Digestivo PDF
Digestivo PDF
Digestivo PDF
de Medicina y Cirugía
1. ed.
a
O frU Mf *,
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Grupo CT )
Editorial
Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1. ed.
a
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Coordinadora
Beatriz Merino Rodríguez
Autores
Femando Díaz Fontenla
Javier García Lledó
Leticia Pérez Carazo
Grupo CTO
Edi tonai
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante . A medida queja investigació n y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapí a.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mé dicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o !a publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que nose han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocerlos valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informá tico, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electr ó nico, mecá nico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright .
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Grupo CTO
Editonaí
Estructura del esófago. Síntomas Regulación de la secreción ácida
A
2.1. Conceptos 4
2.2. Fisiopatología de la disfagia 4
Infección por Helicobacter pylori 25
23. Estudio del paciente con disfagia 5
Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez
6.1. Epidemiología 25
Trastornos motores del esófago 7 6.2 . Fisiopatología . 25
VI
índice
DIGESTIVO
Vil
Estudio del paciente 20. Hepatitis autoinmunitaria 86
con enfermedad hepatobiliar 70 Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodríguez
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez
20.1. Concepto 86
.
17 Alteraciones del metabolismo
.
21 Trastornos asociados al consumo
de la bilirrubina 72
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez de alcohol 88
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez
17.1. Síndrome de Gilbert 72
17.2. Otras alteraciones del metabolismo 21.1. Esteatosis hep ática alcoh ó lica 88
de la bilirrubina 72 21.2. Esteatohepatitis alcoh ó lica 88
21.3. Hepatitis aguda alcohólica 89
21.4. Cirrosis alcoh ó lica . 89
Hepatitis víricas 74
t o Díaz Fontenia, Beatriz Merino ID. oonguez
Fernání !
22. Cirrosis 91
.
18.1 Aspectos generales
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez
de las hepatitis agudas ví ricas 74
18.2. Infección por el VHA 74 22.1. Etiología y valoración funcional 91
18.3. Infecci ó n por el VHB 75 22.2 . Clínica 91
18.4. Infección por el VHC 79 22.3. Diagnóstico 92
18.5. Infección por el VHD 81 22.4. Pronóstico 92
18.6 . Infección por el VHE 82 22.5. Tratamiento 92
Fármacos e hígado 84
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez
VIII
Indice
DIGESTIVO
.
23 Complicaciones de la cirrosis 93 .
27 Enfermedades de la vesícula biliar
Fernando Díaz Púntenla, Beatriz Merino Rodr
íguez y conductos biliares 113
23.1. Patogenia de la hipertensión portal 93 Fernando Díaz Púntenla, Beatriz Merino Rodr
íguez
23.2 . Consecuencias de la hipertensión portal 93
27.1. introducci ó n 113
23.3. Varices esofá gicas 94
27.2. Litiasis biliar o colelitiasis 113
23.4. Ascitis . 97
27.3. Complicaciones 114
23.5. Peritonitis bacteriana espont á nea 99
23.6. Encefalopatía hepática 100
23.7. Síndrome hepatorrenal
.
23.8 Aspectos mé dicos del trasplante hepático
101
.
28 Pancreatitis aguda 117
íguezr Fernando Díaz Fon tenía
Beatriz Merino Rodr
(trasplante hepá tico ortotó pico isogrupo) 101
28.1. Concepto 117
28.2. Etiología 117
.
24 Colestasis crónicas 104 28.3. Patogenia 117
Fernando Díaz Fontenls, Beatriz Merino Rodr
íguez .
28.4 Clínica 118
28.5. Diagnóstico 118
24.1. Cirrosis
biliar primaria 104
28.6. Escalas predictoras de gravedad.
24.2. Colangití s esclerosante primaria 104 Clasificaci ón de la gravedad . 118
28.7. Tratamiento 119
.
25 Enfermedades
28.8. Complicaciones locales 119
IX
Estructura del esófago.
Síntomas esofágicos,
anomalías del desarrollo
Figura 1
Estructura ? Tí O de Me m-ipr
(i jblTiLitOlo )
V tulo
í
LifLLildf
MLICUJQ
Anatomí a
El es ófago act úa como un conducto para el transporte de los alimentos desde
la cavidad bucal hasta el est ó mago. Para realizar esta tarea de forma efectiva
se dispone de un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que se dirige desde la
faringe hasta el estó mago . El es ó fago se colapsa entre las degluciones, pero
la luz se distiende hasta 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente
para alojar el bolo alimenticio .
El extremo superior ( esfínter esofá gico superior, EES) está formado por los
constrictores de la faringe ( cuyo principal componente son las fibras del m ú s- Mufosi 'í ubrr jfou rk ALrrfcnrK
{ mientéricol
culo cricofar íngeo). Por su parte, el esfínter esofá gico inferior ( EE Í ) es un área
fisiol ó gicamente demostrada, pero con la que ha sido m á s difícil establecer
una correlación anat ómica . El es ófago entra a ese nivel a travé s de un t únel Histologí a del es ófago
( hiato diafragm ático) formado por los pilares diafragmáticos. El entrecru-
zamiento de los haces diafragmá ticos, junto con el ligamento o membrana Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sit úa el
frenoesof á gica y el engrasamiento de las fibras de la capa circular esofá gica, plexo mient érico o de Auerbach .
contribuyen al mecanismo de esfí nter. • Capa adventicia . Es la estructura m á s externa de todo el es ófago que
en la porció n abdominal se transforma en una capa serosa, ya que tiene
Histología un mesotelio .
Desde el punto de v í sta estructural, la pared del es ófago está compuesta por
cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, submu-
cosa, muscular propia y adventicia. A diferencia del resto del tracto gastroin-
testinal, el es ófago no tiene capa serosa (Figura 1). Función
* Capa mucosa . En !a endoscopia se muestra lisa y de color rasado. La
unió n esofagogá strica puede ser reconocida por la presencia de una
línea irregular llamada l í nea "Zv u ora serrata. Existen gl á ndulas produc- La capa muscular es responsable de la funció n de transporte . Entre el 5 y el
toras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. A su vez, 33 % superior está compuesto exclusivamente por mú sculo esquelético, y el
é sta consta de: 33 % distal por m úsculo liso. En la porci ón intermedia existe una mezcla de
Epitelio ( de tipo escamoso estratificado). ambos tipos. En su parte proximal, el es ófago comienza donde el m úsculo
Lá mina propia ( tejido conjuntivo con c élulas mononucleares constrictor inferior se fusiona con el cricofaríngeo, constituyendo una zona
y vasos sanguí neos ) . de mú sculo esquel ético conocida funcionalmente como EES . El EES se con-
Muscular de la mucosa ( fibras musculares lisas }. trae en reposo y, por tanto, crea una presión elevada que impide que el aire
inspirado penetre en el esó fago. Dentro del hiato diafragm ático, el cuerpo
* Capa submucosa . Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y ner- esofá gico termina en un m úsculo liso circular engrosado en forma asimé-
vios que forman el plexo submucoso de Meissner. trica conocido como EEI. El ligamento frenoesofá gico se inserta en el es ófago
* Capa muscular. Está situada por debajo del EES . A su vez, se divide en inferior contribuyendo a la fijación del EEI en el hiato diafragm á tico. Esta
dos capas: posició n es beneficiosa, pues permite que las contracciones del diafragma
Interna circular. ayuden al EEI para mantener una zona de alta presi ón que evite que el con-
Externa longitudinal . tenido gá strico penetre en el es ófago (Figura 2).
1
DIGESTIVO
Figura 2 Figura 4
mm Hg
'
£ Mú sculo circular
150 , 0
Mú sculo longitudinal
Mucosa
14Ü
esofágica
Engrasamiento muscular gradual
I 120
Diafragma
Peritoneo Aponeurosis diafragma tica
100
S i Peritoneo SO
Zv
'
1 Á
subhiatai ^ 60
I
Linea en zigzag
Unión de ía mucosa 40
esofá gica y gá strica 3Ú
20
Anatomí a del esfí nter esofá gico inferior
transfiere el bolo a travé s del EES relajado al es ófago. Una vez que el esfínter se
£ st . intervalo
cierra, una contracción circular comienza en el esófago superior y prosigue hacia * 10 S -
abajo, a lo largo del cuerpo esofá gico, para propulsa re í boba través del EEI rela- Registro de manometrí a esofá gica de alta resolución que muestra
jado, É ste seguidamente se cierra con una contracción prolongada , una degluci ón ineficaz seguida de peristalsis secundaria (v éase V í deo 1,
en Capitulo 3, Trastornos motores del es ófago )
La peristalsis secundarí a es una contracción gradual en el cuerpo esof á gico
no inducida por la degluci ón, sino por la estimulaci ón de receptores senso-
riales alojados en el cuerpo esofá gico . Atribuida generalmente a la distensi ón
por un bolo, como, por ejemplo, un alimento que no ingirió completamente
en el curso de la deglución primarí a o por el contenido de reflujo gá strico, Síntomas esof ágicos
la peristalsis secundar í a se origina solamente en el es ófago. Suele comenzar
en el nivel correspondiente a la localizaci ón del estímulo o por encima, y
recuerda estrechamente a la peristalsis inducida por la deglució n . * Pirosis. Es una sensaci ón quemante o de ardor localizada retroesternal-
mente. Es un sí ntoma caracter ístico de reflujo gastroesofá gico ( RGE ),
Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten en * Odí nofagia. Se trata de dolor con la deglución y; por lo general, indica
ondas simultá neas no coordinadas del cuerpo esofá gico que, por tanto, no un trastorno inflamatorio de la mucosa.
son eficaces para la propagació n del bolo alimenticio a través del esófago * Dolor torá cico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su rele -
(Figura 3 y Figura 4 ) . vancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clínicamente
del dolor de la cardiopatía isqu é mica.
Figura 3 * Regurgitación. Constituye una aparició n
EAW3293
mrriHg involuntaria ( sin n á usea asociada ) del con-
.
15Ü Ü tenido gá strico o esofá gico en la boca, y su
níirv
primera manifestació n puede cursar con
síntomas respiratorios por aspiración.
• Disfagla * Es la dificultad para la degluci ón.
) E£]
W
Y1
. T ~ " -
"
PÍR 39 . -3 ,
C
-n 43.0
> Vé ase la Secció n de Pediatría .
—
^ ástric -a 45 . üj
Duplicación esofágica
Ü JÜ I5D.D
2
01 . Estructura del esófago. Síntomas esof ágicos,
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n anomalías del desarrollo
gica . Los quistes conforman el 80% de las duplicaciones y, por lo genera !, son resultantes de í a compresi ón vascular del es ó fago por una arteria sub -
estructuras ú nicas, llenas de lí quido. Se sit úan junto al es ófago o al á rbol tra - clavia derecha aberrante, que nace del lado izquierdo del arco a ó rtico.
queobronquial, dentro del mediastino posterior. Algunos son asintomáticos El diagnóstico de sospecha se realiza mediante esofagograma confirm á n-
y se descubren en la radiografía de t órax formando una masa mediastínica. dose por TC, RM, arteriografí a o ecoendoscopia . El tratamiento suele ser
Otros se presentan con síntomas por compresi ón de estructuras adyacentes quir ú rgico.
en el á rbol traqueobronquial [tos, estridor, taquipnea, cianosis, sibilanc í as o
dolor tor á cico) y la pared esofá gica ( disfagia, dolor tor á cico, regurgitació n ). El Estenosis esof á gica congénita
diagnó stico puede realizarse mediante tomografía computa rizada ( TC ), reso-
nancia magnética (RM) o ecoendoscopia, y si existe comunicaci ón luminal,
f Es una rara enfermedad congénita má s frecuente en varones. El segmento
con estudios con contraste o esofagoscopia . Generalmente, el tratamiento estenosado var ía de 2 a 20 cm de longitud y, por lo general, se localiza
es quir úrgico . dentro del tercio medio o inferior del es ófago. Puede ocasionar disfagia y
regurgitaci ón. Generalmente es bastante resistente a la dilataci ón, por lo
Compresión vascular del esófago que suele requerir la resecci ón quirú rgica del segmento comprometido .
Cuando se reseca, a menudo posee epitelio pulmonar y /o bronquial, lo que
Las anomalí as vasculares tor á cicas rara vez ocasionan s íntomas de obs- sugiere que su origen es la separació n incompleta del brote pulmonar del
trucció n esofá gica, a pesar de la evidente compresió n vascular en el esofa - intestino primitivo anterior. En otras ocasiones se encuentran anomal í as de
gograma. Las compresiones vasculares se producen por vasos aberrantes la capa muscular de la mucosa o de la capa muscular circular como causa
que comprimen el es ó fago o, a veces, también el á rbol traqueobronquial . de la estenosis .
La disfagia iusoria es el t é rmino con el que se denominan los sí ntomas
Ideasclave
Las contracciones terciar í as no son peristálticas. La disfagia Iusoria se produce por la compresión extr í nseca del es ófago
por vasos aberrantes.
La regurgitaci ón puede ser tanto gá strica como esof á gica .
3
Disfagia
Fisiopatología de la disfagia
Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofar íngea o alta y la disfagia eso
fá gica o baja .
4
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 02. Disfagia
RECUERDA RECUERDA
La disminución de peso en el contexto de la disfagia no
* Disfagia a líquidos: orofaríngea. siempre significa carcinoma, ya que puede aparecer en la
* Disfagia a s ólidos inicialmente: alteración mec á nica del acalasia, asociada en este caso a regurgitació n no acida.
es ófago.
* La disfagia a só lidos y l íquidos sugiere enfermedad mo- RECUERDA
tora del es ófago.
Ante un caso de disfagia, la primera prueba a realizar es la
endoscopí a .
Figura 6
Regurgitació n
Atalasia
i peso
Conti nua
Ideasclave
/ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jovenes con reflu En las membranas o anillos, la disfagia es s ú bita.
jo; maligna en pacientes a ñosos.
La disfagia orofarí ngea, o del esófago superior, se distingue de la del
j Si la disfagia se debe a una enfermedad neuroló gica o muscular, ser á es ófago inferior en que ia disfagia es precoz y se acompa ñ a de accesos
tanto a sólidos como a líquidos . de tos o de aspiraci ón al inicio de la degluci ón.
Casoscl í nicos
Mujer de 47 a ñ os, obesa con hipertensión, diabetes e hí percolesterolemia 1) En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na
y fumadora de 1 paquete /d í a, acude al Servicio de Urgencias por cuadro sogá strica .
agudo de disartria y hemiparesia - hemiptejia de hemicuerpo izquierdo. Es 2 ) Es conveniente la realizaci ó n de una manometr í a esof á gica preferen
ingresada en el Servicio de Neurologí a con el diagn ó stico de accidente ce - te .
rebrovascular agudo . A las 24 horas, se diagnostica de neumon ía aspira - 3 ] Presenta una disfagia faringoesof á gica.
tiva presentando tos con cada una de las degluciones l íquidas, pero no 4 ] El estudio radiol ógico con contraste puede ser útil para el diagn óstico.
cuando come carne. Respecto al cuadro cl í nico de la paciente, señ ale el
enunciado incorrecto: RC: 2
5
02 » DIGESTIVO
Var ó n de 70 anos que es remitido a! especialista de aparato digestivo 1) Estudio radioló gico con contraste.
desde su mé dico de Atenció n Primaria, por cuadro de varios meses de 2} Manometr í a esofá gica de alta resolución.
evolució n, que cursa con dificultad para [ a deglución de carne y tambié n 3} Endoscopia digestiva alta.
de agua, acompa ñado de dolor tor á cico ocasional y p é rdida de 6 kg de 4) TC toracoabdom í nal.
peso . ¿Qué prueba diagn ó stica ofrecer ía a este paciente en primer lu-
gar ? RC: 3
6
Trastornos motores
del esófago
Figura 8
Vídeo 1
Con el uso de un programa informá tico se obtiene una imagen a color de la topo -
grafía de la presión esofágica en la que se puede valorar gr á ficamente la duración,
amplitud y velocidad de Eas contracciones esofá gicas y del EES y el EEI ( Figura 9 ).
Figura 7 -^
iw
,a I
4
*
i
Representación gr áfica de onda perist á ltica tras una deglució n liquida
Sonda de manometrí a esofá gica de alta resolución: 36 canales de registro mediante MAR, definiéndose el esf í nter esofá gico superior, cuerpo
con 12 sensores de presión cada uno ( I ) esofá gico y esf ínter esofá gico inferior
7
03 » DIGESTIVO
Diagnóstico
Trastornos motores La radiología de tó rax puede demostrar la ausencia de burbuja gá strica y puede
verse un mediastino ensanchado .
Se pueden clasificar en dos categorías: Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado, producién-
* Trastornos motores por hlpermotilí dad . dose ia dilataci ón mayor en el es ófago dista!. La columna de bario termina en un
* Trastornos motores por hlpomotilidad. punto agudizado que marca la localización del esfí nter cerrado, no relajado. Esta
proyecció n que suavemente se va afilando se denomina "pico de p ájaro o punta
Trastornos motores por hipermotilidad de lá piz '' [Figura 10 ).
Acalasia cricofar íngea (disfagia orofaríngea) En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofá gica con retención de saliva,
l íquido y/o restos alimentarios só lidos no digeridos en ausencia de estenosis o
Es una disfunció n del m úsculo cricofar í ngeo en la que no se reiaja con la deglu- tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.
ción, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurológica o muscular, produ-
ciéndose una disfagia orofaríngea . Aparece con mayor frecuencia en personas Figura 1Q
mayores de 60 a ñ os .
Acalasia esofágica
(disfagia esofágica motora continua ) (POI)
concepto
Fisiopatologí a
8
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 , Trastornos motores del esófago
sofá gica ( se denomina así al aumento uniforme de presi ón desde el EES al * Para excluir las causas de acalasia secundaria.
EEI que ejerce eE bolo alimenticio ingerido en el interior del es ófago ) . Es el * Porque los hallazgos manométr í cos no permiten distinguir entre acala -
subtipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento ( Figura 12]. sia primaria y secundaria .
• Acalasia de tipo III o espástica ( antes denominada vigorosa). De predomi- * Para efectuar una evaluació n de fa mucosa esofá gica previa a cualquier
nio en varones. Contracciones prematuras ( esp á sticas ) en má s del 20% de las manipulació n terap é utica .
degluciones líquidas estudiadas, generalmente de gran amplitud . Es el sub-
tipo que peor responde a cualquier modalidad de tratamiento (Figura 13).
Figura 11
RECUERDA
Acalasia de tipo I o clá sica (MAR )
Aunque la manometr ía es la prueba diagnóstica de confir-
mación de la acalasia, para el diagnóstico tambié n se requie -
Figura 12 re una endoscopia que excluya causas secundarias, sobre
todo tumorales.
Complicaciones
Tratamiento
9
03 » DIGESTIVO
Toxina botul ínica Los síntomas má s frecuentes sor dolor torá cico Figura 15
retro ésternal ( puede tener las mismas irradiacio -
La inyecci ón de toxina botul í nica por v ía endoscó pica en el EEI es un tra - nes que el de la cardiopatía isquémica ) y disfagia .
tamiento que mejora fa sintomatologí a de forma transitoria, requiri é ndose Puede evolucionar a acalasia .
inyecciones repetidas al reaparecer los s í ntomas . Está indicado en personas
ancianas y pacientes con alto riesgo quir ú rgico. Para el diagnó stico se emplean;
* Esofagograma con bario y fluoroscopia.
Figura 14 Puede evidenciar el tí pico es ófago "en
Acalasia sacacorchos" producido por las contrac-
ciones anómalas { Figura 15 ).
t 1 • Manometr í a ( prueba de elección )
Bajo riesgo quir úrgico Elevado riesgo quir úrgico ( Figura 16 ). Demuestra una adecuada
relajaci ó n del EEI con presencia de
t m últiples contracciones prematuras
Según preferencias del paciente
[ definido por un tiempo entre la rela -
jaci ó n del EEI y !a aparici ón de con -
t V
tracciones en es ófago distal inferior a
Dilataci ón
neumática
Miotomía
Tratamiento farmacoló gico
o toxina botulínica »
4 segundos), generalmente de gran
amplitud que suelen estar situadas a
Fracaso
i
Fracaso
nivel de tercio inferior esof á gico. El EEI
puede presentar hipertonía en reposo,
+
Repetir
+ T
pero sí se relaja durante las deglucio -
Dilatación Fracaso nes ( a diferencia de la acalas í a ) . Se
dilataci ón neum á tica
debe tener en cuenta que ios trastor -
i
Fracaso
T
Fracaso
nos pueden ser epis ó dicos y que, por
tanto, los hallazgos manom é tricos pue -
I T T den ser normales en el momento del Espasmo esofá gico difuso:
es ófago "en sacacorchos"
Miotomía Resecci ón esof á gica Gastrostomí a estudio .
Tratamiento quirúrgico
Miotom ía de Heller ( preferentemente por vía laparosc ópica) junto con técnica
antirreflujo. La cirugia en la acalasia está dirigida a cuatro grupos de pacientes :
* J óvenes ( en los que las dilataciones son eficaces en menos de í 50%).
* Pacientes con sí ntomas recurrentes, incluso tras dilatación.
* Pacientes de alto riesgo para dilataciones ( es ó fago distal corto, divertí-
culos, o cirugía previa de la unión gastroesofá gica ).
* Pacientes que eligen la cirugía por sus mejores resultados a largo plazo.
De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotom ía laparosc ópica que
el que se asocia a dilataciones repetidas.
Para revisar las opciones quirúrgicas se remite al lector a la Sección de Cirugía general.
10
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 , Trastornos motores del esófago
RECUERDA
IH5 s c l a v
/ El criterio manom étrico que define a la aca í asia es la inadecuada relaja - El espasmo esofá gico distal cursa con dolor tor á cico intermitente
ció n del esfínter esofá gico inferior ( EEI ) con la deglución, independien- con la degluci ó n, y en la manometrí a se recogen ondas semejantes
temente de su presi ón de reposo . a las observadas en la aca í asia tipo III, pero con buena relajaci ó n
del EEI.
La aca í asia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma escamoso
esofá gico. / En la esclerodermia hay ondas de muy baja amplitud e incluso aperistal-
sis del cuerpo esofá gico, con hipotonía basal y relajació n adecuada del
/ La respuesta al tratamiento var ía en función de los subitpos manomé EEI con la deglución.
tricos de aca í asia .
11
03 » DIGESTIVO
m soscl í n i c o s
Var ón de 70 a ños que consulta por d í sfagía progresiva que se acompa ña, Un paciente de 32 a ños exhibe una historia de d ísfagí a, de varios a ñ os de
3 meses después de su inicio, de regurgitació n alimentaria postí ngesta . evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificul-
Refiere pérdida de 10 kg de peso . En relación con estos datos, señale cuál tades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también episodios aisla -
de las siguientes afirmaciones no es correcta : dos de regurgitació n no acida de alimentos y ha tenido, e! a ño pasado, dos
episodios de neumonía. La exploració n que má s probablemente haga el
1) En el diagn óstico diferencial se debe incluir fa posibilidad de un c á ncer diagnó stico correcto será:
por lo que debe indicarse la realización de una endoscopia oral.
2 ) La manometr í a normal excluye el diagnó stico de acalasia . 1) Endoscopia digestiva alta.
3) Si en í a endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, 2) Radiología esofagog á str í ca con bario.
est á excluido el cá ncer porque se trata de una acalasia . 3) Manometr í a esofá gica .
4) Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simu- 4) pHmetría de 24 horas.
lan acalasia se encuentran en Ja profundidad de la pared.
RC: 3
RC: 3
12
Enfermedades
inflamatorias del esófago
Tabla 2
Aumentanla presión Disminuyen la presión
Enfermedad por reflujo gastroesof ágico Hormonas
Gastrina Secretina
El reflujo es el paso del contenido gá strico ( reflujo á cido ] o intestinal ( reflujo Motiiiina CCK
alcalino ) al es ófago. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesof á gico * Sustancia P Glucag ó n
( ERGE ) a cualquier sintomatología o alteració n histopatológica resultante de Somatostatina
episodios de RGE. Su prevalencia entre la població n espa ñola es del 15% . GIF
No hay que confundirlo con esofagití s por reflujo, que hace referencia ú ni- VIP
camente a las lesiones endosc ópicas que aparecen en la mucosa esof á gica Progeste rona
de algunos pacientes que padecen RGE . Dependiendo del tipo de reflujo, se
Agentes neurales
denomina esofagití s péptica o biliar ( también conocida con el nombre de
alcalina ). * Agonistas a - adren érgicos * Antagonistas ot-adenérgicos
* Antagonistas p adren érgicos
-
* Agonistas p adrené rgicos
-
Alimentos
Se considera fisioló gico cierto grado de RGE . Los sí ntomas relacionados con
el reflujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE se * Proteínas - Grasa
produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores - Chocolate
(reflujo á cido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la mucosa - Etanol
esofá gica ( adaramiento del á cido esof á gico, resistencia de la mucosa ). En la Aumentan la presi ó n Disminuyen Ea presión
fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres aspectos: la pato-
génesis del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la patogénesis de la Histamina Teofilina
esofagití s . Anti ácidos Tabaco
Metodopramida PG- E2 y El
Episodio de reflujo gastroesofágico Domperidona Serotonina
PG-F2 a Meperidina
Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gá strico debe estar
Cisaprida Morfina
Dopamina
preparado para refluir:
Calcioantagonistas
* Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gá strico ( pos- Diazepam
prandial, obstrucción pil órica, gastroparesia, estados hipersecretores ).
Barbitdricos
* Situaciones en las que el contenido gá strico esté situado arriba
nitratos
( dec úbito).
Situaciones en las que aumente la presió n intragá strica (P01) ( obesidad, Sustancias que influyen en La presión del esfí nter esof ágico inferior
*
embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
Cantidad de reflujo
Ademá s, debe existir una alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya
integridad funcional depende de la presió n intr ínseca del EEI, de la com- Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del adaramiento
presió n extr ínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, de la localización esofá gico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización por la
intraabdominal del EEI, de la integridad del ligamento frenoesofá gico y del secreció n salival.
mantenimiento de un á ngulo agudo de His. En la Tabla 2 aparecen algunas
sustancias que influyen en la presi ón del EEI. La mayor ía de los pacientes con Patogénesis de la esofagití s
RGE significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin embargo,
gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de reflujo Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos
significativo. del reflujo.
13
04 » DIGESTIVO
Clínica Tabla 4
Grado A Una o m ás lesiones mucosas < 5 mm
Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestacio- Al menos una lesión mucosa > 5 mm sin continuidad entre la parte
nes clí nicas. El reflujo suele ser as í ntom á tico si no existen complicaciones más prominente de dos pliegues mucosos
del mismo (esofagitis, estenosis,..) . La pirosis es el sí ntoma m á s frecuente,
Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte m ás
pudiendo aparecer tambié n regurgitación de á cido, dolor tor á cico, disfagia y Grad o C
prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial
odinofagia. Pueden evidenciarse también manifestaciones atí picas o extrae-
sofá gicas como las expuestas en la Tabla 3, Grado D Lesión mucosa circunferencial
Diagnó stico endoscó pico de La esofagitis segú n La clasificació n
Tabla 3 de Los Ángeles
* Manifestadones respiratorias
- Tos cr ó nica
- Asma bronquial
* Manifestaciones orales
- Erosiones dentales
- Quemaz ó n oral
Diagnóstico
Cuando la clí nica es caracter ística de reflujo con pirosis, con o sin regur-
gitaci ó n á c í da, el diagn ó stico de ia ERGE es clínico dado que la proba -
^
bilidad de que exista esta enfermedad es muy elevada . Esto justifica
directamente un tratamiento emp írico con inhibidores de la bomba de
protones ( IBP) .
Esofagitis [ endoscopia ]
Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes
con síntomas sugestivos de una complicació n y en aqu é llos que presentan Figura 19
refractariedad al tratamiento empírico.
Complicaciones
La prueba diagnó stica de elecci ón en todas ellas es la endoscopia oral.
Esofagitis
Imagen endoscópica. Esofagitis p éptica
Inflamació n de la mucosa esof á gica que en su forma m á s grave asocia
la existencia de ú lceras esof á gicas. Constituye ! a causa m á s frecuente Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
de dolor tor á cico de origen esof á gico . Cl í nicamente suele producir con esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la cicatri-
odinofagia y / o dolor tor á cico. La intensidad y frecuencia de la piro - zaci ón de las lesiones, siendo el m á s eficaz el esomeprazol.
sis tiene poca relació n con la presencia y gravedad de la esofagitis
endosc ó pica. Estenosis péptica
El diagn ó stico se realiza mediante endoscopia y si existen ú lceras asocia - Las esofagitis de repetición por exposici ón intensa al á cido conducen a la
das se debe tomar biopsias para descartar la malignidad (Tabla 4, Figura 18 ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis fijas
y Figura 19 }. que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen manifestarse por
14
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Enfermedades inflamatorias del esófago
disfagia . Siempre se debe tomar biopsias para descartar malignidad previa radas entre sí por 1- 2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma
mente a la realizaci ón de tratamiento ( dilatación endoscó pica ). antes de la toma de biopsias ( para el diagn óstico de Barrett ), ya que la inflama -
ci ón puede producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Esó fago de Barrett
Actualmente existen té cnicas endoscó picas que pueden permitir la toma
Se observa en aproximadamente entre el 8 - 20% de los pacientes con esofa - de biopsias de forma dirigida ( á reas sospechosas de displasia ) , Son, por
gitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis p éptica (Figura 20 ejemplo, la cromoendoscopí a t ópica que consiste en la aplicació n tó pica
y Figura 21). Este término hace referencia a la presencia de epitelio colum- de tinciones ( azul de metí leno y á cido ac é tico [ Figura 22 ]) para mejorar la
nar de tipo intestinal (metaplasia ), revistiendo el es ófago. visualizacíón de las superficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que
realiza el contraste de las estructuras mucosas sin necesidad de tinciones
El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición á c í da del es ófago. aplicando filtros a la luz blanca e iluminando el tejido en el filtro de la luz
Es asintom á tí co hasta en un 25% de los pacientes. azul y verde (Figura 23 ).
Figura 20
Es ó fago de Barrett
Figura 21
15
04 » DIGESTIVO
Figura 24
Endoscopio con toma de biopsias
l
i
\ Y }
Tratamiento con IBP
Displasia bajo grado Dispfasia alto grado
Ví cirug í a antirreflujo
+ j T I
Endoscopio + biopsiasal añ o Tratamiento con IBP Seguimiento Tratamientos
Esofaguectomía
I vs cirugía antirreflujo cada 3 meses ablativos
Sin displasia I T +
+
Seguimiento cada 2 - 3 añ os
Seguimiento
cada 6 meses
Radiofrecuencia Terapia
fotodinámica
Resección
endoscópica mucosa
* El hallazgo de un foco de displasia de alto grado ( o lo que es lo mismo, * Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata -
un carcinoma in situ ) obliga a seguimiento cada 3 meses hasta que se mente después de ellas, abstinencia de tabaco y evitar f á rmacos que
realice eil tratamiento adecuado. relajen el EEI.
