puede morir por pérdida brusca de volumen.

Antihipertensivos:
*Van a regular el ritmo cardiaco
*Tienen efectos colaterales.
*No se usan para crisis Hipertensivas!
Amlodipina
Enalapril
AtenololLosartán
Diurético: Furosemida (Lasix) (puede provocar en el que no se controle una depresión
muy grande de volumen y electrolitos)
ÓRGANOS BLANCOS
 S.N.C (Encefalopatía Hipertensiva)
 OJOS (Retinopatía Hipertensiva)
 CORAZÓN (Miocardiopatía Hipertensiva)
 RIÑON (Insuficiencia Renal)
 SISTEMA ARTERIO VENOSO ( Insuficiencia arteriovenosa, Valvulopatías)
 ARTERIOESCLEROSIS -- ATEROESCLEROSIS
*Tener la presión alta produce Alteraración en la macro y micro circulación.
*Mientras más tiempo de evolución tiene la enfermedad peor riesgo de complicaciones en los
órganos blancos va a tener.
CRISIS HIPERTENSIVA
Es una elevación aguda de la (PA) capaz de producir lesiones importantes en órganos diana.
Según la presencia o no de esta afectación, se clasifica en emergencia hipertensiva (E H),
urgencia hipertensiva (UH), HTA maligna, Spseudo crisis HTA.
En la EH hay una percepción de compromiso vital del paciente y requieren traslado urgente al
hospital.
Las UH pueden iniciarse sin o con síntomas. Los más frecuentes son: cefalea, mareo,
palpitaiones, epistaxis.
*Puede ocurrir en el consultorio por desestimar datos (signos vitales).

*Es un evento de riesgo/súbito (elevación súbita) de la presión arterial a partir de 180/100 en
adelante.

*Para una crisis hipertensiva no solo es importante el valor (cifra) sino también la
sintomatología (complicaciones) que presente en los órganos blancos, produce gran morbi
mortalidad.
*UH Me permite estabilizar un poco el paciente.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Debe interrogarse al paciente sobre la existencia previa de hipertensión arterial (HA) y
adherencia al tratamiento, ya que una de sus causas frecuentes es el abandono terapéutico.
Se debe evidenciar una elevación de presión arterial, sin embargo la gravedad dependerá de la
repercusión sobre los órganos de choque y no solo por el aumento mismo de la PA.
La UH permite un tratamiento primario, donde el captopril (s.l) es el fármaco de peimera

elección. Deben evitarse actitudes agresivas a la hora de descender la PA.
CRISIS HIPERTENSIVAS
 Cuadro de emergencia clínica.
 Cifras superiores: 180/210 mmHg / PA diastólica > 100- 110 - 120 mmHg.
 Manifestaciones sistémicas de alarmas.
 Gran riesgo de morbi- mortalidad.
 Probable cuadro en consultorio odontológico.
 Manejo obligatorio con fármacos.
 Traslado obligatorio a emergencias o UCI si el cuadro no cede.
SINTOMAS
 Cefalea
 Mareo
 Palpitaciones
 Epistaxis: La sangre viene con tal presión que rompe las paredes de los vasos grandes o
pequeños, en el momento que rompe este vaso hay salida de sangre (hemorragia
proximal), a nivel distal no hay llegada de sangre por eso es que cuando un vaso
sanguíneo se rompe (en el caso de una crisis hipertensiva) tengo hemorragia proximal al
sitio donde se rompió el vaso por el daño a nivel de las fibras elásticas e hipoxia o
muerte celular distal. Isquemia, Hipoxia, Anoxia, Necrosis y Muerte.
 Cuando hay una crisis de hipertensión el riesgo es que haya una Hematuria, epistaxis
(es mejor porque se puede ver), es mucho más riesgoso cuando ocurre en el corazón.
PROTOCOLO DE CRISIS HIPERTENSIVA.

IDENTIFICACIÓN DE C.H TESTEO

 Protocolo básico.
 Monitoreo de PA y FC
 Reposo
*Se debe bajar rápidamente la presión arterial.
*Se debe cancelar la acción clínica
*Posiciono al paciente adecuadamente
*Despejo vías respiratorias
Existen 3 posibilidades de tratamiento:
1. Pct de 180/100
No ve o ve doble, taquipnea, precordalgía
CAPTOPRIL 25 mg sublingual (rápida absorción). Espero 15 minutos, testeo (seguimiento del

pct) el pct tiene 160/90 ya se siente mejor, está respirando mejor, se siente más estable, ya
conversa mejor, testear de nuevo el pct tiene 140/80 se pudo controlar la crisis hipertensiva.
*Si empezó con 180/90 y a los 15 minutos le duele la cabeza, tiene taquipnea 190/110 dar de
nuevo Captopril de 25mg, testear por lo general la presión arterial desciende. Se puede
combinar.
2.Pct de 180/100
NIFEDIPINA (Adalat) sublingual. La pincho y le digo al paciente saque la lengua y le coloco

5 gotas (no todo porque se tiene que bajar la presión de forma lenta-puede producir un shock),
testeo ya tiene 160/90, testeo de nuevo 140/80.
*Si empezó con 180/90 y a los 15 minutos le duele la cabeza, tiene taquipnea 190/110, aplico
las 5 gotas restantes de Nifedipina y la presión arterial desciende.
3. Para cifras muy altas o cuando la presión no desciende.
Cuando de inicio la presión arterial esta de 200/100: DIURÉTICO (Furosimida-Laxis) (acción

rápida) se puede usar 1 ampolla IM (la presión arterial baja porque la paciente comienza a
orinar) o 1 IV diluida.

