UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN - TARAPOTO

FACULTAD DE ECOLOGÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERÍA SANITARIA

INFORME:

“TOXICOCINÉTIA Y TOXICODINÁMICA”

ASESOR:

Blgo. Mg. Alfredo Iban Díaz Visitación

ESTUDIANTES:

Alexander Muñoz Díaz

Juan Carlos Dávila Cardozo

Richard Padilla Rodríguez

Exver Ixvan Arévalo Delgado

Luz Mery Guevara Díaz

Allisson Mishell Bartra Lozano

Moyobamba- Perú

2019
 Contenido
I. INTRODUCCIÓN:.................................................................................................................3

III. OBJETIVOS:...........................................................................................................................4

IV. MARCO TEÓRICO:..............................................................................................................5

4.1 FUENTE DE EXPOSICIÓN DEL MERCURIO................................................................5

4.2. COMPORTAMIENTO EN EL MEDIO AMBIENTE.......................................................5
4.3 TOXICOCINÉTICA DEL MERCURIO.............................................................................6
4.4 TOXICODINÁMICA DEL MERCURIO..........................................................................10
4.4.1 MERCURIO ELEMENTAL E INORGÁNICO.........................................................11

4.4.2 METILMERCURIO....................................................................................................13

4.5 EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN..........................................................................16

4.6. ENFERMEDAD CAUSADA POR INTOXICACIÓN DEL MERCURIO.................19

VI. CONCLUSIONES:................................................................................................................21

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................21

VIII. ANEXOS:.......................................................................................................................21
 I. INTRODUCCIÓN:

El Mercurio es un elemento que puede ser encontrado de forma natural en el medio

ambiente. Puede ser encontrado en forma de metal, como sales de Mercurio o como

Mercurio orgánico.

El Mercurio metálico es usado en una variedad de productos de las casas, como

barómetros, termómetros, bombillas fluorescentes. El Mercurio en estos mecanismos está

atrapado y usualmente no causa ningún problema de salud. De cualquier manera, cuando

un termómetro se rompe una exposición significativamente alta al Mercurio ocurre a través

de la respiración, esto ocurrirá por un periodo de tiempo corto mientras este se evapora.

Esto puede causar efectos dañinos, como daño a los nervios, al cerebro y riñones, irritación

de los pulmones, irritación de los ojos, reacciones en la piel, vómitos y diarreas.

El Mercurio no es encontrado de forma natural en los alimentos, pero este puede aparecer

en la comida así como ser expandido en las cadenas alimentarias por pequeños organismos

que son consumidos por los humanos, por ejemplo a través de los peces. Las

concentraciones de Mercurio en los peces usualmente exceden en gran medida las

concentraciones en el agua donde viven. Los productos de la cría de ganado pueden

también contener eminentes cantidades de Mercurio. El Mercurio no es comúnmente

encontrado en plantas, pero este puede entrar en los cuerpos humanos a través de vegetales

y otros cultivos. Cuando sprays que contienen Mercurio son aplicados en la agricultura.

El Mercurio tiene un número de efectos sobre los humanos, que pueden ser todos

simplificados que en las siguientes páginas se dará a conocer.

II.

3
III. OBJETIVOS:

4
IV. MARCO TEÓRICO:

4.1 FUENTE DE EXPOSICIÓN DEL MERCURIO

La emisión de mercurio en el medio ambiente se debe fundamentalmente a la

actividad humana. La principal fuente es, con diferencia, la combustión del carbón

para la producción de electricidad y la calefacción. El mercurio que contiene el carbón

es emitido durante la combustión de este. Prácticamente la mitad de las emisiones

atmosféricas de mercurio proceden de centrales termoeléctricas alimentadas con

carbón, de calderas industriales y del uso doméstico para calentarse y cocinar. Otras

fuentes importantes de emisiones de mercurio son los procesos industriales, los

incineradores de basuras y la minería del mercurio, el oro y otros metales. Como el

mercurio es un elemento presente de forma natural en el medio ambiente, también hay

emisión generada por la actividad volcánica y la erosión de las rocas, también se

conoce que el metilmercurio es el consumo de pescados y mariscos contaminados por

este compuesto. Los que se tiene por comprensión son:

 Por ingestión, la absorción es muy pobre

 Por la cutánea, la absorción es del 6%

 Por respiratoria, la absorción es del 80%

 Por parentanal, la absorción es mínima.

