TEJIDO MUSCULAR

TEJIDO MUSCULAR POR: STEPHANIE ALVARADO ARONNE

I. GENERALIDADES
 Las células que lo componen son especializadas, largas, organizadas en haces paralelos [1]
 La interacción de los miofilamentos es la causa de contracción en las células musculares [1]
 Funciones [2] :
o Movimiento
o Estabiliza las articulaciones
o Ayuda a mantener la posición corporal
o Moviliza los alimentos y sustancias
o Termogénesis
 Las funciones altamente especializadas de las orgánelos citoplasmáticos de las células musculares han originado
la aparición de la terminología especial para algunos de los componentes de la célula musculares [3]:
o Membrana plasmática= sarcolema
o Citoplasma=sarcoplasma
o Retículo endoplásmico= retículo sarcoplásmico
o Mitocondrias=sarcosomas
 Tipos de Miofilamentos [1]:
1. Miofilamentos Delgado: compuestos de actina. Actina G (globular)  Actina F (fibrilar)
2. Miofilamentos Gruesos: compuestos de miosina II
o Estas proteínas están principalmente en el tejido muscular, pero se encuentran en pequeñas
concentraciones en otras células donde se relacionan con la citocinesis, exocitosis y la migración celular.
 Clasificación según aspecto del TM (Tejido Muscular) [1]:
1. TM liso: no presenta estriaciones debido a miosina lábil; asociado a vísceras, vasos, músculo erector del pelo y
músculos intrínsecos del ojo.
2. TM Estriado: Se subclasifica tomando en consideración el tamaño, configuración y distribución del mismo.
a. TM estriado esquelético: Encargados de movimiento del esqueleto axial y paraxial, postura, además de
los movimientos del ojo como músculo extrínseco del mismo.
b. TM estriado visceral: Encargados de la fonación, deglución y respiración; se encuentra en la lengua,
faringe, porción lumbar del diafragma, porción superior del esófago.
c. TM estriado cardiaco: presente en el corazón y en la desembocadura de las grandes venas.
II. MÚSCULO ESQUELÉTICO
 Es un sincitio multinucleado [1]
 Célula muscular = Fibra muscular [1]
 Fibra muscular formada por la fusión de varios mioblastos
[1]

Núcleos subsarcolémicos. [1]

Sarcolema conformado por la membrana plasmática, su
lámina externa y la lámina reticular circundante. [1]
 Un músculo estriado se compone de fibras (células)
musculares estriadas que están mantenidas juntas por
tejido conjuntivo (TC) para la transducción de fuerzas, vía
de paso de vasos y nervios, fijación a través de la colágena
o como continuación en la forma de un tendón. [1]
Relación de TC con la Fibra Muscular [1]:
1. Endomisio: Fibras reticulares que rodean la célula muscular
individual.
2. Perimisio: Rodea un grupo de fibras para formar un haz o
fascículo, que son la unidad funcional de la fibra muscular. Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. Histología y Biología
3. Epimisio: Rodea todo el conjunto de fascículos que forman Celular Introducción a la anatomía patológica. 3º ed. Barcelona
el músculo. (España): El Sevier; 2012. p. 203-226
En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

Tipos de Fibra Muscular Esquelética según su color en vivo [1]:

o Fundamento en la actividad de enzimas oxidativas succínico deshidrogenasa y nicotinamida adenina
dinucleótido-tetrazolio (NADH-TR)
1. Fibras Blancas= Fibras Tipo IIb (Glucolíticas Rápidas)
2. Fibras Rojas= Fibras tipo I (oxidativas lentas)
3. Fibras Intermedias= Fibras Tipo IIa (Glucolíticas oxidativas Rápidas)

 Tipos de Fibra Muscular Esquelética según rapidez de contracción, velocidad enzimática y actividad metabólica
[1]:
o Rapidez de contracción determina la velocidad en que la fibra se contrae y relaja
o Velocidad enzimática determina el ritmo en que la ATPasa de la miosina escinde moléculas de ATP.
o Perfil metabólico indica la capacidad de producción de ATP por glucolisis o fosforilación oxidativa.
o Las fibras caracterizadas por un metabolismo oxidativo contienen una gran cantidad de mioglobina y
mitocondrias con sus complejos constitutivos de citocromos transportadores de electrones.

