UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MEDICINA INTERNA
II
5 AO MEDICINA UC

MODULO NEUROLGICO
MODULO RENAL
MODULO OSTEOARTICULAR
MODULO ENDOCRINO
BR. FRANCHESKA HERRERA MARVEZ

MODULO MISCELANEOS

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MODULO
NEUROLGICO
5 AO MEDICINA UC

CONTENIDO:
Cefalea
HTE
Trastornos del Estado de
Conciencia

CEFALEA

Sx Convulsivo
Infecciones del SNC:
Meningitis.
Neuropatas
ACV Isqumico y
Hemorrgico

Se define como dolor o sensacin desagradable localizada en la regin de la bveda craneana,

constituyen un sntoma no una enfermedad. La cefalea puede clasificarse en primaria que es
aquella en que el dolor y sus caractersticas constituyen un cuadro intrnseco (cefalea de tensin,
cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino-vasculares. Las cefaleas secundarias son aquellas
en que las causas son de ndole exgeno (lesin intracraneal, patologas de las estructuras
pericraneales, enfermedades sistmicas).
FISIOPATOLOGIA
El dolor suele aparecer de forma fisiolgica mediada por el sistema nervioso sano con la
estimulacin de nociceptores perifricos, por reaccin a lesiones hsticas, distensin visceral u
otros factores. Tambin suele surgir cuando se lesionan o activan inapropiadamente las vas del
dolor (sensoriales) del SNP o SNC. Las estructuras craneales que refieren dolor son escasas
(cuero cabelludo, arteria menngea media, senos de la duramadre, hoz del cerebro y segmentos
proximales de las grandes arterias piales), el epndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas
piales y gran parte del tejido enceflico no genera dolor.
Las estructuras bsicas que intervienen en la cefalea de primer orden son: los gruesos vasos
intracraneales y la duramadre, las terminaciones perifricas del nervio trigmino que se
distribuye en las estructuras anteriores, la porcin caudal del ncleo trigmino que llega a las
astas dorsales de la porcin cervical superior de la mdula y recibe impulsos de las races del
primero y del segundo nervio cervical (complejo trigmino cervical), los sistemas moduladores
del dolor en el encfalo que reciben impulsos nociceptores del trigmino.
CLASIFICACIN SEGN LA PRESENTACIN
-

AGUDA DE RECIENTE COMIENZO: Dura menos de 5 das. Debidas a un proceso subyacente

que requiere Dx y TTo urgente. Son de inicio sbito, intensidad severa o muy severa, ausencia
de episodios similares previos, localizacin fronto occipital o bilateral difusa, empeoramiento
con maniobras de valsalva. Causas: Infecciones SNC, foco ORL, HTA, meningoencefalitis
aguda, anomalas oculares, alteraciones dentales y temporomandibulares, TCE, pseudotumor
cerebro, HSA, cefalea post puncin, hipoglicemia, ejercicio intenso, relacionada con la ingesta
de frmacos (anfetaminas, VD, anticongestivos), drogas, aditivos (glutamato sdico, nitratos,
etc).
AGUDA RECURRENTE: Episodios que se repiten peridicamente con intervalos libres de
sntomas. Corresponde a procesos vasculares. Es de inicio agudo o subagudo, intensidad
severa o muy severa, presencia de episodios similares previos, localizacin hemicraneal,
caractersticas pulstiles, se acompaa de otros sntomas (fotofobia, fonofobia, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal, nuseas, vmitos). El primer episodio se presenta entre los 15
y 40 aos, y tiene una duracin c/s tto de entre 3 y 72 horas. Causas: Migraa, cefalea
tensional, cefalea en racimos, cefalea tusgena, hemicraneal paroxstica crnica.
CRNICA NO PROGRESIVA: Duracin entre 15 y 30 das, con frecuencia e intensidad de los
episodios similares. Corresponde en su mayora a cefaleas crnicas diarias, inicio subagudo,
los sntomas no progresan, localizacin holocraneal (en banda o en casco), es de moderada
intensidad, caractersticas opresivas, exploracin neurolgica normal. Se asocia a cuadros
depresivos o ansiosos. Causas: Cefalea de tensin crnica (mismas caractersticas de la
tensional pero con una frecuencia de al menos 15 das al mes durante 6 meses), cefalea post
traumtica, psicgena, cefalea en racimos crnica.
CRNICA PROGRESIVA: Duracin entre 15 y 30 das, con frecuencia semanal, de intensidad
creciente, presencia de signos neurolgicos anmalos. Se asocia con mayor frecuencia a
procesos orgnicos, es de inicio subagudo y gradual, progresin lenta, durante das o

semanas, localizacin fronto occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, es

continua (intensa por las maanas) Causas: Hidrocefalia, Tu cerebral, absceso cerebral,
hematoma subdural crnico.
CLASIFICACION SEGN EL ORIGEN
-

INTRA ENCEFALICO: Vasculares (migraa clsica, migraa comn, migraa oftalmopljica,

migraa acompaada, cefalea en racimos), no vasculares (meningoencefalitis, tu primario o
mt, absceso primario, hemorragias o trombosis, pseudotumor cerebral).
EXTRA ENCEFALICOS: Afecciones oculares, alteraciones ORL, origen crneo cervical,
neuralgias, arteritis.
ASOCIADA A ENFERMEDADES GENERALES: Procesos infecciosos, HTAs, IRC, VD, intoxicaciones
por monxido.
PSICGENAS O TENSIONALES.

PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEA

-

CEFALEA POR TENSIN: Frecuente, no tiene carcter hereditario. Predomina en mujeres y no

se relaciona con la edad. Su instalacin es insidiosa y el dolor se percibe de forma opresiva,
en banda o en casco, u occipitocervical. Tambin se descubren puntos dolorosos en la
insercin de los msculos temporales y occipitales. En general la intensidad de la cefalea no
interfiere con las actividades diarias. Empeora con el transcurso del da, la fatiga y el estrs
psicofsico. Se alivia con reposo y analgsico. No se acompaa de sntomas neurolgicos.
MIGRAAS: Son trastornos de etiologa vascular que pueden aparecer en cualquier etapa de
la vida. Se presentan 1-4 episodios por mes (frecuencia decreciente con los aos). Tiene
componente hereditario, afecta ms a mujeres. Es un dolor de tipo pulstil que puede iniciar
de forma opresiva, de localizacin hemi u holocraneal, que tarda por lo menos una hora en
alcanzar su mxima intensidad. Su duracin vara de 4 a 72 horas, por lo general su
intensidad interfiere con las actividades del paciente.

Los factores precipitantes o agravantes abarcan ciertos alimentos (salchichas, chocolate,

alcohol); estmulos ambientales (luces brillantes, cambios bruscos de presin o temperatura,
sonidos intensos); cambios bruscos en el ritmo del sueo, cambios hormonales y estrs
psicofsico. La atenuacin se produce con el sueo y durante el embarazo. Los sntomas
concomitantes son sobre todo vegetativos (nuseas, vmitos, diarreas), foto/fono fobia.
Las migraas se dividen en clsicas y comunes segn manifiesten o no aura, es decir, signos y
sntomas de carcter deficitario (generalmente visuales) que preceden o se anticipan de 10-30
minutos al dolor ceflico en las migraas clsicas.
A su vez, de acuerdo a las caractersticas del aura, la migraa puede dividirse en:
o
o

Migraa Familiar Hemipljica: Su aura consiste en una hemiparesia con predominio en cara y
miembro superior; suele afectar a nios y adolescentes con antecedentes familiares.
Migraa Oftalmopljica: Durante el aura se produce una oftalmoparesia unilateral, que puede
durar das y es resultado de isquemia en la vasa nervorum de los PC oculomotores (III con
mayor frecuencia, IV, VI)
Migraa Basilar: Su aura consta de sntomas deficitarios, que se corresponde con el territorio
de irrigacin vertebrobasilar: diplopa, disartria, vrtigo, tinnitus, hipoacusia, ataxia,
parestesias bilaterales y disminucin del nivel de conciencia. El dolor es occipital.

o
o

Migraa Retiniana: Durante el aura se produce un escotoma o ceguera reversible, de duracin

menor de 60 minutos. La visin despus del ataque es normal.
Migraa complicada con infarto cerebral: El aura tiene una duracin mayor a 7 das. La
localizacin del dolor suele ser parietooccipital (afecta con mayor frecuencia a la arteria
cerebral posterior).
Migraa Acompaada: Cursa con sntomas de irritacin o dficit cortical durante el prdromo
(hemiparesias, afasias o hemiplejas), que preceden, acompaan o persisten despus de la
cefalea. Puede confundirse con ACV.

En algunos casos el aura migraosa puede manifestarse sin que aparezca la cefalea.
-

CEFALEAS POR TRASTORNOS DE LA PIC: La hipertensin intracraneal condiciona una cefalea

de corta evolucin, de predominio matutino y que empeora con los esfuerzos. No es
infrecuente la diplopa por parlisis del VI nervio craneal. En el fondo de ojo hay edema de
papila. Puede ser secundaria a cualquier tipo de proceso ocupante de espacio intracraneal:
tumores, hematoma intracraneal, hematoma o infecciones. En todos estos casos es
excepcional la cefalea aislada. La presencia de sintomatologa focal o de crisis epilpticas
suele ser la norma. En los pacientes con cefalea por hipertensin intracraneal es obligatoria la
TC/RM de crneo. Si esta fuera normal, probablemente se trate de un sndrome de
hipertensin intracraneal primaria o seudotumor cerebral. Esta entidad, de patogenia
desconocida, afecta tpicamente a mujeres de alrededor de 30 aos y obesas y cursa con
hipertensin intracraneal sin focalidad neurolgica, que suele permanecer durante meses y
puede ser recurrente. El pronstico es benigno, salvo por la potencial aparicin de atrofia
ptica, lo que aconseja cuantificar la agudeza visual en intervalos prudenciales de tiempo. El
diagnstico reside en cuatro criterios: a) clnica de hipertensin intracraneal aislada; b) TC y
RM de crneo normales; c) composicin de lquido cefalorraqudeo normal, y d) presin de
salida de este lquido incrementada. La mayora de los casos son idiopticos, si bien este
cuadro puede ser secundario a enfermedades endocrinolgicas (hipoparatiroidismo,
hiper/hipofuncin suprarrenal), hipervitaminosis A y administracin de frmacos, sobre todo
cido nalidxico, nitrofurantona o tetraciclinas. El tratamiento consiste en dieta hipocalrica y
acetazolamida. El sndrome de hipotensin intracraneal cursa con una cefalea caracterstica,
que aparece slo con la bipedestacin y desaparece al adoptar el decbito (cefalea
ortosttica). La causa ms frecuente es la realizacin de una puncin lumbar, si bien puede
ocurrir tras un esfuerzo fsico o sin causa aparente. En la RM hay captacin menngea de
gadolinio. Esta cefalea suele ceder al cabo de unos das. Los casos prolongados pueden
tratarse con un parche epidural.
CEFALEAS POR ESFUERZO: Reciben este nombre las cefaleas desencadenadas por maniobras
como la tos, el ejercicio fsico prolongado o la actividad sexual. La cefalea provocada por la
tos u otras maniobras de Valsalva bruscas (cefalea tusgena) constituye una entidad separada
de las cefaleas desencadenadas por el ejercicio fsico prolongado y por la excitacin sexual,
que comparten muchos rasgos. La cefalea tusgena puede ser primaria, sin lesin estructural,
o secundaria. Los pacientes con cefalea tusgena benigna son mayoritariamente ancianos y
responden a indometacina. La cefalea tusgena secundaria se inicia por debajo de los 50 aos
y no responde a la indometacina. Estos pacientes presentan algn trastorno en la regin del
foramen magno, casi siempre una malformacin de Chiari tipo I visible slo con RM. El
tratamiento consiste en la craniectoma descompresiva suboccipital. Las cefaleas por ejercicio
fsico prolongado o cefaleas en relacin con la excitacin sexual pueden tambin ser
primarias o secundarias. Las primarias suelen darse en varones jvenes y responden a los
frmacos antimigraa, tales como los betabloqueantes. Aquellos con cefalea por ejercicio
prolongado o sexual secundaria a trastorno craneal estructural pueden estar afectados de un
proceso expansivo intracraneal, o bien de una malformacin vascular con pequea
hemorragia subaracnoidea, por lo que han de estudiarse mediante TC de crneo; si esta es
negativa se valorar angio-RM e incluso puncin lumbar.

CEFALEAS REFERIDAS: Con este nombre se denominan las cefaleas secundarias a un trastorno
de las estructuras pericraneales. No es frecuente que un proceso ocular, otorrinolaringolgico,
maxilofacial o cervical se manifieste como cefalea aislada. En ausencia de inyeccin
conjuntival, la cefalea no ser de causa ocular. Los nicos cuadros oftalmolgicos que pueden
cursar con cefalea, de localizacin oculofrontal, son el glaucoma agudo y la uvetis anterior. La
sinusitis aguda puede ser causa de cefalea. El dolor de cabeza es referido y depender de la
localizacin de la sinusitis: frontal en la sinusitis frontal, en el pmulo en la maxilar y retro o
interocular en la sinusitis frontal o esfenoidal. El dolor empeora con la palpacin local y mejora
con posturas que faciliten el drenaje del seno afectado. La sinusitis crnica no es causa
demostrada de dolor de cabeza; excepcionalmente, en nios o cuando condiciona un
mucocele, la sinusitis crnica causa cefalea. Entre las causas maxilofaciales de cefalea hay
que mencionar la disfuncin de la articulacin temporomandibular o sndrome de Costen, de
causa degenerativa o inflamatoria, que provoca dolor local irradiado a hemifacies homolateral
y empeora con los movimientos masticatorios. En la exploracin se comprueban dolor a la
palpacin de la articulacin y restriccin en los movimientos de la mandbula.
CEFALEAS EN RELACION CON ENFERMEDADES SISTEMICAS: La cefalea puede aparecer como
epifenmeno asociado a numerosas enfermedades sistmicas. Existen, sin embargo, algunas
entidades en las que la cefalea es casi la norma. Entre ellas destacan ciertas viriasis, la
insuficiencia respiratoria hipercpnica, el feocromocitoma, la infeccin por HIV, el lupus o la
tiroiditis de Hashimoto. La hipertensin arterial no es causa de cefalea, salvo en situaciones
concretas como las crisis hipertensivas y siempre con cifras de presin diastlica superiores a
120 mm Hg. Por ltimo, la cefalea puede aparecer en relacin con la administracin de
multitud de frmacos, como estrgenos, nitritos, nifedipino y dipiridamol, entre otros.

DIAGNOSTICO
Anamnesis: Edad de comienzo, forma de aparicin, localizacin, intensidad, carcter, duracin,
tiempo de evolucin y periodicidad, concomitantes, desencadenantes y calmantes. Cefaleas que
inician en 3 primeras dcadas de vida suelen ser cefaleas tensionales o migraas, cuando se
presentan de novo en mayores de 65 aos debe descartarse procesos expansivos IC o arteritis
de la temporal. Las cefaleas agudas e intensas ayudan a descartar condiciones subyacentes
graves (HSA o HTE). La localizacin es til pero no tan especfica, la localizacin holocraneal es
sugestiva de cefalea tensional, la migraa es hemicraneal y la cefalea por LOE presenta
localizacin ms variable. Cefaleas mayores de 3 meses de evolucin rara vez son secundarias a
un crecimiento IC. La duracin es importante ya que la cefalea tensional es tpicamente continua
y desaparece con el sueo, reposo; las cefaleas secundarias presentan predominio horario
(matutino si es LOE, nocturno arteritis de la temporal).
Examen Fsico: Confirmar la sospecha diagnstica. Fondo de ojo.
Estudios Complementarios: Ante sospecha de cefalea secundaria se solicita TAC craneal o RM de
crneo. No estn indicados Rx simples o EEG. TAC/RM se deben solicitar obligatoriamente si la
cefalea se desencadena por esfuerzo, es de inicio sbito, se acompaa de focalidad, no responde
al tto, la velocidad de sedimentacin es normal y de reciente aparicin en ancianos. En una
cefalea clnicamente secundaria con neuroimagen normal, las posibilidades diagnosticas
restantes seria HIC idioptica, la aracnoiditis leptomeningea y el Chiari tipo I. En estos casos est
indicada la RM y, si es negativa, en ocasiones la PL.
TRATAMIENTO
Preventivo: Indicado en pacientes con cefalea ms de 8 das al mes.

Dieta: Evitar quesos, caf, chocolate, t, vino tinto, cerveza, ctricos, salsas de soya,
enlatados.
Vida ordenada.
Evitar trasnochos y sobrecargas psquicas.
Betabloqueantes: Propanolol, labetalol, nalodol.
Calcio Antagonistas: Nimodipina, Nicardipina, Flunarizina.
Clonidina.
Prednisona.

De la Crisis:
- Analgsicos simples (Paracetamol).
- AINES (ASA, ibuprofeno, Naproxeno).
- Derivados de la Ergotamina (Dihidroergotamina).
- Narcticos.
- Triptanes: Sumatriptan, Rizatriptan, Zolmitriptan.
Statut Migraoso:
- Hospitalizar.
- Ambiente adecuado
- HP.
- O2 a altas dosis.
- Metoclopramida.
- Analgesia parenteral.
- Sedacin.
- Dihidroergotamina.

HTE

PIC NORMAL 3-15mmHg/ 70150mmH2O

Se define como PIC aquella presin medida en el interior de la cavidad intracraneana y que es el
resultado de la interaccin entre el continente y el contenido (Encfalo, LCR, sangre). Dado que
el crneo es una formacin sea que limita los cambios de volumen el aumento de uno de ellos
debe compensarse con la disminucin proporcional de los restantes; esta ley se conoce como la
doctrina de monro-kelly y explica el comportamiento de los mecanismos buffer o tampones en el
control de la hipertensin endocraneal. Si esta capacidad adaptativa se ve superada se produce
un aumento de la PIC cuya magnitud determinar la instalacin de este sndrome.
HTE: Elevacin sostenida de la PIC por encima de sus valores normales originada por la prdida
de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su
contenido.
PIC NORMAL
La PIC no posee un valor estable se ve modificada por diversas situaciones fisiolgicas que
cambian los elementos del contenido, por ejemplo el pulso cardiaco que provoca una verdadera
inyeccin de sangre dentro de los vasos cerebrales, el aumento de la presin en el sistema
venoso como resultado de la inspiracin tambin modifica la PIC, otros factores como la posicin
del individuo las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensin arterial, maniobras de Valsalva,
dolor etc. Los valores normales establecidos para la PIC estn entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm
de agua, sin embargo otros autores utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento
de
la
hipertensin
endocraneal
por
tec,
(20mmhg)
Se considera que el trauma craneal grave es la nica entidad donde se ha conseguido
determinar una relacin evidente entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, porque no
se activan adecuadamente los mecanismos tampones ante la (HEC) y el crneo se comporta
como una cavidad totalmente cerrada.
FISIOPATOLOGIA
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso del
volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular. El
edema cerebral puede ser citotxico o vasognico; el citotxico afecta a la sustancia gris y

blanca donde se pierde el equilibrio inico normal y esto conduce a acumulacin de niveles
citotxicos de calcio. El vasognico se relaciona ms con traumatismo en las estructuras
vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino
tambin para compuestos de alto peso molecular como las protenas plasmticas. Las secuelas
adversas del edema cerebral vasognico pueden resumirse en:
-

alteraciones patolgicas de la composicin del fluido intersticial en el parnquima edematoso

con prdida de la homestasis del fluido extracelular.
Alteracin de la microcirculacin cerebral regional.
Efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminucin de la complance y deterioro
concomitante del flujo sanguneo cerebral.

LCR: Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Es producido por
los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los
ventrculos, por ltimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la
circulacin venosa sistmica. La HTE puede producirse como consecuencia de un aumento de la
resistencia a la absorcin de LCR. La meningitis, encefalitis, clulas rojas y protenas en la HSA
aumentando en forma directa la resistencia a la absorcin de LCR. Una segunda forma de la
resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulacin del lquido. El aumento
del tamao ventricular por aumento de la presin del LCR da origen a la hidrocefalia.
FSC: Para comprender el FSC y su interaccin con los fenmenos de PIC es necesario conocer la
presin de perfusin cerebral (PPC), que es definida como el gradiente de presin de la sangre a
travs del SNC, y representa la diferencia entre la presin arterial media (PAM) de ingreso y la
presin venosa de salida. Por lo tanto la PPC puede ser medida con aproximacin si se resta la
presin intracraneal PIC de la presin arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presin
venosa subaracnoidea. Cuando la PAM es normal y la PIC tambin la diferencia entre PPC y PAM
es mnima y no tiene importancia clnica. Esto sin embargo vara en presencia de injuria cerebral
y/o en presencia de HTE. Rosner defini un ciclo caracterstico inducido por la disminucin de la
presin arterial sistmica en los pacientes con injuria cerebral. En estos casos, la reduccin de la
PPC puede actuar como un estmulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en el
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL y en la PIC. El aumento de la PIC produce una subsecuente
REDUCCIN en la PPC y por ende mayor estimulo VASODILATADOR. Este proceso una vez
iniciado tiende a auto perpetuarse, el ciclo contina hasta que la vasodilatacin es mxima, lo
cual constituye el lmite inferior de la autorregulacin y luego cesa. El ciclo puede ser
interrumpido por eventos que aumenten la PPC, tales como el aumento en la presin arterial
sistmica, drenaje de LCR la hiperventilacin etc., que se ampliaran con ms detalle en
tratamiento.
ETIOLOGIA DE LA HTE
Lesiones de
intracerebral.

Masa

IC:

Hematoma

subdural/epidural,

Tu/absceso

cerebral,

hemorragia

Aumento del Volumen Cerebral: Infarto cerebral, isquemia cerebral, hiponatremia aguda.
Incremento del Volumen Cerebral y Sanguneo: Injuria traumtica cerebral, encefalopata
heptica/hipertensiva, meningitis, encefalitis, eclampsia, HSA, trombosis venos cerebral, edema
cerebral relacionado con la altura.
Incremento del LCR: hidrocfalo comunicante/no comunicante, papiloma del plexo coroideo.

TRIADA CLSICA DE LA HTE:

CUADRO CLINICO DE LA HTECEFALEA, VMITOS Y EDEMA
DE PAPILA.
El comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores como:
-

La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos caneoenceflicos).

El perodo de instalacin del cuadro (agudo, subagudo, crnico).
El estado previo del encfalo (volumen del encfalo, elasticidad adaptabilidad, anatoma del
rgano).
La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.

Cefalea: Se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras sensibles como los vasos,
la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los
episodios de hipertensin. Lumberg comunic episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70
mmHg sin la presencia de cefalea u otros sntomas de HTE.
Vmitos: Pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en la porcin ms
caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de modo que no se explica su mecanismo de produccin en
estas situaciones.
Papiledema: Est directamente relacionado con un aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo y su continuacin en el espacio periptico; este ltimo esta anatmicamente
formado por la extensin del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear el nervio ptico
despus de su entrada al canal ptico, en la actualidad este espacio constituye una de las
regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a travs de US
diagnstico y la RM.
Otros sntomas son: vrtigos, constipacin, transtornos en las funciones globales del encfalo
como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteracin de los
parmetros vitales como: tensin arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiracin,
signos de herniacin cerebral, hipo, falsos signos de localizacin (parlisis del sexto PC y
sntomas psquicos).
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO
1 ETAPA. En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes lquidos: LCR y/o sangre. No se observan
variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, puede no haber
sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
2 ETAPA. Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una elevacin de la PIC,
generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas (HTA y bradicardia) como consecuencia
de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
3 ETAPA. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar
las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las
lneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones como
resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el
funcionamiento enceflico muestran su bancarrota.

4 ETAPA. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal y traducen

irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de las
funciones autnomas. Es el perodo terminal.
TRATAMIENTO
El tratamiento global de los pacientes con TCEG comprende una vertiente quirrgica, que
consiste en la evacuacin de hematomas, el levantamiento de las fracturas-hundimiento y la
exresis del tejido cerebral lacerado o contundido. Si el paciente no presenta LOE o despus de
ser intervenido, se monitoriza la PIC e ingresa en UCI. Actualmente est bien establecido que una
puntuacin igual o inferior a 8 en la escala de coma de Glasgow constituye un riesgo de HTE.
Tambin se utiliza la monitorizacin de la saturacin de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo
de la yugular (SJO2), esta aporta datos sobre la hemodinmica cerebral global. A nivel sistmico
se incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, presin arterial, presin venosa central y,
en situaciones de inestabilidad hemodinmica, medicin de la presin en la arteria pulmonar.
-Tto Mdico:
-

Posicin de la cabeza: se observ que con la elevacin de la cabeza se obtiene un lento

efecto de descenso de la PIC.
- Reposicin hdrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE, as que es importante
mantener la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albmina (alb/srica >
40g/l) y trasfusiones de sangre (Hb/srica > 125 g/l), consiguindose valores normales que
incrementan la presin coloidoosmotica y mejoran la oxigenacin cerebral. La terapia con
fluidos y diurticos se asocia a menudo con hipernatremia (cifras alrededor de 150mmol/l
son aceptadas).
- Nutricin: despus de un TCEG los pacientes desarrollan un estado catablico y su
capacidad para utilizar la energa esta reducida .El simultaneo descenso de la actividad
metablica debida al traumatismo implica una sobrenutricin de energa puede inducir
una hiperemia adversa . Indicar nutricin de baja energa (15-20kcal/kg/da en el adulto),
predominantemente enteral. Evitar hiperglucemia. Mantener glucemia por debajo de 7
mmol/l, si es necesario con insulina.
- Analgesia y sedacin: deben usarse en forma combinada, con ello se consigue potenciar
sus efectos y disminuir la dosis individual. Por su efecto depresor deben utilizarse bajo
ventilacin mecnica. El sedante de eleccin es el midazolan y los analgsicos ms
adecuados son el cloruro mrfico y el fentanilo.
Evitar el aumento de PIC: mantener la PIC alrededor de 20 mmHg con una PPC de 50 mmHg
para adultos y de 40 mmHG para nios, con una normovolemia.