La dosis letal de sales mercúricas como el cloruro del mercurio es de 1 gramo. El

cloruro mercurioso y mercuriales orgánicos (merbromina, mercocresol, nitromersol,

timerosal) sus dosis letales son de 2 a 4 veces mayor que el cloruro de mercurio. La

concentración máxima permisible de mercurio ambiental en los lugares de trabajo es

de 25 microgramo por metro cubico.

5
4.2. COMPORTAMIENTO EN EL MEDIO AMBIENTE
El mercurio sufre complejas transformaciones en el medio ambiente (el aire, los

sedimentos o el agua). Una vez que se ha depositado, la forma química del mercurio

puede mutilarse en el suelo y los sedimentos, en gran parte a través del metabolismo

bacteriano. El metilmercurio, que es la forma más tóxica del mercurio, se

biomagnifica en las redes alimentarias, especialmente en la acuática (como ocurre con

las especies de peces que se encuentran en el tope de la cadena alimentaria). El

metilmercurio se bioacumula (es decir, presenta mayores concentraciones que en el

entorno) en los peces y mamíferos marinos y de agua dulce. Cuanto más viejo sea el

pez o mamífero, mayor será su concentración de metilmercurio. Además se

biomagnifica, lo cual significa que cuanto más alto se encuentre el organismo en la

cadena alimentaria mayor será su concentración de metilmercurio. Por consiguiente,

los grandes peces predadores tienen más probabilidades de contener concentraciones

elevadas de metilmercurio, aunque los peces pequeños también pueden tener grandes

concentraciones de mercurio en zonas especialmente contaminadas.

4.3 TOXICOCINÉTICA DEL MERCURIO

Se define a la toxicocinética como el conjunto de fenómenos que experimenta el

tóxico desde su entrada a un organismo hasta su eliminación.

a. Absorción.
 Absorción por respiración.- El vapor de mercurio es no polar (no se

disuelve en la membrana mucosa del tracto nasofaríngeo y traqueobronquial)

y fácilmente penetra la membrana alveolar y pasa a la sangre absorbiéndose

un 80% de la cantidad inhalada. Este porcentaje es el resultado de la relación

cuantitativa entre el volumen de inspiración y el espacio muerto fisiológico

del pulmón, se tiene que del 75% al 85% del mercurio elemental entra por

vía inhalación a través del pulmón obteniéndose aproximadamente un 80%

de retención y un 100% de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde

de nuevo con el aire espirado, con una vida media de 18 horas. El mercurio

6
 elemental absorbido abandona rápidamente los pulmones a través del

sistema circulatorio. Sin embargo, en los pulmones de los trabajadores

expuestos se han encontrado niveles de mercurio elevados. En Toxicología

Industrial esta es la vía más importante. Los vapores de mercurio atraviesan

fácilmente las membranas celulares, alcanzando con rapidez el torrente

circulatorio. En lo que se refiere a los aerosoles de compuestos inorgánicos

de mercurio, debe esperarse que sigan las leyes generales que gobiernan la

deposición de la materia particulada en las vías respiratorias. El mercurio

metálico prácticamente no se absorbe por vía digestiva mientras que otros

compuestos mercuriales se absorben por vía oral

 Absorción por ingestión.- El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto

gastrointestinal, probablemente en cantidades inferiores al 0,01%. La

absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio

(insolubles) es del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15%

dependiendo de la solubilidad del compuesto ingerido. En el campo de Salud

Pública, esta vía de absorción es la que tiene mayor importancia, ya que el

aporte de mercurio (metilmercurio) a la población no expuesta

ocupacionalmente procede fundamentalmente de los alimentos y más

concretamente del pescado. La absorción del metilmercurio por esta vía es

del orden del 95% de la dosis administrada.

 Absorción cutánea.- El mercurio no se dispone en la actualidad de cifras

cuantitativas. Es dudoso, sin embargo, que esta vía de absorción juegue un

papel importante en comparación con otras, es más, parece probable que

penetre más mercurio en el organismo por inhalación a causa de una piel

contaminada con mercurio que a través de esta.

b. Distribución.-

El transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre. En el caso

del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es entre 1,5 - 2

aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de la exposición. El

7
 mercurio se distribuye más del 80% entre sangre, músculo, hígado y riñones con

una vida media entre 1 y 2 meses. Alrededor del 4% de mercurio se retiene en el

sistema nervioso central siendo su vida media de varios años. De forma general

puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se transporta en las

células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado por el plasma, unido

a la albúmina. La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un

estado de equilibrio determinado por los siguientes factores:

a) Dosis

b) Duración de la exposición

c) Grado de oxidación del mercurio

d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos

sanguíneos.

e) Concentración en relación con los grupos sulfhídricos libres.

f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.

g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteína.