 Tipos de Fibra Muscular Esquelética según la actividad funcional del músculo [1]:
1. Fibras tipo I (oxidativas lentas): Forman unidades motoras de contracción lenta resistente a la fatiga, pero
generan menos tensión que las otras fibras. Su velocidad a la reacción ATPasa miosínica es la más lenta de los tres
tipos de fibras. Necesarias para mantener la postura.
2. Fibras Tipo IIa (Glucolíticas oxidativas Rápidas): poseen una gran cantidad de glucógeno y son capaces de realizar
glucolisis anaeróbica. Constituyen las unidades motoras de contracción rápida resistentes a la fatiga que generan
una gran tensión muscular.
3. Fibras Tipo IIb (Glucolíticas Rápidas):
Almacenan glucógeno. Integran las unidades motoras de
contracción rápida propensas a la fatiga, generan mucha
tensión muscular. Su velocidad de ATPasa miosínica es la
más rápida de todos los tipos de fibras. Además se fatigan
pronto a causa de la producción de ácido láctico. Tienen
gran cantidad de uniones neuromusculares, lo que
conlleva un control más preciso de los movimientos.
I. MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS [1]
 La subunidad estructural y funcional de la fibra muscular
es la miofibrilla, se extienden a todo lo largo de la célula
muscular.
 Las miofibrillas están compuestas por haces de
miofilamentos, que son los verdaderos elementos
contráctiles del músculo estriado.
 Los miofilamentos son polímeros filamentosos
individuales de miosina II (Filamentos Gruesos); y de actina
y sus proteínas asociadas (Filamentos Finos)
 El retículo sarcoplásmico (REL) rodea a las miofibrillas. El
espacio entre estos lo ocupan mitocondrias y depósitos de
Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. glucógeno.
Histología y Biología Celular Introducción a la anatomía
patológica. 3º ed. Barcelona (España): El Sevier; 2012.
 Las estriaciones transversales son la característica
p. 203-226 histológica principal del músculo estriado. Su patrón
depende de la distribución de los miofilamentos.
En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

 Las estriaciones transversales se componen de

[1]:
 Bandas oscuras (Banda A)
o Dividida por la Banda H, que a su vez está
dividida por la Línea M o mesofragma.
 Bandas claras (Banda I)
o Dividida por la Línea o Disco Z
 La unidad funcional o unidad contráctil básica de
la miofibrilla es el sarcómero, el segmento de la
miofibrilla que está ubicado entre dos líneas Z [1].
 Los filamentos Gruesos de Miosina se
encuentran dentro de la Banda A [1]
 El área desnuda de los filamentos gruesos de
miosina es decir el área sin cabezas globulares,
forman la banda H. [1]
 Los filamentos finos se fijan en la Línea Z
extendiéndose dentro de la Banda A hasta el borde
de la Banda H. [1]
 La Banda I solo contiene filamentos finos. [1]
 La línea Z es una estructura en zigzag con
material de matriz denominado, matriz del disco Z.
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas
en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
Tiene la función de sujetar los filamentos finos a
través de la proteína fijadora de actina, llamada
actinina α. [1]

 Filamentos Finos [1]

 Contienen:
o Actina F: hélice formada por la
polimerización de la Actina G. Cada Actina G
tiene un sitio de unión para la miosina. El
extremo + de cada filamento está unido por
actinina α a la línea Z, mientras que el
Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L.
extremo – se extiende hacia la línea M Histología y Biología Celular Introducción a la anatomía
protegido por una proteína de coronación patológica. 3º ed. Barcelona (España): El Sevier; 2012. p.
203-226
(formadora de casquete).
o Tropomiosina: Doble hélice de polipéptidos.
Está ubicada en el surco entre dos cadenas de Actina F. La tropomiosina y el complejo de
troponina (proteína reguladora), ocultan el sitio de unión a la miosina.
o Troponina: Complejo de tres subunidades globulares.
 Troponina C (TnC): fijadora de Ca+2
 Troponina T (TnT): unida a la tropomiosina; sujeta el complejo de la troponina.
 Troponina I (TnI): unida a la actina; inhibe la interacción Actina-Miosina

