CARTA DESCRIPTIVA.

Duración del tema: 50 minutos

Tema: Diabetes Mellitus

Objetivo del tema: Al término de la visita, en el domicilio de la familia---------el 70% de los integrantes analizaran los diferentes tipos
de diabetes, así como su diagnostico y patogenias.

Sesiones: 1

OBJETIVO CONTENIDO ESTRATEGIAS RECURSOS REFERENCIAS DESCRIPCIÓN DE

ESPECÍFICO TEMÁTICO DIDÁCTICOS TRABAJOS.

Los integrantes del  Definición de  Lluvia de ideas Materiales:  1  Inicio:

equipo  inducción
diabetes  Presentación  2  Con una
 Explicación
 Los integrantes mellitus del tema electrónica  3 lluvia de
  Recapitulación 
de la familia Clasificación Computador  4 ideas en la
del tema
comprenderán la de la diabetes  Evaluación a  Proyector cual
definición de la mellitus través de una expresarán
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.
 Los integrantes de diabetes. ón oral conocimient
de la familia  Diagnostico os previos
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 Los integrantes prevención. de la familia,
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 Los integrantes Desarrollo:
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  Cierre:
 Se evaluará
al término de
la sesión a
través de una
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ación, por
medio de la
dinámica,
“bomba
mecha”.

1. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y
Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland 1980 (WHO. technical report series Nº
646)
3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the Experts. Diabetes Care 1997;
20: 1183-97
4. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1994; 343: 91-94
 UNIVERSIDAD DE VALLADOLID YUCATÁN

LICENCIATURA ENFERMERÍA

Plan de sesion.

Sesión No. 1

Tema:. Diabetes mellitus Fecha: 15 de Enero del 2015

No. De participantes: 04

Lugar: Domicilio de la familia, calle 74 x 31 y 33

colonia Emiliano Zapata.

Duración: 50 min.

Objetivo general: Al término de la visita, en el domicilio de la familia---------el 70% de los

integrantes analizaran los diferentes tipos de diabetes, así como su diagnostico y patogenias.

 Resumen de la sesión:

Al inicio de la sesión se hará una lluvia de ideas, seguidamente se brindara una inducción
al tema a exponer, luego se procederá con la explicación del tema ‘’Diabetes mellitus’’, al
igual que se les mostrará la definición, la clasificación de dicha enfermedad, diagnostico,
patogenias, características y prevención. A la mitad del desarrollo de la explicación se
realizara una recapitulación de lo visto. Al finalizar la exposición se hara una
retroalimentación de manera que los integrantes de la familia desarrollaran su habilidad
de razonar y explicar lo anteriormente.
 Estrategias Tiempo

Lluvia de ideas 2 min.

Inducción 3 min

Exposición del tema 30 min.

Recapitulación de tema 3 min.

Retroalimentación oral 12 min.

TOTAL 50 min.

Recursos didácticos:

Materiales:
 Diapositivas

Equipo:

 Proyector
 Computadora
 CONTENIDO TEMÁTICO

DEFINICION

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La
hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACION

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está
vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen
glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo
cardiovascular): 1. Diabetes Mellitus tipo 1 2. Diabetes Mellitus tipo 2 3. Otros tipos
específicos de Diabetes 4. Diabetes Gestacional 5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de
ayunas alterada

Diabetes Mellitus tipo 1: Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas,
deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con
insulina para vivir (insulino- dependientes). Se distinguen dos sub-grupos: Diabetes
autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes
(ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes HLA. Diabetes idiopática: Con igual comportamiento
metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2: Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta)

de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución
de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien
definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia
a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo
requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida
(insulino-requirentes).
Otros tipos específicos de diabetes: Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función
de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young);
otros con defectos genéticos de la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas
(pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,
hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma).
También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides,
ácido nicotínico, L- asparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola
congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por último, algunas otras
enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-
man y Lipoatrofias. En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2
son primarias

Diabetes gestacional: Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del

embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica
(60% después de 15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del
embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada: La Intolerancia a la glucosa se

caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía
oral. Este estado se aocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de
desarrollar diabetes clínica (5-15% por año). Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por
el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el
realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.

DIAGNOSTICO

Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la regulación de la

glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas,
las glicemias normales son < 100 mg/dl. En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g),
las glicemias normales son: Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos
post sobrecarga < 140 mg/dl

Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser
confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico. 1. Glicemia (en cualquier
momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) 2.
Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl. 3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con
una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.

Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno <
126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.

Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene
valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la
glucosa.

PATOGENIA

El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias)
es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias
del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno
metabólico. (Cuadro 2)

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1: Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma

clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma
6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con
antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor
suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores
ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50%
de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes. Los
individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del
páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por
el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión,
de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de
células beta y a la expresión de la enfermedad. En la actualidad, es posible detectar el
proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos
antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a
un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la
aparición de la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y
termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes
que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la
capacidad secretora de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber
una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de
miel”), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede
demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a
depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar
una cetoacidosis.

Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2: Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima

concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si
bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos
casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan
alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que
conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la
síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia
insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y
posteriormente la diabetes

clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son
hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome
de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y
relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial,
dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores pro-
trombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen
aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que
acentúan la insulina-resistencia. La obesidad predominantemente visceral, a través de una
mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral
alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si
coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la
mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños. Para que
se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe
asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias
hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo,
coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina,
interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento
relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre (gluco- lipotoxicidad). La
Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su
control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor
deterioro de su secreción.

PREVALENCIA

La prevalencia (proporción de la población que padece de la enfermedad) es variable en

distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas norte
americanos y polinésicos (Ej: indígenas norteamericanos Pima: 25% presentan DM tipo 2).
En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 1.2% de la población general
(1970) y a 6.3% de la población mayor de 17 años (2003). Sin embargo hay diferencias
notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo
1), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuente la
DM tipo 2. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del
orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%.(Figura 1) El 90% de los
diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son
secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.