Dieta Sii

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ARTÍCULO ESPECIAL

Documento de consenso sobre las dietas de exclusión en el síndrome


del intestino irritable (SII)

Francesc Casellas1, Rosa Burgos2, Ascensión Marcos3, Javier Santos4, Constanza Ciriza-de-los-Ríos5,
Álvaro García-Manzanares6, Isabel Polanco7, María Puy-Portillo8, Antonio Villarino9, Beatriz Lema-Marqués10
y M.ª del Carmen Vázquez-Alférez11
1
Comité de Nutrición. Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD). Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH).
Barcelona. 2Comité de Nutrición. Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) y Sociedad Española de Nutrición Clínica y Metabolismo (SENPE).
3
Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética (FESNAD) y Sociedad Española de Nutrición (SEÑ). 4Servicio de Aparato
Digestivo. Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH). Barcelona. 5Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
6
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Servicio Endocrinología y Nutrición. GAI La Mancha Centro. Alcázar de San Juan, Ciudad
Real. 7Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP). 8Sociedad Española de Nutrición (SEÑ). CIBEROBN.
Instituto de Salud Carlos III. Madrid. 9Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (SEDCA). 10Sociedad Española de Nutrición
Clínica y Metabolismo (SENPE). 11Asociación de Enfermeras en Nutrición y Dietética (ADENYD)

Recibido: 01/10/2018 · Aceptado: 04/10/2018


Correspondencia: Francesc Casellas. Comité de Nutrición. Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD).
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH). Passeig de la Vall d’Hebron, 119-129.
08035 Barcelona. e-mail: [email protected]

RESUMEN no sanitario. Ello es debido a su elevada prevalencia en


la población, su carácter crónico, su pronunciado impac-
Este documento resume el contenido del documento de con- to en la vida de los pacientes y la falta de un tratamiento
senso sobre las dietas de exclusión en el síndrome del intestino curativo. Precisamente, este último hecho justifica que los
irritable elaborado por el grupo de trabajo de la SEPD, FEAD, pacientes con SII reciban diversos tratamientos de forma
SENPE, FESNAD, SEÑ, SEEN, SEGHNP, SEDCA y ADENYD. El continuada. Por dicho motivo, los pacientes y sus facultati-
documento completo está disponible en la web de la SEPD. vos buscan estrategias para controlar los síntomas del SII,
que muchas veces pasan por modificar los hábitos dieté-
El síndrome del intestino irritable es un trastorno funcional ticos de los pacientes. En general y de forma cada vez más
digestivo muy prevalente en el que, aparte del farmacoló- extendida se están aplicando dietas que excluyen diver-
gico, el tratamiento dietético y la adquisición de hábitos sos alimentos, algunas de ellas muy drásticas puesto que
saludables son básicos para su control. Para facilitar el afectan a alimentos básicos de nuestra alimentación. Ello
consejo dietético a estos pacientes en la práctica diaria se no siempre se hace con rigor o con criterios científicos o
ha elaborado el presente documento de consenso sobre el con una monitorización adecuada. Las dietas de exclusión
papel de las dietas de evitación en el síndrome del intestino deben utilizarse con prudencia y únicamente cuando estén
irritable. Para ello se ha recogido la opinión consensuada indicadas, puesto que podrían tener efectos perjudiciales
de diferentes expertos que representan a las principales sobre el estado nutricional y la salud en general.
sociedades científicas nacionales para establecer unas
recomendaciones aplicables en la práctica asistencial en Por dichos motivos, la Fundación Española de Enfermeda-
los pacientes con síndrome del intestino irritable. des Digestivas (FEAD) ha propiciado, junto a la Federación
Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Die-
Palabras clave: Documento de consenso. Síndrome del tética (FESNAD), la elaboración de un documento conjunto
intestino irritable. FODMAP. Gluten. Lactosa. Educación y consensuado sobre las dietas de exclusión en el SII. El
para la salud. Dietas exclusión. presente documento de consenso ha sido elaborado con
la participación conjunta de diversas sociedades científicas

INTRODUCCIÓN
El síndrome del intestino irritable (SII) es una enfermedad Casellas F, Burgos R, Marcos A, Santos J, Ciriza-de-los-Ríos C, García-Manza-
nares A, Polanco I, Puy-Portillo M, Villarino A, Lema-Marqués B, Vázquez-Alfé-
que ha adquirido una gran relevancia en nuestro entor-
rez MC. Documento de consenso sobre las dietas de exclusión en el síndrome
del intestino irritable (SII). Rev Esp Enferm Dig 2018;110(12):806-824.
Este documento de consenso se publica simultáneamente en la Revista Española de
Enfermedades Digestivas (en español e inglés) y en la revista de Nutrición Hospitala- DOI: 10.17235/reed.2018.5941/2018
ria (en inglés) debido a su especial interés.

1130-0108/2018/110/12/806-824  •  REVISTA ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS REV ESP ENFERM DIG 2018:110(12):806-824
© Copyright 2018. SEPD y © ARÁN EDICIONES, S.L. DOI: 10.17235/reed.2018.5941/2018
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(Sociedad Española de Patología Digestiva [SEPD], FEAD, gosacáridos fermentables, monosacáridos y polioles (FOD-
Sociedad Española de Nutrición Clínica y Metabolismo MAP) (5,6). Hasta un 4,7% de los pacientes pueden tener
[SENPE], FESNAD, Sociedad Española de Nutrición [SEÑ], una enfermedad celiaca latente, y aunque la malabsorción
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición [SEEN], de lactosa y otros azúcares no parece más frecuente en el
Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y SII que en la población general, los pacientes a menudo
Nutrición Pediátrica [SEGHNP], Sociedad Española de Die- atribuyen sus síntomas al consumo de trigo y lácteos, por
tética y Ciencias de la Alimentación [SEDCA] y Asociación lo que deben existir otros mecanismos.
de Enfermeras en Nutrición y Dietética [ADENYD]), que han
aportado su óptica y conocimiento específico. El presente Esto puede ocurrir a través de interacciones directas entre
documento va dirigido a todo el espectro de facultativos los componentes de la dieta y los receptores de la muco-
implicados en la atención a los pacientes con SII, incluidos sa intestinal que pueden haber sido sensibilizados, y estar
médicos de Atención Primaria, nutricionistas, gastroente- mediados por alteraciones en la capacidad metabólica de
rólogos, pediatras, etc. Además, se ha buscado un formato la flora intestinal, la secreción de ácidos biliares y enzimas
que sea de fácil lectura y que resulte útil para su aplicación digestivas, la liberación de hormonas intestinales, cambios
en la práctica asistencial, de forma que se establezca con en la morfología y funcionamiento epitelial (7), alteración de
claridad un consenso sobre para quién, cómo, cuándo y de la motilidad colónica y distensión intraluminal, generación
qué manera hay que utilizar dietas de exclusión en el SII. de respuestas inmunes o una señalización alterada entre el
Las recomendaciones expresadas en el presente documen- intestino y el cerebro y factores cognitivos. Por ejemplo, los
to de consenso están basadas en el conocimiento actual y FODMAP son osmóticamente activos y aumentan el conte-
los consensos de expertos, que están identificados en la nido de agua en la luz intestinal. Se fermentan produciendo
bibliografía. Confiamos en que la lectura del presente docu- hidrógeno, dióxido de carbono, metano, ácidos grasos de
mento permitirá aclarar conceptos y mejorar la atención a cadena corta (AGCC) y lactato. Muchos pacientes con SII
los pacientes con SII aplicando criterios objetivos para la reportan síntomas en respuesta a productos que contienen
exclusión de la lactosa, gluten o FODMAP (fermentable, gluten o trigo, a pesar de la serología celiaca negativa y la
oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles) en morfología normal del ID, un fenómeno que se ha deno-
su alimentación. minado “sensibilidad al gluten/trigo no celiaca.” El gluten
puede causar una respuesta inmune leve en pacientes con
SII, asociada con respuestas exageradas en nervios entéri-
BASES BIOLÓGICAS DE LA EXCLUSIÓN cos y sensoriales y una función de barrera intestinal com-
prometida (8,9). Un aumento en la densidad intestinal de
ALIMENTARIA EN EL SÍNDROME DEL fibras sensoriales que expresan el canal de catión potencial
INTESTINO IRRITABLE del receptor transitorio, los receptores de la subfamilia V
(TRPV) -1 en pacientes con SII (10), parece estar implicado
El tracto gastrointestinal procesa de ocho a nueve litros en las respuestas a alimentos picantes. Aunque hasta el
de fluido/día con una eficiencia de la reabsorción del 98%, 20% de pacientes con SII están convencidos de que son
de forma que solo entre 100 y 200 ml son eliminados con alérgicos a ciertos alimentos, la alergia alimentaria media-
las heces. El intestino también extrae nutrientes, vitaminas da por IgE no se ha relacionado de forma convincente con
y minerales de materiales ingeridos, excluye antígenos y la patogénesis del SII y el papel de las pruebas basadas en
microbios y excreta desechos gracias a una arquitectura la determinación de IgGs contra componentes alimentarios
molecular especial en combinación con mecanismos regu- sigue sin estar claro.
ladores que incluyen los sistemas autocrino, luminal, para-
crino, inmunológico, neuronal y endocrino.
Microbiota bacteriana y capacidad metabólica
La barrera mucosa intestinal integra la superficie luminal
con la microbiota comensal y una capa de moco de más de La luz del intestino alberga una comunidad de microbios
100 μm de grosor, el epitelio columnar y la matriz extrace- muy diversa y rica, la microbiota intestinal, que se com-
lular que se encuentra debajo de ellos, y la lámina propria, pone principalmente de bacterias, pero también arqueas,
que contiene el sistema inmune innato y adaptativo y vasos hongos, virus y fagos. Aunque se han identificado más de
sanguíneos y linfáticos. En el intestino delgado (ID) se logra 1.000 especies bacterianas y grandes diferencias interin-
una amplificación de 600 veces su capacidad de absorción dividuales, la microbiota intestinal consiste en un número
gracias a los pliegues circulares de Kerckring, la arquitec- limitado de phyla, dominado por Bacteroidetes y Firmicu-
tura de vellosidades y criptas y las microvellosidades, que tes, y miembros de Proteobacteria y Actinobacteria (11).
aumentan el área superficial del intestino delgado de 3.300 Este ecosistema es indispensable para el equilibrio de las
cm2 hasta los dos millones de cm2 (1). respuestas inmunitarias, el funcionamiento del epitelio
intestinal, la función de barrera y la capacidad metabólica.
Las intolerancias alimentarias son muy frecuentes en los
trastornos funcionales digestivos (TFD), tanto en la dis- El número de bacterias y la diversidad varían a lo largo
pepsia funcional como en el SII. Muchos pacientes con SII del tracto gastrointestinal, con (0-10)3 bacterias por ml en
asocian la ingestión de una amplia gama de alimentos con el estómago ácido, que aumentan hasta alrededor de 105
la aparición de hinchazón y dolor abdominal (2,3) y el 62% por ml en el ID y hasta 1012 por ml en el colon (12). Esta
hace ajustes dietéticos (4), incluido un consumo reducido composición se ve afectada por el pH intestinal, el oxígeno
de productos lácteos, picantes, trigo, alcohol y ciertas fru- y la disponibilidad de nutrientes (13). El ID se caracteriza
tas o verduras que tienen un alto contenido en hidratos por altos niveles de oxígeno, enzimas digestivas, péptidos
de carbono y alcoholes de azúcar de cadena corta poco antimicrobianos y aumento de la motilidad intestinal. El
absorbidos y una mayor ingesta de otras frutas ricas en oli- colon es un ambiente anaeróbico con motilidad reducida y

