Esperanza Prieto Bonilla

César García Caro

MIR2 Psiquiatría
INTRODUCCION
La primera definición del TDAH la realizó G. Still, en 1902,
describió a 43 niños que presentaban graves problemas en la
atención sostenida y en la autorregulación, a los que atribuía un
problema en el control moral de la conducta.

En 1914, A. Tredgold argumentó que el TDAH podría ser causado

por una especie de disfunción cerebral, una encefalitis letárgica
en la cual queda afectada el área del comportamiento, de ahí la
consecuente hipercinesia compensatoria, explosividad en la
actividad voluntaria e impulsividad.
INTRODUCCION
En 1937, Bradley descubrió de forma
casual los efectos terapéuticos de las
anfetaminas en los niños hiperactivos.

El término «disfunción cerebral mínima»

fue acuñado por Strauss y Lehtinen en
1947, aplicado a aquellos niños con trastornos de conducta en
los que no se apreciaba suficiente evidencia científica de
patología cerebral (Barkley, 2006).

Lauferr y Denhoff (1957) realizaron la primera denominación de

síndrome hipercinético.
INTRODUCCION
1968, DSM-II lo incluyó como reacción hipercinética en la
infancia.

1980, el DSMIII utilizó el término trastorno de déficit de atención

2001 DSM-IVTR trastorno por déficit de

atención con hiperactividad.
DSM-IV-TR, 2001
El TDAH es un trastorno de inicio en la infancia que comprende
un patrón persistente de conductas de desatención,
hiperactividad e impulsividad.

Se considera que el trastorno está presente cuando estas

conductas tienen mayor frecuencia e intensidad de lo que es
habitual según la edad y el desarrollo de la persona, y tales
manifestaciones interfieren de forma significativa en el
rendimiento escolar o laboral, y en sus actividades cotidianas.
DSM-IV-TR, 2001
Problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, se
estima entre un 3 y un 7% de la población escolar.

El curso del trastorno es crónico y requiere tratamiento a largo

plazo, con el correspondiente coste social.
Barkley, 2006
El TDAH es uno de los motivos más frecuentes por los que los
niños son remitidos al pediatra, neuropediatra o al equipo de
salud mental debido a que presentan problemas de conducta. De
hecho, el TDAH es uno de los trastornos psiquiátricos
(neurobiológicos) del niño y del adolescente más prevalentes.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGIA
Estas dificultades en la detección, el proceso diagnóstico y la
metodología originan amplias variaciones (geográficas y
demográficas), lo que conduce a un infradiagnóstico o
sobrediagnóstico del TDAH.

No existen marcadores biológicos que nos permitan diagnosticar

el TDAH, por lo que el diagnóstico es clínico.

Los instrumentos que se utilizan habitualmente para la

evaluación de los niños, en quienes se sospecha el trastorno, no
siempre han sido validados en la población española.
EPIDEMIOLOGIA
Es poco frecuente la presentación aislada del trastorno. En una
muestra clínica, Jensen et al. (2001) encontraron que más del
85% de los pacientes presentaban al menos una comorbilidad, y
cerca del 60% tenían al menos dos comorbilidades, siendo los
más frecuentes el trastorno negativista desafiante, el trastorno
de ansiedad y el trastorno disocial.
En muestras comunitarias no clínicas, Szatmari et al. (1989)
indicaron que alrededor del 44% de los pacientes presentaban al
menos una comorbilidad, el 32% dos comorbilidades, y el 11%
tres o más comorbilidades.
EPIDEMIOLOGIA
Se acepta comúnmente que es un trastorno más frecuente en
varones que en mujeres, con rangos que oscilan entre 2,5:1 a
5,6:1 (Criado et al., 2003).
En ambos sexos, el subtipo combinado es el más frecuente, pero
en el subtipo inatento parece que hay un mayor porcentaje de
chicas.
EPIDEMIOLOGIA
La media de edad de inicio de los síntomas se sitúa entre los 4 y
5 años; los niños presentan impulsividad, hiperactividad,
desobediencia y tienen mayor propensión a tener accidentes
(Bonati et al., 2005).
El diagnóstico en edad preescolar puede ser más difícil debido a
que los síntomas son propios de la edad, siendo la intensidad, la
frecuencia y la repercusión sobre el entorno lo que orientaría
sobre un TDAH. Beitchman et al. (1987) hallaron que pacientes
preescolares diagnosticados como TDAH tenían más
probabilidad de recibir el mismo diagnóstico 5 años más tarde o
incluso de persistir los mismos síntomas de hiperactividad y
desobediencia.
EPIDEMIOLOGIA
El diagnóstico se suele realizar al comenzar la educación
primaria, cuando aparecen problemas en el rendimiento escolar
(deberes incompletos, poco organizados y con errores), el niño se
distrae fácilmente, habla impulsivamente, responde antes de
acabar la pregunta, y se observa disfunción social (conducta
desadaptada en el aula, dificultades para aceptar las normas,
agresividad, interrumpe y se entromete en todo, etc.) (Johnston
et al., 2001).
CLÍNICA
DEFINICIÓN TDAH
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es un
trastorno de origen neurobiológico que se inicia en la edad
infantil y que afecta entre un 3-7% de los niños en edad escolar.
Se caracteriza por un nivel de impulsividad, actividad y atención
no adecuados a la edad de desarrollo. Muchos niños y
adolescentes con TDAH tienen dificultades para regular su
comportamiento y ajustarse a las normas esperadas para su
edad.
A menudo rinden por debajo de sus capacidades y pueden
presentar trastornos emocionales y del comportamiento (APA,
2001).
CLINICA
Los datos o conductas que se toman en consideración para
valorar un TDAH son dimensionales, distribuyéndose en un
continuo que va desde la normalidad hasta la patología.
Los síntomas nucleares son: la inatención, la hiperactividad y la
impulsividad, a los que con frecuencia se suman los síntomas
secundarios a la comorbilidad.
DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

1. HIPERACTIVIDAD
Se manifiesta por un exceso de movimiento, actividad
motriz y/o cognitiva, en situaciones en que resulta
inadecuado hacerlo.
Tienen grandes dificultades para permanecer quietos
cuando las situaciones lo requieren, tanto en
contextos estructurados (el aula o la mesa a la hora
de la comida), como en aquellos no estructurados (la
hora del patio).
DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

El momento evolutivo influye significativamente en la

manifestación de la hiperactividad.
•En niños preescolares tienen una hipercinesia generalizada
menos dependiente del entorno.
•En la edad escolar, puede suceder que la conducta hiperactiva
del niño se limite a algunas situaciones, hablan en exceso y
producen demasiado ruido durante actividades tranquilas.
•La hiperactividad en adolescentes suele ser menos evidente,
predominando una sensación interna de inquietud, tratando de
hacer varias cosas a la vez y pasando de una actividad a otra sin
finalizar ninguna.
DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

2. INATENCION
Hace referencia a las dificultades para mantener la atención
durante un período de tiempo, tanto en tareas académicas y
familiares, como sociales.
A los niños les resulta difícil priorizar las tareas, persistir hasta
finalizarlas y evitan actividades que suponen un esfuerzo
mental sostenido. Tienden a ir cambiando de tareas sin llegar a
terminar ninguna.
A menudo parecen no escuchar. No siguen órdenes ni
instrucciones y tienen dificultades para organizar tareas y
actividades con tendencia a los olvidos y pérdidas frecuentes.
Suelen distraerse con facilidad ante estímulos irrelevantes.
DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

A nivel evolutivo, la inatención suele aparecer más

frecuentemente durante la etapa escolar, cuando se requiere de
una actividad cognitiva más compleja, y persiste
significativamente durante la adolescencia y la edad adulta.
DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

3. IMPULSIVIDAD
Se manifiesta por impaciencia, dificultad para aplazar respuestas
y para esperar el turno, interrumpiendo con frecuencia a los
demás. A menudo los niños dan respuestas precipitadas antes de
que se hayan completado las preguntas, dejándose llevar por la
respuesta prepotente (espontánea y dominante).
Durante los primeros años, la impulsividad hace que el niño
parezca «estar controlado por los estímulos» de forma que tiene
tendencia a tocarlo todo. En la edad escolar, interrumpen
constantemente a los otros y tienen dificultades para esperar su
turno.
 DSM IV-TR: SINTOMAS NUCLEARES TDAH

La impulsividad en la adolescencia conlleva un mayor conflicto

con los adultos y una tendencia a tener más conductas de riesgo
(abuso de tóxicos, actividad sexual precoz y accidentes de
tráfico).