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

 Filamentos Gruesos [1]

 Las moléculas de miosina se unen para formar los
filamentos gruesos bipolares de miosina

o Miosina II: compuesta por:

 (2) Cadenas polipeptídicas pesadas
o Poseen una cabeza globular que contiene dos sitios de
fijación específicos para ATP y la actina, con actividad
ATPasa y motora.
 (4) Cadenas ligeras o livianas, que son de dos tipos:
o Cadena ligera esencial
o Cadena ligera reguladora (cuya fosforilación por la cinasa
de las cadenas ligeras de la miosina inicia la contracción).
Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. Histología y Biología Celular
Introducción a la anatomía patológica. 3º ed. Barcelona (España): El Sevier;
2012. p. 203-226
 Proteínas Accesorias: Mantienen la alineación
precisa de los filamentos. [1]
o Asociados a Actina:
 Actinina α: sujeta la actina a la línea Z.
 Nebulina: Ayuda a la actinina α y se cree que
regula la longitud de los filamentos finos durante el
desarrollo muscular.
 Tropomodulina: Adherida al extremo libre del
filamento fino.
 Distrofina: Ubicada debajo de la membrana
plasmática de la célula muscular esquelética. Vincula
la laminina (componente de la lámina externa de la
fibra muscular) con los filamentos de actina.
o Aplicación: Distrofia muscular de Duchenne en
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. varones por deficiencia de Distrofina codificada en el
D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
cromosoma X.

o
Asociados a Miosina:
 Titina: Sujeta los filamentos gruesos en la línea Z, estabilizan el centrado de los filamentos
gruesos e impiden la distensión excesiva del sarcómero.
 Miomesina: Mantiene los filamentos gruesos alineados en la línea M.
 Proteína C: Misma función de la Miomesina.
o Otros:
 Desmina: proteína de filamento intermedio, forma una malla alrededor del sarcómero a
la altura de las líneas Z, con lo que une a estos discos entre si y a la membrana plasmática,
formando enlaces cruzados estabilizadores entre miofibrillas vecinas.
 Cuando el musculo se contrae, cada sarcómero se acorta y aumenta de grosor, pero la longitud de los
miofilamentos no se modifica. [1]
 En la contracción solo se verán afectada la longitud de la Banda I, Banda H; la Banda A no se modifica ni las líneas.
[1]

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

II. EL CICLO DE LA CONTRACCIÓN [1]

 Desplazamiento de los filamentos finos a lo largo
de los filamentos gruesos, hacia el interior de la
banda A con lo que el sarcómero se acorta.
 El Ciclo de la contracción se compone de cinco
etapas:
1. Adhesión: Etapa inicial en el cual la
cabeza de miosina está fuertemente unida a la
molécula de actina. No hay ATP. Conocida como la
configuración de Rigidez, en la muerte rigidez
cadavérica (rigor mortis). Esta etapa llega a su
final al ATP unirse a la cabeza de miosina.
2. Separación: Se une el ATP a la cabeza de
miosina induciendo cambio de conformación en el
sitio de unión de la actina, desacoplando el
filamento fino.
3. Flexión: La cabeza de miosina como
consecuencia de la hidrolisis del ATP se flexiona y
avanza una distancia corta en relación con el
filamento fino. Mantiene unido el ADP y Pi
productos de la hidrolisis de ATP.
4. Generación de fuerza: Miosina libera el
fosfato inorgánico al unirse a un nuevo sitio de
actina, retornando a su posición no flexionada
original causando un impulso del movimiento del
filamento fino a lo largo del filamento grueso. Se
separa el ADP de la cabeza de miosina.
5. Readhesión: La cabeza de miosina se
une con firmeza a una nueva molécula de actina.
Tejido Muscular En: Geneser F. Histología Sobre bases moleculares. 3º ed. Buenos Aires
(Argentina): Médica Panamericana; 2000. p. 299-326

III. REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN [1]

 Intervienen el calcio, el retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transversos.
 El retículo sarcoplásmico rodea la Banda A y la red contigua del retículo sarcoplásmico rodea la Banda I
 En el sitio de unión entre la Banda A e I, el retículo sarcoplásmico forma el saco o cisterna terminal, que sirven
como reservorios de calcio.
 La cisterna terminal contiene canales con compuerta para la liberación de calcio.
 El sistema de túbulos T o sistema T consiste en numerosas invaginaciones tubulares de la membrana plasmática,
cada una recibe el nombre de túbulo T. Se ubican entre las cisternas terminales contiguas a nivel de la unión A-I.
 Los túbulos T contienen proteínas censoras de voltaje, activados durante la despolarización.
 El complejo de dos cisternas terminales y el túbulo T forma una triada.

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
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IV. INERVACIÓN MOTORA [1]

 La unión neuromuscular (placa motora
terminal) es el sitio de contacto entre las
ramificaciones terminales del axón
(cubierto por una delgada porción de la
célula de Schwann (lemocito) con su
lámina externa) y la fibra muscular en la
región receptora.
 La terminación axónica posee
características presinápticas con
abundantes mitocondrias y vesículas
sinápticas que contienen acetilcolina
(ACh)
 La membrana plasmática de la célula
muscular contiene repliegues de unión
neuromuscular profundos o repliegues
subneurales, los cuales en su porción
apical contienen receptores colinérgicos
nicotínicos de ACh (un canal de Na+
Tejido Muscular. En: Paniagua R. Citología e Histología Vegetal y Animal Volumen
activado por neurotransmisor). 2. 4º ed. Aravaca (Madrid): McGraw-Hill – Interamericana de España; 2007. p.
643-677
 La fijación de ACh determina la apertura
de canales de Na+, lo que conduce a la entrada de Na+ al interior de la célula y por lo tanto se da la despolarización.
 La acetilcolinesterasa (AChE) degrada la acetilcolina para impedir la estimulación continua.
 Una neurona junto con las fibras musculares específicas que inerva recibe el nombre de la unidad motora.
 Aplicación: Si se destruye la inervación de un musculo, hay atrofia. Por lo que la inervación es necesaria para que
las células musculares mantengan su integridad estructural.

 Pasos de la Contracción[1]:
1. La llegada de un impulso nervioso a la unión neuromuscular, causa la despolarización de la membrana plasmática
de la célula muscular.
2. El impulso nervioso desencadena la liberación hacia la hendidura sináptica de ACh que se fija a canales de Na+
activados por ACh
3. Se abren los canales de Na+ activados por voltaje, que permite la entrada de iones de Na+ hacia el interior de la
célula.
4. Cuando la despolarización encuentra el orificio del túbulo T se dan cambios de conformación en las proteínas
censoras de voltaje, que afectan de manera directa los canales de compuerta para la liberación de calcio. Es decir
la despolarización de la membrana del túbulo T desencadena la liberación de Ca+2 desde las cisternas terminales
para iniciar la contracción muscular.
5. El aumento de la concentración de Ca+2 en el sarcoplasma, inicia la contracción de miofibrillas al unirse a la
porción TnC del miofilamento fino.
6. El cambio de la conformación de TnC hace que TnI se disocie de las moléculas de actina, esto permite que el
complejo de la troponina deje al descubierto los sitios de unión para la miosina en las moléculas de actina.
7. Una bomba de Ca+2 (ATPasa activada por Ca+2) en la membrana de retículo sarcoplásmico transporta el Ca+2 de
regreso hacia el interior de las cisternas terminales.

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

V. INERVACIÓN SENSITIVA [1]

 Receptores propioceptivos proveen información sobre el
grado de tensión de un musculo y sobre su posición.
 El huso neuromuscular es una unidad receptora de
estiramiento especializada del músculo compuesto por dos
tipos de fibras musculares modificadas llamadas células
fusales y por terminaciones nerviosas.
 Posee una capsula interna y una externa, ambas
separadas por líquido.
 Uno de los tipos de célula fusal, la fibra de bolsa nuclear
o fibra de saco nuclear, contiene una aglomeración de
núcleos en su región media expandida
 El otro tipo, llamado fibra de cadena nuclear, posee
muchos núcleos ordenados en una hilera.
 Las fibras nerviosas sensitivas (aferentes, Ia) transmiten
la información desde el huso neuromuscular, poseen
terminaciones que rodean en espiral las regiones medias de
ambos tipos de células fúsales.
 Las fibras nerviosas eferentes γ regulan la sensibilidad
del receptor de estiramiento

