Psiq A Def

COMISÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020
PSIQUIATRÍA
4º GRADO – MEDICINA USC

ÍNDICE_________________________________
BLOQUE I: INTRODUCCIÓN
Concepto, clasificación e historia de la psiquiatría
Psicopatología I, II, III y IV
BLOQUE II: PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Clasificación de las enfermedades mentales
Trastornos orgánico cerebrales: Demencia y Delirium
Trastornos somáticos con factores etiológicos psicosociales: T. psicosomáticos
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol y otras substancias
Trastornos psicóticos: la esquizofrenia
Trastornos neuróticos
Trastornos de la Personalidad y del control de los impulsos
Urgencias Psiquiátricas
BLOQUE III: SEMINARIOS

Prof. Mateos PSIQUIATRÍA Introducción 1
PRESENTACIÓN DE LA ASIGNATURA
• Profesor principal: Julio Brenlla.
• Correo: [email protected]
• Colaboración de profesores asociados: Caballero, Indalecio y Páramo.
NOTA: Esta clase fue impartida por el profesor Mateos (coordinador de la asignatura para los 3 grupos) y
simplemente se limitó a explicar en qué consistiría la asignatura. Lo más interesante está al final, en el
apartado de evaluación.
OBJETIVOS DE LA ASIGNATURA
Visión de los alumnos (dichas en clase por los alumnos):
• Tratar correctamente a los pacientes (más difícil realizar la historia clínica: Menos colaboradores,
pueden mentir…).
• Conocer los trastornos que se van a encontrar de forma habitual en el ejercicio de cualquier
especialidad.
• Diagnóstico y tratamiento de las patologías psiquiátricas. Detección de personas que suponen un
riesgo a la sociedad.
• Distinción entre patologías psiquiátricas secundarias a un proceso orgánico de las primarias.
• Comprender la patología psiquiátrica desde un punto de vista biológico y químico.
• Evitar el sobrediagnóstico.
• Saber comunicar el diagnóstico (pacientes pueden no aceptarlo).
• Efectos secundarios de los fármacos (valorar pros-contras de un tratamiento).
• Diferenciar depresión de tristeza justificada.
Objetivos de la asignatura. El alumno debe:
1. Recibir información sobre el concepto de psiquiatría, así como de las diferentes tendencias existentes
en su seno, que suponen un aspecto bastante peculiar de la psiquiatría.
2. Conocer la importancia de los aspectos psíquicos del ser humano para el logro de un adecuado estado
de salud o, por el contrario, como generadores de patología psiquiátrica. Todo lo psíquico forma parte
del conjunto de la salud humana.
3. Conocer los trastornos psiquiátricos, sus características clínicas, evolución, pronóstico y tratamiento.
4. Comisión 13-19: Conocer la psicopatología, sintomatología básica de los trastornos mentales. Utilizar
el lenguaje psiquiátrico básico y las técnicas de exploración psiquiátrica.
5. Ser capaz de evaluar los diferentes trastornos psiquiátricos que se presentan en los enfermos
somáticos (ambulatorios e ingresados).
6. Conocer los diferentes dispositivos de atención a la Salud Mental (intra y extrahospitalarios) y las
características del trabajo en equipos multidisciplinares que dan respuesta a la demanda psiquiátrica
(médica) y psicosocial; lo que configura la intervención psiquiátrica en la comunidad.
*La colaboración con los centros de salud fue un método iniciado hace tiempo por los psiquiatras que
otras especialidades han ido adquiriendo.
7. Ser capaz de evaluar la respuesta asistencial necesaria (urgente, ambulatoria, de internamiento) ante
un enfermo mental.
PROGRAMA
Primera unidad temática:
1. Introducción conceptual e histórica acerca de la Psiquiatría y perspectivas de evolución y futuro
Segunda unidad temática:
2. Peculiaridades de la exploración psiquiátrica: Entrevista/Historia Clínica, Psicometría, exploración

médica complementaria
3. Conocimiento básico de las actuales clasificaciones de las enfermedades mentales
4. Conocimientos básicos de Psicopatología: sintomatología psiquiátrica.
Introducida en la asignatura de 2º curso Psicología Médica. (se recomienda REPASAR lo visto en
Psicología Médica en 2º).
Tercera unidad temática:
5. Conocimientos generales de la Etiopatogenia, manifestaciones clínicas, exploraciones necesarias,

diagnóstico clínico y diagnóstico diferencial, así como propuestas de tratamiento de los trastornos
psiquiátricos más frecuentes:
o Trastornos orgánico-cerebrales con sintomatología psiquiátrica: demencia, delirium.
o Trastornos somáticos con factores etiológicos psicosociales: T. psicosomáticos (son aquéllos
en los que se nota más la interacción de la mente y el cuerpo).
o Trastornos relacionados con el consumo de alcohol y otras sustancias.
o Trastornos psicóticos: psicosis esquizofrénicas, delirios crónicos y otros trastornos psicóticos.
o Trastornos afectivos: trastorno bipolar, depresiones no psicóticas.
o Trastornos neuróticos, de adaptación y por estrés.
▪ Concepto de neurosis.
▪ Trastornos de ansiedad.
▪ Trastornos fóbicos.
▪ Trastornos obsesivo-compulsivos.
▪ Trastornos disociativos.
▪ Trastornos somatomorfos.
▪ Trastornos de adaptación y por estrés.
*Hoy en día el término "neurótico" casi no se utiliza, ya que a lo largo de la historia de la
medicina, ha habido una conceptualización negativa de la neurosis. Pese a que este término
esté en desuso, conviene tener la visión de que este grupo de enfermedades están
relacionadas de cierta manera, de ahí que pertenezcan a un mismo grupo.
o Trastornos de la Personalidad y del control de los impulsos.

o Urgencias Psiquiátricas.
Cuarta unidad temática
6. Conocimientos básicos de:

o Actual desarrollo de la Asistencia Psiquiátrica en el ámbito específico de la Psiquiatría
comunitaria.
o Posibles intervenciones preventivas
o El papel de las asociaciones de usuarios en el ámbito de la salud mental.
COMPETENCIAS
Competencias:
• Realizar correctamente una historia clínica psiquiátrica y proponer las medidas exploratorias.
• Identificar la sintomatología predominante, a través de la realización de una exploración
psicopatológica.
• Elaborar un diagnóstico inicial: diagnóstico sindrómico.
• Discutir y argumentar las diferentes posibilidades diagnósticas y realizar un diagnóstico diferencial
entre ellas.
• Proponer y argumentar un diagnóstico definitivo.
• Proponer y justificar las diferentes medidas terapéuticas a instaurar, incluyendo la evaluación de
derivación a la asistencia especializada.
• Transmitir la información necesaria al enfermo y / o su familia cuando fuese procedente (previa
evaluación del caso) en términos claros, comprensibles y no iatrógenos.
En psiquiatría es mucho más importante el diagnóstico sindrómico que el etiológico.
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
• GELDER MG, Geddes J, Mayou R. Oxford Psiquiatría de bolsillo. Madrid: Marbán; 2007. 470p.
o Didáctico.
o Clásico de la docencia para estudiantes.
o Índice completo, pero nivel muy básico.
o Manejable / letra pequeña.
o Muy barato.
o Biblioteca USC: también ediciones anteriores más amplias, válidas para la clínica.
• ORTUÑO F. Lecciones de psiquiatría. Madrid. Editorial médica panamericana. 2010. 644p.

o Dirigido a estudiantes
o Actual
o Google books
• RUBIO Valladolid. Fundamentos de psiquiatría. Bases científicas para el manejo clínico. Editorial
médica Panamericana, 2015. 450 pgs.
o Dirigido a estudiantes
o Actual
• VALLEJO RUILOBA J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría (7ª edición). Barcelona: Elsevier

Masson; 2011. 648pg.
o Online: 12 capítulos extra: Psicopatología + Autoevalución + Casos clínicos.
o Más complejo, para “guardar”.
o Biblioteca USC (también varias ediciones anteriores, útiles todas para la clínica).
• ELKIN GD. Psiquiatría Clínica. Mexico: McGraw-Hill Interamericana; 2000. 352 p.

o Año 2000, pero útil para la clínica.
• SADOCK BJ. Kaplan & Sadock. Manual de Bolsillo de Psiquiatría Clínica. Barcelona: Wolters Kluwer;
2009. 1423p.
o Biblioteca USC: Hay ediciones anteriores, válidas para la clínica.
• BAÑOS, R.M.; PERPIÑÁ. C.: Exploración Psicopatológica. Editorial Síntesis; 2004 (es el que
recomendaban en Psicología Médica para la parte de Psicopatología).
o Texto básico de Psicopatología
• SIMS A. Síntomas mentales: introducción a la psicopatología descriptiva. Madrid: Triacastela;

2008.495p
o Completo para Psicopatología
o Biblioteca USC
Historias clínicas:
Se irán utilizando a lo largo de la materia.
• 25 historias de diferentes síndromes.

• Trabajarlas con cada tema.
• Se trabajarán algunas en clase.
• Imprescindibles para entender y estudiar.
*Pueden caer en el examen preguntas sobre esas historias o sobre otras muy parecidas.
METODOLOGÍA DE EVALUACIÓN:
Se prioriza la evaluación continuada, valorando los siguientes aspectos:
• Adquisición de conocimientos teóricos, mediante prueba objetiva tipo test.

• Actitud y participación pertinente del estudiante en todas las actividades formativas.
• Informes individuales.
La metodología (criterios, e instrumento) que empleamos para evaluar cada uno de estos aspectos, así como
el peso específico de cada uno en la calificación final, se muestran en la siguiente tabla:
El examen supone un 60% y la evaluación continua (asistencia y trabajos) supone un 40%. El profesor Brenlla
insiste en que le da mucha importancia a la asistencia de cara a la nota final. Se pasará lista en algunas
expositivas y en todos los seminarios.
El examen es tipo test. El aprobado requiere tener un 65% de las preguntas correctas. No restan los errores.
INDICACIONES PARA SUPERAR LA MATERIA

Para superar la materia, es preciso cumplir los siguientes requisitos:
a) Aprobar una prueba tipo test con preguntas con 5 opciones de respuesta, y una válida. Para superar
el examen test se deben obtener más o igual al 65% preguntas correctas.
b) Para poder optar a la prueba tipo test, es IMPRESCINDIBLE:
a. Haber asistido a TODOS los SEMINARIOS, que son obligatorios.
b. Haber elaborado y entregado los INFORMES prácticos obligatorios dentro de los plazos
previstos.
c) El incumplimiento de los requisitos de asistencia y/o de la entrega de los informes prácticos,
impedirán la superación de la materia, tanto en la convocatoria ordinaria, como en la de
recuperación.
d) Si por razones excepcionales un alumno necesita cambiar de grupo de docencia, deberá solicitarlo
al Centro, en virtud de lo establecido en la normativa vigente de la Facultad para los cambios de
grupo.
*PROGRAMA: La evaluación de las actividades interactivas se realizará de acuerdo con los criterios
establecidos por el profesor de cada grupo, siendo criterios comunes: asistencia, interés mostrado,
participación y evaluación de los casos entregados. Una vez aprobadas las prácticas, se mantienen
aprobadas hasta aprobar los contenidos teóricos. Si se suspenden las prácticas, solo se pueden aprobar
realizándolas en el curso siguiente.
*PROGRAMA: La nota final se obtendrá por la suma de las notas obtenidas en las dos partes de la materia,
cada una de las cuales deberá aprobarse de forma independiente: el 60% da nota final se obtendrá de la
evaluación de los contenidos teóricos, el 40% restante por la evaluación de la parte práctica. Una vez
aprobada una parte de la materia, la calificación se conservará indefinidamente.
TIEMPOS DE ESTUDIOS Y DE TRABAJO PERSONAL

Dr Brenlla PSIQUIATRÍA E2: CONCEPTO DE PSIQUIATRÍA 1
CONCEPTO DE PSIQUIATRIA
Según el profesor Brenlla, no caerán preguntas en el examen de esta expositiva puesto que se trata del
concepto de psiquiatría, algo polémico y, aun a día de hoy, relativo a múltiples condicionantes y opiniones.
De caer preguntas de la misma, serían muy pocas.
RELATIVIDAD DE LA PSIQUIATRÍA
Trataremos sobre el concepto de psiquiatría. Las fronteras de dicho concepto son borrosas: ¿Es neurología?
¿Es psicología? ¿Cuál es su campo de estudio entre estas ciencias? Sus competencias no están tan claras.
Hay determinados elementos que delimitan el ámbito de la psiquiatría. Vamos a poner límites a la
psiquiatría: es la parte de la medicina que se encarga de solucionar problemas de índole psíquica que no son
asistidos por otras especialidades. La psiquiatría no es una ciencia que abarque todos los problemas
derivados de psique, tampoco podemos minimizar su capacidad de estudio. Los psiquiatras no son meros
charlatanes: en un momento determinado de la historia se determinó como ciencia. La psiquiatría nace con
la medicina siendo la propia filosofía quien determinaba que la medicina debía de encargarse de la asistencia
en este ámbito.
ETIMOLOGÍA DE LA PALABRA PSIQUIATRÍA.

La palabra psiquiatría a lo largo de la historia ha venido a abarcar distintos términos: vida, inteligencia,
espíritu, mente…, en la lengua española se aceptan las palabras “psique” y “psiquis”. Etimológicamente, se
compone de:
a) “Psique-“: alma
b) “-iatreia”: curación
c) “-iatros”: medico
Hoy en día se ha diluido estos márgenes.
DEFINICIÓN DE PSIQUIATRÍA
Son muchas las definiciones:
a) DRAE: "Ciencia que trata de las enfermedades mentales"
b) Francisco Alonso-Fernández: "Rama de la medicina, humanista por excelencia, que se ocupa de estudio,
prevención y tratamiento de los modos psíquicos de enfermar"
c) Carlos castilla del pino: " Ámbito del saber, institucionalmente médico en el momento actual histórico,
que se ocupa de las consideradas alteraciones psíquicas (mentales o de la conducta), cualquiera que sea su
génesis, en lo que concierne a la dilucidación de su naturaleza, a la interpretación de las mismas y a su
posible terapéutica".
d) Henri Ey: "Rama de la medicina que tiene por objeto la patología de la vida en relación a nivel de la
integración que asegura la autonomía y la adaptación del hombre a las condiciones de su existencia" Los
trastornos tienen que tener significación clínica, si no afecta a la autonomía, no son enfermedades.
En esta última definición chocan dos modelos distintos:
a) El modelo medico: las enfermedades son signos y síntomas con etiología, curso evolutivo y que
responden a un tratamiento
b) El modelo ideal de salud: la enfermedad tiene que repercutir en el funcionamiento de la persona
Aquí surge por tanto una pregunta: ¿Que es normal? Cuando hablamos de normalidad, la sociedad es la
responsable de definir la normalidad, y con nuestro comportamiento nos alejamos o acercamos a dicho
comportamiento. Podemos poner un ejemplo, la fobia social: ¿Solo puede ser diagnosticado, como
patología, si afecta a mi comportamiento? La fobia social viene determinada por la afectación del
funcionamiento en sociedad. Dicha fobia viene a surgir cuando esa incapacidad genera malestar psíquico,
pero no si evitamos, por ejemplo, las situaciones sociales de manera voluntaria, aun siendo en la práctica el
mismo comportamiento.
DIFICULTADES EN LA DELIMITACION DEL ÁMBITO PSIQUIATRICO

A) Interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales: la conducta se expresa siempre por una
fórmula: “SOR”, esto hace implicación de tres factores que son los que actúan sobre la conducta: “Stimulus-
Organism-Response”
B) Subjetividad: No hay uso de signos. La psiquiatría es una ciencia de síntomas. Nunca deberíamos hablar
de signos en psiquiatría, no hay signo de la esquizofrenia, todo es relativo a la percepción de la persona,
además, cualquier síntoma de esta patología puede aparecer en una persona normal. Otro ejemplo, puede
ser ante una creencia delirante, ante la cual es complicado actuar. Por ejemplo, si un paciente nos habla de
persecución, infidelidad..... ¿Tenemos que tratarlo con risperidona (antipsicótico)?. Son ahora los distintos
argumentos que rigen la racionalidad del paciente ante esa situación, para el alarmante, los que harían que
iniciásemos o no un tratamiento.
No solo es importante el hecho de la existencia de un síntoma, sino también las distintas variables del
mismo: ¿Que es importante en una alucinación? ¿Su contenido? ¿El hecho de que sean voces dialogantes o
no? ¿Si es de tipo visual o sonora. En un momento de la historia se planteó que la simple presencia de una
alucinación ya se consideraba esquizofrenia, pero no es una visión compartida por toda la comunidad
científica.
C) Relevancia cultural: Hay influencias de los factores del ambiente cultural en su definición. Por ejemplo, en
la india si dices que eres amo de una vaca, serias diagnosticado como afectado psiquiátricamente, aquí es
algo perfectamente normal.
Biológicamente el estado neurológico, el estado orgánico, es un criterio difícil de aplicar. Si determinamos

que la esquizofrenia es una afectación anatómica, derivaría en un protocolo de aplicación ante síntomas de
esta patología, que incluiría TAC, RMN...En la psiquiatría es difícil de moverse a la hora del diagnóstico. El
hecho de “tocar” a los pacientes puede ser un problema en esta ciencia, algo insustituible en otras
especialidades médicas, aquí no hay exploración somática, tampoco instrumental para la exploración, como
decíamos, no hay SIGNOS.
D) Relevancia de la política sanitaria. Factores económicos. A veces las distintas formas de entender la
enfermedad, va a afectar al gasto económico. La defensa de la medicina comunitaria de desarrolla, más que
nada, buscando un ahorro económico.
CONCEPTO DE PSIQUIATRIA DE PIES VALLEJO

“Especialidad médica que se ocupa del estudio, prevención, tratamiento y rehabilitación de los trastornos
psíquicos”.
Según esta definición, se encargan de todos los niveles de salud mental. El establecer el primer nivel en la
salud mental es difícil porque muchas veces no conocemos las causas que pueden derivar en patología. Otro
aspecto interesante es que habla de “trastornos psíquicos”, durante un periodo de la historia se rehúye del
concepto de “enfermedad mental”. Las palabras tiene muchas connotaciones y se trataba de evitar las de
tipo negativo como neurosis, enfermedad, histeria.... son palabras que se han retirado y se ha consensuado
el término “trastorno”. Esto, a su vez, plantea un problema.
Ahora se diferencian las patologías de la psique dos grandes grupos:
a) Enfermedades mentales o psiquiátricas
b) Patologías psíquicas: como trastornos de la personales.

BASES ETIOPATOGÉNICAS DE LOS TRSTORNOS PSIQUICOS

Podemos clasificar según las bases etiopatogenias, los transtonos psiquicos:
a) GENÉTICA: Hoy hay criterios a la hora de si una persona tiene esquizofrenia o base esquizoafetiva.
b) ANOMALES DE BASE BIOLOGICA: se identifica bien cuando el impacto de la enfermedad rompe la

biografía de la persona, de repente no rinde bien, no se relaciona, filosofa.... es fácil determinar dicha fecha.
c) CONSISTECIA CLINICA: Respuesta a fármacos y a un tratamiento determinado para una patología
d) FLUCTUACIOENS CLINICAS: la evolución clínica que derivaría da la propia patocronia de la enfermedad
E) REACTIVIDAD AL MEDIO: los distintos factores que modificaran la evolución de dicha patología
EVOLUCION DEL CONCEPTO PSIQUIATRIA

En Psiquiatría se ha cometido un error, la psiquiatría podría haber estado bien delimitada si hubiese sido con
criterios biológicos. En un momento de la historia, el autor S. Froid no diferenciaba entre las de base psíquica
y orgánica, lo que delimitó de manera clara la evolución de la psiquiatría, quedando mal delimitado
Vamos hacia un concepto más desarrollado de “trastorno mental”, aunque implica desafortunadamente
una distinción entre trastornos mentales y físicos (un anacronismo reduccionista del dualismo
mente/cuerpo): los conocimientos actuales indican que hay mucho de físico en los trastornos mentales y
mucho de mentales en los trastornos físicos.
El término persiste en la clasificación actual ya que no se ha encontrado una palabra adecuada que pueda
sustituirlo, hay que hacer pactos y consenso en los términos.
Prof. Brenlla PSIQUIATRÍA Trastornos mentales/modelos
E3: TRASTORNOS MENTALES. MODELOS Y

PARADIGMAS.
-Se diferencia en el ser humano dos aspectos: espiritual y somático, que aunque a día de hoy está superado,
históricamente fue importante al permitirnos diferenciar los trastornos del ámbito psicótico de los del
ámbito neuróticos.
-Un trastorno psiquiátrico o mental puede ser tan físico como uno físico, al igual que un trastorno
psiquiátrico puede ser tan mental como un trastorno mental. Lo que podría justificar que en medicina haya
una asignatura como Psiquiatría.
-Existe un gran debate al hablar de una desviación de la norma, por ejemplo de la HT, (en referencia a la
anterior expositiva en cuanto a los niveles de abstracción) porque estamos empleando un criterio estadístico
de normalidad. Éste hace normal a lo usual, a lo frecuente, y que relaciona lo anormal con lo que no es
frecuente; y hay que tener cuidado, pues no siempre es así, pudiendo ser lo infrecuente la normalidad.
-Los síntomas psiquiátricos son derivados de un continuo en el que se desvía de la norma y por tanto se
convierten patológico o si realmente se elabora un nuevo síntoma, una nueva forma de patología (hay
maneras psicopatológicas que no corresponden a un continuo, sino que son nuevas). Por ejemplo: ¿el delirio
responde a una continuidad dimensional en donde una creencia pasa a ser patológica o es una nueva
creencia secundaria a alteraciones patológicas nuevas? Este es el gran debate de la psicopatología que hubo
a finales del s.XX y principios del s.XX.
CONCEPTO TRASTORNO PSIQUIÁTRICOS (importante)

Un trastorno psiquiátrico o mental es un síndrome o patrón comportamental que tiene significación clínica:
1. Asociado a malestar (ej. dolor).
2. Discapacidad, limitaciones en áreas como su autocuidado, funcionamiento sociocultural…
3. Riesgo aumentado de morir o sufrir dolor. El suicidio pasa a ser una forma eruptiva de este
trastorno.
4. Pérdida de libertad psicológica. El paciente no tiene control de su pensamiento, ya no pertenece
a su intimidad.
¿Qué no es un trastorno mental?

No es un trastorno psiquiátrico cualquier tipo de patrón comportamental que se deba a una respuesta
culturalmente aceptada. Por ejemplo, creer en Dios no se considera un trastorno psiquiátrico, ni
tampoco la violencia doméstica, aunque sí se podría tratar a una persona que tenga un trastorno por la
violencia doméstica.
Ni el comportamiento desviado ni los conflictos (sociales, políticos, religiosos,…)entre el individuo y la

sociedad son trastornos mentales, antiguamente sí. En cambio, si el conflicto crea una disfunción sí que
se consideraría trastorno. Por ejemplo, el conflicto entre un empresario y sus trabajadores no es un
trastorno mental, pero sí lo es si causa una disfunción como puede ser la depresión en alguno de ellos.
El comportamiento desviado socialmente no es trastorno. Históricamente la homosexualidad fue

considerada enfermedad mental, en cambio hay un cuadro disforia de género, la persona sufre angustia
por ser homosexual, que es lo que hay que tratar.
PARADIGMAS Y MODELOS SOBRE ENFERMEDAD MENTAL
Teología
La teología recurre a lo mágico, a las creencias, a los mitos para explicar la enfermedad mental y sus
manifestaciones. Durante muchos siglos (pre-historia, cultura primitiva, Grecia, Edad Media), fue el
paradigma predominante en la explicación de la enfermedad mental. Destacaba la causa demoníaca: “no se
estaba enfermo, sino poseído”. [Psiquiatría= demonología; enfermedad mental=posesión demoniaca].
 En Egipto tenían un enfoque teológico sobre el ictus, empleando como tratamiento la trepanación
(se agujereaba el cráneo para permitir que el demonio saliera del cuerpo).
 En Grecia, sobre todo Hipócrates, comienzan a hacer hincapié en el movimiento, no se da una
explicación estructural, sino una dinámica. Desarrollan la teoría de los 4 humores:
o Sangre → calor y humedad → sanguíneo
o Bilis negra → frío y sequedad → melancólico
o Bilis amarilla → calor y sequedad → colérico
o Flema → frío y humedad → flemático
El predominio de estos humores determinaba una determinada manera de ser, una personalidad
(los 4 temperamentos clásicos: colérico, sanguíneo, melancólico, flemático). La interacción adecuada
de fuerzas externas e internas se conseguía mediante la crasis, lo que implica el nivel óptimo de
personalidad. Un conflicto de las mismas implica discrasia, exceso de humor; que se corrige a través
de las purgas.
 Las grandes epidemias de la Edad Media fueron una patología que se adaptó perfectamente al
contexto social: la neurosis histérica o histeria. Los pacientes se juntaban en iglesias, se curaban, y
así conseguían que socialmente se reconociera que no estaban endemoniados.
En Grecia, los médicos tenían que buscar si las alteraciones del enfermo estaban condicionadas o no por el
“ananqué” (el destino), las causas naturales, y por lo tanto no podían actuar, ya que el destino estaba
marcado.
Modelo médico
Hasta el s.XIX, la Psiquiatría seguía el mismo modelo que el resto de la medicina, con la idea de que hay una
alteración orgánica, denominado empirismo, muy influenciado por el romanticismo. Fue responsable de la
institucionalización de los pacientes. Se emplea el término de alienado, alienación mental, propuesto por
Pinel en sustitución a loco.
A finales del s.XIX, hay una reunión del colegio de médicos en Francia para decidir si la Psiquiatría sería una
nueva especialidad, como promotor de esta Esquirol. Este propone un modelo anatomoclínico de la
alienación, con un número finito de enfermedades mentales y comienza el desarrollo de la especialidad, con
un lenguaje psicopatológico, la descripción de las enfermedades y la definición de los grandes conceptos del
lenguaje psiquiátrico. Posiblemente hoy en día hay un número menor de descripciones de síntomas
psicopatológicos que a principios del siglo XX. Concluyen que no todos los síntomas tiene la misma
importancia para el diagnóstico, al contrario de la creencia actual.
Más tarde la Escuela de la Gestalt intenta minimizar el modelo anatomoclínico reduciéndolo a dos grandes
categorías: una estructura psicótica y otra estructura neurótica que están condicionadas por estructuras
distintas, “que no es muy cierto” según el profesor. Pero esta escuela sí que tiene cierta utilidad, al
desarrollar investigaciones sobre la psicosis y la neurosis por separado. Y también jerarquizaron la
sintomatología y relacionaban los síntomas. Aparece por primera vez los conceptos de signo positivo y
negativo.
Paradigma psicológico
La FENOMENOLOGÍA es una corriente filosófica desarrollada por Husserl, pero hay unos autores que la
llevan a cabo en el ámbito de la enfermedad mental, como Jaspers. Jaspers está considerado el padre de la
psicopatología y tuvo influencias de Kant y Dilthey. Este último decía que “la naturaleza se explica, el alma se
comprende” por lo tanto, para entender la relación del ser humano con la naturaleza habría que acudir a las
ciencias naturales (que explican las causas); y todo lo que sea en relación con el ámbito espiritual, no se
podría acudir a las ciencias naturales, sino a la ciencia del espíritu. Van a aparecer dos categorías:
Una primera categoría es el fenomenológico descriptivo, que permite las manifestaciones psicopatológicas.
Primeramente la fenomenología es descriptiva, comienza describiendo las vivencias, fuera de cualquier
determinante cultural; a continuación es analítica, clasificándolas (visión afín a Kant). La explicación de la
naturaleza es el establecimiento de una relación de causalidad. Como decía Jaspers dentro de la patología
psiquiátrica va a haber un grupo de enfermedades, de trastornos, que pertenecen al ámbito de la
naturaleza, frente a otro grupo que pertenecen a la mente propiamente dicha. Las vivencias en la conciencia
se relacionan, lo que nos permite comprender, ponernos en la piel de la persona sin padecer ese trastorno.
Una segunda categoría son los procesos psicóticos (condicionados por la escuela de la Gestalt) frente a los
desarrollos neurológicos. Jaspers proponía que la psicosis son procesos, se ponen en marcha debido a una
causa biológica, con un inicio, estado y fin; frente las enfermedades con causas biológicas están las
enfermedades del espíritu, denominados desarrollos. Los desarrollos es un repliegue de una personalidad
anormal que va ampliándose cada vez más hasta que aparece la patología. Por ello, la diferencia entre
psicosis y neurosis a nivel metodológico recae en que la neurosis se comprende; diferenciaríamos entre
enfermedades explicables y enfermedades comprensibles. Por ejemplo, la esquizofrenia es explicable pero

incomprensible; la neurosis es explicable e comprensible.
Recapitulando:
-Un proceso es una puesta en marcha de algo nuevo que surge hasta su final, debido a causa biológica.
Método de utilización: explicación.
-Un desarrollo es repliegue anómalo de una personalidad anormal que pertenece al ámbito de la mente.
Método: comprensión.
Dr.Brenlla PARADIGMAS Y MODELOS SOBRE LA ENERMEDAD MENTAL 1
PARADIGMAS Y MODELOS SOBRE LA ENERMEDAD MENTAL
(Continuacion de la clase anterior sobre los paradigmas y modelos de enfermedad mental.)
IMPORTANTE!Hay que recordar la fenomenología como un aspecto muy importante en el comienzo de la

psiquiatría ya que con ella se va a empezar a desarrollar la psicopatología que va a ser la auténtica ciencia en
psiquiatría. La psiquiatría se va a hacer ciencia gracias a que fue capaz de desarrollar la psicopatologia que no
tiene, a diferencia de la psiquiatría, un motivo asistencial. Simplemente tiene como objetivo el desarrollo del
lenguaje científico.
COSAS QUE HAY QUE RECORDAR SOBRE LA FENOMENOLOGIA:

 La descripción de los síntomas, es por ello por lo que se la llamó fenomenología descriptiva. Describía
los síntomas que van a originar la psicopatología.
 El metodo fenomenológico va a evolucionar sobre todo cuando aparece la ayuda de la comprensión y
la explicación
 Dilthey decía que para conocer al ser humano estaban implicados dos modelos distintos en razón a
que había dos aspectos esenciales diferentes y de ahí que resumiese toda su manera de entender su
filosofía en la frase "la naturaleza se explica, el alma se comprende". Esto sirvió para que
posteriormente se buscase cuáles eran los fenómenos y los trastornos que estaban en relación con la
naturaleza y cuales lo estaban con el alma.
 Jaspers señaló que había un componente causal, clínico y evolutivo que se originaba en el alma y fue
cuando admite que este grupo de trastornos solo pueden ser aplicables a través de las ciencias
culturales, por lo tanto a través de la comprensión.
Esta fue la gran diferencia que hubo con el otro gran grupo de trastornos que eran las psicosis, en donde
Jaspers señalaba una posible naturaleza biológica (las psicosis endógenas se heredan, a pesar de que no se
conocían qué mecanismos estaban implicados, a diferencia de las psicosis exógenas que si se conocían las
causas) De ahí que Jaspers dijese que para este grupo de trastornos había que aplicar la metodología de las
ciencias naturales y debemos explicarlos. Para él, la explicación era el método que nos permite establecer
relaciones de CAUSALIDAD, la comprensión no permite establecer relaciones de causalidad. La comprensión
lo que permite es establecer relaciones de SENTIDO o relaciones MOTIVACIONALES. Esto va a ser la base de
lo que hoy llamamos inteligencia emocional, la empatía (ser capaz de ponerse en la piel del otro porque lo
COMPRENDO, no la explico)
NEUROSIS VS PSICOSIS
1. Neurosis: junto con el psicoanálisis intentaban explicar las enfermedades del espíritu y enfermedades
mentales, siendo la principal cosa que había que hacer: COMPRENDERLAS, es decir, buscar la causa
que generaba la neurosis y así poder entender el cuadro.
2. Psicosis: causas de carácter biológico, que tenemos que EXPLICAR, es decir, buscar relaciones de
causalidad.
PROCESO FASE Y DESARROLLO

Otro aspecto que nos va a aportar la fenomenología en su estudio descriptivo son conceptos de carácter
evolutivo, que son los conceptos de PROCESO, FASE y DESARROLLO.
 PROCESO: algo que se pone en marcha, en el caso de la psicosis algo anómalo que se va a poner en
marcha por la acción de determinadas causas de tipo biológico. Los procesos se EXPLICAN. Ej:
esquizofrenia, la psicosis maniaco depresiva.
 DESARROLLOS: son repliegues anómalos de una personalidad previa , volviendo nuevamente a las
enfermedades del espíritu. Son las neurosis .EJ: la neurosis fobica
 FASE: (hoy en día se sustituye por "episodio") La evolucion fásica implica que cuando acaba la fase
vuelves a estar como estabas, hay una recuperación total, mientras el brote, es una evolución fásica
cuya recuperación NO es total,es decir,siempre la persona que tiene un brote tiene algún tipo de
limitación y esto nos permitía diferenciar los dos tipos de psicosis endógenas: la esquizofrenia que
evolucionaba principalmente por brotes y la psicosis maniaco depresiva que evolucionaba por fases.
OTROS MÉTODOS
1. Psicoanálisis (FREUD): gracias a él se hace una diferenciación clara de desarrollo frente a proceso.
Aporta un cambio en la visión de la enfermedad en general y de la enfermedad mental o psiquiátrica
en particular. Decíamos que al utilizar el método anatomo-clínico hacíamos una diferenciación
categórica, lo que esencialmente tenía el médico, desarrollaba categorías que respondían a un
determinado patrón (Ej: determinada expresión sintomatológica, forma evolutiva o respuesta al
tratamiento). Freud dice que no hay tanta diferencia entre las personas normales y las personas que
presentan neurosis, porque tanto unos como otros deben de utilizar mecanismos de defensa.
Diferencias entre neurótico y persona normal según Freud:
I. El neurótico utiliza mal los mecanismos de defensa, los utiliza con más intensidad y de forma
inadecuada.
II. La persona normal utiliza bien los mecanismos de defensa.
Ejemplos:
No es patológico que cuando a alguien le han dicho que se le ha muerto una persona querida este responda
"no me lo creo", porque no me lo creo es el producto de la utilización de un mecanismo de defensa que se
conoce como NEGACION
No es patológico utilizar la REPRESIÓN, que es para Freud el primer mecanismo para diferenciar al neurótico
de la persona normal, es decir mandar al inconsciente y mantener en el inconsciente, todos aquellos
contenidos de cualquier tipo de estructura que si estuviesen en el campo de la conciencia nos generarían
ansiedad.
No es patológico desplazar la agresividad tampoco.
Es patológico utilizar mal la PROYECCIÓN como ocurre en el desarrollo paranoide, en el que una persona cree
que otra persona es infiel, cuando el infiel es el mismo pero lo acaba proyectando sobre la otra persona.
IMPORTANTE EN FREUD: conceptos salud y enfermedad.
El inconsciente como la madre de cualquier tipo de trastorno.
Freud va a explicar todos los cuadros neuróticos en razón a que una persona no tiene resuelta la conflictiva
edípica y que se le activa en un momento determinado por una serie de circunstancias y la activación de esta
conflictiva edípica le genera angustia. En el individuo normal se resuelve pero hay un grupo de personas que
no la resuelven y van a seguir la trayectoria de las neurosis.
Activación de la conflictiva edípica ->genera angustia -> puesta en marcha de los mecanismos de defensa -> la
represión ->insuficiente -> uso de otro mecanismo de defensa .
EJ: en el caso de la neurosis fóbica usa el DESPLAZAMIENTO , la neurosis obsesiva usa la FORMACIÓN REACTIVA
o la NEGACIÓN, la neurosis histérica* usa la CONVERSIÓN y la DISOCIACIÓN.
*(Aclaración comisión) Neurosis histérica actualmente se llama trastorno de conversión es una afección en la
cual una persona presenta ceguera, parálisis u otros síntomas del sistema nervioso (neurológicos) que no se
pueden explicar por medio de una valoración médica. El término neurosis histérica dejó de utilizarse entre otras
cosas porque se diagnosticaba antiguamente a las mujeres, que estaban socialmente más oprimidas que los
hombres y se trataba, entre otras cosas, con la extirpación del útero, ya que se creía que era la causa del
trastorno.
Otro aspecto importante es la PSICOTERAPIA, que aquí empieza a ser una técnica reglada tras el psicoanálisis.
Es la raíz de todos los tratamientos psicoterapéuticos.
2. Visión conductista, cuya base era el aprendizaje. Le interesa la relación estimulo-respuesta que va a
ser lo más parecido a la relación causa-efecto. El aprendizaje va a tener gran importancia cuando los
trastornos se expresan con conductas muy especificas y que son aprendidas. El aprendizaje va a
demostrar su eficacia en el tratamiento de los cuadros fóbicos.
I. Papel del aprendizaje
II. Rechazo de las clasificaciones tradicionales, diagnostico funcional de la conducta
III. Terapias basadas en CC y CO
3. Visión cognitiva: eficaz en el tratamiento de los trastornos depresivos mayores leves. El cognitivismo
señala que lo importante es la congruencia entre lo que yo pienso, lo que yo siento cuando pienso y
la respuesta comportamental que yo doy cuando estoy pensando. Si pienso en algo agradable de
manera congruente va a aparecer un sentimiento de bienestar. En las depresiones el gran problema
es que no se activan pensamientos positivos, lo que tenemos que hacer es recomendar que realice
actividades placenteras, para que el paciente se siente bien y así de forma progresiva va a tener
pensamientos positivos (pero solo en depresiones leve, ya que en las grandes depresiones podría
agravar el problema).
I. Papel del desarrollo de los esquemas deformados de la realidad.

II. Sustituciones de términos ( enfermedad mental por experiencias anómalas)
III. Continuidad entre normalidad y anormalidad
PARADIGMAS SOCIALES
 Emerge a partir de la II GM y sufre un gran cambio, hasta ese momento los mayores aportes eran por
parte de las escuelas alemana, italiana y francesa. A partir de la II GM cobra importancia la escuela
americana.
 Distintos modelos refiriendo bien que un pequeño grupo (familia) está enfermo o bien un gran grupo
(la sociedad está enferma) lo está.
 Tratamiento a través de las técnicas que permitan cambios en los pequeños grupos (terapia de familia)
o en grandes grupos (sociograma). Aparecen los psicofármacos en la década de los 50, a partir de ahí
los pacientes empiezan a tener una mejoría clínica importante junto con estas técnicas, lo que va a
suponer una auténtica revolución.
 Antipsiquiatria (Laing, Cooper, Basaglia), defienden la no existencia de la enfermedad mental, que
todas las causas no son ni biológicas ni psicológicas, si no de carácter social y solo se pueden resolver
los problemas de las personas usando técnicas de carácter social. El gran problema que supuso esto
fue que la persona enferma deja de tener importancia porque pasa a ser una categoría, que tiene
dentro de la estructura social, una determinada posición y hay que reorganizar esa estructura social
para que ese estatus desaparezca. Aparecen un montón de técnicas cuyo objetivo es cambiar el grupo
en donde se creyese que pudiesen estar afectadas esas personas.
Un autor importante, Moreno, encuadra al enfermo mental dentro de un estatus social especial y plantea una
técnica terapéutica que va a revolucionar la socioterapia. Esta no es más que acudir en grupo a donde estaban
los problemas que padecían los enfermos. Se desarrollan los modelos de la comunicación. Se trata de técnicas
utilizadas hoy en día, donde se tiene en cuenta la importancia de la familia en la evolución de enfermedades
como esquizofrenia, se emplean técnicas orientadas a educar a la familia en la esquizofrenia u orientadas a
cambiar en la dinámica de la familia para que el paciente pueda aprovecharlo y mejorar. Supuso una ventaja
fundamental:
 Es un pilar de la reforma asistencial a través de orientaciones que permitieron el desarrollo de la

psiquiatría comunitaria (modelo asistencial actual). Este modelo fue usado por primera vez en
psiquiatría y al ver las ventajas, tanto económicas como en el enfermo se exportó a otras
especialidades. Así empezó a haber asistencia psiquiátrica en los centros de salud. Medicina empezó
a ser comunitaria. El centro de salud pasa a ser eje de tratamiento.
MODELO DE ENGEL: INTEGRADOR (bio-psico-social)

 Intenta integrar todos los distintos componentes de la enfermedad
 Modelo histórico: todo es superior a las partes (la totalidad del ser humano es superior a las partes
que lo componen) y lo demuestra experimentalmente. Percibe al ser humano como una unidad que
siempre tiene propiedades distintas y siempre va a ser superior a las partes que lo componen, es decir,
por mucho que se estudie el componente biológico, el psicológico y el social no se podrá aplicar los
modelos de las partes porque el todo es otra cosa y tiene propiedades distintas y habrá que buscar las
propiedades del todo.
 Teoría general de sistemas jerarquizando las variables desde lo molecular a lo cultural.
 Mas actitudinal que práctico a nivel asistencial(este modelo fue el eje fundamental de la relación
médico-paciente)
HISTORIA DE LA PSIQUIATRIA
Los grandes momentos están ligados a la psiquiatría occidental.
1) La primera gran revolución psiquiátrica se produce en España. Se crea la primera institución

psiquiátrica en valencia en el siglo XV por Fray Juan Gilbert Jofre (1409). Posteriormente (1412-1489)
aparecen cinco hospitales más en España y será en 1567 cuando se llevan estas actitudes a México,
donde surge una de las primeras instituciones psiquiátricas.
2) La segunda gran revolución psiquiátrica fue con Pinel, que es el que toma conciencia de que las
instituciones psiquiátricas no trataban a los pacientes y surge la revolución cuando a través de un
símbolo , como fue la disgregación de las cadenas de dos instituciones psiquiátricas parisinas(suelta a
los pacientes psiquiátricos, los desencadena y los traslada a su comunidad). Por otro lado, de una
manera empírica intenta conocer las enfermedades psiquiátricas (la insania).
La observación empírica de los pacientes psiquiátricos lo lleva a escribir el primer tratado de
psiquiatría en donde habla de cuatro grandes categorías:
 Melancolía, que junto con la manía estarían encuadradas dentro del trastorno bipolar.
 Demencia, encuadrada dentro de un grupo heterogéneo de patologías.
 Manía
 Idiocia , encuadrada dentro del grupo de retrasos mentales
FASES ASISTENCIALES PSIQUIÁTRICAS

1- fase de custodia
2-fase terapéutica
3-fase sociodinámica
4-fase sociopsiquiátrica
1
Dr.Brenlla PSIQUIATRÍA
HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA (II)

1. FASES DE LA ASISTENCIA PSIQUIÁTRICA
Cuatro períodos marcan la
evolución histórica de la asistencia
psiquiátrica:
a) Custodia
b) Terapéutica
c) Sociodinámica
d) Sociopsiquiátrica
1.1. FASE DE CUSTODIA

Tiene lugar a finales del siglo XIX y comienzos del
siglo XX, coincidiendo con la 3º revolución psiquiátrica.
En este período la psiquiatría se va a consolidar
como ciencia gracias al desarrollo de la psicopatología. En
este momento se van a describir los síntomas
psicopatológicos. A través de la utilización del método
anatomoclínico se van a instaurar y describir los grandes
trastornos psiquiátricos.
Kraepelin no solo usó el modelo clínico, también
utilizó un criterio longitudinal/evolutivo. El uso de ambos criterios le permite diferenciar un núcleo muy
importante de los trastornos psiquiátricos: la psicosis; y hace una primera diferenciación entre:
a) Psicosis exógenas: aquellos trastornos mentales de causa biológica conocida.
b) Psicosis endógenas: aquellos trastornos psicóticos donde se sospecha la causa biológica pero no
se conoce dicha causa.
Lo que él denomina demencia precoz (posteriormente esquizofrenia), se trata un cuadro psicótico
que se da en gente joven que va a evolucionar hacia el deterioro.
Frente a este grupo de patología va a aparecer la psicosis maníaco depresiva, que es un trastorno
caracterizado por síntomas afectivos que evoluciona de forma fásica, tanto en la fase depresiva como en la
maníaca.
Pinel diferenciaba nosológicamente la manía de la melancolía, porque únicamente utilizaba el
criterio clínico, pero no el evolutivo. Sin embargo, Kraepelin, utilizando ambos criterios le permite hablar de
un paciente que tiene tanto episodios maniacos como depresivos.
Otro autor que conviene señalar es Freud, quien hace una descripción etiopatogénica de las neurosis
y las clasifica dependiendo si son de defensa o no, y en segundo lugar en relación a los mecanismos de
defensa que son los que van a generar su sintomatología clínica. (Por ejemplo: si un paciente tiene una
neurosis fóbica es porque está usando mal la represión o el desplazamiento. Si habla de la neurosis histérica
es porque el paciente va a utilizar mal o bien la conversión o la disociación.)
2
Lo importante, es que la psiquiatría se empieza a desarrollar como ciencia, se comienza a hablar

enfermedad. Los enfermos empiezan a tratarse en las instituciones, por ello se le denomina fase de
custodia; porque pese a esta riqueza a nivel nosológico, hay una total carencia de tratamientos excepto de
la terapia psicoanalítica en el caso de las neurosis.
En las instituciones, el paciente lo pasaba mal porque la institución como
tal se regía por una estructura jerárquica donde el paciente ocupaba el último
eslabón. Durante este período, la institución no tenía como objetivo el tratar a
los pacientes, si no el custodiarlos. Toda la institución estaba estructurada para
que el paciente no pudiese salir de la misma. Es un modelo trágico a nivel
asistencial porque apenas hay terapias.
Hasta que se llega a la década de los 30, finales de este período, y comienzan a surgir un conjunto
de técnicas biológicas:
 El coma insulínico (Sekel 1932), provocando un coma al paciente tratándolo con insulina,
mejoraban los esquizofrénicos al producirles un “reseteo cerebral”.
 El shock cardiazolico (Meduna).
 El electroshock (Cerletti y Bini) provocando mejorías muy significativas en las psicosis maníaco
depresivas y en las esquizofrenias donde había un componente afectivo significativo.
Esto marca el inicio de la fase terapéutica.
1.2. FASE TERAPÉUTICA

En este período las terapias van a ser fundamentales,
lo cual supone una mejor formación tanto profesional como
asistencial. Se hacen pequeños cambios para poder actuar de
un modo terapéutico y asistencias, ya no solo técnicas
biológicas, también psicoterapéuticas. No obstante, se
mantiene la estructura piramidal.
Destaca la influencia de corrientes psicológicas de la II Guerra Mundial, lo cual conllevó que la
psicología alemana e italiana y sus técnicas biológicas se desechasen, y se comenzó a hacer más caso a las
corrientes que venían de EEUU.
DESCUBRIMIENTO DE LOS PSICOFÁRMACOS

En 1949, de modo casual, John Code descubre los psicofármacos, comenzando así la 4º revolución
psiquiátrica. Este cayó en la observación de que la gente con psicosis maníaca depresiva que bebía orina de
ratón mejoraba, por ello lanza la hipótesis de que el litio es el responsable de la mejoría en la psicosis
maníaco drepresiva. Este fue el primer psicofármaco.
En el año 1952 surge la clorpromacina fue descubierta por Delay y Denniker, lo cual era un usado en
un cóctel para la anestesia. Se vio que los pacientes mejoraban de sus manifestaciones alucinatorias y
delirantes.
3
Un año más tarde, aparece Janssen con el haloperidol, fármaco que revolucionó la psiquiatría.
Durante 40 años asumió el liderazgo de los antipsicóticos, era muy incisivo y resolvía de manera importante
patologías que hasta ese momento se daban por perdidas.
Esto llevó al pensamiento de que la solución era descubrir nuevos fármacos que llevarían a curar
todo, con lo que se pasaron de optimistas.
La imipramina (Kuhn R y Kline N), el mejor antidepresivo que ha existido. Revertía un síndrome
depresivo, lo cual hizo ver que la depresión tenía base biológica y que se podía tratar con fármacos. En este
momento comenzaron a tener repercusión las benzodiacepinas, las cuales tienen grandes efectos
secundarios (dependencia, recaída, efecto rebote…).
Cuando llega la década de los 60, la psiquiatría tenía un buen arsenal de fármacos , como cualquier
otra especialidad médica, que sumergía a los psiquiatras en un gran optimismo exagerado que cayó al ver
que los pacientes no llegaban a curarse del todo, los psicofármacos lo que hacían era aliviar la forma de
estado, el momento en que uno se encontraba mal, pero en la mayoría de los casos no dejaba de ser un
paciente crónico. No resolvían una de las características de las enfermedades mentales, que es la cronicidad.
Si un paciente tenía la “suerte” de tener una esquizofrenia aguda, se le daba un haloperidol se le resolvía el
episodio y no volvía a recaer; pero si tenía una esquizofrenia paranoide, este paciente lo pasaba mal, porque
no se iba a curar.
Esto conllevo una época de gran pesimismo, en la que se cuestionó todo lo relacionado con la
psiquiatría como especialidad médica. La visión nosológica se va a ir perdiendo poco a poco, y el tratamiento
farmacológico también va a ser cuestionado.
1.3. FASE SOCIOECONÓMICA Y SOCIOPSIQUIÁTRICA

Se inicia una fase muy conflictiva, en la década de los 70. Hay un replanteamiento total de lo qué son
las enfermedades mentales, cómo hay que tratarlas, la propia psicopatología, y de la institución psiquiátrica.
La institución psiquiátrica, en primer lugar, no era terapéutica, sino que era iatrogénica; si hay
enfermedad psiquiátrica, una de las primeras causas que puede tener es la institución psiquiátrica.
Eso si es que la hay, pues un grupo de especialistas niegan la existencia de la enfermedad
psiquiátrica. Este pensamiento estaba influenciado por modelos del psicoanálisis, por la teoría de la
comunicación, la filosofía del momento, la ideología política (fundamentalmente la corriente marxista)
4
llevados a su extremo. Dicen que no existen causas

biológicas, que lo que está enferma es la sociedad, y
la enfermedad mental no es más que la expresión de
ese enfermar social; y a quien hay que tratar por
tanto es a la sociedad, no al enfermo.
Un segundo grupo de especialidad hacen
hincapié en la génesis patológica, con los cuadros de
institucionalismo, en lo patológico de la institución.
Hay dos grandes corrientes además de
carácter gnoseológico que siguen defendiendo la
visión médica del enfermar, existen distintas categorías que pueden ser diferenciadas a través de un buen
diagnóstico diferencial por su clínica y evolución. Frente a otros que señalan que sólo existe una única
enfermedad mental, sí creen en la enfermedad, pero sólo es una, que sería la actitud gnoseológica de la
psiquiatría.
Por tanto tenemos una actitud de negación de la existencia de enfermedad mental, que dice que el
enfermo mental no es más que el reflejo de una sociedad enferma; y dos que defienden la enfermedad
mental, una gnoseologísta y otra antignoseologista.
Se desecha todo lo realizado, empieza a cuestionarse la institución psiquiátrica, el manicomio.
Dentro de los propios manicomios se genera una propia revolución muy importante, cuyo objetivo
fundamental era la caída de la pirámide asistencial. Dicha caída fue propulsada por gente que defendía el
modelo antipisquiátrico.
Esto lleva a que todos tengan la misma posición, sean enfermos, enfermeros, limpiadores,
trabajadores sociales, médicos… Todos tienen la misma posición, por lo tanto todos tienen el mismo derecho
a opinar sobre cómo hay que diagnosticar y tratar a un paciente. Las decisiones se toman a nivel
asambleario, y el voto vale lo mismo.
Se produce una reestructuración asistencial total, en donde los pacientes, de forma progresiva, se
van a dar de alta, siguiendo una estructura asistencial nueva. El modelo que se eligió en la revolución
psiquiátrica, por ejemplo en el hospital Conxo, fue la psiquiatría de sector. Un sector era un área geográfica
asistencial que responsabilizaba de su asistencia a un determinado equipo terapéutico. Por primera vez,
aparece el equipo terapéutico como responsable de la asistencia del sector y se responsabilizaban de los
distintos niveles de asistencia a los pacientes que pertenecían a ese área geográfica. Solían contar con unos
centros específicos asistenciarios, se llamaban dispensarios. Servían fundamentalmente para dar respuesta a
la patología psicótica, pero luego se intentó que abarcasen demasiado y fracasó el modelo. Si se decidía
ingresar a un paciente le seguía su médico, cuando se le daba el alta, también se la daba el mismo médico.
Era una psiquiatría de sector longitudinal donde el equipo asistencial asume todo modelo de tratamiento de
los pacientes que le corresponden en ese sector, había una continuidad asistencial.
Se le reconoce la importancia al dispensario asistencial, que solía estar ubicado en un centro de
salud. Así el paciente psiquiátrico pasa a ser un paciente más del centro. Empieza a cambiar el eje asistencial,
ya no es la institución psiquiátrica, sino que empieza a serlo el centro de salud mental (primero en Galicia en
Santiago, después se integra en la red de sanidad). Después van a aparecer áreas de consultas externas, y
una unidad de hospitalización. Quizás había un aspecto diferencial en los años 90 en el Clínico, existía
también un modelo de continuidad para el paciente, pero no para la atención. Se diferenciaban los
5
especialistas de la unidad de hospitalización de los que estaban en los centros de salud. Los profesionales
eran distintos en los distintos dispositivos.
Terminan por cerrarse muchos psiquiátricos, unos por ley, otros por inanición, y algunos quedan
aunque con diferentes funciones, tras la Ley de Salud Mental. El centro fundamental es el centro de salud
mental junto con las unidades de hospitalización de agudos. A un paciente a día de hoy no se le puede
ingresar en una institución, sólo se le ingresa en una unidad de hospitalización de agudos para tratar una
crisis, la fase activa; luego se continúa su tratamiento en el centro de salud mental o en dispositivos
especiales como los de rehabilitación en aquellos que la precisen.
Hoy estamos por tanto en una fase atractiva, tenemos mucho conocimiento, mucho arsenal
farmacológico. La revolución psiquiátrica se ha podido hacer no sólo por las corrientes psiquiátricas, sino
gracias a la aparición de los antipsicóticos DEPOT o de liberación prolongada, que permiten su inyección en
espacios más largos de tiempo, por ejemplo cada 3 meses.
1.4. ELEMENTOS COMUNES EN LA REFORMA

Hay una serie de elementos comunes:
 Existe una crítica muy importante a los hospitales psiquiátricos como instituciones. Hoy, de
alguna manera se intentan recuperar algunos aspectos de la estructura física de esas
instituciones para desarrollar procesos nuevos, como el de rehabilitación.
 La crítica lleva a un proceso de desinstitucionalización de los pacientes psiquiátricos clónicos y
graves, dejan de estar en la institución y pasan al ámbito comunitario.
 Se establece un cambio en el polo asistencial progresiva, que va del hospital psiquiátrico al
hospital general. Las unidades de hospitalización de agudos se ubican en hospitales generales.
Esto va a implicar un nuevo modelo de atención de comunidad.
 Surge el modelo comunitario que va a determinar la articulación de nuevos servicios, porque
surgen nuevos problemas ante las nuevas necesidades de los pacientes que viven en la
comunidad.
 La hospitalización que antes era el eje fundamental en la asistencia del paciente psiquiátrico,
pasa a ser un complemento más del aspecto asistencial. El eje fundamental es ahora el centro de
salud.
Estamos desarrollando un enfoque que integra los 3 niveles de salud mental, y que va a ser
exportado a la salud púbica. La salud pública no tendría el modelo asistencial que tiene en la actualidad sin la
evolución que sufrió el modelo asistencial psiquiátrico. Ha sido una gran aportación de la psiquiatría al resto
de la medicina.
1
HISTORIA DE LA PSIQUIATRI/ A (III)

1. REFORMA PSQUIÁTRICA EN ESPAÑA
1.1. LEY DE SANIDAD (Ley 14/1/1996, de 25/4/1986: Capítulo 3º de la Salud Mental)
1. Atención comunitaria, potenciación de recursos ambulatorios, hospitalización parcial y atención
domiciliaria. Psiquiatría Infantil y Psicogeriatría.
2. Hospitalización en Hospitales Generales.
3. Desarrollo de servicios de rehabilitación y reinserción social.
4. Atención coordinada con servicios sociales en el ámbito de la prevención primaria y de atención a
los problemas psicosociales en el ámbito de pérdida de la salud en general.

1) Atención comunitaria, potenciación de recursos ambulatorios, hospitalización parcial y atención

domiciliaria. Psiquiatría infantil y psicogeriatría. Van a ser los recursos fundamentales en la asistencia
del paciente, siempre en la comunidad.
2) Hospitalización en Hospitales Generales, única y exclusivamente. Fundamentalmente, en los momentos
de crisis que el paciente pueda presentar, es decir, en los momentos de fase activa.
3) Desarrollo de servicios de rehabilitación y reinserción social. Es un aspecto muy importante, y que hasta
ese momento no se tenía en cuenta. Se considera que hay trastornos psiquiátricos graves. Un trastorno
mental severo es aquel que:
• Cumple los criterios diagnósticos de esquizofrenia, trastorno bipolar, trastornos de personalidad, y
algunos incluyen también trastorno depresivo mayor recidivante, sobre todo si presenta síntomas
psicóticos.
• El tiempo de evolución del paciente debe ser mínimo de un año y medio.
• Limitación funcional significativa y de su autonomía.
4) Atención coordinada con servicios sociales. Estamos de nuevo ante un modelo mixto: Por un lado la
atención hospitalaria y médica corresponde a la Seguridad Social; pero los servicios sociales corresponden
a otro apartado del Ministerio. esto puede dar problemas, sobre todo si no hay un criterio homogéneo
entre ambos dispositivos. Si los servicios sociales no garantizan a dónde va a ir un paciente que no tiene
dónde ir, si lo enviamos otra vez a la calle el riesgo de recaída es muy grande.

1.2. ÁMBITOS DE NECESIDAD

Otro aspecto importante es que se han evaluado cuáles son los ámbitos de necesidad que presentan
los pacientes con un trastorno mental severo. Este tipo de dispositivos está orientado al tratamiento de
pacientes con este trastorno, no al tratamiento de pacientes con patología ambulatoria habitual.
1. Rehabilitación psicosocial y apoyo a la integración social.
2. Apoyo, asesoramiento y psicoeducación a la familia: enseñar al paciente y a la familia qué es a
enfermedad que el paciente presenta, cuál es su curso, cuál es el tratamiento más eficiente…
ayudando de manera muy importante a que el paciente se integre en el ámbito familiar. En
ocasiones los familiares hacen atribuciones muy negativas a sus síntomas, como pueden ser
alucinaciones, que una persona deprimida no quiera ir a trabajar y que digan que es un vago…
2
3. Atención residencial: alternativas residencias comunitarias. Se han cerrado las instituciones

psiquiátricas pero un grupo de pacientes no van a ir bien, necesitan estar institucionalizados para
poder sobrevivir. Se trata de desarrollar residencias con un buen personal y pocas camas, pero su
coste es muy elevado y hay pocas.
4. Rehabilitación laboral y apoyo a la integración en el mundo del trabajo. Es fundamental la
reintegración en el mundo laboral del paciente, pero sin caer en un optimismo excesivo. Hay que
buscar actividades para las que estén capacitados según su trastorno. Por ejemplo, algunos
pacientes esquizofrénicos han sido capaces de reintegrarse a la actividad académica y han
demostrado ser eficaces. Hoy las medicaciones han cambiado, y hay gente que no desarrolla
síntomas en todas las dimensiones que la enfermedad grave tiene.

1.3. RECURSOS
Cualquier reforma que no vaya acompañada de los recursos económicos necesarios no podrá llevarse
a cabo como tal, generando falsas expectativas; de ahí el nivel de frustración del equipo terapéutico, en la
familia y en los propios pacientes.
1) Centros de rehabilitación social, que habitualmente se ubican en lo que antes eran las
instituciones psiquiátricas (por ejemplo, el hospital de Conxo en Santiago).
2) Alternativas residenciales comunitarias:
a) Minirresidencias (20-30 plazas) atención 24h por los equipos terapéuticos responsables del
área, dependiendo de las características del paciente así permanecerá en la residencia.
b) Pisos supervisados.
c) Pensiones supervisadas: muchas veces, el dueño de la pensión ejerce una función muy
eficiente de cuidador del paciente, conociendo aspectos tales como la medicación del
paciente, cómo le afecta…
d) Centros de rehabilitación laboral.

3
HISTORIA CLI/ NICA PSIQUIA/ TRICA

1. ¿QUÉ ES LA HISTORIA PSIQUIÁTRICA?
• Es el informe de la vida del paciente
• Normalmente contada con sus propias palabras (y por informantes).
• Nos permite conocer pasado, presente y predecir su futuro:

ü Diagnóstico correcto
ü Programa de tratamiento.
Es el instrumento más importante que tiene el psiquiatra para elaborar un informe de vida del
paciente. Normalmente contado por sus propias palabras y por informantes, y que nos permite conocer
pasado, presente y predecir su futuro.
La finalidad es alcanzar un diagnóstico lo más correcto posible y establecer un programa de
tratamiento. La psiquiatría es la asistencia, especialidad médica que tiene como objetivo tratar. La
psicopatología es el lenguaje científico de la psiquiatría, es la auténtica ciencia de la psiquiatría. Si uno no
conoce psicopatología difícilmente se puede alcanzar un diagnóstico correcto y dar un tratamiento adecuado.
La psiquiatría es asistencia, la psicopatología es ciencia.

2. APARTADOS DE UNA HISTORIA PSIQUIÁTRICA

Estos son los apartados de una historia clínica psiquiátrica:

4
2.1. DATOS DE FILIACIÓN

Resumen sistematizado sociodemográfico del paciente.
a) Edad, sexo, estado civil, lugar de nacimiento, residencia, profesión, número de SS o privado,
área sanitaria a la que pertenece y fecha.
b) Marco de la entrevista (hospital USM urgencia peritaje, domicilio). Es un apartado muy
importante. ¿Dónde vemos al paciente?: En Urgencias, en una Unidad de Salud Mental, en su
domicilio, un paciente remitido por los Servicios Judiciales para hacer una evaluación…
c) Cuáles son las fuentes que vamos a utilizar, ¿cómo obtengo los datos?: a través del paciente, de
la familia, de la policía…
d) Qué técnicas de exploración voy a utilizar: tipo de entrevista, instrumentos, psicometría…
e) Recepción o acogida
f) Fase exploratoria del espontáneo interrogatorio sistematizado.
El objetivo fundamental de la evaluación debe ser saber si ingresar o no a ese paciente. Debemos
centrarnos en los datos que nos permitan identificar al paciente, significativos, valiosos desde el punto de vista
clínico y diagnóstico. Es importante recoger los datos porque nos dan perfiles, que nos permiten valorar
riesgos. Un paciente soltero, de más de 50 años y deprimido, tiene mayor riesgo de suicidabilidad que uno de
35, casado y con hijos.

2.2. MOTIVO DE CONSULTA
Va a condicionar toda la entrevista.
• Cuál es el síntoma principal que relata el paciente por el cual ha acudido a ser atendido.
• ¿Qué le sucede?
• Razón de ir a la consulta
• Transcribir literalmente (“estoy triste”, “me quieren matar”, “estoy ansioso”, “oigo voces”…), si es
posible, dejar hablar al paciente el tiempo que necesite.
Normalmente este período suele durar 10 minutos, después de una manera más concreta vamos a ir
definiendo cuál es la enfermedad que puede presentar el paciente. El motivo de consulta nos abre una brecha,
que nos permite orientar la entrevista.

2.3. ENFERMEDAD ACTUAL

Definimos cuáles son sus características evolutivos.
• Cuándo comenzó: inicio de los síntomas. Se empieza a profundizar en la clínica de los síntomas
que el paciente presenta orientando las preguntas hacia un diagnóstico.
o Descripción de los síntomas
o Precipitantes: traumatismos, estresores…
• Cuánto tiempo está sin síntomas, y cuánto no.
• ¿Cómo es el curso? Curso continuo o episódico.
A partir de aquí debemos tener muy claro hacia dónde orientar el diagnóstico del paciente. Si no
definimos bien las características clínicas y evolutivas estamos planteando mal la entrevista.

5
2.4. ANTECEDENTES
Los antecedentes del paciente son fundamentales ya que es muy típico encontrar:
a) Somáticos:
a. Alergias
b. Consumo de medicamentos. Se refiere fundamentalmente a medicaciones de otras
enfermedades. Por ejemplo, antiguamente algunos fármacos para la tensión arterial
causaban depresión.
c. Presencia de enfermedades somáticas: traumatismos craneoencefálicos, crisis epilépticas,
bocio, demencias…
d. Tratamientos médicos e intervenciones quirúrgicas.
b) Psiquiátricos:
a. Enfermedades previas: ¿es la primera crisis o ya ha tenido varias? ¿Ya ha sido diagnosticado
o no? ¿El tratamiento que ha recibido hasta ese momento era psicoterapéutico?
b. Asistencia psiquiátrica o psicológica: Ingresos o consultas a unidades de salud mental.
c. Hábitos tóxicos o dependencia de sustancias: alcohol, tabaco, drogas, tratamiento… ¿A qué
edad entró en contacto con estas sustancias?
d. Tratamiento psicoterapéutico o psicofarmacológicos: ¿Ya había recibido psicoterapia?,
¿Qué tipo? ¿Respondió mejor a unos que a otros?

2.5. ANTECEDENTES FAMILIARES

Podemos elaborar un diagrama de la familia en el que marcamos a los que han tenido enfermedad
mental. Debemos prestar atención a las conductas suicidas.
a) Ingresos: ha tenido ingresado algún familiar o no, y sobre la evolución de los mismos.
b) Psicosis: preguntar si hay antecedentes de patología mental severa. Un paciente con esquizofrenia
tiene un riesgo del 50% de tener un hijo con la misma.
c) Suicidio: importante diferenciar con tentativas de suicidio, gestos suicidas, suicidios frustrados…
d) Otros trastornos
e) Preguntar por tratamientos farmacológicos que tengan buena respuesta en progenitores porque
suelen funcionar también en hijos.

2.6. HISTORIA PERSONAL (ANAMNESIS)

a) Perinatales
a. Nacimiento a término o su fue prematuro
b. Parto vaginal o por cesárea
c. Fármacos tomados por la madre durante el embarazo (prescritos y recreativos).
d. Complicaciones en el parto.
e. Defectos de nacimiento.

b) Principio de la infancia: en alguna gente también nos permite valorar la memoria de dicha
persona.
a. Relación bebé-madre.
6
b. Problemas de alimentación o sueño.

c. Conductas ligadas al desarrollo psicomotor: momentos significativos:
i. Mantenerse en pie/caminar.
ii. Primeras palabras/frases de dos palabras.
iii. Control de orina.
d. Conductas inusuales: si ya se le apreciaba siendo niño conductas inusuales, como
golpearse la cabeza contra la pared, si no se relacionaba con otros niños, no hablaba, se
sentía incómodo en las relaciones interpersonales…

c) Infancia media: se suele tener ya un mejor recuerdo.
a. Experiencias preescolares y escolares: qué experiencia tiene, si tenía amigos o no, cómo
le iba a nivel académico, qué juegos prefería…
b. Separación de los cuidadores
c. Amistades y juegos: ¿qué juegos prefería? ¿los colectivos o los de imaginación estando
solo?
d. Métodos de disciplina.
e. Enfermedades, cirugías, traumas.

d) Adolescencia: es muy importante. Hay que averiguar si el paciente presentaba crisis de identidad
y si consiguió resolverlas. Hay pacientes que no se encontraban a sí mismos.
a. Inicio de la pubertad
b. Logros académicos: qué objetivos se planteó.
c. Actividades organizadas (deportes, clubes).
d. Áreas de interés especial.
e. Experiencias románticas y sexuales. Si el rol sexual estaba bien asumido, o si no lo tenía
claro. Las primeras experiencias se dieron o no.
f. Consumo de alcohol/drogas.
g. Síntomas o cambios en los mismos: cambios de humor, irregularidad del sueño o en el
apetito, peleas, discusiones…).

e) Edad adulta (Inicio). Se inicia un período de tomar decisiones, y de asumirlas.
a. Relaciones duraderas significativas
b. Decisiones académicas y profesionales
c. Historia laboral, y qué tiene impacto en nosotros.
d. Otras experiencias: cárcel, ingresos
e. Inquietudes intelectuales y actividades de ocio. Si leen, van al cine, al teatro, si salen o
no…
Se viene definiendo un perfil, es muy raro que una persona que no salga lo haga después.

f)
Mitad de la edad adulta y vejez
a. Cambios en la constelación familiar: divorcios, muerte de algún familiar…
b. Actividades sociales
c. Cambios laborales y profesionales
d. Aspiraciones
e. Pérdidas importantes
f. Jubilación y envejecimiento

Es muy importante dejar constancia de la raza o las creencias de una persona, pues en ocasiones son
condicionantes para el diagnóstico. Por ejemplo, una persona católica suele tener menor tendencia al suicidio,
y hay etnias que tienen una mayor tendencia a desarrollar ciertas enfermedades.

7
3. OTRAS PRUEBAS ORIENTADAS AL DIAGNÓSTICO:

Se trata de pruebas que deben realizarse sistemáticamente y otras que se realizarán según su
pertinencia:
1) Pruebas físicas: Hemograma, placas , protocolos médicos…
2) Pruebas neurológicas: EEG y neurorradiología.
3) Diagnóstico psiquiátrico adicional.
4) Entrevistas de un trabajador social con miembros de la familia, amigos o vecinos.
5) Pruebas psicológicas,, neurológicas y de laboratorio:: TC, RMN, pruebas de otras enfermedades
médicas, pruebas de escritura y de comprensión lectora, prueba de afasia, pruebas psicológicas
proyectivas u objetivas, pruebas de supresión de dexametasona, análisis de orina de 24h para
intoxicación por metales pesados, análisis de orina para consumos de drogas…
6) Juicio clínico.
7) Diagnósticos: Clasificaciones Internacionales CIE 10 (OOMS), DSM V (APA).

4. EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

Es otro apartado dentro del informe en psiquiatría. Nos centraremos en aspectos generales que
también son aplicables a todo tipo de entrevista e historia médica. Los aspectos a valorar son los siguientes:
1) Aspecto: nos da mucha información, incluso el biotipo del paciente tiene que ver con su aspecto. Cómo
viene vestido, cómo huele…
2) Conducta del patente y actividad psicomotora: se describen los aspectos cuantitativos y cualitativos de
la conducta motora del paciente (amaneramientos, tics, gestos, movimientos nerviosos, conducta
estereotipada, ecopraxia, hiperactividad, agitación, combatividad, flexibilidad, rigidez, manera de andar y
agilidad. El profesional debe describir la agitación, el hecho de estrujar las manos, el ritmo y demás
manifestaciones físicas, así como observar un retraso psicomotor o una ralentización generalizada de los
movimientos del cuerpo. También ha de describirse cualquier actividad sin rumbo ni finalidad.
Nos orienta a qué tipo de exploración debemos realizarle, por ejemplo, si está agitado valorar si hay que
realizarle algún tipo de contención, y qué tipo de contención en caso afirmativo. Cualquier paciente que
pase a situación de contención pasa a ser un paciente judicial, hay que informar a un juez de que este
paciente pasa a tratamiento NO voluntario, y el juez tiene que autorizar la orden. Cualquier decisión que
vaya en contra de la voluntad del paciente ha de pasar por un juez.
3) Actitud hacia el examinador: puede describirse como cooperativa, amistosa, atenta, interesada, franca,
seductora, defensiva, despectiva, perpleja, apática, hostil, juguetona, halagadora, evasiva o precavida.
También puede utilizarse cualquier otro objetivo y debe indicarse el nivel de relación establecido.
4) Habla: las características físicas del habla pueden definirse en términos de cantidad, velocidad de
producción y calidad. El paciente puede describirse como hablador, charlatán, voluble, taciturno, poco
espontáneo o normalmente receptivo a las preguntas del entrevistador. El habla puede ser rápida o lenta,
presionada, dubitativa, emocional, dramática, monótona, fuerte, en voz baja, calumniosa, en staccato o
entre dientes. En esta sección también se incluyen las dificultades del habla, como el tartamudeo. Además,
cualquier acento o ritmo no habitual (disprosodia) también debe indicarse. El discurso del paciente ha de
ser espontáneo.
No debemos olvidar que es muy importante la evaluación de la conducta verbal y no verbal del paciente.
Todo lo que hace y dice define el comportamiento humano y el proceso de comunicación.

8
5) Estado de ánimo y afecto:

a. El estado de ánimo se define como un sentimiento dominante y sostenido que influye en la
percepción que la persona tiene del mundo.
El sentimiento que domina al paciente, que le define, que hace decir “yo soy así” y que permite que
los demás nos conozcan. Hay una parte emocional predominante en el ser humano. Influye en la
percepción que los demás tienen de uno mismo. Hay gente alegre, y gente “tristona”, pero no por
ello tienen por qué tener una depresión. Nos permite saber si los síntomas han modificado el estado
de ánimo de esa persona.
b. El afecto puede definirse como la sensibilidad emocional presente del paciente, que se deduce de la
expresión de su cara, junto con la cantidad y el tipo de conducta expresiva.
Se puede considerar una situación de estado emocional, es un momento determinado que define las
emociones de una persona. Cuando estamos viendo al paciente vemos los signos no verbales, el
conjunto de las emociones que expresa el paciente en ese momento. “La cara es el espejo del alma”,
es la expresión de nuestras emociones, vemos si el paciente tiene cara de tristeza o no, llora o no, se
ríe o no…
c. Adecuación del afecto: el psiquiatra puede considerar la adecuación de las respuestas emocionales
del paciente al contexto del tema sobre el que está hablando.
Es un aspecto fundamental. Las emociones deben ser congruentes por definición, deben ir asociadas
a una determinada toma de conciencia. La gran diferencia que hay entre motivación y emoción, es
que en la motivación no hay esa toma de conciencia, las emociones son motivos al fin y al cabo. La
emoción es congruente con los pensamientos que activa, y con la respuesta comportamental que nos
provoca. El psiquiatra puede considerar la adecuación de las respuestas emocionales del paciente al
contexto del tema sobre el que se está hablando. Un paciente delirante que describa un delirio de
persecución tendría que estar enfadado. Esto es la base de la psicología cognitiva, una situación debe
activar emociones congruentes con acciones congruentes. Si falla la dirección en una de las
dimensiones falla la adecuación del afecto. Si un paciente va a dar el pésame y se ríe, falla la
adecuación. Esto se relaciona con conductas de evitación, típicas en las fobias.
La incongruencia emocional no tiene por qué expresar gravedad de una patología.
6) Pensamiento
a. Forma
b. Contenido
7) Percepciones
8) Sensorio: conjunto de procesos cognitivos que incluyen el estado de alerta, los procesos de memoria,
inteligencia…
Lo primero que hay que tener claro SIEMPRE es el nivel de alerta o vigilancia del paciente, es decir si el
paciente está dormido, despierto, en coma [EXAMEN]. Si un paciente oye voces, y es estando dormido no
hay de qué preocuparse.

9
EVALUACIÓN DEL SENSORIO:

9) Introspección [IMPORTANTE]: está ligada a la consciencia de enfermedad. Es el mecanismo que nos
permite comprender, tras el análisis realizado, nuestra patología a través del punto de vista
psicopatológico. Se refleja al final en un constructo dimensional no categórico que es el de la consciencia
de enfermedad. Es tener consciencia de que estamos o no enfermos. No tiene por qué correlacionarse
con la presencia o no de enfermedad. Es una dimensión que nos lleva bien a negar por completo la
enfermedad que padecemos o bien a realizar una auténtica introspección emocional en donde yo soy
capaz de conocer cuáles son mis emociones, sentimientos, que pueden ayudarme a poder cambiar. Si no
se tiene esta introspección emocional difícilmente vamos a cambiar.
a. Negación completa de la enfermedad.
b. Ligera consciencia de estar enfermo, y de necesitar ayuda, pero al mismo tiempo negación.
c. Consciencia de estar enfermo pero culpar de ello a terceros, a factores externos o a factores
orgánicos.
d. Consciencia de que la enfermedad está causada por algo conocido en el paciente.
e. Introspección intelectual: admitir que el paciente está enfermo y que los síntomas o los fallos de la
adaptación social se deben a sentimientos irracionales del mismo paciente o a alteraciones, sin aplicar
este conocimiento a experiencias futuras.
En ocasiones hay personas que tienen introspección intelectual, son personas que entienden que sus
síntomas están relacionadas con problemas emocionales, pero no son capaces de profundizar en el
estudio personal de esos problemas emocionales. Son pacientes que en un momento determinado son
10
capaces de decir que están bien, pero cuando se les lleva al delirio, a alucinaciones pasadas, no son
capaces de reconsiderar que estaban mal en ese momento.
f. Verdadera introspección emocional: consciencia emocional de los motivos y de los sentimientos del
paciente y de las personas importantes en su vida, lo que puede suponer cambios básicos en su
conducta.
10) Juicio

Ejemplo de entrevista clínica: Es una persona que no se centra en lo que está explicando, que se va “por la
tangente”; presenta un pensamiento tangencial. Su pensamiento está disgregado, su lenguaje es algo
incoherente, no tenemos claro que nos quiere decir, hace asociaciones extrañas. No es una actitud demasiado
colaboradora.