No se trata al paciente después de una crisis!
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS:
 Captopril 25mg S.L
 Adalat S.L
 Diurético Furosemida 20mg
 Ansiolítico Diazepan (5mg-10mg)
PACIENTE DIFERIDO A UCI
HIPERTENSIÓN EN ODONTOLOGÍA
 No se suele dar manifestaciones bucales en excepción de hemorragias petequiales
debidas al aumento súbito de la presión arterial.
 Efectos secundarios de los Anti-hipertensivos:
 Xerostomía
 Agrandamientos gingivales
 Disgeusia

Patología sistémica, aguda, crónica que puede provocar claudicación y pérdida temporal de la
conciencia cuando las cifras de presión arterial bajan de 80/50 mmHg.
Más frecuente en mujeres, adultos mayores y niños.
Recuperación Hemodinámica rápida.
OGANOS BLANCOS DE LA HIPOTENSION
 SNC
 corazón
 riñones
 vasos sanguíneos
TIPOS DE HIPOTENSIÓN:
 Hipotensión Fisiológica. Cede la causa y la presión arterial vuelve a su normalidad.
 Hipotensión Ortostática: Pérdida postural, baja de presión por cambio brusco de
posición
Labilidad emocional
Menopausia
 Hipotensión Patológica.
*H. mediada neuralmente: insuficiencia venosa y la sangre no llega al SNC, el paciente tiene
una claudicación
H. mediada neuralmente
Pérdida masiva de sangre
Deshidratación
Arterioesclerosis
Hipoglicemia
I.C.A
Sincope
Infarto agudo del miocardio
Infecciones sistémicas descompensadas (Sepsis)
Medicamentosa

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR HIPOTENSIÓN.
 Analgésicos centrales.
 Narcolépticos
 Ansiolíticos
 Antihipertensivos
 Diuréticos
 AINES
 Anti arrítmicos
 Cardioestimuladores
 *Tienen efectos colaterales muy peligrosos.

 **Tramadol: Es un analgésico superpotente, causa hipotensión sostenida, no debería
usarse para una extracción, sino más bien para una gran cirugía masiva, osteomielitis,
paciente que está siendo trabajado por cáncer, dolores óseos muy intensos.
 *Analgésicos centrales (opiáceos/tramadol): causan dependencia, provocan hipotensión
porque trabajan a nivel del SNC directamente por estímulo y causan hipotensión
secundaria.
 *Diurético: Por la pérdida del volumen, llega menos sangre al corazón (hipoxia a nivel
del SNC), por lo tanto a presión arterial baja.
SÍNTOMAS
*Mientras más disminuida este la presión mayor sintomatología.
Siempre:
*Cefalea
*Inestabilidad
*Visión Borrosa
 Palpitaciones Vértigo, mareos.

 Nauseas, vómito
 Palidez
 Desmayo
 Debilidad
 Precordalgia

 Diforesis
 Confusión (letargo)
 Palpitaciones
 Cefalea
 Inestabilidad
 Visión borrosa
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad Trastornos Psicógenos
Sexo Hábitos
Herencia Ejercicios
*NO MODIFICABLES
-Edad: niños - personas geriátricas
-Sexo: Mujeres (varices)
*MODIFICABLES
-Ejercicios (deshidratación, pérdida de líquidos y electrolitos)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Biometría Hemática
 Hemocultivos
 Orina
 EKG
 Rx ST de torax
 Rx simple de abdomen
*Porque el paciente puede ser anémico.
*Cuando la sepsis es mayor produce un cuadro patológico donde el paciente tiene cuadro de
hipotermia por la pérdida de los mecanismos compensadores por agotamiento (personas
geriátricas ya no hacen fiebre, ellos se ponen helados). Cuando hay leucocitosis (indican un
cuadro bacteriano) produce fiebre en personas normales.

TRATAMIENTO
De soporte
INMEDIATO:
 Elevación de piernas: posición de Trendelenburg para que la sangre llegue al SNC y al

corazón y la presión arterial sube.
 Presión del plexo solar: Causa dolor, presionar (hundir) en el esternón para causar dolor
(para estimular adrenalina-noradrenalina que tiene efecto v/c y también para generar
glucocorticoides que también tienen efecto v/c)
 Estimulación del SNA: Contraer/comprimir esfínteres, apretar manos y pies con el fin
de causar dolor.
 Café, sal, suero oral: Aumentan/retienen volumen. Café es estimulante cardiaco.
(Azúcar cuando hay hipoglicemia)
MEDIATO:
 Uso de medias elásticas: para personas con varices para que el retorno venoso sea
óptimo, levantar las piernas por 12 0 15 minuto.
 Ejercicios de fortalecimiento muscular.
 Evitar cambios bruscos de presión y temperatura: el hombre tiene una diferencia de 10
mlHg que la mujer - Hipotensión Ortostática (cuando la presión cae por cambio brusco
de posición)
*En cirugías mayores se colocan medias para garantizar que la circulación regrese y no tener
una hipotensión durante el acto quirúrgico. (Asegurar retorno venoso)
FARMACOS:
*Cuando no hace efecto lo practicado anteriormente se debe utilizar fármacos:
 ALZATEN (Fentetramina) 15-20 gotas PRN.: Se usa como última medida, causa
estímulo directo y provoca una elevación de la presión arterial.
 NORADRENALINA.
 *Ansiolíticos: Fcos cardioestimuladores, la sobredosis puede ocasionar hipotensión de

rebote.

 Por cambio súbito de posición del
cuerpo.
 Caída significativa de PA
 Dura solo unos pocos segundos o
minutos
 Frecuente en adultos mayores
hipertensos, personas con mal de
Parkinson, embarazadas.
 Es la forma de hipotensión más
frecuente en odontología
 Protocolo básico
 Posición de trendelemburg.
 Disminución significativa de la presión puede llegar hasta 30 mlHg por cambio brusco
de la posición, la ventaja es que el paciente se recupera de forma rápida, no tiene
consecuencia producto de aquello.
 Por cambio brusco de la posición del cuerpo.
 Caída significativa de PA.
 Dura solo unos pocos segundos o minutos.
 Frecuente en adultos mayores, hipertensos, personas con alteraciones a nivel del SNC
(mal de Parkinson, Alzheimer), embarazadas.
 Es la forma de hipotensión más frecuente en odontología.
 Protocolo básico: Posición de Trendelenburg

SANGRE,
FACTORES DE
COAGULACION

SANGRE:
 Vida media de GR: 90- 120 DIAS
 Cantidad 4.5 a 6.1 litros.
 7% peso corporal
 Variables: edad, sexo, peso, altitud.
 Células sanguíneas: GR, GB. Plaquetas
 Plasma: 90% agua, nutrientes, proteínas, hormonas, productos de desecho.
 Eritropoyesis
 Elementos básicos: Vit B12, Ác. Fólico, hierro.
*La sangre está formada por los 3 elementos formes: glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas.
*Eritrocitos (G.R): de 90 a 120 días. En un examen de hemoglobina glicosilada (para el

seguimiento del diabético, la glucosa se adhiere a la hemoglobina que va dentro de los g.r) se
hace de 3 a 4 meses por la vida media. Se forman en la médula ósea.
*Plaquetas: de 7 a 10 días. Toda alteración de las plaquetas (plaquetopenia) hace que el paciente
sangre, ya que la función básica de las plaquetas es la formación del coagulo primario. (Se
adhiere - activa - agrega)
*Leucocitos (G.B): Son los mecanismos de defensa, algunos duran horas, días (depende del
tipo). Si tengo una infección bacteriana los leucocitos se van hacia arriba (leucocitosis con
infección bacteriana), el valor normal de los leucocitos de de 5000 a 10000. (Si viene un pcto
con g.b de 15000 no lo atiendo ya que tiene un cuadro infeccioso en curso), los leucocitosis
hacia abajo (agresión viral-leucopenia). Ante una agresión bacteriana o viral no se puede
manejar al paciente.
*La cantidad de sangre depende de:

-Edad
-Sexo
-Peso
-Altitud (si menos oxígeno tengo el cuerpo trata de compensarlo para cubrir lo que le hace falta)

*La eritropoyesis es importante porque todo paciente que presente afección renal
(independientemente del caso) va a tener una anemia crónica porque se ve afectada la
eritropoyetina (hormona precursora a la formación de los g.r).
*La anemia más frecuente en nuestro país es la anemia ferropeniCa (depende del hierro).
*La avitaminosis más frecuente en nuestro país es la disminución de las vitaminas del complejo
B.
*Cuando yo vaya a determinar a un paciente anémico debo considerar todo, no solo la cantidad
sino también los tipos de deficiencia.
*Anemia perniciosa: disminución del ácido fólico y de la cianocobalamina. 37:20
*La forma anormal del glóbulo rojo: Talasemia (ya no bicóncavo, frejolado).
CLASIFICACIÓN DE LEUCOCITOS:
Según sus características morfológicas y funcionales, pueden dividirse en:
Granulocitos: núcleo con diversas lobulaciones, los cuales de van a dividir según su
granulación.
Neutrófilos: intervienen tempranamente en todo proceso inflamatorio y constituyen la primera
línea de defensa del organismo
Eosinófilos: en procesos inflamatorios, se eleva en alergias o enfermedades parasitarias.
Basófilos: en etapas tardías de la inflamación, tienen la capacidad de producir mediadores
químicos que mantienen la respuesta inflamatoria
Monocitos: Intervienen en procesos antígeno – anticuerpo (respuesta inmune) coordinan el
inicio del proceso de reparación de los tejidos.
HEMORRAGIA
Salidas de líquido sanguíneo de los vasos que normalmente la contienen.
*Salida de líquido sanguínea en los vasos.
CAUSAS DE HEMORRAGIAS:
 Lesión o traumatismo
 Trastornos de la coagulación
 Medicación anticoagulante
 Heparina
 Antiagregante plaquetario

 ASA
 AINES
TIPOS DE HEMORRAGIA:
Hemorragia aguda: Grave, se pierde gran cantidad de sangre en pocos minutos, 40%
del volumen sanguíneo, hipotensión.
Hemorragia crónica: Menos grave que la aguda a pesar de que se pierde la misma
cantidad de sangre, por mecanismos de compensación.
*Aguda: El paciente muere por shock hipovolémico. Está asociada con una anemia aguda. La
gravedad va a depender de la sangre que estoy perdiendo, edad, estado inmune, de la velocidad
con la que se pierde, del vaso que está roto.
*Crónico: Se ve en paciente que tienen melena (por la sangre digerida), útero

miomatoso,gastritis erosiva.
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
 Cuadro clínico grave
 Gran morbi- mortalidad
 Cuando la pérdida es < 500 cc en pocos minutos
 Hipotensión
 Diaforesis
 Disnea
 Polipnea
 Confusión
 Taquicardia
 Taquipnea
*La pérdida es igual o mayor a 500 cc.
*Se ven afectado los riñones. (Se puede pasar de una oliguria a una anuria)
*Hay hipotensión y Taquicardia porque el organismo trata de compensar lo que no tiene. (No
me llega el oxígeno y el corazón trata de bombear más). Es por eso que cuando se pierde
grandes cantidades de sangre el corazón empieza a bombear más para darme lo que no me está
llegando es por eso que tengo taquicardia y taquipnea compensatoria.
RECORDAR: La gravedad de una hemorragia depende de

 Cantidad
 Velocidad
 Intensidad
 Tiempo
 Edad
 Condiciones del paciente
*La pérdida de sangre va a depender de la velocidad, cantidad que se pierde, del sistema inmune
del paciente, antecedentes del paciente.
*No es lo mismo que una persona de 75 años tenga un accidente y una de 40 de años y
deportista por las condiciones físicas que son diferentes.
TRATAMIENTO
Depende de la causa
 Vitamina K
 Antifibrinolíticos
 Ácido aminicaproico
 Ácido tranexamico
 Hemostáticos tópicos
 Vasoconstrictores (adrenalina)
 Gelatina absorbible
TRATAMIENTO HEMORRAGIA (EN LA MUCOSA ORAL)

 Valorar herida quirúrgica
 Visualizar vaso sangrante
 Clampear y ligar
 Aplicar compresión con esponjas de fibrinas
 Sangrado persistente: frio o una gasa empapada ácido epsilón aminocaproico ( EACA)
o Ácido tranexámico ( AMCHA)
 Posteriormente administrar: fármacos anti fibrinolíticos
 (EACA): 50- 60 mg/kg por vía oral
 (AMCHA): 20 – 25 mg/ kg dia
RECORDAR: Si sangrado continuara, descartar coagulopatía. Remitir al paciente a un centro

hospitalario.

TRATAMIENTO HEMORRAGIA POST EXTRACCIÓN
 Certificar que el paciente no haya perdido coagulo inicial
 Examinar el fondo del alveolo y si se constata el vaso sangrante se taponará con cera
para hueso, volviendo a colocar un taponamiento con grasa seca o con esponja de
fibrina.
 Prescribir fármacos antifibrinolíticos
HEMOSTASIA
 Es el fenómeno enzimático fisiológico de la cagulación
 Las plaquetas intervienen directamente en hemostasia primria
 Son 13 las proteínas plasmáticas conocidas como factores de la coagulación
*Es el proceso fisiológico de la coagulación.
*Para que se origine el proceso de la Hemostasia:
1. Lesión del vaso: Se expone el subendotelio y sale el colágeno (llama a las plaquetas y estas se
adhieren, se activan y llaman a más plaquetas).
2. El vaso se vasocontriñe: para que la sangre deje de salir.
3. Formación del coagulo primario: para tapar esa vía de continuidad, se puede romper, es
soluble, se va a perder. (Se forma por las plaquetas)
4. Formación del coagulo secundario: Este ya es el definitivo.
5. Fibrinólisis: Reabsorción/disolución del coagulo.
MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
 Lesión del vaso
 Vasoconstricción primaria (fenómeno nervioso simpático)
 Formación del tapón primario (hemostasia primaria)
 Formación del coagulo o tapón secundario (hemostasia secundaria)
 Fibrinólisis.
COMO INICIA LA HEMOSTASIA