-Tto Clsico de la HTE: En aquellos casos en los que existen una HIC (PIC> de 20mmHg) y las
maniobras anteriores han sido realizadas de forma adecuada y habindose descartado nuevas
LOE que requieran tratamiento quirrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado que
comprende:
-

Drenaje del LCR: el drenaje a travs de un catter intraventricular es uno de los principales
mtodos teraputicos para reducir la PIC. Cuando los ventrculos cerebrales estn
agrandados, el drenaje de pequeas cantidades puede salvar la vida al paciente, hasta que
otro mtodo teraputico pueda ser efectuado. No obstante siempre hay que tener en cuenta
la posibilidad de colapso ventricular y de desviacin de la lnea media cerebral.
Hiperventilacin "optimizada" El CO2 es el elemento ms potente en provocar, de forma
rpida, cambios en el tono y la resistencia vasomotora a nivel de la microcirculacin cerebral.
La teora es que tiene una accin indirecta disminuyendo la concentracin de hidrogeniones a
nivel del lquido extracerebral. Al disminuir su concentracin se produce una vasoconstriccin
cerebral disminuyendo el VSC y la PIC. En la actualidad la HV se reserva para situaciones

aguda de deterioro neurolgico (herniacin cerebral) y para el tratamiento de la HIC en

pacientes en los que haya razones para suponer una situacin de hiperemia cerebral. La HV
estar indicada en el tratamiento de la HIC establecida cuando la lesin sea
predominantemente difusa de la TAC, la PPC sea > 70 mmHg, la ecografa muestre
velocidades medias elevadas y cuando la SJO2 sea > 70 mmHg. Esta forma de empleo de la
HV es lo que se denomina Hiperventilacin optimizada. Una SJO2 > 70 mmHg puede indicar
tanto una hiperemia como una isquemia, en esta situacin se mide la diferencia arterioyugular del lactato, que cuando es normal indica hiperemia y cuando esta elevado seala
infarto cerebral.
Soluciones Hipertnicas: Indicaciones del manitol: es uno de los frmacos ms tiles en el
arsenal teraputico neuroquirrgico. Es un azcar inerte, muy hidrosoluble, no es
metabolizado por el organismo, de bajo peso molecular, con una alta osmolalidad, diurtico
osmtico potente, vida media 2-3 horas, con un efecto hiperosmtico mximo a los 36
minutos de su administracin, no atraviesa la BHE normal. Secundariamente a sus efectos
hemodinmicos (disminucin de la viscosidad sangunea y aumento de la tensin arterial se
producir vasoconstriccin refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del
volumen sanguneo cerebral, por lo tanto, de la PIC. En el tratamiento de la HIC, el manitol es
la medida teraputica de eleccin con FSC normal o reducido, es eficaz con PPC inferior a 70
mmHg, tambin es de eleccin en situaciones de edema cerebral osmtico (por su accin
deshidratante). En su efecto sobre la PIC, la velocidad de infusin juega un papel muy
importante, ya que a mayor velocidad de infusin, la disminucin de la PIC es ms importante
pero menos duradera. Actualmente se recomienda, en casos de urgencia administrar 1g/kg
en 30 minutos de manitol; y en casos de poca urgencia dosis de 0,5 g/kg en 60 minutos. Tras
la administracin de manitol, debe reponerse la diuresis para evitar la deshidratacin, la
deplecin de volumen y la hemoconcentracin. La reposicin hidroelectroltica debe mantener
una osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg. En casos de sobrecarga hdrica o cardiopata
preexistente es til la asociacin de manitol y furosemida.
Soluciones Salinas Hipertnicas (SSH): dadas las caractersticas de la BHE, que no permite el
paso de iones, el Na+ puede ejercer un efecto osmtico similar al manitol. La administracin
de SSH produce una rpida expansin del volumen intravascular, debido al alto gradiente
osmtico que se establece entre el compartimiento intravascular y el extravascular,
disminuyendo el edema cerebral. Adems produce una reduccin de las resistencias
vasculares perifricas, mejora la contractilidad miocrdica y, en pacientes con shock,
favorece la funcin renal y pulmonar.
Barbitricos: pueden descender el VSC mediante una vasoconstriccin arterial secundaria a la
reduccin del metabolismo, que tambin tiene un efecto protector frente a la isquemia, esto
ocurre nicamente en pacientes con reactividad al CO2 conservada. Tener cuidado porque
altas dosis de barbitrico puede producir una vasoparlisis, causando vasodilatacin,
aumento del VSC y de la PIC. Durante el periodo crtico con incremento de la PIC, preferimos
utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora). Los barbitricos
estn indicados en los pacientes con HIC refractaria a los tratamientos anteriores, cuando la
HIC es secundaria a tumefaccin cerebral (brain swelling) difusa, cuando la HV reduce la PIC,
cuando la SJO2 es mayor 70 mmHg, y ante Doppler con velocidades medias elevadas.

-Medidas Teraputicas Alternativas:

-

Manipulacin de la presin de perfusin cerebral (PPC): Rosner propone "manipular la PPC con
el fin de preservar el FSC . Este autor promulga mantener un estado euvolemico y una
normocapnia, junto a una posicin plana del paciente y el uso de frmacos vasopresores para
mantener valores de la PPC iguales o superiores a los 85 mmHg. Con esto intenta evitar la
respuesta isquemia que se genera cuando la PPC disminuye por debajo de los 50 mmHg, que
lleva a una vasodilatacin cerebral secundaria, que aumenta el VSC y la PIC (cascada
vasodilatadora). Esto lleva a formar un crculo vicioso que continua hasta que el grado de
vasodilatacin es mximo (lmite inferior de la autorregulacin) y solo se interrumpe cuando
aumenta la TAS y la PPC. En el polo opuesto, la cascada vasoconstrictora expone un
incremento de la PPC, provocando una vasoconstriccin, un descenso del VSC y de la PIC, y

as aumenta la PPC. El fenmeno continuara hasta conseguir una vasoconstriccin mxima,

que se sita en el rango superior de la curva de autorregulacin de cada paciente. El objeto
es mantener cifras de PPC por encima de los 70 mmHg con valores de la PIC por debajo de 20
mmHg. En el caso de que exista una HIC, la PAM debe mantenerse 70 mmHg por encima de
la PIC (ejemplo: si la PIC=35 mmHg, la PAM debe ser 70 + 35= 105 mmHg).
Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con accin predominantemente sobre el lecho
venoso. Del VSC, el 70% se halla en el lecho venoso, esta venoconstriccin permite disminuir
el volumen hemtico y la PIC, sin alterar el flujo sanguneo ni el metabolismo cerebral.
Indometacina e inhibidores de las prostaglandinas: en el perodo de reperfusin
postisqumica niveles altos de cido araquidnico son convertidos en prostaglandinas, Estas
tienen un neto efecto vasoconstrictor y agregacin plaquetaria, pudiendo contribuir a los
sndromes de hipoperfusin postisqumica. La indometacina fue utilizada con la finalidad de
inhibir los efectos de las prostaglandinas.

Medidas Teraputicas Complementarias: NEUROPROTECCION!

Neuroproteccin: conjunto de maniobras teraputicas complementarias que tienen por objeto
frenar las cascadas metablicas anmalas que aparecen en los TCEG.
-

Lazaroides, antagonistas del NMDA y limpiadores de radicales libres: los radicales libres de
oxigeno han sido implicados como factores causales de la lesin neuronal postraumtica,
isqumica y en la patogenia del edema cerebral citotxico y vasognico. Por ello los
limpiadores (scavengers) de radicales libres, los inhibidores de la peroxidacin de lpidos (21
aminoesteroides o lazaroides) y los antagonistas del N-metil-D-aspartato (NMDA) se ha
sugerido que pueden poseer un potencial beneficioso en el tratamiento de los sndromes
posteriores al TCE y a la isquemia cerebral.
Inhibidores del glutamato: recordando que el mecanismo protector fisiolgico por excelencia
de la neurotoxicidad es la eliminacin del glutamato sobrante por los astrositos
perineuronales, el objetivos de estos inhibidores del glutamato como el CGS 19755 (selfotel)
seria disminuir la degeneracin neuronal y la muerte celular inducida por la isquemia,
tambin disminuye la PIC, sin modificar la TA, por lo que mejora la PPC.
Antagonistas de los canales de calcio: en situaciones de isquemia o de otras desregulaciones
metablicas, se producen aumentos excesivos de Ca++ intracelular. El Ca++ intracelular
exacerba la funcin de algunas proteinquinasas, desencadenando protelisis, fosforilacin de
protenas. La administracin de S-emopamil, un bloqueante de canales de calcio y
antagonista de los receptores de 5-HT de la serotonina, mostr resultados espectaculares en
la reduccin del FSC regional.
Hipotermia: es bien conocido que la hipertermia puede precipitar la aparicin de lesiones
secundarias en el contexto de los pacientes con un TCEG y que es una causa evitable de HIC
y adems puede alterar los mecanismos de autorregulacin cerebral. Por el contrario la
hipotermia puede impedir estos problemas. La hipotermia moderada reduce las demandas
metablicas cerebrales y sistmicas, protege de la accin de los radicales libres, no altera el
control metablico del FSC, por lo que a un descenso del consumo metablico cerebral de
oxigeno le seguira una disminucin del FSC, del VSC y de la PIC (3-6-7).

El tratamiento especfico de la HTE no debe suspenderse hasta que la PIC se

haya normalizado y permanezca as durante al menos 24 horas, la PPC sea
CONVULSIONES
mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patolgicas de PIC y la lnea media
este centrada en la TAC. Las medidas teraputicas deben retirarse de manera
La crisis convulsiva es aquella alteracin sbita de la funcin motora, sensitiva, vegetativa o
escalonada, comenzando por la ltima medida introducida y dejando para el
cognitiva que se produce como consecuencia de la activacin intensa e hipersincrnica de un
agregado neuronal en el cerebro como resultado de un proceso de sincronizacin, amplificacin
y propagacin de las descargas. Pueden ser provocadas cuando se presentan en el marco de

una agresin aguda del cerebro como un traumatismo, anoxia, encefalitis o trastornos txicometablicos agudos. Pueden ser precipitadas cuando ocurren asociadas a un factor especfico
como privacin del sueo, estrs, abuso de alcohol.
La epilepsia: es una entidad clnica que se caracteriza por la presencia de crisis convulsivas
recurrentes, se dice que est en actividad cuando el paciente ha presentado al menos 1 crisis
en los ltimos 2 aos o en remisin cuando no ha tenido crisis en los ltimos 2 aos. Se
denomina estatus epilptico a la persistencia de la crisis convulsiva por ms de 30min o cuando
los intervalos entre una y otra son tan cortos que no hay recuperacin del paciente entre una y
otra. Tiene un componente gentico.
FISIOPATOLOGA
- Desequilibrio entre la excitacin e inhibicin neuronal.
- Aumento de los NT excitatorios (aspartato y glutamato) con la consecuente entrada de iones
de sodio y calcio a la clula.
- Disminucin de los NT inhibitorios (GABA) con la consecuente disminucin en la entrada de
cloro a la clula y en la salida de potasio.
- Suele presentarse tambin en condiciones de hipoxia o hipoglicemia.
CLASIFICACIN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
1. Crisis generalizadas: compromete ambos hemisferios cerebrales por lo que la prdida de la
conciencia est presente desde el inicio de la crisis. Pueden ser a su vez:
- Convulsivas: pueden ser tnicas, clnicas o una combinacin de ambas, los movimientos son
simtricos, sincrnicos y afectan las 4 extremidades.
- No convulsivas: reciben el nombre clsico de ausencias porque el paciente detiene su
actividad quedando como ausente, no contesta y pasados unos segundos recupera la
conciencia, pueden llegar a tener algunas manifestaciones motoras como mioclonas
posturales de los brazos, retropulsin del tronco, desviacin conjugada de la cabeza y ojos,
atona postural y automatismos gestuales. Es ms caracterstica de la infancia. No hay
prodrmos.
2. Crisis focales: se deben a la descarga de reas limitadas de la corteza cerebral, por lo que
remedan su funcin fisiolgica, pueden ser simples o complejas segn comprometan o no el
estado de conciencia del paciente. Las manifestaciones clnicas son muy variadas:
- Signos vegetativos: aumento de la presin arterial, piloereccin, dilatacin pupilar, salivacin,
taqui/bradicardia.
- Sensitivos: hormigueo, sensacin urente, dolor.
- Visuales: alucinacin de chispas, luces, colores, palinopsias, metamorfopsias.
- Motoras: mioclonas o adopcin de posturas segn el rea comprometida.
- Alteraciones del lenguaje: detencin del lenguaje, estereotipia verbal.
- Alteraciones del contenido psquico: sensacin de irrealidad como si todo fuese desconocido
(jamais vu) o todo lo contrario, la sensacin de familiaridad (deja vu), amnesia transitoria.
- Alucinaciones visuales, olfativas o auditivas, simples o complejas.
- Automatismos: chupeteo, deglucin, apertura y cierre de la mano, cambios en la expresin
facial, frotar las manos entre s, manosear algo.
Sntomas Prodrmicos: son sntomas inespecficos como cambios de humor, sueo, alteraciones
del apetito o del comportamiento, se presentan desde horas a das antes de la crisis.
Aura Epilptica: es la sensacin inmediatamente previa a la crisis, suele manifestarse como
miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo.

Frmacos Convulsiones: penicilina G, antagonista del fosfato de piridoxal, toxina tetnica,

fisostigmina, pilocarpina, baclofeno.

FRMACOS
1. Fenitona/ Dilantin: (difenilhidantona)
Indicaciones: convulsiones tnico-clnicas generalizadas, convulsiones parciales.
Inhibe los canales de sodio, calcio y disminuye la liberacin de cido glutmico. Duracin del
efecto 12-24h.
Efectos Adversos:
- Hematolgicas: anemia megaloblstica, trombicitopenia, leucopenia.
- SNC: nistagmo, ataxia, alteraciones de la coordinacin, alteraciones de la concentracin,
insomnio, cefalea, parestasia, polineuropata perifrica.
- Cardiovasculares: hipotensin.
- Dermatolgicas: dermatitis, sndrome de Steven-Johnson.
- Alteracin del gusto.
- Puede inducir hepatotoxicidad
Presentacin:
- Cpsulas de 100mg
- Suspensin 120mg/5ml
- Ampollas de 100mg/2ml IM e IV
Dosis
- Adultos: 1cap 3-4 veces al da. 20mg/kg
- Nios: 4-8mg/Kg/da max 300mg/da
- IV: DC: 15-20mg/kg max 1g DM: 100mg c/8h
2. Carbamazepina/tegretol
Indicaciones: crisis parciales, crisis tnico-clnicas generalizadas, neurlgias.
Bloquea los canales de sodio.
Reacciones Adversas:
- Vrtigo, ataxia, reacciones cutneas alrgicas, leucopenia, vmitos (muy frecuentes)
- Diplopa, aumento de las transaminasas, trombocitopenia e hiponatremia (frecuentes)
- Ictericia, hepatitis, neuritis perifrica, alucinaciones, agitacin y depresin.
Presentacin:
- Comprimidos de 200mg
- Suspensin: 20mg/ml
Dosis: es muy variable, se debe iniciar la teraputica con dosis bajas y luego ir
aumentndolas progresivamente segn la indicacin y la gravedad de la afeccin.
3. cido Valproico:

Indicaciones: crisis tnico clnica generalizada, parcial, ausencia.

Bloquea los canales de calcio y sodio, aumenta la sntesis de GABA e inhibe su degradacin.
Efectos adversos: nauseas, vmitos, ataxia, hepatitis (sobre todo en menores de 2 aos).
Presentacin:
- Tab. 260-500mg
- Solucin en gotas: 200mg/ml
- Jarabe: 290/5ml
4. Fenobarbital:
Indicaciones: crisis generalizadas o parciales tnico-clnicas. Generalmente no es usado de
primera lnea.
Efectos adversos: dependientes de la dosis, sedacin, ataxia, hiperactividad, nistagmos. No
dependientes de la dosis disminucin de la vitamina K, anemia megaloblstica.
Presentacin:
- Comprimidos de 100- 50mg
- Solucin inyectable de 200mg/4ml
Dosis:
- 20 mg/kg/da. Dosis mxima 1g
5. Diazepam
Tratamiento de emergencia para la crisis convulsiva. Potencia la accin inhibidora del GABA.
Presentacin:
Ampollas de 10mg/2ml
Dosis: 0.2 a0.5 mg/kg
Intervalo: c/ 15 a 30 min
Dosis Max: 5mg/min.
Inicio: 1 a 3 min Duracin: 5 a 15 min.
Efectos adversos: Somnolencia, confusin,
respiratoria

MEDICACIN
Carbamazepina

hipotensin,

EFECTOS MATERNOS

ataxia.,

bradicardia,

depresin

EFECTOS FETAL/NEONATAL POTENCIAL

Somnolencia, leucopenia,
ataxia, heptotoxicicidad leve

Dismorfismos faciales, defectos del tubo

neural, hipoplasia de falanges distales

Fenobarbital

Somnolencia, ataxia

Abstinencia neonatal, coagulopata

neonatal

Fenitona
Gabapentina

Nistagmo, ataxia, hirsutismo,

hiperplasia gingival, anemia
megaloblstica

Labio y paladar hendido, hipoplasia de

falanges distales, hipertelorismo,
coagulopata neonatal

Primidona
Tiagabina

Somnolencia, ataxia, nusea

Retiro neonatal, coagulopata neonatal

cido de
Valproico

Ataxia, somnolencia,
alopecia, hepatotoxicidad,
trombocitopenia

Dimorfismos faciales, defectos del tubo

neural

ANESTESIA GENERAL

ABC de la reanimacin o avanzada

20 min

DIACEPAN
Repetir si no cede

40 min

DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto especifico a reciente Diagnostico
10 min

Cede
No cede

MIDAZOLAN
CORREGIR
Fiebre
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Edema cerebra
Meningitis
Etc.

Cede

No cede

COMA BARBITURICO
TIOPENTAL
Se requiere intubacin, VMA,
vasopresores y PVC
No cede

Cede

0 min

NEUROPATIA PERIFERICA
El termino neuropata perifrica describe los trastornos en la conduccin de los nervios
perifricos, incluidos los nervios radiculares dorsales y ventrales; ganglios de la raz dorsal; plexo
braquial o lumbosacro; pares craneales (excepto el I y II) y otros nervios sensitivos, motores,
autnomos o mixtos. El trmino perifrico indica que el trastorno esta fuera del sistema nervioso
central (cerebro y medula espinal).
Los estudios de electro diagnostico a clasificar a la neuropata en una de tres categoras
principales: axonica, desmielinizante o neuronal.

MONONEUROPATIA
Se refiere a la enfermedad o lesin de un solo nervio. Las causas ms frecuentes son
compresin, atrapamiento y traumatismo. La compresin extrnseca ocurre cuando una
extremidad se mantiene en una posicin fija que comprime continuamente al nervio. La
neuropata suele ser reversible al cambiar de posicin. Sin embargo, si el paciente es incapaz de
moverse (p. ej., bajo anestesia o por intoxicacin) la lesin puede ser permanente.
Los factores intrnsecos, como artritis, retencin de lquidos (embarazo), amiloidosis, tumores y
diabetes mellitus predisponen a los nervios atrapados a este tipo de lesin. En el caso de las de
origen infeccioso, suele asociarse la lesin nerviosa por herpes zoster.
POLINEUROPATAS
- NEUROPATA DIABTICA
Es la complicacin ms frecuente y precoz de la diabetes, en trminos generales se clasifica en
simtrica y asimtrica (neuropata de los pares craneales- III, IV, VI), las ms frecuentes son las
simtricas llamadas Polineuropatas Sensitivo Motoras, es una neuropata de afectacin mltiple
de nervios sensitivos, autonmicos y motores pero con sntomas ms pronunciados a nivel
sensitivo y autonmico que motora.
Fisiopatologa: La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguneos sera el desencadenante
primordial de la PND. Las alteraciones principales son: la reduplicacin de la membrana basal, la
oclusin vascular que altera la barrera entre las fibras nerviosas. El patrn histopatolgico es el
descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas, con degeneracin axonal y
desmielinizacin. La hiperglucemia sostenida produce anormalidades moleculares por el
aumento en la oxidacin de glucosa y lpidos, generando as la formacin de productos
avanzados de la glicosilacin (sorbitol) y estrs mitocondrial. De esta forma ocasiona un elevado
estrs oxidativo que daa el endotelio y genera la disfuncin vascular, favoreciendo las
complicaciones diabticas.
Los criterios propuestos para el diagnstico de PND son dos o ms de los siguientes: sntomas o
signos de neuropata, resultados anormales en los estudios de electrodiagnostico, anormalidades
cuantitativas en las pruebas de sensibilidad y descenso de la frecuencia cardiaca con la
respiracin profunda o la maniobra de Valsalva.

La PND tiene una evolucin insidiosa y progresiva. Los sntomas iniciales ms frecuentes son:
- Entumecimiento, hormigueo o disminucin de la sensibilidad simtrica distal (tctil, trmica,
vibratoria y dolorosa).
- Ardor o pinchazos en los dedos de los pies y los pies.
- Las parestesias ascienden por las piernas y posteriormente aparecen en las manos, con una
distribucin de media-guante.
- Prdida de las eminencias tenar e hipotenar.
- Con el tiempo se acompaan de alteraciones de la marcha y debilidad distal. El dolor y la
insensibilidad en las extremidades predisponen a la formacin de ulceras en los pies; a veces
es necesaria la amputacin.
- La exploracin muestra perdida distal de la sensibilidad a los estmulos punzantes, a la
temperatura, al contacto y a la vibracin.
- Los reflejos del tobillo disminuyen o desaparecen.
- Los sntomas autonmicos comprenden impotencia, diarrea nocturna, dificultad para orinar y
diaforesis anormal; algunas veces se acompaa tambin de sensacin anormal de plenitud
despus de comer e hipotensin ortostatica.
DIAGNSTICO DE LA PND:
El diagnstico de PND ser de exclusin, por lo que se deber:
- Diagnosticar la DM o intolerancia a la Glucosa: con prueba de tolerancia a la glucosa de dos
horas 200 mg/dL para DM o 140 a 199 mg/dL para intolerancia a la glucosa.
- Se debe utilizar el monofilamento (sensibilidad a la presin con monofilamento de 10 g),
algodn, alfileres, diapasn (sensibilidad vibratoria en 1er metatarsiano [diapasn de 128
Hz]) y martillo de reflejos (reflejo Aquileo); fuerza muscular del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y taln).

Tratamiento:
- Control glucmico y de las comorbilidades.
- cido tictico: disminuye el estrs oxidativo celular.
- Tratamiento del dolor:
1. Antidepresivos: amitriptilina 25-150mg VO por las noches y nortriptilina .
2. Gabapentina: 900-3600mg/da. Pregabalina (lyrica) presentacin: 75, 150, 300mg (se usa en
la epilepsia y en el dolor neuroptico.
3. Analgsicos: tramadol 50-400mg da VO
- RADICULOPATIAS
En los diabticos en edad madura o avanzada, el problema comienza repentinamente, por lo
general en el transcurso de das a semanas, con dolor intenso en la columna dorsal, el flanco, la
caja torcica o la porcin superior del abdomen. El dolor se describe como ardoroso, penetrante
o en cinturn. Se acompaa de hiperestesia al contacto con el rea dolorosa.
La amiotrofia diabtica (neuropata crural, neuropata diabtica proximal) ocurre en los ancianos,
casi siempre con diabetes tipo 2. Estos pacientes manifiestan dolor intenso y repentino en la
cara anterior del muslo. Algunas veces se acompaa de dolor en la regin gltea y la regin
lumbar. El dolor aumenta durante la noche y es de naturaleza urente. La debilidad y la atrofia en
los msculos del muslo dificultan el ascenso de escaleras y la marcha. Es ms frecuente en el
varn y siempre hay prdida de peso, algunas veces drstica. Aunque los sntomas pueden ser
bilaterales, un lado se daa ms que el otro. La exploracin revela atrofia unilateral marcada de
los cudriceps con debilidad para la extensin de la rodilla y flexin de la cadera.