Dr. Brenlla Psiquiatría Psicopatología 1
PSICOPATOLOGÍA (I)
Vamos a empezar con la psicopatología para lo que destaca la importancia de fijarnos en la planilla de
evaluación de la misma (se adjunta al final de este documento). En concreto hoy nos vamos a detener
especialmente en procesos cognitivos, sobre todo en el estudio de la percepción y del pensamiento. La
conciencia y la memoria serán explicadas en la próxima clase.
Dentro de la psicopatología de la percepción muchas de las cosas ya los vimos en segundo pero que a él lo que
le interesa es que dominemos bien los conceptos básicos: no serán más de treinta aunque se podrían explicar
hasta cien.
La clase comienza con la proyección de un fragmento de la serie Perception (algunos de los casos ya los vimos
en psicología médica pero vamos a recordarlos).
RESUMEN DEL VÍDEO

El protagonista de la serie es un psiquiatra que padece esquizofrenia y que trabaja para el FBI
Primera parte:
Mientras está sentado en un sofá el psiquiatra es sorprendido hablando sólo. A pesar de que su novia le dice
que está preocupada por sus síntomas él insiste en que están controlados. No obstante sufre más
alucinaciones en la que aparece su “novia imaginaria”. Él dialoga con esta última y dice que le contará a su
novia real lo que le pasa pero a su debido tiempo.
Análisis de la primera parte

Presenta alucinaciones visuales y auditivas en forma de contenido dialogante (la alucinación habla con el
paciente) lo cual es muy indicativo de esquizofrenia (no obstante insiste en que sería conveniente saber más
sobre este paciente antes de etiquetarlo de esta patología). La novia es su psiquiatra pero él prefiere hacer
psicoterapia con su alucinación.
Segunda parte
En escena aparece una pareja durmiendo. De repente la mujer se despierta muy nerviosa gritando que el
hombre que está acostado a su lado no es su marido. Éste intenta explicarle quién es pero ella no le cree. A
continuación están en el hospital donde el médico le explica al marido que probablemente la causa del
síndrome de Capgras que sufre se deba a la rotura de un aneurisma en un accidente de tráfico. En cuanto al
pronóstico el médico dice que existen terapias esperanzadoras pero que por el momento sólo podrá hablar
con ella por teléfono.
Análisis de la segunda parte

Destacamos que aparece un estado emocional congruente con la alucinación. Es un síndrome de Capgras o
ilusión de Sosias. La duda es si estamos ante una alucinación o ante una ilusión. Está claro que hay un objeto
realmente, pero se elabora una percepción que pierde la característica de familiaridad (algo que debiera ser
conocido deja de serlo). Es un cuadro más frecuente de lo que parece. Se da en distintos trastornos: la
demencia (la primera descripción del Capgras fue en una mujer que terminó teniendo una demencia). Una
ilusión es una deformación del objeto perceptual, hay por tanto un objeto perceptual que estimula los órganos
receptores ubicado en el exterior. ¿Es un trastorno del reconocimiento?, ¿es un problema de percepción?, ¿es
un problema de memoria?, ¿es un delirio?, ¿es un convencimiento que tiene una persona en un momento
determinado? A día de hoy no hay respuesta para las anteriores preguntas.
Es cuando la ven a la persona cuando no la identifican, si la oyen pero no la ven sí que identifican a la persona.
Por lo tanto sí que reconocen la percepción auditiva pero no lo visual y en el momento que se ve el canal
visual este adquiere más potencia y dejan de reconocer a la persona.
Lo que sí se sabe es que es un cuadro que tiene que ver con manifestaciones psicóticas ya sean de carácter
alucinatorio o no. En este síndrome se están empezando a estudiar los modelos neurofisiológicos como una
alteración en el esquema corporal ligado a la falta de reconocimiento. En la prosopagnosia sólo se ven
alterados los rasgos faciales (no se ven alterados los rasgos de la personalidad) pero en este síndrome se altera
todo y al final se considera una persona diferente. No obstante es probable que las estructuras que participen
sean similares. Pero el Capgras es algo más, al fin y al cabo es un convencimiento y se hace una atribución
totalmente distinta de la persona que se tiene delante.
Lo contrario de lo anterior sería el síndrome de Frégoli en que se reconoce como conocido aquello que es
desconocido.
Tercera parte
Un hombre cuenta un episodio sufrido previamente en el que dice que se encontró con tres criaturas que no
hablaban, pero él podía oír lo que pensaban. A continuación explica cómo le lanzaron su “rayo paralizador”.
Análisis de la tercera parte

Aparece un estado emocional congruente con la alucinación. El señor tiene un fenómeno de parálisis del
sueño, lo cual es una anomalía en fase REM (recordemos que es una fase de gran ensoñación). Se produce
disociación porque debería de estar en estado de sueño profundo pero tiene la vigilancia normal con el resto
de características de la fase REM. Suelen ser alucinaciones fantasmagóricas y la persona no puede moverse
porque está en fase REM con parálisis muscular. Esto podría estar ligado a una entrada rápida en fase REM o
a un despertar desde esta fase.
ANÁLISIS DEL ESTADO MENTAL DE LOS PERSONAJES

Para analizar el estado mental de una persona hay que saber cuál es su nivel de vigilancia: si está despierto o
dormido.
En segundo lugar si está orientado en tiempo y espacio con respecto a si mismo y con los demás. Es decir
saber si está orientado temporalmente, espacialmente, alopsíquicamente (en tiempo y espacio; según manual
CTO psiquiatría pág.64) y autopsíquicamente (en la propia identidad).
TRASTORNOS DE LA PERCEPCIÓN
Hablamos de los trastornos de la percepción centrándonos en los trastornos cualitativos.
Trastornos cuantitativos:
Se altera el grado de intensidad de la percepción (oír muy fuerte o muy bajo, sentir o no sentir la percepción
táctil). Existe un continuo:
-Hiperestesia sensorial: muy aumentado el estado o los contenidos perceptivos. Nos dirá que le molestan los
ruidos. Por ejemplo esto puede darse en las jaquecas o en ciertos estados de ansiedad.
-Hipoestesia sensorial: disminución significativa de la percepción.
-Anestesia: falta total de percepción.
Se trata por lo tanto de síntomas importantes por ejemplo en el trastorno disociativo: pueden aparecer
anestesias que no se corresponden con el método anátomo-clínico. Freud explica lo anterior a través del
mecanismo de la conversión (el profesor no se mete en si este mecanismo existe realmente o no). Puede que
haya algún tipo de alteración cerebral que no conocemos pero está claro que no siguen el modelo
neurofisiológico por lo que son fáciles de diagnosticar.
Trastornos cualitativos:
En ellos vamos a centrarnos el resto de la clase
-Alucinaciones:
En la normalidad la imagen perceptiva se proyecta en el exterior y siempre hay un objeto que desencadena
este proceso. Tiene corporeidad y forma normalmente bien definidas. A veces el campo perceptivo está mal
estructurado porque se configura en relación a factores sociales y culturales. Tenemos que partir de este
concepto para entender todo lo que viene a continuación. Es uno de los síntomas más importante en
psicopatología. Debemos considerar siempre si hay objeto o no que estimule los órganos receptores.
Si veo una vaca y los demás no la ven es una situación en que veo un objeto que no existe y no debería de
estimular órganos receptores por lo que sería una alucinación: es una percepción sin objeto. La característica
de la alucinación es la misma que la característica de la imagen perceptual (tiene todas las características de
la imagen perceptual) pero falta el objeto que estimula la percepción.
Se pueden clasificar de múltiples formas. Por ejemplo según el órgano sensorial que genera la alucinación:
auditivas, visuales, táctiles…
Pregunta de alumno: ¿Si a una persona real le ocurre lo que le pasa al psiquiatra en la primera parte del vídeo
sería capaz de darse cuenta de que la alucinación no es real? No sería capaz de distinguirlo ya que en la
alucinación hay convicción de realidad.
Es importante ver qué órgano sensorial está afectado. En la esquizofrenia lo más frecuente son las
alucinaciones auditivas y luego las visuales. Las gustativas y las olfatorias también pueden aparecer sobre
todo en las personas que tienen delirios de persecución: pueden estar convencidos de que les están
envenenando porque la comida les sabe mal.
Los depresivos graves que no tienen experiencia de agradabilidad (anhedonia) es frecuente que se quejen de
que la comida no les sabe (sería más bien un trastorno cuantitativo de la percepción) que es diferente de que
le supiera mal (trastorno cualitativo).
Es importante saber sus contenido y en las auditivas ver si son o no contenidos dialogantes (como en la
primera parte del vídeo). Puede haber alucinaciones que dialoguen entre ellas y que no sean dirigidos hacia el
paciente y que hagan comentarios del comportamiento del paciente.
También debemos ver si genera une estado emocional congruente o incongruente con la alucinación. Tanto
en la señora de la segunda parte del vídeo como en el señor de la tercera parte aparece un estado emocional
congruente con la alucinación
Dependiendo del tipo de canal y contenido podemos orientar el diagnóstico. Se insiste en valorar el estado
de vigilancia de la persona ya que hay alucinaciones tanto en el momento de quedarse dormido como en el
de despertarse que no tienen valor psicopatológico.
-Pseudoalucinaciones
Muchas veces en esquizofrenia en vez de verdaderas alucinaciones auditivas hay pseudoalucinaciones ya que
las refiere (las voces o las visiones) dentro de su cabeza y no están proyectadas hacia el exterior.
Los fenómenos de sonorización del pensamiento son un delirio extraño (mi pensamiento me suena). Al oírlo
el paciente puede creer que los demás lo están oyendo también. Lo difícil de esto es distinguirlo de la
pseudoalucinación: ¿es un síntoma asociado a una pseudoalucinacion auditiva o es un pensamiento que
adquiere una cualidad anormal (la cualidad perceptiva)?
En la sonorización del pensamiento es el pensamiento propio de cada persona (si veo una vaca dentro de mi
cabeza no es mi pensamiento y no sería sonorización del pensamiento). Es más un pensamiento que adquiere
una cualidad sensorial.
Por lo tanto en una pseudoalucinación la percepción sería más general mientras que en la sonorización del
pensamiento estaría muy identificado con un pensamiento que adquiere la cualidad sensorial.
-Ilusiones
En su génesis hay fundamentalmente tres grupos de ilusiones:
1. Estado emocional intenso: pueden dar lugar a deformaciones de la imagen y de las percepciones. Es
lo que se conoce como ilusiones catatímicas. Un ejemplo de lo anterior es cuando acaba de nacer el
niño y el abuelo ya dice que el niño se parece a él. No hay que considerarlo como una manifestación
psicopatológica seria. Las emociones son ciegas y sordas seleccionando las valencias de la percepción
en congruencia al estado emocional de la persona (si estás contento el ambiente lo percibes agradable
y viceversa; lo mismo ocurre con la percepción de las personas que nos rodean sobre todo si es la
primera vez que las conocemos).
2. Ilusiones por inatención: no se presta la suficiente atención un estímulo y se deforma la imagen del
estímulo.
3. Por falta de estructuración del campo perceptual
(objeto perceptual): en este punto recordar las
láminas de Rorschach. Es el ejemplo típico de la
ilusión pareidólica, es la deformación de la imagen
perceptual provocado porque el campo perceptivo
está mal estructurado. Si estamos en la playa y
vemos una nube con una determinada forma y
empezamos a ver formas distintas en esa misma
nube es porque es una pareidolia.
[PREGUNTA DE EXAMEN]: niño de 6 años que grita llamando a sus padres a las 4 de la mañana porque ve un
fantasma dentro de su habitación.
Desde el punto de vista de la psicopatología de la sensopercepción tendría una alucinación visual pero si se
dice que en esa habitación hay un colgador con el abrigo y la gorra del niño es probable que fuera una ilusión.
Si se considera que es una ilusión hay que deshacer el campo perceptual quitando de delante del niño el
colgador con la chaqueta, pero si es una alucinación esto no tendría efecto.
Los fenómenos psicopatológicos tienen importancia pero no siempre son síntomas de un trastorno, pueden
serlo o no (y más aún en niños al tener estos mucha imaginación; el profesor añade que la imaginación es
buena pero debe ser controlada).
Pregunta de alumna: ¿En la ilusión el objeto es siempre exterior? ¿Por ejemplo en la anorexia nerviosa se
considera ilusión?
La anorexia nerviosa: ¿es una convicción errónea respecto a la imagen corporal?, ¿una deformación de la
imagen perceptual? Esto es lo que determina que la anorexia no sea una enfermedad metabólica sino una
enfermedad psiquiátrica (aunque la disfunción metabólica y orgánica que ocurre como consecuencia pueda
ser muy grave). Lo fundamental es la alteración en el esquema corporal y es discutible si es delirante, obsesivo,
fóbico, ilusión, psicosis.
-Alucinosis
Una persona que tiene una alucinación y mantiene el juicio de realidad. Es una percepción sin objeto que a
diferencia de la alucinación mantiene el juicio de realidad conservada. Las alucinosis suelen deberse a causas
orgánicas: delirium, descenso de nivel de conciencia…
El psiquiatra de la primera parte del video sabe que los demás pacientes están mal pero él se considera que
está bien. Mantienen bien el juicio de realidad de los demás pero no el suyo.
CUADRO RESUMEN DE LOS TRASTORNOS DE LA PERCEPCIÓN (Fuente:

manual Amir pág.13)
Objeto real Convencimiento Espacio de la

realidad percepción
Alucinación Inexistente Si Exterior
Pseudo-alucinación Inexistente Si Interior
Alucinosis Inexistente No Exterior
Ilusion Existente Si Exterior
PSICOPATOLOGIA DEL PENSAMIENTO, TRASTORNOS DE CONTENIDO

DEL PENSAMIENTO
-Idea delirante
Vamos a exponer la definición clásica de Jaspers (no está universalmente aceptada). Por tanto una
idea delirante sería una creencia absurda, persistente, irreductible a la argumentación lógica formal,
incomprensible y no determinada por factores socioculturales. Vamos a analizar cada uno de estos
aspectos:
-Creencia absurda: se trataría en principio de una creencia falsa aunque esto se discute mucho hoy
en día. No tendría por qué ser falsa entendiendo por falsa que no haya una relación entre el contenido
delirante y lo que le puede suceder a una persona. Por ejemplo una persona puede tener un delirio
de celos (decir que mi pareja me engaña) venir a consulta y tener que ingresar para tratar el trastorno
paranoide aunque sea verdad que su pareja le está engañando. Sería por tanto mejor dicho una
creencia errónea que se produce por una alteración en la estructura del pensamiento.
Falla el razonamiento y esto es lo que lo hace delirante. Las premisas que configuran el razonamiento
que dan lugar a una tercera premisa o juicio es lo que falla (el pensamiento se utiliza mal).
La creencia por definición es un conocimiento por acto de fe. En esto no se tiene duda y existe una
máxima convicción (aunque luego veremos que esto no es siempre así). Podríamos decir que la idea
delirante es todo lo contrario a la idea obsesiva en el sentido de que la obsesión se va a expresar
fundamentalmente a través de la duda y en la idea delirante se evita la duda. En el delirio no hay duda:
“los extraterrestres me persiguen”, “me roban mi pensamiento”, “la guardia civil me controla mis
gastos”, “a través del whatsapp controlan lo que tengo que decir y saben lo que digo a los demás”.
Los contenidos por tanto pueden ser múltiples y dan lugar a convicciones. En analogía puede que haya
teólogos que sepan mucho sobre la existencia de Dios y sin embargo pueden no creer en Dios. El
concepto de convicción y creencia no está ligado al conocimiento racional.
-Persistente: no puede ser solo cuestión de una hora. Si no es persistente no es delirio. Es una idea
que se mantiene en el tiempo.
-Irreductible a la argumentación lógica: no hay manera de convencerlos. Por mucho que se quiera
tratar con la psicoterapia es muy complicado cambiarlo.
-No está determinado por factores socioculturales: tiene un origen individual. Por ejemplo, la
creencia en Dios (exista o no exista) nunca será considerada un delirio. La creencia en los
extraterrestres no se considera un delirio, una cosa diferente sería creer que te persiguen, entran en
tu casa y por la noche te meten un microchip que hace que por el día sepan que estás haciendo sí que
sería un delirio.
A continuación se señala que sí que puede haber delirios compartidos: alguien puede tener delirios
de perjuicio y otra persona creérselo también. Pero si un grupo social tiene creencias erróneas no se
considera delirante, puede ser por falsa información, por norma de grupo… Se discute mucho si los
miembros de una secta tienen un delirio o no, de entrada no tendrían.
En la próxima clase continuaremos con estos trastornos del contenido del pensamiento:
-Idea obsesiva
-Idea sobrevalorada
-Idea fóbica
despersonalizacio comunicació
percepción n alucinaciones n
anestesia desrealización visuales ilusiones c.no verbal
percepcion pseudoalucinació
hipoestesia distancia auditivas n hipermimia
hiperestesia Ya visto otras alucinosis hipomimia
Nunca visto animia
atención micropsias memoria dismimia
vigilancia macropsias inmediata
escision y
hiperproxesia sinestesia anterograda c.verbal
percepcion
hipoproxesia temporal alterada retrogada afasia
selectiva agnosia
pensamiento global apraxia
curso contenido hipermnesia incoherencia
inhibido id.delirante perjuicio mutismo
recuerdos
perseverante referencia delirantes tartamudez
enlentecido interpretativo confabulacion ecolalia
bloqueo mistico pseudologia fant. concretismo
estrechado celos agramatismo
acelerado culpa paralogismo
vago ruina neologismo
prolijo erotomaniaco
disgregado otros c.motora
obsesion agitación
fobias pensamientos - impulsión
sobrevaloradas hipocondriacas estupor
ettereotipia
conciencia desorientación hipovigilancia tics
nivel de vig. temporal paresia maneirismo
espacial adormecimiento s.catatonicos
crisis alopsiquica confusión temblor
autopsíquica coma
Tras.Cualitativos
Est.Crepuscular conc. si mismo
despersonalizació
Est.Onírico n
Reducción desrealización
motivación
astenia autoagresividad sueño comer beber
tentativa de
abulia-apatía suicidio in.conciliación anorexia dipsomania
enuresis suicidio in.tardío mericismo potomanía
encopresis agresividad in.fragmentario voracidad
coprofagia pesadillas bulimia
sonnolencia
diurna
afectividad sexualidad
impotencia
eutimia tristeza primaria parafilias
ans.generalizad impotencia
a irritabilidad secund.
eyaculación
crisis angustia disforia precoz trastorno
ans.somática expansivo anorgasmia identidad
ans.psíquica indiferencia af. dispareunia sexual
anhedonia frialdad vagnismo
alegría atonía frigidez
neotimia
paratimias
semiologia biotipo Actividades antisocial

conducta actitud general alimentación fugas
expresión higiene suicidio
mímica sociofamiliar agresión
lenguaje sociolaboral robos
incendios
personalidad suspicaz paranoide inteligencia

raros esquizoide deficiencia
Conflictos excéntricos esquizotípicos deterioro
dramáticos límite demencia
inestables narcisista
mec de defensa impulsivos histriónico
emotivos antisocial
temerosos evitación
rumiativos obsesivo compul.
dependientes no especificado
fecha consulta fecha nacimiento Est. Civil
Edad consulta Lugar nacimiento Residencia

Dr. Brenlla Psiquiatría Psicopatología II 1
PSICOPATOLOGÍA (II)
Se inicia la clase haciendo un recordatorio de lo visto en la expositiva anterior, para ello se resume en un
cuadro algunos de los trastornos vistos previamente.
En este esquema se ven reflejadas las diferencias que existen entre los distintos síntomas. En rojo está lo
negativo. La ilusión tiene todas las características salvo el reconocimiento adecuado del objeto: hay una
deformación del objeto perceptual. La alucinación tendría las características de percepción sin objeto.
A continuación seguiremos hablando de los trastornos del contenido del pensamiento, primero recordando lo
que ya decíamos ayer sobre la idea delirante
IDEA DELIRANTE
Volvemos a señalar sus características definitorias:
 Creencia falsa y persistente

 Irreductible a la argumentación lógica, no podemos convencerlos.
 No influenciable por la experiencia
 Que se establece por vía patológica. Su génesis está en una anomalía individual: en su personalidad o
en lo que sea, pero es propio.
 No se explica por los valores sociales, culturales, de pertenencia a un grupo o religiosos. Por eso
hacíamos la diferencia con las creencias que pudiera tener una persona por ejemplo por pertenecer a
una secta. Estas personas tendrían las cuatro primeras características de una idea delirante pero no
tendrían la quinta por lo que se descartaría la presencia de idea delirante.
Podemos hacer múltiples clasificaciones de los delirios pero una que tenemos que tener clara es según su
contenido.
Clasificación de las ideas delirantes según su relación con la realidad

Debemos tener en cuenta si el contenido de la idea delirante se atiene o no se atiene a la realidad (se puede
o no se puede dar):
-Delirio extraño: su contenido no se puede llevar a cabo nunca. Si un paciente me dice que a través de una
antena lunar controlan su comportamiento sería el ejemplo de una idea delirante extraña. Lo mismo que si
nos dice que los demás conocen mis pensamientos porque me los roban.
-Delirio no extraño: pueden darse en la realidad. Por lo tanto hay que tener cuidado si sólo nos quedamos en
la adecuación o no al contenido delirante. Ayer ya hablamos de esto, no siempre las creencias son falsas y sin
embargo siguen siendo ideas delirantes. Por ejemplo si yo digo que a mí me persigue la policía eso puede
darse, por lo tanto nunca será una idea delirante extraña.
Contenidos más habituales de las ideas delirantes

Los contenidos más habituales en la ideación delirante son:
1. Delirio autorreferencial: es aquella creencia que tiene una persona de que es el centro de atención
de los demás. Por lo tanto creerá que los demás están hablando de él usando diversos medios:
susurrando o enviándole mensajes a través de la televisión, a través de whatsapp o por medio de
correos electrónicos.
Por ejemplo si un niño dice que el profesor le tiene rabia sería un prototipo de idea autorreferencial
ya que en condiciones normales el profesor prestará una atención similar a todos los niños (aunque
en este caso probablemente no diríamos que fuera delirante).
Otro ejemplo sería el de un paciente que llega a una cafetería y tiene el convencimiento de que los
demás están hablando de él (sean conocidos o no sean conocidos).
Este delirio autorreferencial suele asociarse al delirio de perjuicio porque aparte de estar convencido
de que lo están mirando u observando también se asocia a contenidos que perjudican al paciente. Por
ejemplo: están convencidos de que lo van a matar, hacer daño o quitar el trabajo.
Hay una triada en la esquizofrenia que son estos delirios asociados al delirio interpretativo: el
paciente interpreta gestos o percepciones de objetos concretos, cuando esto último ocurre ya
estamos en una evidencia delirante primaria que se llama percepción delirante. Una determinada
percepción activa un determinado contenido delirante. A partir de un momento determinado percibo
por ejemplo, que esa papelera con la bolsa negra indica que me van a matar (por el color negro de la
bolsa). Puede ser una ocurrencia, que se le meta de repente en la cabeza. Por lo tanto la tríada sería:
-Delirio autorreferencial
-Delirio de perjuicio
-Delirio interpretativo
2. Delirios pasionales: sobre todo son frecuente en el trastorno paranoide. Para entender estos delirios
pasionales recomienda ver la película El Infierno en la que se ve cómo de mal pueden evolucionar este
tipo de delirios cuando no se tratan correctamente. Puede tener graves consecuencias para las
personas objeto del delirio. Se les llama pasionales por el contexto de los contenidos: el sentimiento
es lo más importante aquí. Hablaremos de dos tipos:
-Celotipia: estar convencido de que tu pareja te es infiel.
-Erotomanía (delirio erotomaníaco): sería lo contrario de lo anterior. Es el convencimiento de que la
otra persona está enamorada de ti.
Se vuelve a insistir en que es posible que una persona tenga un delirio de celos (y tengamos que
tratarlo con antipsicóticos) aunque sepamos que realmente su pareja le está siendo infiel. Esto ocurre
porque tiene otro tipo de vivencias delirantes. Sabe que su pareja le engaña por ejemplo porque se
ha puesto la corbata de determinado color o porque hay una voz que le dice que su pareja le es infiel.
No se trata por el contenido, se trata porque hay una alteración estructural a nivel del pensamiento,
el razonamiento falla aparte de que suele haber otros elementos que facilitan el diagnóstico. Insiste
en que seamos muy cautos en el diagnóstico de los delirios pasionales.
Cuenta el caso de un señor que estaba convencido de que su mujer lo engañaba y entonces empezó
a grabar sus conversaciones y sus movimientos. Puso una cámara en un pasillo. Al ver la cinta pudieron
comprobar que realmente la mujer le era infiel. A pesar de esto el paciente tenía un trastorno
paranoide. El paciente se tranquilizó en el momento en que se comprobó que realmente le estaban
engañando. Lo que espera el paciente paranoide en general es que se le dé la razón. Esto es porque
el gran problema de los delirantes es que viven solos en realidad: toman conciencia de que nadie los
cree, lo cual habitualmente es lógico.
A una persona nunca se le dice que no tiene razón en lo que está creyendo, esto nunca se pone en
duda; otra cosa es que eso sea cierto. Después hablaron con la mujer y al ver que la habían descubierto
sufrió una crisis conversiva mayor. También pudiera ser que este paciente viviera en un entorno
paranoidizante y que entrara en un círculo vicioso para intentar ratificar sus sospechas pero hasta tal
punto que llegó a hacer ilusiones auditivas: él oía voces dialogantes de su mujer aunque realmente
sólo había ruidos y ninguna voz.
Ante la pregunta de un alumno respecto al tratamiento que recibiría este paciente dice que los
antipsicóticos basan su mecanismo de acción en el bloqueo dopaminérgico de los receptores D2 (se
podría dudar en la clozapina) remitiendo así la sintomatología delirante y alucinatoria. Pero lo anterior
no tiene nada que ver con que tengan acción ansiolítica. Hoy sabemos que la clozapina también actúa
en los receptores D2 pero se trata de un antipsicótico atípico. Su problema es que puede ocasionar
leucopenia con agranulocitosis. La clozapina es el prototipo de antipsicótico que se daría en la
esquizofrenia refractaria. Cuando probamos con dos antipsicóticos diferentes (dando un margen de
tiempo para su acción) y vemos que la sintomatología alucinatoria y delirante no remite es cuando se
plantearía dar clozapina. Otros de sus efectos secundarios son la sedación y una sialorrea muy
importante.
3. Delirio somático (delirio hipocondriaco): lo cual es diferente de idea hipocondriaca (hipocondríacos

podemos ser todos un poco). El delirio es un convencimiento. Se manifiesta no creyendo a los médicos.
El paciente continúa de médico en médico esperando que alguno le dé la razón y lo diagnostique de
la enfermedad grave que cree tener. Se le llama somático porque a veces va acompañado de
alucinaciones somáticas (molestias, algias…) que aún contribuyen más a convencerlo de que tiene esa
enfermedad que cree tener.
A continuación vemos un vídeo para después analizar las alteraciones que presenta el paciente.
VIDEO
Edad 34 años/soltero
El paciente dice que le invitan a una misa negra pero que no quería por sus convicciones religiosas. Ante su
negativa dice que lo amenazan.
Tres meses después nota que se ponen en contacto con él en su cabeza y hay conversación. En este momento
el paciente duda si esto son “cosas suyas” pero el hecho de que las voces fueran dialogantes le hace
convencerse de que son realidad. Dice que se sentía muy mal (como “drogado”) y oía voces que se metían
con él y con sus creencias. El paciente afirma haber presentado una denuncia. Habla de una antena parabólica
lunar y que a través de una frecuencia se ponen en contacto con él y que hacen que le duela el cuerpo. La
gente que maneja esta antena parabólica es la secta satánica. Al hablar por teléfono con la policía estos no
pueden decirle nada porque cualquier cosa que le digan lo sabrán ellos. Según ellos nadie nunca se había
enfrentado a una secta de este tipo salvo el paciente.
ANÁLISIS DEL PACIENTE DEL VÍDEO:

 Vigilancia: Siempre hay que plantearse si está dormido o despierto; si está despierto, su nivel de
vigilancia es normal. Este paciente está despierto (por lo menos).
 Orientación espacio-temporal: No sabemos si está orientado en tiempo y espacio, porque no hemos
visto ninguna pregunta por parte del entrevistador que nos permita saberlo. En el mini-mental hay 5
preguntas que evalúan orientación espacial y 5 preguntas para orientación temporal. Viendo toda la
entrevista sí se le hace un mini-mental y sí está orientado en tiempo y espacio. Diríamos que la
orientación auto y alopsíquica está dentro de límites normales.
 Sensopercepción: Presenta alucinaciones auditivas, pero las voces están localizadas dentro de su
cabeza, por lo que sería una pseudoalucinación auditiva. Tiene convicción de realidad respecto a esto
y le da cualidad sensorial al decir que “hablan entre ellas”; dice que no son pensamientos, es decir, no
son fenómenos de sonorización. Cuando se oyen voces que vienen del exterior, que no son
pensamientos propios, es cuando hablamos de pseudoalucinación. El pensamiento es propio y
personal, cuando sabes que “no es mi pensamiento”, sino que son voces, está muy claro. Respecto al
contenido, son voces dialogantes, lo que es muy importante, porque clásicamente era un síntoma
primario de esquizofrenia. Es decir, con un solo síntoma, si seguimos los criterios de Kurt Schneider,
la clasificación de la DSM, o de la CIE, ya cumpliría criterios de esquizofrenia.
 Pensamiento: Se observa un delirio extraño, porque hace referencia a cosas que son imposibles en la
realidad. En cuanto al tipo de contenidos, presenta una ideación delirante de perjuicio, y es posible
que autorreferencial (es aquella creencia que tiene una persona de que es el centro de atención de
los demás, y, por lo tanto, están hablando de él, enviándole mensajes, etc.). Hay además otro delirio
extraño: los de la secta saben en todo momento lo que él piensa (llega a decir que la propia policía no
quiere hablar con él, porque se van a enterar). Tiene también un delirio somático: dice que le provocan
mareos y múltiples somatizaciones. Ahí estaríamos nuevamente ante una duda: ¿es realmente un
delirio somático o son alucinaciones somáticas? Seguramente sean las dos cosas.
Con toda certeza, podemos hacer el diagnóstico de esquizofrenia paranoide. Un criterio es que la fase activa
tiene que durar al menos un mes y toda la fase esquizofrénica, por lo menos 6 meses (esto sin considerar,
evidentemente, la respuesta farmacológica, ya que no se espera un mes para darle tratamiento al paciente).
TRASTORNOS DEL CONTENIDO/FORMALES

Podemos dividirlos en dos grandes grupos:
 Relacionados con la velocidad con la que transcurre el pensamiento: Nos hacemos una idea de la
velocidad a la que va el pensamiento a través de la expresión del lenguaje verbal. Si tiene un lenguaje
rápido, yo hago la inferencia de que el pensamiento está acelerado; si el lenguaje está enlentecido,
podemos deducir que el pensamiento está disminuido. En el ejemplo del vídeo, el pensamiento está
discretamente acelerado, pero no se consideraría patológico.
o Pensamiento acelerado: Se va a expresar de múltiples maneras, sobre todo en el trastorno
bipolar en la fase maníaca: fuga de ideas o verborrea ( se expresa a mucha velocidad y se
cambia el contenido). Como resultado de la aceleración puede aparecer una alteración
también muy frecuente en el episodio maníaco, que es la disgregación: se expresa a través de
un lenguaje incoherente, de forma que no se entiende lo que dice porque cambia de tema tan
rápido que no hay manera de seguirle.
o Pensamiento enlentecido: Es la expresión de la inhibición en el paciente depresivo (pero no
solo aparece en la depresión). Hay un enlentecimiento en todo el funcionamiento cognitivo,
y por lo tanto en las asociaciones. No es que estén alteradas desde el punto de vista
cualitativo, sino que es un problema cuantitativo, en la velocidad de asociación, típico de las
depresiones graves.
 Trastornos formales propiamente dichos: Son aquellos que tienen que ver con la alteración del curso
del pensamiento con respecto a la idea directriz. Es decir, cuando yo hablo, quiero expresar una idea
fundamental, pero necesito muchas palabras para expresar esa idea. Entonces los trastornos formales
tienen que ver con este proceso.
o Bloqueo del pensamiento: Interrupción brusca del pensamiento, que suele dejar al paciente
perplejo, extraño, se queda en blanco. Todos nos hemos quedado en blanco en alguna
ocasión, hay un fenómeno que es “tener una palabra en la punta de la lengua”, como un
trastorno en la recuperación del recuerdo. Nos podemos imaginar entonces lo que es el
bloqueo anómalo, ya que no responde realmente a un trastorno de la recuperación, sino que
es una interrupción brusca en transcurrir del pensamiento, de repente se detiene el
pensamiento y deja de transmitir palabras, y al paciente le extraña. La duración puede ser
variable, pero suele durar más que ese bloqueo que nos ocurre a todos nosotros, incluso
horas, y puede durar poco tiempo. Se suele asociar a un delirio extraño: el fenómeno del robo
del pensamiento.
El paciente tiene una interrupción brusca del pensamiento, se queda en blanco, y cuando se
le pregunta dice que otros le han robado el pensamiento. En el vídeo no se observan bloqueos
del pensamiento.
o Perseverancia: Decir una y otra vez lo mismo, el “ser un coñazo”. Es el pensamiento
perseverante, hay gente que es así. Lo normal es que se acompañe del pensamiento prolijo,
que es aquel con muchos detalles pero que apenas da información. En el ejemplo no se
observa ni perseverancia ni prolijidad.
o Pensamiento tangencial: “Salirse por la tangente”. Nos hacen una pregunta y no la
respondemos directamente, nos vamos por otro lado. Cuando se le pregunta al paciente, este
no responde claramente, sino que las respuestas suelen ser inapropiadas y tangenciales.
o Pensamiento circular: Se piensa en lo mismo una y otra vez, y, por lo tanto, se expresa lo
mismo repetidamente. Puede ser un contenido normal, como sería el de las preocupaciones.
Una persona muy preocupada puede entrar en un pensamiento circular, piensa
continuamente en lo mismo y no es capaz de dejar de pensar. También se da en los pacientes
depresivos y en los obsesivos.
NOTA COMISIÓN: esta clase fue de dos horas, esta parte corresponde con la segunda hora/parte de
clase, fue básicamente comentar vídeos que puso en clase el profesor. Está hecha por otros dos
compañeros.
Vídeo Paciente 2
También es esquizofrénico pero totalmente diferente del paciente 1. (No se explica que tiene el
paciente 2)
Se trata de un paciente que vive en un pueblo, del cual dice que se aburre. En el pasado fue adicto a
las drogas. Ahora, dice que por las tardes queda con personas que en realidad no existen. Tiene un
habla incoherente, no se entiende bien en el video.
El diagnóstico de este paciente es diferente del paciente del vídeo de la expositiva anterior, pero son
dos tipos de esquizofrenias. En este caso el paciente presenta lenguaje incoherente (disgregación del
lenguaje), con lenguaje acelerado y con alucinaciones auditivas y visuales.
Aunque en este paciente lo que más llama la
atención no son las alucinaciones sino los trastornos primarios. Dimensión psicótica importante y
alteración del comportamiento importante. Similar a la esquizofrenia paranoide.
Pregunta de un alumno: ¿las alucinaciones pueden ser debidas a las drogas que dice tomar el paciente
(cocaína)? Brenlla contesta que podría ser, pero que no tiene porqué. Pero que sí que existe patología
doble con esquizofrenia paranoide debida al abuso de sustancias.
Vídeo: (Serie: Monk - 1x08: El Sr. Monk y la otra mujer)
Monk mantiene su casa impecable, hasta el punto de que tiene que volver a colocar un paraguas antes
de dirigirse al trabajo. A continuación, visita una casa, y se fija en cómo está colocado todo. Le
gusta que todo esté recto. También tiene una obsesión con los gérmenes. El protagonista dice que su
mayor problema es no poder olvidar.
Diagnóstico: trastorno obsesivo compulsivo. Compulsión por el orden y la limpieza. Conductas
repetitivas, casi estereotipadas. Secundarias a la ideación obsesiva que tiene el personaje de si tendrá
gérmenes o podrá ser infectado por cualquier tipo de vía.
Una ideación obsesiva es un pensamiento persistente impuesto desde el interior de la mente de la

persona, egodistónico (genera gran ansiedad y sufrimiento) y se suele expresar habitualmente en
forma de duda que nunca llega a tipificarse. Es de contenidos normales. El paciente lucha de manera
continua con ese pensamiento, y suele asociarse a comportamientos de carácter compulsivo para
reducir la angustia que genera ese pensamiento. La persona mantiene el juicio de realidad conservado
(sabe que es absurdo), pero no lo puede evitar.
<<La ideación compulsiva es un descontrol de la actividad del yo>>. Es decir que no puedes controlar
tus propios pensamientos.
A diferencia de la idea delirante, que se expresa a través de un juicio en el que no hay duda, en la idea
obsesiva se expresa a través de una duda, la persona nunca llega a tener certeza de aquello que está
pensando.
A continuación se proyecta otro vídeo, en el que se ven 4 testimonios de personas que padecen
diferentes trastornos obsesivos: con el físico, con el trabajo, con la perfección, incluso uno de
una mujer que está obsesionada con que puede hacer daño a su bebé al utilizar cuchillos en la cocina
(aunque sabía que no lo deseaba, no podía abandonar ese pensamiento).
Sólo pueden aparecer manifestaciones obsesivas en aspectos que puedan ser controlados por
nosotros mismos. Por ejemplo, yo no podría dejar de escuchar a mi antojo, pero sí puedo pensar en
lo que yo quiera.
En el caso de la mujer que estaba obsesionada con que iba a hacer daño a su hijo con un cuchillo, se
trataría de una obsesión fóbica incontrolable ante una situación absurda, pero que le provoca crisis
de angustia. La persona no tiene miedo a la situación, si no al pensamiento de la situación. Otro
ejemplo: una persona que tenga una obsesión fóbica con las ratas tendría miedo al propio
pensamiento sobre las ratas. Esto lleva a conductas evitativas.
Las obsesiones se ligan a conductas para disminuir la angustia, y este mecanismo etiopatogénico es
común a todos los tipos de obsesiones (recordar que las obsesiones se ligan a duda). Una persona que
es germofóbica y se lava las manos de forma obsesiva, se las lava porque tiene la duda de estar sucio,
y al lavarse se queda más tranquilo, hasta que vuelve a aparecer la duda.
Las fobias son miedos irracionales e incontrolables por parte de la persona ante objetos (fobia
específica) o personas o relaciones interpersonales (fobia social), que no son potencialmente
peligrosas y que determinan conductas de evitación.
Se parecen a la obsesión en que el paciente considera su miedo como algo absurdo y es consciente
de ello pero no es capaz de controlarlo. Se diferencia de ellas en que, en las fobias, el miedo se
manifiesta como crisis de angustia.
Es frecuente (50%), que en las personas que tienen trastorno por angustia aparezcan miedos o
trastornos fóbicos (a los espacios abiertos, a quedarse solo, a los transportes públicos,…) de forma
que dichas situaciones nos harán sospechar de cara a inferir una hipótesis clínica. En consecuencia a
un refuerzo negativo, hay conductas evitativas (subir por las escaleras, no ir a las áreas comerciales,
no conducir, no subir a los transportes públicos).
Las fobias solo existen cuando el objeto fóbico aparece, “no se puede tener fobia a las serpientes a
menos que vivamos en un mundo de ellas”. Por otra parte, la gravedad de la fobia está determinada
por la limitación que ésta genere en un paciente concreto (un profesor tendrá una gran limitación si
tiene fobia a hablar en público, alguien que no trabaje de cara al público, no).
La gran diferencia entre la timidez y la fobia social es que la timidez es un rasgo y no se asocia a una
crisis paroxística o crisis de angustia con miedo anticipatoria. En la timidez la persona sería capaz de ir
a ese sitio y afrontarlo, con mayor o menor sufrimiento, pero sin una crisis paroxística.
Una idea sobrevalorada es un pensamiento persistente comprensible y generado por un

determinado estado emocional (sobrevalorar a tu pareja). Cabe esperar que al desaparecer el estado
emocional (el enamoramiento) se pasará la sobrevaloración. Es bueno dejar que el pensamiento tenga
la flexibilidad para poder pensar en otras personas.
La preocupación es un contenido ideativo persistente, de carácter displacentero y normal, no se sale
de los contenidos sobre la salud, trabajo o familia. Son normales, no extraños (delirios, obsesiones).
Son normales cuando duran poco y son poco intensas, por lo que generan poco estrés. Si se mantienen
durante mucho tiempo hablamos de preocupación patológica; preocupación que deja de motivarnos,
de tener sentido. Lo único que genera es un distrés, un estado de ansiedad muy importante. Es el
síntoma principal del trastorno por ansiedad generalizada.
Dr. Brenlla Psiquiatría Psicopatología III 1

PSICOPATOLOGÍA III

PSICOPATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN
Fundamentalmente tenemos que señalar dos cosas:
Corresponderían con una persona muy concentrada en un determinado acontecimiento, o, todo lo contrario,
incapaz de concentrarse. Por ejemplo, un hipocondríaco puede estar con su atención centrada exclusivamente
en sus síntomas somáticos, sin prestar atención a lo que le rodea. Un depresivo está solamente concentrado
en todas las ideas que tengan que ver con su estado de ánimo depresivo, y no es capaz de concentrarse en
acontecimientos que hayan sido placenteros para él a lo largo de su vida.
• Hiperproxesia: Aumento de la atención.
• Hipoproxesia: Disminución de la atención.

PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA
Nos centraremos en los trastornos cuantitativos. La memoria se puede explorar fácilmente con el mini-mental,
o simplemente preguntando qué desayunó, para explorar la memoria a corto plazo, qué comió hace dos
minutos, para la memoria inmediata, y preguntando sobre acontecimientos de su vida significativos para
explorar la memoria a largo plazo.
Hay muchos psicólogos que creen que la cognición es memoria; teniendo bien la memoria funciona la
cognición, y estando mal la memoria no funciona. La memoria es aquel proceso que nos permite actualizar
nuestro pasado (traer algo ocurrido al presente).
En la memoria humana lo más característico es el relato: yo describo lo que me ha ocurrido a través de un
relato verbal, por eso está íntimamente ligada al lenguaje. De hecho, hay alteraciones que algunos autores
sitúan en el lenguaje, y, sin embargo, son alteraciones del reconocimiento. Reconocer es localizar
temporalmente el recuerdo; yo reconozco si sé que eso lo he vivido, y dejo de reconocer si no se si eso lo he
vivido.
Características de la memoria:
• Los recuerdos tienen que estar ubicados en un almacén, que puede tener mayor o menor duración
(es la diferencia que hay entre los distintos tipos de memoria, como ya estudiamos).
• Es necesaria la recuperación: traer al campo de la conciencia el recuerdo que está almacenado en la
memoria, y lo traemos debido a la relación entre memoria a largo y a corto plazo.
• Reconocimiento: saber que eso es un recuerdo, un acontecimiento que me ha ocurrido.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LA MEMORIA
Es decir, que recuerde poco o mucho.
• Amnesias: Dificultades en la evocación de los recuerdos. Se puede hablar de amnesia inmediata, a
largo y a corto plazo, pero hay otros dos grupos muy interesantes sobre todo para patologías de tipo
demencial:

o Amnesia anterógrada: Aquella que implica que no sea capaz de evocar nuevos recuerdos a
partir de un momento determinado. Por ejemplo, tengo un traumatismo y a partir de ahí no
soy capaz de recordar.
o Amnesia retrógrada: Es aquella en que de forma progresiva yo iría olvidando recuerdos,
siguiendo la Ley de Ribot, que dice que primero se olvidan los recuerdos más recientes y luego
los antiguos. Esta ley tiene que ver con lo que Jackson propuso como funcionamiento
estructural en nuestro sistema nervioso central, pues en la memoria ocurriría lo mismo.

Otra forma de clasificar las amnesias sería la siguiente:
o Amnesia selectiva: Consiste en olvidar, o no evocar, un determinado tipo de recuerdos. Puede
ser debida a causas orgánicas o psicológicas. Un ejemplo típico puede ser el olvido de lo que
me ha pasado en los primeros minutos cuando padezco un trastorno por estrés agudo, o la
característica del trastorno de estrés post-traumático. La diferencia entre estos es que en el
trastorno por estrés agudo predominan los trastornos de disociación de la conciencia, y en el
post-traumático predominan las amnesias.
o Amnesia global: Me olvido totalmente de todo.

Ejemplo: Una persona que, al hacer la anamnesis, y preguntarle sobre el día de su boda, no se acuerda
de absolutamente nada, ¿qué tipo de anomalía tiene? Sería una amnesia selectiva porque solo tiene
dificultades para recordar un hecho significativo. Si creemos en el modelo psicodinámico del olvido,
tendría que ver con la utilización de mecanismos como la represión, en primer lugar, y, sobre todo, la
disociación. La amnesia disociativa (característica de los trastornos disociativos) es, habitualmente,
una amnesia selectiva, donde la persona se olvida de una serie de acontecimientos de los que no
debería olvidarse, y lo habitual es que no se vuelvan a recuperar (es un fragmento que pasó al
subconsciente y si no se hace un psicoanálisis no se vuelve a recuperar).

• Hipermnesia: Aumento de la evocación del recuerdo. A veces, si se da con una clave de recuperación,
de repente viene todo a la cabeza y se recuerda todo, se va el bloqueo. Se evocan, de una manera
muy importante y fuerte, todos los recuerdos de un momento determinado. Se dice que la gente que
va a morir tiene una hipermnesia, donde recuerda, en muy poco tiempo, recuerdos de toda su vida a
gran velocidad, como si fuera una presentación caleidoscópica.

ALTERACIONES CUALTITATIVAS DE LA MEMORIA

Los más relevantes son:
• Recuerdo delirante: Es un síntoma que de alguna manera nos permite saber la evolución de un
trastorno delirante, esquizofrénico, etc. Consiste en traer al campo de la conciencia un delirio que has
padecido, y creer que eso ha ocurrido. Una forma de saber si hay una remisión total o no de un proceso
delirante es preguntando “Cuando tú pensabas que la guardia civil te perseguía… porque ahora ya no
te persigue, ¿no?” y te dice “ahora ya no me persigue, pero en aquella época sí”. Es un cuadro
delirante, pero en el momento actual no está delirando, tiene un auténtico recuerdo. Se evoca lo que
ha ocurrido como si fuese cierto, se mantiene la creencia del pasado.
• Confabulaciones: Típicas de los trastornos demenciales. Consisten en rellenar con contenidos, que
pueden ser ciertos o no, las lagunas de memoria. En las amnesias lacunares o selectivas se producen
vacíos en la memoria, y el paciente los rellena con contenidos que, para él, van a ser ciertos. Pueden
tener cierto grado de certeza o ser totalmente absurdos.
• Pseudología fantástica: No se debe confundir con la confabulación. Consiste en inventarse cosas y
contarlas como si hubiesen sucedido. Habitualmente responden a un mecanismo de defensa. Son
mentirosos “especiales”; todos mentimos, pero no somos pseudólogos. El pseudólogo es aquel que

se inventa una cosa, casi se la termina creyendo, y así la cuenta. Como suelen ser grandes aventuras
lo que cuenta, nadie lo cree.
• Trastornos de reconocimiento:
o Afasia: en relación al lenguaje verbal.
o Agnosia: en relación al reconocimiento de objetos.
o Apraxia: en relación a las conductas que se ejecutan a nivel motor, (funciones práxicas).
Esta es la triple A: cuando aparece esta triple A asociada a amnesias, se debe sospechar de
demencia tipo Alzheimer.
*Pregunta de alumna: ¿La apraxia se considera trastorno de la comunicación verbal? No, es un trastorno de
la memoria, y también se podría considerar un trastorno de la conducta.

VÍDEO:
Paciente con trastorno esquizofrénico.
Es un paciente consumidor de drogas, sin embargo, dice que lo que le pasa no tiene que ver con la heroína.
Cuenta que tras algún problema personal (dice que dejó de ir con la gente que iba antes y que la guardia civil
mató intencionadamente a su perro, lo que le afectó bastante) y algunas experiencias nuevas, le ocurrió algo,
y lo que antes le alegraba, luego lo deprimía, en cuestión de muy poco tiempo. Dejó de fumar porros y tomar
“tripis” porque se dio cuenta de que no le gustaban, le daban problemas mentales (“la media nariz izquierda
se ponía más arriba que la otra”, le daba “como un catarro muy fuerte” que le duraba hasta el día siguiente,
le dolía, tenía molestias).
ANÁLISIS DEL PACIENTE

• Paciente consciente (despierto), vamos a suponer que está orientado en tiempo y espacio, en relación
a los demás y a si mismo (orientación auto y alopsíquica en límites normales).
• Pensamiento enlentecido: Llama la atención que está “muy lento”, lo que sería un trastorno del curso
del pensamiento, en relación a la velocidad.
• Trastornos del contenido: Hay que analizar si tiene ideación delirante, ideación obsesiva, fobias, ideas
sobrevaloradas, etc.
• No se le entiende muy bien: Tono de voz monótono, no es capaz de entonar, y bajo.
• Esquizofrenia en fase negativa: Se plantea si podría tener una depresión, ya que tiene pensamiento
enlentecido, y dice que no tiene amigos, que antes era más feliz, etc. Tanto la esquizofrenia negativa
como la depresión se caracterizan por síntomas negativos. En la depresión pueden aparecer delirios
congruentes con el estado de ánimo, como el delirio de ruina (“estoy arruinado, mi familia lo va a
pasar fatal con todo esto”), de autocondena (“he hecho tan mal las cosas que estoy condenado al
infierno”), o de autoculpa (“Estoy convencido de que soy el culpable de todos los males que le han
sucedido a mi familia”). Podría haber también delirios incongruentes con el estado del ánimo. En este
caso no se trata de depresión, sino de esquizofrenia, esencialmente esquizofrenia negativa.
La esquizofrenia en fase negativa viene caracterizada por el grupo de síntomas que replanteó Nancy
Andreasen, una psiquiatra americana que ha revolucionado la visión de la esquizofrenia. Andreasen
parte de una definición muy sencilla de los síntomas positivos y negativos:
Ø Síntomas positivos: Aquellos que son producto de un aumento de la actividad de las funciones
psicológicas. Ej.: alucinaciones, delirios.
Ø Síntomas negativos: Son producto de una disminución de las funciones psicológicas. Hay
fundamentalmente estos 5 bloques de síntomas:

o Aplanamiento afectivo: Forma parte de la psicopatología de la afectividad. No se expresa

el afecto con las modalidades que lo van a caracterizar. Normalmente nuestro afecto tiene
unas características que se expresan, y pueden cambiar. En el paciente del vídeo apenas
hay expresión no verbal de ese afecto, es monótono, tiene hipomimia (casi no cambian
los gestos de su cara); los movimientos espontáneos están muy disminuidos. Esto nos
permite decir que esta persona tiene su respuesta emocional alterada, está aplanada.
o Alogia: Es una disminución en la expresión del lenguaje verbal. En este paciente
observamos:
o Pobreza en su lenguaje verbal.
o Bloqueos de poca duración, aunque es difícil de saber si es porque no entiende al
entrevistador o porque realmente se ha bloqueado.
o Aumento de la latencia de la respuesta: Tarda mucho tiempo en contestar a las
preguntas.
o Abulia/apatía: Es el desinterés, la falta de intención, que abarca todas las áreas de
funcionamiento de la persona. Cuando esto se liga a las actividades placenteras, hablamos
de anhedonia. Para el profesor, en la depresión es un síntoma de muy buen pronóstico
que al cabo de mes y medio del tratamiento con antidepresivos se quejen de sus efectos
secundarios en la esfera sexual (disminución de la libido o impotencia), porque esta
persona está recuperando síntomas ligados a la abulia, apatía y sobre todo a la anhedonia.
Cuando uno está muy deprimido ni se acuerda de las relaciones sexuales, por eso si están
mejor es cuando se quejan de ese efecto secundario.
Este es un síntoma muy importante, y, junto con los dos anteriores, puede aparecer
también en la depresión.
o Anhedonia: La persona es incapaz de sentir placer. Se pierde el interés por la realización
de actividades que antes eran agradables.
o Déficit de atención: Se estudia dentro de la dimensión cognitiva, pero Andreasen lo señaló
como un síntoma negativo más. Es importante porque la atención es lo que da actividad
a todo el proceso psicológico, por lo que si esta falla, todos los procesos psicológicos a
nivel cuantitativo van a fallar en la esquizofrenia, y lo van a hacer desde el primer
momento, es decir, el deterioro cognitivo en la esquizofrenia no es un deterioro que
aumente según avance la enfermedad. Esta es una diferencia muy importante con la
demencia tipo Alzheimer, que es un deterioro progresivo. En la esquizofrenia se produce
un deterioro en el primer momento debido a las alteraciones neuronales que la
enfermedad genera, y no suele avanzar más.
*¿Cómo se diferencia una esquizofrenia con síntomas negativos de una depresión?
El trastorno depresivo mayor tiene que cumplir una serie de criterios que no cumple la esquizofrenia. Aun así,
te encuentras con la sorpresa de que una persona puede tener un trastorno depresivo mayor con síntomas
psicóticos; o una persona a la que diagnosticas una fase activa psicótica con síntomas positivos (alucinaciones,
delirios y conducta desorganizada), estos le remiten, y puede hacer un episodio depresivo mayor posterior. Es
decir, no hay que pensar que no se puedan tener las dos cosas. De hecho, existe una entidad que es la psicosis
esquizo-afectiva, que no es más que un paciente que cumple criterios de fase activa esquizofrénica, o que se
la detectamos en sus antecedentes, sin síntomas depresivos, pero a lo largo de su historia sí ha presentado
síntomas depresivos que cumplían criterios de episodio depresivo mayor sin presentar la fase activa
esquizofrénica.
Los síntomas en la esquizofrenia son primarios, no dependen del estado de ánimo. Según Carpenter
esencialmente se deben a alteraciones cerebrales, respondiendo fundamentalmente a un patrón de
hipofrontalidad. También en la depresión mayor, sobre todo en la melancolía, hay ese patrón. Cuando tienes
una enfermedad u otra, a lo mejor hay alguna red similar, de hecho, los antipsicóticos actuales mejoran, no
solo la sintomatología positiva, sino también la negativa, en relación a la mejoría cognitiva y afectiva. Los

antipsicóticos actuales bloquean los receptores 5-HT2A a nivel prefrontal, lo que mejora el estado de ánimo y
la función cognitiva, es decir, los síntomas negativos.
La depresión psicótica tiene que cumplir criterios de depresión mayor y además tener síntomas delirantes, es
decir, hay depresión e ideación delirante al mismo tiempo (habitualmente congruente, pero también podría
ser incongruente).
Además, hay síntomas negativos provocados por la medicación o secundarios a algunas enfermedades. Por
ejemplo, con la utilización de antipsicóticos clásicos como el haloperidol o las fenotiazinas provocaba como
efecto secundario un síndrome parkinsoniano, que cumple criterios de síntomas negativos,
fundamentalmente a nivel de gestos (hipomimia), pérdida de la entonación del lenguaje, etc.
Para hablar de síntomas negativos en la esquizofrenia tenemos que descartar otro tipo de trastornos y es
necesario hacer una buena historia clínica.

Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Psicopatología IV 1
PSICOPATOLOGÍA IV
PSICOPATOLOGÍA DE LA CONDUCTA MOTORA
Vídeo: Escena de la película “Alguien voló sobre el nido del cuco”.
(Enlace:powvideo.net/n81huqix9fdj) Hay que esperar a que cargue la página sola.
En las escenas se observan varios pacientes psiquiátricos de los cuales el doctor Brenlla va comentando que
tienen distintos síntomas psicopatológicos.
La primera escena empieza a partir del minuto 42:00. De Pancini dice que tiene una discinesia (movimientos
repetitivos, anormales e involuntarios). Del de la pipa y de los dos siguientes dice que tienen maneirismo
(movimiento grotesco, casi como de payaso, que aparecía fundamentalmente en la patología
esquizofrénica). Aquí salta hasta el minuto 1:14:00 donde, mientras se llevan por la fuerza a un pobre
paciente que grita porque se le está incendiando el pantalón con una colilla, dice de otro paciente que
comienza con una crisis de agitación. La escena acaba desembocando en una pelea entre el personaje de
Jack Nickolson y uno de los “celadores” de la que comenta que es iatrogenia pura, en donde no se sabe
realmente quienes están más alterados, si los pacientes o los celadores. De nuevo salta a otra escena al
minuto 1:21:00 donde el personaje de Jack Nickolson hace gala de su ironía (signo de inteligencia) mientras
lo tumban en una camilla para realizarle un electroshock, desencadenándole una crisis convulsiva (esta
técnica hoy en día no se realiza así, se anestesia al paciente para evitar las convulsiones).
En estas escenas se observan muchos otros síntomas psicopatológicos de la conducta motora como
estereotipias, estupor y distintos tipos de catatonía y a lo largo de toda la película se observan muchos más
síntomas psicopatológicos de esta y otra índole, pero el doctor Brenlla no explicó nada más (por no decir
nada) que lo aquí expuesto. Tampoco lo hizo el año pasado. De todos modos, para quien no la haya visto ya,
recomiendo ver la película completa, porque es realmente buena y muestra una gran variedad de trastornos
psiquiátricos.
La psicopatología de la conducta motora se va complicando de los tics, a las discinesias, a las esterotipias, a
los maneirismos y finalmente las crisis convulsivas. El electroshock demuestra que todos somos
potencialmente epilépticos, dependiendo del estímulo externo que vaya a provocar la crisis; el que padece
una epilepsia tiene crisis comiciales con estímulos auditivos o visuales mucho menos intensos que un
electroshock.
La diferencia entre maneirismo y estereotipia sería que el primero es una conducta mucho más grotesca.
PSICOPATOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD
Tristeza
La tristeza normal es un estado displacentero de decaimiento, penuria, depresión del estado anímico,
reactiva a circunstancias externas, a acontecimientos vitales (fundamentalmente pérdidas), que se expresa
en forma de gestos o llanto. Se distingue de la depresión patológica en que e núcleo/motor de esta es la

ausencia de motivación.
La tristeza patológica dura mucho más, no tiene componente psicológico y no tiene porqué desencadenarse
por circunstancias externas. Es habitual que no se exprese externamente y que el paciente ni siquiera
reconozca que está triste.
Abulia
Falta de voluntad para hacer algo.
Apatía
Falta de interés para hacer algo. El doctor Brenlla definió la abulia y la apatía al revés de cómo están aquí
descritas, pero éstas son las definiciones que realmente se dan a estos términos.
Anhedonia
Incapacidad para sentir placer. El paciente deja de realizar actividades placenteras que antes realizaba. Es un
indicador de depresión de criterio A. Buenas preguntas para detectarla es si siente placer con la comida, si se
ríe cuando le cuentan un chiste, etc…
Abulia, apatía y anhedonia suelen presentarse juntas y constituyen tres patas de un mismo fenómeno.
Rigidez afectiva
Independientemente de la situación en la que esté, el paciente expresa la misma emoción, el mismo
sentimiento.
Frialdad afectiva
Ausencia de expresión de los sentimientos. Típico de los trastornos de personalidad como las psicopatías.
Lexitimia
Incapacidad de expresar los sentimientos. El paciente es incapaz de decir que no y tiene la cognición de que
no diciendo no, no va a hacer daño nunca. Es un error cognitivo, porque es el receptor el que decide cuándo
se le está haciendo daño, ya sea por acción o por inacción.
Miedo
Temor a algo conocido que tiene capacidad para provocarlo, porque tiene propiedades dañinas.
Ansiedad
Temor a una situación desconocida que se percibe como amenazante. Es normal si es una respuesta
adaptativa que permite establecer aprendizajes fundamentales para la supervivencia como el de evitación.
Pasa a ser patológica cuando dura mucho (cuantitativo) y se expresa mediante síntomas en la esfera psíquica
y somática (cualitativo) y puede ser primaria (cuando constituye el núcleo de la enfermedad) o secundaria a
enfermedades somáticas. Desde el punto de vista neurofisiológico y desde el punto de vista bioquímico no
tiene muchas diferencias con las crisis de miedo, se activan las mismas estructuras cerebrales.
[Pregunta de alumna: Entonces la ansiedad que tenemos los estudiantes en exámenes, si es situacional, por
qué muchas veces se trata? Por la intensidad. Le tiene que generar una disfunción, si el estudiante no puede
estudiar, no puede dormir, empieza a darle vueltas a la cabeza… Se le da un tratamiento por unos días y
luego se le quita.]
Angustia vs. Ansiedad

El trastorno por angustia es una crisis de miedo muy intenso.
A nivel normal en las emociones, hay tres estados desde el punto de vista de la introspección, que miden dos
parámetros (intensidad y duración):
 Emoción propiamente dicha: Aquí estaría la angustia. Sería intensa y de poca duración. La angustia
se expresa actualmente en forma de crisis, y tendemos a evitarla, porque asociamos esa crisis con la
situación en la que nos encontramos cuando nos da. Cuando estudiemos el trastorno por angustia
veremos que un 50% de los pacientes presentan agorafobia, presentan miedo intenso a afrontar
múltiples situaciones (por ejemplo autobuses, conducir solo, quedarse solo en casa, plazas, cines,
etc). Esto es debido a que la crisis paroxística le ha sucedido en algún sitio que se asocia como
generadora de la crisis. Y por lo tanto tratamos de evitar la crisis evitando la situación. La crisis de
angustia es por lo tanto más intensa que la ansiedad (la ansiedad patológica ya la estudiaremos,
tiene unas características clínicas muy bien definidas). Pero si la persona no tiene miedo intenso ya
no se considera crisis. Tiene que existir pánico, si no hay pánico no hay crisis de angustia. Esto NO
ocurre con la ansiedad generalizada.
 Sentimiento: Es un estado afectivo poco intenso, de gran duración. Aquí estaría por ejemplo el
trastorno por ansiedad generalizada. El estado de ansiedad patológica correspondería a esta
situación. Sería un estado por ansiedad de más de 6 meses.
 Estado pasional: Estado de emociones intensas, de gran duración.
En algunos países no hacen estas diferencias, entre otras cosas porque no tienen lenguaje para diferenciar.
Depresión atípica
Se invierte la flecha de las motivaciones. En una depresión normal, la persona no tiene ganas de comer, no
duerme, no tiene ganas de tener relaciones sexuales. En la depresión atípica todo esto se invierte: tienes
muchas ganas de comer, muchas ganas de dormir, y muchas ganas de mantener relaciones.
Se estudia dentro de un trastorno del sueño que es el síndrome de Kleine-Levine (hipersomnia, hiperfagia e
hipersexualidad).
Vídeo de un paciente con síndrome de Kleine-Levine:
En el vídeo vemos a un paciente que acude a una consulta de psiquiatría con su madre. La madre refiere que
el hijo lleva una temporada “tristón, como flojo, decaído, siempre con sueño”. El paciente dice que se
encuentra decaído, cansado, sin ganas de nada, le duele la cabeza cuando se levanta por la mañana, está
somnoliento. Dicen que esto le ocurre desde hace unos 2-3 meses, pero el año pasado ya tuvo un episodio
similar, pero más leve. La madre también comenta que el hijo nunca sale de casa, sólo para ir al trabajo.
Come en exceso. A lo largo de la entrevista se puso de manifiesto una personalidad dependiente con
tendencia a la introversión y al retraimiento social. La sintomatología apareció por primera vez hace
aproximadamente dos años, siguiendo un cuadro cíclico. También se llegó a quedar dormido en el taxi, y
conduciendo esperando en un semáforo. Por las mañanas tiene un sueño increíble.
HIPERSOMNIA Y SOMNOLENCIA DIURNA

Hipersomnia es dormir mucho. Una persona con hipersomnia duerme 14-15 horas, va en un autobús y se
queda dormida, está en clase y se queda dormida.
Somnolencia diurna es dormir por las mañanas. Hay que tener cuidado con este aspecto, porque hay gente
que está predispuesta a dormir más con la claridad del día que por la noche, en contra de los ritmos
circadianos. La somnolencia diurna no tiene por qué ser patológica.
Vídeo: Vídeo sobre una fuga disociativa.

El vídeo se escuchaba bastante mal y lo fue saltando por partes, era un paciente con una fuga disociativa que
iba a consulta. No respondía a ninguna pregunta, Brenlla dice que es un estado bastante parecido al estado
catatónico. Finalmente con el tratamiento correcto se consiguió resolver. Fue una crisis disociativa, “se había
ido sin saber a dónde se había ido”, desorientado en tiempo y en espacio y sin hablar nada. Los
antecedentes son útiles para diferenciarlo de un estado catatónico. Las personas con fuga disociativa van
por la calle desorientadas, se pierden, no saben dónde viven. Normalmente ocurren tras un acontecimiento
traumático para el paciente.
DrBrenlla PSIQUIATRÍA E2: CONCEPTO DE PSIQUIATRÍA 1
TEMA 3: CONOCIMIENTO BÁSICO DE LAS

CLASIFICACIONES DE LAS
ENFERMEDADES MENTALES
OBJETIVOS (Menchón J.M)
 Dar un sustento teórico
 Favorecer la comunicación entre los distintos científicos.
 Utilidad descriptiva de los trastornos. Somos capaces de organizar síndromes y los describimos por
una determinada sintomatología, evolución y forma de respuesta al tratamiento. Tener algo común
que nos permita saber de lo que hablamos va a ser esencial.
 Permite hacer un criterio normativo: definir de una manera eficiente los distintos trastornos, señalar
cuáles son los criterios que permiten incluir a un grupo de síntomas en un determinado trastorno de
otro grupo de síntomas en otro determinado trastorno.
 Ser predictiva: evolución del trastorno, su tratamiento, respuesta a este tratamiento.
 Desarrollo de nuevas teorías (Clasificación debe ser dinámica): ciertos trastornos desaparecen y hay
otros que emergen por influencias, presión social/ambiental o porque hay algún acontecimiento
importante como el ataque a las torres gemelas (ej. trastorno por estrés agudo o trastorno por
estrés postraumático).
RECUENTO HISTÓRICO
 Carolus Linnaeuss (1707-1778): Fue el primero en clasificar las especies vegetales.

 Michael Adanson (1727-1806): Intentó aplicar los conocimientos que en aquel momento existían
sobre las matemáticas para clasificar las especies vegetales de una manera más detallada.
 Willian Farr: uno de los grandes padres de la epidemiología en medicina y desarrolla las Curvas de
Campana de Farr (1868) que es una curva estadística que sigue la epidemiología de las
enfermedades infecciosas.
Desde que se empieza a clasificar las dos principales cuestiones que se plantean encima de la mesa son qué
normas de clasificación se deben utilizar y qué criterios normativos tenemos que utilizar; y en segundo lugar
qué categorías y qué conceptos.
Esto llevó a que se tuvo que consensuar los conceptos de objeto de clasificación, en todas, incluyendo la
clasificación de los trastornos psiquiátricos.
Tiene que haber un criterio normativo muy bien definido que nos permita clasificar, por ejemplo: etiología,
características clínicas, respuesta terapéutica...
Modelo Categorial Vs Dimencional
La visión categorial donde se entiende que una enfermedad mental es una enfermedad médica que queda
encuadrada dentro de una determinada categoría que le permite diferenciarse fácilmente de otra categoría
enfermedad. Cada categoría, cada trastorno, viene definido por un conjunto de síntomas que nos permite
realizar el diagnóstico, por ejemplo, en la esquizofrenia lo que nos permite realizar el diagnóstico es que
haya una fase activa que dure por lo menos 1 mes.
La visión dimensional donde hay perfiles, el paciente vendría con una serie de dimensiones de las que
cuantificaríamos su intensidad, es más útil esta visión para la investigación en la estructura biológica porque
las categorías son algo artificiales. Este modelo es poco útil en la clínica.
La dimensión a diferencia de la categoría es un continuo que permite medidas de carácter cuantitativos
 La teoría de Eysenck (1º que elabora un modelo de rasgos de la personalidad) es un modelo
descriptivo que habla de tres dimensiones independientes para describir la personalidad:
Psicoticismo (P), Extraversión (E) y Neuroticismo (N).
 Cattell habla de 16 factores.
En psiquiatría no sabemos cuáles son las dimensiones, tenemos una idea de lo que son las categorías, pero
no de las dimensiones . En psicología para hacer un estudio de la personalidad es más útil que el modelo
categorial.
En la esquizofrenia, en la actualidad, no se basa en el criterio categorial, se utiliza el dimensional, hay una
única categoría, la esquizofrenia con 5 dimensiones: psicótica, afectiva, histérica, cognitiva y desorganización
social.
Clasificaciones Descriptivas Vs Etiopatogénicas
1) Clasificaciones etiológicas: determinadas por las causas, viendo cómo se organizan y son capaces de de
generar manifestaciones clínicas a través de la patogenia de la enfermedad. El problema de la psiquiatría es
que no conocemos las causas de muchos trastornos, por lo tanto no es posible defender una clasificación
etiológica en psiquiatría.
Cuando se propone primera clasificación de Kraepelin, se aplica el modelo causal y el modelo evolutivo
longitudinal. Separa las psicosis de las neurosis porque parte del supuesto compartido todavía hoy de que las
psicosis endógenas eran enfermedades heredadas sobre todo. Las neurosis eran generadas por conflictos
psicológicos, circunstancias psicológicas y sociológicas. El hecho es que aunque conocemos muchos genes
implicados en la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el depresivo o por angustia, aun no podemos decir qué
es lo que genera el trastorno.
En otras enfermedades nadie discute el papel de la causa de esa enfermedad, como en el trastorno por
estrés postraumático. La experiencia traumática que viene definida por una serie de características:
percepción del delirio, conciencia o sensación de que te puedes morir, convicción de la falta de control ante
el acontecimiento… Estas experiencias pueden dar cuadro psicopatológico que se denomina estrés
postraumático y que podrían dar a cuadro por estrés agudo según criterios de DSM-4. Fuera de estos, solo
conocemos la causa de los trastornos adaptativos. Del resto se sospecha. Y así es difícil hacer una
clasificación causal.
2) Clasificaciones descriptivas: los trastornos se van a describir según la organización de síntomas clínicos.
Por ejemplo, las obsesiones y compulsiones dan lugar al TOC y no a la depresión. Eso no quiere decir que en
un depresivo no pueda aparecer ideación obsesiva, pero no tiene características de TOC. Clasificamos
síndromes y no enfermedades.
En las clasificaciones se busca jerarquía para saber que trastornos son los más importantes y van incluyendo
unos a otros. Se intenta así paliar el problema de la comorbilidad (gran problema de la psiquiatría), presentar
4 o 5 trastornos simultáneos por ser diagnosticado de esquizofrenia. No hay ningún síntoma psicopatológico
que no pueda aparecer en la esquizofrenia, por lo tanto se podría hacer un diagnostico erróneo como si
fuese esquizofrenia.
Inicialmente se utilizó y se consensuó una jerarquización en las categorías diagnósticas descriptivas, es decir
que si padece un trastorno depresivo mayor ya no es necesario el diagnóstico por ansiedad generalizada, se
da por hecho de que tendrá síntomas ansiosos importantes pero sería más importante el trastorno
depresivo mayor. Al igual que al padecer una esquizofrenia es innecesario que se diga que padece un TOC
porque la esquizofrenia es una enfermedad que básicamente estaría por encima del TOC. Las clasificaciones
intentan usar esta jerarquía que nos permite saber cuáles son los trastornos más importantes que van
incluyendo los otros.
Datos históricos relevantes (no le dio importancia)

 Cullen (1777) categoriza todas las enfermedades según síntomas, métodos diagnósticos y terapias
(neurosis).
 Emil Kraepelin (1856-1926): Utiliza un criterio longitudinal (Evolución y pronóstico) y termina
haciendo una clasificación importantísima en relación a lo que él denominó psicosis endógenas de
las cuales se sospechaba una base hereditaria (Psicosis Maníaco Depresiva y Demencia Precoz que
fue como denominó inicialmente a la esquizofrenia para diferenciarla de la demencia de la gente
adulta. La gran diferencia entre la PMD y la DP es que la DPM evolucionaba en fases maniacas o
depresivas y melancólicas y la DP evolucionaba por brotes. Diferenció psicosis endógenas y
exógenas.
 Sigmund Freud (1856-1936): Clasificación de las Neurosis (angustia, fóbica, histérica, hipocondriaca)
utilizando un modelo etiopatogénico y clínico psicológico puramente.
CLASIFICACIONES ACTUALES CIE, DSM

[Aquí pasó directamente al apartado de CIE 10, pero lo pongo porque salía en las diapostivas]
Importancia del Instituto Internacional de Estadística Siglo XIX.

 La clasificación de Causas de Defunción de Bertillon (Viena 1891)
 Toma nota con satifacción de que el sistema de nomenclatura de causas de defunción que le fue
presentado en 1893, ha sido adoptado por todas las oficinas de estadística de América del Norte y
por algunas de América del Sur y Europa.
 Insiste enérgicamente en que este sistema de nomenclatura sea adoptado en principio y sin revisión
por todas las instituciones europeas de estadística.
 Aprueba, cuando menos en términos generales, el sistema de revisión decenal propuesto por la
APHA en su sesión de Ottawa (1898)
 Insta a las oficinas de estadística que aún no lo hayan hecho a que se adhieran sin demora y que
contribuyan de este modo a la comparabilidad de las nomenclaturas de causas de defunción.
6ª Revisión CIE (1948)

 En la primera Asamblea Mundial de la Salud se aprueba el informe de la Conferencia para la Sexta
Revisión y adoptó el Reglamento No.1 de la OMS.
 Se aprueba la edición del Manual de la clasificación Internacional de Enfermedades, Traumatismos.
7ª y 8ª Revisión
 París (1955)
 Corrección de errores
 Ginebra 1965
 Clasificación según criterios etiológicos sin importar un síntoma en particular
 De forma progresiva y sistemática comienza su utilización en hospitales
9ª revisión
 Ginebra 1975
 Estructura básica de la CIE pero con más detalle adicional
o Categorías adecuadas (tres dígitos)
 Subcategorías de 4 o 5 dígitos (más específicas y sobre todo para investigación)-
Ejemplo: Categoría (TDM), Subcategoría (TDM Grave con síntomas psicóticos, o TDM Grave sin síntomas
psicóticos, o TDM en el postparto.
o Dos clasificaciones suplementarias a título de ensayo

 La de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías
 La de procedimientos en Medicina
o EN USA CIE 9 MC diferencias con CIE 9
CIE 10
Es la actual, y lleva mucho tiempo sin ser revisada. Se espera que aparezca la CIE-11 en unos años.
 Año 1992.
 Universalidad (diversos países y culturas) comparaciones epidemiológicas. [ Por ejemplo; si una
persona es diagnosticada de esquizofrenia en Singapur y viene a Galicia se le podrá mantener el
diagnóstico, (antes no sucedía así)]
 Práctica y comprensible
o Cada afección puede ser asignada a una categoría y recibir un código de hasta 6 dígitos.
o Cada categoría la configuran un grupo de afecciones similares.
 Diversos textos (Pautas para el diagnóstico, Criterios diagnósticos para investigación, Versión
multiaxial y Versión para atención primaria).
 Aparecen dos grupos de psiquiatras: unos dicen que no hace falta crear un gran listado de
clasificaciones de trastornos porque no tiene utilidad práctica y otros que investigan dicen que sí.
 Capítulo 5 (CIE 10) (modelo categorial):
o Desórdenes psicóticos y del comportamiento.

o Trastornos mentales debidos al consumo de alcohol y psicótropos.
o Esquizofrenia y trastornos esquizoides.
o Desórdenes afectivos.
o Trastornos fóbicos y neuróticos.

o Trastornos del comportamiento con factores físicos y orgánicos.
o Trastornos de la personalidad.
o Desórdenes que afectan a la inteligencia.
o Trastornos del desarrollo.
o Trastornos emocionales y del comportamiento de la infancia y la adolescencia.
¿En qué modelo categorial encuadraríamos la bulimia nerviosa? Trastorno del comportamiento con factores
físicos y orgánicos.
La CIE es una categoría clínica de síntomas, nos propone cuatro áreas a evaluar siempre (incluso nos dice que
preguntas hay que hacer), estas áreas son:
 ¿?
 Sociofamiliar
 Sociolaboral
 Contexto
Las áreas de funcionamiento, si una persona no tiene un trastorno de la salud no tiene valor. Por ejemplo,
puede haber gente sucia que huela mal (no es porque tenga carencias económicas sino porque le gusta ir
así) pero si tiene una esquizofrenia tiene un gran valor; o si tiene una depresión melancólica o simplemente
una depresión. No es lo mismo un deprimido que no tenga ganas de lavarse y que no se lave a uno que si la
tenga.
[Se saltó estas dos clasificaciones hasta la DSM IV pongo lo que está en las diapositivas]
DSM
 Antecedentes en 1880 se registran 7 entidades (manía, monomanía, paresia, dispomanía,
melancolía, demencia y epilepsia)
 1952 se publica la DSM I (uso del término de reacción, influencia de Adolf Meyer y Jackson).
 DSM II (1962)
o Suprime el término de reacción.
o Estimula múltiples diagnósticos.
DSM III y IIIR

 1980 liderada por Robert Spitzer
 Énfasis en los criterios diagnósticos (influencia de neokrepelinianos, criterios diagnósticos de
Feighner.
 Desarrollo de un sistema fiable diagnóstico y ateórico.
o Descripción epidemiológica
o Clínica
o Evolutivo.
 Clasificación jerárquica y descriptiva
DSM IV Y IVTR
 Concepto de T. M. equivalente a síndrome o patrón compartamental asociado a un síndrome.
 Propuesta de diagnóstico MULTIAXIAL, nos señala 5 ejes diagnósticos diferentes:
o EJE I: Trastornos clínicos.
o EJE II: T. personalidad y retraso mental.
o EJE III: Enfermedades médicas.
o EJE IV: Problemas psicosociales y ambientales.
o EJE V: Actividad global (GAF).
La gran diferencia con la CIE 10 fue la separación del eje I del eje II, lo que nos dicen es que, por ejemplo; un
señor puede tener un trastorno de eje I pero también una trastorno de personalidad y puede tener un
trastorno del eje I y además un retraso mental.
SI yo hago un diagnóstico de trastorno depresivo mayor recidivante podría excluir un trastorno de

personalidad por ejemplo dependiente, obsesiva, narcisista, autodestructivo. SI yo tengo una visión uniaxial
de un único eje donde el paciente tiende a tener solo una categoría, puedo excluir algo que si me va a
condicionar de una manera muy importante el pronóstico y la respuesta terapéutica de ese trastorno.
Se hace hincapié también en el eje 4, puede tener interés hacia investigaciones donde podemos establecer
relaciones entre acontecimientos vitales y otro tipo de estresores y los trastornos del eje 1. Por ejemplo; la
esquizofrenia, el trastorno de angustia es el eje 1, pero los problemas con la mujer, con el marido, con el
médico, con el trabajo van en el eje 4.
La actividad global es el área de funcionamiento.
La clasificación médica más completa es la que exigía al psiquiatra tener atención a otros problemas no solo
los psiquiátricos y se ha impuesto la ds5. [Casi todos los criterios diagnósticos los daremos por la DS5].
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Trastornos orgánicos con
clínica psiquiátrica
1
TRASTORNOS ORGÁNICOS CON

CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE SÍNTOMAS COGNITIVOS Y
PSIQUIÁTRICOS
SÍNTOMAS COGNITIVOS SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS

Siempre tienen alteraciones No siempre tienen alteraciones
Desde el principio En distintos momentos de la enfermedad
Progresión continua Pueden tener un curso temporal, definido,
y desaparecer.
Aparición y progresión de distintos síntomas, están Pueden aparecer síntomas de una esfera
en mutua relación.
Fisiopatología bien conocida Fisiopatología menos conocida
Escasa/moderada efectividad al tratamiento. Respuesta aceptable al tratamiento
• Con clínica cognitiva, es más patología neuronal. Buscar algo neurodegenerativo.
• La mayoría de las enfermedades psiquiátricas que no tienen alteración de las

motoneuronas (vías piramidales), sí la tienen de la glía (astrocitos y demás).
o Hay neurogénesis en la glía con muchos tratamientos antidepresivos.
• El único tratamiento que hace algo en los síntomas cognitivos es el electroshock, que
“resetea” el funcionamiento cerebral, por lo que en algunas enfermedades degenerativas
funcionan durante un tiempo.
DELIRIUM
Desorientación de inicio agudo con alteración de la conciencia, disforia, clínica delirante,
depresión… Casi siempre es de causa orgánica, y cuando no la tiene es porque no se pudo
encontrar, por lo que queda un origen desconocido (aún así, es importante buscar la causa).
Es importante tener en cuenta que los opiáceos causan delirium frecuentemente en pacientes
ancianos. Ej.: Parches.
Prácticamente cualquier especialidad se puede encontrar con un cuadro de delirium.

2
Características
• Inicio agudo
• Deterioro cognitivo
• Alteración de la consciencia (adormilado, somnoliento, obnubilado, coma).
• Grupo sindrómico de síntomas: Es un síndrome que puede suceder por muchas cosas, no
es una enfermedad.
• Tiene síntomas psiquiátricos frecuentes:
• Afectivos
• Alteraciones del pensamiento
• Trastornos perceptivos
• Alucinosis, alucinaciones puras (Tienen alucinaciones en el espacio sensitivo, saben
que esas alucinaciones no tendrían que estar ahí, las localizan en espacio y tiempo.
A diferencia de los esquizofrénicos, que no diferencian real de ficticio.),
pseudoalucinaciones, ilusiones
• Alteraciones de conducta
• Suele venir acompañada de clínica neurológica: temblor (asterexis), nistagmo,
descoordinación motora.
• Evolución fluctuante (por la noche con alucinaciones, delirios y agitación y después
tranquilo por la mañana, amable, que no parece la misma persona). Suele agravarse por la
noche. Pensar en esto cuando tenemos un paciente que se arranca los sueros, está muy
agitado y después parece que se cura de golpe.  
Se le ha llamado de muchas maneras, aunque ahora el más utilizado sea el de delirium:

• Síndrome agudo-cerebral.
• Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico).
• Reacción orgánica aguda o subaguda.
• Psicosis infecciosa aguda o subaguda.
• Síndrome psico-orgánico agudo.
Epidemiología [MIR]
Muestra Prevalencia
Hospitalizados por enfermedad médica 10-30%
Hospitalizados enfermedad médica y quirúrgica 5-15%
Pacientes UCI 16%
Hospitalizados Cx ortopédica 33%
Ancianos institucionalizados 44%
Pacientes oncológicos terminales 23-28%
Pacientes en el servicio de urgencias 7-10%
3
Etiología
Factores predisponentes
Déficits visuales Hipertensión arterial Sondaje vesical

Gravedad enfermedad EPOC Limitaciones funcionales
Deterioro cognitivo Abuso de alcohol Delirium previo
Mayores de 70 años Tabaquismo Alteraciones K+
Iatrogenia Alteraciones Sodio Uso preoperatorio BZ
Sujeción mecánica Alteraciones glucemia Uso preoperatorio narcóticos
Malnutrición Alteraciones bilirrubina Anestesia epidural (no muy frecuente)
Polifarmacia Insuficiencia renal
No hay que saber todo, pero es importante saber que hay muchos factores predisponentes y que
todos ellos tienen que ver con la gravedad de la enfermedad o con el hecho de que esta
empeore. (Esto último puede ocurrir por iatrogenia o interacciones medicamentosas)
Tenemos que repasar la edad y el número de fármacos tomados, el consumo de drogas, la hipoxia
(causada por EPOC, tabaquismo…etc.), las insuficiencias hepáticas y renales, las enfermedades
endocrinas, posibles anemias…
Si la persona ya tuvo el delirium hay que hacer hincapié en estos factores predisponentes para
poder evitar una recidiva. Es importante estar atento a la alteración iónica, a los niveles de
glucosa, la toma de anestésicos y narcóticos (Ej: el tramadol es importante porque tiene
actividad de receptores opiáceos) entre otros.
El diagnóstico etiológico del delirium exige una exploración clínica más completa, precisa y que
prácticamente nadie está dispuesto a hacerla. Cualquier enfermedad del SNC puede estar
relacionada con enfermedades metabólicas (sobre todo las que tienen que ver con glucemia), con
alteraciones electrolíticas, con enfermedades sistémicas, inflamatorias, traumáticas, etc.
Es importante también descartar el consumo de los productos de venta sin receta y de plantas,
como el estramonio. El estramonio es un potente anticolinérgico, que era utilizado para tener
alucinaciones. La intoxicación por Amanite phalloides puede causar delirium, coma, o incluso la
muerte. El tratamiento es el trasplante hepático.
Causas más frecuentes de delirium [IMPORTANTE]

Tabla 10-2.4 Causas frecuentes de delirium (Kaplan) – Adjunta al final de la clase.
4
Diagnóstico
- Delirium no superpuesto a demencia. Tiene seguro causa orgánica y hay que buscarla.
- Delirium superpuesto a demencia.
- Otro delirium no inducido por alcohol o droga.
- Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas sin especificación.
Es muy importante diferenciar el delirium que no esté superpuesto a demencia del que está
superpuesto ya que cuando está superpuesto exige mayores cuidados, la estabilización es peor, el
tratamiento es más difícil y no podemos utilizar la misma dosis de fármacos.
También es importante distinguir del delirium inducido por uso de drogas y alcohol, ya que el
tratamiento es diferente y también hacer el despistaje de otras enfermedades/toma de fármacos
cuando no encontremos la causa del delirium.
Importante recordar que:
Se trata de un síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica, caracterizado
por la presencia simultánea de:
• Trastornos de la consciencia y atención (delirio ocupacional en el que desempeñan una de

actividad)
• Percepción
• Pensamiento (puede hacer razonamientos inadecuados)
• Memoria (anterógrada sobre todo). Son muy fluctuantes.
• Psicomotricidad (agitados o disminuida sin respuesta al entorno)
• Emociones (aumentadas o deprimidos).
• Alteraciones del ciclo sueño-vigilia: suele estar más tranquilo por el día y más agitado por
la noche (se llegó a llamar Psicosis de la Puesta del Sol, pues empeoran a medida que el
sol cae). La falta de sueño influye en el individuo, pues queda más desorientado, más
agitado y empieza a tener clínica delirante. Suelen ponerse peor de noche.
Fisiopatología:
El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica facilita el delirium.
• Los fármacos con acción anticolinérgica pueden provocar síntomas de delirium.

• Toxinas con acción anticolinérgica pueden desencadenar un delirium. Ej.: Estramonio.
• La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia también actúan reduciendo la
acetilcolina por efecto en las vías metabólicas del ciclo del ácido cítrico, que provee
acetil-CoA, precursor para su síntesis.
• La actividad anticolinérgica sérica es superior en pacientes confusos.
• La estimulación del receptor D2 produce disminución de la liberación de acetilcolina.
• La hipoxia impide la recaptación de dopamina, incrementando sus niveles, a la vez que
disminuye la síntesis de acetilcolina.
5
Diagnóstico
• Puede presentarse en cualquier edad, pero es más frecuente después de los 60 años.
• Transitorio y de intensidad fluctuante.
• La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos.
• Menos frecuentemente, el delirium persiste con fluctuaciones incluso durante 6 meses.
• En el curso de una enfermedad hepática crónica.
• Carcinoma.
• Endocarditis bacteriana subaguda.
• Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia.
Los ítems necesarios para el diagnóstico son:
a) Deterioro de la consciencia y de la atención que abarca un espectro que va desde la

obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o
desplazar la atención.
b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones,
sobre todo visuales, deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de compresión,
con o sin ideas delirantes pasajeras, pero de un modo característico con algún grado de
incoherencia, deterioro de la memoria inmediata y reciente, pero con la memoria remota
relativamente intacta, desorientación en el tiempo y, en la mayoría de los casos graves, en
el espacio y para las personas.
c) Trastornos psicomotores (hipo o hiperactividad y cambios imprevisto de un estado a otro,
aumento del tiempo de reacción, incremento o disminución del flujo del habla,
acentuación de las reacciones de sorpresa).
d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o, en los casos graves, pérdida total del
sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia, somnolencia diurna,
empeoramiento vespertino de los síntomas, ensueños desagradables o pesadillas que
pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones).
e) Trastornos emocionales, por ejemplo, depresión, ansiedad o miedo, irritabilidad, euforia,
apatía o perplejidad.
Características
• El comienzo del cuadro suele ser rápido.
• En su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas.
• La duración total del trastorno debe ser inferior a los 6 meses.
• El diagnóstico principal es por exploración física y anamnesis: El cuadro clínico descrito
es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de
confirmar su etiología.
• Si el diagnóstico ofrece duda, además de los antecedentes de una enfermedad somática
o cerebral subyacente, puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral.
Por ejemplo, mediante un electroencefalograma anormal, que habitual, pero no
invariablemente, se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo.
• El EEG patológico se puede ver lentificado y se ve plagado de ondas delta.
6
Recordatorio:
• Ondas Beta: Cerebro despierto e implicado en actividades mentales. Lo normal en vigilia
sería ver ritmo beta en todas las áreas menos las occipitales, donde habría alfa.
• Ondas Alfa: Escasa actividad cerebral y relajación. Son más lentas y de mayor amplitud
que las beta. Cuando hay ansiedad, las ondas alfa desaparecen como respuesta fisiológica.
• Ondas Theta: Estado de calma profunda. Persona que fantasea o sueña despierta. Se dice
que es un estado de inspiración.
• Ondas Delta: Se generan durante el sueño profundo (fase 4). El ritmo beta se recupera en
fase REM, el cuál si se produce con los ojos cerrados provocan un ritmo sincronizado, y si
están abiertos, desincronizado.
Exploración
Tabla 10-2.10 Exploración física del paciente con delirium (Kaplan) – Adjunta al final de la clase.
Destacados por el profesor:

- Es raro que una persona con hipo o hipertiroidismo subclínico no tenga una alteración
psiquiátrica, al menos, ansiedad.
- Hay que descartar traumatismos, explorar cuello, boca, tiroides…
- Valorar la respiración (sobre todo para detectar alcoholemia).
- La gente con demencia, que empieza a tener atrofia frontal, recupera reflejos del periodo
neonatal como el hociqueo, el glabelar (al golpear la glabela hay un reflejo de parpadeo
que se acaba agotando; en personas con demencia no se agota), signo de Babinski.
- Ver si hay nistagmo.
Diagnóstico diferencial [EXAMEN]

*Nota 1: La atención se deteriora de forma inmediata en las dos (demencia y delirium).
*Nota 2: Corresponde a la Tabla 10-2.12 Frecuencia de las características clínicas del delirium en
contraste con la demencia. (Kaplan)
Característica Demencia Delirium

Inicio lento rápido
Duración meses-años horas-semanas
Atención conservada fluctuante
Memoria deterioro de la memoria remota deterioro de la memoria reciente e
inmediata
Discurso dificultad para encontrar incoherente (lento o rápido)
palabras
Ciclo sueño- sueño fragmentado pero no interrupción frecuente (por ejemplo,
vigilia cambia la psicomotricidad en la inversión día-noche). Suele dormir
noche. de día.
Pensamientos empobrecimiento desorganización
Consciencia sin cambios reducción
Alerta habitualmente normal hipervigilancia o reducción de la
vigilancia
7
Curso del delirium
• Duración media: 10-12 días. Nota del profesor: Mejor quedarse con lo de que en general
dura 4 semanas.
• Pronóstico:
• Recuperación completa
• Recuperación con secuelas (trastornos afectivos, demencia)
• Fallecimiento: Infrecuente con cuidados adecuados. De todas formas el delirium
tremens (síndrome de abstinencia) por alcoholismo tiene una mortalidad muy alta.
Se verá en el tema de alcoholismo.
Tratamiento: recomendaciones y evidencias

Tratar la causa es lo principal en el tratamiento, pero no siempre es conocida.
Medidas generales y manejo, sobre todo para gente mayor:

1. No realimentar precozmente a las personas que están caquécticas porque esto favorece
alteraciones electrolíticas.
2. Disminuir el déficit cognoscitivo.
a) Repetición de fecha y lugar.
b) Orientación horaria.
c) Explicaciones accesibles, explicarle las cosas.
d) Participación de familiares para que puedan ayudar.
e) Objetos personales: Se aconseja poner un cuadro con fotos de la familia.
3. Prevenir deprivación de sueño: Mantener horario fijo para dormir y evitar ruidos
nocturnos.
4. Movilizar al paciente y prevenir caídas.
5. Mejorar el déficit visual y/o auditivo. Poner las gafas.
6. Prevenir la deshidratación y/o alteraciones electrolíticas. Medir la urea, en una planta de

interna se hace bastante bien, en una planta quirúrgica a veces no se cumple.
Etiológico
1. Tratar causas precipitantes
2. Corregir los factores de riesgo
a) Infecciones sistémicas y endocraneales (la encefalitis se asocia mucho al delirium)
b) Desequilibrio metabólico y electrolítico (muchos fármacos que producen

hiponatremia, hepato y nefropatías, alteraciones de la albúmina)
c) Enfermedades endocrinas (tiroides y suprarrenal)
d) Lesiones intracraneales y traumatismos craneales
e) Problemas de arritmias e insuficiencia cardíaca

8
f) Deficit de vitaminas B6, B12 y folatos
g) Intoxicaciones por tóxicos (alcohol, cocaína, mórficos) (Nota: el delirium tremens

tiene una mortalidad muy alta por el alcohol y su síndrome de abstinencia.)
h) Interacciones de medicamentos
Medicamentos
Inmunosupresores Ahora se usan más los anticuerpos monoclonales.