Las manifestaciones conductuales descritas anteriormente

suelen producirse en múltiples contextos (hogar, escuela, trabajo
y situaciones sociales). Con la edad, suele disminuir la
hiperactividad aparente, persistiendo la impulsividad y la
inatención.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
En relación con los síntomas nucleares, los niños y niñas con
TDAH presentan diferentes patrones de comportamiento. Las
niñas tienden a presentar mayor inatención y los niños, mayor
componente de hiperactividad-impulsividad.
Según Lahey et al. (1994), la proporción niños/niñas:
•tipo combinado (7,3:1)
•tipo hiperactivo-impulsivo (4:1)
•tipo inatento (2,7:1).
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Más recientemente, Biederman et al. (2002) presentaron la
frecuencia, en porcentaje, de los subtipos de TDAH según
géneros, para los que determinaron que:
•TDAH-C: El subtipo combinado se presentaba más
frecuentemente en niños que en niñas (80% frente al 65%,
respectivamente),
•TDAH-DA: El subtipo inatento era más frecuente en niñas que en
niños (30% frente al 16%, respectivamente),
•TDAH-HI: El subtipo hiperactivo-impulsivo, siendo el menos
frecuente de los tres, se encontraba tanto en las niñas (5%) como
en los niños (4%).
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• La etiología del TDAH implica complejas
interacciones de sistemas neuroanatómicos y
neuroquímicos .
• Se basa en estudios familiares con gemelos y
adoptados, estudios de genes del transporte de
dopamina, estudios de imagen y datos sobre
neurotransmisores.
• La mayoría de niños con TDAH no muestran
signos de daño estructural mayor en el SNC.
ETIOLOGÍA
La etiopatogenia del TDAH implica la interrelación de
múltiples factores genéticos y ambientales.

Se postula que el origen del TDAH está en una disfunción

de la corteza prefrontal y de sus conexiones
frontoestriadas.

Diversos datos apoyan este modelo etiopatogénico, entre

ellos el efecto beneficioso de los estimulantes y los
modelos animales que implican las vías dopaminérgicas de
gran relevancia en el funcionamiento del lóbulo prefrontal
(Shaywitz et al., 1978; Arnsten, 2006).
ETIOPATOGENIA
Estudios volumétricos cerebrales han mostrado desviaciones en
el desarrollo de las estructuras corticales en los sujetos con TDAH
respecto a los controles.
Estos estudios sugieren que el TDAH es un trastorno de la
maduración cortical más que una desviación en el desarrollo
(Shaw et al., 2007).
ETIOLOGÍA
A pesar de la ausencia de bases
neurofisiológicas y neuroquímicas
especificas del trastorno, éste se asocia
probablemente con otros trastornos de la
función cerebral, como las alteraciones del
aprendizaje.
ETIOLOGÍA
Factores favorecedores del TDAH:
•Exposición a sustancias toxicas.
•Nacimiento prematuro.
•Lesión mecánica del sistema nervioso fetal
durante el periodo prenatal.
A nivel estructural, en la población pediátrica con TDAH se han
encontrado volúmenes significativamente inferiores a nivel de
la corteza prefrontal dorsolateral y regiones conectadas con
ésta, como el núcleo caudado, el núcleo pálido, el giro cingulado
anterior y el cerebelo (Castellanos, 2002; Seidman et al., 2005).

Los estudios de neuroimagen funcional, especialmente en

adultos, también implican de forma consistente a la corteza
prefrontal y al cingulado anterior (Bush et al., 2005; Pliszka et al.,
2006).
FACTORES GENETICOS
• Mayor concordancia en gemelos monocigóticos
que en dicogóticos.
• Gemelos de niños hiperactivos tienen riesgo 2
veces superior al de la población general.
• Loa niños con TDAH presentan mayor riesgos de
sufrir alteraciones de conducta, y sus padres
presentan alcoholismo y personalidad antisocial
con mas frecuencia que la población general.
 FACTORES GENETICOS

Existe evidencia científica de la importancia de los

aspectos genéticos en el TDAH. En 20 estudios
independientes realizados en gemelos, se ha
comprobado que la heredabilidad del TDAH es del
76% (Faraone et al., 2005).

Recientes estudios genómicos muestran la

complejidad genética del TDAH, que se ha
asociado con marcadores en los cromosomas 4, 5,
6, 8, 11, 16 y 17 (Faraone et al., 2005; Smalley et
al., 2002).
 FACTORES GENETICOS

• Faraone et al. (2005) han identificado 8 genes

que se han investigado en al menos tres
trabajos más; 7 de estos genes han mostrado
una asociación estadísticamente significativa
con el TDAH.
• Estos genes se relacionan con los receptores
DR4, DR5 y el transportador de dopamina
(DAT), la enzima dopamina–hidroxilasa, el
transportador (DBH) y el receptor 1B de la
serotonina (HTR1B) y el gen asociado a la
proteína sinaptosómica 25 (SNAP25).
FACTORES EVOLUTIVOS
• Septiembre e el mes en el que se detecta la
incidencia máxima de niños con TDAH, con
trastornos asociados o sin ellos.
• Esto sugiere que la exposición prenatal a las
infecciones invernales durante el primer
trimestre puede contribuir a la aparición de
síntomas de TDAH en algunos niños
predispuestos.
LESIONES CEREBRALES
• Se ha propuesto que algunos niños
con TDAH han sufrido daños sutiles
en el SNC o en su desarrollo cerebral,
durante periodos fetal y perinatal.
FACTORES NEUROBIOLOGICOS
NO GENETICOS (FACTORES AMBIENTALES)

La presencia de factores neurobiológicos no

genéticos en la génesis del TDAH ha sido referida
en distintos estudios: prematuridad, encefalopatía
hipóxico-isquémica y bajo peso al nacimiento
(Botting et al., 1997), consumo de tabaco y alcohol
durante la gestación, fundamentalmente (Linnet et
al., 2003).

El consumo de otras sustancias como la heroína y

la cocaína durante el embarazo también se ha
relacionado con el TDAH (Ornoy et al., 2001).
FACTORES NEUROBIOLOGICOS
NO GENETICOS (FACTORES AMBIENTALES)

La exposición intrauterina a sustancias como el

plomo y el cinc también se ha señalado como
factor de riesgo para padecer TDAH (Tuthill, 1996).