NEUROPATAS POR DEFICITS NUTRICIONALES

Vitamina B1 (tiamina): La deficiencia de tiamina es resultado del consumo insuficiente, como
ocurre en el alcoholismo, la anorexia, los regmenes intencionales, la inanicin o la bulimia. El
vmito prolongado, como en pacientes que reciben quimioterapia o en embarazadas con
hipermesis gravdica, tambin provoca deficiencia de tiamina. La neuropata por deficiencia
de esta vitamina es de inicio agudo o subagudo con parestesias, disestesias y debilidad
discreta de las piernas. En la exploracin es tpico encontrar perdida sensitiva en mediaguante, debilidad distal de las piernas y perdida del reflejo Aquileo. La actividad de la
transcetolasa eritroctica en sangre es reducida. El tratamiento se basa en la reposicin oral
de tiamina, 100 mg/da.
Vitamina B6 (Piridoxina): las causas comprenden deficiencia alimentaria y frmacos como
isoniazida, cicloserina y penicilamina, que actan como antagonistas de la Piridoxina al
combinarse con la fraccin aldehdo de la vitamina. El tratamiento consta de Piridoxina oral,
30 mg/da. Se recomienda administrar complementos de Piridoxina profilcticos durante el
embarazo y en los pacientes que reciben isoniazida. Se debe evitar la administracin excesiva
de Piridoxina, ya que las dosis elevadas causan una neuropata sensitiva toxica.
Vitamina B12 (cobalamina): predomina la degeneracin combinada subaguda de la medula
espinal. La prdida sensitiva distal afecta sobre todo funciones de las fibras grandes, con
desequilibrio, signo de Lhermitte (sensacin breve del tipo descarga elctrica que ocurre al
flexionar o mover el cuello, se irradia por la columna, a menudo a las piernas, los brazos y
ocasionalmente al torso) y la combinacin de arreflexia en el tobillo y respuesta plantar
extensora. Otros signos son pancitopenia, anemia Megaloblstica y glositis. Las causas ms
frecuentes de deficiencia de vitamina B12 son consumo insuficiente, malabsorcin (tambin
por gastrectomia) y anemia perniciosa.
Deficiencia de vitamina E. La deficiencia de esta vitamina es secundaria a malabsorcin de
grasa o de alipoproteinemia beta. Las manifestaciones clnicas de la hipovitaminosis E se
parecen a las de la ataxia de Friedreich, con prdida de fibras grandes y reduccin
independiente de la longitud de los potenciales de accin de los nervios sensitivos, lo que
sugiere ganglionopatia de la raz dorsal. El diagnostico se confirma midiendo el tocoferol alfa
en suero y la proporcin entre vitamina E y lpidos sricos totales. El tratamiento consiste en
la administracin de tocoferol alfa (400 mg cada 12 h), que invierte o previene el avance de
la neuropata sensitiva.
Riboflavina y cido nicotnico: La deficiencia de Riboflavina y acido nicotnico es causa de
neuropatas, casi siempre acompaadas de deficiencia de otras vitaminas hidrosolubles. La
neuropata perifrica puede acompaarse de dermatitis, diarrea y demencia (pelagra). El
diagnostico se establece por el cuadro clnico y el tratamiento consiste en la administracin
de 40 a 250 mg de niacina al da. El sndrome de Strachan se caracteriza por neuropata
sensitiva dolorosa acompaada de dermatitis bucogenital, ambliopa y sordera.

- POLINEUROPATA ALCOHLICA
Involucra nicamente a los miembros, sobre todo a los inferiores, es simtrica, bilateral y de
predominio distal. Las principales manifestaciones clnicas son debilidad muscular, alteraciones
sensitivas (parestesias y algias) y abolicin de los reflejos osteotendinosos. Se presenta con
discreta atrofia muscular e hipotona. Tiene 2 componentes, el dficit nutricional y el dao
directo causado por la ingesta de alcohol.
- NEUROPATA SECUNDARIA A FRMACOS
Frmacos antirretrovirales, antitubercilosos, diurticos, amiodarona, quimioterpicos
Interrogar que frmacos consume, dosis e interacciones y asociar el inicio del tratamiento con la
alteracin nerviosa en ausencia de factores de riesgo.

- SINDROME DE GUILLAIN BARRE

Es una polirradiculoneuropatia aguda inflamatoria post- infecciosa, frecuentemente grave y de
evolucin fulminante, de origen autoinmunitario. El riesgo de GBS para los varones es 1.5 veces
mayor que para las mujeres, y en los pases occidentales la enfermedad afecta a los adultos ms
a menudo que a los nios. Se presenta posterior a una infeccin viral por citomegalovirus,
Epstein barr, herpes simple, VIH.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se manifiesta como un cuadro de parlisis motora arreflexica de evolucin rpida, con o sin
alteraciones sensitivas. El modelo ms habitual es una parlisis ascendente que el paciente nota
al principio como un acorchamiento de las piernas. Caractersticamente, la debilidad evoluciona
en un lapso de horas a pocos das, y a menudo se acompaa de disestesias con hormigueos en
las extremidades. Las piernas son afectadas con mayor intensidad que los brazos y en 50% de
los pacientes se observa Paresia facial. Al inicio no suele haber fiebre, disfuncin vesical (solo
transitoria y no al inicio) ni sntomas generales; cuando el paciente los presenta, hay que poner
en duda el diagnostico. Una variante de GBS es el Sndrome de Miller-Fisher, que se presenta
como ataxia y arreflexia de evolucin rpida en las extremidades sin debilidad, junto con
oftalmopleja, muchas veces con parlisis pupilar. La variante del MFS representa cerca de 5% de
todos los casos de GBS, es descendente, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales y
respiratorias.
Alrededor de 70% de los casos de GBS son precedidos en una a tres semanas por un proceso
infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal.
FISIOPATOLOGA
En las formas desmielinizantes del GBS, el mecanismo fisiopatolgico de la parlisis flcida y de
las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la conduccin que se presenta como consecuencia de
la respuesta inmune medida por linfocitos.
DATOS DE LABORATORIO
Los datos en LCR son peculiares y comprenden un mayor valor de protena en dicho liquido [1 a
10 g/L (100 a 1 000 mg/100 ml)] sin pleocitosis acompaante. El lquido cefalorraqudeo suele
ser normal cuando los sntomas han durado 48h o menos; al final de la primera semana por lo
comn aumentan los valores de protenas.
DIAGNSTICO
El sndrome de Guillain-Barre es una entidad descriptiva. El diagnostico se hace al identificar el
perfil de parlisis de evolucin rpida junto con arreflexia, ausencia de fiebre u otros sntomas
generalizados y los acontecimientos precursores caractersticos. Entre las entidades por incluir
en el diagnstico diferencial estn mielopatias agudas (en particular con lumbalgia prolongada y
trastornos de los esfnteres); botulismo (perdida temprana de la reactividad pupilar); difteria
(perturbaciones bucofarngeas tempranas); polirradiculitis de Lyme y otras parlisis transmitidas
por garrapatas; porfiria (dolor abdominal, convulsiones, psicosis); poliomielitis (son comunes la
fiebre y el meningismo);
PRONSTICO Y RECUPERACIN
Alrededor de 85% de los pacientes con GBS logran la recuperacin funcional completa al cabo de
varios meses o un ao, aunque pueden persistir pequeas alteraciones en la exploracin fsica
(como la arreflexia). La tasa de mortalidad es <5% en el mejor de los contextos; en los casos de
fallecimiento, la causa de la muerte suelen ser complicaciones pulmonares secundarias.
TRATAMIENTO
- Esteroides
- Inmunoglobulinas
- Plasmaferesis

ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
Los accidentes cerebro-vasculares son trastornos neurolgicos originados por alteraciones en la
circulacin cerebral, bien sea por una obstruccin que conduzca a una disminucin brusca del
aporte sanguneo o por la ruptura de algn vaso sanguneo cerebral. Pueden ser:
1
2

Isqumicos (80%): atero-tombticos (50%), cardio-emblicos (30%), indeterminados

(20%).
Hemorrgicos (20%): Intraparenquimatoso (85%), subaracnoideo (15%).

Perfusin cerebral normal: 60ml/100g/min

FSC ml/gr/min

CONSECUENCIA

<35

50
60

Detiene sntesis de protenas de clulas viables.

<20

3040

Alteracin transmisin sinptica con prdida de

funcin clulas viables en riesgo.

<10

<20
%

muerte celular irreversible

Factores de Riesgo para enfermedad cerebro-vascular:

-

1 No modificables:
Gnero: el masculino se ve ms afectado debido a que las hormonas sexuales femeninas
ejercen cierta funcin cardioprotectora, por lo que el riesgo cardiovascular suele igualarse
entre gneros cuando la mujer alcanza la menopausia.
Edad: >45 aos
Factores hereditarios
Raza oscura
2 Potencialmente modificables:
Diabetes Mellitus
Hipertensin arterial
Enfermedad cardaca
Obesidad
Vasculitis
Isquemia cerebral transitoria
Anemia de clulas falciformes
3 Modificables:
Hbitos tabquicos
Consumo excesivo de alcohol
Consumo a anticonceptivos orales

ACV ISQUMICO:
Es aquel que se produce como consecuencia de un cese sbito del flujo sanguneo a un rea
cerebral determinada, debido a una obstruccin vascular.

CLASIFICACIN EVOLUTIVA:
1
2
3
4

Ataque transitorio de isquemia cerebral: revierte completamente en menos de 24h y puede

anteceder a un accidente cerebrovascular ms severo.
Defecto neurolgico isqumico reversible: tiene una duracin entre 24h y 3 semanas, se
recupera completamente.
Infarto isqumico en evolucin o progresin: el dficit neurolgico empeora de forma
progresiva o aparecen nuevos sntomas.
Infarto cerebral estable completo: no hay progresin o modificacin del cuadro clnico y a
pesar que mejorar siempre quedar algn dficit neurolgico.

ETIOPATOGENIA:
1
2

Aterotrombtico: suele deberse bien sea al desprendimiento de una placa de ateroma o a la

obliteracin del vaso directamente por la presencia de esta. Las arterias que con mayor
frecuencia se ven afectadas son: las cartidas, vertebrales, tronco basilar, cerebral media.
Trombo-Emblicas: generalmente se asocian a mbolos cardacos formados en patologas
como la fibrilacin auricular.

Sndromes de la regin carotdea:

1. Cerebral Anterior: Hemiparesia contralateral a predominio de miembros inferiores, menor
compromiso sensitivo (anastomosis leptomenngeas), reflejo prensin, palmomentoniano,
desviacin mirada conjugada a la lesin, incontinencia urinaria, impulsividad, perseveracin,
mutismo acintico, abulia, incontinencia emocional, afasia de broca, apraxia ideomotora,
trastornos de la escritura.
2. Cerebral Media: Hemiplejia contralateral que afecta por igual cara, brazo y pierna,
hemicorea/hemibalismo contralateral, movimientos espsticos, involuntarios, rpidos y sin
coordinacin (ncleos de base), afasia broca (div sup de ACM) o wernicke, (div inf de ACM) o
global (tronco de ACM) apraxia (hemisferio dom), desviacin conjugada de la mirada hacia la
lesin, anosognosia, el paciente no reconoce la alteracin neurolgica que presenta
(hemisferio no dom), hemianopsia, cuadrantanopsia, dficit sensorial contralateral, apraxia
ideomotora.
3. Cerebral Posterior: Prdida de visin en ambos ojos, oftalmopleja nuclear, diplopa,
parestesias de un lado de la cara, parlisis facial perifrica, prdida auditiva aguda, dficit

cruzado (PC y brazo o pierna contralateral), vrtigo, nistagmo, ataxia troncular o

apendicular, osciloscopia, disartria, presin arterial lbil, anormalidad del ritmo respiratorio,
prdida de la conciencia.
Generalmente las manifestaciones clnicas se presentan de forma progresiva, pudiendo
acompaarse de cefalea, fiebre y compromiso de la conciencia. Mientras ms posterior es la
lesin mayor afeccin autonmica habr y peor ser el pronstico.
PATOLOGAS QUE SIMULAN EL ACV ISQUMICO
1
2
3
4
5

Trastorno conversivo: no se asocia la clnica con una distribucin vascular especfica y hay
ausencia de parlisis o alteracin de los pares craneales.
Encefalopata hipertensiva: cefalea, hipertensin y edema cerebral.
Hipoglicemia
Migraa complicada
Convulsiones

ESTUDIOS PARACLNICOS:
1

2
3
4
5

Estudios de imagen: Tomografa de Crneo, para evidenciar si existe o no un proceso

hemorrgico o en caso de ser isqumico evidenciar su extensin, porque en base a ello se
fundamentar el tratamiento. En el ACV isqumico generalmente la lesin no suele ser visible
antes de las primeras 24h, por lo tanto debe hacerse nuevamente una tomografa control
pasado este perodo. Las reas isqumicas se observan como hipodensidades.
Laboratorio: HC, pantalla de coagulacin, glicemia, funcin renal.
EKG: permite evidenciar la presencia de arritmias trombognicas.
Saturacin de Oxgeno
Casos especficos: funcin heptica, screening toxicolgico, Rx de trax, puncin lumbar.

CONDUCTA: TODO PACIENTE CON ACV SE MANEJA COMO HEMORRGICO

HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

Asegurar va area y ventilacin, sobre todo en pacientes con severa alteracin de la

conciencia
Monitoreo de signos vitales, al menos durante 24 horas.
HP: solo con solucin salina al 0,9%, nunca dextrosa para evitar edema cerebral.
TAC de crneo para descartar hemorragia y repetir a las 24h.
Control de la saturacin de oxgeno, iniciar oxgeno-terapia cuando esta se ubique por debajo
de 93%.
Control de la presin arterial, solo disminuir el 20% de la presin arterial media con: captopril
25mg VO, nitroglicerina o nitroprusiato de sodio. Procurando mantener la PAM entre 90110mmHg.
Control de glicemia, en caso de hipoglicemia administrar solucin glucosada por una segunda
va sin suspender la solucin salina.
Convulsiones, epaminizar al paciente.
Fiebre, uso de antipirticos como el paracetamol o acetaminofen.
En caso de FA, cardioversin farmacolgica (amiodarona).

TRATAMIENTO ANTITROMBTICO:
1
2

Cateterismo: debera realizarse antes de transcurridos los 30-45min del evento. Requiere
estabilizar la presin arterial del paciente.
Tromblisis con rtpa: o ateplasa es un activador tisular del plasmingeno, al ser administrado
se fija a la fibrina del trombo provocando la activacin del plasmingeno a plasmina lo que

ocasiona fibrinlisis local. Debe ser administrado nicamente en aquellos pacientes en los
que se descart la presencia de hemorragia cerebral y durante las primeras 3 horas despus
del comienzo de los sntomas.
-

3
-

PACIENTE CANDIDATO A RTPA

Dficit neurolgico no aislado que no est mejorando
Inicio de sntomas menos de 3 horas
Ausencia de:
o en los 3 meses previos de TCE o IM
o en los 21 das previos Hemorragia urinaria o digestiva
o en los 14 das previos de ciruga mayor
o en los 7 das previos de puncin arterial en un sitio no compresible
No antecedente de hemorragia intracraneal
P/A sistlica menor 185 y diastlica menor 110mmHg
No evidencia de sangrado o trauma agudo
No estar tomando ACO, o de estarlo INR menor 1,5
Si reciba heparina en las 48h previas, PTT normal
Plaquetas mayor 100.000
Glicemia mayor 50mg/dL
TAC que no muestre infarto multilobar (hipodensidad mayor de 1/3 del hemisferio)
ADMINISTRACIN EV DEL RTPA
Infusin 0,9mg/kg (max 90mg) en 60 min,
o 10% dosis en 1 min
Paciente admitido en UCI o unidad de stroke
Examen neurolgico cada 15 min durante la infusin, cada 30 min por 6 horas, y cada hora
por 24 horas
Descontinuar infusin y pedir TAC si: cefalea severa, HTA aguda, nusea o vmito
Medir PA cada 15 min por 2 h, luego cada 30 min por 6 h, y horaria por 24h
Administrar antihipertensivos si PAS mayor 180 o PAD mayor 105
Contemporizar colocacin de sondas nasogstricas, catteres intra-arteriales o vesicales
TAC control a las 24 h antes de iniciar los anti-agregantes (se inician 24 h despus de la
trombolisis)
Antiagregacin:
Aspirina: dosis de carga 300mg + Clopidogrel dosis de carga: 300mg
Mantener aspirina, dosis de mantenimiento: 100mg OD
Atorvastatina: 80mg OD con la cena. Manteniendo control de la funcin heptica.

Nota:
1
2
3
4

Pacientes con evidencia tomografica de compromiso multilobar (> de 2 lbulos) no debe

utilizarse antiagragacin, solo hidratacin y antihipertensivos porque se corre el riesgo de
generar un proceso hemorrgico
En pacientes con compromiso neurolgico severo + HTA severapueden tomarse 2 conductas:
Se inicia anticoagulacin y luego de obtener los resultados de la segunda TAC donde se
evidencie el rea isqumica se decide si se contina o se suspende el tratamiento.
Se espera a evidenciar algn tipo de imagen en la TAC y luego se decide la conducta
teraputica.
Para una mejor visualizacin del cerebelo, lbulo occipital y tallo enceflico se prefiere el uso
de RMN.
Se pueden utilizar beta-bloqueantes para disminuir la frecuencia cardaca y mejorar la
fraccin de eyeccin ventricular.

ACV HEMORRGICO:

Es aquella alteracin neurolgica producto de la ruptura de un vaso sanguneo que compromete

la irrigacin de una porcin del tejido cerebral y provoca la extravasacin de sangre bien sea
circunscripta o difusa a nivel del SNC. Puede ser de 2 tipos:
1. HEMORRAGIA INTRA-PARENQUIMATOSA:
- Hipertensin arterial/ malformaciones Arterio-venosas (47%): invaginacin de la intima sobre
la media.
- Aneurismas saculares (12%): congnitos
- Coagulopatas (26%): hepatopatas, uremia, leucemia.
- Tumores (3%)
- Vasculitis, uso de drogas, otros (12%)
FRECUENCIA DE LOCALIZACIN
-

Ganglios basales
Tlamo
Protuberancia
Cerebelo
Hemisferio

CLINICA SEGN LOCALIZACION (SIMILAR A LOS ACV ISQUEMICOS)

GANGLIOS
TALAMO
PROTUBERAN
CEREBELO
HEMISFERIOS
BASALES
CIA
Hemiparesia
Paresia
Coma
Vmitos,
Frontal:
hemiparesia
y
dficit vertical de la Tetrapleja
cefalea
contralateral acentuada
sensitivo
mirada
ojos Miosis
occipital,
braquial, abulia
contralateral
desviados
bilateral
mareo, ataxia Parietal:
trastorno
Desviacin
hacia abajo y Nistagmo
Parlisis facial contralateral
de
horizontal
convergentes Fluctuacin
perifrica
sensibilidad,
afasia,
conjugada de Miosis
no de
PA
y Compresin
hemianopsia
mirada
reactiva
respiracin
de tallo
Temporal:
afasia,
Hemianopsia
Se complica
Hidrocefalia
confusin, hemianopsia
homnima
con
obstructiva
Occipital: hemianopsia,
contralateral
hidrocefalia
Mayor 3 cm: dolores
perioculares
Afasia
o
emergencia
homolaterales
agnosia
neuroquirrgi
(hemisferio
ca
dom o no)
Hay mayor compromiso de la sustancia blanca (motor), se instala de forma sbita, el paciente tiende
a presentar niveles bastante elevados de presin arterial.
COMPLICACIONES:
-

Colapso ventricular
Hidrocefalia
Edema cerebral
Hipertensin intracraneal
Convulsiones
Oscilaciones de la presin arterial

DIAGNSTICO:

Antecedentes+ clnica+ TAC de crneo (se presenta como una imagen hiperdensa a nivel del
parnquima).

Manejo:
-

Asegurar va area y ventilacin, teniendo en cuenta el estado de conciencia del paciente.

Control de signos vitales
Hidratacin parenteral con solucin salina al 0,9%
Antihipertensivos: disminuir la presin arterial no ms del 20% de la PAM
Control de glicemia
Alteraciones de la coagulacin: PT (vitamina K), PTT (plasma fresco congelado), plaquetas
(concentrados plaquetarios).
Tratamiento quirrgico: depende de la localizacin del hematoma con respecto a la periferia.
No antiagregar ni usar estatinas.
Uso de anticonvulsivantes de ser necesario.

2.
-

HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
Aneurismas saculares (80%)
Malformaciones Arterio-venosas (5%)
Desconocida (15%)

SACULARES
Bifurcacin
de
arterias en la
base del cerebro
10-13%
mltiples

MICOTICOS

DISECANTES

NEOPLASICOS

Despus de un
trauma

15%
de
pacientes
con
endocarditis
infecciosa

Generalmente
da
accidentes
isqumicos pero
puede dar HSA

Material
emblico de un
tumor (mixoma)
invade la pared
arterial

bacterianos
infecciosos

Porciones
distales
circulacin
cerebral

de

ATEROSCLEROTI
COS
En arteria basilar
Grandes
tortuosos

Rara
vez
sangran, tienden
a dar sntomas
compresivos,
embolia
o
hidrocefalia

Eextensin hacia
la pared arterial
de
lesin
emblica

COMPLICACIONES:
RESANGRADO
Riesgo
mayor
las
primeras 24h
Prevencin: obliterar
el
aneurisma
y
control PA

HIDROCEFALIA
Incidencia 25%

VASOESPASMO
Causa ms frecuente
de
muerte
e
incapacidad
60%
tiene
vasoespasmo en la

COMPLIC. CARDIACAS
Descarga
masiva
catecolaminas
por
irritacin
hipotalmica
60% tiene arritmias

arteriografa
Slo 1/3 de ellos
tiene sntomas
Mayor
incidencia
entre los das 7 a 10,
resolucin entre los
das 10 a 14
Deterioro
de
conciencia cefalea y
dficit focal

cardiacas
Mayor incidencia las
primeras 24h
Prolongacin
QT,
cambios
onda
P,
cambios ST y onda T
sugestivos
de
isquemia

ESCALA DE HUNT Y HESS: Permite clasificar el compromiso neurolgico y el pronstico del

paciente.

CLASIFICACIN DE FISHER: Es una escala radiolgica que permite evaluar la cantidad del
sangrado.
-

Escala radiolgica de Fisher Grado I: No evidencia de sangre en TC

Grado II: Sangre difusa pero no lo bastante densa como para formar cogulos > 1 mm en
cisternas verticales
Grado III: Sangre abundante en forma de cogulos densos de > 1 mm de grosor en el plano
vertical (cisura interhemisfrica, cisterna insular, cisterna ambiens) o ms de 3 5 mm en el
plano horizontal (cisterna silviana, supraselar o interpeduncular)
Grado IV: Hematoma intracerebral y/o intraventricular con o sin sangrado subaracnoideo
difuso.

DIAGNSTICO:
-

Antecedentes + clnica
TAC de crneo: se evidencia como zonas hiperdensas.
TAC normal+ clnica: hacer puncin lumbar+ anlisis de LCR
Arteriografa cerebral

MANEJO:
-

Asegurar va area y ventilacin

Hidratacin: solo solucin salina.
Control de la PA: disminuir no ms del 20%
Control de glicemia
Control de la Saturacin de Oxgeno
Prevencin y tratamiento de las convulsiones
Control del Hematocrito, evitar que descienda a <33%
Manejo de la fiebre
Control de la pantalla de cagulacin.
Tratamiento del vasoespasmo: nimodipina 360mg c/6h.

INFECCIONES DEL SNC: SINDROME MENINGEO

MENINGITIS: Inflamacin de las meninges con alteracin del LCR.
ENCEFALITIS: Afectacin difusa del parnquima cerebral. Afectacin importante del sensorio.
ABSCESO CEREBRAL: Infeccin localizada y encapsulada del parnquima cerebral.
CEREBRITIS: Infeccin localizada, no encapsulada del parnquima cerebral.
MECANISMOS DE INOCULACIN DEL PATGENO
-

Inoculacin directa posterior a trauma craneal u operacin.

Extensin directa a partir de un foco infeccioso adyacente.
Diseminacin hematgena.

CARACTERSTICAS DEL SINDROME MENINGEO

-

Cefalea: Holocraneana, de reciente comienzo, de una severidad nunca antes experimentada,

no cede con analgsicos comunes.
Nuseas y vmitos.
Compromiso progresivo de la conciencia.
Alteraciones de la personalidad sin causa aparente.
Fiebre.
Signos de irritacin menngea (Rigidez de nuca----> Signo de Kerning y de Brudzinsky)

*En los ancianos e inmunosuprimidos el cuadro clnico tiende a variar, presentndose

manifestaciones clnicas leves, incluso sin fiebre.
DURACIN DEL CUADRO CLNICO
Agudo 48-72 horas.

Subagudo 3-7 das.

Crnico > 3-4 semanas.

ANTECEDENTES
-

Inmediatos: Infeccin de VR, toma de AB u otros frmacos.

Remotos: TCE, ciruga ORL, neurociruga, inmunosupresin, enfermedades debilitantes.
Epidemiolgicos: Viajes, ocupacin, contacto directo con animales, contacto con agua no
tratada.

CASOS PEDITRICOS
-

RN: Fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, vmitos, rechazo al alimento, convulsiones,

fontanela llena.
Lactante: Fiebre o febrcula, vmitos, rechazo al alimento, decaimiento, irritabilidad,
alteraciones de la conciencia, convulsiones, en ocasiones rigidez de nuca. A PARTIR DE 8-10
MESES SIGNOS MENINGEOS.
Mayores de 1 ao: Fiebre, cefalea, vmitos, rigidez, convulsiones y signos de irritacin
menngea.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

HC
- Perfil de coagulacin.
>20mg/l
Glicemia
- Electrolitos sricos.
Hemocultivo o cultivos de los posibles focos infecciosos.
TAC simple de crneo previa a PL.

Procalcitonina >2ng/ml o PCR

HIV/VDRL.
Rx de trax.
PL y anlisis del LCR.

CONTRAINDICACIONES DE LA PL
-

HTE
- Papiledema.
Signos neurolgicos focales.
Edema cerebral.
Proceso infecciosos a nivel de la PL.
Imposibilidad del pcte para adoptar la posicin correcta.

LCR NORMAL
PRESIN
<
18cmH2O

ASPECT
O
Claro

Cl/mm3

PROTEINAS

GLUCORRAQUIA

CLORUROS

LACTATO

< 5 MN
mg/dl

15-45mg/dl

>50mg/dl
(60-80%
glicemia)

116122mg/dl

1-3mmol/l

Cl/mm3

PROTEINAS

GLUCORRAQUIA

CLORUROS

LACTATO

>100 MN a
pred de
PMN

>200mg/dl

<40% glicemia

Dism o
Normal

Alto

Cl/mm3

PROTEINAS

GLUCORRAQUIA

CLORUROS

LACTATO

<300 MN a
pred de
linfocitos y
monocitos.
Hemates
crenados.

