CALLO OSEO

Entender los procesos de la regeneración de los tejidos en el ser humano, cuando

ocurre una lesión, resulta siendo un tema apasionante y controversial, por la diversidad
de opiniones que existen al respecto, sin embargo; con el avance del conocimiento de
la genética celular y molecular, ayuda a comprender la maravilla de este tema, en el
caso que nos ocupa la regeneración del tejido óseo en una fractura, que se denomina
callo óseo. Para ello es necesario preguntarnos ¿qué es el callo óseo?, ¿qué elementos
celulares y moleculares participan en su formación?, ¿cuáles son las fases y tiempos de
duración de cada fase del callo óseo? y; ¿cuántos tipos de callo óseo hay? (1, 4).

El callo óseo podríamos definirlo como la regeneración biológica de un hueso

fracturado, en el que participan multiplicidad de células con sus respectivos elementos
moleculares; en un tiempo promedio determinado. En lo que respecta al hueso se
consideran las siguientes líneas celulares: células estromáticas osteoprogenitoras, de
las que proceden otras células; osteoblastos, osteocitos, osteoclastos; además existen
células de los sistemas vascular y nerviosos y de otros componentes del periostio, el
endostio y de la médula ósea , también los mastocitos, los macrófagos y los
leucocitos polimorfo nucleares aparecen en la zona de fractura y bajo ciertas
circunstancias los condroblastos y los fibroblastos (1, 3, 4), la participación de los
elementos moleculares se describirá al tratar las fases del callo.

Fases del callo óseo

La mayoría de autores consideran que la formación del callo óseo pasa por cambios
progresivos en 4 fases: inflamatoria, formación del callo blando, formación del callo
duro y remodelación; superpuestas una de otra, en un tiempo determinado y
dependiendo de la forma como la fractura sea tratada, de manera operatoria o
conservadora, de la edad del paciente y de la personalidad de la fractura (1, 2, 3, 4, 5).

1.- Callo ósea sin intervención operatoria

1.1. Fase inflamatoria

Esta fase dura 4 días a una semana, desde el momento que ocurre la fractura;
sucediendo tres eventos celulares importantes: formación del hematoma, necrosis
local, organización del hematoma (1, 3,4).
1.1.1. Formación del hematoma
El sangrado del periostio, del hueso adyacente y de las partes blandas lesionadas pone
en marcha el proceso de regeneración a través de la liberación de factores de
crecimiento, citoquinas y prostaglandinas; el daño vascular hace que el microambiente
de la fractura se convierta en hipóxico y ácido. La activación de la coagulación y las
plaquetas detiene el sangrado, pero a su vez genera tanto mediadores inflamatorios
como factores angiogénicos, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF) y el TGF –BETA que promueven el reclutamiento y la activación de los
osteoblastos. Las células endoteliales responden incrementando la permeabilidad
vascular, permitiendo el paso de leucocitos, monocitos y macrófagos al foco de
fractura. También inicia la neo vascularización.
 1.1.2. Necrosis local
En unos cuantos milímetros a cada lado de la fractura, se interrumpe temporalmente el
aporte vascular, creándose un hueso trabecular y cortical avascular y yuxtapuesto.
Es probable que la necrosis también conlleve la liberación de los factores de
crecimiento retenidos en el interior del hueso, por ejemplo IGF-1, TGF-BETA, FGF-1 Y
FGE-2, estos factores de crecimiento pueden colaborar promoviendo la diferenciación
de las células mesenquimales circundantes hacia células formadoras de hueso. Los
osteoclastos y macrófagos erosionan hueso necrótico y vivo y eliminan el detritus
titulares del área de la fractura, y junto a las células fibroblásticas, transforman el lugar
en una matriz que sustentará las células que facilitan la formación de nuevo hueso.
Esta matriz preliminar a menudo contiene colágeno de tipo I, III y V.

1.1.3. Organización del hematoma

El proceso celular inicial de regeneración supone la organización del hematoma de
fractura. El tejido fibrovascular sustituye al coágulo por una matriz rica en colágeno I, III
y V. Esta matriz permite la condrogenesis o formación intramembranosa de hueso

1.2. Fase de formación del callo blando

Esta fase tiene una duración de 3 a 4 semanas, se desarrolla un blastema de tejido
blando entre y alrededor de los fragmentos óseos, constituyendo el callo blando, el
cual se subdivide en interno y externo; este último derivado de la proliferación de
progenitores osteoblásticos en la capa osteogénica del periostio, mientras que el
primero procede de las células endostales formando el callo blando reduce la
movilidad entre los fragmentos óseos. En esta fase ocurre la organización celular, el
callo blando contiene pre osteoblastos en proliferación , fibroblastos y muchas veces
condroblastos, embebidos dentro de una matriz rica en glicoproteínas y colágeno , en
la que crecen nuevos vasos sanguíneos, es probable que en esta organización celular
participen activamente los miembros de las proteínas morfo genéticas (BMP) y
posiblemente sus inhibidores. Al finalizar esta fase, el callo blando queda constituido
por una membrana cartilaginosa, la cual sufrirá una osificación encondral (1, 3, 4, 5), es
decir es callo blando es cartilaginoso y elaborado por el condrocito.