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niveles altos de nutrientes no digeridos. El estilo de vida y carbohidratos, la fermentación microbiana de proteínas
la dieta son determinantes de la composición y función de es considerada como potencialmente dañina para la salud
la microbiota (14,15), y los patrones de composición de la ya que puede generar productos tóxicos como aminas y
microbiota son altamente predictivos del estado de salud amoniaco, N-nitroso, azufre y compuestos fenólicos (21).
(16). La microbiota intestinal exhibe una gran capacidad La exposición epitelial prolongada a estas moléculas puede
metabólica, contribuyendo a la síntesis de vitaminas (B y provocar cambios patológicos, incluida la carcinogénesis.
K) y a la conversión de residuos dietéticos, compuestos Las fuentes potenciales de proteínas para la fermentación
endógenos (por ejemplo, mucinas), ácidos biliares y xeno- incluyen la dieta y compuestos derivados del huésped.
bióticos (17). Dado que las bacterias favorecen la fermentación de carbo-
hidratos sobre la proteica, se ha especulado que las dietas
ricas en proteínas y pobres en carbohidratos, como las die-
Metabolismo de los carbohidratos tas occidentales típicas, pueden promover la fermentación
proteica en el intestino. Un estudio reciente mostró que
La fermentación de carbohidratos complejos, tales como las concentraciones de proteasas fecales eran más altas
fibras y almidones resistentes, resulta, en general, en la en los pacientes con SII y diarrea en comparación con los
producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), espe- controles sanos, lo que sugiere un metabolismo proteico
cialmente acetato, propionato y butirato. Dado que estos aumentado en el colon (22).
ácidos grasos son combustibles para nuestras células intes-
tinales y sirven como moléculas de señalización a las que
respondemos, se consideran beneficiosos. Los pacientes Metabolismo de los lípidos
con SII tienen concentraciones significativamente mayores
de acetato y propionato en sus heces en comparación con A diferencia de los carbohidratos y las proteínas, no se cree
los controles (18), lo que podría asociarse con los síntomas que la grasa llegue a la microbiota del colon. Un efecto
del SII. Una gran variedad de bacterias pueden producir indirecto de la asimilación de grasas en la dieta es su faci-
butirato como Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium litación de la difusión de componentes bacterianos, como
rectale, Eubacterium halli y Roseburia intestinalis (19). La los lipopolisacáridos, a través del epitelio, lo que podría
fermentación del propionato puede ser realizada por Bac- conducir a una inflamación de bajo grado (23).
teroide sp y Veillonella sp, aunque el propionato se trans-
porta a través de la vena porta al hígado, donde se puede Son muchos los estudios que evidencian que la microbio-
utilizar. La fermentación de propionato a menudo resulta en ta se altera en los pacientes que sufren SII (24). Faecali-
la producción simultánea de acetato por una gran variedad bacterium prausnitzii y Akkermansia muciniphila parecen
de microbios en el intestino, aunque para algunas bacte- reducidos en el SII mientras que grupos potencialmente
rias, como Ruminococcus obeum, el acetato es su principal patógenos como Proteobacteria están elevados en el SII.
producto de fermentación (20). La fermentación de carbo- Sin embargo, no hay consenso sobre la naturaleza de las
hidratos también resulta en la producción de hidrógeno y especies microbianas que se correlacionan de forma con-
dióxido de carbono. Por lo tanto, la alteración en el manejo sistente (positiva o negativamente) con las manifestaciones
de los gases intestinales descrita consistentemente en el clínicas del SII. Por lo tanto, es evidente que los estudios
SII podría estar relacionada con la aparición de disbiosis. longitudinales, que implican un muestreo repetido de la
microbiota, serán cruciales para diferenciar causa de con-
El hidrógeno puede servir como fuente de energía para una secuencia o coincidencia. Dichos estudios podrían incluir
variedad de microbios, incluidos arqueas metanogénicas, intervenciones con dietas específicas o suplementos dieté-
acetógenos reductivos y reductores de sulfato. Methano- ticos, intervenciones farmacológicas específicas o terapias
brevibacter smithii es el metanógeno más común en el novedosas como el trasplante de microbiota fecal.
intestino humano. Los reductores de sulfato también pue-
den usar hidrógeno como fuente de energía, lo que resulta
en la formación de sulfuro, un componente tóxico que se Ácidos biliares (AB)
considera nocivo para nuestra salud.
Los AB principales, ácido cólico y ácido quenodesoxicóli-
Aunque los volúmenes relativos de gases derivados del co, se sintetizan a partir del colesterol en los hepatocitos,
intestino excretados en la respiración se han utilizado conjugados con taurina y glicina, y se excretan en la bilis.
para relacionar los síntomas de los TFG con la fermenta- En el ID, los AB juegan un papel central y crítico en la diges-
ción microbiana in situ en el intestino, se debe apreciar tión y absorción de las vitaminas liposolubles y grasas. Una
que la alimentación cruzada entre diferentes poblaciones circulación enterohepática altamente eficiente asegura la
microbianas puede alterar las concentraciones relativas de conservación de AB secretados, con menos del 10% de pér-
hidrógeno, metano y sulfuro en la respiración; por ejemplo, dida en las heces. Aunque una fracción de los AB se absor-
la metanogénesis del hidrógeno dará como resultado una be pasivamente, el medio principal de conservación es la
caída del volumen de gas. absorción activa a través del transportador dependiente de
sodio ubicado en la superficie apical de los enterocitos en
el íleon terminal. La absorción ileal de AB y la secreción en
Metabolismo de las proteínas el hígado están estrechamente relacionadas a través de un
bucle de retroalimentación mediado, en parte, por el factor
Aunque la mayoría de las proteínas son digeridas y absor- de crecimiento de fibroblastos 19 (FGF 19) secretado por el
bidas por el ID, una dieta alta en proteínas podría condu- enterocito ileal en respuesta a altas concentraciones intrace-
cir a la aparición de importantes cargas de proteínas en el lulares de AB. La secreción de FGF 19 está, a su vez, mediada
colon. Aunque menos estudiada que la fermentación de por el receptor nuclear farnesoide X (25). El FGF 19, a su vez,