En referencia aE tratamiento, los objetivos te óricos del mismo con IBP incluyen: Tratamiento antisecretor:
* El control de los síntomas, * Se emplean los IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, eso -
* La cicatrización de la inflamaci ón del es ó fago . meprazol y rabeprazol, ya que son m á s eficaces que los anti-H2 . Si no
* Evitar la recidiva. desaparecen los s íntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay com-
* Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago . plicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP ( 40 mg/día ) .
* La duració n dei tratamiento var ía dependiendo de la gravedad de la
No obstante, a d í a de hoy ( dada la evidencia disponible), es controvertido si enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6 - 12
el tratamiento con los IBP evita la aparició n del esófago de Barrett, su progre - meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva.
si ón o el desarrollo de cá ncer Pero, dado que el único factor conocido actual- Si aparecen recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de
mente que se relaciona con el esófago de Barrett es el reflujo, se recomienda forma indefinida (Figura 25 ),
en todos estos pacientes el tratamiento con EBP o bien cirugí a antirreflujo ( si
son pacientes de bajo riesgo quirúrgico). Figura 25
Paciente ton ERGE
En aquellos pacientes con displasia de alto grado, no est á claro cu á l es la
terapia m á s efectiva . Sin duda, el tratamiento debería individualizarse . Así,
i
¿Sígnos/ s í ntomas de alarma ?
hay algunos autores que proponen un seguimiento exhaustivo con toma de
biopsí as continuas cada 3 meses, y únicamente realizar í a esofagectom í a I No Sí
en caso de carcinoma. Otros autores consideran que tras el diagn ó stico de IBP dosis está ndar 4 semanas +/ - prodnéticos
displasia de alto grado por un segundo pat ólogo experto, dada la elevada
prevalencia de adenocarcinoma en estos pacientes ( 35 -40%), la esofagec- i
tom í a es la opci ón a adoptar. Sin duda, é sta es una t é cnica quir ú rgica con ¿Mejorí a de la sintomatología ?
una alta tasa de morbilidad y mortalidad, por lo que se debe sopesar mucho Sí No
cuá ndo realizarla. En los ú ltimos a ños han surgido terapias ablativas reali-
zadas mediante endoscopla, como son la terapia fotodiná mica, la resección
\ Y
Retirada Dosis doble 4-8 semanas +/- prociné ticos
endosc ópí ca mucosa y la radiofrecuencia ( la m á s extendida ) . El objetivo de
estos tratamientos ablativos es retirar el epitelio metapl á sico o displ á sico
T Y
que, en un marco de inhibici ón á cida Intensa, produce la regeneraci ón del ¿Recidiva ? ¿Mejoría ?
Sí
epitelio escamoso . Estos tratamientos se consideran alternativas vá lidas a la
esofagectomía en aquellos pacientes con displasia de alto grado, sobre todo No v
isi Y No
Reiniciar con dosis inicial
en !os que presentan alto riesgo quir ú rgico. y disminuir hasta la dosis
mínima eficaz
7 r atamiento a demanda
Eí tratamiento quir ú rgico del es ó fago de Barrett puede consultarse en la See
clon de Cirugía general . \
¿ Control s íntomas? Y
Tratamiento médico Sí No
Medidas higienicodietéticas: Y
* Modificació n del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de la Continuar tratamiento Endoscopia digestiva alta
cama, cambios en la alimentació n aumentando las proteínas de la dieta
y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros. Algoritmo de actuación frente a La ERGE
16
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Enfermedades inflamatorias del esófago
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y para Las características principales de cada una se resumen en la Tabla 5 y la Tabla
neutralizar las sales biliares, con colestiramina, hidr óxido de aluminio o 6.
sucralfato . Este ú ltimo se considera el m á s eficaz.
Vídeo 2 o
Los proc í néticos ( metoclopramida, domperidona o cin í tapr í da, ya que
cisaprida no se utiliza por su efecto arritmogé nico ) aumentan la motili -
dad gastroesofá gica y e! tono del EEL Su asociació n con los IBP en estos
pacientes mejora la s into mato logia, a ! facilitar el aclaramiento del á cido
del es ófago.
Tratamiento quirúrgico
Vé ase Sección de Cirugía general.
Esofagitis infecciosa
La mayor ía de los pacientes que presentan Infecciones esofá gicas son indi-
viduos con fuerte disminució n de la respuesta inmunitaria de su organismo.
Esofagitis candidiásica
Tabla 5__
^
Tipo de esofagitis ísticas
Caracter Diagnóstico Tratamiento
Esofagitis bacteriana *
*
Muy poco frecuentes
Factores de riesgo: neutropenia y consumo
- Endoscopia: friabilidad, placas,
pseudomennbranas y ulceras
Antibioterapia empírica o según cultivos
*
(Figura 26, V ídeo 2]
C albicans. M ás raro:C tropicalis, C globrata
- Aspecto endoscó pí co: placas adherentes
blanquecinas algodonosas que se desprenden
* Si fracaso, anfotericina B (casos graves)
Tabla 6
Tipo de esofagitis viral ísticas
Caracter Diagnóstico Tratamiento
Esofagitis herp éticaVHS Vesículas dolorosas: * Biopsias porendoscopia * Acidovir
* Leves en inmunocompetentes de las vesículas o bordes de las úlceras * Si resistencias, foscarnet
* M á s graves y frecuentes * AP: células multinudeadas con inclusiones
en inmunocomprometidos intranucleares Cowdry tipo A
Esofagitis por virus Lesiones dermatol ógicas por VVZ simult á neas - Biops ías endoscó picas de los bordes de las úlceras * Acidovir
varicela zóster (VVZ) a afectaci ón esofá gica - AP: células multinudeadas
con cuerpos de inclusi ó n eosinófilos intranucleares
* Si resistencias, foscarnet
Esofagitis por CMV - Ú lceras gigantes Biopsias endoscó picas de la base de la úlcera * Ganciclovir
- CMV no infecta epitelio escamoso sino
fibroblastos de submucosa y células endoteliales
* Si resistencias, foscarnet
esofá gicas
Esofagitis por VIH * Infecci ón primaria: úlceras orales, esofá gicas Biopsias endoscó picas de las ulceras Esteroides y talidomida
y cutá neas
- Fases avanzadas de VIH: úlceras esofá gicas
gigantes ( idiop áticas)
Esofagitis por VEB Síntoma cardinal de mononucleosis infecciosa: Biopsias endoscó picas de las ulceras Acidovir
odinofagia
Esofagitis virales
17
04 » DIGESTIVO
Figura 26 cen con m á s frecuencia son disfagia y odinofagia . No existen tratamientos proba
dos para prevenir o tratar de manera efectiva la esofagitis aguda por radiaci ón.
Se debe tener en cuenta que no existe una buena correlación entre [ os síntomas
y los hallazgos de la exploración física con la gravedad de las lesiones que pue -
den producirse en el es ófago y el estómago. La asociaci ón de estridor y disfoní a
sugiere la implicación de la laringe y la epiglotís, o ¡a aspiración del cáustico.
Exploraciones complementarias
La secuencia de exploraciones diagnó sticas que se deben realizar ante una
ingesta de cá usticos es la siguiente :
1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar mediastini-
tis, neumonitis o derrame pleural . Asimismo, cuando se sospecha perfo-
ración gá strica, la radiografí a de abdomen puede confirmar la misma. Si
quedan dudas o se sospecha perforación de es ófago, la TC con ingestión
Endoscopí a digestiva donde se aprecia patología producida por CMV de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha complicación.
2. La laringoscopia directa est á indicada para valorar la afectació n de la
RECUERDA laringe o la epiglotí s. La presencia de intenso edema de epiglotí s y/o
laringe constituye una contraindicación formal para [ a intubación oro-
La causa má s frecuente de esofagitis infecciosa es la can -
didiasis. traquea !, lo que hace necesaria la traqueostomía.
3. La endoscopía digestiva tiene finalidad pronostica para definir el esta -
dio de la gravedad de las lesiones ocasionadas por el producto c á us-
RECUERDA tico. Se debe realizar en las primeras 6 - 24 horas tras la ingesta ( cuanto
má s tard íamente se realice, m á s se incrementa el riesgo de perforaci ón
La dermatosis m á s frecuente en el paciente con VIH es la
iatrogénica ) . La clasificació n endoscó pica de las lesiones agudas produ-
candidiasis oral.
cidas por elementos c á usticos es la de Zargar (Tabla 7 ) .
RECUERDA Tabla 7
Grado Descripción endoscópica
Aspergillus es resistente a fluconazol . O Ninguna lesi ó n
I Edema e hiperemia
lia Úlceras superficiales
llb Ükeras profundas
III Necrosis
Esofagitis por radiación IV Perforadó n
Clasificación endoscópica de Zargar
La lesi ón por radiación aguda del esófago es muy comú n pero, por lo general, Tratamiento (Figurazsj
auto í imitada . Puede aparecer esofagitis aguda, con formaci ón de zonas esten ó -
ticas y fístulas en ei 25 -40% de los pacientes tratados con radioterapia y quimio - Est á contraindicado:
terapia . Esto puede ocurrir cuando se emplea la radioterapia para el tratamiento * Utilización de agentes neutralizantes, ya que pueden agravar el da ño tisú
de tumores de pulmón, de mediastino o de es ófago. El riesgo aumenta cuando lar por un incremento de temperatura resultante de la reacción qu í mica .
se utilizan, junto con la radioterapia, determinados agentes quimioterá picos. Se * Dilución, salvo en los á cidos fuertes.
ha observado que la separación de al menos una semana entre la quimioterapia * Inducci ón del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa esofá
y la radioterapia puede disminuir la toxicidad esofá gica. Los síntomas que apare- gica al c á ustico agrava los da ños y tiene riesgo de broncoaspiracíón.
18
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Enfermedades inflamatorias del esófago
Figura 28 Figura 30
ingesta de cá ustico
i
Estabilización hemodinámica
Asegurar vía aérea
I
Dieta absoluta
I
Radiografía simple de tórax y abdomen
Analítica elemental
No Sí
t Y
Valoración por ORL Cirugí a urgente
I
Endoscopio Esofagitis cá ustica Zargar III
Q- lta Nb MI Complicaciones:
i *+
Nutrición parenteral
* Estenosis, El tratamiento es la dilatació n endoscópica con balón junto
con la inyecció n intralesional de corticoides. En caso de fracaso de las
Tratamiento sintom ático
dilataciones, se debe valorar la colocació n de una pr ótesis esofá gica o
Valoració n psiquiá trica
si intento autolítico Cribado c á ncer do esófago a largo plazo de realizar una esofagectom ía .
• Aumento de riesgo de c á ncer epí dermoide de es ó fago hasta 40 a ñ os
Algoritmo de tratamiento ante La ingesta de productos c áusticos despué s del episodio, por lo que se recomienda iniciar el cribado
mediante endoscopia a partir de los 20- 30 a ñ os de la ingesta.
El manejo segú n los estadios de Zargar es:
a ) Lesiones de grado 0, I o lia pueden ser dados de alta recomendá ndoles
ú nicamente dieta blanda durante 48 horas.
b ) Los pacientes con lesiones de grado Nb o III (Figura 29 y Figura 30)
tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis, por ello requieren Esofagitis producida por f ármacos
hospitalizació n y soporte nutricional con nutrición parenteral , No hay
evidencia para recomendar el empleo de cortí coides de manera siste-
má tica. En caso de prescribirse, es imprescindible e! uso concomitante Se observa con m á s frecuencia con los antibióticos (tetrac í clinas y clindami-
de antibióticos. cina ) y bisfosfonatos para la osteoporosis. El riesgo aumenta si no se toman
con una suficiente cantidad de l íquidos.
Figura 29
RECUERDA
Esofagitis eosinofílica
19
04 » DIGESTIVO
* La p érdida de peso y la falta de crecimiento tambié n se presentan en la El diagnó stico se basa en:
infancia . * La presencia de s í ntomas característicos.
* La disfagia predomina en los pacientes de má s edad. * Recuento de eosí nófilos en el esófago superior a 15 eosinófilos por campo.
* Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una * Exclusión de otras causas de eosinofí lia esof á gica .
endoscopia urgente para extracci ón del contenido impactado.
* Síntomas de reflujo de á cido, como ardores, que no desaparecen con Tratamiento:
medicamentos que suprimen la producci ón de á cido en el est ómago. * Inhibidores de fa bomba de protones. Existe un fenotipo de esta patologí a
* En algunos casos, dolortor á cico o abdominal. que responde a los IBP que se denomina eosinofí lia que responde a los IBP.
Se deben administrar a doble dosis durante al menos 8 semanas (Figura 33 ).
En la endoscopia se visualiza un es ófago con m ú ltiples anillos [traquealizado], * Corticoides. Propionato de fluticasona y budesonida administrados de
con surcos longitudinales, exudados, disminución de la vascularización y con forma tópica como espray o en solución oral viscosa .
una mucosa frá gil ( con riesgo de rotura en los procedimientos endoscópicos * Tratamiento dietético. La implicación de al é rgenos alimentarios en la
que recibe el nombre de "mucosa en papel de crep é"' ) (Figura 31 y Figura 32). patogénesis de esta entidad ha conducido al uso de dietas de elimina -
ci ó n de alimentos ( los seis al é rgenos m á s frecuentes son : leche, huevos,
Figura 31 trigo, pescado, nueces y soja ) para su tratamiento .
* Se ha ensayado otros tratamientos con eficacia limitada:
Montelukast: antagonista de los receptores D4 de los leucotrienos.
Mepolizumab y reslizumab : agentes biol ógicos que inhiben selecti-
vamente a la interleucina 5.
Figura 33
Eosinofí lia esofágica
en biopsia ( > 15 eosinófilos/campo)
Tratamiento IBP + M
biops ias por endosco
m
i
No respondedores Respondedores
Persistencia de Resolución de
eosinofí lia y síntomas eosinofí lia y s íntomas
I i
Endoscopia digestiva alta donde se visualiza es ófago anillado Esofagitis eosinofílica í lia
Eosinof
“ traquealizado" tí pico de La afectación esofá gica por eosinófilos (inmuno- mediado) que responde a los tBP
(ácido-mediado)
. * >
•- Síndrome de Mallory-Weiss
Consiste en una hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitudinales
en el lado gá strico de la secundaria a vómitos (P 02 ). El
unió n gastroesof á gica
sangrado cesa espontá neamente en el 80- 90% de los casos. El diagnó stico se
realiza por endoscopia, que adem á s puede ser terap éutica .
Síndrome de Boerhaave
Aspecto endoscópico de esofagitis eosinofí lica: anillos circulares y surcos Es la rotura de la pared esofá gica a consecuencia de vómitos de repetición. El tra -
Longitudinales tamiento consiste en antibioterapla y la reparación quirúrgica de la perforación .
Ante estos hallazgos endoscópicos se debe tomar biopsias esofá gicas ( 2-4 biop- RECUERDA
sías del tercio superior y 2 -4 biopsias del tercio inferior ). El hallazgo histol ógico Malfory-Weiss: hematemesis tras vó mitos.
má s caracter ístico es la presencia de un recuento eosinofílico superior a 15 Boerhaave; perforació n tras v ómitos .
eosinófilos por campo de gran aumento.
20
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Enfermedades inflamatorias del esófago
Ideasclave
La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita medida diagnó s- En la esofagitis por cá usticos deben evitarse las neutralizaciones y la
tica alguna y se inicia tratamiento con IBP de forma emp í rica . La prueba inducción del vómito .
diagn ó stica de certeza es la pHmetr ía de 24 horas. En í a ERGE, es de
elección el tratamiento con IBP y, si es necesario, usando dosis elevadas. En la esofagitis por cá usticos debe realizarse un diagnó stico endoscópi
co sin demora .
El esó fago de Barrett se caracteriza por Ja aparició n de á reas de epitelio
intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por á cido.
r
Casosclínicos
Un hombre de 50 a ños acude a la consulta por presentar, desde hace 8 -10 Var ó n de 17 a ños, con antecedentes de asma extr ínseca controlada con
a ñ os, sí ntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagoscopia que broncodilatadores, acude al Servicio de Urgencias por disfagia brusca tras
muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, ingesta de carne. Despué s de su valoración por Medicina Interna, se avisa
de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resul- al digestivo de guardia para la realización de endoscopia urgente. En la
tado epitelio columnar glandular con dlsplasia de alto grado. En relació n gastroscopia se visualiza impací ación alimentaria en esófago medio con
con la estrategia para ía prevención del adenocarcinoma esofá gico invasi- mucosa anillada y de aspecto apergaminado con surcos longitudinales.
vo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta : Indique el enunciado que le parece incorrecto sobre la patologí a de base
que presenta este paciente:
1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitir á ga
rantizar la prevenció n . 1) La patología que usted sospecha es m á s frecuente en varones.
2) La funduplicatura esof á gica lapa roscó pica, al prevenir el reflujo, previe 2 ) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulació n endoscó pica
ne el c á ncer. para extracción de alimento retenido en el es ófago,
3) La ú nica estrategia preventiva reconocida en la actualidad es la esofa 3 ) Para el diagnó stico de la patología que usted sospecha es imprescindible
gectomía , la toma de biopsias.
4) La ablación endoscó pica, por medio de procedimientos t érmicos o foto 4 ) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticoli-
quí micos, es el procedimiento de elección. n é rgicos y adrené rgicos.
RC: 3 RC: 4
21
Regulación de la secreción
ácida y pepsinas. Defensa
de la mucosa gástrica
22
05 . Regulación de la secreción ácida
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica
ú
y promoviendo la renovaci ón de las células en respuesta al da ñ o
FASE
mucoso.
C , C i
c O 4
*
¡l í 1 G <¡
G 4 4 ¡i G Á STRICA
íá o
* -
i íi Su inhibición farmacol ógica al administrar los AlNE se acompa ña, con
frecuencia, de lesiones en la mucosa gá strica.
El pepsinó geno II se secreta por las mismas células que el y, adem á s, por
las células de las gl á ndulas piló ricas, las gl á ndulas de Brunner y las gl á ndulas
del cardias. Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente el i se
halla en la orina.
RECUERDA
Los niveles s éricos de pepsinógeno I y II disminuidos son úti-
les para identificar individuos con riesgo de c á ncer g á strico,
ya que denota Ea presencia de gastritis atr ó fica.
Existen varios mecanismos de defensa (Tabla 12) . * Ácido - Moco ( barrera mucosa gá strica )
23
05 » DIGESTIVO
sible la ATPasa H+/ K \ y en consecuencia, la salida de hidrogeniones desde la
c élula parietal a la cavidad gá strica (Vídeo 4) .
Mecanismo de acción Vídeo 4 o
de ios antisecretores: inhibidores
de la bomba de protones
y antihistamínicos H2
Los IBP impiden la completa secreció n de á cido independientemente de ] Mecanismo de acci ón de Los fá rmacos anti seere to res: inhibidores
estí mulo ( gastrina, histamina y acetilcolina ), bloqueando de manera irrever- de La bomba de protones y antihistamí nicos H 2
Ideasclave
Las gl á ndulas oxínticas se encuentran en cuerpo y fundus, y está n for- La secreció n gá strica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya que dis
madas por c é lulas mucosas del cuello que secretan moco, células prin- minuye la liberación de gastrina; también se reduce con la somatostati
cipales que secretan pepsinó geno, y células parietales u ox í nticas que na, la colec ístocinina y las grasas.
secretan á cido clorhídrico y factor intr í nseco.
Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los inhibi-
La gastrina, secretada en situaciones de hí poclorhidria por cé lulas G pílóri- dores de la bomba de protones y anti-H 2 ( vé ase Vídeo 4 ).
cas y antrales, es el estimulante m á s potente de la secreció n á cida gá strica .
24
H . pylori es un bacilo gram negativo, de morfologí a curvada, m icroa erófilo.
Clínica
La mayor ía de los infectados permanecen asintomá ticos.
Epidemiología
La infecci ón por H . pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en gene-
ral a sintom á tica, pero la inflamació n persiste mientras dure la infecci ón .
La prevalencia de la infecció n por H. pylori var
ía de acuerdo con la edad, Por eso, no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis cr ónica
la zona geogr á fica y la clase socioeconómica, siendo má s alta en los pa íses inic í almente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfer-
menos desarrollados ( 80-90%). En los desarrollados, m á s del 50% de los medades (Tabla 14),
adultos est á n infectados .
Tabla 14
El mecanismo de transmisi ón es todav í a controvertido; en general, se Manifestaciones clínicas
acepta que se produce de persona a persona . Adem á s, se sugiere que Úlcera p éptica: duodenal (90-95 % colonizaci ó n g ástrica por H. pylori) y gá strica (60-70%
puede existir una transmisió n fecal- ora ! u oral-oral ( o transmisió n por agua colonizados por M pylori)
contaminada ) . * Nota: só lo el 10% de la població n colonizada por la bacteria padece una úlcera duodenal,
por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo
Gastritis:
* Gastritis aguda
* Gastritis cr ónica activa o tipo B
Fisiopatología
* Gastritis cró nica atrófica multifocal. Puede asodar metaplasia (lesi ón preneopl á sica )
25
06 » DIGESTIVO
Tabla 15
Métodos invasivos
Técnica de identificación
Requieren endoscopia {toma de biopsias gástricas, de antro. Evitar zonas atróficas y/o metaplasia intestinal)
Estudio histoló gico {GIEMSA ) Método directo de detecci ón de le bacteria
5: 85 -90%. E: 95 -100%
Test de la ureasa rápida Método indirecto (colorim étrico ): valora existencia de ureasa y no de! germen (se basa en que la ureasa producida por í a bacteria, hidroliza ía urea
y cambia el color de un indicador) [Figura 35)
R ápido y econ ó mico
5: 90-95 %. E: 97 -100%
Cultivo Método directo de detecci ón de la bacteria
Caro y lento
Método má s específico
Escasa sensibilidad
Permite antibiograma (identifica resistencias a los antibi óticos)
M étodos no invasivos
Técnica de identificación
No requieren endoscopia (no toma de biopsias gástricas)
Test del aliento con urea marcada Método indirecto
con carbono isotópico (C-13) 5: 94%. E: 96%
Mejor test diagnóstico porsu alta precisi ó n y fá cil de realizar
Pruebas serol ó gicas Estudios epidemiol ógicos (seroiogía podrí a ser utilizada como diagnóstico tras validación local de la prueba)
Método indirecto
5: 85%. E: 75%
No útil para valorar erradicaci ón (ios títulos de Ac descienden a partir del 6.° mes postratamiento)
Detecci ón de antígenos fecales Método ELISA con Ac monodonales para detección de Agen heces (precisi ón diagnóstica equivalente al test de aliento en laboratorios vali dados)
Método indirecto
5: 94%. E: 96%
Peor aceptado, tanto por pacientes como por personal sanitario
Métodos diagn ósticos de La infección por H. pylon
Elección de la té cnica diagnó stica. Depende de si es necesaria la realizaci ón Para poder realizar el tratamiento, la infecció n por H. pylori debe ser previa-
de una gastroscopia o no, tanto en el diagnóstico inicial como en el estudio mente diagnosticada. Nose deben realizar tratamientos empí ricos.
de control tras el tratamiento erradicador. Así, no se recomienda realizar una
gastroscopia con la ú nica indicaci ón de llevara cabo un estudio de infección Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de í a infecci ón
por H. pylori o para monltorización del tratamiento erradicador, sino que se por H . pylori son:
aconseja practicar un test invasivo s ólo si se realiza la gastroscopia por otra * Pacientes con cualquier gastritis asociada a H. pylori .
justificació n clí nica . Únicamente estará justificada la solicitud de una gastros- * Pacientes con ú lcera g á strica o duodenal .
copia para el estudio espec í fico de H. pylori ante ia necesidad de realizar un * Pacientes con linfoma no Hodgkin ( LNH ) gá strico de bajo grado, de tipo
estudio de sensibilidad antibi ótica. MALT.
* Pacientes con atrofia mucosa gá strica o metaplasia intestinal.
Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda : * A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de ade-
* Evitar cualquier tratamiento antibió tico y bismuto durante al menos 4 nocarcinoma gá strico .
semanas antes de la evaluación de la infecció n por H, pylori, * Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diag-
* Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la infec- nosticado de infección por H. pylori.
ci ón por la bacteria, ya que si no, se incrementan los falsos negativos. * Pacientes con dispepsia funcional .
26
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 06. Infección por Helicobacter pylori
* Pacientes con resecci ón quirú rgica o endoscópica de un c á ncer gá strico, con un IBP, clarí tromicina, amox í cilina y metronidazoi cada 12 horas
como prevenci ón de recidiva neopl á sica. Ademá s, se aconseja realizar durante 14 días.
a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bari á trica para trata - Tras el fracaso del tratamiento de primera lí nea, se recomienda
miento de la obesidad . como segunda l í nea unas de ias siguientes alternativas: una pauta
* Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada . cuá druple con IBP, amoxicilina, levofloxacino y bismuto durante
* Pacientes con pú rpura trombocitopénica idiop ática . 14 d í as, o bien una pauta cuá druple con IBP, bismuto, doxicic í ina y
* Pacientes con déficit de vitamina 8 no explicable por otras causas. metronidazoi 10-14 d ías.
* Pacientes con antecedentes de ú lcera que van a requerir tratamiento Si fracasa el tratamiento de segunda l ínea, se recomienda como
con AINE o AAS de manera continuada. tercera línea la pauta descrita en segunda l í nea no utilizada . Como
se aprecia en la Figura 36, estas segunda y tercera l í neas pueden
RECUERDA intercambiar su orden de prescripci ón.
Para el tratamiento de la ú lcera por H. pylori, se aconseja Si fracasa este tratamiento de tercera l í nea, se recomienda como
obtener previamente el diagn óstico, evitando los tratamien- cuarta l í nea IBP, amox í cilina y rifabutina .
tos emp íricos. Si fracasa la cuarta l í nea, será necesario reevaluar si es impres-
cindible la erradicaci ón, y si lo es, remitir al paciente a un centro
La erradicació n de H . pylori mejora la gastritis pero habitualmente no la atro- de referencia para valorar la realizaci ó n de cultivo y antibio-
fia ni la metaplasia intestinal . Aunque el tratamiento de la infecci ón puede grama .
acelerar la cicatrizació n de las ú lceras p épticas, la principal razón para tra -
tarlo es evitar las recurrencias. Adem á s, también disminuye la incidencia de d) En los casos en los que el paciente sea alé rgico a la penicilina! el proto-
complicaciones de la ú lcera p éptica . Es muy importante destacar que en los colo a seguir es el siguiente:
casos cl í nicos donde se pretenda ser eficiente ( mismo resultado al menor Primera l ínea: pauta cuá draple con IBP, bismuto, doxicic í ina y
coste ) desde el punto de v í sta diagn óstico-terap éutico, puede indicarse metronidazoi 10-14 días.
directamente tratamiento erradicador de H . pylori, sin realizar diagnó stico Segunda línea : terapia triple con IBP, levofloxacino y clar í tromicina
previo de colonización, si se trata de una ú leer á duodenal . durante 10 d ías.
Si fracasa el tratamiento de segunda l ínea, se debe reevaiuar si es
Existen muchos regí menes de tratamiento útiles. No obstante, nose aconseja imprescindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente a un
utilizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición de resis- centro de referencia para valorar cultivo y antibiograma.
tencias . Los tratamientos con dos f á rmacos combinados son poco utilizados.
Se consideran má s eficaces las cuá druples terapias empleadas durante 1- 2
RECUERDA
semanas . La pauta de actuació n es la siguiente [ Figura 36], El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamen
c ) Si el paciente no es alérgico a las penicilinas : tal evitar las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
Como tratamiento de primera línea se sugiere una pauta cuádruple
Figura 36
No Si
¿ Alergia a penicilina ?
t
IBP/12 h IBP/12 h
Amoxí cilina 1 g/ 12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/12 h
Clarítromicina 500 mg/12 h Doxicicí ina 100 mg/12 h
Metronidazoi 500 mg /12 h Metronidazoi 500 mg /8 h
14 días 10 o 14 días
V T T
IBP/12 h IBP/12 h IBP/ 12 h
Amoxícilina 1 g / 12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/ 12 h Clarí tromicina 500 mg / 12 h
Levofloxacino 500 rrtg/ 24 h Doxicicí ina 100 mg/12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
Bismuto 240 mg/ 12 h Metronidazoi 500 mg/8 h 10 días
14 días 10 o 14 días
T Y
IBP/12 h IBP / 12 h
Bismuto 120 mg/ 6 h o 240 mg/12 h Amoxícilina 1 g/12 h
e
Doxicicí ina 100 mg/ 12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
Metronidazoi 500 mg/8 h Bismuto 240 mg/12 h
H 10 o14 dias 14 dí as
J
IBP/ 12 h
Amoxí cilina 1 g/ 12 h
Rifabutina 150 mg/12 h
10 días
H
ProtocoLo de tratamiento ante H. pylon
27
06 » DIGESTIVO
Ideasclave
El diagn óstico de certeza de la infecció n por H . pylori es el aislamiento en casi todas lias circunstancias en que se sospeche la infección por H .
en medios de cultivo de la bacteria . pylori .
/ El test de la ureasa y la tinció n con la t é cnica de Giemsa de la mucosa La detecció n de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensi-
gá strica son té cnicas de alta sensibilidad diagnó stica . bilidad y especificidad que el test del aliento si se realiza en labora -
torios validados/ con anticuerpos monoclonales, mediante método
/ El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y de ELISA,
tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez
Casoscl í nicos
Hombre de 65 a ñ os, alérgico a betalactá m í cos, es diagnosticado de úlcera 2 ) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 dí as.
péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuál, de entre los siguien- 3 ) Claritromícina -f Bismuto coloidal + Omeprazol, durante 20 d ías,
tes, le parece el tratamiento m á s conveniente ? 4 } Metron ídazol + Doxiciclina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 d ías.
28
Gastritis : aguda y cr ónica .
Gastropatía. Gastroparesia
La gastritis se asocia a lesión gá strica con inflamación de la mucosa, mientras que Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti-
la gastropatía consiste en una lesión gá strica que no conlleva inflamación de ésta . tuido principalmente por polimorfonudeares (PMN ) . Se manifiesta por ero-
siones gá stricas limitadas a la mucosa .
La bí opsia g á strica es imprescindible para distinguir ambas. Los hallazgos
endosc ópicos y radiol ógicos pueden ser similares. Tampoco la cl í nica es útil Estas erosiones, por definició n, no sobrepasan la capa muscularde la mucosa
para predecir la histología . ( muscularis mucosa ] (Tabla 16].