 Daño del vaso

 Exposición del subendotelio
 Salida de colágeno
 Activación de plaquetas
-Adhesion plaquetaria
-Activación plaquetaria
-Agregación plaquetaria
HEMOSTASIA PRIMARIA
Coagulo primario: friable, inestable
VÍAS DE COAGULACIÓN
*La lesión del vaso origina las vías de coagulación.
-Vía Intrínseca:
La lesión del vaso estimula a la Calicreína y el Quilinógeno, estos estimularan al Factor XII,
este estimulará al Factor XI, este estimulará al Factor IX, el Factor VIII se estimula solo, esta
formación da lugar al Factor X.
-Vía Extrínseca
*La lesión del vaso expone al colágeno, llaman al Factor vW que activará al Factor III, este se
une al factor VII y estos dan lugar al Factor X.
-Vía Común
*Coinciden en el Factor X (llegó como producto de las dos vías) se unirá al Factor V, más los
dos cofactores Calcio y Fosfolípidos dará lugar a la formación de la activación de la
Protrombina, esta formará la Trombiana, esta formará al Fibrinógeno, este a la Red de
Fibrina, para hacerse duro necesita del Factor XIII y así se forma el coagulo definitivo.
Los factores de la cascada de la coagulación son: Calcio y Fosfolípidos.
*La disminución de las plaquetas producirá hemorragía.
*Factores que se sintetizan en el Hígado: II - V - VII - IX - X - XI - XII
-En pacientes con problemas hepáticos se verá afectadas la vía extrínseca e intrínseca y el
paciente sangrará.

*Factores que depende de la Vit. K y el Calcio: II - VII - IX -X
-Pacientes con deficiencia de la Vit K sangrará
FASES DE LA COAGULACIÓN:
Primera Fase: Tromboplastina del plasma
Segunda Fase: Protrombina
Tercera Fase: Red de Fibrina
RECORDAR:
 Ambas vías coinciden en el factor X
 El coágulo es reabsorbido al cabo de varios días.
 Proteínas anticoagulantes: Proteína S, C, Antitrombina III
 Las plaquetas la cantidad normal, es de 150.000/ 400.000 mm3
 Plaquetopenia produce hemorragia.
 Los factores de coagulación que sintetizan en el hígado son 7: II, V, VII, IX, X, XI, XII
 Existen factores que dependen de la vitamina K y del calcio son 4: II, VII, IX, X
 El ion calcio y fosfolípidos son los cofactores de la cascada de coagulación
 El coagulo primario es friable, inestable, soluble, reversible.
 El coagulo secundario es estable, insoluble, irreversible.

 Afección muy frecuente en nuestro medio.
 Disminución de la serie roja y de sus componentes
 Menos de 2gr de hemoglobina promedio = anemia
 Población riesgo: niños, mujeres, adultos mayores.
 Anemia más frecuente; anemia ferropénica
 Avitaminosis más frecuente déficit del complejo B
*En nuestro medio la anemia más frecuente es la Anemia Ferropénica.
*A un individuo se lo considera con anemia cuando tiene 2gr menos de Hemoglobina.
*Cuando se habla de anemia no solo se trata de disminución de eritrocitos sino depende de:
1. Valor de Eritrocitos.
2. Hematocrito
3. Hemoglobina
4. Vitamina B12 (porque la avitaminosis más frecuente es la deficiencia del complejo B)
GENERALIDADES
Anemia Megaloblástica: Déficit de ácido fólico, vitamina B12.
Anemia Perniciosa: Déficit de cianocobalamina, Vit B12.
Factores que valoran la anemia: Eritrocitos, Fe, Htco, Hg, Ac. Fólico, Vit. B12.
DE QUE DEPENDE LA ANEMIA

1. Velocidad de instauración
2. Intensidad
3. Edad
4. Nutrición
5. Enfermedades secundarias
6. Pérdida de sangre
7. Falta de producción de glóbulos rojos
8. Aumento de velocidad en la destrucción de los glóbulos rojos.

CAUSAS DE ANEMIAS
 Avitaminosis y mal nutrición.
 Requerimientos aumentados
 Enfermedades hereditarias: talasemia
 Enfermedades secundarias: parasitosis, cáncer, gastritis crónica, úlceras, enterorragias.
 Cirugías generales: invasivas y bariátricas.
 Alteración de absorción gastrointestinales
 Alcoholismo
 Trastornos psicoconductuales
 Alteraciones menstruales
 Enfermedades autoinmines
 Medicamentos
*Depende mucho de la condición del paciente.
*Talasemia: alteraciones de la forma
*Todo medicamento que afecta los riñones. (quimioterápico, cierto tipo de antibióticos:
tetraciclinas-cloranfenicol) puede provocar anemia aplásica.
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS
 Por presentación: Aguda, Crónica.
 Por intensidad: leve, moderada, grave.
 Por alteración de la forma
 Por alteración de tamaño
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

 Cambios de humor e irritabilidad  Cansancio
 Falta de concentración y memoria  Somnolencia
 Disminución de la libido  Adinamia
 Disnea, cefalea, acúfenos  Astenia
 Palidez
*Mientras más grande sea la deficiencia de eritrocitos de hierro más sintomatología presentará
el paciente.
*En paciente con anemia crónica dependerá si tenga mucha sintomatología porque el organismo
creará mecanismos de compensación, el problema es cuando los mecanismos de compensación
fallan.