40100mg/dl

Normal

CLORUROS
Muy bajo

LACTATO
?

LCR PATOLGICO
*Bacteriana:
PRESIN
Alta

ASPECT
O
Turbio

*Viral:
PRESIN
Normal/Alta

ASPECT
O
Clara

*TBC:
PRESIN
Alta

*Fngica:

ASPECTO
Opalesce
nte

Cl/mm3
>2000 MN
a pred de
Monocitos

PROTEINAS
60700mg/dl

GLUCORRAQUIA
Baja

PRESIN
Alta

Cl/mm3
50-500MN

ASPECTO
Opalesce
nte

PROTEINAS
100700mg/dl

GLUCORRAQUIA
Baja

CLORUROS
?

LACTATO
?

*Carcinomatosa:
PRESIN
Alta

ASPECT
O
Claro o
Turbio

Cl/mm3

PROTEINAS

GLUCORRAQUIA

CLORUROS

LACTATO

20-300 MN

60200mg/dl

Baja

*HSA:
PRESIN

ASPECTO

Cl/mm3

Alta

Hem/Xantocr
Hemates
mico
ESTUDIOS QUE SE SOLICITAN DEL LCR
-

PROTEINA
S
501000mg/dl

GLUCORRAQUIA

CLORUROS

LACTATO

Normal o Baja

Citoqumico-Fsico:

Caractrsticas fsicas: volumen, efecto Tyndall, presin, aspecto y color.

Estudio citolgico.
Bioqumicas: glucosa, cloro, protenas.
-

Estudio Microbiolgico. Gram, cultivo, tinta china.

Estudio inmunolgico.

AGENTES ETIOLGICOS
-

< 1 mes: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes.

1-3 meses: S. agalactiae, S. pneumoniae, N. meningitidis.
> 3 meses: N. meningitidis, S. pneumoniae.
3m - 2a: S. pneumoniae, N. meningitides, H. influenzae.
2-50a: S. pneumoniae, N. meningitides.
Inmunosuprimidos: S. pneumoniae, N. meningitides, L. monocytogenes, Bacilos G (-).
TCE/PO. S. aureus, Bacilos G (-).

MENINGITIS PARCIALMENTE TRATADA

Se presenta cuando el tto no ha sido cumplido durante el perodo de tiempo adecuado, por lo
que dan cierta secuelas como cefaleas menos intensas, febrcula, entre otros.
Como ya ha sido tratada muchas veces no se puede detectar el agente patgeno de forma
adecuada, pudindose realizar la prueba de aglutinacin de Ag por ltex que permite detectar la
presencia de Ag bacterianos.
TRATAMIENTO (14-21 das)
ELECCIN: Ceftriaxona (2gr c/12 horas), Vancomicina (15-20mg/Kg c/8-12 horas).

ALTERNATIVO: Meropenem (2g c/8 horas), Vancomicina.

Corticoides: Dexametasoa (0,6mg/Kg/d c/6 horas x 24 horas) permite evitar la vasculitis y las
secuelas que esto puede ocasionar. Slo es efectivo si se realiza de inmediato.
MENINGITIS ASPTICA/VIRAL
El cuadro clnico tiene una duracin <14 das. Puede ser ms leve que la bacteriana y se
acompaa de mialgias, dolor abdominal, poliadenopatas.
En la mayora de los casos es causada por: Enterovirus, Influenza, Herpes Virus, VIH, Adenovirus
y Arbovirus, Rubeola, Paratiroiditis, Parainfluenza, Sarampin.
TRATAMIENTO
Sintomtico.
Aciclovir (15-20mg7Kg c/8 horas) para Herpes simple, varicela zoster.
Ganciclovir (CMV, HV tipo 6)
Dx: PCR de LCR.
MENINGITIS CRONICA
Signos y sntomas por ms de 4 semanas. Clnicamente se manifiesta como el resto de las
meningitis, slo que los sntomas empeoran ms lentamente. Tiende a haber mayor afeccin
neurolgica.
ETIOLOGIA:
-

Micticos: Crytococcosis, Histolplasmosis, Candidiasis, Blastomicosis.

Bacterianas: M. tuberculosis, sfilis, enfermedad de Lyme, Brucellosis.
Parsitos: Cisticercosis.
Tumorales.

ENCEFALITIS
Inflamacin difusa del parnquima cerebral asociada a disfuncin neurolgica. Suele
acompaarse de inflamacin menngea. Generalmente es de etiologa viral, toxoplasmosis, sfilis.
Se manifiesta con: Cefalea, alteracin del estado mental y focalizacin neurolgica (Signos de
Parkinsonismo Bradiquinesia, temblor, rigidez), alteraciones de la personalidad, deterioro de la
memoria, afasia, convulsiones, afeccin de los PC.
Desde el punto de vista imagenolgico, las lesiones suelen presentarse luego del cuadro agudo,
por lo que posterior al egreso se requiere 2-3 controles RMN.

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MODULO
NEFROLOGA
5 AO MEDICINA UC

Funcin Renal
Glomerulonefritis: Sx
Nefrtico y Nefrtico
IRA
ERC
Trastornos del Equilibrio
cido Base
Infeccin Urinaria

PRUEBAS DE FUNCIN RENAL

La valoracin completa de un paciente renal tiene su base fundamental en un estudio adecuado
de la funcin renal por medio de la analtica especfica.
Las principales funciones de los riones son: Eliminacin de sustancias toxicas, Eritropoyesis y
Regulacin del medio interno. Y los factores que condicionan un buen funcionamiento renal son:
flujo sanguneo adecuado, FG normal, funcionamiento tubular normal y adecuada excrecin
urinaria, sin obstruccin urinaria baja.
-

Funcin GLOMERULAR: FILTRACIN!

Paso de agua con solutos (productos de deshecho..) sin paso de protenas y/o clulas
sanguneas.

Funcin TUBULAR: REABSORBER, SECRETAR, CONCENTRAR-DILUIR Y ACIDIFICAR la orina para

mantener homeostasis medio interno!

Por esta razn las pruebas de la funcin excretora renal se pueden clasificar en dos grandes
grupos, las que evalan FUNCIN GLOMERULAR (ACLARAMIENTO DE CREATININA, UREA SRICA,
CREATININA SRICA) y las que evalan FUNCIN TUBULAR (DENSIDAD, OSMOLALIDAD,
EXCRECIN DE ELECTROLITOS, FRACCIN EXCRETADA DE SODIO)
ACLARAMIENTO
Cantidad de plasma depurado completamente
determinado, se expresa en ml/min.

de

una

sustancia

durante

un

periodo

El aclaramiento de una sustancia que es filtrada exclusivamente por el glomrulo y no es ni

secretada ni reabsorbida es indicativo de la filtracin glomerular: INULINA
-

FG= 130mL/min

FUNCIN GLOMERULAR
1. Urea sangre (15-40 mg/dl 0,1-0,5 g/L)
Limitacin: variabilidad dependiente de: ingesta y catabolismo proteico (dieta, frmacos),
hidratacin o volemia.
2. Creatinina sangre (0,7-1,3 mg/dL, 1,2 en mujer)
Limitacin: variabilidad dependiente de: masa muscular, funcin renal: 90% filtrada y 10%
secretada (pero en IR secrecin hasta del 20%).
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Correlacin clinicopatolgica
Urea alta o hiperazotemia
Urea alta nefroptica y urolgica (uremia renal y posrenal)
Uremia aguda. Acompaada de anuria u oliguria con orina densa.
Glomerulonefritis aguda
Nefropata anrica, en el shock, necrosis muscular isqumica, shocks hemolticos o
transfusionales.
Anuria por uropata obstructiva uretral
Uremia crnica. Cantidad de orina normal o poliuria compensadora.
Glomerulonefritis crnica
Esclerosis renal primaria o secundaria
Nefropatas quirrgicas (rin poliqustico).

o
o
o
o
o
o
o

Urea alta extrarrenal o prerrenal. Siempre en forma aguda o subaguda:

Insuficiencia cardiaca
Hemorragia
Deshidratacin natropnica por vmitos, diarreas, quemaduras, etc
Aumento del catabolismo proteico
Infecciones por protelisis hstica aumentada
Hemorragias digestivas
Dieta hiperproteica

Elevaciones de creatinina
srica
Elevaciones son ndice de insuficiencia renal
y suelen ir parejas con las de la urea.
Nefropatas
Insuficiencia circulatoria con dficit prerrenal de
sangre al rin
Insuficiencia cardiaca
Hipovolemia por deshidratacin y deplecin salina
Obstrucciones urinarias
3. Filtrado glomerular (FG)
Medicin indirecta por clculo de Aclaramiento (C): V de sangre aclarado de una sustancia por
unidad de tiempo (mL/min).
- Exacto: sustancia se filtra libremente y no reabsorbe ni secreta
- Vara con cambios en flujo sanguneo renal (1 L/min): circadianos, ingesta proteica y cambios
posicionales. Evitable en parte, con orina de 24 h (U).

C de Creatinina: Valor aprox porque se secreta en el tbulo y puede supravalorarse su valor

plasmtico por las tcnicas de medicin.
C de creatinina endgena
Limitacines: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas IRC, donde aumenta secrecin
tubular
CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Cockroft y Gault. Evita el error de la secrecin tubular en IRC
Limitacin: Sobrestima en obesos
(140-edad) x peso (kg)(*)
72 x Cr s (mg/dL)
*(x 0,85 en la mujer)
Frmula MDRD
La Frmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en plasma y la edad. En esta
frmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor estimacin de acuerdo a la raza y el
gnero.
- MDRD-4 (Frmula abreviada):
FG estimado=186 x creatinina x edad( 1.212 si raza negra) x (0.742 es mujer)
- MDRD-6
FG estimado = 170 x (creatinina) x (edad) x (urea ) x (albumina)x (0.762 si mujer) x (1.180 si
raza negra)
FUNCION TUBULAR
1. Electrolitos en orina: Sodio Urinario
Indices:
Sodio urinario (NaU): 40-220 mEq/L (equivale ingesta)
Excrecin fraccional de Na [FeNa (%)]: sodio excretado (NaUxVolU) respecto al total filtrado
(NaPxCCr) y multiplicado por 100.
Utilidad. Diagnstico diferencial:
- Fallo renal agudo (FRA) prerenal o renal (NTA).
- Hiponatremia en hipovolemia o hiponatremia por SIADH o insuficiencia suprarenal.
-

FRA prerrenal
NTA
HipoNA +
hipovolemia/edema
HipoNa por SIADH o
Insuf SR
FeNa = [NaU x CrP] / [NaP x Cr U] por 100

NaU
(mEq/L)
<20
>o= 20
< 20
> o=
ingesta

FeNa (%)
< 1%
2-3%
< 1%

2. Capacidad de Concentracin de la Orina

Rin normal capaz excretar orina mximamente:
-

diluida (40 mOsm/kg) cuando sobrecarga acuosa.

concentrada (1200 mOsm/kg) en deprivacin acuosa.

Prueba de Concentracin Urinaria: Explora capacidad de concentracin urinaria tubular (depende

de ADH) con mxima restriccin acuosa:
-

12
o
20
o

h sin lquidos o <12 h (perdido 3-5% peso)

Normal: aumentar ADH y la OsmU >800 mOsm/kg
microg de desmopresina intranasal y recoger la orina en tres perodos de 90 min.
Normal: OsmU >800 mOsm/kg en una de las muestras

Diagnstico diferencial de poliurias:

- Diabetes inspida central (deficit de ADH)
- Diabetes inspida nefrognica (tbulo insensible a la ADH)
- Polidipsia psicgena (excesiva ingesta agua)

Sano
DI Central
DI Nefrognica
Polidispsia
psicgena

Depriv. Lquidos
mOs/Kg
>800
<300
<300
400-800

Admin DD AVP
mOs/Kg
>800
>300
<300
400-800

Prueba de Dilucin de la Orina:

- Administrar unos 1200 mL de agua (20 cm 3 /kg peso) en ayunas en 15-30 min. Controlar cada
hora en las 4 h siguientes la Osm. Normal: Cada de OsmU a 80 mOsm/kg.
- Utilidad clnica muy limitada. Poco uso.
- Capacidad dilucin alterada:
o Secrecin inadecuada de ADH
o Insuficiencia renal crnica avanzada (CCr <20 ml/min)
o Situaciones de hipovolemia (absoluta o relativa)
3. Acidificacin de la Orina
El pH sanguneo se mantiene normal (7,35-7,42) por eliminar los cidos generados:
- Pulmn: gaseosos.
- Rin: no voltiles.
El pH urinario vara en un rango entre 4,5-7,9, de forma que en estados de acidosis, si el rin
funciona bin, el pHorina es <6 y en alcalosis >6,5.
La acidificacin urinaria permite normalizar el bicarbonato en sangre (consumido en amortiguar
los cidos no voltiles) manteniendo el pH fisiolgico.
MECANISMO:
Secrecin tubular de H+ acoplada a dos procesos:
Tbulo proximal: Reabsorcin del 80% del bicarbonato filtrado. (H +: 4500 mEq/dia)
Tbulo distal: Generacin de bicarbonato y reabsorcin del 15% restante. La cantidad de
bicarbonato generada es equivalente a la cantidad de secrecin de H + secretados (50
mEq/da) en forma de acidez titulable (AT) y amonio (NH 4-)
AT: cantidad de H+ eliminados en orina en combinacin con sustancias amortiguadoras
filtradas (fosfato monobsico: H2PO4-). Normal: 10-30 mEq/da.

Amonio urinario: cantidad de H + eliminados en orina en forma de amonio (a partir de

amoniaco procedente del metabolismo glutamina que difunde desde la clula). Normal: 40-50
mEq/da.
En acidosis intensa la produccin de amonio puede aumentar hasta 10 veces ms (pero la AT
no tanto).

INDICACIONES: Diagnstico diferencial ATR por explorar capacidad de acidificacin distal.

No indicada cuando pH sangre <7,32 con descenso de bicarbonato y pH orina >6
insuficiencia renal

Clsica
Sobrecarga oral de cido (0,1 g/kg de cloruro amnico en adultos) y entre las 4 y 6 h
siguientes se recogen muestras de orina cada 60 min. Interpretacin:
Si pH orina <5,4 probablemente normal
Determinar en la de menor pH AT y amonio.
Normal: AT >37 mEq/min y amonio >50 mEq/min
Para diagnosticar una acidosis tubular distal es suficiente demostrar que tras una sobrecarga
cida (0,1 g/kg/da de cloruro amnico), el pH urinario no desciende por debajo de:
pH 7
pH 4
pH 5,7
El diagnstico precisa pruebas ms elaboradas.
La acidosis distal se caracteriza por gran prdida de HCO 3EXPLICACIN:
En la acidosis tubular distal el rin no es capaz de acidificar la orina, ni siquiera en presencia de
acidemia severa. Por tanto, la demostracin de un pH urinario alto (mayor de 5,5-5,7) pese a una
acidemia basal o provocada es diagnstica de acidosis tubular renal tipo I o distal

GLOMERULONEFRITIS: SINDROME NEFRTICO Y SINDROME NEFRTICO

GLOMERULONEFRITIS:
hematuria.

Inflamacin

intraglomerular

proliferacin

celular

asociada

con

Las enfermedades glomerulares afectan fundamentalmente al glomrulo en primera instancia,

lugar donde ocurre el proceso de filtrado glomerular.
CLASIFICACIONES MS UTILIZADAS

Etiologa, primarias, cuando todo comienza en el glomrulo, es decir donde hay afectaciones
en la estructuras y por consiguiente daan al rin ya que el proceso comienza en la
membrana basal. Secundarias, cuando comienzan en otro rgano y luego afecta al rin,
ejemplo la glomerulopata diabtica, donde el problema est en el pncreas que no produce
insulina lo que provoca en el rin un hiperfiltrado sostenido que a la larga produce una
inflamacin que lesiona al glomrulo.
Evolucin, aguda, cuando comienzan bruscamente con tiempo corto de evolucin y crnicas,
cuando hay un deterioro progresivo de la funcin del rin.
Histolgica, donde se toman en cuenta, las manifestaciones clnicas, inmunolgicas y
anatomo-patolgicas. Donde su anlisis completo nos encamina a dar con el diagnstico de
la glomerulopata, de manera que podamos dar un diagnstico de curacin, donde se asegura
la efectividad del tratamiento, cronicidad, donde se coloca el tratamiento esperando mejoras
o muerte, donde se coloca tratamiento pero sabiendo que hay alta probabilidad de que no
exista recuperacin.

PRESENTACION CLINICA
Puede presentarse como hematuria aislada, proteinuria aislada, albuminuria, oligoanuria, edema,
HTA, o en forma de dos grandes sndromes:
1. Sndrome Nefrtico, proteinuria (MAYOR A 3,5G/D) edema, hipoalbuminuria, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia.
2. Sndrome Nefrtico, hematuria, HTA, edema, proteinuria, uremia y oliguria.
SNDROME NEFRTICO
Conjunto de signos y sntomas producto de una prdida de la funcin de la membrana basal, lo
que produce como manifestacin principal una PROTEINURIA MASIVA, que conlleva a la aparicin
de otros sntomas como: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria. En casos
fisiolgicos no hay paso de casi protenas debido a que hay restricciones al paso de las mismas
por el tamao y por las cargas negativas de la membrana establecida bsicamente por la
albumina.
La MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Est formada por 3 capas:
1. clulas endoteliales con fenestraciones.
2. Membrana basal propiamente dicha formado por glicosaminoglucanos, principalmente sulfato
de heparan.
3. Capa de podocitos.
VALORES NORMALES DE PROTEINAS
150mg/24hr. Y hasta 300mg/24hr en las mujeres embarazadas.
-

PROTEINURIA

Hablamos de una proteinuria de rango nefrtico cuando es MAYOR por 3,5mg/24hr de lo normal.
NOTA: para que se llegue al diagnstico de sndrome nefrtico no es necesario que se presenten
todos los sntomas solo es necesaria la proteinurias masiva.
Explicacin FISIOPATOLOGICA de la proteinuria dos teoras:
1. Trastorno electroqumico de la membrana basal, ya que se pierden glicosaminoglucanos por
lo que disminuye la negatividad de la membrana y aumenta el aclaramiento de protenas y se
pierden.
2. Alteracin de la membrana de filtracin, aumenta los polos de la membranas y permiten el
paso de protenas, se habla de perdida de protenas selectivas cuando se pierde ALBUMINA,
mientras que si es protenas NO selectivas, se pierden otras protenas.
- HIPOALBUMINEMIA/HIPOPROTEINEMIA
Cuando los valores de albumina disminuye por debajo de 3gr/dl. Donde la severidad de la misma
depende de diversos factores como: la edad, el estado nutricional, ya que las personas con
problemas nutricionales estn ms propensos a desarrollar una hipoproteinemia de manera ms
rpida, la edad y la capacidad de sntesis ya que si la sntesis de las protenas no es suficiente
para reponer la perdida se presenta el cuadro.
Hay adems disminucin de las gammaglobulinas y la IgG relacionada con la defensa de
infecciones. Mientras que las dems IgA, M y E, no se pierden ya que tienen un Peso Molecular
elevado.
En estos pacientes no se puede administrar grandes cantidades de protenas ya que se lesiona al
rin ya que le costara ms mantener el filtrado.
-

EDEMA

Acumulacin de lquido en el espacio intersticial. En el sndrome nefrtico el edema se forma por

una activacin del SRAA. Se plantean dos teoras de la formacin del edema en el sndrome
nefrtico.
1. Teora Hipovolmica del sndrome nefrtico o clsica. Donde la hipoalbuminemia produce
disminucin de la presin onctica plasmtica, lo que produce el trasudado de lquidos que se
capta como disminucin del volumen, se activa el SRAA lo que produce la retencin de sodio
y agua.
2. Teora Hipervolemia, por aumento de la resistencia al factor natriuretico atrial, lo que
disminuye la excrecin de agua y sodio.
La caractersticas de estos edemas son: edemas plidos, fros y blandos de aparicin matutina
que se va a hacia la zona de declive iniciando por la regin palpebral.
-

HIPERLIPEMIA

Ya que los lpidos guardan una relacin inversa con los niveles de protenas, ya que el hgado
trabaja de ms para compensar la prdida de protenas y sintetiza tambin lipoprotenas.
-

LIPIDURIA

Que no es ms que la presencia de cristales de colesterol. Casi nunca se presencia.

COMPLICACIONES

TROMBOSIS, trombosis venosa en adultos, trombosis arterial en nios.

Causado por la dficit de antitrombina III ya que como es protenas se pierde por la orina lo que
produce estasis sanguneo.
Aumento de fibringeno y factores de coagulacin V,VII y VIII, producto de sntesis del hgado.
Aumento de la agregacin plaquetaria, porque al pasar el agua al espacio intersticial, los
glbulos rojos se concentran al igual que las plaquetas
Aumento de la viscosidad sangunea, por presencia de grasas.
Diurticos, se favorece la hemoconcentracin favoreciendo los trombos.
INFECCIONES, por grmenes encapsulados por lo que a estos pacientes se les administra
vacunas profilcticas.
Deficiencia de IgG. Anomalas del funcionamiento del complemento lo que produce dficit en la
opzonizacin de las bacterias.
IRA, mayor complicacin, producida por alteraciones hemodinmicas. Disminucin del volumen
circulante y disminucin de la perfusin renal.
Otras complicaciones:
-

Balance nitrogenado negativo.

HTA, por activacin del SRAA. Aqu es UNA COMPLICACION no forma parte del cuadro
patologa.
Hipocalcemia-hiperparatiroidismo secundario, ya que el problema no es la glndula, sino que
se ha perdido la protena transportadora de vitamina D.

ETIOLOGIA DEL SNDROME NEFRTICO

-

PRIMARIAS

En Nios: la nefropata de cambios mnimos (80% de los casos). Y la glomerulonefritis

esclerosante y focal.
En adultos: Glomerulonefritis membranosa.
-

SECUNDARIAS

Diabetes mellitus.
Lupus eritematoso sistmico.
Neoplasias.
NEFROPATIAS DE CAMBIOS MNIMOS en nios de 2-6 aos.
Enfermedad glomerular producida por perdida de los polianiones de las paredes glomerulares
por una actividad anormal de los linfocitos T (patogenia), que producen linfocinas que producen
inflamacin, disminuyendo las cargas negativas de las membranas, hacindolas ms permeables
al paso de protenas.

Histopatologa, pticamente se ve normal y no hay depsitos de inmunocomplejos por ese recibe

el nombre de N. de cambios mnimos. En estos cuadros como la inflamacin es mediada por
inmunocomplejos responde muy bien a inmunosupresores.
NEFROPATIAS MEMBRANOSAS en adultos hombres de 40-50
Producto de un engrosamiento de los capilares glomerulares donde hay depsitos de
inmunocomplejos. Hay prdidas de protenas importantes. Hay una respuesta inflamatoria por
los inmunocomplejos que producen inflamacin.

DIAGNSTICO
Historia clnica. Interrogatorio sobre antecedentes de diabetes mellitus, procesos infecciosos,
SIDA, frmacos, antecedentes familiares de nefropatias, artralgias, eritema cutneo. Al
examen fsico determinar retinopatia (Diabetes, hipertensin acelerada), adenopatas.
Exmenes de laboratorio. Funcionalismo renal, proteinuria de 24 horas, proteinograma,
lipidograma. Examen de orina (hematuria, cilindros hemticos). Pruebas inmunologicas: AAN,
CH50, C3, C4, marcadores 20 hepticos, ASLO, inmunoelectroforesis de protenas del suero y
orina, crioglobulinas, FTA-ABS.
Imagenologa. Ultrasonido renal. Cavografa. Estudio pulmonar con radionclidos.Biopsia
renal. Se indica en el caso de: sndrome nefrtico secundario (excepto diabetes mellitus),
sndrome nefrtico asociado a hipertensin arterial y hematuria, insuficiencia renal,
hipocomplementemia, corticoresistencia, corticodependencia.
TRATAMIENTO
-

Dieta Hiposdica (2 a 3 gramos/da), no aadir sal a las comidas. Hipoprotica: 0.8 a 1 gramo
de protenas de alto valor biolgico (AVB) por kilo de peso. Pobre en grasas. Ingesta calrica:
35 kcal/kg/da. La ingesta de lquidos restringida si existe hiponatremia.
Diurticos: Furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso cada 6 horas. No depletar excesivamente al
paciente por los riesgos de tromboembolismo.
Albmina humana sin sal y luego furosemida IV.
Hiperlipidemia. Inhibidores de la enzima HMG-CoA.
Riesgos de infecciones. Penicilina profilctica, vacunas frente al neumococo y la
gammaglobulina hiperinmune parenteral.
Complicaciones tromboticas. Heparina, seguida de anticoagulacin oral hasta que la albmina
plasmtica sea superior a 2.5 gramos por dL.
Frmacos. Esteroides, ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina A, plasmaferesis de acuerdo a
la etiologa, clnica y evolucin y en medio especializado.
En nios vida normal y apoyo psicosocial.

SNDROME NEFRITICO
Conjuntos de sntomas
Caracterizado por:
1.
2.
3.
4.
5.

signos

Hematuria.
Proteinuria menor a 3,5gr/dl.
HTA.
Disminucin de la TFG.
EDEMA.

secundarios

procesos

inflamatorios

glomerulares.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INMUNOLOGICOS EN LA GLOMERULONEFRITIS.