Tabla 16
Tipos Gastritis agudas
Gastritis de estrés * Situaciones de gravedad: hospitalizació n en UCI,enfermos de gravedad (traumatismos o infecciones graves,insuficiencia hepática, renal
o respiratoria graves )
- Patogenia: isquemia de í a m ticosa y acidez g ástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congesti ón y edema, junto con:
- Erosiones superficiales (fundus y cuerpo)
- Anatomía patológica: infiltrado de PMN. Erosiones g á stricas que, por definició n, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
- Clínica: hemorragia de gravedad variable
- Diagn óstico: endoscopia
- Tratamiento: mejoría de la enfermedad subyacente, medidas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP, anti-H 2 osucralfato en dosis
necesaria para mantener el pH g á strico por encima de 4. Rara vez embolizaci ó n o cirugía (alta mortalidad)
- Profilaxis: antisecretores (Í 8P/anthH 2) o sucralfato
- Subtipos especiales:
a ) Úlcera de Cushing: hipersecreci ó n de á cido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal
b ) Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia ( grandes quemados). Localizaci ón: fundus y cuerpo g á strico
Gastritis por fá rmacos AAS, AlNE por inhibició n de cidooxigenasa 1, produciendo erosiones gá stricas (de diá metro entre 3 y 5 mm por definici ó n no atraviesa !a muscular
de la mucosa ). Causa más frecuente
Gastritis por reflujo biliar Situaci ó n predisponente: cirugía (Bl, Bll), coíecistectomía
Endoscopia: impregnación biliar de la mucosa
Tratamiento: sucralfato, hidró xido de aluminio, ácido ursodesoxic ó lico
29
DIGESTIVO
Tabla 17
Tipos Gastritis crónicas
Gastritis atr ófica - Forma menos frecuente. Típica del Norte de Europa
Gastritis cr ónica corporal difusa - Predominante en mujeres
o tipo A * Gastritis atrófica por mecanismo inmunitario {destrucci ó n
de células parietales). Localizaci ó n: fundus y cuerpo
Se entiende por gastritis cr ó nica cuando el infiltrado inflamatorio está cons- * Asocia hipotlorh ídria e hipergastrinemia secundaria . Hiperplasia
tituido principalmente por c é lulas mononucleares . Se divide en dos tipos de células G antrales y riesgo de desarrollo de tumores
(Tabla 17 ): neuroendocrinos. D éficit de B13 por disminuci ó n de factor intr ínseco .
Anemia perniciosa (megalobl á stica ) con o sin cl í nica neuml ógica
* Gastritis cr ónica asociada a H. pylori.
* Gastritis atró fica corporal difusa o gastritis tipo A. * Es más frecuente gastritis atr ófí ca sin d éficit de B 2
- Diagnóstico: déficit de vitamina B + histología T Ac anticélula
-
El diagnó stico requiere la confirmaci ón del déficit de vitamina B la positivi ves con retenció n gá strica, que se manifiesta como vómitos de repetición,
dad de los anticuerpos anticéluia parietal y los hallazgos histoló gicos. incluso con importante compromiso nutriciona!.
30
07 . Gastritis: aguda y crónica.
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n Gastropatía. Gastroparesia
ave
El concepto de gastritis y gastropatía es histol ógico; se basa en la exis Los anticuerpos anticélula parietal y los antifactor intr ínseco, son pro-
tencia o no de inflamación de la mucosa gá strica . pios de la gastritis tipo A. Hay h í pergastrinemia "reactiva" a la hipoclor
hidria . La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa .
La hemorragia es la forma má s frecuente de manifestación clínica de la
gastritis por estr é s. La gastritis m á s frecuente se debe a H . pylori
Mujer de 58 aros, con h í potiroidimo autoimmune, presenta en el estudio Un varón de 35 a ños acude por dolor epigá strico que no cede con la inges-
anal í tico Hb. 9 g/dl, Hto. 29%, VCM 115 fLy ferr í tina 114 mg/dl . No refiere ta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazó n abdominal tras las
ningú n s í ntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolo- comidas. Se realiza endoscopia visualizá ndose mucosa gá strica eritema-
res lumbares inespec í ficos. ¿ Cu á l le parece el diagnó stico m á s probable tosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización de biopslas.
entre los siguientes ? ¿ Qu é afirmación de las siguientes le parece incorrecta ?
1] Lesiones agudas o cr ónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al 1) Lo má s probable es que en la biopsia no exista infiltrado í eucocitario .
consumo de AINE. 2 ) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mu é s
2 } Cá ncer colorrecta!. tra gá strica procesada .
3 ] Angiodisplasia de colon. 3 ) Probablemente exista infiltrado inflamatorio Ieucocitario predominan
4 ] Gastritis atr ófica . temente de PMN.
4) S no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni
:
RC: 1
31
Gastropatías hiperplásicas
Engloba tres entidades : enfermedad de M éné trier, gastropatía hipertr ófica en varias zonas del organismo, pero sobre todo en p á ncreas y en duo-
hipersecretora y síndrome de Zollinger- Elfison ( ZE ). deno. Se asocia a la neoplasia endocrina m ú ltiple MEN 1.
La cl í nica es secundaria al aumento de la secreció n acida producida por
Todas ellas se caracterizan por la presencia de pliegues gá stricos gigantes, el tumor y cursa con ú lceras [ m ú ltiples, de localizaciones atípicas, refrac-
asociados a hiperplasia del epitelio gá strico . tarias al tratamiento y recidivantes) y con diarrea esteatorreica por mal-
digestió n [ debido a la inactivación de las enzimas pancre á ticas por la
gran cantidad de á cido presente en el duodeno) ( PÜ2 } .
Para diagnosticarlo es necesario constatar un aumento de gastrina .
Si el nivel está anormalmente elevado [ por encima de 1.000 ng / l),
Enfermedad de Ménétrier es conveniente medir la secreci ó n basal de á cido g á strico, que en
el caso del s í ndrome de Zollinger - Ellison estar á elevada, pudiendo
* Se asocia a una gastropatía con p érdida de prote í nas y a hipoclorhidria. excluir la aclorhidria o hipoclorhidria como causas de hipergastrine-
* Su mecanismo responsable no se conoce bien. mia. En los casos dudosos ( gastrina entre 200-1.000 ng / l ) se utiliza
* La clínica consta de dolor epigá strico, vómitos y p érdida de peso. la prueba de estimulaci ó n con secretina intravenosa que al adminis-
* En la gastroscopia se observan pliegues engrosados limitados al cuerpo trarla, en el caso de este sí ndrome, da lugar a un gran aumento de
gá strico. gastrina [ Figura 37).
* Histoló gicamente no existe infiltrado inflamatorio, y se visualiza hiper- Con el fin de localizar el tumor y valorar la presencia de met á stasis, se
plasia foveoliar con dilatación quística, así como menor densidad de puede realizar una TC, una RM, una ecoendoscopia o una gammagrafí a
c é lulas parietales y mayor de glá ndulas mucosas. con octre ótida marcado, ya que el tumor presenta receptores de soma -
* El tratamiento es sintom á tico con antiseeretores; en algunos casos de pér- tostatina . En ocasiones es necesario recurrir a la ecografía intraopera -
dida de proteínas grave [ anasarca ) es necesario realizar una gastrectomía. toria .
* Raramente puede malignizar a adenocarcinoma gá strico. El tratamiento mé dico es paliativo y consiste en un abordaje sintomá -
tico con IBP a dosis altas . Es de elección el tratamiento quirú rgico con
exéresis del tumor y posteriormente tratamiento oncológico con qui-
mioterapia .
32
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 08, Gastropatías hiperplásicas
Ideasclave A
/ Hay que pensar en un gastrinoma ante un paciente con dolor epigá s- El gastrinoma se diagnostica demostrando hipergastrinemia en sangre
trico por ú lceras m últiples y refractarí as que adem á s presente diarrea perifé rica. Posteriormente se intentar á localizarlo con pruebas de ima -
esteatorreica . gen.
33
Úlcera péptica producida por
H. pylori y por antilnfiamatorios
no esteroideos (AINE )
Úlcera péptica
Tabla 18
Concepto Término empleado para referirse a un grupo
de trastornos ulcerativos que afectan principalmente
a !a porción proximal del duodeno y estómago
del lecho ulceroso para el estudio citológico Ú lcera: borde ente matoso y fondo fibrinoso
(excluir las lesiones malignas)
Ú lcera refractaria * Ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o Ea úlcera gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento m édico correcto
* Suponen entre un 5 - 10% de las úlceras pé pticas . Causa má s común de refracta riedad el tabaquismo
* Otras causas de refracta riedad:
- Mal cumplimiento del tratamiento
- H. pylori
- Consumo continuado de AINE
- Estados de hipersecreci ó n g ástrica
-
Diagn óstico incorrecto por tratarse de un tumoro una causa infrecuente de ulceraci ó n (Crohn, amiloidcs í s, sarcoidosis . . . )
Indicaciones de tratamiento * Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa, hasta confirmar la erradicación de H. pylori
antisecretor de mantenimiento * Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se logra erradicar H. pylori
* Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa en pacientes con H. pylori negativo
Ulcera p éptica
34
09 , Úlcera péptica producida por H. pylori
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y por antiiní¡amatorios no esteroideos [AIJNIE)
> 20-50% presentan antecedentes familiares protegerlos de la degradació n por la acidez g ástrica
> Grupo sanguíneo 0 * Uni ó n irreversible a la bomba de protones ( ATPasa H ^ /K+)
- Tabaco: que es la via final común de secreci ó n de ácido en la célula
> Aumenta laIncidencia de úlcera duodenal parietal
> Empeora la cicatrización de las úlceras * Ejemplo: omeprazol, lanscprazol, pantoprazol,
> Favo rece las recurrencias esomeprazol y rabeprazol
> Incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad * Modo de empleo: deben administrarse 30 minutos antes
de cirugía dé las comidas
- Mayor incidencia en cirrosis hep ática, EPOC, IRC, radioterapia, Efectos secundarios pocofrecuentes: ginecomastia
quimioterapia... e impotencia con omeprazol. Hipergastrinemia.
Hiperplasia de células parietales (no se ha descrito ningún
Clínica * Dolor epigá strico, que aparece de 1,30 -3 h después de las comidas
caso de tumor neuroendo crin o, no obstante, se aconseja,
y que se alivia con los alimentos o con antiá cidos/antisecretores
sin embargo, en pacientes con niveles de gastrina
* Dolorque despierta al paciente por la noche (el dolor es inducido
por el ácido) superiores a 250 -500 pg/mlr reducir la dosis de omeprazol
* Ante un cambio en las características del dolor, sospechar o utilizar un tratamiento alternativo )
úlcera complicada * Interacciones:
- Interfieren en la absorció n del hierro, ampicilina,
Ulcera duodenal.
el ketoconazoí y íadigoxina
Tabla 20 Complicaciones
Úlcera gástrica de la úlcera péptica
Epidemiología * Mayor incidencia en la sexta década de Ea vida
* Suelen ser más grandes y profundas que las úlceras Hemorragia
duodenales
Se presenta en un 20 - 25% de las ú lceras p épticas. La úlcera duodenal es la
Localización Localizaci ón más frecuente en la curvatura menor, sobre todo
causa má s frecuente de hemorragia digestiva alta ( HDA ) (POl, PÜ2] ( general-
en la mucosa antra!. También en el pilono
mente en la cara posterior ) .
Etiopatogenia * H. pylori (60-80%)
* Asociación con AINE ( los AIME tienden a producir m á s úlceras Las ú lceras gá stricas sangran con m á s frecuencia que las duodenales ( aun-
g ástricas que duodenales) que al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia;
* Idiopáticas: 10% esto explica la aparente contradicción entre las dos frases precedentes ) . Asi-
* Manifestación de un c áncer g ástrico mismo, la hemorragia gá strica tiene mayor mortalidad. Esto último se debe
Clínica Síntoma principal: dolor epigástrico (menos característico a su menor tendencia a cesar el sangrado espontá neamente y a que se pro-
*
que el producido por las úlceras duodenales ) duce en personas de má s edad .
* Asociación con vómitos
* Asocian gastritis (sobre todo s í existe infecci ón por H. pylori) Es má s frecuente el sangrado en ú lceras de pacientes de má s de 50 a ñ os.
Generalmente suele ser indoloro y el diagnó stico se realiza mediante endos-
Ú lcera gá strica
copia [Figura 39 y Figura 40 ).
35
09 » DIGESTIVO
Figura 39 Tiene un efecto positivo sobre el coste de la asistencia, pues evita
ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estan-
cia de aquéllos con lesiones de alto riesgo .
Para establecer una clasificació n del riesgo de las ulceras p épticas sangran-
tes se dispone de una clasificación endoscó pica, la clasificación de Forrest
(Tabla 22 y Tabla 23) .
RECUERDA
El tratamiento con IBP en una ú lcera p é ptica complicada con
hemorragia disminuye el resangrado, la necesidad de ciru-
gía y la mortalidad.
Tabla 22
Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva
Hemorragia activa la * Hemorragia en chorro 55%
(v éase Figura 39 )
Ib * Hemorragia en babeo 50%
(véase Figura 40 )
Hemorragia lia * Vaso visible ( Figura 41] 43%
Hemorragia activa por úlcera p éptica . 5 e observa un vaso sangrando reciente llb * Coá gulo adherido [Figura 42) 22%
activamente ( Forrest la) lie * Hematina [Figura 43) 7%
Tabla 23
Manejo de hemorragia por úlcera péptica
1. Estabilización hemodin ámica (cristaloides-coloides-hemoderivados}
Lesiones de alto riesgo Lesiones de bajo riesgo
(Forrest la a llb) (Forrest lie y III )
2. Ingreso hospitalario 2. Alta hospitalaria precoz
3. IBP intravenoso (bolo 80 mg 3. IBP oral
y perfusi ón durante 72 h) 4. No requiere tratamiento endoscó pico
4. Tratamiento endoscó pico doble:
adrenalinaydips
Manejo de La hemorragia por ú lcera p éptica [ V ídeo 5 )
Figura 41
Hemorragia activa. Se observa sangrado babeante (Forrest Ib). Se visualiza %
catéter con aguja para inyecci ón de adrenalina
Manejo:
* La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización
hemodinámica del paciente. El 80% de los pacientes ingresados por
una hemorragia de una ú lcera duodenal dejan de sangrar espont á nea -
mente en las 8 primeras horas desde su ingreso. Si hay que utilizar tra -
tamiento erradicador, se inicia coincidiendo con la introducción de la
alimentación oral.
* La endoscopí a ha demostrado su elevado valor para identificar la lesión **
responsable de la hemorragia y establecer el pronó stico. Adem á s, per-
mite aplicar un tratamiento hemost á tico si est á indicado . Si se realiza de
manera precoz ( antes de 24 h desde el episodio de sangrado), ofrece
importantes ventajas, como son :
Identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que
pueden ser dados de alta precozmente.
En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un trata -
miento hemostá tico, lo que disminuye la recidiva hemorr á gica, la
necesidad de cirugía y la mortalidad . Ú lcera en bulbo duodenal con vaso visible [ Forrest lia)
36
09 , Úlcera péptica producida por H. pylori
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y por antiiní¡amatorios no esteroideos [AIJNIE)
Figura 42
#
*
h
l
vm
\
’ V
•* >
%
'I
* f •
/
t df /
Tratamiento endosc ópico de ulcera subcardial con vaso visible
Sangrado ulceroso. Coá gulo fresco adherido ( Forrest Mb ) Otras complicaciones de la ú lcera p éptica son la perforación, penetración
y obstrucción (P03, P 04, POS ) ( estenosis piló rica ) remitiéndose af lector a la
Sección de Cirugía generai
Úlcera péptica
POr H. PylOr
í {Tabla 24 y Figura 45)
del aliento
\ 4: Tratamiento * Tratamiento erradicador del H. pyiori (acelera cicatrizaci ó n
y evita recurrencias)
-t • * No mantener trata miento antisecretor en úlceras duodenales
rv * r
no complicadas
Revisión - No se requiere repetir endoscopia para confirmation de Ea
cicatrizaci ó n de Ea úlcera excepto en úlceras duodenales
complicadas
*t K 1, *
* No obligatorio confirmar la erradicaci ón excepto en ú lceras
1
* duodenales complicadas
Ú lcera gá strica en incisura cubierta de fibrina ( Forrest III ) Ulcera duodenaL por H . py í o ñ
37
09 » DIGESTIVO
Figura 45
Úlcera duodenal
No mantener el tratamiento antisecretor 2. Por efecto loca! ( efecto t ópico) sobre í a mucosa por su car á cter de á ci-
dos d ébiles .
Algoritmo diagnó stico -terapéutico de la úlcera duodenal por H. pylori
Tradiciona í mente, los efectos adversos de los AINE se han relacionado exclu-
Úlcera gástrica por H. pylori qabia 25 v Figura «g sivamente con el tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, cada vez con
m á s frecuencia, se describen síntomas, lesiones y complicaciones que afec-
Tabla 25 tan al tracto intestinal inferior ( enteropatía por AINE), como consecuencia de
Ulcera gástrica por / /.pylori la inflamació n y el aumento de [ a permeabilidad de la mucosa intestina ! que
Úlcera provocan estos medicamentos.
Diagnóstico
- Método de elecci ón: endoscopia. Su realizador debe hacerse
aunque el diagnóstico de la lesión ulcerosa se haya obtenido Existen dos isoformas de la COX : la COX-1 ( constitutiva ), que se observa de
mediante radiología (contraste) para tomar biopsias (el 3-7% forma habitual en las c élulas normalesy la COX-2 (inducible), que es inducida
de las úlceras con apariencia radiológica de benignidad son en las c é lulas inflamatorias.
malignas)
Los AINE tradicionales ( AINEt ) y el AAS inhiben ambas formas de isoenzimas . Por
H. pylori
ello, su efecto beneficioso como a ntiinflam átonos va asociado a cierto grado de
Adem á s se deben tomar biopsias g ástricas (mucosa antral) para
inducción de lesiones en el tracto gastrointestinal. La inhibición selectiva de la
investigar H. pylori con test de ureasa o estudio histológico
COX- 2 ( cox í b ) te óricamente aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinfla -
Tratamiento • El tratamiento erradicador de H. pylori acelera la cicatrizació n mación pero, al no inhibir la COX -1, no se producir ían lesiones digestivas .
y evita recurrencias
• Mantener tratamiento antisecretor 4-8 semanas (cicatrización
más lenta)
Efectos secundarios gastrointestinales de los AINE
Revisi ón - Es obligatorio repetir Ea endoscopia para confirmar
lia cicatrizaci ó n de la úlcera gástrica tras el tratamiento
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE tradicionales (AINEt) (no selectivos)
Ulcera gá strica por
- Es imprescindible confirmar Ea erradicación de H. pyiori
H, pylori La sintomatologí a disp é ptica en forma de ná useas, vó mitos y malestar abdo-
minal es el efecto adverso má s frecuentemente relacionado con los AINEt
Figura 46 ( 30-40% de los pacientes ). Sin embargo, desgraciadamente estos síntomas
no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de complicaciones
Úlcera gá strica
graves gastrointestinales ( ú lceras, hemorragia digestiva, perforaci ón, desa -
+
Test diagnó stico de H, pylori :
rrollo de estenosis...) (Tabla 26) *
38
09 , Úlcera péptica producida por H. pylori
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y por antiiní¡amatorios no esteroideos [AIJNIE)
No todos los AIIMEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal: aceclofenaco, Evitar la asociaci ón de varios Al ME, anticoagulantes, AAS, antiagre-
diclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxtcam y ketorolaco de alto gantes plaquetarios y corticoste raides a dosis elevadas ( > 10 mg de
riesgo. predntsona ) .
-
Ú lcera duodenal 8 semanas
Ú lcera g á strica 12 semanas
^ h ) parece ser í a estrategia de profilaxis má s efectiva .
Estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con AINE
(Tabla 28 ).
- Si H. pyhri positivo: erradicación
Si el paciente no tiene factores de riesgo no precisa tratamiento
* Si no se puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis
gastroprotector, pero s í se recomienda seguir las medidas de car á c-
Pautas de actuació n frente a La úlcera p éptica por AINE ter general anteriormente mencionadas.
situaciones en las que puedan ser sus- Riesgo (sin AAS) - Coxib
tituidos por fá rmacos menos t óxicos cardiovascular Riesgo CV Naproxeno Naproxeno + IBP * Evitar AINEt o coxib
( p. ej., paracetamol) . (con AAS) * Si es imprescindible el tratamiento
Seleccionar el AINE menos t óxico anti inflamatorio:
( entre los AINEt : aceclofenaco, diclo- - Coxib + IBP (adem ás de erradicar á pyhri)
,
fenaco e ibuprofeno ). -
Naproxeno h IBP ( si riesgo CV > riesgo Gl;
-
39
09 » DIGESTIVO
Si el paciente presenta al menos un factor de riesgo y se le va a pres - RECUERDA
cribir un AIIMEt, debe asociarse al tratamiento un IBP a dosis está ndar La infección por H . pylori y los AlINIE son factores de riesgo
mientras reciba el antiinflamatorio. Como alternativas a esta pauta independientes para desarrollar complicaciones gastroin-
se debe: testinales .
> Asociar al AINEt, misoprostol a dosis de 200 pg/6- 8 horas.
> Sustituir el AINEt por un coxlb . En este supuesto s ó lo ser í a RECUERDA
necesario asociar IBP si el riesgo gastrointestinal es alto.
Los fármacos antí coagulantes por sí mismos no son ulce -
rogénicos, pero su asociación a los AINE y AAS aumenta eE
riesgo de sangrado gastrointestinal, al exacerbar las lesiones
provocadas por estos medicamentos.
Antiagregantes plaquetarios
(AAS a dosis bajas, clopidogrel)
y tracto gastrointestinal Dispepsia
Entre los pacientes tratados con AAS a dosis bajas que desarrollan lesiones Se considera dispepsia al dolor o molestia ( saciedad precoz, distensión,
gastrointestinales, la mayor ía desarrollan erosiones o peque ñas ulceraciones plenitud, eructos, ná useas }, en general leve, localizado en el epigastrio,
gastrointestinales asintomáticas y só lo en un peque ño porcentaje las ú lceras bien continua o intermitente . La dispepsia se puede clasificar en varios
son sintomáticas y/o complicadas ( hemorragia digestiva o muerte ). tipos :
Dispepsia no Investigada, Este término engloba a Eos pacientes que pre -
Parece que el riesgo relativo de presentar una complicació n gastrointestinal sentan la clínica por primera vez y a aquéllos en los que la sintomatolo-
es superior con AAS a dosis bajas que con clopidogrel. gía es recurrente, pero que nunca han sido sometidos a una evaluació n
diagn óstica.
Los factores de riesgo de los pacientes tratados con AAS a dosis bajas y clo- Dispepsia orgá nica. Se refiere a cuando, mediante diferentes prue-
pidogrel para desarrollar una ú lcera y sus complicaciones digestivas, está n bas diagn ó sticas, se identifican causas orgá nicas que justifican los
peor definidos que en el caso de los Al ME (Tabla 29 } * s í ntomas .
Dispepsia funcional. Cuando, tras realizar pruebas complementa -
Tabla 29 rias ( incluida la endoscopia ), no se encuentra ninguna causa que
AAS dosis bajas Clopidogrel la justifique .
Historia previa de ulcera complicada Historia previa de úlcera complicada Es necesario excluir la dispepsia asociada a tf. pylori, definida por
(el m á s importante} aqu é lla que mejora tras tratamiento erradicador frente a H. pyfori
(el m á s importarte)
y no recurre a los 6 -12 meses de tratamiento ( Figura 47 },
Historia previa de úlcera Combinación: clopidogrel + AINE
Figura 47
Edad avanzada ( > 70 a ños) Combinación: clopidogrel + AAS
40
09 , Úlcera péptica producida por H. pylori
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y por antiiní¡amatorios no esteroideos [AIJNIE)
Sí
I No
Te óricamente, la cl ínica se debe a un solapamiento de alteraciones motoras ¿Mejoría clínica?
t Y
( retraso en ei vaciamiento g á strico ) y sensitivas ( hipersensibil í dad a la disten-
Fin del tratamiento Tratamiento empírico
si ón mecá nica ) .
antisecretor (IBP...)
Ideasclave
Las ú lceras p épticas son má s frecuentes en la primera porci ón o bulbo / El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogá nico, y es la
duodenal. causa m á s com ún entre las que son responsables de la reir á ctariedad
al tratamiento.
Las gá stricas ocurren con mayor frecuencia en la regi ón antropiló rica, y
son, en general, de mayor tama ño que las duodenales. / La prueba diagnóstica de elecció n ante la sospecha de úlcera es la en -
doscopia .
Aunque la causa má s frecuente de hemorragia digestiva suele ser ta ú l -
cera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las ú lceras / En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del Al IME,
gá stricas debido a su mayor tendencia al sangrado. es obligado el uso del IBP.
Paciente que Ingresa por hemorragia digestiva alta. No existen anteceden- 3 ) Ranitidina 150 mg /d ía í n í cialmente, y tratamiento triple antí -H. pylori, si
tes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gá strica en incisura [ a histología confirma la presencia deí germen.
angularis de 2 cm, con una base de fibrina. Se realizan biopsias del margen 4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirm á ndose
de la úlcera y una biopsia antral para prueba r á pida de ureasa con resulta - después la cicatrización y erradicació n de la bacteria .
do positivo. ¿Cuá l de las siguientes actitudes es la má s correcta ?
RC: 4
1] Esclerosis endosc ópica de la ú lcera, seguida de tratamiento triple anti
H . pylori durante 7 días. Varón de 65 añ os, consumidor ocasional de Ibuprofeno porartrosls. Acude al
2 ) Omeprazol 20 mg/d ía, durante 1 mes. Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de
41
09 » DIGESTIVO
espera del hospital realiza un vómito be- 1) Ú lcera duodenal Forrest la - Esclerosis endosc ó pica + perfusi ón i .v. de IBP.
mático. PA 60/ 40 y FC 120 Ipm. Se proce- 2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfu-
de a coger dos vías periféricas de 16 G y sió n Lv. de IBP.
a la expansión con suero salino, coloides 3) Ú lcera duodenal Forrest III - Colocaci ón de hemoclip e IBP v.o.
y transfusión de dos concentrados de 4) Úlcera duodenal Forrest III - IBP v.o. y alta hospitalaria.
hematíes con estabilización hemodí ná -
m í ca del paciente. Se realiza endoscopia ¡j RC: 4
urgente en la que se objetiva sangrado
en jet. ¿Cu ál sería el diagnó stico y mane- Mujer de 85 a ños, en tratamiento
jo terapéuticos má s adecuados ? con clopidogrel por un AIT previo.
Acude al Servicio de Urgencias por
1) Ú lcera duodenal Forrest la - Esclero- mefenas. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5.
sis endosc ópica y clips + perfusi ón i.v. de IBP. Se realiza una endoscopia urgente
2) Ú lcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfu- observ á ndose lo que se aprecia en la
si ón i .v. de IBP. imagen. ¿Qué tratamiento considera
3) Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i .v. correcto ? ¿ De ser necesario un trata -
4) Ú lcera Forrest lia - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfusió n i.v. miento protector gá strico de mante -
e ingreso hospitalario nimiento, cuál elegiría ?
42
Fisiología
y fisiopatoiogía intestinal
CíM Figura 49
Fisiología intestinal
Grasas
Aunque la mayor ía de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el
tubo digestivo, cada uno de ellos tiene un á rea de mayor absorción ( Figura 49 ). Vlarir A, P i v K
<
4 cióo telico
Digestión y absorción de los principios inmediatos
y oligoelementos Vitamin B
*
Grasas
Absorció n de nutrientes
Digestión . La digesti ón de triglicéridos (TG ) comienza en el estómago por la
lipasa gá strica . La entrada de grasas al duodeno produce que las células duo- Hidratos de carbono
denales generen secretina y colecistoc í mna ( CCK ), que estimulan la secre-
ción pancre á tica de lipasa y bicarbonato ( HC03 ), respectivamente. La CCK, a Digestión . Los az úcares se ingieren como almidón, sacarosa y lactosa.
su vez, también genera contracción de la ves ícula biliar para que libere sales La amiiasa salival y la amiiasa pancre ática los hidrolizan a disacá ridos que
biliares. El HCO mantiene el pH alcalino y permite la activació n de la lipasa son desdoblados por las disacá ridasas del borde en cepillo del enterocito a
^
pancre á tica que hidroliza losTG a á cidos grasos libres y monoglicéridos. monosacá ridos.
Absorción. Los á cidos grasos libres y monoglicéridos interaccionan con tas Absorción. Los monosacá ridos se absorben en el intestino proximal y medio.
sales biliares para ser absorbidos en el intestino proximal.
Proteínas
Los TG de cadena media tienen caracter ísticas especiales : no requie-
ren enzimas pancre á ticas ni sales biliares para su absorci ó n. Pueden ser Digesti ón. Comienza en el estó mago por fa pepsina, pero fundamentalmente
directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa se realiza en el intestino por las proteasas pancre á ticas ( tripsina, quimotr í p-
presente en el borde en cepillo de la mucosa . No necesitan ser incorpo- sina, e í astasa, carboxipeptidasa ). Las proteasas pancre á ticas se secretan
rados a las lipoprote í nas y pueden pasar directamente al sistema portal. como zimógenos inactivos, siendo la enterocinasa de la mucosa intestinal
Dada esta f á cil digestión se emplean mucho en f ó rmulas especiales de ( producida por las c é lulas epiteliales del duodeno estimuladas por la llegada
alimentació n. de alimento proteico ) la que hidroliza el tripsinó geno a tripsina que, seguí da -
43
1o » DIGESTIVO
mente, activa a todas las demá s enzimas. Las peptidasas del borde en cepillo vitamina B.1Z marcada por v ía oral y se mide la concentración de la vitamina en la
del enterocito hidrolizan los oligop á ptidos a amino á cidos. orina a las 43 horas. Si en orina existe menos del 7% de la vitamina oral adminis-
trada, el testes patológico e indica malabsorción decobalamina. Para determinar
Absorción. Los amino á cidos se absorben en el intestino medio . e\ origen de esta malabsorci ón se va administrando la vitamina B.iZ progresiva -
mente, junto con factor intr í nseco/enzimas pancre á ticas /antibi ótico . En función
calcio de lo que corrija el trastorno, se establece la causa del mismo ( Figura 50 ),
Eí hierro ingerido en la dieta se encuentra fundamentalmente en forma La fibra soluble produce á cidos grasos de cadena corta que componen el
f érrica ( Fe3 f ) que es muy insoluble en condiciones fisioló gicas, por lo que se sustrato energético fundamental del coionocito, y por eso tienen efectos tr ó-
convierte a la forma ferrosa ( Fe 21 ) que es la que se absorbe en el duodeno. ficos a nivel cólico .