*Cansancio, somnolencia: el paciente amanece cansado, duerme todo el día.
Manifestaciones Orales: siempre en pacientes con anemia habrá Estomatodinia y

Estomatopirosis
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANEMIA AGUDA: Grave, multi orgánica, alta mortalidad, astenia, disnea, cianosis,
palpitaciones, taquicardia, angor, claudicación intermitente, apnea, fallo renal
ANEMIA CRÓNICA: Menos grave, organismo se adapta a la pérdida, palidez, apatía,

somnolencia, cefalea, déficit de aprendizaje.
ANEMIA LEVE: Generales, poco perceptibles, cefalea, adinamia, astenia, ligera somnolencia.
ANEMIA MODERADA: Palidez generalizada, cansancio, somnolencia de mediana

intensidad, esclerótica azulada, alteraciones de piel y uñas nauseas, mareos, disnea, taquicardia,
taquipnea, aumento de PA compensatoria, estomatodinia, estomatopirosis.
ANEMIA GRAVE: Gran palidez, astenia, abulia, lipotimia, insomnio, amenorrea, hipotensión,
gran taquicardia, taquipnea, ortopnea, soplo cardiaco, alteración de la función renal.
*Anemia Aguda: El paciente tiene manifestaciones en todo el cuerpo, dolor tipo angor (dolor de
isquemia), es peor porque la disminución puede llegar a un 40%
*Anemia Crónica: No es muy grave porque el organismo tiene mecanismos de compensación

(el cuerpo trata de darle lo que no tiene).
COMPLICACIONES:
 Apoplejia
 Infarto cerebral
 Infarto cardiáco
CAUSAS DE HOSPITALIZACIÓN
*Infarto cardiaco: por una hipoxia o una isquemia
ANEMIA HEMOLÌTICA:
Causas:
 Alteraciones genéticas
 Coagulopatìas

 Fármacos, químicos o toxinas
 Procesos infecciosos
 Hemòlisi intra o extravascular
*Hay una destrucción de los glóbulos rojos por lo general se debe a fármacos (quimiterapicos,
cierto tipo de antibióticos, metales pesados, fcos. citotóxico) entonces eso genera una
destrucción intra y extra celular (hemolisis) y por lo tanto el paciente va a tener un tinte
subictérico (coloración amarillenta)
*También se puede generar por ciertas enfermedades como el paludismo, enfermedades

secundarias (cualquier hepatopatía), alteración de factores de coagulación.
ANEMIA MEGALOBLÀSTICA:
 Por déficit de acido fòlico, vit B12
 Enf. Del aparato digestivo
 Alcoholismo
 Ciertos trastornos hereditarios
 Síntomas: anorexia, diarrea, parestesias, fatiga, cefalea, ùlceras en la boca y en la
lengua.
*Por déficit de ácido fólico y de la cianocovalamina (Vit. B12)
*Síndrome de colon irritable.
*Diarreas que se pueden acompañar con estreñimiento.
*En niños y adultos mayores: Calambre, mialgias, dolor de huesos se presenta por reflejo de una
avitaminosis de cianocovalamina (Vit. B12).
ANEMIA PERNICIOSA:
 Alcoholismo prolongado
 Fatiga
 Dolor de cabeza
 Palidez
 Ùlceras en la boca y la lengua, atrofia papilar, fisuras.
 Disgeusia, ageusia
 Hiperqueratosis
 Hipersensibilidad

*Por avitaminosis (cuando el paciente por requerimiento aumentado, niños mujeres *Déficit del
ácido fólico y de la cianocovalamina (Vit. B12)
*Queilitis
ANEMIAS FERROPÈNICAS
 Anemia por déficit de Fe
 Queilitis angular asociada con la cndida albicans.
 Mucosa oral pàlida, atrófica y seca.
 Estomatodinamia, estomatopirosis, glositis.
 Disnea, fatiga, palpitaciones.
 Hipotensión ortostàtica.
*La más frecuente del medio, por varias causas: parasitosis, mal nutrición, aumento de los
requerimientos
*Causa Principal: Deficiencia de Hierro
*Puede presentar Xerostomía
Embarazadas, alcoholicos, drogodependientes tenga una avitaminosis).
HEMOFILIAS:
 Enfermedad congénita, ligada al cromosoma x, en el cual e encuentran los genes que
codifican los factores hemostáticos VIII y IX.
 Falta o existe poca cantidad de factor VIII/ IX (anti hemofílico A/B)
 La padecen los varones
 La transmiten las mujeres
 Consanguineidad
 Primeros sangrados por traumas o pérdidas de piezas dentarias.
*Enfermedad genética, congénita que está ligada al sexo y a veces la primera manifestación la
valora el odontólogo (cuando tiene un trauma o una extracción el niño sangra mucho y no cede).
*Se ve cuando el niño pierde sus primero dientes.
*La presenta los hombres y la mujer la transmite.

*Para tratar a un paciente con hemofilia se necesita de inter consulta con el hematólogo, el
decidirá si se puede o no tratarlo.
*Tienen lesiones diseminadas.
*Los niños de 3 o 4 años empiezan a tener hemartrosis calientes (uni o bilateral superior o en
rodilla).
*Sangrado gingival espontáneo (sangrado con cepillado).
*Epistaxis. (Golpe o sol)
*Puede llegar a tener Hematemesis, Enterorragia con mucha frecuencia.
MANEJO ODONTOLÒGICO DE LA HEMOFILIA:

 Manejo intrahospitalario, previa valoración con el hematólogo.
 Valoración de pruebas de coagulación.
 Valoración de factores faltantes.
 Uso de medias preventivas.
 Vía IM y anestesia troncular contraindicadas.
 Prevención previa intervención.
* Interconsulta.
* Pedir pruebas de coagulación
*No puedo usar la Vía I.M para aplicación de fármacos y tampoco troncular para anestésicos.
TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA:
 Restitución del factor faltante
 Crio precipitado
 Plasma fresco concentrado.

TIROIDES
 Pequeña glándula endócrina
 Regula el metabolismo basal
 Impar, simétrica.
 Forma de mariposa
 Localización media
Varía según:
 Edad
 Sexo
 Funcionabilidad
*Es una glándula endocrina que produce hormonas.
*Comanda nuestros mecanismos de regulación, de metabolismos.
*Hay hipertiroidismo e hipotiroidismo que clínicamente son muy diferenciados, cuando recién
se empieza a tener el trastorno de la tiroides que normalmente se da en mujeres en edad fértil y
mayores la sintomatología no es tan florida.
*Las primeras manifestaciones con alteración en la tiroides son a nivel: dérmico, cardíaco y
metabolismo (trastornos digestivos/congestión intestinal).
*Hipertiroidismo: El paciente se consume rapidísimo (pierde peso), metabolismo y catabolismo

acelerado.
*Hipotiroidismo: El paciente tiene piel fría, enlentecimiento cognitivo/cretinismo (no aprende

de forma regular).
*Produce 3 tipos de hormonas:
-T3: Triyodotironina
-T4: Tiroxina