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE)

moderados y graves en la primera infancia, así
como padecer infecciones del sistema nervioso
central (SNC) se han relacionado también con un
mayor riesgo de TDAH (Millichap, 2008).
FACTORES PSICOSOCIALES

Con frecuencia, niños recluidos en instituciones

son hiperactivos y presentan disminución de la
atención (carencia emocional prolongada ->
ansiedad -> desaparecen cuando se restaura -
adopción, casas de acogida).
Los problemas en la relación familiar son más
frecuentes en familias de niños con TDAH. Esto
puede ser una consecuencia o un factor de riesgo
por sí solo (Biederman et al., 2002).
FACTORES NEUROQUIMICOS
• Estudios realizados en animales muestran que el locus
caeruleus (neuronas noradrenérgicas) desempeña papel
primordial en procesos de atención.

• El sistema noradrenérgico consta del sistema central

(locus caeruleus) y el sistema simpático periférico.

• Alt. Adrenalina periférica -> podria frenar por

retroalimentación el SNC-> reiniciar locus caeruleus a
nivel inferior.
FACTORES NEUROQUIMICOS
La hipótesis del origen neuroquímico es apoyado
por los efectos positivos que tienen numerosos
fármacos.
•Los psicoestimulantes al igual que algunos
antidepresivos triciclicos disminuyen
concentraciones urinarias de 3-metoxi-4
hidroxifenilglicol (metabolito de NA).
•Clonidina, agonista de la NA, ha demostrado su
utilidad en el tratamiento de la hiperactividad.
FACTORES NEUROFISIOLOGICOS
• Algunos niños presentan retraso en secuencia de
maduración, y manifiestan síntomas de TDAH
que parecen normalizarse hacia los 5 años de
edad.
• Relación fisiológica puede observarse en la
presencia de patrones anómalos de EEG, unos
patrones desorganizados y característicos de los
niños pequeños.
FACTORES NEUROFISIOLOGICOS
• TAC realizadas a niños con TDAH ofrecen
resultados poco consistentes.

• TEP (tomografía por emisión de

positrones) muestra la disminución de
flujo vascular cerebral y de los índices
metabólicos en las áreas frontales de los
niños con TDAH, respecto a los controles.
PRONOSTICO
El mejor resumen de la perspectiva evolutiva del TDAH es que no
existe un único pronóstico.
Hetchman (1996) resumió los resultados identificando tres
grupos en la edad adulta:
•Aquellos cuyo funcionamiento es tan bueno como el de aquellos
sin historia infantil de TDAH.
•Aquellos con psicopatología importante.
•El grupo más grande, aquellos que tienen algunas dificultades
con la concentración, el control de impulsos y el funcionamiento
social.
Los porcentajes informados varían ampliamente entre los
diferentes estudios.
PRONOSTICO

El riesgo de desadaptación posterior también afecta a los niños

que no han sido derivados a la clínica y a los no tratados en
absoluto.

Niveles variados de hiperactividad e impulsividad también hacen

que los niños desarrollen con mayor probabilidad una evolución
antisocial y también aumenta la probabilidad de presentar
trastornos de la personalidad, o abuso de sustancias en la
adolescencia tardía y en la edad adulta (NICE, 2009).
Aunque los síntomas del TDAH persisten en la mayoría de
los casos, es importante recordar que muchos jóvenes con
TDAH tendrán una buena adaptación en la edad adulta y
estarán libres de problemas mentales.

Probablemente, el pronóstico será mejor cuando

predomina la inatención más que la hiperactividad-
impulsividad, no se desarrolla conducta antisocial, y las
relaciones con los familiares y con otros niños son
adecuadas.
FACTORES PRONOSTICOS
• Edad
• Genero
• Nivel cognitivo
• Subtipo de TDAH (síntomas hiperactivos impulsivos peor px).
• Psicopatología de los padres (padres con TDAH).
• Relación padres-hijos (clima emocional conflictivo y/o hostil se
relaciona a peor px).
• Nivel socioeconómico.
• Comorbilidad
Influencia del diagnóstico e intervención precoz
en el pronóstico del TDAH

El pronóstico es variable en función de la

gravedad de los síntomas y de los problemas
y/o trastornos que puedan coexistir con el
TDAH.
Un diagnóstico precoz y un tratamiento
adecuado influirán de forma
determinantemente positiva en su evolución.
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DSM-V
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

A.Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-

impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo,
que se caracteriza por (1) y/o (2):
1. Inatención. 6 ó + síntomas durante al menos 6
meses, afecta actividades sociales y actividades
académico/laborales:
a.Con frecuencia falla en prestar la debida atención a
detalles o por descuido se cometen errores en las
tareas escolares, en el trabajo o durante otras
actividades.
b.Con frecuencia tiene dificultades para mantener la
atención en tareas o actividades recreativas.
c.Con frecuencia parece no escuchar cuando se le
habla directamente.
d. Con frecuencia no sigue las instrucciones y no
termina las tareas escolares, los quehaceres o los
deberes laborales.
e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar
tareas y actividades.
f. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco
entusiasta en iniciar tareas que requieren un
esfuerzo mental sostenido.
g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para
tareas o actividades.
h. Con frecuencia se distrae con facilidad por
estímulos externos.
h. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas.
2. Hiperactividad e impulsividad. 6 ó + síntomas que
se han mantenido al menos 6 meses, afecta
actividades sociales y académico/laborales:
a.Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o
los pies se retuerce en el asiento.
b.Con frecuencia se levanta en situaciones en que
se espera que permanezca sentado.
c.Con frecuencia corretea o trepa e situaciones en
las que no resulta apropiado.
d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse
tranquilamente en actividades recreativas.
e. Con frecuencia esta “ocupado”, actuando como si
“lo impulsara un motor”.
f. Con frecuencia habla excesivamente.
g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes
de que se haya concluido una pregunta.
h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno.
i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros.
B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-
impulsivos estaban presentes antes de los 12 años.
C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-
impulsivos están presentes en dos o más contextos.
D. Existen pruebas claras de que los síntomas
interfieren con el funcionamiento social, académico
o laboral, o reducen la calidad de los mismos.
E. Los síntomas no se producen exclusivamente
durante el curso de la esquizofrenia o de otro
trastorno psicótico y no se explican mejor por otro
trastorno mental.
COMORBILIDAD
Comorbilidad
Trastorno
oposicionista- Trastorno
desafiante disocial
45-64% 14,3%
Trastornos Trastornos
afectivos generalizados
15-75% del desarrollo
Trastorno de
Tics y síndrome Trastorno del
ansiedad
de la Tourette sueño
8-34% 30-60%
Enuresis Trastornos de
nocturna conducta
8-35%
Trastorno por
Trastornos del
abuso de
aprendizaje
sustancias
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial
PRIMER PASO IMPORTANTE VALORAR

Descartar que la Cantidad de los síntomas

conducta que presenta
el niño se encuentre Intensidad de los síntomas
dentro de la normalidad
Permanencia en el tiempo

Impacto funcional en las

diferentes situaciones.
Los síntomas de hiperactividad, impulsividad y déficit de atención
pueden aparecer en una amplia variedad de trastornos
Trastornos médicos
 Encefalopatías postraumáticas o postinfecciosas.
 Epilepsia
 Trastornos del sueño
- Apneas del sueño.
- Síndrome de piernas inquietas
- Síndrome de movimientos periódicos de las extremidades.
 Trastornos sensoriales
- Déficits visuales y auditivos significativos.
 Disfunción tiroidea.
 Efecto secundario de fármacos
- Broncodilatadores.
- Antiepiléticos…
 Intoxicación por plomo
 Anemia ferropénica.
FACTORES AMBIENTALES