1. Activacin in situ de anticuerpos frente a antgenos glomerulares. Es decir se forman
anticuerpos que reconocen la membrana basal glomerular como extraa. (enfermedad
AntiMBG). MBG= membrana basal glomerular.
2. Depsitos de complejos anticuerpos-antgenos que circulan por la sangre y cuando pasa por
el rin se depositan mediando la inflamacin. (Enfermedad por complejo inmunolgico
circulante).
Luego de estos se liberan mediadores inflamatorios que pueden:
1. Activar el complemento, afectando la MBG abriendo poros que aumentan la permeabilidad y
puede producir necrosis capilar y pasa sangre a la orina.
2. Activar clulas inflamatorias como macrfagos y leucocitos e incluso activar la cascada de
coagulacin; adems puede producir que se formen las detritos celulares conllevando a la
obstruccin capilar.

HEMATURIA

FISIOPATOLOGIA: Aumento de la permeabilidad de la membrana basal y destruccin capilar

glomerular.
-

HTA

FISIOPATOLOGIA: Retencin de sodio y agua.

-

OLIGURIA Y UREMIA

FISIOPATOLOGIA: disminucin de la TFG.

-

EDEMA

FISIOPATOLOGIA: retencin de agua y sodio.

-

PROTEINURIA

FISIOPATOLOGIA: aumento de la permeabilidad glomerular.

La principal causa del sndrome nefrtico es:
LA GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA AGUDA.
Agente causal: estreptococo B-hemoltico del grupo A o pioger. Pero tambin es producto de
infecciones por virus como el CMV y varicela, parsitos como el toxoplasma y otras bacterias
como, salmonella, meningococo y brucella.
Por infecciones faringo-amigdalar, serotipo 12 que provoca los sntomas 7-12 das despus.
Por imptigo, serotipo 49, tiene un periodo de latencia de 1 mes.
Es comn ver estos casos en nios de 6-12 aos. Recordar que es una enfermedad por complejos
inmunocirculante.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA
1.

GNC que causan preferentemente Sndrome Nefrtico

GN de Cambios Mnimos
Causa ms comn de S. Nefrtico en nios (70 a 80%)
Inicio sbito
Proteinuria selectiva
Sind. Nefrtico puro
Complemento Normal

TRATAMIENTO:
90% nios: Responde a prednisona. Remisin a las 8 semanas
85% Adultos: Responde a prednisona. Remisin a las 16 a 20 semanas
ReBiopsia si no responden al tto.
- GN Segmentaria y Focal
Focal: Solo algunos glomrulos
Segmentaria: Solo partes del glomrulo
Microhematuria e HTA son frecuentes
Puede ser: Primaria (Idioptica)
Secundaria: Obesidad, nefropatas, drogas, VIH, enfermedad drepanoctica.
TRATAMIENTO: Esteroides
PRONSTICO:
-

- 50%

IRCT en 10 aos, recidiva en rin trasplantado.

GN Membranosa
Causa ms comn de S. Nefrtico en Adulto (40%)
< 5% S. Nefrtico Nios
Ms frecuente entre 30 a 60 aos
Solo se diagnostica mediante biopsia renal

Puede ser: Primaria

Secundaria (LES, Infeccin, Neoplasia, Drogas)
TRATAMIENTO: Esteroides
PRONSTICO: 10 a 15 aos: 65% ERCT, 10% Remisin, 25% S. Nefrtico.
2.

GNC que causan preferentemente Sndrome Nefrtico

GN Difusa Aguda (GNDA)
Hematuria macroscpica
Oliguria
Falla renal
Retencin de sodio y agua
Proteinuria menor a 3 g/da
Causa:
Post infecciosa, la ms comn post estreptoccica; (estreptococo Hemoltico del grupo A,
serotipo 12)
Recuperacin espontnea
TRATAMIENTO: Sobrecarga de fluidos, dieta hiposdica, HTA: diurticos de asa, IECA.
-

GN Rpidamente Progresiva

 Inicio insidioso, Malestar, letrgia

Hematuria, Proteinuria, Cilindros eritrocitarios
Presencia de semilunas (proliferacin de la
cpsula de Bowman)
Rpido deterioro de la funcin renal
Puede ser: Primaria (GMN Membranoproliferativa, GMN
Membranosa, GMN por IgA);
Secundaria (Vasculitis, LES, Prpura de Schnlein-Henoch, Drogas: penicilamina, hidralazina y
enalapril.
Neoplasias)
TRATAMIENTO: Esteroides, inmunosupresores, plasmafresis,
dilisis, ganmaglobulina, en dosis
de 400 mg/kg/da, reposo absoluto.
PRONSTICO:
Dao renal severo en poco tiempo
3.

GNC con presentacin clnica mixta nefrtico/nefrtico

GN Membrano Proliferativa
Clnicamente muy variable: 70 % S. Nefrtico, 30 % S. Nefrtico
10 % S. Nefrtico del adulto
Microhematuria. Macrohematuria ocasional
Relacionada a infecciones respiratoria en 30%
HTA 35-50 %
Retencin azoada

TIPO I: Primaria: Idioptica

TIPO II: Secundaria (Crioglobulinemia, Hepatitis C, Neoplasia)

TRATAMIENTO:
Diversos
esquemas
y
poca
respuesta,
Anticoagulantes.
PRONOSTICO:
50% IRCT en 10 aos (peor en Tipo II)

Esteroides,

Ciclofosfamida,

- GN Mesangial Proliferativa
Es la ms comn de las glomerulonefritis
Se caracteriza por:
Presencia de depsitos mesangiales de IgA: aislada o de Forma predominante sobre otras
inmunoglobulinas.
Expansin de la matriz mesangial con aumento de la celularidad mesangial.
Nefropatia por IgA (Enfermedad De Berger)
- Hematuria macroscpica intermitente
- Relacionada a infecciones del tracto respiratorio o ejercicios
- Proteinuria discreta
- Muy discretos signos de nefritis en episodios agudos,pero pasajeros.
- Diagnstico por biopsia renal
Puede ser: Primaria o Secundaria (Cirrosis, LES, Hepatitis B, Artritis, Sarcoidosis
Diabtica, Fibrosis Qustica, Neoplasias)

Nefropatia

Pronostico: Seguimiento a los pacientes durante muchos aos

Peor Pronstico:

Sexo masculino, edad >30 aos, HTA, Proteinuria >1 g/da, Insuficiencia renal.

TRATAMIENTO: No
poliinsaturados.
Trasplante renal

hay

terapia

especfica,

IECA,

Corticosteroides

???,

cidos

grasos

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sndrome caracterizado por la disminucin de la funcin renal la cual se desarrolla en horas o
das de aparicin brusca y tiene una duracin de no ms de 3 meses. Es un proceso reversible
con tratamiento.
Disminucin sbita del funcionalismo renal con reduccin brusca del filtrado glomerular (en un
periodo de horas a das) manifestada inicialmente por incapacidad de excretar productos
nitrogenados y tendencia a la oliguria.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
o

Disminucin de la filtracin Glomerular

Disminucin Presin de filtracin
Disminucin de presin arterial
Aumento de presin intratubular
Disminucin de permeabilidad capilar

Incremento de la reabsorcin tubular

Incremento de Permeabilidad tubular

o
o

Obstruccin tubular
Cilindros y restos celulares
Edema intersticial

CRITERIOS RIFLE PARA CLASIFICAR LA IRA

CATEGOR
IA
RIESGO

LESION

FALLO

PERDIDA
ESKD
(IRC)

CRITERIOS DE FG

Creatinina 1,5 o
FG disminuida >25%
Creatinina 2 o
FG disminuido >50%

CRITERIOS DE FU

FU <0,5 ml/kg/h 6 h
FU <0,5 ml/kg/h 12 h

Creatinina 3 o
FU <0,3 ml/kg/h 24 h o anuria
FG disminuido >75% o
12 h
IRA sobre IRC: creatinina >4
mg/dl con agudo 0,5
mg/dl
IRA persistente=completa prdida de la funcin renal >4
semanas
Insuficiencia renal estadio terminal (>3 meses)

Alta
sensibilidad
alta
especificidad

CRITERIOS AKIN PARA CLASIFICAR LA IRA

CATEGO
RIA
1
2
3

CRITERIO DE CREATININA SERICA

Creatinina srica 0,3 mg/dl o
150 a 200% (1,5 a 2 veces) desde el nivel
basal
Creatinina srica >200 hasta 300%
(>2 a 3 veces) desde el nivel basal
Creatinina srica >300% (>3 veces)
desde el nivel basal o creatinina srica
4,0 mg/dl con un abrupto de al menos 0,5
mg/dl

CRITERIO DEL FU
FU <0,5 ml/kg/h >6 h

FU <0,5 ml/kg/h >12 h

FU <0,3 ml/kg/h >24 h o
anuria
12 h

CAUSAS DE IRA:
- PRERRENAL
1.- Disminucin del Volumen Extracelular, efectivo
Prdida de liquidos Extracel. = Vmito, quemaduras, Diarrea, diurticos
Aparicin de 3er espacio = pancreatitis, trauma, Enfermedad Heptica renal
2.- Disminucin del GC O Aumento de la RVP
Disfuncin miocrdica o taponamiento pericrdico

ANTE LA HIPOPERFUSION (EN AUSENCIA DE LESION ANATOMICA) SE DESENCADENAN

MECANISMOS COMPENSADORES (PERFUSION GLOMERULAR, PRESION ULTRAFILTRADO, FILTRADO
GLOMERULAR, AUTORREGULARCION) Y FACTORES MODULADORES (LIBERACION DE PG, VD
ARTERIAL; ANGIOTENSINA II, CONSTRACION DE LA ARTERIOLA EFERENTE). DE LA EFICACIA DE
LOS MECANISMOS COMPENSADORES DEPENDE QUE SE PROVOCA UNA FALLA DE LA PROTECION
QUE VA A ORIGINAR LA INSUFICIENCIA RENAL.
HIPOVOLEMIA: Hemorragias (gastrointestinales, quirrgicas, posparto); digestivas (vmitos,
diarreas); prdidas renales (diurticos, cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia
suprarrenal); secuestro de lquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,
quemaduras, hipoalbuminemia).
DISMINUCIN DEL GASTO CARDACO: Insuficiencia cardaca agudo (infarto, taponamiento,
arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensin pulmonar.
VASODILATACIN PERIFRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia.
VASOCONSTRICCIN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,
cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal).
ALTERACIN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las
prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECAS).
- RENAL
1. Tubular: isquemia, toxinas, precipitacin intrarenal.
2. Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA, GN antimembrana basal glomerular, Complejos
inmunes.
3. Nefritis tubulointersticial aguda: frmacos, pielonefritis y necrosis papilar.
4. Nefropata vascular aguda: vasculitis, HTA maligna, esclerodermia, ateroembolismo.
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesin de los tbulos renales por mecanismos isqumicos
o txicos.
LESION GLOMERULAR: Glomerulonefritis agudas y rpidamente progresivas, hipertensin
maligna, vasculitis, sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica,
toxemia del embarazo, esclerodermia.
LESIN TUBULOINTERSTICIAL: Reacciones alrgicas a frmacos (antibiticos, AINES),
infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cndidas).
LESIN DE GRANDES VASOS: Obstruccin de arterias renales u obstruccin de venas renales.
- POSTRRENAL
1. Obstruccin ureteral: Intrnseca; clculos, cogulos, tejido renal desprendido, edema, tumores
malignos. Extrnsecas: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales
durante la ciruga.
2. Obstruccin vesical; Mecnica: hipertrofia o CA prosttico, Ca vesical Cx, estenosis o vlvulas
uretrales. Neurgena: anticolinrgicos, otras neuropatas.
Hipertrofia prosttica, obstruccin intratubular
Obstruccin intra o extra luminal.
Obstruccin por Cncer Cervical.

PARMETROS DE HIPERCATABOLISMO:
- Urea que se eleva + de 10 mg/dl/da.
- Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/da.
- H3CO- que disminuye ms de 1 mEq/Lt/da.
- K+ que aumenta ms de 1 mEq/Lt/da.
- Fsforo mayor de 5 mg/dl.
- Calcio menor de 7 mg/dl.
- cido rico mayor de 15 mg/dl.
TRATAMIENTO
- Preventivo.
Vasodilatacin renal: Bloqueo de vasoconstriccin con calcio antagonista.
Antagonistas de endotelina.
Dopamina.
Factor natriurtico atrial.
Suero salino a dosis bajas, para aumentar flujo renal.
- Dieta con restriccin de fsforo y K (Kayexalate). Na: 2 grs./da.
Reduccin de protenas a 0.6 0.8 g/Kg/da.
- Lquidos de acuerdo con diuresis + 300 500 cc/da.
Calcio suplementario.
TRR.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Es la presencia de dao renal, o el descenso de la funcin renal persistente durante 3 o ms
meses y conlleva a lo que se conoce como Uremia o Sx Urmico.
1.- Filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73m2 3 meses con o sin dao renal.
2.- Dao renal 3 meses, definido como anormalidades estructurales o Funcionales y
manifestado por: Anormalidades patolgicas o marcadores de dao renal, incluyendo
anormalidades en sangre, orina o pruebas de imagen.
La tasa de filtracin glomerular puede disminuir por: Reduccin del nmero de nefronas,
disminucin de la Tasa de FG de cada nefrona.
Alteraciones en la funcin glomerular puede ser por:
Alteraciones de la permeabilidad (Proteinuria)
Alteraciones de la continuidad parieta (Hematuria)
Disminucin de la Filtracin (Hiperazohemia)
Puede ser:
- Primaria
- Secundaria (DM, HTA, enfermedades urolgicas, riones poliqusticos.
Filtracin Glomerular solo 20-25%, conlleva a Azoemia y a partir de alli las manifestaciones
clnicas.

Descompensacin Frecuente (reversibilidad)

Infeccin
Obstruccin: prstata, Ca, litiasis
Deshidratacin
Frmacos Nefrotxicos
Enfermedad vascular: Hipo-hipertension
Alt. Metablicas: Ca, P, k, acidosis, urea.

Filtracin Glomerular < 20-25% es sinnimo de Enfermedad Renal Manifiesta.

UREMIA: Acmulos de productos de degradacin de protenas y aminocidos.
- Principal txico: UREA
- Otros: compuestos de guanidina como guanidina, metil y demitil guanidina, Creatinina,
creatina y cido guanidilsuccnico. Uratos, metabolismo de cidos nucleicos, aminas alifticas,
pptidos, derivados de aminocidos alifticos como Triptfano, Tirosina y Fenilalanina.
Compuestos nitrogenados de mayor peso molecular o molculas medianas. Hormonas como
PTH, prolactina, LH, GH, glucagon, Insulina.

EFECTOS DE LA UREMIA SOBRE LAS FUNCIONES CELULARES

Transporte defectuoso de iones a travs de las membranas celulares
- Defecto en transporte de Na al exterior de la clula: HIPONATREMIA
Disminuye el voltaje transcelular
Aumenta Na intracelular y disminuye K intracelular
Disminuye la actividad de ATPasa dependiente
de Na-K
Trastornos de lquidos, electrolitos y acidosis
Incapacidad para concentrar la orina
Aumenta el contenido total de Na y H20 intracelular
Muy sensibles a prdidas extrarenales de lquidos debido a excrecin fija de Na
(deshidratacin fcil)
Hipercalemia: debido a acidosis, diurticos ahorradores de K, IECAs
Hipocalcemia: Disminucin de 1,25 D3
Aumento de fosfato cuando la FG es 25% o menos
Osteodistrofia Renal
Hiperuricemia
Acidosis Metablica
Efectos sobre la composicin corporal
Sobrehidratacin intracelular va a generar Sntomas urmicos.
Malnutricin, balance nitrogenado negativo, prdida de masa magra y depsitos de grasa
Disminucin de K intracel: poca ingesta, prdidas digestivas, reduccin de ATPasa,
prdidas urinarias
Efectos sobre el metabolismo: Carbohidratos
Intolerancia a la glucosa
Niveles elevados de Insulina: Resistencia perifrica debido:

acidosis metablica,
aumento de glucagon,
catecolaminas,
hormona de crecimiento o prolactina
Disminucin de requerimiento de Insulina en etapas avanzadas de IRC
Efectos sobre el metabolismo: Nitrgeno y Lpidos
Intolerancia a las protenas ya que sus productos de degradacin no se eliminan. Son
determinantes de los signos y sntomas urmicos
Hipertrigliceridemia, disminucin de HDL-Colesterol (disminucin de lipasa lipoproteica)
Arterioesclerosis prematura
Clnica. Aparato Cardiovascular
Cardiopata coronaria, arritmia, pericarditis
Hipertensin arterial Volumen dependiente. Ocasionalmente Hipertensin Maligna
Pericarditis. Derrame frecuente
Arterioesclerosis: HTS, hiperlipemia, intolerancia a la glucosa, alto gasto cardaco,
calcificaciones metastsicas

Hematolgicas
Anemia Normoctica Hipocrmica
Disminucin de eritropoyetina
Vida media eritrocitaria ms corta
Depresin de la eritropoyesis.
Hemlisis
Disminucin del Factor Plaquetario III, aumento del tiempo coagulacion
Disfuncin leucocitaria: aumenta la suceptibilidad a infecciones
Tendencia al sangrado: heridas, digestivas, pericarditis, hematoma subdural o hemorragia
cerebral

Neuromusculares
Disminucin de la capacidad de concentracin, insomnio o somnolencia
excesiva
(encefalopata urmica)
Cambio de conducta, perdida de la memoria, depresin
Parestesias, fasciculaciones, espasmos
Mioclonias, estupor, coma
Neuropata perifrica: IRC avanzada (Distribucin en guante y bota)
Dilisis:
Demencia por dialisis: Mioclona, convulsiones (actualmente menos frecuente)
Sndrome de desequilibrio post-dilisis: cefalea, nusea, vmito y ocasional convulsiones
Gastrointestinales
Estomatitis, gastritis erosiva, Hemorragia Digestiva
Anorexia, hipo, nauseas, vmitos
Fetor urmico
Ulcus en 25% de los pacientes con IRC
Anomalas Endocrino-Metablicas
Aumento de prolactina, gastrina, glucagn, LH, PTH
Hiperglicemia/Insulina
Dislipidemia/Protenas
Disminucin de estrgenos. Amenorrea frecuente en mujeres
Impotencia sexual, oligospermia, hipogonadismo, disminucin de testosterona en hombres
Osteodistrofia renal
Dermatolgicas
Retencin de urocromos: palidez y tinte amarillento
Trastornos de coagulacin: equmosis y hematomas
Prurito y excoriaciones:
Hiperparatiroidismo secundario, atrofia de las glndulas
sebceas, hipercalcemia.
Deshidratacin, malnutricin
Escarcha urmica: urea en el sudor
Aumento de Melanina: hiperpigmentacin

ESTADIO

DESCRIPCION
RIESGO

DEL

EN AUMENTO DEL RIESGO

1

Dao renal con FG normal

o aumentada

Dao
renal
con
disminucin leve del FG
Disminucin
moderada
del FG
Disminucin severa del
FG
Falla Renal

3
4
5

FG
(ml/min/1.73m2
sc)
90 con otros
factores de riesgo
90

60 89
30 59
15 - 29
15 o dilisis

PLAN DE ACCION

Deteccin
temprana
para la reduccin
Diagnostico
y
tratamiento. Tratamiento
de
condiciones
asociadas.
Baja
Progresin. Bajo riesgo
cardiovascular
Estimar progresin
Evaluacin y tratamiento
de complicaciones.
Preparacin
para
terapia sustitutiva
Terapia sustitutiva hay
uremia

Evaluacin Clnica y de laboratorio de pacientes de alto riesgo para ERC

Medicin de Presin Arterial

Creatinina Srica, fosforo y FGR

Protena y Albumina en orina

Sedimento urinario
Pacientes de alto riesgo:

Ecografa renal

Electrolitos sricos

pH urinario
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Dieta Hipoproteica y baja en potasio

Ac. Flico, eritropoyetina
Quelantes de fsforo
Evitar frmacos de eliminacin renal
Medicacin antihipertensiva (si hay HTA)
Control de hiperlipidemia
Prevenir y corregir trastornos electrolticos

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

Se entiende por ITU la presencia de grmenes en cualquier nivel de la va urinaria con o sin
sntomas, inflamacin y respuesta clnica. De acuerdo a su localizacin, se distingue la uretritis,
cistitis, prostatitis, pielonefritis.
Definiciones:
Bacteriuria: Bacterias en la orina.
Bacteriuria Significativa: Cantidad de bacterias en la orina mayor de lo que normalmente
contamina la uretra anterior (> 105bacterias/ml)
Bacteriuria Asintomtica: Bacteriuria significativa en paciente que no presenta
manifestaciones clnicas.
ITU No Complicada: Es la que ocurre en ausencia de alteraciones anatmicas y fisiolgicas. Se
presenta con frecuencia en mujeres.
ITU Complicada: Es la que ocurre en presencia de anomala estructurales y/o funcionales,
ante clnica mayor de 7 das de evolucin, embarazo, comorbilidades, o en hombres.
Absceso Intrarrenal: Pueden ser resultado de una bacteriuria o complicacin de una
pielonefritis graves.
Absceso Perirrenal: Es cuando un microorganismo proveniente del parnquima renal o de la
sangre se deposita en los tejidos blandos que rodean los riones.
Etiologa:
En vas urinarias normales la etiologa ms frecuente es la E. coli (Ag O, K y H). Ante trastornos
anatmicos, litiasis renal y antibioticoterapia permanente las etiologas ms frecuentes son
Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomona en un 90-95%, S. fecalis y S. aureus 5-10%, otros
como Chlamydia trachomatis.
Epidemiologa:
Es ms comn en mujeres que en hombres.
Tiene mayor incidencia en adolescentes sexualmente activas.
10-20% de las mujeres presentan ITU sintomtica en su vida.
La bacteriuria es comn en ancianos.
Fisiopatologa:
Vas de Infeccin: Ascendente*, sangunea, linftica.
Factores Implicados: Mecanismos de defensa del hospedador, factores de virulencia del
germen.
Factores que Favorecen ITU:
No integridad de VU.
Colonizacin intracoito (mayor adherencia vaginal de E. coli, trauma uretral leve)
Anormalidades anatmica (hipospadia, duplicacin uretal, ureterocele, obstruccin)
Factor prosttico antibacteriano (FPA)
Iatrogenia
Factores metablicos (litiasis vesical, DM)
Enfermedades base
Embarazo
Algunas drogas

Pruebas Complementarias:
Uroanlisis: Leucocituria >10leuco/campo, bacterias, cilindros leucocitarios, acmulos de
leucocitos (Piocitos?), pH.
Urocultivo DETERMINANTE
Coloracin de Gram: Positico con 105 UFC/ml de bacterias, negativo con contajes menores.
Ms del 50% presenta hematuria microscpica. En la pielonefritis aguda el uroanlisis siempre
demostrar piuria. Los cultivos de orina casi siempre confirman la presencia de microorganismos
infectantes (85%). Los cultivos de sangre son positivos en un 20%. Los abscesos intra o
perinefrticos deben sospecharse en presencia de pielonefritis refractaria a tto.
Clasificacin Clnica:
ITU Aguda NO Complicada:
Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor suprapbico.
NO SE PRESENTA FIEBRE NI DOLOR EN FLANCOS.
GB > 10.000 en sangre
103 UFC/ml en urocultivo.
Urocultivo repetido a las 2 semanas, 6 semanas y 6 meses demuestran curacin. Si persisten
reevaluacin y tto.
Tto:
1. Tto VO de 3 das con TMP-SMX o Fluorquinolona (Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina,
Enoxacina, Pefloxacina) o una Cefalosporina o Amp-Sulb o Amox-AC. Clav.
Indicar por 7 das en mujeres con: DM, sntomas >7 das, uso de diafragmas, mayores de
65aos.
En embarazadas: Indicar Amoxicilina, nitrofurantoina por 7 das.
Pielonefritis Aguda No Complicada:
Fiebre, escalofros, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapbico y/o en flancos
(sin historia de anormalidades urolgicas), nuseas, vmitos, clicos intestinales.
GB > 10.000 en sangre.
104 UFC/ml en urocultivo.
Con frecuencia se requiere de hospitalizacin.
Indispensable el urocultivo antes de iniciar ABtto.
AB EV.
Tto:
1 Enfermedades leves o moderadas (sin nuseas/vmitos): tto ambulatorio 10-14 das con TMPSMX o Fluorquinolona VO:
2 Enfermedades graves o sepsis: Hospitalizar, tto EV 10-14 das con Quinolona o C3G o
Penicilina anti pseudomona o Amp-Sulb. Una vez que la fiebre haya cedido pasar a rgimen
oral.
3 Embarazadas: Hospitalizar, tto EV 10-14 das con Ceftriaxona, Gentamicina, Aztreona, AmpSulb. Al ceder la fiebre 24-48h pasar al rgimen oral.
UTI Complicada:
GB > 10.000 en sangre.
105 UFC/ml en urocultivo.

Tto:
1 Enfermedades leves a moderadas: Tto VO con fluorquinolonas por 10-14 das
2 Enfermedades graves o posibles urosepsis: Hospitalizar, tto EV. Al ceder la fiebre pasar a VO
con TMP-SMX o Fluorquinolona por 14-21 das.

Bacteriuria Asintomtica:
Sin sntomas urinarios.
GB > 10.000 en sangre.
105 UFC/ml de un uropatgeno en 2 urocultivos separados por 24 horas.
Frecuente en mayores de 60 aos o en mujeres con anormalidades ginecolgicas.
Desde 1-2% en escolares, hasta 10-12% en mayores de 60 aos, 6-7% en embarazadas.
TTO IGUAL A ITU NO COMPLICADA.