1.3 Fase del callo duro

Esta fase comienza unas 3 a 4 semanas después de la fractura y continúa hasta la
obtención de unión ósea firme 3 o 4 meses más tarde, para la mayoría de los huesos
largos del adulto, y algo antes en los individuos jóvenes. Durante esta fase de la
regeneración de la fractura , el callo blando externo e interno es convertido poco a
poco en hueso trenzado, sobre todo mediante osificación endocondral, es decir la
mineralización del callo blando, donde el calcio es predominante; y el trabajo mayor lo
realiza el osteoblasto a través de la mitocndria; siguen aumentando tanto la
celularidad como la vascularización , pero conservando los gradientes de oxígeno, el
PH de la matriz del callo aumenta poco a poco hasta llegar a nivel de neutro. Mientras
siguen progresando los procesos de osteogénesis y condrogénesis en el foco de
fractura (1,4).

1.4.- Fase de remodelación

Esta fase es la más larga de todas, puede durar hasta dos años en el adulto y en el niño
hasta terminar su crecimiento y desarrollo óseo. El hueso trenzado del callo duro se
convierte poco a poco en hueso laminar. Los osteoclastos a través de sus lisosomas
eliminan el exceso de hueso del exterior del collar perióstico y remodelan su cara
endostal, de forma que se restaura la cavidad medular en el sitio de la fractura.

2 Callo óseo en las fracturas con tratamiento operatorio.

En las fracturas estabilizadas a través de cirugía, se encuentran las mismas cuatro fases
superpuestas de regeneración, con la excepción de que no se forma cartílago durante
la segunda fase de callo blando, sino un callo blando fibroso (1, 2, 3, 4), este callo
blando fibroso lo forma el fibroblasto. Sin embargo, en la superficie fracturaria
estabilizada por compresión interfragmentaria , por ejemplo con un tornillo de
compresión; no se detecta movimiento entre fragmentos óseos ni siquiera a nivel
microscópico , entonces la regeneración ósea ocurre como un proceso regenerativo
bajo condiciones de estabilidad y buena vascularidad, tal proceso es conocido como
consolidación ósea primaria angiógena ; encontrándose dos tipos de consolidación
ósea primaria: la regeneración por contacto y la regeneración por hendidura que
radiográficamente no son posibles de ver callo exuberante. En cambio en el
tratamiento operatorio con tutores internos como el enclavo endomedular, donde hay
micro movimientos se observa un callo hiperplasico (2).

Tipos de callo óseo

En líneas generales, en la regeneración del hueso fracturado se van formando dos
callos óseos: callo óseo periostio y callo óseo endostico, envolturas óseas periférica e
interna que contienen células óseas pluripotenciales, y se van formando de manera
simultánea en dirección opuesta, es decir de la superficie a la profundidad y de la
profundidad a la superficie; sin embargo, la diferencia del callo óseo definitivo es que
en el tratamiento de la fractura sin cirugía se forma callo óseo hiperplasico, y en el
tratamiento con cirugía el callo óseo es poco o no visible, la explicación de este
fenómeno es que el callo hiperplasico se debe a micro movimientos en el foco de la
fractura, cosa que no ocurre con el tratamiento quirúrgico pues la estabilización de la
fractura es rígido (1,5).