Estrés

Negligencia/Abuso infantil

Malnutrición

Inconsistencia en pautas educativas

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Retraso mental
Trastornos del aprendizaje
Trastornos generalizados del desarrollo.
Trastornos del comportamiento/conductuales.
Trastornos de ansiedad.
Trastornos del estado de ánimo.
Trastornos por uso/abuso de sustancias.
 Trastornos del aprendizaje

Síntomas que se solapan Rasgos no característicos

con el TDAH del TDAH

Rendimiento escolar bajo. Rendimiento bajo y

PROBLEMA DIAGNÓSTICO
comportamiento
-
ComportamientoPuede resultar difícil determinar si se debe evaluar
perturbador sólo en el
primero un trastorno del aprendizaje o un TDAH
perturbador durante la contexto académico, en
(actuar según la preponderancia de los síntomas)
actividad académica. lugar de en diversos
- Puede ser incapaz de leer o hacer cálculos debido a
entornos y actividades.
Negativa a alteraciones
realizar las
del aprendizaje, y no por un déficit de
atención
tareas académicas y a
utilizar el material escolar
 Trastornos del
comportamiento/Conducta antisocial

Síntomas que se solapan

Rasgos no característicos del
con el TDAH
TDAH
Comportamiento
Ausencia de remordimientos
perturbador

PROBLEMA Intención de dañar o hacer el

Problemas con la policía y la DIAGNÓSTICO
ley. Las peleas o la huída puedenmal.
ser reacciones
razonables ante circunstancias sociales adversas.
Agresión y hostilidad

Conducta antisocial
 Trastornos de ansiedad (TOC,
TEPT…)

Síntomas que se solapan Rasgos no característicos

con el TDAH del TDAH

Falta de atención Preocupación excesiva

Inquietud Miedos
PROBLEMA DIAGNÓSTICO
-Aunque con frecuencia es un síntoma secundario de
Dificultades con las Obsesiones o compulsiones
TDAH, la ansiedad puede causar una elevada actividad
transiciones
y falta de atención.
Pesadillas
Reactividad física a los
estímulos Revivencias de un trauma
 Trastornos del estado de ánimo
(Depresión)

Síntomas que se solapan con Rasgos no característicos

el TDAH del TDAH

Irritabilidad Sentimientos generalizados

PROBLEMA DIAGNÓSTICO
y persistentes de
Puede resultar difícil distinguir la depresión de la
Impulsividad reactiva irritabilidad o tristeza.
reacción ante fracasos repetidos que se asocia con el
TDAH
Desmoralización.

Síntomas depresivos como

reacción a su frustración ante
sus dificultades académicas.

Deterioro de autoestima
 Trastornos del estado de ánimo
(T.Bipolar)

Síntomas que se solapan

con el TDAH Rasgos no característicos
del TDAH
Falta de atención
Estado de ánimo
Hiperactividad expansivo
PROBLEMA DIAGNÓSTICO
Puede resultar difícil distinguir el TDAH grave de un
Impulsividad Grandiosiodad
trastorno bipolar

Irritabilidad Naturaleza maníaca

 Trastorno negativista-desafiante

Síntomas que se solapan Rasgos no característicos del

con el TDAH TDAH

Comportamiento PROBLEMA DIAGNÓSTICO Rebeldía en lugar de

- La conducta
perturbador, sobre todo desafiante
con se asociaincapacidad
a menudo con un cooperar
para
elevado nivel de actividad motora.
respecto a las normas.
- Resulta difícil determinar los esfuerzos del niño por
obedecer
Incapacidad paraencumplir
caso de existir una relación paternofilial
órdenes. o profesor-alumno negativa.
 Trastorno por tics

Síntomas que se solapan

Rasgos no característicos
con el TDAH
del TDAH
Falta de atención.
Movimientos repetitivos
motores o fonatorios.
Acciones verbales oPROBLEMA DIAGNÓSTICO
motoras impulsivas.
Los tics pueden no ser evidentes para el paciente, su
familia o un observador casual.
Actividad perturbadora.
 Trastorno de adaptación

Síntomas que se solapan Rasgos no característicos

con el TDAH del TDAH
PROBLEMA DIAGNÓSTICO
Falta deLos
atención unInicio
estresores crónicos, como tener  reciente.
hermano con
una enfermedad mental o las situaciones de
Hiperactividad Acontecimiento
“vinculación o pérdida”, pueden provocar síntomas de
precipitante
ansiedad y depresión.
Comportamiento
perturbador

Impulsividad

Bajo rendimiento
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
- Estimulantes
* Metilfenidato
* Preaparados de anfetaminas
(dexanfetamina, sal de anfetamina…)
- No estimulantes
*Atomoxetina
* Antidepresivos (bupropion, venlafaxina)
* Agonistas receptores alfa-adrenergicos
(clonidina, guanfacina)

NO FARMACOLÓGICO
- Psicoterapia
- Psicoeducación
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
• Se considera la primera línea de tratamiento del TDAH.
• Agentes de primera elección  Estimulantes del SNC  Han
demostrado mayor eficacia con unos efectos secundarios
leves y tolerables.
• Segunda elección  Atomoxetina

El MTF y la ATOMOXETINA son los fármacos de elección en la

actualidad para tratar TDAH en niños y adolescentes por su eficacia y
seguridad a las dosis recomendadas
Fármacos con eficacia en
TDAH/mecanismo de acción
PSICOESTIMULANTES

Anfetaminas liberación de DA y NA
monoaminooxidasa
recaptación de DA y NA
Metilfenidato Recaptación de DA y NA

Pemolina Recaptación de DA

Modafinilo Adrenérgica

NO PSICOESTIMULANTES

Antidepresivos triciclícos Recaptación de NA

Atomoxetina, reboxetina Recaptación de NA

Bupropion Recaptación de DA y NA
Metilfenidato
• Es un estimulante del SNC.

• Comercializado en España (liberación inmediata) en 1981.

• Mecanismo acción no se conoce con precisión  incrementa

concentraciones de NA y DA en corteza frontal y regiones
subcorticales.

• Inhibición selectiva del transportador presináptico de

dopamina, inhibiendo la recaptación de NA y DA.
• Inhibe la impulsividad y reduce la hiperactividad, lo cual mejora la
atención.

• Es un fármaco indicado como parte del tratamiento integral del

TDAH en niños > 6 años y adolescentes cuando otras medidas son
insuficientes.

• Del 65-75% de pacientes con TDAH responden a estimulantes en

comparación con el 4-30% de respuesta a placebo.

• Existen tres tipos:

• MTF-LI (liberación inmediata): Rubifén®, Osmozín®.
• MTF-LP (liberación prolongada): Medikinet®(50/50), Equasym®
(30/70).
• MTF-OROS (liberación osmótica): Concerta® (22/78).
MTF-Liberación inmediata
• Es un estimulante suave del SNC con más efectos en las
actividades mentales que motoras.
• Absorción oral. Concentración plasmática máxima a la hora
después de la administración. Vida media de tan sólo 2 horas.
Acción efectiva es de 4 horas.
• Requiere 3 dosis/día para conseguir cobertura máxima
efectiva de 12 h.
• Varias dosis  Problemas:
• Olvido del alguna toma
• Dificultades de administración del fármaco en la escuela.
• Estigmatización del niño.
• Iniciar con dosis bajas (2,5 o 5 mg) e ir incrementando
progresivamente (2,5 o 5 mg/semana) en función de
respuesta clínica.
• Rango de dosis 0.5-2 mg/kg/día. Dosis máxima 60mg/día.
MTF-Liberación prolongada con
tecnología osmótica (OROS)
(22/78)
• Contiene un 22% de MTF en forma de cubierta, la cual, al
disolverse genera una liberación inmediata de la sustancia. El
restante 78% de MTF se libera lentamente por medio de un
sistema de liberación controlada por vía bomba osmótica
(OROS)

• Comercializado en España desde abril 2004.