Patrones Clnicos:
Cistitis o ITU: 20% Recidiva, 80% Reinfeccin.
TBC Genitourinaria:
Posterior a infeccin pulmonar, hay presencia de focos medulares que se propagan a otras
reas renales y de las vas urinarias.
Resistencia a ABTto.
Prevencin:
Evitar en lo posible el uso de catteres urinarios o de lo contrario disminuir su uso.
No se ha demostrado profilaxis con AB en pactes con cateterizacin permanente o en
aquellos que presenten bacteriuria asintomtica.
Indicar profilaxis antimicrobiana en pctes que sern sometidos a ciruga prosttica o
procedimientos urolgicos altos.
Realizar uroanlisis trimestral en embarazadas y tratar en caso de ser positivos.
Factores cuya modificacin no ha demostrado ser relevante en la prevencin de ITU: Ingesta de
lquidos, misccin post coital, direccin del papel higinico en el aseo perianal, tipo de proteccin
menstrual, ajuste de ropa interior, frecuencia del aseo perianal.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Los trminos acidemia y alcalemia significan aumento y disminucin del pH sanguneo,
respectivamente, mientras que los trminos acidosis o alcalosis definen los procesos
fisiopatolgicos que originan dichas alteraciones.
El pH del cuerpo oscila entre los 7.35-7.45. El cual es mantenido gracias al C02 (cido voltil)
que es eliminado por va respiratoria y los cidos fijos producto del metabolismo de protenas,
cidos nucleicos, etc. los cuales son eliminados por va renal.
Hablamos de dos cuadros extremos, uno donde hay un nmero elevado de H+ (acidosis) y otro
donde se ve disminuido el ion (alcalosis). Cada uno de estos dependiendo de cul sea el
trastorno primario hablaremos de acidosis/alcalosis metablica o acidosis/alcalosis respiratoria.
En cada uno de estos trastornos siempre van a existir una serie de mecanismo compensatorios
que van a tratar de regularizar el desequilibrio existente. Existe una compensacin respiratoria
que acta de manera rpida y es el mecanismo de vanguardia pero no logra una compensacin
total; adems se habla de un mecanismo de compensacin renal, el cual acta ms tarde que el
respiratorio pero es ms eficaz. Y los mecanismos intracelulares hacen su aporte en la
regularizacin del equilibrio.
ALTERACIN

TRANSTOR
NO

EFECTO

RESPUESTA
SECUNDARI
A

ACIDOSIS
METABLICA

--[HCO3-]

pH (-[H+])

--pCO2

ALCALOSIS
METABLICA

++[HCO3-]

pH ( +
[H+])

++pCO2

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

++pCO2

pH
( [H+])

++[HCO3-]

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

--pCO2

pH
( [H+])

--[HCO3-]

pH
PaO2
Valores
PaCO2
HCO3
Sat O2
EB
Anin GAP

7.35-7.45
80100mmHg
35-45mmHg
22-26mEq/L
95-100%
0 +/- 2
12 +/- 4

Normales de Gasometra Arterial

Acidosis Metablica:
Es una alteracin del equilibrio acido base donde hay un aumento de H+ en sangre con la
disminucin del pH. El trastorno primario es el descenso de los niveles de HCO3. Se debe a un
aumento de la ingesta de cidos, mayor produccin de cidos voltiles, la disminucin de su
excrecin renal y prdidas de bicarbonato.
Como mecanismos compensatorios se establecen:
Respiratorios, se estimula el centro respiratorio por lo que el paciente hiperventila con la
finalidad de eliminar CO2.
Amortiguacin intracelular, se produce un redistribucin externa de potasio por lo que se
produce una hiperpotasemia.
Renal, hay una eliminacin de cidos, se utiliza el cido fosfrico para disminuir la acidez y
evitar lesiones tubulares.
i) Aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato, para contrarrestar la acidez.
ii) Aumento de la amoniognesis, para producir bicarbonato nuevo.
iii) Aumento de la acidez titulable, unin de cidos a los amortiguadores para que estos
primeros no lesionen a la clula.
Anin GAP: AG= Na+ -(Cl- + HCO3-)
Es un parmetro para medir la cantidad de aniones que no pueden ser medidos en sangre. Este
examen es solo utilizable para la acidosis metablica. Clasifica la acidosis metablica en:
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO (Aumento de aniones no medidos y
descenso de cationes no medidos), donde no hay una alteracin en los valores normales, es
decir hay una NORMOCLOREMIA, y aqu la acidez es a expensas de ganancias de cidos,
comn en la cetoacidosis, ya que al no producirse insulina no se utiliza la glucosa, se activa lo
procesos lipolisis, se producen cuerpos cetnicos los cuales tienen carcter cidos y no son
medidos en sangre. Adems las intoxicaciones por salicilatos (aspirina) que son cidos,
comn en los nios. Acidosis lctica, hipoxia tisular, el cido lctico es no medible en sangre.
Disminucin de la excrecin de cidos, en la IRA e IRC donde no se producen amortiguadores
porque el rin est daado.
ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (Descenso de aniones no medidos y
aumento de cationes no medidos), comn en los pacientes con diarreas que pierden HCO3
por va gastrointestinal, el cuerpo se defiende ante el dficit de anin aumentando la
absorcin de cloro, por lo que se produce una HIPERCLOREMIA. Renales, como en la acidosis
tubular, no hay reabsorcin de HCO3, acidosis distal, donde no se excreta H+ y el
hipoaldosterismo.
Gasometra arterial:
pH
PaO2
PaCO2
HCO3
Sat O2
EB
Anin GAP

< 7.35
80-100mmHg
<35mmHg (si est
compensada)
< 22mEq/L
95-100%
>/= - 2
Depende de la
causa

Clnica:
Respiracin de Kussmaul, hipotensin, taquicardia, nuseas, vmitos, disminucin de la
contractibilidad muscular, obnubilacin, coma. Hay adems disminucin de la afinidad de la

Hemoglobina por el oxgeno, en la IRA, porque la curva se tira hacia la derecha y en la IRC
porque disminuye el 2,3DPG.
Tto:
Etiolgico y sintomtico
Objetivo: Corregir dficit de HCO3-.
En caso de CAD, IR, ATR corregir HCO 3- srico 18mEq/L y en caso de Acidosis lctica con HCO 38-10mEq/L.
Cuando existen valores de pH </= 7.1, HCO 3- < 12mEq/L, EB >-10.
Administrar 1Lt sol glucosada + 2Fcos NaHCO3- (100mmol) en 24 horas.
Reevaluacin peridica, riesgo de sobrecarga de Na +.
FORMULA DEFICIT DE HCO3 = HCO3 ideal HCO3 actual x 0.5 x Kg.
Alcalosis Metablica:
Trastorno caracterizado por el aumento del pH cuyo trastorno primario es el aumento del
HCO3- , su trastorno secundario es el aumento de PaCO 2. Adems el Cl- disminuye y el Anin
GAP aumenta.
Se inicia con una prdida de cido por parte del estmago o del rin muy frecuentemente
asociada a una contraccin del LEC. Se compensa rpidamente y se mantiene por:
Aumento de la reabsorcin de HCO3 debido a dficit de volumen (cloruro)
Hiperaldosteronismo que incrementa la secrecin de H+.
Etiologas:
Asociadas a reduccin de volumen: Digestivas, los vmitos, porque hay perdidas de cido
clorhdrico. Clorodiarreas, donde hay prdidas de cidos por va gastrointestinal. Renales, por
diurticos. Hiperaldosterismo, ya que hay perdidas de H+ por la orina. Producto de los
vmitos, diarreas y el uso de diurticos se produce una contraccin del volumen extracelular
lo que provoca la activacin del SRAA, el cual mediante la angiotensina ii, incrementa el
intercambio de H/Na elevando la reabsorcin de HCO3. Y la aldosterona que estimula la
excrecin de potasio que produce una hipopotasemia y se estimula la secrecin de H+.
Asociadas a Hiperadrenocorticismo: Cushing, hiperaldosteronismo, Sx de Bartter, donde el
cortisol estimula la excrecin de H+.
Hipopotasemia: Salicilatos, alcohol metlico.
Ingestin de lcalis: Agudo y Sx de leche alcalinos. Administracin de lcalis, iatrognica por
bicarbonato o citrato.
Clnica:
Alteraciones en el SNC como convulsiones, arritmias, tetania por la hipocalcemia producida por
la alcalosis y aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno lo que produce hipoxia
tisular.
Cefalea, confusin, agitacin, convulsin, come, hipertona muscular, hipoxemia.
Gasometra arterial:
pH
PaO2
PaCO2
HCO3
Sat O2
EB

>7.45
80-100mmHg
>45mmHg (si est
compensada)
>26mEq/L
95-100%

Tto:
Dirigido a restituir dficit de NaCl y KCl
Administrar Sol salina y KCL
Acidosis Respiratoria:
Trastorno del equilibrio acido-base caracterizado por una disminucin del pH a expensas del CO2
acumulado. En este trastorno se produce una HIPOVENTILACIN, acumulndose el CO2 y como
el problema est en los pulmones no se puede eliminar lo cual origina una HIPERCAPNIA.
Como mecanismos compensatorios se producen:
Agudo, no hay una compensacin respiratoria ya que la alteracin reside aqu.
Renal, se da un aumento de la reabsorcin tubular del HCO3 para amortiguar la acidez. Hay
aumento de la excrecin de H+ mediante el aumento del proceso de amoniognesis y de la
acidez titulable.
Amortiguacin intracelular, hay poca o ninguna alteracin del potasio.
En AR aguda 1mmHg incrementa PCO2 aumenta 0.8nmol H+ y en la AR crnica aumenta 0.3
nmol H+

Etiologa:
Depresin del centro respiratorio, que provoca paros respiratorios, por usos de anestesias,
sobredosis de sedantes, traumatismo craneoenceflicos y tumores cerebrales (drogas, apnea,
obesidad, enfermedades del SNC)
Enfermedades neuromusculares (Guillian Barre, miastenia, hipocalemia, miopata)
Enfermedades del aparato respiratorio, que alteran la funcionalidad pulmonar de manera que
no se elimina CO2 como en la EPOC, edema de pulmn, obstrucciones de las vas areas,
hemotorax e hidrotrax.
Para cardiacos, ya que luego de una falla cardiaca se produce una falla respiratoria, no hay
oxigenacin y la sangre no va a los tejidos.
Hipoventilacin mecnica.
Clnica:
Se relaciona con las distintas etiologas.
Crnicos: Toleran cifras elevadas de PaCO2.
Agudos: Elevacin del CO2 se acompaa de disminucin de PO2.
Alteraciones del SNC, por al acumulo de CO2 que produce narcosis.
Rubicundez facial ya que el CO2 es un potente vasodilatador.
Ingurgitacin vascular de la retina y edema de papila.
NOTA: El CO2 se moviliza al interior de la clula como respuesta primaria para disminuir los
niveles de CO2.
Gasometra arterial:

pH
PaO2
PaCO2
HCO3
Sat O2
EB

<7.35
<80mmHg
>45mmHg
>26mEq/L(si est
compensada)
0 +/- 2

Alcalosis Respiratoria:
Trastorno del equilibrio acido bsico, producto de una disminucin del CO2 que no se puede
regular ya que el trastorno est en los rganos compensadores (pulmones). Como mecanismos
compensatorios se reconocen:
No hay compensacin aguda, ya que el problema est en los pulmones, ms se produce una
hiperventilacin que elimina el CO2.
Compensacin renal, donde hay disminucin de la reabsorcin de HCO3, disminuye la
secrecin de H+, ya que disminuye la amoniognesis y la acidez titulable.
Amortiguacin interna, depende de los eritrocitos ya que el CO2 sale de ellos y no hay
alteracin del potasio.
Hiperventilacin Aguda o crnica: Usualmente la PO2 disminuye </= 60mmHg
-

En estados Agudos la reduccin del HCO3 alcanza 2mmol/L por cada 10mmHg de reduccin
de PO2.
En estados Crnicos la reduccin del HCO3 alcanza 4-5mmol/L por cada 10mmHg de
reduccin de PO2.

Etiologa:
Hipoxia: Aguda (neumona, asma, edema pulmonar), crnica (fibrosis pulmonar, cardiopata
congnita, altura, anemias)
Estimulacin del centro respiratorio: Ansiedad (provoca la hiperventilacin), sepsis por G(estimula al centro), intoxicacin por salicilatos (cidos que estimulan el centro), fiebre
(estimula al centro respiratorio), enfermedad cerebral (tumores, encefalitis), cirrosis heptica,
embarazo,
Iatrogenia (ventilacin mecnica excesiva).

Clnica:
Calambres, parestesias y tetania ya que en la alcalosis hay una hipocalcemia, mareo,
hipotensin e hiperreflexia, fasciculaciones.
NOTA: el eritrocito saca co2 para poder elevar los niveles de co2 y regular la alcalosis.
Gasometra arterial:
pH
PaO2
PaCO2
HCO3
Sat O2
EB

>7.45
<80mmHg
<35mmHg
<22mEq/L(si est
compensada)
0 +/- 2

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MODULO
ENDOCRINO
5 AO MEDICINA UC

GENERALIDADES DE DM
La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metablico de causas mltiples
caracterizado por la hiperglucemia crnica asociada a alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, protenas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la
secrecin de insulina o de su accin o de ambas cosas a la vez.
CLASIFICACIN
DM TIPO 1: Es una enfermedad autoinmune crnica que se caracteriza por la destruccin de las
clulas beta pancreticas, llevando a la deficiencia absoluta de insulina. Los factores
relacionados con la destruccin selectiva de la clula beta son: a) predisposicin gentica; b)
factores ambientales no claramente establecidos, y c) respuesta autoinmunitaria.
Destruccin autoinmune celular pancretica por anticuerpos:
Autoanticuerpos contra clulas de islotes (ICA)
Anticuerpos contra la decarboxilasa de cido glutmico AntiGAD
Insulina, y tirosin fosfatasa IA-2 e IA2

La DM 1 corresponde a la previamente denominada insulinodependiente o de comienzo juvenil.

Comprende la gran mayora de casos debidos a la destruccin de las clulas b de los islotes
pancreticos, que conduce a deficiencia absoluta de insulina. Esta forma incluye los casos
atribuibles a patogenia autoinmunitaria y algunos de etiologa desconocida, en los que no existe
evidencia de autoinmunidad, y que se clasifican como DM 1 idioptica.
La forma autoinmunitaria se caracteriza por un inicio en general brusco, antes de los 30 aos
(aunque puede aparecer a cualquier edad), tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad (aunque
la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnostico), evidencia de fenmenos
autoinmunitarios en su etiologa y asociacin con otras enfermedades autoinmunitarias, como
enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo, hepatitis
autoinmunitaria, miastenia grave y anemia perniciosa.
Los factores genticos son importantes y se ha demostrado la asociacin con algunos antgenos
de histocompatibilidad. La velocidad de la destruccin de los islotes es bastante variable, rpida
en algunos casos (principalmente nios) y lenta en otros (en general adultos), de modo que la
cetoacidosis puede ser la primera manifestacin, pero tambin en otros casos se mantiene una
reserva funcional que previene esta complicacin durante aos.
Los pacientes con DM 1 idioptica no tienen una etiologa conocida y no existe evidencia de
autoinmunidad. Pueden presentar insulinopenia grave y tendencia a episodios de cetoacidosis,
aunque pueden alternarse con periodos de remisin completa. Los portadores de esta forma de
diabetes, en su mayora de origen asitico o africano, tienen una carga hereditaria importante
pero no asociada al complejo HLA. La prevalencia de complicaciones es menor que en la DM tipo
1 autoinmunitaria.
DM TIPO 2: Defecto progresivo en la secrecin de insulina, asociado a aumento en la resistencia
a la misma.
Ambos fenmenos deben estar presentes en algn momento para que se eleve la glucemia.
Aunque este tipo de diabetes se presenta principalmente en el adulto, su frecuencia est
aumentada tanto en nios como en adolescentes obesos.
La DM 2, conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad
adulta, es la forma ms prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta
con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociacin de insulinorresistencia y
secrecin compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia
o el dficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias.
Suele iniciarse de forma progresiva despus de los 40 aos, aunque en los ltimos anos existe un
incremento notable en personas jvenes e incluso en nios. No tiende a la cetosis, aunque esta
complicacin puede desencadenarse en algunas circunstancias como estrs o enfermedades
intercurrentes. A menudo cursa con obesidad, y los pacientes que no son obesos suelen tener
una mayor proporcin de grasa abdominal. Tiene pronunciada agregacin familiar, causas
mltiples y diferentes, la gentica es compleja y no est totalmente definida. Este tipo de
diabetes tambin es heterogneo, por lo que se espera que en el futuro se puedan identificar
procesos patognicos especficos y defectos genticos que permitan una mejor clasificacin.
La DM 2 est causada por la respuesta inadecuada de las clulas beta pancretica al aumento de
resistencia insulnica tpicamente asociada con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo.
En un contexto de balance energtico positivo y obesidad se produce la expansin y el
almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Sin embargo, la acumulacin excesiva de grasa
puede llevar a la disfuncin y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento del tejido
adiposo. La grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo produce un efecto inflamatorio
en este rgano. Se caracteriza por la infiltracin de macrfagos que liberan citocinas
proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de resistencia insulnica (RI) no slo en el tejido

adiposo, sino tambin en rganos perifricos como el msculo o el hgado. Adems de las
citocinas, el fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que
el exceso de lpidos se acumule de manera ectpica en musculo, hgado y clula beta. Estos
tipos celulares no estn diseados para almacenar nutrientes y en ellos la acumulacin de lpidos
produce un efecto txico denominado lipotoxicidad que contribuye a la RI. La RI disminuye la
utilizacin de glucosa en el musculo, y en el hgado aumenta la produccin heptica de glucosa
en relacin con el aumento de la glucogenlisis y la gluconeognesis secundaria al aumento de
lactato, glicerol, alanina y cidos grasos libres. La clula beta tambin se ve afectada por el
efecto toxico del exceso de lpidos y glucosa, un fenmeno conocido como glucolipotoxicidad y
que contribuye al fracaso de la clula beta.
En este contexto de exceso de nutrientes, lipotoxicidad e inflamacin en tejido adiposo, musculo,
hgado y clula beta, el desarrollo de las manifestaciones especficas del sndrome metablico
requiere y depende del grado de vulnerabilidad gentica determinada de los rganos
metablicos esenciales. Aquellos individuos con vulnerabilidad gentica en la clula beta al
insulto nutricional sern ms proclives al desarrollo de diabetes.

Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por
otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener perodos largos de remisin sin
requerir la terapia insulnica. Por ello se eliminaron los trminos no insulino e
insulinodependiente para referirse a estos dos tipos de DM.
En la DM1 las clulas beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus
primeras manifestaciones clnicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la funcin
se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva.
Sin embargo, existe una forma de presentacin de lenta progresin que inicialmente puede no
requerir insulina y tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida adulta. A este grupo
pertenecen aquellos casos denominados por algunos como diabetes autoinmune latente del
adulto (LADA). Recientemente se ha reportado una forma de diabetes tipo 1 que requiere
insulina en forma transitoria y no est mediada por autoinmunidad.
La etiologa de la destruccin de las clulas beta es generalmente autoinmune pero existen
casos de DM1 de origen idioptico, donde la medicin de los anticuerpos conocidos da
resultados negativos. Por lo tanto, cuando es posible medir anticuerpos tales como anti-GAD65,
anticlulas de islotes (ICA), antitirosina fosfatasa IA-2 y antiinsulina; su deteccin permite
subdividir la DM1 en autoinmune o idioptica.
La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se
requiere tambin que exista una deficiencia en la produccin de insulina que puede o no ser
predominante. Ambos fenmenos deben estar presentes en algn momento para que se eleve la
glucemia. Aunque no existen marcadores clnicos que indiquen con precisin cul de los dos
defectos primarios predomina en cada paciente, el exceso de peso sugiere la presencia de
resistencia a la insulina mientras que la prdida de peso sugiere una reduccin progresiva en la
produccin de la hormona. Aunque este tipo de diabetes se presenta principalmente en el adul to, su frecuencia est aumentando en nios y adolescentes obesos. Desde el punto de vista
fisiopatolgico, la DM2 se puede subdividir en:
DM GESTACIONAL: Esta se define como una alteracin del metabolismo de los hidratos de
carbono,
de severidad variable,
que se inicia
se reconoce
por primera
vez durante el
A.
Predominantemente
insulinorresistente
conodeficiencia
relativa
de insulina
embarazo.
Se aplica independientemente
de si de
se la
requiere
o con
no insulina,
o si la alteracin
B.
Predominantemente
con un defecto secretor
insulina
o sin resisten-cia
a la insulina
persiste despus del embarazo.
Se trata de una alteracin que se presenta, o es reconocida por primera vez, durante la
gestacin, por lo que las mujeres diabticas que quedan embarazadas no deben incluirse en esta

categora ni tampoco aquellas con alto riesgo en las que la enfermedad se diagnostica en la
visita neonatal inicial. A menudo revierte a la normalidad despus del parto y complica
aproximadamente el 7% de todos los embarazos. El reconocimiento clnico de esta situacin es
importante, porque estas pacientes tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no
reciben el tratamiento adecuado y porque el 60%-70% de las mismas desarrollara diabetes en
los siguientes 25 aos despus del parto. La diabetes gestacional se excluye o se diagnostica
mediante la prctica de pruebas de laboratorio en la consulta prenatal entre las semanas 24 y
28.
Debe considerarse como tal cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se
reconoce por primera vez durante el embarazo, independientemente del tratamiento necesario o
de que persista o no despus del parto. La mujer deber reclasificarse a partir de las 6 semanas
despus del parto.
OTROS TIPOS DE DM:
Los causados por defectos genticos en la funcin de las clulas beta.
Defectos genticos en la accin de insulina.
Enfermedad del pncreas exocrino (fibrosis qustica).
Inducida por sustancias qumicas o medicamentos (tratamiento de HIV/ despus de trasplante
de rgano).
MODY (maturity onset diabetes of the young): Subtipo de diabetes originado por mutaciones
en el conjunto de genes que codifican reguladores transcripcionales de las clulas beta.
Aparicin antes de los 25 aos de edad, con ausencia de evidencia de dficit severo de
insulina en los primeros estadios de la enfermedad (herencia autosmica dominante).
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult): Forma de diabetes autoinmune que afecta a
pacientes adultos que por lo general no requieren tratamiento con insulina al momento del
diagnstico y que presentan autoanticuerpos positivos contra las clulas b del pncreas con
fallo prematuro de sus clulas. La OMS clasifica a las personas con DM tipo LADA como DM
tipo 1, sin embargo a pesar de que inmunolgica y genticamente se parece a la DM 1 y
metablicamente se asemeja a la DM 2, los LADA poseen caractersticas clnicas que los
distinguen de ambas. El diagnostico se realiza en base a 3 criterios: 1) Edad adulta (> 30
aos). 2) Presencia de Ac circulantes: anti GAD, ICA, IAA, IA2. 3) Tratamiento sin insulina
durante los 6 primeros meses posteriores al diagnstico.
Defectos genticos de la funcin de la
clula beta
Defectos genticos en la accin de la
insulina
Enfermedades del pncreas exocrino
Endocrinopatas
Inducida por
drogas o qumicos
Infecciones
Formas poco
comunes de

Defectos del cromosoma 20, HNF-4alfa (antes MODY

1), del cromosoma 7, glucoquinasa (antes MODY 2),
del cromosoma 12, HNF-1alfa (antes MODY 3), del
DNA mitocondrial y otros.
Resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo,
sndrome de Rabson-Mendenhall, diabetes
lipoatrfica y otros.
Pancreatitis, trauma del pncreas, pancreatectoma,
neoplasia del pncreas, fibrosis qustica, hemocromatosis, pancreatopata fibrocalculosa y otros.
Acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostinoma,
aldosteronoma y otros.
Vacor, pentamidina, cido nicotnico,
glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazxido,
agonistas betaadrenrgicos, tiazidas, fenitona, alfainterfern y otros.
Rubola congnita, citomegalovirus y otros.
Sndrome del hombre rgido (stiff-man
syndrome), anticuerpos contra el receptor de la

diabetes mediada inmunolgicamente

insulina y otros.