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se une al receptor FGF 4 y su correceptor, Klotho-b (KLB), en UTILIDAD DIAGNÓSTICA DE LA


los hepatocitos para inhibir el citocromo P450 7A1, la enzima
limitante de la velocidad en la síntesis de AB (26).
EXCLUSIÓN ALIMENTARIA EN EL SII
El SII es un trastorno funcional gastrointestinal muy fre-
Como AB primarios, atraviesan el intestino delgado y apro-
cuente, con una alta prevalencia que se estima entre el
ximadamente el 15% se desconjuga por la microbiota; la
10 y el 20% (33,34). Esta entidad supone, además, un
pequeña fracción de AB primarios que entra en el colon se
importante impacto en la calidad de vida de los pacientes
desconjuga por bacterias colónicas y son transformados
(34,35).
por la 7-hidroxilasa bacteriana en AB secundarios, ácido
desoxicólico y ácido litocólico, respectivamente. Mientras
El diagnóstico de SII se establece mediante una cuidadosa
que el ácido litocólico se absorbe mínimamente, hasta el
historia clínica que incluye el cumplimiento de los criterios
50% del ácido desoxicólico se reabsorbe y reconjuga en el
de Roma IV (Tabla 1), la exclusión de signos y síntomas de
hígado para entrar en la bilis.
alarma (Tabla 2) y la realización de los exámenes comple-
mentarios que se requieran de forma individualizada para
Los AB tienen una variedad de efectos fisiológicos de rele-
cada paciente (36). A su vez, este síndrome se clasifica en
vancia para los TFG, incluidos los efectos sobre la motili-
cuatro subtipos según el patrón defecatorio predominan-
dad, la secreción intestinal, la permeabilidad de la mucosa
te (escala de Bristol): SII predominio estreñimiento (SII-E),
y la sensación visceral (27,28). El primer paso en el meta-
predominio diarrea (SII-D), mixto (SII-M) y no clasificado
bolismo bacteriano de los AB se lleva a cabo mediante la
(SII-NC) (37).
hidrolasa de sal biliar, que desconjuga los AB primarios
conjugados para liberar AB primarios y aminoácidos libres;
El dolor y la distensión abdominal son los síntomas pre-
los primeros pueden experimentar una serie de transfor-
dominantes en el SII, asociados con alteración del ritmo
maciones enzimáticas adicionales, tales como deshidroxi-
intestinal (estreñimiento o diarrea). Los síntomas pueden
lación, deshidrogenación y sulfatación, para producir AB
variar en intensidad a lo largo del tiempo. Por ello, y para
secundarios o terciarios (29).
establecer un diagnóstico correcto, es preciso excluir otras
enfermedades intestinales y extraintestinales y/o derivadas
El consumo de dietas ricas en grasas estimula la secreción
de la toma de fármacos que originen síntomas similares al
de AB y puede aumentar la secreción colónica de agua y
SII. Todo esto requiere de la realización de una anamnesis
la actividad motora y alterar la microbiota en el SII. Así,
y exploración física exhaustiva (36).
los niveles fecales de AB se han asociado con la forma y
frecuencia de las heces, con una deficiencia relativa de AB
Numerosos estudios señalan el papel potencial de la dieta
en pacientes con SII y estreñimiento (30) y con un exceso
como desencadenante de los síntomas de SII (38,39). Se
en pacientes con SII y diarrea (31). Se ha demostrado que la
estima que el 84% de los pacientes diagnosticados de SII
malabsorción primaria de AB afecta al 32% de las personas
relacionan la aparición o el agravamiento de sus síntomas
con diarrea inexplicada y puede ser aún más prevalente
con la ingesta de al menos un tipo de alimento (40).
entre las personas con SII y diarrea (32).

Tabla 1. Criterios de Roma IV para el diagnóstico de síndrome del intestino irritable (SII)

Dolor abdominal recurrente, como media, al menos un día a la semana en los últimos tres meses relacionado con dos o más de los
siguientes criterios:
• Se relaciona con la defecación
• Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones
• Se asocia a un cambio en la forma (apariencia) de las deposiciones
Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos tres meses y los síntomas deben haberse iniciado como mínimo seis meses
antes del diagnóstico
En el SII-E: En el SII-D: En el SII-M: En el SII-no clasificado:
• 25% de las deposiciones duras • > 25% de las deposiciones • > 25% deposiciones • Líquidas (Bristol 6-7) y
(Bristol 1-2) y < 25% con heces líquidas (Bristol 6-7) y < 25% de líquidas (Bristol 6-7) y < 25% deposiciones duras
líquidas (Bristol 6-7) deposiciones duras (Bristol 1-2) > 25% deposiciones duras (Bristol 1-2)
• El hábito intestinal predominante se • El hábito intestinal predominante (Bristol 1-2)
basa en la forma de las heces en los se basa en la forma de las heces
días con al menos una deposición en los días con al menos una
alterada deposición alterada
• El predominio de estreñimiento • El predominio de diarrea solo
solo puede ser establecido cuando puede ser establecido cuando
el paciente es evaluado sin tomar el paciente es evaluado sin
medicación para tratar alteraciones tomar medicación para tratar
del hábito intestinal alteraciones del hábito intestinal

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Tabla 2. Criterios de alarma

• Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal, poliposis intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca
• Inicio de los síntomas a partir de los 50 años
• Cambios recientes del ritmo defecatorio habitual
• Presencia de signos y síntomas que pueden indicar organicidad:
  – Síntomas nocturnos
  – Fiebre
  – Anemia, leucocitosis
   –  Pérdida de peso no intencionada y no explicable por otras causas
  – Sangre en heces
  – Dolor abdominal importante
   – Exploración física con datos patológicos como: masa abdominal palpable, visceromegalias, adenopatías, bocio, tacto rectal
patológico, etc.

En consecuencia, las modificaciones o restricciones dieté- en una escala analógica visual para registrar los síntomas
ticas son el mecanismo más frecuentemente empleado por después de una dieta pobre en fructosa y después de una
los pacientes para tratar de controlar los síntomas, de for- prueba de provocación con la misma sustancia. Los autores
ma que en el 62% de los casos, los pacientes restringen su señalan que esta herramienta diagnóstica, comparada con
dieta sin el consejo del gastroenterólogo o el nutricionista el test de hidrógeno espirado, presenta una sensibilidad
(40,41), encontrándose entre las restricciones más frecuen- de 0,84, especificidad de 0,76, VPP de 0,83 y VPN de 0,79.
tes la exclusión de alimentos con lactosa, trigo, ciertas fru- Por ello, la dieta de exclusión de fructosa y test de provo-
tas y verduras. Ello obliga a incluir en la historia clínica una cación posterior podría ser una nueva herramienta para el
detallada historia dietética sobre el papel de determinados diagnóstico de estos pacientes.
alimentos o sus componentes como factores causales de
los síntomas (Tabla 3). También podría plantearse una dieta restrictiva en FODMAP
(43) como prueba diagnóstica para la evaluación de los sín-
Podría pensarse, por lo expuesto anteriormente, que la tomas, aunque este aspecto no ha sido evaluado.
realización de una prueba de provocación o de exclusión
de posibles sustancias de la dieta desencadenantes de los Por otra parte, habría que considerar en qué subtipo de SII
síntomas durante un periodo de tiempo podría ser un cri- es útil este tipo de herramienta basada en la exclusión/pro-
terio diagnóstico más a considerar en el SII. vocación dietética. Además, esta estrategia podría mejorar
también los síntomas en otras enfermedades (enfermedad
Los pacientes con SII no presentan mayor incidencia de celiaca [EC], sensibilidad no celiaca al gluten y enfermedad
malabsorción de lactosa que la población control, pero sí inflamatoria intestinal, entre otras) (44,45), por lo que su
manifiestan con más frecuencia síntomas de intolerancia. precisión diagnóstica estaría por determinar.
Esto conlleva que actualmente se considere de utilidad
intentar una dieta restrictiva en lactosa para evaluar la evo- En conclusión, el diagnóstico del SII y sus subtipos se basa
lución de los síntomas. en la identificación de los criterios diagnósticos (actual-
mente Roma IV) y la exclusión de datos de alarma. Una
En este sentido, se ha señalado recientemente que la preva- adecuada historia dietética es fundamental para comple-
lencia del SII se ha incrementado de forma paralela al con- tar el diagnóstico y dirigir el tratamiento. A pesar de que
sumo de fructosa, de alimentos procesados y de aditivos. las dietas de exclusión y posterior provocación con ciertos
Berg LK y cols. (42) han propuesto un instrumento diag- alimentos relacionados con los síntomas en el SII pueden
nóstico para evaluar la intolerancia a la fructosa. Se basa ser prometedoras como herramienta diagnóstica, no están

Tabla 3. Historia clínica en SII

•  Criterios Roma IV (Tabla 1)


•  Exclusión de síntomas y signos de alarma (Tabla 2)
•  Diagnóstico diferencial con otras enfermedades y fármacos que provoquen síntomas similares al SII
•  Exploración física detallada
•  Valoración de síntomas que apoyan el diagnóstico:
   – Cronicidad de los síntomas
   – Asociación con otros trastornos funcionales digestivos y no digestivos
  – Determinantes psicológicos
   – Historia dietética: posibles alimentos o componentes de los mismos que desencadenen los síntomas

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estandarizados el tiempo de exclusión y posterior provo- largo del día. La segunda línea consiste en seguir una dieta
cación, con qué sustancias debe realizarse, ni su precisión reducida en FODMAP (46,47).
diagnóstica.
Este tipo de tratamiento dietético consta de dos fases: una
primera fase, en la que se practica una restricción severa
de FODMAP durante 4-8 semanas, seguida de una segunda
EXCLUSIÓN DE FODMAP EN EL SII fase en la que van reintroduciendo los alimentos inicial-
mente retirados, de acuerdo con la tolerancia de cada per-
Evidencia científica sona, con el fin de ir comprobando la tolerancia individual,
de manera que la dieta sea lo menos restrictiva posible
En el tratamiento dietético del SII existe lo que se llama (metodología “top-down”) (48). Aunque este es el trata-
la primera y la segunda línea de intervención. La primera miento más frecuente, el manejo de la cantidad de FOD-
línea de intervención consiste en seguir un patrón regular MAP en la dieta también puede hacerse en sentido inverso
de alimentación realizando cinco o seis comidas, limitar (metodología “bottom-up”), es decir, en primer lugar se
el alcohol, la cafeína, los alimentos especiados, la grasa y restringen solo aquellos alimentos con cantidades bastante
los alimentos que producen gases, y distribuir la fibra a lo elevadas de FODMAP y después se continúa restringiendo