Un estudio de la distribución del mercurio elemental en el sistema nervioso

central en ratas y ratones, reveló una mayor concentración de mercurio en la

materia gris que en la blanca, con los niveles más elevados en ciertas neuronas

del cerebelo, medula espinal, médula, pedúnculos cerebrales y mesencéfalo. En el

cerebro se observó una localización selectiva en las células de Purkinje y en las

neuronas del núcleo dentado. El mercurio divalente se deposita en riñón, siendo

su principal sitio de acción las células del epitelio proximal tubular.

c. Biotransformación (METABOLISMO)

Pueden resumirse en cuatro clases:

8
1. Oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio divalente.

2. Reducción del mercurio divalente a mercurio metálico.

3. Metilación del mercurio inorgánico.

4. Conversión del metilmercurio en mercurio inorgánico.

1. La acción de oxidación tiene grandes implicaciones en el metabolismo del Hg0

y en la determinación de los efectos a la salud. No solo determinará el tiempo de

permanencia de vapor inhalado (potencial para alcanzar sitios sensibles), sino que

también permitirá la posibilidad de interacción con otras sustancias o estados

genéticos que afecten la actividad de la catalasa

Las perturbaciones bioquímicas resultantes de la inhibición de algunas enzimas

han sido investigadas como posibles bases de monitorización biológica de la

absorción de mercurio en trabajadores expuestos a niveles insuficientes para

producir sintomatología de mercurialismo crónico.

2. Se ha demostrado el proceso contrario en animales de experimentación (rata,

ratón) y en humanos. Se lleva a cabo por la actividad del sistema xantina oxidasa.
3. En 1976 la OMS reconocía que hasta ese momento no había clara evidencia de

la posibilidad de metilación in vivo, ya conocida en organismos inferiores,

aunque hay pocos estudios de biometilación de mercurio inorgánico en

mamíferos, actualmente es conocida la existencia de dicho proceso en ratas. Un

0,05 - 0,26% del mercurio inorgánico administrado se convierte en

metilmercurio. El lugar exacto de la metilación se desconoce, aunque varios

autores suponen que puede ser el hígado. Del mismo modo, actualmente no hay

evidencias que sustenten la posibilidad de que se produzca la síntesis de

compuestos organomercuriales en tejidos humanos.

4. En contraposición son numerosos los estudios realizados sobre la

biodesmetilación in vivo de los compuestos orgánicos, en especial del

metilmercurio. Los resultados indican que el hígado es el órgano donde se realiza,

9
 aunque no el único, y que puede ser el resultado de la reacción química con

grupos tiol de cisteina, glutatión o proteínas.

d. Eliminación (EXCRESIÓN)

La orina y las heces son las rutas preferentes de eliminación para los compuestos

inorgánicos. La mayor parte del metilmercurio, hasta un 90%, se excreta en heces

desde el hígado vía bilis, presentando el llamado “Ciclo Enterohepático”: durante

su eliminación, el metilmercurio sufre la recirculación enterohepática pasando al

tracto gastrointestinal de donde parte, es eliminado por las heces y parte

reabsorbido hacia el plasma, cerrándose este ciclo. Este proceso es el que

determina su lenta eliminación dando lugar a un riego elevado de acumulación.

Según esto el mercurio abandona el compartimento central por tres caminos

paralelos: Vía riñón, Vía hígado, Directamente al depósito de excreción. En el

último están incluidos los procesos de filtración, secreción biliar y secreción de la

mucosa intestinal.

4.4 TOXICODINÁMICA DEL MERCURIO

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, se deben a que en su forma se

unen a los constituyentes orgánicos celulares ricos en grupos sulfhidrilos y afectan así

a diversos sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y de su pared. La acción

tóxica del mercurio sobre los sistemas enzimáticos ocurre porque precipita las

proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque inhibe los

grupos de varias enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares

ricos en radicales sulfhidrilo, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la

célula y su pared, e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria y afecta su

función energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los

túbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATPasa en la membrana.