Otros sndromes genticos algunas

veces asociados con diabetes

Sndrome de Down, sndrome de Klinefelter,

sndrome de Turner, sndrome de Wolfram, ataxia de
Friedreich, corea de Huntington, sndrome de
Lawrence Moon Biedl, distrofia miotnica, porfiria,

RASGOS
Edad de Inicio
Sx Metablico
Cetoacidosis

DM 2
Adulto
Presente
Ausente

DM 1
Nio/joven
Ausente
Presente

Presente
Presente

LADA
Adulto
Poco frecuente
Generalmente
ausente
Presente
Presente

Complicaciones CV
Complicaciones
Microvasculares
Auto Ac contra islotes
Tto con Insulina
ETAPAS DE LA DM:

Negativo
Tardo

Positivo
Luego del Dx

Positivo (fuerte)
Inicial

Presente
Presente

La DM se entiende como un proceso de etiologas variadas que comparten manifestaciones

clnicas comunes. La posibilidad de identificar la etapa en la que se encuentra la persona con DM
facilita las estrategias de manejo.
Estas etapas son:
A. Normoglucemia. Cuando los niveles de glucemia son normales pero los procesos
fisiopatolgicos que conducen a DM ya han comenzado e inclusive pueden ser re conocidos en
algunos casos. Incluye aquellas personas con alteracin potencial o previa de la tolerancia a la
glucosa.
B. Hiperglucemia. Cuando los niveles de glucemia superan el lmite normal. Esta etapa se
subdivide en:
a. Regulacin alterada de la glucosa (incluye la glucemia de ayuno alterada y la intolerancia
a la glucosa)
b. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en:
i. DM no insulinorrequiriente
ii. DM insulinorrequiriente para lograr control metablico
iii. DM insulinorrequiriente para sobrevivir (verdadera DM insulino-dependiente)

CRITERIOS DX

Se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:

1. Sntomas de diabetes ms una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o
mayor a 200 mg/dL (11.1 mmol/l). Los sntomas clsicos de diabetes incluyen aumento
en el apetito, poliuria, polidipsia y prdida inexplicable de peso.
2. Glucemia de ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL (7
mmol/l).
3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL (11.1 mmol/l)
dos horas despus de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia
oral a la glucosa (PTOG).
4. Una A1c mayor o igual a 6.5%, empleando una metodologa estandarizada y trazable al
estndar NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program).
EN CUANTO A LA HbA1C El laboratorio que la prctica, requiere estar certificado por "National
Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP)" y por el ensayo de referencia de "Diabetes

Control and Complications Trial" (DCCT), para que se cumpla plenamente dicho criterio
diagnstico.
EN CUANTO A LA PTOG: La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) consiste en la medicin
de la glucemia dos horas despus de dar una carga oral de 75 gramos de glucosa. Las mediciones intermedias durante la PTOG no se recomiendan en forma rutinaria. Por este motivo se
elimin el trmino curva de tolerancia a la glucosa.
Para la realizacin de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa diluidos en 300 ml
de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un perodo no mayor de cinco minutos.
Adems debe reunir las siguientes condiciones:
Ayuno de 8 a 14 horas (se puede tomar agua).
Evitar restricciones en la dieta durante los tres das precedentes (Seguir su dieta habitual).
Hay evidencia que sugiere que la noche anterior se debe consumir una comida con un

contenido razonable de carbohidratos (30-50 g).

Evitar cambios en la actividad fsica habitual durante los tres das precedentes.
Durante la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y no fumar.
Es preferible que el paciente no tenga una infeccin u otra enfermedad intercurrente. De lo
contrario, esto debe quedar consignado en el informe de la prueba.
El paciente debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores
de la glucemia como mnimo 12 horas antes de la realizacin de la prueba. De lo contrario,
los medicamentos empleados deben quedar consignados en el informe de la prueba.
La PTOG no se debe practicar en pacientes con infeccin por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) que estn recibiendo inhibidores de proteasas, por el alto nmero de resultados
de glucemia falsamente elevados.
En nios, la carga de glucosa para la PTOG se calcula como 1.75 g de glucosa por Kg de peso sin
exceder 75 g en total.
CATEGORAS DE INCREMENTO EN EL RIESGO DE DIABETES (PRE-DIABETES):
Estos pacientes, tienen un riesgo a 5 aos del 25-50% de desarrollar DM.

NORMAL

PREDIABET
ES

DM

Glicemia de ayuno

< 100mg/dl

>= 126mg/dl

Glicemia 2 horas PC

< 140mg/dl

HB Glucosilada A1c

<5.7%

100125mg/dl
140199mg/dl
5.7-6.4%

>= 200mg/dl
>=6.5%

PRUEBAS PARA LA DM EN PCTES ASINTOMTICOS

4

Considerar realizar pruebas para detectar diabetes tipo 2 y prediabetes en pacientes

asintomticos adultos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad (ndice de masa corporal
25 kg/m2) y que tienen 1 o ms factores de riesgo adicionales para diabetes. En las
personas sin estos factores de riesgo los anlisis deben comenzar a hacerse a partir de los 45
aos. (B)
2. Si las pruebas son normales, stas deben repetirse por lo menos cada 3 aos. (E)
3. Para detectar la diabetes o prediabetes son adecuadas la HbA 1C, la GA o la PTOG despus de
la carga de 75g de glucosa. (B)

4. En las personas con prediabetes se deben identificar y, en su caso tratar, otros factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). (B)
CRITERIOS PARA REALIZAR PRUEBAS DE DIABETES EN ADULTOS ASINTOMTICOS
todos los adultos con sobrepeso (IMC > 25 kg/m 2) y factores de riesgo adicionales:
Inactividad fsica.
Parientes en primer grado con diabetes.
Alto riesgo por raza.
Mujeres que han tenido hijos con alto peso o con diagnstico de diabetes gestacional.
Hipertensin arterial o en tratamiento para HTA.
Colesterol HDL bajo (<35 mg/dl) o Triglicridos >250 mg/dl.
Mujeres con sndrome de ovario poliqusitico.
HbA1C > 5.7% o intolerancia a la glucosa en ayunas o glucemia en ayunas elevada en pruebas
anteriores.
9. Otras condiciones clnicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis
nigricans).
10.Historia de enfermedad cardiovascular.
En
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

DETECCIN Y DIAGNSTICO DE LA DMG

1
2
3
4

Pruebas para deteccin de la diabetes tipo 2 en la primera visita prenatal de las embarazadas
con factores de riesgo, utilizando los criterios diagnsticos estndar. (B)
Hacer la deteccin de la DMG en las embarazadas que no se conocen diabticas, en las
semanas 24-28 de gestacin. (A)
Realizar pruebas para diabetes gestacional persistente a las 6-12 semanas pos-parto usando
otras pruebas distintas a HbA1C. (E)
. Mujeres con historia de DG deben tener control de por vida para DM pre-diabetes al
menos cada 3 aos (B). Es aceptado usar Metformina para prevenir la diabetes en las
pacientes pre-diabticas. (A)

PRIMER PASO: Prueba de tolerancia oral con carga glucmica de 75g con mediciones
plasmticas de glucemia en ayunas, 1 y 2 horas despus, en mujeres que NO hayan sido
diagnosticadas con diabetes.
SEGUNDO PASO: Se establece el diagnstico si cualquiera de los valores mencionados estn
presentes:
* Glucemia en ayunas >92 mg/dl
* Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl
* Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl

PREVENCIN
En

pacientes con pre-diabetes se recomienda:

Prdida del peso corporal de al menos 7%.
Actividad fsica moderada durante 150 min/semana.
Uso de Metformina:
- IMC > 35 kg/m2
- Menores de 60 aos
- Mujeres con antecedentes de DG

MANEJO INICIAL DE LA DM
1. EVALUACIN INICIAL
Anamnesis

Examen fsico (DEBE INCLUIR LA EXPLORACIN CON MONOFILAMENTO)

Exmenes de laboratorio de rigor:
- Cada 3 meses: HbA1C.
Cada ao: perfil lipdico, funcin heptica, albuminuria, funcin renal, funcin tiroidea (si
DM1, dislipidemia o mujeres mayores de 50 aos).
Remisiones indicadas:
- Oftalmologa (cada ao)
- Planificacin familiar
- Nutricionista, odontlogo
- Psiclogo o psiquiatra, si es pertinente
Edad y caractersticas del inicio de diabetes.
Hbitos: patrones dietarios, actividad fsica, educacin relacionada a la
Diabetes que haya sido recibida.
Tratamientos previos y tolerancia.
Tratamientos actuales y tolerancia.
Resultados del monitoreo glucmico.
Crisis hiperglucmicas previas.
Hipoglucemias previas.
Antecedentes de complicaciones microvasculares y macrovasculares.
Problemas sicosociales.
Registrar peso, talla e IMC.
Presin arterial.
Fondo de ojo.
Palpacin de la tiroides.
Examen de la piel (buscar estigmas de acantosis nigricans y sitios de
Inyeccin de la insulina).
Evaluacin de los pies: inspeccin, palpacin de pulsos, bsqueda de
Reflejos, determinacin de la propiocepcin/vibracin y monofilamento.

CONTROL GLUCMICO
Monitoreo de la glicemia:
- Llevar a cabo 3 o ms veces al
da. Est recomendado el automonitoreo a la hora de dormir,
antes del ejercicio, cuando se sospeche hipoglucemia, despus del tratamiento de
hipoglucemia hasta que se consiga normoglucemia y antes de tareas crticas como
conducir.

- Tomar ocasionalmente postprandial. B

METAS GLUCMICAS
METAS
Glucemia preprandial
Glucemia postprandial
HbA1C

GLICEMICA
S
70130mg/dl
< 180mg/dl
< 7%

SI LA HbA1C NO ES CONTROLADA, ALCANZANDO LAS METAS DE GLUCEMIA PRE-PRANDIAL, DEBE

BUSCARSE ENTONCES EL CONTROL DE LAS GLUCEMIAS POST-PRANDIALES.

ANTIDIABETICOS ORALES
La primera opcin de tratamiento de la DM consiste en la modificacin del estilo de vida lo cual
reduce en 58% el progreso de la enfermedad en pacientes con riesgo, sumado a opciones
farmacolgicas que se instalan en relacin a las necesidades o caractersticas del paciente y se
modifican de acuerdo a los niveles de glicemia y HbA1c.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1

BIGUANIDAS (METFORMINA)

Mec. De Accin

Disminuye la produccin glucosa

heptica
Aumenta la captacin de glucosa
perifrica
Sitio de Accin
Hgado y Msculo
Disminucin HbA1c
1.5-2%
Niveles de Insulina en
DISMINUYE
Plasma
EA
TGI, casos raros de acidosis
lctica.
Efectos sobre el Peso
DISMINUYE

Corporal
Contraindicado en: Nefrpatas,
Se debe hacer un ajuste ascendente de la dosis a lo largo de 2 meses (control HbA1c):

Comenzar con una dosis baja 500 mg 1-2 veces al da con las comidas (desayuno y/o cena) u
850 mg una vez al da (cena).
Despus de 5 a 7 das, si no han ocurrido TGI, se puede aumentar la dosis a 850, o 2 tab de
500 mg 2 veces al da (el medicamento se debe tomar antes del desayuno y/o cena). Si
aparecen TGI al aumentar la dosis, volver a la dosis previa e intentar aumentar la dosis en
otra ocasin posteriormente.
La dosis mxima puede ser de hasta 1g 2 veces al da pero con frecuencia es de 850 mg 2
veces al da. Una efectividad ligeramente mayor se ha visto con dosis de hasta 2,5g/da. Los
efectos TGI pueden limitar la dosis que se puede usar.

Puntos Clave
Es posible que, con el tiempo, se necesite ms de un medicamento para la mayora de los
pacientes diabticos.
La seleccin de los agentes individuales se debe hacer en base a su efectividad en la
reduccin de la glucosa y sus caractersticas secundarias (por ej., el aumento o la prdida de
peso, los efectos secundarios sobre el IG, inyeccin, frecuencia, costo y otros efectos
secundarios); sin embargo, cuando se agreguen medicamentos anti-hiperglucmicos
adicionales, segundos o posiblemente terceros, se deber tener en cuenta la sinergia de las
combinaciones especficas y otras interacciones.
En general, las drogas anti-hiperglucmicas con diferentes mecanismos de accin tendrn la
mayor sinergia.

La insulina ms metformina y una insulina ms una TZD son medios especialmente eficaces
para reducir la glucemia.
2

SULFONILUREAS (SECRETAGOGOS)

Mec. De Accin
Sitio de Accin
Disminucin de HbA1c
Niveles de Insulina en
Plasma
EA
Efectos sobre el Peso
Corporal

Aumenta la secrecin de
Insulina
Acta directamente sobre Cl
Beta
1.5-2%
ALTOS
Hipoglicemia
Aumenta

Contraindicaciones:

Si el paso 1 no logra llegar a un nivel de HbA 1c <7% o sostenerlo, se debe agregar otro
medicamento dentro de los siguientes 2 a 3 meses
El nivel de la HbA1c determinar (en parte) cul agente se use despus:
o La mayora de los pacientes con Diabetes tipo 2 de diagnstico reciente respondern a una
Sulfonilurea*
o Insulina basal si la HbA1c es >8.5 % o si hay sntomas de hiperglicemia.

TIAZOLIDINEDIONAS

Mec. De Accin

Sitio de Accin
Disminucin de
HbA1c
Niveles de Insulina
en Plasma
EA
Efectos sobre el Peso
Corporal

Aumenta la sensibilidad a insulina y captacin

de glucosa perifrica
Disminuye la salida de glucosa heptica
Grasa, msculo, hgado
1-1.4%
DISMINUYEN
Edema, anemia
AUMENTA

ANALOGOS DE LAS INCRETINAS E INHIBIDORES DE LA DPP-4

Aumenta la vida media de las incretinas.
Estimula la produccin y regenera las clulas beta, merma las clulas alfa.
Mimticos de GLP-1
- Incluidos los agonistas de los receptores de GLP-1 (por ejemplo, exenatida)
Anlogos de GLP-1 (por ejemplo, liraglutida)
Inhibidores de DPP-4
- Saxagliptina (5mg OD)
- Sitagliptina
- Vildagliptina (50mg BID)
*Poseen bajo riesgo de hipoglicemia, pocos EA.
FUNDAMENTO PARA EL TRATAMIENTO TEMPRANO CON INHIBIDORES DPP-4
La accin de GLP-1 y el efecto de las incretinas disminuyen en la diabetes tipo 2

Al prevenir la inactivacin de la hormona incretina GLP-1, la cual estimula la secrecin de

insulina e inhibe la secrecin de glucagn, la inhibicin de DPP-4 es un tratamiento nico para
la diabetes tipo 2
La evidencia clnica demuestra que los inhibidores de DPP-4 estn asociados con
disminuciones significativas en HbA1c ya sea como monoterapia o como tratamiento agregado
a metformina, sulfonilureas o tiazolidinedionas
Los inhibidores de DPP-4 tienen un perfil de seguridad favorable y una baja incidencia de
hipoglucemia

INCRETINAS PRINCIPALES
GLP-1
- Lo secretan las clulas L intestinales
- Estimula la liberacin de insulina dependiente de la glucosa
- Suprime la secrecin heptica de glucosa al inhibir la secrecin de glucagon en forma
dependiente de la glucosa
- Inhibicin del vaciamiento gstrico; reduccin de la ingesta de alimentos
y peso corporal
- Aumenta la proliferacin y supervivencia de clulas en modelos animales y aislados de
islotes humanos
- Vida media de 1.0 a 2.0 minutos
GIP
- Lo secretan las clulas K en la porcin proximal del intestino
- Estimula la liberacin de insulina dependiente de la glucosa
- Efectos mnimos en el vaciamiento gstrico; sin efectos significativos en la saciedad o peso
corporal
- Aumenta potencialmente la proliferacin y supervivencia de clulas en las lneas celulares
de los islotes
- Vida media de 7.3 1.0 minutos

SAXAGLIPTINA

Inhibidor altamente potente de la DPP-4.

Mayor selectividad para la DPP-4 vs. otras proteasas.
Se absorbe rpida y extensamente despus de la administracin oral; puede tomarse sin
relacin con las comidas, por la maana o por la noche.

Depuracin de saxagliptina y/o sus metabolitos a travs de metabolismo renal y vas no

renales.
Las propiedades farmacodinmicas de la dosis de 5 mg es consistente con la dosificacin una
vez al da.
Contraindicado en pacientes que presenten Depuracin de Creatinina < 50.
En pacientes con ERC 2-3 se recomienda la mitad de la dosis (2,5mg OD).

NUEVOS ANTIHIPERGLICEMIANTES
1. Inhibidores del Cotransportador 2Na/Glucosa:
Independientemente de la insulina ocasionan una reduccin de la glucosa mediante el
bloqueo de la reabsorcin de glucosa en el tbulo renal proximal. Estos agentes proporcionan
modesta prdida de peso y disminucin de la presin arterial.
TERAPIA COMBINADA:
- CONSIDERACIONES:
1. La seleccin de los agentes individuales se debe hacer en base a su efectividad en la
reduccin de la glucosa y sus caractersticas secundarias (por ej., el aumento o la prdida de
peso, los efectos secundarios sobre el IG, inyeccin, frecuencia, costo y otros efectos
secundarios); sin embargo, cuando se agreguen medicamentos anti-hiperglucmicos
adicionales, segundos o posiblemente terceros, se deber tener en cuenta la sinergia de las
combinaciones especficas y otras interacciones.
2. En general, las drogas anti-hiperglucmicas con diferentes mecanismos de accin tendrn la
mayor sinergia.
3. La insulina ms metformina y una insulina ms una TZD son medios especialmente eficaces
para reducir la glucemia.
1.
2.
3.
4.

DIRECTRICES Y ALGORITMO DEL TRATAMIENTO:

El logro y el mantenimiento de cerca de normoglucemia.
(HbA1c 7,0%).
Iniciar el tratamiento con el estilo de vida y metformina.
Rpida adicin de medicamentos, y transicin a nuevos regmenes, cuando los objetivos
glucmicos no se alcanzan o no son sostenidos.
5. Temprana incorporacin de la terapia con insulina en pacientes que no cumplen con las
metas objetivo.
- ALGORITMO
PRIMER PASO: Modificar estilo de vida, iniciar terapia con Metformina. Valorar HbA1c 2-3mese.
SEGUNDO PASO: Asociar al paso 1 otro ADO o INSULINA BASAL.
Si las intervenciones en el estilo de vida y la dosis mxima tolerada de metformina no logran o
mantienen las metas de glicemia, se debe agregar otro medicamento dentro de los 2 a 3
meses de haber iniciado el tratamiento o en cualquier momento cuando no se logra llegar a la
meta en los niveles de HbA1c. Tambin pudiese ser necesario usar otro medicamento si la
metformina est contraindicada o no se tolera. El consenso respecto al segundo medicamento
que se aada a la metformina fue escoger ya sea insulina o una sulfonilurea.
Cuando la HbA1c es alta (>8.5%), se recomienda el uso de clases con una efectividad mayor y
ms rpida en disminuir la glucosa, o que potencialmente se inicie la terapia de combinacin
ms temprano.
Cuando la HbA1c es alta (>9%), se recomienda el uso de clases con una efectividad mayor y

Si el paso 1 no logra llegar a un nivel de HbA1c <7% o sostenerlo, se debe agregar otro
medicamento dentro de los siguientes 2 a 3 meses
El nivel de la HbA1c determinar (en parte) cul agente se use despus:
La mayora de los pacientes con Diabetes tipo 2 de diagnstico reciente requerir el uso de
un segundo agente antihiperglicemiante
Insulina basal se pudiese considerar con valores de A1C 9%

Considerar inicio de terapia compleja con insulina en un paciente con glicemia 300
350mg/dl y/o A1C 10 12%. Una vez que el paciente mejore su perfil metablico, podra
ser candidato a un esquema simplificado de insulina

TRATAMIENTO CON INSULINA EN DM

La insulina es secretada por las clulas en el pncreas en respuesta a la ingestin de glucosa,
es una hormona peptdica que acta a travs de receptores de superficie en las clulas blanco,
controla los depsitos y uso de la glucosa. Est relacionada con el depsito y utilizacin de los
lpidos y algunas protenas.
El dficit de insulina y la IR son defectos principales de DM 2. La hiperglucemia basal es el
resultado del dficit de secrecin de insulina y de la resistencia heptica a la misma. La
teraputica Basal con Insulina disminuye la glucemia: por incremento de su concentracin y por
la disminucin de la produccin heptica de glucosa.
La insulina es el medicamento ms antiguo de los que se encuentran actualmente disponibles y
tiene la mayor experiencia clnica.
Es el medicamento para diabetes ms efectivo para disminuir la glicemia. Cuando se usa en
dosis adecuadas, puede disminuir cualquier nivel de HbA1c elevada hasta o cerca de la meta
teraputica. A diferencia de los antidiabticos orales, no existe una dosis mxima de insulina
ms all de la cual un efecto teraputico no ocurrir. Pudieran ser necesarias dosis relativamente
altas de insulina (1 unidad/kg), comparadas con las que se requieren para tratar la diabetes tipo
1, para vencer la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2 y para disminuir la
HbA1c hasta la meta.
El tratamiento con insulina se asocia con hipoglicemia, aunque con mucho menos frecuencia que
en la DM tipo 1. Los anlogos de insulina, que tienen perfiles ms largos y sin picos, pueden
disminuir el riesgo de hipoglicemia cuando se les compara con la NPH, y los anlogos con
duraciones de accin muy cortas pueden reducir el riesgo de hipoglicemia cuando se les
compara con la insulina regular.
El tratamiento con insulina tiene efectos beneficiosos sobre los niveles de triglicridos y de
colesterol HDL, pero se asocia con un aumento de peso 2 a 4 kg, lo cual probablemente es
proporcional con la correccin de glicemia y debido predominantemente a la reduccin en la
glucosuria. Tal como ocurre en el caso del tratamiento con sulfonilureas, el aumento en el peso
puede tener un efecto adverso sobre el riesgo cardiovascular.

INDICACIONES:
- Hiperglucemia severa
cetcica y no-cetcica

- Gran prdida de peso

- Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado

con hiperglucemia
- Embarazo
hospitalizados

- Corticoterapia

- Descompensacin
- Situaciones intercurrentes

- Insuficiencia renal o heptica severa

- Pacientes

TIPOS DE INSULINA

RECOMENDACIONES GENERALES:
Si el objetivo de HbA1c no se logra despus, tres meses, tenga en cuenta una de las cinco
opciones de tratamiento combinado con metformina: una sulfonilurea, TZD, inhibidor DPP-4, el
GLP-1 agonista de los receptores, o la insulina basal.
En pacientes que no toleran, o con contraindicaciones para la metformina, seleccione inicial de la
droga de otras clases mencionadas y proceder en consecuencia.

INICIO Y AJUSTE DE INSULINA

1 PASO: CONTROL DE GLICEMIA EN AYUNA, Administrar INSULINA DE ACCION INTERMEDIA 12VECES AL DIA (DESAYUNO Y CENA) O INSULINA DE ACCION PROLONGADA 1VEZ AL DIA (CENA).
Iniciar con 10u o 0.2U/Kg. Medir la glicemia basal y aumentar la dosis hasta alcanzar la meta (80130mg/dl). En caso de aumentar la dosis se aaden 2U cada 3das, si ocurre HIPOGLICEMIA se
disminuyen nocturna 4U. Se debe realizar control de HbA1c en 2-3 meses. Este esquema se
mantienen mientras se mantenga valor <7%, si es >7% se va al siguiente paso.
2 PASO: INICIO DE INSULINA PRANDIAL, Si la glicemia en ayunas se encuentra dentro del rango
objetivo, verificar la glicemia antes del almuerzo, cena y la hora de dormir. Dependiendo de los
resultados de la glicemia, agregar una segunda inyeccin. Usualmente puede comenzar con 4
unidades y ajustarse en 2 unidades cada 3 das hasta que la glicemia est dentro del rango.
- Glicemia en ayunas pre-almuerzo fuera del rango: agregar insulina de accin rpida al
desayuno.
- Glicemia pre-cena fuera del rango: agregar insulina NPH en el desayuno o insulina de accin
rpida al almuerzo.
- Glicemia antes de la hora de dormir fuera del rango: agregar insulina de accin rpida en la
cena.
Es decir que, la administracin de insulina se aplicar en la comida que presente un valor ms
alterado de glicemia.
El esquema debe verificarse cada 3 meses por medio de la HbA1c, este esquema se mantienen
mientras se mantenga valor <7%, si es >7% se va al siguiente paso.
3 PASO: MAYOR INTENSIFICACION DE INSULINA, Re-verificar los niveles de glicemia antes de las
comidas y si estn fuera del rango, se aade al esquema una administracin de insulina basal,
se verifican los niveles 2 hr postprandial y ajustar la insulina de accin rpida preprandial. Es
decir, que este esquema consiste en administrar insulina basal e insulina prandial en la comida
ms alterada, si es necesario alcanzando el bolo basal.

PACIENTE HOSPITALIZADO
1
2
3
4
5

Descontinuar tratamiento oral.

Calcular dosis toral diaria de insulina (0.4/kg si la glicemia al ingreso se encuentra entre 140200mg/&dl o 0.5/kg si la glicemia al ingreso se encuentra entre 201-400mg/dl)
Administrar la mitad de la dosis diaria como insulina basal y mitad como prandial.
Administrar insulina basal 1-2 veces al da (desayuno y cena.
Omitir la insulina prandial si el paciente se encuentra en dieta absoluta.

COMPLICACIONES AGUDAD DE LA DM
Se denominan complicaciones AGUDAS de la diabetes a aquellas que se producen como
resultado de cambios metablicos; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente;
resultando en un incremento de la morbi-mortalidad, sin embargo esta definicin no es
totalmente cierto sino que por omisin o iatrogenia en el tratamiento. Se dividen en dos grades
entidades.
COMPLICACIONES
HIPERGLICMIAS:
Hiperosmolar (Coma Hiperosmolar).

Cetoacidosis

Diabtica,

Estado

Hiperglicemico

Ante dficit absoluto o relativo de insulina se produce un incremento de las hormonas

contrarreguladoras de insulina (glucagon, adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormona del
crecimiento) lo que genera un aumento en la sntesis de protena, de la protelisis, de la lipolisis,
entonces el metabolismo que normalmente va a ser a partir de la glucosa y de los carbohidratos
para producir ATP se va a desviar a la va de los lpidos y las protenas para obtener energa, ya
que la insulina permite la entrada de la glucosa a la clula, esto pasa en cualquier persona
aunque tenga insulina, pero en personas con dficit aunque tengan ingesta de alimentos el
organismo lo interpreta como ayuno prolongado, para aumentar los sustratos gluconeognicos
va a aumentar la gluconeognesis va a aumentar la glucogenlisis entonces el organismo va a
empezar a obtener glucosa a partir del glucgeno heptico esto va a aumentar ms la
hiperglicemia y provoca glucosuria que se acompaa de arrastre osmtico, perdida de

electrolitos, deshidratacin y a su vez mayor osmolaridad. Por otro lado cuando hay una
deficiencia absoluta, entonces ese metabolismo aparte que se da toda la parte de la protelisis
va a producirse lipolisis, la cantidad de cidos grasos libres va a empezar a producir cuerpos
cetnicos, disminuye la reserva de cidos entonces aumenta la cantidad de hidrogeniones y se
produce la cetoacidosis.