Tabla 4. Alimentos desaconsejados con alto contenido en FODMAP

Alimentos desaconsejados con alto contenido en FODMAP


Fruta: manzana, plátano maduro, mango, pera, fruta en conserva, sandía Edulcorantes: fructosa, jarabe de
maíz alto en fructosa
Fructosa Concentrados de frutas. Zumos de frutas, fruta deshidratada
Miel
Sirope de maíz
Leche (de vaca, oveja y cabra). Yogur
Lactosa Quesos: quesos blandos no curados. Natillas
Helados
Verduras: ajo, alcachofa, berenjena, brócoli, col, coles de Bruselas, cebolla, escarola, espárragos, puerro,
remolacha
Fructanos
Cereales: trigo y centeno consumidos en grandes cantidades (ej. pan, galletas, cuscús, pasta)
Fruta: chirimoya, caqui, sandía
Galactanos Legumbres: alubias, garbanzos, lentejas
Fruta: aguacate, albaricoque, cereza, ciruela, ciruela pasa, lichi, manzana, melocotón, nectarina, pera, sandía
Polioles Verduras: coliflor, champiñón, maíz dulce, pimiento verde
Edulcorantes: sorbitol, manitol, xilitol
Alimentos permitidos
Plátano, arándano azul, arándano rojo, uvas, pomelo, melón, kiwi, limón, lima, mandarina, naranja, fruta de la
Frutas pasión, papaya, piña, frambuesa, fresa, ruibarbo
Con consumo moderado: aguacate, cereza, coco, mora
Aceitunas, acelga, achicoria, apio, brotes de bambú, brotes de soja, calabacín, calabaza, cardo, cebollinos,
Verduras
endibias, judías verdes, lechuga, maíz, patata, pepino, pimentón, rábanos, tomate, zanahoria
Especias Albahaca, chile, cilantro, jengibre, hierba de limón, menta, orégano, tomillo, romero, perejil
Leche
Leche sin lactosa*, bebida de arroz*, bebida de soja* bebida de avena*
Lácteos Quesos: quesos curados, Brie y Camembert
Yogur sin lactosa
Sustitutos de helado: sorbetes, gelatinas
Azúcar (sacarosa) en pequeñas cantidades, glucosa, edulcorantes artificiales que no terminen en “ol”
Edulcorantes Sirope de arce
Melaza
Cereales Arroz, avena, mijo, polenta, quinoa, trigo sarraceno
*Comprobar aditivos.

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Tabla 5. Criterios diagnósticos de enfermedad celiaca

Regla 4 de 5
1. Síntomas típicos de enfermedad celiaca
   • Ejemplos: diarrea crónica, retraso crecimiento en niños, anemia ferropénica
2. Anticuerpos séricos de celiaquía de clase IgA positivos a títulos altos
   • 10 x valor superior de la normalidad (clase IgG en sujetos con déficit de IgA)
3. Haplotipos HLA-DQ2 o DQ8c
   • También con solo la mitad del heterodimero (HLA-DQB1*02positivo)
4. Enteropatía tipo celiaco en la biopsia de intestino delgado
   • Incluidas lesiones Marsh 3, lesiones Marsh 1-2 asociadas a serología celiaca positiva a títulos bajos/altos, o lesiones Marsh1 a 3
asociadas a depósitos subepiteliales de IgA
5. Respuesta a la dieta sin gluten
   • Respuesta clínica e histológica en pacientes con serología negativa

alimentos con contenidos algo menores de FODMAP, hasta evidencia B. Por otro lado, una dieta reducida en fructosa
llegar al nivel de tolerancia (48). mejoraba el dolor abdominal, la hinchazón y la frecuen-
cia de la defecación al cabo de cuatro semanas (58). La
Se entiende como dieta pobre en FODMAP aquella con un evidencia de este estudio es menor, de tipo C. En lo que
bajo contenido en oligosacáridos fermentables (fructooli- respecta a la comparación de la eficacia de una dieta pobre
gosacáridos, galactoligosacáridos), disacáridos (lactosa), en FODMAP y de las pautas dietéticas del National Institute
monosacáridos (fructosa) y polialcoholes (sorbitol, manitol, for Health Care, se ha visto con un nivel de evidencia C que
maltitol, xilitol) (49). Los fructanos y los fructooligosacári- los efectos son similares (56). También se ha demostrado
dos se encuentran presentes de manera natural en alimen- con un nivel de evidencia C que la eficacia de una dieta baja
tos como el ajo y el trigo, los galactooligosacáridos en las en FODMAP es similar a la administración de probióticos
legumbres, la lactosa en productos lácteos, la fructosa en (L. rhamnosus GG) en el caso del SII diarreico y mixto con
algunas frutas como manzana y pera y los polialcoholes en predomino de diarrea (55).
frutas con huesos. En la tabla 6 se recogen los alimentos
que deben ser eliminados en una dieta pobre en FODMAP Debido a la dificultad para diseñar de manera correcta un
y los alimentos permitidos. estudio ciego, randomizado con un largo periodo de inter-
vención, la evidencia científica disponible hasta el momento
Estos compuestos pueden pasar sin ser absorbidos al es limitada (59). Las principales limitaciones de los estudios
colon, donde incrementan el contenido de agua en la luz publicados son: a) falta de un grupo control adecuado; b)
intestinal debido al incremento de la carga osmótica que falta de estudios ciegos; c) periodos de tratamiento dema-
producen. Además, inducen la producción de gas debido a siado cortos; y d) número reducido de individuos en los
la fermentación. Todo ello produce la distensión abdominal estudios (60). No obstante, y pese a ello, algunos países
y hace que se manifiesten los síntomas del SII (50-52). como Japón y Reino Unido han incluido este tipo dieta en
las pautas para el tratamiento del SII.
Recientemente, la British Dietetic Association ha publica-
do una revisión sistemática en la que se analizan ensayos Es importante señalar que las dietas bajas en FODMAP
controlados aleatorizados publicados desde enero de 1985 son muy restrictivas. Por ello pueden producir una reduc-
hasta octubre de 2015 (53). Tras el análisis de siete ensayos ción de la ingesta de ciertos componentes dietéticos como
que cumplían con los criterios de inclusión establecidos calcio y fibra. Así, con el fin de conseguir que pese a las
por los autores, se observó que el seguimiento de una die- restricciones la dieta no sea deficitaria, es necesario que
ta baja en FODMAP durante tres, cuatro o seis semanas el tratamiento con este tipo de dietas esté controlado por
(54-57) mejoraba los síntomas del SII asociado a diarrea y dietistas experimentados. Estos proporcionarán al paciente
mixto, pero no el asociado a estreñimiento, con un nivel de una adecuada información, tanto verbal como escrita, acer-

Tabla 6. Criterios diagnósticos de la sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC)

1. La ingesta de gluten condiciona la aparición de síntomas intestinales y extraintestinales de manera rápida
2. Los síntomas desaparecen rápidamente al retirar el gluten de la dieta
3. Resultados negativos de IgE y test cutáneos frente al trigo
4. Serología negativa para enfermedad celiaca (ac IgA antiEmA, antiTG2)
5. Anticuerpos IgG antigliadina positivos en el 50% de los pacientes
6. Biopsias duodenales normales o con incremento moderado de linfocitos intraepiteliales
7. Haplotipo HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 positivo en el 40% de los pacientes

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Documento de consenso sobre las dietas de exclusión en el síndrome del intestino irritable (SII) 813