• Una única toma matutina, tragado,

no masticado.

• Permite liberación gradual y paulatina a

lo largo de unas 12 horas.
MTF-Liberación prolongada con
tecnología osmótica (OROS)
(22/78)
• Ficha técnica España  Recomienda no sobrepasar dosis 54
mg/día.
• Ficha técnica otros países  Dosis de hasta 72 mg/día en
adolescentes.
• Algunos autores apuntan a dosis máximas más elevadas hasta 2
mg/kg/día, sin sobrepasar los 108 mg/día.
• Variabilidad interindividual  Estar atento al resultado en cada
paciente para ajustar dosis o combinar con MTF-LI.
• Se recomienda iniciar con 18 mg y subir 18 mg semanalmente (en
la práctica habitual escaladas de dosis más rápidas).
MTF-Liberación prolongada con
tecnología pellets (50/50)
• Comercializado en España desde año 2007.
• Efecto terapéutico a los 30 min  disolución en estómago porción
de liberación inmediata.
• Parte LP  Cubierta resiste medio ácido  Se produce absorción
al llegar a duodeno.
• Dosis única matutina  acción unas 8 h aprox.
• Cápsulas se pueden abrir.
• Se ha de tomar tras la comida para evitar una variabilidad en la
absorción.
• Se recomienda tomar primero 10 mg y subir 10mg cada semana.
• No sobrepasar dosis de 2mg/kg/día o dosis total de 60 mg/día.
MTF-Liberación prolongada
(30/70). Equasym
• Comercializado en España en 2013.
• Se utiliza en niños y adolescentes de entre 6-18 años.
• Liberación modificada durante 8 horas (jornada escolar).
• Iniciar con dosis bajas e ir aumentando gradualmente.
• Dosis máxima diaria  60 mg.
• Dosis única antes del desayuno.
• Tragadas
Varios estudiosenteras. Se pueden
han evaluado la eficaciaabrir y verterfrente
de Equasym® contenido eno en
a placebo
líquido. con otras formulaciones de metilfenidato; tanto en Estados
comparación
Unidos, con el estudio COMACS, realizado en entorno escolar simulado ; como
el Estudio OBSEER, alemán, observacional, prospectivo realizado en 169
centros, con 822 pacientes tratados con Equasym® . En este estudio, tres de
cada cuatro pacientes (75,73%) mostraron mejoría de los síntomas esenciales
del TDAH en la escala CGI-I durante el tratamiento con Equaysm®, además el
tratamiento fue en general bien tolerado; suspendieron el tratamiento por
presentar acontecimientos adversos un 3,2% de los pacientes .
Evidencia científica
• Síntomas TDAH:
• Fuerte evidencia científica de que el MTF en dosis
altas (>0,8 mg/kg/día) reduce de modo significativo las
puntuaciones de los profesores y de los padres en la
sintomatología de TDAH.
• No hay suficiente evidencia científica de que el MTF en
dosis bajas (<0,4mg/kg/día) reduzca de modo
significativo dichas puntuaciones.
• Hay evidencia científica de que el MTF en dosis medias
(>0,4 - <0,8 mg/kg/día) reduce de modo significativo
dichas puntaciones.
Evidencia científica
• Problemas de conducta:
• Fuerte evidencia científica de que el MTF en dosis
altas y medias reduce de modo significativo
puntuaciones en sintomatología de problemas de
conducta.
• No suficiente evidencia en dosis bajas.
• Mejoría clínica:
• Fuerte evidencia científica de que el MTF en dosis
medias (<0,4 - >0,8 mg/kg/día) se asocia a una mejoría
clínica significativa.
Evidencia científica
• Seguridad:
• Evidencia científica de que el MTF en dosis altas (>0,8mg/kg/día)
se asocia a una mayor presencia de insomnio y anorexia en
comparación con placebo.
• No hay suficiente evidencia de que el tratamiento con MTF en
dosis altas, medias o bajas se asocie a un mayor abandono
prematuro del tratamiento debido a efectos adversos en
comparación con placebo.
• Fuerte evidencia científica de que el nº abandonos del tto es
mayor en el grupo placebo que en el tto con MTF en dosis
medias o altas.

NO
NO HAY
HAY SUFICIENTE
SUFICIENTE EVIDENCIA
EVIDENCIA CIENTÍFICA
CIENTÍFICA DE
DE DIFERENCIAS
DIFERENCIAS
SIGNIFICATIVAS
SIGNIFICATIVAS ENTRE
ENTRE MTF-LP
MTF-LP EN
EN COMPARACIÓN
COMPARACIÓN CONCON MTF-LI.
MTF-LI.
Contraindicaciones
metilfenidato
• Sensibilidad a los psicoestimulantes.

• Glaucoma

• Enfermedad cardiovascular.

• Hipertiroidismo.

• Hipertensión.

• Anorexia nerviosa.
Efectos adversos (ficha
técnica)
• Pérdida de apetito y de peso.
• Dolor abdominal
• Insomnio.
• Cefaleas
• Ansiedad/nerviosismo/disforia (efecto rebote)
• Tics/estereotipias motoras
• Agitación/inquietud
• Riesgo cardiovascular ( PA y FC)
Efectos adversos
• Retraso crecimiento: Datos no concluyentes  Parece
claro que los estimulantes exacerban en general
problemas previos en estas áreas (se reanuda en
períodos libres de tratamiento)
• Uso como droga recreativa o sin prescripción:
• No hay datos fiables en Europa del consumo sin prescripción en
estudiantes o profesionales con largas jornadas de trabajo, que
son el subgrupo con más potencial de adicción.
• Respecto al mal uso en los propios pacientes, hay estudios
(Wilens et al) que señalan 11% había vendido el fármaco y un
22% había subido la dosis por su cuenta.
• En todo caso numerosos estudios reflejan que el uso de
estimulantes NO aumenta el riesgo de consumo de sustancias
(Wilens, 2008; Biederman, 2008)
• Muy raras: Psicosis y manía inducidas por fármaco.
¿Cómo abordar los efectos
adversos?
Efectos adversos Metilfenidato Cómo abordarlos
Anorexia, náuseas, pérdida del Monitorización, administrar con las comidas;
apetito suplementos dietéticos
Efectos sobre el crecimiento Si significativo o causa malestar parental,
intentar “vacaciones terapéuticas”.
Insomnio Monitorización, reducción u omisión de última
dosis. Puede tratarse con difenhidramina,
trazodona dosis bajas, añadiendo agente alfa-
adrenérgico .
Vértigo o cefalea Monitorización (PA), aumentar ingesta líquidos
Tics/movimientos involuntarios Reducción, si persiste suspensión de
medicación. Considerar alternativa.
Pérdida de espontaneidad, Reducción o suspensión (en caso de sospecha
disforia, agitación de psicosis –raro-)
Irritabilidad Monitorización, reducir la dosis, evaluar si
comorbilidad (T.Afectivo, TND)
¿Qué monitorizar en este
tratamiento?
• Determinaciones basales antes de instaurar un tratamiento con
psicoestimulantes:
• Exploración física y anamnesis en busca de A.Familiares.
• Tensión arterial
• Pulso
• Peso/talla

• Se recomienda medición trismestral de:

• Peso/talla
• Tensión arterial
• Pulso

• Exploración física anual.