-TSH: Hormona estimulante (se estimula ante la presencia o disminución de las dos anteriores)
*Cuando hay aumento de la T3 y T4 la TSH está disminuida (se activa cuando hay déficit de las
dos primeras)
*Se da levotiroxina a los pacientes que ya no tienen la glándula o tienen hipotiroidismo.
*Se puede llegar a tener hipotiroidismo posterior a una cirugía de ablactación tiroidea, o sea se
puede pasar de un híper a un hipotiroidismo.
*Al diagnosticar tempranamente el híper e hipotiroidismo evita un desarrollo en los órganos

blancos.
ALTERACIÒN TIROIDEA
DEPENDE DE LA INGESTA DE YODO
 Insuficiente ingesta de yodo

 Radiaciones
 Medicamentos
 Consumo de hormonas tiroideas
 Stress
 Enfermedades autoinmunes
 Causas secundarias
ENFERMEDADES TIROIDEAS MÁS FRECUENTES.
 Hiper e hipotiroidismo
 Tiroiditis
 Cáncer tiroideo, nòdulos, quistes
 Enfermedades de Graves
 Bocio nodular toxico
 Cretinismo
SUELE SER UNA ENFERMEDAD ADQUIRIDA
POBLACION RIESGO
 Mujeres  Herencia
 Embarazadas  Tabaquismo
 Infertilidad  Ingesta de yodo
 Abortos  Exposición a la radiación
 Obesidad  Dietas inadecuadas
 Pacientes > 50 años

HORMONAS TIROIDEAS
 Triyodotironona (T3)
 Tiroxina (T4)
 Hormina
 Tiroestimulante (TSH)
El yodo es básico para su funcionabilidad
 Sistémicas  Oculares  Digestivas
 Neuromuscul  Cardiovascula  Piel y anexos
ares res  Orales
HIPOTIROIDISMO
 Bajos niveles de hormonas tiroideas
 Sinónimo mixedema
 Población riesgo: Mujeres y ancianas
 Disminución del tamaño de la glándula, excepto en el bocio
*Disminución de todo.
*La enfermedad autoinmune ligada al hipotiroidismo es la enfermedad de Hashimoto.
*Sinónimo: Mixedema: Piel fría, húmeda, edema que no deja fobia (piel llena de líquido, pero
no deja huella)
CAUSAS
 Disfunción tiroidea
 Tiroiditis de Hashimoto
 Posterior a tto de hipertiroidismo
 Radioterapia en cuello
 Fármacos
 Congénito
 Alteraciones en ingesta de yodo
*Ablactación tiroidea (quirúrgica o química) que hará que de un híper pasa a un hipotiroidismo.
 Blefaroptosis
 Alteraciones de piel y mucosas

 Voz ronca o bitonal
 Cansancio, adinamia, cara inexpresiva
 Bradicaria, hipotensión, IC
 Retraso cognitivo, somnolencia y sueño
 Obesidad, dislipidemias, estreñimiento
 Polineuropatias, ataxia, calambres
 Infertilidad
 Anemias
 Coma mixedematoso
 Muerte
*Paciente con cara mustia, inexpresiva, edematizada.
*Blefaroptosis: párpados caídos.
*Puede llegar a tener calambres, fibromialgias
ALTERACIONES ORALES
 Macroglosia  Caries
 Micrognatia  Engrosamiento de labios
 Sialorrea  Diastemas
 Queilitis  Erupción temprana de dientes
 Depapilaciòn permanentes
 Atrofia en alveolos
*Erupción temprana de los dientes permanentes.
DIAGNÒSTICO
 Examen físico: palpación
 Hemograma completo
 Pruebas tiroideas
 Bioquímicos sanguíneos: GOT, GPT, Colesterol, Trigliceridos
 Rx
 Eco de cuello
*Valoración de pruebas tiroideas de laboratorio. (T3 y T4 bajas y TSH alta)
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
Levotiroxina

Sin tratamiento:
 Dislipidemias
 Cardiopatía, IC
 Cretinismo
*Laevotiroxina se empieza por dosis altas hasta ir adquiriendo la dosis exacta. Produce
taquicardia.
CRETINISMO HIPOTIROIDISMO CONGÈNITO

 Retraso cognitivo  Hipertelorismo
 Aislamiento  Nariz ancha
 Irritabilidad  Hernia umbilical
 Macroglosia  Alteraciones cardiacas
 Sialorrea  Baja estatura
 Retraso en erupción dental  Abdomen prominente
*hipertelorismo: Ojos separados
*Aislamiento social.
*No tienen un llanto normal (llanto de gato)
*Micrognatia
*Hernias, baja estatura, huesos anchos, abdomen globuloso.
HIPERTIROIDISMO
 Estado hiper metabolico por hiper producción de hormonas tiroideas
 Sinónimo: Tirotoxicosis
 Aumento del tamaño de la glándula (bocio)
 Prevalencia en mujeres en edad reproductiva
 Gran alteración del metabolismo
 Gran morbilidad
*Todo está hacia arriba/acelerado.
*Piel caliente y seca, cabello horquillado uñas quebradizas, piel de lagarto.
*Tiene diarrea

*Llama la atención los ojos (exoftalmos) por aumento de la grasa retro orbitaria que hace que la
grasa protruya el ojo.
*Sinónimo: Tirotoxicosis
*La enfermedad autoinmune ligada al hipertiroidismo es la enfermedad de Graves. (Por razón

desconocida hay destrucción de las hormonas tiroideas)
CAUSAS:
 Enfermedad de Graves (80 – 90%) enfermedad autoinmune)
 Nódulos o quistes
 Tiroiditis subaguda
 Iatrogenia
 Ingesta abundante de yodo.
 Taquicardias y arritmias en reposo
 Bocio
 Exoftalmos y retracción palpebral
 Aumento del apetito y pèrdida rápida de peso
 Diaforesis, piel caliente y humeda
 Ansiedad, irritabilidad, hiperreflexia
 Alteración del sueño insomnio
 Enlentecimiento cognitivo
 Temblor de manos, onicòlisis
 Alteraciones menstruales
 Estreñimiento / diarreas
 Fatiga, debilidad muscular
ALTERACIONES ORALES
 Sialorrea
 Atrofia alveolar
 Caries
 Enfermedad periodontal
 Gingivitis hemorrágica
 Lengua fisurada
 Eventual macrognatia
 Erupción dental precoz

