Hiperkalemia: K > 5.

5 mmol/l (catión más abundante 3000-4000 mmol, 60 mmol son extracelulares) (Absorción = GI Eliminación= Renal 90%, sudor/heces 10%)
Aumento extracelular de potasio Disminución de la eliminación de K Medicamentos que asociados a Causas de Hiperkalemia (agudo)
hiperkalemia

Lesión de tejido, Hemólisis, Rabdomiolisis, Síndrome de lisis Lesión renal aguda, hipovolemia, Suplementos de potasio, -Alteración en la excreción renal: ERC, LRA, inhibición del
tumoral, Acidosis hiperclorémica, Succinilcolina, Hiperglucemia, sepsis, tratamiento de acidosis penicilina G, Digoxina, AINE, SRAA
Antagonistas del receptor β2, Bloqueadores de aldosterona, Inhibidor del SRAA, trimetoprim - Liberación del espacio intracelular: hemolisis, rabdomiolisis,
Carga iatrogénica aguda de K +, Aumento de la ingesta, lesión del tejido
Transfusión de sangre -Alteración de la trasferencia intracelular: acidosis
hiperclorémica, déficit de insulina, bloqueadores b
adrenérgicos, heparina
Presentación Clínica y clasificación de hiperkalemia
Manifestaciones cardiacas Signos y síntomas Clasificación Cambios electrocardiográficos (kalocitosis)
Signos de Hiperexcitabilidad (onda T hiperaguda), rápido Parálisis muscular, disnea, LEVE: 5.5 a 6 mmol/l Pueden no estar relacionados con el nivel sérico de K
decremento de la fase de despolarización, presencia de PR palpitaciones, dolor torácico, MODERADO: 6.1 a 6.9 mmol/l *5.5-6.5: Onda T alta, prolongación del PR.
prolongado, desaparición de onda p, QRS ensanchado, náuseas, vómitos, parestesias SEVERO: >7 mmol/l *6.5-8: perdida de onda P, prolongación de QRS, elevación
bradicardia del ST, Extrasístoles ventriculares, ritmo de escape
2019 MEXEM: refiere que > 6 *>8: ondas sinusoidales, FV, bloqueos fasciculares
mmol/l ya es severa
QRS se va ensanchando hasta fusionarse Datos extra:
con la onda T, formando un patrón de En el IAM el K debe estar por debajo de 4.5 mmol/l (+
onda sinusoidal, seguido por FV o mortalidad),
La acidemia disminuye el intercambio Na+ -H+, por lo
asistolia que esto disminuye transporte intracelular de Na, por
lo que reduce la actividad de Na K ATPasa, esto
disminuye la trasnferencia intraceluar de K = Uso de
Ringer lactato

Tratamiento
Estabilizadores de membrana (antagonizan cardiotoxicidad mediante estabilización de membrana celular contra la despolarización cardiaca
Gluconato de calcio: Clorhidrato de calcio: Sodio hipertónico
Incrementa el límite del potencial cardiaco. Segunda línea Aumenta el potencial de acción aumentando la
Inicio de acción: inmediato 5 minutos Dosis: 1 gr de clorhidrato al 10% contiene 273 mg de velocidad en cardiomiocitos aislados.
Efecto protector: 30 y 60 minutos calcio elemental Debe usarse cuando la infusión de calcio es un
Efectos adversos: en caso de extravasación causa necrosis tisular riesgo
Dosis: 1-3 gr IV durante 5 minutos (ámpulas de 10 ml al 10%) Poco estudiado y recomendado,
Normaliza EKG en e minutos
Transferencia de potasio intracelular
Antagonistas B adrenérgicos Dextrosa-Insulina Bicarbonato de sodio
Mecanismo: Activación AMPc estimulando bomba NA/K ATPasa, Mecanismo: Facilita captación de glucosa por las células Recomendación: en acidemia metabólica (pH <7.2)
pasando k al espacio intracelular. musculares y entrada de K por la activación de bomba o en pacientes con contraindicación para
Características: efecto aditivo a solución polarizante Na/K ATPasa administración de calcio
Tipos: Albuterol o Salbutamol Características: sinergiza con salbutamol Consideraciones: no usar en hipocalcemia, vigilar
PRIMERA LINEA Dosis: 5 a 10 ui de insulina rápida en 50 cc de SG al 50% alcalosis
Dosis: 10 a 20 mg en nebulización (IV se asocia a más efectos (0.1 UI de insulina/kg sin ser mayor de 10 ui) para 30 min. Inicio de acción: 15-30 min
adversos cardiovasculares) Inicio de acción: 20 a 30 min Dosis 100-250 ml de bicarbonato de sodio al 8.4%
Inicio de acción: 15 a 30 min (Efecto máximo 60-90 min) Duración de acción: 4-6 horas por 20 min o 1 mEq/kg/iv en 20-30 min.
Duración de acción: 2 a 4 hrs Disminución de K sérico: 0.5 – 1.2 mEq/l Disminución de k: 0.5 mEq/L
Disminución de K sérico: 0.5-1.5 mEq/l IV o 0.48 a 1.22 mEq/l Neb
Efectos Adversos: taquicardia, no usar en angina inestable
Incremento de la excreción urinaria de potasio Excreción gastrointestinal Terapias alternativas
Diuréticos de asa: Furosemida Resinas de intercambio: estimulan el intercambio Na por En caso de hiperkalemia severa con cambios EKG
Inicio de acción; 1 hr K en el colon 1:1, usar solo en hiperkalemia leve o significativos, o nula respuesta a tratamiento
Dosis; 40 a 80 mg iv moderada. médico: Hemodiálisis o hemofiltración, diálisis
Duración de efecto: 6-8 hrs Sulfonato de sodio de poliestireno (KAYEXALATE):
Prueba de estrés de furosemida: 1 a 1.5 mg/kg obtener uresis Dosis: oral 50 gr en 30 ml de sorbitol o rectal 50 gr en
>200 ml en 2 hrs (si hay LRA o 0.2 a 0.4 mg/kg en pacientes sin enema retención.
LRA). Inicio de acción: 2-24 hrs
Efectos adversos: Hipovolemia, disnatremias, DHE. Duración de acción: 4-6 hrs.
NOTA: excepto en pacientes con sobrecarga de fluidos Disminución de K: 0.5 a 1 mEq/l
sintomáticos, los diuréticos no deben considerarse una terapia Efectos adversos: aumenta el riesgo de perforación
para la hiperpotasemia. intestinal) NO TX DE ELECCION INICIAL

R1 UM García Arteaga Luis Arturo/ R3 UM Aguilera Contreras Yesica Edith HGR 46 Medicina de Urgencias
Bibliografia: Ledere Eleanor. Hyérkalemia. Upsated. April 27, 2014
; Management of hyperkalemia in the acutely ill patient; François Dépret et al, Ann. Intensive Care (2019) 9:32 https://doi.org/10.1186/s13613-019-0509-8
http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n1/v24n1_a08.pdf