En el sistema enzimático inhibe enzimas esenciales. Por todo esto, el mercurio puede

causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente.

10
En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que el cadmio, cobre y zinc, el

mercurio induce la formación de metalotioneína, un receptor proteico de peso

molecular bajo, y se une a ella saturando sus propios receptores. Cuando por la gran

cantidad de tóxico presente la metalotioneína se forma en exceso, causa alteraciones

orgánicas en el mismo sitio de su producción. El metilmercurio provoca una

disminución de los anticuerpos humorales. Se ha observado que puede producirse un

estímulo de la respuesta inmunitaria inicialmente tras cortas exposiciones. También

puede fijarse sobre los ácidos desoxirribonucleicos con desnaturalización o

asociaciones reversibles a la adenina y timina, lo cual podría explicar las aberraciones

cromosómicas y anomalías congénitas observadas durante las intoxicaciones

alimentarias con metilmercurio

4.4.1 MERCURIO ELEMENTAL E INORGÁNICO

a. Efectos sobre el sistema nervioso

El sistema nervioso es el órgano más vulnerable a la exposición al mercurio.

Se han descrito diversos trastornos neurológicos y conductuales, como

temblores, eretismo (caracterizado por una anormal irritabilidad o

reactividad a la estimulación), inestabilidad emocional, insomnio, pérdida de

memoria, alteraciones neuromusculares, cefaleas, polineuropatía y déficits

en las pruebas de las funciones cognitivas y motoras. Los efectos son

similares con distintos tiempos de exposición, pero pueden volverse más

graves (y a veces irreversibles) al aumentar la duración y la concentración.

Los estudios llevados a cabo en trabajadores de plantas de fabricación de

tubos fluorescentes o termómetros, procesamiento de madera y producción

de cloro-álcali han puesto de manifiesto sutiles signos de toxicidad del

sistema nervioso central con concentraciones de vapor de mercurio en el aire

de apenas 20 µg/m3.

11
b. Efectos renales

Los riñones son otros de los principales órganos sensibles a la toxicidad de

los vapores de mercurio, aunque los efectos se observan con concentraciones

más altas que en el caso de los problemas neurológicos. La inhalación de

vapores de mercurio en altas concentraciones puede causar una proteinuria

transitoria macroscópica o leve, alteraciones de la excreción urinaria de

ácido, hematuria, oliguria e insuficiencia renal aguda. También la exposición

crónica a compuestos inorgánicos de mercurio por vía oral causa lesiones

renales, y se han descrito varios casos de insuficiencia renal tras la ingestión

de cloruro mercúrico.

c. Efectos cardiovasculares

En casos de exposición aguda a altas concentraciones de mercurio se han

observado elevación de la presión arterial, palpitaciones y aumento de la

frecuencia cardiaca. También los resultados de estudios de la exposición

crónica en trabajadores de plantas de producción de cloro-álcali y minas de

mercurio apuntan a una toxicidad cardiovascular.

d. Efectos cutáneos

Se han observado erupciones, habones y dermatitis tras el contacto

profesional y accidental con compuestos de mercurio inorgánicos. La

inhalación de vapores de mercurio y el contacto con el cloruro mercurioso

contenido en polvos y pomadas para la dentición pueden causar acrodinia,

un cuadro de coloración rosada de las manos y los pies que suele

acompañarse de insomnio, irritabilidad y fotofobia.

e. Efectos respiratorios

12
 La exposición aguda a vapores de mercurio en altas concentraciones causa

trastornos respiratorios tales como tos, disnea y opresión o sensación urente

en el pecho. La exposición profesional crónica causa síntomas similares y

efectos más graves, como neumonitis, disminución de la función

respiratoria, obstrucción de las vías respiratorias, hiperinsuflación,

disminución de la capacidad vital, dificultad respiratoria, edema pulmonar, y

fibrosis por neumonía lobular.

4.4.2 METILMERCURIO

a. Efectos sobre el sistema nervioso

La intoxicación por metilmercurio puede tener diversos efectos sobre el

sistema nervioso central del adulto. Las manifestaciones de la

neurotoxicidad en adultos con enfermedad de Minamata comprenden

alteraciones sensitivomotoras, como parestesias, neuropatía periférica,

temblor, disartria, ataxia cerebelosa y trastornos de la marcha y el

equilibrio, disfunciones visuales y auditivas, y síntomas subjetivos

(cefaleas, dolores musculares y articulares, falta de memoria, fatiga, etc.).