 Apiñamiento de dientes
 Maloclusión
*Hipersensibilidad oral.
DIAGNÓSTICO
 Valoración clínica: Signos y síntomas
 Examen de laboratorio, hemograma, pruebas tiroideas
 Gammagrafía tiroidea
 Prueba de captación de yodo radioactivo
 Ecografía
 TAC
*Se debe llegar hacer Ablactación tiroidea
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
 Ablactación química; yodo radioactivo
 Ablactación quirúrgica
 Fármacos anti tiroideos
 Betabloqueantes
 Pronóstico, dependerá de la causa
 Con tratamiento curable y favorable
*Ablactación química: yodo radiactivo (al paciente lo aíslan-para no hacer cirugía)
*Betabloqueantes: regulan el ritmo cardíaco ya que el paciente tiene arritmias/taquicardia. Solo
se da a los hipertiroideos.
TIROIDITIS
 Inflamación de la tiroides: localizada o generalizada
 1 – 3% de casos
 Tipos: aguda, sub aguda, crónica
 Periodo inflamatorio: 2 a 6 semanas
*Aguda: relación directa con trastornos bacterianos.
*Sub agua: relación a enfermedades virales.
*Crónica: tiene que ver con enfermedades autoinmunes (Hashimoto y Graves)
CAUSAS:
 AGUDA: Enfermedades bacterianas respiratorias

 SUBAGUDA: Enfermedades virales respiratorias.

 CRÓNICA: Enfermedades autoinmunes, Hashimoto.
TIROIDITIS AGUDA
Tiroiditis de Hashimoto:
 Enfermedad autoinmune
 Hipotiroidismo
 Complicación permanente tratable.
TIROIDITIS SUBAGUDA:
 Tiroiditis de De QUERVAIN
 Causa viral
 Cursa con dolor localizado
 Hipertiroidismo que termina en hipotiroidismo
 Hipotiroidismo permanente tratable.
MANIESTACIONES CLINICAS
 Fatiga
 Aumento de peso inesperado
 Estreñimiento
 Sequedad en la piel
 Depresión
 Dolores musculares
MANIFESTACIONES ORALES
 Gingivitis
 Gingivorragia
 Hipertrofia gingival
 Estomatitis
 Ulceraciones
 Reabsorción ósea
MANEJO ODONTOLÓGICO:
 Valorar cuadro sistémico
 Evitar uso de vasoconstrictores
 Evitar stress
 Evitar infecciones
 Control de sangrados

*Evitar stress: por las hormonas que liberan.

EMBARAZO
Y
ODONTOLOGIA

EMBARAZO
 Duración normal de 38 a 40 semanas
 Hasta la semana 8 embrión.
 Cambios fisiológicos temporales
 Por actividad hormonal: estrógeno, progesterona, gonadotropinas.
 Alteraciones cardiocirculatorios, dérmicos, respiratorios, digestivos, endócrinos,
tiroideos, hipófisis, páncreas, suprarrenales, oral, psicoafectivos.
 Factores externos e internos pueden causar complicaciones teratogénicas.
 Variación de PA: Hipotensión ortostática.
 En condiciones normales se espera que culmine entre la semana 38 y 40, cuando es en

menos de 37s es un parto prematuro, cuando es en menos de 32s se tiene un parto muy
prematuro.
 El índice de mortalidad óbito fetal es mucho mayor cuando el niño tiene menos de 32
semanas de gestación, cuando tiene bajo peso al nacer (-2500) si tiene menos de 2000
tiene muy bajo peso al nacer lo que implicaría un 75% de riesgo.
 Hasta la 8va semana se considera que el niño está en etapa embrionaria, posteriormente
ya hablamos de un feto.
 Organogénesis: (formación interna de toda diferenciación de todo los órganos del nuevo
ser que se está gestando) desde la 1ra semana de embarazo hasta la 12, pero se
considera hasta la 20 porque hasta ahí alcanza su maduración, es decir funcional y
estructuralmente el individuo está más maduro.
DIFERENCIACIÓN POR CAPAS EMBRIONARIAS
*Independientemente de la capa de formación si tengo una alteración en el periodo de

formación en la organogénesis todas las estructuras se ven afectadas. (El cuerpo va a presentar
una dismorfia)
 ECTODERMO:
Epidermis Y Anexos: Piel, uñas, boca, nariz, córnea, melanocitos, cartílago facial, dientes.
Sistema Nervioso Autónomo: Simpático y parasimpático.
Sistema Nervioso Central: Cerebro, médula espinal y nervios motores, retina, neurohipófisis.
 MESODERMO:

Epitelios: (endotelio de vasos sanguíneos), conjuntivo, adiposo, cartilaginosos, hueso, sangre,
músculos (estriado esquelético, cardiaco, liso)
Aparato Cardiocirculatorio.
 ENDODERMO
Aparato Digestivo: y glándulas asociadas (hígado y páncreas, estómago, intestinos, lengua)
Sangre y Pulmones
FORMACIÓN DE LA CAVIDAD BUCAL

 Entre la 3- 4ta hasta 12va semana.
 Paladar hendido
 Labio leporino
 Macroglosia
 Micrognatia
*Cuando empiezan a cerrarse los arcos y estos no se cierran bien se va a presentar:
-Paladar hendido: uni o bilateral
-Microgátia: acompaña al síndrome de Robins (mandíbula pequeña y hacia atrás)
-Lengua bífida
COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO

 Anemia
 Pre eclampsia
 Eclampsia
 Hiperémesis gravídica
 Diabetes gestacional.
PRE ECLAMPSIA
 Mayor caso último trimestre del embarazo.
 Casos tempranos semana 20
 Hipertensión arterial ( 140/90 mmHg)
 Taquicardia, taquipnea, disnea, ortopnea.
 Cefalea pulsátil leve a moderada.

 Aumento de peso variable
 Edema de cara y extremidades.
 Fóvea
 Labilidad emocional
 Cansancio y astenia.
*Condición muy grave que puede generar un gran índice de mortalidad para la madre y de
morbi mortalidad para el feto.
Una característica de la pre eclampsia es el edema (comienza a retener líquidos sobre todo en las
extremidades inferiores, puede ser también en superiores y cara)
*Edema que deja fóvea.
*La pre eclampsia y la eclampsia se presenta a partir del 3 trimestre de embarazo, sin embargo,
se puede tener alteración de la p.a sostenida a partir de la semana 20 (es más grave).
*Una pre eclampsia si puede generar una eclampsia
*Alteraciones a nivel renal: proteinuria que puede llegar a 300mg en 24h.
*Por tener mayor presión va a presentar taquicardia, taquipnea, disnea, ortopnea
*Porque la presión esta alta de forma sostenida y estoy sosteniendo líquido la señora va a tener
cefalea, comienza a quejar de dolor de cabeza de leve a moderado, pero es
permanente/sostenido.
*Labilidad emocional: cae en depresión post parto (embarazos o deseados).
CAUSAS
 Alteraciones vasculares (vasoespasmo)
 Tendencia a tromboembolias ( VII, VIII, X) disminución de fibrinólisis
 Alteraciones de SNC
 Obesidad (dieta híper calórica, hipergrasa).
 Predisposición genética
 Multíparas
 Pre eclampsias previas.
 Enfermedades secundarias
 Embarazos atípicos: tempranos / tardíos.