Opiáceos Causa más frecuente de delirium.
Sedantes-hipnóticos BZD
Cardiovasculares Los que disminuyen la tensión arterial.
Gastrointestinales Omeprazol...
Antibióticos El imipinem es el que se ve con más frecuencia que causa
delirium. También los antirretrovirales y el aciclovir.
*Nota: Importante saber los grupos.
Sintomático
1. Tratamiento con neurolépticos atípicos o típicos en dosis crecientes. En casos de agitación

es mejor dar primero y después ajustar.
2. Excepción: “Delirium tremens”; en él se dan BDZs como son:
➢ Cliaperide.
➢ Tiaprida.
➢ Haloperidol, pero tiene más riesgo de efectos extrapiramidales.
➢ Lanzapina, pero es anticolinérgico y la gente con demencia puede empeorar la

agitación.
➢ Ciprasidona solo es inyectable.
➢ Clormetiazol, que es un sedante.
➢ Aripiprazol
Importante:
• Conocer neurolépticos con formulaciones IV o IM
➢ Atípicos: Ziprasidona, aripiprazol (menos sedativo pero es IV y oral)
➢ Típicos: Tiapride (tiene efecto sedativo y menos efectos EPS), Haloperidol (puede
servir en un momento dado, calmar mucho al paciente pero no se puede usar
durante muchos días seguidos)
• Atípicos y típicos tienen la misma eficacia, pero los atípicos tienen menos efectos
anticolinérgicos y menos efectos extrapiramidales (temblor de reposo, sobre todo de
9
extremidades, rigidez, distonía con (a veces) protusión de la lengua, se pasa con
anticolinérgicos.
• Dificultad para encontrar evidencias por: patología médica de base y tratamientos

médicos.
• El delirium tremens siempre con sedantes (BZD), no neurolépticos.

10

Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Demencias degenerativas 1
DEMENCIAS DEGENERATIVAS
ENVEJECIMIENTO NORMAL

- Olvido de los nombres.
- Disminución de la capacidad de recordar listas.
- Mayor tiempo para el recuerdo.
- Retraso en el aprendizaje.
- No hay pérdida de vocabulario.
- Conserva el lenguaje la capacidad de la lectura y se modifica muy poco la inteligencia previa.
- Sueño fragmentado.
- Reducción de la fase 4 (profunda) del sueño.
- Alteraciones de la arquitectura del sueño REM.
- Atrofia muscular: Asociada a la inactividad.
- Reflejos osteo-tendinosos menos vivos.
- Disminución en la capacidad sensorial.
- Mayor frecuencia de ondas Alpha en el EEG.
- Aumento de surcos y disminución de la corteza en TAC y RNM.
TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE

Trastorno que puede preceder, acompañar o suceder a infecciones o trastornos somáticos, cerebrales o
sistémicos (incluyendo la infección por HIV) muy diversos. Puede no existir una afectación cerebral puesta de
manifiesto por signos neurológicos, pero sí grandes molestias o interferencias con actividades. Los límites de
esta categoría están sin establecer definitivamente. Cuando es consecuencia de una enfermedad somática de
la que el enfermo se recupera, el trastorno cognoscitivo leve no se prolonga más de unas pocas semanas. Este
trastorno solo debe diagnosticarse en ausencia de claros trastornos mentales o comportamentales.
Pautas para el diagnóstico: Disminución del rendimiento cognitivo debido al deterioro de la memoria y
dificultades de aprendizaje o de concentración.

DEMENCIA

Conceptos generales
- Las demencias constituyen un grupo de trastornos adquiridos con etiologías diversas y en muchos
casos múltiples.
- En las demencias degenerativas se producen depósitos proteicos con destrucción neuronal.

- Otras son reversibles con tratamiento etiológico: Por ejemplo, los déficits de B12, las asociadas a un
cuadro de delirium que no se recupera, la parálisis general progresiva… Cuando hablemos de la
depresión, se verá que con los tratamientos depresivos se aumenta la neurogénesis y se generan más
células de la glía.
Síntomas comunes
- Todas tienen como síntomas deterioro cognitivo, de habilidades sociales y laborales y alteraciones
emocionales y conductuales, aunque la gravedad y orden en el que aparecen depende de las zonas
cerebrales afectadas más precozmente.
- El diagnóstico es clínico. Las pruebas de neuroimagen y de laboratorio ayudan al diagnóstico
diferencial y a determinar el tipo de demencia.
- El tratamiento debe ser abordado por equipos multidisciplinares. Incluye intervenciones
farmacológicas, psicoterapéuticas, sociales, legales y con las familias.
Epidemiología
- La edad es el principal factor de riesgo para padecer una demencia. A partir de los 80 años disminuye
el riesgo de padecer Alzheimer.
- En nuestro medio la incidencia y prevalencia están aumentando:
o Alrededor del 8% en población mayor de 65 años.
o Del 30-40% en mayores de 80 años.
- Si consideramos poblaciones institucionalizadas y formas incipientes de demencia la prevalencia es
mucho mayor.
- A partir de los 70 años, la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) va duplicándose cada 5
años.
- No existen diferencias considerables por sexo:
o Sin embargo, hay mayor frecuencia de enfermedad de Alzheimer (EA) en mujeres en edades
más avanzadas. Seguramente porque viven más.
o En hombres hay mayor prevalencia de demencia vascular (DV) a edades más tempranas.
- La EA es actualmente la forma más frecuente de demencia, entre el 50-66% de todas las demencias.
[PREGUNTA DE EXAMEN]
- La segunda en frecuencia es la demencia vascular (entre 15-20%) seguida de las demencias con
cuerpos de Lewy.
Clasificación etiopatológica
- Demencias degenerativas primarias
o Enfermedad de Alzheimer, Demencia frontotemporal (FT), Demencia Cuerpos de Lewy.

- Demencias secundarias
o Irreversibles, demencia vascular.
o Reversibles, demencia en depresión, hipotiroidismo, déficit B12, tóxico-metabólicas.
o Demencias de etiología múltiple: Mixta degenerativa-vascular.

*Nota: Los opiáceos y los corticoides tienen alta probabilidad de provocar delirium. Además, trastornos del
cortisol o aldosteronismo pueden causar demencia.
Factores de riesgo
- Historia familiar de EA.
- Bajo nivel de escolarización.
- FR cardiovascular.
- Síndrome de Down.
- Traumatismo craneoencefálico.
- ¿Sexo femenino?
Enfermedad Alzheimer
Alteraciones genéticas asociadas a la enfermedad de Alzheimer [MIR]
Cromosoma Gen % casos Edad de inicio

1 Presenilina 2 <1% 50-65
14 Presenilina 1 1-5% 30-60
19 ApoE (asociada al 50-60% >60
Alzheimer senil)
21 APP (proteína <1% 45-60
precursora amiloide)

En resumen, en el Alzheimer hay un factor genético heterogéneo, y que en las formas preseniles hay más de
un gen identificado solo representan el 1% de la enfermedad de Alzheimer. [IMPORTANTE]
Se han descrito dos tipos de EA según la herencia y edad de aparición:
• Precoz: <65 años. Patrón de herencia autosómico dominante con dominancia variable.
• Tardía: Mayor heterogeneidad génica con mayoría de casos esporádicos.
Clínica del Alzheimer
Los síntomas varían según el estadio evolutivo y el tipo de demencia.
Según si la afectación es predominantemente cortical o subcortical podemos describir dos tipos:
- Cortical: Sustancia gris. Afecta más a la memoria.

- Subcortical: Sustancia blanca.
Anatomía patológica del Alzheimer
En la EA los depósitos aparecen en forma de:
• Placas de amiloide (fragmentos neuronales + proteína amiloide beta).

• Ovillos neurofibrilares (agregación de un polímero hiperfosforilado de la proteína tau y de la proteína
ubiquitina.

• Proceso tóxico-inflamatorio que favorece la muerte neuronal. Se postula que las formas insolubles
de Aβ favorecen la hiperfosforilación de la proteína tau, amplificando la respuesta inflamatoria y
retroalimentando el proceso tóxico-inflamatorio que favorece la muerte neuronal. Esta se inicia en el
córtex entorrinal y en hipocampo para extenderse después al neocórtex temporal y parietal.
Etiopatogenia de otras demencias degenerativas

- Frontotemporales: Grupo heterogéneo de demencias con inclusiones de diversas proteínas (tau,
ubiquitina, progranulina…) de inicio focal frontotemporal de etiopatogenia no aclarada.
- Cuerpos de Lewy: Histopatológicamente aparecen cuerpos de Lewy en diversas partes del cerebro,
existiendo un solapamiento con los hallazgos de la EA y la demencia por Parkinson.
Síntomas más frecuentes en la demencia

*Nota: Saber solo los “síntomas psiquiátricos” y “alteraciones de la personalidad”.
*Nota: DIFERENCIA ENTRE LABILIDAD EMOCIONAL Y DEPRESIÓN: La labilidad emocional consiste en no

controlar las emociones sin estar en un estado de ansiedad, ni en un periodo hormonal o de estrés definido.
La depresión, en cambio, es un estado de disminución del afecto, de las expresiones y de sentimientos.
Síntomas psiquiátricos en demencias degenerativas [IMPORTANTE]

• En el 70-90% demencias, en algún momento de su evolución van a tener una sintomatología
psiquiátrica. [IMPORTANTE]
• 27’8% síntomas psiquiátricos-pacientes ingresados en otros servicios.
• 99% pacientes diagnosticados de EA son de corta evolución.
• El 88% presentan al menos un síntoma psiquiátrico.
• 11,7-70,6% presentan síntomas psicóticos muy variados.
Agitación en demencia
La agresividad aparece porque el individuo no entiende por qué se le deniega algo. Se comportan siempre
más agresivos con las personas que conocen que con las que no. Puede ser agresividad verbal, física,
negativismo activo o agitación (60%).

Otros síntomas en demencia

¿DE ESTOS SÍNTOMAS CUÁL NO SE PUEDE PRESENTAR? à Prácticamente no hay ninguna alteración
psiquiátrica que no se pueda presentar en una demencia. [PREGUNTA DE EXAMEN]
- Conductas motoras aberrantes

- Depresión
- Disforia
- Irritabilidad
- Apatía
- Trastorno alimentario
- Desinhibición
Diferencias entre la clínica cortical y la clínica subcortical [IMPORTANTE]
- Las alteraciones del humor y alteraciones motoras son más frecuentes a nivel subcortical. (Es lo más
interesante en cuanto a la psiquiatría.)
- Un ejemplo de demencia subcortical muy frecuente es la enfermedad de Biswanger, es un tipo de
demencia vascular de pequeño vaso que se caracteriza por la atrofia de la masa blanca cerebral a
causa de una deficiencia vascular debida a la existencia de una arterioesclerosis severa de los vasos
que irrigan la masa blanca profunda, con presencia de infartos (infartos lacunares y corticales).

Clínica del Alzheimer

- Cuadro demencial progresivo por enfermedad cerebral que afecta a memoria y una o más funciones
intelectivas (pensamiento, orientación, comprensión, cálculo, aprendizaje, lenguaje y juicio.
- Inicio insidioso, lento, en periodo de años, sin poder precisar el inicio.
- Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que sugieran que el trastorno
mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una
demencia (por ejemplo, hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de
niacina, neurosífilis, hidrocefalia normotensiva o hematoma subdural).
- Ausencia de un inicio apoplético súbito o de signos neurológicos focales, tales como hemiparesia,
déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos, signos que no

han tenido que estar presentes en las etapas iniciales de la enfermedad (aunque puedan superponerse
a ella en periodos más avanzados).

Diferencias clínicas principales en las demencias [PREGUNTA DE EXAMEN]
*Nota: Cuadro interesante que deberíamos memorizar.
Diagnóstico diferencial entre depresión y demencia
Al final, la causa de depresión y de demencia es la misma: El hipocampo deja de funcionar y se muere la glía.

Cribado en las demencias (no muy relevante)
- Estos tests son, sobre todo, de dominio de atención primaria.

- El más utilizado es el MEC.
- El test de Pfeiffer es útil en la evaluación de demencias corticales. Además de estas pruebas se realiza
una exploración neurológica (por ejemplo: en la demencia frontal se observa un reflejo glabelar
inagotable).
Pruebas básicas de laboratorio en la demencia [PREGUNTA DE EXAMEN]
- Hemograma
- Bioquímica (G, urea, creatinina, TG, colesterol, enzimas hepáticas)
- Iones
- Hormonas tiroideas
- Vitamina B12 y ácido fólico
- Serología de lúes
Neuroimagen
- Es útil si tienes con qué comparar (sujeto sano).
- Las pruebas de neuroimagen (TC y RM) no permiten discriminar entre un anciano normal, uno con
deterioro cognitivo o un paciente con demencia.
- Permiten orientar el diagnóstico etiológico.
- Las pruebas de imagen funcionales (SPECT y PET) aportan datos complementarios y aunque se han
descrito patrones específicos para distintos tipos de demencia, su uso en el proceso diagnóstico
todavía no se ha generalizado. En psiquiatría interesa principalmente el PET con marcadores de
receptores de Dopamina y Serotonina.
Otras exploraciones
Escalas que valoran la funcionalidad y la gravedad.

Tratamiento
Actuaciones fundamentales
- Prevención de los factores de riesgo modificables como los cardiovasculares.

- Diagnóstico precoz para descartar causas potencialmente reversibles y enfocar el tratamiento de
forma correcta.
- Abordaje multidisciplinar coordinado que retrase la institucionalización mientras se fomenta la
autonomía del paciente con utilización de recursos ambulatorios socio-sanitarios.
- Alianza terapéutica entre los equipos sanitarios y familiares.
- Tratamiento farmacológico sintomático, siempre.
Tratamiento psicofarmacológico
Tratamiento de síntomas [IMPORTANTE]

• Antipsicóticos típicos:
o El más usado es la risperidona.
o La olanzapina es un anticolinérgico que además empeora el rendimiento cognitivo.
o La quetiapina es también de primera elección porque es la que menos efectos secundarios
tiene pero no es la más eficaz.
o Ziprasidona es la que tiene menos efectos secundarios.
o Amisulpride
o Aripripazol
• Antipsicóticos típicos: El haloperidol está cayendo en desuso por sus marcadas manifestaciones
extrapiramidales.
• De elección son los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) por su seguridad y
eficacia.
• Se recomienda no utilizar antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos por sus efectos secundarios a nivel
cognitivo (efecto anticolinérgico) (excepto en la demencia del Parkinson).
• Se pueden usar antidepresivos de mecanismo dual (venlafaxina, duloxetina, mirtazapina),
noradrenérgico (reboxetina) y dopaminérgico.

• La trazodona es un antidepresivo utilizado con frecuencia como hipnótico. Mejora el sueño y la

conducta.
Tratamiento del insomnio

- BZD (semivida corta): Lorazepam, Brotizolam. Se usan durante poco tiempo y porque no responde a
otras cosas. Si se le retiran de golpe después de un tratamiento crónico, puede dar delirium. Necesita
retirarse paulatinamente y añadir un sustituto. A veces, las BZD, pueden llegar a tener efecto
paradójico.
- Hipnóticos no benzodiacepínicos: Zolpidem y Zoplicona es más recomendable usarlos porque no se
acumulan tanto en el cuerpo.
- Clometiazol y distraneurine. Se usan porque no tienen efectos paradójicos.
- Trazodona.
Terapia electroconvulsiva (TEC) en demencias

- Clínica depresiva refractaria a tratamiento depresivo.
- Contraindicaciones para uso de antidepresivos cuando tiene cardiopatía muy severa.
- Conducta suicida con métodos de alta letalidad.
*Nota: Terapia mensual o cada 2 meses.
PREGUNTA TEST
En la demencia tipo Alzheimer, es cierto:
a) Es muy poco frecuente la sintomatología psiquiátrica.

b) Puede aparecer clínica psiquiátrica durante muchos años sin deterioro cognitivo.
c) Las alucinaciones, los delirios y las alteraciones de conducta son frecuentes.
d) Todas.
e) Ninguna.
RESPUESTA CORRECTA: b)
Es así porque se manifiesta la clínica psiquiátrica antes que el deterioro cognitivo.

Dr. Páramo Psiquiatría E12 1
DEMENCIAS SECUNDARIAS: CLASIFICACIÓN
Es bueno conocer las demencias endocrino-metabólicas e infecciosas pues la mayoría son curables (con
excepciones como la de Creutfeld – Jakob que es incurable). Para distinguirlas utilizamos las pruebas de
despistaje de las que ya hablamos.
DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN VASCULAR (DCVA)
Previo a la demencia contamos con un trastorno cognoscitivo leve. A este se le añade pérdida de facultades
mentales debida a:

 Lesiones cerebrales isquémicas (lo más frecuente)
 Hemorrágicas.
 Una combinación de ambas, en ausencia de lesiones degenerativas que justifiquen la demencia.
Este término engloba el declinar cognitivo de cualquier tipo que no alcanza el umbral de la demencia y que
puede no llegar a traspasarlo nunca. Es decir, se trata de pequeñas lesiones, sobre todo isquémicas, que no
llegan a demencia.
La importancia práctica de reconocer este DCVA es que, al menos hipotéticamente, sería posible un
tratamiento preventivo de la progresión a la demencia.
DEMENCIA VASCULAR
Definición
Deterioro cognitivo adquirido tras una lesión vascular que suponga una gravedad suficiente para interferir
con las actividades de la vida diaria. Se caracteriza más por una disfunción en las funciones ejecutivas
(capacidad de planificar y ejecutar un plan) que por un déficit en la memoria y el lenguaje.
Puede presentarse de manera brusca o casi brusca como consecuencia de uno o varios ictus, pero también
puede hacerlo de manera insidiosa y progresiva. Gran dificultad en definir la D.V dado que:
 No hay un perfil clínico aplicable a todos o a la mayoría de los pacientes.
 No hay un acuerdo sobre cuáles y cuántas lesiones son necesarias para establecer el diagnóstico
neuropatológico. Esto implica que por ejemplo en una resonancia podemos ver muchas lesiones
isquémicas (puntos blancos) y el paciente presenta poca clínica y en otra resonancia con una o dos
lesiones isquémicas el paciente se encuentra muy deteriorado.
Epidemiología
Segunda causa más frecuente de demencia (después del Alzheimer) entre el 13 y el 20%, el algún estudio
alcanza hasta el 50% de las demencias (varía en función de la localización geográfica, la población de
pacientes y los métodos clínicos utilizados).
 Prevalencia : entre 1,2 - 4,2% de las personas > 65 años
 Incidencia : de 6 a 12 casos anuales por cada 1.000 individuos > 70 años.
 Prevalencia e incidencia crecen con el aumento de la edad.
 Varones : parecen tener más prevalencia que las mujeres (ya que HTA, DM, alcoholismo,
tabaquismo, etc suelen ser más frecuentes en hombres).
Etiología
Las causas principales son alteraciones vasculares cerebrales y sus factores de riesgo, aunque
probablemente existan otras causas todavía desconocidas. Estos trastornos vasculares son:
a) De mayor prevalencia (importante conocerlas):
I. Enfermedad arterial de gran vaso:

Embolias arteria a arteria
Oclusión de una arteria extracraneal o intracraneal por placa de ateroma
II. Embolias cardíacas
III. Enfermedad de pequeños vasos:
Infartos lacunares
Lesiones isquémicas en la sustancia blanca
IV. Mecanismos hemodinámicos
b) Causas menos frecuentes:
I. Arteriopatías específicas
II. Hemorragias:
Intracraneal
Subaracnoidea
III. Factores hematológicos
IV. Enfermedad venosa
V. Trastornos hereditarios.
Factores de riesgo
a) Factores vasculares:
Hipertensión arterial
Fibrilación atrial
Infarto de miocardio
Enfermedad coronaria
Diabetes
Arteriosclerosis generalizada
Anormalidades lipídicas
Tabaquismo…
b) Factores demográficos:
Edad
Educación: está demostrado que las personas con mayor nivel educativo se demencian más tarde
porque tienen una mayor reserva cognitiva, lo cual ocurre en todo tipo de demencias tales como
degenerativas (Alzheimer), vasculares, etc.
c) Factores genéticos:
Historia familiar de enfermedades cerebrovasculares
Características genéticas individuales
d) Factores relacionados con el accidente vascular:

Tipo de enfermedad vascular cerebral
Localización y tamaño de la lesión vascular
Clasificación etiológica
1. Demencia por patología de grandes vasos:

a. Demencia multiinfarto
b. Demencia por infarto único en lugar estratégico:

Circunvolución angular
Territorio de la arteria cerebral posterior y tálomoperforantes
Territorio de la arteria cerebral anterior
Territorio de la arteria cerebral media derecha
Oclusión carotidea bilateral
Lóbulo parietal
Tálamo (nervios intralaminares)
Regiones frontobasales
2. Demencia por enfermedad de pequeño vaso
a. Demencia subcortical isquémica:
Núcleo ventromedial talámico

Núcleo caudado
Córtex frontal dorsolateral
En la demencia subcortical se ve como en la sustancia blanca (imagen) hay áreas blanquecinas que se
corresponden con áreas de isquemia amplias que están produciendo demencia sobre todo en el tálamo, en
el núcleo caudado y en el córtex frontal dorsolateral.
b. Estado lacunar: ( IMPORTANTE)

Lagunas múltiples en núcleos basales, puente, frontales, etc…
c. Enfermedad de Binswanger: es una enfermedad que provoca áreas de infarto sobre todo en el área
subcortical por la existencia de una arteriosclerosis severa de los vasos que irrigan la sustancia blanca. Se da
sobre todo en pacientes con diabetes, hipertensión… No es raro que en esta enfermedad aparezca el
síndrome de Morgellons donde el paciente tiene sensación de que hay parásitos recorriendo su piel.
d. CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
es una vasculitis hereditaria con amplia clínica psiquiátrica.
e. Angiopatía amiloide
f. Otras
3. Demencia por hipoperfusión cerebral:

a) Isquemia cerebral global:
Fallo cardíaco
Hipotensión arterial
b) Isquemia cerebral focal en regiones fronterizas
c) Infartos completos (s. gris, s. blanca)
4. Demencia secundaria a hemorragia cerebral:

a) Hemorragia subaracnoidea
b) Hematoma subdural crónico
c) Hematoma cerebral por angiopatía amiloide
d) Otras
5. Demencia por otras lesiones vasculares cerebrales:

a) Combinaciones
Otras
Clínica
Basada en los criterios diagnósticos de la CIE-10. Destacamos 3 aspectos:
1. Desigual distribución de los déficits de las funciones cognoscitivas superiores, estando algunas afectadas y
otras relativamente conservadas. Así la memoria puede estar marcadamente afectada mientras que el
pensamiento, el razonamiento y el procesamiento de la información pueden estar sólo discretamente
alterados. No es una distribución acorde como en la demencia frontotemporal o en el Alzheimer pues
depende de dónde se haya producido la isquemia, la hemorragia, etc.
2. Presencia de daño cerebral focal sugerido por uno o más de los síntomas siguientes:
Paresia espástica y unilateral de las extremidades
Reflejos tendinosos vivos en forma unilateral
Respuesta plantar extensora (Babinsky +)
Parálisis pseudobulbar
3. Evidencia por la historia, los exámenes o los tests de una enfermedad vascular cerebral significativa que
pudiera razonablemente estar etiológicamente relacionada con la demencia (por ejemplo: historia de
apoplejía, evidencia de infarto cerebral). Evidentemente primero habrá tenido lugar el ataque
vasculocerebral y tras este se producirá la clínica de demencia, pues si la demencia fuese anterior estaríamos
ante un cuadro mixto o degenerativo.
Subtipos de demencia vascular según la CIE 10
Es importante diferenciar estos tipos .
1. Demencia vascular de inicio agudo: La demencia evoluciona rápidamente (por lo general en un mes, pero
en no más de tres meses) tras una sucesión de infartos repetidos o (rara vez) tras una única hemorragia
masiva. Gran apoplejía y clínica intensa.
2. Demencia vascular subcortical: antecedentes de hipertensión arterial + evidencia de una enfermedad
vascular localizada en la sustancia profunda de los hemisferios cerebrales que preserva la corteza cerebral,
puesta de manifiesto en la exploración clínica y en las exploraciones complementarias. Un ejemplo es la
enfermedad de Binswanger localizada en la sustancia blanca.
3. Demencia multiinfarto: el inicio de la demencia es gradual (entre tres y seis meses), siguiendo a un
número de episodios isquémicos menores (se presupone que hay un acúmulo de infartos en el parénquima
cerebral. Entre los episodios isquémicos puede haber períodos de mejoría clínica). Da mayor déficit cognitivo
porque afecta a la corteza sobre todo, aunque puede afectar algunas zonas de sustancia blanca.
4. Demencia vascular mixta cortical y subcortical: componentes mixtos corticales y subcorticales de la
demencia vascular pueden sospecharse por los rasgos clínicos, los resultados de las investigaciones
(incluyendo la autopsia), o ambos. Se ve como se afecta por igual a la corteza y las zonas de sustancia
blanca.
Debemos tener en cuenta que además de estas cuatro que son las más conocidas existen otras demencias
vasculares donde muchas estarán encuadradas dentro del apartado de demencia vascular sin especificación
Criterios de demencia vascular NINDS-AIREN, 1993
Se usan mucho en neurología.
I. Requisitos clínicos
1. Síndrome demencial:
a. Definido por un deterioro cognitivo en referencia a un mayor funcionamiento previo
b. Se manifiesta por una alteración de la memoria y 2 o más alteraciones en las siguientes funciones
cognitivas:
Atención
Orientación
Lenguaje
Funciones visoespaciales
Funciones ejecutivas
Control motor
Praxias
c. Interferencia en el desarrollo de actividad socio-laboral previa que sobrepasa la incapacidad del déficit
físico del ictus
Criterios de exclusión:
Alteración del nivel de conciencia (entraríamos en delirium)
Delirio, encefalopatía, psicosis
Afasia grave (hace muy difícil la exploración)
Alteración sensitivomotriz grave
2. Criterios de enfermedad cerebrovascular, definida por:

a. Evidencia clínica:
Signos focales en la exploración neurológica de ECV (ej. Hemiparesia, desviación de la comisura
bucal, reflejo plantar en extensión, disartria…)
Los hallazgos han de ser consistentes con ACV, con o sin historia de ictus.
b. Evidencia a través de neuroimagen:
Infartos múltiples de grandes arterias
Infarto único de localización estratégica, relacionado con la sintomatología
Infartos lacunares en sustancia gris y/o blanca
Lesiones extensas de la sustancia blanca
c. Combinaciones variadas de ambas evidencias: una combinación de factores de riesgo (como HTA), clínica,
evidencia en pruebas como TAC o RNM y exploración neurológica nos dará el diagnóstico.
3. Relación entre el síndrome demencial y la enfermedad cerebrovascular, manifestada por uno o más de los
siguientes:
a. La demencia se inicia en los tres meses siguientes al ACV
b. Historia de deterioro de comienzo brusco
c. Progresión escalonada o fluctuante
(Los criterios 1, 2 y 3 son consistentes con el diagnóstico de demencia vascular probable)
II. Requisitos histopatológicos

Clasificación histopatológica de demencia vascular:
a) Incluye los casos debidos a:
Isquemia cerebral
Hemorragia cerebral isquemia/hipoxia
Hipoperfusión cerebral
b) Excluye los casos debidos a:
Asfixia pura (fallo respiratorio) anoxia hipoxémica
Intoxicación por CO: muy frecuente en calentadores de baño que combustionan mal
Envenenamiento por cianuro anoxia citotóxica
III. Datos neurorradiológicos

a) Regiones de grandes vasos:
Arteria cerebral anterior bilateral
A. cerebral posterior
Áreas asociativas parieto-temporales y temporo-occipitales
Regiones fronterizas frontal superior y parietal
b) Enfermedad de pequeño vaso:

Ganglios basales y lagunas en sustancia blanca
Lesiones extensas de la sustancia blanca periventricular
Lesiones talámicas bilaterales
IV. Certeza diagnóstica (hacer biopsia)

1. Demencia vascular probable (certeza):
a. Sintomatología de demencia +
b. Signos neurológicos focales +
c. Signos neuro-radiológicos vasculares +
d. Relación temporal entre evento cerebro – vascular (ECV) y demencia
2. Demencia vascular posible:
a. Sintomatología de demencia +
b. Signos neurológicos focales
c. Pero:
Ausencia de signos neuro-Rx vasculares
Ausencia de relación temporal entre ECV y demencia
Sintomatología de demencia de comienzo y curso variable +
Clara evidencia de ECV
Clínica
1. Síndrome cognitivo caracterizado por:

• Déficit de memoria : menos grave que en la EA, con alteración en la evocación, un reconocimiento
relativamente normal y un mayor beneficio de las pistas.
• Síndrome de disfunción ejecutiva.

• Enlentecimiento en el procesamiento de la información
• Cambios de personalidad y de humor (sobre todo si toca al lóbulo frontal)
Estas características se identifican especialmente en los pacientes con lesiones subcorticales. En los casos
leves y moderados de D.V, la personalidad y la conciencia de déficit están relativamente preservadas. Las
características que hacen que el diagnóstico de demencia vascular sea incierto son:
Alteración de la memoria temprana
Deterioro progresivo de la memoria
Presencia de otros déficits corticales en ausencia de las correspondientes lesiones focales en
neuroimagen que las expliquen.
Cuando hay una alteración de la memoria temprana y un deterioro progresivo de la memoria pensamos
primero en una enfermedad neurodegenerativa que en una vascular. Tendencia después de unos años a la
mejoría.
2. Hallazgos neurológicos. Los más frecuentes que indican lesión cerebral focal son:
Déficits leves motores y sensoriales
Dificultades de coordinación
Reflejos tendinosos exaltados
Signo de Babinski (imagen)
Pérdida de campo visual
Signos bulbares de – cara medial: paresia lingual ipsilateral, nistagmo, perdida de la sensibilidad
vibratoria contralateral, hemiplejía contralateral con respeto de la cara lateral: disminución de la sensibilidad
termoalgésica, disartria y disfagia por parálisis de nervios craneales, síndrome de Horner ipsilateral
(característico de la parálisis facial central con miosis y ptosis palpebral ipsilateral por presión en el ganglio
estrellado apical), diplopia etc.
Signos extrapiramidales: parkinsonismo (especialmente rigidez y acinesia)
Dificultades en la marcha (hemipléjica, apráxica, atáxica o a pequeños pasos)
Inestabilidad
Caídas inmotivadas
Frecuencia o urgencia urinaria
Las características que hacen que el diagnóstico sea incierto son la ausencia de signos neurológicos focales
que acompañen a la alteración cognitiva. Los signos focales más frecuentes en las demencias vasculares son
el signo de Babinsky y el parkinsonismo, es decir la rigidez y acinesia típicas del Parkinson (signos
extrapiramidales).
Importante:
En la D.V cortical son típicos los cambios sensoriomotores unilaterales y el inicio abrupto de los
déficits cognitivos.
En la D.V subcortical lo son la hemiparesia motora pura, los signos bulbares laterales (disminución
sensibilidad termoalgésica ipsilateral, disfagia, Sme Horner (por presión del ganglio cervical apical se
produce ptosis palpebral), etc) o mediales (nistagmos, hemiplejía contralateral, pérdida de sensibilidad
vibratoria, etc) y la disartria.
3. Síntomas conductuales y psicológicos de la demencia:

En la D.V los síntomas psiquiátricos más frecuentes son:
Depresión
Ansiedad
Labilidad
Incontinencia emocional
En la D.V subcortical los más frecuentes son:

Depresión
Abulia
Incontinencia emocional
Retardo psicomotor
La depresión tanto en la cortical como en la subcortical es muy frecuente. En muchas ocasiones estas
personas tienen que ser tratadas con TEC porque no responden bien a los tratamientos habituales con
antidepresivos. Por lo general, en la subcortical hay menos alteraciones cognitivas, de memoria y
visoespaciales y más enlentecimiento y síntomas neurológicos.
Evolución y pronóstico
Tradicionalmente se ha caracterizado por:

Un inicio relativamente abrupto (días a semanas)
Un deterioro escalonado (con alguna mejora después del descenso agudo)
Un curso fluctuante de las funciones cognitivas
Estas características se han descrito en pacientes con lesiones de repetición que afectan a estructuras
corticales y córtico-subcorticales, como en la demencia vascular multiinfarto, o con infartos en áreas
limítrofes secundarios a problemas hemodinámicos. Sin embargo, en pacientes con demencia por
enfermedad de pequeños vasos, el inicio es más insidioso y el curso más lentamente progresivo.
La duración media de la D.V es de ± 5 años. En la mayoría de los estudios la supervivencia es menor que en la
población general y que en la EA (a menos que tenga un tratamiento correcto de la HTA, de la diabetes…).
Hay ausencia de estudios que refieran de una forma detallada cual es la evolución natural de la D.V.
D.V. de grandes vasos: clínica
El síndrome cortical suele estar asociado a múltiples infartos subcorticales que comportan con mayor
frecuencia disfunción frontal, con alteración en:
Planificación de tareas
Series alternantes
Fluidez verbal
Funciones ejecutivas
Atención
Déficit en las respuestas inhibitorias
Con mayor anosognosia que los pacientes con EA.
Los síntomas psicológicos y de la conducta pueden relacionarse con la localización de las lesiones:
En las lesiones anteriores izquierdas mayor frecuencia y gravedad de síntomas depresivos.
Las lesiones del hemisferio derecho mayor incidencia de hipomanía y moria.
D.V. de pequeños vasos: infartos lacunares
Dependiendo de su localización, pueden ocasionar trastornos cognitivos y de la conducta:

Si se localiza en el núcleo caudado puede dar tres grupos sintomáticos distintos:
Apatía con disminución de la movilidad y del habla espontáneas, pérdida de iniciativa y cese de las
actividades que se llevaban a cabo antes del ictus.
Desinhibición, comportamiento impulsivo e inapropiado y agitación.
Síntomas afectivos, como ansiedad, depresión, pánico, insomnio y síntomas psicóticos con
alucinaciones.
En general, los cambios neuropsicológicos más frecuentes son la dificultad en la resolución de problemas, un
trastorno de atención y la alteración de la memoria inmediata y capacidad de rememoración. Puede haber
síntomatología psiquiátrica muy rica y poca demencia.
Los infartos lacunares localizados en el tálamo pueden dar según su localización:

Infartos de la parte anterior del tálamo: apatía con fluctuación del nivel de
atención, perseveración, desorientación, cambios de personalidad, euforia y falta de insight.
Infartos en el hemisferio izquierdo se acompañan de cambios afásicos del lenguaje, pérdida de
memoria y discalculia.
Infartos en el hemisferio derecho: predomina la negligencia, la apraxia, la alteración de las funciones
visoespaciales y la pérdida de memoria.
Infartos de localización paramediana: cambios en el estado de ánimo y del comportamiento, a

menudo alternando periodos de agitación y agresividad con apatía e inmovilidad, y desorientación. A
menudo se asocia a parálisis de la mirada vertical (las vías que pasan por la zona paramedial están
relacionadas con la regulación el ojo).
D.V. de pequeños vasos: CADASIL
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) es
una enfermedad vascular sistémica con alteración de pequeño vaso de herencia autosómica dominante.
Se caracteriza por ataques de migraña con aura, trastornos graves del estado de ánimo e infartos
subcorticales recurrentes, con periodos de remisión más o menos separados, que comportan un síndrome
de parálisis pseudobulbar y demencia por múltiples infartos cerebrales de tipo subcortical que afecta a
adultos jóvenes de ambos sexos.
Es una enfermedad muy clara que empieza diagnosticándose al paciente en edad joven de migrañas
acompañadas de trastornos de ansiedad, pánico, histeria, distimia, depresión endógena… y más tarde se
descubre la demencia muchas veces a una edad adulta avanzada. La mayoría son mujeres. Se trata por tanto
de un ejemplo típico de una enfermedad que está dado sintomatología psiquiátrica mucho tiempo y apenas
neurógica salvo las migrañas.
No se acompaña de hipertensión y es debida a mutaciones del gen Notch 3 del cromosoma 19p12.
En la neuroimágen se apreciará atrofia cerebral y múltiples infartos lacunares asociados a
leucoencefalopatía, similar a la observada en la enfermedad de Binswanger. En la RM es característico
encontrar hiperintesidad confinada al polo anterior del lóbulo temporal.
Demencia vascular. Diagnóstico
1. Historia clínica detallada: para definir cuando fue el evento isquémico, hemorrágico, etc. Y cuando y de
que manera fue perdiendo las habilidades y capacidades cognitivas. La valoración de las funciones sociales,
las ABVD y los síntomas psiquiátricos y conductuales también forman parte de la valoración.
2. Examen neurológico (mismo que para a Alzheimer)
Tanto la historia clínica como el examen neurológico deben incluir la entrevista con un informador allegado.
La Escala de isquemia de Hachinski se elabora de manera que a partir de los datos recogidos de la historia y
de la exploración neurológica se obtiene una puntuación. A pesar de haberse diseñado solo como cribado,
tiene un gran valor predictivo de manera que:
 Una puntuación < 4 sugiere un trastorno degenerativo
 Entre 4 y 7 puntos: casos dudosos y demencias mixtas
 Una puntuación > 7 sugiere una demencia vascular
Son importantes los datos resaltados en rojo (no hay que saber de memoria la escala). Esta escala no
discrimina entre los pacientes con E.A que presentan enfermedad vascular cerebral y los que presentan D.V.
3. Examen del estado mental (MMSE, test de las 10 palabras, test de copia de un cubo, test de fluidez verbal
(número de animales nombrados en 1 minuto), las alternancias motoras de Luria y un test de cancelación de
letras (negligencia))
4. Pruebas de laboratorio y técnicas de neuroimagen (preferentemente una RM). Vamos a hablar ahora de
estas pruebas de imagen y de los estudios funcionales.
Pruebas de imagen
No existe una única característica patológica, sino una combinación de infartos, lesiones isquémicas, en la
sustancia blanca de tamaño y tipo variable, y atrofia de varios grados y localizaciones. Los infartos asociados
con la demencia vascular tienden a ser:
 Bilaterales,
 Múltiples (más de dos), y
 Localizados en el hemisferio dominante y en las estructuras límbicas (circuitos frontolímbico o
prefrontal subcortical y límbico medial o hipocámpico medial).
Las lesiones en la sustancia blanca observadas en TAC o en RM asociadas con la demencia vascular son
amplias, extendiéndose a la sustancia blanca periventricular y a la sustancia blanca profunda.
Es dudoso el hecho de que una lesión vascular pequeña observada en neuroimagen pueda aceptarse como
prueba de demencia vascular. La ausencia de lesiones vasculares cerebrales en TAC o en RM es un indicador
contrario al diagnóstico de demencia vascular.
Cuadro de repaso: solo recordar que los infartos en T1 se ven oscuros y en T2 suelen ser brillantes
Estudios funcionales
Ambos estudios (SPECT y PET) demuestran una zona hipofuncionante tanto isquémica como hemorrágica.
También en el EEG podemos observar ondas lentas que identifican el área de lesión.
 Tomografía computerizada por emisión de un solo fotón (SPECT): muestra una buena
definición delos infartos cerebrales, diferenciando la zona central de hipoperfusión y la zona
periférica.
 Tomografía por emisión de positrones (PET): disminución del metabolismo regional de la
glucosa enlas zonas infartadas. En pacientes con leucoaraiosis y demencia se ha observado
una reducción del25% del flujo sanguíneo cerebral en la sustancia gris y de un 30-40% en la
sustancia blanca respectoa los sujetos sin demencia.
(Nota: la leucoaraiosis es un hallazgo radiológico que consiste en la pérdida difusa de densidad en varias
regiones de la sustancia blanca del cerebro, próximas a los ventrículos cerebrales y a la corteza cerebral
profunda)
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (HPN) (IMPORTANTE)
Bastante frecuente. La sintomatología consiste en la tríada clásica de:

•Trastorno de la marcha: las manifestaciones motoras son las que más se van a beneficiar deltratamiento de
derivación del LCR. Se explora colocando una vara baja para que el paciente levantela pierna al pasar por
encima. Lo normal en pacientes HPN es que tropiecen lo que implica una faltade coordinación (no es ataxia).
•Alteración de esfínteres: suele aparecer en estadios avanzados y es poco frecuente que llegue aafectar al
esfínter anal. (normalmente comienza con alteración del esfínter vesical y pérdidas deorina).
•Demencia: suele ser lo último en aparecer. Incluye lentitud psicomotriz, disminución de la atención-
concentración y trastornos de memoria. Los síntomas corticales (afasia, apraxia, agnosia) estánausentes o
son leves.
Las alteraciones cognitivas pueden ir desde un simple retardo sin deterioro mental hasta una demencia
florida con rasgos característicos de demencia subcortical.
En general, se muestran callados y lentos en sus respuestas, pero ocasionalmente pueden mostrarse
agresivos y ansiosos y con síntomas paranoicos. A veces aparece clínica psiquiátrica importante con delirios y
alteraciones de la conducta.
El diagnóstico de HPN es mediante:
 TAC (a) o RM (b): permiten confirmar la presencia de hidrocefalia con ventrículos
abombadosindicativo de hidrocefalia obstructiva, a la vez que demostrarán la ausencia de
cualquier procesocompresivo que interrumpa la circulación del LCR en el sistema
ventriculocanalicular. La medida del volumen del hipocampo en RM parece útil para
diferenciar HPN de E.A, ya que en la HPN no se reduce el volumen.
 Técnicas de inyección de sustancias marcadas isotópicamente (cisternografía isotópica):

confirman el retraso de reabsoción del LCR.
 Test de infusión con manómetro: puede demostrar la ausencia de flujo del LCR.
 La exploración más popular y fiable es el drenaje externo mantenido durante 48-72 horas.
 Test de Fisher: se extraen 30-50 cc de LCR al practicar una PL convencional, pudiéndose

repetir el procedimiento durante varios días consecutivos.
 Otras técnicas como SPECT, PET, EEG, … no resultan demasiado útiles en la práctica para
tomar una decisión terapéutica.
El tratamiento de la HPN consiste en la colocación de un sistema de derivación del LCR. Actualmente la
técnica más empleada es la derivación lumboperitoneal. Mejora los rendimientos cognitivos. Con este
tratamiento la hidrocefalia normotensiva puede ser reversible o no según el grado de dilatación ventricular
que tenga
Dr. Páramo PSIQUITRIA Otros trastornos orgánicos 1
Otros trastornos mentales organicos

Etiopatogenia
 Factor biológico: constancia o sospecha de enfermedad somática, trauma, fármaco, tóxico o
droga que pueda relacionarse biológicamente con la psicopatología que presenta el paciente y
que coincide o antecede a los síntomas. Si aparecen con posterioridad, aunque los descartemos
como factores biológicos precipitantes, conviene estudiar una posible acción agravante o
mantenedora. Es necesario para hacer el diagnóstico.
 Factor huésped: las manifestaciones psicopatológicas variarán en función de la edad, el grado de

vulnerabilidad (genética o constitucional), factores de personalidad… No es lo mismo que tenga un
infarto un paciente colaborador que un paciente deprimido.
 Factor ambiente: el nivel de estimulación sensorial y conocimiento del entorno, así como la
calidad de la red social de apoyo, condicionan también la vulnerabilidad psicosocial de los
pacientes. Ejemplo: hay pacientes que se desorientan por la noche y precisan de una luz
encendida para orientarse.
Tablas
No hay que saberlas, son de referencia para hacer consultas en psicopatología.
 Enfermedad de Pick: demencia frontotemporal.

 Enfermedad de Wilson: degeneración hepatolenticular. Hace que el organism no pueda deshacerse
del cobre con lo cual lo acumulamos y se trataría con un quelante del mismo.
 Enfermedad de Huntington: hereditaria. Afecta al núcleo caudado atrofiándolo.
 Miastenia grave: Trastorno autoinmunitario. El paciente suele acudir al psiquiatra por depresion.
 Mercurio: Depresión extraña, tipo histeria.

Clínica general
 Nivel de consciencia disminuido o fluctuante.
 Memoria disminuida, en especial la memoria reciente. Cabe destacar que en los trastornos
psiquiátricos no se altera la memoria, mientras que sí suele estar afectada en los orgánicos.
o Atención y concentración: dificultada.
o Psicomotricidad: más fluctuaciones a lo largo del día.
o Agresividad: sobre todo las que afectan al polo frontal. Mayor, sobre todo en el consumo de
sustancias psicoactivas.
 Capacidad de abstracción: disminuída. Se mide nombrando categorias, definir que es el amor… La

conciencia de enfermedad está conservada.
 Deterioro cognitivo presente (puede no estar).
 Lenguaje: disártrico o afásico, pobre, perseverante (repetir lo mismo de forma continuada),

estereotipado (habla siempre sobre el mismo tema) o tangencial (lo que dice no tiene nada que ver
con el tema central).
 Alteraciones del sueño: somnolencia e hipersomnia.
 Afectividad frecuentemente lábil y a veces fluctuante e insulsa. Es importante aprender a distinguir la

labilidad afectiva, que es cuando la risa o el llanto aparecen de forma inmotivada, por ejemplo, en
medio de un discurso.
 Pensamiento: si existen ideas delirantes suelen ser más fugaces, desorganizadas, estimuladas por el
medio ambiente y corregibles.
 Sensopercepción: si existen alucinaciones suelen darse cuenta, suelen ser más estereotipadas,
incongruentes con el ánimo y egodistónicas. Con mayor frecuencia son visuales, olfatorias o gustativas
y responden a medidas correctoras y a la reafirmación (no suelen ser auditivas, pero en caso de que
aparezcan, NO descarta enfermedad orgánica). Ilusiones muy frecuentes.
Si alguien empieza a delirar a los 50 años y no tiene ninguna patología pero sí antecedentes sobre todo,
enfermedad bipolar, depresión endógena o esquizofrenia (en este orden) hay que saber que tiene un
componente familiar importante.
Bases del diagnóstico

 Antecedentes psiquiátricos personales y familiares: son menos frecuentes. No suele haber graves
acontecimientos vitales estresantes y la personalidad pre mórbida con frecuencia ha mostrado
buena adaptación.
 Inicio: es más sospechoso si la psicopatología se presenta en mayores de 40 años, ya que los

trastornos psiquiátricos suelen manifestarse en la segunda o tercera década. Puede hacerlo de
forma súbita o insidiosa en función del factor biológico asociado.
 Curso: evolución y posible remisión en función del factor biológico subyacente, aunque puede que
sin coincidencia temporal exacta.
 Exploración física: se encuentra focalidad neurológica u otros indicios de patología somática.

Pueden apreciarse hallazgos anormales en las exploraciones complementarias (analítica,
radiología, etc.).
 Respuesta terapéutica: menor respuesta tanto a los psicofármacos como a las intervenciones
psicosocioterapéuticas.
Diagnóstico diferencial
 Consumo de tóxicos.
 Formas atípicas de presentación de enfermedades psiquiátricas.
 Pérdida excesiva de peso en trastornos depresivos en los que no aparece anorexia, o
ésta no es tan importante como para justificarla.
 Formas atípicas de evolución de sintomatología psiquiátrica, con respuesta parcial o
nula a tratamiento.
 Falta de estudios médicos previos en pacientes con antecedentes psiquiátricos, que
refieren sintomatología física de mala evolución que ha sido directamente atribuida a
su patología psiquiátrica. Recordar que los esquizofrénicos y bipolares tienen derecho a
ser atendidos.
Tratamiento
 Actuar sobre el factor biológico. Siempre que sea posible y en el plazo de tiempo más
corto, hay que retirar el fármaco, aislar del tóxico, tratar la enfermedad, etc.
 Tratamiento sintomático. Cuando dura demasiado tiempo o cuadros agudos de
agitación. Si el paciente no colabora y su estado mental lo aconseja, hay que procurar
un rápido control de su comportamiento, sobre todo si es potencialmente peligroso
siendo a veces necesario sedar. La hospitalización puede estar indicada por este
motivo o porque resulte difícil el estudio y el tratamiento ambulatorio. Se usarán
benzodiacepinas por ejemplo, para que el paciente esté tranquilo, pero repetimos que
este tratamiento es solo sintomático.
CIE-10
La Clasificación internacional de enfermedades pone de manifiesto diferentes diagnóstios de cuadros
orgánicos:
F06.0 * Alucinosis orgánica *(códigos en por los que se clasifican en la CIE-10)

 Son alucinaciones verdaderas. Trastorno caracterizado por alucinaciones persistentes
o recurrentes, normalmente visuales o auditivas, que se presentan en un estado de
conciencia clara y que pueden ser o no reconocidas como tales por quien las padece.
Puede presentarse una elaboración delirante de las alucinaciones, pero lo mas
frecuente es que se conserve la conciencia de enfermedad.
 NOTA: diagnóstico diferencial con alucionaciones por alcohol y de la esquizofrenia (sin

son auditivas en este caso se oyen dentro de la cabeza y en alucinosis por los oídos).
Se puede encontrar alteración subcortical.
Pautas para el diagnóstico
• Además de las pautas generales antes descritas (F06), es necesaria la presencia de

alucinaciones persistentes o recurrentes en cualquiera de sus modalidades y la ausencia
de obnubilación de la conciencia, de deterioro intelectual significativo, de trastorno de
memoria y de predominio de ideas delirantes.
• Incluye:
 Delirio dermatozoico: típico de la demencia subcortical.
 Estado alucinatorio orgánico (no alcohólico).
• Excluye:
 Alucinosis alcohólica (F10.52). No se incluye dentro de la alucinosis ya que tiene
un código específico.
 Esquizofrenia (F20)
F06.1 Trastorno catatónico orgánico

Trastorno caracterizado por una actividad psicomotriz disminuida (estupor) o aumentada (agitación),
que se acompaña de síntomas catatónicos.
Recordar que la catatonía consiste en quedarse perplejo. Pueden presentar rigidez cérea (si cogemos
el brazo se puede estirar).
Pueden alternarse ambos polos de trastornos psicomotores. Se desconoce si en estos cuadros

orgánicos puede presentarse la gama completa de los trastornos catatónicos descritos en la
esquizofrenia. Tampoco ha podido aclararse de una manera concluyente si un estado catatónico
orgánico puede presentarse con un estado de conciencia claro o si es siempre una manifestación de
un delirium, con una amnesia subsiguiente total o parcial. Esto implica tener precaución a la hora de
diagnosticar un estado así y evaluar cuidadosamente las pautas para el diagnóstico de delirium. Suele
aceptarse que las encefalitis y las intoxicaciones con monóxido de carbono dan lugar a este síndrome
con más frecuencia que otras causas orgánicas.
• Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica, expuestas en F06.
Además, deberán presentarse uno de los síntomas siguientes:
a) Estupor (disminución o ausencia total de movimientos espontáneos con mutismo parcial o
total, negativismo y posturas rígidas mantenidas).
b) Agitación (franca inquietud motriz con o sin tendencias agresivas).
c) Ambos estados (pasando de un modo rápido e imprevisto de la hipo a la hiperactividad).
• Otros fenómenos catatónicos que aumentan la fiabilidad del diagnóstico son: estereotipias,
flexibilidad cérea y actos impulsivos.
Excluye:
 Esquizofrenia catatónica (F20.2).
 Estupor disociativo (F44.2).
 Estupor sin especificación (R40.1).
F06.2 Trastorno de ideas delirante (esquizofreniforme) orgánico

Trastorno en cuyo cuadro clínico predominan ideas delirantes persistentes o recurrentes. Las ideas
delirantes pueden acompañarse de alucinaciones pero éstas no se limitan a su contenido. Pueden
presentarse rasgos sugerentes de esquizofrenia, tales como alucinaciones bizarras o trastornos del
pensamiento.

Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica, expuestas en F06. Además,
deberán presentarse ideas delirantes (de persecución, de transformación corporal, de celos, de enfermedad
o muerte de uno mismo o de otra persona). También pueden estar presentes alucinaciones, trastornos del
pensamiento o fenómenos catatónicos aislados. La conciencia y la memoria no deben estar afectadas. Este
diagnóstico no deberá hacerse si la presunta relación causal orgánica no es específica o se limita a hallazgos
tales como una dilatación de los ventrículos cerebrales visualizados en una tomografía axial computarizada o
por signos neurológicos menores ("blandos").
Incluye:
 Estados orgánicos paranoides o alucinatorio-paranoides.
 Psicosis esquizofreniformes de la epilepsia.
Excluye:
 Episodio psicótico agudo transitorio (F23).
 Trastornos psicóticos debidos al consumo de sustancias psicotropas (F1x.5).
 Trastorno de ideas delirantes persistentes (F22).
 Esquizofrenia (F20).
F06.3 Trastornos del humor (afectivos) orgánicos

Trastorno caracterizado por depresión del estado de ánimo, disminución de la vitalidad y de la actividad.
Puede también estar presente cualquier otro de los rasgos característicos de episodio depresivo (ver F30).
El único criterio para la inclusión de este estado en la sección orgánica es una presunta relación causal
directa con un trastorno cerebral o somático, cuya presencia deberá ser demostrada con independencia,
por ejemplo, por medio de una adecuada exploración clínica y complementaria o deducida a partir de una
adecuada información ananmésica. El síndrome depresivo deberá ser la consecuencia del presunto factor
orgánico y no ser la expresión de la respuesta emocional al conocimiento de la presencia del mismo o a las
consecuencias de los síntomas de un trastorno cerebral concomitante. Son casos prototípicos la depresión
postinfecciosa (por ejemplo, la que sigue a una gripe, que debe codificarse aquí). Pero la euforia leve,
persistente, que no alcanza el rango de hipomanía (que aparece, por ejemplo, en asociación con la terapia
esteroidea o con fármacos antidepresivos) no debe codificarse aquí, sino en F06.8.

Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica. Además, deberán presentarse
los requisitos de trastorno del humor F30´F33.
Excluye:
 Trastornos del humor (afectivos) no orgánicos o sin especificar específicos (F30-F39).
 Trastorno del humor (afectivo) orgánico por lesión del hemisferio derecho (F07.8).
Los siguientes códigos de cinco caracteres pueden usarse para especificar el cuadro clínico:
 F06.30 Trastorno maníaco orgánico.

 F06.31 Trastorno bipolar orgánico.
 F06.32 Trastorno depresivo orgánico.
 F06.33 Trastorno del humor (afectivo) mixto orgánico
Caso clínico
Varón de 63 años, Hipertenso y con insuficiencia renal crónica, sin antecedentes psiquiátricos personales ni
familiares. A los 61 años presenta un primer episodio depresivo endógenovon respuesta a Venlafaxina 150
mg /día. A los 5 meses cuadro de manía que responde a 6 mg risperidona día. En pocas semanas se produce
cambio a depresión melancólica que precisa TEC (terapia electroconvulsiva). Se añade Oxcarbamacepina 900
mg /día como eutimizante con Quetiapina 900 mg /día y Venlafaxina 150 mg / día.
Dx: Infarto talámico.
Caso clínico:
Dx: Depresión complicada por cuadro orgánico.
Datos sociodemográficos: Mujer. 48 años. Medio rural costero. Trabajadora en activo, desempleada. Se
dedica a tareas domésticas y agrícolas. Casada.
Antecedentes familiares: padre fallecido debido a enfermedad isquémica cerebral.
Antecedentes personales: No presenta alergias medicamentosas conocidas. Niega hábitos tóxicos.

Ooforectomía unilateral hace 9 años (quiste endometriósico). Fibromialgia diagnosticada hace 9 años.
Parestesias en hemicuerpo izquierdo, estudiadas por el Servicio de Neurología hace 5 años, con remisión
espontánea al cabo de 6 meses, sin hallazgos patológicos.
Antecedentes psiquiátricos
 Trastorno depresivo recurrente (8 años) a tratamiento con Paroxetina (40mg/día) y Ketazolam

(15mg/día).
 Recaída: tratada con Venlafaxina Retard (300mg/día) y Alprazolam (3mg/día).
 Mantenimiento con Venlafaxina Retard (150mg/día) y Alprazolam (3mg/día).
Episodio actual: En la semana anterior a su ingreso y coincidiendo con el retorno de la emigración de un

vecino con el que se siente muy ligada emocionalmente, presenta una exaltación del estado de ánimo:
incrementa su actividad habitual, abandona el tratamiento e inquietud y dificultad para conciliar el sueño
Las 48 horas previas al ingreso: extraña, perpleja, con episodios de desconexión del medio. Episodio de
movimientos generalizados de las cuatro extremidades.
Dos episodios de crisis parciales: movimientos clónicos de la comisura bucal y desviación de la mirada con
confusión posterior. Entre ambas se intercala una crisis que se identifica como convulsión tónico clónica
generalizada.
EEG: Trazado de reposo aceptablemente estructurado en el que se objetiva actividad alfa

occipital (8- 12 ciclos/s). No se evidencian datos que indiquen focalidad, asimetrías o estado
epiléptico. Tampoco el registro sugiere fase post-crítica, pese a haber sido realizado tras un
episodio de desconexión con el medio.
Valoración psiquiátrica urgente solicitada debido a datos de EEG no sugestivos de crisis

epiléptica, aparición de movimientos automáticos complejos y ausencia de periodo confusional
post-ictal.
Exploración psicopatológica:
 Consciente
 Orientada alo y autopsíquicamente,
 Colaboradora en la entrevista, presentando un contacto sintónico,.
 Ligera inquietud psicomotriz
 Ánimo eutímico, refiriendo una alegría mayor a la habitual reactiva a un suceso vital, con
incremento de actividades de ocio y sociabilidad.
 Discurso congruente y organizado, sin que se objetiven alteraciones en el curso o en el
contenido del pensamiento.
 No presenta alteraciones sensoperceptivas.
 Amnesia de los episodios que han dado lugar a su asistencia a urgencia ante los cuales no
se muestra excesivamente preocupada.
 Apetito conservado. Insomnio de conciliación
En el trascurso de la entrevista presenta un nuevo episodio de desconexión en el que la paciente

no atiende a órdenes verbales, permaneciendo alerta, incorporándose de la camilla y realizando
movimientos automáticos complejos, que ceden al cabo de varios minutos.
Valoración psiquiátrica urgente:
 Impresión diagnóstica: crisis comiciales en el contexto de discontinuación de su

tratamiento previo, no pudiéndose descartar la presencia de pseudocrisis
epileptoides.
 Derivación al Servicio de Neurología con la recomendación de, una vez la
estabilización de las crisis, reinstaurar el tratamiento previo y seguimiento psiquiátrico
ambulatorio. Sin embargo, tras 12 horas de observación en el que no se presentan
nuevas crisis se determinó el diagnóstico (basándose en las características de las
últimas crisis y los hallazgos electroencefalográficos) de trastorno conversivo, siendo
ingresada la paciente en la Unidad de Agudos.
Evolución intrahospitalaria (neurología):
 5 días
 RM cerebral : hiperseñal en ambos lóbulos frontales bilaterales y región pericallosa, siendo el estudio
flair normal.
 Diagnóstico: crisis comiciales y trastorno afectivo:
o Adiro 100mg/día
o Venlafaxina 300mg/día
o Fenitoína: 300g/día
OTROS TRASTORNOS ORGÁNICOS ESPECÍFICOS

• F06.4 Trastorno de ansiedad orgánico
• Cuadro caracterizado por los rasgos esenciales de un trastorno de ansiedad generalizada (F41.1),
de trastorno de pánico (F41.0) o por una combinación de ambos, pero que se presenta como
consecuencia de un trastorno orgánico capaz de producir una disfunción cerebral (epilepsia del
lóbulo temporal, tireotoxicosis o feocromocitoma).
Excluye:
• Trastornos de ansiedad no orgánicos o sin especificar (F41).

• F06.5 Trastorno disociativo orgánico
• Trastorno que satisface las pautas de uno de los trastornos de F44, trastornos disociativos (de
conversión), y a la vez las pautas generales de etiología orgánica (como se describe en la introducción
a esta sección). En ELA o esclerosis múltiple.
Excluye:
• Trastorno disociativo (de conversión) no orgánico o sin especificar (F44).
• F06.6 Trastorno de labilidad emocional (asténico) orgánico.
• Estado caracterizado por la presencia de incontinencia o labilidad emocionales persistentes, de
fatigabilidad y de diversas sensaciones corporales desagradables (mareos, por ejemplo) y dolores
atribuibles a un factor orgánico. Suele aceptarse que este trastorno se presenta con mayor frecuencia
en la enfermedad vasculocerebral y en la hipertensión, en asociación con otras causas.
Excluye:
 Trastorno somatomorfo no orgánico o sin especificar (F45).
F07.0 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (IMPORTANTE)

Puede haber tendencia a abusar del alcohol, ser negligente en el trabajo… Trastorno que se caracteriza por
una alteración significativa de las formas habituales del comportamiento premórbidos. Estas alteraciones
afectan de un modo particular a la expresión de las emociones, de las necesidades y de los impulsos. Los
procesos cognoscitivos pueden estar afectados en especial o incluso exclusivamente en el área de la
planificación de la propia actividad y en la previsión de probables consecuencias sociales y personales, como
en el llamado síndrome del lóbulo frontal. No obstante, se sabe que este síndrome se presenta no sólo en las
lesiones del lóbulo frontal, sino también en lesiones de otras áreas circunscritas del cerebro.
Claros antecedentes u otra evidencia de enfermedad, lesión o disfunción cerebral, en la presencia de dos o
más de los siguientes rasgos:
a) Capacidad persistentemente reducida para mantener una actividad orientada a un fin,

concretamente las que requieran períodos largos de tiempo o gratificaciones mediatas.
b) Alteraciones emocionales, caracterizados por labilidad emocional, simpatía superficial e

injustificada (euforia, expresiones inadecuadas de júbilo) y cambios rápidos hacia la irritabilidad o
hacia manifestaciones súbitas de ira y agresividad. En algunos casos el rasgo predominante puede
ser la apatía.
c) Expresión de necesidades y de impulsos que tienden a presentarse sin tomar en consideración sus
consecuencias o molestias sociales (el enfermo puede llevar a cabo actos antisociales tales como
robos, comportamientos sexuales inadecuados, comer vorazmente o no mostrar preocupación
por su higiene y aseo personales).
d) Trastornos cognoscitivos, en forma de suspicacia o ideas paranoides o preocupación excesiva por

un tema único, por lo general abstracto (por ejemplo, la religión, el "bien y el mal"), o por ambas a
la vez.
e) Marcada alteración en el ritmo y flujo del lenguaje, con rasgos tales como circunstancialidad,
"sobreinclusividad", pegajosidad e hipergrafía.
f) Alteración del comportamiento sexual (disminución de la sexualidad o cambio del objeto de
preferencia sexual).
Incluye:
 Síndrome del lóbulo frontal.

 Trastorno de personalidad de la epilepsia límbica.
 Síndrome postlobotomía.
 Personalidad orgánica pseudopsicopática.
 Personalidad orgánica pseudorretrasada.
 Estado postleucotomía.
Excluye:
 Transformación persistente de la personalidad tras experiencia catastrófica (F62.0).
 Transformación persistente de la personalidad tras enfermedad psiquiátrica (F62.1).
 Síndrome postconmocional (F07.2).
 Síndrome postencefalítico (F07.1).
 Trastornos de personalidad (F60.-).
EL CASO DE PHINEAS CAGE

El 13 de septiembre de 1848, Gage dirigía un grupo de trabajo para la construcción
de la vía de ferrocarril al sur de la localidad de Cavendish, Vermont.
Para ello, preparaba las

detonaciones perforando un
agujero en la roca, añadiendo
explosivos, un detonador y
arena, para terminar
compactando esta carga con
una barra de hierro, cuando
(posiblemente porque se le
olvidara añadir la arena), se
creó una chispa al contacto
entre el hierro y la roca que
provocaría la explosión de la
pólvora, expeliendo la barra
fuera del agujero, la cual
atravesó el cráneo de Gage,
entrando por el lado izquierdo
de la cara de Gage.
Tras pasar la fase aguda, Gage se volvió irregular, irreverente, blasfemo e

impaciente. A veces era obstinado cuando le llevaban la contraria, pero pese a que
continuamente estaba pensando en planes futuros «los abandonaba mucho antes
de prepararlos», y era muy bueno a la hora de «encontrar siempre algo que no le
convenía» Esto contrastaba con el hecho de que previamente al accidente era un
hombre responsible.
¡Error! No hay texto con el estilo especificado en el documento. 16
1
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA TM secundarios a EM
TRASTORNOS MENTALES DEBIDO A

ENFERMEDAD MEDICA. INTERCONSULTA
Y ENLACE.
Se establece de una manera veraz la relación entre alteraciones orgánicas conocidas y enfermedades
psiquiátricas. Es fundamental conocer los trastornos mentales debido a enfermedad médica para solicitar
una interconsulta a Psiquiatría en caso de que se trabaje en una Unidad de Hospitalización o la derivación a
una Unidad de Salud Mental en caso de trabajar en un Centro de Salud.
El listado de estos trastornos es amplio, no hay trastorno psiquiátrico significativo que no pueda ser debido a
una enfermedad médica. La característica más importante es la presencia de síntomas psiquiátricos como
consecuencia directa de la acción fisiopatológica de la enfermedad orgánica. Nos centraremos en dos: la
catatonía y el trastorno de la personalidad.
Criterios de inclusión según la DSM-V

 Existencia de una enfermedad médica diagnosticada.
 Las alteraciones mentales tienen que estar siempre relacionadas etiológicamente con los
mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad médica que el paciente padece.
Formas de presentación
1. Deberíamos considerar que tendría que haber una estrecha relación entre el inicio y la evolución de
la enfermedad médica y la patología mental, pero no siempre es así.
 Por ejemplo, los trastornos mentales secundarios a epilepsia pueden presentarse años después,
manifestarse post-crisis o incluso ser previos.
 Las manifestaciones psiquiátricas pueden aparecer antes (meses, años) que la enfermedad.
 El trastorno mental no tiene por qué ir acorde con la evolución de la enfermedad médica. Es
decir, se puede resolver positivamente la enfermedad y aun así mantenerse el trastorno.
 El tratamiento específico de la enfermedad puede aliviar o no los síntomas del trastorno mental.
2. Presencia de síntomas atípicos. Es frecuente que la enfermedad psiquiátrica se manifieste
clínicamente de forma distinta a lo esperado, por ejemplo:
 Edad de inicio y curso atípicos (esquizofrenia a los 75 años).
 Síntomas asociados poco habituales (persona joven con un trastorno de depresión mayor con
alucinaciones tactiles. Este tipo de alucinaciones de forma habitual se presenta en personas
mayores con problemas vasculares).
 Síntomas desproporcionalmente más graves que los esperados (episodio depresivo con pérdida
de peso muy grave (20 kg/mes) y resto de síntomas habituales.
3. Descartar los trastornos mentales primarios y los inducidos por sustancias en el diagnóstico
diferencial.
2
CUADROS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES

Trastorno catatónico debido a enfermedad médica
Hay que hacer un diagnóstico diferencial entre catatonía y delirium, síntomas motores inducidos por
medicamentos (especialmente antipsicóticos, que pueden dar lo que se conoce como síndrome neuroléptico
maligno), esquizofrenia catatónica y trastorno bipolar.
Las enfermedades asociadas al trastorno catatónico son:
 Enfermedades neurológicas: neoplasias, traumatismos, ACV, encefalitis…

 Enfermedades metabólicas: hipercalcemia, encefalopatía hepática, hemocistinuria, diabetes
cetoacidótica…
Cambios de personalidad debido a enfermedad médica

Para hablar de cambios de personalidad debemos de tener en cuenta que estos deben perdurar en el tiempo
y tener estabilidad.
Debemos descartar los cambios agudos pues estos son transitorios. Por tanto, debemos descartar el
delirium, así como la demencia, pues esta es una enfermedad psiquiátrica.
Las enfermedades asociadas al trastorno de personalidad son:
 Lesiones en el lóbulo frontal: falta de juicio clínico o de previsión, personalidad chistosa,

desinhibida, euforia… (es parecido al episodio maniforme pero tiene base orgánica).
 ACV hemisferio derecho: alteraciones unilaterales de la orientación espacial, anosognosia,
hemiparesia, otros déficits neurológicos.
Hay que hacer un diagnóstico diferencial con:
 Cambio de personalidad como síntoma asociado a la demencia (demencia tipo Alzheimer).

 Dependencia de sustancias de larga evolución.
 Síntomas asociados de otros trastornos mentales (esquizofrenia, trastorno delirante, trastorno del
control de los impulsos no clasificados, trastornos de angustia).
 Enfermedades médicas crónicas asociadas al dolor y discapacidad.
INTERCONSULTA Y ENLACE (PIE) [PREGUNTA DE EXAMEN]

Reconocida subespecialidad psiquiátrica, a la par que una supraespecialidad integradora que se encuentra
en la intersección de la medicina, la cirugía y la psiquiatría abordada desde una perspectiva biopsicosocial e
integradora que incluye las siguientes actividades:
1. Interconsulta con el enfermo de otras especialidades, cuando es solicitada por su médico (función de
interconsulta) a fin de mejorar la calidad de la asistencia clínica. El psiquiatra responde a demandas
puntuales de los distintos servicios. *La primera causa de interconsulta suelen ser los episodios
confusionales.
3
2. Asesoramiento al profesional sanitario para facilitarle el trabajo clínico, investigador y docente (función
de enlace) en la intersección entre medicina y psiquiatría. El psiquiatra se integra dentro de los equipos
médico-quirúrgicos, trabajando junto a ellos de manera sistemática, no a demanda.
3. Investigación en el ámbito psicosomático a través de proyectos interdisciplinares que redundan en la
mejora de la calidad asistencial.
Características de un interconsultor
1. Disponer de suficientes conocimientos y habilidades básicas en psiquiatría, medicina y cirugía.
2. Disponer de conocimientos suficientes en psicopatología, dx diferencial psiquiátrico, psicofarmacología
y psicoterapia, resolución de problemas administrativos, economía médica, geriatría y medicina forense.
3. Conocimiento de las enfermedades psiquiátricas asociadas a enfermedad médica, a través de la
exploración y la revisión de la historia clínica y del paciente para dx diferencial y ttos adecuados.
4. Evitar conceptos técnicos y jergas específicas que pueden ser difíciles de entender por el médico no
psiquiatra.
5. Accesibilidad, flexibilidad, claridad de ideas, apertura a lo nuevo y capacidad de trabajo en equipo.
6. Capacidad para saber recurrir a otras fuentes de información cuando problemas clínicos escapan a sus
conocimientos y habilidades.
Clasificaciones según Mayou (1991)

Es una jerarquía de los problemas de atención en interconsulta.
 Grupo I: complicaciones psiquiátricas de los trastornos somáticos, sean as alteraciones de conducta

explicables por la existencia de un delirium o las reacciones psicológicamente compresibles,
normales o no, a la enfermedad somática.
 Grupo II: trastornos mentales que concurren al azar en pacientes con enfermedades médicas.
 Grupo III: trastornos mentales que se presentan con predominio de síntomas físicos, como los
trastornos somatoformes (trastornos por dolor, conversivos, etc.).
 Grupo IV: complicaciones médicas de trastornos psiquiátricos como adicciones o conductas suicidas.
 Grupo V: trastornos con componente psicosomático tales como colitis ulcerosa y asma. Las personas
alexitímicas suelen padecer estas enfermedades.

Dr. Páramo PSIQUIATRÍA 1
Alcoholismo: clínica y diagnóstico

¿QUÉ ES EL ALCOHOLISMO?
1. El que bebe más de 80 g alcohol/día (equivale a una botella y media de vino de 12%)
2. El que bebe más que su médico
3. El que se emborracha con frecuencia
4. El que presenta deterioro físico debido al alcohol
5. El que conoce el daño que le hace y continúa bebiendo: esto se produce porque el
alcohólico considera que de esta forma se corrige algún aspecto que él considera negativo
(como por ejemplo la timidez)
Se denomina consumo perjudicial a una forma de consumo que está afectando a la salud física o
mental, como por ejemplo los alcohólicos que desarrollan hepatitis o casos de depresión después
de un consumo excesivo de alcohol.
SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Si cumple tres o más de las siguientes características:
1. Deseo intenso (avidez) o vivencia de una compulsión a consumir alcohol: cuanto más
lucha por no beber cuando comienza a consumir de nuevo el placer que siente es más
intenso que previamente.
2. Disminución de la capacidad para controlar el consumo de alcohol: controlar el

comienzo del consumo y el final, para controlar la cantidad consumida.
3. Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando se reduce o cesa e consumo de

alcohol.
4. Tolerancia: se requiere un aumento progresivo de la dosis de alcohol para conseguir los

mismos efectos que originalmente se conseguían con dosis más bajas. Se distinguen dos
tipos de pacientes, los que se les daña poco el hígado pero presentan más alteraciones y
los que tienen una mayor afectación hepática, y esto les protege de la afectación
cerebral.
5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones como consecuencia del

consumo de alcohol.
6. Persistencia en el consumo de alcohol a pesar de sus evidentes consecuencias. Hay que

investigar si la persona es consciente y la gravedad de las consecuencias. Estos pacientes
sulen minimizar las consecuencias durante la entrevista.
CONSUMO GLOBAL COMPARADO

En nuestra cultura es muy típico el consumo de alcohol por eso hay muchas personas que
evolucionan de consumo moderado al excesivo y alcoholismo.
• En 1992, España era el tercer país del mundo en consumo. En la parte mediterránea había
más consumo de vino y en la nórdica más de cerveza, hoy en día el consumo de cerveza es
mayor, probablemente por la diferencia de precio.
• En 1996 era el quinto país del mundo con 1.2L alcohol/habitante/año
• En 1998 se fue estabilizando el consumo entre 9-10L/habitante/año
Los países nórdicos tienen una mayor tendencia al consumo de alcohol en parte por la
educación cultural.
ESTUDIO DEL CONSUMO ALCOHÓLICO (no lo dio, comisión año pasado)

Es importante conocer el consumo del paciente porque puede tener importancia en el
desarrollo de sus patologías. Se debe preguntar por tramos del día o a un acompañante,
porque el paciente va a tender a minimizar el consumo.
Podría ahora indicarme lo que comió y bebió en el último día Laborable:
Antes del desayuno

En el desayuno
Durante la mañana
En la comida
En la sobremesa
Por la tarde
En la cena
En la sobremesa de la cena
Antes de acostarse
Realiza Ud. algún tipo de variación los Sábados y los Domingos:
CÁCULO DEL CONSUMO DE ALCOHOL
Vin
Cerv
Vinos
oloros
o
Gramos de ingesta etílica = cc bebida x gradación de alcohol x 0.8/100 (IMPORTANTE)
0.8= densidad del alcohol
Por ejemplo, es muy tícico en el medio rural gallego el consumo diario de una botella de vino
(1L) al día que correspondería a 80g alcohol/día (10% de gradación). Con este consumo ya se
estaría en niveles de riesgo.
DEFINICIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE ALCOHOLISMO

Según el consumo antes se clasificaban:
• -100cc: bebedor moderado
• 100-150cc: bebedor excesivo
• > 150cc: sospechoso de alcoholismo
Estos datos fueron cambiando: (no lo dio, se adjunta diapositiva)
• Pequignot 1978: Un consumo superior a 80 g alcohol/día durante 10 años provoca un

riesgo de cirrosis hepática en más del 80 % casos
• NIMH: toma como bebedor de riesgo >60 g/día para el hombre y >40 grs/día para
mujer. (La mujer, en general, tiene menor capacidad para metabolizarlo, suelen tener
daño hepático y cerebral a igualdad de consumo)
• Consenso Europeo disminuye el rango a > 40 g/día hombre y > 25 grs./día Mujer
• Consumos superiores a 40 g./día incrementan 5 veces el riesgo de Cirrosis / Esteatosis,

6 veces el riesgo de HTA y 2 veces de hipercolesterolemia. (Dato estadístico)
•
CONSUMO MEDIO COMO INDICADOR DE ALCOHOLISMO

Hoy en día se considera:
• Bebedor moderado= 40g/día
• Riesgo alto= 40-80g/día
• Excesivo= 100-150 g /día
• Gran riesgo=>150g/día
Entre alto, escesivo y de gran riesgo en nuestra población gallega hay un 8.5% de
personas en riesgo de alcoholismo. Nuestro consumo mayoritario es de vino,
después cerveza y otros los otros licores son mucho menos frecuentes.
8.5
PATOLOGÍA RELACIONADA CON EL CONSUMO DE ALCOHOL

• Orofaringe
o Hipertrofia paratidea (vino tinto, simétrico y con coloretes): permite distinguir a
los que beben bebidas de fermentación de los que beben bebidas de destilación,
estando solo presente en los bebedores de fermentación
o Glosistis y/o stomatitis
o Carcinoma labio (personas que beben y fuman)
• Esófago
o Reflujo gastroesofágico
o Esofagitis péptica (consecuencia del reflujo)
o S. Mallory- Weis (rotura del esfínter por vomitos): “esófago gástrico”
o Carcinoma esófago (después de ulcera de Barret provocada por el consumo)
• Intestino Delgado
o Sdro. De malabsorción
• Estomago
o Gastritis aguda erosive

o Gastritis crónica
o Ulcera péptica (a veces con dejar de beber no se necesitan antibióticos)
o Carciona gástrico
• Páncreas
o Pancreatitis aguda
o Pancreatitis crónica (ambas mucho mas frecuentes por consumo de bebidas
destiladas)
• Hígado
o Hepatitis aguda
o Esteatosis hepática
o Cirrosis hepáticas
• Cariovasculares: destaca la miocardiopatía dilatada

o Enfermedad coronaria
o HTA
o Miocardiopatía alcohólica
o Taquioarritmias
• Osteomusculares
o Osteosporosis
o Miopatía: aguda o crónica
A NIVEL CEREBRAL
1. Agudas
• Delirium: se puede producir tanto por deprivación como por intoxicación
• Intoxicación aguda
• Palimpsestos o fenómeno de Black Out (no acordarse de nada, los mecanismo de

memoria a partir del hipocampo están lesionado, con determinadas técnicas se
puede recordar como utilizando un sedadante (ej. midazolam) creando un estado
de semiconsciencia y haciéndole preguntas. Con otras personas se realizan
hipnosis, pero aquí ya depende mucho de quien la realiza y quien la recibe).
• Encefalopatía de Wernicke Korsakoff. Producida principalmente por la deficiencia

de vitamina B1. Triada de síntomas:
o Trastornos en la movilidad ocular (nistagmo y oftalmoplejia)
o Descoordinación para caminar (marcha atáxica)
o Confusión (u otros cambios de la condición mental)

• Temblor distal. Sobretodo en el síndrome de abstinencia.
2. Subagudos
• Sindrome de Wernicke-Korsakoff. Con características de la encefalopatía de
Wernicke y con amnesia confabulatoria
• Degeneración combinada subaguda
3. Crónicas
• Encefalopatía de korsakoff (amnesia confabulatoria)
• Demencia alcohólica
• E. Marchiafava-Bigmani (atrofia del cuerpo calloso por
desmielinización)
• Polineruropatia (desmielinizacion de los nervios periféricos)
• Mielinilisis central pontina (URGENCIA PSIQUIÁTRICA)
(disartria, diafagia, diplopía,confusión, pérdida de la
consiencia>dxo con RMN urgente) efecto secundario de cualquier fármaco que baje
el sodio (escromazotina)
• Degeneración cerebelosa (lo primero que se atrofia es el vermix)
• Ambliopía alcohólica
ALTERACIÓN DE LA ANALÍTICA DE SANGRE

• Serie roja (sobre todo)
• Disminución eritropoyesis
• Anemia macrocítica por déficit B12 y folato
• Anemia sideroblástica
• Hemólisis: estructura anormal de la membrana o hipofosfatemia
• Serie Blanca
• Neutropenia
• Trastorno de adherencia y quimiotáxis
• Trastorno de la función de los macrófagos
• Trastorno de la función de los linfocitos
• Plaquetas
• Trombopenia
• Función anormal
Las alteraciones en la serie blanca y en las plaquetas son menos frecuentes, únicamente están
presentes en alcoholismo prolongado.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS INDUCIDOS POR ALCOHOL

• Trastorno Psicótico
• Esquizofreniforme
• Con predomio de ideas delirantes
• Con predominio de alucinaciones
• Con predominio de síntomas polimorfos
• Con predomionio de síntomas depresivos
• Con predominio de síntomas maniacos

• Trastorno psicótico mixto
• Trastorno psicótico residual

• Con reviviscencias (flashbacks)
• Trastornos de la personalidad y del comportamiento
• Trastorno afectivo residual
• Demencias y deterioro cognitivo persistente
TIPOLOGÍAS DEL ALCOHOLISMO

Se pueden clasificar:
• Primario o secundario: en psicoterapia el tratamiento es diferente
• Primario: cuando la patología empieza por el exceso de consumo, suele empezar por
consumo social que deteriora a un consumo aislado. Primero, consumo social,
después solitario y por último deterioro.
• Secundario: por algún trastorno de personalidad o alguna enfermedad psiquiátrica
(esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión) siendo el alcohol es un recurso
• Familiar o aislado
• Masculino o femenino: antes existía predominio masculine pero en la actualidad se esta
igualando
ALCOHOLISMO SECUNDARIO
1. Trastornos afectivos
o Depresión
o Manía
2. Trastorno de ansiedad
o Crisis de pánico
3. Trastorno de personalidad
o Paranoide: es lo más típico, sobre todo por delirio de celos (celotipia)
o Límite
o Disocial
4. Trastornos de control de impulsos (impulsos para comer, hacer amistades conductas
sociales, drogas,…)
o Bulimia: multipulsividad para comida y bebida
o Juego patológico
HOMBRE MUJER
Bebedor social Bebedora solitaria
Consumo en publico Consumo a escondidas
Tolerado socialmente Rechazo social
Asociado a psicópatas Asociado a depresión
Frecuente heteroagresividad Frecuente autoagresividad

PATRÓN DE CONSUMO SEGÚN EL GENERO (No importante)

ESTUDIOS FAMILIARES
En muchos estudios genéticos se veía que había familias de bebedores, como caso curioso las
hijas de alcohólicos asténicos cogían una pareja alcohólica. Hay la teoría que existe una
tendencia genética al consumo de alcohol y hacia escoger la pareja.
• Estudios familiares:
o Una incidencia dos veces superior en personas con un familiar directo
alcohólico.
• Estudios de adopción:
o Una incidencia tres veces superior en hijos de padre biológico alcohólico
• Estudios de Gemelos:
o Concordancia del 30 % en Monocigóticos
• Estudio COGA ( Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism) , análisis de 291
marcadores en 987 individuos de 105 familias, que fueron replicados posteriormente en
una muestra ampliada de 1319 sujetos de 157 familias. Hay varios genes conocidos:
o Asociados locus de los cromosomas 1,2 y 7
o En casos graves locus en 8 y 16
o En el 4 locus de protección
o Gen de la triptófano-hidroxilasa (cromosoma 7)
o Gen del transportador de la serotonina
En la comisión del año pasado dio otro apartado: DIAGNÓSTICO DEL ALCOHOLISMO, dijo en clase
que lo dará en el seminario
1
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Espectro de la esquizofrenia
Espectro de la esquizofrenia
La palabra espectro se relaciona con la palabra dimensión, pues incluye toda una serie de trastornos que
cumplen unos requisitos y que de alguna manera podrían responder a una dimensión. Dentro del grupo de
estudio de la DSM-V hubo discusión sobre si seguir la visión categorial clásica en la esquizofrenia, pero
finalmente se impuso la visión dimensional.
La DSM-V y la DSM-IV incluyen una serie de trastornos que darían lugar a esta gran categoría de la
esquizofrenia y su espectro (antes llamada esquizofrenia y otros trastornos psicóticos), que serían:
- Trastorno delirante
- Trastorno psicótico breve
- Trastorno psicótico compartido
- Trastorno esquizofreniforme
- Trastorno esquizoafectivo
- Esquizofrenia
DEFINICIÓN DEL CONCEPTO PSICÓTICO

Según la DSM-IV existen tres grandes corrientes a la hora de abarcar la definición del concepto psicótico:
 Basada en síntomas:
- La definición más restrictiva del término psicótico se refiere a la presencia de ideas delirantes o de
alucinaciones manifiestas (o ambas), debiendo presentarse estas últimas en ausencia de conciencia
de su naturaleza patológica.
- Una definición algo menos restrictiva incluiría las alucinaciones manifiestas que son reconocidas
como experiencias alucinatorias por el sujeto.
- Presencia de otros síntomas positivos de la esquizofrenia (que afectan sobre todo a los trastornos
formales del pensamiento).
 Según la gravedad del deterioro funcional:
- Aquí no pesa tanto el que existan alucinaciones o delirios, si no que puede ser psicótico cualquier
tipo de trastorno que genere un grave deterioro funcional.
- La definición utilizada en anteriores clasificaciones (Ej: DSM-II y CIE-9) era probablemente demasiado
amplia en la gravedad del deterioro funcional, de forma que un trastorno mental se denominaba
psicótico si ocasionaba un deterioro que interfería en gran medida con la capacidad para responder
a las demandas cotidianas de la vida.
 Pérdida de los límites, pérdida de las fronteras del yo (ego) o un grave deterioro de la evolución
de la realidad.
- Los distintos trastornos de esta sección ponen énfasis en diferentes espectros de las definiciones del
término psicótico.
- Cuando se pierden estas características, es decir, cuando se pierde la capacidad del yo para controlar
sus pensamientos, cuando se pierde la intimidad, la libertad psicológica se ve afectada. El paciente
está convencido de que su pensamiento sale de su cabeza y va a otra persona que va a saber lo que
piensa.
2
Es la manifestación alucinatoria y delirante la que mejor explica el trastorno. Las dos primeras
categorías son la base del diagnóstico operatorio.
TRASTORNO DELIRANTE
Los criterios que han de cumplirse para hablar de trastorno delirante son:
A. Presencia de uno o más delirios de un mes o más de duración.