Músculo En: Gartner L.P., Hiatt J.L. Texto Atlas de Histología. 2º ed. D.F.
VI. HISTOGÉNESIS, REPARACIÓN, CURACIÓN Y
(México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2002. p. 153-178
RENOVACIÓN [1]
 Los mioblastos derivan de una población
autorrenovable de células madre miógenas multipotenciales que se originan en el embrión a la altura del
mesodermo paraxial no segmentado o del mesodermo segmentado de las somitas.
 El desarrollo del linaje de células madre miógenas depende de la expresión de diversos factores reguladores
miógenos.
 El musculo en desarrollo contiene dos tipos de mioblastos:
 Mioblastos iniciales o tempranos:
o Están encargados de formar los miotubos primarios, que se extienden entre los tendones del
musculo en desarrollo.
o Estos miotubos se forman por la fusión de mioblastos iniciales, sufren una diferenciación
adicional para convertirse en fibras musculares esqueléticas maduras
 Mioblastos avanzados o tardíos:
o Dan origen a los miotubos secundarios, que se forman en la región inervada del musculo en
desarrollo donde tienen contacto directo con las terminaciones nerviosas.
o Los miotubos secundarios continúan creciendo debido a la fusión de nuevos mioblastos
o Estos miotubos se caracterizan por tener un diámetro menor, núcleos más separados entre sí y
una cantidad mayor de miofilamentos.
 Las células satélites:
o Se interponen entre la membrana plasmática de la fibra muscular y su lámina externa.
o Son la causa de la capacidad de regeneración del musculo esquelético, pero esta es limitada
o Estos precursores miógenos de las células musculares normalmente están latentes y no
expresan factores reguladores miógenos (MRF).

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

o Durante la lesión, algunas se activan para formar mioblastos nuevos, estos miotubos, y los
miotubos fibras nuevas. Siempre y cuando haya presencia de la lámina externa, si esta se
destruye, la reparación da origen a tejido cicatrizal.

III. MÚSCULO CARDÍACO

 Tienen estriaciones transversales [1]
 Poseen un núcleo central, máximo dos
[3]
 Presentan discos intercalares que
atraviesan la fibra en forma lineal. [1]
 Estos discos son sitios de adhesión
especializados que transmiten las fuerzas
contráctiles. [1]
 Son áreas de baja resistencia eléctrica
para que la excitación se extienda
rápidamente al miocardio [3]
 Posibilidad de formar una fibra
ramificada. [1]
 Coinciden con la línea Z [3].

OJO: Esta es la principal diferencia contra

el músculo estriado esquelético y visceral
que se componen de una sola célula
multinucleada contra el cardiaco que se
compone de varias células unidas. [1]

A. ESTRUCTURA DEL
MÚSCULO CARDÍACO [1]
 El núcleo de la célula muscular cardíaca
está en el centro de la célula.
 OJO: Los núcleos de la célula muscular
esquelética multinucleada son
subsarcolémicos.
 Las miofibrillas se separan para rodear al
núcleo delimitando una región
Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. Histología y Biología Celular Introducción a la yuxtanuclear bicónica en donde se
anatomía patológica. 3º ed. Barcelona (España): El Sevier; 2012. p. 203-226
encontraran los orgánelos
 Dentro de este espacio hay abundantes
mitocondrias, el aparato de Golgi, gránulos del pigmento lipofuscina y glucógeno.
 En las aurículas del corazón también en esta región se encuentran gránulos atriales, que contienen dos hormonas
polipeptídicas: factor natriurético atrial (ANF) y el factor natriurético encefálico (BNF).
 Estas son hormonas diuréticas, que afectan la excreción urinaria del sodio. Inhiben la secreción de renina por el
riñón y la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. También inhiben las contracciones del músculo liso
vascular. Es decir inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Aplicación: BNF se incrementa en la insuficiencia cardíaca congestiva.
 Junto a cada miofibrilla hay abundantes mitocondrias grandes y depósitos de glucógeno, que se extienden en toda
la longitud del sarcómero, con el propósito de utilizar la energía para la contracción.