Eí á cido gá strico por su pH bajo, al mantener el hierro en forma ferrosa,
aumenta su absorci ón. La fibra insoluble tiene un efecto laxante y regulador intestinal, debido a que
retiene agua y se excreta en heces.
cobalamina (vitamina B12)
Agua y sodio
Digestión . La vitamina B12 se obtiene al ingerir prote í nas animales. Al jugo
gá strico se secretan í a proteína ligadora de cobalamina y el factor intr í nseco El agua se absorbe fundamentalmente en el intestino delgado, siguiendo la
sintetizado por las células parietales. La vitamina Bp ingerida llega al est ó- absorción del sodio y glucosa a travé s de un cotransportad or que no se afecta
mago, en donde por la acción de! á cido gá strico y de la pepsina, se separa de en la mayor ía de las enfermedades que cursan con diarrea,. lo que hace que
las proteí nas animales y se une a la proteí na í igadora de cobalamina hasta la administració n de una solución de glucosa y sal sea útil clínicamente para
llegar al duodeno. En el duodeno, por la acción de la tripsina pancre á tica, el manejo de la diarrea y la desh í dratacíón. El resto del! agua es absorbida por
este complejo se degrada y la cobalamina liberada se une al factor intr í nseco. los colonocitos del colon (P01).
.
Absorción La vitamina B12 unida al factor intr í nseco se absorbe en el í leon Jugo pancreático. Regulación
terminal, gracias a la unió n con el receptor espec í fico del factor intr ínseco, de la secreción pancreática
y se almacena en el h ígado .
El jugo pancre ático consta de dos componentes:
Las siguientes patologí as causan déficit de vitamina B12: * Componente exocrí no:
* Gastritis atrófica y anemia perniciosa . Por dé ficit de células parietales Componente hidroelectrolítico ( producido por las c élulas ductales)
y, por tanto, d éficit de sí ntesis del factor intr ínseco . formado fundamentalmente por el bicarbonato que proviene de la
* Insuficiencia pancre á tica, por la ausencia de tripsina . filtración del plasma y que aumenta su concentració n ai aumentar
* Sobrecrec í miento bacteriano, por aumento de la captación de la cobala - la secreció n pancre ática .
mina por las bacterias intestinales. Componente enzimático ( producido por los acinos) constituido
* Alteraciones a nivel de íleon terminal ( resección quirú rgica, inflamació n ) por am í fasa, lipasa, fosfol í pasa A, colesterol esterasa, colipasa,
que generan falta de absorción. endopeptidasas ( tripsina, quimotripsina ), exopeptidasas ( carboxi-
peptidasa, am í nopeptidasa ), elastasa y r í bonucleasas. Las enzimas
El test diagnó stico para valorar la etiología del déficit de vitamina B.1Z es el test de pancre áticas se secretan en forma de c í m ógenos inactivos, siendo
Schilling. Para realizar este test, inicialmente se debe administrar vitamina B1Z por una enteroc í nasa producida por la mucosa duodenal la que hidroliza
v ía intramuscular para rellenar los dep ósitos. Posteriormente, se administrar á el tripsinó geno a tripsina, que seguidamente activa todas las dem á s,
Figura 5Q
Vitamina B intramuscular
t
Vitamina marcada v ía oral
í \ T 1
Administrar Administrar Administrar No se corrige
Vitamina B 12 + Fí Vitamina B12 + Enzimas pancreáticas Vitamina B12 + Atb
i Se corrige
^
Se corrige | Se corrige t
Anemia perniciosa Insuficiencia pancreática Sobrecrec í miento bacteriano Lesi ón en íleon terminal
44
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 10. Fisiología y fisiopatología intestinal
terminal
Circulación enterohep á tica
Vídeo 6 o
Atino
Ducto
Secretina
Regulació n de La secreción
45
1o » DIGESTIVO
* Disminución de la superficie de absorción: s í ndrome de intestino corto,
bypass yeyunoí leal, resecció n ileal. Diagnóstico
* Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hep á - de la esteatorrea
tica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resecci ón i lea I.
* Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
* Obstrucción linfá tica: l í nfoma, tuberculosis, linfangiectasia.
* Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca congestiva, insufi-
ciencia venosa mesenté rica . del profesor
* Inducida por fá rmacos : col estira mina, colchiciria, laxantes.
* Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes, hipertiroidlsmo e hipotirol-
dismo, insuficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia .
Diagnóstico
Clínica y diagnóstico del paciente
con esteatorrea {Figura 53) Test de malabsordón grasa o test de Van de Kamer ( sirve para confir-
mar la existencia de esteatorrea ) . Es la determinación cuantitativa de!
Cl ínica contenido de grasa de las heces. Se considera patol ógico cuando existen
7 g de grasa o m á s en heces/24 horas.
Los sí ndromes ma í absortivos y por maldigestion cursan con diarrea esteato- Test de la D- xilosa ( se utiliza para saber si la esteatorrea se debe a
rreica, pérdida de peso y malnutrició n. Pueden asociar malestar abdominal malabsorci ón o maldigestion ). La D-xilosa es un azúcar que no requiere
y distensión. Adem á s existen s í ntomas específicos, debidos a los déficits de hidr ólisis ( no necesita ser digerida ). Su absorció n sólo depende de que
nutrientes no absorbidos. En general, existen hi poco lesterol emia e hipoalbu- la mucosa intestinal del yeyuno e íleon proximal esté indemne . Tras su
minemia, así como trastornos hidroeiectroiíticos. absorción, se elimina por completo por orina . Si existe da ño mucoso,
la D-xilosa no se absorber á y, por consiguiente, no ser á detectable en
Figura 53 orina, lo que confirma la existencia de malabsorció n . Su uso es cada
vez menor por la elevada tasa de falsos negativos ( no detecta pequeñ as
Cribado: cuantlficatfón grasas en heces/24 h alteraciones) y falsos positivos ( sobrecrecimiento bacteriano, insuficien-
cia renal, ancianos y ascitis ) .
f Test de la secretina- pancreoz í mlna ( en los pacientes con maldigestion
Esteatorrea (> 7 g en 24 horas) sirve para saber sí la causa de la misma es pancre ática ) . Es la prueba má s
sensible y espec í fica de insuficiencia pancre á tica exocrina y el test m á s
Y
precoz para detectar una pancreatitis cr ónica incipiente. Consiste en la
Prueba de Ja D-xilosa, pruebas de imagen,
estudio inmunológico y micro biol ógico medición de la secreci ón pancre á tica de bicarbonato, tripsina, amilasa y
lipasa tras estimularla con secretina intravenosa.
Pruebas respiratorias ( en los pacientes con malabsorció n sirve para
filiar la causa de la misma). Existen varios test respiratorios para diag-
Normal, mal digestión Anormal (< 4,5 g en orina nosticar diferentes patologías malabsortivas. El fundamento b á sico es el
(insuficiencia pancreá tica a las 5 horas de dar 25 g de D-xilosa) mismo para todos :
exocrina] Se administra un az úcar marcado isotópicamente por vía oral.
Se recoge el aire exhalado.
Y Ancianos
Se mide en el aire exhalado la existencia de! marcador isotó pico . Si
Test de secretina Malabsorci ón Falsos {+) Ascitis
(la má s sensible) Insuficiencia renal lo hay, el test es diagnóstico.
Test de pancreolauryl
46
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 10. Fisiología y fisiopatología intestinal
Ideasclave
La actividad de las enzimas pancre á ticas en el intestino se realiza gra - El estudio de la esteatorrea se inicia con la confirmaci ón de la misma
cias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato. En el duodeno se absorben cuantificando la grasa en heces de 24 horas ( patoló gico con > 7 g de
calcio y hierro. En el intestino proximal y medio se absorbe á cido f ólico. grasa /dí a ) . El test de la D -xilosa se emplea para valorar la integridad
de la pared intestina!. Puede haber falsos positivos en el sobrecreci-
La vitamina B se une en el estó mago a la prote ína ligadora de cobala - miento bacteriano ( SCB ), insuficiencia renal, ancianos y pacientes con
mina y en el duodeno al factor intrí nseco para finalmente absorberse en ascitis.
el í leon distal . Las causas de déficit de cobalamina se diagnostican por
el test de Schilling. Existen cuatro biopsias intestinales que son patognom ónicas: la enfer-
medad de Whipple, la agammaglobulinemia, í a a -p -lipoproteinemia y la
En íleon distal se reabsorben por transporte activo los á cidos biliares, infecci ón por MAE.
formando el llamado c í rculo enterohep ático.
Casoscl í nlcos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon de 1 kg de peso, anemia con VCM de 112 fL, vitamina B.12 70 pg /ml ( nor-
está n abocados a padecer: mal : 200-900 pg /ml ), á cido f óí ico sérico 18 ng/ ml ( normal: 6-20 ng/m í ),
grasas en heces, 13 g/día . La prueba con mayor sensibilidad, específica
1) S í ndrome de sobrecrecimiento bacteriano. y sencilla para el diagnóstico de! síndrome digestivo que padece este pa -
2) Sí ndrome de dumping . ciente, es:
3) Anemia megaloblá stica.
4) Diarrea de tipo osm ótico. 1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA .
2) Prueba del aliento con xilosa -C14.
RC: 3 3) Determinació n de lactasa en la mucosa intestina ] .
4) Tinci ón con PAS de la biopsia intestinal .
Paciente de 38 a ños, con fenómeno de Raynaud y esclerodactifia, presenta
diarrea de heces pastosas, en n ú mero de 2 - 3 deposiciones al día, p é rdida RC: 2
47
Síndromes malabsortivos
í irú i ú W‘
Sobrecrecimiento Enfermedad celíaca del adulto (EC)
bacteriano
Es una enfermedad de mecanismo inmunitairio caracterizada por:
Es un s í ndrome caracterizado por una malabsorció n asociada a un aumento * Intolerancia a la fracci ón gliadina del gluten ( presente en el trigo, cebada,
del n ú mero de bacterias en el intestino delgado. centeno y avena).
Presencia necesaria de los HLA DQ2 o DQ.8 .
La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos: Generació n de autoanticuerpos circulantes contra la enzima tisuiar
la acidez gá strica, el peristaltismo y la liberació n de inmunoglobulinas. Las transglutaminasa, contra la gliadina y contra el endomisio .
situaciones que hagan fracasar estos mecanismos será n causa de un sobre- Malabsorció n secundaria a la lesi ón intestinal inducida por la gliadina.
crecimiento bacteriano : Biopsia típica pero no patognom ómca ( clasificaci ón de Marsh ): aumento
* Situaciones de hipoclorhidria : anemia perniciosa, gastrectom í a. de linfocitos í ntraepiteliales y de células plasmáticas en la l á mina propia
* Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis ( Marsh I ), hiperplasia de las criptas [ Marsh II), atrofia de vellosidades
[ Crohn, enteritis postradiación ), las fístulas, los divertículos o las alte- [ Marsh III ), hipoplasia [ Marsh IV) .
raciones posquirú rgicas, o bien por alteración de la motí lidad intestinal Asociación con otras enfermedades autoinmunitarias como la diabetes
como en la esclerodermia, neuropatía diab é tica, amiloidosis o hipotiroi - mellitus tipo 1, la tiroiditis autoinmunitaria, la hepatitis a uto i nm unitaria,
dismo. la dermatitis herpetiforme y el dé ficit de IgA.
* Inmunodeficiencias. Aumento del riesgo de tumores, sobre todo de linfoma intestinal de
c é lulas T, pero tambié n de linfomas en otros órganos, carcinomas de
Cl í nicamente se manifiesta como un s í ndrome de malabsorció n . Es fre - orofaringe, de es ó fago, adenocarcinoma de intestino delgado y de
cuente la anemia macrocí tica por malabsorci ó n de vitamina Bn , ya que mama .
las bacterias anaerobias la consumen. Sin embargo, no es habitual el
d éficit de á cido f ó lico, pues algunas bacterias anaerobias pueden hasta Clínica
producirlo.
En el paciente adulto [ o má s frecuente es que la EC curse de manera
El déficit de vitamina Br no se corrige con factor intr ínseco, sino con enti asintom á tí ca ( 80% de los pacientes ) . Cuando da sí ntomas, é stos son por
bió ticos. orden de frecuencia : astenia { 82%), dolor abdominal ( 77%), meteorismo
( 73 %), anemia ferrop é nica ( 63%), osteomalacia, osteopenia, osteoporo -
El diagnó stico se establece con un cultivo de un aspirado intestinal ( m á s de sis ( 36% ) con su consiguiente riesgo de fracturas . Es un hallazgo habitual
IQ5 microorganismos /ml o bien m á s de 103 microorganismos/ml, si son pre- los datos de malabsorci ón específica de nutrientes ( ferropenia e hipo -
dominantemente anaerobios o coliformes ] o con pruebas respiratorias como calcemia ) .
la de la D - xilosa marcada con C14, la de la lactulosa -H _, o la de los á cidos
biliares marcados con C14. Diagnóstico (Figura 55 )
RECUERDA El diagnó stico de la EC del adulto se basa en la presencia de anticuerpos a
Ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, la prueba títulos altos y biopsia compatible .
de la D -xilosa carece pr á cticamente de valor
Ante todo paciente con sospecha clí nica de EC, inicialmente se solicitar á
la igA total y los anticuerpos . Los anticuerpos ( Ac ) que aparecen en los
El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y en admin í straranti- pacientes celíacos a tí tulos altos ( superior a 10 ) son los Ac antigliadina
bió ticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina -davulá nico, metronidazol, IgA e IgG, Ac antirret í culina, Ac antiendomisio IgA y Ac antitransgiuta -
aminoglucó sidos) en ciclos de 7-10 días. minasa igA e IgG . Los m á s espec íficos son los Ac antiendomisio y los
m á s sensibles son los antitransglutaminas IgA y, por eso, son los m á s
Es frecuente la recurrencia; en este caso se realizan ciclos de tratamiento utilizados tanto en el cribado de la enfermedad como en el seguimiento
con antibió ticos no absorbi ó les como la rifaximlna durante 7-10 días al mes. ( Tabla 30).
48
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 11 . Síndromes malabsortivos
Tabla 30 g los anticuerpos de tipo IgA no pueden incrementarse, por lo que care-
Anticuerpos Sensibilidad {%) Especifidad (%) cen de valor diagn óstico en la EC. En estos pacientes deben solicitarse
Antigl íadina 75 - 90 82-95 los anticuerpos de tipo IgG ( antigl í adina o antitransglutaminasa ), o bien
realizar estudio gen ético. Si los anticuerpos de tipo IgG est á n elevados
Antiendomisio 85 - 98 97 -100
o el estudio gen é tico es positivo, se realizará biopsia que confirmar á el
Antitransglutaminasa 90- 98 94-97 diagnó stico.
Sensibilidad y especificidad de Los anticuerpos s é ricos 3. Familiares de pacientes afectos. El cribado a familiares se realiza solici-
tando, o bien el estudio genético, o los anticuerpos . Si el estudio gené-
Figura 55 tico es positivo o los anticuerpos está n elevados, la biopsia intestinal
confirmar á el diagn óstico.
¿ Anticuerpos
positivos ?
Tratamiento
t El tratamiento consiste en retirar el gluten de la dieta y en aportar los nutrien
Sí No
tes deficitarios.
I
¿Probabilidad dioica alta
o razonable ? El adecuado cumplimiento de la dieta se valora con ios Ac [ deben norma
zarse en los pacientes que cumplen la dieta exenta de gluten ) .
f }
Si No La causa má s frecuente de la falta de respuesta a la dieta ( ausencia de mejo
y t I T
Marsh Marsh Marsh Marsh
1 2 3 A
Cuando los Ac son positivos, siempre se debe realizar una biopsia de la uni ón Figura 56
duodenoyeyunal para confirmar el diagnó stico. Malabsorcló n
Artritis no deformante
Fiebre
Actualmente, si los Ac está n elevados ( y se normalizan con fa retirada dei
Lí nfadenopatías
gluten ), y la biopsia es compatible ( clasificación de Marsh ), no es necesario Alteraciones neurof ógicas
realizar una segunda biopsia confirmatoria y se asume el diagn óstico. La rea - Enteropatía pierde-proteínas
lizació n de segunda biopsia confirmatoria queda reservada para los casos en
que el diagn óstico sea dudoso . Y
Biopsia diagnóstica:
RECUERDA macrófagos con inclusiones
PAS (+) en mucosa y ganglios
Para diagnosticar una enfermedad cel íaca en el adulto es
imprescindible realizar una biopsia intestinal .
Y
Ziehl-Neelsen (+) Ml avium-¡nrracei t utare
Bacilos
Situaciones especiales: Ziehl-Neelsen (-)
*- Tropheryma whipplei
1. Pacientes con alta sospecha clínica y Ac negativos. Hay pacientes con
EC y Ac negativos [ EC seronegativa ). En estos pacientes se debe solicitar Enfermedad de Whipple
el estudio gené tico. La susceptibilidad genética se estudia determinando
los hetero dime ros HLA DQ2 ( presentes en el 90% de los pacientes ) y
el DQ8 ( presente en el 3%). Si son positivos, la biopsia confirmar á el Sin tratamiento es mortal Tratamiento
diagnó stico . Si son negativos, como poseen un elevado valor predíctivo de elección
CTMX al menos
negativo, se descarta la existencia de EC.
1 añ o
2. Pacientes con d éficit de inmunoglobulina A ( IgA ). Los pacientes con
esta enfermedad tienen niveles muy bajos o ausencia de IgA. En ellos Algoritmo diagnó stico de La enfermedad de Whipple { CTMX: cotrimonazoL)
49
DIGESTIVO
Rara enfermedad sist é mica producida por un actinomiceto gramposití vo lia La biopsia intestinal es diagn óstica y patognomó nica demostrando macr ó -
mado Tropheryma whippiei. fagos en la mucosa con gr ánulos citoplasmáticos RAS positivos, Ziehl-Nee -
Isen negativos. Una apariencia similar de los macr ófagos se puede ver en
Se manifiesta con un síndrome de maiabsorci ón junto con artritis no defor- í a infecció n por Mycobacterium avium intracelfulare, aunque en este caso
mante ( que puede preceder en a ños a las manifestaciones intestinales), la tinció n de Ziehl- Neelsen es positiva . Sin tratamiento es una enfermedad
fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neuroló gicos, enteropatía pier- fatal, pero con antibióticos ( de elección el cotrimoxazol durante un a ñ o) la
de-proteí nas, manifestaciones cardíacas y melanosis cutá nea. mayor í a mejoran.
Ideasclave
El diagnó stico de sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar con La causa m á s frecuente de falta de respuesta a la dieta sin gluten es el
t é cnicas invasivas ( aspirado duodenal ] o no invasivas, como pruebas incumplimiento de la dieta.
respiratorias ( xilosa - C14, lactuiosa -H., ) .
En la enfermedad cel í aca hay un aumento del riesgo de tumores, sobre
La enfermedad cel í aca se debe a la intolerancia al gluten, que se en todo del linfoma intestinal de células T. Sí un paciente tiene sí ntomas
cuentra en cereales como trigo, centeno, avena y cebada. intestinales, a pesar de una dieta sin gluten, hay que plantearse, en pri-
mer lugar, la mala realizaci ón de la dieta y tambié n un diagnó stico inco-
La enfermedad cel íaca en el adulto se puede manifestar como matab rrecto, otra causa concurrente o un linfoma .
sorción de un solo nutriente ( anemia ferrop é nica, hipocalcemia ) .
Casoscl í nicos
Paciente de 60 a ños que consulta por diarrea y p é rdida de peso en los Una paciente de 58 a ñ os acude a la consulta por diarrea de 3 meses de
ú ltimos meses. Seis a ños antes, se había practicado una gastrectomía Y* evolución, con dolores có licos abdominales, síndrome anémico y edema
con vagotomía troncular. En un aná lisis reciente se ha descubierto anemia. en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15
La sospecha cl ínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. a ños, realizando dieta sin gluten durante 3 meses. ¿Cuá l de las siguientes
¿Cuá l, de entre las siguientes pruebas, le resultaría menos útil para el diag- afirmaciones es correcta ?
nóstico ?
1) La paciente posiblemente no padec ía enfermedad cel íaca .
1] Cuantificación de grasa en heces. 2 ) La determinació n en suero de anticuerpos antigliadlna ayudar á a cono -
2} Test de D - xilosa . cer si la enfermedad está en activa.
3] Test de Schilling. 3 ) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal .
4] Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. 4) Es necesario descartar la existencia de enfermedad de Whipple.
RC: 2 RC: 3
50
Diarrea crónica
diarrea suele cursar con un gran volumen de heces, pero es raro que
presenten productos patoló gicos.
Concepto Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida. La causa m á s frecuente es
el abuso de laxantes. Generalmente, los pacientes suelen negar la inges-
tión de laxantes, pues se relaciona a trastornos psiquiá tricos. La diarrea en
Se considera que un paciente tiene diarrea cuando presenta una variaci ón un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes.
significativa de las caracter ísticas de las deposiciones respecto a su h á bito Diarrea funcional. Es aquélla en la que no se encuentra una causa
intestinal previo, tanto en n ú mero como en consistencia . Si dura menos de 4 estructural ni bioquí mica que la justifique. El ejemplo má s representa -
semanas se habla de diarrea aguda y si dura m á s, de diarrea cr ónica . tivo es el s í ndrome de intestino irritable.
Segú n su fitopatolog ía, se definen varios tipos de diarrea crónica: osmótica, Ejemplos Intolerancia a la lactosa , Vipoma, cardnoide, enterotoxinas,
secretora, esteato r re i ca, por alteraci ó n de la motil i dad intestinal, Inflamato- malabsorción glucosa o galactosa, malabsorci ón de á cidos biliares,
ria, facticia y funcional (Tabla 31).
ir gesta de sorbitol, laxantes adenoma velloso
Diarrea osmótica. Recibe este nombre ya que debido a una ausencia de Caracterí sticas diferencia Les entre diarrea osm ó tica y diarrea secretora
*
absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intesti-
nal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestinal por un mecanismo
de osmosis desencadenando la diarrea . Las caracter ísticas de esta dia -
rrea se encuentran en la Tabla 31.
* Diarrea secretora. Es aquella diarrea producida por una alteración en el Diagnóstico {Figura 57]
transporte de iones y agua a través de epitelio intestinal, de tal manera que
se produce un aumento de la secreci ón de iones y con ello de la secreción de
agua a la luz. Las características de esta diarrea se encuentran en la Tabla 31. El primer paso del diagnó stico ante un paciente con diarrea cr ó nica, es dife -
* Diarrea esteatorrei ca. Es aquélla que presenta un exceso de grasa en renciar si se trata de una diarrea orgá nica o una diarrea funcional. La diarrea
las heces como consecuencia de una maldigestión ( enfermedades pan- funcional es una diarrea "benigna", ya que no se asocia a mafabsorció n ni a
cre á ticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción ( enfer- enfermedades graves y no tiene mayortranscendencia que la de la molestia
medad cel íaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías). que la diarrea ocasiona a los pacientes. La diarrea orgá nica se debe a una
* Diarrea inflamatoria. Este tipo de diarrea es propia de aquellas entero - enfermedad intestinal o sistémica, suele asociar malabsorció n y puede llegar
patías que cursan con inflamaci ón de la pared intestinal como la colitis a ocasionar cuadros graves con necesidad de colectom ía o con degeneración
ulcerosa, [ a enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y la colitis maligna .
postradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos
patol ógicos [ sangre, moco o pus). Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar un origen orgá nico
* Diarrea por alteración de la motilidad . Es secundaria a un trastorno ( sí ntomas y signos de alarma ):
nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diab é tica, hipertiroidismo, * Diarrea de corta duració n ( menos de 3 meses) .
s í ndrome de dumping postgast recto m í a, y postvagotom í a . Este tipo de * Diarrea de predominio nocturno.
51
DIGESTIVO
Figura 57
( y
\ t
Sí Dudas
y
Tratamiento
i
sintom ático
+ estudio deheces
T T r Y
I
Gran volumen fecal
1 y v
Intolerancia
i Eli Neoplasia
Funcional Org ánica
colon
a hidratos Sospecha tumor
de ca rbono neuroendocrino I
I Radiología
Colonoscopia
Radiología
Algoritmo diagnó stico de La diarrea cr ónica ( Eli : enfermedad inflamatoria intestinal; Sil: síndrome del intestino irritable ]
* Diarrea continua má s que intermitente. tanto, se asocia con el grado de inflamación intestinal . Es muy ú til
* Comienzo s úbito . para diferenciar la diarrea funcional, en donde se encuentra normal,
* Pé rdida de m á s de 5 kg de peso. de la diarrea orgánica en donde está aumentada, como en la enfer-
* Alteraci ón analítica: velocidad de sedimentación elevada, bajo nivel de medad inflamatoria intestinal, en la celliaqu ía, en las ú lceras digesti-
hemoglobina, nivel de albú mina bajo . vas y en la diverticulitis.
* Presencia de sangre en heces.
Aparición de fiebre. Figura 55
*
* Aparició n en edades avanzadas ( > 40 a ños) .
52
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 12 , Diarrea crónica
sclav3
La causa m á s frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa . La diarrea secretora se acompa ñ a de heces de gran volumen, acuosas y
persistentes con el ayuno . Por ejemplo, tumores carcinoides o la diarrea
La diarrea orgá nica presenta signos y síntomas de alarma y alteración de por adenoma velloso de gran tama ñ o.
las pruebas diagnósticas y se debe a enfermedades digestivas o sistémicas
que afectan al tubo digestivo. En contraposición, la diarrea funcional no En la diarrea cr ó nica de un paciente con anorexia nerviosa hay que des
presenta datos de alarma y cursa con pruebas normales, siendo el má xi- cartar abuso de laxantes.
mo exponente de este tipo de diarrea el síndrome de intestino irritable.
El examen de heces ayuda en el diagnó stico diferencial de la diarrea
La diarrea osm ótica se debe a la presencia de solutos no absorbí bles en cr ónica. La prueba de imagen en la diarrea cr ónica es, fundamental-
la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando diarrea . Es el caso del mente, la colonoscopia completa con toma de biopsias.
d éficit de lactasa, o de í a malabsorcíón de glucosa -galactosa.
Casoscl í nicos
Una mujer de 50 a ños acude a consulta refiriendo un cuadro de dolor ab- 1) Intolerancia a la lactosa .
dominal, distensión abdominal y diarrea de 2 a ños de duració n que se ha 2 ) Síndrome de intestino irritable.
hecho má s intenso en los últimos meses. Refiere que realiza deposiciones 3 ) Gastrinoma .
blandas var í as veces al día, precedidas de dolor abdominal de tipo retorti- 4) Hipertiroidismo.
jón, sin guardar relació n con las comidas. No ha presentado rectorragla ni
pérdida de peso. En una analítica completa y extensa no presenta altera - RC: 2
ciones. ¿Cual ser á el diagn óstico má s probable ?
53
Enfermedad inflamatoria
intestinal y otras alteraciones
intestinales
ífrí Patogenia
Enfermedad inflamatoria intestinal La etiolog í a de la Eli es desconocida, por lo que s ó lo existen teor ías para
explicar ! a patogenia . Se cree que es debida a una combinació n de fac-
tores gen é ticos, auto í nmunitarios, ambientales e infecciosos.
Epidemiología
Cualquiera de estos factores puede iniciar el proceso inflamatorio que,
La enfermedad inflamatoria Intestinal ( Eli ) es una enfermedad de base inmu- junto a una alteració n del sistema inmunitario, mantiene y amplifica la
nológica que se caracteriza por una inflamació n crónica del tracto gastroin- inflamaci ó n.
testinal. La enfermedad de Crohn ( EC ) y la colitis ulcerosa ( CU ) representan
sus dos formas principales. A nivel de la mucosa intestinal se produce una aglutinaci ó n de c é lulas
inmunol ó gicas que activan la cascada de la inflamación y los mediado-
En nuestro medio, la CU es má s prevalente; sin embargo, la incidencia de EC res inmunitarios, como son las citocinas proinflamatorias, fundamen-
est á aumentando en los últimos añ os. La má xima incidencia de la Eli ocurre talmente las ligadas a la respuesta Thl y el factor de necrosis tumoral
entre los 15 -35 anos. Existe un segundo pico de incidencia sobre los 60-70 a ñ os. ( TNF - a).
Tabla 32
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Epidemiologí a M ás prevalente Má s incidente
Factor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante
Auto anticuerpos p ANCA
- ASCA
Localizaci ó n Empieza por RECTO y se extiende proximalmente afectando sólo al colon 50 % respeta recto. Afecta a cualquier tramo del TGI
(Figura 59] (sobretodo ÍLEON terminal )
PERIANAL
Macroscó pica (endoscopia) Continua Segmentaria
Mucosa granular con ulceras superficiales y pseudopolli pos Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales
y transversales ( Figura 60)
Friabilidad ( sangrado al roce) F ístulas, fisuras, estenosis
Microscó pica (bistologia ) Sólo mucosa Transmural
Granulomas no caseificantes (50%)
Abscesos crípticos (PMN)
Cl ínica * Diarrea sanguinolenta Fiebre + diarrea + dolor abdominal
* Tenesmo Masa palpable
Complicaciones * Megacolon tóxico Obstrucció n por estenosis
- Hemorragia Abscesos abdominales
- Neoplasia de colon F ístulas perianales y abdominales
Asociaciones * Pioderma gangrenoso Eritema nodoso
* Colangitis esclerosante Aftas
Cá lculos de oxalato
Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
54
13 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y otras alteraciones intestinales
Diferencias entre EC y CU [Tabla 32} Entre los brotes, la inflamació n remite y los pacientes está n asintom áticos o si
tienen s í ntomas, son muy leves.
Figura 59
En la CU los síntomas dependen de la extensió n de la inflamación:
* La fragilidad de la mucosa provoca sangrado con facilidad, por lo que el
síntoma mas frecuente es la diarrea sanguinolenta con productos pato-
lógicos ( moco y pus).
* Si únicamente afecta al recto, la diarrea es excepcional y Eos síntomas
má s frecuentes será n la rectorragia, el tenesmo y los esputos rectales
( eliminació n de moco o pus sin heces ) .
Figura 61
Colitis ulcerosa: mú ltiples ulceraciones
55
13» DIGESTIVO
* Fiebre. rosos, antibióticos que cubran gram negativos y corticoides intravenosos. Si
* Malestar general . no mejora, se puede realizar tratamiento con infliximab. Si con tratamiento
* Taquicardia. mé dico el paciente no mejora a los 3 - 7 d ías o aparece un claro deterioro cl í-
* Analíticamente, incremento de reactantes de fase aguda, anemia ferro - nico, una hemorragia incontrolable o una perforación, se requiere colectomí a
p á nica e hipoalbuminem í a. total urgente, ya que la morbimortalidad en caso de perforación puede supe -
rar el 20% .
La gravedad de los brotes se define segú n criterios clinicoanalíticos { Tabla 33 ).
Figura 62
Tabla 33
Flu í doterapia intravenosa
Gravedad del brote
Leve Menos de 5 deposkiones/dia T
Afebril
Hb > 12 g/dl
30 m
Moderada 5 - 10 deposiciones/dí a
Febrícula Glucocorticoides intravenosos
Hb 3 12 g/dl
-
El diagnó stico se establece por la confluencia de datos cl í nicos, de laborato- Algoritmo terap éutico del megacoLon tóxico
rio, radioló gicos y endoscopios propios de la enfermedad, asociados a datos
histol ógicos compatibles, siempre que se haya excluido una causa infecciosa Riesgo de tumores
( con coprocultivos o con cultivo de biopsias de colon).