DIFERENCIAS ENTRE CAD Y EHH

CARACTERISITICA

EHH NO CETOSICO

CAD

MAS FRECUENTE
CARACTERISTICA
PRINCIPAL

DM 2
Hipovolemia
Ms acentuada

GLUCEMIA
pH ARTERIAL
HCO3
CETONURIA
CETONEMIA

>600mg/dl
>7.3
>15
Suele estar Generalmente
ausente
>320
<12

DM 1
Hipovolemi
a
Acidosis
>250mg/dl
>7.3
<18
+
+

OSMOLARIDAD SERICA
ANION GAP

Variable
>10

SISTEMA NERVIOSO

Estupor/Coma

Variable

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD Y EHH

CETOACIDOSIS
LEVE
GLICEMIA
pH ARTERIAL
HCO3(mEq/L)
CETONURIA
CETONEMIA
OSMOLARIDAD
CONCIENCIA

>250
7.25-7.30
15-18
+
+
Variable
Alerta

MODERAD
A
>250
7-7.24
10-14
+
+
Variable
Alerta/Sue
o

EHH
SEVERA

>250
<7
<10
+
+
Variable
Estupor/Coma

>600
>7.3
>15
Leve
Leve
>320
Estupor/Coma

1. CETOACIDOCIS DIABTICA (CAD)

Es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de Insulina, junto con
un incremento de glucagon y otras hormonas contrarreguladoras, conducen a la utilizacin de
otras fuentes de energa como la liplisis, con elevacin en los niveles de cidos grasos libres, los
cuales son oxidados a cuerpos cetnicos, con la consecuente aparicin de la triada de la
cetoacidosis.
-

Trada de la CAD: Hiperglicemia no controlada, aumento de la concentracin corporal total de

cetona, acidosis metablica.

CAUSAS O FACTORES DESENCADENANTES:

-

Infecciones 30 40%: vas Urinarias, respiratorias, infeccin de partes blandas. (SI NO SE

CONSIGUE FOCO INFECCIOSO SE DEBE PANCULTIVAR PARA ENCONTRAR EL FOCO
INFECCIOSO)
Irregularidades en el tratamiento.
Transgresiones dietticas o etlicas.
Ejercicio fsico intenso o estrs.
Enfermedades asociadas: endocrinas, infarto agudo al miocardio, ACV, Pancreatitis,
cirugas, traumatismo, stress.
Drogas y txicos: glucocorticoides, diurticos.
Embarazo
Sin causa aparente 20 25%

CUADRO CLNICO:
-

Disminucin turgencia de la piel y tensin ocular

abdominal (40-75%)
Nuseas/Vmitos
Prdida de peso
Taquipnea

Mucosas secas
-

Taquicardia

Dolor
-

Respiracin Kussmaul (*)

Shock
(*) : acidosis severa

Olor acetona (*)

- Alteracin sensorio (< 20%)
Hipotermia
- Hipotensin

Pseudohiponatremia se define como el descenso en la concentracin de Na+ sin cambios en la

osmolaridad plasmtica, como consecuencia de la Hiponatremias hospitalarias - 10 / 105 disminucin de la fraccin de agua que compone el volumen plasmtico, por aumento de la fase
no acuosa. BUSCAR CAUSAS. UNA DE LAS PRINCIPALES ES LA HIPERGLICEMIA, el Na plasmtico
se corrige con la glucosa, por cada 100 mg/ dl por encima de 100 el Na se corrige1.6mEq/l; cada
vez que se vea Na bajo buscar los TCG y la Glucosa, y en estos pacientes hay que corregir el Na
con la glicemia.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
1.
2.
3.
4.
5.

Mantener el volumen circulatorio y la perfusin tisular.

Disminuir la glicemia y la osmolaridad plasmtica hacia niveles normales.
Eliminar los cuerpos cetnicos sricos y urinarios.
Corregir el desequilibrio hidroelectroltico.
Identificar y tratar los eventos desencadenantes.

EL TRATAMIENTO SE SUSTENTA EN:

1.
2.
3.
4.

Hidratacin (2 vas perifrica yelco de gran tamao) 1000cc 0.9% en la primera hora.
Reposicin de electrolitos.
Insulina.
Correccin de trastorno cido base.

COMPLICACIONES:
-

Shock.
Hipoglucemia tarda.
Acidosis prolongada.
Bronco aspiracin.
Accidentes Vasculares: hipercoagulabilidad y deshidratacin, ms acentuado en EHH
(tromboprofilaxis)
Edema Cerebral: cada brusca de la Osmolaridad extracelular con un gradiente intraextracerebral >30 mOsm/l, (emplear soluciones isotnicas o 0.45%)
Alcalosis metablica: por uso indebido de bicarbonato.

2. ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (EHH)

Es una complicacin aguda de la DM, principalmente diabetes Tipo 2, caracterizado por el dficit
relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, e
hiperosmolaridad secundaria. La tasa de mortalidad an est cercana al 15%, y el pronstico
empeora en paciente con edad avanzada, y/o la presencia de coma o hipotensin.
-

Caractersticas:, Deshidratacin Profunda, Alteracin del estado de conciencia, Hiperglicemia

Severa, Hiperosmolaridad, en ausencia de cetoacidosis significativa.
Osmolaridad plasmtica: Glicemia/18 + 2(Na+K)

FACTORES PRECIPITANTES:
-

Patologa Aguda: Infecciones 30-60% (Neumona, ITU, Sepsis), Condiciones Previas (ACVA,
IAM, TEP, Pancreatitis aguda, Obstruccin Intestinal. Isquemia mesentrica, Insuficiencia
renal. Golpe de calor, Hipotermia, hematoma subdural, Quemaduras graves, Endocrinopatas
(Acromegalia, Tirotoxicosis, Cushing).
Debut diabtico 25%
Institucionalizacin y morbilidad asociada que dificultan la ingesta de agua (ACVA, demencia,
inmovilidad, vmitos, diarrea)
Frmacos: B-bloqueantes, Antagonistas del calcio, diurticos, diazxido, corticoides.
Transgresin diettica/abandono tratamiento.
Abuso de alcohol.
Consumo de drogas, cocana.

CUADRO CLNICO:

El cuadro clnico se desarrolla en das o semanas con un progresivo descenso en la ingesta de

fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollndose todo este cuadro en un
sujeto que usualmente no tena historia de diabetes o con las cusas de descompensacin
antes descritas.
Deshidratacin severa.
Alteracin neurolgica es la ms prevalente y se relaciona con el grado de aumento de la
osmolaridad (mayor osmolaridad, mayor alteracin neurolgica). La osmolaridad promedio en
paciente Comatoso es 380 mOsm/kg. Elevacin de osmolaridad se relaciona con la DHE
intracelular cerebral, cambios en neurotransmisores y microisquemia.Incremento Gradual de
la Obnubilacin, Alucinaciones, Convulsiones, alteraciones sensoriales, afasias, Coma
Poliuria, Polidipsia Intensa.
Hipotensin, Taquicardia.
Distensin Abdominal.

TRATAMIENTO:
Objetivos:
1.
2.
3.
4.
5.

Corregir la hipovolemia
Corregir el estado de deshidratacin.
Restaurar el equilibrio Electroltico.
Reducir la glicemia.
Reducir la hiperosmolalidad.

COMPLICACIONES:
-

HipoglicemiaHipokalemia
Eventos tromboemblicos
Edema cerebral
SDRA
Rabdomiolisis
Secuelas neurolgicas
Coma

Muerte

TRATAMIENTO DE AMBOS:

Fundamental: HIDRATACION, MONITORIZACIN, INSULINA, REPOSICION DE ELECTROLITOS,

CORECCION TRASTORNO ACIDO BASE.
Fluidoterapia:
EXPANSIN DE VOLMENES: INTRAVASCULAR, INTERSTICIAL E INTRACELULAR Y
PERFUSIN RENAL.
AUSENCIA DE COMPROMISO CARDIACO: SALINO ISOTNICO, 15-20 ml/kg/h 1-1.5 Lt 1 a
hora.
Luego fluidoterapia depende del estado hemodinmico, hidratacin, alteraciones electrolticas
y dbito urinario, o 1 hora 1000cc, siguientes 4horas 500cc horario.
Na+ Corregido: Normal o Alto: salino medio normal (0,45% NaCl, SIN DESXTROSA), Bajo:
salino normal (0,9% NaCl).
MONITORIZACIN HD (PA
y PVC), BALANCE HDRICO, VALORES DE LABORATORIO,
EXPLORACIN CLNICA.

* Ante glicemias menores de 250mg/dl (CAD) y 300mg/dl (EHH) reemplazar por solucin 0,45%
con dextrosa al 5%, para evitar hipoglicemias.
* Permitir el consumo de agua libre a demanda segn requerimiento del paciente o tolerancia de
va oral, en pacientes neurolgicos SNG.

Insulinoterapia:
INSULINA REGULAR (CRISTALINA)
Bolus calculado a 0.15 U/kg/STAT
Infusin o Bolus horario calculada de 0.1 U/Kg peso/hora.
La Glucosa en Plasma debe disminuir: Velocidad 50-75 mg/dl/h o 10% glicemia ingreso.
Si no baja: Aumentar dosis al doble (0.2 U/Kg peso/hora)
Si glicemia disminuye por debajo de 200 (CAD) / 300 (EHH):0.05 U/kg/h y aadir Dextrosa al
5%.
Luego AJUSTAR valores de insulina y dextrosa: Mantener glucosa: 150-200 (CAD) 250-300
mg/dl (EHH).
Preferiblemente infusin de insulina cristalina por bomba de infusin, se deben pasar 100cc
en 12 horas, entonces se multiplica el nmero de Uds por 12 y se diluye en 100cc
diluyendo.5UI de insulina cristalina en 250cc de solucin 0,9%, entonces calculamos: Hay 0,2
uds por cada cc de esta infusin.
Potasio:
Insulinoterapia, correccin de acidosis y expansin de volumen reducen [K +].
Tratar de mantener niveles sricos entre 4-5 mEq/L.
Prevenir HIPOKALEMIA: administrar K+ si los valores estn por debajo 5.0 mEq/Lt.
2/3 de KCl y 1/3 de KPO4.
Chequear niveles sricos cada 2 horas
K < 3,3mEq/L: SUSPENDER EL USO DE INSULINA Y ADMINISTRAR: 40 mEq EN CADA Lt DE
FLUIDO Y NO INICIAR INSULINOTERAPIA HASTA K+ >3.3mEq/L PARA EVITAR ARRITMIAS
AMENAZANTES PARA LA VIDA Y DEBILIDAD MUSCULAR RESPIRATORIA.
SI K 3.3-5mEq/Lt: INICIAR APORTE DE K+ CON FLUIDOTERAPIA DOSIS: 20-30mEq EN CADA Lt
DE FLUIDO.
K > 5mEq/Lt NO ADMINISTRAR POTASIO Y CONTROLAR K+ CADA 2 HORAS.

* En todo caso controlar niveles de potasio cada 2 horas

Bicarbonato:
REALIZAR CORRECCIN DE ACURDO A REQUERIMIENTO, SI: pH es menor a 7, HCO3 es menor
a 10mEq, Hiperpotasemia concambios en el EKG.
El objetivo es conseguir un pH mayor a 7,2
Calcular requerimientos de acuerdo a frmula: Correccin de HCO3: HCO3 ideal HCO3 real x
peso x 0,3.
Corregir el 50% la primera
hora y el resto en las

siguientes 12 horas.

- Transicin a Insulina:
Resolucin de CAD (glucosa < 200 mg/dl, HCO3- 15 mEq/l, pH > 7.3, anin GAP calculado
12) y EHH (osmolaridad y estado mental normales).
Inicio SC 1-2 h transicin superpuesta.
Si dieta absoluta: continuar Infusin IV.
Insulino Requiriente: dosis de insulina previa a evento.
Insulina No Requiriente: inicio 0.5-0.8 U/kg/d en pauta bolo-basal.

FORMULAS DE USO FRECUENTE EN CAD

ANION GAP
DEFICIT DE AGUA
CORPORAL TOTAL
OSMOLARIDAD
SERICA EFECTIVA

Na (Cl + HCO3)
0.6 x Peso (1 140/ Na
srico)
2 (Na+K) + Gluc/18 +
BUN/2.8

COMPLICACIONES HIPOGLICMICAS
-

Tria
da
de
Whippless: Glicemia baja, Sntomas de hipoglicemia (neurognica o neuroglucopnica),
resolucin de los sntomas al colocar glucosa.
Glicemia sangre venosa o capilar <70mg/dl
La presencia de sntomas neuroglucopnicos o adrenocolinrgicos coincidentes con:
a) una glucemia capilar o plasmtica baja
b) desaparicin de los sntomas al aumentar la glucemia.

CLASIFICACIN
1. Hipoglicemia Severa: Es un evento que requiere la atencin de otra persona, que administre
carbohidratos, glucagn o tome otras acciones correctivas. Los niveles plasmticos de
glucosa pueden no estar disponibles durante el evento, pero la recuperacin neurolgica
posterior al regreso de los niveles plasmticos de glucosa a la normalidad , se considera
suficiente evidencia de que el evento se debi a los niveles bajos de glicemia.

2. Hipoglicemia sintomtica documentada: Es un evento durante el cual los sntomas tpicos de

hipoglicemia estn acompaados de la medicin de concentraciones plasmticas de glucosa
< 70 mg/dL (<3.9 mmol/L).
3. Hipoglicemia Asintomtica: Es un evento no acompaado de los sntomas tpicos de
hipoglicemia, pero acompaados de la determinacin de glicemias < 70 mg/dL (<3.9
mmol/L).
4. Hipoglicemia Sintomtica Probable: Es un evento en el cual los sntomas tpicos de
hipoglicemia no estn acompaados por una determinacin de glucosa en plasma, pero que
presumiblemente fueron causadas por una glicemia < 70 mg/dL (<3.9 mmol/L).
5. Pseudo-hipoglicemia: Es un evento durante el cual la persona con Diabetes reporta
cualquiera de los sntomas tpicos de hipoglicemia, con concentraciones plasmticas de
glucosa > 70 mg/dL (<3.9 mmol/L), aunque cercanas a ese nivel.
CLINICA:
-

Sntomas Adrenrgicos: Taquicardia, palpitaciones, temblor, ansiedad, palidez.

Sntomas Colinrgicos: Sudoracin, nuseas.
Sntomas Neuroglucopnicos: Hambre, vrtigo, cefalea, debilidad, visin borrosa, confusin,
diplopa, convulsiones, alteraciones del comportamiento, agresividad, lenguaje incoherente.

Diagnstico Diferencial: Falla heptica, sepsis severa, enfermedad renal.

TRATAMIENTO:

El tratamiento va a depender del nivel de hipoglicemia del paciente, est descrito que si entra
entre 60-50mg/dl se debe administrar 10-15mg del glucosa, mientras que si es <50mg de
glucosa entonces de administra el doble de la dosis. Si el paciente est inconsciente se debera
administrar glucosa EV o glucagon.

Conclusiones:
-

La mayora de las emergencias hiperglicmicas e hipoglicmicas son evitables.

Asegurar cumplimiento del tratamiento, lo cual incluye:

Mayor esfuerzo en educacin de pacientes, familiares, mdicos y los que participan en
atencin diabetolgica.

La
UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MODULO DE
REUMATOLOGA
5 AO MEDICINA UC
Suspensin del tratamiento por razones econmicas o educacionales
alimenticias son factores precipitantes de las complicaciones agudas.

la transgresin

Semiologa Articular
Patologa Osteoaritcular
Frecuente
Miopatas Inflamatorias
Artritis Sptica
SEMIOLOGIA ARTICULAROsteoporosis
El sntoma frecuente es dolor, del cual debe interrogarse todo el ALICIA (o preguntar dnde,
cundo, cmo empez, intensidad, concomitantes, evolucin, respuesta al tto, sintomatologa
inflamatoria, grado de capacidad funcional).
CARACTERSTICA

DEGENERATIVO

INFLAMATORIO

PSICOGENO

(MECANICO)
Sigue a la actividad,
disminuye o cede con
el reposo
Pocos
minutos
y
despus del reposo
congelamiento

DOLOR

RIGIDEZ

FATIGA

No

DEBILIDAD
DEPRESION

Local (leve)
No

TUMEFACCION

DOLOR A LA
PALPACION
CALOR Y RUBOR
CREPITACION ANTE
EL MOVIMIENTO

Derrame
frecuente,
leve
Habitual
Ocasional
Gruesa

sinovial
sinovitis

No
cede
reposo

con

el

Leve y sin variacin

con la actividad

Superior a una hora,

acentuado
al
levantarse y luego
del reposo nocturno
Importante y ms en
horas de la tarde
Acentuada
Habitual, mejora al
hacerlo
su
enfermedad
Derrame
sinovial
muy
frecuente,
sinovitis franca
Prcticamente
siempre
Comn
Fina

Escasa y sin variacin

Grado de Capacidad Funcional:

GRADO I
GRADO II
GRADO III

GRADO IV

Completa
Realiza su trabajo habitual
No realiza su trabajo habitual o lo hace en
forma incompleta. Realiza su cuidado
personal.
Incapacidad total. Necesita ayuda para su
cuidado personal.

Matinal
Neurastenia
Frecuente

No

Le duele todo
No
No (a menos que
haya osteoporosis)

PATOLOGIA OSTEOASTICULAR FRECUENTE

Valoracin Semiolgica del Apto. Locomotor:
Anamnesis: Dolor (ALICIA o preguntar dnde, cundo, cmo empez, intensidad,
concomitantes, evolucin, respuesta al tto, sintomatologa inflamatoria, grado de capacidad
funcional; dolor referido, calidad e intensidad (EVA), relacin con la actividad, dolor nocturno),
rigidez (intensidad y duracin), inflamacin y deformidad, discapacidad e incapacidad,
enfermedades sistmicas, otras manifestaciones.
Exploracin Fsica: Postura, deformidad, cambios cutneos, inflamacin, dolor a la palpacin,
msculos, sensacin de calor, movimiento, crepitacin, estabilidad, funcin, exploracin
general (buscar ndulos, cambios ungueales, eritema plantar, lesiones en mucosas, cambios
oculares).
Exploracin Reumatolgica Preliminar:
- Inspeccin: En reposo, con los movimientos, marcha, de pie (anterior, posterior y lateral)
- Movilidad: Activa y pasiva
- Palpacin: De la articulacin comprometida
Tcnicas de Imagen:
- Rx Simple: Valorar alineacin articular, estructura sea (ver erosiones, geoda (quiste
subcondral), y quiste seo, reabsorcin sea, esclerosis subcondral, osteofitos y proliferacin
sea, espacio articular, partes blandas. Existen 5 patrones: degenerativo, inflamatorio,
infeccioso, metablico y neuroptico.
- RMN: Visualiza muy bien las partes blandas, no utiliza radiaciones ionizantes, tiene alta
sensibilidad pero baja especificidad, permite un estudio extenso y en varios planos.
- TC: Excelente para visualizar hueso.
- US: Valora partes blandas.
- Centellograma seo: Visualiza extensin de lesiones neoplsicas y detecta la aparicin de mt.
Dolor Lumbar:
>85 % no puede ser atribuido a una causa especfica.
Etiquetar el dolor por diagnsticos anatmicos no mejoran los resultados.
Descartar causas especficas graves (Cncer (0,4%), Fracturas por compresin (4%), Infeccin
(1%), Espondilitis anquilosante (0,01%), Estenosis espinal y hernia discal asintomtica (3% y
4%), Sindrome de la cola de caballo. 90% da retencin urinaria)
Recomendaciones:
Se debera focalizar la historia clnica y el examen fsico para establecer a los pacientes con
dolor lumbar en una de las siguientes categoras: DOLOR LUMBAR INESPECFICO, DOLOR
LUMBAR POTENCIALMENTE ASOCIADO A RADICULOPATAS O ESTENOSIS ESPINAL, DOLOR
LUMBAR POTENCIALMENTE ASOCIADO CON OTRA CAUSA ESPINAL ESPECFICA.
La historia debe incluir la evaluacin de los factores de riesgo psicosociales los cuales
predicen el riesgo de desarrollar dolor lumbar crnico inhabilitante.
NO se deberan obtener estudios de imagen de rutina u otros test diagnsticos en pacientes
con dolor lumbar inespecfico.
Rx simple: No hay evidencia de mejora independientemente de lesiones en la Rx.
Recomendada en pacientes de alto riesgo (osteoporosis o uso de corticoides sistmicos).
TAC y RNM: encuentran anormalidades radiolgicas pobremente relacionadas con los
sntomas y
llevan a intervenciones innecesarias.

 Se deberan realizar estudios de imagen y test diagnsticos a los pacientes cuando existen
severos o progresivos dficits neurolgicos o cuando se sospechan serias condiciones en la
base de la historia clnica y el examen fsico.
Serias condiciones para mayor utilidad la RNM o la TAC: Infeccin, Sndrome de cola de
caballo, Sospecha de cncer con inminente compresin medular.
Se debera evaluar a los pacientes con dolor lumbar persistente y signos o sntomas de
radiculopata o estenosis espinal con RNM (se prefiere) o TAC slo si son candidatos
potenciales a ciruga o inyeccin esteroidea epidural.
Se debera proveer a los pacientes con informacin basada en las mejores evidencias clnicas
en dolor lumbar con respecto a su evolucin esperada, fomentar que permanezcan activos e
informar acerca de la efectividad de las opciones de autocuidado. Informar: Buen pronstico
en un mes, No hay evidencia que la Rx mejore los resultados, Se deben revisar las
indicaciones, Reposo activo es mejor que en cama, Material educativo en autocuidado.
Se debera considerar el uso de medicacin con probados beneficios, en conjunto con
educacin y autocuidado.
Se debera evaluar la severidad del dolor de base y los dficits funcionales, los beneficios
potenciales, los riesgos, y la relativa ausencia de eficacia y seguridad a largo plazo antes de
iniciar la teraputica.
Para pacientes que no mejoran con autocuidado, se debera considerar adecuar tratamiento
no farmacolgico con beneficios probados para dolor lumbar agudo (manipulacin espinal) y
para dolor subagudo o crnico (rehabilitacin intensiva interdisciplinaria, teapia del ejercicio,
acupuntura, masage, yoga, terapia cognitivo conductual.
Hombro Doloroso:
Alrededor del 10% de la poblacin adulta.
Prevalencia entre 6,9% y 34%.
En mayores de 70 aos 24%.
5% de las consultas en atencin primaria.
Causas ms frecuentes:

Sndrome del arco doloroso (60%):

Bursitis subacromial.
Tendinitis del supraespinoso.
Ms frecuente en jovenes.
Generalmente por uso excesivo o traumatismo. Esfuerzos repetitivos por encima de la
cabeza.
Mismo tratamiento en los 2 cuadros.

Rotura del manguito de los rotadores (10%):

Dolor muy intenso.
Jvenes post traumtica
>40 aos luego de varios episodios de sndrome de arco doloroso.
Imposibilidad de mantener el hombro abducido a 90.
Rotura parcial o completa.

Tendinitis bicipital (4%):

Dolor a la palpacin del tendn del biceps.
Mayor dolor con el codo extendido.
Algunos plantean forma parte de la tendinitis del suprespinoso.

Capsulitis adhesiva (12%):

Disminucin dolorosa y progresiva de la movilidad del hombro en todas las direcciones.

Factores predisponentes intrnsecos: fractura, traumatismo, inmovilizacin o inflamacin del
hombro, artritis, necrosis avascular de la cabeza del hmero.
Factores predisponentes extrinsecos.
Evolucin crnica.

Artrosis de la articulacin acromioclavicular (7%).

Otras (artritis spticas, AR, gota, etc)

Patologa Degenerativa:

Artrosis:
Degeneracin del cartlago articular con formacin de nuevo tejido seo (hueso subcondral y
osteofitos). Afecta a toda la articulacin (cartlago, hueso, sinovial y ligamentos).
65% de la poblacin >65 aos.
Espaa: prevalencia de 10,2% de artrosis de rodilla.
Espaa. Primer causa de invalidez laboral.
Europa. 2000 euros/paciente/ao
Factores de Riesgo: edad, sexo femenino, gentica (ndulos de heberden, ms frecuente en
caucsicos), factores mecnicos, obesidad (artrosis de rodilla), actividad fsica (extremos),
factores hormonales (tratamiento sustitutivo con estrgenos parece disminuirla)
Diagnstico:
Datos clnicos: Localizaciones (rodillas, caderas, columna, IFD, trapeciometacarpiana y 1
MCF), dolor mecnico, rigidez <30 minutos, limitacin, deformidades.
Radiografa simple: Existe disociacin clnico-radiolgica, disminucin del espacio articular,
esclerosis subcondral, osteofitos, deformidad del contorno seo, quistes seos (geodas).
Tratamiento:
No farmacolgico: Educacin, ejercicio regular suave, prdida de peso, uso de bastn.
Farmacolgicos: Paracetamol (No exceder los 4g/d), AINES,Inhibidores de la COX 2 (Aumento
de IAM y ACV), Antiartrsicos: sulfato de glucosamina-condroitin sulfato?
Tratamiento intraarticular: Especialista.
Tratamiento quirrgico:Artroplastia o recambio articular