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
 TEJIDO MUSCULAR

 El disco intercalar tiene dos componentes. Con uniones célula-célula

especializadas [1].
 Componente Transverso:
o Fascia adherens (Unión adherente): Limite transversal entre las células
musculares cardiacas, que sirve como sitios en que los filamentos finos
(ACTINA) del sarcómero terminal se fijan a la membrana plasmática.
Semejante a la zonulae adherentes epiteliales.
 Componente Lateral:
o Uniones de hendidura o nexo (Uniones Comunicantes): Proveen una
continuidad iónica ente las células musculares cardíacas contiguas y así dejan
que las moléculas de información pasen de una célula a otra. Esto permite
que las células musculares cardíacas se comporten como sincitio reteniendo
la integridad y la individualidad celular.
Tejido Muscular. En: Paniagua R. Citología e
 En Ambos Componentes:
Histología Vegetal y Animal Volumen 2. 4º ed. o Maculae adherens (desmosomas): Impiden que las células se separen
Aravaca (Madrid): McGraw-Hill – Interamericana de ante la tensión de las contracciones regulares repetidas. Anclan filamentos
España; 2007. p. 643-677 intermedios de desmina. Refuerzan la fascia adherens.
 El REL en la células musculares cardíacas se organiza en una sola red a lo
largo sarcómero, que extiende de línea Z a línea Z. [1]
 Los túbulos T del músculo cardiaco penetran en los haces de miofilamentos a la altura de la línea Z, entre los
extremos de la red de REL. [1]
 En la célula muscular cardíaca solo hay un túbulo T por sarcómero. [1]
 Cisternas terminales pequeñas de REL interaccionan con los túbulos T para formar una diada a la altura de la línea
Z. [1]
 Los túbulos T son más numerosos en el músculo cardíaco ventricular que en el atrial [1]
 El paso de Ca2+ desde la luz del túbulo T al sarcoplasma indispensable para el inicio de la contracción. [1]
 A Diferencia de la célula muscular esquelética, la despolarización de larga duración en la célula muscular cardíaca
emplea canales de Ca+2 (que son el producto del cambio de conformación de las proteínas censoras de voltaje)
para generar el mecanismo de liberación del calcio desencadenado por calcio. [1]
 El Ca2+ de la luz del túbulo T se transporta hacia el sarcoplasma de la célula muscular cardíaca. [1]
 Se abren los conductos con compuerta para la liberación de Ca2+ en los sacos terminales (estos conductos del
retículo sarcoplásmico están compuesto por la isoforma de los receptores de rianodina RyR2, isoforma principal
del músculo cardíaco.) [1]
 Diferencias en el proceso de contracción con el músculo esquelético[1]:
1. La despolarización de la membrana es más larga y la activación de los conductos de calcio provocan un retraso de
200 milisegundos desde el comienzo de la despolarización.
2. La liberación sola de Ca2+ del retículo sarcoplásmico no es suficiente para iniciar la contracción muscular cardiaca.
 Las células musculares especializadas de conducción cardiaca (células de Purkinje) exhiben una contracción
rítmica espontanea. [1]
 El latido cardiaco se inicia, se regula y se coordina por las células de conducción cardiaca. [1]
 Se organizan en nódulos y fibras de conducción llamadas fibras de Purkinje [1]
 Generan y transmiten el impulso contráctil a diversas partes del miocardio. [1]
 A diferencia de las células musculares cardiacas, las células de las fibras de Purkinje son más grandes y sus
miofibrillas se localizan en la periferia celular, tienen poca cantidad de glucógeno, además que la mayoría carecen
de túbulo T. [1]
 En los nódulos terminan fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas [1]
 Simpática, acelera el latido cardiaco [1]
 Parasimpática, disminuye la frecuencia de los latidos. [1]
 OJO: Los impulsos transmitidos solo modifican la frecuencia de la contracción muscular cardiaca intrínseca. [1]
En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
TEJIDO MUSCULAR