Algunos de estos efectos pueden desaparecer al suprimir la exposición. No

se sabe a ciencia cierta si la exposición a dosis bajas de metilmercurio

procedente del pescado es tóxica para los adultos; los resultados de varios

estudios transversales no concuerdan.

b. Toxicidad para el desarrollo neurológico

Los efectos adversos sobre el desarrollo neurológico son el criterio más

sensible de valoración de la toxicidad del metilmercurio. Este compuesto

puede atravesar la barrera placentaria y afectar al sistema nervioso del feto

en desarrollo. La exposición prenatal puede dañar irreversiblemente el

sistema nervioso central del feto, que es más sensible a la toxicidad del

13
metilmercurio que el del adulto. Durante los episodios de intoxicación de

Japón e Iraq se observaron graves efectos adversos sobre el desarrollo

neurológico en niños que habían estado expuestos a altas concentraciones

de metilmercurio durante la vida intrauterina. Consistían, entre otros, en

retraso mental, alteración del desarrollo mental, disartria, alteraciones

sensoriales (ceguera y sordera), parálisis, hiperreflexia o reflejos arcaicos,

ataxia cerebelosa, parálisis cerebral, trastornos del crecimiento físico y

deformidades de las extremidades.

También se ha observado toxicidad para el desarrollo neurológico tras la

exposición prenatal de los niños al metilmercurio por el consumo materno

de pescado. Se ha investigado la exposición prenatal al metilmercurio

contenido en el pescado y otros alimentos marinos en tres estudios de

cohortes prospectivos y prolongados que se llevaron a cabo en las Islas

Feroe, Nueva Zelandia y la República de Seychelles, y en los cuales las

concentraciones de mercurio en el cabello materno fueron de 4,3 μg/g

(media geométrica), 8,3 μg/g (media) y 5,8 μg/g (mediana),

respectivamente. En el estudio de las Islas Feroe se registró una relación

dosis-respuesta inversa entre el rendimiento de los niños en pruebas

neuroconductuales normalizadas y el consumo de alimentos marinos

contaminados con metilmercurio (principalmente ballena piloto) por parte

de sus madres durante el embarazo. Se observaron déficits en las pruebas

de atención, motricidad fina, habilidades visuoespaciales y memoria

verbal. En el estudio de Nueva Zelandia se hallaron asociaciones similares

entre el consumo de pescado por parte de las mujeres embarazadas y los

efectos sobre el desarrollo neurológico de sus hijos, pero no fue así en el

estudio de las Islas Seychelles. Las evaluaciones llevadas a cabo por la

14
 OMS y el NRC ofrecen descripciones y análisis detallados de estos

estudios.

c. Efectos cardiovasculares

En varios estudios se han observado asociaciones entre la exposición de bajo

nivel al metilmercurio y la aparición de problemas cardiacos en el adulto.

Estudios prospectivos de una cohorte de hombres finlandeses han mostrado

que la exposición al mercurio eleva el riesgo de infarto agudo de miocardio y

de muerte por coronariopatía o enfermedades cardiovasculares, y aumenta el

grosor de la íntima-media (un indicador de aterosclerosis). también

notificaron que las concentraciones altas de mercurio en el cabello atenuaban

el efecto cardioprotector de los ácidos grasos contenidos en el pescado. En

un estudio de casos y controles se halló una asociación, relacionada con la

dosis, entre las concentraciones de mercurio en las uñas de los pies y el

infarto de miocardio en varones, la cual aumentó tras el ajuste en función del

ácido graso ω-3 docosahexaenoico (DHA). Llevaron a cabo un estudio

anidado de casos y controles en profesionales sanitarios masculinos y no

hallaron una asociación entre las concentraciones de mercurio en las uñas de

los pies y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el estudio incluía

a un gran número de dentistas, los cuales están expuestos a vapores de

mercurio elemental de las amalgamas dentales más que al metilmercurio

presente en los alimentos marinos. Dado que cada una de estas dos especies

de mercurio puede afectar el sistema cardiovascular de manera diferente, se

procedió a un segundo análisis en el que se excluyó a los dentistas y se

ajustó en función de los ácidos grasos ω-3 eicosapentaenoico (EPA) y DHA.