Existe un riesgo aumentado de neoplasia colorrectal en los pacientes con
El método de elección para la valoración endoscópica es la sigmoidoscopia Eli que afecta al colon. Los factores de riesgo son: la enfermedad extensa
flexible ( vé ase Figura GO ) con toma de biopsias. Para evaluar el nivel de afec- ( pan colitis), de larga duració n, la asociaci ó n con colangitis esclerosante
taci ón, en la CU ser á necesaria una colonoscopia completa y en la EC, ade- primaria y los antecedentes familiares de c á ncer colorrectal.
má s de realizar una colonoscopia completa con lleoscopia, será necesario
en el momento del diagnóstico realizar un tr á nsito gastrointestinal, cá psula El cribado se realiza mediante colonoscopia (± cromoendoscopia ) tomando
endosc ópica y gastroscopia. biopsias al azar tanto de segmentos sanos como de zonas de mucosa anor-
males ( 3 -4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto), en busca de displasia
Como prueba de valoraci ón radiol ó gica, en los ú ltimos a ñ os, el tr á nsito o neoplasia intraepitelial. La proctitis no requiere seguimiento, ya que no
(vé ase Figura 59 ) ha sido sustituido por la enterorresonancia ya que, ademá s tiene incrementado el riesgo de cá ncer de colon .
de presentar buena sensibilidad y especifidad para visualizar el intestino,
también aporta informació n sobre la existencia de fístulas o abscesos y no En los pacientes con CU asociada a la colangitis esclerosante primaria, la
genera radiaciones ionizantes. colonoscopia de cribado se debe realizar en el mismo momento del diagnó s-
tico y repetir anualmente.
Cuando se sospeche una complicaci ón, se realizar á una TC que visualizar á
las fístulas, estenosis y los abscesos. Para el diagnóstico de la enfermedad Los aminosalicilatos, por sus efectos antiinflamatorios, previenen la aparición
perianal, la RM p élvica es muy útil. del cáncer colorrectal y retardan la evoluci ón de la displasia al carcinoma .
56
13 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y otras alteraciones intestinales
Figura 63 Fístulas
Indicación de colonoscopia
(estratificación de pacientes según el riesgo) Las fístulas son comunicaciones entre una zona
del intestino que suele estar inflamada y otro
\ t \ órgano debido a la extensió n transmural del
proceso inflamatorio. En funció n del órgano con
Riesgo alto: Riesgo medio: Riesgo bajo:
colonoscopia anual colonoscopia cada 2 -3 añ os colonoscopia cada 5 años el que comunique, las fístulas se clasifican en
enteroentéricas o en enterocut á neas:
Figura 64
* Se entiende por fístula compleja:
Aguda Cró nica * Transesfinienana alta
* Supraesñnteriana
* Extraesfintenana
Mismo trata miento * Rectovaginales
que aguda
* Orificios externos m últiples
I Si no respuesta * Las que asociar actividad rectal/ estenosis ana l /dolor- fluctuació n local
57
13 » DIGESTIVO
* Píoderma gangrenoso. Es una lesión necrótica ulcerada grave que evolu- positiva, o por déficit de hierro, folato o B12 se asocia a la EC. Como tras -
ciona independiente de la actividad de la enfermedad . Es m á s frecuente tornos inflamatorios que son, es frecuente observar leucocitosis y trom-
en la CU. Se trata con estero í des tópicos y antibióticos, pero puede nece - boc í tosis.
sitar esteroides intravenosos e infliximab y, en ocasiones, es necesario
resección del segmento intestinal afecto. No se debe confundir con el Enfermedad inflamatoria
ectima gangrenoso ( lesión cut á nea causada por Pseudomonas ). intestinal y embarazo
Si existe ERA o enfermedad rectal será necesario realizar una ces á rea .
Tabla 34
Relacionadas No relacionadas
con la actividad con la actividad
* Eritema nodosc * Espondilitis anquilosante
* Oculares (salvo uveitis HLA B27 (+ ))
-
* Pioderma gangrenoso
- Artropatí a periférica tipo 1 * Colangitis esderosante primaria
* Artropat ía periférica tipo 2
Eritema nodoso Manifestaciones extraintestinaLes de La Eli y su relación con La actividad
de La enfermedad
Manifestaciones oculares
Tratamiento
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis, uveitis e Iritis, generalmente asocia -
das a actividad de la enfermedad. Existe una uveitis asociada a HLA- B 27 que Como ya se ha visto, la Eli, por su historia natural, cursa en brotes con perio
puede evolucionar de manera independiente a la enfermedad. dos de remisión intercurrentes.
Manifestaciones hepatobiliares Por tanto, ser á necesario un tratamiento que remita la inflamaci ón aguda
(tratamiento del brote) y otro tratamiento que consiga mantener al intestino
Colelitiasis por c á lculos de colesterol secundario a la reducci ón de sales bil í a libre de inflamaci ón una vez resuelto el brote para prevenir nuevos ( trata -
res en la EC por afectació n del íleon terminal. Colangitis esclerosante aso miento de mantenimiento ).
ciada a la CU sin guardar relación con la actividad de la enfermedad.
Dentro del arsenal terap éutico para la Eli, en orden ascendente de efecti-
Manifestaciones renales vidad y de efectos secundarios, se cuenta con aminosalicilatos, corticoides,
inmunosupresores, terapias bioló gicas y, finalmente, cirugí a . Los antibió ticos
Litiasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal. Ami í oidosis en EC avan tambi én tienen su papel en situaciones muy espec íficas.
zada .
Aminosalicilatos
Manifestaciones musculoesqueléticas
Estas son las principales características:
* Osteoporosis y osteomalacia: como consecuencia del tratamiento * Son fá rmacos antiinflamatorios que act úan ú nicamente al nivel del
esteroideo y por disminuci ón de la absorci ón de la vitamina D y calcio. colon, por tanto, son útiles en la CU y en la EC con afectaci ón col ónica
* Artropatí a periférica (Pül): (tanto en el brote como en el mantenimiento ) .
Tipo 1: pauciarticular, afectando a articulaciones grandes, asim é - * Dado su efecto antiinflamatorio, tienen una acci ón protectora frente al
trica y paralela a ia actividad de la Eli . cá ncer de colon.
Tipo 2 : poliarticutar, afectando a articulaciones peque ñas, indepen- * Tienen un efecto poco potente, por eso se emplean en monoterapia en
diente del curso de la Eli. Se trata con sulfasaiazina . los brotes leves y moderados . Sin embargo, tambié n se utilizan en los
brotes graves, no por su potencia terap é utica sino por su efecto protec-
* Artropatí a axial: espondilitis anquilosante y sacroileitis. Se asocia a tor sobre el cá ncer de colon.
HLA - B 27 y evoluciona de forma independiente a la inflamació n. El trata - * Los aminosalicilatos son má s potentes por vía tó pica que por v ía sis-
miento se puede encontrar en la Sección de Reumatoiogía. t émica, por eso es preferible la primera ( supositorios para la procti-
tis, espuma para la rectosigmoiditis y enemas para la colitis izquierda)
Manifestaciones hematoiógicas ( Figura 67 ). La v ía oral se reserva para :
Afectación pancolónica .
La má s habitual es la anemia; la ferrop énica y la de trastornos cr ónicos Ausencia de mejoría/tolerancia al tratamiento tó pico .
son las m á s asociadas a la CU, mientras que la anemia hemolítica Coombs EC col ó nica .
58
13 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y otras alteraciones intestinales
Son f á rmacos muy bien tolerados y con muy pocos efectos secundarios. SI en este intervalo el brote no ha respondido, se considera al paciente
Entre los efectos secundarios que pueden aparecer está n la pancitopenia, la cortí cor resisten te o corticor refractario y se debe cambiar de estrate -
nefritis intersticial y la pancreatitis . gia terap é utica o bien a inmunosupresores o bien a biológicos.
> Situaci ón especial. En todo paciente con sospecha de corti-
Figura 67 correfractariedad, antes de cambiar el tratamiento, es nece -
sario descartar la sobreinfecci ón por citomegalovirus con
una toma de biopsia rectal por colonoscopia. Si es positivo,
los pacientes deben ser tratados con ganciclovir y pueden
seguir con su tratamiento esteroideo. La coexistencia brote -
dtomegalovirus impide la respuesta al tratamiento esteroideo.
RECUERDA
Enemas: colitis izquierda
Antes de catalogar a un paciente de corti cor refracta rio, hay
que descartar una infección por citomegalovirus con una
toma de biopsia rectal por colonoscopia .
Espuma: rectosígmoiditis
59
13 » DIGESTIVO
Al inicio del tratamiento ( y mantenié ndolo 6 meses ] se pueden asociar los Infección por VHC. Se solicitan serología y ARN del VHC. A d ía de hoy,
f á rmacos biol ógicos con inmuno modulad ores ( tiopurinas lo má s frecuente) de momento no est á indicado el tratamiento profilá ctico con antivirales
para aumentar su eficacia y disminuir su inmunogenicidad. fuera de [ as indicaciones de tratamiento de la hepatitis crónica [vé ase
Capítulo de Hepatitis v íricas ) .
Los principales efectos secundarios de estos fá rmacos son dos: las infeccio Infección por VIH. Se puede valorar iniciar un tratamiento bioló gico
nes y el desarrollo de tumores ( neoplasias s ólidas, síndromes linfoproliferati siempre y cuando la infección por VIH esté controlada ( carga viral inde -
vos y neoplasias cutá neas ) . tectable y CD4 por encima de 500 ) .
Dada la posibilidad de desarrollar una neoplasia, estos fá rmacos est á n con- Tabla 35
traindicados si el paciente presenta una enfermedad tumoral activa o la ha ía
Radiograf
Mantoux Diagnóstico Actuación
presentado en los últimos 5 a ñ os. de tórax
Negativo Normal Sano Iniciar biol ó gico
Debido al riesgo de infecciones previamente al uso de un f á rmaco biológico,
será necesario realizar cribado de : Positivo Normal TBC latente Isoniacida 9 meses y comenzar biológico
* Infección tuberculosa latente. Se realizar á radiografía de tó rax y Man- a la tercera semana de haber iniciado la
toux a todos los pacientes y en funció n del resultado así ser á la actua - isoniacida
ci ón [Tabla 35 ).
Positivo Patológica Posible Confirmar diagn óstico micro biológico.
* Infección por VHB. Se solicitan sero í ogías y ADN del VHB . Todos los
TBC activa Tratamiento TBC . Contraindicado biol ógicos
pacientes con AgHbs(+) deben recibir profilaxis con antivirales orales
( tenofovir o entecavir ), independientemente del valor de ADN viral. Tuberculosis y fá rmacos biológicos
Figura 68
Leve /moderado: 5 - ASA "tópico ± oral " hí Dipropionato de bedometa sona
f Si fracaso
Biológicos Cirug í a
Azatioprina
5- ASA + Si fracaso
Sí fracaso
Biol ógicos Cirugía
Figura 69
Si fracaso
Leve/moderado Budesonida 9 mg/d Glucocorticoid es
Ileocecal — Si fracaso Si fracaso
Grave Glucocortitoides >- Corticorresistente Biológicos Cirugía
Leve 5- ASA
Colon Si fracaso Si fracaso
Moderado/grave Glucocorticoides Corticorresistente Biológicos Cirugía
Si fracaso Si fracaso
Afectación
IBP + Glucocorticoides Corticorresistente Biológicos Cirugía
alta
Azatioprí n a/metotrexato
5- ASA + Si fracaso
y
Si fracaso
Biológicos Cirugí a
60
13 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y otras alteraciones intestinales
Antibióticos Tabla 37
Criterios diagnósticos del síndrome delintestino irritable Roma IV
Los empleados en la Eli son ciprofloxacinoy metronidazol. Su uso principal es
en el megacolon, en la enfermedad perianal y en la reservoritis.
Dolor abdominal recurrente, como media, al menos 1 día a la semana en los últimos 3
meses, relacionado con 2 o m ás de los siguientes criterios:
Tanto el tratamiento de la CU como el de la EC se exponen en la Figura 68 * Se relaciona con la defecaci ó n
Tratamiento
Síndrome del intestino irritable
Es fundamental una buena relació n medico - paciente . Se debe tranquili-
Es la enfermedad gastrointestinal m á s frecuente . Se caracteriza por altera - zar al paciente y explicarle que los s íntomas son de larga evolució n pero
ciones del ritmo intestina ! ( estre ñimiento o diarrea ) y dolor abdominal en no de riesgo vital, que mejoran con el tiempo y que no tienen potencial
ausencia de anomalías estructurales o una enfermedad detectable ( P02 ). maligno .
Parece estar en relaci ón con alteraciones en la actividad motora y mioelec- El tratamiento es sintomático.
trica del intestino y con alteració n en los mecanismos de percepció n del * Para el dolor: espasmolíticos y antídepresivos ( siendo de elección los JSRS) .
dolor ( hiperalgesia visceral ) . * Para el estreñ imiento: fibra soluble y laxantes [ osmóticos, estimulantes ),
* Para la diarrea : antí diarreicos como la loperamida { PÜ3 } *
Cl ínica
Para mujeres con Sil con predominio de estreñimiento, refractarias al tra -
El cuadro comienza en adultos . El hallazgo clínico má s frecuente es la alte- tamiento habitual, se han comercializado recientemente dos f á rmacos de
raci ón del ritmo intestinal entre estre ñ imiento y diarrea predominando con mayor eficacia:
el tiempo uno de los dos sí ntomas, asociado a dolor abdominal. No existen * Prucaloprida ( agonista 5 HT 4 ).
síntomas de alarma (Tabla 36 ). * Linaclotí da ( agonista de los receptores guanilato ciclasa -C ) que ademá s
posee efecto analgé sico .
El cuadro clí nico se exacerba con el estr é s . La diarrea no aparece por la noche
y puede acompa ñ arse de grandes cantidades de moco pero no tienen otros Colitis microscópica: linfocítica y colágena
productos patol ógicos.
La colitis microsc ópica engloba dos enfermedades de etiologí a desconocida
Tabla 36 con inflamación de la mucosa col ónica, pero sin ulceració n. La colitis linfo-
Datos de alarma en el síndrome del intestino irritable cítica se da por igual en ambos sexos, pero la colá gena es m á s frecuente en
Pérdida de peso, anemia, rectorragias, sangre oculta en heces positiva mujeres .
Aumento de la V5G
Fiebre Clínica
Antecedente de estancias en países en los que existen enfermedades
parasitarias endémicas El principal síntoma de ambas es la diarrea acuosa cr ónica. Es frecuente la
p érdida de peso inicialmente, pero tras unas semanas o meses, se estabiliza .
Presentación nocturna de bs síntomas
No suele haber sangrado ni esteatorrea .
Edad al inicio de la sintomatología > 50 a ños
Historia familiar de c áncer de colon
Se asocian a muchas otras enfermedades como artritis, hipotiroid í simo,
Historia familiar de Eli
hipertiroidismo, diabetes melllitus, hepatitis cr ónica activa y celiaquía, entre
Historia familiar de enfermedad celiaca
otras.
Presencia durante la exploraci ón física de dermatitis o artritis
Signos de maiabsorci ón Diagnóstico
Signos de disfunción tiroidea
Al hacer la colonoscop É a, la mucosa suele tener un aspecto macrosc ópico nor-
Datos clí nicos de alarma en el sí ndrome del intestino irritable mal . El diagnó stico de confirmación es histoló gico, visualizando un infiltrado
inflamatorio en la mucosa, con linfocitos intraepiteliales pero sin ulceraciones
Diagnóstico ni miero abscesos. En la colitis colá gena, ademá s de lo anterior, existe un engra-
samiento formado por bandas de col á geno por debajo del epitelio de revesti-
Es un diagn ó stico de exclusión.. Para facilitar el diagn ó stico y disminuir miento, que se hace patente con la tinción con tricr ómico de Masson.
la necesidad de m últiples y costosas exploraciones, se han desarrollado
unos criterios diagn ó sticos que definen ei sí ndrome de intestino irritable Tratamiento
{Tabla 37 ).
Se utilizan aminosalic í tatos y budesonida por v í a oral .
61
13 » DIGESTIVO
Ideasclave
/ En la CU, la clínica puede ser de pancolitis o, muy típico, de proctitis / El eritema nodoso es la lesió n cutá nea m á s frecuente en la EC y se co
( sangrado rectal, tenesmo, eliminació n de moco y pus). La friabilidad de rrelaciona con la actividad de la enfermedad.
la mucosa colónica explica el sangrado fá cil con rectorragia.
/ Los corticoides son ú tiles en el tratamiento de los brotes, pero no para
/ En la EC, la afectaci ón puede ir desde la boca hasta el ano, es seg- el mantenimiento.
mentaria y respeta el recto . Es muy tí pica la ileitis ( dolor en fosa ilíaca
derecha, a veces con masa a ese nivel que refleja la inflamación trans - / Como inmunosupresores se emplean : azatioprina y 6-mercaptopurina,
mural) . metotrexato ( EC ) y ciclosporina ( CU ) .
j El megacolon tóxico es una complicaci ón grave de la CU; se caracteriza / El infliximab es muy ú til en Eli corticorrefractaria.
por dilatación > 6 cm del colon transverso, y si la evolució n no es favora -
ble, debe realizarse colectom í a . / Antes del tratamiento con infliximab hay que descartar infección por
tuberculosis, VH 8, VHC y VIH.
/ Las complicaciones de la EC por su afectaci ón transmural son estenosis,
fístulas y abscesos. / El síndrome del intestino irritable es una enfermedad gastrointestinal
muy frecuente . Su diagnóstico es de exclusi ó n . Alterna estre ñimiento
j En la CU existe riesgo de carcinoma colorrectal, sobre todo si la enfer- con diarrea, que puede acompa ñ arse de grandes cantidades de moco.
medad lleva tiempo de evolució n y es extensa . Se deben realizar colo-
noscopias de cribado para detectar displasia . En la EC hay riesgo au - / La colitis col á gena cursa con diarrea acuosa y se diagnostica al objetivar
mentado de carcinoma de intestino delgado. una banda de colá geno subepitelial mediante tinciones histoló gicas.
J
r Casoscl í nicos
En un paciente de 28 anos, con una colitis ulcerosa intensamente activa que 3 ) La colostom ía de descompresi ón es, con frecuencia, segura y eficaz.
no responde a 7 dí as de corticoides por ví a endovenosa y que no presenta 4) La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la
signos de peritonism o, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta ? colectom ía .
62
Manejo de los pólipos
y cribado
del cáncer colorrectal
ÍÉtí l Desde el punto de v í sta histoló gico, los p ó lipos de colon pueden clasificarse
en neoplá s í cos y no neopiá sicos. En los siguientes apartados se exponen sus
Pólipos caracter ísticas.
Figura 72
Un p ólipo es una tumoración que se proyecta en la superficie de una mucosa y
es visible macroscópicamente. Desde el punto de v í sta morfológico, los p ólipos
pueden clasificarse de la siguiente manera [ Figura 70 ): pediculados ( tienen un
tallo de implantación longitudinal y alargado, Figura 71), s ésiles ( tienen una base
de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon, Figura 72 ) o planos
[ tienen una base de implantación amplia pero apenas protruyen, Figura 73 ),
Figura 7Q
PwliruMo
P 4 r\ D
Tipos de p ólipos
P ólipo s é sil
63
DIGESTIVO
Pólipos neoplasicos Pólipos serrados. Grupo heterogé neo de lesiones con arquitectura "en
dientes de sierra" en el epitelio de la cripta. Vía de carcinogenesis : BRAF,
* Adenomas. Todos los adenomas tienen algú n tipo de displasia ( lesi ó n hiperm etilación.
microscópica premaligna del epitelio que tapiza las glá ndulas ) y por Tres tipos:
eso todos tienen potencial de malignizació n. Existen unos factores que P ólipos h í perpl á sicos: en recto, no malignizan .
influencian el riesgo de malignizació n: Adenoma serrado s é sil : colon derecho . Planos. Sí malignizan.
Tamaño. A mayor tama ño, mayor riesgo de malignizan Adenoma serrado tradicional: colon izquierdo. Ped ículados. Sí malig-
Tipo histoló gico. Los adenomas pueden ser vellosos, que son los nizan.
que má s riesgo tienen de malign í zar, tubulares que son los de
menor riesgo y tubulovellosos con un riesgo intermedio. Salvo los h í perplá sicos rectales, deben ser resecados.
Grado de displasia . La displasia de alto grado tiene má s riesgo de Seguimiento pospolipectomía :
malignizar que la de bajo grado. Sin displasia y < 10 mm : 5 a ños .
Multiplicidad . A mayor n ú mero de p ólipos, mayor probabilidad de Con displasia o > 10 mm: 3 a ñ os.
que sean malignos.
Determinadas alteraciones cltogenéticas. Pólipos no neoplasicos
El carcinoma in situ, o carcinoma intramucoso, corresponde a un ade - * P ólipos hí perplá sicos. Son peque ños, m ú ltiples, localizados fundamen-
noma con displasia de alto grado en ! a que fas c élulas carcinomatosas no talmente en el recto - sigma y carecen de potencial maligno ,
sobrepasan la capa muscular de la mucosa y, por tanto, no tienen capa - * P ólipos inflamatorios. Son los que aparecen como consecuencia del
cidad de diseminación. El carcinoma invasivo es aquel que se extiende proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la Eli . No
a la capa submucosa y, por tanto,, posee capacidad de diseminació n poseen potencial de malignizació n.
(Figura 74 ). * P ólipos hamartomatosos. Proliferación de c é lulas maduras de la
mucosa . Los p ó lipos solitarios no deben considerarse premalignos. Los
Figura 74 asociados a poliposis sí pueden malignizar.
Pólipo
Serosa
El objetivo es disminuir a ! m á ximo el riesgo de cá ncer colorrectal, mediante
la detección y extirpació n de p ólipos sincr ónicos ( de aparici ón simultá nea
Carcinoma intramucoso Carcinoma infiltrante que no se hayan visto en la primera colonoscopia ), as í como de los p ó lipos
metacr ónicos ( los que aparecen tras un intervalo de tiempo) . Los intervalos
Carcinoma intramucoso y carcinoma infiltrante se fijan en función de los hallazgos de la colonoscopia inicial y está n descritos
en la Tabla 38.
La mayor í a de los p ólipos son asintomáticos; cuando presentan clí nica, lo
má s frecuente es que ocasionen hemorragia . Los pólipos vellosos ademá s El seguimiento endoscó pico se suspender á en caso de comorbilidad grave o
pueden cursar con una diarrea secretora. en pacientes con esperanza de vida inferiora 10 a ñ os .
64
14, Manejo de ios pólipos
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y cribado del cáncer colorrectal
Tabla 38 Dada la existencia de agregació n familiar, el CCR es una neoplasia que cum
Seguimiento planificado pie los criterios para llevar a cabo un programa de profilaxis primaria ( cri
Revisión en 10 a ñ os bado) que, en nuestro medio, se realiza segú n el protocolo de la Figura 75.
* Colonoscopia inicial sin hallazgos
Ideasclave
/ Los pólipos adenonnatosos guardan estrecha relaci ón con el c á ncer de Se habla de tumor infiltrante si las células cancerosas atraviesan la capa
colon, sobre todo los de mayor tama ño, los vellosos, los de displasia de muscular de la mucosa .
alto grado y si son m ú ltiples.
El cribado del CCR en la población general comienza a los 50 a ños me -
Ante un pólipo, est á Indicada la resección y estudio histológico del mis- diante un test de sangre oculta en heces. En los pacientes con antece -
mo, En función del tama ñ o, n ú mero de pó l pos, tipo histoló gico y grado dentes familiares de CCR, debe iniciarse a los 40 a ñ os directamente con
de displasia se establece un intervalo de seguimiento mediante colo- una colonoscopia.
noscopia .
Casoscl í nicos
Paciente de 75 a ñ os, sin antecedentes cl ínicos de inter é s, que consulta por Varón de 75 a ñ os que presenta san-
un episodio de hematoquecia reciente . La colonoscopia total demuestra gre oculta en heces positiva , estre ñ i-
un p ólipo ú nico pediculado, de unos 25 mm de diá metro, en sigma, con miento de reciente aparición y p é rdida
una ulceració n en su c ú spide . ¿ Qu é actitud de las siguientes es má s ade- de 5 kg de peso . Se realiza una colo-
cuada ? noscopia en la que se objetiva ( vé ase
Imagen). Para realizar cribado en fami-
1) Seguimiento cada 6 meses e intervención quirú rgica, si aumenta de ta - liares, ¿ cuá l es la prueba diagnó stica
ma ño . de elección y la edad de inicio ?
2 } Indicar intervenci ón quir ú rgica .
3) Biopsia endosc ópica del p ólipo y decidir segú n resultado, 1] Rectosigmoidoscopia - 40 a ñ os,
4) Realizar polipectom í a endosc ó pica y estudio anatomopatoló gico del p ó- 2] Colonoscopia - 40 a ños.
lipo. 3] Colonoscopia - 50 a ños.
4] Sangre oculta en heces - 40 a ños.
RC: 4
RC: 2
65
Cáncer coiorrectal hereditario
asociado a poliposis
y síndrome de Lynch
La mayor ía de las neoplasias colorrectales tienen un origen espor á dico. Tan * Aquellos pacientes así ritom á ticos ( sin p ólipos en el colon ) en los que se
s ólo un pequeño porcentaje de los pacientes que desarrollan un cá ncer coio- confirme la mutaci ón deberá n someterse a seguimiento mediante rec-
rrectal (OCR) son portadores de mutaciones genéticas que les predisponen a la tosigmoidoscopias perió dicas.
aparición del CCR así como de otros tumores en su organismo. Si la mutación * Aquellos pacientes que en el momento del diagnó stico presenten p óli-
ocurre en la l ínea germinal ( gametos), el paciente la transmitir á a toda su des- pos deben ser directamente valorados por cirugí a .
cendencia, lo que se conoce como c á ncer coiorrectal hereditario [ CCRH].
La rectosigmoidoscopia se realiza bienalmente, comenzando a los 10 -12
En funció n de la mutación presentada, se diferencia el CCRH asociado a poli a ñ os, hasta los 30-35 a ños de edad. A partir de esta edad y hasta los 50 a ños,
posis ( asociadas al gen APC o hamartomatosas) y el CCRH no asociado a poli puede realizarse cada 5 a ños. Pasada esta edad, la ausencia de pó lipos des -
posis ( síndrome de Lynch ) . carta la enfermedad.
La poliposis adenomatosa familiar ( PAF ) se caracteriza por la presencia de Con el fin de prevenir la aparici ón de CCR, es importante realizar un cribado
cientos o miles de p ólipos adenomatosos en eJ colon. de la enfermedad en individuos asintom á ticos con predisposición familiar. El
cribado en familiares de pacientes diagnosticados de PAF se realiza mediante
La alteración gené tica se hereda de forma autos ómica dominante y es debida el test gen ético y mediante rectosigmoidoscopia de la siguiente manera :
a mutaciones del gen APC, que es un gen supresor de tumores . La penetran- * Si en el caso í ndice se confirman las mutaciones en el gen APC, el cri-
cia de la enfermedad es cercana al 100%, lo que quiere decir que todas las bado en el resto de familiares se realizar á mediante estudio genético
personas que porten la mutación van a desarrollar tumores, entre ellos, el del gen APC. Ú nicamente aquellos familiares que porten un gen APC
má s frecuente es el CCR. mutado se someter án a un seguimiento peri ó dico con rectosigmoidos-
copia . Los familiares que no sean portadores de las mutaciones realiza -
Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad . A la r á n el cribado de CCR de la población normal.
edad de 35 añ os pr á cticamente todos los individuos afectados ya muestran * Existe un 30% de pacientes que presentan PAF, pero que no presentan
p ó lipos. Los adenomas í n ícialmente son benignos, pero malignizan y el c á n- mutaciones conocidas en el gen APC. Si en el caso í ndice no se detec-
cer de colon es inevitable si no se extirpa el colon, y suele ocurrir aproxima - tan mutaciones del gen APC, todos los familiares deberá n someterse a
damente entre 10 -15 a ños después de la aparición de [ os pólipos. seguimiento peri ó dico con rectosigmoidoscopia [Figura 76 ).
Diagnóstico
Cribado de la poliposis
Eí diagn óstico clínico puede efectuarse cuando un individuo presenta alguno adenomatosa familiar
de los siguientes factores:
* Tiene 100 o má s p ólipos adenomatosos en el colon.
* Presenta m últiples adenomas ( entre 10- 100 ] y es familiar de primer
grado de un paciente diagnosticado de PAF.
del profesor
El diagnó stico de confirmaci ón, si se cumplen estos criterios cl í nicos, se rea
liza mediante un test genético estudiando las mutaciones dell gen APC:
66
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n a poliposis y síndrome de Lynch
Figura 76
P ólipos Cirugía
familiares Rectosigmoidoscopia
Cribado
© con mutaci ó n positiva bienal
No pólipos
Seguimiento
con rectosigmoidos copia
familiares Estudio gené tico
PAF del caso índice Pó lipos >- Cirugí a
R ecto sigmoid oscopi a
© No pólipos -
a todos los familiares
*- Seguimiento con rectosigmoidoscopia bienal
Cribado de familiares con riesgo de PAF
Es una forma de poliposis adenomatosa familiar con menor número de p óli- Carcinoma de intestino delgado.
pos, desarrollo algo m á s tardío de los mismos, localizaci ón m á s frecuente en Tumores desmoldes . Son la tercera causa de mortalidad tras e! CCR,
colon derecho y malignizacíón a edades má s avanzadas. pues son tumores localmente agresivos y dan síntomas por crecimiento
local: obstrucció n, perforació n, abscesos y oclusi ón de vasos y ur éteres.
Parece que esta forma menos agresiva de PAF se debe a mutaciones distintas Osteomas.
del gen APC, en concreto, en el 30% de los pacientes con una PAF atenuada Quistes epidermoides.
se han descrito mutaciones en el gen MYH, que se transmiten de forma auto- Hipertrofia congenita del epitelio pigmentario de lia retina .
s óm í ca recesiva . Aú n no se ha identificado por completo el resto de genes Carcinoma papilar de tiroides.
implicados en la enfermedad. Carcinoma de p á ncreas.
Tumores hepatobiliares.
En familias con PAF atenuada, la vigilancia debe realizarse con colonoscopia
total, dada la mayor frecuencia de pó lipos en colon derecho y se puede iniciar Síndrome de Turcot tipo 2
la vigilancia má s tarde, en torno a ios 20-25 a ños, aunque puede variar en fun-
ción de Ea edad de presentación de la enfermedad en los familiares afectados Se caracteriza por la presencia de RAF acompa ñ ada de meduloblastomas.
y debe prolongarse probablemente sin Emite de edad . El tratamiento consiste Una vez diagnosticado un paciente, se debe realizar cribado a los familiares
en polipectom í a endoscó pica si tanto el n ú mero de p ólipos como su tama ño en riesgo mediante colonoscopia y TC o RM craneal .
son pequeños; si esto no se cumple, el tratamiento es, igualmente, la colecto -
m ía profilá ctica . Poliposis hamartomatosas
Tabla 39 Los s í ndromes polip ósicos hamartomatosos son un grupo heterogé neo de
PAF clásica PAF atenuada sí ndromes de herencia autos ó mica dominante . El hamartoma es una lesi ón
Numero 100-1.000 10-100 proliferativa, poco conocida, que puede tener varios or ígenes ( mes én-
de adenomas quima, estroma, endodermo y ectodermo ]. Su potencial de malignizaci ón
es variable.