ca de los alimentos ricos en FODMAP y de las alternativas en FODMAP hasta el grado de tolerancia del paciente. Suele
posibles para conseguir una dieta equilibrada (61). aplicarse en el caso de pacientes que habitualmente no
consuman grandes cantidades de FODMAP, sean muy sin-
Un aspecto importante a tener en cuenta respecto al segui- tomáticos o prefieran esta aproximación. Nivel de evidencia
miento de dietas pobres en FODMAP es la microbiota B. Grado de recomendación B.
intestinal. Una dieta pobre en FODMAP puede modificar la
composición de la microbiota. La reducción de fructanos Si se sigue la aproximación “bottom-up”, la exclusión de
y galactooligosacáridos puede conducir a la reducción de los FODMAP es parcial, empezando por los alimentos más
la cantidad de bacterias beneficiosas para el organismo en ricos en FODMAP, durante 4-8 semanas, y hasta llegar al
la microbiota intestinal. En este sentido, dos estudios han nivel de tolerancia del paciente. Suele aplicarse en el caso
demostrado que la dieta baja en FODMAP seguida durante de pacientes que consuman gran cantidad de FODMAP, que
3-4 semanas produce una disminución de Bifidobacterias tengan síntomas moderados o que prefieran esta aproxi-
(55,62). Este es un dato de interés, ya que se ha demos- mación.
trado que los pacientes que sufren SII presentan un con-
tenido reducido de Bifidobacterias en las heces (55,62,63)
y que hay una relación negativa entre la abundancia fecal ¿Durante cuánto tiempo?
de estas bacterias y el dolor abdominal (64-66). Por tanto,
en el caso de que la disbiosis sea una causa del SII, aunque La fase de exclusión estricta de FODMAP de la dieta durará
todavía no existe una evidencia clara que apoye esta hipó- alrededor de 4-8 semanas. Tras este periodo, se procederá a
tesis, el efecto de una dieta baja en FODMAP sería contra- la exposición gradual y controlada de cada grupo de FOD-
producente. Estas dietas también producen una reducción MAP durante tres días para identificar la tolerancia indivi-
de las bacterias que producen butirato y un incremento de dual. Grado de evidencia B. Grado de recomendación B.
las bacterias que degradan mucus. No obstante, la trascen-
dencia clínica de estos cambios es todavía desconocida.
Tampoco se dispone de datos suficientes para saber si estas ¿Reintroducción dieta normal?
alteraciones negativas en la microbiota intestinal podrían
evitarse con la utilización conjunta de estas dos estrategias, Tras identificar el nivel de tolerancia del paciente a los dis-
una dieta baja en FODMAP y administración de probióticos. tintos FODMAP, se adaptará el contenido de FODMAP de la
dieta a dicho nivel para poder realizar las mínimas restric-
Como se ha indicado anteriormente, tras la remisión de ciones dietéticas posibles y minimizar los posibles efectos
los síntomas por la restricción de FODMAP se inicia una deletéreos sobre la microbiota, el metabolismo de los colo-
fase de reintroducción de alimentos que contienen estos nocitos y el estado nutricional del paciente a largo plazo.
compuestos. Existen datos que indican que el 75% de los
pacientes pueden reintroducir FODMAP manteniendo un
buen control de los síntomas del SII y continuar así con tan ¿Con qué control?
solo una restricción moderada. No obstante, la evidencia a
este respecto es todavía limitada. Finalmente, cabe hacer La implementación de la dieta baja en FODMAP deberá
mención al hecho de que, si bien una dieta baja en FODMAP hacerse bajo la supervisión de un dietista experimentado
puede mejorar los síntomas del intestino irritable y, por tan- y especializado en gastroenterología. Grado de evidencia
to, cabe esperar que mejoren la calidad de vida del pacien- B. Grado de recomendación B.
te, hay que tener en cuenta que también puede contar con
aspectos negativos como el coste económico, la carga de Se recomienda identificar cualquier déficit nutricional pre-
su implementación y el impacto sobre la vida cotidiana de vio a la realización de la dieta baja en FODMAP, suplemen-
los pacientes, como, por ejemplo, sobre la costumbre de tando en caso de déficit, y hacer el seguimiento durante
comer fuera de casa. Esto finalmente puede suponer una todo el periodo de intervención. Además, se debe monito-
reducción de la calidad de vida. rizar la ingesta de fibra, calcio, hierro, zinc, ácido fólico y
vitamina D durante la realización de la dieta baja en FOD-
MAP, especialmente en aquellos pacientes que por motivos
¿A quién recomendar? económicos no puedan tener acceso a alimentos alternati-
vos bajos en FODMAP.
A pacientes con SII tipo diarreico y mixto que no hayan
respondido al tratamiento con la dieta estándar recomen-
dada para el SII en las guías NICE (seguir un patrón de EXCLUSIÓN DE LA LACTOSA EN EL SII
comida regular, evitar comidas copiosas y reducir la ingesta
de grasa, fibra insoluble, cafeína y alimentos que producen Evidencia científica
gases como las legumbres, las coles y la cebolla). Nivel de
evidencia B. Grado de recomendación B. La intolerancia a la lactosa es un trastorno que aparece des-
pués de la ingestión de la lactosa si existe una deficiencia
de lactasa. Esta deficiencia puede provocar una malabsor-
¿Restricción completa o parcial? ción de lactosa cuando el azúcar no absorbido que llega al
colon es fermentado por las bacterias colónicas generan-
Si se sigue la aproximación “top-down”, durante las pri- do gases (hidrógeno, metano, etc.). Como consecuencia,
meras 4-8 semanas y hasta remisión de los síntomas, la pueden aparecer diversos síntomas de intolerancia, tales
exclusión de los FODMAP ha de ser completa. Después se como dolor abdominal, distensión, borborigmos, diarrea e
realiza la reintroducción controlada de los alimentos ricos incluso vómitos (69).

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La intolerancia a la lactosa puede ser por deficiencia prima- te a la misma y poder incrementar dicha ingesta, pero lo
ria o secundaria de lactasa: aconsejable es que empecemos por una retirada completa
y después ir siguiendo con la vigilancia nutricional corres-
• Deficiencia primaria de lactasa: causada por un des- pondiente a su evolución (73).
censo fisiológico de la secreción de lactasa que suce-
de con la edad en todos los mamíferos, aunque en los
seres humanos se han desarrollado mutaciones gené- ¿Durante cuánto tiempo?
ticas que permiten la secreción durante la vida adulta,
en particular en algunas razas como la caucásica. El tiempo de exclusión no puede ser fijado de antemano;
• Deficiencia secundaria de lactasa: se debe a una defi- se puede evaluar la respuesta a la exclusión temporal al
ciencia de lactasa en las personas que mantienen la se- cabo de 4-8 semanas.
creción de lactasa en la vida adulta como consecuencia
de enfermedades que provocan lesión de la pared del Los alimentos con lactosa que debemos evitar son:
ID. Entre estas, cabe destacar la EC, la sensibilidad al
gluten no celiaca, la enfermedad de Crohn, la infección • La leche humana, que contiene alrededor del 9% de
gastrointestinal, las enteropatías sensibles a proteínas lactosa.
de leche de vaca, algunos medicamentos como AINE, • La leche de vaca que ha sido procesada contiene al
antibióticos, etc. y otras causas como gastropatía, giar- menos un 4,7% de lactosa.
dasis, malnutrición, síndrome carcinoide, etc. (68,69). • La leche cruda de otros mamíferos contiene porcen-
tajes similares.
La malabsorción e intolerancia a la lactosa afecta a un gran • Según cuál sea el proceso de preparación de la mante-
porcentaje de la población. En España se calcula que la quilla, se puede considerar alimento con lactosa o no,
padece un 15% en las poblaciones del norte y sobre un ya que algunos procesos separan los componentes
40% en las regiones del sur, y es aún más frecuente en acuosos presentes en la leche de los componentes
inmigrantes de Suramérica o África (70,71). grasos.
• Las personas intolerantes pueden tolerar el yogur que
Cabe citar aquí la posible incidencia de la intolerancia a la ha sido preparado de manera tradicional debido a que
lactosa en las personas que presentan SII. Un reciente estu- las bacterias utilizadas para su producción contienen
dio muestra que la malabsorción de lactosa es tan frecuen- lactasa.
te en las personas sanas como en los que presentan SII, sin • Los quesos duros que se preparan de forma tradicio-
embargo, la intolerancia asociada a esta malabsorción es nal y los quesos añejos suaves, ya que el proceso de
más intensa en el segundo grupo de pacientes. fermentación y la grasa contenida en el queso dismi-
nuyen la cantidad de lactosa que posee.
En dicho estudio se seleccionó un grupo de pacientes con • Además, los métodos tradicionales que se utilizan
SII y otro de voluntarios sanos. A ambos grupos les hicieron para envejecer el queso (más de dos años) disminu-
un test de hidrógeno espirado tras sobrecarga de lactosa, yen su contenido en lactosa hasta casi hacerla desa-
con lo que midieron el nivel de malabsorción, y también parecer.
les hicieron una medición del perímetro abdominal antes
y después de la prueba para valorar de otra forma objetiva Esto puede cambiar en aquellos quesos que son fabricados
la formación de gas intestinal. Los resultados han mostra- de manera moderna. Otros alimentos que debemos evitar
do que, a iguales niveles de malabsorción medidos con son la crema pastelera, la nata líquida, los purés comer-
hidrógeno espirado, los pacientes con SII comparados con ciales, las salsas bechamel, el pan de molde y los batidos
los sanos tuvieron más síntomas y estos, además, fueron de frutas.
más intensos. El estudio concluye que los pacientes con
SII no tienen más grado de malabsorción de lactosa que
la población general, pero sí mayor grado de intolerancia, Reintroducción dieta normal
ya que son especialmente hipersensibles y, por lo tanto,
en ellos los síntomas son más intensos y sobre todo “peor Esta debe ser introducida poco a poco y cuando se vea que
vividos” que en la población general (72). la ingestión de productos con lactosa es paulatinamente
bien tolerada y con unos síntomas que no indiquen que el
Con ello podemos considerar que existe evidencia científi- SII empeore por esta ingestión de lactosa. De todas formas,
ca de que la exclusión de la lactosa puede ser eficaz en la aunque la causa del SII no sea la malabsorción de lactosa,
mejoría del SII. los pacientes con SII e intolerancia a la lactosa sí que se
benefician sintomáticamente de la exclusión de la lactosa.