Los resultados revelaron un riesgo elevado de enfermedades

cardiovasculares (RR = 1,70) que no fue significativo, probablemente debido

a la falta de potencia estadística como consecuencia del pequeño tamaño de

15
 la muestra. En un estudio en consumidores de pescado no indígenas de la

Amazonia brasileña se observó que unas concentraciones de mercurio en el

cabello superiores a 10 μg/g se asociaban a un aumento de la presión arterial

sistólica.

También se han observado efectos cardiovasculares en la niñez. En un

estudio en niños expuestos al metilmercurio durante la vida intrauterina,

según las determinaciones de mercurio en sangre del cordón, se observó un

aumento significativo de la tensión arterial sistólica y diastólica a los 7 años

de edad. Sin embargo, en el estudio de seguimiento de esta cohorte a los 14

años de edad, el aumento de la tensión arterial ya no se asociaba con las

concentraciones de mercurio en la sangre del cordón umbilical. La

variabilidad de la frecuencia cardíaca era un 47% menor en los varones a los

7 años y seguía siendo Carga de morbilidad debida al mercurio 8 menor en

el seguimiento de los 14 años, pero no se sabe con certeza en qué grado la

reducción de la variabilidad de la frecuencia cardiaca infantil puede

asociarse con el riesgo de enfermedad en el futuro.

4.5 EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN

4.5.1 Medición de las concentraciones de metilmercurio

Existen muchas técnicas para medir la exposición al mercurio. Aunque las

estimaciones proximales de la ingesta de metilmercurio a partir de los

alimentos pueden resultar de utilidad, son preferibles las determinaciones

fisiopatológicas que evalúan la carga corporal de mercurio (por ejemplo,

las de cabello, sangre o sangre del cordón umbilical). Al calcular la carga

de morbilidad puede que haya que convertir las concentraciones en la

sangre, la sangre del cordón y los alimentos en concentraciones de

mercurio en el cabello. Aunque las relaciones entre los biomarcadores,

16
estas correlaciones están sujetas a la variabilidad individual y poblacional,

y se aconseja utilizar las concentraciones de mercurio en el cabello.

Cabello

Las concentraciones en el cabello materno se correlacionan bien con la

ingesta alimentaria de metilmercurio y la obtención de muestras de cabello

es sencilla y no invasiva. Las concentraciones a distancias crecientes de la

raíz también pueden aportar información sobre la exposición a lo largo del

tiempo, incluidas la magnitud y las concentraciones máximas. Determinar

la exposición en el pasado a partir de las concentraciones en puntos del

cabello alejados de la raíz puede ser particularmente beneficioso en el caso

de poblaciones con variaciones estacionales del consumo de pescado. En

las poblaciones sin una exposición significativa al mercurio elemental

puede utilizarse la concentración total de mercurio en el cabello como

indicador de la exposición al metilmercurio: «El uso de la concentración

total de mercurio en el cabello en las poblaciones que consumen pescado

como indicador indirecto de la concentración de metilmercurio en el

cabello de las poblaciones que consumen pescado no debería dar lugar a

errores importantes de clasificación de la exposición».

Sangre

Las concentraciones de mercurio en la sangre indican una exposición

reciente o actual y pueden reflejar tanto la exposición al mercurio

elemental como al metilmercurio. En las poblaciones expuestas al mercurio

principalmente por consumo de pescado, una gran proporción del mercurio

total en sangre es de origen orgánico, por lo que puede utilizarse su

concentración como indicador de la exposición al metilmercurio. Sin

embargo, en el caso de las poblaciones que también estén expuestas al

17
 mercurio elemental deberá analizarse específicamente la concentración de

metilmercurio en las muestras de sangre. La OMS determinó que «la

concentración de mercurio en el cabello es unas 250 veces superior a la

concentración en sangre»; sin embargo, esta relación varía de unas

poblaciones a otras, y se han registrado cocientes comprendidos entre 140

y 370. Si se conocen las concentraciones de mercurio de la población del

estudio en sangre y cabello, deberá utilizarse el cociente sangre: cabello

específico de dicha población para convertir las concentraciones de

mercurio. En ausencia de estos datos, los cálculos de la carga de

morbilidad se basarán en el cociente promedio de 250 para estimar las

concentraciones de mercurio en el cabello a partir de las concentraciones

sanguíneas. Carga de morbilidad debida al mercurio.