B. LESIÓN Y REPARACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO [1]

 Una lesión localizada del tejido muscular cardiaco se repara con la formación de tejido conjuntivo fibroso, lo que
interrumpe la función cardíaca.
 El patrón de lesión y reparación se observa en el infarto del miocardio IM no Letal.
 Se detecta por marcadores en sangre que son subunidades estructurales TnI y TnT del complejo troponina
cardiaca. Suelen aparecer 3-12horas después de un IM. TnI permanece elevada hasta dos semanas desde que se
da la lesión inicial.
IV. MÚSCULO LISO
 Se presenta como células fusiformes alargadas con finos extremos [1]
 Especializadas para contracciones continuas [3]
 Están interconectadas por uniones de hendidura (nexos) que proveen vínculos de comunicación que regulan la
contracción de un haz o de toda la fibra. [1]

A. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO

 La célula muscular lisa posee un aparto contráctil de filamentos
finos y grueso y un citoesqueleto de filamentos intermedios de
desmina y vimentina. [1]
 Filamentos finos[1]: están adheridos a densidades
citoplasmáticas o cuerpos densos
o Contienen: actina, la isoforma de la tropomiosina y dos proteínas
especificas del músculo liso, la caldesmona y la calponina
(proteínas fijadoras de actina que bloquea el sitio de unión para la
miosina), la acción de estas 2 proteínas depende de Calcio y está
controlada por la fosforilación de las cabezas de miosina.
o No tienen troponina asociada.

 Filamentos Gruesos[1]:
o Contienen miosina II
o Su organización da como resultado un filamento de miosina polar
lateral, lo cual aumenta la interacción de los filamentos gruesos
con los finos.

 Otras Proteínas[1]:
o Cinasas de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK): inicia el
ciclo de la contracción luego de su activación por el complejo de
Ca2+- Calmodulina. Fosforila una de las cadenas reguladoras de la
miosina para que forme un enlace cruzado con la actina.
o Calmodulina: proteína fijadora de calcio que está emparentada
con la TnC del músculo esquelético que regula la concentración de
Ca+2. Activada por el complejo de Ca2+- Calmodulina. Junto con la
caldesmona regula la fosforilación y su separación de la actina F.
o Actinina α: forma parte del componente estructural de los
cuerpos densos. Fijan los filamentos finos e intermedios al
sarcolema.
 Los cuerpos densos proveen un sitio de fijación para los
filamentos finos e intermedios. Desempeñan un papel importante
en la transmisión de la fuerza contráctil. Son análogos a la línea Z
del musculo estriado.
Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. Histología y
Biología Celular Introducción a la anatomía patológica. 3º ed.
EnBarcelona (España):
referencia al texto: El Sevier; 2012. p. 203-226
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
TEJIDO MUSCULAR