¿A quién recomendar? La vigilancia nutricional nos hará llegar a conseguir un


equilibrio entre la posible intolerancia a la lactosa y el SII.
Recomendar la exclusión de lactosa en caso de detección
de síntomas relacionados con el consumo de lácteos o en
caso de evidencia de malabsorción de la misma.
EXCLUSIÓN DEL GLUTEN EN EL SII
¿Completa o parcial? Evidencia científica

En el caso de la lactosa, la exclusión puede ser parcial, para El SII es una enfermedad con una prevalencia del 7-25%
posteriormente ir observando cómo reacciona el pacien- (74,75). Se manifiesta por síntomas abdominales sin causa

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orgánica clásicamente relacionada con la comida, el 90% de Varios estudios con DSG en pacientes con SII-diarrea
los pacientes lo relacionan con algún alimento y 2/3 hacen han observado disminución del número de deposiciones
restricciones (76). Uno de los alimentos es el gluten (parte hasta en el 60% (92,93) con mejoría de permeabilidad
proteica de ciertos cereales como el trigo, la cebada y el intestinal (92,94) y cambios epiteliales mediante endo-
centeno), que provoca síntomas similares en la EC. microscopia (95).

En pacientes con SII que mejoran con una dieta sin gluten En un estudio en pacientes con SII (88), con una primera
(DSG) debemos descartar trastornos relacionados con el fase de DSG durante cuatro semanas, después se aleatori-
gluten (77). Un 30% de celiacos fueron antes categorizados zaron a recibir cápsulas de trigo/placebo. Se diagnosticó un
como SII (78,79), y se describen tasas elevadas de diagnós- 30% como SGNC, sin embargo, un 10-40% de ellos cumpli-
tico final de EC (2-42%) y sensibilidad al gluten no celiaca rían criterios para EC. Existe además un grupo de pacientes
(SGNC) (52-93%) (80). La prevalencia de EC en biopsia duo- con enfermedades atópicas, hipersensibilidad a alimentos
denal en individuos con sospecha de SII puede ser cuatro e infiltración eosinofílica que, según algunos autores (88),
veces superior a la esperada (81). deberían clasificarse como alergia al trigo.

Los trastornos relacionados por el gluten se dividen en tres: Existen seis ensayos clínicos que han estudiado la relación
del gluten en el SII (Tabla 7.) Todos tienen problemas meto-
1. Alergia al trigo: reacción alérgica al gluten mediada dológicos: no haber descartado EC, efecto nocebo y no dife-
por eosinófilos a nivel intestinal. No existe predis- renciar el gluten de otros componentes de la dieta (el único
posición genética, su diagnóstico es claro y la ex- que lo hace no observa diferencias frente a FODMAP) (96).
clusión del gluten puede salvar la vida evitando una
anafilaxia (82). Por tanto, SII y SGNC no son sinónimos, pero habrá un
2. EC: enfermedad autoinmune sistémica mediada por grupo de pacientes diagnosticados inicialmente como SII
autoinmunidad adquirida (linfocitos-T), de afectación que mejoraría por una alimentación sin gluten, mientras
primariamente digestiva, en individuos genéticamen- que solo un reducido grupo será por el propio gluten, diag-
te susceptibles (HLA DQ2/8) (83). Su prevalencia del nosticándose como una SGNC. No hay unos marcadores
1-3% ha aumentado en los últimos años al mejorar el para identificar en qué subgrupo de pacientes habrá una
diagnóstico (Tabla 7). En adultos puede generar tanto mejoría. La respuesta a la DSG puede ser más tardía que
diarrea como estreñimiento, por lo que puede afectar en los estudios (91).
a pacientes categorizados como SII de los tres grupos
(84). La exclusión del gluten corrige sintomatología, Inicialmente se observó una relación en SGNC con el
evita complicaciones y mejora calidad de vida (85). haplotipo HLA DQ2/8 de riesgo para EC (97), sin embargo,
3. Sensibilidad al gluten no celiaca: mediada por inmu- posteriormente se ha demostrado la inconsistencia de la
nidad innata con fallo de respuesta adaptativa, puede relación. La sensibilidad es del 25% y la especificidad, del
existir infiltrado linfocítico duodenal y no conlleva 52% para el diagnóstico de SGNC (91).
complicaciones (Tabla 6). Su prevalencia en España
ha llegado a estimarse del 10% (86). Existe discrepan- La SGNC únicamente se puede diagnosticar tras excluir
cia en su definición y hasta un 30% de los pacientes otras entidades y mejoría/empeoramiento tras retirada/
con SGNC en las primeras series podrían ser EC con reintroducción del gluten. Por lo que en pacientes con SII
criterios actuales (80,87,88). que han retirado el gluten deberían reintroducirlo enmas-
caradamente, ya que empeoran solo un 14-30% cuando se
En una revisión de adultos diagnosticados como SGNC (89) reintroduce (98-100).
se observó gran heterogeneidad de los estudios: dosis de
gluten variables (2-52 gramos/día), periodo (1-6 semanas) En conclusión, no se puede recomendar excluir universal-
y diferentes placebos empleados. Concluyen que más del mente el gluten en SII, ya que la evidencia es limitada por la
80% de los diagnosticados como SGNC no lo serían tras un pobre calidad de los estudios. Existe un 0,5% de población
estudio doble ciego controlado con placebo. general (101) que hace DSG sin trastorno relacionado con
el gluten, por ello las guías británicas (76) recomiendan que
Además los síntomas de la SGNC pueden ser desencade- aquellos pacientes con SII que siguen una DSG deben ser
nados por otras proteínas del trigo distintas al gluten, por informados de la baja evidencia del beneficio y los riesgos
carbohidratos de cadena corta (FODMAP) o por ATI (inhi- de una dieta que puede ser baja en calorías y en nutrientes:
bidores de amilasas y proteasas que contiene el trigo). De fibra, ácido fólico, niacina, vitamina B12, vitamina E, vita-
ahí que Guandalini y Polanco (90) hayan propuesto utilizar mina A, fósforo, calcio, cinc y selenio, además de tener un
el término de “síndrome de intolerancia al trigo”. elevado contenido en grasa saturada (102,103) y resultar
cara e incómoda.
La mayoría de estudios en SGNC encuentran mejoría del
grupo placebo, pero solo el 16% mostró síntomas relacio- Se desconoce si la SGNC es transitoria o permanente, por
nados con el gluten y un 40% mejoró con placebo (94), lo que debería reevaluarse periódicamente la respuesta a
conocido como “efecto nocebo”. Estadísticamente, este su reintroducción (104,105).
efecto puede evitarse pero en ninguno se realizó este ajus-
te. En estudios en SII sobre intolerancias alimentarias, 2/3
podrían haber tenido un efecto nocebo (90). En el estudio ¿A quién recomendar?
de Barmeyer (91), más del 50% de los pacientes que no
mejoraron con DSG mantenían la dieta al año a pesar de La SGNC es un trastorno relacionado con el gluten que
ello. puede justificar parte del SII. Sin embargo, la evidencia para

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Tabla 7. Ensayos clínicos publicados en relación al gluten y el SII

Autor Población estudio Diseño Objetivo Resultado


Mejoría tras DSG en el 68%
Efecto en síntomas del grupo con gluten frente
Estudio doble ciego
34 pacientes con SII tras un gastrointestinales y no al 40% del grupo placebo
randomizado y controlado
Biesiekierski periodo de DSG gastronintestinales Mejoría en dolor abdominal
Aleatorización a recibir 16 g
y cols. (107) 56% con haplotipo de riesgo Permeabilidad intestinal con y en síntomas no
de gluten frente a 0, durante
para EC medición de lactoferrinia gastrointestinales, como
6 semanas
fecal cansancio, sin embargo, no
en flatulencia o náuseas
Ensayo doble ciego
randomizado
Dos semanas de dieta baja
en FODMAP Los tres grupos mejoraron
Posteriormente, con la dieta baja en
Efecto del gluten en
37 pacientes con SII y SGNC aleatorización a recibir FODMAP y empeoraron
pacientes con dieta baja en
Biesiekierski asintomáticos, que seguían placebo (16 g de proteína de de manera similar tras la
FODMAP, en sintomatología
y cols. (96) una dieta sin gluten 56% soja), dosis bajas de gluten intervención
y marcadores de inflamación
tenían haplotipo de riesgo (2 g) o dosis altas de gluten Solo el 8% mejoró con la
sérica e intestinal
(16 g), durante 1 semana exclusión del gluten frente
22 de ellos se cruzaron de al resto
nuevo a gluten, proteínas
de suero o control durante 2
semanas
Estudio doble ciego
controlado con placebo
Incluye 148 pacientes y El 83% de los que toman
Efecto del gluten tras
Shahbazhani concluyen las primeras 6 gluten empeoran síntomas
72 pacientes con SII reintroducción en pacientes
y cols. (108) semanas de DSG: 72 que se frente aln 25% del grupo
con SII que seguían una DSG
aleatorizan a recibir 52 gr de placebo
gluten frente a 0 durante seis
semanas
Efecto del gluten Se observó un mayor
sobre marcadores de número de deposiciones
45 pacientes con SII tipo Ensayo randomizado
permeabilidad (excreción en el grupo con gluten, así
Vázquez diarrea 50% de pacientes controlado
de lactulosa y manitol) y como mayor permeabilidad
Roque y cols. con haplotipo de riesgo para Se aletorizan durante cuatro
producción de citokinas, Sin cambios en histología
(97) EC, distribución homogénea semanas a recibir DSG
además de datos clínicos Estas diferenecias se dan en
en ambos grupos frente a placebo
En 28 se hace una aquellos con haplotipo de
rectosigmoidoscopia riesgo de EC
Durante 4 semanas se Se observa un
60 pacientes con SII que
introduce gluten frente Valoración antes y empeoramiento de síntomas
Zanwar y habían respondido a la DSG
a placebo, doble ciego después de síntomas (dolor abdominal, hinchazón
cols. (104) Se excluyen pacientes con
randomizado y controlado gastrointestinales y cansancio) a la semana de
EC y alergia al trigo
con placebo reintroducción
Ensayo doble ciego
Valoración de síntomas de 28% de los pacientes
randomizado y cruzado
Elli y cols. 98 pacientes con SII que calidad de vida (VAS y SF 36) responde a DSG frente a un
Reintroducción de gluten
(98) habían respondido a la DSG Se miden transaminsasas, 14% que responde frente a
frente a placebo mediante
PCR y estado férrico placebo
cápsulas con 5,6 g de gluten