Localizador Todo el colon Frecuentes en colon
derecho
Poliposis juvenil
Edad de inicio 10 20 a ños
- 20-30 a ñ os
de los pó lipos
Enfermedad autos ómica dominante, poco frecuente y con penetrancia
Edad de diagnóstico 30 40 a ños
-
40 50 a ñ os
-
incompleta . Se caracteriza por la aparici ón de p ólipos hamartomatosos, con
del cáncer má s frecuencia en colon y recto, y se relaciona con un incremento del riesgo
Vigilancia - Sigmoidoscopia bienal * Colonoscopia bienal de CCR.
- Inicio 10-12 a ñ os. Final * Inido 15-25 a ñ os. Final
a los 50 años devigiíanda indefinido El riesgo de c á ncer en estos pacientes parece limitado a ! tracto digestivo. El
Caracterí sticas de La poliposis adenomatosa familiar mayor riesgo lo supone el CCR con el 40-50% . Tambi én existe un incremento
( PAF clá sica / PAF atenuada ) del riesgo de cá ncer gá strico, carcinoma de intestino delgado y probable-
mente pancre ático. En el caso de que en el paciente se encuentren pocos
Síndrome de Gardner p ó lipos, debe procederse a ia polipectom ía endosc ópica y realizar segui-
miento anual. En ocasiones, el n ú mero de p ólipos hace imposible su extirpa -
Dado que el gen APC es un gen supresor de tumores, su mutació n no s ólo da ción endoscó pica y precisará intervenci ón quir ú rgica.
lugar a CCR sino que predispone a la aparición de otros p ólipos o tumores,
tanto en el tubo digestivo como extracol ónicos. Síndrome de Peutz-Jeghers
Se diagnostican de un s í ndrome de Gardner los pacientes que presentan una Es una variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de
PAF y alguna de las siguientes manifestaciones extracol ónicas: má culas mucocutá neas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el
* Pólipos gastroduodenales: tracto gastrointestinal .
Glandulares f ú ndicos e hiperpl á sicos ( carecen de potencial maligno
por lo que no requieren seguimiento) . Las manifestaciones extraintestinales son lesiones cut á neas pigmentadas. El
Adenomas/carcinomas gá stricos. tratamiento de estas lesiones se realiza con fines est éticos, pues no se ha
Adenomas/carcinomas duodenales y ampulares: son la segunda descrito potencial de malignizaci ón.
67
DIGESTIVO
La principal importancia de este síndrome estriba en su elevado riesgo de * M á s de 20 pólipos serrados por todo el coion.
desarrollar cá nceres, no s ólo gastrointestinales sino tambié n en diferentes * Seguimiento con colonoscopia: anual.
órganos como mama, p á ncreas, colangiocarc í noma y cá ncer de ves ícula
biliar, con una media de edad de 50 a ños al diagnó stico . En el 5 -12% de
mujeres pueden aparecer quistes o tumores ová ricos. En varones jóvenes
pueden aparecer tumores testiculares de células de Sertoli con signos de
feminizaci ón. Cáncer colorrectal hereditario
Enfermedad de Cowden no asociado a poliposis
Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de lesiones o síndrome de Lynch
mucocutá neas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis acra, p ápu-
las papilomatosas, lesiones mucosas y poliposis hamartomatosa en todo el
tracto gastrointestinal. Mal llamado "no asociado a poliposis" pues, en la actualidad, se sabe que se
relaciona con p ólipos planos. Es la forma má s frecuente de CCRH.
Hasta el momento, en estos individuos no se ha detectado un incremento
del riesgo de CCR ni de otros tumores gastrointestinales ( a pesar de esto, Es una patologí a con patr ón de herencia autos ómica dominante, originada por
se realiza seguimiento perió dico, dado el escaso conocimiento actual de la mutaciones en la l ínea germinal de algunos genes reparadores del ADN lla -
evolució n de los hamartomas ). Sin embargo, sí que presentan aumento de mados MMR ( mismatch Repair% fundamentalmente del MLH1, MSH 2, MSH6
cá ncer de mama, de tiroides y de endometrio. y PMS 2. Al encontrarse mutados, los genes se inactivan y se incrementan las
mutaciones durante la síntesis del ADN, dando lugar a una inestabilidad de
Síndrome de Cronkhite-Canadá microsat élites ( IMS ) y, por consiguiente, al incremento del desarrollo de CCR y
otras neoplasias relacionadas, entre las que destaca el c á ncer de endometrio
Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de alteracio- en edad joven .
nes ectod á rmicas: atrofia ungueal, alopecia e hiperpigmentaci ón y poliposis
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.
Poliposis
adenomatosas Síndrome de Gardner
( PAF + manifestaciones extracoiónicas}
Síndrome de Turcot tipo 2
Diagnostico
Síndromes
de ( PAF + meduloblastona}
poliposis El diagnó stico definitivo se establece mediante el estudio gen ético; sin
embargo, debido a su coste elevado, í nicialmente se realiza una selección
Poliposis juvenil ( PJ)
de los pacientes med í ante los criterios clí nicos de Amsterdam II ( sensibilidad
Síndrome de Peutz-Jeghers 40%) y de Bethesda (sensibilidad 90%).
(PJ + hiperpigmentación}
Poliposis * Criterios de Amsterdam II:
ha martomatosas „ Enfermedad de Cowden
^ Tres o má s individuos con CCR o tumor asociado al síndrome de
(no maligniza )
Triquilemomas
Lynch ( endometrio, est ómago, intestino delgado, tracto urinario,
* faciales) ovario, SNC) .
(PJ + Queratosis acra ) Uno de ellos es familiar de primer grado de los otros dos.
^ Pápulas Afectació n de dos generaciones consecutivas .
papilomatosas)
Como m í nimo un caso diagnosticado antes de los 50 a ñ os.
Síndrome de Cronkhite -Canadá
[no se hereda )
Exclusión del diagnó stico de PAF.
^ (PJ + alteraciones ectodá rmicas} Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos.
* 5 o m á s p ólipos serrados proximales a recto - sigma; 2 o m á s mayores o Paciente con CCR con histología caracter ística de sí ndrome de
iguales a 10 mm. Lynch [ presencia de linfocitos infiltrantes del tumor, reacci ón de
* Cualquier n úmero de p ólipos serrados con antecedentes familiares de tipo Crohn, diferenciaci ón muc í n osa/ a ni lio de sello o crecimiento
poliposis serrada. medular ), diagnosticado antes de los 60 anos, o...
6S
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n a poliposis y síndrome de Lynch
Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado En algunas familias con criterios cl í nicos de Lynch no se ha conseguido aislar
al s í ndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes de los 50 a ños. mutaciones en tos MMR, asumiendo que el trastorno genético se encuentra
Paciente con CCR y dos o má s familiares de primer o segundo grado en genes a ú n desconocidos . En este caso, todos los familiares se deber á n
con un tumor asociado al sí ndrome de Lynch, independientemente someter al cribado del s índrome de Lynch .
de la edad.
Durante la colonoscopia de cribado, si se visualizan pólipos, se realizar á poli-
En aquellos individuos que cumplen criterios de Bethesda o bien en aquellas pectom í a endoscó pica . La colectom ía profilá ctica no est á indicada . Si los
familias que cumptan criterios de Amsterdam, se debe estudiar ta IMS en la p ólipos no se pueden resecar, o en la colonoscopia se visualiza una neopla -
pieza quir ú rgica ( CCR resecado) y, si se confirma ia IMS, se debe realizarestu- sia, el tratamiento es quir ú rgico y se puede estudiar en la Sección de Cirugía
dio genético en sangre buscando tas mutaciones de los MMR ( Figura 78). general.
Figura 78 Tabla 40
Criterios Ámsterdam/Bethesda Exploración Edad de inicio Intervalo
Colonoscopia 20 25 a ños
-
1-2 a ños
Examen ginecológico, ultrasonografí a transvaginal 30 35 a ños
-
1-2 a ños
i t y determinación de Ca- 125
Gastroduodeno 5 copia 30 35 a ños
-
1-2 a ños
+ + Ultrasonografí a renovesical y citología urinaria 30-35 a ños 1-2 a ños
Cribado población normal Estudio mutaciones MMR
Estrategias de cribado del sí ndrome de Lynch
}
Negativo Positivo
i J
i i Diagnóstico del síndrome de Lynch
Cribado Lynch Estudios
a todos ios familiares familiares
t \
Negativo Positivo
I t del profesor
Cribado
Cribado
población
Lynch
normal
Algoritmo diagnó stico deL síndrome de Lynch { ! HQ: inmunohistoquí mica, Existen dos variantes del sí ndrome de Lynch :
IMS: inestabilidad de mí ero satélites, MMR: /mssmcrtcb repair )
* Síndrome de Turcot tipo 1. Se transmite de manera autonómica rece-
siva y presenta como principal caracter ística los gliomas, mientras que
Si se consigue encontrar el gen MMR mutado, se estudia ese gen en todos la poliposis es secundaria .
los familiares, de tal manera que, ú nicamente los familiares que presenten * Síndrome de Muir-Torre. Es un cuadro raro que se transmite por heren-
la mutación, se someter á n al cribado del síndrome de Lynch (Tabla 40 ) y al cia autos ómica dominante . Se asocia a neoplasias en colon, mama,
resto de familiares que no porten la mutació n se les realizar á el mismo cri- aparato genitourinario y alteraciones cutá neas como tumores basoce-
bado que a la poblaci ón normal. lulares, de células escamosas o tumores sebá ceos .
Ideasclave
Los sí ndromes de poliposis adenomatosas se tratan con colectom ía pro fundamentalmente al MLH1 y MSH 2. En estos pacientes no está indica
filá ctí ca. da la colectom ía profilá ctica .
Casoscl í nicos
¿Qué estudio gen é tico realizar ía a un paciente que presenta 20 p ó lipos 3 ] MLH1, MSH2, ya que se sospecha un s í ndrome de Lynch .
pianos en la colonoscopia y que, como antecedente, tiene un padre falle - 4 ] ARC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar cl á sica .
cido de un tumor ureteral ?
RC: 3
1) ARC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar atenuada .
2) MYH, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar asociada a MYH .
69
Estudio del paciente
con enfermedad
hepatobiliar
Es importante repasar, aunque tan s ólo sea con un esquema, í a anatom ía del Proteínas séricas
h ígado (Figura 79) .
Una disminuci ón de la albú mina s érica se debe a un descenso en su síntesis
Figura 79 hep á tica; es un buen marcador de la gravedad de una hepatopatía cr ó nica.
También lo es el alargamiento del tiempo de protrombina, ya que el h ígado
sintetiza factores de la coagulación.
í or d ú ctil o
biliar * Amoniemia
Vana ^ La amoniemia est á elevada en sangre en muchos pacientes con hepatopatías
agudas y cr ónicas favoreciendo la encefalopatía hep ática .
Loto J i t
í
Bilirrubina
La bilirrubina que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indi-
recta ( o no conjugada ) y de bilirrubina directa ( o conjugada ) . El aumento de
bilirrubina indirecta es debido, o bien a un trastorno de la conjugación o un
trastorno de la captación, o bien a un aumento de la producció n de bilirrubina.
70
16 . Estudio del paciente
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n con enfermedad hepatobiiiar
Colangiografía Ecoendoscopia
Puede realizarse mediante dos t é cnicas: Es útil en el estudio del á rea pancreatobiliar. Posee eficacia similar en la
* Colangiografí a transparietohep á tíca ( CTPH ). Consiste en la inyecci ón visuallzación de la vía biliar extrahep á tica que la colangio - RM pero con mejor
percutá nea de un contraste en el á rbol biliar. Se emplea poco para el valoración del á rea papilar.
diagnó stico.
• Colangíopancreatografía retr ógrada endoscópíca ( CPRE ) ( Figura SO }. Para el manejo del paciente con colestasis se remite al lector a la Figura
Consiste en canular la ampolla de Vaterendosc ópicamente e inyectar un 8L
contraste que permite visualizar los conductos biliares y pancre á ticos.
Sirve tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, aunque con Figura 81
riesgo de complicaciones al ser un procedimiento invasivo.
I 1 1 1
Cole ü tiaste Coledocolitiasis Dilataci ón vía biliar Normal:
extrahepá tica sin causa no
objetivarse la causa mec ánica
Y y i
Coledstectomia CPRE Colangio RM-
electiva o ecoendoscopia
© © ©
Col é docolitiasis Tumor ¿C álculo
expulsado?
y y I
CPRE TC para Coledstectomia
estadificac ion
CPRE : drenaje
via biliar con pr ótesis
Ideasclave
La primera prueba a realizar en un paciente con colestasis es una eco La CPRE es una t é cnica con mayor sensibilidad que la ecografía para
grafía abdominal . el estudio de enfermedad colestá sica, aunque má s cara y con mayor
morbilidad.
/ La elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina indican enfermedad
colest á sica.
71
Alteraciones
del metabolismo
de la bilirrubina
bit úricos disminuyen la bilirrubina por inducci ón enzí m á tica del sistema de
la glucuroniltransferasa, pero no está justificado recetarlos, dado que es un
Síndrome de Gilbert trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.
Figura 82
Es la má s frecuente de las ictericias metabó licas constitucionales, caracte-
rizada por el aumento de bilirrubina indirecta. Su frecuencia oscila entre el
5 - 7% de la población . Hay muchos casos espor á dicos y en los familiares no
está ciara la herencia, puede ser dominante o recesiva, aunque puede ser
autos ó mica dominante con expresividad incompleta.
72
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 7 . Alteraciones del metabolismo de la biiirrubina
Ideasclave ' x
El síndrome de Gilbert afecta a pacientes jóvenes que está n sometidos El método diagnó stico de elecci ón del s í ndrome de Gilbert es el test del
a estr é s físico o psíquico y cursa con aumento exclusivo de biiirrubina ayuno.
( elevación < S mg /dl ) a expensas de la fracció n indirecta .
J
Ií n i c o s
Varón de 29 a ños, sexualmente activo ( 6 parejas en los ú ltimos 18 meses), 1) Test de detección de VIH.
bebedor ocasional, no usa drogas ni f á rmacos, s ólo paracetamol ocasio- 2) Test del ayuno.
nalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante el que se 3) Biopsla hep ática.
ha observado color amarillo en los ojos, orinas afgo oscuras, mientras tuvo 4) Ultrasonografía hep á tica .
fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, con el resto
de la exploración normal. La analítica general y hep ática son normales, sal- RC 2
vo la biiirrubina total de 3,1 mg /dl ( directa 0,7 mg /dl). ¿Qué prueba ten-
dr á, entre las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico ?
73
Hepatitis víricas
f
j
ííTfí
Aspectos generales infección por el VHA
de las hepatitis agudas víricas
Virologí a
La hepatitis aguda ví rica es una enfermedad sistém í ca que afecta, de forma El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN con un periodo de incubaci ón
preferente, al hígado y que est á causada por varios virus que tienen un espe- de unos 23 dí as. Se excreta en heces desde antes del inicio de la clí nica ( y, por
cial tropismo hep ático . La infección por estos virus tiene muchos rasgos tanto, siendo ya contagioso ) hasta unos 5 -10 días del inicio de los síntomas.
comunes en cuanto a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallaz- Los anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente .
gos histoló gicos y tratamiento.
Al principio es una respuesta predominantemente de tipo lgM, que suele
El cuadro clínico tí pico [ que no es el má s frecuente) es similar para todos los permanecer positivo durante unos 4 meses .
virus, con unas fases definidas:
1. Fase prodromica * Ocurre después de un periodo de incubaci ón variable La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece tambi é n precozmente, aunque
para cada uno de ellos. Consiste en un cuadro con s í ntomas inespecífí- en títulos m á s bajos al inicio, pero persiste indefinidamente, confiriendo al
cos de 1-2 semanas de duraci ón: anorexia, ná useas, vómitos, astenia, individuo una inmunidad frente a la reinfección de por vida [Figura S 3 ) .
artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febr ícula.
2 . Fase de estado. Dura entre 2 -6 semanas. En é sta puede producirse icte- Figura 83
ricia evidente acompa ñ ada de hepatomegalia, y en 10 - 25 % de los casos,
,
*riti A tetarígG
-
esplenomegalia y adenopatías.
í
3 . Fase de recuperación. En é sta van desapareciendo todos los s í ntomas
,
74
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
El diagnó stico de infecció n aguda por VHA se hace mediante la detecci ón Independientemente de que la infecci ón evolucione a la curación o a una
en suero de la IgM anti- VHA. La detecció n de IgG anti-VHA es indicativa de infección crónica, 1- 2 semanas después de la aparición del AgHBs, se mues -
infecció n pasada e inmunidad permanente. La detecci ón del AgVHA y del tran los anticuerpos anti-HBc ( que indican que ha habido contacto con el
ARN-VHA nose utiliza en la pr á ctica cl ínica . virus); durante los primeros 6 meses despué s de la infección aguda, estos
anticuerpos son predominantemente del tipo IgM, y posteriormente son de
Profilaxis (Tabla 42) tipo IgG . La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el diag-
nostico de infecci ón aguda por VHB .
Tabla 42
wm mmwfm
E23 rrn rfrTí. [ TTI
- "
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T V- ; w:, , :> * r
V : El AgHBe, que informa sobre la replicaci ón viral, se detecta desde el comienzo
Generales - Higiene Siempre de la enfermedad, apareciendo poco despu é s del AgHBs . En casos de cura -
* Aislamiento enté rico ci ó n, habitualmente desaparece el AgHBe, para aparecer posteriormente los
- Control de aguas anticuerpos anti-HBe. La persistencia del AgHBe m á s de 8-10 semanas debe
hacer sospechar tambié n que la infección se va a cronificar. Mo es infrecuente
Inmuncprofilajíis Pasiva (inmunoglobulina Contactos domésticos íntimos
que el anti-H 8 e desaparezca pasados unos a ñ os desde la infección aguda.
inespedfica}
Activa (vacuna inactiva ) * Viajes a zonas end é micas RECUERDA
* t? homosexuales
Hepatopat ía crónica * AgHBs es el primer marcador serol ógico que aparece e
*
indica presencia del virus.
Riesgo ocupacionai
* AcHBs indican inmunidad, salvo en las mutantes de escape.
*
ADVP*
*
* AcHBc tipo IgM indican infecció n aguda y son imprescin-
* ADVP: adicto a drogas por v í a parenteral dibles para el diagnó stico de la misma.
Profilaxis de La hepatitis A * AgHBe indica replicaci ón.
Figura 84
ALT
infección por el VHB 800 —
700 -
AgHBs
Virologí a 600 —
AgHBe Anti' HBe
500 -
El VHB contiene en su nucleocápside una mol é cula de ADN como material APN-VHR
gen ético . Asimismo, est á constituido por m ú ltiples proteínas que conforman
400 +
la envoltura y la nucleocá pside. Entre éstas cabe destacar las siguientes: 300 - VV
* AgHBs ( antígeno de superficie ) . Es la proteína principal e indicativa de la
200 -
presencia del virus [ PÜ2 ).
* AgHBe . Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados de 100 -
forma aislada, es un marcador cualitativo de replicació n viral. I I
* AgHBe. Se puede encontrar de forma aislada en el n úcleo de fos hepatoci- o n 26 36 48
Meses
tos, pero nunca de forma aislada en el suero de los pacientes infectados;
en el suero sólo se puede hallar formando parte de la partícula completa . Evoluci ó n natural de La infección por el VHB
75
18 » DIGESTIVO
Figura 85 rash ). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus 8 acaban
Síntomas
desarrollando una hepatitis fulminante.
GPT Anti-HBc
Su histologí a se caracteriza por hepatocitos en vidrio esmerilado e inmuno -
IgM
tinció n positiva para AgHBc.
Anti- HBc
Diagnóstico <PO3)
Antf -HBs
AgHBs
El diagnó stico se establece en referencia al estudio de los marcadores serol ó-
AgHBe gicos que se han visto previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM
r f
ADN Anti-HBe anti-HBc para hacer el diagnó stico de infección aguda por VHB. Los marcado-
res seroló gicos de la infecció n porVHB son (Tabla 43 ):
* AgHBs. Antígeno de superficie del VHB. Su persistencia má s allá de 6
\ \ \ \
0 1 2 3 4 5 6 12 24 meses sugiere cronificación de la infecció n . Indica presencia actual del
Exposici ó n Meses virus.
* Anti- HBs. Anticuerpos frente a ! antígeno de superficie del VHB. Indican
Evoluci ón seroió gica del VHB infección pasada con desarrollo de inmunidad.
* AgHBc. Antígeno core del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos .
Cepas mutantes * Anti- HBc. Anticuerpos frente al antígeno core del VHB. Su positividad
í ndica contacto con el virus. IgM anti-HBc: indica infecci ón aguda; IgG
En los ú ltimos a ños se han descubierto varias cepas mutantes del VHB . Las anti -HBc: sugiere infecci ón pasada o presente desde hace tiempo.
má s importantes son las mutantes precore y mutantes de escape . La cepa * AgHBe. Antígeno "e " del VHB. Su presencia, si persiste m á s allá de la fase
mutante precore ( o cepa AgHBe negativa), presenta una mutación que aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB .
impide la expresió n del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados por esta * Anti- HBe. Anticuerpo frente al antígeno " e" del VH 8 . Marcador de sero -
cepa pueden tener infecciones crónicas por VHB que, aun estando en fase conversion y disminució n de la infectiv í dad en portadores.
replicativa, y por tanto teniendo ADN- VHB en su suero, no tienen AgHBe y,
sin embargo, tienen su anticuerpo . Esta cepa puede coexistir con la cepa Tabla 43
Wrl P
salvaje en un mismo individuo, puede surgir como una mutación de aqué-
lla o puede infectar de manera primaria a un paciente. Da lugar a infeccio-
mm n
JB
mmmm
|
•
uJ|
I1
L
I II * Vi
m m 11 m ffffl
UéIÍHíI m
Eü M Q1
nes cr ónicas por VHB m á s agresivas y que responden peor al interferon. Al Hepatitis aguda T + T +
diagnó stico, un tercio de ellos ya presentan cirrosis. Tan s ó lo el 9% presenta
remisión espontá nea .
Hepatitis B + + T +
cr ó nica
replicativa
Las cepas mutantes de escape presentan la mutación en la región que codi
fica la síntesis del AgHBs y que escapan a la acción neutralizante de los anti Mutante precore + + + +
cuerpos inducidos por dicho antigeno ( AcHBs ) . Portador inactivo + + +
de la hepatitis B
RECUERDA
AgHBe negativo y ADN-VHB positivo indica cepa mutante
Hepatitis B + + +
* curada
pre core.
* AgHBs positivo y AcHBs positivo indica mutante de escape. Vacunad ón +
Marcadores serológicos de La infecció n por elVHB ( P04, P 05)
Epidemiología
Evolución y pronóstico
Los mecanismos de transmisió n son b á sicamente tres:
1. Percutánea o parenteral. Puede ser a travé s de transfusiones de san- De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son
gre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado. infecciones subclínicas, y un 25% son infecciones clínicas; de estas ú ltimas,
2. Sexual . un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortalidad. Tras la infec-
3. Perinatal. Sobre todo durante el parto . Este riesgo ocurre en mujeres ción aguda pueden presentarse diferentes evoluciones [ Figura 86).
que se infectan de hepatitis B en el ú ltimo trimestre y en los hijos de
mujeres con infecci ón crónica porVHB ( con mayor riesgo si est á n repli- Figura 8G
cando, es decir, con AgHBe positivo y carga viral alta ) . Es muy impor- Hepatitis aguda Hepatitis aguda
tante este mecanismo de transmisión, pues el riesgo de cronificación de en adultos en ni ños
Particularidades clínicas
70-90% 10- 30%
Las manifestaciones clí nicas de la hepatitis B no difieren de las que se obser- Portador inactivo Cirrosis
van en las hepatitis causadas por otros agentes etnológicos, aunque la fre-
cuencia de manifestaciones extrahep á ticas es mayor [poliartritis asim étrica, Evolució n tras infecció n aguda por el VHB
76
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
De los pacientes que desarrollan una infecció n cr ónica, tan solo el 1% anual Indicaciones (Figura 87)
aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatías cr ónicas por VHB tienen
riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular relacionado con la integraci ón RECUERDA
del genoma vírico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si la infecci ón Para el VHB:
comienza a edad temprana. * Inmunoprofilaxis pasiva : inmunoglobulina específica .
* Inmunoprofilaxis activa : vacuna recombinante.
Profilaxis
Infección cr ónica por el VHB
Se basa en tres pilares:
1. Medidas higiénicas generales. Tales como no compartir con un indivi- La infecció n crónica por VHB se diagnostica cuando el antígenode superficie
duo infectado útiles de aseo personal; usar preservativos en relaciones ( AgHBs ) permanece en suero por má s de 6 meses con anti-HBc IgG .
sexuales...
2. Inmunoprofilaxis pasiva . Se realiza con inmunoglobulina espec í fica Tratamiento
antí-VHB ( IgHB ), que se debe administrar í ntramuscularmente en indi -
viduos susceptibles tras una exposición al VHB; tambi é n a los recién La infección por el VHB es diná mica con fases replicativas y no replicativas
nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el naci - basadas en la interacció n entre el virus y el hué sped.
miento.
3. Inmunoprofilaxis activa. Se realiza actualmente con vacunas recombi- Determinar la fase en que se encuentra un paciente es fundamental para la
nantes que se administran en 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses por vía intra - toma de decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares, s ólo
muscular en el deltoides. Tras é sta, se detectan niveles protectores de se plantea el tratamiento en el caso de encontrarse con una hepatitis cr ó-
anticuerpos ( anti-HBs > 10 mUI/ml] en má s del 90% de los adultos y del nica replicatí va. Esto es así porque en ios adultos, la mayor parte de las hepa -
95 % de ni ñ os y adolescentes. titis agudas por el VHB se curan sin necesidad de tratamiento. Por otro lado,
los fármacos disponibles actuán sobre la replicación viral, por lo que en casos
La inmunogenicidad es menor en inmunodeprimidos (40 - 60%) . En caso de no estar replicando el virus, no se lograría ningú n beneficio paut á ndolos .
de no respuesta, est á indicado repetir la pauta de vacunaci ó n completa.
Estudios a largo plazo demuestran que la memoria inmunológica perma - En la evolució n de una hepatitis cr ónica, es posible encontrarse con diferen-
nece al menos 12 a ñ os despu é s de la vacunació n, brindando protección tes fases, que no siempre son consecutivas :
al sujeto, aunque los tí tulos de anti - HBs sean bajos o indetectabEes, de 1. Fase de í nmunotolerancia . Se trata de pacientes generalmente jóve -
modo que un contacto accidental con el virus producir í a una respuesta nes que han adquirido la infecció n en el periodo perinatal. Se caracte-
de dicha memoria con incremento del nivel de anticuerpos neutralizan - rizan por una viremia muy elevada, a pesar de lo cuaf tienen escasa o
tes . Por ello, no se recomiendan las dosis de recuerdo de forma rutinaria, nula necroinflamación en la biopsia hep á tica y, por tanto, transamina -
salvo en los que hayan perdido los anticuerpos anti-HBs, i nmuñ oco m pro- sas normales.
metidos o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infecció n 2. Fase í nm unorre activa. Cuando se inicia la respuesta inmunoló gica en
( p. ej., personal sanitario ) . un intento de control de la infecci ón. La viremia sigue siendo elevada,
Figura 87
icaóón
Preexposki ó n Vacuna * Niñ os: universal
* Adultos de alto riesgo: inmunodeprimidos, hemodi á lisis, riesgo laboral, convivientes infectados
Vacuna + IgHB * Reden nacidos de madre AgHBs (+)
- Contacto sexual
f i
Anti - HBs
T
Postexpo5 ició n
Vacuna f T t
t e Desconocido 0
IgHB*
T
Repetir
I
Repetir
I
í
® 0
Nada Dosis refuerzo
77
18 » DIGESTIVO
pero tambi én se elevan las transa mi nasas, por el ataque inmunol ógico, Indicación de tratamiento
en ei intento de eliminar la infecció n. En este intento puede lograrse la de hepatitis B AgHBe (+ )
negativizació n de AgHBe y aparici ón de anti-HBe, conocido como sero -
conversion anti-e. De este fenó meno pueden surgir dos situaciones: AgHBe (+) con ADN-VHB > 2.000 Ul/ ml:
a ) Paso a portador inactivo: ya que se ha logrado inhibirla replicaci ón viraL Transaminasas normales: no tratar, seguimiento cada 3 - 6 meses .
b) Mutació n a la variante precore: se diagnostica si persiste la viremia Transaminasas xl-2 veces lo normal: se puede realizar biopsia
elevada [ ADN positivo ) a pesar detener AgHBe negativo. En este caso hep á tica; si en é sta se objetiva fibrosis o necroinflamació n al menos
se mantiene el daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis. moderadas, se decide tratamiento,
Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar la biopsia es
3. Portador inactivo. Se define por tener AgHBs, con AcHBe positivo, la opcional y se indica tratamiento.
viremia no es detectable o lo es en pequeñ a cantidad ( < 2,000 Ul /m!) y
tienen transaminasas normales. No presentan necroinflamaci ón. Existen dos opciones de tratamiento en estos pacientes:
4. Infección por e! VHB resuelta. Despu é s de una infección aguda que se 1. Con buen perfil de respuesta a interferon: peg-IFN 48 semanas .
resuelve, o má s raramente en la evolució n a largo plazo de un portador 2. Con mal perfil de respuesta a interferon: tenofovir o entecavir hasta
inactivo del VHB, los pacientes pierden el AgHBs, desarrollan AcHBs que seroconversion anti-e, m á s un periodo de 12 meses de consolidación.
confiere la inmunidad.
Indicación de tratamiento
Las fases descritas en el curso de la infecci ón por el VHB tienen una clara de hepatitis B AgHBe (- )
implicació n terap é utica . La indicación de tratamiento es similar a la de
los pacientes AgHBe positivo y AgHBe negativo ( mutante precore ), y debe AgHBe (- ):
basarse en la combinación de tres criterios: - ADN-VHB < 2.000 ü l /m í :
• Valores de ALT. > Transaminasas normales: no hay que tratar.
• Niveles de ADN-VHB. > Transaminasas > 1 vez lo normal: plantear biopsia hep á tica.
• Lesió n hep á tica valorada por biopsia hep á tica y /o elastografía . Si se observa da ño hepático en la misma, sí se indica tratar.