4.5.2 Sangre del cordón umbilical

Las concentraciones de mercurio en la sangre del cordón son

representativas de la exposición al metilmercurio durante la última etapa

del embarazo. Se correlacionan bien con las concentraciones de mercurio

en el cerebro del feto durante el tercer trimestre, pero no tan bien con la

ingesta alimentaria materna. El mercurio se concentra en la sangre del

cordón, por lo que en ella los niveles de mercurio son más altos que en la

sangre materna. En un metanálisis de estudios en los que se midieron las

concentraciones de mercurio en sangre del cordón y en sangre materna se

determinó que la tendencia central del cociente entre el mercurio total en la

sangre del cordón (μg/l) y el mercurio total en la sangre materna (μg/l) era

1,7.

Se puede utilizar este cociente en los cálculos de la carga de morbilidad

para convertir las concentraciones de mercurio en sangre del cordón en

concentraciones en sangre y luego en concentraciones en el cabello. Sin

18
 embargo, las relaciones entre los biomarcadores difieren de unas

poblaciones a otras, por lo que es preferible utilizar cocientes calculados a

partir de las concentraciones medidas en la población del estudio.

4.5.3 Registros alimentarios

La recopilación prospectiva de datos cuantitativos sobre la ingesta

alimentaria, entre ellos la frecuencia, la cantidad y las especies acuáticas

consumidas, puede ofrecer información valiosa sobre la exposición al

metilmercurio. Cuando se complementan las determinaciones directas con

los datos de la ingesta alimentaria, puede obtenerse información esencial

sobre la variabilidad, la magnitud y el momento de la exposición. Conocer

el tipo y la cantidad de pescado que se consume resulta particularmente útil

para elaborar recomendaciones de políticas y advertencias.

4.5.4 Uñas

También se han utilizado las concentraciones de mercurio en las uñas de

las manos y los pies para medir la carga corporal de mercurio. Al igual que

ocurre con las determinaciones del mercurio en sangre, utilizar las

concentraciones ungueales de mercurio puede ser problemático en el caso

de poblaciones que también estén expuestas al mercurio elemental.

Además, no se ha establecido en qué medida dichas concentraciones se

correlacionan con la exposición al metilmercurio.

4.6. ENFERMEDAD CAUSADA POR INTOXICACIÓN DEL MERCURIO

4.6.1 Enfermedad de Minamata.

Es un síndrome neurológico grave y permanente causado por un

envenenamiento por mercurio. Los síntomas incluyen ataxia, alteración

sensorial en manos y pies, deterioro de los sentidos de la vista y el oído,

debilidad y, en casos extremos, parálisis y muerte.

19
La enfermedad de Minamata se denomina así porque la ciudad de

Minamata, Japón, fue el centro de un brote de envenenamiento por

metilmercurio en la década de los años 50. En 1956, el año en que se

detectó el brote, murieron aproximadamente 45 personas. Las mascotas y

los pájaros del lugar mostraban síntomas parecidos.

Entre 1953 y 1965 se contabilizaron 111 víctimas y más de 400 casos con

problemas neurológicos. Madres que no presentaban ningún síntoma

dieron a luz niños gravemente afectados.

En 1968, el gobierno japonés anunció oficialmente que la causa de la

enfermedad era la ingestión de pescado y de marisco contaminado de

mercurio provocado por los vertidos de la empresa petroquímica Chisso.

Se calcula que entre 1932 y 1968, año en que cambió el proceso de síntesis

por otro menos contaminante, se vertieron a la bahía 81 toneladas de

mercurio.

Las víctimas no serían indemnizadas hasta 1996. El caso constituye uno de

los llamados "cuatro grandes procesos" de la responsabilidad

medioambiental en Japón. Su característica más importante radica en la

admisión del uso de la prueba epidemiológica como prueba del nexo causal

entre el consumo de los alimentos contaminados y la enfermedad.

En el año 2001 se habían diagnosticado 2.955 casos de la enfermedad de

Minamata. De ellos, 2.265 habían vivido en la costa del Mar de Yatsushiro.

Los pacientes pueden solicitar compensaciones económicas y ayudas para

los gastos médicos. Para reducir la preocupación de la gente, el gobierno

japonés también ofrece exámenes médicos a los habitantes del área

afectada.

20
V.

21
 VI. CONCLUSIONES:

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

VIII. ANEXOS:

22