Atomoxetina
• Es un fármaco no estimulante.
• Es un inhibidor del transportador presináptico de la noradrenalina
que actúa inhibiendo su recaptación.
• Actúa en regiones de la corteza.
• Dosis iniciales de 0.5 mg/kg
y aumentar 1.2 mg/kg/semana
• La dosis no ha de superar
1.8 mg/kg o 100 mg.
Atomoxetina
• Es metabolizada por el citocromo P450 2D6.  Personas con baja
actividad de este enzima (metabolizadores lentos) o que toman
más fármacos que se metabolizan por dicho enzima necesitan dosis
más bajas.

• El efecto óptimo de la medicación puede tardar al menos 6-8

semanas.

• Única dosis diaria matutina. En caso de efectos secundarios se

puede administrar dividida en 2 tomas o única toma nocturna
(especialmente en caso de somnolencia diurna).
Evidencia científica
• Síntomas TDAH:
• Hay evidencia científica de que la atomoxetina en dosis
medias (>0,8 - < 1,6 mg/kg/día) y altas (>1,6 mg/kg/día)
reduce de modo significativo las puntuaciones de los
profesores y de los padres en sintomatología TDAH.
• Problemas de conducta:
• No hay suficiente evidencia científica de que la atomoxetina
en dosis medias reduzca de modo significativo
puntuaciones profesores en problemas de conducta.
• Hay evidencia científica de que la atomoxetina en dosis
bajas y medias reduce de modo significativo las
puntuaciones de los padres en problemas conducta.
Evidencia científica
• Mejoría Clínica
• Hay evidencia científica de que la atomoxetina se asocia a
una mejoría clínica.
• Funcionamiento psicosocial y calidad de vida:
• Hay evidencia científica de que la atomoxetina se asocia a
una mejoría en funcionamiento psicosocial y calidad de
vida.
• Seguridad y efectos adversos
• Evidencia de a dosis altas y media mayor presencia de
pérdida de apetito
• A dosis medias mayor presencia de dispepsia y vómitos que
placebo.
• Dosis altas mayor presencia de somnolencia, fatiga, mayor
abandono tto por ES,
Contraindicaciones
atomoxetina
• Glaucoma

• No administrar conjuntamente con IMAO.

• Hipersensibilidad con atomoxetina.

• Hepatopatías graves
Efectos adversos atomoxetina
• No hay suficientes datos sobre efectos secundarios raros.
• Dolor abdominal (18%)  IT 0,3%
• Disminución apetito (16%)  IT 0.0% Dism peso (0.5kg que
se recupera)
• Náuseas (9%)o vómitos (11%).  IT 0,5%
• Aumento ligero FC y PA
• Cansancio, mareos…
• Somnolencia
• Hepatotoxicidad (poco frec)  Suspender tto!
Efectos adversos atomoxetina
• Comportamientos suicidas (0,44%)  Resultado significativo
respecto a placebo (0,0%).
• Alargamiento intervalo QT.
• Crisis epilépticas
• Otros: irritabilidad, agresividad, agitación…
• Efectos comunes en adultos:
• boca seca
• Insomnio
• Estreñimiento
• Cambios de humor
• Retención urinaria
• Disfunción sexual.
¿Cómo abordar efectos adversos?
Efectos adversos Cómo abordarlos
Atomoxetina
Anorexia, náuseas. Monitorización, administrar con las comidas;
suplementos dietéticos
Efectos sobre el crecimiento Si significativo (raro) o causa malestar parental,
intentar “vacaciones terapéuticas”.
Dolor abdominal Escalado lento o disminución de la dosis.
Vértigo o cefalea Monitorización (PA), aumentar ingesta líquidos.
Escalado lento de la dosis.
Somnolencia Toma nocturna o dividir dosis en dos tomas.
Ideación/comportamientos Suspender medicación observación.
suicidas
Hepatotoxicidad Suspensión de la medicación y no volver a
introducirla.
OTROS MEDICAMENTOS
• Antidepresivos: Bupropion, venlafaxina, ADT.
• Bupropion ha demostrado ser eficaz en tto del TDAH en algunos
niños y adolescentes. No hay suficiente evidencia científica de
que reduzca sintomatología TDAH.
• Venlafaxina se ha usado especialmente en pacientes con
depresión o ansiedad comórbida. No existe clara evidencia
empírica que apoye su uso en TDAH.
• Agonistas de los receptores alfa-adrenérgicos (clonidina y
guanfacina)
• Clonidina se ha usado con cierto éxito. Puede ser útil cuando los
pacientes sufren también trastornos por tics y gran agresividad.
• Sedación, somnolencia, disminución en la FC.
• Pemolina: Su uso ya no se recomienda, efectos sobre función
hepática.
Otros medicamentos
• Modafinilo:
• Se desarrolló inicialmente para narcolepsia (somnolencia)
• Efectos adversos: cefaleas, insomnio y disminución apetito.
• Estudios concluyen que es un tratamiento viable para
adolescentes con TDAH, una vez al día. Evidencia científica
limitada.
• Antipsicóticos:
• Pueden usarse para tratar hiperactividad en pacientes
gravemente afectados que no responden a otros
tratamientos.
• Cada vez se aconseja menos su uso por riesgo de discinesia
y síndrome neuroléptico maligno.
• No hay evidencia científica.
Comparación entre
fármacos
Los resultados indican que los estimulantes, tanto de LI como de LP, tenían
una eficacia significativamente mayor que los fármacos no estimulantes
(atomoxetina y bupropion), después de controlar variables de confusión.
Metanálisis de Faraone (29 ECA, 2006)

Mayores efectos de los estimulantes de liberación prolongada en

comparación con los efectos de los fármacos no estimulantes.
Metanálisis de Benaschewski, et al, (2006)

No hay evidencia científica de que los antidepresivos tricíclicos, los ISRS y los
ISRN sean de utilidad en el tratamiento de los síntomas del TDAH
(NICE,2009)
Criterios para la elección de un
fármaco
La decisión respecto a qué fármaco elegir, debe ser
individualizada y debe basarse en:

•Presencia de trastornos comórbidos.

•Efectos adversos de los fármacos
•Experiencias previas de falta de eficacia.
•Condiciones que afectan al cumplimiento.
•Potencial de abuso.
•Preferencias del niño/adolescente y su familia.
Recomendaciones terapéuticas
según comorbilidad
TICS
•Publicaciones iniciales sugirieron que MTF podría inducir o exacerbar
los tics.
•Estudios más recientes han demostrado que en las dosis empleadas
no sólo no lo exacerban, sino que en general disminuyen.
Reciente estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con
placebo, se ha demostrado que tanto MTF como la clonidina mejoran los
síntomas de TDAH en niños con tics crónicos o Síndrome de Tourette sin
empeoramiento de los tics. Sin embargo, se aconseja evitar dosis altas (>15
mg/dosis), con las cuales sí es más común un aumento de los tics.

Los tics pueden mejorar, empeorar o no cambiar con el tratamiento.

(Faraone et al, 2005)

En pacientes cuyos síntomas TDAH sólo mejoran con estimulantes a dosis altas,
se puede añadir clonidina. Como alternativa a ésta, control de los tics con
neurolépticos, primero, y posteriormente reintroducción lenta de estimulantes
Recomendaciones terapéuticas
según comorbilidad
ANSIEDAD

•Los pacientes con ansiedad presentan similar mejoría en los

síntomas del TDAH cuando se da MTF que en los pacientes sin
ansiedad.