El tratamiento está indicado si los valores de ALT está n elevados, los valores ADN-VHB > 2.000 Ul /ml:
de ADN-VHB son superiores a 2.Ü00 Ul/ml y existe al menos actividad necro- > Transaminasas normales o menos de 2 veces lo normal: plan-
inflamatoria y/o fibrosis moderada. tear biopsia hep ática; si hay da ño hep á tico en la misma, se
indica tratamiento.
Los tratamientos de los que se dispone actualmente han demostrado su efi- > Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar la biop -
cacia en las fases de hepatitis cr ónica AgHBe positiva y negativa, pero no sia es opcional y se indica tratamiento, que consiste en tenofo -
demuestran beneficio cuando se administran bien en fase de inmunotole- vir o entecavir de manera indefinida .
rancia, o en un portador inactivo del VHB ( pues act úan sobre la replicación
del virus, y en éstas no est á replicando). La razó n de no tratar a pacientes con transaminasas normales es porque, en
estos casos, se ha demostrado que má s del 90% de ellos no responden al
Existen dos tipos de fá rmacos aprobados para el tratamiento de la hepatitis tratamiento.
cr ónica B : los interferones pegilados ( interferon
pegilado a-2 a ), y los an á logos de nucle ó sidos Figura 88
( lamivudina, telbivudina y entecavir ) y los análo - Hepatitis cr ónica B
gos de nucle ótidos ( adefovir y tenofovir) .
f i
Los objetivos a alcanzar durante el tratamiento son : AgHBe ( +) AgHBe (-)
* El objetivo ideal es la perdida persistente de
AgHBs, con o sin aparició n de anti-HBs . Ello
ADN ADN
comporta la remisión de la actividad de la enfer-
medad y mejora el pronóstico a largo plazo.
En pacientes AgHBe positivo la seroconver-
k f
* < 2.000 > 2.000 < 2.000 > 2.000
sion persistente a anti-HBe es un objetivo
satisfa ctorio. I I i I
* En pacientes AgHBe positivo en los que Vigilar ALT ALT ALT
no se consigue la seroconversion, y en los
AgHBe negativo, el objetivo es mantener i f f i
niveles indetectables de ADN- VHB, Normal > x 2 LSN Normal Alta < x2 LSN > x2 LSN
78
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
Tabla 44 Q
Ó
Á
Predictoresde buena respuesta al IFN
Predictores de buena respuesta al interfer ón en la hepatitis cr ónica B El virus de la hepatitis C ( ViHC ) es un virus ARM con 6 genotipos principales.
Estos genotipos condicionan una diferente gravedad y una distinta respuesta
Tabla 45 al tratamiento. E! genotipo má s frecuente es el 1, por ejemplo en Espa ñ a es Ib.
Aparición Frecuentes (dosis-dependiente)
Precoz (1.Remana} Fiebre, m¡algias, cefalea, astenia, anorexia, ná useas Epidemiología
Tardío (> 1.a semana ) Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresi ón La transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La transmisión mater-
medular, depresi ó n, enfermedad tiroidea
nofetal al neonato ví a vertical es inferior a ! 5% , siendo los factores relacio-
autoinmunitaria
nados la carga viral de la madre y !a coinfecci ón por el VIH . Las relaciones
Efectos adversos del interfer ón sexuales suponen un porcentaje menor del 3% . No obstante, el grupo má s
importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún factor de
Entecavir riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión .
El entecavir ( ETV ) es un aná logo de nucle ó sido que produce una inhibici ón Particularidades clínicas < POG>
selectiva de la repllcación del VHB. Actualmente se considera uno de los tra -
tamientos de primera l ínea por sus bajas resistencias . Las manifestaciones cl ínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser má s leves
que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayor ía de los casos son
Tenofovir asintom áticos. El aspecto má s alarmante de la infecció n por VHC es su alta
tendencia a la cron í ficación . Entre las manifestaciones extrahep á ticas que sur-
El tenofovir es un an á logo de nucle ótí do con actividad contra VHB y VIH . Pre- gen en la infección crónica destacan: crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis
senta alta eficacia y bajas resistencias, por lo que se considera tratamiento membranosa y membranoproliferativa, porfiria hepatocutá nea tarda .
de primera lí nea en la actualidad.
Diagnóstico
Larriivudí na
Diagnóstico de la infección crónica por el VHC
La lamivudina es un an á logo de nucle ó sido . Dada su limitada eficacia y las
altas resistencias, no se considera a d í a de hoy tratamiento de primera l ínea . Se basa en la determinació n de los anticuerpos contra el VHC mediante té c-
nica ELISA y su posterior confirmació n con la determinación del ARM del VHC
Adefovir dipivoxilo s é rico por té cnica de reacción en cadena de la polimerasa ( PCR ), en al menos
2 ocasiones separadas por al menos 6 meses. El ARN del VHC s é rico indetec-
Aná logo de los nude ótí dos. Tampoco se considera, en la actualidad, trata table, determinado en 2 ocasiones consecutivas, en pacientes con serologí a
miento de primera línea. positiva, descarta la existencia de una infección activa [Tabla 46 ).
Telbivudina RECUERDA
79
18 » DIGESTIVO
J|abla 46__ J Tratamiento
AcVHC ^
ARN-VHC Interpretación
+ + Infección aguda o cr ó nica por VHC Indicación
(dependerá del contexto clínico)
Recientemente han aparecido nuevos fármacos activos frente al VHC, los
+ Resolución o falso positivo del test de cribado antivirales de acció n directa ( AAD ).
+ Infección aguda muy precoz
( no ha dado tiempo a la síntesis de anticuerpos ) Todos los pacientes con una hepatitis cró nica por VHC deben ser considera -
dos candidatos a tratamiento antiviral independientemente de su grado de
Ausencia de infecci ón
fibrosis.
Diagnó stico de La hepatitis C
Fá rmacos
Diagnóstico histológico
de la infección crónica por el VHC Actualmente se dispone de varios nuevos fá rmacos activos frente al VHC con
distintos mecanismos de acci ón. Por e ! momento no se dispone de estudios
B íopsia hepática - La obtención de una muestra de tejido hep ático se ha con- que hayan comparado los diferentes regí menes entre ellos, por lo que en
siderado muy recomendable, dada la cantidad de informació n que aporta y varios genotipos se ofrecen varias alternativas de tratamiento igualmente
su va ] or en determinar la necesidad de tratamiento antiviral. Sin embargo, a vá lidas, escogi é ndose la pauta bajo criterios mé dicos y econó micos.
d í a de hoy est á siendo sustituida por la elastografía hep ática, ya que aporta
una medició n no invasiva del grado de fibrosis hep ática con buena correla - Como norma general, ninguno de éstos se debe administrar en monoterapia.
ción con la blopsia ( que sigue siendo el gold standard). Se han valorado diferentes combinaciones de ellos con resultados muy favo-
rables en cuanto a respuesta y en cuanto a tolerancia, presentando efectos
Su histologí a se caracteriza por folículos linfoides en los espacios porta, da ñ o secundarios leves, de fá cil control con tratamiento sintomá tico.
de ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrove-
sicular. La duración del tratamiento es de 12 semanas en la mayor parte de los
pacientes, aunque en casos seleccionados con predictores de buen pronós-
Evolución y pronóstico tico de respuesta, se ha acortado a 8 semanas, mientras que en los de mal
pronó stico ( cirrosis, fracaso a tratamientos previos), pueden llegar a precisar
La infecció n por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desa - hasta 24 semanas .
rrollar á n cirrosis. Existe una fuerte asociació n entre el hepatocarc í noma y
el VHC . Cuando aparece un hepatocarcí noma en una infección cr ónica por Ocasionalmente se recomienda la adició n de ribavirina ( RBV ) al r é gimen
VHC, habí tualmente lo hace sobre un h ígado cirr ótí co, aunque puede hacerlo terap é utico establecido, aunque se debe individualizar en funci ón de las
antes. El riesgo de cá ncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si con- caracter ísticas y tolerancia del paciente ( sobre todo induce anemia ) .
sume alcohol.
Los fá rmacos AAD y las combinaciones disponibles actualmente se resumen
RECUERDA en la siguiente tabla (Tabla 47) .
* No existe vacuna para inmunización activa. Fármacos AAD y sus posibles combinaciones
80
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
tenida . Por este motivo, con m á s frecuencia que otros genotipos, precisan
tratamientos de 24 semanas y /o asociar ribavirina .
* Sofosbuvir + Velpatasvir t t \ \ 4^
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
* Sofosbuvir + Ribavirina ( subó ptimo ) . Meses
31
18 » DIGESTIVO
Figura 91
AgHBs
AgHD
infección por el VHE
ARN- TJ(
Ií
anti- l ID total
Virologí a
El virus de la hepatitis E ( VHE ) es un virus ARN similar al VHA . Se pueden
observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE . Los anti-
Hepatitis
cuerpos IgM caen r á pidamente después de la infecci ón aguda, desapare-
anti HD IgM ciendo en pocas semanas.
1 m
Epidemiología
* • i III
Diagnóstico Profilaxis
El diagnó stico de la infección por VHD se hace en relació n al estudio de los La prevenció n de ia infección por VHE va encaminada al control sanitario de
marcadores del virus B y virus D; en la coinfecci ón se encontrar á la IgM anti- agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA .
HBc y en la sobreinfecció n la IgG anti-HBc.
En la Tabla 48 se exponen, a modo de resumen, las caracter ísticas de los
Profilaxis diferentes tipos de hepatitis víricas.
con baja tasa de respuesta. Una vez conseguida la * IgG VHE: curaci ón
erradicación del virus D, deberí a tratarse el VHB. Tabla resumen de las caracter
ísticas de tos diferentes tipos de hepatitis ví ricas
82
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
/ El AgH 8 s indica presencia en el organismo del virus, mientras que los Los Ac antí - VHC no reflejan protecci ón, sino contacto . La confirmación
AcHBs indican inmunidad. de su presencia se hace con el ARN-VHC.
/ El AgHBc no se detecta en sangre . Los AcHBc indican contacto del pa - Hay que recordar que la infección aguda por VHB y VHO es coinfeccion .
ciente con el virus, bien recientemente ( Ac de tipo IgM ) o hace tiempo Infecció n crónica VHB m á s infección aguda VHD es sobreinfección.
( Ac de tipo IgG ).
El tratamiento de la hepatitis cr ónica B es con interferon a o antivirales
/ El AgHBe y el ADN- VHB son marcadores de replicació n. En caso de que ( tenofovir, entecavir ).
AgHBe sea negativo y ADN-VHB sea positivo, se trata de í a cepa muíante
precore.
Ií nic o s
Paciente de 25 a ños, adicto a drogas por vía parenteral, que acude al 1] Infección por el virus de la hepatitis C.
hospital por presentar astenia, ictericia y elevaci ó n de transam í nasas 2} infección por el virus de [ a hepatitis B.
20 veces superior a [ os valores normales, siendo diagnosticado de he - 3] Enfermedad de Wilson.
patitis. Se realiza un estudio sero íó gí co para virus con los siguientes 4} Deficit de c -antitripsinar
resultados: anticuerpos anti-virus C: positivo. IgM anticore del virus B : ^
negativo, antígeno HBs positivo; AON del virus B negativo . IgM antivirus RC: 1
D positivo, IgG anti- citomegalovirus: positivo, IgM anti-virus A: negativo .
¿Cuá l de los diagnó sticos que a continuación se mencionan es el má s Una mujer de 29 a ños, VIH positiva, adicta a !a heroí na por vía intraveno-
probable? sa, presenta astenia intensa de 2 semanas de evolución. Se ie objetivan
unas transam í nasas con valores 6 veces superiores al l í mite alto de la nor-
1) Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. malidad. AgHBs positivo, IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante
2} Hepatitis aguda C en un portador de virus B. este patr ón seroló gico, ¿cuál es su diagnó stico ?
3) Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
4) Hepatitis aguda por sobreinfección 5 en un paciente con hepatitis B y C 1) Hepatitis D cr ó nica .
2) Hepatitis B aguda .
RC: 4 3) Coinfección por VHB y VHD.
4) Sobreinfección por VHD en un portador de AgHBs.
Paciente de 29 a ños, con datos histológicos de hepatitis cr ónica en í a
biopsia hep á tica y los datos analíticos siguientes : GOT y GPT 2 veces por RC: 4
encima del límite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg / dl; serología
virus de la hepatitis B: AgHBs ( - ), AcHBs (+), AcHBc [ +). Anticuerpos anti-vi-
rus C { +); ceruloplasmina y Cu + sé rico normales. ¿Cuál es, entre las si -
guientes, la causa má s probable de la hepatitis cr ónica ?
33
Fármacos e hígado
84
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 19 , Fármacos e hígado
* NAC. Es un precursor de glutatiór que previene la toxicidad por parace - cen por efecto idiosincr á sico, y generalmente con una mayor tendencia a
tamol La m á xima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro un perfil de marcada citólisis. Sin embargo, hay algunas excepciones que
de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad inducen con frecuencia marcada colestasis. Otras pueden incluso simular
del 50% al 5% y la mortalidad global del 8% al 0% . Sin embargo, el uso una hepatitis autoinmitaria por producir una reacció n inmunoalé rgí ca.
m á s tard í o también ha resultado ser beneficioso a travé s de mecanis -
mos antiinflamatorios y antioxidantes. Por
este motivo, debe administrarse a todos los
pacientes independientemente del tiempo Figura 92
que haya transcurrido desde la ingesta deí
fármaco. Hepatot anal Étu lar
A m Oíí ic 11ina-davu 1 á n i co
Durante el tratamiento con NAC pueden (cit ó lisis -i- colestasis)
Metotrexato
Toxicidad hepática
Macroveskular Tetracidinas
por otras sustancias Este atosis
iVlicrovesicular Ácido valproico
r
Ideasclave
La intoxicació n por paracetamol es la causa medicamentosa má s fre EJ antídoto, la N- acetilcisteí na, es especialmente eficaz en las primeras
cuente de hepatitis fulminante. horas tras la ingestión.
Recuerde que, en alcohó licos, puede aparecer incluso cor dosis tera La amoxicilina -clavul á ricG produce toxicidad hep á tica idiosincrá sica fre
peuticas ( incluso con 2 g). cuentemente con predominio colest á sico (hepatocanalicular ) .
Casoscl í nicos
En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemodi- 3 ) Hepatitis isquémica aguda .
ná mico, que desarrolla Insuficiencia hep á tica aguda tras una semana de 4) Ingesta accidental de metanol.
cefalea É nespec ífí ca, tratada con analgé sicos comerciales, un valor de GPT
( ALT) mayor de 8.000 Ul /I debe sugerir: RC: 2
85
Hepatitis autoinmunitaria
dad de sus manifestaciones clí nicas. La historia natural de esta enferme - HAI tipo 2
dad demuestra que se trata de una hepatopatía potencialmente grave y
- Anticitosol hepático 1
de mal pron ó stico en los pacientes no tratados, que evoluciona a cirro - Autoanticuerpos y ctasificadó n de La HAI
sis e insuficiencia hep ática . Es habitual que se asocie a otros trastornos
í nmunológicos, conformando un proceso sí sté mico . Las enfermedades
m á s frecuentemente relacionadas son la tiroiditis, la diabetes meilitus HAI tipo 1 HAI tipo 2
tipo 1, la enfermedad celíaca, los trastornos reumatol ó gicos y la colitis
ulcerosa. Autoanticuerpos ANA, AML Anti- LKM- 1, anti LC 1
- -
«re Recidiva
tras tratamiento
Variable Frecuente
El diagnó stico diferencial de las enfermedades autoí nmun í tarias hep áticas
El diagn ó stico se lleva a cabo tomando como referencia los datos clí nicos, hay que realizarlo fundamentalmente con la cirrosis biliar primaria ( CBP ) y la
la hipergammaglobulinemia, las alteraciones histológicas, la exclusi ó n de colangitis esclerosante primaria ( CEP ) (Tabla 51, Vídeo 7 ) .
86
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 20 . Hepatitis autoinmunitaria
Tabla 51
CBP CEP
Mujer: hombre 4:1 9: 1 1:2 Tratamiento
Alteraciones analí ticas GOT, GPT GGT, FA GGT, FA
predominantes
Elevación Ig IgG igM IgG, IgM El objetivo del tratamiento de la HAI es la normalización bioquí mica completa,
la resolución histol ógica de la actividad necroinflamatoria, la remisión de la sin-
Autoanticuerpos AMA, AML, AMA p- ANCA
tomatología clínica y evitar recidivas de la enfermedad. Se indica tratamiento
anti- LKM- 1 r anti-LC-1
cuando existe clí nica, elevación de transaminasas, hipergammaglobufinemia y
Histología * Hepatitis inte ríase Destrucció n Lesi ó n fibró tica
da ño histoló gico .
* Afectación conductos biliares conductos biliares
periportal
El tratamiento de inicio recomendado son los esteroides, utilizados solos o en
Colangiografia Normal Normal Dilatación/ dosis menores, asociados a azatioprina, disminuyendo así los efectos secunda -
estenosis conductos
rios y la frecuencia de reca ídas . Existen algunos pacientes que no responden
biliares
al tratamiento está ndar; son tratamientos alternativos disponibles la ciclos-
Diagnó stico diferencial de la HAI porina, el tacrolimus, el micofenolato mofetilo, la 6- MP y el rituximab, entre
otros .
Vídeo 7
En estadios terminales, el trasplante hep á tico es una opción. Como enferme
dad que puede evolucionar a cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepato
ca rcinoma .
Ideasclave
/ El diagnó stico de HAI incluye criterios seroló gicos, histoló gicos, dí nicos
y de exclusi ón de otras hepatopatías.
/ Flay que recordar que los ANA son típicos de la HAI tipo 1 y los an
ti- LKM-1 de la HAI tipo 2 .
r
Casosclínicos
Mujer de 47 a ños, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolestero í emia y Var ó n de 70 a ños, es remitido al especialista de aparato digestivo desde
fumadora de 1paquete/d í a, acude al servicio de Urgencias por cuadro agudo su m é dico de Atenció n Primar í a, por cuadro de varios mesesde evolució n,
de d í sartria y hemiparesia - hemiplejia de hemicuerpo izquierdo . Es ingresada que cursa con dificultad para la deglución de carne y también de agua ,
en servicio de Neurología con el diagnóstico de accidente cerebrovascular acompa ñado de dolor torá cico ocasional y p é rdida de 6 kg de peso. ¿ Qu é
agudo. A las 24 horas, se diagnostica de neumoní a aspirativa presentando prueba diagn ó stica ofrecer í a a este paciente en primer lugar ?
tos con cada una de las degluciones líquidas, pero no cuando come carne .
Respecto al cuadro cl ínico de lia paciente, se ñ ale el enunciado incorrecto: 1) Estudio radioló gico con contraste.
2) Manometría esofá gica de alta resoluci ón.
1] En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na 3) Endoscopia digestiva alta .
sogá strlca . 4) Tomografí a computarizada toracoabdominal.
2 } Es conveniente la realizació n de una manometr ía esofá gica preferente.
3 ] Presenta una disfagia faringoesof á gica . RC: 3
4 ] El estudio radiol ógico con contraste puede ser útil para el diagn óstico.
RC: 2
37
Trastornos asociados
al consumo de alcohol
Eí espectro de lesiones hep á ticas producidas por el alcohol es muy variable. Figura 94
Está en relación, sobre todo, cor la cantidad diaria de alcohol consumido
y el tiempo de consumo de é ste . Por otra parte, existe una susceptibilidad
individual que explica el por qu é solamente un 15 -20% de los alcohó licos
desarrollan cirrosis . Las mujeres pueden tener da ñ o hep ático por alcohol con
un consumo menor que los hombres ( 20 g /d í a en la mujer y 40 - 80 g / día en
el hombre ). Se distinguen varios patrones anatomopatoló gicos que muchas
veces coexisten {Figura 93 ).
Figura 93
htpJktic
* .
hlriTahrpaii
dkah ó l tj
^ Cirrous
JIIDEó I í CJ
i i
i
HcplEitii
¿||< 4
*koh
ÉÍPÍ
Esteatosis hepática alcohólica Corte hí stoLó glco de esteatosis hep ática
88
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 21 , Trastornos asociados al consumo de alcohol
Figura 95
Es una degeneración de las células hepá ticas que aparece en pacientes con
hepatopatí a cr ó nica por consumo de alcohol a consecuencia de una exacer-
baci ón en el consumo. La clínica debuta con sí ntomas inespecífí cos ( propios
de las fases iniciales de cualquier hepatitis aguda ) como hiporexia, astenia,
molestias abdominales, n á useas... Tras estos sí ntomas iniciales, presentan
dolor en el hipocondrio derecho [ la marcada inflamació n hep á tica genera
hepatomegal í a que distiende la c á psula hep á tica ), ictericia y fiebre. Tambié n,
por la inflamación se produce una dificultad para el paso del flujo venoso
portal, con lo que se pueden presentar complicaciones propias de la hiper-
tensió n portal ( incluso en ausencia de datos de cirrosis previa ), como ascitis.
En casos graves, se puede desarrollar una insuficiencia hep á tica grave, con
encefalopatía y coagulopatía, así como s í ndrome hepatorrenal, con elevada
mortalidad .
El diagnó stico definitivo es histol ó gico ( biopsia hep ática ), donde se observa
necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutr ófí los agudos ( a diferencia de
la v írica, donde hay linfocitos y fibrosis per í celular, perisinusoidal y perivenu-
lar ) [ Tabla 52 ). Los cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, Corticoides Nutrici ón
eosinofílico, perinuclear (Figura 95 ) muy sugestivos de hepatopatía alcohó- Abstinencia
lica ( aunque no son espec íficos) .
Tratamiento de la hepatitis aguda alcoh ó lica
Tabla 52
Hepatitis vinca Hepatitis alcohólica RECUERDA
* Degeneration barnizante * Degeneraci ó n hialina de Mallory Todo paciente alcohó lico que suspende eí consumo de alco -
* Infiltrado inflamatorio ilinfocitario Cuerpos de Councilman (apopléticos) hol debe recibir tratamiento ( benzodiacepinas ) para evitar
* Alteraciones portales y periportales InfiItrado infiamatorio de PMN la deprivació n .
* Alteraciones centrolobulillares
( perivenulares)
89
DIGESTIVO
Figura 97
* ictericia
Hígado Astenia - - Hialina de Mallory
nodular
Cirrosis * <
*
*“ .
* Hiporexia
Dolor HCD
Hepatitis aguda
alcohólica ^ AP
Macroesteatosis
Asintom ático Esteatohepatitis ^ AP +
Inflamaci ón
Asintomático
y analítica normal Esteatosí s
Ideasclave
/ En la hepatopatía alcohólica, recuerde que fa GOT/A5T es mayor que la En la hepatitis alcohó lica se producen sí ntomas generales comunes a
GPT/ALT. otras hepatitis agudas, asociando típicamente ictericia y ascitis ( incluso
sin hipertensió n portal previa), con desarrollo de coagulopatía y ence -
La hialina de Mallory es muy sugestiva de hepatopatía alcohó lica, pero falopatía en los casos m á s graves.
no específica .
r Casoscl í n í cos
Varón de 54 a ños de edad con antecedente de abuso de alcohol que re - 1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis agu
fiere abstinencia desde hace 2 a ños. Ha mantenido relaciones sexuales de da alcoh ólica .
riesgo en el ultimo añ o y ha tomado en el último mes un ciclo de amoxi- 2 ) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda 8 .
c í lina por faringoam ígdalití s. Acude a Urgencias por ictericia y malestar 3 ) Necrosis ¡obulillar con da ño biliar. Toxicidad por f á rmacos.
general. En ia exploración física destaca temperatura de 37,6 °C, con he - 4) Fibrosis y nodulos de regeneració n . Cirrosis hepática.
patomegalía dolorosa. Se realiza un aná lisis con leucocitos 17.000/ mm3;
Hb 12 g /dl; VCM 104 fl; ALT 178 Ul /I; AST 354 Ul /I; bí lirrubina 7 mg/dl; RC: 1
GGT 670 Ul /I; FA 230 Ul /I. Se le realiza una bíopsia hep ática. ¿Cuál de los
siguientes hallazgos y diagnóstico le parece el m á s probable ?
90
Cirrosis
Figura 99
Tabla S3
Par ámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatí a No existe Grado l-ll Grado IIMV
Ascrtis Ausente Ligera A tension
Arañas vasculares
Bilirrubina ( mg / dl ) <2 2a3 >3
Alb úmina (g/l) > 3,5 2,8 a 3 ,5 < 2,8 En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avanzado de
Protrombina > 50% 30 50%
-
< 30% la enfermedad, pero se pueden encontrar alteraciones de !a bioquí mica hep á -
Valoraci ón funcional de la cirrosis ( clasificación de Child) tica como aumentos de las transaminases, que no suelen ser muy elevados y
91
DIGESTIVO
con una GOT superior a GPT; las enzimas de colestasis suelen estar elevadas sos. El diagn óstico, habitualmente se realiza con datos indirectos obtenidos
en las cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas, suele verse por ecografí a (P 02) . [ h ígado de contorno irregular, dilatació n de la porta,
una disminución de la albú mina con un aumento pol í clonal de tas gammaglo- esplenomegalia, circulaci ón colateral... ) y por las alteraciones anal í ticas des -
bulinas . Tambié n se aprecian alteraciones de la coagulación por disminución critas. En casos de dudas de la presencia de hipertensi ón portal, se puede
de !a síntesis de factores hep á ticos, aumento de la actividad fibrinolí tica, sig- realizar un estudio hemodiná mico mediante cateterizaci ón de las venas
nos de hiperesplenismo comotrombopenia o leucopenia, hí pocolesterolemia suprahep áticas para la medición del gradiente de presió n venosa hep ática
en cirrosis no biliares, e hipercolesterolemia en las biliares, y las alteraciones ( un valor mayor de 5 mmHg se considera hipertensi ón portal) .
de laboratorio dependientes de la causa etnoló gica específica.
Figura 1Q0
Pronóstico
Eritema palmar
Tratamiento
Ideasclave
La clasificación de Child-Pugh se resume en BATEA: tres par á metros El índice MELD incluye la bilirrubina, creatinina e IIMR; es el índice útil i
analíticos que informan acerca de la fundó n del hepatocito ( bilirrubina, zado para indicar el trasplante hep á tico.
albú mina y tiempo de protrombina ) y dos par á metros clínicos ( ascitis y
encefalopatí a ) .
92
Complicaciones
de la cirrosis
En la cirrosis hep á tica hay un aumento del flujo portal por vasodilataci ón
de la circulació n espl á cnica y sistémica ( por mediadores vasodilatadores
Patogenia de la hipertensión portal aumentados como prostaglandinas, óxido ní trico,.. ]. La resistencia al flujo
( Figura 101, V í deo S ) portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoldal ( se puede
encontrar catalogada como ambas ) . La resistencia al flujo tiene un compo-
nente fijo, condicionado por la distorsi ón de los vasos por los nodulos cirro-
La presió n en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia . En ticos y í a fibrosis, y un componente variable debido a la acció n de sustancias
la cirrosis hep á tica ( la causa má s frecuente de hipertensión portal [HTP ] ) la vasoactivas, sobre todo, la endoteilna -1.
presi ón portal aumenta porque lo hacen ambos componentes .
Figura 101
Cirrom
Consecuencias de la hipertensión portal
portal »rt#riol r
i I
* Dependiendo del lugar de obstrucció n, la HTP se clasifica en prehep ática o
f i presinusoí dal ( trombosis de la porta, esquistosomiasis ), posthep á tica o post-
* * r í ón
* . *--
+ í jrjid eMe
* ; uio mortal i Vo * sinusoidal ( síndrome de Budd- Chiari ) o hep ática ( cirrosis). Las colaterales
portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo
inu í oiria P'C í IO T porUÍ
* 'irru í cfrctiw
i el flujo espl á cnico va a travé s de la porta (Figura 102).
*
AiCIttS
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Tiorulei Figura 102
\ Vrn mr ^irrici njpr ^ or
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Vídeo 8
retroperitoneal
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* **
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grcimlEricibn Vina
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*
fttí pü t meduuiCi P tito hrmo íToidM
CIRROSIS HEPÁTICA
Fisiopatologí a de la HTP Comunicaciones portosist émicas en la HTP
93
<<23>> DIGESTIVO
Ai aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a
travé s de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades en diferentes
lugares, siendo las m á s comunes y las de mayor relevancia clí nica las esofá - Varices esofágicas
gicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos ( recto, periumbilicales,
intestino...) ( Figura 103 y Figura 104). El riesgo de sangrado de las varices es
m ínimo cuando el gradiente de presión portosisté mica es menor de 12 mmHg. Para la detecci ón de varices, el m étodo de elecció n es la endoscopia
Figura 105
Figura 104
94
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
habr á sangrado y se reducir á la mortalidad , Los pacientes con grandes Taponamiento con baión
varices son los que m á s se benefician. Si no se mide la presión portal, se
intentar á administrar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia car- Controla el sangrado aE comprimir extrínsecamente las varices. Para las vari-
díaca lo má s posible y siempre, al menos, un 25%. ces esofá gicas se emplea la sonda de Sengstaken - Glakemore que tiene un
* Otros agentes. Los nitratos mejoran el efecto de los beta bloqueantes, baló n esofá gico y uno gá strico. Este ú ltimo sirve de fijació n, siendo el eso-
por lo que a veces se asocian a éstos, aunque suelen tolerarse mal por f á gico el que comprime las varices con intención hemostática ( Figura 107 ).
sus efectos secundarios . La administració n de espironolactona a pacien- Para las varices g á stricas (f ú ndicas) se utiliza la sonda de Linton que sólo tiene
tes con cirrosis sin ascitis disminuye el gradiente de presión portal. baló n gá strico [ Figura IOS ). En un 30% de los casos controlan el sangrado,
pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy alta . Se mantienen 24 horas y,
Tratamiento endoscópico excepcionalmente, 43 horas. Se utiliza ú nicamente cuando han fallado el tra -
tamiento farmacológico y endoscópíco, o en situaciones de extrema gravedad
* Ligadura endoscóp íca de las varices. Má s eficaz y segura que la esclero- en las que no se logra la estabilizaci ón hemodin á mica del paciente, ya que
terapia y con menos efectos secundarios. Es el método endoscópico de tiene muchas y graves complicaciones, como son aspiraci ón pulmonar, ulce-
elección en la hemorragia activa y en el tratamiento endoscópíco profil á c- raci ón esofá gica, rotura esofá gica, obstrucción de la v ía aerea, entre otras.
tico [Figura 106; Vídeo 9).
* Escleroterap í a. La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la
variz induce a una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y oblite -
ración . Las varices gá stricas son má s difíciles de tratar con este m étodo.
Aunque generalmente es bien tolerado, se han descrito m ú ltiples com-
plicaciones : ú lceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esof á gica y
gá strica, mediastinitis., estenosis esofá gicas, derrames pleurales.