B. No cumplir el criterio A de esquizofrenia (este es un criterio de exclusión importante, si se tiene
diagnóstico de esquizofrenia no hablamos de trastorno delirante).
C. Aparte del impacto del delirio(s) o sus ramificaciones, el funcionamiento no está muy alterado y el
comportamiento no es manifiestamente extravagante o extraño.
D. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afección médica
y no se explica mejor por otro trastorno mental, como el trastorno dismórfico corporal o el TOC.
E. Si se han producido episodios maniacos o depresivos mayores, han sido breves en comparación con
la duración de periodos delirantes.
Normalmente se producen delirios no extraños, y dentro de los contenidos delirantes más frecuentes
destacamos:
- Tipo de grandeza: este subtipo se aplica cuando el tema central del delirio es la convicción de tener
cierto talento o conocimientos (no reconocidos) o de haber hecho algún descubrimiento importante.
Este tipo también aparece en el trastorno bipolar y en episodio maníaco.
- Tipo celotípico: junto con el delirio erotomaníaco forma el conjunto de lo que se denominaba como
delirios pasionales en la escuela francesa. El tema central del delirio del individuo es que su cónyuge
o amante le es infiel.
- Tipo erotomaníaco: el individuo tiene la convicción de que otra persona está enamorada de él, por
lo general de un estatus profesional superior al suyo.
Cuando no había tratamientos los delirios pasionales planteaban un gran problema, no solo en la
relación interpersonal si no en la evolución (estado de frustración, respuestas violentas,…). Hoy en
día el delirio celotípico es el que presenta mejor pronóstico.
- Tipo persecutorio: este subtipo se aplica cuando el tema central del delirio del individuo implica la
creencia de que están conspirando en su contra, o que lo engañan, lo espían, lo siguen, lo
envenenan o lo frogan, lo difaman, lo acosan o impiden que consiga objetivos a largo plazo. Es el
tipo más frecuente y puede presentarse de varias formas:
o Delirio autorreferencial: el individuo cree que es observado por los demás, que es el centro
de atención.
o Delirio de perjuicio: el individuo cree que le van a hacer daño.
En general el delio persecutorio no tiene tan buen pronóstico como el celotípico y suele ir asocado a
patología alucinatoria.
- Tipo no especificado: este subtipo se aplica cuando el delirio dominante no se puede determinar
claramente o no está en los tipos específicos (Ej: delirios referenciales sin un componente
persecutorio o de grandeza importante)
3
- Tipo somático: el tema central del delirio implica funciones o sensaciones corporales. El delirio
dermatozoico se engloba dentro de este subtipo. El delirio hipocondríaco se puede considerar como
somático si la persona está convencida de que tiene una enfermedad grave.
- Hablamos de tipo mixto cuando no predomina ningún tipo de delirio, aunque es poco frecuente.
Características del trastorno delirante
- Puede ser precipitado por estresores de tipo laboral, relacionados con grupo primario, con la
sanidad, etc.
- Tiene una prevalecía desconocida, de aproximadamente el 0,03%.
- Inicio alrededor de la edad adulta, incluso después.
- Síntomas asociados fundamentalmente: disforia, irritabilidad, violencia y conductas en ocasiones
congruentes con el delirio.
- El delirio persecutorio es el más frecuente, como ya se ha dicho es el más crónico y el de peor
pronóstico.
Evolución
Es muy parecida a la de la esquizofrenia. En primer lugar hay diferenciar dos categorías: episodio único o
múltiples episodios, y luego valorar si se trata de una fase activa o no.
- Primer episodio, actualmente en fase aguda: la primera manifestación del trastorno cumple los
criterios definidos de síntoma diagnóstico y tiempo. Un episodio agudo es en el que se cumplen los
criterios sintomáticos.
- Primer episodio, actualmente en remisión parcial: periodo durante el cual se manifiesta una
mejoría después de un episodio anterior, en el que los criterios que definen el trastorno solo se
cumplen parcialmente.
- Primer episodio, actualmente en remisión total.
- Episodios múltiples, actualmente en episodio agudo.
- Episodios múltiples, actualmente en remisión parcial.
- Episodios múltiples, actualmente en remisión total.
- Continuo: los síntomas que cumplen los criterios de diagnóstico del trastorno están presentes
durante la mayor parte del curso de la enfermedad, con periodos sintomáticos por debajo del
umbral que son muy breves e comparación con el curso global.
- No especificados.
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Trastornos psicóticos (II) 1
TRASTORNOS PSICOTICOS (II)

Los criterios diagnósticos de estos trastornos psicóticos pertenecen a la DSM V.
TRASTORNO PSICOTICO BREVE

Lo importante de cara al diagnostico es que es muy parecido a la esquizofrenia en relación al criterio A. La
característica fundamental con respecto a la esquizofrenia es que aquí no van a aparecer síntomas
negativos, que si puede ocurrir en la esquizofrenia.
Aparecen una serie de síntomas en el criterio diagnostico que no aparecían en el trastorno paranoide. En el
trastorno paranoide aparecía esencialmente la alteración psicotica con alucinaciones y delirios. Aquí
empiezan a aparecer otros síntomas que caracterizan los síntomas positivos de Andreasen o bien la lesión
desorganizada como es el caso del discurso desorganizado como respuesta a la disgregación del
pensamiento que el paciente presenta. Es bastante habitual que nos encontremos con pacientes con
lenguaje incoherente. Esto es común también para el criterio A de esquizofrenia.
A. Presencia de uno o mas de los síntomas siguientes. al menos uno de ellos ha de ser 1, 2, o 3:
1. Delirios
2. Alucinaciones
3. Discurso desorganizado: muy parecido a la fase activa con síntomas positivos
fundamentalmente.
4. El criterio temporal: nos permite diferenciar este trastorno psicotico breve del trastorno
esquizofreniforme. Comportamiento muy desorganizado o catatonico.
B. Duración del trastorno psicótico breve oscila ente 1 día y un mes, por lo tanto cualquier clase de
manifestación psicopatologica psicótica que dure menos de un mes correspondería a un trastorno
psicótico breve por definición.
C. Debemos descartar que este trastorno no se explique mejor que un trastorno afectivo ya sea de tipo
depresivo o maniaco con manifestaciones psicoticas u otro trastorno psicótico como esquizofrenia o
catatonia, y no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (ej: una droga o
medicamento) o a otra afección medica. En la depresión mayor con síntomas psicóticos lo habitual
es que los síntomas psicóticos no sean lo esencial del trastorno sino el episodio depresivo mayor, es
decir, la dimensión psicotica en los trastornos afectivos es una dimensión que se asocia a los
síntomas de la estructura del episodio afectivo, no define al episodio depresivo ni al episodio
maniaco. La dimensión psicótica si define a todo el espectro depresivo, por eso se hablaba en la DSM
IV de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Nos incluía dentro de los trastornos psicóticos los
trastornos afectivos.
La duración de los episodios depresivos suelen ser mas que el mes, esto nos debe tranquilizar. Un episodio
depresivo o maniaco no suele bajar de seis meses de evolución. Por tanto, el criterio temporal y el criterio
clínico nos permite diferenciar bien los trastornos afectivos con síntomas psicóticos del trastorno psicótico
breve. Y desde luego si es una esquizofrenia ya no hay trastorno psicótico breve. Aquí la discusión es de los
pacientes que evolucionan con trastornos psicóticos agudos, si realmente no pertenecerían al espectro de la
esquizofrenia.
Otras características
Importante considerar que aparte de los síntomas diagnósticos pueden aparecer otras manifestaciones
clínicas:
 Es típico que los sujetos con un trastorno psicótico breve experimenten un gran desorden emocional
o una confusión abrumadora , con rápidas alternancias entre distintos estados afectivos. La
confusión implica que el paciente presente una disminución del nivel de vigilancia con
desorientación temporo-espacial.
 Deterioro a nivel cognitivo y funcional: aunque breve, el nivel de deterioro puede ser grave, puede
ser necesaria la supervisión del sujeto. Para asegurar que se cubren necesidades nutricionales e
higiénicas, que esta protegido de las consecuencias del empobrecimiento del juicio, del deterioro
cognitivo o de los comportamientos derivados de las ideas delirantes. El control de este tipo de
paciente no va a ser diferente del que presente una fase A de esquizofrenia.
 La prevalencia: se desconoce aunque se dice que es muy poco frecuente. Tiene un pico de incidencia
en la tercera década, la esquizofrenia es un poco mas precoz. no hay edad en la que no pueda
aparecer esquizofrenia o trastorno psicótico breve. Puede aparecer en la adolescencia sobre todo
por consumo de sustancias y da cuadros similares al trastorno psicótico breve.
 Es un cuadro de buen pronostico, sobre todo por su poca duración.
 Parece haber un riesgo de mortalidad aumentado (con un riesgo alto de suicidio) en particular entre
los sujetos mas jóvenes.
 Saber si existen precipitantes o no. Es muy frecuente, al menos en la mitad de los pacientes que sean
respuestas a una serie de acontecimientos vitales muy significativos, como es el post parto
(IMPORTANTE). Aquí nuevamente nos hacen pensar en el impacto de los factores biológicos en estos
trastornos. en el postparto hay una disminución de estrenos en la mujer tan importante que
podemos decir que los mecanismos biológicos de defensa están reducidos a la máxima expresión,
por eso son tan vulnerables a los trastornos psiquiátricos durante ese momento. Tanto en los
trastornos psicóticos breves como en los afectivos, por ejemplo.
 Conocemos poco en relación a los trastornos de personalidad. Hoy no hay acuerdo de como
debemos estudiarlos, si desde una visión categorial o desde una visión dimensional. en este sentido
hay autores que defienden una visión dimensional, lo que podemos señalar son dos grupos que
podrían estar en relación con el trastorno psicótico breve:
o Patrón A de personalidad: personas que perciben la realidad de forma rara y extraña y que
suele tender al retraimiento social. Ej: gente solitaria, gente que cree en los extraterrestres…
apenas se relacionan con los demás, introvertidas, que no necesitan relaciones sociales ni de
otro tipo.
o Patrón B: es un patrón de inestabilidad emocional, de baja tolerancia a la frustración, que
suele ir asociada a la falta de control de impulsos.
Estos patrones no son importantes. Un trastorno de personalidad debería ayudar a la

persistencia de este trastorno por definicion, y sin embargo no cambia la duración porque si
dura mas de un mes ya tendríamos que ir al trastorno esquizofreniforme y aparecería otro
tipo de síntomas clínicos.
TRASTORNO PSICOTICO COMPARTIDO

Demuestra que los trastornos psicóticos se pueden contagiar. es lo que ha quedado de los estudios de los
delirios crónicos de la escuela francesa.
A. Se desarrolla una idea delirante en un sujeto que que no tendría por que tener una idea delirante en
el contexto de una relación estrecha con otra persona que ya tiene una idea delirante establecida. es
decir, hay uno que padece el trastorno primario y hay otro que se contagia de esa persona. la otra
persona debe estar sana, no puede tener un trastorno delirante parecido.
B. La idea delirante es parecida en su contenido a la persona que ya tenia la idea delirante. es decir si
una persona dice que lo persiguen los vecinos la otra diga lo mismo, diga que tiene razón que le
persiguen los vecinos.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno psicótico (ej: esquizofrenia) o de
un trastorno del estado de animo con síntomas psicóticos, y no es debida a los efectos fisiológicos
directos de alguna sustancia.
La prevalencia: hay muy poca información. Es raro en el marco clínico. Mas frecuente en mujeres.
Curso: no se sabe demasiado acerca de la edad de inicio habitual en el trastorno psicótico compartido pero
parece que es muy variable. si no se interviene, el curso acostumbra a ser crónico. Mas frecuente que se
presente en relaciones prolongadas y resistentes al cambio. Con la separación del caso primario, las
creencias delirantes de los sujetos van desapareciendo, unas veces con rapidez y otras mas lentamente.
La primera medida es separar a las dos personas con ideas delirantes, nunca se hospitalizan las dos personas
juntas, es decir, hospitalizarlas una en un hospital y otra en otro. en general, la persona que se contagia
suele mejorar y puede remitir de una manera rápida los síntomas psicopatologicos. Si no se separan las dos
personas en su casa se vuelven a retroalimentar en su idea delirante. No se sabe como se inicia el trastorno.
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
Antes este trastorno se denominaba esquizofrenia aguda. Es de buen pronóstico y de carácter agudo que
dura mas de un mes y menos de seis meses. Desde el punto de vista clínico no hay diferencia entre el criterio
A esquizofreniforme y de la esquizofrenia, es decir, las fases activas son iguales e incluso el carácter
temporal de la fase activa es el mismo. Se dice en la esquizofrenia que al menos tiene que estar con el
criterio A un mes.
A. Dos o mas de los sintomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de
tiempo durante un periodo de un mes (o menos si se trato con éxito). al menos unos de ellos ha de
ser 1, 2, o 3:
1. delirios
2. Alucinaciones
3. Discurso desorganizado: disgregación o inchorencia frecuente
4. Comportamiento desorganizado o catatonico
5. Sintomas negativos muy marcados : vamos a hablar de las cinco “A”: son la abulia, apatía,
anhedonia, alogia. Esto fue una imposición de Carpenter, antes los síntomas negativos no se
con sideraban de la fase A. estos pueden aparecer en cualquier fase y no son indicadores de
nada y pueden no seguir apareciendo en la evolución de la enfermedad.
Normalmente vamos a encontrarnos con pacentes que deliran, alucinan y tiene un discurso desorganizado
ya que estos síntomas son los mas frecuentes.
B. Un episodio del trastorno dura como mínimo un mes pero menos de seis meses. Cuando el dx se ha
de hacer sin esperar a la recuperación, se aliviara como “provisional”. es muy importante el criterio
temporal.
C. Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características
psicóticas porque:
o Se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma concurrente con los
síntomas de la fase activa
o Si se han producido episodios del estado de animo durante los síntomas de fase activa, han
estado presentes durante una parte mínima de la duración total de los periodos activos y
residual de enfermedad
D. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p ej. una droga o
medicamento) y otra afección medica. Cuidado con el cannabis, anfetaminas y cocaina, en general
con cualquier sustancia que afecte a la vía dopaminergica. a veces el cuadro de este tipo es
indistinguible al de la esquizofrenia. el síndrome amotivacional que generan es de tal calibre que no
se diferencia.
Son síntomas de buen pronóstico, es una esquizofrenia que puede evolucionar episodicamente pero sin
síntomas negativos entre episodios, o que si dura mas de seis meses la enfermedad que ya seria
esquizofrenia puede remitir en el primer episodio.
Cuanto antes aparezca la actividad psicótica mejor y cuanto mas solida sea mejor (IMPORTANTE). Si de
manera brusca aparecen las alucinaciones y delirios mejor, cuanto tarden mas en aparecer y sean mas
florido peor. por lo tanto, si es de hoy para mañana se le da tratamiento y probablemente no tenga mas
episodios.
Otro indicador de buen pronóstico es tener un descenso del nivel de vigilancia, es decir, que haya
perplejidad, extrañeza por parte del paciente, que se sienta confundido, que no este bien orientado en
tiempo y espacio y que no haya síntoma negativos. También es bueno el buen funcionamiento social y
laboral antes de la enfermedad, ausencia del afecto embotado o plano.
Ejemplo: un estudiante que siempre rindió, tiene amigos etc son indicadores de buen pronostico.
- La prevalencia: las tasas son mucho menores que las de la esquizofrenia de alrededor 0,2% con una
prevalencia/año del 0,1%. La prevalencia de esta enfermedad es casi igual a la incidencia de la esquizofrenia.
Suele ser predictor del padecimiento de la esquizofrenia paranoide. Las dos terceras partes de pacientes
diagnosticados de trastorno esquizofreniforme pasan a ser diagnosticados posteriormente a esquizofrenia
paranoide. Hay un continium temporal porque si pasa de 6 meses ya le haces un diagnostico de
esquizofrenia.
-Curso: se dispone de poca información acerca del curso de este trastorno. Aproximadamente un tercio de
los sujetos con un diagnóstico inicial de trastorno esquizofreniforme (provisional) se recuperan dentro del
periodo de 6 meses.
Lo importante es la detección y el tratamiento precoz.
TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
Antes no se sabia si era una forma de esquizofrenia o una forma de trastorno bipolar. hoy se le da mucha
importancia porque parece que condiciona muchísimo el pronostico y tienen mejor pronóstico aunque tiene
mayor riesgo de suicidio que la psicosis esquizofrénica.
A. Exige que durante un periodo ininterrumpido de la enfermedad haya un episodio mayor depresivo o
maniaco y una fase activa esquizofrénica, y que durante un tiempo no coincida la fase activa
esquizofrénica con el episodio depresivo mayor. Si no se hace bien el diagnostico puedo pensar que
estoy ante un trastorno bipolar con síntoma psicótico.
B. La fase activa esquizofrénica (alucinaciones o delirios) tienen que estar libre durante dos semanas al
menos de un episodio mayor depresivo o maniaco durante todo el curso de la enfermedad. Sin esta
fase no podríamos diferenciar este trastorno esquizoafectivo de un trastorno bipolar con síntoma
psicótico .
C. Los sintomas que cumplen los criterios de un episodio mayor del estado de animo están presentes
durante la mayor parte de la duración total de las fases activa y residual de la enfermedad. A veces
aparecen síntomas depresivos en la fase residual o incluso pueden aparecer síntomas depresivos en
la remisión de la fase activa esquizofrénica que no cumple criterio de episodio depresivo mayor. Es
muy frecuente la depresión posesquizofrenica, y sobre todo en aquellas personas que han ingresado
varias veces y remiten sus episodios pero que desarrollan expectativas negativas en relación a su
enfermedad. Es decir, si un paciente ingresa y se pone bien, vuelve a ingresar y se pone bien puede
pensar que vida me espera a mi y se deprima. A lo largo de la evolución de la enfermedad es mas

frecuente la presencia de fases afectivas que fases activas psicóticas. Eso es lo que puede provocar
una evolución mas favorable. Es una enfermedad de mejor pronostico aunque se trate igual que una
esquizofrenia. No provoca tanto deterioro cognitiva como provoca la esquizofrenia.
D. El trastorno no se puede atribuir a los efectos de una sustancia (droga o medicamento) u otra
afección medica. Si aparece manía siempre va a ser bipolar.
Dice Brenlla que el que se sabe esta tabla se sabe lo fundamental de esta clase y la anterior y que va a caer
una de esto alguna pregunta en el examen.
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Esquizofrenia (I) 1
ESQUIZOFRENIA (I)
La esquizofrenia es probablemente el trastorno más importante en psiquiatría. Es un trastorno enigmático
(lo cual comparte con el trastorno bipolar) y trágico que tratan los psiquiatras y quizá también el más
devastador. (Kreaepelin llamaba a este trastorno la Demencia Precoz)
Nos encontramos ante un trastorno, por tanto, que se manifiesta en la juventud, por lo que arrastrará el
deterioro a lo largo de toda su vida.
Los pacientes esquizofrénicos normalmente viven muchos años después del inicio de la enfermedad y
continúan padeciendo sus efectos sin poder llevar una vida completamente normal (asistencia a la escuela y
al trabajo, tener un grupo de amigos íntimos, casarse o cuidar de los hijos).
Hoy en día esto está cambiando. Los tratamientos actuales hacen que tengamos una visión más optimista
hacia el nivel de vida del enfermo. Esto se debe principalmente a que se le ha dado mucha importancia a los
tratamientos de la dimensión psicótica (alucinaciones, ideas delirantes) porque son los que más repercusión
tienen en la vida de los pacientes. Cada vez, los pacientes con esquizofrenia son capaces de mantener unas
relaciones con más normalidad
El perfil característico es el de una persona que en su niñez no presentó anomalías comportamentales

significativas e irá apareciendo la enfermedad en forma de pródromos como síntomas ansiosos, síntomas de
la esfera depresiva, alteraciones cognitivas (atención) y alteraciones neurológicas (sin especificidad): lo único
que indicarían es un fallo a nivel central
Sobre los 17 años tiene suele aparecer la fase activa de la enfermedad y pueden ocurrir dos cosas. Que
evolucione a un periodo previo, es decir, que esté sano. O que se desarrolle esta fase y el trastorno se vuelva
de curso episódico, con aparición de más “epsiodios”.
A medida que estos avanzan se va produciendo un mayor deterioro cognitivo y funcional. Se van haciendo
cada vez más frecuentes entre los 20-30 años.
Aunque es frecuente, por otro lado, que sea un único episodio el que deje marcado al paciente desde el
punto de vista cognitivo.
Llegados a la tercera década suele estabilizarse la enfermedad con una característica a tratar como son los
síntomas negativos de la enfermedad (condicionan la limitación funcional). Quizás el mayor avance a este
nivel fue la aparición de los antipsicóticos clásicos. La estrategia terapéutica en la actualidad radica en evitar
el deterioro cognitivo.
EPIDEMIOLOGÍA
-Incidencia: 20-40/100.000
-Prevalencia: 0,7 % (aprox 1% mejor acordarse de números enteros)
-Algo superior en varones
-Zonas urbanas y de barrios de bajo nivel socioeconómico (relacionado con consumo de sustancias)
-Inicio entre 15 y 30 años

-Cuanto más precoz sea el inicio, mayor será la carga genética y peor el pronóstico: Es una patología muy
devastadora. Clásicamente se denominaba evefrenia. Este cuadro venía caracterizado por la incongruencia
emocional, por la conducta desorganizada y sintomas negativos entre otro.
-Peor respuesta al tratamiento en hombres, esto puede explicar que la prevalencia sea mayor en los mismos.
Las mujeres pueden remitir antes del proceso psicopatogénico.
ETIOPATOGENIA
Existen unas cuantas teorías que pretenden explicar la etiopatogenia de la enfermedad
1. Herencia: Se trata de una herenciapoligénica. (Psicosis orgánica o endógena para Kraeppelin) Desde
siempre se postuló como la primera causa de este tipo de trastornos. La estimación de riesgo de
padecer:
-8% hermano no gemelar
-12% para un hijo
-41% si ambos padres la padecen
-47% hermano gemelar monocigotico.
Esto da a entender que la carga genética no lo explica todo, la otra mitad puede estar debida al ambiente.
Para comprobar esto se intentaron sacar conclusión a partir de una serie de estudios sobre gemelos y
adoptados. Fueron estudios longitudinales por lo que el riesgo de error se minimizó.
 Estudios de gemelos: Todos indicaban que cerca del 50% van a padecer la enfermedad.
del 27% al 69% en dicigoticos y del 5% al 31% en monocigoticos.
 Estudios de adopción: Durante 30 años con seguimiento de dos grupos de pacientes en adopción
(47 y 50 pacientes).
o Grupo control: hijos de madres sanas (0% de esquizofrenias)
o Grupos caso: hijos de madres esquizofrénicas 11%
Ambos compartían situaciones ambientales similares por lo que se concluyó cierto componente
genético ya que no vivían con sus madres biológicas. (NOTA: La prevalencia de esquizofrenia en la
población general es de un 1%
Clásicamente se sostenía que los genes iban a ser los responsables de una enfermedad mental posiblemente
porque creaban un producto genético anormal que determinaban un mal funcionamiento neuronal que
llevaba a la persona a padecer la patología psiquiátrica. Hoy se considera que sea el gen anormal lo que esté
determinando son síntomas específicos o endofenotípos que pueden ser de una enfermedad u otra.
Lo que podemos ver a través de los estudios genéticos son anomalías comportamentales que se pueden dar
en gente sana o pueden determinar el temperamento de la persona (componente biológico de la
personalidad). Los genetistas hoy en día andan tras la pista de GENES ANORMALES que expliquen estos
síntomas o conductas en lugar de enfermedades.
Por esto la gente defiende más un estudio de tipo dimensional porque permiten la cuantificación del
síntoma.
Otra visión actual es que sean ANOMALÍAS MOLECULARES sutiles que los genes provocan (alteraciones de
las proteínas dan lugar a alteraciones en el S. Nervioso y como consecuencia aparecen los síntomas
psiquiatricos. Estas anomalías pueden afectar a múltiples sistemas. Todos estas alteraciones están ligadas a
un intento de explicar la etiopatogenia y la hipótesis del neurodesarrollo.
GENES IMPLICADOS EN LA ETIOPATOGENIA

(afectan a la neurotransmisión del GLUTAMATO):
1. Disbidina: afectación formación sinapsis

2. Neuregulina: afectación a la sinapsis
3. Disc 1: afectación a la sinopsis
4. ERB4
5. DAO: proteínas especÍficas que condicionan alteración en la neurotransmisión glutamatérgica.
(EXAMEN: Todos estos genes afectarán a los receptores NMDA provocando su hipofunción.)
El receptor NMDA no solo explica los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones y el delirio) sino
que también explicará los síntomas negativos y los déficits cognitivos. Históricamente sólo podíamos explicar
los síntomas positivos (a través del modelo anfetamínico por un aumento de la actividad dopaminérgica),
pero estas sustancias no causaban el resto de la sintomatología.
Está por ver que la herencia poligénica explique la patogenia de esta enfermedad y que no sean conjuntos
de dos o tres genes los que estén condicionando las distintas entidades de la enfermedad.
Más de 100 genes podrían estar implicados en los trastornos esquizofrénicos. Y con tan sólo la combinación
de dos genes se aumenta considerablemente la probabilidad de ser esquizofrénico
2. Neurotransmisión
Primera explicación de la sintomatología esquizofrénica
Modelo anfetamínico: cualquier sustancia, agonista dopaminérca- anfetaminas, cocaína- termina por
provocar alucinaciones o delirios. A nivel experimental se podía reproducir esta sintomatologia. La vía que
determinaba la presencia de estos síntomas era la mesolímbica.
 Vía dopaminergica mesolímbica: Hiperactividad mesolímbica dopaminérgica que se acompañana de

una hipoactividad oír agotamiento (se dice que esta es la responsable de los síntomas negativos).
o Núcleo de la recompensa (Accumbens): tiene un papel importante en relación con el
diagnostico dual en la esquizofrenia ya que un 50% de los pacientes toman sustancias que
generan dependencia, íntimamente ligados a la dopamina, y por lo tanto, relacionadas con
este núcleo.
Para el Dr. Brenlla había una manera de distinguir en consulta si un paciente presentaba o no esquizofrenia.
Él lo llamaba el Síndrome de las tres C: cabizbajo, colilla, café o coca-cola. Las dos últimas guardan relación
con el incremento de la dopamina. Estos tomaban café o coca-cola porque eliminaban los efectos adversos
de los antipsicóticos (disminución de la dopamina). Se habla del “enganche” de estos pacientes a dichas
sustancias porque seguramente noten un beneficio.
El déficit de funcionamiento mesolimbico podría estar también relacionado con los síntomas negativos,
alteración del centro de la recompensa (hipótesis de automedicación), mayor comorbilidad con abuso de
sustancias. uno de cada dos esquizofrénicos toma sustancias (teoría de la dualidad).
 Via dopaminergica mesocortical: Va a explicar la presencia de los síntomas negativos en relación al

córtex ventromedial y dorsolateral
o ventromedial: ligada a afectaciones cognitivas, ejecutivas
o dorsolateral: síntomas afectivos
La afectación de estas vías no es sólo característica de la esquizofrenia. En la depresión también pueden

estar afectadas.
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Esquizofrenia (II) 1
ESQUIZOFRENIA (II)
3. Otros neurotransmisores:
 Serotonina: mejora niveles prefrontales cuando se bloquean los receptores D2 con nuevos
antipsicóticos (clozapina, paliperidona etc). Los antipsicóticos atipicos tienen una accion dual, por in
lado bloquean receptores D2 mejorando las alucinaciones y por otro bloquean 5-HT2A (bloqueo
excitatorio). Estos son receptores serotonérgicos de áreas prefontales que al bloquearse producen
una mejora del ánimo y de la función cognitiva.
 Cortisol: aumentado disregulación eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal. Cualquier trastorno que
provoque una liberación de cortisol implica daño cerebral como consecuencia
4. Neurodesarrollo es la hipótesis que más se defiende en la actualidad. Lo que hace es considerar los
trastornos esquizofrénicos como una enfermedad del desarrollo que va a manifestarse tardíamente. Va a
condicionarse por una serie de genes como son la neuregulina o el Erb4
Es una alteración del desarrollo condicionada por una serie de genes que ya vimos y depende del momento
del neurodesarrollo en que nos encontremos están provocados unos genes u otros. Por ejemplo, el PIS-1
actúa en la neurogénesis y el Erb4 y ErbG, en la migración neuronal. Esto va a determinar una predisposición
biológica para desarrollar la patología.
La clínica se iniciaría en la adolescencia cuando fracasan dichas redes al alcanzar su madurez funcional
(mielinización,sinaptogenesis,…)
a. Anomalías en la citoarquitectura del córtex con afectación de redes cortico-subcorticales que

afectaría esencialmente a la neurotransmisión.
b. Trastorno prenatal del desarrollo cerebral que afectaría a redes corticosubcorticales básicas para
procesos perceptivos, afectivos.
c. Interrupción de la migración neuronal durante 2º o 3º trimestre de la gestación. La citoarquitectura
neuronal se altera.
Es un trastorno tardío para ser una enfermedad del neurodesarrollo.
5. Factores de riesgo ambiental o epigenéticos
 Estación de nacimiento: los individuos con esquizofrenia tienen mayor probabilidad de haber nacido
en los meses de invierno, con un riesgo relativo del 10% para los nacidos en invierno frente a los
nacidos en verano (epidemia de gripe en el 2º trimestre de embarazo).
 Otras infecciones tanto en el embarazo como en los primeros meses la rubeola en el primer
trimestre, polio en el segundo trimestre, varicela al nacimiento, herpes virus o de meningitis durante
la infancia.
 Complicaciones prenatales: estas complicaciones pueden referirse tanto al embarazo, al parto como
al desarrollo. Las complicaciones perinatales obstétricas son muy importantes.
Algunos autores como Torrey daban a la esquizofrenia una base etiopatogénica herpética (culpaba al Herpes
Virus de causar la enfermedad).
-Otros autores como Crow aportaron una visión dual de la esquizofrenia.

-Crow tipo I: Esquizofrenia positiva o paranoide
-Crow tipo II: Esquizofrenia negativa o deficitaria de base infecciosa
La esquizofrenia tipo I evolucionaba a la de tipo II. El paso al revés no se podía dar.
La imagen radiológica de esquizofrenia se parece mucho a las encefalopatías.
MODELO ESTRÉS-DIATESIS
Nos señala que es un proceso complejo donde debe haber interacciones entre factores biológicos y
ambientales. Muchos piensan qué tiene más peso si los factores ambientales o los biológicos. La interacción
con los factores ambientales produce una descompensación que conlleva a una hipoactivación con mal
funcionamiento o compensación fallida. Esto a la larga se traducirá en alucinaciones, delirios y trastornos del
pensamiento. Dichas alteraciones derivarán finalmente en una esquizofrenia.
Dependiendo de la carga genética que le demos, el impacto ambiental puede ser menor. Es importante la
presencia de un estresor para que se desarrolle el proceso, incluso si hay poca carga genética.
6. Anomalías estructurales: Hallazgos neurorradiológicos
Este tipo de anomalías se han encontrado sobre todo en la esquizofrenia deficitaria.
1. Dilatación ventrículos laterales y tercer ventrículo

2. Reducción del volumen en lóbulo temporal y tálamo
3. idem en formación amigdalohipocampal
4. atrofia con predominio

(faltan cosas, no le dio importancia)
Lo que más se estudia actualmente son las pruebas funcionales. Se está estudiando cómo funcionan esas
redes cerebrales, y ponen en evidencia unas alteraciones de las estructuras comentadas anteriormente. Se
afectan principalmente el córtex prefrontal y dorsolateral.
Si se hacen estudios emocionales, en el esquizofrénico se aprecia que el umbral está alterado de una manera
importante. La amígdala, en condiciones normales, se estimula ante una amenaza. En los esquizofrénicos se
activa cuando no tiene que hacerlo. Cuando visualizan un rostro normal pueden percibirlo como amenazante
debido a una sobreestimulación de la amígdala. Codifican mal.
Si queremos encontrar signos clínicos en la esquizofrenia, debemos reevaluar los síntomas y elegir aquellos
perceptibles. Un ejemplo de ellos son la presencia de pseudoalucinaciones auditivas.
en la pseudoalucinacion auditivas hay sobreestimulos en la corteza temporal como si le estuviesen

susurrando de verdad, es decir, que proceda del exterior. Sin embargo, cuando le preguntamos al paciente
ubica las voces en el interior de su cabeza. Los expertos se plantean entonces si merece la pena hacer
diferencia entre alucinación y pseudoalucinación.
SINTOMATOLOGÍA CLINICA
A. SÍNTOMAS PRODRÓMICOS (SÍNTOMAS BASICOS)
 Disminución de la concentración y de los impulsos y motivaciones

 Estado de ánimo deprimido
 Trastorno del sueño
 Ansiedad
 Aislamiento
 Desconfianza
 Irritabilidad
El 40-50% de las personas que presenten esta sintomatología tan inespecífica puede evolucionar a una
esquizofrenia.
Según Yung y Cols hay tres constelaciones de síntomas:
 Episodios psicóticos breves (síntomas prodrómicos)

 Síntomas positivos atenuados (Ideas delirantes o alucinaciones que no generan disfunción)
 Riesgo genético asociado a la alteración en la funcionalidad: una persona con antecedentes
familiares, deterioro cognitivo, alteración en el control de impuso, conductas asociadas al
retraimiento sin que tenga fase activa psicótica puede ser posible calificarlo de esquizofrenia.
Antes existía la Esquizofrenia Simple, la cual no presentaba alucinaciones u otras alteraciones delirantes,
no fase activa psi, y si tenía alteraciones en el funcionamiento con tendencia al retraimiento y asociado a
alteraciones cognitivas.
DIMENSIONES Y PRINCIPALES PROCESOS PSICOLOGICOS AFECTADOS

Ha afectación de múltiples dimensiones.
DIMENSIÓN PROCESOS PSICOLÓGICOS ALTERADOS VÍA AFECTADA

AFECTIVA Afectividad Ctx prefrontal
COGNITIVA Atención, funciones ejecutivas* Ctx prefrontal dorsolat.
DESORGANIZADA Conducta, afectividad, pensamiento, lenguaje Ctx Órbitofrontal
(conexiones con
amígdala)
POSITIVA Percepción, pensamiento Vía dopaminérgica
mesolímbica (N.
Accumbens)
NEGATIVA Lenguaje, comunicación, afectividad, motivación Ctx prefrontal
(ventromedial y
ventrolateral)
* La memoria del trabajo está totalmente alterada
B. SINTOMAS POSITIVOS
Andreasen es el que hace una postulación seria por primera vez de los síntomas positivos de la
esquizofrenia.
 Alucinanciones
o La mayoría de la patología alucinatoria es auditiva. Para el CIE-10 las voces que comentan y
conversan no son diagnóstico de esquizofrenia.
o Las tasas de alucinaciones visuales son muy importantes también.
o Alucinaciones olfativas son poco frecuentes pero también se ven.
o Alucinaciones somatico-tactiles.
 Idea delirante: la mayoría es de persecución. También existen celotipia, de culpabilidad, pecado, de
grandeza, religiosas, somáticas, ideas delirantes de referencia, de estar controlado de lectura de la
mente, de difusión de los pensamientos, de inserción de los pensamientos o extracción de los
pensamientos.
 Comportamiento extravagante: vestido y apariencia, conducta social y sexual, agresivo-agitado,
repetitivo-estereotipado.
 Trastorno formal positivo del pensamiento: descarrilamiento, tangencialidad, incoherencia, falta de
lógica, circunstancialidad, habla apremiante, habla distraible, asociaciones sonoras.
Los dos últimos por sí solo no implica diagnóstico. Los pacientes esquizofrénicos no son por naturaleza
agresivos, sólo en el momento del episodio activo si no están medicados. Cuando están tratados no son
agresivos y mucho menos si tienen sintomatología negativa que le impide la agresividad. La conducta
violenta es rara.
Momento crítico: el momento del comienzo del episodio.

Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA Esquizofrenia: diagnóstico y evolución 1
Esquizofrenia: diagnostico y evolucion

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ESQUIZOFRENIA SEGÚN DSM-V
(F20.9)
NOTA COMISIÓN: No se sabe por qué, pero todos los psiquiatras mencionan esto, no solo es Brenlla, asique
debe ser importante y lo incluyo aquí.
La gran diferencia respecto a DSM-IV habla de trastornos esquizofrénicos a parte de la esquizofrenia, pero
en DSM-V solo se hable de la esquizofrenia. Los síntomas son iguales en DSM-IV Y DSM-Vpero antes la
existencia de delirios extraños hacia cumplir el criterio A, hoy no se habla de delirios extraños, sino de
delirio, alucinaciones y lenguaje desorganizado.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presentes durante una parte significativa de
tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con éxito). Es obligatorio que uno de ellos
sea el 1, el 2 o el 3 (es decir, se exige que el paciente esté en fase activa):
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado (p.ej. disgregación o incoherencia frecuente).
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico .
5. Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia) marcados.
Los síntomas negativos por sí solos no se pueden considerar diagnósticos. Un problema de esto son las
esquizofrenias en las que predominan este grupo, que no se consideren como tal.
B. Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio del trastorno, el nivel de funcionamiento en
uno o más ámbitos principales, como el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado personal,
está muy por debajo del nivel alcanzado antes del inicio (o cuando comienza en la infancia o la
adolescencia, fracasa la consecución del nivel esperado de funcionamiento interpersonal, académico
o laboral).
Disfunción significativa en una o más las áreas del funcionamiento: autocuidado, contexto sociolaboral,
sociofamiliar y contexto social en general. Es un criterio que nos enfrenta el modelo A, clínico, con un modelo
ideal de enfermedad. Este criterio solo tiene sentido si existe el criterio A. A nadie se le tacha de
esquizofrénico por vago.
Se produce una ruptura biográfica cuando empieza el proceso esquizofrénico. Deja de hablar con otros,
descuida su higiene, no sale… de pronto o poco a poco.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
D. Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características
psicóticas porque 1) no se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma
concurrente con los síntomas de fase activa, o 2) si se han producido episodios del estado de ánimo
durante los síntomas de fase activa, han estado presentes sólo durante una mínima parte de la
duración total de los períodos activo y residual de la enfermedad.
[Psicosis esquizoafectiva: proceso en donde en la evolución aparecen fases activas, se

cumple el criterio A independientemente de los episodios afectivos.]
E. El trastorno se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga o
medicamento) o a otra afección médica.
F. Si existen antecedentes de un trastorno del espectro del autismo o de un trastorno de la comunicación
o de un trastorno de la comunicación de inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia
sólo se hace si los delirios o alucinaciones notables, además de los otros síntomas requeridos para la
esquizofrenia, también están presentes durante un mínimo de un mes (o menos si se trató con éxito).
Se exige el diagnóstico diferencial con un cuadro complejo como es el trastorno esquizoafectivo

(sintomatología afectiva y duración es menor). Importante descartar episodios afectivos o cualquier tipo de
trastorno que dure menos de 6 meses, cuadro psicótico inducido por sustancias o trastornos debidos a una
enfermedad médica, ya que su pronóstico y evolución son diferentes.
CRITERIO TEMPORAL [Importante]
C. La duración de la esquizofrenia en sus tres fases debe ser de al menos 6 meses (menos de 1 mes
trastorno psicótico agudo, entre 1 y 6 meses trastorno esquizofreniforme, ver cuadro). La fase activa
psicótica tiene que durar por lo menos 1 mes, aunque esto es relativo, ya que lo puedes tratar antes
de que lleve un mes.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se encuadra dentro del trastorno mental severo o grave si cumple tres condiciones:
1. Que se haya hecho el diagnóstico

2. Al menos 1 año y medio desde el diagnóstico
3. Que la repercusión en la autonomía sea muy severa
 Algo más del 50% de los pacientes tiene inicio brusco que puede ir precedido durante días de conducta
desorganizada (se vuelve una persona extraña para sus amigos y familiares), cuando esto ocurre suele
coincidir con el inicio de la actividad alucinatoria.
 La fase activa dura un mes.
 Cerca del 50%de los pacientes tienen un inicio más insidioso y puede venir precedido de síntomas
negativos (abulia, apatía, introversión...) que pueden aparecer incluso años antes a la fase activa.
Algunos autores como Conrad ya habían postulado la presencia de una fase predelirante donde predominaba
la melancolía.
Luego irrumpe la fase activa psicótica. A veces si la tratamos de forma eficiente esta fase se reduce a ese mes.
Luego en fase residual quedan síntomas negativos y síntomas cognitivos. Si no hay fase activa no hay
diagnostico de esquizofrenia (para la DSM5), al menos todo el proceso tiene que durar 6 meses, no tiene que
haber todas las fases pero si se exige el criterio temporal.
Clásicamente, Kraepelin hablaba de los tres tercios: 1/3 remiten, 1/3 se mantienen, 1/3 van muy mal. Esto no
ha cambiado mucho. Hoy se dice que:
 25% remiten, sobre todo si toman la medicación adecuada. Sólo tienen un episodio, lo que nos obliga
a hacer un buen diagnóstico del mismo. Esto también nos hace plantearnos cuanto tiempo se ha de
tratar, el Dr. Brenlla comenta que él se basa en los criterios de cronicidad para decidir si retirar o no
el tratamiento.
 Entre el 25-50% tienen una recuperación constante o moderada (no se curan, pero la repercusión
sobre su vida es menor y puede tener una calidad aceptable), estos pacientes suelen tratarse para
toda la vida.
 Un 15% (o más) evolucionan muy mal en todos los aspectos. Generan problemas en el modelo
asistencial, porque no se sabe qué medidas tomar.
 10% fallecen.
¿Cuánto tiempo tratar a un paciente con el primer episodio único? Se considera trastorno
crónico, se deja de tratar cuando el paciente cumple los criterios de cronicidad asintomático, pero
depende de los autores, hay algunos que defienden dejar de tratar si está un año sin síntomas,
pero el profesor Brenlla no lo hace así.
PRÓDROMOS (precipita en →) FASE ACTIVA (pasa a →) FASE RESIDUAL
Conducta peculiar Alucinaciones y delirios Característica la presencia de

síntomas negativos (abulia, alogia,
Insomnio Tendencia a mejorar con el tiempo anhedonia…)
Ideas extrañas Buena respuesta al tratamiento Tendencia a empeorar con el paso

antipsicótico (en la mayoría, salvo del tiempo (los antipsicóticos
Aspecto incongruente esquizofrenias refractarias) atípicos que tenemos ahora
actúan más o menos bien sobre
esta fase, esto ha cambiado la
pauta → los antipsicóticos se
eligen según la fase en la que se
encuentre la enfermedad)
MORTALIDAD
Es difícil saber cuál es el riesgo exacto de un paciente esquizofrénico de muerte prematura, sin embargo todos
los estudios coinciden en que dicho riesgo está muy aumentado. [Importante]
Un 80% de la mortalidad en esquizofrénicos se debe a enfermedades médicas.
Los pacientes con esquizofrenia tienen un riesgo más elevado de padecer enfermedades cardiovasculares
(33%), así como el cáncer y otras (67%). Existen genes compartidos entre la esquizofrenia y problemas
médicos como la obesidad, además de fármacos que la generan también. Si el fármaco que está tomando le
genera síndrome metabólico debemos pensar en eliminarlo, aunque si va bien con ese fármaco quizás
deberíamos tratar el síndrome metabólico de otra manera para no tener que modificar dicho tratamiento. Es
muy importante en estos pacientes el papel preventivo: consumo de tabaco, obesidad, deporte y estilos de
vida saludables.
Por otra parte, un 20% de dicha mortalidad no es debida a enfermedades, sino a los suicidios y los accidentes.
La tasa de suicidio en estos casos es parecida a la de la depresión mayor (muy importante el ingreso como
predictor).
El riesgo de mortalidad está por lo tanto condicionado por varios factores:
 Suicidio: muchas veces se da como respuesta a las voces que oyen (por una orden o una idea delirante)
o a la depresión, sobre todo en las fases de remisión (cuando toma conciencia de la enfermedad que
padece y cómo condiciona su futuro (a más episodios, más posibilidades de depresión).
 Accidentalidad: por los déficits cognitivos que padece comete más errores.
 Enfermedades: como cardiopatías, diabetes mellitus, cáncer, etc. Se estudia la prevalencia aumentada
con respecto al resto de la población y se discute sobre si son generadas por el síndrome metabólico
que pueden provocar algunos antipsicóticos como la olanzapina. Aumentan el intervalo QT, lo que
favorece el riesgo de arritmias y muerte súbita. Otro ejemplo es la clozapina, que causa agranulocitosis
y arritmias. Solo indicado en esquizofrenia refractaria, ya que a pesar de sus efectos secundarios es
muy eficaz. El riesgo es dosis dependiente.
 Indigencia: En comunidades en las que no tienen redes de apoyo es muy probable que acaben sin
recursos. En Central Park, el 85% de las personas que vivían allí eran esquizofrénicas.
DIAGNÓSTICO DUAL
Es muy frecuente que los esquizofrénicos presenten problemas de dependencia a sustancias. El 50% tienen
problemas con el consumo de drogas. Muchos fuman (el tabaco puede explicar problemas de mortalidad
temprana), pero lo más grave son las drogas como alcohol, hachís, cocaína y opiáceos porque ayudan a
precipitar el proceso.
Es muy importante el hachís. Por sí solo, si se toma de forma crónica y habitual, genera un síndrome negativo
amotivacional muy marcado, parecido al síndrome defectual de la esquizofrenia. Cuando es consumido por
personas vulnerables (teoría del doble impacto), cualquier estímulo que actúe sobre la transmisión
dopaminérgica o serotoninérgica puede precipitar la aparición de un episodio psicótico (desata la fase activa).
Decimos que tiene esquizofrenia y no una psicosis inducida por sustancias porque el episodio no coincide o
no se relaciona con el consumo puntual ni responde a un cuadro de abstinencia, o porque la duración es mayor
de la que tendría si fuese causado por una intoxicación.
1
Dr. Brenlla Psiquiatría Esquizofrenia
ESQUIZOFRENIA: DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Son muchos, pero destacan:
- Sexo masculino
- Edad de inicio temprana. El comienzo en la adolescencia es indicador de muy mal pronóstico, peor
respuesta al tratamiento.
- Duración de la enfermedad sin tratar (componente DPNT - duración de la psicosis no tratada), que tiene
mucho que ver con los síntomas prodrómicos. Si son síntomas que relacionan directamente con el
proceso esquizofrénico como alucinaciones, suspicacia, déficits de atención… podría ser útil empezar a
tratar al paciente con antipsicóticos. Cuanto más dure la psicosis sin tratar, peor pronóstico, lo que
implica la importancia de un diagnóstico precoz.
- Predominio del deterioro cognitivo (a veces desde el primer episodio) y síntomas negativos graves,
incluso previos a la fase activa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTROS TRASTORNOS [EXAMEN]
Trastorno esquizoafectivo
- Presencia de episodios afectivos: diferencia fundamental entre la esquizofrenia y el trastorno
esquizoafectivo. Predominan los síntomas afectivos frente a los esquizofrénicos
- Síntomas psicóticos sin presencia de episodios afectivos: en la evolución del trastorno aparecen fases
activas psicóticas con síntomas positivos muy importantes que están libres de la clínica afectiva
(aparecen alucinaciones y delirios sin síntomas afectivos). Esto es lo que nos hace pensar que sea
esquizofrénico y no bipolar. En el cuadro bipolar los síntomas psicóticos están asociados al depresivo
mayor o al maníaco.
2
Trastorno esquizofreniforme
Los síntomas característicos del trastorno esquizofreniforme son idénticos a los de la esquizofrenia. El
trastorno esquizofreniforme se distingue por su diferente duración: la duración total de la enfermedad,
incluidas las fases prodrómicas, activa y residual, es de al menos 1 mes, pero menor de 6 meses.
Trastorno psicótico agudo

Dura entre 1 día y 1 mes: agudo. Esencialmente la clínica presenta síntomas positivos [COMISIÓN AÑO
PASADO: conducta alucinatoria y delirante que se va instaurando bruscamente y puede venir precedida o no por
acontecimientos vitales (también puede aparecer de forma inmotivada). Muy buen pronóstico y responde muy bien
a la medicación antipsicótica. ]
Trastorno paranoide
Se manifiesta fundamentalmente con síntomas positivos pero la evolución es igual en tiempo a la
esquizofrenia (> 6 meses). [COMISIÓN AÑO PASADO: caracterizada por la suspicacia, la terquedad, la rigidez, una
tendencia sobreexagerada a “ser justo” y una sobrevaloración de sus características personales […] El trastorno
paranoide mantiene la personalidad normal en aquellos ámbitos no afectados por el delirio. Además, no aparecen
las alteraciones cognitivas que provoca la esquizofrenia (no hay deterioro cognitivo)]
TRATAMIENTO
Se comparte con todos los trastornos psicóticos, sobre todo el farmacológico. Muy importante también la
relación médico - paciente.
Papel del médico de atención primaria

- Detección precoz y diagnóstico temprano: ojo a los síntomas prodrómicos, a la presencia de episodios
psicóticos o a ver que hay una carga importante de enfermedad mental.
- Alianza terapéutica entre paciente y familia.

- Derivación de los pacientes en fase activa (USM y hospitalización): SIEMPRE que se sospeche el
diagnóstico de esquizofrenia es necesaria la derivación a una unidad de salud mental si no está en fase
activa. Si está activa, a una unidad de hospitalización.
- Evaluar el estado físico general: muy importante porque estos trastornos se suelen asociar con
enfermedades médicas, muchas veces graves, que van a causar de entrada la muerte del paciente; sin
embargo, también es necesaria por el uso de ciertos antipsicóticos que pueden alterar
significativamente la salud del paciente. Esto deriva en la necesidad de individualizar el tratamiento
para que estas alteraciones se vean reducidas todo lo posible.
- Evaluar los efectos secundarios de la medicación antipsicótica.

- Educar a pacientes, familias en torno a la enfermedad y sus recursos asistenciales
- Medicación antipsicótica oral: Tendremos que utilizar el más seguro posible (que no provoque efectos
que puedan conducir a enfermedades graves o la muerte del paciente) sin efectos secundarios
significativos.
3
Aspectos generales
- El tratamiento ha de ser multidisciplinar, de hecho, a partir de algún momento puede ser más
importante el tratamiento psicorrehabilitador que el psicofarmacológico (esto no quiere decir que haya
que retirar el tratamiento).
- A poder ser, nunca ser restrictivos con los pacientes a la hora de administrar el tratamiento. Muchas
veces se recurre a la justicia cuando el paciente no colabora y no quiere tratarse, en parte porque uno
de los síntomas graves de este cuadro es la falta de conciencia de enfermedad.
- En la actualidad la elección del tratamiento depende de:

o Paciente que sufre su primer episodio: siempre atípicos de última generación: paliperidona o
aripiprazol.
o Paciente (no naive) que ya ha tenido múltiples episodios: dar el antipsicótico que sabemos que
le ha provocado una buena respuesta. Es el paciente quien sabe esto, hay que escucharlo.
- Cuando se ve al paciente por su primer episodio se le evalúa el peso, IMC, glucemia en ayunas, ya que
muchos antipsicóticos provocan síndrome metabólico (factor de riesgo cardiovascular) que lo puede
llevar a muerte prematura. Además, es necesario realizar exploraciones neurocognitivas y
neurorradiológicas (RNM o SPECT).
- En cuanto a la prescripción: empezar siempre con dosis bajas procurando alcanzar la dosis mínima
terapéutica que tolere el paciente y que le produzca el efecto deseado con el menor daño posible.
Normalmente hay que esperar 2-3 semanas para alcanzar la dosis terapéutica, en ese momento
reevaluar.
- El tratamiento hoy es monoterápico en cuanto a antipsicóticos, aunque se pueden añadir puntualmente

medicamentos de otras categorías en función de problemas puntuales que el paciente pueda presentar
(benzodiacepinas de acción corta para insomnio, antidepresivo…).
Fármacos
A la hora de elegir la medicación existen 2 opciones: antipsicóticos convencionales y atípicos.
Los atípicos tienen un mecanismo terapéutico dual, por un lado, va a disminuir los niveles de dopamina en el
sistema mesolímbico y el resto de vías dopaminérgicas, bloqueando los receptores D2, y por otro va a liberar
serotonina (sobre todo a nivel de córtex prefrontal) al bloquear los receptores 5HT2A. Son fármacos
interesantes porque ambas hormonas tienen acciones opuestas y sobre las vías en las que generarían efectos
secundarios, el bloqueo 5HT2A ha demostrado que los mejora. Además, también ayuda al funcionamiento
afectivo y cognitivo.
En cuanto al uso de los antipsicóticos convencionales hoy apenas se acude a ellos, requiere una situación
desesperada. El profesor manifiesta sus dudas al respecto, ya que antipsicóticos convencionales como la
Coplormazina (bloqueante D2), Escartín, Pimozida… mejoraban muchísimo la sintomatología negativa y
atribuye su “mala fama” a que en los ensayos clínicos consideraban como referencia de su grupo
farmacológico al Haloperidol (considerado antaño como el mejor antipsicótico), que tenía un espectro de
efectos secundarios muy amplio, sobre todo extrapiramidales.
4
Fase activa: sobre todo en los primeros episodios.

- Antipsicóticos atípicos de última generación
o Paliperidona oral (Invega®) (hasta 18mg/24h). Según el profesor esta dosis es muy baja.
o Aripiprazol oral (Abilify®) (hasta 30mg/24h). [COMISIÓN AÑO PASADO: es un agonista parcial por
lo que el bloqueo tiene que ver con la dopamina que detecta: si detecta poca NO hay bloqueo]
- Antipsicóticos atípicos de primera generación: el bloqueo es más importante, ya que no bloquean la

vía dopaminérgica de manera localizada sino sistemática, por lo que presentan extrapiramidalismos
(sobre todo en aquellos de alta potencia como la Risperidona).
o Ziprasidona (hasta 80mg/24h)

o Risperidona (6-9mg/24h)
o Olanzapina (20-30mg/24h): apenas daba extrapiramidalismo, daba más problemas con el
síndrome metabólico. Si no fuera por esto último sería el atípico más eficiente.
o Quetiapina (hasta 900mg/24h): es el de más alta potencia

o Clozapina (esquizofrenia refractaria hasta 900mg/24h): se había retirado en un primer momento
porque producía agranulocitosis, pero en la década de los 90 se reintrodujo para el tratamiento
de la esquizofrenia refractaria, cuadro que mantiene los síntomas de fase activa después de haber
intentado su tratamiento con al menos 2 antipsicóticos distintos.
Hay dos grandes grupos de fármacos:
- Las “-inas” son de baja potencia, se usaban en dosis altas, acción más ansiolítica.
- Las “-onas” son de alta potencia, dosis bajas, acción menos ansiolítica.
Si se comparan los 6 mg de Risperidona con los 900 de Quetiapina se aprecia esta diferencia de potencia. Si
aumentamos la dosis de las “-onas” pueden llegar a bloquear como las “-inas”.
Fase de mantenimiento
A partir del 6ºmes de remisión se plantea comenzar a bajar la dosis de forma muy progresiva (aunque hay
gente que no defiende esta idea). Ante el menor síntoma de recurrencia volver a la dosis habitual. Al cabo del
año se puede intentar retirar en pacientes tratados de un solo episodio.
En los demás es un tratamiento a largo plazo, por lo que tenemos que utilizar los criterios de cronicidad para
retirar el fármaco: el paciente tiene que estar asintomático al menos 5 años para que nos podamos plantear
la retirada. Aunque se tiende a mantener hoy en día la mitad de la dosis, incluso la tercera parte. Conlleva
problemas con la adherencia.
Posibilidad de
Subir
Valorar respuesta disminución
progresivamente Mantener al prematura de
la medicación de farmacológica
(1er mes) menos 6 meses dosis (riesgo de
2 a 4 semanas
recaída)
5
Efectos secundarios más habituales
- Efectos sedativos: sucede con la olanzapina, quetapina, etc. Es fácil de manejar si lo usamos para
mejorar algún otro síntoma (por ejemplo, la ansiedad o el insomnio). Por lo tanto, se da
fundamentalmente por la noche. Si la sedación es muy importante se reduce la dosis.
- Efecto anticolinérgico: bloquea el paso de los impulsos a través de los nervios parasimpáticos,
favoreciendo así, el tono simpático. (Ejemplo: boca seca, retención urinaria, visión borrosa…). En
general mejoran con el tiempo, si no se da, hay que poner tratamiento sintomático.
- Bloqueo dopaminérgico:
o En las vías dopaminérgicas nigroestriada y tuberoinfundibular dando lugar a efectos clínicos como
el temblor, la rigidez, la bradicinesia (parkinsonismo medicamentoso). Se pueden usar fármacos
como Biperideno (antiparkinsoniano) en combinación con antipsicóticos.
o La acatisia, un estado grave de ansiedad por el bloqueo D2que incapacita al paciente para estar
quieto (es muy molesto), se da sobre todo en pacientes tratados con APS convencionales. Reducir
si se puede antipsicótico y si no, añadir benzodiacepinas o antibloqueantes.
- Síndrome neuroléptico maligno: URGENCIA puede llevar a la muerte, aparecen muy aumentados los
parkinsonismos, con una alteración muy importante del nivel de conciencia; el paciente está confuso,
desorientado, con fiebre muy alta y una CPK en la analítica muy elevada. Hay que tratarlo, pero no hay
medicaciones específicas. Lo primero, se suspende el antipsicótico (único caso en que se hace) y luego
se aplican medidas de sostén, muchas veces en la UCI. NOTA: muchos cuadros asociados a litio
asociados al trastorno bipolar esta complicación no se da.
- Hiperprolactinemia: en las mujeres principalmente, aunque puede aparecer en hombres, que se

expresa con amenorrea (aclarar que no tiene efecto anticonceptivo) y galactorrea. Si no queda más
6
remedio, se disminuye de forma significativa el antipsicótico y habitualmente se cambia. A dosis

antidepresivas no hace daño, pero en dosis antipsicóticas hace aparecer efectos secundarios con toda
probabilidad.
- Arritmias y demás alteraciones cardiovasculares: en los de baja potencia, nos lleva a ajustar la dosis.
Clozapina y Olanzapina son de los antipsicóticos que más las provocan. Son dosis-dependiente.
Los antipsicóticos clásicos producen discinesia e hiperprolactinemia. En relación a la discinesia tardía se

supone que se debe en respuesta al bloqueo dopaminérgico apareciendo una reacción al alza que incrementa
los receptores D2. Los atípicos suponen un gran avance ya que no producen estos efectos extrapiramidales,
que se solían manifestar en la cara o la forma de moverse del paciente.
En cuanto a los niveles de prolactina elevados, es un efecto también dependiente de la vía dopaminérgica,
que producía en mujeres galactorrea. Un ejemplo es el Sulpiride (potente bloqueante D2), que se utilizaba en
dosis bajas para el tratamiento de la depresión, y en dosis más bajas para vértigos. La galactorrea con los
atípicos no ocurre ya que se normaliza gracias al bloqueo 5HT2A.
Gráfica (umbrales hipotéticos para los efectos de los fármacos antipsicóticos convencionales): anteriormente
entre la dosis umbral y la terapéutica apenas hay margen. Hoy en día en cuanto al bloqueo D2 el margen es
más amplio, por lo que se perjudica menos el estado de salud del paciente.
Dr. Brenlla Psiquiatría Esquizofrenia 1
ESQUIZOFRENIA
Continuó con la clase de esquizofrenia anterior
TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA
Se comparte con todos los trastornos psicóticos, sobre todo el farmacológico.
Papel del médico de atención primaria

 Detección precoz y diagnóstico temprano: ojo a los síntomas prodrómicos, a la presencia de
episodios psicóticos o a ver que hay una carga importante de enfermedad mental.
 Alianza terapéutica entre paciente y familia.
 Derivación de los pacientes en fase activa (USM y hospitalización): siempre que se sospeche el
diagnóstico de esquizofrenia es necesaria la derivación a una unidad de salud mental si no está en
fase activa. Si está activa, a una unidad de hospitalización.
 Evaluar el estado físico general: este paciente tiene una gran carga de enfermedad somática.
Padece con casi toda seguridad DM o alguna cardiopatía importante.
 Evaluar los efectos secundarios de la medicación antipsicótica: afortunadamente los actuales
tienen un perfil muchísimo mejor en relación con los efectos secundarios y a la seguridad del
medicamento. El más seguro es el Haloperidol, si bien tiene un perfil de efectos secundarios
tremendo.
 Educar a pacientes, familias en torno a la enfermedad y sus recursos asistenciales: uno de los
grandes problemas es el desconocimiento. La familia los síntomas negativos no los entiende y a
veces hacen atribuciones a aspectos de personalidad tremendamente negativos por parte del
paciente. Por ejemplo, interpretan la abulia como desgana o vagancia cuando es un síntoma muy
importante. Todo esto va a ayudar a que la adherencia terapéutica sea muy reducida y el riesgo de
recaída es muy alto.
Medicación antipsicótica oral

Tendremos que utilizar el más seguro posible (que no provoque efectos que puedan conducir a
enfermedades graves o la muerte del paciente) sin efectos secundarios significativos.
 Fase activa: sobre todo en los primeros episodios.

 Antipsicóticos atípicos de última generación:
 Paliperidona oral (hasta 18mg/24h)
 Aripiprazol oral (hasta 30mg/24h)
Los dos son duales, bloquean los receptores D2 y disminuyen la dopamina y aumentan la serotonina a nivel
prefrontal. La diferencia es que el aripiprazol es un agonista parcial por lo que el bloqueo tiene que ver con
la dopamina que detecta: si detecta poca NO hay bloqueo. En ambos hay que comenzar poco a poco y
aumentar gradualmente hasta llegar a la dosis eficaz que no tiene que ser la máxima. (No hay que saber las
dosis).
 Antipsicóticos atípicos de primera generación: el bloqueo es más importante, ya que no

bloquean la vía dopaminérgica de manera localizada sino sistemática, por lo que presentan
extrapiramidalismos (sobre todo en aquellos de alta potencia como la risperidona).
 Ziprasidona (hasta 80mg/24h)
 Risperidona (6-9mg/24h)
 Olanzapina (20-30mg/24h)
 Quetiapina (hasta 900mg/24h)
 Clozapina (esquizofrenia refractaria hasta 900mg/24h)
Antes de que apareciesen los nuevos medicamentos, la risperidona era el antipsicótico de elección para la
fase activa en unas dosis que habitualmente oscilaban entre 6-9 mg. El riesgo de discinesias era importante,
así como de galactorrea o de amenorrea; incluso sin llegar a los límites de la olanzapina el riesgo de obesidad
también era significativo. Esto provocaba que sobre todo las chicas abandonaran el tratamiento.
La olanzapina, apenas daba extrapiramidalismo pero con la clozapina era el que más obesidad genera y daba
más probemas con el síndrome metabólico. Si no fuera por esto sería el mejor.
La quetiapina es el de más alta potencia (interacciona con un amplio rango de receptores neurotransmisores
y se necesita mucha dosis para conseguir el efecto antipsicótico); se puede dar hasta 900 mg (comparar con
risperidona, ¡una dosis por cien!).
La clozapina se reintrodujo en la década de los 90 para el tratamiento de la esquizofrenia. Se aplica al grupo

de pacientes que tras haber utilizado otros antipsicóticos no responden al tratamiento (Psicosis refractarias
o resistentes). Hay que, previamente, haber tratado al paciente al menos con dos familias de antipsicóticos
distintas. Como efectos secundarios tenemos la obesidad y el síndrome metabólico con otro problema
añadido, la agranulocitosis.
Agresividad:
 Controles hematológicos semanales 18 primeras semanas, luego 1 vez al mes.

 Niveles entre 350 y 750 ng/mL
 Interrumpir si leucocitos <3000 y neutrófilos <1500
 Fase de mantenimiento: reducimos la dosis incluso hasta la tercera parte, aunque la mayoría de las
veces a la mitad. Es un tratamiento a largo plazo, por lo que tenemos que utilizar los criterios de
cronicidad para retirar el fármaco: el paciente tiene que estar asintomático al menos 5 años para
que nos podamos plantear la retirada. Hay que considerar que se trata de un tratamiento para TODA
LA VIDA, lo que conlleva problemas con la adherencia.
La Clozapina produce arritmias con frecuencia, miocardiopatías, por eso el control electrocardiográfico tiene
que ser muy frecuente, a nosotros se nos exige que hagamos controles semanales de la serie blanca durante
las 18 1as semanas. (El gran problema es que el sistema no le permite hacer recta al doctor cando se le
acaba y los pacientes dejan de tomar la medicación porque su médico no se la puede recetar, después de
estas semanas una vez al mes. (a veces los pacientes se cansan y para que no se rompa la alianza terapéutica
se concretan dos meses)). El tratamiento va bien cuando los niveles de clozapina están entre 350 y 750
ng/ML y esto se alcanza con una dosis de 300 mg que es la que se da más habitualmente (se puede subir la
dosis).
Siempre se debe interrumpir la medicación si tenemos una leucopenia grave, que suele ir acompañada de
neutropenia. Eso no quita que en el momento en que se corrija, podamos pensar nuevamente en volver a la
medicación haciendo un control más exhaustivo (Si lo que nos exigen de control inicial es una semana, se
hacen los controles cada dos días).
Si no funciona el tratamiento
Utilizar otro fármaco de primera línea (risperidona, amisulperide,etc)  si dos o más tratamientos con 1 aps
no funciona cambiar a clozapina  si ningún atps atípico no funciona revisar dosis o potenciar con
anticomiciales pensar en la posibilidad de administrar aps convencional  considerar la no adherencia al
tratamiento inyección depot diagnostico dual.
Efectos secundarios
 Efectos sedativos: sucede con la olanzapina, quetapina, etc. Es fácil de manejar si lo usamos para
mejorar algún otro síntoma (por ej la ansiedad o el insomnio). Por lo tanto, se da fundamentalmente
por la noche. Si la sedación es muy importante se reduce la dosis.
 Efecto anticolinérgico: bloquea el paso de los impulsos a través de los nervios parasimpáticos,
favoreciando asi, el tono simpático. (Ej: boca seca, retención urinaria, visión borrosa…)
 Bloqueo dopaminergico: en las vías dopaminérgicas nigroestriada y tubroinfundicular dando lugar a
efectos clínicos como el temblor, la rigidez, la bradicinesia (parkinsonismo medicamentoso), la
acatisia, incapacidad de estar quieto (es muy molesto).
 Síndrome neuroléptico maligno: puede llevar a la muerte, aparecen aumentadísimos los
parkinsonismos, con una alteración muy importante del nivel de conciencia; el paciente está
confuso, desorientado, con fiebre muy alta y una CPK en la analítica muy elevada. Hay que tratarlo
pero no hay medicaciones específicas. Lo primero, se retira el antipsicótico y luego se aplican
medidas de sostén, muchas veces en la UCI.
 Hiperprolactinemia: en las mujeres principalmente, aunque puede aparecer en hombres, que se

expresa con amenorrea y galactorrea. Si no queda más remedio, se disminuye de forma significativa
el antipsicótico y habitualmente cambiarlo.
Hay uno que se utiliza muchísimo, incluso para el tratamiento de somatizaciones (mareo y molestias
digestivas), la solpirida (dogmatil). A dosis antidepresivas no hace daño, pero en dosis antipsicóticas
hace aparecer efectos secundarios con toda probabilidad.
 Arritmias: nos lleva a ajustar la dosis. Clozapina es uno de los antipsicóticos que más las provoca.
Son dosis dependendiente.
 Agranulocitosis: IMPORTANTE: con la clozapina la agranulocitosis era una causa de mortalidad, por
lo que se retira el medicamento en la década de los 70 hasta que se vuelve a reintroducir en los 90
después de haber demostrado su eficacia en la esquizofrenia refractaria (no responde a la
medicación habitual).
Prevención de recaídas y mejora de la adherencia

En relación a los inyectables, muy importante para la prevención de recaídas (aunque muchos de los
psiquiatras recomiendan llevarlo a cabo desde el primer día)
Cada vez más existen tratamientos de larga duración. Destacamos:
a) Paliperidona plamitato (sepium) (25-150 mg/30 días) en inyecciones de:

a. 1º dia 150 mg (La 1ª inyección es en el deltoides, facilita la concentración del fármaco).
b. 8º dia 100 mg
c. A partir del 2º mes la dosis que consideremos oportuna.
b) A.Maitena (aripiprazol): hasta 400 mg/ 30 días
Alternativa al Sepium, es un gran medicamento inyectable, pero oral es impredecible.
Siempre antes de pasar a inyectable, debemos tener al paciente de 4 a 8 días a tratamiento previo con
paliperidona oral u aripiprazol oral por si hay alergias al medicamento (debemos ver si la tolera o no).
La ventaja de los inyectables es que en vez de tomar la medicación oral todos los días, dicho paciente solo
tiene que inyectarse esta medicación una vez al mes.
En la actualidad se ha introducido un sepium mejorado (trevicta) en relación al tiempo de administración:

una inyección cada 3 meses. Esto quiere decir que un paciente con 4 inyecciones al año no tiene que tratarse
más (mejorará la adherencia y habrá menor número de recaídas).
El paciente con Septium lo podemos pasar a Trevicta SÓLO si está remitido (no presenta manifestaciones
psciopatológicas marcadas, en relación con las alucinaciones).
Tratamiento con TEC (electroshock)

Se puede utilizar para el tratamiento de la esquizofrenia aunque no es frecuente.
 En catatonia: siempre tratamiento de primera elección, pues responden mucho mejor que a la
medicación antipsicótica.
 Conductas desorganizadas muy graves que incluyen negativa a la ingesta (negarse a comer o tomar
líquidos).
 Síntomas depresivos, se empiezan a manifestar consentimiento de vergüenza por padecer un
proceso valorado negativamente a nivel social y cultural. Se da sobre todo si hay riesgo de
suicidabilidad.
Fuera de esto el TEC para las alucinaciones o alteraciones cognitivas no se usa, incluso las puede empeorar,
por lo tanto su uso es muy escaso.
Otros tratamientos: intervenciones y estrategias

La psicofarmacología muestra su eficacia, pero llega un momento en que es necesario otro tipo de
tratamiento a parte de este, en este sentido las intervenciones psicoterapéuticas y de soporte familiar
vendrían a ser la primera categoría de lo que podríamos llamar rehabilitación del paciente.
No debemos olvidarnos que estamos ante una enfermedad con distintos estadíos, que dura toda la vida, que
es muy deteriorante y que altera el funcionamiento del paciente de manera significativa. Sobre todo en
aquellos pacientes que cumplan los criterios de cronicidad (esquizofrenia de más de un 1 año con una
repercusión alta en su autonomía) tenemos que tomar otro tipo de medidas que van a ser el eje de la
rehabilitación psiquiátrica.
Este tipo de asistencia lleva implícito dos grandes grupos de tratamiento:

1. Intervenciones psicoterapéuticas:
 Terapia de familia de corte psicoeducativo: esencial en este grupo.
Las de intervención sistémica no la debemos llevar a cabo si no sabemos realizarla, porque el
cambio de la estructura de la dinámica de una familia puede acarrear problemas muy serios y
terminar con más de un miembro de la familia psicótico.
En cambio, la psicoeducativa es muy fácil: consiste en aportar conocimiento, explicar a la familia
de una manera muy sencilla las características de la esquizofrenia y sus causas, para que tengan
claro que es una enfermedad que se puede tratar.
Se trata de una terapia familiar, intervienen todos los miembros de la familia junto al paciente y
se les explica lo que es la enfermedad de una manera general, entendible para todos.
(Comprendan que están ante una enfermedad grave y que posiblemente dure toda la vida) (Si
no queremos usar la palabra enfermedad por las connotaciones negativas que tiene usamos la
palabra trastorno)).
 Entrenamiento de las habilidades sociales: el deterioro funcional lleva implícito el deterioro en

las actividades sociales. Cuantas más habilidades realicemos más competentes somos
socialmente. El entrenamiento va a permitir que el paciente tenga una mayor autonomía, va a
ser capaz de aprender a gestionar, a comprar, a cocinar, a estar en la cola o a coger un autobús.
Las habilidades sociales son conductas instrumentales. Uno de los graves problemas que genera
este proceso es que afecta al funcionamiento del paciente y por lo tanto repercute severamente
en todos sus comportamientos ligados al autocuidado, a la comunicación interpersonal, al
soporte familiar. Nosotros debemos ver cuáles son aquellas conductas que el paciente puede
aprender, en este sentido todas las conductas que tienen que ver con las habilidades básicas
pueden ser aprendidas.
Uno de los grandes problemas que pueden generar estas enfermedades es la tendencia al
retraimiento social, el paciente queda incomunicado ya que no sabe comunicarse. (Uno de los
principales síntomas negativos es que no mira a la cara, no tiene contacto ocular, debemos
mejorar todos estos procesos).
 Rehabilitación mediante terapias psicológicas: centradas en la rehabilitación cognitiva, sabemos

que los medicamentos atípicos mejoran esta sintomatología por lo que ayudan a que podamos
utilizar técnicas especiales para el tratamiento del deterioro cognitivo.
 Rehabilitación vocacional: intentar reintegrar al paciente en el contexto laboral, porque así

tendrá una mayor autoestima, se considerará más persona y menos diferente a los demás. Si un
universitario tiene un proceso esquizofrénico la rehabilitación tendría como objetivo que el
paciente pudiera volver a la universidad funcionando, es decir, trabajando como cualquier otra
persona
2. Estrategias terapéuticas de intervención: en la comunidad con programas de gestión de casos

(permiten racionalizar los recursos asistenciales) y programas de seguimiento en la comunidad
(permiten la valoración de los recursos asistenciales).
Trastorno mental severo (no lo va a preguntar pero igualmente da la definición):

1. Debe cumplir un criterio diagnóstico: que el paciente este diagnosticado de esquizofrenia,
de trastorno bipolar o algunos trastornos depresivos.
2. Tenga un criterio temporal: ese paciente diagnosticado al menos, lleva un tiempo de
evolución de año y medio.
3. Criterio funcional: tiene que tener gravemente afectada su autonomía personal.
Para este grupo de pacientes los recursos sanitarios se emplean con estas estrategias
terapéuticas de prevención.
Dr. Brenlla Psiquiatría Trastorno de ansiedad 7
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
PÁNICO Y ANSIEDAD GENERALIZADA
El trastorno de pánico se separó del trastorno por ansiedad generalizada por su buena respuesta al
tratamiento farmacológico: Alprazolam (para bloquear la crisis).
CONCEPTOS BÁSICOS
El miedo: temor ante una amenaza objetivable, ante cualquier tipo de situación peligrosa de verdad. En la
ansiedad y la angustia la amenaza es desconocida. Fisiológicamente se expresan de la misma manera,
psicológicamente es distinto.
 Temor a lo conocido: miedo.

 Temor a lo desconocido: ansiedad/angustia.
Dentro de la ansiedad se distinguirían dos tipos:
 La ansiedad propiamente dicha, un temor crónico que se vivencia psicológicamente en forma de

tensión, malestar e inquietud. Emoción normal en circunstancias amenazadoras:
o Reacción evolutiva de supervivencia.
o Lucha o huida.
o Carácter adaptativo
 La angustia, cuando la ansiedad se exacerba y suele aparecer en manera de crisis. Se expresa a nivel
vivencial de manera inmovilizadora (por la generación de pánico/terror).
Hay tres maneras de vivenciar la emoción:
 La emoción propiamente dicha, es una crisis donde existe una grave intensidad emocional (dura
poco y es muy intenso). Como la angustia.
 El sentimiento: sería un estado emocional (dura mucho y es poco intenso). Como la ansiedad.
 La pasión que es el estado emocional muy intenso que dura mucho tiempo.
Crisis de agitación psicomotriz: desorden psicomotor, en el que cabe la posibilidad d q eliminemos el objeto q
nos provoca la amenaza o temor.
La inmovilidad: nos hacemos pasar por muertos y la amenaza considera q estamos muertos y no nos ataca.
ANSIEDAD NORMAL Y PATOLÓGICA
 La ansiedad normal tiene un carácter adaptativo, permite a la persona elegir las estrategias más
adecuadas para afrontar el ambiente (carácter supervivencial) y es un estado tolerable (no va a
generar manifestaciones de carácter somático: taquicardia, disnea o palpitaciones).
Puede ser (y es en la mayoría de las ocasiones una emoción normal), pero expresa más que el temor
que ha tenido el ser humano a lo largo de su evolución para poder sobrevivir. Hoy en día no tenemos
serpientes o tigres a nuestro alrededor, los que andaban por la selva tenían que enfrentarse a una
serie de problemas graves, como consecuencia aparecen toda una serie de respuestas de carácter
adaptativo.
 En la ansiedad patológica el miedo es intenso y duradero además la persona fracasa con las
estrategias que utiliza para luchar contra ese temor (muchas veces los mecanismos de defensa dan
lugar a manifestaciones psiquiátricas graves (obsesiones, fobias) o aparecen crisis paroxísticas de
angustia).
La ansiedad deja de ser normal cuando pierde el carácter adaptativo bien porque dura mucho
tiempo o porque se expresa clínicamente a través de manifestaciones psicológicas y somáticas.
(Cuando llevamos 6 meses y no somos capaces de dejar de estar preocupados o cuando aparece una
crisis de angustia y posteriormente tenemos miedo a que suceda otra).
¿Cómo solemos responder a las situaciones que nos generan ansiedad?
Dependiendo de la intensidad:
 Afrontando o luchando ante la situación que genera ese temor

 Huyendo de esa situación.
Hay dos expresiones psicopatológicas que reflejan muy bien la lucha o la huida. Una es la crisis de agitación
psicomotriz, que no es más que un desorden psicomotor mediante el cual se puede, cabe la posibilidad, de
que eliminemos el objeto que nos provoca el temor o la amenaza y la otra la inmovilidad, para hacernos
pasar por muertos y así que dicha amenaza considere que estamos muertos y no nos ataque. (Así responden
los animales, y nosotros tenemos una gran parte animal).
¿Toda ansiedad anormal implica presencia de trastorno psiquiátrico? No, para que exista trastorno
psiquiátrico tiene que existir una serie de condiciones.
¿Todo trastorno psiquiátrico tiene que ser primario? Tampoco, hay algunos q están provocados por otras
enfermedades médicas, como por ejemplo bocio, feocromocitoma, o por conflictos, estresores, etc.
Trastornos por ansiedad primaria: un grupo de trastornos que cumplen criterios diagnósticos psquiátricos y
en los que se ha descartado la presencia de enfermedades como causa de esa ansiedad o la presencia de
circunstancias objetivables.
1
Dr Brenlla PSIQUIATRÍA Ansiedad
ANSIEDAD (II)
TEORIAS PSICOLÓGICAS (conductistas y cognitivas desarrolladas en la clase anterior)
Psicodinámicas
• Desborde del yo ante peligro, amenazas de carácter inconsciente producto de conflicto
también inconsciente
• Conflicto del yo con el super yo (ansiedad moral) ello (ansiedad instintiva) y ambiente
(ansiedad real)
• No diferencia crisis de pánico de crisis de angustia
• Sí hay diferencia clara entre el trastorno por angustia y el fóbico
La fuente de angustia es debida a una característica que tiene la personalidad según el

psicoanálisis, y es que sus componentes son dinámicos, por lo que pueden llegar a entrar en
conflicto entre ellos.
El primer componente sería el “ello”, guiado por los deseos y placeres. Por otro lado
tendríamos el “yo”, único componente de la personalidad que afronta el contexto en el que se
encuentra. El “super yo” es un conjunto de normas de carácter ético y moral cuya finalidad es
valorar las conductas que el “yo” realizo. El súper yo le dice a yo lo que hace bien y lo que hace
mal.
En una estructura anormal de la personalidad, pueden entrar en conflicto el ello (placer) con el
yo (realidad), aquí aparece un tipo de angustia que se denomina angustia vital (del instinto).
Es endógena, no se debe a ningún estresor ambiental, solo a la dinámica existente ente el ello
y el yo.
Otro tipo seria la angustia moral, respuesta al conflicto del yo con el super yo. Un super yo
muy rígido puede sancionar continuamente al yo, porque considera que todo lo que hace lo
hace mal. Esto es en parte lo que le puede suceder al obsesivo (se autocritica todo el rato).
Por otro lado tendríamos la angustia real, en relación con los estresores exógenos.
Por lo tanto la angustia sería la suma de la angustia vitl, moral y real.
Aquí podría surgir la siguiente duda: ¿Por qué no todos estamos estresados debido a la “lucha”
entre el ello, el yo y el super yo? Según Freud, esto se explica por los mecanismos de defensa
del yo, que son estrategias inconscientes y que actúan de forma automática cuando nuestros
niveles de angustia se elevan. Es parecido al fenómeno de antígeno-anticuerpo.
Por ejemplo, en el trastorno fóbico: un acontecimiento estresante ambiental, que genera

ansiedad y activa conflictos pasados y sentimientos (conflicto edípico) que se tratan de
eliminar usando la represión. Como no funciona porque no es suficiente, usa el segundo
mecanismo, el desplazamiento.
El Dr Brenlla reconoce que le gusta más la teoría conductista que la psicoanalista.