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Documento de consenso sobre las dietas de exclusión en el síndrome del intestino irritable (SII) 817

recomendar excluir el gluten de manera universal a todos Ante la falta de estudios a largo plazo sobre las consecuencias
los pacientes con SII es baja (ECA pero con limitaciones nutricionales de una dieta baja en FODMAP, y dado el tipo de
en la calidad de los estudios). Aquellos pacientes con SII exclusión alimentaria que se lleva a cabo en esta dieta (sin
que estén siguiendo una DSG deben ser informados de trigo, cebada, centeno y lácteos ricos en lactosa entre otros
la baja evidencia del beneficio en el SII y de los riesgos alimentos), los autores habían hipotetizado que los posibles
(nivel de recomendación C: opinión expertos) de una dieta riesgos de este tratamiento a largo plazo podrían inferirse de
excluyente. los datos disponibles para otras dietas de exclusión bien cono-
cidas, como la dieta sin gluten (DSG) y la dieta sin lactosa (110).

¿Completa o parcial? Desde hace años, se conoce que los pacientes que realizan
DSG tienen un mayor riesgo de reducir su ingesta de fibra,
Se debe realizar de forma completa, ya que los estudios calcio, hierro, zinc, magnesio, ácido fólico y vitamina B12
han sido llevado a cabo frente a ausencia total de gluten (126,127), y ahora también sabemos que muchos de los
(grado de recomendación A) (106-108). En pacientes con SII productos sin gluten pueden ser poco equilibrados al conte-
sin evidencia de enfermedad relacionada con el gluten, su ner mayores cantidades de grasa y azúcar, y contener entre
exclusión solo se consideraría en el contexto de una dieta dos y tres veces menos cantidad de proteína que la versión
baja en FODMAP, ya que hay dudas de que una respuesta con gluten (128). Además, recientemente, en un estudio
favorable en enfermos con SGNC sea debida al descenso de cohortes prospectivo a largo plazo realizado en Estados
de consumo de FODMAP y no al gluten. Unidos sobre 110.017 individuos no celiacos que realizaban
una DSG, se ha relacionado dicha dieta con un aumento
de eventos cardiacos (129) a diferencia de la mejora que
¿Durante cuánto tiempo? el tratamiento y la adhesión a una DSG parece tener sobre
la enfermedad cardiovascular de pacientes celiacos (130).
Al menos ocho semanas para evaluar su eficacia, aunque Los autores refieren que el aumento de las enfermedades
la mayoría de los estudios observan mejoría a la semana. cardiovasculares en estos pacientes no celiacos que siguen
Si no hay mejoría debe dudarse del diagnóstico de SGNC una dieta sin gluten podría ser debido a un consumo redu-
(grado de recomendación A). cido de granos integrales beneficiosos (129).

Por lo que respecta a la ingesta de fibra, se cree que en la


Reintroducción de dieta normal dieta baja en FODMAP, el déficit podría ser mayor al restrin-
gir otras fuentes de fibra dietética, como las legumbres, y
Debería reevaluarse periódicamente la respuesta a su rein- muchas frutas y verduras, y podría ser especialmente per-
troducción, de un modo doble ciego y enmascarado para judicial en pacientes con SII que sufran estreñimiento (110).
evitar el efecto nocebo (grado de recomendación A).
Por último, la DSG también se ha asociado recientemente a
un mayor riesgo de contaminación con arsénico, mercurio
¿Con qué control? y otros metales (131) procedentes del suelo, el agua y los
fertilizantes, cuyos efectos en la salud son inciertos pero
Debe ser supervisada por un profesional experto para ase- podrían incrementar el riesgo de cáncer y otras enfermeda-
gurar su correcto cumplimiento y evitar déficits nutriciona- des crónicas (132,133). Se cree que la mayor exposición a
les (grado de recomendación C). estos contaminantes en la DSG podría deberse a un mayor
consumo de arroz (134) y productos sin gluten a base de
arroz (135), pero se necesitan más estudios para determinar
CONSECUENCIAS O REPERCUSIONES el riesgo real de dicha exposición.
NUTRICIONALES DE LA EXCLUSIÓN DE Respecto a la restricción de lácteos con lactosa de la dieta,
LACTOSA, GLUTEN Y OTROS FODMAP se conoce que dicha restricción puede favorecer la dismi-
EN EL PACIENTE ADULTO nución de la ingesta de calcio, al ser estos alimentos una
de las principales fuentes, cuya absorción también puede
La realización de una dieta baja en FODMAP supone la eli- verse reducida al perder el efecto potenciador de la lacto-
minación de alimentos básicos de la dieta como son algu- sa sobre la absorción intestinal del calcio (136,137), y que
nos cereales y derivados (principalmente trigo, cebada y podría favorecer la deficiencia de vitamina D (138), alta-
centeno), los productos lácteos con lactosa, las legumbres mente prevalente en los pacientes con SII (139). En caso
y una gran variedad de frutas y verduras (109). de intolerancia severa a la lactosa, dichos déficits podrían
prevenirse con el consumo de lácteos sin lactosa (leche,
En la revisión publicada en marzo de 2017 por Catassi G. yogures y queso “sin lactosa”), o de bebidas vegetales enri-
y cols. (110), la mayoría de estudios publicados hasta la quecidas en calcio y vitamina D (bebida de arroz, almen-
fecha sobre el efecto de una dieta baja en FODMAP en dras, avena, etc.). No obstante, recordamos que la mayo-
pacientes adultos con SII (111-125) tenían un periodo de ría de las personas con déficit de lactasa pueden incluso
intervención dietética de entre tres y cuatro semanas (115). tolerar pequeñas cantidades de lactosa (menos de 12 g,
Solo en dos de los 17 estudios revisados, el tratamiento equivalente a una taza), especialmente cuando se combina
dietético fue superior, de nueve y 16 meses (111,113), de con otros alimentos o se ingiere de forma fraccionada a lo
los cuales únicamente uno evaluó la ingesta dietética y largo del día (140-142), por lo que podrían tolerar pequeñas
aseguró la adecuada ingesta de calcio y fibra de los par- cantidades de leche o productos lácteos fermentados natu-
ticipantes (113). ralmente bajos en lactosa como el yogur, el kéfir o el queso.

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Catassi y cols. (110) también sugieren que la dieta baja EDUCACIÓN PARA ADQUISICIÓN DE
en FODMAP podría ser pobre en antioxidantes como los
flavonoides, los carotenoides y la vitamina C, natural-
HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES.
mente presentes en algunas de las verduras no permi- COMUNICACIÓN CON EL PACIENTE
tidas (por ejemplo, coliflor, cebolla o ajo) y en ácidos CON SII
fenólicos y antocianinas presentes en el trigo y las frutas
(110,143). La dieta y los hábitos alimentarios han adquirido gran
relevancia en el manejo dietético del SII. La intervención
Pese a estas razonables hipótesis, basadas en estudios educativa de los profesionales de la salud sobre estos
realizados con la dieta baja en FODMAP a corto plazo o en componentes puede promover el control de la morbilidad,
otras dietas de exclusión, un estudio recientemente publi- disminuir la carga asistencial y mejorar la calidad de vida
cado parece no confirmar estas posibles consecuencias de estos pacientes.
nutricionales (144).