•La atomoxetina mejora simultáneamente los síntomas de

ansiedad y de TDAH (Sumner, et al, 2005).

•Añadir un ISRS como se propugnaba en guías pasadas está en

entredicho en el momento actual, especialmente en los estudios
con fluvoxamina.
Recomendaciones terapéuticas
según comorbilidad
TRASTORNO NEGATIVISTA DESAFIANTE

•Los efectos de los estimulantes sobre las conductas agresivas son

similares a los efectos sobre los síntomas nucleares del TDAH,
según un metaanálisis de 28 estudios.

Los diversos MTF-LP, las sales de anfetaminas de larga acción, la

dexanfetamina y la atomoxetina han mostrado eficacia en el TDAH con
trastorno negativista desafiante.
Recomendaciones terapéuticas
según comorbilidad
DEPRESIÓN
•La atomoxetina no tiene efecto en la depresión comórbida
(Bangs, et al 2005).

•Los estimulantes sí mejoran la depresión.

El Texas Children´s Medication Algorithm Project (Pliszka et al, 2006) indica

que en los casos de niños y adolescentes con TDAH comórbido con trastorno
depresivo, el médico debería centrarse, al principio en el tratamiento del
trastorno que sea más intenso y que afecte más al niño. Se recomienda
instaurar un solo fármaco para uno de los trastornos, el más intenso.
Recomendaciones terapéuticas
según comorbilidad
AUTISMO
•Tanto los estimulantes como la risperidona son superiores al
placebo para mejorar síntomas de hiperactividad e impulsividad
en pacientes con autismo o retraso mental.

La guía del Grupo de Estudio de TEA (Fuentes-Biggi, et al, 2006) indica, en

relación a las personas con TEA en las que se identifique también un TDAH,
que el tratamiento con estimulantes disminuye las estereotipias y el
lenguaje inapropiado. En estos casos, el fármaco debe utilizarse con
prudencia ya que su efecto beneficioso es menor y se han descrito efectos
adversos con más frecuencia que en la población general con TDAH
(retraimiento, irritabilidad, pérdida de peso, insomnio…)
TRATAMIENTO
PSICOLÓGICO
Terapia conductual
Basado en un análisis funcional de la conducta en el que se identifican los
factores que están manteniendo la conducta inadecuada, se delimitan las
conductas que se desea cambiar, se observan y registran, se analizan, se
construye un nuevo sistema de contingencias acorde con los objetivos
propuestos, se planifica un programa de reforzamientos y se evalúa el
programa durante el tratamiento.

REFORZAMIENTOS REFORZAMIENTOS
POSITIVOS NEGATIVOS
Terapia conductual
• No se recomienda como tratamiento de primera línea para el
TDAH no complicado
• En ensayos aleatorizados de gran tamaño, se demostró que la
TC sola era menos eficaz que el tratamiento farmacológico
sólo y se constataron resultados mixtos para la terapia
conductual combinada.
• En las conductas negativistas y discordias paternofiliales, la
terapia combinada fue más eficaz que cualquiera de los
tratamientos por separado.
Terapia conductual
• Las sesiones se centran en:
- Mejorar los conocimientos sobre TDAH.

- Enseñar a los padres habilidades tales como el uso

eficaz de las recompensas y la desincentivación.

- Modificar el entorno físico y social a fin de cambiar la

conducta del niño, como por ejemplo la estructuración
de las actividades cotidianas.
Terapia cognitiva
Se basa en la interiorización de normas mediante el lenguaje, facilitan la
mejora de la planificación y el autocontrol en la realización de tareas.

OBJETIVO

Identificar y modificar las cogniciones desadaptativas,

poniendo de relieve el impacto sobre la conducta y las
emociones parasustituirlas por otras cogniciones más
adecuadas.

Se lleva a cabo mediante diversos procedimientos, entre los que destacan el

entrenamiento en técnicas de autoinstrucciones, autocontrol y resolución de
problemas.
Entrenamiento/formación para
padres
Se trata de un programa conductual que tiene como objetivo dar información
sobre el trastorno, el entrenamiento a los padres en técnicas de modificación
de conducta para mejorar el manejo de sus hijos, incrementar la competencia
de los padres, mejorar la relación paterno-filial mediante una mejor
comunicación y atención al desarrollo del niño.
Entrenamiento/formación para
padres
• Se basa en ayudarles a desarrollar intervenciones sobre
la conducta con estrategias de refuerzo positivo sobre
determinados objetivos de comportamiento social y
académico.
• Ayudar a los padres a reconocer y promover la idea de
que aunque el niño no muestre los síntomas
“voluntariamente” sigue siendo capaz de
responsabilizarse de cumplir unas expectativas
razonables.
• Corrección de los hábitos adquiridos, promoción de
comportamientos adaptativos, supresión de arrebatos
emocionales….
Entrenamiento en habilidades
sociales
• Los niños y adolescentes con TDAH presentan a menudo
problemas de relación con la familia y con iguales.

• Dirigida a perfeccionar las habilidades sociales y aumentar la

autoestima y el sentimiento de éxito.

• Emplea técnicas de la TCC y se realiza

habitualmente en formato grupal.
¿Qué tratamiento psicológico
es eficaz?
La práctica totalidad de la evidencia científica mostrada estudia la eficacia
de intervenciones psicológicas basadas en la Terapia conductual (TC) o
terapia cognitivo-conductual (TCC)

No hay suficiente evidencia científica que sugiera que la intervención

psicológica tenga efectos positivos sobre las puntuaciones de los
profesores y evidencia limitada en los padres en la sintomatología TDAH.

Hay evidencia científica limitada que sugiere un efecto positivo de la

intervención psicológica en comparación con el tratamiento placebo.

Existe fuerte evidencia científica de que el entrenamiento para padres es

eficaz para el trastorno de conducta, incluyendo población con TDAH.
¿Qué tratamiento psicológico
es eficaz?
En estudios con TDAH en edad escolar (6-12), hay evidencia científica
limitada que sugiere un efecto positivo de la intervención psicológica en
puntuaciones de habilidades sociales.

Hay evidencia científica limitada que sugiere que la intervención

psicológica tiene efectos positivos sobre el funcionamiento académico en
niños en edad escolar.

No hay suficiente evidencia científica de la eficacia de la terapia psicológica

sobre los síntomas interiorizados y la autoeficacia.
 Comparación entre tratamiento
farmacológico y psicológico
La guía de NICE (2009)  Revisión directa de la eficacia de los
tratamientos psicológico y farmacológico para el TDAH.

-Se incluyen 6 ECA de estudios publicados entre 1976 y 1999

(Brown, Firestone, Gittelman-Klein, MTA)
-La calidad de los ensayos es de moderada a alta.
-Generalmente, para los niños con TDAH la evidencia científica
de los ensayos que comparan la medicación estimulante con la
intervención psicológica dada a un grupo sin tratamiento
farmacológico, generalmente favorece a la medicación
estimulante, aunque los casos donde alcanza significación
estadística los tamaños del efecto no son grandes.
Comparación entre tratamiento
farmacológico y psicológico
• El tratamiento farmacológico es superior al conductual en la
reducción de síntomas.