2
EPIDEMIOLOGIA
Hablaremos del ESTUDIO EPI. Un estudio muy serio y bien realizado, que usa criterios
operativos para el diagnóstico. Este estudio demostró que el trastorno por ansiedad más
frecuente es el trastorno ansiedad generalizada (6%) seguida de agorafobia. De todas las
personas que tienen trastorno por angustia, la mitad tiene agorafobia.
Antiguamente se decía que la angustia era un trastorno de jóvenes y que a medida que
pasaban los años, la angustia dejaba paso a la depresión. Esto no es así del todo, porque
aparece muy frecuentemente depresión en la evolución del trastorno por angustia.
Sin embargo, sí es verdad que la edad media de inicio del trastorno por angustia es de 25 años
(mayor incidencia entre 20 y 35 años) y el riesgo parece que disminuye con la edad.
La prevalencia es superior en las mujeres que en el hombres, seguramente haya razones

biológicas, psicológicas y sociales que lo expliquen.
Las biológicas tienen relación con el descenso de estrógenos en ciertas etapas de la vida de las
mujeres, que se ha visto que está relacionado con ciertos trastornos afectivos. Esta sería una
posible explicación para la mayor prevalencia de ansiedad o depresión en las mujeres, sobre
todo coincidiendo con etapas como el posparto o la menopausia. También esto está ligado al
trastorno disfórico o menstrual (irritabilidad, preocupación, mal sueño).
ATENCION PRIMARIA
Estos trastornos son clave por su tasa de prevalencia e incidencia. Si sumamos trastorno
depresivo leve, mixto y ansiedad generalizada y de pánico podemos llegar al 70% de los
pacientes de AP.
Además, del seguimiento de muchos pacientes con trastorno por angustia y ansiedad
generalizada se encarga el MAP. Estos trastornos tienen consecuencias muy importantes en la
vida de los pacientes, lo que repercute en su salud.
TRASTORNO POR ANGUSTIA : PÁNICO

La característica más importante es la presencia de crisis recidivantes de pánico y tienen una
gran repercusión clínica.
Las crisis de angustia son crisis espontaneas, algunas pueden ir más o menos precedidas de
una condición negativa, pero la mayoría son espontaneas. Es difícil encontrar un estresor
objetivable ante una crisis de pánico, más bien se producen habitualmente por la exposición
continuada a una situación que el individuo percibe amenazante.

3
Las crisis son recidivantes. Es difícil encontrar un paciente con una única crisis. Y si esto ocurre,
la ansiedad anticipatoria sí que aparece (miedo durante mínimo un mes a repetir la crisis)
Las consecuencias de la crisis van desde la ansiedad anticipatoria, el miedo a tener una
enfermedad grave o el miedo a “volverse loco”.
SINTOMAS PSIQUICOS Y SOMATICOS
• Psicológicos
Ø Miedo a la muerte en más de la mitad de los casos.
Ø Miedo a “volverse loco”.
Ø Despersonalización o desrealización, que son trastornos de la conciencia de yo en donde la
persona tiene la conciencia de que es algo extraño. Enn la primera estçá en relación con
uno mismo y en la segunda con el ambiente. Estos dos síntomas aparecen con mucha
frecuencia.
Ø Inquietud psicomotora. Síntoma que se da ya en casos graves, que uede llegar a
expresarse incluso con inmovilidad.

• Somáticos
Ø Los más frecuentes son los cardiorrespiratorios, como taquicardia, disnea o sensación de
ahogo (80-90%)
Ø Mareos
Ø Temblores
Ø Malestar
Ø Nauseas
Ø Oleadas de frío y calor
Ø Molestias precordiales
Ø Debilidad muscular
Ø Parestesias
Ø Sequedad de boca
Ø Cefaleas
AGORAFOBIA

La agorafobia es un conjunto de fobias que padece una persona. Es un miedo intenso,
irracional a múltiples situaciones.
Hay trabajos que dicen que aparece en un 50% de las crisis de pánico. Es tan frecuente que en
la DSM IV dice que un 50% de los pacientes con TA serían con agorafobia. En la CIE 10 entiende
la agorafobia como un cuadro aparte, mientras que el DMS IV se asocia siempre al cuadro de
angustia.
Se produce la crisis en determinadas situaciones, lo que produce un aprendizaje por evitación,
desarrollando un cuadro agorafóbico. Como la rata que aprende a evitar el calambrazo;
subimos por las escaleras hasta un octavo piso porque evitamos el ascensor que es el objeto
fóbico y refuerzo negativo.
Puede ocurrir que aparezca a agorafobia sin una crisis, pero por lo menos ha tenido una
situación de mucho miedo.
4
Siempre hay gran sufrimiento cuando la persona tiene que enfrentar el objeto fóbico.
La gravedad de la agorafobia viene determinada por las limitaciones que provoca en la vida
del paciente (número de fobias y determinados objetos fóbicos).

Características:
1. Deterioro asociado a la agorafobia.
2. Afronta situaciones con gran sufrimiento.
3. Dejar de viajar.
4. Salir cerca de casa o acompañado.
5. Quedarse en casa solo o acompañado.

CRISIS DE ANGUSTIA EN DETERMINADAS
APRENDIZAJE EVITATIVO
SITUACIONES
DESARROLLO DE LA GORAFOBIA
QUEDARSE EN CASA SOLO

O ACOMPAÑADO
SALIR CERCA DE CASA O

ACOMPAÑADO GRAN
VARIA-
BILIDAD
DETERIORO ASOCIADO A
LA AGORAFOBIA
DEJAR DE VIAJAR (AVION,

C0CHE ETC)
AFRONTAN SITUACIONES
CON GRAN SUFRIMIENTO

DIAGNOSTICO DEL TRASTORNO DE PÁNICO (ANGUSTIA):
DMS V:

La clínica es polisintomática a nivel somático y psicológico. Los estudios epidemiológicos
señalan una serie de síntomas para hacer el diagnóstico de ataque de pánico, ya que el ataque
de pánico recurrente es la primera clínica importante:

Criterio A:
1. Ataques de pánico imprevistos y recurrentes.
a. Un ataque de pánico es la aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que
alcanza su máxima expresión en minutos. (En la DMS IV decía que eran 10 min y a partir de ahí
se mantiene la intensidad, por lo que debemos abortar la crisis en esos 10 min.) Estado súbito
de la crisis, no hay nada que la produzca.
b. La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado de
5
ansiedad. Es decir, la persona no tiene por qué estar ansiosa para sufrir la crisis.

2. Síntomas (es necesario presentar al menos 4 y MIEDO INTENSO para que exista crisis de
angustia):
a. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardíaca.
b. Sudoración.
c. Temblor o sacudidas.
d. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
e. Sensación e ahogo.
f. Dolor o molestias en el tórax.
g. Náuseas o malestar abdominal.
h. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
i. Escalofríos o sensación de calor.
j. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo). Gran indicador de la intensidad
de la crisis.
k. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno mismo).
l. Miedo de perder el control.
m. Miedo a la muerte.

3. Se pueden observar síntomas específicos de la cultura que no se tienen en cuenta:
acúfenos, dolor de cuello, dolor de cabeza, gritos o llanto incontrolable.
No cuentan como uno de los cuatro síntomas que el paciente debe tener.

Los más frecuentes son los síntomas cardíacos, la sensación de pérdida de control y el miedo a
la muerte.

Criterio B:
1. En el mes siguiente a un ataque ha aparecido uno de los dos hechos siguientes:
a. Ansiedad anticipatoria: Preocupación continua a cerca de tener otros ataques de pánico y a
sus consecuencias. (Ej: ataque al corazón o volverse loco).
b. Cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con los ataques
(p.ej. comportamientos destinados a evitar los ataques de pánico, como evitación del ejercicio
o no abandonar en núcleo familiar).
Puede haber diagnóstico de crisis paroxística de angustia con una sola crisis.

Criterios C y D: Son criterios de exclusión

Criterio C: descartar la presencia de enfermedad médica o que las crisis no sean debidos a los
efectos fisiológicos de sustancias (intoxicación o cuadro de abstinencia a sustancias).

Criterio D: si hay otra alteración psiquiátrica como el TDM(trastorno depresivo mayor),
entonces diagnosticamos los 2, no se explica mejor por otro trastorno mental que tenga
jerarquía superior. Es un cuadro tremendamente importante.

6
AGORAFOBIA. CRITERIOS.

CRITERIO A
Miedo o ansiedad intensa, es decir crisis de angustia asociada a 2 o más de las siguientes
situaciones:

1) Uso de transporte público.
2) Estar en espacios abiertos.
3) Estar en sitios cerrados.
4) Hacer cola o estar en medio de una multitud.
5) Estar fuera de casa solo.

CRITERIO B
El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de que escapar podría ser difícil o
podría no disponer de ayuda si aparecen síntomas como pánico u otros síntomas
incapacitantes o embarazosos.

CRITERIOS C, D Y E
C. Las situaciones agorafóbicas casi siempre provocan miedo o ansiedad.
D. Las situaciones agorafóbicas se evitan activamente, pueden no evitarse si se va con un
acompañante o se resisten con miedo o ansiedad intensa (para afrontar de una manera más
tranquila la situación).
E. El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que generan las situaciones
agorafóbicas en el contexto sociocultural.

CRITERIOS F,G,H,I
F. El miedo, la ansiedad o la evitación es continua y dura típicamente seis o más meses.
G. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en
lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
H. Si existe otra enfermedad médica de por medio, se puede considerar un trastorno por
ansiedad debido a enfermedad médica solo si las manifestaciones clínicas son muy marcadas.
I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno
mental (TOC y trastorno fóbico). Si una persona piensa en un espacio abierto y tiene una crisis
de ansiedad, tendría obsesión fóbica, ya que le produce ansiedad la idea. La agorafobia se
presenta cuando la persona vive presencialmente la situación.

Prof. Brenlla PSIQUIATRÍA E29: Ansiedad

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
DEFINICIÓN

La ansiedad aparece ante situaciones amenazantes para el individuo, tiene carácter adaptativo y nos dice si
vamos a salir de una manera eficiente de la situación en la que nos encontramos. Frente a esto tenemos la
ansiedad patológica caracterizada por un miedo intenso que se mantiene en el tiempo y que hace que el
individuo no utilice las estrategias adecuadas para luchar contra sus temores. Por lo tanto es de carácter
desadaptativo para el individuo. Va a ser duradera y tiende a somatizarse.

Solapamiento síntomas ansiosos y depresivos

Hay un estado ansioso, y un estado depresivo, que se
parecen muchísimo. Comparten gran cantidad de
síntomas. Hay un trastorno por ansiedad,
denominado trastorno mixto-ansioso adaptativo que
su característica fundamental es que clínicamente se
manifiesta con síntomas de depresión y ansiedad no
llegando a cumplir los requisitos de trastorno
depresivo o ansioso. Esto quiere decir que un
paciente deprimido es fácil que sea diagnosticado de
ansiedad, y viceversa. Todo depende de la habilidad
que tenga el médico para diferenciar un estado de
otro.

TRASTORNOS POR ANSIEDAD: TRASTORNO DE ANGUSTIA Y TAG

El fenotipo de la ansiedad va a compartir características del trastorno por angustia y del trastorno por
ansiedad generalizada. En este fenotipo se distinguen dos grandes grupos de síntomas, que van a estar
relacionados por la afectación de redes neuronales distintas:
- El miedo. Sin miedo no hay ansiedad (característico fenotipo de la ansiedad). Por eso es fácil que el
paciente por ansiedad padezca fobias, o crisis de pánico. La fobia se expresa como miedo intenso. O
las crisis de pánico que son crisis de miedo intenso o de angustia.
- La preocupación. Un trastorno de la actividad de nuestro yo, que es la persistencia de un contenido.
Es decir, dependiendo del tipo de contenido aparecerá algún tipo de alteración psicopatológica, le
llamamos preocupación porque lo que caracteriza a la ansiedad son los contenidos de las
preocupaciones, referidos a la vida cotidiana. Los contenidos de las preocupaciones son siempre
normales, nunca son absurdos. Nos preocupamos por la salud, el trabajo, las notas, etc. Si considero
que estoy sucio eso ya no es una preocupación, es un contenido absurdo pero no puedo evitar
pensar en ello. Por eso las obsesiones se consideran dentro de este fenotipo. El TOC debería estar
dentro del trastorno por ansiedad según algunos autores. Una manifestación clínica caracteriza muy
bien el trastorno por angustia, la expectación aprensiva: es miedo persistente que no podemos
evitar en relación a padecer una nueva crisis de ansiedad. De hecho del trastorno por angustia va a
evolucionar hacia este síntoma. Este miedo no suele remitir, puede que las crisis sí, pero no este
miedo que siente el paciente a que vuelva a suceder.

Aquí tenemos la representación del trastorno de pánico frente al TAG. Hay muchas más manifestaciones
clínicas en el TAG pero es más grave el trastorno por angustia. Éste tiene una ventaja, que es fácil de definir,

ya que el que tiene un TAG no es capaz de describir tan bien sus manifestaciones ansiosas. Es difícil
sonsacarle lo que le sucede.

CIRCUITOS Y REDES NEURONALES

Amígdala y circuitos
A nivel de circuitos que caracterizan el fenotipo ansioso debemos hablar en primer lugar de la amígdala,
principalmente como centro responsable de la activación del miedo. Cualquier estado externo o interno que
produzca una activación en la amígdala la respuesta emocional va a ser de miedo.

La amígdala está formando múltiples circuitos, uno de los más importante es el circuito córtico-estriado-
tálamo-cortical. Cuando se activa la amígdala y establece relación con este circuito alterado, aparecen las
preocupaciones y el miedo que caracterizan el trastorno ansioso.

Se tratan de circuitos que conectan amígdala con áreas del SNC (locus coeruleus, tálamo, centro BNP...), que
explican muy bien las manifestaciones cardiorrespiratorias de la ansiedad, así como las alteraciones
hormonales y metabólicas. En la amígdala van todos los neurotransmisores y habría que destacar las
conexiones glutamaérgicas con las gabaérgicas. Cuando los receptores del glutamato funcionan mal
disminuye el sistema gabaérgico lo que conlleva a un estado de ansiedad muy marcado. Pasa lo mismo con
la serotonina o los canales iónicos, entre otros neurotransmisores. Por eso la medicación es tan polivalente.
Por eso cuando tratamos un TAG o trastorno de angustia utilizamos ISRS, porque la serotonina está
interfiriendo de una manera importante.

Son multitud de redes conectadas con la amígdala y dependiendo de la red afectada aparecen unos
síntomas concretos que caracterizan la ansiedad. Por ejemplo, si se afecta el locus coeruleus aparece
sintomatología de carácter cardíaco, incluso algunos autores lo han relacionado con la muerte súbita.

Hipocampo
El hipocampo nos interesa por la reexperimentación del sentimiento del miedo. Es como si se volviera a
recuperar. Se reexperimenta reactivando el circuito amígdala-hipocampo.

PAG
Sustancia PAG (periacueductal gris), explica las respuestas motoras evitativas. Estamos en una red
esencialmente motora dando lugar a respuestas lucha-huida-parálisis que tienen como objetivo evitar
aquella situación que está activando el miedo por activación de la amígdala. Esto explica porque estos

pacientes pueden padecer agorafobia. Esto limita de una manera muy importante el funcionamiento normal
del individuo.

Imanemos una persona que considera que estar en casa solo le produce angustia: se queda solo en casa à
activación dela amígdala à respuesta evitativa à ya no se queda solo en casa. O al revés, qeu considera que
estar en un espacio abierto le produce angustia (no saldría de casa). Y así, con todo lo que piense que
favorece la conducta evitativa.

Ø Estas redes se activan, y se activan mal, dando lugar a manifestaciones de carácter somático que
pueden ser de tremenda importancia para la persona que las padece y podría explicarnos una serie de
fenómenos de todo tipo en estas personas. No hay neurotransmisor que no vaya a tomar parte en los
trastornos por ansiedad, y siempre la disregulación de esta neurotransmisión influye en la amígdala. El
GABA y la serotonina son los más importantes (por ello los ISRS –recaptadores de serotonina- son muy
eficaces en el tratamiento).

GENOTIPO LIGADO A COMT

Ahora bien, la pregunta es ¿nacemos ansiosos o no nacemos ansiosos?
Somos ansiosos por naturaleza pero eso no quiere decir que tengamos que padecer un trastorno por
ansiedad. Al igual que en la depresión se estudió un fenotipo ligado a una enzima, la COMT. Se ha visto que
tiene dos formas genéticas que condicionan bien que actúe más, actividad enzimática mayor, o que actúe
menos, actividad enzimática menor.

ü En el genotipo MET DE COMT, ocurre que la actividad enzimática es menor, por lo tanto se
producirá mas neurotransmisor, más DOPAMINA. El aumento de dopamina en condiciones normales
es positivo, porque mejora el rendimiento cognitivo. Pero en condiciones anormales, como
situaciones de alto estrés, este incremento es desfavorable para la persona porque le hace entrar en
un estado de preocupación muy frecuentemente. Posiblemente las preocupaciones de todos los días
tengan que ver con este aumento de la dopamina.
ü En el genotipo VAL DE COMT, ocurre lo contrario, la enzima funciona a mayor velocidad, lo que lleva
consigo que exista menos neurotransmisor. Esto puede ser un problema cuando el descenso de la
neurotransmisión es muy significativo porque puede llevar a una situación de depresión. Pero
solemos ser más tranquilos y utilizamos estrategias de afrontamiento eficaces cuando se da en la
ansiedad. Por lo tanto si estamos ante situación de estrés nos conviene el fenotipo VAL.

No se debe pensar de manera absoluta, este es el bueno o este es el malo. Todo depende del contexto en el
que nos encontremos.

TEORIAS PSICOLÓGICAS DE LA ANSIEDAD

Teorías basadas en el aprendizaje: modelo conductista
La base de la teoría conductista es que la ansiedad es una respuesta a una situación amenazante y que esa
respuesta es aprendida, ya que nos permite evitar un conflicto. Su gran problema aparece al explicar la
aparición de la primera crisis paroxística y porqué. La segunda, tercera y siguientes las explica bien.

Hay autores que entienden que lo que se produce en la primera crisis es lo más parecido a una crisis comicial
(esto es del modelo clínico), sobretodo la primera crisis. Por lo tanto esta primera crisis puede provocarse

ante cualquier tipo de estímulo como cualquier crisis comicial. Sería un problema de umbral, y que la
persona estuviera predispuesta a su padecimiento.

El aprendizaje cognitivo
Cognición como base a cualquier respuesta comportamental. Lo que ocurre ante una situación es que yo
activo pensamientos, y emociones congruentes con esos pensamientos, y además respuesta
comportamental con el pensamiento y emoción:

situación à pensamientos à emociones à actuación

¿Qué ocurriría? Que Ante determinadas situaciones yo elaboro cogniciones cognitivas anómalas,
atribuyéndole una serie de propiedades que no tienen, como son las de amenaza o las de peligro.

Cuando a una cognición le das una propiedad que no tiene como la de amenaza ya estás dando una
definición que condiciona un estado displacentero congruente con ello. Lo que ocurre en general en la crisis
paroxística de angustia es que la persona suele presentar síntomas somáticos, e iría a más, haciendo
consciente una serie de manifestaciones que en condiciones normales no son conscientes.

Por ejemplo con la respiración, en condiciones normales ninguno está pensando que está respirando, pero
todos lo hacemos. Cuando hacemos consciente esto, le estamos haciendo una atribución amenazante a los
síntomas somáticos, como la dificultad para respirar que produce el ataque de pánico. Nuestra atención se
centra en esta manifestación, que se irradia y llega a más, complicándonos la vida una barbaridad.
La angustia es pánico, es pavor, dando lugar a esta respuesta de miedo intenso. Sin pánico no hay crisis de
angustia por eso la persona que padece una crisis paroxística sabe definirla perfectamente, por eso acude a
urgencias (sabe reconocerse).

PREGUNTA DE ALUMNO: ¿En la teoría cognitiva qué diferencia habría entre fobia y trastorno de ansiedad?
La fobia siempre es una crisis de angustia sólo que la asocias a una situación y la evitas. Pero la fobia
clínicamente se expresa como una crisis paroxística o muy parecida, pero siendo siempre situacional (asocias
crisis-situación).

1
Prof. Brenlla PSIQUIATRÍA E31 FOBIAS

FOBIAS

Estamos ante una situación en el que el eje central es el temor intenso, la angustia, el miedo intenso, el cual
se considera absurdo, pero que no es posible controlarlo.
Lo habitual es el que paciente sea consciente de que padece una fobia aunque algunas personas que pueden
intentar darle una explicación, aplicar un modelo para justificar sus miedos.

CARACTERÍSTICAS DEL TEMOR FÓBICO

Marks (1969) sistematizó el estudio y la clasificación de las fobias:

1) El miedo es desproporcionado a la situación que lo desencadenaba : un ascensor no puede por si mismo
generar angustia a nadie, si lo genera es una fobia.
2) La persona que lo padece no es capaz de explicarlo o razonarlo.
3) Se encuentra fuera del control voluntario del individuo.
4) Provocaba una conducta evitativa de las situaciones u objetos fóbicos.

Sé que una persona tiene una fobia cuando veo que realiza una conducta evitativa reiteradamente, si una
persona sube hasta un octavo por las escaleras todos los días y no es por hacer ejercicio, podemos creer que
tiene un trastorno fóbico, en este caso a los ascensores.

EPIDEMIOLOGÍA

Infancia

Los niños presentan temores hasta un 90%. La mayoría no basan ese temor en una conducta de aprendizaje
sino que posiblemente tengan que ver con temores de carácter genético por activación de arquetipos
genéticos ligados con el proceso de la adaptación a la naturaleza y al afrontamiento de medios hostiles.

TEMORES NO APRENDIDOS EN EL SER HUMANO, por lo tanto, heredados (provocan miedo desde recién
nacidos)

1) RUIDOS INTENSOS
2) ESTIMULOS NOVEDOSOS
o SÚBITOS
o NOVEDOSOS
o BRUSCOS

SOLAMENTE PERSISTE UN 5% DE LOS TEMORES DE LA INFANCIA EN LA ADOLESCENCIA (EL 85% LOS
SUPERA) Y SOLO EL 1% ES INCAPACITANTE. MEJORAN CON LA EDAD DE FORMA PROGRESIVA Y ES RARO
VERLOS EN LA PUBERTAD.
Si se desarrollan en la pubertad pueden condicionar el desarrollo de la personalidad.
2

Adultos
Las tasas de prevalencia de la mayoría de los estudios están en relación con la agorafobia y con la fobia
simple (si no hay una conducta evitativa del objeto fóbico no da lugar a repercusión en la autonomía del
paciente y difícilmente se puede hablar de fobia)

Estudio ECA (EEUU)
o Agorafobia 6,1%. Es el trastorno fóbico más complejo y de peor pronóstico. (Varias fobias específicas).
o Fobia Social 1,2 a 2,2%. (Una persona tímida no tiene una fobia social, y una persona con fobia social
podría ser tímida o no.)
o Fobia Simple 4,5 a 11,8%. (Es la menos patológica. Es un recuerdo a un miedo a una determinada
situación).

Estudio National Comorbidity Survey (prevalencia toda la vida)
o Fobia Social 11,3%.
o Fobia Simple 13,3%

Cambian mucho las tasas según el estudio y la forma de obtener los resultados.( si lo realizan profesionales,
si es una entrevista, etc.)
Ligero aumento en mujeres:

o Los hombres ocultan los síntomas (culturalmente se valoraba positivamente la resistencia al miedo
en los hombres).
o Valor social del miedo.

· Edad media que oscila entre los 15 años (F.Específica) a los 16 (F.Social).
· Síntomas fóbicos aparecen con mucha frecuencia (en 20% de pacientes psiquiátricos).
· Solo 3% de incidencia en pacientes en consulta psiquiátrica (del 20% diagnosticados con síntomas fóbicos
sólo un 3% acude a consulta por este motivo inicialmente).

CLASIFICACIÓN DE LAS FOBIAS SEGÚN MARKS

Miedos a estímulos externos (equivale a la neurosis fóbica):
o Fobias a animales
o Agorafobia
o Fobias sociales
o Otras fobias especificas

Agorafobia ≠ Fobia Específica: la agorafobia es un conjunto de fobias específicas (p. Ej: espacios abiertos,
cerrados, autobuses…).

Miedos a estímulos internos:
o Nosofobias: miedo a tener una enfermedad. En medicina son muy importantes porque su conducta
evitativa puede repercutir en el tratamiento del paciente.
o Fobias obsesivas (en relación al trastornos obsesivo compulsivo) u obsesiones fóbicas : son más bien
obsesiones, se discute que puedan entrar en la categoría de trastornos fóbicos. Aparecen con el nombre de
fobias de impulsión. Tener miedo intenso al pensamiento de la situación lo que genera la angustia.
Ej. Hacer daño a alguien.
3

CLASIFICACIÓN FOBIAS ESPECIFICAS DSM V

• 300.29 (F40.218) Animal (p. ej. arañas, insectos, perros)
• 300.29 (F40.228) Entorno natural (p. ej. alturas, tormentas, agua)
• 300.29 (F40.23x) Sangre-inyección-herida (p. ej. agujas, procedimientos médicos invasivos)
• 300.29 (F40.248) Situacional (p. ej. avión, ascensor, sitios cerrados)
• 300.29 (F40.298) Otras (p. ej. situaciones que pueden derivar en ahogo o vómitos; en niños, p. ej.
sonidos ruidosos o personajes disfrazados) Ej: miedo a atragantarse e ingerir solo líquidos por una
experiencia traumática.

En las fobias a los animales, a no ser que tengamos al animal todo el rato con nosotros, no hay que tratarlas
porque no tienen significado clínico. Igual pasa con alguna fobia específica en relación con el miedo a la
sangre o la inyección (siempre y cuando al final se consiga inyectar a la persona lo que necesita).

ETIOPATOGENIA
Hay una interacción entre factores psicológicos y factores de carácter biológicos. Los intermediarios de cada
ruta son:
• Ansiedad generalizada
• Crisis Paroxística de Angustia
• Ansiedad anticipatoria
• Conducta evitativa

Dependiendo de cómo se maneje este esquema vemos que hay 4 posibilidades de poder entrar en un
trastorno:
1. La ruta A que estaría esencialmente relacionada con las crisis paroxísticas de angustia, persona
ansiosa con crisis paroxística de angustia, miedo a padecer las crisis, se evita la situación donde se
han padecido dichas crisis.
Del estrés se va a una ansiedad generalizada, a partir de estar ansioso estás en una situación de
vulneralidad donde sí pueden aparecer las crisis, y por lo tanto volvemos a lo de siempre.
4

2. Experiencias traumáticas infantiles que dan lugar a un estado de rasgo ansioso, estaríamos en la
línea de la crisis paroxística de angustia. (al final casi siempre aparecerá dicha crisis)
3. La C paciente que tenga una enfermedad médica (feocromocitoma), que tenga una crisis como
consecuencia de esa enfermedad y que empiece a presentar una marcada ansiedad y de lugar a un
trastorno fóbico por una consulta evitativa. (estas crisis suelen ser bastante parecidas a la crisis
paroxística.
4. La D sería nuevamente estrés, ansiedad generalizada, ansiedad anticipatoria y conducta evitativa.
• Ruta genética: donde un ambiente y exposiciones infantiles determinan comportamientos evitativos.

• Ruta que parte de una ansiedad de base: gente con rasgo de ansiendad o un cuadro biológico de
vulnerabilidad vegetativa (pruebas de lactato, flujo sanguíneo etc. alteradas). Son personas
predispuestas a presentar ansiedad generalizada o crisis paroxísticas de angustia. Cuando se
presentan es fácil predecir lo que viene a continuación porque sabemos que va a padecer un estado
de ansiedad anticipatoria.

Por lo tanto, tenemos distintos recorridos donde al final terminamos, con una crisis paroxística, que dará
lugar a que tendamos a evitar las situaciones que han provocado dicha crisis. Por ejemplo, el miedo a los
ascensores se puede generar por tener una crisis vegetativa en el ascensor (un golpe de calor) y a partir de
ese momento hago un cuadro de ansiedad anticipatoria, pienso que cada vez que entro en el ascensor voy a
volver a tener esa mala sensación.

Son múltiples las vías que nos pueden conducir a tener un cuadro fóbico, por ello son tan frecuentes.
Aunque también conviene recordar que no siempre se pueden considerar trastornos cuando tengamos una
conducta evitativa (debe representar una gran interferencia en mi vida cotidiana).
Puede ser un poco difícil diagnosticar la conducta evitativa en ausencia de la crisis de angustia a no ser que
se considere que la fobia no tiene por qué ir asociada siempre a una crisis paroxística de angustia sino a un
estado de ansiedad muy importante, por lo que si la ansiedad es muy intensa terminaríamos asociándola con
una fobia.

Una enfermedad médica que genere ansiedad o angustia también podría ser una ruta hacia una conducta
evitativa-fobia. Cualquier tipo de circunstancia ligada al estrés, los acontecimientos vitales, la personalidad
previa, puede activar el estado fóbico a través de una ruta de ansiedad, angustia.

Factores en la Fobia Social:
• Personalidad evitativa y dependiente. Personalidad del patrón C muy marcada por tres rasgos:
evitativa, dependiente y obsesiva.
• Familiares:
o APF de Fobia social (sobre todo si se asocian a una serie de circunstancias que tienen que ver
con la dinámica familiar, es decir alguien de su familia haya padecido dicha fobia).
o Sobreprotección (los padres creen que pueden controlar todas las situaciones que le
provocan miedo y el niño no aprende a evitar ese miedo).
o Padres ansiosos.
• Experiencias traumáticas o situaciones humillantes.

5

Factores en la Fobia Específica:

Papel del aprendizaje por evitación: la conducta fóbica, que no tiene por qué generar pánico, se transforma
en un objeto fóbico que vamos a evitar.

Tipo de condicionamiento operante, donde selecciono una respuesta que voy a mantener porque me
permite evitar el refuerzo negativo. SIEMPRE el objeto fóbico es un refuerzo negativo y siempre ante los
refuerzos negativos quedan dos procesos sociales, uno de aprendizaje evitativo y otro de castigo (forma de
eliminación de respuestas).
Ante los refuerzos negativos, se aprende por evitación, se elimina la respuesta, pero entonces entra el
proceso de castigo y hay que sufrir las consecuencias (que siempre se expresan a través de sentimientos
displacenteros). Por ello a veces, se dice que se da la vuelta a la valencia del tono hedónico como
consecuencia de efectos negativos del proceso de castigo, es decir, que a veces uno ya termina buscando el
refuerzo negativo, estaría en una situación de sadismo o de masoquismo, la gente que le gusta sufrir o
parece que vive bien en el sufrimiento y en el fondo es porque lo busca, porque el objeto que le genera el
sufrimiento que al principio fue negativo, como consecuencia de este proceso termina siendo algo positivo.
El afrontamiento no es más que hacerle a un paciente vivir un proceso de castigo, tu le eliminas la

posibilidad de la conducta evitativa si tienes suerte le eliminas la respuesta rápido sino asumes las
consecuencias de ese castigo que puede llegar a ser una crisis de infarto.

MODELOS PSICODINÁMICOS

6

Papel del conflicto, siempre el conflicto es el importante.
Las fobias fueron explicadas dentro de una única patología denominada neurosis. Esta tenía una
determinada génesis en la estructura psicológica.
Según Alexander Freud ante un conflicto actual uno tiene un sentimiento de angustia, ansiedad y hace que
se activen toda una serie de conflictos biográficos, que no se han… más ansiedad, más angustia.
Se ponen en marcha una serie de mecanismos: la regresión, la represión (cuando se activan los conflictos
históricos, lo que nos dicen los psicoanalistas es que se activa la conflictiva fálica, edípica). Siendo adulto que
te aparezcan de nuevo los sentimientos de atracción libidinal hacia tu madre o tu padre es muy fuerte, por lo
que se reprimen pero falla, y se pone en marcha un segundo mecanismo de defensa, que es el
desplazamiento, es decir el objeto que me genera la angustia, ya no es la conflictiva edípica sino el objeto al
que yo lo desplazo.
El profesor está mas de acuerdo con la teoría del aprendizaje por evitación y no con la teoría del complejo de
Edipo.

Dr.Brenlla PSIQUIATRÍA Fobias (II)/TOC 1
FOBIAS (II)
Recuerdo de la clase anterior de fobias:
CLÍNICA Y EVOLUCIÓN DE LAS FOBIAS

SEXO INICIO CONTENIDO SÍNTOMAS CURSO TEST
ACOMPAÑANTES
ANIMALES 95% INFANCIA ANIMAL ÚNICO ESCASOS CONTINUO NEUROTICISMO
MUJERES ESCASA BAJO
GENERALIZACIÓN EXTROVERSIÓN
MEDIA
AGORAFOBIA 75% 15-35 MÚLTIPLES GRAN CRISIS DE FLUCTUANTE NEUROTICISMO
MUJERES AÑOS GENERALIZACIÓN ANGUSTIA O EPISÓDICA ALTO
ANSIEDAD + INTROVERSIÓN
+
FOBIA 60% 15-30 ACT. SOCIAL- DEPRESIÓN CONTINUO NEUROTICISMO
SOCIAL MUJERES AÑOS EVALUADORAS OTRAS FOBIAS ¿? MEDIO
DEPRESIÓN ESCASA
GENERALIZACIÓN
FOBIA 50% INFANCIA MÚLTIPLES ESCASOS CONTINUO NEUROTICISMO
ESPECÍFICA MUJERES MONOSINTOMÁTICAS AUSENCIA DE BAJO
SIN GENERALIZACIÓN ANSIEDAD
FLOTANTES
En esta tabla se reflejan las principales características evolutivas y clínicas de los distintos tipos de fobias.
La fobia a los animales es muy frecuente al igual que la agorafobia y la fobia social.
En cuanto al inicio como se puede observar, la fobia a los animales es más frecuente que aparezca en la
infancia mientras que en la agorafobia y fobia social, el inicio ocurre en la adolescencia.
Los síntomas acompañantes son muy importantes. Las fobias más graves son la agorafobia, que va
acompañada de síntomas ansiosos, y más en concreto de crisis paroxística de angustia; y la fobia social de
depresión, aunque también podrían aparecer otros síntomas. La fobia a los animales y la fobia específica son
menos graves y los síntomas clínicos son muy escasos.
Las características del curso evolutivo son muy parecidas, en el caso de la agorafobia, al trastorno por
angustia, es decir, fluctuante y episódica. En contraposición, las fobias a los animales y la fobia específica
presentan un curso continuo.
En cuanto a los test que podrían evaluar cómo es la personalidad previa del individuo, en la fobia a los
animales y en la fobia específica el nivel de neuroticismo es bajo. Esto hablaría en favor sobre todo de que
hay muchas fobias que lo que realmente están reflejando es un miedo ancestral de las personas que
históricamente tuvieron que enfrentarse a animales en el momento de su adaptación al ambiente. Por tanto
tener fobia a los animales o una fobia específica particular no tiene nada que ver con ser neurótico.
En la fobia social es habitual que aparezcan los rasgos del cluster C es decir personas dependientes,
evitativas, muy preocupadas etc. En la agorafobia pueden aparecer todo tipo de rasgos, pero existe una
complicación a la hora de establecer el diagnóstico y es que muchos de los comportamientos que se van a
instaurar, cuando son cuadros de larga evolución, no sabemos si están condicionados por una forma de ser o
están condicionados por las conductas evitativas que genera la agorafobia. Ejemplo: si una persona se queda
en su casa como consecuencia del padecimiento de una agorafobia y nosotros vemos a esta persona años
después de que se iniciara el trastorno, podríamos pensar que el quedarse en casa es por la tendencia a la
introversión. Esto sería un error ya que el quedarse en casa es la consecuencia de estar realizando una
conducta evitativa por presentar un miedo a los espacios cerrados.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Fobia específica
A) Miedo o ansiedad intensa (si no hay miedo o ansiedad intensa no se consideraría una fobia) ante
una determinada situación u objeto (volar, animales, sangre…). Este criterio nos permite realizar el
diagnóstico diferencial con la crisis paroxística de angustia, la cual no aparece ante una situación
determinada, si no que suele aparecer de forma espontánea.
B) El objeto o situación fóbica casi siempre provoca miedo o ansiedad inmediata.
C) El objeto o la situación fóbica tiende a evitarse, se resiste activamente con miedo o ansiedad
intensa. En ocasiones se produce un enfrentamiento a dicha situación fóbica a costa de un
sufrimiento personal, un sentimiento displacentero. Por tanto, la conducta evitativa es lo que
realmente va a determinar la presencia de fobia o no y la gravedad de la misma.
D) El miedo o la ansiedad es desproporcionada al peligro real que produce el objeto o la situación
fóbica.
E) El miedo, ansiedad o la evitación es persistente y dura típicamente 6 meses o más.
F) El miedo, ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el área
social, laborar y otras áreas importantes del funcionamiento (deterioro de la autonomía)
G) La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental, es decir que la fobia no
esté generada por otra enfermedad médica o por el consumo de sustancias.
Los criterios diagnósticos hay que cumplirlos todos, tanto los criterios de inclusión como de exclusión.
Trastorno de ansiedad social (fobia social)

Llama mucho la atención que las tasas de prevalencia e incidencia de fobia social sean tan elevadas mientras
que las tasas de fobia social como motivo de consulta sean tan bajas. Esto provoca que el diagnóstico de la
fobia social sea posterior a la evaluación, lo que supone una gran diferencia con respecto a otros trastornos
como el TOC, la esquizofrenia, el trastorno paranoide…
En cuanto al núcleo principal de la fobia social destacan los siguientes criterios:
A) Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto
al posible examen por parte de otras personas (que sea evaluado). Por ejemplo, mantener una
conversación, ser observado mientras come o bebe, actuar delante de otras personas…
B) El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad que se
valoren negativamente, es decir que le humillen o le avergüencen, que se traduzca en rechazo o
que ofendan a otras personas.
(También estarían presentes los criterios anteriormente vistos en fobia específica ya que son criterios
comunes a todas las fobias).
Es importante tener en cuenta que un mismo síntoma, en una persona se podrían considerar “trastorno” y en
otra no, lo cual dificulta el diagnóstico en psiquiatría.
*Muy importante no confundir la fobia con la timidez. La timidez es un constructo de personalidad, es un

rasgo que puede correlacionarse con un trastorno psiquiátrico posterior pero que nunca es patológico de
entrada; es un rasgo de personalidad ya que no se instaura una conducta evitativa.
En resumen, la clave para el diagnóstico de fobia social es angustia + miedo a la valoración negativa.
TRATAMIENTO
Fobia social
En el tratamiento de la fobia social existen dos grandes grupos:
1. Técnicas psicológicas (psicoterapéuticas)

-Terapias cognitivas conductales: Son las que se emplean en las fobias no generalizadas. Hay que
cambiar las convicciones de situación peligrosa y corregir los esquemas mentales erróneos.
-Entrenamiento en habilidades sociales: se emplean en fobias generalizadas. Es muy parecido al
tratamiento que se emplea en la rehabilitación de los pacientes esquizofrénicos. Se enseñan técnicas
de interacción personal (cómo mirar a la cara, cómo recibir las claves de otras personas, cómo ser
más o menos consciente de la información que transmite uno mismo a otras personas).
-Terapia grupal cognitivo-conductal.
2. Terapias farmacológicas (son tratamientos prolongados)
-ISRS (antidepresivos): Paroxetina 20-40 mg con duración mínima de 1 año y valoración a los 3
meses.
-IMAO: Fenelcina 40-75 mg. Funciona muy bien en la fobia social.
-Beta bloqueantes: Se emplearían previamente al afrontamiento del objeto fóbico con el objetivo de
abortar los síntomas somáticos, cortando así la crisis.
-BZD: alprazolan.
Fobias específicas
Habitualmente no requieren tratamiento ya que tiene escasa significatividad clínica. Estas fobias suelen
tener carácter adaptativo. De hecho si se tratan, estos pacientes pueden desarrollar un problema más grave
posteriormente a nivel psicopatológico.
En caso de tratarlas, si limitan mucho la vida del paciente, se emplearía un tratamiento conductal mediante
exposición en vivo a la fobia, o desensibilización sistemática. También se podían emplear técnicas cognitivo
conductales.
TOC (TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO)

Es un trastorno obsesivo compulsivo es un trastorno muy frecuente en psiquiatría.
CARACTERÍSTICAS DE LAS OBSESIONES

-Son de carácter insólito, parásito (no sirven para nada) e impuesto.
-Se reconocen como propias (esto permite la diferenciación con la idealización delirante en la cual el
paciente defiende que las ideas le vienen impuestas de fuera) lo cual proporciona conciencia de
enfermedad.
-Ser de carácter negativo y egodistónicas (que generan mucho sufrimiento, temor, ansiedad). Constituye
otra diferencia con las ideas delirantes, ya que estas pueden generar ansiedad secundaria pero esa ansiedad
no entra en la estructura del delirio, ya que este es una convicción.
-Ser repetitivas y persistentes.
-Resistencia al fenómeno, lucha interna que disminuye a medida que disminuye el cuadro. Esto permite
diferenciar la obsesión de la preocupación, ya que la persona preocupada ‘se deja llevar’ mientras que la
persona obsesiva lucha contra la obsesión y por ello termina resultando en una conducta compulsiva.
Un síntoma bulímico (picotear las patatas de la sartén antes de que lleguen a la mesa) no es compulsivo, no
es un síntoma obsesivo, es impulsivo, ya que en la compulsión media la cognición.
-Interferencia en diferentes áreas de la vida.
En general, las ideas obsesivas se expresan mediantes dudas.
[PREGUNTAS QUE VAN A CAER EN EL EXAMEN]: ALUCINACIONES O ALGO

PARECIDO A ALUCINACIONES, OBSESIONES Y COMPULSIONES, IDEACIÓN DELIRANTE;
CONCEPTOS BÁSICOS TODOS.
CARACTERÍSTICAS DE LAS COMPULSIONES

- Actos esteriotipados: siempre es la misma respuesta y siempre está mediada cognitivamente. Se
llevan a cabo de una forma automática para disminuir la angustia que genera la obsesión.
- Repetitivos, constantes, persistentes. Absurdas.
- No placenteros. Exageración de una conducta que hasta podría ser desable (lavarse las manos no es
una conducta indeseable, lo es si se realiza 75 veces al día ya que produciría un despellejamiento de
las manos, constituyendo un cuadro muy grave).
- Sin utilidad.
- De carácter mágico: se suele hacer una atribución mágica al propio comportamiento. La conducta
compulsiva suele estar regulada por normas específicas para prevenir algo negativo. Son
supersticiosos y la finalidad de la compulsión es no sufrir las consecuencias de esta superstición.
EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencias que oscilan entre 0.05% y el 1.8%: Varía según los países. Es importante tener en
cuenta que los pacientes suele ocultar los síntomas (aunque cuando está muy instaurado el cuadro
son muy difíciles de ocultar), por lo que existe un periodo de latencia entre el inicio de los mismos y
la consulta de unos 7-10 años. La cifra de 1% en los grandes trastornos, máximo 2%.
Hay enfermedades orgánicas que cursan con sintomatología obsesiva como tics, enfermedades
neurológicas… que tienen una comorbilidad de hasta un 30%. Si consideramos estas enfermedades
como TOCs primarios, las tasas de prevalencia se disparan.
- Similar en ambos géneros (1:1).
- Más frecuente en la clase social alta y CI elevado.
- 2/3 inician el trastorno a los 20 años, y un 15% lo inician en edades superiores a los 35 años. Se
empieza a estudiar en los primeros años de vida ya que el TOC infantil tiene repercusiones
importantes en el niño.
- El inicio de la sintomatología del TOC está relacionada con estresores y eventos vitales importantes.
Hay tendencia a pensar que las personas ordenadas trabajadoras, puntuales, ahorradoras,
cumplidoras… tienen más probabilidades de padecer un TOC. En estos casos estamos hablando de
una personalidad obsesiva que no es patológica, de forma que el orden de la personalidad obsesiva
no es lo mismo que el orden del obsesivo compulsivo.
*Muy importante de cara al examen no confundir personalidad obsesiva con TOC
-Persona de 22 años que le gusta tener su casa arreglada, que le gusta salir bien vestido tiene personalidad
obsesiva pero NO TIENE UN TOC.
- Persona que piensa continuamente que está en pecado mortal y va a confesarse 5 veces al día SI TIENE UN
TOC.
Dr. Brenlla PSIQUIATRÍA TOC y Estrés 1
TOC (II)
En esta clase, se finalizó con el tema de TOC y se empezó con los trastornos de estrés agudo y estrés
postraumático.

Nota: Se preguntará algo, sobre todo, acerca de los criterios diagnósticos o del concepto de obsesión y
compulsión.

ASPECTOS CLÍNICOS
1. Síntomas obsesivos secundarios (canturreos, releer un texto, frase en la cabeza…). Sobre todo en:
a. Situaciones de cansancio
b. Situaciones de tensión
Ej.: Una frase que no somos capaces de quitarnos de la cabeza.
Se podrían considerar obsesiones, si bien no tienen el carácter que se le exige al TOC, que es el grado de
significatividad clínica por el impacto que suponen en la autonomía del paciente.
OBSESIÓN COMPULSIÓN RESISTENCIA CONSECUENCIAS FRECUENCIA

Contaminación Lavado Moderada Conducta 50%
evitativa
Dudas Comprobación Elevada Culpa 25%

De un 70% a un 100% presentan obsesiones y compulsiones (conductuales y mentales). Síntomas ansiosos y

depresivos frecuentemente. (A pesar de ser estos porcentajes los que figuraban en la diapositiva, el profesor
dijo que era “aproximadamente el 50%”.)

Nota:
Personalidad obsesiva: Algo constante desde que empieza, manifestaciones que tienes desde siempre (la
constancia y el tiempo) y te definen, son tu característica, congruentes con tu forma de ser. Se irán
manifestando una serie de características (dependiente, evitativa, obsesiva…) Si no te limitan, no se habla ni
de personalidad anómala, no pasa nada, no es patológico. En el momento en el que interfiere en tu vida,
entonces es cuando hay personalidad obsesiva.
En el momento en el que te limita y tienes compulsiones, ya tienes un TOC. Ej.: Al salir de casa tiene que contar
los números de las matrículas hasta que sume 23, y si se equivoca vuelve a empezar.

TEMAS OBSESIVOS
Estas manifestaciones son las que caracterizan al TOC.
• Las dudas se presentan en un 75% de los pacientes, siendo la manifestación más frecuente.
• Las de contaminación y las del miedo a poder agredir en otro 50%.
• Las de carácter sexual en un 25%.
• Simetría. Ej.: Tu mesa del despacho o tu habitación, tienen que tener unas características
determinadas. No es lo mismo que ser ordenado. En la simetría incluso puedes llegar a no salir de casa
por ordenar tu habitación.
• Orden.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 300.3 (F42)

Nota: En el examen pondrá un caso clínico relacionado con el TOC y habrá que señalarle las características.
Criterio A
A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas (estas últimas más frecuentemente). Las obsesiones
se definen por:
- Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan, en algún
momento durante el trastorno, como intrusas o no deseadas, y que en la mayoría de los sujetos
causan ansiedad o malestar importante.
- El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o neutralizarlos
con algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión).

La diferencia entre obsesión y compulsión: Una es esencialmente cognitiva (y si incluimos en los procesos
cognitivos la motivación o afectividad, no hay duda) y la otra es la respuesta psicomotora. Todo lo que sea
respuesta comportamental, por tanto, pertenece al campo de la compulsión y todo lo que sea respuesta
cognitiva, pertenece al campo de la obsesión.
Además, las obsesiones son egodistónicas, provocan una gran angustia.

La persona intenta eliminar las obsesiones (sean del tipo que sean), bien sea a través de otro pensamiento o
realizando un acto. Por eso clásicamente a las compulsiones se las denominaba respuesta del psiquismo de
defensa de las obsesiones, lo que consiste en que una persona lucha por intentar quitarse las obsesiones con
pensamientos y otro tipo de conductas. Ej.: Yo creo que estoy sucio y me lavo, como no estoy seguro de ya
estar limpio, me sigo lavando una y otra vez.

A. Las compulsiones se definen por:

- Comportamientos (lavado de manos, ordenar...), actos mentales (rezar, cantar...) repetitivos para
neutralizar la obsesión. Siguen unas normas determinadas, son rígidas. Los obsesivos son muy
supersticiosos, tiene una gran importancia la “ideación mágica”.
- El objetivo de las compulsiones es reducir la angustia que generan las obsesiones, esto hace que,
al considerarlas absurdas, sean una fuente importante de ansiedad. Sin embargo, estos
comportamientos o actos mentales no están conectados de una manera realista con los
destinados a neutralizar o prevenir, o bien, resultan claramente excesivos.

Todos somos algo obsesivos, si no hay significatividad clínica, no hay obsesión patológica.

Criterio B, C Y D
B. Obsesiones y compulsiones requieren mucho tiempo (más de 1 hora al día) o causan malestar
clínicamente [IMPORTANTE]. Hay que tener en cuenta que una persona puede desarrollar conductas
obsesivas puntualmente, causadas por algún estresor y no por ello tratarse de un TOC.  
C. No se pueden atribuir a efectos fisiológicos de una sustancia, como drogas o medicamentos, o a otra
afección médica.  
D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental. Como los TICS.  

Son muy importantes y hay que tener presentes estos criterios de exclusión.

Con respecto al criterio jerárquico (según opinión personal del profesor):

• Si se explican manifestaciones obsesivas dentro de un proceso esquizofrénico, se tiene el diagnóstico
de esquizofrenia. En el resto, el profesor pondría las dos.
• Aparece frecuentemente en las depresiones, lo que sucede es que si la obsesión desaparece con el
episodio depresivo, tienes muy claro el diagnóstico de depresión. Si no desaparece, no está claro. Con
las depresiones se enlentecen los procesos psicológicos y hacen que sea más y más persistente el
pensamiento. En este caso, podemos añadir los dos diagnósticos.

El TOC aparece muy frecuentemente relacionado con enfermedades neurológicas y enfermedades

infecciosas por Estreptococo B Hemolítico, como en la fiebre reumática.

TRASTORNO POR ESTRÉS: AGUDO Y

POSTRAUMÁTICO

Nota: Dijo que no se va a explicar lo que es un estresor.
CONCEPTO DE ESTRÉS
El estrés normal es una respuesta adaptativa del organismo que permite responder en situaciones
amenazantes. Produce la movilización de recursos que favorecen afrontar las demandas, es decir, es útil y
saludable para el individuo.
Cuando la influencia del ambiente supera o no alcanza las cotas en las que el organismo responde a la máxima
eficacia, éste percibe la situación como amenazante, peligrosa o desagradable, desencadenando una reacción
de estrés
TIPOS DE AGENTES ESTRESANTES

Nos interesan sobre todo los que tienen que ver con las experiencias traumáticas del individuo, que son
situaciones con un peligro excepcional fuera del control del individuo donde la persona percibe que está en
peligro su integridad física o psicológica. Ej.: un accidente, una violación...

Las personas del entorno que perciben esa situación, aunque no la estén viviendo directamente, también
pueden padecer un trastorno por estrés agudo o postraumático.

Los acontecimientos vitales son una serie de situaciones, hechos, que provocan un cambio significativo en la
vida de la persona. Ej.: Una persona se muda a Santiago y empieza los estudios, empieza con una pareja
nueva… Hay un cambio vital ante esa situación. Si no hay cambio, no estaríamos ante un acontecimiento vital,
sino ante un contratiempo de la vida cotidiana o contratiempo cotidiano.

Los contratiempos cotidianos son muy habituales, y lo más importante es que suelen actuar como factores
que cronifican los distintos trastornos. Ej.: Una mala dinámica familiar, las tareas domésticas (pueden llegar a
ser un estresor tremendamente importante, sobre todo cuando es lo único que se realiza, ya que nunca parece
que se acaban).

La presión laboral no es un acontecimiento vital, es un contratiempo cotidiano. El acontecimiento sería
empezar a trabajar, el acontecimiento serían unas condiciones laborales negativas que influyen como fuente
de tensión.

Las dificultades crónicas son estresores que actúan de forma persistente sobre el individuo (permanente). Ej.:
Paro, pobreza…
Cualquier estudio epidemiológico que se realice sobre la salud mental en la población general tiene que salir
(sino no tiene validez científica el estudio) que las tasas de casos sean muy superiores en las clases sociales
bajas. Es debido a estos estresores.
- Acontecimientos traumáticos: muy relacionados con los trastornos por estrés.
- Contratiempos cotidianos y acontecimientos vitales muy significativos: muy relacionados con
trastornos adaptativos (los cuales incluso pueden ser tan graves o más que un trastorno por estrés
postraumático).
TRASTORNO AGUDO
Surge como un trastorno para poder justificar el tratamiento en una serie de situaciones especiales. Se dio el
caso de que había técnicas para abordar bien las situaciones por estrés agudo, pero no se tenía nombre ni se
consideraba un trastorno a los comportamientos que tenían esas personas por tener ese estresor
traumático. Entonces, se consideró la necesidad de hablar del trastorno por estrés agudo frente al trastorno
por estrés postraumático, que habitualmente aparece al mes del estresor. Suelen ser un 50% de agudos los
que evolucionan a postraumático.

DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Criterio A

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático que viene definido por dos aspectos:
- La persona ha experimentado, presenciado o percibido uno (o más) acontecimientos
caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física, psíquica o la de los demás
(experiencias traumáticas).
- La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos.

Nota: Le dio mucha importancia a este criterio y al siguiente.

Criterio B
[PREGUNTA DE EXAMEN]: El criterio B del trastorno por estrés postraumático, ¿implica manifestaciones
obsesivas? Respuesta: No. Re-experimenta una y otra vez todo lo relacionado con el acontecimiento
traumático, pero esto no es absurdo. Tiene una característica de la obsesión, igual que la preocupación, que
no es capaz de controlar la actividad cognitiva. Es decir, se le imponen un aserie de contenidos fuera del
contorno vital e forma de lo recogido en el Criterio B.

B. El acontecimiento traumático es re-experimentado persistentemente a través de una (o más) de las
siguientes formas:
1. Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se
incluyen imágenes, pensamientos o percepciones.  
2. Sueños (pesadillas en relación con el estresor) de carácter recurrente sobre el acontecimiento,
que producen malestar.  
3. El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se
incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios
disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse).  
4. Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o
recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático. 
5. Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento traumático. Ej.: Persona que se parece a la que te provocó el
trastorno, desencadena una reacción de estrés. Como en una violación, donde ocurre con el sexo
que la cometió.

Criterio C

C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general
del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas.
Se evita hablar del tema (a veces este es el mejor indicador de trastorno por estrés postraumático).
1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático.
 
2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma.  
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma. Cuando nos describen muy bien el
trauma, hay que sospechar que no sea un trastorno por estrés postraumático. Esto se podría
señalar como un síntoma disociativo: Las amnesias no recuperables se estudiaban en la disociación
fragmentaria, un fragmento de la consciencia pasa al inconsciente y no vuelve a salir a no ser que
se haga psicoanálisis.
4. Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas.  
5. Sensación de desapego o enajenación frente a los demás.
6. Restricción de la vida afectiva (Ej.: incapacidad para tener sentimientos de amor)  
7. Sensación de un futuro desolador (Ej.: no espera obtener un empleo, casarse, formar una  familia
o, en definitiva, llevar una vida normal).  

En definitiva, es un cuadro muy grave en el que hay ruptura total de los mecanismos adaptativos de la
persona, sean conscientes o inconscientes. Falla todo y aparecen síntomas de todo tipo, no hay una
diferenciación psicopatológica.

En este trastorno hay: síntomas de carácter disociativo u obsesivo, angustia, alteraciones en el sueño,
recuerdos e hipermnesias en relación a las experiencias traumáticas y amnesias selectivas.

Obligatoriamente tiene que haber un estresor. Las alteraciones de la memoria son las más importantes en el
postraumático. Las disociativas son más importantes en el agudo.

Diferencia clave: La aparición de las manifestaciones psicopatológicas tras el estresor:
• Agudo à 2-3 días. Casi inmediata.
• Postraumático à 1 mes.

Criterio D

D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como
indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
1. Dificultades para conciliar o mantener el sueño  
2. Irritabilidad o ataques de ira  
3. Dificultades para concentrarse  
4. Hipervigilancia  
5. Respuestas exageradas de sobresalto

Nota: Este último punto no lo comentó por finalizar la clase.

1
Dr. Páramo PSIQUIATRIA Histeria y trastorno de conversión/disociación
HISTERIA Y TRASTORNOS DE
CONVERSION/DISOCIACION
HISTERIA
[Hoy en día la histeria no se considera como un diagnóstico psiquiátrico. Las conductas disociativas y
conversivas que aparecían clásicamente en este trastorno, como las fugas disociativas o las pérdidas
sensitivas y motrices, pueden manifestarse en enfermedades orgánicas como la esclerosis múltiple, una
intoxicación por carbono, metástasis cerebrales, secundarias a un traumatismo, etc. Por lo que las personas
que padecían este síndrome podrían contar ya con un daño cerebral adquirido]
CONCEPTOS PSICODINÁMICOS
- La histeria es una estrategia universal de deseo.
- Sus manifestaciones dependen del sujeto y de la recepción social.
- Su estructura se organiza en torno a tres vértices: ocultación, oposición y tentación.
HISTORIA
El término histeria designa un conjunto de síntomas singulares, un tipo de personalidad y una estrategia del
deseo común a todas las personas:
- La etimología nos remite a la teoría uterina. El término surge en la medicina egipcia hace 4.000
años, cuando se creía que el útero emigraba por el cuerpo dando lugar a molestias ubicuas y
cambiantes.
- Hipócrates y Galeno mantienen la misma concepción pero, sin cambiar esta imagen de movilidad, la
integran en las enfermedades del alma causadas por las pasiones (debía existir una emoción previa
que desencadenara el trastorno).
- En el siglo XVI, si bien sigue siendo una alteración circunscrita a la sexualidad femenina, se la
relaciona con la posesión demoniaca y con la brujería.
- En la obra de Paracelso, empieza a ganar importancia el papel de la imaginación.
- En el siglo XVIII, la teoría neurológica empieza a desplazar a la uterina y pasa a integrarse dentro de
las neurosis, entendidas entonces en su sentido original de afectación del sistema nervioso.
- Sydenham, por su parte, advirtió que las alteraciones emocionales podían provocar que sus
pacientes histéricas llegaran a imitar enfermedades que previamente habían observado o
conocido, anticipando la posterior importancia del mimetismo histérico.
- Con Briquet y Charcot, ya en el siglo XIX, mejora el estudio de los síntomas somáticos. Para ellos las
manifestaciones conversivas siguen siendo secundarias a alteraciones de las fibras nerviosas,
aunque ya conocen que por la hipnosis y la sugestión se pueden llegar a reproducir los síntomas.
- La concepción “moral” de Pinel sobre las enfermedades mentarles, o las nociones psicógenas de y
dinámicas de Janet, van enunciando de un modo más explícito las relaciones con “lo oculto”, “lo que
se calla” o “lo que se desconoce de uno mismo”, aspecto que siempre ha rodeado a la histeria
desde sus inicios.
2
- Sin embargo, el origen sexual de sus manifestaciones no se impone hasta Freud. Es él quien la
identifica con una forma de neurosis nacida de un conflicto entre la presencia de deseos
inconscientes reprimidos y las defesas del Yo que los considera intolerables y los impiden. La
conversión, considerada como un defecto motor o sensitivo que no se corresponde con una
delimitación nerviosa, sino una representación simbólica del cuerpo, se convierte en el síntoma
principal.
- Bajo la influencia del psicoanálisis ha permanecido hasta hace unas décadas como la neurosis por
excelencia, sólo importunada en su hegemonía por la neurosis obsesiva.
- La psiquiatría científica, conductual y biológica, hoy dominante, ha optado por eliminarla de su
nosografía por ser muy cambiante.
- La histeria es, antes que nada, una estrategia universal de deseo. Un procedimiento que, aunque
puede presentar formas patológicas, en sí mismo no constituye una enfermedad.
- Su presencia es patente en cada uno de nosotros, pues todos somos en cierta manera histéricos. En
tanto que somos sujetos de deseo, quien más y quien menos utiliza recursos histéricos para
resolver las dificultades que se le van presentando.
- Cuando estos se intensifican se organiza como una de las neurosis clásicas – la neurosis histérica – o
se disuelve en forma de disociación característica – locuras histéricas (no distinguían lo real de lo
falso).
- La histeria patológica presenta múltiples manifestaciones que no son constantes ni uniformes, por
lo que no es posible sistematizar las variedades.
- Su plasticidad y la adaptación continua de sus síntomas a los cambios sociales y a la distinta
recepción de sus quejas, llevó a algunos autores a postular que era inclasificable.
ESTRUCTURA DE LA HISTERIA
Conocer la estructura sobre la cual se sostiene un sujeto neurótico es algo primordial en el ejercicio clínico.
Sólo de este modo podremos intentar comprender lo que viene a decirnos, discernir sus conflictos e intuir lo
que calla o no sabe. No olvidemos que nuestra labor comienza porque alguien nos cuenta «qué le pasa»
para poder deducir «por qué le pasa». Y el único instrumento del que disponemos en esta tarea es la
palabra. Cuenta con tres vértices:
 Ocultación
 Oposición
 Tentación
Ocultación
- Todo lo que admite la calificación de histérico se rodea de distintas formas de ocultación:
 Un aire característico de artificialidad, de no estar nunca en su sitio y de ausentarse de ese lugar
donde los hombres se enfrentan con lo auténtico y verdadero.
 La fabulación y un exceso de fantasía que puede llegar a la pseudología, desfiguran al histérico y le
proveen de un tono de impostura y amaneramiento que rompe la expresión natural de los
sentimientos. No viven una vida real, sino teatral.
- Su capacidad para desplazar las representaciones y reprimirlas fuera de la conciencia es proverbial.
3
 Mediante la represión y el desplazamiento, sus dos mecanismos de defensa, consigue alejar y

oscurecer sus padecimientos hasta lograr la clásica «bella indiferencia» con que se presenta ante
nosotros al hablar de su parálisis, su amnesia, etc.
 Grandes recursos de la histeria son el mimetismo y la plasticidad. Es célebre la referencia de
Sydenham (1624-1689) a su condición proteiforme y camaleónica.
 Una personalidad resbaladiza, que no se parece a sí misma sino a todas las demás, define bien al
sujeto histérico, como si su capacidad de identificación múltiple y de enmascaramiento gozara de
una condición especial.
Oposición
- La oposición es otro de los rasgos principales de la histeria. Da cuenta de la rivalidad y el combate, de esa
necesidad tan reveladora de desafiar al otro y triunfar sobre él.
- Una posición inicial de servidumbre e idealización. El histérico necesita primero idealizar al otro, sentirse
relativamente inferior, sometido y, hasta cierto punto, humillado, para poder rebelarse acto seguido
contra él.
- El histérico necesita un jefe al que obedecer pero, en especial, para intentar derrocarle. Por ello en su
círculo de relaciones sucede con frecuencia que, allí donde todo transcurría bien engrasado bajo el
estímulo de la atracción, la cesión y la seducción, se convierta repentinamente en una atmósfera
insoportable de reivindicación.
- En esta oposición con frecuencia adoptan el lenguaje de la culpabilización del otro o la adopción del
papel de víctima. De este modo, la histeria encuentra dos caminos a elegir:
 El camino de la entrega, la abnegación y el sacrificio.
 El del victimismo reivindicador, especialmente cuando la sociedad, como sucede en el presente, se
inclina a proteger y ensalzar con facilidad a las víctimas.
Tentación
- La tentación es la tercera de las manifestaciones específicas de la histeria. La histeria quiere despertar el
deseo del otro, aunque no precisamente para satisfacerlo.
- El encuentro con el histérico se caracteriza porque enseguida nos pone a trabajar. Trabajamos para él,
para ponernos a su favor o para desvelar la verdad que nos solicita.
- El Histérico/a nos seduce y tienta en los tres dominios principales del deseo:
 El sexual
 El del poder
 El del saber.
EVOLUCIÓN: Disociación y Conversión

 DSM I: (Tras la Segunda Guerra Mundial)
 Reacción de Conversión: Síntomas motores inexplicables
 Reacción de Disociación: Amnesia y síntomas psíquicos relacionados.
 DSM II: neurosis histérica.
 DSM III: trastorno de conversión, trastorno disociativo.
 DSM IV y V: conversión dentro de trastornos somatomorfos.
4
 CIE 10: Los trastornos de conversión dentro de los trastornos disociativos.
DISOCIACIÓN
DESCRIPCIÓN PSICOPATOLÓGICA
- Alteraciones de la conciencia de uno mismo. Una parte del cerebro funciona con conciencia de realidad.
No como en esquizofrenia en el que no hay conciencia de realidad pero hay 2 partes que funcionan sin
estar interconectadas.
 Pérdida de identidad
 Confusión respecto a su identidad
 Múltiples identidades
- Alteración del campo de la conciencia. Estrechamiento del nivel de conciencia. No sabe como llega a
cierto sitio.
- Alteración de la memoria. Amnesia total
- Alteración de la percepción del entorno.
DEFINICIÓN
- Mecanismo involuntario psicológico de defensa en el cual la identidad, la memoria, las ideas,
sentimientos o percepciones propias se encuentran separadas del conocimiento consciente y no pueden
ser recuperadas o experimentadas voluntariamente.
- En los Trastornos Disociativos la relación funcional y temporal entre los síntomas y el conflicto suele ser
evidente.
- Para el adecuado abordaje terapéutico es importante subrayar la base emocional de la alteración,
evitando que el paciente se sienta descalificado y transmitiendo la idea de que el problema tiene
solución.
TRASTORNOS POR DISOCIACIÓN

- Amnesia disociativa.
- Fuga disociativa.
- Trastorno de despersonalización.
- Trastorno de identidad disociativo.
- Otros trastornos disociativos no especificados:
 Estupor disociativo.
 Trastornos disociativos de la motilidad.
 Trastorno disociativo por trance y posesión.
EPIDEMIOLOGÍA
- La amnesia disociativa: síntoma más común (6% de la población).No existen diferencias entre sexos
(cambio con respecto a la visión antigua de histeria vinculada a la mujer) y suele desarrollarse durante la
5
adolescencia o en la edad adulta. Se da más en mujeres superficiales a las que les gusta manejar a la
gente y tienden a buscar parejas mucho mayores y a sembrar el caos.
- La fuga disociativa: sobre todo en guerras, desastres naturales o experiencias estresantes masivas. De
repente aparecen en otra ciudad sin saber cómo.
- Fenómenos como la despersonalización y la desrealización se describen comúnmente en población
normal tras estados de fatiga, y tras la depresión y la ansiedad son los síntomas psiquiátricos más
frecuentes.
o Despersonalización: Mujeres 2-4:1 Hombres
o Trastorno de identidad disociativo: Mujeres 5:1 Hombre
Son habituales en pacientes con migraña y epilepsia, en los usuarios de drogas, especialmente marihuana y
LSD, inducidos por opioides (interferón α, β), y también tras un traumatismo craneal, sobre todo si hubo
inconsciencia de más de 30 min.
En la infancia también puede ser habitual encontrar algún trastorno disociativo, que lo normal es que
desaparezca cuando crece.
- Trastorno de identidad: el paciente empieza a actuar como si fuese otra persona o varias personas
intercaladas.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS. FACTORES BIOLÓGICOS.

ETIOPATOGENIA.
- Las reacciones primarias de entrega o sobrecogimiento ante una situación amenazante (características
en los niños) producen una considerable inhibición vagal con posterior activación de las vías
mesolimbocorticales dopaminérgicas (esquizofrenia) responsables de la modulación afectiva. La
conexión de estas vías y el sistema opioide explica las alteraciones en la percepción que ocurren en la
disociación.
- En condiciones experimentales, pueden ser inducidos estados disociativos mediante la estimulación del
sistema opioide endógeno. Otros sistemas de neurotransmisión como el serotoninérgico y
noradrenérgico también se encuentran implicados en la rememoración de sucesos traumáticos.
FACTORES PSICOSOCIALES. ETIOPATOGENIA

- Experiencias traumáticas infantiles: muchos pacientes refieren abusos o maltrato en la infancia. Muy
frecuente la violación como tarjeta de presentación. Se da en personalidades débiles.
- Características de la personalidad: como mecanismo psicológico, no patológico en sí mismo, la
disociación podría resultar una función adaptativa de la personalidad que permitiera automatizar ciertas
conductas y mantener activa la atención.
- Características como la hipnotizabilidad o sugestionalidad se encuentran fuertemente asociadas.
- Debe tenerse en cuenta la perspectiva intercultural del paciente. Los brasileños pueden entrar en trance
en sus rituales y no es patológico.
6
AMNESIA DISOCIATIVA
- La amnesia disociativa es un cuadro de amnesia típico, reversible, que no puede atribuirse al efecto de
drogas, enfermedades neurológicas u otras patologías.
- El paciente no recuerda información personal importante. Los olvidos se refieren a episodios biográficos,
generalmente episodios traumáticos.
- Estos se encuentran implícitamente relacionados con la aparición de síntomas y suelen acompañarse de
ideas intrusivas, imágenes oníricas o emociones inesperadas tras estímulos aparentemente neutros.
- Desrealización como pródromo.
Tipos de Amnesia disociativa

 Localizada o circunscrita: incapacidad para recordar eventos concretos que ocurrieron durante un
periodo especifico de la vida del sujeto.
 Selectiva: capacidad para recordar algunos acontecimientos, pero no todos, relativos a un periodo de
tiempo circunscrito.
 Generalizada: incapacidad para recordar todo lo ocurrido en su vida.
 Continua: no pueden recordar acontecimientos sucesivos a medida que acontecen.
 Sistematizada: pérdida de memoria de ciertas categorías de la información, por ejemplo relativos a la
familia o a una persona concreta.
FUGA DISOCIATIVA
- La fuga disociativa tiene lugar en sujetos aparentemente bien adaptados, que llevan a cabo
desplazamientos repentinos e inesperados fuera del hogar o de su centro de trabajo, con incapacidad
de recordar alguna parte o la totalidad de su historia personal. Con narcoanálisis se suele solucionar.
- Suele aparecer tras un estado emocional intenso, como una discusión, descubrir una infidelidad, etc.
{Ej:Hombre que tras enterarse de una infidelidad coge el coche y cae al mar pero no sabe cómo llegó
hasta allí]
- Se acompaña de confusión sobre la propia identidad sin otros fallos cognitivos (amnesia biográfica),
pudiendo adoptar una nueva identidad, por lo que se encuentra con frecuencia asociado al trastorno de
identidad disociativo, aunque no aparece exclusivamente en éste.
- Los episodios suelen ser breves, de minutos a meses. Tiende a la remisión y no suele repetirse. Cuando la
fuga finaliza, el paciente puede experimentar confusión, despersonalización, amnesia y otros síntomas
disociativos. A medida que el paciente se encuentra menos disociado puede manifestar síntomas de
trastorno del estado de ánimo, sobretodo ansiedad o ideas de suicidio. Bajo narcoanálisis, los pacientes si
son capaces de describir todo el proceso.
Tipos de fuga disociativa

 Clásica: amnesia biográfica, cambio en la identidad y asentamiento en un nuevo lugar.
 Amnesia de la identidad personal: sin cambio de la identidad.
 Regreso a un periodo anterior de la propia existencia: amnesia del tiempo transcurrido desde la fuga
y sin cambio en el estatus de la identidad.
7
TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN
- Presencia de episodios persistentes o recidivantes caracterizados por la sensación de extrañeza o
distanciamiento de uno mismo.
- El individuo se siente como si fuera un autómata o estuviera viviendo en un sueño o en una película.
- Puede existir la sensación de ser un observador externo de los procesos mentales, del propio cuerpo
o de una parte de él.
- Anestesia sensorial, ausencia de respuesta afectiva y sensación de pérdida de control de los propios
actos, aunque siempre el enfermo con despersonalización mantendrá intacto el sentido de la
realidad (si no sería trema o fase inicial de psicosis).
- Muy a menudo, el paciente puede tener dificultad para describir sus síntomas y sentir temor a que
estas sensaciones signifiquen que está “loco”, por lo que se acompaña de angustia.
- En ocasiones a la despersonalización se asocian también fenómenos de desrealización, vividos por
el enfermo como si el mundo exterior fuera extraño o irreal.
- También pude presentarse de forma comórbida con ansiedad, ideas obsesivas, depresión, o quejas
somáticas.
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO

- Se caracteriza por la existencia de dos o más identidades o estados de personalidad en un solo
individuo.
- Las identidades alternas de definen como constructos mentales, cada uno con su propio patrón
relativamente duradero de pensamientos, emociones, percepciones y experiencias subjetivas.
- Su evolución es fluctuante y con tendencia a la cronicidad. Entre el primer síntoma y el diagnóstico
suelen transcurrir entre 6 y 7 años. la presentación más típica es la de un trastorno psiquiátrico
refractario o mediante múltiples síntomas somáticos.
- La mayoría de los pacientes presentan episodios notables y repetidos de amnesia disociativa. El
cambio de personalidades y la ausencia de consciencia del propio comportamiento en las otras
personalidades convierten a menudo en caótica la vida del enfermo.
- La mayoría de los pacientes que dicen padecer este trastorno son simuladores.
ESTUPOR DISOCIATIVO
- Forma más primitiva de disociación.
- Disminución o ausencia de los movimientos o del habla.
- Se conserva el tono muscular, la posición en reposo y los movimientos de respiración normales.
- Puede ir acompañado de anestesia disociativa, con pérdida de las sensaciones cutáneas en todo o
alguna parte del cuerpo y/o la pérdida parcial o total de la visión, audición u olfato.
- Se caracteriza por cumplir todos los criterios clínicos de estupor pero sin etiología somática
TRASTORNOS DISOCIATIVOS DE LA MOTILIDAD

- Pérdida de la capacidad para realizar los movimientos que normalmente se encuentran bajo
control voluntario, incoordinación, ataxia o incapacidad para permanecer de pie sin ayuda.
- Se incluye la afonía o disfonía psicógena.
8
- También las convulsiones disociativas o conversivas (las disociativas van acompañadas de

desconexión del medio y mayor amnesia. Las conversivas solo tienen sintomatología motora), y la
aparición de movimientos espasmódicos, de forma brusca e inesperada, muy parecidas a cualquier
crisis epiléptica pero que no se sigue de pérdida de conciencia.
TRASTORNO DISOCIATIVO POR TRANCE Y POSESIÓN

- El trance se manifiesta a través de una alteración temporal y marcada del estado de consciencia.
- Una variante es el trance de posesión, caracterizado por el intercambio entre la identidad habitual
del individuo y otra nueva que suele atribuirse a un espíritu, poder divino u otra persona. Bajo este
estado el paciente exhibe conductas estereotipadas y extrañas (ej: cambios del tono de voz) y tiene
la sensación de que es controlado.
- Después existe una amnesia parcial o completa del acontecimiento.
- Este estado no debe formar parte de una práctica cultural (trance por alcohol) o religiosa aceptada
normalmente.
SÍNDROME DE GANSER
- Síndrome caracterizado por respuestas de aproximación (pasar por alto la respuesta correcta para
proporcionar otra, relacionada pero incorrecta).
- Las respuestas son aproximadas e indican que la pregunta se ha comprendido, por ejemplo si se les
solicita un cálculo (“2+2=5”), una información general (“la capital de España Alicante”).
- Está asociado a desorientación temporoespacial (se ve en internados y cárceles), conservación de la
memoria y producción voluntaria de síntomas psiquiátricos conocidos por el paciente para
conseguir un cambio.
- En la mitad de los casos el paciente refiere alucinaciones visuales y auditivas.
- La DSM-V lo elimina. Hoy se saca de los cuadros disociativos.
Hay que hacer un buen diagnóstico. A veces son derivados por Neurología como una histeria y después
de realizar pruebas se puede ver que se trata de una metástasis, un infección urinaria…
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO DISOCIATIVO

(Los puntos mencionados a continuación vienen en sus diapositivas, pero en clase solo fue mencionado lo que
está en negrita).
- Clínica:
o Los síntomas-signos son una caricatura de la realidad clínica orgánica.
o La sintomatología aparece o desaparece bajo influjo de sugestión o por circunstancias
fortuitas.
o Antecedentes frecuentes de distintos o similares episodios de naturaleza psicógena.
o Mayor incidencia de trastornos sexuales y afectivos, historia anterior de enfermedades
vagas o no diagnosticadas e inhibición afectiva.
o La relación funcional entre los síntomas y el conflicto suele ser evidente.
- Ausencia de un trastorno somático que pueda explicar los síntomas (PRINCIPAL).
9
- Evidencia de una génesis psicógena, en forma de una clara relación temporal con acontecimientos
biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alteradas sin las que no podríamos
hacer el diagnóstico (aunque sean negados por el enfermo).
- Examen físico y psiquiátrico.
- Analítica completa con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas y análisis de orina con
determinación de tóxicos. Se puede realizar un electroencefalograma y TAC craneal.
- Determinadas pruebas psicológicas especializadas.
- Screening DES (Dissociative Experiences Scale): escalas de disociación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TRASTORNO DISOCIATIVO

(Aparece en sus diapositivas pero lo pasó por encima. Saber que hay otras patologías con las que debemos
hacer un diagnóstico diferencial).
Enfermedad médica:
 Esclerosis múltiple
 Accidente cerebro vascular.
 Traumatismo craneoencefálico.
 Epilepsia: crisis parciales complejas, epilepsia del lóbulo temporal.
 Demencia.
 Consumo de tóxicos
 Metástasis cerebrales
 Deterioro cognoscitivo relacionado con la edad.
 Fatiga extrema.
 Esquizofrenia.
 Episodio maniforme, trastorno bipolar con ciclos rápidos.
 Estupor catatónico, precedido de sintomatología psicótica o alteraciones del comportamiento y
estupor maniaco y depresivo (es necesario realizar el diagnóstico diferencial con el estupor
disociativo).
 Trastorno de angustia.
 Fobia social.
 Trastorno por estrés agudo y trastorno por estrés postraumático.
 Trastorno de somatización. Trastorno de personalidad. Simulación y trastornos facticios.
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DISOCIATIVO

En líneas generales, en el abordaje de los trastornos disociativos hay que evitar que el paciente se sienta
descalificado, pues éste es muy sensible a las actitudes del entorno y la percepción de señales de rechazo o
incredulidad provocaría un agravamiento de los síntomas.
 Abordaje Psicoterapéutico en las fases del tratamiento del trauma. Debemos de calmar la
ansiedad, dar algún neuroléptico que calme las reacciones del trauma.
 Procesamiento de los recuerdos mediante narcoanálisis o hablar del trauma.
10
 Psicoterapia de apoyo, con intervenciones generales de apoyo, psicoeducación, potenciando así la

sensación de control del paciente, reduciendo la culpa, la vergüenza y la ansiedad y el aprendizaje de
habilidades de afrontamiento.
 Protocolos individualizados de intervención en crisis, entre ellos, planes para hospitalización a corto
plazo.
 Intervenciones cognitivas y conductuales para contribuir a que este tipo de pacientes afronte sus
patrones distorsionados de pensamiento y conducta de afrontamiento del trauma.
 La hipnosis y narcoanálisis no es en sí misma un tratamiento, es un catalizador capaz de facilitar la
catarsis y la expresión del trauma. El narcoanálisis se usa poco y la hipnosis menos.
 Se emplea una técnica, la Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR, Shapiro, 1995)
sin clara evidencia científica en la actualidad. Técnica de neurofeedback, mediante movimientos
rápidos de los ojos que crean zonas hiperfuncionantes en el cerebro. Solo vale para eliminar
amnesia disociativa, la personalidad no (haría falta mucho tiempo).
 Grupos de Apoyo y terapia familiar.
 Apoyo Psicofarmacológico:
o Ansiolíticos: de forma puntual para tratar situaciones de crisis o facilitar la recuperación de
trastornos disociativos de la motilidad.
o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, para síntomas de ansiedad y
depresión mantenidos en el tiempo.
o Antipsicóticos y estabilizadores de ánimo (anticomiciales) en casos de trance, posesión,
estupor, convulsiones disociativas... sin clara evidencia científica.
(Como es un trauma el tratamiento principal es la psicoterapia específica de trauma y pasar el tiempo

necesario.)
1
Prof. Brenlla PSIQUIATRÍA E30 Trastornos por angustia

TRASTORNO POR ANGUSTIA

En un porcentaje muy importante se va a asociar con agorafobia, hasta un 70% de los pacientes con crisis
por angustia van a presentar agorafobia posteriormente.
Es un trastorno crónico habitual, el 50% de los pacientes van a presentar crisis o miedo a la aparición de las
crisis. La mitad de esta gente que evoluciona mal tiene crisis menores (sintomatología mucho más leve que
en las crisis de pánico iniciales).
Tienen una alta incidencia de trastorno depresivo mayor porque se acaban resignando al trastorno que
padecen (se agrava el cuadro).
Las personas que padecen trastorno por angustia pueden llegar al consumo de alcohol para tranquilizarse y
dejar el tratamiento farmacológico.
Hay un grupo de pacientes (20%) que evolucionan a la remisión total de forma espontánea sin tratamiento.
Se debe considerar la suicidabilidad (en un trastorno por angustia no tiene sentido porque tienen miedo a
morirse) si se deprime aumenta el riesgo de suicidabilidad.

FACTORES DE BUEN Y MAL PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO:
-Que las crisis estén relacionadas con precipitantes independientes de la personalidad del paciente.
-Personalidad normal del paciente.
-Crisis de angustia con síntomas somáticos limitados (cuantos menos síntomas mejor pronóstico)
-Buena respuesta a la psicoterapia

MAL PRONÓSTICO
-Edad de inicio menor de 20 años.
-Duración de más de 6 años.
-Alteraciones de la dinámica familiar.
-Antecedentes de crisis paroxísticas en la infancia.
-Cambios laborales o escasa adaptación laboral.
-Problemas de pareja o con los hijos.
-Abuso de drogas y alcohol.

TRATAMIENTO

La estrategia inicial fue con benzodiacepinas. Tienen una rapidez de acción superior a los demás fármacos
reduciendo el estado de ansiedad. Son bloqueadores de crisis el Alprazolan y el Loracepan. En el momento
en el que se inicia la crisis damos 1mg de forma sublingual de Alprazolan y se puede repetir la dosis a los 10
min. Si tras dos o tres intentos la crisis no mejora debemos remitirlo a urgencias.
Como tratamiento de fondo en el primer mes podemos dar hasta 6mg de Alprazolan, pero debemos
proceder a su retirada progresiva porque ya tendríamos otros fármacos que podemos elegir con menos
efectos adversos (en teoría producen dependencia, pero Brenlla nunca tuvo un paciente dependiente de
benzodiacepinas).
Estos son los ISRS (acción antidepresiva): destacando la fluoxetina, el excitalopran y la paroxetina. Las dosis
son mayores que en las depresiones leves. No tienen efecto de dependencia como tendrían las
benzodiacepinas.
2

En la actualidad se utiliza poco la Imipramina, y se usa más la Clomipramina (este es antirumiativo, te hace
más pasota). Estos son de segunda elección.

Las benzodiacepinas tienen efecto retirada, que produce:
- Efecto rebote: se incrementan los síntomas tras la retirada. Crisis más frecuentes y una marcada
ansiedad.
- Abstinencia, es un cuadro distinto al cuadro previo; agitación, alucinaciones…
- Reaparición de los síntomas con incluso más intensidad.