 La contracción muscular lisa esta desencadenada por lo siguiente[1]: Todas con el objetivo de aumentar la
concentración intracelular de Ca+2
 Impulsos mecánicos: A través de canales iónicos mecanosensibles (reflejo miógeno).
 Despolarización eléctrica: la liberación de neurotransmisores (noradrenalina y ACh) estimula receptores
ubicados en la membrana plasmática de la célula muscular y cambian el potencial de membrana.
 Estímulos químicos: sustancias (vasopresina, tromboxano A2, Angiotensina II) que utilizan mecanismos
de segundos mensajeros que no necesitan la generación de un potencial de acción y una despolarización
para la contracción. IP3, acoplados a proteínas G s y NO-cGMP son los segundos mensajeros utilizados por
el musculo liso.
 Células musculares lisas carecen de un sistema T [1]
 Las invaginaciones de la membrana celular Caveolas y las vesículas subyacentes junto con el REL funcionan de una
manera análoga al sistema T del musculo esquelético. [1]
 El aumento de Ca+2 intracelular en la CML se logra mediante la despolarización de la membrana celular con la
activación de proteínas de voltaje o la activación de canales de compuerta para liberar Ca en el REL por un segundo
mensajero en general IP3. El receptor de IP3 se localiza en la membrana de REL y tiene propiedades semejantes a
las de los canales con compuerta para la liberación de Ca+2[1]
 Luego el Ca+2 se une a la Calmodulina que activa la fosforilación de las cinasa de cadena ligera de miosina para la
contracción, [1]
 Después de este ciclo el Ca+2 es extraído del sarcoplasma por bombas de calcio dependientes de ATP y se vuelve
a secuestrar en el REL. [1]
 La contracción del musculo liso es regulada por el sistema Ca-Calmodulina/cinasa de las cadenas ligeras de
miosina. [1]
 La contracción se inicia por un aumento en la concentración de calcio en el citosol que estimula una cinasa de las
cadenas ligeras de la miosina (MLCK) para que fosforile una de las dos cadenas ligeras reguladoras de la molécula
de miosina. [1]
 La miosina de la célula muscular lisa hidroliza el ATP, lo cual produce un ciclo de formación de puentes cruzados
lento cuya consecuencia es la contracción lenta de estas células. [1]
 La fuerza de contracción del musculo liso puede mantenerse por periodos prolongados en un estado trabado.
 Este estado trabado permite un gasto mínimo de ATP y ocurre después de la fosforilación inicial de la miosina
dependiente de Ca+2 [1]
 La cabeza de la miosina se desfosforila lo que causa una disminución de la ATPasa (como la actividad de la ATPasa
disminuye va a ser más difícil que se desprenda la miosina de la actina), por lo tanto no se dará la relajación. [1]
B. ASPECTOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO LISO [1]
 El musculo liso tiene una actividad contráctil espontanea en ausencia de estímulos nerviosos y es regulada por el
SNA.
 La contracción del musculo liso puede ser iniciada por canales de Ca+2 activados por ligandos como ciertas
hormonas secretadas en la neurohipófisis (oxitocina) y la hormona ADH en menor cantidad.
 La fibra nerviosa exhibe engrosamientos llamados varicosidades o boutons en passant que contiene vesículas
sinápticas con neurotransmisores. El neurotransmisor liberado tiene que difundirse entre la distancia entre el
nervio y la fibra muscular.
 2 células musculares se unen por medio de nexos u uniones de hendidura, mediante estos se propaga la
contracción.
 Las células musculares lisas secretan matriz de tejido conjuntivo: Colágeno tipo IV, III, elastina, proteoglicanos,
glicoproteínas multiadhesivas.
 Las células musculares lisas están rodeadas por una lámina eterna excepto en los nexos

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.
TEJIDO MUSCULAR

C. RENOVACIÓN, REPARACIÓN Y DIFERENCIACIÓN[1]

 Las células musculares lisas son capaces de dividirse para mantener o aumentar su cantidad
 Las células musculares responden a la lesión al dividirse por mitosis, además de que se duplican con regularidad.
 La diferenciación de las células progenitoras del musculo liso está regulada por estímulos. El factor de respuesta
sérico SRF regula los genes marcadores de diferenciación muscular lisa.

D. OTRAS CÉLULAS CONTRÁCTILES

 Algunas células adquieren características morfológicas de las células musculares lisas en proceso de curación
como[1]:
 Miofibroblastos: son fibroblastos poseen la capacidad de sintetizar matriz extracelular y tienen adicionalmente la
función contráctil. Estas células son en especial abundantes en el tejido de granulación durante el proceso de
cicatrización. [2]
 Células mioepiteliales: se localizan de manera abundante en varios tejidos, particularmente en glándulas
sudoríparas, salivales, mamarias y también en el iris. Estas células aparte de sintetizar parte de la lámina basal del
epitelio, presentar uniones intercelulares con otras células epiteliales, mioepiteliales y la lámina basal, tienen la
capacidad de funcionar como supresoras tumorales. [2]
 Células miodes: se encuentran paratubulares con respecto a los túbulos seminíferos del testículo, participando
en el movimiento de los espermatozoides y el líquido testicular. [2]
 Perineuro: capa de tejido conjuntivo que divide a los nervios periféricos en fascículos, que poseen funciones
contráctiles y de barrera. [1]

Bibliografía:
1. Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed.
Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana; 2012. P. 310-351.
2. Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill
Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
3. Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona
(España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.

En referencia al texto:
[1]
Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;
2012. P. 310-351.
[2]
Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.
[3]
Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.