Factores de crecimiento óseo

A pesar del progreso en el tratamiento de las fracturas, estas siguen cicatrizando de la
misma manera que se hace desde que apareció la humanidad; sin embargo, con el
avance de la genética y bioquímica se conoce que la participación de diversas células y
su producción de elementos moleculares favorecen la formación del callo óseo (1, 6),
así vemos:
Mitogenos:
1.- PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), producido por las plaquetas
y monocitos en las primeras fases del callo óseo; su acción, es qimiotactica: atrae
células inflamatorias y osteoblastos al foco de la fractura e induce la proliferación de
células del mesénquima.
2.- IGF-II (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo II), la producen las células
óseas, su acción es estimular la proliferación de células ósea y la producción de
colágeno.
3.- IGF I (factor de crecimiento similar a la insulina tipo I), también producida por las
células óseas, pero en menor cantidad que la IGF-II, e igualmente estimula la
proliferación de células óseas.
4.- FGF (factor de crecimiento fibroblastico) producido por el fibroblasto y se encarga
de la angiogénesis estimulando la producción de VEGF (factor de crecimiento vascular
endotelial) osteoblastica.
5.- TGF- beta (factor transformador del crecimiento, tipo beta) producido por las
plaquetas, células mesenquimales, osteoblastos y condrocitos; induce la formación del
colágeno y también la proliferación de células mesenquimales indiferenciadas.
Morfogenos:
Dentro de este grupo tenemos a las BMP, o Bone Morphogenetic proteins (proteína
morfo genética ósea), son factores de crecimiento que pertenecen a la familia de los
factores de crecimiento transformantes TGF-Beta (TGF-B), una superfamilia de
proteínas con la capacidad de inducir fuertemente la formación de hueso nuevo,
cartílago y tejido conjuntivo; dicha propiedad osteoinductiva es llevada a cabo por las
BMP2 a BMP7, que se localizan en la matriz ósea (7). La BMP es producida en el tejido
óseo por células osteoprogenitoras, osteoblastos, condrocitos, plaquetas y células
endoteliales. Posterior a la formación de BMP, esta se almacena temporalmente en la
matriz extracelular durante periodos de reparación y remodelación ósea. La actividad
biológica de la BMP ocurre mediante la formación de estímulos que desencadena una
formación ósea endocondral. El mecanismo de acción de las BMP es mediador por
quimiotaxis de monocitos, los cuales producen TGF-Beta y a su vez promueven la
quimiotaxis y proliferación de células mesenquimaticas. BMP induce la diferenciación
de estas células a condrocitos; dichos fenómenos es seguido de una hipertrofia de los
condrocitos, calcificación de la matriz ósea, diferenciación de osteoblastos y finalmente
la formación ósea (8)
 BIBLIOGRAFIA

1. Lawrence H. Bannister, Martin M Berry, Patricia Collins Mary Dyson, Julian E.

Dussek, Mark W. J. Ferguson Anatomía de Gray, bases anatómicas de la
medicina y la cirugía Tomo I Harcourt Brace Madrid 38 va. edición 1998.
2. Müller M.E., Algöwer M., Schneider R., Willenegger Manual de Osteosíntesis.
Técnica AO 1980: Editorial Científico – Médica Barcelona.
3. Beaty James, Kasser James (2007) Fracturas en el niño quinta edición, editorial
Marbán Madrid.
4. Cotran, Kumar, Collins: Patología estructura y funcional sexta edición MaGraw-
hill Interamericana Madrid. 2000.
5. www.uv.es/=pepem/Trauma/T7.doc Recuperado el 03-01-2009).
6. Delgado A; Alcántara T. Agentes sistémicos que modifican la consolidación de
las fracturas. Rev Ortp Traumatol.2007; 50 pp: 5-12.
7. Davila Bolivar, Orlando: Algo acerca de las proteínas morfogeneticas o proteína
BMP: www. Monografías.com/trabajo 103/BIOLOGIA, recuperado 01-03-2018.
8. Uribe Francisca, Cantin Mario: Alister Juan Pablo; Vilas Cristian; Fariña
Rodriguez; Olate Sergio:Proteina Morfogenetica osea y su opción como
tratamiento de la fisura alveolar; Int. J. morpol. Vol. 35 no. 1Temuco mar. 2017

COMPLICACIONES DEL CALLO OSEO: Retardo de la consolidación y Pseudoartrosis

Cuando ocurre una fractura ósea, va a ocurrir tres eventos importantes: primero, que
ocurra la cicatrización ósea denominado callo óseo; segundo, que la formación del
callo óseo retarde en su formación definitiva, constituyendo el retardo de la
consolidación ósea; y tercero que ese callo óseo no se forme en el tiempo previsto, la
no unión o pseudoartrosisL (1, 2, 3)
1. Retardo de la consolidación: se considera cuando la consolidación no avanza a
la velocidad media esperada para la localización y tipo de fractura (3-6 meses)
(1).
2. Pseudoartrosis La formación del callo óseo, que es una regeneración biológica
de un hueso fracturado tiene fases, participación multicelular y molecular,
tiempo necesario para cumplir roles y ciclos celulares; que no siempre es
posible cumplirse en todos estos detalles, puede ocurrir fallas en cualquiera de
las fases, siendo predominancia en la fase del callo duro, el cual se denomina
no unión o pseudoartrosis. La FDA define a la pseudoartrosis, como un hueso
fracturado que no ha consolidado completamente en 9 meses tras la lesión y
que no ha mostrado progresión hacia la consolidación en radiografías seriadas
a lo largo de tres meses; tal definición se apoya en tres variables importantes: el
tiempo transcurrido desde la lesión, las características de la fractura observadas
en las radiografías seriadas y los parámetros clínicos que pueden ser
identificados por el cirujano a través de una anamnesis cuidadosa y de una
buena exploración física.
Entre las diversas causas de la no unión del callo óseo se consideran el micro
movimiento por insuficiente estabilización de la fractura y la insuficiente
vascularización de los fragmentos óseos (1).