Los ISRS pueden provocar delirios y problemas digestivos que hacen que no sean tolerables.
Estamos ante una enfermedad habitualmente crónica que se expresa en distintos momentos evolutivos con
clínica diferente. No es lo mismo la crisis paroxística que la ansiedad anticipatoria.

Debemos utilizar criterios:
- El primer año es fundamental, si no vuelve a tener crisis ni ansiedad anticipatoria se puede hacer un
intento de retirada de la medicación. Si falla, debemos utilizar criterios de cronicidad durante 5 años (debe
estar bien 5 años y tratado farmacológicamente).
- Si usamos benzodiacepinas debemos reducir la dosis a la mitad como tratamiento de mantenimiento de la
dosis que empleamos para tratar la crisis.

Terapias psicológicas

Conductuales: desensibilización sistemática (lo que pretende es que ante una situación que le produce
angustia el paciente reaccione con una respuesta de relajación.)
Primero enseñamos al paciente a relajarse y después debe describir situaciones que le generen angustia y
clasificarlas de menos a más.

Cognitivas: cambiar los esquemas mentales de la percepción del peligro y de las amenazas de la realidad,
que el paciente no preste tanta atención a este tipo de situaciones. Reestructuramos las cogniciones que el
paciente tiene. El paciente hace una atribución de amenaza y piensa que se va a morir cuando presenta los
síntomas somáticos. Esto se denomina técnica de reestructuración cognitiva.

Si se combinan estas terapias con los psicofármacos se alcanzan mejorías de hasta el 70%.

TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA

Es un trastorno que tiene una gran comorbilidad con el trastorno depresivo mayor de hasta un 70-80%.
Tiene una prevalencia del 5% en la población general. Más frecuencia en mujeres.

Trastorno mixto ansioso depresivo: tiene características de los trastornos de ansiedad y del trastorno
depresivo, pero que no encaja en ninguno de los dos. Tiene tasas del 30-40% en atención primaria.

Preocupaciones

Los americanos minimizan el valor de las somatizaciones influenciados por la psicología cognitiva y le dan
valor central a las preocupaciones.
3

La preocupación es el eje central de la clínica del trastorno por ansiedad generalizada. Las preocupaciones
tienen contenidos normales, por lo que el paciente no tiene la creencia de que sean absurdas, ni tampoco
las personas que lo rodean.
Las preocupaciones deben ser intensas y persistentes, de al menos, 6 meses. Es incapaz de dejar de
preocuparse.

Preocupación normal: las personas manejan bien la preocupación. Saben salir del estado de preocupación.
Es adaptativa. Si un padre está preocupado porque su hijo no llega a casa y el hijo llega, se tranquiliza. Si
tuviese TAG inmediatamente se preocuparía por el futuro.

EXCESIVAS DURACION ELEVADA> 6 MESES

PERSISTENTES SE EVITA LA TRANSITORIEDAD
INTENSAS O RELACION CON ESTRESORES
NO HAY NORMAS QUE DIFERENCIEN SITUACIONES QUE GENEREN

PREOCUPACIO RAZONABLE DE PREOCUPACION
EXCESIVA CANTIDAD DE TIEMPO CONSUMIDO ETC
PAPEL CLARIFICADOR DEL CRITERIO B

SÍNTOMAS

SINTOMAS PSIQUICOS SINTOMAS FISICOS
Aprehensión Dificultades respiratorias Diarrea
Temor indefinido Sensación de asfixia Hormigueo
Distraibilidad Dolor torácico o precordial Temblores
Falta de concentración Palpitaciones y taquicardia Debilidad
Inquietud Sequedad de boca Mareo
Inseguridad Anorexia Sensación de desmayo
Intranquilidad Bulimia Sudación
Impaciencia Náuseas Escalofríos
Sensación de fatiga psíquica Dolor abdominal Polaquiuria
Insonnio Dispepsia Cefaleas

Nota: La ansiedad es dinamizadora y la depresión enlentece.

4

DIAGNÓSTICO. CRITERIOS DSM V.

CRITERIOS A Y B.

A. Ansiedad y preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se produce durante más días de los
que ha estado ausente durante un mínimo de 6 meses, en relación con diversos sucesos o
actividades (como en la actividad laboral o escolar). Los contenidos de las preocupaciones son
normales.
B. La dificultad para controlar la preocupación. Se parece a la obsesión, pero no en relación a los
contenidos, y al intrusismo (nota la preocupación como algo normal, no como algo intruso como
ocurre en la obsesión).

Los criterios siguientes se explicarán en la siguiente expositiva.

Dr. Páramo Psiquiatría Depresión monopolar 1
DEPRESIÓN MONOPOLAR
EPIDEMIOLOGÍA
La depresión monopolar implica episodios depresivos, no es un estado continuo.
Tiene una incidencia del 5% anual. Es más frecuente en mujeres, a razón de 2:1. Y la prevalencia en la vida es
del 15%. En el varón, de los síntomas más frecuentes destaca el abuso de alcohol.
Ante, una consulta de atención primaria el 13% de los pacientes presentarán la sintomatología típica de la
depresión, el 16% presentarán otra clínica psiquiátrica (especialmente ansiedad) y el 70% presentarán otra
patología, principalmente dolores extraarticulares. En el varón uno de los más típicos es el abuso de alcohol.
Estudios más recientes demuestran que aproximadamente un 31% presentan depresión.
TEORÍAS ETIOLÓGICAS
Circunstancias vitales y estrés ambiental
La exposición al estrés durante la vida temprana tiene el
potencial de aumentar la susceptibilidad de un individuo a una
serie de trastornos de ánimo y ansiedad. Es decir, el acúmulo
de acontecimientos vitales estresantes o negativos predispone
a sufrir depresión.
Las alteraciones en la firma epigenética de los genes implicados

en la respuesta al estrés pueden representar uno de los
mecanismos neurobiológicos (existen genes predisponentes)
El abuso o maltrato infantil modifica, los genes implicados en la

regulación del eje hipotalámico-hipófisis- suprarrenal (HPA) y
su correlación con la neurobiología posterior, por ejemplo, el
papel del gen del receptor glucocorticoide (se sabe que
funciona peor en las personas depresivas).
La falta de cariño en la infancia hace que las zonas como la amígdala cerebral y zonas límbicas encargadas de
la emoción se desarrollen más y los estresantes vitales y ambientales provocan una hipersensibilidad que
lleva a la depresión. El exceso de afecto también influye negativamente
Otros genes candidatos a la vulnerabilidad al estrés son:

 El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
 El transportador de serotonina
 Enzima degradadora de catecolaminas
Factores de personalidad
Existe mayor vulnerabilidad a síntomas depresivos en personalidades ansiosas, anancásticas, histriónicas o
límites respecto a otras estructuras.  
Personalidad depresiva
• El estado de ánimo habitual está presidido por sentimientos de abatimiento, tristeza, desánimo,
desilusión e infelicidad.
• La concepción que el sujeto tiene de sí mismo se centra principalmente en sentimientos de
impotencia, inutilidad y baja autoestima.
• Se critica, se acusa o se autodescalifica
• Cavila y tiende a preocuparse por todo
• Critica, juzga y lleva la contraria a los demás
• Se muestra pesimista
• Tiende a sentirse culpable o arrepentido  
Teorías cognitivas:
Relacionada con distorsiones cognitivas en personas proclives a la depresión (por mediación de esquemas
depresógenos, moldes cognitivos que originarían percepciones alteradas de datos o experiencias tempranas
del sujeto). Se basa en que teniendo la perspectiva del fracaso probablemente se fracasará.
Teorías conductuales
Por mecanismos de indefensión aprendida; una serie de acontecimientos extremos adversos, una serie de
factores causales internos conllevarían la pérdida de autoestima. Esto se ve en el laboratorio con las ratas.
Se les daba descargas eléctricas y las ratas intentaban resistir, pero llegaba un momento en el que se daban
cuenta de que no valía para nada y se dejaban morir.
Teorías psicodinámicas
Ante la vivencia de una pérdida real o no, el yo claudica ante la misma. La libido anteriormente fijada en el
objetivo, se ve desprovista del mismo. Existirán afectos tipo amor-odio y la ira se dirigirá hacia el propio
individuo.
Teorías biológicas (teoría principal)

Consiste en la disregulación heterogénea de neurotransmisores (monoaminas), en torno a un déficit de
transmisión a nivel de sinapsis neuronal serotoninérgico, noradrenérgico o dopaminérgico. En ella se basa el
funcionamiento de los antidepresivos.
Cuando se realiza la síntesis de una monoamina, este se suelta al espacio intersináptico y actúa sobre un
receptor. El mecanismo de los antidepresivos se verá en otro tema (básicamente, impedir la recaptación de
serotonina para aumentar su disponibilidad a nivel del espacio sináptico).
1. Vías serotoninérgicas cerebrales: encargadas del sueño, actividad motora, irritabilidad,

termorregulación, sexualidad y alimentación. La serotonina (5-HT) se encuentra en muchas regiones
del cerebro y otras partes del cuerpo (por ejemplo, el tracto gastrointestinal).
Las proyecciones serotoninérgicas dan origen al núcleo
rafe magnus en el cerebro medio (más comúnmente
denominado como núcleos de rafe) y se proyectan
hacia otras áreas del cerebro. La 5- HT participa en la
regulación del estado de ánimo, la conducta emocional,
el sueño, la memoria y el apetito. Existen también
proyecciones de estas vías serotoninérgicas, que viajan
junto a las vías descendentes a través de la médula
espinal. Aquí es donde la serotonina actúa como
modulador de la percepción del dolor. Se considera que
la deficiencia de serotonina juega un papel muy
importante en la depresión y los síntomas físicos que se
le asocian. Se han identificado diversos tipos de receptores de serotonina, denominados receptores
serotoninérgicos (como pueden ser por ejemplo, los receptores de 5-HT2c, 5-HT3c).
2. Vías noradrenérgicas cerebrales: las vías que van a la amígdala y tálamo se encargan del estado de
ánimo y atención; de la corteza límbica depende la energía, fatiga, agitación o inhibición e
emociones; y del cerebelo depende el temblor. La corteza prefrontal y el sistema límbico son las
áreas involucradas principalmente en la regulación de la emoción. Las vías de la noradrenalina (vías
noradrenérgicas) se proyectan hacia las mismas áreas del cerebro donde se encuentran las vías
serotoninérgicas (vías ascendentes). La noradrenalina también se dirige por las vías descendentes
de la médula espinal.
Aquí es donde (al igual que la serotonina) tiene un papel
importante en la modulación de la percepción del dolor. Los
efectos secundarios asociados con la inhibición de la
captación de NA y el bloqueo de los receptores de NA,
incluyen síntomas similares a los de la acción anticolinérgica
(por ejemplo, sequedad de boca), efectos en la presión
sanguínea y sudoración. Del mismo modo, las neuronas con
noradrenalina se dirigen hacia la corteza frontal para regular
el estado de ánimo, conciencia y atención; hacia las áreas
del sistema límbico para regular las emociones y la
ansiedad. Y hacia el hipotálamo para regular el apetito.
3. Vías dopaminérgicas cerebrales: atención, motivación, placer

y recompensa. El bloqueo de la vía prefrontal produce
sedación y pérdida de concentración. La vía mesolímbica es
la que produce las alucinaciones auditivas y es sobre la que se
produce el bloqueo más terapéutico. El neuroléptico ideal
sería aquel que bloquease esta vía para disminuir las
alucinaciones, sin afectar a las demás vías; pero aún no existe.
Estos fármacos pueden provocar Parkinsonismo como efecto
secundario al bloquear la vía nigroestriada. Si el bloqueo
ocurre de forma mantenida puede aparecer una discinesia
tardía.
Conclusiones sobre aminas y depresión

• La acción antidepresiva está mediada por un incremento en la trasmisión aminérgica, y continúa
siendo la diana principal del tratamiento AD.
• La inhibición de síntesis aminérgica en voluntarios sanos no se acompaña de clínica depresiva.
• El incremento en la trasmisión aminérgica no presenta una acción directa pues el efecto AD se
produce tras un tiempo.
o Los receptores β-adrenérgicos sufren una regulación a la baja tras el tratamiento continuado
 con IMAO Y ADTC.
o Las Neuronas Serotoninérgicas presentan una disminución en la frecuencia de descargas
 tras el tratamiento agudo con ISRS y recuperan la actividad con el tratamiento continuado.
Teoría neurofisiológica
Desde la neurofisiología se propone la hiperactivación neurofuncional asociada a disfunción vegetativa, con
alteraciones en los ciclos del sueño y la participación de factores lumínicos en relación al núcleo
supraquiasmático.
En relación al sueño existen AD que actúan estimulando los receptores de melatonina. Aun así no
constituyen un tratamiento por sí mismos, deben darse en combinación.
NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL Y TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR  

• En RMN, ↓ de volumen en la corteza prefrontal principalmente la orbital, amígdala y estriado. En
pacientes con TDM.
o La amígdala ↑ en adultos y ↓ en adolescentes con trastorno bipolar (la amígdala en adultos
tiene que ver con el control de los impulsos, a mayor tamaño, más controladora es la
persona).
o La disminución en ganglios basales es más consistente en algunos polimorfismos del
transportador 5HT.
• En histopatología postmortem, se encuentra atrofia, en las mismas zonas principalmente a expensas
del neuropilo y la glía (no depende de las neuronas).
• El tratamiento con ISRS, no aumenta el volumen de la corteza prefrontal, pero el tratamiento crónico
con estimuladores del humor como Li+ y Valproico (anticomicial) sí incrementa el volumen del córtex
cingulado anterior.
• ↓ el volumen hipocampal en adultos con TDM, y en niños y adolescentes con familiares con TDM.
• A lo largo de la evolución de la enfermedad depresiva se producen cambios neuronales,
produciéndose alteraciones a nivel hipocampal en el recambio transmembrana de los
neurotransmisores.
o Las alteraciones neuronales son mayores en pacientes con múltiples episodios.
o El tratamiento con antidepresivos recupera el volumen del hipocampo.
• En pacientes con trastorno depresivo, el volumen hipocampal está asociado a polimorfismos en 5-
HTTLPR.
• Portadores del alelo del gen BDNF (val66met): volúmenes hipocampales menores que los
homocigotos para valina.
• Existe una reducción similar del volumen del hipocampo en pacientes con DM2.
NEUROIMAGEN FUNCIONAL Y TDM

• ↑ FSC (Flujo sanguíneo cerebral) y metabolismo en CPF (Corteza prefrontal) orbital y ventrolateral,
tálamo, cerebelo y amígdala en TDM.
• ↓ del FSC en Estriado de personas que padecen trastorno Bipolar.
• Los polimorfismos 5-HTTLPR y 5-HT1a –R asociados a un aumento en la activación de la amígdala.
• El Tratamiento con AD, Ansiolíticos Electroshock y neurolépticos, disminuye el FSC en Corteza
 Frontal, Parieto-temporal y en la amígdala. 
CONCLUSIONES DE NEUROIMAGEN Y DEPRESIÓN

• Existen claros cambios estructurales en el TDM con disminución de volumen principalmente en la
CPF (corteza prefrontal) e hipocampo.
• Los cambios de volumen se producen a expensas del neuropilo y la glía.
• Las alteraciones de neuroimagen funcional reflejan una posible adaptación a las alteraciones
 estructurales, e hiperactivación de áreas de respuesta emocional y reacción al estrés.  
Hay cambios estructurales sobre todo en la corteza prefrontal e hipocampo. Y estos cambios parece que son
respuestas adaptativas a esta hiperactividad para tratar de que el cerebro funcione correctamente.  
NEUROBIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN: NEUROGÉNESIS EN HIPOCAMPO

Neurogénesis de células granulares del hipocampo
• Parece que esta neurogénesis hipocampal es un marcador de la efectividad de los
antidepresivos.
• La neurogénesis de las células granulares es un demostrado fenómeno natural en
humanos y mamíferos, que disminuye paulatinamente con la edad.
o Las células granulares se originan en la zona subgranular del giro dentado
(SGZ) y emigran hacia la capa granular (GCL).
o Es posible que exista también neurogénesis en otras áreas como
hipotálamo, amígdala y estrado pero sin resultados concluyentes.
• Los Modelos murinos de estrés y de diabetes, inhiben la neurogénesis hipocampal.
• La inhibición de la neurogénesis hipocampal en ratas altera procesos de
aprendizaje y memoria visuoespacial. No existen datos experimentales de
animales más cercanos al ser humano.
• Los AD mejoran y estimulan la neurogénesis hipocampal.  
Factores de crecimiento y neurotróficos en la neurogénesis hipocampal

• La supervivencia de neuronas granulares de nueva creación está regulado por autorreceptores N-
metil-D-aspartato (NDMA) – dependientes del receptor del glutamato durante un corto período
después del nacimiento. (Tashiro A, and cols. Nature 2006).
• Diferentes factores de crecimiento regulan la neurogénesis.
• Fibroblast-growth factor-2 (FGF-2)  Insulin-like growth factor-I (IGF-I): de ahí la relación entre la DM
y la depresión.
• Vascular endothelial growth factor (VEGF)
• Diferentes factores neurotróficos incrementan la neurogénesis

• Nervegrowth factor (NGF)
• Brain derived neurotrophic factor (BDNF)
• Ciliaryneurotrophic factor (CNTF)  
Neurotransmisión en la neurogénesis hipocampal (no se paró en clase)

• Sistema GABA: La delección heterocigótica de la subunidad gamma dos del receptor GABA-A
específicamente en neuronas inmaduras, redujo la supervivencia de neuronas hipocampales de
nueva creación.
• Sistema NA: La depleción de NA en ratas, lesionando los cuerpos neuronales de neuronas NA con la
neurotoxina, N-Ethyl-N-(2-chloroethyl)-2-bromobenzylamine (DSP-4), reduce la proliferación celular
en el hipocampo.
• Sistema DA: La administración aguda de 1-methyl 4-phenyl 1, 2, 3,6-tetrahydropyridine (MPTP) al
ratón destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas y disminuye el número de células en
laSGZ.
• Sistema 5HTC: La deplección de serotonina en ratas con el inhibidor de la síntesis de 5HT,
parachlorophenylalanine, (PCPA), o con la inyección en el rafe de la neurotoxina (5,7-DHT), reduce la
proliferación celular y el número de neuronas inmaduras en el hipocampo.  
Avances en neurobiología y fisiopatología del TDM

• Permiten plantear nuevas hipótesis.
• Enfermedad neurodegenerativa
• Enfermedad inmunológica sistémica común en la DM2
• Repuesta neurobiológica al estrés
• La neurobiología no nos explica la etiopatogenia de la depresión, pero continúa explicando mejor los
resultados del tratamiento antidepresivo que la propia fisiopatología del TDM.  
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Tratamiento de la depresión 1
Tratamiento de la depresión
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Remisión de los síntomas.
 Recuperación del funcionamiento social (existen zonas en nuestro cerebro que están preparadas
para la interacción social, de manera que si no están estimuladas correctamente puede haber
sintomatología depresiva), laboral y familiar previo.
 Prevención de recaídas. Se trata entre 9 meses y un 1 año.
o Si recae: se mantiene algo más.
o Si vuelve a hacerlo: plantear mantenerlo de por vida.
MEDIDAS BÁSICAS
Realizar terapia y apoyo informal y medidas de higiene de hábitos. (Lo primero)
 Discusión sobre problemas y modo de afrontarlos.

 Recomendaciones de ocio y tiempo libre (importante el ejercicio físico para liberar estrés).
 Información sobre adquisición o mejora de las relaciones sociales.
 Recomendar ejercicio en caso de falta.
Valorar psicoterapia. Es muy útil, puede llegar a hacer la misma función que un antidepresivo, con el
inconveniente de que en la psicoterapia jugamos con muchas variables. El tratamiento psicoterapéutico de
primera línea es la terapia de corte cognitivo conductual individual o grupal en base a:
 Personalidad de base (trastornos de personalidad graves→ escasa eficacia)

 Existencia de apoyo social (pacientes con nulo apoyo social precisan intervenciones sociales para
recuperarlo antes de iniciar psicoterapia por riesgo de utilizar al psicoterapeuta como apoyo)
 Circunstancias estresantes (indicada la terapia interpersonal o las técnicas de solución de problemas)
Valorar establecimiento de tratamiento farmacológico (primero debemos estar muy seguros del
diagnóstico y descartar que no se trate de desmoralización, etc.) en base:
 Historia previa de fracaso de otro tipo de medidas

 Dificultades personales y cognitivas para la comprensión o aplicación de la terapia de apoyo y
medidas de higiene de hábitos
 Falta de apoyo social para la aplicación de la terapia de apoyo y medidas de higiene.
 Depresión moderada.
Elección del fármaco según:
 Historia previa de tratamiento antidepresivo

 Enfermedades y tratamientos concomitantes
 Perfil de efectos secundarios del fármaco antidepresivo.
 Síntomas dianas:
o Insomnio: Preferencia por AD Sedativos (Mirtazapina, Fluvoxamina, Trazodona) y
Agomelatina.
o Anergia y astenia: Preferentemente, Bupropion, Reboxetina, Venlafaxina, Duloxetina.
o Ansiedad: Preferentemente ISRS
Valorar riesgo de autolisis. En caso de riesgo alto gestionar atención urgente psiquiátrica.
Informar al usuario y/o familia, teniendo en cuenta:
 Actitud empática para que el paciente se sienta comprendido.

 Informar a pacientes y familiares de que se está evaluando la posibilidad una enfermedad y no una
actitud negativa.
 Exponer las posibilidades de tratamiento, tiempo de duración, grado de participación del paciente y
allegados y posibles efectos indeseables.
 Evaluación de pronóstico y posibilidades de recuperación.
Gestionar cita revisión a la semana si solo se aplica apoyo informal y medidas higiénicas y de 2 semanas en
caso de inicio de tratamiento farmacológico.
TERAPIAS
Terapia Cognitiva: es la más eficaz, basada en las distorsiones cognitivas presentes en la depresión como la
atención selectiva a los aspectos negativos (en depresiones leves). A través de la inteligencia del individuo
matizamos aspectos de pesimismo, desesperanza…, y potenciamos pensamientos positivos.
 Analiza cogniciones negativas (pesimismo).

 Desarrollo de formas de pensamiento alternativo.
 Ensayo y desarrollo de nuevas respuestas a las demandas externas (destacar lo bueno del paciente y
hacerle olvidar las cosas que dice que hace mal).
Terapia interpersonal, para ayudar a personas con déficit de socialización, basada en:
 Los problemas actuales se originan en problemas de relación anteriores (problemas con la familia,
amigos, etc.)
 Los problemas de relación actual perpetúan la clínica depresiva
 Aborda:
o Conductas de afrontamiento.
o Deterioro de habilidades sociales.
Terapia conductual: La conducta del depresivo evita que reciba retroalimentación positiva, se aleja de los
demás, no intenta hacer ninguna cosa porque parte de la idea de que lo va a hacer mal:
 Cambios de modelo de conducta con pasos intermedios

 Retroalimentación positiva de conductas eficaces
A veces con esta terapia es suficiente y no necesita antidepresivos (en depresión leve con ciertas
características de personalidad).
Tratamiento psicofarmacológico, la mayoría de las veces, es mas cómoda, mas fácil y más conocida. Normas
básicas:
 Uso de dosis terapéuticas. Según el individuo alcanzaremos la dosis terapéutica con mayor o menor
cantidad de fármaco. Empezaremos con dosis bajas e iremos aumentando hasta llegar a la dosis
terapéutica.
 Tiempo adecuado de valoración (50% no toman la medicación):
o Entre 10-20 días para cambio de dosis.
o Dos meses a dosis máxima para considerarlo ineficaz
 Asegurar el cumplimiento:
o Dosis cómoda. Lo ideal es una dosis única diaria.
o Información.
 Enfermedad
 Duración tratamiento
 Efectos secundarios
ANTIDEPRESIVOS
Tres modos de actuación:
o Los primeros que se descubrieron eran los IMAO

(inhibidores de la monoamino oxidasa), se retiraron
por sus efectos secundarios (crisis hipertensivas),
bloqueaban la monoamino oxidasa, aumentando así
como la concentración de aminas.
o La mayoría, inhiben el transportador de anima
(serotonina y noradrenalina) impidiendo la recaptación.
o Bloqueantes de los receptores α1 y α2 presináptico,
impiden la recaptación.
VÍAS SEROTONINÉRGICAS CEREBRALES

La serotonina (5-HT) se encuentra en muchas regiones del cerebro y otras partes del cuerpo (por ejemplo, el
tracto gastrointestinal). Las proyecciones serotoninérgicas dan origen al núcleo rafe magnus en el cerebro
medio (más comúnmente denominado como núcleos de rafe) y se proyectan hacia otras áreas del cerebro.
La 5-HT participa en la regulación del estado de ánimo, la conducta emocional, el sueño, la memoria y el
apetito.
Existen también proyecciones de estas vías serotoninérgicas, que viajan junto a las vías descendentes a
través de la médula espinal. Aquí es donde la serotonina actúa como modulador de la percepción del dolor.
Se considera que la deficiencia de serotonina juega un papel muy importante en la depresión y los síntomas
físicos que se le asocian.
Se han identificado diversos tipos de receptores serotonina, denominados receptores serotoninérgicos

(como pueden ser por ejemplo, los receptores de 5-HT2c, 5-HT3c). Los efectos secundarios son:
o Sueño: insomnio o somnolencia

o Actividad Motora: lentitud o rapidez
o Irritabilidad
o Termorregulación
o Sexualidad: disminuye el deseo y retarda el orgasmo
o Alimentación: quitan el apetito o lo dan
VÍAS NORADRENÉRGICAS CEREBRALES

La corteza prefrontal y el sistema límbico son las áreas involucradas principalmente en la regulación de la
emoción. Las vías de la noradrenalina (vías noradrenérgicas) se proyectan hacia las mismas áreas del cerebro
donde se encuentran las vías serotoninérgicas (vías ascendentes).
La noradrenalina también se dirige por las vías descendentes hacia todo lo largo de la médula espinal. Aquí
es donde la noradrenalina (al igual que la serotonina) tiene un papel importante en la modulación de la
percepción del dolor.
Los efectos secundarios asociados con la inhibición de la captación de NA y el bloqueo de los receptores de
NA, incluyen síntomas similares a los de la acción anticolinérgica (como puede ser por ejemplo, sequedad de
boca), efectos en la presión sanguínea y sudoración.
Del mismo modo, las neuronas con noradrenalina se dirigen hacia la corteza frontal para regular el estado
hacia las áreas del sistema límbico para regular las emociones y la ansiedad. Van a mejorar:
o Estado de Animo
o Atención
o Energía
o Fatiga
o Agitación o inhibición
o Emociones
VÍAS DOPAMINÉRGICAS CEREBRALES

Van a mejorar:
o Atención
o Motivación
o Placer
o Recompensa
Tabla resumen del perfil receptorial de los antidepresivos
Los efectos de los antidepresivos aparecen tras 10 días de concentraciones elevadas:
o Empiezan a desaparecer receptores (down regulation).

o Aparecen nuevos péptidos (BDMF, peptido neuroprotector,)
o Disminuye el glutamato.
o Se estimula la neurogénesis de la glia a nivel frontal y a nivel del hipocampo.
PRINCIPALES GRUPOS DE FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

o Antidepresivos tricíclicos
o Antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)
o Antidepresivos IRNa (Inhibidor de la recaptación de noradrenalina)
o Antidepresivos IRSNA (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina)
o Antidepresivos NaSSA
o Antidepresivos IRAS (inhibidores de la recaptación de aminas)
o Antidepresivos IRDNa (inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina)
Antidepresivos tricíclicos
Son los antidepresivos más importantes, son los que aparecieron después del los
IMAO. Son inhibidores de la recaptación de la serotonina, inhibidores de la
recaptación de noradrenalina, antagonistas alfa, de la histamina y de los
muscarínicos.
 Imipramina
o Tofranil®
 Clomipramina (por su acción anticolinérgica, con el paso de los años puede
provocar deterioro de las encías y caída de piezas dentales)
o Anafranil®
 Amitriptilina (más efectos secundarios a nivel cardíaco)
o Deprelio®
o Triptizol®
Efectos Secundarios
 La actividad anticolinérgica puede explicar los efectos sedantes, la sequedad de boca, el

estreñimiento y la visión borrosa.
 Los efectos sedantes y el aumento de peso pueden ser debidos a las propiedades
antihistaminérgicas.
 El bloqueo de receptores alfa 1 adrenérgicos puede explicar el mareo, la sedación y la hipotensión
ortostatica.
 Las arritmias cardíacas y las crisis comiciales, especialmente en sobredosis, pueden ser causadas por
bloqueo de canales iónicos de Ca.
 Visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, aumento del apetito, sequedad de boca, náuseas,
diarrea, ardor de estómago, sabor poco habitual en boca, aumento de peso.
 Fatiga, debilidad, mareo, sedación, dolor de cabeza, ansiedad, nerviosismo, inquietud.
 Disfunción sexual, sudoración.
 Ileo paralítico (ATCs + agentes anticolinérgicos).
 Descenso del umbral anticonvulsivante e infrecuentemente convulsiones.
 Hipotensión ortostática, muerte súbita, arritmias, taquicardia.
 Prolongación de Qtc, si se toman con otros medicamentos como antiarrítmicos y fungicidas
imidazólicos .
 Fallo hepático, síntomas extrapiramidales.
 Aumento de la presión intraocular.
 Aumento de síntomas psicóticos
Antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) , NO

TODOS SON SELECTIVOS EL ESCITALOPRAM ES EL ÚNICO QUE ES
EXCLUSIVAMENTE ISRS:
 Escitalopram: es el más puro, único que es solamente un ISRS.

 Sertalina: además tiene un pequeño efecto de inhibición de recaptación de dopamina y antagonismo
sigma.
 Paroxetina: además inhibe la recaptación de noradrenalina, inhibe CYP2D6, etc. Más eficaz, pero
más efectos secundarios.
 Fluoxetina: además bloquea el 5HT2C, inhibición de la recaptación de noradrenalina, etc.
Efectos secundarios
 El incremento de serotonina estimula actividades serotoninérgica no deseadas y causa alteraciones

sexuales trastornos gastrointestinales, alteraciones en el apetito sueño y termorregulación, duran
una semana de media.
 El aumento de serotonina disminuye en ocasiones la neurotrasmisón dopaminergica y crea
enlentecimiento cognitivo, apatía y trastornos extrapiramidales.
 Existe asociación con alteraciones de la coagulación (TEP y sangrado ya que todas las plaquetas
tienen receptores serotoninérgicos) y alteraciones en el ritmo y conducción cardíaca por una posible
alteración en la permeabilidad de iones.
 FLUOXETINA: El antagonismo 5HT2C, puede contribuir a la agitación ansiedad e hiperactivación.
 FLUVOXAMINA: El antagonismo sigma1 estaría en relación con somnolencia.
 PAROXETINA: El ligero efecto anticolinérgico se relaciona con boca seca y estreñimiento. Es el que
más efectos secundarios tiene pero es el más eficaz de todos
 SERTRALINA: El bloqueo en la recaptación dopaminergica podría ayudar a contrarrestar los efectos
de la disminución dopaminérgica que tienen los otros ISRS
Antidepresivos IRNa (Inhibidor de la recaptación de noradrenalina)

Si un paciente con tratamiento con ISRS sigue con astenia y anergia lo mejor es
añadirle un IRNa ya que ayuda a mejorar estos síntomas.
Efectos secundarios de la Reboxetina
 El incremento en la transmisión noradrenérgica puede causar insomnio

ansiedad, impotencia, hipotensión postural y agitación.
 El disbalance del tono noradrenérgico, puede causar disminición de la transmisión colinérgica con
estreñimiento, dificultad en la micción, boca seca etc.
Antidepresivos IRSNA (inhibidores de la recaptación de serotonina y

noradrenalina)
Son los más utilizados.
 Venlafaxina: A dosis elevadas por encima de 300mg se comprtan como también como inhibidores de
la recaptacion de dopamina
 Duloxetina: Solo se comporta como un IRSNa
Efectos secundarios IRSNa

Los efectos secundarios dependen del disbalance creado en la transmisión monoaminérgica :
 Cefalea, agitación, insomnio.

 Sedación , Astenia.
 Nauseas, diarrea, anorexia
 Disfunción sexual
o Eyaculación retrógrada por bloqueo α
o Retardo eyaculatorio
o Impotencia
 Sequedad de boca, estreñimiento, constipación, sudoración.
 SIADH (por bloque de los canales de Na+) e Hiponatremia
 HTA, principalmente en Venlafaxina
 Discinesias y síndrome de la boca ardiente por efecto dopaminérgico en Venlafaxina.
Antidepresivos NaSSA
Bloquean los receptores alfa presinápticos, aumentando de igual forma los niveles de serotonina y
noradrenalina por tanto los efectos secundarios son los mismos salvo que en personas mayores producen
edemas.
 Mirtazapina
Efectos secundarios Mirtazapina
 El antagonismo histaminérgico, favorece la somnolencia y el incremento de peso.

 El disbalance del tono noradrenérgico, puede causar disminución de la transmisión colinérgica con
estreñimiento, dificultad en la micción, boca seca etc.
 E α de estar en relación con mareos, confusión e hipotensión.
 Se asocia a edemas de partes blandas distales.
Antidepresivos IRAS (inhibidores de la recaptación de aminas)

También son antihistaminérgicos y alfa adrenérgicos, buenos para inducir el sueño.
 Nefazolona. Ya no se usa.
 Trazodona. Se usa en las demencias fronto-temporales y regulación del sueño.
Efectos secundarios IRAS
 El antagonismo histaminérgico, favorece la somnolencia y el incremento de peso en la trazodona.

 El bloqueo de receptores α implica mareos, hipotensión y sedación.
 El antagonismo 5HT2A, puede estar en relación con visión borrosa, sequedad de boca,
estreñimiento, etc.
 El bloqueo del transportador de serotonina, puede estar en relación con nauseas y vómitos.
 Se asocian a ataxia y parestesias.
Antidepresivos IRDNa (inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina)
 Bupropión. Se utiliza en la deshabitualización del tabaco. Es un antidepresivo activador, por tanto es

apropiado para la gente con déficit de atención, astenia o anergia. Es el antidepresivo que mas
riesgo de causar convulsiones tiene.
Efectos secundarios
 El incremento en la transmisión noradrenérgica puede causar insomnio ansiedad, impotencia,

hipotensión y agitación.
 El disbalance del hipertono noradrenérgico, puede causar disminición de la transmisión colinérgica
con estreñimiento, dificultad en la micción, boca seca, sudoración etc.
 El hipertono dopaminérgico puede causar discinesias, temblor y convulsiones.
 Se asocian a HTA.
Agomelatina
Bloqueo 5HT2C y agonista de los recetores de metalotonina MTT1 y MTT2
Efectos secundarios
 Dolor de cabeza
 Náuseas
Boca seca, somnolencia… y otros que en realidad no están relacionados con el fármaco pero que aparecieron
en los ensayos clínicos realizados.
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Trastorno bipolar 1
Trastorno bipolar
EPIDEMIOLOGÍA
Si comparamos la incidencia del trastorno bipolar en diferentes países del mundo occidental se observa que,
al igual que en la esquizofrenia, esta se mantiene estable, sin existir diferencias destacables. Esto demuestra
que no depende de causas externas.
Como aspectos a destacar:

 La edad media de presentación es hacia los 30 años (rango de 10 a 60).
 No existe diferencia entre sexos.
 Se decía que abundaba más en niveles socioeconómicos elevados, ya que es gente emprendedora.
Sin embargo existen estudios que no ven esta relación.
 Existe una carga familiar importante:
o El riesgo es 15 veces superior en un niño que es dado en adopción por sus padres biológicos.
o Hay más del 60% de concordancia en monocigotos y del 25% en dicigóticos.
o El tener un familiar afecto incrementa notablemente el riesgo (aunque no tanto como en la
esquizofrenia).
Este trastorno constituye la séptima causa de incapacidad en el mundo. Un paciente bipolar tiene menos
años de esperanza de vida, así como de años de salud y actividad laboral. Esto se debe a que en fase maníaca
asumen conductas de riesgo y en fase depresiva pierden inmunidad.
BASES BIOLÓGICAS
Es una enfermedad poligénica con penetrancia variable, con múltiples genes implicados (Xq, 4p, 5q, 6p, 11p,
12q, 13q, 15q, 16p, 18p, 18q, 21q). Hay muchos genes candidatos pero no hay todavía un patrón genético.
En cuanto a las pruebas de neuroimagen funcional se observa una gran actividad en la fase maníaca del
cerebro en comparación con la fase depresiva.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS
 Bipolar I: predominan las fases maníacas, alternadas o no con fases depresivas.

 Bipolar II: predominan sobre todo fases depresivas y las maníacas suelen ser hipomaníacas.
 Ciclotimia: alterna fases hipomaníacas/ depresiones leves de forma rápida y crónica. Exige
tratamiento diferente, con mayor uso de anticomiciales con litio. El más leve y más difícil de tratar.
HIPOMANÍA
Es el grado menor de la manía. Consiste en un estado de fobia e hiperactividad de múltiples planes y
aceleración del pensamiento en un nivel que no llega a alcanzar la fase maníaca. No dificulta la vida diaria y
puede ser muy placentera para el individuo, por lo que corregirla casi siempre es en contra de la voluntad
del paciente.
Las alteraciones del humor y del comportamiento son demasiado persistentes y marcadas como para ser
incluidas en el apartado de ciclotimia pero a su vez no se acompañan de alucinaciones o ideas delirantes.
Hay una exaltación leve y persistente del ánimo, un aumento de vitalidad y de la actividad y sentimientos de
bienestar y elevado rendimiento físico y mental.
Es frecuente que el individuo se vuelva más sociable, hablador, con familiaridad excesiva, que muestre un
excesivo vigor sexual y una disminución de la necesidad de sueño. Sin embargo nada de esto interfiere con la
actividad laboral o provoca rechazo social. En algunos casos puede acabar apareciendo una intensa
irritabilidad en lugar de la sociabilidad eufórica, lo cual puede deteriorar las relaciones.
Puede alterarse la capacidad de atención y concentración. Poseen carácter emprendedor y se caracterizan

por facilidad para el gasto excesivo. Las pautas para diagnosticarlo son las siguientes:
 Exaltación y alteración del estado de ánimo.

 Aumento de la vitalidad durante al menos varios días seguidos (mayor grado y persistencia que la
ciclotimia).
 Interferencia considerable con las actividades laboral o social (si es grave o completa se trata de
manía).
MANÍA SIN SÍNTOMAS PSICÓTICOS

Se produce una exaltación del humor, aumento de la vitalidad, hiperactividad, logorrea y disminución de
las necesidades del sueño. Hay una pérdida de la inhibición social normal, imposibilidad de mantener la
atención y gran tendencia a distraerse. La estimación de sí mismo crece desmesuradamente y se expresan
sin inhibiciones ideas de grandeza o extraordinariamente optimistas.
Pueden presentarse trastornos de la percepción, sin llegar a alucinaciones, como por ejemplo percibir los
colores de forma especialmente vívida o una preocupación por los detalles finos de las texturas. El individuo
puede emprender proyectos extravagantes, gastar dinero de forma descabellada o volverse excesivamente
agresivo, cariñoso o chistoso en circunstancias inadecuadas. En algunos episodios el humor es irritable y
receloso más que exaltado.
Comienza con mayor frecuencia entre los 15-30 años de edad, pero puede presentarse a cualquier edad,
desde el final de la infancia hasta la 7-8 década de la vida.
Pautas para el diagnóstico:
 El episodio dura al menos una semana.

 Suficientemente grave como para alterar la actividad laboral y social.
 Alteraciones del humor acompañadas de aumento de la vitalidad y otros síntomas de los
comentados.
CLÍNICA
 Euforia: el sujeto está con un estado de ánimo elevado la mayor parte del tiempo, durante un
período que abarca al menos 2 días consecutivos. Este estado puede resultar contagioso. Pueden
sentir que se encuentran muy bien de salud, que tienen una inteligencia excepcional y habilidades
extraordinarias.
 Hiperactividad: se expresa por conductas motoras así como por lenguaje e ideación. Los afectados
tienen una energía tremenda y son más activos de lo habitual.
 Impulso sexual: puede ser expresado con un aumento de la actividad sexual con la pareja habitual o
a través de un aumento de las relaciones sexuales fuera de la pareja.
 Sueño: a diferencia de un deprimido, que siempre se queja de falta de sueño, un maníaco considera
que no necesita dormir (es de losers).
 Irritabilidad: suelen ser amables pero se pueden mostrar bruscos o saltar perder la calma con
facilidad si se les lleva la contraria o se ponen trabas a sus proyectos. Esto se manifiesta
frecuentemente en el medio familiar.
 Expresión verbal: el cerebro del individuo produce a tanta velocidad que este no es capaz de seguir
el ritmo y expresar todas estas ideas. El grado máximo de esto es la fuga de ideas, en la cual se
alcanza tal velocidad que el discurso se vuelve completamente ininteligible. Puede haber reiteración
y cambios de tema aunque la conversación sea racional. El lenguaje empleado es fluido, rápido y
sonoro.
 Trastornos del curso del pensamiento y el lenguaje: el paciente se distrae con facilidad. En
ocasiones realiza asociaciones, sinestesias o rimas peculiares pero con cierto sentido, o incluye
adornos del lenguaje extraños, tratando de hablar como si tuviera un nivel cultural muy superior al
real.
 Trastornos del contenido del pensamiento: incrementa el número habitual de proyectos e
intereses. Evoluciona hacia proyectos megalómanos e irreales. Presenta clara clínica delirante,
incongruente o congruente con el ánimo, con delirios de habilidades o identidades grandiosas (por
ejemplo creerse Dios).
 Agresividad: falta de respeto y desprecio por los demás. Se vuelve exigente y demandante. Vocifera
y amenaza. Agrede si tiene ocasión pero generalmente se queda en amenazas.
 Apariencia: el paciente abandona su cuidado personal cuando se enfrasca en sus actividades y
delirios o se viste de forma extravagante.
 Conciencia de enfermedad: normalmente no son conscientes de estar enfermos.
MANÍA CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS
El cuadro clínico es el de una manía más. Sin embargo, el grado de aumento de la estimación de sí mismo y
las ideas de grandeza pueden desembocar en ideas delirantes, así como la irritabilidad y el recelo pueden
dar paso a las ideas delirantes de persecución. Por ello, aquí hablamos de una manía con síntomas psicóticos
incongruentes (no importa tanto que tenga megalomanía como síntomas incongruentes porque ambos se
tratan con antipsicóticos). Estos síntomas psicóticos son más agresivos. En los casos graves pueden
presentarse marcadas ideas delirantes de grandeza o religiosas referidas a la propia identidad o a una misión
especial.
CICLOTIMIA
También se le llama trastorno de personalidad afectiva, de personalidad cicloide o personalidad ciclotímica.
Es un trastorno en el que se cumplen criterios de depresión leve en las fases deprimidas y criterios de
hipomanía en las fases maníacas
Se caracteriza, por tanto, por una inestabilidad persistente del estado de ánimo con la existencia de muchos
períodos de depresión y euforia leves. Esta inestabilidad aparece por lo general al inicio de la edad adulta y
sigue un curso crónico. El enfermo no percibe relación alguna entre las oscilaciones del humor y los
acontecimientos vitales. Los períodos de euforia son contagiosos y muy agradables.
Criterios para el diagnóstico: Inestabilidad persistente del estado de ánimo (altera depresión y euforia leves)
sin ser tan intensa o duradera como para ser considerado trastorno bipolar o depresivo recurrente.
RETRASO DIAGNÓSTICO
El trastorno bipolar se diagnostica tarde incluso si otros años ya presentaba manifestaciones, sobre todo
cuando comienza con depresión. Esto se puede deber a la dificultad para identificar los síntomas
prodrómicos.
El paciente no llega a ser diagnosticado hasta que se produce el primer episodio maníaco, el cual puede
tardar muchos años en producirse. Esto implica que mientras tanto no reciba el tratamiento del cual podría
beneficiarse.
A veces tenemos que hacer diagnóstico diferencial con la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos, puesto
que presentan con frecuencia alucinaciones auditivas, delirios o catatonía maníaca o depresiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍA MÉDICA Y SUSTANCIAS

Síntomas depresivos:
 Lesiones del hemisferio dominante, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, cáncer de páncreas.

 Medicación: antihipertensivos, anticonceptivos orales.
Síntomas maníacos:
 Altas dosis de corticoides.
 Estimulantes y simpaticomiméticos.
 Lupus, infección cerebral por HIV.
 Lesiones del hemisferio no dominante.

 Lesiones talámicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON TRASTORNO LÍMITE DE LA

PERSONALIDAD
La personalidad de estos pacientes, aún teniendo el mismo trastorno, difiere mucho de unos a otros. No es
nada infrecuente que un bipolar tenga algún trastorno de personalidad asociado, lo cual empeora mucho el
pronóstico (inestabilidad social, abuso de drogas, descuido personal).
En los pacientes bipolares con fase hipomanía es importante realizar el diagnóstico diferencial con el
trastorno límite de la personalidad. Las principales diferencias entre ambos son las siguientes:
TRASTORNO BIPOLAR TIPO II TRASTORNO LÍMIRE DE LA PERSONALIDAD

Cambios de humor espontáneos Cambios de humor reactivos a algún acontecimiento
Síntomas psicóticos Síntomas disociativos
Taquipsiquia Contradicción
Hipomanía por antidepresivos (intentar evitar) Respuesta parcial a antidepresivos
Buena respuesta a Litio Escasa respuesta a Litio
Toleran antipsicóticos Mala tolerancia a antipsicóticos
Respuesta a estímulos internos (a sus propias ideas) Hiperreactividad interpersonal (responde más a
estímulos externos)
Síntomas depresivos matutinos Sin variación diurna del humor
Intentos de suicidio graves Autolesiones
Cambios psicomotores Sin síntomas psicomotores
Ideas de culpa en fases depresivas Exculpador (culpan a todo el mundo menos a sí
mismos)
Dr. Páramo PSIQUIATRIA Trastorno bipolar 1
Trastorno Bipolar: Tratamiento
TRATAMIENTO
Hay que hacer 2 tipos de tratamiento:
 Mantenimiento
 Prevención de recaída (prácticamente para toda la vida, la única razón de retirar el tratamiento es
pensar que no está bien el diagnóstico). Principalmente con eutimizantes.
El tratamiento de la fase aguda maníaca es con neurolépticos a dosis muy altas aunque hay que contar con
que en la mayoría de las situaciones va a ser necesario reducirlos. Hay que tratarlo tanto cuando está
depresivo o ligeramente acelerado. El mantenimiento es con tranquilizantes, donde los más usados son el
litio y ácido valproico, junto con antipsicóticos y anticonvulsivantes. En los episodios agudos (es útil el litio y
el valproato) a veces es necesario tratar con antidepresivos y siempre con antipsicóticos. El tratamiento es
muy eficaz, mejora el pronóstico y reduce el daño cerebral.
En el mantenimiento se utiliza el valproato para la manía y la lamotrigina para la depresión.
Como principales psicofármacos en el tratamiento del trastorno bipolar:
1. Eutimizantes
 Litio: la litemia suele estar entre 0,6-1,2, por lo que los pacientes en tratamiento con litio deben
tener cuidado con las interacciones con otros fármacos, como antihipertensivos y antiarrítmicos, que
elevan los niveles de Litio.
 Anticomiciales (Ac. Valproico, Carbamacepina, Oxcarbamacepina, Lamotrigina, Topiramato,

Zonisamida, Gabapentina, Pregabalina)
2. Antidepresivos
 ADTc (Amitriptilina, Clorimipramina, Imipramina)
 ISRS (Fluvoxamina, Fluosetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopran, Escitalopran)
 ISRSN (Venlafaxina, Duloxetina)
 ISRN (Reboxetina)
 ISRA (Nefazodona, Trazodona)
 IRND (Bupropion)
 NaSSA (Mirtazapina)
3. Antipsicóticos (preferiblemente atípicos)
 Típicos (Haloperidol, Levomepromazina, Zuclopentixol)
 Atípicos (Risperidona, Paliperidona, Ziprasidona, Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Amisulpride,

Arpiprazol), realmente se dividen en "pinas" y "onas":
o Las "pinas" son más sedativos, pueden tener más efectos anticolinérgicos.
o Las "onas" son más intensivos, actúan más en los síntomas psicóticos positivos.
Litio
El litio es un ión positivo que se fija a los canales iónicos y cambia las propiedades de la célula. De ahí sus
efectos secundarios, siendo los más importantes la diabetes insípida iatrogénica, insuficiencia renal e
hipotiroidismo.
Desplaza al sodio y al potasio (y viceversa: si tenemos mucho sodio y potasio también desplazan al litio). Por
esta razón nunca se les debe hacer retirada de sodio (tener dieta pobre en sal) a las personas que están a
tratamiento con litio, incluso si sufren de hipertensión, porque pueden hacer una hiponatremia grave.
El litio actúa sobre los receptores GABA en el hipotálamo, estimulándolos. Aumenta el transporte de glucosa
a las células. Cambia la permeabilidad activando enzimas Na-dependientes e inhibiendo los K-dependientes,
además de inhibir la proteína G (interviene en la comunicación membrana-núcleo celular). Produce una
hiponatremia.
La gente con trastorno bipolar tratada con litio apenas llega al 20%.
IMPORTANTE: el litio es lipofílico: se deposita en el tejido graso y esto hace muy difícil su eliminación. La
causa más frecuente de intoxicación por litio es la tentativa de suicidio o el asesinato en la pareja.
Como efectos adversos:
 Secundarismos neurológicos: o Alopecia
o Somnolencia y letargia o Psoriasis y acné
o Parkinsonismo y temblor distal o Vitíligo
o Visión borrosa o Pápulas
o Parestesias  Secundarismos genitorurinarios (los más

graves):
o Confusión
o Polaquiuria
o Cefalea
o Aclaramiento de creatinina
 Secundarismos cardiovasculares (K+):
o Síndrome nefrótico
o Anomalías ST y onda T
o Insuficiencia renal
o Bloqueos del seno
o Incontinencia urinaria
o Alteraciones del ritmo cardíaco
o Impotencia
o Fibrilación (si retirada brusca)
 Secundarismos hematológicos:
o Hipotensión
o Leucocitosis (neutrófilos y
 Secundarismos gastrointestinales: eosinófilos)
o Náuseas o Trombocitosis
o Vómitos o Leucemia
o Diarrea  Glándula tiroides:
 Piel y faneras: o Bocio difuso (2-4%)
o Edema o Hipotiroidismo (que además
o Rash puede causar depresión)
o Tirotoxicosis  Metabolismo: incremento de peso (20-

30%) que se puede corregir fácilmente
o Coma mixedematoso
con ejercicio y dieta.
 Glándula paratiroides:
o Hipoparatiroidismo
Para iniciar el tratamiento con Li:
 Analítica con creatinina: para controlar la función renal.
 Aclaramiento de creatinina en orina de 24h.
 Farmacoterapia: para vigilar las interacciones.
 Hormonas tiroideas y TSH.
 Peso, cintura abdominal, BMI.
Se inicia el tratamiento con pastillas de 400mg (1/2-0-1/2); la dosis más habitual en total son 800mg.
Siempre hay que realizar litemia 5-7 días (IMPORTANTE) después de la dosis expuesta porque el litio
necesita una estabilización.
Interacciones con: (no hay que saber todas las interacciones, simplemente saber que hay muchas).
 Aciclovir
 AINES  Metildopa
 Antagonistas de la angiotensina II  IECAs
 BZ y CBZ  Metronidazol
 Cisplatino  Teofilina
 Exceso de Na  Topiramato
 Diuréticos  Yoduros
Lo que más interesa es que interacciona con todos los AINEs ya que aumentan sus niveles, hay que darle
paracetamol. La carbamacepina es muy peligrosa en este contexto. Los diuréticos de asa y los antagonistas
de la angiotensina afectan mucho los niveles. También los IECA pueden aumentar los niveles de Li pero solo
cuando hay alteración de la función renal.
La insuficiencia renal NO es una contraindicación absoluta para el tratamiento con Li. Alguna vez a alguna
persona con 4 de creatinina se intentó cambiar el Li por valproato (p.ej) y la persona acabó yendo al
psiquiatra y con tentativas de suicidio grave. Con el Li y su control volvió a hacer vida normal. Es decir, hay
que hacer un balance de beneficios (¿es más importante la función renal o que la persona se pase en un
psiquiátrico toda su vida?).
Anticomiciales
Todos actúan promocionando la neurotransmisión gabaérgica (inhibidor), ya sea estimulando la gabaérgica o
inhibiendo la glutamatérgica (excitador). Actúan sobre los canales de Ca e inhiben los de sodio (la
Lamotrigina solo inhibe el glutamato y los canales de sodio, quizás eso es lo que la hace tan específica).
Todos los anticomiciales tienen muchas reacciones adversas.
ÁCIDO VALPROICO (Depakine)
Reacciones adversas:
 Molestias gastrointestinales: dolor, náuseas, diarrea.
 Incremento de peso (aún más que el Litio, necesario ejercicio y control para que el paciente no se
frustre y abandone el tratamiento).
 Daño hepático (principalmente en niños), cambios en test hepáticos. Muy raro.
 Sangre: trombocitopenia.
 Piel y faneras: reacciones alérgicas, vasculitis, alopecia (transitorio, relacionado con la dosis).
 Aparato genital: amenorrea, menstruación irregular, ovario poliquístico. También muy raros.
 SNC: somnolencia, temblor, parestesias.
Interacciones (solo saber Carbamazepina):
 Potencia el efecto de neurolépticos, IMAO, antidepresivos y benzodiacepinas.
 Aumenta concentraciones plasmáticas de: fenobarbital, fenitoína libre, primidona, carbamazepina,

lamotrigina, zidovudina, nimodipino, etosuximida, felbamato.
 Concentraciones séricas disminuidas por fenitoína, fenobarbital, carbamazepina.
 Concentracinoes séricas aumentadas por felbamato, cimetidina, fluoxetina, eritromicina.
 Riesgo de hemorragia con anticoagulantes, AAS. Riesgo de convulsiones con mefloquina.
 Controlar concentraciones con litio.
 Toxicidad hepática exacerbada por alcohol.
 Falsos positivos en test de excreción de cuerpos cetónicos.

CARBAMACEPINA (Tegretol)
Es el que más interacciones y reacciones adversas tiene.
Reacciones adversas (muchas y en todos los sistemas, solo citadas las más comunes):
 Sistema nervioso central: mareo, ataxia, somnolencia y fatiga; cefalea, diplopía, trastornos de la
acomodación.
 Piel y faneras: reacciones cutáneas alérgicas, urticaria
 Sangre: leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia.
 Hígado: aumento de gamma-GT.
 Tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos; sequedad de boca.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Sistema cardiovascular.
 Sistema endocrino y metabolismo: edema, retención de líquidos, aumento de peso, hiponatremia

que lleva a letargia, vómitos, cefaleas, confusión mental y anormalidades neurológicas.
 Aparato genitourinario
 Órganos sensoriales
 Sistema músculo-esquelético.
Interacciones:
Aumentan sus niveles plasmáticos con:
 Antiinfecciosos (isoniazida,  Antihistamínicos

macrólidos, azoles, inhibidores de
proteasa para VIH)  Vitaminas
 Antianginosos (verapamilo,  Oftalmológicos

diltiazem)
 Antiulcerosos
 Analgésicos (dextropropoxifeno)
 Hormonas sexuales
 Antidepresivos (viloxazina,  Zumo de pomelo.
fluoxetina)
Disminuyen sus niveles plasmáticos con:

 Antiepilépticos (fenobarbital,  Antineoplásicos (cisplatino)

fenitoína)
 Hierba de San Juan.
 Antiasmáticos (teofilina)
 Isotretinoína.
 Antiinfecciosos (rifampicina)
Disminuye las concentraciones de:
 Antipsicóticos (clozapina, haloperidol, olanzapina, risperidona, ziprasidona)
 Antiepilépticos (lamotrigina, tiagabina, topiramato, clonazepam, etosuximida)
 Ansiolíticos
 Corticosteroides
 Antiinfecciosos (doxiciclina, itraconazol, inhibidores de la proteasa para VIH)
 Contraceptivos orales
 Antidepresivos tricíclicos
 Anticoagulantes orales
LAMOTRIGINA (Lamictal)
Reacciones adversas (solo saber las dermatológicas):
 Dermatológicas: erupción cutánea, síndrome de Stevens Johnson (es el más importante, es una
dermatitis exfoliativa en la que se cae la piel a tiras) en casos graves. Solo se evitan con incrementos
de dosis muy pequeñas (se ve más adelante).
 SNC: irritabilidad, cefalea, somnolencia, insomnio, vértigos, agitación, temblor, nistagmo, diplopía
(igual a la que se puede producir con el alcohol), visión borrosa, ataxia.
 Digestivas: náusea, vómitos, diarrea.
 Generales: cansancio, artralgia, dolor/dolor de espalda.
Interacciones:
 Metabolismo reducido por valproato.
 Afectación del SNC con carbamazepina (obliga a reducir la dosis), oxcarbazepina.
 Metabolismo aumentado por: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, primidona, rifampicina,

etinilestradiol/levonorgestrel.
TOPIRAMATO (Toppamax)
Reacciones adversas (cada vez se usa menos por sus efectos sobre el SNC):
 SNC: somnolencia, mareos, nerviosismo, dolor de cabeza, ataxia, fatiga, trastornos del habla,
enlentecimiento psicomotor, dificultades de memoria, parestesias, anorexia, dificultades de
concentración y atención, trastornos del estado de ánimo, depresión, confusión, problemas de
coordinación, trastornos de la marcha, reacción agresiva, problemas de lenguaje e hipercinesia.
 Trastornos gastrointestinales. A diferencia de los otros, puede provocar pérdida de peso y de

apetito, de hecho muchas veces se utiliza para esto, pero no está indicado.
 Trastornos metabólicos y nutricionales
 Trastornos oculares.
 Trastornos generales.
Interacciones: cambia las concentraciones plasmáticas de la fenitoína, CBZ, ac. Valproico, lamotrigina,
fenobarbital y primidona.
GABAPENTINA (Neurontin)
Por poca efectividad cada vez se utiliza menos. Se ve mucho como tratamiento de base de la ansiedad por la
estimulación del GABA (antiepilético, antiimpulsivo).
Reacciones adversas (lo único que puede destacar serían los síntomas genitourinarios):
 Hematología: leucopenia.
 Trastornos gastrointestinales.
 SNC: hostilidad, confusión e inestabilidad emocional
 HTA, vasodilatación.
 Disnea, faringitis, tos, rinitis.
 Piel y faneras: edema facial, púrpura, erupción, prurito, acné.
 Síntomas generales.
 Síntomas genitourinarios: incontinencia urinaria.
Interacciones: Tiene algunas menos.
 Biodisponibilidad disminuida (administrar 2h después) por antiácidos.
 AUC aumentada con morfina.

 Laboratorio: falsos + de proteínas en orina por test de tiras reactivas.
IMPORTANTE: el escalado de la dosis del valproico se hace bastante rápido (cada dos días). Se prefiere
utilizar la forma prolongada (cuantos menos comprimidos tenga que tomar el paciente más adherencia al
tratamiento).
Todos los anticomiciales se empiezan con escalada de dosis. Desde medio gramo hasta 3 gramos, aunque no
hace falta llegar siempre a los 3 g, la escalada se hace hasta que se obtiene respuesta. A 2 g prácticamente el
80% debería tener respuesta.
Sin embargo, en el caso de la lamotrigina (por alto riesgo de Stevens Johnson) hay que hacerla con mucho
cuidado y se toma el intervalo de 1 semana antes de aumentar la dosis.
Eutimizantes en el trastorno bipolar

Ninguno de los anticomiciales ha demostrado mayor eficacia que el Litio, pero este exige una analítica inicial
y controles seriados hematológicos (mensuales, después trimestrales y después de mantenimiento cada 6
meses). Tiene muchas interacciones que hay que controlar, por eso muchas veces se inicia el tratamiento
con valproico y lamotrigina porque si se estabiliza con estos dos ya no alteramos tanto la calidad de vida del
paciente. Las CBZ se usan menos porque producen con mucha frecuencia una hiponatremia severa (con las
consiguientes consecuencias cerebrales).
La combinación de 2 o más anticomiciales, de efecto diferente (p.ej valproico+lamotrigina) ha demostrado

eficacia en el trastorno bipolar con contraindicación para el Li y cicladores rápidos.
Los estudios en cuanto a recaídas señalan igual eficacia de todos los eutimizantes con el Li. No se han
demostrado diferencias claras entre los distintos anticomiciales en estudios de prevención.
El ácido valproico, carbamazepina y oxcarbamazepina se demostraron eficaces en la fase maníaca. La

lamotrigina se ha demostrado eficaz en la fase depresiva.
Antipsicóticos
Actúan como antagonistas del receptor postsináptico. Para saber si un cuadro parkinsoniano es secundario a
los neurolépticos o es primordial se ven los receptores sinápticos: si hay deterioro de los presinápticos es
Parkinson y si es de los postsinápticos se puede deber a los neurolépticos. Los antagonistas posinápticos
actúan tanto sobre los receptores D2 como los 5-HT2A.
Actúan sobre tres vías: la nigroestriada (si bloqueamos esto aparecen los efectos extrapiramidales), la
mesolímbica (donde hace el efecto terapéutico, si bloqueamos desaparecen los delirios y las alucinaciones) y
la tuberoinfundibular (si bloqueamos aparece galactorrea y menorrea, sin efecto terapéutico), la
mesocortical (también sin beneficio terapéutico y con muchos efectos secundarios, más letargia, abulia, etc).
Se sigue buscando un neuroléptico ideal que solo bloquee la zona B.
Neurolépticos atípicos: contamos con diferentes tipos. Los hay generalmente como la misolprida que solo
tocan los receptores D2 y las "pinas" (quetiapina, colzapina...) que suelen ser multirresistentes. Lo ideal, si
hay una manía, es utilizar un neuroléptico e ir haciendo la escalada optimizante.
 Los atípicos son de primera elección. Existen ensayos clínicos que demuestrlan su eficacia en fase
maníaca, depresiva y de mantenimiento.
 Risperidona, Olanzapina y Clozapina cuentan con ensayos clínicos que demuestran la misma eficacia
que el Li en prevención de fases.
 Quetiapina, Aripiprazol y Ziprasidona presentan ensayos clínicos con eficacia en depresión

monopolar.
Adherencia y falta de consciencia de enfermedad

Es bastante frecuente que la falta de consciencia (insight) de la enfermedad, lo cual altera bastante la toma
del tratamiento. Las alteraciones cognitivas, la manía y el estado mixto están muy asociadas con la falta de
insight.
El paciente que tiene mala adherencia no solo recae más sino que tendrá mayor deterioro cognitivo y peor
adaptación funcional. Es menos que en esquizofrenia pero las consecuencias son peores, p.ej la pérdida de
trabajo. La mejor adherencia puede ayudar a prevenir el empeoramiento cognitivo y su desadaptación
social.
Esta relación se mide tanto con pruebas funcionales como con pruebas de neuroimagen. Las personas no
tratadas tienen más riesgo de suicidio.
Lo que está demostrado para mejorar esto es la psicoeducación:
 Informar a pacientes y familiares sobre los síntomas y el curso de la enfermedad, para conseguir
mejor adherencia al tratamiento farmacológico y anticipar los pródromos de las crisis maníacas.
 Incluir a los familiares en el tratamiento psicoterapéutico, para aumentar su comprensión del

trastorno y conseguir un funcionamiento más eficaz en su rol de cuidadores.
 Ampliar los recursos y competencias de los pacientes, para que consigan un mejor manejo de las
tensiones ambientales.
 Todo ello dentro de una situación clínica basada en una fuerte alianza terapéutica, que permita un
clima de confianza en el que desarrollar un trabajo para prevenir los aspectos más destructivos de
las crisis y en particular, el suicidio.
A los 5 años de recibir psicoeducación junto con la medicación, los pacientes se ahorran casi 1 año y medio
de síntomas en total respecto a los que recibieron solamente medicación. La reducción de morbilidad afecta
a todas las fases. La psicoeducación familiar permite prevenir recaídas en los pacientes, especialmente de
tipo maníaco.
También hay estados mixtos: cuando se deteriora un bipolar, porque no se trata bien, puede tener estados
mixtos, coinciden los síntomas de manía y depresión a la vez.
Dr. Páramo PSIQUIATRIA Transtornos de la personalidad 1
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
1. PERSONALIDAD Y PERSONALIDAD PATOLÓGICA

- Personalidad: conjunto de rasgos y cualidades que configuran la manera de ser de una persona y la
diferencian de las demás. Conjunto de la capacidad de respuesta al ambiente que desde los 18 años
se vuelve estable hasta cierta edad. Ninguna personalidad es mejor que otra, sin embargo se
adaptara mejor aquella que vaya acorde con el ambiente.
- Personalidad patológica: formas de comportamiento duraderas y profundamente arraigadas en el

enfermo, que se manifiestan como modalidades estables de respuestas a un amplio espectro de
situaciones individuales y sociales.
- Desviaciones extremas, o al menos significativas, del modo como el individuo normal de una
cultura determinada: percibe, piensa, siente y se relaciona con los demás. Alteran su convivencia.
- Estas formas de comportamiento tienden a ser estables y a abarcar aspectos múltiples de las
funciones psicológicas y del comportamiento.
- Con frecuencia se acompañan de grados variables de tensión subjetiva y de dificultades de

adaptación social.
2. EXPLORACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Los medimos/definimos de dos formas diferentes:
1) Categorías: según unos ítems que tienen que cumplir.
2) Dimensiones: dentro de depresión, manía, introversión, etc. tienen que estar en un rango.
Se suele recurrir a los test, pero con una buena entrevista clínica, haciéndole unas mínimas preguntas al
paciente sobre su vida, trabajo, cuantas parejas tuvo, etc. ya podemos identificar su personalidad.
Entre los Test Dimensionales destaca el MMPI (Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota) que
tiene 550 afirmaciones que se utilizan para ver si el paciente miente. Los resultados obtenidos corresponden
a su puntuaje en:
- 4 Escalas de Validez: No sé, L (mentira), F (incoherencia, para detectar si contestan al azar) y K

(corrección).
- 10 Escalas Clínicas: depresión, histeria, hipocondría, psicopatía, paranoia, hipomanía, esquizofrenia,

psicastenia, masculino-femenino (tiempos que corren algo desfasado) e introversión social.
Según las puntuaciones de la escala podemos sacar una conclusión de cómo es la personalidad del paciente.
3. TRASTORNO PARANOIDE DE LA PERSONALIDAD.

a) Sensibilidad excesiva a los contratiempos y desaires: cuando se les lleva la contraria se enfadan y
protestan.
b) Incapacidad para perdonar agravios o perjuicios y predisposición a rencores persistentes.
c) Suspicacia y tendencia generalizada a distorsionar las experiencias propias interpretando las

manifestaciones neutrales o amistosas de los demás como hostiles o despectivas.
d) Sentido combativo y tenaz de los propios derechos al margen de la realidad: creen que tienen la
en todo y se mantienen firmes defendiendo sus ideas.
e) Predisposición a los celos patológicos (desgracia en la pareja)
f) Predisposición a sentirse excesivamente importante, puesta de manifiesto por una actitud

autorreferencial constante.
g) Preocupación por “conspiraciones” sin fundamento de acontecimientos del entorno inmediato o

del mundo en general. (¿Por qué le dejaron la mosca encima de la mesa?)
Son personas que suelen escalar bastante, les gusta ocupar cargos importantes; pero siempre desconfiando
de todo el mundo. Esas ideas que tienen sobre conspiraciones contra ellos a veces los llevan a presentar
cuadros psicóticos.
Se pueden tratar, pero la personalidad en sí no se puede cambiar. La psicoterapia ayuda. De todas las
personalidades, aunque sean patológicas, siempre hay algo aprovechable y algo que hay que corregir.
Aunque la persona no cambie de todo, siempre puede mejorar.
4. TRASTORNO ESQUIZOIDE DE LA PERSONALIDAD

Es como un puente hacia la esquizofrenia.
a) Incapacidad para sentir placer (anhedonia).
b) Frialdad emocional, despego o embotamiento afectivo.
c) Incapacidad para expresar sentimientos de simpatía y ternura o de ira a los demás.
d) Respuesta pobre a los elogios o las críticas.
e) Poco interés por relaciones sexuales con otras personas (teniendo en cuenta la edad).
f) Actividades solitarias acompañadas de una actitud de reserva. Principalmene intelectuales entre

ellas destacan las filosóficas.
g) Marcada preferencia por devaneos fantásticos acompañados de una actitud de reserva y de

introspección.
h) Ausencia de relaciones personales íntimas y de mutua confianza, las que se limitan a una sola
persona o el deseo de poder tenerlas.
i) Marcada dificultad para reconocer y cumplir las normas sociales, lo que dará lugar a un
comportamiento excéntrico: no entienden las normas de relación que tiene la sociedad en general.
Por lo que se retiran a conventos o se van de viaje por ejemplo a la selva.
5. TRASTORNO DISOCIAL DE LA PERSONALIDAD

Psicópata por excelencia .
a) Cruel despreocupación por los sentimientos de los demás y falta de capacidad de empatía.
b) Actitud marcada y persistente de irresponsabilidad y despreocupación por las normas, reglas y

obligaciones sociales.
c) Incapacidad para mantener relaciones personales duraderas. (hace muchas relaciones pero le duran poco)
d) Muy baja tolerancia a la frustración o bajo umbral para descargas de agresividad, dando incluso lugar a
un comportamiento violento.
e) Incapacidad para sentir culpa y para aprender de la experiencia, en particular del castigo.
f) Marcada predisposición a culpar a los demás o a ofrecer racionalizaciones verosímiles del

comportamiento conflictivo: tienden a manejar los sentimientos de los demás.
Mucho más frecuente en los adolescentes.
6. TRASTORNO DE INESTABILIDAD EMOCIONAL DE LA ERSONALIDAD

a) Predisposición a actuar de un modo compulsivo sin tener en cuenta las consecuencias: “van como las
mareas; así como le viene, actúan.”
b) Ánimo inestable y caprichoso.
c) La capacidad de planificación es mínima.
d) Frecuentes e intensos arrebatos de ira con actitudes violentas o a manifestaciones explosivas, fácilmente
provocadas al recibir críticas o al ser frustrados en sus actos impulsivos.
La CIE lo clasifica en 2 partes:
- F60.30 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad de tipo impulsivo: son impulsivos,

violentos, amenazantes y posesivos. Tienden a trabajar de capataces en empresas. Características
predominantes: inestabilidad emocional y ausencia del control de impulsos. Son frecuentes las
explosiones de violencia o un comportamiento amenazante, en especial ante las críticas de terceros.
- F60.31 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad de tipo límite: está caracterizado

por la distorsión de sí mismos, los objetivos y preferencias internas (incluyendo las sexuales) a menudo son
confusas o están alteradas. La facilidad para verse implicado en relaciones intensas e inestables puede
causas crisis emocionales repetidas y acompañarse de una sucesión de amenazas suicidas o de actos
autoagresivos (auque éstos pueden presentarse también sin claros factores precipitantes, antes sensación
de vacío interno).
7. TRASTORNO HISTRIÓNICO DE LA PERSONALIDAD

a) Tendencia a la representación de un papel, teatralidad y expresión exagerada de las emociones: le
dan la razón a todo el mundo.
b) Sugestibilidad y facilidad para dejarse influir por los demás: como ya habíamos visto en la histeria.
c) Afectividad lábil y superficial: nunca dicen lo que piensan, son sugestionables y tienden a llorar o a
reír con facilidad.
d) Búsqueda imperiosa de emociones y desarrollo de actividades en las que ser el centro de

atención: su valía se basa en lo que piensan los demás.
e) Comportamiento y aspecto marcados por un deseo inapropiado de seducir: lo mismo que

habíamos visto en la histeria.
f) Preocupación excesiva por el aspecto físico.
g) También pueden presentarse: egocentrismo, indulgencia para sí mismo, anhelo de ser apreciado,
sentimientos de ser fácilmente heridos y conducta manipulativa constante para satisfacer las propias
necesidades.
(COMISIÓN AÑO PASADO) Podríamos hacer 3 divisiones para clasificar estas categorías:
- El cluster A englobaría a los paranoides y esquizoides, que podríamos considerarlos los “raros”.
- Los que padecen trastorno disocial, de inestabilidad emocional o un trastorno histriónico

corresponderían al Cluster B y son los “dramáticos”. Piden ayuda principalmente a sus familias.
- El Cluster C, son los “acojonados/neuróticos”. Son los que más sufren y acuden con mayor frecuencia
a consulta.
8. TRASTORNO ANANCÁSTICO DE LA PERSONALIDAD

En el DSM III se llama trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad.
a) Falta de decisión, dudas y precauciones excesivas. Reflejan una profunda inseguridad personal: siempre
tienen la duda de si el trabajo realizado podría estar mejor.
b) Preocupación excesiva por detalles, reglas, listas, orden, organización y horarios.
c) Perfeccionismo, que interfiere con la actividad práctica.
d) Rectitud y escrupulosidad excesivas junto con preocupación injustificada por el rendimiento, hasta el
extremo de renunciar a actividades placentarias y a relaciones personales: son esclavos de su trabajo.
e) Pedantería y convencionalismo con una capacidad limitada para expresar emociones.
f) Rigidez y obstinación.
g) Insistencia poco razonable en que los demás se sometan a la propia rutina y resistencia también poco
razonable a dejar a los demás hacer lo que tienen que hacer.
h) La irrupción no deseada e insistente de pensamientos o impulsos.
9. TRASTORNO ANSIOSO (CON CONDUCTA DE EVITACIÓN) DE LA

PERSONALIDAD
a) Sentimientos constantes y profundos de tensión emocional y temor.
b) Preocupación por ser un fracasado, sin atractivo personal o por ser inferior a los demás.
c) Preocupación excesiva por ser criticado o rechazado en sociedad.
d) Resistencia a entablar relaciones personales si no es con la seguridad de ser aceptado: sobreprotección, se

ven vulnerables.
e) Restricción del estilo de vida debido a la necesidad de tener seguridad física: suelen tener un círculo muy
pequeño de amistades.
f) Evitación de actividades sociales o laborales que impliquen contactos personales íntimos, por el miedo a la
crítica, reprobación o rechazo.
Después de muchos años suelen tener depresión.
9. TRASTORNO DEPENDIENTE DE PERSONALIDAD

a) Fomentar o permitir que otras personas asuman responsabilidades importantes de la propia vida:
siempre buscan a alguien para que los guíe
b) Subordinación de las necesidades propias a las de aquellos de los que se depende; sumisión excesiva a
sus deseos.
c) Resistencia a hacer peticiones, incluso las más razonables, a las personas de las que se depende.
d) Sentimientos de malestar o abandono al encontrarse solo, debido a miedos exagerados a ser capaz de
cuidar de sí mismo.
e) Temor a ser abandonado por una persona con la que se tiene una relación estrecha y temor a ser dejado
a su propio cuidado: miedo a que nadie les dirija la vida/se ocupe de ellos. Incluso cuando empiezan con la
terapia psicoterapéutica, esperan esta actitud por parte del terapeuta.
f) Capacidad limitada para tomar decisiones cotidianas sin el consejo o seguridad de los demás.
g) Puede presentarse además la percepción de sí mismo como inútil, incompetente y falto de resistencia.
[EXAMEN] (comisión del año pasado) Hay que recordar los rasgos principales y qué se puede hacer con cada
uno. IPDE CIE 1 Si tenemos más de 2 ítems de uno de los trastornos señalados es posible que el sujeto lo
padezca; con más de 5 ya se le diagnostica el trastorno de personalidad.
10. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO A (raros)

10.1 Trastorno paranoide
Paranoia = Fuera de la propia mente, enajenado. Emil Kraepelin lo denominó Trastorno de ideas delirantes
persistentes. Según él “paranoide” es la personalidad premórbida de los delirantes. Defendía que este
carácter suficiente para desarrollar una paranoia, pero no siempre es así.
Las personas con este trastorno al beber lo incremetan es por ello que muchos que matan a sus parejas y
luego se suicidan tienen este diagnóstico. Lo padece el 1.1% de la Población General. Normalmente no llega
al 10% de los pacientes psiquiátricos ambulatorios (2-10%). Hay varios subtipos:
- Paranoides fanáticos: arrogantes, narcisistas, pretenciosos y expansivos
- Paranoides malignos: son desconfiados, resentidos, envidiosos y sádicos. Les gusta que la gente
fracase.
- Paranoides obstinados: rígidos, controlados, obsesivos e inflexibles.
- Paranoides querulantes: negativistas, pesimistas, hostiles, la sensación de injusticia los lleva a

presentar acciones legales. Suelen tener muchos problemas con los vecinos…
- Paranoides insulares: conducta evitativa, recluida, hipersensibles a la crítica y fantasiosos. Suelen

retirarse del mundo. Se recluyen en conventos, etc. (se mezcla con el esquizotipo si no fuese por la
hipersensibilidad)
Sobre la etiopatogenia, en general no se conoce porqué se producen las alteraciones de la personalidad.
- El psicoanálisis defendía que esta personalidad era una represión de impulsos homosexuales (hoy en
día ya no tendría sentido)
- Cognitiva: normalmente son personas que distorsionan la realidad creando la suya propia e
interpretan las cosas a su modo. Conclusiones erróneas, autorreferencialidad, tendencia a
generalizar y selectividad en la abstracción.
- Evolucionista: es la teoría que sostienen la mayoría de los psiquiatras. Se cree que estas estructuras
de la personalidad, en un momento dado de la evolución humana facilitaron la adaptación al
medio, incrementando la supervivencia.
- Biológico: entre los familiares de esquizofrénicos hay una mayor frecuencia de psicopatología de
este tipo, destacando el trastorno de personalidad paranoide, que por lo tanto entraría dentro del
espectro de esquizofrenia. Tratamiento: En general, para todos estos trastornos, si se puede hacer
algo se usa la psicoterapia.
- Psicoterapia: tratamiento de elección. Estos pacientes tienen gran dificultad para tomar conciencia
de que su forma de comportarse está alterada ya que interpretará que las sugerencias de los que le
rodean para que inicie un tratamiento entran dentro de un complot en su contra. Estará
permanentemente a la defensiva. Su carácter rígido le impedirá comprender y asumir muchos de
los consejos que se le ofrezcan. Atención, aquí solo psicoterapeutas muy especializados, luego
vienen los asesinatos y nos quejamos. No se juega con los locos.
- Farmacoterapia: útil para tratar la agitación y la ansiedad así como las situaciones casi delirantes que
tendrá, por lo que se recomiendan benzodiacepinas y dosis bajas de neurolépticos atípicos. Hay
estudios que demuestran la eficacia de la Pimocida para reducir la ideación paranoide. A veces
entran en ofuscación, delirios, búsqueda de conspiraciones… Cuando pasa esto los tratamos como
esquizofrénicos.
10.2. Trastorno esquizoide

(No necesario estudiar la historia)
 1980: el término surge para denominar a las personas que tenían serias alteraciones sociales y que
acababan desarrollando Demencia Praecox, que es como se designaba antiguamente a la
esquizofrenia
 Ribot introduce el término anhedonia (incapaces de disfrutar) para definir al esquizoide.
 Eugen Bleuler : esquizoide, personas con tendencia a dirigir la atención en uno mismo.
 Krestchmer: definió la esquizofrenia como una enfermedad. Consideró que la personalidad

esquizoide y la esquizofrenia eran dimensiones de la misma enfermedad.
 También existe el Trastorno Esquizotípico, pero la CIE ya no lo considera un trastorno de la

personalidad. La DSM V sí.
Epidemiología: 1-8% de la población general. Es 2 veces más frecuente en varones.
Etiopatogenia:
- Psicoanálisis: destacan la fijación oral de los pacientes esquizoides en la etapa del desarrollo, por
escasa interacción con la madre. Con falta de apego el niño resuelve los problemas en su interior.
Una infancia sin afecto provoca alteraciones en el desarrollo.
- Evolucionista: adaptación al medio, incrementa la supervivencia. Quizás en un momento de guerras

esta conducta podría haber favorecido la supervivencia
- Biológico: si hacemos un PET o una RMN funcional vemos que las áreas que deberían generar
emociones no se activan como en las demás personas. Lo mismo les pasa a las personas autistas o
que tienen el Síndrome de Asperger. Hay alteraciones en la región límbica y reticular, causantes del
déficit de generar emociones. Destaca un predominio parasimpático y un déficit de actividad
dopaminérgica frontal (que aparece también en algunos hiperactivos).
Cabe aclarar que no es que no necesiten relaciones sexuales, amistades, etc lo que pasa es que no son
capaces, de hecho las envidian. Tienen dificultades interiores que los llevan a pasar de este tipo de cosas
para no crear más conflictos internos, como no tienen relaciones tienden a inventárselas: suelen tener
novios o amigos imaginarios.
- Psicoterapia: dada la gran capacidad de instrospección de estos pacientes, aunque se muestran

distantes, suelen tener una buena respuesta, llegando a desarrollar una buena relación de confianza
con el terapeuta. Pueden implicarse en terapias grupales (con no esquizoides) porque aunque
permanezcan en silencio se mejora el contacto social.
- Farmacoterapia (coadyuvante de la psicoterapia): dosis bajas de antipsicóticos atípicos,

antidepresivos y psicoestimulantes se han mostrado efectivas en algunos casos. Sólo son para tratar
síntomas e inhibir estados emocionales que impidirían la socialización y la relajación.
11. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO B. (Dramáticos)
El diagnóstico de trastorno narcisista es muy poco estable.

11.1 Trastorno límite (inestabilidad emocional)

En 1983 surge el término “bordeline” para incluir a individuos entre la neurosis y la psicosis, creando este
nuevo grupo.
El Trastorno límite surgió como una especie de cajón de sastre en el que se fueron metiendo muchos
estados que no se sabía muy bien como definirlos. Hasta que en el DSM II, IV y V ya se puso un Trastorno
límite definido.
En la CIE 10 se sigue denominando Trastorno de inestabilidad emocional, que se diferencia en:
 Explosivo (impulsividad, falta de predicción)
 Límite (tendencia a la alteración del esquema corporal, de las propias preferencias y al suicidio).
Etiopatogenia:
 Ambiente familiar:
- Abandono traumático
- Disciplina familiar que impide la autonomía: ahora ya no existe y sigue habiendo gente con
trastorno límite igualmente.
- Familias que dan atención sólo en las desgracias.
 Genética: hay agrupamiento familiar, es 5 veces más frecuente en sujetos con familiares con este
diagnóstico. Existe sólo una herencia facilitadora (una vulnerabilidad genética), que debe interactuar con
factores ambientales.
 Biológico: disminución del flujo frontal y órbito frontal en pruebas de neuroimagen funcional durante
tareas ejecutivas. Datos de hipofrontalidad con disminución del control de impulsos.
Subtipos:
Sólo hay que saber que existen 4:
- Subtipo psicótico o desrealizado.
- Subtipo descontrol de impulsos.
- Subtipo hipotímico.
- Subtipo distocia del Yo.
Epidemiología:
- Es el trastorno de personalidad que se diagnostica con más frecuencia: entre 30-60%, a nivel global.
- Prevalencia entre el 1-2% de la población.
- Afecta a un 11-20% de los pacientes psiquiátricos ambulatorios.