• La combinación de ambos no aumenta de modo significativo

los beneficios obtenidos sólo por el fármaco, pero tiene
ventajas en la corrección de las desadaptaciones y la
sintomatología no TDAH añadida.
¿Cuándo se recomienda como
tratamiento inicial?
Se recomienda la TCC como tratamiento inicial para TDAH en niños y
adolescentes en las siguientes situaciones:
-Síntomas leves.
-Impacto mínimo del TDAH.
-Notable discrepancia sobre la frecuencia e intensidad de
los síntomas entre los padres, o entre éstos y los
profesores.
-El diagnóstico de TDAH es incierto.
-Los padres rechazan el empleo de medicación.
-En niños menores de 5 años.
 TRATAMIENTO
PSICOPEDAGÓGICO
 Representa un conjunto de prácticas institucionalizadas de intervención en el
campo del aprendizaje, sea como prevención y tratamiento de trastornos, sea
como modificación del proceso de aprendizaje escolar.

OBJETIVO

Intervenir eficazmente en su mejora permitiendo al

estudiante abordar situaciones de aprendizaje de un
modo más eficaz

Se han llevado a cabo muchas experiencias con intervenciones en la escuela para

mejorar el funcionamiento académico, algunas de ellas de carácter multimodal o
multisistémico como el Programa Paraprofessional de Irvine, que incluye desde la
intervención individual con el niño hasta el entrenamiento a los docentes y padres.
• El Irvine Paraprofessional Program es una intervención educativa
basada en técnicas de modificación de conducta diseñado para
tratar problemas en el ámbito escolar para niños con TDAH.

• Intervenciones a nivel individual (Langberg,2008) para enseñar

habilidades académicas a los niños con TDAH con el fin de
ayudarles a tener éxito en el medio escolar, abarcando organización
y gestión de tareas y potenciando comportamientos adecuados.

• Los resultados de Wells et al (2000)

demuestran la importancia de la
generalización de los programas de
intervención dentro de las aulas.
PRONÓSTICO
Pronóstico
• La edad se asocia a reducción significativa de los síntomas
generales y a reducción parcial de inatención, impulsividad e
hiperactividad.
• A los 18-20 años, la remisión completa con buen funcionamiento
general  sólo 5%.
• Trastorno de conducta  25-50% de los casos.
• Juventud  más comportamientos antisociales y abusos de
sustancias.
• Factor que influye negativamente  se asocie a trastorno del
desarrollo de la coordinación motora.
 TDAH
EN EL
ADULTO
Historia
• Tradicionalmente, se ha considerado que el TDAH
era un problema infantil que provocaba un retraso
en el desarrollo del control de los impulsos, y que se
superaría en la adolescencia.
• Hace sólo unas décadas que se han identificado,
diagnosticado y tratado con éxito a adultos con
TDAH.
• Seguimiento longitudinal 40-60% de los niños con
TDAH presenta una alteración persistente en la edad
adulta, debido a los síntomas.
• Los estudios (genéticos, neuroimagen,
neurocognitivos y de tratamiento) replican los
hallazgos obtenidos en niños.
Epidemiología
• Los datos sugieren que la prevalencia de TDAH en los adultos
es aproximadamente del 4% de la población.

• Suele diagnosticarse a partir de las declaraciones del paciente,

ya que no se dispone de información procedente del colegio o
de un observador; por ello es más difícil establecer un
diagnóstico exacto.
Etiología
• Se considera que el TDAH se transmite en gran
medida genéticamente.
• Estudios de neuroimagen han obtenido datos que
sugieren que los adultos con TDAH presentan menos
consumo metabólico de glucosa prefrontal que los
adultos sin TDAH.
• Otros estudios densidad del transportador de
dopamina en el estriado de cerebros de muestras de
adultos con TDAH (este hallazgo puede entenderse
en contexto de tto del TDAH)
• Se desconocen los factores que protegen frente a la
aparición hasta el final de la niñez.
Manifestaciones clínicas
• Núcleo/signos residuales  Falta de atención y
manifestaciones de impulsividad (dificultad para
organizar y terminar el trabajo, incapacidad para
concentrarse, toma repentina decisiones sin pensar
consecuencias…).
• Depresiones reactivas  Baja autoestima asociada a
alteración de su rendimiento, que afecta a su
funcionamiento laboral y social.
• Paul Wender (University of Utah) empezó a trabajar
sobre TDAH adulto en 1970  Criterios  Incluyen
el diagnóstico retrospectivo de TDAH en la infancia y
signos de una disfunción actual debida a los síntomas
de TDAH en la edad adulta.
Criterios de Utah
I. Diagnóstico retrospectivo de TDAH en la niñez.
A. Criterios estrictos: cumplir los criterios del DSM-IV en la
infancia según la entrevista con los padres.
B. Criterios laxos: se cumple (1) y (2) según declaración del
paciente
1. Hiperactividad en la niñez.
2. Déficit de atención en la niñez.
I. Características del adulto: cinco síntomas adicionales, que incluyan
dificultades actuales por la falta de atención e hiperactividad, y al
menos otros tres síntomas más.
A. Falta de atención
B. Hiperactividad
C. Labilidad emocional
D. Irritabilidad y mal genio.
E. Falta de tolerancia al estrés
F. Desorganización.
G. Impulsividad
I. Exclusiones: no se diagnostica en presencia de depresión grave,
psicosis o trastorno grave de la personalidad.
 CASO
CLÍNICO
• Motivo de ingreso: Ingreso programado involuntario
procedente de USMC por hiperactividad, taquilalia, afecto
elevado. Consumo de cocaína y cannabis. Inicia contacto con
Salud Mental en Enero 2014.

• Exploración psicopatológica: Ánimo elevado. Habla

aumentada, con pérdida de idea directriz, abordando distintos
temas sin sentido. Ira al ser contradicho. Impulsividad.
Taquilalia. Taquipsiquia. Hipoestimación de riesgos. Atención
disminuida (restar 30 de 3 en 3). JR: conservado.
• Datos de filiación: Varón de 29 años. Natural y residente en
Palma del Río. Convive con su pareja e hija de 4 años. Estuidos
básicos. Trabajador agrícola. Activo.

• Antecedentes personales: Accidente de tráfico (atropello) a

los 7 años. Varias fracturas de huesos. Dislexia. Disgrafía.
Hipoatención e hiperactividad en la niñez. Adicción a drogas:
cannabis, cocaína, anfetaminas y fenilciclidina.

• Antecedentes familiares: Padres separados cuando el

paciente contaba con 3 años. Padre enfermedad psiquiátrica
no reconstruible. Hermana dislexia. Madre migraña y
ansiedad.
• Evolución: Se trata con olanzapina y lorazepam con mejoría.

• DIAGNÓSTICO  Episodio maníaco, probablemente

secundario a drogas

• Se deriva a USMC de referencia  Inician tratamiento con

Depakine y diagnóstico de
TAB

Ingresa nuevamente programado a las 2 semanas por abandono

de tratamiento y recurrencia de sintomatología
• Después del primer ingreso, ha presentado 2 ingresos más:
• Tratado con olanzapina, y finalmente se instaura tratamiento con
Xeplion 75 mg im/28 días.

• ¿TRASTORNO DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD?

• ¿TDAH COMÓRBIDO CON ABUSO DE SUSTANCIAS?
• ¿TDAH COMÓRBIDO CON TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR?

Finalmente, conseguí que en el diagnóstico apareciera un PROBABLE TDAH.

Si vuelve a ingresar, habría que replantearse diagnóstico y, por supuesto,
tratamiento, pues podría presentar importante mejoría con tratamiento
adecuado.