Escarpanter (2), refiere que la zona anatómica ósea que con mayor frecuencia termina
haciendo seudoartrosis es la diáfisis de los huesos largos y que para que aquello ocurra
existen muchos factores entre los que se describen a continuación: factor hueso, factor
trazo de fractura, Factor apertura focal traumática y factor infección local. El factor
hueso a nivel diafisiario, la disposición de la irrigación principal es escasa, que desde el
punto de vista anatómico a este nivel se encuentran: a) una arteria nutricia que
atraviesa el hueso compacto y se divide en ramas de dirección longitudinal que riegan
el hueso compacto y la medula hasta la metafisis; 2) muchas ramas pequeñas de los
vasos perióticos (4). El trazo de fractura que mayormente produce seudoartrosis es el
trazo transverso seguido del trazo oblicuo corto y que en cuanto al número de
fragmentos óseos en los que se divide el hueso fracturado, las fracturas conminutas
pueden presentar fragmentos focales desvascularizados y que pueden ir a la necrosis y
dificultar o impedir la consolidación, ya sea como un factor mecánico o impidiendo la
inducción por falta de terreno fértil. Factor apertura focal traumática, se refiere a las
fracturas expuestas donde tiene que ver la gravedad de las partes blandas y que las
causales podrían ser la pérdida del hematoma fracturario ; perdida de la vascularidad
del área lesionada ; a su vez perdida de las inserciones musculares, que es un
condicionante importante para la formación del callo óseo. Factor infección local. La
sepsis está presente en mayor o menor grado en todas las estadísticas de
seudoartrosis, y que lo que produce este factor es el componente microvascular.

Por otra parte, López (5) y Delgado (6); sostienen que existen factores locales y
generales que alteran los fenómenos de reparación retrasando o impidiendo la
consolidación; entre los factores locales se encuentra: la vascularidad, infeccion,
factores de crecimiento, la estabilidad del foco o tipo de inmovilización; mientras que
los factores generales que afectan a la consolidación ósea se encuentra: la diabetes,
osteoporosis, déficit de vitamina D, medicamentos antinflamatorios no esteroideos, la
edad, la malnutrición, o el tabaquismo; el tabaquismo afecta de forma negativa a la
consolidación ósea influyendo en las tasas de pseudoartrosis y retrasando el tiempo de
consolidación del hueso, la nicotina es el componente del tabaco, cuyo metabolismo se
lleva a cabo en el hígado, riñón y pulmón, siendo su metabolito más importante la
cotonina; la nicotina aumenta la frecuencia cardiaca y produce vasoconstricción así
como un aumento de la agregación plaquetaria , además existen evidencias de que la
nicotina inhibe el crecimiento capilar durante la etapa de la reparación ósea, lo que
provoca una disminución de la tasa de unión.
También Tort, (7), manifiesta que la nicotina tiene efectos negativos en el aparato
musculo esquelético, entre ellos: interfiere en los procesos celulares que ocurren en las
células mesenquimales, cuyo efecto reduce la formación de osteoblastos y afecta el
metabolismo óseo; afectación negativa en el tejido blando al disminuir la formación del
colágeno; afecta la densidad de masa ósea y con ello aumenta la frecuencia de
fracturas, favorece la unión o pseudorartrosis ósea.

Clasificación de la Pseudoartrosis

La severidad del daño de la no formación del callo óseo o seudoartrosis, requiere

clasificarla para entender el diagnóstico, plantear la propuesta quirúrgica y predecir su
pronóstico; al respecto encontramos dos clasificaciones: la clasificación de Judet y
Judet, que se basa en determinar la viabilidad de los extremos de los fragmentos óseos
y del aporte sanguíneo; a su vez, esta clasificación se subdivide en seudoartrosis
hipertróficas, cuya causa sería un problema mecánico, y que en la radiografía se
visualiza dos formas: callo óseo abundante e hipertrófico en la forma de “ pata de
elefante” , moderada hipertrofia en la forma de la pezuña de un caballo y se denomina
seudoartrosis en casco de caballo”: Finalmente la seudoartrosis hipotrofia , en donde el
callo óseo está ausente, constituyendo la seudoartrosis hipotrofia y está en relación a
una pobre circulación, es decir una falla biológica y que en las radiografías toman la
forma de la punta de un lápiz. (3).
Otra clasificación es la Paley, (2,3) que usa como criterio a evaluar el defecto óseo
existente:

A con pérdida ósea inferior inferior a 1 cm.

A1 pseudortrosis con deformidad móvil.

A2 con deformidad fija.

B con deformidad de hueso mayor a 1 cm.

B1 con defecto óseo.

B2 perdida de longitud ósea.

B3 ambas.

Además existen las seudoartrosis infectadas, las cuales se definen como la falta de
unión ósea y persistencia de infeccion por 6- meses