- Mayor frecuencia en los centros de toxomanías.
- Proporción Mujer: Hombre -> 3:1
Criterios DSM V
Sólo saber que hay 2 ítems diferentes con respecto a la clasificación que vimos de la CIE 10:
- La sensación crónica de vacío.
- La probabilidad de ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos

graves.
Pronóstico y evolución a largo plazo:
- Tendencia a la mejoría 70-80% tras 10-15 años de seguimiento: Estabilidad de las relaciones,
disminución de impulsos agresivos y suicidas.
- Escasa mejoría: Inestabilidad afectiva siempre, funcionalidad social que una vez dañada, ya no la dan
recuperado.
- Entre el 8-10% fallece por suicidio (más frecuente en los primeros 5 años de la evolución).
Tratamiento: Se les da un poco de todo con muy poco éxito. Son los que más recursos necesitan.
- Psicoterapia: utilizada en la orientación dinámica siempre que sea focalizada en el aquí y ahora,
evitando la regresión y las interpretaciones profundas del inconsciente. La terapia cognitiva ayudará
a su control de impulsos y el entrenamiento en habilidades sociales mejorará la relación
interpersonal.
- Farmacoterapia: en función de la sintomatología que predomine.
 En los episodios psicóticos o disociativos: antipsicóticos atípicos a dosis bajas siendo el más
contrastado la Risperidona y Paliperidona.
 Impulsividad: los anticomiciales como la Carbamacepina, Gabapentina, Topiramato,

Pregabatina y Zonisamida. También hay evidencia de la efectividad de la Naltrexona.
 En episodios depresivos: los antidepresivos serotoninérgicos y los duales como Venlafaxina y

la Duloxetina.
- Hospitalización: se han comprobado como el ambiente protector de un medio hospitalario con

ingresos de duración media (2 meses) y con un abordaje terapéutico que determinamos en llamar
inmersión terapéutica, mediante la aplicación de diversas técnicas psicoterapéuticas, grupales,
psicofarmacológicas, ocupacionales, etc.
Mantenimiento en recursos tipo comunidad terapéutica con ingresos de larga duración o ser
insertado en centros de días siendo de interés la aplicación de técnicas cognitivas como la terapia de
conducta dialéctica de M. Linehan.
11.2 Trastorno antisocial de la personalidad

 Al principio se describía en dos ámbitos:
o Funcionamiento mental.
o Comportamiento criminal.
 Cloninger lo definió en base a sus principales características: baja dependencia, recompensa, baja
evitación, daño, impulsividad, oposicionismo y conducta oportunista; Psicópata clásico.
 Lyken: personalidades con ausencia de los habituales agentes socializadores “Sociópatas”
 Con las descripciones actuales de T. Antisocial de la personalidad, sólo un grupo pequeño de estas
personalidades entran en conflicto con la ley.
Epidemiología:
- Prevalencia entre el 2 y 3 % de la población.
- Más frecuente en áreas urbanas.
- Mayor frecuencia en centros de toxicomanías, Poblaciones carcelarias y centros psiquiátricos.
- Proporción Hombre: Mujer 4:1, posible sobrediagnóstico en hombres por mayor agresividad
Etiopatogenia:
- Factores individuales:
o Trastornos de aprendizaje o Coeficiente intelectual límite.
o Factores familiares: o Nivel socioeconómico bajo o Conflictos maritales o Violencia familiar y

disciplina dura e incoherente.
o Genética: más frecuente en personas con familiares con el mismo diagnóstico. Mayor
heredabilidad de la impulsividad y búsqueda de sensaciones.
o Biológico: se han encontrado alteraciones estructurales en la corteza prefrontal

ventromedial y dorsolateral, el giro cingulado y en la amígdala. Hay alteraciones en el área
límbica (área de las emociones), como pasaba con los esquizofrénicos.
Tratamiento:
- Psicoterapia: fundamentada en técnicas congnitivo conductuales, siendo esencial e imprescindible

marcar límites muy estrictos así como trasmitir un claro mensaje de autoridad.
- Farmacoterapia: tratamiento sintomático.
- Hay estudios que demuestran la eficacia de los anticonvulsivantes en Impulsividad: los anticomiciales
como la Carbamacepina, Gabapentina, Topiramato y Pregabalina.
11.3 Trastorno histriónico de la personalidad

- Latín: Histrionis significaba “Actor”.
- En principio en el S. XIX se basaba la definición en arquetipos culturale de desviación del modelo de

normalidad masculino.
- En la primera mitad del S. XX Rouquier, Ey y Codet definieron los criterios similares a los actuales:
Emotividad exagerada, excesiva necesidad de amor, sugestión, desequilibrio psíquico y mentira
compulsiva.
- Aún en la actualidad, es difícil encontrar el cuadro puro y se suele diagnosticar de forma

commórbida con los otros diagnósticos de trastorno de personalidad del cluster B.
- Más grave en varones.
Epidemiología:
- Entre un 2 y 10 % de la población dependiendo de estudios.
- Inicialmente se diagnosticaba más en mujeres, pero en la actualidad no se encuentran diferencias.
- En Hombres se asocia más a consumo de substancias y en mujeres a múltiples quejas somáticas.
- Se asocia a un frecuente fracaso matrimonial.
Etiopatogenia: No está definida.
- Psicoanálisis: alteración capacidad integradora del yo (Kernberg).
- Social: defecto de socialización, con desarrollo de dependencia de la protección.
- Conductismo: dependencia excesiva de la recompensa.
- Biología: sólo algunos estudios encuentran hiperactividad del sistema límbico y en la amígdala
cerebral, porque es gente muy emotiva.
Tratamiento:
- Psicoterapia: de orientación dinámica, es quizá el tratamiento de elección.
- Farmacoterapia: tratamiento sintomático.
o Antidepresivos en clínica depresiva preferiblemente ISRS.
o Antipsicóticos para los síntomas conversivos o disociativos, de baja potencia y a dosis bajas
(Quetiapina, Sulpiride, Amisulpride).
12. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO C. (Neuróticos)
12.1 Trastorno Obsesivo-Compulsivo de la personalidad.

- Inicialmente se describía como “Anancástico” o “Psicastenia”.
- La Psicastenia era una de las 10 escalas clínicas que veíamos en el MMPI y está referida a este
trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad.
- Desde el año 1930 se acuñó el término obsesivo-compulsivo por Krestchmer y Scneider.
Epidemiología:
- Afecta generalmene al 1% de la población.
- En el estudio de Grant (2004) en EEUU, daba una prevalencia muy superior, del 7,6%.
Etiopatogenia:
- Más prevalente en familiares de primer grado de personas con este diagnóstico de personalidad.
- Familiar:
o Sobrecontrol parental.
o Alto nivel de exigencia en educación.
o Escasa afectividad en progenitores.
- Cognitivo: percepción de bajo rendimiento y escasa autoestima.
Tratamiento: Es el trastorno de la personalidad donde el tratamiento tiene más éxito y donde hay que hacer
menos terapéutica paliativa.
- Psicoterapia: al ser conscientes de su sufrimiento son pacientes que buscan ayuda. Se ha

demostrado eficaz la terapia de conducta y la cognitivo-conductual.
- Farmacoterapia:
o Benzodiacepinas cuando predomina la ansiedad de forma puntual y como complemento de

psicoterapia.
o Al igual que en el trastorno obsesivo-compulsivo puede ser útil la Clorimipramina y los

serotoninérgicos a dosis elevadas.
Los dos trastornos siguientes son muy poco estables, posiblemente desaparecerán con el tiempo. No hay
muchos datos de epidemiología, ni de etiopatogenia… Poca importancia.
12.2 Trastorno ansioso (con conducta de evitación) de la personalidad.

- En DSM de denomina trastorno de la personalidad por evitación, mantiene una escasa estabilidad
diagnóstica.
- Tiene una prevalencia entre el 0.5-1% de la población General.
- Los factores etiopatogénicos más consistentes son la ansiedad por separación en la infancia y las
experiencias tempranas de rechazo familiar y social.
Tratamiento:
- Psicoterapia: es de gran utilidad la terapia grupal y el entrenamiento asertivo.
- Farmacoterapia:
o B-Bloqueantes (atenolol) para tratar y paliar la hiperactividad del sistema nervioso

autónomo (taquicardia).
o ISRS para disminuir la respuesta afectiva de angustia y ansiedad y facilitar la terapia de

asertividad.
12.3 Trastorno dependiente de la personalidad

- Se desarrolló principalmente con el DSM III, en base al constructo teórico de Millon, con escasa
estabilidad diagnóstica.
- No presenta un claro desarrollo de estudios sobre etiopatogenia.
- Tiene una prevalencia entre el 0.5-1% de la población General, pero llega al 10% de los pacientes de
psiquiatría.
- No hay diferencia entre sexos.
Tratamiento:
- Psicoterapia:
o Terapias orientadas a la introspección.
o Terapias cognitivo-conductuales.
o Terapias de asertividad, grupales y familiares.
- Farmacoterapia: las benzodiacepinas y los ISRS son fármacos útiles para paliar los síntomas ansiosos
y depresivos que estos pacientes presentan con frecuencia.
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Trastornos somatomorfos 1
TRASTORNOS SOMATOMORFOS
La gran desgracia de la psiquiatría ha sido tener que clasificar los trastornos somatomorfos.
Hay gente que empieza por achacar cualquier causa física a un problema mental en vez de dejarlo como última
posible explicación. Solo debemos diagnosticar un trastorno somatomorfo cuando coincide con la personalidad del
paciente, su caso no tiene una explicación clara y se estudió convenientemente.
Cuando tengáis un paciente intentad solucionar primero el problema y no declararlo de nervios, porque es un
perjuicio que se le está haciendo.
CONCEPTOS CLAVE
El criterio diagnóstico clave es la existencia de síntomas físicos de causa no explicada, por lo tanto, hay
que estudiarlos muy bien. No es lo mismo que la hipocondriasis, que es la preocupación de padecer
una enfermedad grave. En el resto de trastornos lo que preocupa son los síntomas como tal.
La gente que somatiza suele ser muy inteligente, pero con poca estabilidad emocional. Los menos
inteligentes hacen reacciones conversivas y disociativas. Los que pierden el pelo, les salen manchas,
tienen eccemas, úlceras.... es gente inteligente y con un amplio control.
En general, son pacientes con carencias afectivas, que usan los síntomas para obtener afecto o para
resolver los problemas diarios, porque sus capacidades de afrontamiento son limitadas.
No controlan los síntomas voluntariamente, no simulan. Son pacientes con importante sufrimiento y
gran discapacidad. Las somatizaciones son involuntarias, y generalmente son pacientes que se enfadan
cuando les expones la posibilidad de que sea psicológico.
Producen una contratransferencia muy negativa en los profesionales y se tiende a maltratarlos
psicológicamente.
DEFINICIÓN CLÍNICA CIE10

Los trastornos somatomorfos se definen por:
● Síntomas reiterados y solicitud de exploraciones a pesar de tener resultados negativos y

garantías de salud: Suele ser gente que tiene muchas exploraciones, porque van de médico en
médico rotando porque nadie se para a ver el problema correcto.
● Exageración o sobredimensión de algún trastorno médico.
● Resistencia al diagnóstico de origen psicosomático de los síntomas.
● Conducta de enfermo y demanda de atención no justificada.
● Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada
explicación somática que han persistido al menos durante dos años.
● La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos
diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas: Generalmente son
bastante demandantes y descalifican a todos los médicos, van cambiando, porque este es un
burro, este no vale para nada, no acierta, etc.
● Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar, atribuible a la naturaleza de
los síntomas y al comportamiento consecuente.
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Trastornos somatomorfos 2
1. TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN

El cerebro dirige y está conectado con todos los órganos del cuerpo, por lo tanto puede producir
alteraciones en el funcionamiento de cualquier sistema u órgano. Son pacientes en los que la
enfermedad empieza y en unos años se convierte en el centro de su universo vital.
Respecto a los síntomas puede ser cualquiera. Las posibilidades más frecuentes son estas:
Síntomas más frecuentes

Cardiología: dolor precordial, con o sin extensión a brazo y hombro izquierdo.
Digestivo: disfagia, colon, dispepsia, náuseas, estreñimiento
Respiratorio: asma, sensación de falta de aire.
SN: Cefalea funcional, síncope, vértigo, parestesias.
Reumatología: síndrome de dolor miofascial, que es a lo que ahora llaman fibromialgia. Es una
enfermedad que empieza en el médico de cabecera, sigue en el reumatólogo y acaba en el
psiquiatra siempre. Al final el tratamiento de los reumatólogos son los antidepresivos.
Boca dolorosa, tinnitus
Ginecología: dolor pélvico, dismenorrea y dispareuria, vaginismo, vulvodinia.
Tenesmo, retención urinaria, urgencia urinaria, polaquiuria, disuria.
Epidemiología
No es muy frecuente en la población general pero sí en atención primaria, es más frecuente en mujeres porque
tienden a quejarse más .
Población General sobre un 0,3 % población

Atención primaria, entre un 10-20% de pacientes atendidos.
Más frecuente en mujeres, entre 2-4 veces más frecuente
Etiología
Respecto a la etiología los psiquiatras siempre vamos al desarrollo, nos fijamos en lo mismo, y hay muchos estudios, pero
como siempre, como en los trastornos de personalidad, con una infancia sin afecto, el desarrollo y control emocional es
menor.
• Desarrollo infantil, Genética:

o Mayor incidencia de:
▪ Traumas infantiles
▪ Alcoholismo paterno en mujeres con trastorno por somatización
o Más frecuente en hijas de madres con trastorno por somatización, carencias afectivas.
• Factores psicológicos
o Aprendizaje de ganancia secundaria por enfermedad de progenitores
o Mayor afecto durante la enfermedad en niños con carencias afectivas.
• Estudios Biológicos:
o Predominio hemisferio derecho en tareas neurocognitivas: se realizó un SPECT en este grupo de
pacientes y se encontró que el hemisferio izquierdo estaba todo hipofuncionante.
o Alteraciones en neurotrasmisión opioide con disminución del umbral del dolor (gente más
sensible al dolor)
o Hipoperfusión en áreas posteriores del cerebro (zona occipital)
o Hay que tener en cuenta que estos hallazgos biológicos no están siempre presentes
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Trastornos somatomorfos
2. TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO

Presencia de uno o más síntomas físicos sin explicación médica, como los descritos para el trastorno por
somatización. Cuando no cumple todos los criterios (síntomas somáticos múltiples, negativa aceptación y
deterioro funcional) y tiene síntomas es indiferenciado. Tienen síntomas físicos, les duele todo el cuerpo
(corpalgia), les altera su vida y necesitan asistencia psicológica.
Síntomas comunes
o Que duren más de 6 meses.

o Producen malestar y / o alteración funcional significativa.
o Puede no presentar las resistencias al diagnóstico psicológico, o las exigencias de pruebas
diagnósticas que se presentan en el trastorno por somatización
3. TRASTORNO HIPOCONDRIACO
Es uno de los trastornos somatomorfos más característicos. Al hipocondríaco lo que le angustia es la posibilidad
de tener una enfermedad. La idea, eso es lo primero y luego puede tener síntomas, pero lo nuclear es el miedo a
esa posibilidad. Puede ir pasando por varias fases, luego sí que tienen quejas somáticas pero por tonterías, y es
gente que las sensaciones fisiológicas que solemos tener las interpreta como síntomas de enfermedad.
El de somatización inespecífica se crea síntomas, pero el hipocondríaco lo que interpreta es el funcionamiento
normal y suele fijarse en el cerebro, en el hígado, en el páncreas...
Por lo menos tiene que admitir la duda de que no tenga la enfermedad, porque sino ya sería un delirio, no un
trastorno hipocondríaco. No se trata de una fobia porque para eso tiene que haber conducta de evitación,
tendría miedo al diagnóstico.
Es una preocupación persistente de la posibilidad de tener una o más enfermedades somáticas graves
progresivas. Es frecuente:
● Quejas somáticas persistentes o por preocupaciones persistentes sobre el aspecto físico.

● Valora sensaciones y fenómenos normales o frecuentes como excepcionales y molestos.
● Atención Centrada, casi siempre sólo sobre uno o dos órganos o sistemas del cuerpo.
● El grado de convicción sobre su trastorno es variable y fluctuante y nunca llega a ser una idea
delirante.
Epidemiología
● En población española un estudio arroja una prevalencia vida del 6,7%.

● En Europa entre 4,5 y 10% de prevalencia
● No hay diferencias entre sexos, aunque hay estudios que lo encuentran en más varones que mujeres
● Se presenta más frecuentemente entre la tercera y cuarta década de la vida (30-40 años) , y es raro
después de los 50 años, y en ese caso habría que buscar una causa orgánica cerebral
● Se asocia con frecuencia a síntomas de ansiedad y depresión
● Es más frecuente en general que los trastornos somatosensoriales.
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos incluyen las creencias y la negativa a aceptar, pero sobre todo la preocupación por
padecer una enfermedad y la búsqueda de que se la diagnostiquen.
● Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave, que subyacen al
síntoma o síntomas presentes, aun cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan
conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación
persistente sobre una deformidad supuesto.
● Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de
que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática.
En la CIE además incluye:
● Hipocondría.
● Neurosis hipocondriaca.
● Nosofobia.
● Dismorfofobia (no delirante).
● Trastorno corporal dismórfico: Es la gente que se ve deformada la nariz, que se ve barriga y está
plano, te dice que sus rodillas son horrorosas o sus orejas son deformes. Los trastornos de la
conducta alimentaria tienen dismorfofobia delirante, no los convences. Como están con ansiedad y
acomplejados por sus defectos pueden hacer cuadros que se parecen a los autorreferenciales, pero
no son delirantes.
1. Preocupación por un defecto o deformación física imaginaria.
2. En presencia de alguna anomalía física exageración desmesurada del defecto.
3. Restricciones autoimpuestas a nivel social, laboral y alteraciones de la funcionalidad.
4. Afecta a cualquier zona corporal y suele ir asociada de autorreferencialidad y sentirse objeto de
miradas y burlas de forma imaginaria.
3. DISFUNCION VEGETATIVA SOMATOMORFA

Hablamos de disfunción vegetativa somatomorfa por ejemplo en el síndrome del colon irritable, las personas
con rubor también llamado eritrofobia, que no es fobia, crea ansiedad, pero no conducta de evitación, etc.
Síntomas persistentes y molestos debido a un hipertono vegetativo parasimpático, tales como palpitaciones,
sudor, temblor, rubor, etc. Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específicos. Preocupación y
malestar acerca de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado
órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. Ausencia
de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos afectados. Tienen malestar, limitaciones
sin ninguna demostración de una alteración, y lo clasifican (CIE10):
1. Del corazón y el sistema cardiovascular: los pacientes dicen que tienen un infarto o que no les
circula la sangre, por que tienen la sensación de que les va lenta.
● Neurosis cardíaca
● Astenia neurocirculatoria
● Síndrome de Da Costa: es un infarto escenificado incluso con síncope.
2. Del tracto gastrointestinal alto.
● Neurosis gástrica
● Aerofagia psicógena
● Hipo psicógeno
● Dispepsia psicógena
● Piloroespasmo psicógeno
3. Del traco gastrointestinal bajo.
● Flatulencia psicógena (personas ansiosas que tragan aire)
● Meteorismo psicógeno
● Colon irritable psicógeno
● Diarreas psicógenas
4. Del sistema respiratorio
● Hiperventilación psicógena
● Tos psicógena
5. Del sistema urogenital
● Disuria psicógena
● Polaquiúria psicógena
● Vejiga nerviosa
4. TRASTORNO DE DOLOR SOMATOMORFO PERSISTENTE
El más típico de los somatizadores es la lumbalgia. Los opioides como actúan en el cerebro a nivel del
sistema opioide, actúan en la percepción del dolor, pero no deberían ser usados aquí, ni el tramadol tan
siquiera, aunque normalmente estos pacientes cuando llegan al psiquiatra tienen un parche de opioides. El
problema del uso de opiáceos es que acaban creando tolerancia, puede hacer que los pacientes están más
ansiosos, pero depende de la dosis, pero sobre todo que generan dependencia.
*Pregunta alumna: ¿Aquí podría estar incluida la fibromialgia? Si podría, el tratamiento que dan los
reumatólogos para la fibromialgia son antidepresivos.
Síntomas frecuentes
o Tienen persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un
proceso fisiológico o un trastorno somático.
o El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con
conflictos o problemas, lo que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe
el enfermo, por parte del médico o de otras personas.
Incluye:
→ Psicalgia.
→ Lumbalgia psicógena. Tomar opiáceos con dolor psicógeno lo empeora.
→ Cefalea psicógena.
→ Dolor somatomorfo psicógeno.
Excluye:
• Dolor sin especificación (R52.-).

• Cefalea de tensión (G44.2).
• Lumbalgia sin especificación (M54.9)7
Aunque venga de otros médicos siempre hay que estudiarlos, porque algunos pacientes dan positivo para
determinadas patologías autoinmunes.
5. TRASTORNO DE CONVERSIÓN
Aquí están las parestesias, las parálisis, el síntoma es motor. Es algún tipo de encefalopatía que aún no se
conoce. Tienen las mismas alteraciones cognitivas y funcionales que cuando vimos la histeria lo que pasa es que
el DSM lo diferencia de los disociativos y los aparta, alteraciones sensitivas y motoras.
Etiología
● Tradicionalmente, el psicoanálisis lo explicaba por la represión de conflictos intrapsíquicos.

o Los síntomas conversivos, serían la expresión del conflicto, que no se resuelve por mecanismos de
defensa apropiados
● Existen síntomas conversivos en múltiples afecciones neurológicas ( Esclerosis múltiples, demencias tumores
etc….) endocrinas, autoinmunes etc..
● En estudios de funcionalidad cerebral se encuentran déficits de activación cerebral en múltiples tareas
cognitivas y alteración en la comunicación interhemisférica.
Criterios diagnósticos DSM V

● Uno o más síntomas de alteración motora o sensitiva voluntaria.
● Los hallazgos clínicos aportan pruebas de incompatibilidad entre el síntoma y las afecciones
neurológicas o médicas conocidas.
● El síntoma o deficiencia no se explica por otro trastorno médico o mental.
● El síntoma causa malestar significativamente y / o deterioro social, laboral, o en otras áreas de
funcionamiento.
Clínica
● Debilidad o parálisis motora voluntaria lo más frecuente
● Movimientos anomalos (temblor,distonía, mioclonia, ataxia)
● Dificultades en la deglución muy típico
● Síntomas del habla (disfonía, afonía,disartria)
● Ataques o convulsiones
● Anestesias o pérdidas sensitivas.
● Síntomas sensoriales (déficits visuales, olfativos, auditivos)
Signo de Hoover: Con un paciente pléjico para una de sus extremidades

inferiores en posición de decúbito supino, se le pide que levante la
extremidad. Si la parálisis está realmente presente, en la exploración podrá
constatarse un esfuerzo de presión hacia abajo con el talón contralateral. No
ocurrirá este fenómeno en las parálisis histéricas, considerándose el signo de
Hoover positivo en este caso.
Otros métodos de exploración: En un temblor psicógeno: Se modifica o se

anula cuando se distrae al individuo.
A veces también funciona la sugestión o el empleo de dosis altas de BDZ.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Enfermedad médica. Es importante agotar todos los esfuerzos diagnósticos, antes de solicitar la
valoración por el psiquiatra. Con frecuencia se achaca como trastornos somatomorfos problemas
neurológicos (25-50%).
● Enfermedades Psiquiátricas
o Depresión
o Trastornos de ansiedad
o Anorexia nerviosa en el caso de la dismorfofobia
● Simulación y trastorno facticio
o Simulación: Fingen síntomas de modo consciente para obtener un beneficio concreto. Debe orientar
hacia ello personas que vienen quejándose y a los pocos minutos estan solicitando un informe,etc:
▪ Baja laboral
▪ Atenuación de condena
▪ Indemizaciones
o Trastorno facticio: Fingen síntomas de modo consciente para un beneficio psicológico:
Síndrome de Münchausen*.
▪ Afecto
▪ Compañía
▪ Reconocimiento
Münchausen por poderes: Es una enfermedad mental y una forma de maltrato infantil. El cuidador del niño,
con frecuencia la madre, inventa síntomas falsos o provoca síntomas reales para que parezca que el niño
está enfermo, el que busca reconocimiento es el cuidador.
TRATAMIENTO
Medidas básicas en atención primaria:
● El paciente debe ser atendido por un solo médico: su médico de familia. Hay que ir poco a poco,
evitar pruebas y tranquilizarlo.
● Planificar citas regulares cada 4- 6 semanas como máximo.
● Realizar consultas breves que sean posibles en la agenda del médico de familia.
● Explorar siempre la zona de la que se queja el paciente.
● Buscar signos. Los síntomas deben ser interpretados en un contexto comunicacional.
● Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles para evitar iatrogenia y gasto sanitario. Deben
solicitarse basadas en los signos, no en los síntomas. Realizar las pruebas necesarias, pero sin repetirlas.
● Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios: los pacientes se aferran a ellos.
● Tranquilizar y reasegurar. Darle confianza y hacerle caso, requiere atención.
● Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. Cuando exista afectación de su funcionalidad
habitual. Es algo que debe ser tratado por medicina de atención primaria pero si sobrepasa de
alguna forma puede pedirse opinión psiquiátrica.
Tratamiento psicofarmacológico:
● Si no existe depresión asociada, los antidepresivos serotoninérgicos (no son antiálgicos) no son
superiores al placebo en el tratamiento del dolor.
● Los antidepresivos tricíclicos y duales por su acción antiálgica específica, se recomienda su uso en
los cuadros con síntomas dolorosos. Los tricíclicos tienen más efectos secundarios (imipramina,
clomipramina, amitriptilina (la que más se usa, es cardiotóxica. También se usa para cuadros de
síndrome del miembro fantasma)). Los duales (duloxetina, venlafaxina, mirtazapina) se dan a las
dosis habituales en la depresión.
● Son útiles los fármacos anticomiciales, que suelen asociarse a los antidepresivos, como la
carbamacepina (tradicionalmente utilizada con éxito en dolores neurógenos) y los nuevos
gabapentina y pregabalina.
● En la hipocondriasis y el trastorno dismórfico corporal, patologías relacionadas con la depresión y el
trastorno obsesivo-compulsivo, serían de elección los serotoninérgicos (inhibidores de la
recaptación de serotonina, a dosis altas).
● En ocasiones neurolépticos de baja potencia (Quetiapina, sulpiride, amisulpride, Clorpromazina) a
dosis bajas. Son útiles cuando existe hipertono vagal, en los síntomas digestivos, ORL, neurológicos y
ginecológicos. La clorpromazina a dia de hoy prácticamente no se utiliza.
● El trastorno de conversión responde poco a psicofármacos, se cura con sugestión y sólo se
recomiendan benzodiacepinas de forma puntual si no hay depresión asociada y dentro de un
programa de atención psicoterapéutico para disminuir ansiedad.
Tratamiento psicoterápico:
Lo que más se usa es la terapia cognitiva conductual: coger esa angustia e intentar asociarla a algo
placentero, e intentar que la conducta vaya a la relajación. Intentar que se relacione con los demás y que se
olvide del síntoma y de la enfermedad. Hay que enseñarle a que exponga y diga lo que piensa, que eche
hacia afuera esas situaciones.
A nivel cognitivo se abordan las cogniciones disfuncionales mediante reestructuración cognitiva,
modificando la atribución de los síntomas hacia causas psicológicas o ambientales y explicando la
importancia de la atención en la percepción amenazadora de los síntomas.
A nivel conductual se favorece la extinción de la búsqueda de ayuda médica mientras se incrementa
gradualmente la actividad física.
Para el manejo de los aspectos psicopatológicos, como la ansiedad y los síntomas vegetativos se
propone el entrenamiento en la relajación con técnicas como la meditación o el yoga.
Por último, para la mejora de las relaciones interpersonales se utiliza el entrenamiento en
habilidades sociales, la asertividad y la terapia de resolución de problemas.
Para pacientes que se niegan o no tienen capacidad para la psicoterapia se utilizan técnicas
psicoeducativas grupales.
Dr. Brenlla Psiquiatría Trastornos conducta alimentaria 1
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
NOTA: En este tema, el profesor dijo que solo serían pregunta de examen los criterios diagnósticos de
las distintas patologías (DSM V), aunque nos dejará las diapositivas de todo el tema.
Vamos a ver los criterios diagnósticos de los trastornos de la conducta alimentaria, fundamentalmente
la bulimia y la anorexia. En la DSM V se han incluido algunos trastornos que son objeto de debate,
como es el trastorno por atracones, que antes no tenía la categoría de trastorno psiquiátrico.
Posiblemente esto haya ocurrido porque estos trastornos están muy de moda, son problemas de salud
muy importantes, sobre todo en gente joven. Lo que se intenta es hacer diagnóstico precoz para
comenzar un tratamiento efectivo cuanto antes.
BULIMIA NERVIOSA
A. Episodios recurrentes de atracones. Esto se define por dos aspectos:
a. Ingestión, en un periodo determinado (por ejemplo, dentro de un periodo cualquiera
de dos horas), de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la
mayoría de las personas ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
Esto nos lleva al criterio ideal de normalidad, ya que esto está condicionado por el
concepto de lo que se debe comer normalmente, no todos tenemos la misma manera
de comer.
b. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (por ejemplo,
sensación de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la
cantidad de lo que se ingiere). Esto es muy importante, porque indica que la bulimia
está relacionada con la dificultad para dejar de hacer algo, con la falta de control de
impulsos. Esta sensación de falta de control puede aparecer en múltiples situaciones
(falta de control al picotear pero no al comer en el plato).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de
peso, como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes (cada vez más
frecuente), diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo. A veces la
anorexia empieza como consecuencia de un comportamiento inapropiado ante los atracones
(una persona hace atracones y eso la lleva a hacer ayunos muy grandes)
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de
promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses. (Criterio temporal). Ojo con los
que se atracan los fines de semana, porque podrían llegar a cumplir este criterio.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal. Se
percibe mal todo lo relacionado con la silueta o con el peso, pero no llega al nivel de gravedad
de la anorexia nerviosa, de hecho, el peso se suele controlar bastante bien a pesar de las
conductas compensatorias que se hacen.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa. Hay
que excluir que estos episodios no se den en el curso de la anorexia.
En resumen: Atracones en periodos cortos de tiempo, con dificultad para poder controlarlo; presencia
de conductas compensatorias para evitar las consecuencias sobre el peso del atracón (purgas u otras
más restrictivas como el ayuno o el ejercicio); durante un período de tiempo, de una forma constante
(una vez a la semana durante 3 meses). Además, hay una alteración en el esquema corporal (sin llegar
a la gravedad de la anorexia).
GRAVEDAD DE LOS EPISODIOS:

 Bulimia leve: Promedio de 1-3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados
a la semana.
 Bulimia moderada: 4-7 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la
semana. Es decir, casi a diario.
 Bulimia grave: Promedio de 8-13 episodios de comportamientos compensatorios
inapropiados a la semana. Ya sería más que a diario.
 Bulimia extrema: Promedio de 14 episodios de comportamientos compensatorios
inapropiados a la semana. En este caso estaría vomitando casi continuamente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 TRASTORNO DE ATRACONES:
Ahora se considera un trastorno psiquiátrico más. Es un trastorno bulímico desmenuzado, al quedarse
solo en el ámbito de los atracones. No hay conductas compensatorias ante el atracón, es decir, la
persona no hace ninguna actividad ligada al ayuno o al aumento de peso en relación con el atracón.
En cambio, el atracón es el núcleo fundamental de sus síntomas.
B: Los episodios de atracones se asocian a 3 o más de los hechos siguientes:
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal. Esto es muy subjetivo.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cundo no se siente hambre físicamente.
4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere. Este es muy
importante, es como en el trastorno por dependencia al alcohol, cuando se bebe solo en casa.
Sería un indicador de gravedad.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.
C. Malestar intenso respecto a los atracones. Es un criterio importante, también se cumple en la
bulimia, pero en este caso se centra fundamentalmente en los atracones.
D. Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
Criterio temporal, igual al de la bulimia nerviosa.
E. El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio
inapropiado.
ANOREXIA
Es un cuadro muy grave desde el punto de vista psiquiátrico, y también desde el punto de vista
endocrinológico, por el compromiso vital que supone. Es de los pocos cuadros psiquiátricos que, por
evolución, si exceptuamos el suicidio (que aquí también lo hay), puede llevar a la muerte. El no comer
(junto con otro tipo de manifestaciones psicopatológicas) es el núcleo central de esta patología. En las
manifestaciones psicopatológicas nos encontramos alteraciones en relación al esquema corporal (que
son de tal calibre que no sabemos si nos encontramos ante cuadros psicóticos, en ocasiones incluso
más graves que la propia psicosis), la cognición, la falta de conciencia de enfermedad, que hacen que
el cuadro de la anorexia sea un cuadro muy grave.
A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso
corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la
salud física. El mejor indicador es el IMC.
 Peso significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal
o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en
el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo. Esta persistencia en sus
conductas para no engordar se mantiene aun teniendo ese bajo peso. Es decir, no está
determinado por el peso, se debe a otro tipo de razones que están condicionando que esta
persona mantenga ese tipo de comportamientos.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia
impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de
reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual. Se produce una alteración en
el esquema corporal: cómo se ven desde el punto de vista de su constitución. Se verán mal,
se perciben obesas u obesos. No son capaces de tener una percepción normal. Esto conlleva
que no sean conscientes de la gravedad del proceso que padecen, queriendo perder cada vez
más peso.
Estamos ante un síntoma que seguimos sin saber si corresponde a una convicción, a una
creencia anómala que tiene la paciente o el paciente (cada vez hay más), una alteración
perceptual, una ilusión, un pensamiento impuesto, deforme, de carácter obsesivo… Esto
último se ajustaría bastante bien al criterio B: asociado a ese miedo intenso a engordar.
Si nos fijamos en el aspecto formal sería esencialmente una patología perceptual del esquema
corporal. Estaría ligada al ámbito de las ilusiones: tienen deformada la percepción de su
cuerpo. Estas ilusiones son muy graves ya que no podemos modificar el objeto perceptual, el
cual se mantiene en el tiempo.
Ya sabemos que una ilusión por definición es la deformación de la imagen perceptual. Si
quiero hacer desaparecer la ilusión lo que tengo que hacer es reestructurar el campo
perceptual. Por ejemplo, un niño que tiene miedo de noche porque percibe fantasmas
seguramente está viendo un abrigo colgado, en el momento que desaparece el abrigo,
desaparecen los fantasmas; pero en este caso no podemos hacer eso. Por eso es una ilusión
“especial”, ya que no podemos actuar sobre el campo perceptivo.
Si fuera un esquema mental anómalo, se podría intentar hacer una terapia de
reestructuración cognitiva (de hecho en algunos pacientes esto no va mal): intentar cambiar
los esquemas mentales que la persona pueda tener en relación a su cuerpo, pero no es nada
fácil luchar contra las creencias ya que tendemos a mantenerlas.
TIPOS:
 Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios
recurrentes de atracones o purgas. No hay ninguna conducta compensatoria ligada al
adelgazamiento. No habrá conductas de tipo eliminatorio.
o Es decir, no hay vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos
o enemas.
o La pérdida de peso es debida sobre todo a la severa restricción dietética, el ayuno y/o
el ejercicio excesivo. El ejercicio de alguna manera es una actividad que realizas para
adelgazar pero sí es cierto que no es exactamente una purga ni va ligado al atracón.
 Tipo con atracones/purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios
recurrentes de atracones o purgas.
o Vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas.
Se destaca que cada vez hay más gente que hace dietas usando laxantes, diuréticos o incluso
anfetaminas. En este último caso aparte del riesgo de anorexia también está el de la psicosis.
Pregunta de alumna: ¿cómo se diferencia una bulimia con ayuno compensatorio de una anorexia con
atracones? En este caso deberemos fijarnos en los antecedentes. En la anorexia lo que hay es una
pérdida muy importante de peso, si no hay esta pérdida de peso no hay anorexia. En la bulimia
normalmente el IMC se mantiene en el límite habiendo atracones y conductas compensatorias. En la
anorexia predomina la restricción dietética muy marcada, pero también puede haber un episodio de
atracón que será sucedido por purgas para evitar engordar. En resumen la delgadez extrema es la
base de la anorexia y el atracón es la base de la bulimia. La bulimia es más un trastorno de déficit de
control de impulsos.
Se insiste en que es una enfermedad muy grave. Las nuevas tecnologías en los últimos años han
favorecido en ocasiones que estas conductas se transmitan con facilidad entre la gente, especialmente
los más jóvenes; haciendo de la delgadez extrema un ideal. Estas normas las define el propio grupo,
no vienen de fuera.
Gravedad:
 Leve: IMC > o = 17 kg/m2
 Moderado: IMC 16-16.99 kg/m2
 Grave: IMC 15-15.99 kg/m2
 Extremo: IMC < 15 kg/m2
Esta gravedad referida al IMC es lo que lo diferencia de la bulimia.
La bulimia es más fácil de tratar (aunque a veces tampoco es sencillo e incluso puede evolucionar
hacia anorexia nerviosa). La anorexia es muy complicado de tratar, tampoco tenemos fármacos
específicos. Se usan fármacos muy variados pero con poca eficacia muchas veces. Hasta en un 10-20%
el peligro de muerte es evidente y un 10% se mueren por la delgadez.
Dr. Paramo Psiquiatria Reacciones de adaptación
Reacciones de adaptación
REACCIONES DE ADAPTACIÓN
Definición
Ante un mismo estresor no todo el mundo responde de la misma manera. El trastorno de adaptación
incluye trastornos que se identifican no sólo por la sintomatología y el curso, sino también por:
 Antecedentes de un acontecimiento biográfico, excepcionalmente estresante capaz de producir una

reacción a estrés agudo (divorcios, robo, deshaucios, muerte de un ser querido,…). A diferencia del
trastorno por estrés portraumático en el que existe un estresor más intenso o incluso catastrófico.
 La presencia de un cambio vital significativo, que de lugar a situaciones desagradables persistentes

que llevan a un transtorno de adaptación. (tener más responsabilidades, cambio de ciudad,…)
 Aunque situaciones de estrés psicosocial más leve ("acontecimientos vitales") puedan precipitar el
comienzo o contribuir a la aparición de un amplio rango de trastornos, su importancia etiológica no
siempre es clara y en cada caso se encontrará que dependen de factores individuales, a menudo
propios de su idiosincrasia, tales como una vulnerabilidad específica. Si el estresor es más leve o no
está claro no entra dentro del concepto de trastorno por adaptación.
 El estrés no es un factor ni necesario ni suficiente para explicar la aparición y forma del trastorno
(ruptura, separación, robo,…). Por el contrario, los trastornos agrupados en esta categoría aparecen
siempre como una consecuencia directa de un estrés agudo grave o de una situación traumática
sostenida.
 Las reacciones a estrés grave y los trastornos de adaptación se presentan en todos los grupos de
edad, incluyendo niños y adolescentes, y por lo tanto deben codificarse de acuerdo con las pautas
de esta categoría. Más frecuente en niños.
 Son estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que, por lo general,
interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio
biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante.
 El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la
comunidad.
 Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen:
o Humor depresivo
o Ansiedad
o Preocupación
o Sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas, de planificar el futuro o de poder
continuar en la situación presente
o Cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria y afecta sus relaciones.
 El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia

(manifestar su malestar de forma exagerada), pero son raras y momentáneas (no es lo más
importante del cuadro). Sin embargo, trastornos disociales (un comportamiento agresivo o
antisocial) puede ser una característica sobreañadida, en particular en adolescentes. (Los trastornos
disociales son aquellos que están fuera de las normas de la sociedad en que uno vive)
 Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un
diagnóstico más específico.
 El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del
acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses, excepto
para el F43.21, reacción depresiva prolongada (que es hasta 2 años). Si dura más de 6 meses se
convierte en otro trastorno de ansiedad de los depresivos.
Epidemiología
 En población americana (DSM IV) entre un 2% y un 8%
 Como en la depresión la frecuencia es 2 veces mayor en la mujer
 En estudios españoles un 12.5% en población infanto juvenil sin diferencias entre sexos. Por tanto en
niños es mucho más frecuente.
 En la población adulta española se encuentra hasta un 10% de población con trastornos adaptativos,
el doble en las mujeres también.
Etiopatogenia
Vulnerabilidad
Circunstancias del
personal
entorno:
 Apoyo familiar
ESTRESOR  Amigos
 Estabilidad laboral
 Etc.
Lo principal es el estresor, que no es catastrófico además de la importancia del entorno y la vulnerabilidad

personal. Hay cierta estructura genética que da una mayor vulnerabilidad al estrés (homocigótico para la
valina). Una personalidad dramática, ansiosa, siempre hace que sea más sensible a los estresores, como las
personas que necesitan de la aprobación de los demás y que dependen de la opinión que otros tengan de
ellas.
El ambiente puede ayudar al desarrollo de la patología. Las consecuencias sobre el paciente no son las
mismas en función del apoyo que reciba (familia, amigos, estabilidad laboral…)
Clínica
Es necesario describir los siguientes puntos para diagnosticar un trastorno de adaptación:
 La forma, el contenido y la gravedad de los síntomas.

 Los antecedentes y la personalidad (saber cómo es su estructura familiar, laboral, conocer la
personalidad para ver si es vulnerable o no)
 El acontecimiento estresante, la situación o la crisis biográfica. (Ver de qué manera influye en el
paciente)
Incluye:
 “Shock cultural”.
 Reacciones de duelo
 Hospitalización niños.
Excluye:
 Trastorno de ansiedad de separación en la infancia (F93.0), por la mayor vulnerabilidad del niño.
Pautas para el diagnóstico:

A. Perturbación clara del comportamiento habitual, por debajo del rango normal o desadaptado
(importante conocer los antecedentes).
B. Psicopatología menos severa que la necesaria para un trastorno psiquiátrico mayor. Si cumple los
criterios para otro trastorno psiquiátrico entonces no es un trastorno de adaptación.
C. Antecedentes de un acontecimiento biográfico, excepcionalmente estresante capaz de producir una
reacción a estrés agudo o la presencia de un cambio vital significativo, que de lugar a situaciones
desagradables persistentes que llevan a un trastorno de adaptación.
D. Corta duración (no más de 6 meses).
E. No constituye la exacerbación de un trastorno psiquiátrico previo.
Subtipos clínicos
 F43.20 Reacción depresiva breve (1 mes): Estado depresivo moderado y transitorio cuya duración no
excede de un mes.
 F43.21 Reacción depresiva prolongada (hasta 2 años): Estado depresivo moderado que se presenta
como respuesta a la exposición prolongada a una situación estresante, pero cuya duración no
excede los dos años.
 F43.22 Reacción mixta de ansiedad y depresión ( 6 meses): Es la más habitual. Tanto los síntomas de
ansiedad como los depresivos son destacados, pero no mayores que en el grado especificado para el
trastorno mixto de ansiedad y depresión (F41.2) u otro trastorno mixto por ansiedad (F41.3). La
duración no es superior a 6 meses. Las reacciones si tienen mucha ansiedad protegen porque
dificultan la conversión a depresión prolongada.
 F43.23 Con predominio de alteraciones de otras emociones: Los síntomas suelen incluir otros tipos
de emoción, como ansiedad, depresión, preocupación, tensiones e ira. Los síntomas de ansiedad y
depresión pueden satisfacer las pautas de trastorno mixto de ansiedad y depresión (F41.2) o de
otros trastornos mixtos de ansiedad (F41.3) pero no son lo suficientemente relevantes como para
permitir diagnosticar un un trastorno más específico depresivo o de ansiedad. Destaca la
irritabilidad y la agresividad. Normalmente predomina la disforia.
 F43.24 Con predominio de alteraciones disociales ( 6 meses): Típica de los niños. La alteración
principal es la del comportamiento, por ejemplo una reacción de pena o dolor en un adolescente
que se traduce en un comportamiento agresivo o disocial. En adultos el comportamiento es más
irritable, insultante, abuso de alcohol, cambio de su situación actual.
 F43.25 Con alteración mixta de emociones y disociales: Tanto los síntomas emocionales como el
trastorno del comportamiento son manifestaciones destacadas.
Destaca más la conducta disocial y la agresividad que la ansiedad y depresión.

Dr. Páramo Urgencias psiquiátricas
Curso y pronóstico
 El 71% de los adultos se recuperan.
 En adolescentes recuperación en el 44%. Suele durar más tiempo del que se exige en el diagnóstico.
Si estuvieran bien diagnosticados el 100% deberían recuperarse pero a priori acertar en el diagnóstico no siempre es
fácil.
Una depresión leve no es un trastorno de adaptación. La depresión leve se diferencia del trastorno de adaptación
por la intensidad de los síntomas. Para valorar la intensidad usamos la escala de Hamilton: por encima de 24 →
depresión. Por debajo de 24 entrarían prácticamente todos los trastornos de adaptación.
Hay muchos diagnósticos de depresiones leves tratadas con antidepresivos que realmente son trastornos
adaptativos. Es un error bastante frecuente.
 Cuadros de Depresión y ansiedad
 Episodios psicóticos agudos polimorfos
 Trastorno disocial y límite de la personalidad
 Trastorno por estrés post-traumático
 Duelo adaptativo
 Reacciones adaptativas al estrés
 Enfermedades médicas deteriorantes
Diferencias con el estrés postraumático (IMPORTANTE)

POSTRAUMÁTICO T. ADAPTACIÓN
ESTRESOR Mas intenso, incluso Menor intensidad
catastrófico
PERSONALIDAD No alterada Si. Vulnerabilidad
Preocupaciones de su
REMISCENCIAS DEL Flash-back del episodio
futuro y su
EPISODIO
estructura
HIPERACTIVIDAD
Si No hay hiperalerta
NEUROVEGETATIVA
 Síntomas de hiperactividad Neurovegetativa: dolor de garganta, cefalea presional, nudo en el estómago,

palpitaciones, dolor lumbar, sensación de frio o color.
Tratamiento
 No podemos influir a nivel del estresor porque es algo que ya ocurrió.
 Intervenciones sociales: los servicios sociales son menos adecuados de lo que nos gustaría, pero ayudan
a paliar la falta de apoyo.
 Intervenciones familiares: explicar que hay personas vulnerables y que necesitan ser apoyadas para
mejorar.
 Actuamos a nivel de la vulnerabilidad individual gracias a:
o Psicoterapia: conductual, consejo psicológico
o Psicofármacos: antidepresivos (ISRS), ansiolíticos (durante poco tiempo entrecortado para disminuir las
situaciones agudas), hipnóticos (mejorar el sueño).
Tema 12: Urgencias psiquiátricas

Lo más importante del tema son las actitudes terapéuticas.
Son 10-20% de las Urgencias.

Con frecuencia las manifestaciones de clínica psiquiátrica (angustia, delirio, agitación, agresividad) esconden
un problema somático.
Cuanto menor es la capacidad de un paciente para expresarse (sordos, mudos, ciegos...), mayor es la
posibilidad de presentar alteraciones de la conducta ante una enfermedad.
La actitud del médico ante un paciente con problemas psiquiátricos es determinante de la necesidad de
sedación y sujeción. Es primordial nuestra actitud en urgencias.
SÍNDROMES PRINCIPALES
 Paciente Agitado
 Paciente Suicida
 El Paciente Psicótico
 Efectos secundarios de los Psicofármacos
 Depresión en Urgencias
 El Paciente alcohólico
 Drogodependencias
PACIENTE AGITADO
ETIOLOGÍA ORGÁNICA CAUSA PSIQUIÁTRICA
Alteraciones de conciencia Conciencia Conservada
Desorientación Orientado pero desatento
Discurso incoherente Discurso disgregado
Alucinaciones visuales Alucinaciones Auditivas
Fluctuación de síntomas Historia de enf. Psiquiátrica
Comienzo agudo o subagudo Síntomas propios de enf. Psiquiátrica
(ansiedad, delirio, depresión, autismo..)
Alteraciones Vegetativas. Normalidad en pruebas complementarias
Alteraciones en pruebas
complementarias
Cuando un paciente presenta un cuadro de comienzo agudo, se muestra con cambios (agitado-desagitado),
alteraciones de pruebas complementarias, sudores, temblores, tumefacción facial… debe hacernos pensar en
causa orgánica, siendo la más frecuente las intoxicaciones.
Etiología orgánica
INTOXICACIONES POR:
o Alcohol
o Estimulantes (cocaína, anfetamínicos y derivados).
o Cannabis.
o Antidepresivos.
o Neurolépticos.
o Benzodiacepinas.
o Anticolinérgicos.
DELIRIUM O CUADRO CONFUSIONAL AGUDO

o Infecciones sistémicas y/o del sistema nervioso central.
o Fiebre.
o Insuficiencia respiratoria.
o Insuficiencia cardiaca.
o Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática).
o Insuficiencia renal (encefalopatía urémica).
o Traumatismo craneoencefálico y politraumatismos.
o Estados postoperatorios.
o Alteraciones metabólicas.
o Crisis parciales.
o Ictus isquémicos o hemorrágicos.
o Tumores intracraneales.
o Tumores diseminados.
o Delirium superpuesto a demencia.
o Tratamiento con: Levodopa, Digital, Cimetidina, Ranitidina, Atropina, Biperideno,
Antihistamínicos, Antiepilépticos, Corticoides, Benzodiacepinas, Neurolépticos sedantes
(levomepromacina, tioridacina, clorpromacina).
 SÍNDROMES DE ABSTINENCIA.
CAUSA PSIQUIÁTRICA
 Agitación psicótica:
o Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo.
o Episodio maníaco.
o Episodio depresivo (depresión agitada, más frecuente en ancianos y niños).
o Trastorno por ideas delirantes persistentes.
 Agitación no psicótica:
o Trastorno explosivo intermitente.
o Trastornos de personalidad (sobre todo histriónico, límite y paranoide).
o Reacciones de estrés agudo (incluidas reacciones de duelo).
o Crisis de angustia.
o Crisis conversiva.
o Ataque de nervios (en determinadas culturas).
o Alteración de conducta en retraso mental o demencia (distinguir del delirium superpuesto a
demencia)
Valoración del riesgo

Es necesario valorar la agitación, para lo cual hay escalas. En principio, si hay violencia hacia objetos,
personas, personal o si insulta estamos en una agitación. Cuando se percibe un nivel bajo de agitación, hay
que mantener unas medidas básicas de seguridad, siendo muy importante no invadir el espacio del paciente
de forma aguda, manteniendo una distancia que
permita realizar la exploración y tratar la
agitación.
Otro aspecto relevante es la contención verbal:

voz amigable pero intensa para hacer notar que
se le va a ayudar pero quien maneja la situación
es el médico y él sólo puede colaborar.
Se administra tratamiento oral o intramuscular

siempre con la colaboración del paciente. Si la
agitación es muy intensa se sujeta al individuo y
hay que tratarlo intramuscular o intravenosa
siendo no válida la vía oral. Se sujeta siempre
para prevenir que se dañe y poder tratar su
estado de confusión, nunca se indica una
sujeción sin sedar al paciente, ya que tendría un
riesgo elevado de infarto o fracaso circulatorio.
Pautas de tratamiento:
- Riesgo percibido bajo: medidas básicas de seguridad. Terapia farmacológica vía oral.
- Riesgo percibido medio: contención verbal. Terapia farmacológica opcionalmente vía oral o
intramuscular.
- Riego percibido alto: sujeción o aislamiento. Terapia famacológica vía intramuscular o intravenosa.
Indicaciones de contención mecánica:

- Prevenir daños del propio paciente (caídas, autoagresiones, etc.).
- Prevenir daños a otras personas.
- Evitar daños significativos en el mobiliario o equipos médicos diagnóstico-terapéuticos.
- Evitar disrupciones graves del programa terapéutico (vías o sistemas de soporte, sondas, etc.
- Paciente confuso, no colaborador que requiere intervención inmediata y con sospecha de etiología
médica.
- Si lo solicita voluntariamente el paciente y existe justificación clínica o terapéutica.
Fármacos
BENZODIACEPINAS ORALES ANTIPSICÓTICOS ORALES
BENZODIACEPINAS PARENTERALES ANTIPSICÓTICOS PARENTERALES
Normalmente se suele utilizar el Diazepam o el Alprazolam. Los antipsicóticos (como la risperidona) son
buenos porque se pueden dar en gotas o en bucodispensables que suele ser mejor opción.
El Diazepam (más rápido oral que IM) o el Cloracepato dipotásico suelen administrarse vía intravenosa y no
muscular porque se disuelven en la grasa tardando mucho en pasar a la sangre.
Sin embargo, Clonazepam se absorbe igual por vía muscular que por vía oral. El midazolam IV es muy
intenso y muy rápido pero hay que tener un carro de parada (igual que con el diazepam) porque puede
hacer una parada cardio-respiratoria.
De los antipsicóticos parenterales, se usa el Haloperidol para una sedación intensa y rápida, pero con
muchos efecto extrapiramidales. Se usa más en general la Ziprasidona o la Olanzapina.
Ahora se dispone de una forma inhalada, la Loxapina Staccato; si hay contraindicación para los
intramusculares ésta es una buena opción (ojo, al espirar, devuelve parte de la medicación)
La Clozapina no se suele usar en urgencias.
 EQUIVALENCIAS DE NUEVOS ANTIPSICÓTICOS CON PAUTAS IM DE HALOPERIDOL:
Lo que más se usa es una ampolla de Haloperidol cada 8 horas, que equivale a una de Olanzapina (Zyprexa)
o una de Ziprasidona (Zeldox) cada 12 horas.
En casos de agitación máxima, se pueden dar dosis superiores, lo más frecuente son pautas combinadas bajo
la supervisión de un psiquiatra. Si con esto no llega se lleva a la UCI, se intuba y se le pone propofol.
PAUTAS COMBINADAS IM: (NO SABER)
- Haloperidol 5 - 10 mg + Bz (Flunitrazepam 1-2 mg Midazolam 5-20mg, Clonazepan 1-2 mg).

- Haloperidol 5-10mg + Levomepromazina 25 -50mg: Repetible cada 2-4 horas, máximo 4 admin./día.
- Haloperidol 5-10mg + Levomepromazina 25 -50mg + Clonazepan 1-2 mg : Repetible cada 2-4 horas,
máximo 4 admin./día.
- Olanzapina 10 mg+ Clonazepan 1mg: Repetible cada 2-4 horas, máximo 4 admin./día.
- Ziparasidona 20 mg+ Clonacepan 1 mg: Repetible cada 2-4 horas, máximo 4 admin./día
Árbol de decisión en Psiquiatría(No es neesario saber)

- Primero hay que saber si hubo estrés o no.

 Si hubo una crisis y no hay trastorno de la personalidad se le da ansiolíticos
(benzodiacepinas) y contención verbal.
 Por el contrario, si hay trastorno de la personalidad se utiliza a la familia, se intenta una
contención verbal de la situación y se deja que exprese todo su malestar. Se usan también
ansiolíticos.
- También hay que saber si hubo trastornos de conciencia o no.
 Si están presentes, hay que saber si es por causas tóxicas y si las hay se deben tratar
(benzodiacepinas y antipsicóticos).
- Por último, en los casos de síntomas psicóticos se traslada a urgencias psiquiátricas.
En resumen: debemos saber siempre si hubo estrés, alteración de conciencia y causas tóxicas.
PACIENTE SUICIDA:
Gravedad de la ideación suicida: (IMPORTANTE)

o Pensamientos vagos y pasajeros de muerte
o Deseos de muerte sin concretarPlanificación del acto
o Ensayos previos
o Consumación
PARASUICIDIO SUICIDIO FRUSTRADO

Método incruento Método cruento
Allegados en cercanías Realización en solitario
Diálogo abierto sobre el acto Lo niega, lo minimiza o no habla de ello.
Reactivo a circunstancias ambientales No es reactivo o responde a estresantes
agudas crónicos
Impulsivo Premeditado
Valoración del riesgo suicida: (IMPORTANTE)
PSIQUIATRÍA | Comisión 2013-19

Este apartado es copiado de la comisión del año pasado, este año Páramo lo pasa por alto:
Cuando alguien falla en un intento de suicidio, hay que esclarecer las circunstancias, tranquilizar a los
allegados y tener al individuo en observación; sobre todo en la sobreingesta. Algunas tienen protocolo de
seguimiento, ya que pueden aparecer fracasos agudos, como por el ejemplo, el fracaso agudo de hígado tras
ingesta de Paracetamol.
El paciente debe estar acompañado con apoyo de los familiares, tratar los síntomas y si hay antecedentes
psiquiátricos se desviará a un centro de salud mental. Siempre se debe tener una actitud de comprensión y
no hay que dar antidepresivos de forma rápida, primero se seda (mejor con neurolépticos sedativos como la
olanzapina, azatioprina o el tiapride. El haloperidol o la risperidona a veces dan efectos secundarios como
acatisia y empeoran la situación), y a continuación se deriva a psiquiatría de urgencias. Después del alta,
durante la primera semana, el índice de repetición de suicido es muy alto.
Cuando hay una detección de un acto suicida hay que valorarlo:
o Alto riesgo → urgencias psiquiátricas

o Menos riesgo y persona joven que ha sufrido un revés → su unidad de salud.
Dr. Páramo Urgencias psiquiátricas 240
Parasuicidio
 Actitud terapéutica:
• Esclarecer las circunstancias desencadenantes.
• Informar y tranquilizar a los allegados.
• Observación hasta resolución de los efectos de la medicación en las sobreingestas.
• Procurar apoyo y compañía en domicilio.
• Administrar tratamiento ansiolítico, o sedativo si hay justificación clínica.
• Si hay antecedentes psiquiátricos personales o familiares, derivación a su
Unidad de Salud Mental.
Suicidio frustrado
 Actitud terapéutica:
• Actitud de comprensión y apoyo.
• Utilizar preferentemente medicación sedante: Neurolépticos (Tiapride, Olanzapina
y Quetiapina) y Benzodiazepinas.
• Los neurolépticos incisivos pueden provocar acatisia y agravar la intencionalidad suicida.
• Los antidepresivos, nunca son de instauración urgente y si se incluyen, deben ir
acompañados de sedación.
• Derivación a Psiquiatría de Urgencias.
Prevención de suicidio: La hospitalización psiquiátrica

Indicaciones de ingreso:
• Trastorno psiquiátrico importante (psicosis aguda, depresión mayor).
• Intento de suicidio grave.
• Intentos de suicidio repetidos o historia reciente de comportamientos autolesivos graves.
• Riesgo de suicidio inminente.
• Plan suicida claramente letal.
• Expresión de decidida intención suicida.
• Incremento en la gravedad de los pensamientos suicidas.
• Intoxicación (hasta una nueva valoración tras su resolución).
• Fallo en la respuesta a la intervención en crisis.
• Necesidad de un breve alejamiento de sus problemas.
• Incapacidad del terapeuta para manejar la situación y la angustia que le genera el caso.
• Circunstancias sociales de alto riesgo.
• Expectativas inmodificables de hospitalización.
El año pasado se dio mucha más información sobre este tema, pero como Páramo dijo que solo
entraría lo que se diera en clase, no se incluye aquí.
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Depresión II 1
DEPRESIO( N II
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Indicadores
Acontecimiento estresante grave.
Cambio en los intereses habituales.
Enfermedad crónica.
Quejas somáticas inconsistentes (más de 13 consultas anuales aumentan considerablemente la incidencia).
Sintomatología depresiva (se verá a continuación).
Test breve
¿Durante el último mes se ha sentido a menudo preocupado, triste, deprimido o sin esperanza?
¿Ha perdido interés (abulia/apatía) o placer (anhedonia) por las cosas?
Si alguna respuesta es positiva deben realizarse más estudios.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Circunstancias estresantes.
Circunstancias vitales y estilo de vida.
Duración del episodio depresivo.
Historia personal y familiar de trastornos del humor.
Grado de interferencia e/o incapacidad en las actividades de la vida diaria.
Despistaje de causas somáticas

Función hepática. (Cirrosis)
Función tiroidea. (Hipotiroidismo)
Hemograma. (Leucemias)
Bioquímica básica. (Alteraciones somáticas generales, síndromes paraneoplásicos)
Criterios de depresión
Mayores (Al menos 2 durante 2 semanas o más, aunque si son muy graves y de comienzo muy brusco
se puede considerar con una duración menor)
Humor depresivo: tristeza patológica por su duración y porque va perdiendo las emociones. Cuando
las lágrimas le hacen sentir mejor (llanto reparador) es leve, cuando es un llanto desgarrador tras el que se
siente peor ya es grave, y más grave aún cuando se acaban las lágrimas y se queda sin emociones.
Pérdida de interés (abulia/apatía) y/o placer (anhedonia) por las cosas.
Disminución de la vitalidad: aumento de la fatigabilidad y astenia con disminución del nivel de

actividad.
Otros
Disminución de la atención y la concentración (hipoprosexia o disprosexia).
Pérdida de confianza y sentimientos de inferioridad.
Ideas de culpabilidad (en casos graves, incluso con ideas delirantes).
Perspectiva sombría del futuro.
Ideas suicidas o de autoagresión (avanzando hacia la planificación y finalmente la ejecución).
Trastornos del sueño (insomnio de mantenimiento y de despertar precoz, en la depresión atípica

hipersomnia).
Pérdida de apetito (anorexia, en la depresión atípica hiperfagia).
Clínica (graduada de más leve a más grave)

Humor depresivo
Tristeza patológica con las características anteriormente explicadas.
Anhedonia
Disminución del placer con aquello que antes lo producía.
Incapacidad de anticipación placentera (no se quiere hacer algo placentero, pero una vez que se hace
se disfruta, lo cual indica que es más leve).
Pérdida total de la capacidad de disfrute (en las formas más graves).
Abulia/apatía
Reducción de las actividades habituales.
Ausencia de actividades de ocio y disminución del rendimiento laboral (signo de alarma).
Aislamiento.
Psicastenia (disminución de la energía sin motivo aparente)
Fatiga ante tareas habituales.
Necesidad de estímulo externo para realizar las tareas habituales.
Abandono total de los quehaceres diarios (forma más grave).
Hipoprosexia/disprosexia (por afectación del área prefrontal)
Que se puede corregir (lo más leve).
Que limita la actividad normal.
Incapacidad para ver la televisión, leer o conversar.
Pérdida de autoestima
Sentimiento de inferioridad.
Autodesprecio.
Considerarse un estorbo.
Memoria selectiva para los fracasos.
Ideas de culpabilidad
Rememorar en busca de malas acciones que hayan propiciado la precaria situación actual.
Culpabilidad por no autoayudarse más.
Culpabilidad por lo que sucede a los allegados.
Culpabilidad por los males del mundo.
Considerar que se merece ser castigado, que se merece morir.
Ideas de ruina (pensamientos pesimistas de tipo económico que cambian con la cultura)
Pensar en los propios problemas económicos.
Pensar en los problemas económicos de los allegados.
Pensar que se ha perdido todo.
Desesperanza (visión pesimista del futuro)
Creer que es difícil mejorar.
Creer que no se tiene cura.
Creer que no se tiene futuro.

Creer que el mundo estaría mejor si se muriese.
Suicidio
Pensamientos vagos y pasajeros.
Deseos de muerte sin concretar.
Planificación del acto (signo de alarma).
Tentativas, ensayos previos.
Consumación (el ahorcamiento es el método más común en Galicia).
Parasuicidio (para compartir el malestar y llamar la atención, pero sin finalidad de muerte; es más
común que el suicidio)
Método incruento (habitualmente pastillas; la mayor parte de la medicación psiquiátrica no es letal

aún tomando grandes dosis).
De modo que se pueda ser socorrido o directamente buscando socorro.
Diálogo abierto sobre el acto.
Alteraciones del sueño (frecuentes)
Falta de sueño reparador.
Insomnio de conciliación (más típico del estado ansioso).
Insomnio de mantenimiento (el típico de la depresión grave).
Despertar precoz.
Hipersomnia (en la depresión atípica).
Anorexia (frecuente, más difícil de observar si se vive en familia por las rutinas alimenticias)
Falta de apetencia.
Pérdida de sabor de los alimentos.
Dificultad para masticar o tragar.
Adelgazamiento.
Caquexia.
Inquietud/intranquilidad (estado ansioso)
Subjetiva.
Movimientos aparentes e hiperactividad.

Agitación con clínica neurovegetativa (cefalea tensional, sensación de falta de aire, bolo histérico,
incapacidad para tragar, sensación de estómago revuelto…).
Lentificación (signo de gravedad)
Bradipsiquia subjetiva.
Bradipsiquia aparente.
Estupor.
Las formas atípicas con hipersomnia e hiperfagia son más comunes en la adolescencia.
Existen depresiones en las que parece que predomina un componente ansioso.
Pueden aparecer otros síntomas como:
Irritabilidad.
Consumo excesivo de alcohol.
Comportamiento histriónico.
Exacerbación de fobias.
Síntomas obsesivos.
Síntomas hipocondríacos.
Gravedad del episodio

Leve
2 criterios mayores, ninguno en grado intenso.
Moderado
2 criterios mayores y 3/4 de los otros y con mayor intensidad.
Grave
Los 3 criterios mayores y al menos 4 de los otros y con gran intensidad, interfiriendo en gran manera
en las actividades habituales, con gran pérdida de autoestima.
Con síntomas psicóticos
Congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes (de pecado, ruina, culpa, catástrofe inminente,
transformación corporal o síndrome de Cotard en que se va quedando sin órganos hasta que se queda en
nada), alucinaciones (olor putrefacto por afectación subcortical, voces difamatorias o acusatorias que incitan
al suicidio) e inhibición psicomotriz que puede progresar al estupor.
Incongruentes con el estado de ánimo: delirios distintos, como el persecutorio, y otras alucinaciones
que no mejoran con la mejoría del estado anímico y se tratan con antipsicóticos.
Escala de valoración del riesgo de suicidio SAD PERSON

Sex: sexo varón (en varones es más común el suicidio, en mujeres jóvenes el parasuicidio).
Age: edad <19 o >45.
Depression: depresión.
Previous Attempt: tentativas previas.
Ethanol abuse: abuso de alcohol u otras drogas.
Rational thinking loss: trastornos cognitivos.
Social supports lacking: sin apoyo social.
Organized plan: plan organizado de suicidio.
No spouse: sin pareja estable.
Sickness: enfermedad somática.
0-2: sin riesgo (alta y seguimiento ambulatorio).
3-4: riesgo bajo (seguimiento ambulatorio intensivo y considerar ingreso psiquiátrico).
5-6: riesgo moderado (si no hay apoyo familiar estrecho debe internarse).
7-10: riesgo alto de intento inminente (ingresar).
Distimia (alteración de personalidad que puede cumplir con el diagnóstico de depresión leve, pero
no es episódica)
Evolución crónica de más de 2 años.
Empeoramiento vespertino (al atardecer, mientras que la depresión es por la mañana).
Alta reactividad ambiental.
Incapacidad de disfrute anticipatorio, pero no consumatorio.
Múltiples quejas de efectos secundarios a los fármacos.
Menor gravedad sintomática.
Trastorno de personalidad asociado (límite, ansioso, pasivo, agresivo…)

Duelo
Pérdida de relevancia.
Identificación de las fases del duelo.
Duración limitada (6 meses)
Puede presentar clínica de depresión.
Si se cronifica precisa tratamiento antidepresivo.
Otros trastornos psiquiátricos
Otros trastornos del estado de ánimo (bipolar, ciclotímico…)
Trastorno adaptativo con estado anímico deprimido
Trastornos por consumo de alcohol
Trastornos de ansiedad
Trastornos alimentarios
Esquizofrenia (25% presentan depresión asociada)
Trastorno esquizofreniforme
Trastornos somatomorfos
Depresión comórbida en la esquizofrenia

Los nuevos antipsicóticos no suelen producir depresión, pero está descrita la siguiente sintomatología
asociada a la esquizofrenia y a su tratamiento.
Acinesia por neurolépticos
Reducción de la capacidad para iniciar y mantener conductas motoras (reducir dosis de neurolépticos
y añadir antiparkinsonianos).
Acatisia
Inquietud y malestar subjetivo, depresión agifada (dar benzodiacepinas y propanolol).
Desmoralización reactiva
Desilusión por fracasos repetidos en la esfera laboral y relacional (psicoterapia y modificación del
entorno).
Reacción afectiva en prodromos
Ansiedad, culpa, inestabilidad afectiva, catastrofismo, anorexia, insomnio (dar neurolépticos).

Trastorno esquizoafectivo depresivo
Coincidencia de ambos síndromes en igual intensidad y desaparición tras el episodio (asociar

neurolépticos, eutimizantes y antidepresivos).
Síntomas negativos
Abulia, apatía, anergia, autismo, aplanamiento afectivo (dar neurolépticos desinhibidores).
Evolución
El episodio de depresión dura de media unos 9 meses (entre 6 y 13) a lo largo de los cuales debe darse un
tratamiento continuado aunque remitan los síntomas para que no recaiga, pues el estado depresivo es
neurotóxico y disminuye las defensas, en especial el número de células T.
Es una enfermedad con una alta tasa de recurrencia, con una media de 5-6 episodios en 20 años de evolución.
Pronóstico
Si existe trastorno de personalidad, el pronóstico depende de éste.
También varía en función de si presenta tendencia a la recurrencia y la cronicidad.
Indicadores de buen pronóstico
Clínica leve.
Buen apoyo social y familiar.
Trabajo y actividad social estable en los últimos 5 años.
Ausencia de trastornos de personalidad asociados.
Abstinencia de tóxicos.
Pocas hospitalizaciones por depresión.
Edad avanzada (menos tiempo de vida para tener episodios depresivos).

Esquizofrenia Dr. Brenlla 1
ESQUIZOFRENIA (III)
Recuerdo de la clase anterior:
En la clase anterior se habló de la clínica de la esquizofrenia según las distintas dimensiones y hablábamos
fundamentalmente de la clasificación de los síntomas de Andreasen en dos grandes grupos para decir que
algún subgrupo como son los trastornos positivos formales del pensamiento van a originar la dimensión
desorganizada, lo mismo que la conducta extravagante.
Nos centrábamos en la dimensión psicótica, alucinaciones e ideas delirantes. Recordamos la diferencia entre
alucinación (percepción sin objeto) e idea delirante (creencia absurda o cognición errónea de origen
individual, persistente, irreductible a la argumentación lógica), y mencionamos una clasificación para estos
síntomas basada en el grado de congruencia y extrañeza. Tanto las alucinaciones como las ideas delirantes
tienen contenidos extraños (que no se pueden dar en la realidad). Importante en relación a la congruencia la
incongruencia con el estado de ánimo, es decir, alucinaciones e ideas delirantes congruentes con el estado
de ánimo, con contenidos explicables en base a la situación emocional del paciente.
CLÍNICA DE LA ESQUIZOFRENIA (continuación)

El paciente esquizofrénico no es agresivo per se. Es más, la sintomatología negativa es deficitaria, le quita
impulso, le quita fuerza y motivación al paciente, frena sus reacciones. Eso no quita que puedan aparecer
conductas violentas, sí pueden aparecer, sobretodo en el comienzo de la fase activa, que es cuando van a
manifestarse las alucinaciones y los delirios. En relación a la autoagresividad sí que se ve un riesgo (hasta 6
veces más) de suicidio mayor que la población general, lo cual aumenta la mortalidad de esta enfermedad. El
20% de las muertes en esquizofrénicos se relacionan con factores ajenos a enfermedades.
-Sintomatología negativa
Puede aparecer en cualquier momento de la evolución del enfermo. Puede aparecer en la fase prodrómica,
en la fase activa, y desde luego va a aparecer en la fase residual. Son las 5 A’s:
 Aplanamiento afectivo: no hay modulación afectiva en el paciente esquizofrénico. Apenas muestra

gesticulación, ni expresión facial, ni movimientos espontáneos y característicamente escasez del
contacto visual. Siempre va a tener el mismo tono dentro de una conversación.
Recordar que la sintomatología negativa implica siempre déficit en el funcionamiento psicológico frente a la
sintomatología positiva que implica siempre exacerbación o aumento cuantitativo de los procesos
psicológicos.
 Alogia: es la dificultad a la hora de expresar el lenguaje verbal. Apenas habla, fundamentalmente

responde con monosílabos. Lenguaje pobre y a veces muy simbólico. Es frecuente que aparezca el
bloqueo (interrupción brusca en el curso de la expresión oral), esto es interpretado por el paciente
esquizofrénico como que alguien le ha robado su pensamiento, lo que lleva a un delirio extraño, por
la explicación que el paciente da a este bloqueo. Las respuestas del paciente van a ser lentas y va a
tardar mucho en formularla. No hay respuestas espontáneas.
 Abulia/apatía: implica un desinterés y falta de motivación a la hora de la realización de cualquier tipo

de actividad. Esto determina que el autocuidado del paciente va a estar directamente afectado, así
como el área laboral y sociopersonal.
 Anhedonia y asociabilidad: realmente son cosas diferentes. La anhedonia es la dificultad parcial o
total a la hora de experimentar el placer (común también en la patología depresiva grave). Estos
pacientes no sienten felicidad y bienestar con sus actividades placenteras/ hobbies. Esto se va a
manifestar con el abandono de estas actividades y hobbies, lógicamente, que antes hacían. Es muy
frecuente la anhedonia. Se han intentado diferenciar dos tipos de anhedonia (física y social), en este
sentido la anhedonia física tendría mucho que ver con la satisfacción de necesidades primarias o la
satisfacción de actividades físicas que nos resultan agradables. La anhedonia social tiene más que ver
con una insatisfacción en las relaciones con las demás personas, cuando se supone que debería
generar también bienestar y placer. Hay otras cuestiones que ya son mas individuales y dependientes
de cada personalidad, pues por ejemplo, hay gente que es muy “pasota” con el sexo (y otra muy
patosa), pero en general también se ve en el paciente esquizofrénico poca actividad y poco interés
sexual, poca tolerancia y apetencia por la intimidad, pocas relaciones con amigos/compañeros.
Escasez de actividades e intereses recreativos.
 Atención: los pacientes muestran frecuentemente distraibilidad social, distraibilidad durante la
consulta… la atenciñon la veremos mejor dentro de los síntomas cognitivos.
Antiguamente era fácil reconocer de forma informal a los pacientes esquizofrénicos mediante el “Síndrome
de las tres C’s”: Cabizbajo, Colilla (fumador) y CocaCola (cafeína).
Pregunta de una alumna: Para hacer un dx de esquizofrenia ¿Es necesario que aparezcan síntomas positivos?
Respuesta: Brenlla dice que en su época no era necesario, porque existía una entidad de la esquizofrenia que
era la esquizofrenia simple (que era la más compleja), cuya característica fundamental era el descontrol
comportamental, la conducta extravagante con dificultad en el control de impulsos y el deterioro cognitivo, y
lógicamente la dificultad en las relaciones personales. Eran personas solitarias, introvertidas, con descontrol
comportamental y deterioro cognitivo. Respecto a esta entidad se aconsejó el no diagnosticarla, ya que se
abusaba de su diagnóstico. Hoy para el diagnóstico se requiere al menos un mes de fase activa.
Otras aspectos que debemos observar y que están en relación con esos síntomas negativos son por ejemplo
un discurso reducido, o un aspecto descuidado, poca higiene, ropa sucia, despeinado, mal olor y contacto
visual limitado (importante).
Normalmente aparecen todos los síntomas, pero no es necesario que aparezcan todos para el diagnóstico.
Existen cuestionarios que evalúan a partir de 7 ítems la respuesta emocional con sintomatología negativa, que
sólo te exigen saber unas pocas preguntas y que se debería pasar a todos los pacientes en la consulta
psiquiátrica, ya que muchos de estos síntomas aparecen también en la depresión, en un parkinson o como
efectos secundarios de los fármacos. Cuando el resultado de estos cuestionarios es positivo, siempre son
indicadores de gravedad, por ello es importante tenerlos presentes. Estos síntomas se puntuarían de 1 a 7
pero a veces no es sencillo decidir en qué punto se encuentra exactamente.
-Comportamiento desorganizado. Síntomas catatónicos.