O’Keeffe y cols. (144), además de estudiar el efecto a largo Antecedentes


plazo de la dieta baja en FODMAP en la respuesta clínica,
también estudiaron su adecuación nutricional, aceptabili- Gran parte de las enfermedades crónicas se asocian a una
dad dietética y la calidad de vida de los pacientes en rela- dieta poco saludable (149), consecuentemente, los hábitos
ción a su alimentación. Este estudio incluyó a 375 pacientes alimentarios no saludables per se pueden considerarse
que realizaron una dieta baja en FODMAP estricta durante comportamientos determinantes de riesgo, tanto de su
al menos seis semanas. Después de este corto periodo de incidencia y morbilidad como de la carga asistencial que
tiempo, los pacientes fueron entrenados para reintroducir ello conlleva. En pro de disminuir esta problemática, se ha
alimentos ricos en FODMAP hasta su nivel de tolerancia. enfatizado la pertinencia de un abordaje íntegro y un enfo-
El estudio a largo plazo se llevó a cabo sobre 103 pacientes que holístico de las necesidades de las personas que las
durante un periodo de entre seis y 18 meses. De los 103 padecen (150). La educación se prioriza actualmente como
pacientes, 84 siguieron una dieta “adaptada en FODMAP” recurso para mejorar una gestión autosuficiente de estos
(que incluía a los que seguían una dieta estricta baja en pacientes y su calidad de vida (151).
FODMAP, los que consumían alimentos ricos en FODMAP
hasta su nivel de tolerancia y los que hacían dieta baja en
FODMAP el 50% del tiempo) y 19 volvieron a su dieta “habi- Importancia de los hábitos alimentarios en el enfoque
tual”. A largo plazo, no se encontraron diferencias significa- dietético del SII
tivas entre ambos grupos respecto a la ingesta de energía
y nutrientes, salvo para el ácido fólico y la vitamina A, que Se ha demostrado que restringir el consumo de ciertos ali-
fue mayor en el grupo de la dieta “adaptada en FODMAP”. mentos puede acarrear deficiencias nutricionales; obvia-
Y el 95% de los pacientes en ambos grupos alcanzaron los mente, el uso de terapias restrictivas debe considerar la
valores dietéticos de referencia para la energía diaria y la necesidad de promover un patrón regular de alimentación
mayoría de nutrientes, incluidos los carbohidratos, la fibra basado en las ingestas recomendadas para una dieta equili-
y el calcio, que se habían visto reducidos en anteriores estu- brada, como se ha propuesto en el reciente documento “La
dios a corto plazo (112,117,145). pirámide de los alimentos” (152). Pese a la limitada eviden-
cia sobre la asociación de hábitos alimentarios saludables
A pesar de los buenos resultados, los autores reconocen y síntomas del SII, dicho recurso expone la relevancia de
múltiples limitaciones del estudio, entre las cuales están asesorar a los pacientes, haciendo especial hincapié en el
la baja participación de la muestra inicial del estudio, de estilo de vida relacionado con los hábitos alimentarios.
solo el 27%, comparado con estudios similares; el propio
diseño del estudio, sin grupo control y no ciego; o el uso
de cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos Importancia del modelo de intervención del equipo
como herramienta para valorar la ingesta dietética, que de salud en el manejo dietético del SII. Educación del
tienden a subestimar o sobreestimar la ingesta de ciertos paciente con SII
alimentos (146). En la misma línea, otro estudio también
reciente randomizado simple-ciego realizado por Vincenzi Modelo de intervención
M y cols. (147) y publicado en junio de 2017 determinó que
la dieta baja en FODMAP no parece causar deficiencias de Las primeras directrices para el manejo dietético del SII
ácido fólico y vitamina D después de tres meses. Dicho carecían de una evaluación crítica integral, especialmen-
estudio está pendiente de publicar los resultados a los seis te en los enfoques de primera línea (153). Este desarrollo
meses de seguimiento. convencional ha ocasionado problemas en el ámbito de
los pacientes, como insatisfacción en la interacción con
Con la evidencia actual, sería razonable pensar que cuan- el profesional de salud (154) y/o déficit de conocimientos
do está correctamente supervisada por un dietista expe- (155,156). Por su trascendencia, cabe resaltar que las difi-
rimentado, la dieta baja en FODMAP puede ser nutricio- cultades referidas por los afectados (dificultad de accesi-
nalmente adecuada a largo plazo (148). Sin embargo, la bilidad para resolver dudas, preocupación derivada de las
restricción prolongada de FODMAP puede implicar con- incertidumbres, etc.) pueden relacionarse con el incumpli-
secuencias fisiológicas en el microbioma intestinal, en el miento del tratamiento (155,157), los ajustes dietéticos por
metabolismo de los colonocitos y en el estado nutricional, iniciativa propia (156) o la presencia de hábitos irregulares
que no deben subestimarse y necesitan mayor investiga- en las comidas (158,159), que se han documentado en esta
ción (112,114,148). población.

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En base a que el cumplimiento dietético en el SII es funda- la clínica (180). Proporcionar orientación dietética mediante
mental para alcanzar la eficacia del plan terapéutico pres- sesiones de consulta da seguridad y confianza a los pacien-
crito (160), y dado que los déficits hallados en su atención tes con SII (177) y asegura unas ingestas adecuadas evitan-
son discordantes con la práctica de las directrices de los do múltiples deficiencias nutricionales. Se ha destacado la
profesionales de la salud, es recomendable centrar la edu- importancia de un enfoque centrado en la autogestión y el
cación en las necesidades detectadas en los pacientes con desarrollo de los conocimientos del paciente en la primera
SII (161). línea de intervención (153).

La educación en la atención a las enfermedades crónicas Recomendaciones

La intervención educativa es competencia de los profesio- • El manejo dietético del SII precisa un abordaje ínte-
nales de la salud y una de las medidas más recomendadas gro, con un enfoque holístico en el que se contemplen
en las áreas claves de los modelos desarrollados para la el grado de afectación y las formas de percepción y
gestión de las enfermedades crónicas (162-169). Todos ellos comportamiento de los pacientes.
justifican que la educación mejora la calidad asistencial de • Dada la complejidad del manejo dietético del SII, no
los pacientes crónicos. En este contexto, es oportuno enten- es suficiente indicar las pautas oportunas; también es
der el significado de la educación terapéutica al igual que sus preciso que el paciente las comprenda, se adhiera a
metas (OMS, 1988). Esto es, proporcionar ayuda al paciente ellas y quiera llevarlas a la práctica.
para aprender y desarrollar numerosas competencias y obte- • Es importante implicar al paciente como sujeto activo
ner una mejora de los diferentes parámetros para la salud, del proceso de cambio, utilizando la educación como
aumentar la satisfacción personal y disminuir la ansiedad pilar fundamental para facilitar la comunicación con
con un menor número de complicaciones y costes. este y lograr un automanejo eficiente.

La educación en la atención al SII CONCLUSIONES


En líneas generales, la modificación de los hábitos ali- En el presente documento se ha buscado plasmar un con-
mentarios requiere un gran esfuerzo del equipo de salud senso sobre el papel de las dietas de evitación en el SII.
y genera dificultades a los pacientes. La gravedad de los Para ello se ha recogido la opinión consensuada de diferen-
trastornos funcionales como el SII no depende solo de la tes expertos que representan a las principales sociedades
intensidad de los síntomas, sino también de otros factores científicas nacionales para establecer unas recomendacio-
biopsicosociales como la asociación de síntomas gastroin- nes aplicables en la práctica asistencial en los pacientes con
testinales y extraintestinales, el grado de afectación y las SII. De esta manera, hemos intentado recoger las eviden-
formas de percepción y comportamiento (170). La interven- cias científicas de las exclusiones alimentarias y evitar la
ción sobre la dieta y el estilo de vida debe abarcar aspectos realización de dietas muy restrictivas poco fundamentadas
cognitivos y conductuales, especialmente cuando es mani- o no bien controladas.
fiesto que los pacientes están particularmente interesados
en conocer las modificaciones dietéticas, las estrategias de El SII es un trastorno funcional digestivo muy prevalente
supervivencia y las causas de la enfermedad (171). y en el que, aparte del tratamiento farmacológico, el trata-
miento dietético y la adquisición de hábitos saludables son
Algunos estudios concluyen sobre posibles beneficios de la básicos para su control. Además, la exclusión de ciertos
educación en el contexto del SII. Un enfoque holístico que componentes de la dieta como la lactosa o los FODMAP
trate tanto el cuerpo como la mente en los pacientes con tiene un valor diagnóstico añadido. En los casos de SII con
SII se asocia a un beneficio terapéutico (160,161) y puede diarrea que no responden a la dieta recomendada conven-
ser adecuado para facilitar los cambios del comportamien- cional, es eficaz la exclusión de los FODMAP de la dieta de
to en el manejo dietético (171,172). Las pautas de practica forma controlada por un profesional y durante 4-8 semanas.
para el SII deben enfatizar una mejor comprensión de las En caso de éxito, se reintroducirán de forma progresiva los
expectativas del paciente con SII y el valor terapéutico de FODMAP tolerados. En caso de SII con diarrea asociada al
la comunicación paciente-profesional (173), y es impor- consumo de lactosa, se recomendará su exclusión de la
tante desarrollar un modelo de atención que promueva el dieta durante 4-8 semanas y su posterior reintroducción
aprendizaje e intercambio de experiencias, conectando las hasta los niveles que no produzcan síntomas. En caso de SII
percepciones de los pacientes de su problema de salud, sus con diarrea, se puede valorar la exclusión controlada por un
necesidades y situaciones de vida, con la transferencia de profesional del gluten de forma completa y temporal, para
conocimientos y habilidades de los profesionales de salud su posterior reintroducción, a ser posible de forma ciega,
(174). El enfoque de primera línea de intervención para el con el fin de poder descartar una posible sensibilidad al
SII recomienda que el profesional de la salud promueva el gluten no celiaca.
modelo de autogestión, desarrollando los conocimientos
del paciente con SII. Este enfoque debe prevalecer sobre En definitiva, el abordaje terapéutico de los pacientes con
cualquier otra consideración (175). El asesoramiento dieté- SII debe ser integral, utilizando todos los instrumentos,
tico desarrollado por profesionales entrenados promueve la incluyendo la educación para la salud y, de forma coordina-
adopción y adherencia a una dieta más saludable, mejora la da, a los distintos profesionales sanitarios, tanto médicos,
calidad de vida y disminuye la morbilidad del SII (176-179). como nutricionistas y enfermeros para conseguir optimizar
El registro diario del consumo de alimentos y aparición de el control sintomático del SII y mejorar la calidad de vida
los síntomas ayuda a identificar qué alimentos empeoran de los pacientes.

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