COMPLICACIONES
MADRE
 Eclampsia
 Síndrome de HELLP
 Alteraciones renales
 Cardiocirculatoria
 Placenta previa
*Síndrome de HELLP: es hemolisis (destrucción de los g.r teniedo tendencia a presentar anemia
hemolítica), elevación de las enzimas hepáticas (hay compromiso del hepatocito) y
plaquetopenia (el paciente tiene tendencia a hemorragia, ictericia, prurito por hiperrubilinemia y
así la paciente fallece)
*No se puede dar diurético.
*La única solución en la pre eclampsia y eclampsia es interrumpir el embarazo (parto
prematuro, se deben madurar los pulmones).
FETO
 Óbito fetal (muerte)  Sufrimientos fetal (retraso

 Partos prematuros (niño cognitivo)
prematuro)  Placenta previa
 Ictericia neonatal
*Sufrimiento fetal: el niño va a tener un disstres respiratorio intrauterinamente (puede llegar
hasta sobre los 200)
*Óbito fetal: muerte fetal
ECLAMPSIA
 Mayor caso último  Gran aumento de peso
trimestre del embarazo  Edema que deja fóvea
 Hipertensión arterial  Taquicardia
(160/100 mmHg)  Taquipnea
 Cefalea pulsátil severa a  Irritabilidad, desorientación
intensa  Disnea, astenia
 Proteinuria  Diplopía, fotopsias
 Convulsiones
*Presión arterial sobre 160/100 sostenida
*Proteinuria: hasta de 2gr, los riñones van a claudicar teniendo ina insuficiencia renal aguda
*Ortopnea

*Presenta todo lo de la pre eclampsia pero en mayor grado, la única diferencias son las
convulsiones, valores sostenidos elevado de la p.a, el grado de daño a nivel renal, obesidad
mórbida, congestión vascular, edema que deja fóvea, irritabilidad, coma y muerte.
COMPLICACIONES
 Crisis hipertensiva
 Hemorragia retiniana
 Gran proteinuria con IR (coluria, oliguria, anuria)
 Hiper creatininemia
 Hiper uricemia
 Agravamiento del S./ HELLP
*Los valores de creatinina y urea se elevan por la alteración renal.
*3 elementos que indican función renal: urea, creatinina y proteínas.
ALTERACIONES ORALES
 Caries
 Disgeusia
 Xerostomía, halitosis
 Gingivitis
 Ulceras
 Depapilacion
 Periodontitis
 Épulis gravídico o granuloma que se presente entre el 2do y 8vo mes de embarazo
 *Candidiasis oral
RECORDAR
 Durante el embarazo nunca debe usarse
 Antiparasitarios
 Antidepresivos
 Ansiolíticos
 Hipnóticos
 Sedantes mayores
 ASA
 Corticoesteroides
 Ciertos antibióticos: aminoglucósidos, tetraciclinas, clorafenicol, quinolonas,
estrptomicina

*Dentro del esquema de vacunación a la señora se la debe vacunar de la anti tetánica al rededor
del 5 y 7 mes (sem. 20 a 28) para evitar el tétano neonatal o tétano neonatorio (enfermedad muy
grave que puede llevar a la muerte del r.n)

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

DRA. GLENDA VACA CORONEL

NATHALY ANDREA ALVARADO RODRIGUEZ

PARALELO 2 – 5to. SEMESTRE

2018 – 2019 CII

Nathaly Alvarado Rodríguez 5/2

docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y vinculación con la comunidad, se encarga

de la formación integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la

mejorar la calidad de vida de la sociedad.

formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático y su

de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con responsabilidad en la

prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los problemas que allí se

presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso social.

Nathaly Alvarado Rodríguez 5/2

formación, investigación y vinculación con la sociedad, fortaleciendo profesional y éticamente

el talento de la nación y la promoción del buen vivir, en el marco de la sustentabilidad, la

el campo de sus dominios científicos, tecnológicos y humanísticos; comprometida con la

democracia cognitiva, el diálogo de saberes, el desarrollo sustentable y la innovación social.

Nathaly Alvarado Rodríguez 5/2

El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil tiene una

 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la odontología,

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

*Síntomas: Subjetivo (paciente)

*Signos: Objetivo – lo que se ve (médico y paciente)

 Se define como el conjunto ordenado, completo, secuencial, preciso y permanente de

CARACTERÍSTICAS (Según OMS)

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

MODELO DE HISTORIA CLÍNICA

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

1. BCG: Dentro de las 24h, previene la tuberculosis (enfermedad respiratoria), se la aplica en el

A los 18 meses se aplican los refuerzos: poliomielitis-Pentavalente (Difteria-Tosferina-Tétano)

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ENFERMEDAD VACUNA N° DE DOSIS VÍA EDAD REFUERZO

Hepatitis B 3 0,5 IM 2,4,6 meses

Fiebre Amarilla Fiebre Amarilla 1 0,5 ml SC 15 meses

Esquema de Vacunación de 12 a 23 meses

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Esquema de Vacunación de 10 a 15 meses

CARACTERÍSTICAS Enfermedad curable prevenible

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

CARACTERÍSTICAS Enfermedad infecciosa grave aguda de las VRA.

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

CARACTERÍSTICAS -Enfermedad prevenible, grave

CARACTERÍSTICAS Enfermedad aguda que puede cronificar

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CARACTERÍSTICAS Enfermedad auto limitada en infantes.

Nathaly Andrea Alvarado Rodríguez 5/2

CARACTERÍSTICAS En niños suele ser de buen pronóstico.

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Consta de tres capas:

PERICARDIO: capa externa, es la que envuelve el corazón, contiene el líquido pericardio. La

MIOCARDIO: capa intermedia, se ve afectada en el paciente hipertenso (miocarditis), cuando

*La sangre cae en un espacio relajado/dilatado

Lame articulaciones y muerde el corazón = Afecta las articulaciones causando lesiones