La dimensión desorganizada es muy importante porque puede aparecer en cualquier fase del proceso
esquizofrénico. De hecho, suele ser el primer grupo de síntomas que aparece, aunque no exactamente los
síntomas catatónicos (que aparecen también en la evolución de otros trastornos psiquiátricos como trastorno
depresivo mayor, o trastorno maníaco). La dimensión desorganizada es muy importante y se expresa a nivel
de tres áreas del comportamiento:
1.Conducta motora desorganizada.
Los síntomas catatónicos son síntomas de la esfera psicomotora y van a oscilar de la mayor inhibición
psicomotriz, que sería el estupor catatónico, al mayor grado de agitación psicomotriz (esto se ve bien en la
película “Alguien voló sobre el nido del cuco”). Los pacientes se presentan con un estado de gran inhibición.
Pueden permanecer inmóviles y arreactivos durante mucho tiempo (la durabilidad es variable), y a diferencia
del coma, el paciente está consciente. Algunos pacientes en este estado de inhibición, se dejan manipular por
el personal que les atiende, de manera que mantienen la posición en la que se les coloca durante tiempo.
Cuando aparecen síntomas catatónicos el tratamiento es la terapia electroconvulsiva. Es una terapia

biológica. Esta terapia es muy segura, el mayor riesgo sería la anestesia.
A finales del s. XIX y comienzos del s.XX había una categoría dentro de la catatonía que era la Catatonía Letal
de Stauder. Eran pacientes que con este desorden tan grande, a veces se morían, porque tenían unos
episodios febriles brutales, y si no se trataban con TEC el paciente se moría. El cuadro remitía con el TEC
(terapia biológica que se inicia en el año 38, ahora se hace de otra forma, antes se hacía a pelo).
2. Lenguaje desorganizado.
Es la expresión de los trastornos formales del pensamiento que Andreasen también los consideró, como vimos,
síntomas positivos.
 Descarrilamiento.
 Pobreza del lenguaje.
 Pobreza del contenido del lenguaje.
 Tangencialidad. Evitan la respuesta directa a su pregunta, pero no se hace conscientemente, es una
alteración formal del pensamiento.
 Perseveración: implica daño orgánico. Da vueltas a lo mismo, factor de pensamiento circular, repite
siempre lo mismo. Se da en gente que tiene alteraciones orgánicas. Bastante frecuente en los
epilépticos también.
 Distraibilidad
 Asociaciones fonéticas
 Neologismos: cuando son muy frecuentes y van asociadas a normas gramaticales nuevas, se
desarrolla un lenguaje propio.
 Ecolalia: repetir sílabas determinadas una y otra vez. También aparece en la demencia.
 Bloqueo
*Puede aparecer cualquier tipo de manifestaciones.
3.Incongruencia afectiva.
Aparece una respuesta emocional inadecuada a la situación afectiva que la genera. A veces puede haber
variaciones en la intensidad. No sólo aparece en la esquizofrenia, por ello no podríamos hacer un diagnóstico
de esquizofrenia exclusivamente a partir de la incongruencia afectiva. Puede aparecer en gente muy ansiosa
u obsesiva, que en momentos de gran ansiedad muestran la emoción contraria a la que pretenden (“como
reírse al ir a dar el pésame”). Hay veces que esto aparece en la gente normal: como cuando lloramos al reír.
Sólo podremos relacionarlo a la esquizofrenia si aparece junto con otros síntomas de esquizofrenia, como los
síntomas delirantes, o el déficit cognitivo.
-Síntomas cognitivos.
Muy importantes. El deterioro cognitivo lo veremos en la evolución. Ya desde el primer episodio puede
aparecer el déficit cognitivo. Los déficits cognitivos afectan esencialmente a la atención, a las funciones
ejecutivas (incluyendo funciones ligadas a la memoria a corto plazo, como la memoria del trabajo; y la
memoria ligada al pensamiento, como la toma de decisiones o la resolución de problemas).
El hecho de que aparezcan ya desde el primer episodio lo diferencia del Alzheimer, en el que el deterioro es
progresivo. Se ha discutido mucho si este deterioro que aparece desde el primer episodio aumenta de
intensidad o no. Muchos autores defienden que no hay aumento de la intensidad del deterioro, pero que no
se recupera, o que es muy difícil de recuperar.
Este deterioro cognitivo impide que su memoria corto plazo funcione, ya que esta necesita que funcione la
atención para almacenar los recuerdos a corto plazo, y la atención sirve para enfocar el pensamiento hacia
aquellos aspectos que consideramos importantes. Se dice que lo que falla en el paciente esquizofrénico es que
no es capaz de filtrar los estímulos, sobretodo en los pacientes con alucinaciones. Al fallar el filtro atencional,
falla la selección, y el paciente se ve invadido por gran cantidad de estímulos. La atención voluntaria también
está alterada por la falta de interés que tiene el paciente. Esto plantea un debate interesante: ¿El déficit de
atención del paciente se debe a la sintomatología negativa por un déficit motivacional o son provocados por
la patología alucinatoria y delirante? Posiblemente ambos factores influyen. Las alucinaciones y los delirios
son los que llaman la atención, todo lo demás pasa a segundo nivel, o bien el déficit provocado por la abulia y
la apatía. Nunca hay una causa única.
En la memoria a corto plazo se afecta fundamentalmente la memoria del trabajo, que es el tipo de memoria
que utilizamos para la resolución de problemas en nuestra vida cotidiana. Sabemos volver a nuestra casa
gracias a la memoria de orientación espacial, memoria de trabajo. Esquizofrénico tiene alterada esa memoria,
entonces tiene grandes problemas para solventar sus problemas día a día.
Dr.
Brenl
la Tr
ast
ornodeansi
edad
1
general
i
zada
TRASTORNOSDEANSI
EDAD(
II
I)
Recordator
io:Trast
ornoporAnsi edadGenerali
zada(TAG):esimportant
edestacarqueset r
atade
unapreocupaciónper si
stente.Esaeslaclav
e,unoestáinqui
eto,pendi
entedequeal gomaloleva
apasar.Yt enermuycl araladuración:mí
nimo6meses.Eli ndivi
duot i
enetot
alincapaci
dadpara
podercontrolarlapreocupación.Lagrandif
erenci
aconelt r
astornoobsesi
vocompul siv
oesque
l
oscont eni
dosdel aspreocupacionessiempresonnor mal
esenel TAG.
-
Cri
ter
ioC.
Laansi edadyl apr eocupaci ónseasoci anat resomásdel os6sí ntomassi gui ent es,esmuyf ácil
quel oscumpl an:
1.I nqui et udosensaci óndeest arat rapadooconl osner v iosdepunt a.( Apar ecet ambi énen
el epi sodi odepr esi v omay or )
2.Fáci lment ef atigado.( Apar ecet ambi énenel epi sodi odepr esivomay or)
3.Di f
icul tadpar aconcent rarse( enl adepr esiónl oquenosseñal abanesquel aper sonase
encont rabai ndeci sa, al nopodercent rarseyf ocal izarl aat enci ón) .
Porl otant o, yat enemost ressí nt omasquesoncompar tidosconel episodi odepr esivomay or.
4.I rri
tabi l
idad( inclui doenel epi sodi omaní aco)* Di sforia: sensaci óndei rri
tabi li
dadcon“ t
inte”
pesi mi sta.Ladi sf oriasíqueesmáscomúnenl adepr esi ón,yapar eceasuv ezenl os
est adosansi osos.
5.Tensi ónmuscul ar( cont ract ur as,cef aleast ensi onales,agar rotami ent o...
).Hacet i
empol a
fibromi algiaseest udiabadent rode,ent reot r os,est et rast orno.Esunt emaquehasi do
somet idoadebat epr incipal ment econl osr eumat ól
ogos,yt odav í
anosehar esuel todel
todo.
6.Pr obl emas de sueño:t ambi én coi ncident e con elepi sodi o depr esiv o may or .No es
car act er í
sticodelt rast ornoporansi edadgener alizadal ahi per somni anil asomnol enci a
diur na,quesiser íant ípicosdel adepr esión.Lof recuent eesqueeli nsomni oseade
conci li
aci ón( el insomni ot ar díoseasoci amásal adepr esi ón) .
Resumi endo:or ient aadepr esióneli nsomni ot ardío,yor i
ent aaTAG eli nsomni o de
conci li
aci ón.
*Br enl la coment a que en su dí a a éll e expl i
car on que eli nsomni o depr esiv o er a
esenci al ment ebi ol ógi co, por queest ándi smi nuí dasl asf asesdesueñopr ofundo, porl oque
l
aconci enci adehaberdor mi doest ámuydi smi nuí da.Yest onoocur ríaeneli nsomni o
ansi oso,queer amás psi col ógico,másl i
gadoalmi edo,per sonasconmi edoaquedar se
dor mi dasdebi doaqueequi par abaneldor mi rconeldéf icitdeper cepci óndeest ímul os,es
deci r,pr ácticament easoci abaneldor mi rconl amuer te,yl aansi edadeselt emoral a
muer te.Así , unamaner adeev itarlamuer te, odeper cibirquenoseest abamuer to, erano
dur mi endo.Tambi énsedaelcasodeal gunasper sonasansi osas,quesoncapacesde
dor mi rcuandoper ci benal gúnt ipodeest í
mul o,comoporej empl o,cl ar i
dad,oest í
mul os
audi tiv os( lar adi o) ,et c.Est oesuni ndi
cadorquenosor ient aaest et emor ,ynoali nsomni o
depr esi vo.*
OJO:nosei ncl uyen:t ri
st eza, anhedoni aoapat í
a, per oesmuyf áci lqueapar ezcan, poresoesmuy
fácildiagnost icaruncuadr omi xt odeansi edadydepr esi ón.Muyf recuent esobr et odoenat ención
primar i
a.¿ Quéeselt rast or nomi x t
oansi osodepr esiv o?Esunaper sonaquet ieneest egr upode
síntomasconci ertat r
ist ez a.Nocumpl ecr i
ter
iodeepi sodi odepr esi v
omay oryav ecesnocumpl e
elcr it
er i
odeTAG por quenosequej adepr eocupaci ones.Tenemosaunaper sonaconuna
depr esiónsi nserepi sodi odepr esi v omay oryconest ecuadr osi nt omat ol ógicodeansi edad.
-
Cri
ter
iosD,
EyF.
Dr.
Brenl
la Tr
ast
ornodeansi
edad
2
general
i
zada
 D:laansi edad,lapreocupaci
óno l ossí nt
omasf í
sicoscausanmal est
arclíni
cament e
si
gnifi
cati
v oodeteri
oroenlosocial,laboraluot r
asár easimportant
esdelf unci
onamiento.
Lomási mportant
eenl orel
aci
onadoalambi entelaboralespautarbienlostérminosdel a
bajaporTAGy aqueesmuyf ácil,ynecesar i
o,darl abaja,perovasermáscompl i
cado
darl
eel al
ta.
 E:laalter
aciónnosepuedeat ri
buiral osefectosf i
siológi
cosdeunasust ancia(p.ej
.Una
droga,unmedi camento)niaot
raaf ecciónmédi ca(hiperti
roi
dismo).
 F:Laalteraci
ónnoseexpl i
camejorporot rotrastornoment al.
Cuandounpacient
ecumpl ecri
teri
osdetr
astornodepr
esi
vomay
oryt
ambi
éndeTAGcomo
psi
quiat
radebespri
ori
zarelt
rastor
nodepresi
vomay or
.
DI
AGNÓSTI
CODI
FERENCI
AL
-
Diagnóst
icodi
fer
enci
alconTOC:
Noesdi fíci
ldediferenciar.
Enpr i
merl ugarenelt rast
ornoobsesi vocompul siv
ol asobsesi onessonpensami entosabsur dos
persistentesfueradelcont r
olv ol
untari
o.Laper sonasabequesonabsur dosperonoescapazde
evitarl
os.Ensegundol ugarsonpensami entosquegener angr ansuf r
imi
ento,sonegodi stóni
cos.
En t ercerlugar,sel uchacont r
aesospensami entos( adiferenciadel o queocur recon l as
preocupaci onesenl asper sonasansi osas,quenol uchan, si
noquesedej ani r
),yaparecenasíl as
conduct ascompul si
v as,quesonunasconduct asquet i
enencomof i
nal
idadlaeliminacióndel a
ansiedad.Porot rol ado,lasobsesi onespuedent omarmúl ti
plesf or
mas,nosól opensami ento
(comol aspr eocupaci ones),porejempl ounr ecuer doobsesiv o,unsent i
mientoobsesi vo… (no
existeunr ecuerdodeunapr eocupación,ounsent i
mientopr eocupant
e).Tambi éndifierenlas
respuest asconduct uales,quesoncompul sivasenelcasodel asobsesiones,comopuedeserel
l
av adodemanos.
-Diagnóst
icodi
fer
enci
alcont
rast
ornodepr
esi
vomay
oryt
rast
orno
distí
mico.
Sinohaycr iter
iosdet rast
or nodepr esi
vomay or,nohaytrastornodepresivomay or.Puedehaberel
tr
astornomi xtoansiosodepr esivo.
Eltr
ast ornodistímicosesuel edarenper sonasconunascar acter
ísti
casespeci al
es.Lomás
i
nteresanteesquel acl í
nicadepr esivaesmuchomásl evequel aclí
nicaaf ecti
vaenelepi sodi
o
depresivomay or.Sinembar go,dur amuchomást i
empo.Par ahablardet rastornodi stí
micolos
sí
ntomasaf ectiv
ost i
enenquedur aralmenos2años.Enunaper sonaquepr esent eunTAGde
añosdeev ol
uciónnospuedepl ant earproblemasal ahoradehacereldi agnósticodi f
erenci
alcon
eltr
ast or
nodi stí
mico.Depender ádeldí aenquel oveamos,desiconsi deramosqueest ámás
ansi
osoomásdepr i
mido, ov icev ersa.
El80% del ospaci entesconTAGsuel enserdiagnosti
cadosdeunt rastornodepr esivomay oro
di
stí
mi co.Par aeldiagnóst i
codeTAGhayt r
essomat i
zacionesquesesol apanconelt rastor
no
depresivo may or:astenia,al teraci ones delsueño,yt rastornos o déf i
cit
s de concent raci
ón
(t
ambi énsepuedeañadi rtrast ornoal imentari
o).
-
Diagnóst
icodi
fer
enci
alcont
rast
ornodeansi
edad.
Esmásf ácilsiempreycuandonotengacri
sispar
oxí
sti
casdeangusti
asumadasat rastornode
ansi
edadgener al
izada(
TAG).
Elgr
anpr oblemapuedeestarenrel
aciónconunodeloscri
ter
iosdi
agnóst
icosdelt
rastornopor
Dr.
Brenl
la Tr
ast
ornodeansi
edad
3
general
i
zada
angust i
a,queesl apr esenci
adecr isispar
ox í
sti
cas.Sinohaypáni co,nohayt rastornodepáni co.
Sidetect amosestascr isi
sdepáni co,eldiagnósti
codiferenci
alessencill
o.Otropr oblemapuede
serlaansi edadanti
cipatori
a,r
elaci
onadaconl asconduct asevit
ati
vaspropiasdel asf obi
as.
-Trastornodeangust ia:siemprequeexi st
ancr isi
sdepáni coconot rossíntomasdeansi edadel
diagnóst i
coestáclar
o.Sei dent
ifi
cabi ensuinici
o,alcontr
arioqueenel TAG.
-Fobiasoci aloFobiaespecífi
ca:ll
ev animplí
citosi
empr eansiedadomi edoasoci adoaconduct as
evitat
ivas.Estonoocur reenelTAG, nohayconductasev i
tati
vasnimiedointensoaal goconcreto.
-
Diagnóst
icodi
fer
enci
alcont
rast
ornosr
elaci
onadosconsust
anci
as.
Dependenci
aoabusodel
alcohol
,sedant
es,
hipnót
icosoansi
olí
ti
cos.
TRASTORNOPORANSI
EDADDEBI
DOAENFERMEDADMÉDI
CA.
Sobretodoapar ecenenper sonasmay ores,esr aroquepaci ent
esdeedadav anzadat engan
tr
astor
nosporansi edadsi nunaenf ermedadmédi cadetrás.
 Enf er
medades endocr inas: hi per/
hipoti
roidi
smo, f eocr
omoci t
oma, hi poglucemia,
hiper
adrenocor t
isol
ismo.
 Enf er
medadescar diovascular
es
 Enf er
medadesneur ológicas
 Enf er
medadesr espirat
orias
 Enf er
medadesmet abóli
cas
Import
ant erecor
darsi empr elapr esenciadesí ntomasat ípi
cosoi ndi
cadoresanormal esenl a
evol
ución,porejempl o,unaper sonaquei ni
ciaunt rast
ornodepánicoal os60años,esposi ble,
perohaymuchoquedescar t
ar,puesl amay or
íatienenunaenf er
medadmédi caqueexpl i
cael
tr
astor
noporangust ia.
CURSOYPRONÓSTI
CO.
Esdifí
cilestudi
arelcursoypronósti
codeestaenfermedad.Elpropi
opacient
enoexpli
cabien
cuandoinici
adev erdadsutr
astor
no,queevol
uci
óncaracter
íst
icahateni
do.Suel
enserper
sonas
quehansi donervi
osastodal
avida,yasíl
omanif
iest
anell
osmi smos.Per
sonasansi
osasdetoda
l
av i
da.
Habitualmentelagentedi
cequei ni
ciasuansiedaddej ov
en,sobr
elos20años.Ungr upode
pacientesafi
rmaquecomienzai
nclusoantesdelos20años.Al
gunoscomienzanconansi
edaden
l
ai nfancia,quedespuésvaar emiti
r,aunqueposter
ior
mentepodránteneralgunosepi
sodi
os
esporádicos.
Losf actor
espsicol ógicossonmuyi mportantes:losaconteci
mient
osv i
tales,comoempezara
estudiarenlauniversidad;elementosestr
esoresent uvida,comounexamenmuydi f
íci
l(MI
R),o
quet edejetuparej
a,
Elcur soesdecar áct ercrónico,per
ofluct
uant e,confr
ecuentesagrav
ami entosporsit
uaci
ones
famili
aresdesfav
or ables,ent
r eotr
as.
TERAPI
ASPSI
COLÓGI
CAS.
Sonútil
eslapsi cot
erapiadecor
tedinámi
co,(basadoenelpsi
coanál
isi
s,anal
izasenpr
ofundi
dad
alpaci
ente)sobr et
odoparaaquel
lasqueseancapacesdeaguant
arl
aypar a:
oPersonasj óv
enes
oAltoniveldeconfli
cti
vi
dad
oC.Iel
evada
Dr.
Brenl
la Tr
ast
ornodeansi
edad
4
general
i
zada
Lapsicot
erapiadeapoyoesút
ilpar
a:
oPersonasmay or
es
oSinanomalíasdelaper
sonal
i
dad
oCInormal
TRATAMI
ENTOPSI
COFARMACOLÓGI
CO
 Benzodi acepinas:sedebeel egirunabenzodi acepinadeacci ónintermedia( bromacepan,
cl
ordiazepinas,clorazepato,dipotásico)
 Anti
depr esivodual:v enlaf
axina.Vamuybi enadosisaltasparecidasal asdel tr
astor
nopor
depresion( 150-300mg)
 Anti
comi ci
alescomol apr egabalina,queesunodel osmedi cament osquemásseut il
i
za
enlauni daddeldol oryv amuybi encomoansi olít
ico(hasta600mg/ 24h),hayquesubi r
dosi
spr ogr esi
vament ehast aqueseal cancenefectosbenefi
ciosos.
 Gabapent i
na,seutili
zóper onodi ór esult
adosmej oresalosquey asehabí anobt eni
docon
medicament osanteriores.
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA Seminario de esquizofrenia I 1
SEMINARIO DE ESQUIZOFRENIA I
SÍNTOMAS POSITIVOS DE ESQUIZOFRENIA (Diapositivas y explicaciones)
Delirios
Creencias infundadas e idiosincráticas, sin base en la realidad.
La diferencia entre la alucinación y el delirio es que la primera es una alteración de la percepción y

el segundo lo es del pensamiento. Si la paciente piensa que el príncipe se enamoró de ella es un
delirio, mientras que si escucha la voz de alguien cuando no está presente es una alucinación auditiva.
Por tanto los delirios están dentro del pensamiento, no son reales y son irreductibles a la capacidad
de razonamiento. Está en base a la ideación.
Es importante diferenciar el delirio del esquizofrénico del delirio del maníaco. En el caso del maníaco tiene
un componente afectivo de grandiosidad, omnipotencia, mientras que el esquizofrénico considera que es
capaz de hacer algo imposible pero sin ese componente de grandiosidad.
Para la puntuación del delirio nos basamos en el contenido de pensamiento expresado en la entrevista y su
influencia sobre las relaciones sociales y la conducta.
1. Ausente: no cumple la definición.
2. Mínimo: dudoso, puede ser el límite superior de la normalidad.
3. Ligero: uno o dos delirios vagos, sin cristalizar y no son mantenidos con firmeza. Los
delirios no interfieren con el pensamiento, las relaciones sociales o la conducta.
4. Moderado: presencia de delirios pobremente estructurados y variables, o bien de unos

pocos delirios que están bien estructurados. En ambos casos, los delirios interfieren ocasionalmente en el
pensamiento, las relaciones o la conducta.
5. Modelo severo: presencia de numerosos delirios que están bien estructurados y

firmemente mantenidos. Ocasionalmente interfieren en el pensamiento, las relaciones sociales o la
conducta.
6. Severo: presencia de un tipo de delirios que son estables, cristalizados, posiblemente

sistematizados, firmemente mantenidos y que claramente interfieren en el pensamiento, las relaciones
sociales y la conducta.
7. Extremo: presencia de un tipo estable de delirios que están muy sistematizados o son
muy numerosos, y que dominan los principales aspectos de la vida del paciente. Esto frecuentemente
resulta en actos inapropiados e irresponsables, los cuales pueden poner en peligro la seguridad del paciente
o de los demás.
Creencias infundadas sin base racional.

Desorganización conceptual
Procesos desorganizados del pensamiento que se caracterizan por una ruptura de la secuencia del
pensamiento dirigida a una meta, tales como circunstancialidad (no se habla de forma coherente),
tangencialidad (falta de relación temática entre lo preguntado y lo respondido), pérdida de las asociaciones,
non sequiturs (no sigue un orden lógico en una expresión gramatical), pensamientos marcadamente ilógico,
o bloqueos (en casos más graves).
Para su puntuación nos basamos en procesos cognitivo-verbales observados durante el curso de la

entrevista.
2. Mínimo: patología dudosa, puede ser el límite superior de la normalidad.
3. Ligero: el pensamiento es circunstancial, tangencial o paralógico. Hay alguna dificultad en digerir

los pensamientos hacia una meta, y bajo presión, puede evidenciarse perdida de las asociaciones en grado
ligero.
4. Moderado: hay capacidad de dirigir los pensamientos cuando la comunicación es breve y

estructurada, pero bajo mínima presión o cuando la comunicación es más compleja se pierden las
asociaciones o el habla se vuelve irrelevante.
5. Moderado severo: generalmente existe dificultad en organizar los pensamiento, como se

evidencia por frecuentes irrelevancias, desconexiones , o pérdida de las asociaciones aún sin estar sometido
a presión.
6. Severo: el pensamiento presenta importantes descarrilamientos y es internamente inconsciente,

lo que resulta en importantes y prácticamente continuas irrelevancias con disyunción de los procesos del
pensamiento.
7. Extremo: los pensamientos están tan desorganizados que el paciente se muestra incoherente.
Hay una marcada perdida de las asociaciones que resulta en un total fallo de la comunicación, p.e.
“ensalada de palabras” o mutismo.
Ideas que no tienen sentido para el entrevistador. Inventa palabras. Es ilógico y se bloquea en su grado
máximo.
Comportamiento alucinatorio
La comunicación verbal o la conducta indican la existencia de excepciones que no son generadas por
estímulos externos. Esto puede ocurrir en las esferas auditiva, visual, olfatoria, o somática. Es un trastorno
de la percepción que se localiza en el espacio interno en el caso del esquizofrénico (en el resto de pacientes
las localizarían en el exterior).
Alucinosis: área sensitiva primaria.
En la esquizofrenia: área secundaria, la asociativa.

Bases para la puntación: comunicación verbal o manifestaciones conductuales durante la entrevista,

así como la información sobre la conducta por parte del personal sanitario o familia. Se valora el
grado de implicación del paciente de cara a las alucinaciones (en el caso de una persona que cree
que lo están persiguiendo, sentiría cierta preocupación y aunque su afectividad no se lo permita el lenguaje
si muestra cierta preocupación).
3. Ligero: una o dos claras pero infrecuentes alucinaciones, o bien varias percepciones anormales
que sean vagas y no afectan al pensamiento o a la conducta.
4. Moderado: las alucinaciones ocurren frecuentemente, pero no continuamente. El

pensamiento y conducta del paciente solo se afectan en un grado mínimo.
5. Moderado severo: las alucinaciones son frecuentes, pueden afectar a más de una
modalidad sensorial y tienden a distorsionar el pensamiento y/o perturbar la conducta. El paciente puede
tener una interpretación delirante de estas experiencias implicándose emocionalmente con ellas, y en
ocasiones, también verbalmente.
6. Severo: las alucinaciones están presentes casi de continuo, causando importantes alteraciones en
el pensamiento y en la conducta. El paciente considera las alucinaciones como percepciones reales, y su
funcionamiento está dificultado por las frecuentes respuestas verbales y emocionales hacia ellas.
7. Extremo: el paciente está casi siempre ocupado con sus alucinaciones, las cuales
virtualmente dominan el pensamiento y la conducta. Las alucinaciones provocan firmes
interpretaciones delirantes y provocan respuestas verbales y conductuales, incluyendo la obediencia a
mandatos de las alucinaciones.
Es un trastorno de la percepción que puede afectar a cualquier sentido. A veces sólo nos percatamos de la
alucinación porque el paciente mira de pronto hacia arriba como si escuchase algo.
Excitación
Hiperactividad, tal y como se refleja por una conducta motora acelerada, aumento de la respuesta a
estímulos, hipervigilancia, o excesiva labilidad del humor.
Bases para la puntuación: manifestaciones conductuales a lo largo de la entrevista así como la información
proporcionada por el personal sanitario o la familia.
3. Ligero: ligera agitación, hipervigilancia o excitación, pero sin episodios delimitados de excitación o
de marcada labilidad del humor. Puede existir una ligera presión del habla.
4. Moderado: la agitación o excitación es claramente evidente a lo largo de la entrevista afectando

al habla y a la movilidad, o bien, se pueden presentar en accesos esporádicos.
5. Moderado severo: significa hiperactividad o frecuentes accesos de hiperactividad motora, lo

que hace difícil que el paciente permanezca sentado más de unos pocos minutos.
6. Severo: una marcada excitación domina la entrevista, afecta a la atención, y en alguna extensión a
las funciones tales como el comer o el dormir.
7. Extremo: marcada excitación que interfiere seriamente en el comer, el dormir y hace las
interacciones personales virtualmente imposibles. La aceleración del habla y la actividad motora
puede resultar en incoherencia y agotamiento.
Suele ocurrir durante los delirios.
Grandiosidad
Exagerada autoestima y convicciones no reales de superioridad, incluyendo delirios de poseer capacidades
extraordinarias, riqueza, conocimientos, fama, poder y virtudes morales.
Bases para la puntuación: contenido del pensamiento expresado en la entrevista y su influencia sobre
la conducta.
3. Ligero: es evidente alguna expasividad o jactancia, pero sin claros delirios de grandeza.
4. Moderado: sentimiento de ser distinto y superior con respecto a las demás personas sin base en
la realidad. Puede estar presentes algunos delirios escasamente estructurados acerca de poseer
capacidades o une status especial, pero no tienen repercusión sobe la conducta.
5. Moderado severo: se verbalizan claros delirios en relación con capacidades, estatus especial o
poder que influencian la actitud, pero no la conducta.
6. Severo: se expresan claros delirios de superioridad que implican más de un área (riqueza,
conocimiento, fama, etc.) que afectan marcadamente a las relaciones sociales.
7. Extremo: múltiples delirios de poseer capacidades extraordinarias, riqueza, conocimientos,

fama, poder y/o virtudes morales que dominan el pensamiento, las relaciones sociales y la conducta,
pudiendo tener una cualidad bizarra.
Es una emoción. Realmente se cree superior, cree que tiene una habilidad única, con gran componente
emocional.
Suspicacia/perjuicio
Ideas de perjuicio de carácter exagerado o sin base real, que se manifiestan como recelo, actitud
desconfiada, hipervigilancia o francos delirios de ser perjudicado por los demás. Sienten una
profunda preocupación por el daño, como al envenenamiento.
Bases para la puntuación: contenido del pensamiento expresado en la entrevista y su influencia sobre la
conducta.
3. Ligero: actitud defensiva o manifiestamente desconfiada, pero los pensamientos, las

relaciones sociales y la conducta están mínimamente afectados.
4. Moderada: la desconfianza es claramente evidente y se manifiesta en la entrevista y/o conducta,

pero no hay evidencia de delirios de perjuicio. Si hay delirios de perjuicio, estos están escasamente
estructurados y no parecen afectar a la actitud del paciente o a las relaciones interpersonales.
5. Moderado severo: el paciente muestra una marcada desconfianza, lo que ocasiona una
importante perturbación de sus relaciones interpersonales; o bien existen claros delirios de perjuicio que
tienen un limitado impacto sobre las relaciones interpersonales y la conducta.
6. Severo: claros y persistentes delirios de perjuicio que pueden estar sistematizados e

interfieren significativamente en las relaciones interpersonales.
7. Extremo: el pensamiento, las relaciones sociales y la conducta del paciente están dominados por
una red de delirios de perjuicio sistematizados.
No se fía ni de su sombra, quiere desmentir y el grado máximo es la ideación de perjuicio.
Hostilidad
Expresiones verbales y no verbales de cólera y resentimiento, incluyendo sarcasmos, conducta pasivo-
agresiva, insultos y agresión física. Delirio + grave a + hostilidad.
Bases para la puntuación: conducta observada a lo largo de la entrevista si como la información

proporcionada por el personal sanitario o la familia.
3. Ligero: manifestaciones latentes o solapadas de cólera, en forma de sarcasmo, falta de

respeto, expresiones hostiles e irritabilidad ocasional.
4. Moderado: actitud manifiestamente hostil, mostrando frecuente irritabilidad y expresiones

directas de cólera y resentimiento.
5. Moderado severo: el paciente está muy irritable y a veces verbalmente ofensivo y amenazante.
6. Severo: la falta de colaboración y las ofensas o amenazas verbales influencian

notablemente laentrevista y afectan de forma marcad a alas relaciones sociales. El paciente puede estar
violen, perono manifiesta violencia física hacia los demás.
7. Extremo: marcada cólera que resulta en una nula cooperación, imposibilidad de mantener
relacionesinterpersonales o episodios de violencia física hacia los demás.
Normalmente con el entrevistador, enfrentándose y llegando incluso al intento de agresión.
SÍNTOMAS NEGATIVOS DE ESQUIZOFRENIA (Diapositivas y explicaciones)

Embotamiento afectivo
Respuesta emocional disminuida caracterizada por disminución de la expresividad facial, modulación de
los sentimientos y gestos expresivos.
Hay una deficiencia motora en la que el individuo tiene una cierta emoción, como el brillo en la
mirada, en el que se intuye la emoción pero cuya enfermedad (como el Parkinson) no le permite
manifestarla.
En el estudio de la afectividad se necesita una determinada objetividad (no comparar la afectividad de un

paciente con la de uno mismo, sino basarse en una serie de criterios de normalidad de la respuesta
emocional) y conocer vocabulario suficiente para hablar de sentimientos.
Bases para la puntuación: observación en el curso de la entrevista de las muestras externas del tono afectivo
y de la respuesta emocional.
3. Ligero: la expresividad facial y los gestos expresivos tienden a ser forzados, artificiales o
sin modulación.
4. Moderado: la expresividad facial reducida y los escasos gestos expresivos producen una apariencia
de torpeza.
5. Moderado severo: el afecto está generalmente ‘aplanado’, con escasas modificaciones de la

expresividad facial y pobreza gestual.
6. Severo: marcado aplanamiento y pobreza de emociones durante la mayor parte del tiempo.
Puede haber manifestaciones afectivas intensas, tales como excitación, furia o risas incontroladas e
inapropiadas, pero sin modulación afectiva.
7. Externo: la expresividad facial y los gestos comunicativos están prácticamente ausentes. Los
pacientes no parecen mostrar de forma permanente expresión alguna.
Respuesta emocional del paciente ante una situación.
Retraimiento emocional
Falta de interés (motivación), implicación y compromiso afectivo en los diferentes eventos vitales. Bases
para la puntuación: información del funcionamiento del paciente por parte del personal sanitario o de la
familia y de la observación de la conducta de relación durante la entrevista.
2. Mínimo: patología dudosa; puede ser el límite superior de la normalidad.
3. Ligero: habitualmente falta de iniciativa y ocasionalmente poco interés por el ambiente inmediato.
4. Moderado: el paciente está emocionalmente distante del ambiente y de las demandas de este, sin
embargo, cuando se le estimula se le puede implicar.
5. Moderado severo: el paciente muestra un claro desapego emocional de las personas y sucesos de
su alrededor, sin que se le pueda implicar tras estimularle. El paciente aparece distante, dócil y sin
propósitos, pero se le puede implicar en la comunicación al menos brevemente y a veces requiere asistencia
para atender a sus necesidades personales.
6. Severo: el marcado déficit de interés e implicación emocional resulta en una pobre comunicación
con los demás y en un frecuente descuido de los hábitos personales, por lo que el paciente requiere
cuidados.
7. Extremo: el paciente se muestra casi siempre retraído, sin comunicarse y con un descuido total de
sus hábitos personales, todo ello como consecuencia de una profunda pérdida de interés y de
implicación emocional.
Interés voluntario que uno pone en las cosas. Intención.
Contacto pobre
Ausencia de empatía interpersonal, franqueza en la conversación, sentido de cercanía, interés o
implicación con el entrevistador. Esto se manifiesta por un contacto distante y una escasa comunicación
verbal y no verbal. Se puede medir a través de la incomodidad que puede generar hablar con alguien, o lo
que se siente cuando se llama a alguna compañía telefónica y uno se comunica con una máquina. Faltaría el
componente afectivo.
Bases para la puntuación: conducta interpersonal durante el curso de la entrevista.
3. Ligero: la conversación se caracteriza por un tono artificial y forzado. En ella puede faltar
la profundidad emocional o mantenerse en un plano impersonal o intelectual.
4. Moderado: el paciente se muestra reservado, siendo la distancia interpersonal bastante evidente.

El paciente puede responder a las pregunta de forma mecánica, muestra tedio o expresa desinterés.
5. Moderado severo: el desapego es muy evidente e impide notablemente la productividad

de la entrevista. El paciente puede tender a evitar el contacto ocular o facial.
6. Severo: el paciente se muestra muy indiferente, con una marcada distancia interpersonal.
Las respuestas son superficiales y existe escasa evidencia no verbal de implicación afectiva.
7. Extremo: el paciente no muestra ningún apego con el entrevistador, parece totalmente

indiferente y evita tanto la comunicación verbal como la no verbal a lo largo de la entrevista.
Cómo contacta con el entrevistador. Ej: falta de contacto cuando te comunicas con movistar y sale una voz
despersonalizada que te enerva, contacto cuando lo haces con siri que a veces hasta es cachonda.
Retraimiento social
Disminución de la iniciativa e interés en las relaciones sociales debido a pasividad, apatía, anergia o abulia.
Esto provoca una disminución de las relaciones interpersonales abandono de las actividades cotidianas.
Es el caso del autismo, síntoma típico de la esquizofrenia. Se aísla del medio social pues no es capaz de vivir
los códigos sociales ni de entender por qué la gente se comporta de esa manera y se ve a sí
mismo vulnerable, tanto como para no diferenciar donde acaba su persona y donde empieza otra.
Bases para la puntuación: Información de la conducta social por parte del personal sanitario o de la familia.
3. Ligero: existe un interés ocasional en las actividades sociales pero escasa iniciativa.
4. Moderado: participa pasivamente en la mayoría de las actividades pero de una forma mecánica y
sin interés, tendiendo a permanecer en un segundo plano.
5. Moderado severo: participa pasivamente solo en un contado número de actividades y casi

no muestra interés o iniciativa en ellas. Generalmente pasa poco tiempo con otras personas.
6. Severo: tiende a estar apático y aislado, participando muy raramente en actividades

sociales y abandona ocasionalmente los hábitos personales. Tiene muy pocos contactos sociales
espontáneos.
7. Extremo: profundamente apático, socialmente aislado y con los hábitos personales muy
abandonados.
Interés y capacidad para relacionarse. Dificultades para entenderse con otros y entender los códigos sociales
y, en grado máximo de psicosis, dificultad para distinguir dónde acaba él y dónde empiezan los demás.
Dificultad en el pensamiento abstracto

El trastorno del pensamiento abstracto-simbólico se evidencia por dificultad en realizar clasificaciones,
generalizadas, y en un pensamiento concreto o egocéntrico en tareas de resolución de problemas. La
mítica de: “¿Qué son una manzana y una perra? Frutas” Pero peta y no sabe contestar. También
con preguntar el significado de refranes o de conceptos complejos como la honestidad o el amor. Fallar en:
Categorías → alteración más grave
Refranes → moderada
Sólo en conceptos abstractos → más leve.

Bases para la puntuación: respuestas a cuestiones sobre semejanzas e interpretación de proverbios,

así como el uso del modo concreto versus abstractos de pensamientos durante la entrevista.
3. Ligero: tiende a dar interpretaciones personalizadas o literales a los proverbios más difíciles y
puede tener algunos problemas con conceptos que son bastante abstractos o elaborados.
4. Moderado: a menudo utiliza un modo concreto de expresarse. Tiene dificultad con la mayoría de
los proverbios y algunas categorías. Tiende a distraerse por los aspectos más sobresalientes y de
funcionamiento.
5. Moderado severo: habla principalmente de un modo concreto, presentando dificultad con

la mayoría de los proverbios y muchas de las categorías
6. Severo: incapacidad para captar el significado abstracto de cualquier proverbio o

expresiones figuradas, formulando clasificaciones sólo para las semejanzas más simples. El pensamiento es
vago o está limitado a los aspectos de función, hechos más sobresalientes y a interpretaciones
idiosincráticas.
7. Extremo: solo se empieza el modo concreto de pensamiento. No existe comprensión de

proverbios, metáforas o símiles comunes, y categorías simples. Aún los atributos más sobresalientes y
de función no sirven como base para hacer clasificaciones. Esta puntuación se puede aplicar a aquellos que
no pueden contactar mínimamente con el entrevistador debido a un trastorno cognitivo marcado.
Capacidad para construír pensamientos abstractos. Se preguntan asociaciones (si verde y azul son colores,
qué son perro y gato?), refranes (qué significa más vale pájaro en mano que ciento volando?).
Ausencia de espontaneidad y fluidez en la conversación

Reducción del flujo normal de la comunicación que está asociado con apatía, abulia, actitud defensiva o
déficit cognitivo. Esto se manifiesta por una disminución de la fluidez y productividad de los
procesos verbales en la comunicación.
Se valora viendo como inicia y finaliza las frases. Se deben hacer pausas en medio de las entrevistas para ver
si el paciente recupera la espontaneidad de la conversación. La fluidez se vería en cuánto tarda en responder
(por si está enlentecido) o si contesta sólo con monosílabos o nada (sería el caso más grave).
Bases para la puntuación: procesos cognitivo verbales observados durante la entrevista.
3. Ligero: la conversación muestra escasa iniciativa. Las respuestas del paciente tienden a ser breves
y lacónicas, lo que requiere preguntas directas y dirigidas por parte del entrevistador.
4. Moderado: la conversación carece de fluidez y aparece como quebrada y vacilante. Se

necesitan numerosas preguntas dirigidas para provocar respuestas adecuadas y proseguir con la
conversación.
5. Moderado severo: el paciente muestra una marcada falta de espontaneidad e iniciativa,

respondiendo a las preguntas del entrevistador únicamente con una o dos frases breves.
6. Severo: las respuestas del paciente están limitadas, por lo habitual, a unas pocas palabras o frases
cortas intentando evitar o acortar la conversación (p.e. “no sé”, “no puedo decirlo”). Como
consecuencia de ello, la conversación está seriamente limitada y la entrevista es notoriamente
improductiva.
7. Extremo: la productividad verbal está reducida como mucho a palabras ocasionales,

haciendo imposible la conversación.
Se hacen silencios provocados para ver si el paciente tiene iniciativa e interviene espontáneamente en la
conversación.
Pensamiento estereotipado
Disminución de la fluidez, espontaneidad y flexibilidad del pensamiento, tal y como se refleja por un
contenido rígido, repetitivo o estéril. Conversación monotema. Cuando están ingresados se ve en que
siempre están preguntando cuándo se les da de alta.
Bases para la puntuación: procesos cognitivo-verbales observados durante la entrevista.
3. Ligero: las actitudes o creencias muestran alguna rigidez. El paciente puede evitar el
considerar posiciones distintas o tener dificultad en cambiar de una idea a otra.
4. Moderado: la conversación gira en torno a un tema recurrente, lo que tiene como consecuencia la
dificultad en cambiar de un tema a otro.
5. Moderado severo: el pensamiento es rígido y repetitivo hasta el punto que, a pesar de los
esfuerzos del entrevistador, la conversación está limitada a dos o tres temas dominantes.
6. Severo: repetición incontrolada de demandas, afirmaciones, ideas o cuestiones que impide de

forma muy importante la conversación.
7. Extremo: el pensamiento, la conducta y la conversación están dominados por una

constante repetición de ideas fijas o frases escuetas, ocasionando una marcada rigidez, inadecuación
y limitación en la capacidad de comunicación del paciente.
Hables de lo que hables y preguntes sobre lo que preguntes el paciente vuelve siempre al mismo tema. En
grado leve permite hablar de otras cosas y en grado máximo sólo habla una y otra vez del mismo tema.
VÍDEO
En el vídeo el doctor Páramo entrevista a un paciente esquizofrénico y el objetivo del ejercicio es identificar
la existencia o no de los distintos síntomas, sin tener en cuenta su grado.
El paciente habla de una trama en su contra orquestada por George W. Bush de la que tuvo constancia a
través de la televisión.
Cuenta que la mayor parte del día oye voces que le dicen que fume, que pegue a otras personas, pero que
no les hace caso.
Le habla de diversos planes para construir diversos artefactos flotantes y otras ideas de negocios, pero muy
desestructuradas, poco elaboradas y expresadas de forma ilógica. Cuando le pregunta si es algo que sólo él
podría hacer, dice que lo puede patentar cualquiera.
Páramo le dice que por qué mira de vez en cuando hacia atrás y le responde que es porque nota una
presencia, pero que no desconfía de nadie del hospital.
Cuando Páramo hace silencios él se queda callado con la mirada perdida.
Le pregunta si le gusta que le cuenten chistes y dice que sí y le cuenta uno. Se ríe de vez en cuando, aunque
con una sonrisa no muy natural. El resto del tiempo su cara es casi inexpresiva.
Le habla sobre diversas actividades que llevaba a cabo en el centro y las reuniones, aunque a veces se
aburre. Le cuenta que le gustaría saltar de un avión, “con paracaídas”, y otras cosas si estuviese “libre”.
Le cuenta que en el centro hizo muchos amigos, que les dejaban ir a hacer senderismo y a la playa, pero que
no iba siempre. Que si no le incitasen a hacer actividades alguna haría, si le gustase y no le resultase
aburrida.
Le hace preguntas de abstracción, pero a la mayoría responde cosas absurdas y las que responde bien lo
hace con dificultad.
Tras esto Páramo paró el vídeo diciendo que era suficiente para responder al test. El debate y las respuestas
se encuentran en la segunda parte de este seminario.
Dr.
Páramo
1
Seminar
io4
Semi
nar
io4-
Esqui
zof
reni
a(I
I)
Sí
ntomasnegat
ivos S N Sí
ntomasposi
ti
vos S N
I O I O
EMBOTAMI
ENTOAFECTI
VO: DELI
RIOS:
Disminuciónrespuestaaf ecti
va Creenciasinf
undadase
caract
eri
zadapordi smi nución i
diosincrási
cassi
nbaseenl
a
delaexpresivi
dadf aci
al, real
idad.
modulacióndesent imientosy
gestosexpresivos.
RETRAI
MIENTOEMOCI
ONAL: DESORGANI
ZACIÓN
CONCEPTUAL:
Fal
tadeinter
és,impl
icaci
ón
emocional
ycompr omisoenlos Procesosdesorgani
zadosdel
di
sti
ntosaconteci
mientosdel
a pensamientoquesecar act
eri
zan
vi
da. porunarupturadelasecuencia
delpensamientodir
igi
daauna
meta,pensamientoil
ógico.
CONTACTOPOBRE: COMPORTAMIENTO
ALUCI
NATORI
O:
Ausenciadeempat ía
i
nterpersonal,f
ranquezaenla Percepcionesquenoson
conversación,i
nteréso generadasporestímul
osensori
al,
i
mpl i
caciónenl aentrevi
sta,
se pert
enecenesf er
aaudi
tiv
a,vi
sual
,
expresaporunapobr e gustati
va,olf
ati
va.
comuni caciónverbalyno
verbal
.
RETRAI
MIENTOSOCI
AL: EXCI
TACI
ÓN:
Dismi nuci
óndel i
nterésporl as Hiperacti
vidadquesemanifi
est
a
relacionessocial
esmot i
vada porunaconduct amotor
a
porl aabuli
a,apatí
a,aner gi
a, acelerada,hiperv
igi
l
anci
a,
etc.quepr oduceuna excesivalabili
dademoci
onal
,et
c.
dismi nuci
ónsignif
icativaenlas
RIyact ivi
dadescotidianas.
DIFI
CULTADENEL GRANDI
OSI
DAD:
PENSAMIENTOABSTRACTO:
Exageradaautoesti
may
Dif
icultadparareali
zar convi
ccionesnor ealesde
abstraccionesy superi
oridad,
incl
uy edeli
ri
osde
concept ual
izaci
onesque poseercapacidades
Dr.
Páramo
2
Seminar
io4
det
erminaunconcr eti
smoa ext
raordi
nar
ias,
fama,ri
queza,
ni
veldelpensaroegocentr
ismo poder,
conocimi
ento,
etc.
ensoluci
óndepr oblemas.
AUSENCI
ADE SUSPI
CACI
A/PERJUI
CIO:
ESPONTANEI
DADYFLUI
DEZ
CONVERSACI
ÓN: Ideasdeper j
uici
odecar áct
er
exageradosinbaser ealquese
Produci
daporabul
ia-apatí
a, manifi
est anconrecelo,
défi
cit
scogni
ti
vos(inclui
r desconfianzaodelir
ios.
acti
tuddef
ensi
va).
PENSAMIENTO HOSTI
LIDAD:
ESTEREOTI
PADO:
Expresionesverbal
esyno
Disminucióndel aflui
dezdel verbalesdecólerayresenti
mient
o
pensami ento,deter
minandoun (sarcasmo,pasivo/
agresiv
o,
contenidodel pensamient
o i
nsul t
ooagr esi
ones).
repeti
ti
v o,
estereoti
padoy
estéri
l
.
A cont
inuaci
ón,tr
asl apr
oy eccióndelvídeo,Páramonosr epar
teunahojaconlos
sí
ntomaspositi
vosynegativ
osdel aesquizof
reni
aexpl
icadosant
eri
orment
eparaque
tr
atemosdediscerni
rcuál
espr esent
aelpacienteycuál
esno.
Así
,dent
rodel
osSí
ntomasposi
ti
vos:
Elpaci ent eSÍpr esent aDel i

rios,y aquehabl adeunaconspi raciónext r
añaenl aque
estar í
ani nv olucradoselex- pr esi
dent edel osEst adosUni dos,Geor geBush,yelex-
mi embr odel osJacksonFi v e,Mi chaelJackson,most randoademásmuycl aramente
Desor gani zaci ónconcept ualmi entrashabl adeest et ema,puesaunquepar eceque
par aéltienesent i
dol oquedi ce,esdi fícilparanosot rossegui runhi loconduct orenla
historiaoent enderenquéconsi stelaconspi ración.Est adesor ganizaciónconcept ual
apar ecet ambi én,inclusodef or mamáspat ente,enunapar tedel aent r
ev istaenl aque
elpaci entehabl aacer cadeunaespeci eder el
ojquequi erei
nv entarydi señarquet i
ene
unasupuest aut il
idadenelBoxeo, peroapesardequeelent revistadorindagasobr eel
tema,espr áct i
cament ei mposi bleent ender l
o,elpaci enteseexpl icamal . Tambi én
present aCompor tami entoaluci natorio,pueshayunmoment oenqueelpaci entemi r
a
haciaat rás,yelent rev i
stadorl epr egunt aquesiocur r
eal go,al oqueélr espondeque
habí anot adounapr esenci adet r
ásv igilándolo.Est oúlt i
modemuest rat ambi énideas
deSuspi caci a/Perjuicio.
Dentrodel ossí ntomasposit

ivoselpacienteNO presentaExcitaci
ón,semuestra
tr
anquil
odur antetodalaent
rev
ista,i
ncl
usoenexceso;tampocoGr andi
osi
dad,puesen
l
apar teenlaquehabl adelRelojdelBoxeo,elPsi
qui
atralepreguntasiesosólolo
puedeinventarélydi cequeno,quepodr íahacerl
ocualqui
era.Final
mentet
ampoco
present
aHost il
i
dad.
Dr.
Páramo
3
Seminar
io4
Encuant
oal
osSí
ntomasNegat
ivos:
Elpaci
enteSÍt i
eneEmbot ami
entoaf ect
ivo,puest i
eneunaf aci
espocoexpresiv
a,no
demuestraemoci ónant elosacont eci
mientosdesuv ida.Portanto,t
ambiéntiene
Retr
aimient
oemoci onal
.Elotr
osí ntomanegat iv
oqueseobser vaesDi fi
cul
tadenel
pensamientoabstracto,antel
apr egunta“¿Quési gnif
ica<<másv alepáj
aroenmano
quecientovolando>>?”elpaci entenor espondeadecuadament e.Contestaque“ Es
mejorcazarunpájaroaqueset eescapenmuchos” .
Elpaci
ent
eNOtieneRetr
aimi
entoSoci
al,
niPensamientoest
ereot
ipado,
niAusenci
ade
Espont
anei
dadyFlui
dezenlaconv
ersaci
ón,ni
ContactoPobre.
NOTA:Recor darquel ossí ntomast ant

oposi t
ivoscomonegat ivossegr adúanen
Ausent
e,Mí ni
mo,Li ger
o,Moder ado,ModeradoSev er
o,Sever oyExtremo,yquesies
menorqueModer ado,sei nter
pret
acomo unNO,mi ent
rasquesiesmay orque
Moderado,sei nter
pret
acomounSI .Así,elpaci
enteporej empl
opuedemost rarun
ci
ert
oCont actoPobr edurantelaentrevi
sta,peroquizásnol osuficient
ecomopar a
deci
rqueSIpr esentaesesíntoma.
Dr Brenlla PSIQUIATRÍA S5-S6
1
S5-S6: TRASTORNOS POR DEPRESIÓN,

ANSIEDAD, DEPENDENCIA AL ALCOHOL Y
ALIMENTICIOS
La OMS recomienda que todo centro de salud con médicos de atención primaria debería pasar el formulario
de la CIE. Este esta dividido en dos partes, una primera parte autoadministrable para el paciente y
posteriormente una entrevista realizada por el médico. Se trata de un screening de los trastornos por
ansiedad, de los trastornos de la conducta alimentaria, de la dependencia al alcohol y de la depresión.
MÓDULO DEL ESTADO DE ÁNIMO

El profesor Brenlla nos pidió que asociásemos las siguientes preguntas a una manifestación psicopatológica:
1. ¿Tiene dificultades para dormir, mantenerse dormido o dormir demasiado?

Se asocia con la MOTIVACIÓN. El sueño y el apetito son dos parámetros biológicos que suelen encontrarse
alterados en el síndrome depresivo mayor.
2. ¿Se siente cansado o con poca energía?

Se asocia con la MOTIVACIÓN. Se refiere a la astenia, que es el cansancio físico debido a un fracaso
motivacional. Es característica de la depresión y del trastorno de ansiedad generalizado.
3. ¿Tiene poco apetito o come demasiado?

Se asocia con la MOTIVACIÓN. Como hemos dicho, el sueño y el apetito son dos parámetros biológicos que
suelen encontrarse alterados en el síndrome depresivo mayor.
4. ¿Tiene poco interés o placer por las cosas?

Se asocia con la AFECTIVIDAD. El afecto tiene que ver con la respuesta emocional ante un determinado
acontecimiento o situación de la que tenemos consciencia. Denominamos anhedonia a la pérdida de interés
por actividades placenteras. Podría considerarse también dentro de la psicopatología de la emoción, aunque
es más correcto incluirla dentro de la afectividad.
5. ¿Se siente decaído, deprimido o desesperado?

Se asocia con la AFECTIVIDAD.
6. ¿Se siente mal consigo mismo, piensa que es usted un desastre o que se ha defraudado a sigo mismo o
a su familia?

Se asocia con el PENSAMIENTO.
2
7. ¿Tiene dificultad para concentrarse en las cosas, como leer el periódico o ver la televisión?

Se asocia con la ATENCIÓN.
8. ¿Está tan inquieto o intranquilo que se mueve mucho?

PSICOMOTORA.
9. En las últimas dos semanas ¿ha tenido pensamientos de que estaría mejor muerto o de hacerse daño
de alguna manera?

Se asocia con el PENSAMIENTO. El suicidio sigue un hilo continuo en el pensamiento, primero la persona
piensa que la vida y la muerte tienen el mismo valor, posteriormente tiene pensamientos sobre morir, luego
piensa en matarse y por último piensa como matarse, elaborando un proyecto suicida.
Dentro del módulo del pensamiento figuran más preguntas que las mencionadas anteriormente. Este
modulo nos orienta principalmente al trastorno depresivo mayor.
En el trastorno depresivo mayor la tristeza suele estar enmascarada. Es decir, el componente psicológico de
tristeza apenas se ve o percibe, es como si no existiera pero se corporaliza y hay manifestaciones somáticas
equivalentes de la tristeza. Dolores de columna, malestar digestivo, cefaleas. Presentan “depresión sin
depresión”, no están tristes pero sí deprimidos. De hecho, la CIE no incluye la tristeza dentro de los criterios
diagnósticos de la depresión, se centra más en los criterios somáticos.
Presenta trastorno somático con equivalente depresivo. Es una manifestación somática que expresa tristeza.
Se “suda tristeza”. Es una característica de la tristeza endógena. Personas mayores tienen tristeza
frecuentemente pero no siempre la aprecian y aprecian las manifestaciones somáticas que responden
sorprendentemente bien a los antidepresivos.
En la depresión mayor se afectan casi todos los procesos psicopatológicos: la afectividad, la motivación, el
pensamiento…, incluyendo también la memoria. La alteración de la metamemoria es característica del
trastorno depresivo mayor. Los pacientes depresivos no recuerdan acontecimientos buenos de su vida, se
centran únicamente en los malos. No se trata de un problema de la recuperación, si no no recordarían
tampoco los recuerdos malos, se trata de un problema de selección. La percepción del tiempo también está
característicamente afectada, el paso del tiempo está enlentecido.
Un signo de recuperación del trastorno depresivo es que el paciente se queje de que no puede mantener
relaciones sexuales. La sexualidad está gravemente afectada en la depresión, el paciente pierde el deseo
sexual, por lo que los efectos secundarios de la medicación no le importan. Si el paciente viene a la consulta
quejándose de estos efectos secundarios es un buen indicio, nos indica que el paciente ha recuperado el
deseo sexual y que está saliendo de la depresión. El paciente está dejando atrás la anhedonia.
[NOTA]: para saber si una persona ha sido diagnosticada de un trastorno bipolar bastaría simplemente con
preguntarle si le han recetado litio.

3
MÓDULO DE LA ANSIEDAD
La ansiedad es un sentimiento displacentero en respuesta a algo que no conocemos (miedo a lo
desconocido). Si se expresa en forma de temor (síntoma principal), esta ansiedad deja de ser controlada por
la persona, dura mucho tiempo, se asocia a preocupaciones, a síntomas somáticos y a tensión psíquica.
A veces, la ansiedad se manifiesta en forma de crisis, durante la cual la expresión de ansiedad aumenta de
una manera muy significativa (en forma de pavor). Aparece de forma brusca, inmotivada y tiene una
duración precisa en el tiempo. La intensidad suele aumentar muy rápido, alcanzando el máximo en unos 10
minutos. Es importante la referencia de los 10 minutos porque si decidimos dar alguna medicación al
paciente esta tiene que ser administrada pasados estos 10 minutos.
En ellas se presentan síntomas físicos de todo tipo, con una gravedad alarmante para el paciente:
palpitaciones, molestias precordiales, disnea con hiperventilación (la respiración se vuelve consciente),
mareo, inestabilidad, temblor, náuseas, cefalea tensional…
También aparecen síntomas psicológicos que producen una gran inquietud: sensación de muerte inminente,
miedo a la pérdida de control o a estar volviéndose loco, despersonalización, desrealización…
Las personas con un trastorno de ansiedad generalizada no son capaces de evitar las preocupaciones, estas
son persistentes, y duran más de 6 meses. En condiciones normales una persona busca motivaciones para
poder evitar las preocupaciones, pero estos pacientes son incapaces.
En ocasiones el paciente presenta lo que se conoce como ansiedad anticipatoria [EXAMEN]. La ansiedad
anticipatoria es el miedo a que me pueda dar la crisis otra vez en el mismo sitio que me dio y no vamos para
solucionarlo, ocasionando agorafobia. Puede haber angustia en un espacio abierto, en un autobús, en un
área comercial, estando en casa solo, etc. Y a causa de esto se trata de evitar esas situaciones,... y
desarrollaría un cuadro de carácter fóbico.
MÓDULO DEL ALCOHOL

Lo que se evalúa fundamentalmente en el módulo del alcohol es el grado de dependencia. Realizaremos
varias preguntas:
• ¿Cree que debería beber menos? ¿Porqué?
• ¿Alguien se ha quejado de que usted bebe demasiado? ¿Quién? ¿Porqué?
• ¿Se ha sentido culpable/disgustado por la bebida?
• En el último mes, ¿hubo días en los que haya bebido 5 o más cervezas, vinos o copas?
• ¿Alguna vez le ha aconsejado un médico que dejase de beber por problemas de salud?
Es un dato de mal pronostico el consumo de alcohol a primera hora de la mañana. Nos indica que la persona
bebe para saciar el síndrome de abstinencia que tiene lugar durante las horas de sueño.
4
NÚNCA debe tratarse un síndrome de abstinencia con alcohol, ya que el paciente entonces se hará a la idea
de que el alcohol es bueno, un médico se lo ha administrado. Aunque no es recomendable, se administra en
ocasiones tras una operación, ya que el síndrome de abstinencia empeora considerablemente el pronóstico.
En la actualidad es frecuente el alcoholismo social, que es un tipo de alcoholismo limitado, la persona sabe
cuando empezó a beber y cuando va a terminar. Aproximadamente un 10% de la población tiene problemas
de dependencia del alcohol, lo cual es un dato muy preocupante.
MÓDULO DE LOS TRASTORNOS ALIMENTICIOS

La anorexia nerviosa se define por una grave pérdida de peso (que alcanza grados de desnutrición grave)
derivada de una restricción voluntaria de la ingesta, motivada por una preocupación excesiva y patológica
por mantener un determinado peso y estado físico.
Las personas con anorexia nerviosa sufren alucinosis al mirarse a un espejo (NO alucinaciones). Las
alucinaciones son percepciones sin objeto, se trata por lo tanto de una alucinosis, ya que la persona se ve a
si misma en el espejo, pero su imagen está completamente distorsionada [EXAMEN].
En bulimia nerviosa destaca la impulsividad en relación a la comida, con atracones que se seguirán de
estrategias diversas para evitar el aumento de peso, el paciente en este caso también está muy preocupada
por el estado físico. Los pacientes con bulimia tienen fobia a engordar, no a la comida.
Hasta hace unos años los pacientes con bulimia y anorexia nerviosa eran básicamente mujeres, actualmente
existen cada vez más hombres con estos trastornos.

Dr. Indalecio PSQUIATRÍA S7. DROGODEPENDENCIA
DROGODEPENDENCIA
Se recomienda el libro :Manual de adicciones (para médicos especialistas en formación) (socidrogalcohol.org)
Se entiende por DROGA toda sustancia que cumpla las siguientes características :
 Ser capaz de producir efectos psicoactivos.

 Inducir a la repetición del consumo por el placer que generan (efecto reforzador positivo).
 Producir malestar físico y/o psíquico al cesar su consumo.
 Puede ser utilizado con fines terapéuticos.
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS
1. PSICOLÉPTICAS (DROGAS DEPRESORAS):

-Enlentecen La actividad nerviosa y disminuyen el ritmo de las funciones corporales.
-Ejemplos: alcohol, opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas, disolventes.
2. PSICOANALÉPTICAS (DROGAS ESTIMULANTES):

-Excitan a actividad nerviosa e incrementan el ritmo de las funciones corporales.
-Ejemplos: cocaína, anfetaminas, nicotina, cafeína, drogas de diseño.
-Psicoestimulantes del grupo de las antinas.
3. PSICODISLÉPTICAS (DROGAS ALUCINÓGENAS):

-Alteran el estado de conciencia, deforman la percepción y evocan imágenes sensoriales sin entrada
sensorial.
-Ejemplos: LSD, cannabis, setas.
CARACTERÍSTICAS DE LAS DROGAS
DEPENDENCIA:
1. DEPENDENCIA PSÍQUICA:
Se manifiesta por el de deseo irresistible y prolongado de consumir una sustancia para:
-Experimentar los efectos placenteros del consumo (reforzador positivo)
-Evitar el malestar provocado por su ausencia (reforzador negativo).
Promueve la búsqueda y posterior consumo de una substancia.
Este deseo aumenta ante estímulos externos asociados (objetos, sujetos, situaciones de consumo) y ante
estímulos internos (inquietud, disforia, irritabilidad…) que se convierten en condicionantes.
Con frecuencia aparece un síndrome de abstinencia tardío en relación con la dependencia psíquica que
condiciona un grave riesgo de recaída.
2. DEPENDENCIA FÍSICA:
Lo que más dependencia física va a generar va a ser el consumo de varias drogas a la vez, la mezcla de
ambas (mezcla de alcohol y cocaína sobre todo).
Estado caracterizado por la necesidad de mantener unos niveles determinados de droga en el organismo,
desenvolviéndose un vínculo droga-organismo (Neuroadaptación).
Componentes principales:
-Tolerancia
- Síndrome de abstinencia
La intensidad de la dependencia física es variable:
- Mayor en las drogas depresoras
-Menos intensa en las drogas estimulantes
-Casi inexistente en las drogas alucinógenas
Cuando la dependencia física se extiende a otras drogas de la misma familia se denomina “dependencia
cruzada”.
La dependencia no sólo caracteriza a las drogas, ya que puede darse en actividades de riesgo,sexo,ludopatía
o vigorexia.
NOTA: La dependencia fisiológica siempre conlleva al tema de la abstinencia.(PREGUNTA MIR).
TOLERANCIA:
Se caracteriza por una disminución gradual del efecto de una droga tras la administración repetida de la
misma dosis, lo que obliga a incrementar ésta para obtener el efecto inicial.
Existen dos tipos de tolerancia:
o Innata: disminución de la sensibilidad a una sustancia desde el primer consumo.
o Adquirida: disminución del efecto tras la repetición de consumo, pudiendo ser:
 Farmacocinética: por la reducción de la biodisponibilidad de la sustancia.
 Farmacodinámica: por la disminución de la respuesta fisiológica.
 Aprendida: por condicionamiento clásico ante consumos recurrentes en situaciones
semejantes.
SINDROME DE ABSTINENCIA:
Se caracteriza por la presencia de una serie de signos y síntomas físicos y psíquicos, de gravedad y perfil
variable según la droga, que aparecen cuando se suspende bruscamente su administración (“abstinencia por
supresión”) o cuando se administra una substancia antagonista (“abstinencia precipitada”).
Los síntomas y signos son diferentes para cada tipo de droga y, en general, son de signo opuesto al de sus
acciones (drogas depresoras producen síndromes de abstinencia con hiperexcitabilidad).
La intensidad del síndrome depende de factores farmacocinéticos: tipo y cantidad de droga, vía de
administración, frecuencia, etc.
La sintomatología aparece antes y es más intensa si la droga tiene una eliminación rápida (o es precipitada
por antagonistas).
Todas las drogas, excepto los alucinógenos, pueden provocar un síndrome de abstinencia.
FACTORES A TENER EN CUENTA EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS

Es lo que denominamos el TRÍPODE DE LA OMS: Factores dependientes de persona, sustancia y ambiente
donde se consumen para evaluar el efecto de una sustancia.
DEPENDIENTES DE LA PERSONA:
-Susceptibilidad, sexo, edad, peso, raza, antecedentes personales o trastornos psiquiátricos asociados.
DEPENDIENTES DE LA DROGA:
-La pureza, dosis, la vía de administración (la vía que produce más adicción es la inhalatoria, ya que la red
capilar pulmonar es muy amplia), el principio activo, el tiempo de consumo (importante por la tolerancia).
AMBIENTE:
-Experimento del peyote:
Administración de hongos alucinógenos a tres grupos de población (blancos, negros e indios) ajustando las
dosis en función de los factores edad, raza, sexo… Consiguiendo, por tanto, una muestra homogénea. Se
pusieron tres grupos de observadores con la misma preparación, el mismo cuestionario, etc.
Lo esperable entonces era conseguir resultados similares (reacciones esquizofreniformes,vivencias
psicóticas). Sin embargo, los resultados fueron diferentes (los indios al tener contextualizado el consumo de
este tipo de sustancias no tenía los mismos efectos que los blancos y los negros), demostrando así la
influencia del ambiente (cultura, sociedad…).
FORMAS DE CONSUMO
Visualizamos la imagen de un ALCOHÓLICO ADULTO y definimos sus rasgos más característicos:
 Varón.
 Más de 40 años. (2º-3º década de la vida)
 Bebedor social. (Bebidas blancas, destiladas o cervezas… sobre todo bebidas blancas).
 Bebedor diario.
 Vientre ascítico.
 Afectación hepática, posibles conjuntivas amarillas (ictericia).
 Rojez facial,arañas vasculares. (Mapa de la Rioja)
 Manifestaciones del “Síndrome de abstinencia minor” (temblores matutinos, náuseas… que se
revierten con el primer lingotazo). En ámbito intrahospitalario el síndrome de abstinencia de alcohol
supone un 2% de la mortalidad (PREGUNTA MIR).
 Dependencia física y psíquica.
 Tolerancia.
 Nos lo encontramos en consulta rutinaria (atención primaria durante un simple chequeo).

En resumen: Este hombre consumirá vino o aguardiente, con las comidas, empezando en el desayuno
(aguardiente para calmar los temblores). Su hábito alcohólico comenzaría en edad juvenil e interfiere con su
vida creándole una dependencia física y psíquica.

Visualizamos la imagen de un ALCOHÓLICO JOVEN y definimos sus rasgos más característicos:
 Varón o mujer. (Actualmente quizás algo más en mujeres)

 Joven.
 Episódico (fines de semana) (cervezas o bebidas destiladas).
 Perdido de autocontrol.
 Nos lo encontramos en urgencias. Y los principales motivos de consulta son: Tráfico y peleas, es
decir, traumatismos.
Por tanto, FORMAS DE CONSUMO GENERALIZADO:
CONSUMO EPISÓDICO:
 Experimental
 Ocasional: Socio-recreativo o circunstancial-situacional
CONSUMO CRÓNICO (SISTEMÁTICO):

 Habitual
 Compulsivo
Dr. Drogodependenci 123
CONTINUACIÓN …
Formas de consumo.
Ejemplo con el alcohol.
- Visualizamos la imagen de un alcohólico adulto y definimos sus rasgos más característicos:

• Varón.
• Más de 40 años.
• Bebedor social. (Bebidas blancas, destiladas o cervezas… sobre todo bebidas blancas).
• Bebedor diario.
• Vientre ascítico.
• Afectación hepática.
• Rojez facial.
• Manifestaciones del “Síndrome de abstinencia minor” (temblores matutinos, náuseas…
que se revierten con el primer lingotazo).
• Dependencia física y psíquica.
• Tolerancia.
• Nos lo encontramos en consulta rutinaria.
- Visualizamos la imagen de un alcohólico joven y definimos sus rasgos más característicos:
• Varón o mujer.
• Joven.
• Episódico (fines de semana) (cervezas o bebidas destiladas).
• Perdido de autocontrol.
• Nos lo encontramos en urgencias. Y los principales motivos de consulta son: Tráfico y
peleas, es decir, traumatismos.
Por tanto, formas de consumo generalizado:
- Consumo episódico:
• Experimental
• Ocasional:
PSIQUIATRÍA | Comisión
o Socio-recreativo
o Circunstancial-situacional
- Consumo crónico (sistemático):
• Habitual
• Compulsivo
Se recomienda el libro Manual de Adicciones para médicos especialistas en formación de César

Pereiro Gómez.
Para evaluar el efecto de una sustancia hay que tener en cuenta: la persona que la consume, la sustancia, y el
medio.
POLICONSUMO
Encuadrado de amarillo, se muestra el porcentaje de monoconsumo de cada substancia (a
destacar las legales: alcohol y tabaco). Pero existe un número importante de pacientes
drogadictos que no solo consumen una única droga, si no que consumen combinaciones de 2 o
varias.
El tabaco es la droga que aparece más en combinación con otras, probablemente por su impacto a
nivel social en su consideración como una droga, junto al acohol, son “bien vistas”.
Importante saber de qué grupos de drogas vamos a hablar:
• Narcóticos: heroína.
• Psicoestimulantes: cocaína, drogas de síntesis, anfetaminas y alucinógenos..
• Tabaco y alcohol.
• Psicofármacos: tranquilizantes e hipnóticos.
En 1988, por lo general las drogas se toman solas,

existiendo escasa combinación, a excepción del tabaco y
del alcohol. En cabeza encontramos los narcóticos,
seguidos de los psicoestimulantes, tabaco-alcohol y por
último psicofármacos.
En el modeo de 1996 varía, las drogas que van “en

cabeza” son los psicoestímulantes, relegando a los
narcóticos a una segunda posición. El cannabis irrumpe
con fuerza y se consolidará.
• Los psicoestimulantes se combinan con:
o Inhalables
o Tabaco
o Cannabis
o Alcohol
• Los narcóticos se combinan con:
o Crack
o Anfetaminas
• El tabaco-alcohol se combina con el cannabis
• Los psicofármacos se siguen tomando solos.
En 2006 el orden no varía,

pero:
• Los psicoestimulantes se toman con:

o Cannabis-alcohol
o Inhalabes
• Los narcóticos con:
o Crack
o Cocaína
o Inhalabes
o Cannabis
• El tabaco-alcohol con cannabis
• Los psicofármacos con otros opiáceos.
Conclusiones:
• ↓ Consumo de heroína.
• ↑ Consumo de cocaína.
• El cannabis (THC), está cada vez más normalizado y lo encontramos de manera casi
transversal en todos los grupos.
• El alcohol lo encontramos en cualquiera de los modelos.
• La primera más consumida es el tabaco, la segunda el alcohol, la tercera la cocaína, y por último
la heroína.
CIRCUÍTOS CEREBRALES
• En un cerebro no adicto predomina el lóbulo frontal ejerciendo un control sobre el sistema
límbico que está más o menos contenido.
• En el cerebro adicto existe un menor control y mayor saliencia (capacidad para que un
estímulo “llame nuestra atención”). Por tanto se pierde la fuerza para controlar los
estímulos. Esto dificulta el tratamiento contra la adicción ya que lo que se pretende es
revertir esta situación.
NIVELES DE RIESGO DE CONSUMO DE ALCOHOL (Debemos saberlo)
PATOLOGÍA DUAL
Es la coexistencia de un trastorno por consumo de substancias psicoactivas con cualquier otro
trastorno psiquiátrico.
Estudios sobre patología dual

Los enfemos con diagnóstico de abuso o dependencia de drogas presentan, muy frecuentemente
otras patologías (especial atención con la psiquiátrica). Son trastornos, diagnósticos o patologías
duales.
• Galicia: 56.2% de los adictos cursan además con otro cuadro.

Esto supone una serie de complicaciones que hay que valorar para el tratamiento de adicción. Los
diferentes ejes en los que se divide la patología psiquiátrica son:
• Eje I: trastornos clínicos (trastornos del estado de ánimo, trastorno psicótico, ansiedad, etc).
• Eje II: trastornos de la personalidad (límite, antisocial, etc)
Hay más ejes pero... Ya sabes. Que no los vamos a dar.
Este es un estudio que se realizó en el área sanitaria de Santiago en diferentes departamentos:

UAD (Unidad de asisistencia a drogadicción), USM (Unidad de Salud Mental) y UAA (Uniad de
asistencia a alcohólicos). Se valoraron adictos y se hicieron gráficas en las que se veían qué
trastornos psiquiátricos predominaban según el departamento a estudio. En relación a los
trastornos del Eje I se observó lo siguiente:
En las unidades UAD y USM predominan los trastornos del estado de ánimo, mientras que en la
UAA predomina los trastornos de ansiedad.
EJE II UAD EJE II USM
20%
0%
29 80%
52
19
EJE II UAA
22%
50%
ESTUDIO SOBRE LA PATOLOGÍA 28%
DUAL EN ÁREA SANITARIA DE
A CORUÑA
En la UAD el trastorno límite es el más frecuente mientras que en la USM y UAA cobran más
importancia otros. Predomina la personalidad tipo “B”1.
Diagnóstico y tratamiento de patología dual.

El instrumento fundamental para el diagnóstico de la patología dual es la historia clínica y observar
la evolución del cuadro. Recomendaciones para realizar Hª Clínica:
• Existencia de enfermedades físicas concomitantes

• Existencia de 3-4 semanas de abstinencia antes de valorar sintomatología psiquiátrica
• Existencia de antecedentes psiquiátricos familiares
• Existencia de problemas del desarrollo psicomotriz, abusos en etapa infantil
• Existencia de trastorno por simulación, ganancia secundaria.
• Realización de análisis para control de consumo de drogas: actitud de negación de
consumos, paciente poco colaborador
• Diagnóstico diferencial entre trastorno psiquiátrico e inducido por drogas y no inducido o
concomitante.
Se debe tener en cuenta cara el tratamiento que la adicción por drogas afecta a nivel biológico,
psicológico y social y tiene carácter crónico.
1
Los trastornos de personalidad:
Tipo A: esquizotípicas, esquizoides y paranoides. Presentan desconfianza suspicacia, delirio. Son “Raritos de cojones”
Tipo B: estéricos, narcisos, psicópatas y límites. Presentan falta de control, impulsividad,
inestabilidad. Son “Toca cojones”
Tipo C: ansiosos, obsesivos, dependientes. Son “los acojonados”
La primera característica fundamental para iniciar el tratamiento en una persona con una
patología adictiva es que quiera dejarlo, y para esto debe tener conciencia de enfermedad.
Tanto en el seguimiento como en el diagnóstico debemos valorarlo desde el punto de vista
multidisciplinar. En el tratamiento farmacológico contamos con agonistas y antagonistas de
receptores que ayudan a disminuír el efecto que tiene la sustancia adictiva sobre nuestro SNC y el
cuerpo. (importante)
• Agonistas: de tratamiento sustitutivo a la sustancia que queremos tratar; cuentan con

acción similar a los opioides estimulando sus receptores; suprimen el deseo de consumo al
estar los receptores saturados por su efecto agonista y producen dependencia física. Los
más utilizados son la metadona, LAAM, Buprenorfina, morfina, etc.
• Antagnoistas: de tratamiento de bloqueo; no mejoran el deseo al consumo y al contrario
que los agonistas, no producen dependencia física (esto mola). Los más utilizados son la
Naloxona y Naltrexona.
AMBIVALENCIA Y LA RUEDA DEL CAMBIO

• Ambivalencia: sentimientos contrapuestos en relación a un asunto concreto.
• La rueda del cambio representa ese sentimiento de ambivalencia, así como el período de
afrontar y dar respuesta al problema de adicción.
¿Intentará dejar hábito consumo en los próximos 6

meses? NO= FASE DE PRÉ-CONTEMPLACIÓN;
SI >>>> ¿Intentará dejarlo en el
próximo mes? NO= FASE DE
CONTEMPLACIÓN
SI= F. DE PREPARACIÓN PARA O CAMBIO
Las etapas de la rueda del cambio son las siguientes:
MODELO DE LAS “5Rs” [PREGUNTA EXAMEN]

Sirve para estimular ese cambio que tiene que experimentar el paciente.
• Relevancia: el paciente debe sentir la importancia que tiene el cese del hábito.
• Riesgos: sobre seguir consumiendo la sustancia.
• Recompensas: sobre el cese del hábito
• Resistencias: ayuda a la identificación de dificultades para el cese y sugerir interveciones
para superarlas.
• Repetición: reiterar este tipo de interveción en cada visita, ya que se tarta de un
problema sanitario crónico en el que se suele necesitar más de un intento para poder
cambiarlo.
MODELO DE LAS “5As”
Para pacientes que ya dieron el paso y están en la fase de contemplación:
• Averiguar: sobre el hábito

• Aconsejar: con firmeza e individualizado
• Apreciar: preguntar si desea abandonar el consumo problemático.
• Asistir: plan terapéutico individualizado
• Acordar: programación de visitas de seguimiento
COSTE A LA HORA DE TRATAR ADICCIONES

El coste siempre es mayor si la adicción no es tratada que si lo es.
ALGUNOS DATOS EXTRA:

La Naloxona es antagonista de la heroína y el Flumacelino de las benzodiacepinas.
SOBRE EL EXAMEN:
Van a aparecer preguntas de tipo práctico sobre un caso clínico. Sobre el Manual de Adicciones
para médicos especialistas en formación de César Pereiro Gómez, profundizar en los temas de
intoxicaciones, trtamiento y asistencia de urgencias.
• La rueda del cambio es

importante. Algunas preguntas
“tipo”:
Javier, tiene 24 años y es traído por la policía al Servicio de Urgencias del Hospital, presentando a
la exploración: somnolencia, miosis, hiporreflexia, nistagmo, incoordinación motora, además de
fuerte olor a alcohol. Tiene historial previo, destacando serología VHC positiva y aumento
transaminasas. Se administra naloxona y flumacenilo, revertiendo el cuadro.
¿En función de los datos aportados, cuál considera que pudo ser la etiología del cuadro de intoxicación?
A. Alcohol
B. Alcohol y heroína
C. Benzodiacepinas y heroína
D. Alcohol y benzodiacepinas
E. Todas las anteriores son ciertas
Posteriormente, ya consciente, el paciente refiere: último año, estuvo en prisión (1ª vez) y aún
tiene asuntos judiciales pendientes (robos), sin ningún Tto. aunque consumía “trankimazines” y
refiere ser consumidor
habitual de heroína desde los 18 años (actual:±0’5 gr/día, vía pulmonar) y ocasionalmente
consume cocaína (1-2 grs de cocaína, vía pulmonar) y bebedor diario de “± 8 litronas de cerveza y
10 cartones de vino”; fumador de tabaco de liar (≥20 cig/día).
• Tiene prescrito un tratamiento por su MAP, del cual solo toma el alprazolan (abuso) y
padece episodios de embriaguez frecuentes (≥2 vez/semana).
• Solicita ayuda médica para dejar las drogas, porque no quiere volver a la cárcel y quiere
curar la hepatitis
¿En función de los datos aportados, cuál es el nivel de consumo de alcohol en Unidades de Bebida
Estándar (UBE)?
A. 15 a 20 UBE
B. 25 a 30 UBE
C. 35 a 40 UBE
D. 45 a 50 UBE
E. 45 a 50 UBE
F. Ninguna de las anteriores es cierta
¿Según la OMS, cuales son los niveles de consumo de alcohol considerados como de riesgo para la salud?
A. <5 UBE/día en hombre y <3 UBE/día en mujer

B. <21 UBE/semana en hombre y <14 UBE/mujer
C. <40 grs etanol/día en hombres y <20 grs etanol/día en mujeres
D. Respuestas “A y B” son correctas
E. Todas las anteriores son ciertas
¿En función de los datos aportados, en qué fase del proceso de cambio (Prochaska y Diclementi)
se encuentra Javier?
A. Recaída
B. Mantenimiento
C. Preparación para la acción
D. Contemplación
E. Pré-contemplación
¿En función de los datos aportados, cuál sería el tipo de tratamiento más indicado para este paciente?
A. Programa libre de drogas

B. Consejo de salud y tratamiento sintomático para desintoxicación
C. Programa de mantenimiento con interdictores alcohol
D. Programa de mantenimiento con agonistas opiáceos
E. Respuestas “C y D” son correctas
Dr. Páramo PSIQUIATRÍA S9-10 Histeria (casos) 1
S9-10: HISTERIA
CASO CLÍNICO
- Mujer de 32 años que vive en pueblo de costa de las Rías Baixas en domicilio materno.
- Trabaja en conservera.
- Pareja estable 15 años mayor que ella.
- Hace dos años que ingresa en nuestra sala por incapacidad de bipedestación por temblor en EEII.
Se trató con ansiolíticos y en terapia grupal, con aislamiento del conflicto(problemas con un
directivo de la empresa.
- Tras un conflicto de rechazo de su madre a su novio se repite el síntoma.
VIDEO
- Exploración neurológica: sensibilidad térmica en los miembros inferiores (al levantarle el pantalón
se preocupa por los pelos que pueda tener en las piernas, lo que muestra personalidad histriónica),
fuerza conservada en las dos piernas, asciende las dos a 90º sin problema.
- Exploración de sensibilidad térmica y fuerza también conservada en miembros superiores.
- Reflejos en miembros superiores conservados, también en miembros inferiores.
- Resto de la exploración sin cambios, normal (reflejo glabelar, reflejo palmo mentoniano…)
- Cuando se pone en bipedestación con los ojos cerrados (Romberg), empieza el temblor en las
piernas. Compara la marcha en tándem con un pase de modelos.
- Temblor cuando se le explora la marcha punta-talón.
- Cuando se sienta a hacer el test dedo-nariz se le para el temblor. Al momento que la ponen en
bipedestación empieza el temblor. Sigue cuando se le manda aumentar la base de sustentación.
- Cuando se concentra en apretar las manos del médico se le para por un momento el temblor.
- Dice que no sabe por qué le tiemblan las piernas solo al estar de pie, que ella tiene fuerza en las
piernas ya que casi nunca se cae. No tiene temblores cuando está sentada.
A continuación se le realiza una RMN, porque a estos pacientes nunca hay que tomarlos en broma.
- Sentada no tiembla, pero hay veces que le tiemblan tanto las piernas que también lo hace el
tronco. Pero el tronco por sí solo no tiembla.
- Los médicos le dicen que tiene una conversión histérica, aunque ella no sabe lo que es. El médico
le comenta que es una alteración emocional dentro de la persona, que no quiere enfrentar, se
reprime, esto acaba por crear problemas físicos en el paciente, parálisis, eczemas… Otra teoría que
podría explicar estos síntomas es la presencia de una enfermedad neurológica, que no es el caso
en esta paciente.
- Conflictos que han podido provocarlo: problemas en el trabajo desde hace 6 años y con la madre
que no acepta su novio. Aunque ella cree que no son problemas lo suficientemente graves como
para causarle esta patología porque siguió trabajando en el mismo sitio más tiempo.
- La primera vez que estuvo hospitalizada, quería dar paseos con su familia o simplemente ir a la
cafetería como el resto de pacientes de ese centro, pero el médico le dijo que hasta que no pudiera
ir ella misma no la dejaba salir (puesto que no era capaz de caminar sin ayuda). Tras esta amenaza,
en tres días ya estaba caminando por sí sola. Luego estuvo 6 años bien, con alguna crisis de
ansiedad (para lo que tomaba tranquimacín), algún desmayo y mareos debido al vértigo que dice
que padece.
- Perdió una vez la vista, un episodio muy fugaz en una época en la que ella padecía una depresión
muy grande. Fue desayunando, pero su madre le dio la medicación y no tardó mucho en recuperar
la vista.
- Muchas veces no se acuerda de qué va a hacer a los sitios, pero nunca le pasó aparecer en un sitio
sin saber cómo llegó allí. A veces siente como extraños lugares que conocía.
- Cuando va por la calle cree que la gente habla de ella, que cuchichean cuando pasa. Ahora por los
temblores, y antes porque había engordado 10 kg.
- Siempre se creyó inferior a los demás, sobre todo físicamente, intelectualmente se considera
normal. Una vez que adelgazó se sentía mejor, se veía estupenda. Pero cuando se ve desnuda, se
da asco (incluso cuando estaba más delgada). Ni siquiera deja que su pareja la vea desnuda a plena
luz.
- Cualquier cosa que le digan le hace llorar, lo bueno y lo malo. Le da pena la gente, aunque no sabe
por qué. Mientras cuenta esto se le saltan las lágrimas y tampoco sabe porqué.
- Espera que su futuro sea mejor, principalmente el laboral. Le haría muy feliz si su jefe se muriera.
Este le da miedo, incluso llegó a tener pesadillas con él. Siente deseos de apuñalarlo con unas
tijeras por la espalda, en plan rastrero, pero no lo hace por no ir a la cárcel.
- Refiere que su madre es muy controladora (desde que tuvo la primera depresión). No le gusta su
novio porque le lleva 15 años, no puede ni verlo ni nombrarlo.
- La relación con su padre es mejor porque es más “pasota”, no le pone pegas al novio. La paciente
cuenta que a veces la madre lo infravalora (lo llama inútil...) y ella lo defiende, se entiende mejor
con él.
- Tiene amigos. Siempre se llevó desde joven mejor con hombres, de pequeña con los de su edad,
cuando fue creciendo le gustaban los más mayores. Su primer novio tenía 45 años, cuando ella
tenía 21.
- Dice que se aísla y tiene ganas de llorar. Se cabrea sin motivo. Antes era muy risueña y tenía ganas
de cantar. Esto le viene pasando desde los 20 años.
- Nunca bebió alcohol en exceso, solo cuando salía. Pero tuvo un par de años locos, de relaciones
superficiales.
- Con 15-16 años notaba presencias en su habitación, es una sensación de frío, algunas veces una
puerta cerrada le aparecía abierta... Se le pasó cuando el cura le bendijo la casa. Desde que está
ingresada dice que nota presencias en la cama y que es eso que no la deja dormir (solo duerme 4
horas). La presencia no le dice nada, ella tiene la sensación que es una inútil, que no vale para
nada. Las nota más de noche, y alguna vez de día cuando esta sola. No nota que la toquen, nota
una presión en el hombro, cuando se sientan en la cama la aprisionan y no puede gritar, entonces
se pone a rezar en bajo porque tiene miedo. En este caso el cura no le valió. Lo atribuye a que vive
cerca del cementerio, cree que es un espíritu que la persigue.
- Ideas delirantes sobre el exorcismo y las presencias. No volvió al cura porque leyó en internet
criterios para que la iglesia te haga un exorcismo pero no los cumple ( hablar lenguas raras…)
- En la última parte del video camina sin problema.
Esto es un cuadro típico de histeria. A estos pacientes les sirve el placebo.

Pregunta 1:
¿Cuál es el resultado de la exploración neurológica?

A. Pérdida de sensibilidad en extremidades inferioes
B. Normal
C. Pérdida de fuerza en extremidades inferiores
D. Temblor en EEII, que no se modifica con maniobras de distracción.
E. Temblor en EEII, que se hace menos evidente con maniobras de distracción.
Respuesta correcta: E
Pregunta 2:
¿Qué datos de la exploración puede sugerir personalidad histriónica?

A. Muy colaboradora en la exploración.
B. Vergüenza al enseñar el abdomen (preocupada por su aspecto)
C. Equiparar la prueba de la marcha en tándem con un paso de modelos.
D. B y C correctas.
E. Ningun dato de la exploración sugiere histrionismo.
Respuesta correcta D
Pregunta 3:
¿Relata algún síntoma disociativo en la entrevista?
• Fuga disociativa: No
• Ceguera disociativa: hace tiempo si, ahora no.
• Amnesia disociativa: No
• Personalidad múltiple: No
• Estado de posesión: Sí
[COMISIÓN AÑO PASADO]
Otros síntomas que vemos:

• Autorreferencialidad: piensa que todo el mundo habla de ella y que la miran por constantemente
• por la calle.
• Labilidad emocional.
• Muestra indiferencia ante las presencia que nota.
• Tiene mejor relación con los varones y es competitiva con las mujeres. Siempre defiende al padre y
• se lleva mejor con los hombres de su grupo de amistades.
• Habla de que se marea y se desmaya pero nunca se hace daño lo que lleva a pensar que era por
• conversión (aún así se debe de examinar todas las veces que ocurre por si acaso).

Psiq A Def

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Psiq A Def

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Psiq A Def

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

COMISÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

4º GRADO – MEDICINA USC

BLOQUE II: PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

BLOQUE III: SEMINARIOS

Objetivos de la asignatura. El alumno debe:

1. Introducción conceptual e histórica acerca de la Psiquiatría y perspectivas de evolución y futuro

Segunda unidad temática:

2. Peculiaridades de la exploración psiquiátrica: Entrevista/Historia Clínica, Psicometría, exploración

Tercera unidad temática:

5. Conocimientos generales de la Etiopatogenia, manifestaciones clínicas, exploraciones necesarias,

o Trastornos de la Personalidad y del control de los impulsos.

Cuarta unidad temática

6. Conocimientos básicos de:

En psiquiatría es mucho más importante el diagnóstico sindrómico que el etiológico.

• ORTUÑO F. Lecciones de psiquiatría. Madrid. Editorial médica panamericana. 2010. 644p.

• VALLEJO RUILOBA J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría (7ª edición). Barcelona: Elsevier

• ELKIN GD. Psiquiatría Clínica. Mexico: McGraw-Hill Interamericana; 2000. 352 p.

• SIMS A. Síntomas mentales: introducción a la psicopatología descriptiva. Madrid: Triacastela;

• 25 historias de diferentes síndromes.

• Adquisición de conocimientos teóricos, mediante prueba objetiva tipo test.

INDICACIONES PARA SUPERAR LA MATERIA

TIEMPOS DE ESTUDIOS Y DE TRABAJO PERSONAL

ETIMOLOGÍA DE LA PALABRA PSIQUIATRÍA.

Hoy en día se ha diluido estos márgenes.

a) DRAE: "Ciencia que trata de las enfermedades mentales"

En esta última definición chocan dos modelos distintos:

b) El modelo ideal de salud: la enfermedad tiene que repercutir en el funcionamiento de la persona

DIFICULTADES EN LA DELIMITACION DEL ÁMBITO PSIQUIATRICO

Biológicamente el estado neurológico, el estado orgánico, es un criterio difícil de aplicar. Si determinamos

CONCEPTO DE PSIQUIATRIA DE PIES VALLEJO

Ahora se diferencian las patologías de la psique dos grandes grupos:

a) Enfermedades mentales o psiquiátricas

b) Patologías psíquicas: como trastornos de la personales.

BASES ETIOPATOGÉNICAS DE LOS TRSTORNOS PSIQUICOS

b) ANOMALES DE BASE BIOLOGICA: se identifica bien cuando el impacto de la enfermedad rompe la

c) CONSISTECIA CLINICA: Respuesta a fármacos y a un tratamiento determinado para una patología

d) FLUCTUACIOENS CLINICAS: la evolución clínica que derivaría da la propia patocronia de la enfermedad

EVOLUCION DEL CONCEPTO PSIQUIATRIA

E3: TRASTORNOS MENTALES. MODELOS Y

CONCEPTO TRASTORNO PSIQUIÁTRICOS (importante)

¿Qué no es un trastorno mental?

Ni el comportamiento desviado ni los conflictos (sociales, políticos, religiosos,…)entre el individuo y la

El comportamiento desviado socialmente no es trastorno. Históricamente la homosexualidad fue

PARADIGMAS Y MODELOS SOBRE ENFERMEDAD MENTAL

enfermedades explicables y enfermedades comprensibles. Por ejemplo, la esquizofrenia es explicable pero

PARADIGMAS Y MODELOS SOBRE LA ENERMEDAD MENTAL

(Continuacion de la clase anterior sobre los paradigmas y modelos de enfermedad mental.)

IMPORTANTE!Hay que recordar la fenomenología como un aspecto muy importante en el comienzo de la

COSAS QUE HAY QUE RECORDAR SOBRE LA FENOMENOLOGIA:

PROCESO FASE Y DESARROLLO

No es patológico desplazar la agresividad tampoco.

IMPORTANTE EN FREUD: conceptos salud y enfermedad.

El inconsciente como la madre de cualquier tipo de trastorno.

I. Papel del desarrollo de los esquemas deformados de la realidad.

 Es un pilar de la reforma asistencial a través de orientaciones que permitieron el desarrollo de la

MODELO DE ENGEL: INTEGRADOR (bio-psico-social)

1) La primera gran revolución psiquiátrica se produce en España. Se crea la primera institución

FASES ASISTENCIALES PSIQUIÁTRICAS

HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA (II)