Figura 106
Figura 108
BaLón de Linton
95
23 » DIGESTIVO
una pr ótesis autoexpandible entre la vena porta y la vena cava . Una de las Tabla 54
indicaciones de su colocación es la hemorragia por varices refractaria a los Indicaciones
tratamientos previos, ya que logra reducir el gradiente de presi ón venosa
* Hemorragia refractaria
con disminuci ón del riesgo de hemorragia . Otras indicaciones y sus contrain-
* Profilaxis secundaria a hemorragia por varices
dicaciones, que se irá n explicando posteriormente, se encuentran resumidas
* Ascitis refractaria
en 9 a Tabla 54. Síndrome hepatorrenal
*
Procedimientos quirúrgicos
Figura 110
Vé ase la Secció n de Cirug ía general.
Profilaxis primaria
La primera endoscop í a de cribado de varices se debe realizar en el momento
en que se diagnostica a ! paciente de hipertensió n portal . Si en esta endos-
copia :
No existen varices o son pequeñ as, con bajo riesgo de rotura; en este
caso se debe realizar endoscopia cada 1- 3 anos para valorar la aparici ón
de las mismas o vigilar su crecimiento.
Si las varices son grandes o si son pequeñ as pero con factores de riesgo
de rotura ( puntos rojos, o Child C ), el riesgo de rotura es muy superior.
Por ello, est á indicada la profilaxis primaria ( Figura 111). De elecci ón es í a
administración de betabloqueantes no card¡ose lectivos para disminuir el
gradiente de presi ón venosa hep á tica a menos de 12 mmHg ( o al menos
un 25% de la frecuencia card íaca ). Si el paciente posee alguna contrain-
dicació n para la administración de fá rmacos betabloqueantes, o bien no
tolera la dosis necesaria para conseguir el objetivo, el tratamiento alter-
nativo es la realización de ligadura endosc ópica con bandas de manera
Imagen de TIPS perió dica.
96
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
— Somatostatina/terEipresina al ingreso
f
T
Ligadura o esclerosis
en gastroscopia diagnóstica (continuar durante
5 dias con tratamiento farmacológico)
T T
Ausencia de varices Varices grandes o
L S J
y Y Considerar ligadura
Endoscopia cada 1 -3 años Beta bloqueantes o LEB de rescate o esclerosis
Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esof ágicas Tratamiento electivo Control Fracaso
(LEB: ligadura endoscópica con bandas )
t
Balón Sengstaken-Blakemore
Tratamiento de la hemorragia aguda Bal ón de Linton
Lo fundamental antes de cualquier procedimiento terap é utico es conse- Manejo de la hemorragia activa por varices
guir la estabilizació n hemodin á mlca del paciente. Para ello, es esencial un
buen acceso venoso ( dos vías perifé ricas o una vía central ) para permitir Profilaxis secundaria (Figura 113)
la r á pida reposici ón de la volemia con suero, expansores del plasma ( coloi-
des), sangre y otros hemoderivados. La correcció n de ia volemia debe rea - indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado un primer epi-
lizarse con moderaci ón ( ya que la reposición excesiva puede producir un sodio de hemorragia por varices. El riesgo de hemorragia en pacientes que
efecto rebote aumentando la presió n portal y, en consecuencia, el riesgo han superado un episodio de hemorragia por varices esof á gicas es mucho
de recidiva hemorr á gica ) . mayorque el de la primera hemorragia, por lo que es esencial el tratamiento
de estos pacientes. El de elección es la combinació n de betabloqueantes no
El tratamiento de la HDA por varices es combinado . Consta de la unión de un card i ose lectivos + nitratos + ligadura endoscópica con bandas peri ódica. SI a
tratamiento mé dico y un tratamiento endosc ópico : pesar de encontrarse ell paciente en profilaxis secundaria presenta un episo-
* Tratamiento mé dico: somatostatin a o terlipresina intravenosa . dio de hemorragia, debe optarse por colocar un TIPS e incluir al paciente en
* Tratamiento endoscópico: de elección es la ligadura endoscópica con lista de trasplante hep ático .
bandas ( LEB) . Si no es t é cnicamente posible, como tratamiento alterna -
tivo se realiza esclerosis endosc ópica [ oleato de etanolamina, o cianoa - Figura 113
crilato en las varices f ú ndicas). Paciente con primer episodio
de hemorragia por varices
En la mayor í a de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento
combinado . En un bajo porcentaje fracasa el tratamiento . En este grupo de
+
pacientes con hemorragia refractaria se coloca un bal ón ( de Sengstaken para ELL
varices esofá gicas y de Linton para varices f ú ndicas ) con el fin de estabilizar
hemod En á rnica mente al paciente hasta realizar el tratamiento definitivo. 1
Mantener
Sí ¿Es efectivo ?
el tratamiento
Este consistir á en la colocació n de un TIPS ( actualmente mucho má s utilizado
que la cirugía ), y valorar si el paciente es candidato a trasplante hep á tico T
No
(THO) [Figura 112 ).
Y
Las principales complicaciones de la hemorragia por varices son: TIPS
97
23 » DIGESTIVO
Patogenia (Figura 114) Figura 114
Paracentesis abdominal
* Enfermedad hepática - La causa má s fre -
cuente de ascitis es la cirrosis hep ática . Por Y I T
500 leucocitos
otra parte, la ascitis es la complicación m á s < 500 leucocitos
y /o
com ú n de dicha enfermedad . y
PMIVÍ < 50% (predominio
< 250 PMN
* Ascitis maligna - El mecanismo de pro - mono nude are )
*
ducción depende de la localización de la
Y Y t
neoplasia . La carcinomatosis peritoneal
* AsdtU cirrotica Un solo germen Polimícrobiana Amilasa Ca rcinomatosis
produce ascitis mediante la secreci ón de
no complicada Prote í nas Prote í nas LA > 100 U /l peritoneal
un l íquido proteico por parte de las c é lulas * Ascitis cardiaca totales < 1 g/ dl totales > 2 r 5 g/dl
tumorales que revisten el peritoneo. * Ascrtts nefr ótica * Glucosa > 50 mg/dl Glucosa < 50 mg/dl
* LDH < 225 U/i LDH > 225 ü/l
* Ascitis cardíaca y renal . En la insuficiencia
cardíaca o en el s í ndrome nefr ótico . I I Y t
* Ascitis infecciosa. Relacionada con la tuber- Peritonitis Peritonitis
culosis, Chlamydia, coccidioidomicosis . De Asc í tis Peritonitis
bateriana bateriana
pancre ática tuberculosa
é stas, la má s caracter ística es debida a la espont á nea secundaria
tuberculosis, que suele acompa ñarse de
manifestaciones sisté micas, má s que peri- Algoritmo diagnó stico de la ascitis (PMN: polí morfonucteares)
fonéale con fiebre, hiporexia y malestar
^
general . Como en otras causas de ascitis no debidas a hipertensión por- Otros test a realizar en líquido asc í tico son el recuento leucocitario para
tal, el gradiente entre albú mina s érica y del l íquido asc ítico ser á menor excluir la posibilidad de infecci ó n de í líquido ascítico; la cantidad total
de 1,1 g/dl . Sin embargo, orienta hacia la sospecha de tuberculosis pre- de prote ínas en liquido ascítico, que es útil para diferenciar la perito-
sentar un recuento de leucocitos superior a 500, con predominio linfo- nitis bacteriana espontá nea de la secundaria, y para valorar a aquellos
citario. El cociente entre el LDH del suero y el LDH del l íquido ascítico es pacientes que presentan a !to riesgo de desarrollar peritonitis bacteria -
menor de 1, lo que indica que existe un mecanismo exudativo, situación nas espont á neas ( los que tienen prote í nas totales menores de 1,5 g /dl ).
que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevación de la actividad Otros par á metros menos ú tiles son la medici ó n de la glucosa, LDH y ami-
de la enzima adenosina -deaminasa ( ADA) es de gran ayuda diagnó stica lasa, ( Vídeo 10 ]-
cuando los valores sobrepasan las 40 Ul / I. La glucosa en el l íquido ascítico
se encuentra disminuida en relación con la glucemia . El gradiente entre el
pH arterial y el pH asc í tico es mayor de 0,10.
Vídeo 10
&
* Ascitis pancreática o biliar. El líquido se acumula como consecuencia de
la filtraci ón de jugo pancre á tico o bilis hacia la cavidad peritoneal, como
por ejemplo, por rotura del conducto de Wirsung o de un pseudoquiste
tras una pancreatitis aguda. Se diagnostica por niveles muy elevados de
amilasa en el l íquido peritoneal.
* Ascitis quilosa. Debida a da ño en vasos linfáticos intraabdominales;
destaca el l íquido asc ítico de aspecto blanquecino debido a niveles muy
altos de triglic ér í dos.
Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hep á -
tica . El síntoma má s frecuente que refieren los pacientes con ascitis es el
aumento del per í metro abdominal. El diagn óstico de ascitis puede hacerse
mediante la exploració n fí sica, por la presencia de matidez cambiante (si hay Paracentesis
al menos de 1,5 a 3 I ) u oleada ascítica (indica unos 10 I ) .
Tratamiento de la ascitis
Cuando hay dudas, o para confirmar, el mejor m étodo de diagnó stico es de origen cirr ótico (Figura ns)
la ecografía abdominal. No obstante, para la confirmació n diagnó stica, la
prueba de elecci ón es la paracentesis diagnóstica ( V ídeo 10)- Es necesario Se debe monitorizar el peso, la ingesta y la eliminaci ón de l íquidos. La res-
obtener una muestra de l íquido asc ítico en todo paciente ingresado o ambu- tricció n de l íquidos probablemente no es necesaria, a menos que la con-
latorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente con ascitis admi- centraci ón de sodio disminuya a 120 mmoí / l . Una dieta pobre en sodio es
tido en un hospital . Es necesario repetir la paracentesis, tanto en aquéllos una medida útil en el tratamiento de estos pacientes. Es m á s probable que
hospitalizados como ambulatorios, siempre que presenten signos, sí ntomas la dieta sola sea eficaz si la eliminació n de sodio en orina es alta . La moni-
o alteraciones bioquímicas que sugieran infecció n . tonzació n seriada del sodio en orina puede ayudar a determinar la dosis
ú ltima del diur ético. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y
El gradiente entre albú mina sérica y alb ú mina en l íquido asc ítico [ GASLA), una p é rdida de peso de aproximadamente medio kilo al d í a en un paciente
que se calcula al restar de la alb ú mina sérica, la albú mina en el l íquido asc í- sin edemas perifé ricos . Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una p ér-
tico, es el par á metro m á s útil para iniciar el estudio de la causa de ia ascitis . dida de peso de hasta un kilo al día . En cuanto al tratamiento diur é tico, hay
* Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g / dl tienen hiper- que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos
tensi ón portal. sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola, o
* Gradientes menores de 1,1 g / dl no presentan hipertensión portal. que la combinación de espironolactona y furosemida .
9S
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
Figura 115
Espironolactona 100 mg
t ¿Adecuada respuesta a diuréticos?
Dieta 4 sal
* 4 0,5 kg/ día si sólo ascitis
+ Dosis inicial *“ • 4 I kg/d ía sí ascitis + edemas
Diur éticos
A . T Na */24 h
Furosemida 40 mg
*-
T T
Sí No
I I
Mantener T Dosis diur ético
dosis diur ético Espironolactona 200 300 400 mg
Furosemida SO 120 160 mg
No respuesta
T a dosis m áxima
Ascitis refractaria
Paracentesis
evac úa dora
Y TIPS
THO
Manejo de la ascitis de origen cirr ótico (TIPS: shunts portosistémicos transyuguiares intrahepá ticos; THO: trasplante hep á tico ortotópico)
99
23 » DIGESTIVO
abdominal, encefalopatía hep á tica o deterioro del estado general ) o mues- Tabla 55
tran alteraciones en la funci ón renal o el hemograma. El diagnó stico definitivo
lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los resultados de dicha prueba,
es necesario basarse en otros par á metros para establecer el diagnó stico de
Peritonitis bacteriana espontá nea + > 250
sospecha e iniciar el tratamiento emp í rico. Estas otras pruebas diagnó sticas
son la medición de leucocitos en líquido asc ítico, el nivel de lactato y el pH de Ascitis neutrocítka > 250
liquido asc ítico, o la diferencia entre pH arterial y el pH del líquido ascítico. o PBE con cultivo negativo
De estas, la m á s útil es la medición de leucocitos en l í quido asc í tico, si son Batteri ascitis + < 250
má s de 500 por mm3; o í o que es mejor, la medición de los PMN neutr ófilos, monomicmbiana
que establecen el diagnó stico de sospecha y permiten el tratamiento cuando
Peritonitis bacteriana secundaria f ( potimicrobiaino )
- > 250
su nivel es superior a 250 por mm 3 |P03, P04 ) ,
Diagnó stico de Las diferentes formas de PBE
Siempre se debe descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secun-
daria, Datos que apoyan esta ú ltima son: Tratamiento
3
* Nivel de leucocitos por encima de 10.000/ mm .
* Proteínas en líquido ascítico superiores a 2,5 g/dl . El tratamiento se hace con cefalosporinas de tercera generación durante
* LDH superior a 225 U /l . 5 -10 días. La administración de alb úmina intravenosa previene el desarrollo
* Glucosa menor de 50 mg/dl . de insuficiencia renal .
* Existencia en ios cultivos de múltiples pat ógenos, sobre todo si hay
anaerobios. Por otra parte ,, estudios recientes han demostrado que el norfloxacino pau-
tado de forma indefinida ,, es útil en la profilaxis secundaria ( se administra a
Ante la sospecha clí nica y /o analítica de peritonitis bacteriana secundaria, todos los pacientes) o primaria [ é sta s ólo se administra a pacientes cirr óticos
deben realizarse t é cnicas de imagen para confirmar o descartar perforación de alto riesgo) (Figura 117).
de viscera hueca o presencia de un foco s éptico. La té cnica m á s utilizada
actualmente es la TC abdominal. El tratamiento consiste en la cobertura con Figura 117
antibióticos de amplio espectro y valorar la cirugía, o bien el drenaje percu- Profilaxis 1 3 Profilaxis 23
tá neo bajo control radioló gico ( en el caso de absceso ) ( Figura 116 ).
Figura 116
i
1Proteínas
Hepática i
o 100% pacientes
-f Insuficiencia
liquido asc ítico
Sospecha clínica Renal
* Dolor abdominal +- fiebre
HDA
* Encefalopatí a hepática
* Deterioro funció n hep á tica
Norfloxacino
+ T
* Leucocitos > IG. OGO /mm Leucocitos > 500/mm 3
1
100
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
Síndrome hepatorrenal
Aspectos médicos del trasplante hepá tico
El sí ndrome hepatorrenal ( SHR ) es una insuficiencia renal de car á cter fun-
cional que sucede en cirr óticos con ascitis, en los que se produce una dis- (trasplante hepático ortotópico isogrupo)
minució n importante en la tasa de filtrado glomerular ( creatinina s é rica
superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas que lo justifiquen ( da ñ o
parenquimatoso renal, uso de nefrot óxicos o diur é ticos ... ) . A diferencia de El trasplante hep ático ortotó pico (THO ) se considera el tratamiento de elec-
la insuficiencia renal prerrenal, en el SHR la funció n renal no mejora a pesar ción para aquellos pacientes con hepatopatías agudas o cr ó nicas cuando se
de la expansi ón de volumen plasmático con alb úmina, no conoci é ndose hayan agotado otras alternativas terap éuticas, y siempre que la esperanza de
bien !a patogenia. vida estimada al a ño sea inferior a la que se prevea con el trasplante.
101
23 » DIGESTIVO
Indicaciones p áticas se recomiendan periodos de remisión completa prolongados
según el tipo de neoplasia .
Son m ú ltiples ( Tabla 57 }. En nuestro medio, la indicaci ón má s frecuente Enfermedades extrahepáticas. La presencia de enfermedad extrahe-
en adultos la constituye la cirrosis hepá tica descompensada, principal- p ática grave cardiorrespiratoria, neurológica o psiquiátrica contraindica
mente secundaria al VHC ( seguida de cerca por la cirrosis etílica ) . formalmente el trasplante .
Infecciones. Aquella patologí a infecciosa que no se controla adecuada -
Tabla mente a pesar de tratamiento antibiótico apropiado.
Enfermedad hepática crónica Enfermedad metabólica hepática Condiciones sociales y / o psicológicas. La adicción activa a drogas, así
como el há bito etí lico activo, í o contraindican.
Colestásiras Déficit o - antitripsina
* Cirrosis biliar primaria
^
Enf. de Wilson
Relativas
Hem o tromatos is primaria
* Colangitis esclerosante primaria
Glucogenosis
* Cirrosis biliar secundaria Edad. Superar los 65 a ñ os es una contraindicación en la mayoría de los
Protoporfiria eritropoyética *
Enfermedades hepatocelulares Enf. almacenamiento lípidos centros de trasplante.
Hipertolesterolemia familiar * Replication activa del VHB. Corregible con el tratamiento antiviral pre -
* Cirrosis tóxicas
homocigótica trasplante.
* Cirrosis alcohólica
Hiperoxaluria primaria tipo I * Infección por VIH. Se pueden incluir en trasplante si la carga viral del VIH
* Cirrosis autoinmunitaria
Polineuropatía amiloidótka familiar es indetectable y el recuento de CD4 es superior a 200 x 1(f por litro.
* Cirrosis criptogenética
Alteraciones hereditarias
de coagulación Inmunosupresión postrasplante
QMii . j f i T j
'
rn
r Ideasclave
El tratamiento de elección de ta hemorragia por varices es doble: en - / El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras
dosc ópico ( ligadura o esclerosis ) y farmacol ó gico ( somatostatina o consiste en la administración de diur éticos que inhiban la acci ó n de la
terlipresina ) . En caso de fracaso de tratamiento de elecció n o hemo - aldosterona ( esp ironolactona ) asociados o no a diur éticos de asa (furo-
'
rragia exanguinante, se debe colocar baló n de Se ngstaken- Blake more semida ). En caso de refractariedad, valorar TIPS, paracentesis evacua -
y TIPS . doras de repetici ón o trasplante.
102
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
Ideasclave
/ El diagnó stico de PBE se realiza con presencia de rieutr ó filos superior E! trasplante hep ático puede realizarse en todas las hepatopatías termi-
a 25 G/mm 3 . Se acompa ña de una presencia de proteí nas y LDH bajas y nales, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarc í noma y si
una glucosa similar a la plasm á tica. existe consumo etílico activo.
El tratamiento de la PBE se realiza con fá rmacos que cubran especialmen- / El trasplante está contraindicado en caso de enfermedad sistémica gra -
te gramnegativos ( cefalosporinas de tercera generación) . La profilaxis pri- ve, enfermedad infecciosa activa, enfermedad cardiopulmonar grave ,,
,5
maria ( si hay presencia de hemorragia o proteínas en líquido esc ítico < 1 trastornos psiquiá tricos graves, o consumo activo etí lico o de drogas.
g/dl } y secundaria se realizan fundamentalmente con quinolonas ,
103
Colestasis crónicas
Tratamiento
Cirrosis biliar primaria El tratamiento tiene dos aspectos : el espec í fico de la enfermedad y el sinto
m á tico.
Tratamiento específico de la enfermedad:
Concepto Ácido ursodesoxicó lico, que aumenta la supervivencia de los
pacientes al retrasar su progresión.
La cirrosis biliar primaria ( CBP ) es una hepatopatía colestá síca crónica, caracte- Cuando progresa la colestasis o existe cirrosis descompensada, el
rizada por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y mediano cali- único tratamiento posible es el THG.
bre mediada por alteraciones i nmunoló gicas, tanto humorales como celulares.
'
Esto genera colestasis y da ño hep ático por el ac ú mulo de bilis. Tratamiento sintomático:
Prurito. La administració n de resinas como la colestiramina o el
Es mucho m á s frecuente en mujeres y suele aparecer hacia los 40- 60 a ños. colestipol son los tratamientos mejor conocidos. Si no hay res-
Dado que se trata de una enfermedad autoinmunitar í a, con frecuencia se puesta a estos agentes, se puede emplear naltrexona .
asocia a otras, siendo la principal el s í ndrome de Sj ógren ( en el 70% de los Como consecuencia de la malabsorción intestinal, algunos pacien-
casos ) . También existe asociació n a la escierodermia limitada, antes llamada tes con una colestasis intensa y prolongada pueden manifestar
síndrome de CREST ( calcinosis, Raynaud, trastorno motor esofá gico, esclero- deficiencias de vitaminas liposolubles. En este caso se aconseja
dactilia y telangiectasia ). prescribir 25 hidroxi-colecalciferol y suplementos de calcio .
A su vez, la p érdida de vitaminas liposolubles puede generar
Clínica osteopenia; para prevenirla deben recibir suplementos orafes de
calcio y de vitamina D. Asimismo, se ha demostrado la eficacia de
Es una enfermedad de curso progresivo que se puede dividir en tres periodos: los bisfosfonatos para impedir la p érdida de masa ó sea .
1. Fase a sintomática.
2. Fase sintomática : astenia y prurito. La inadecuada secreción de á cidos
biliares puede generar esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolu-
bles, osteopenia, osteoporosis e hiperlipidemia (xantelasmas ) .
3. Fase terminal: ictericia ( evento terminal en ia evolució n de la enferme- Colangitis esclerosante primar í a
dad y de mal pron óstico, ya que suele aparecer cuando la hepatopatía
est á en fase avanzada o incluso en fase de cirrosis ) .
La colangitis esclerosante primaria ( CEP) es una enfermedad hep á tica coles-
Analíticamente, se caracteriza por la existencia de colestasis . Las transaminasas tá sica cr ónica de origen desconocido. Se caracteriza por fen ómenos infla -
suelen ser normales o alterarse poco. En cambio, la bilirrubina se eleva a medida matorios en [ as v ías biliares [intra y extrahep á ticas ), lo que distorsiona su
que la enfermedad progresa, y su nivel se correlaciona con el pronó stico. morfología produciendo m últiples estenosis y dilataciones hasta progresar a
cirrosis biliar con hipertensi ón portal secundaria.
Diagnóstico
Es m á s frecuente en varones y suele manifestarse alrededor de los 40 a ñ os.
En un 50- 60% de los casos se diagnostica de forma incidental, a partir de En la mayor í a de los casos se asocia a Eli, casi siempre colitis ulcerosa, aun-
alteraciones analíticas ( p. ej., elevación de la fosfatasa alcalina), sin que toda - que puede vincularse a otras enfermedades autoinmunitarias e incluso apa -
vía existan sí ntomas. recer aislada . Cuando se asocia a Eli, no existe correlaci ón entre su evoluci ón
y la de la CEP.
Desde el punto de vista in muno l ó gico, destaca la aparici ón de los AMA ( anti-
cuerpos antimitocondrí ales, especialmente M 2 ), muy sensibles y específi- Clínica
cos. Su título no guarda relaci ón con la gravedad ni la progresi ón.
Al principio de la enfermedad el paciente est á asintom á tico, por lo que s ólo
El diagn óstico se confirma con una biopsia hep á tica . Histoló gicamente existen se sospecha en referencia a alteraciones analíticas ( enzimas de colestasis, en
cuatro estadios evolutivos, y la lesi ón m á s caracter ística aparece en las prime- especial la fosfatasa alcalina ). Cuando la enfermedad avanza, aparecen los
ras fases ( colangitis destructiva no supurativa cr ónica ). sí ntomas propios de un síndrome colestá sico ( prurito, astenia, ictericia...).
104
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 24, Colestosis crónicas
Adem á s, son frecuentes las colangitis de repetición con bacteriemia y sep- Tratamiento
sis asociadas . Es importante destacar que la CEP es factor de riesgo para
padecer colangiocarcinorma, con mayor frecuencia en casos m á s avanza - No existe un tratamiento específico de la CEP. La terapia debe abordar los
dos . siguientes aspectos:
1. Manejo adecuado de la colestasis cr ónica y sus complicaciones. Se
Analíticamente, a veces aparecen alteraciones í nmunoló gicas (hipergammag- incluye el tratamiento del prurito con colestiramina ., colestipol u otros
lobulmem í a, p-ANCA ], pero casi nunca se encontrar án AMA ( a diferencia de f á rmacos. Asimismo, la monitorizaciór de los niveles de vitaminas lipo-
la CBPi soí ubles y su tratamiento, si existen deficiencias .
2. Resolución de las complicaciones locales. Antibi óticos en los episodios
Diagnóstico de colangitis infecciosa y dilatación endosc ópí ca ( con CPRE ) o cirugí a
de las estenosis dominantes de los conductos biliares extra hep á ticos,
El diagnó stico se basa en pruebas de imagen. Suele emplearse la colangio- aunque es deseable evitar la cirugía en pacientes que sean potenciales
grafía mediante RM, que objetiva la distorsió n anat ómica de las vías biliares. candidatos a trasplante.
Dichas alteraciones también se objetivan por CPRE ( donde las estenosis y 3. Control de la Eli cuando esté asociada.
dilataciones confieren al colé doco aspecto de "cuentas de rosario"), pero 4. Tratamiento primario de la CEP. La patogenia de la CEP es desconocida,
dada la mayor invasividad de esta prueba, se reserva para casos en que es en consecuencia no existe un tratamiento especifico de esta enferme-
necesario realizar terap é utica [Figura 119) . dad. Ningú n fá rmaco ha demostrado de forma definitiva una modifica -
ci ón clara de la historia natural de la enfermedad.
Figura 119 5. En casos avanzados, el tratamiento definitivo de elecció n es el tras-
plante hep ático.
Tabla 58
í J uJ
Ideasclave
La cirrosis biliar primaria ( CBP ) es una enfermedad tí pica de mujeres La colangitis esclerosante primaria ( CEP ) es una enfermedad típica de
con elevaci ón muy importante de fosfatasa alcarna ( > 4 veces el l í mite varones, con colangitis de repetició n, que en la CPRE presenta altera -
normal ) y anticuerpos mitocondriales positivos ( especialmente M 2 ) . ción de ta vía biliar.
105
DIGESTIVO
SH3J3I í n i c o s
Una mujer de 36 aros acude a consulta porque, en ur chequeo de em - dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en el último mes. La explo -
presa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina en sangre elevada ració n física no demuestra ninguna alteració n significativa y en los estu-
5 veces el valor normal. Se le realiza un perfil bioquímico hep á tico com- dios complementarios se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dl
pleto, que es normal en el resto de los par ámetros, y un estudio inmuno- ( bilirrubina directa 0,7 mg / dl ), aspartato am í notransferasa 89 Ul /I ( N =
lógico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo M 2 positivos. Se 40 U! / l ), alanino aminotransferasa 101 Ul /I { N - 40 Ul /I), fosfatasa alcali-
realiza una biopsia hep á tica que evidencia infiltración inflamatoria alre- na 1.124 Ul /I ( N - 320 Ul /I), gammagí utamiltransferasa 345 Ul /I, alburno
dedor de los conductos billares. ¿Cuá l es la indicación farmacológica m ás nemia 38 g/l y tasa de protrombina 100%. Negatividad de los anticuerpos
adecuada ? mitocondriales. Se ñale cuá l de las siguientes enfermedades padece con
mayor probabilidad:
1) Á cido ursodesoxicó lico
2) Esteroides . 1] Fase inicial de una cirrosis biliar primaria .
3) Metotrexato. 2] Hepatitis autoinmunitaria .
4) Penidlamina . 3] Metá stasis hep ática de un adenocarcinoma de colon.
4] Colangitis esclerosante primaria .
RC: 1
RC: 4
Paciente de 29 a ños, tratado por una colitis ulcerosa desde hace 2 a ñ os
y sin episodios de descompensació n en los ú ltimos 6 meses. Refiere un
106
Enfermedades
metabólicas hepáticas
Clínica j
Saturación de transferrina y fer ritina sérica en ayunas
Suele presentarse hacia los 50-60 añ os . Las manifestaciones son debidas al
dep ósito de hierro (Tabla 59 ).
i
1ST < 45% yferritina normal 1 ST 45 % y ferritlna T
Tabla 59
Clínica de la hemocromatosis
i J
Hígado Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio Ninguna evaluaci ón Estudio genético
Piel
( con o sin hepatomegalia) Cirrosis . Hepatocartinoma
Confirmación
i s
Biopsia hepática vs. RM
Diagnóstico
Enfermedad de Wilson
Actualmente se considera que el diagnó stico de hemocromatosis só lo puede
establecerse en presencia de manifestaciones fenotí picas de la enfermedad .
Es decir, debe existir sobrecarga f érrica, caracterizada por una elevaci ón soste- La enfermedad de Wilson ( EW ) es de origen gen é tico, de herencia auto-
nida del índice de saturación de transferrina [ 1ST) y de la ferrí tina o incremento s ó mica recesiva, que afecta al metabolismo del cobre . Éste no puede
del hierro en la biopsia hep ática. Tradicionalmente, la biopsia hep ática ha sido incorporarse a la ceruloplasmina a nivel hep á tico y su excreci ón biliar est á
el m étodo de referencia para demostrar los dep ósitos férricos en hígado, aun- disminuida, por lo que se deposita en diferentes ó rganos, principalmente
que la RM tambié n puede demostrar si esta sobrecarga es moderada o grave, hígado y cerebro . El gen defectuoso responsable de la enfermedad se loca -
por lo que se ha planteado como una alternativa a la biopsia. liza en el cromosoma 13 que codifica la proteí na ATP 7 B (Figura 121).
107
25 » DIGESTIVO
Figura 121 Analíticamente, se objetivan alteraciones en el metabolismo del cobre :
Mutación ATP 7 B * Disminuci ón de la ceruloplasmina s érica y del cobre s é rico.
* Aumento del cobre total y del cobre l í bre .
* Aumento de la excreción urinaria de cobre.
Diagnóstico
I El diagn óstico definitivo lo dará la biopsia hep ática, demostrando la presen
incremento de cobre a nivel hepático
cia de cobre . En las formas neuroló gicas o psiquiátricas, las pruebas de neu
Figura 122 La enfermedad hep ática grasa no alcohó lica puede aparecer en el contexto
de m últiples enfermedades; sin duda, la principal asociació n es el s í ndrome
de resistencia a la insulina, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipercoí este-
rolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
Las manifestaciones clí nicas son escasas y anal í ticamente só lo destaca una
discreta hipertransaminasemia. Ecogr áfí camente se encuentran los hallaz-
gos tí picos del h ígado graso ( hígado hiperecogenico ).
IOS
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 25. Enfermedades metabélicas hepáticas
Es una complicació n rara de la insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada . El diagnóstico de cirrosis cardíaca se establece mediante biopsia hep ática,
En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas alternando con zonas aunque la mayor ía de las veces no est á justificado hacerla .
p á lidas [ hígado "en nuez moscada"); cuando el cuadro progresa, se produce atro-
fia y posteriormente fibrosis, sobre todo a nivel de la zona centrolobulí llar, que El pronóstico de la enfermedad depende del de la enfermedad card íaca .
luego se extiende al resto del lobulillo. Aparecen finalmente los nodulos de rege -
neración, que suelen surgir desde Ea parte periférica del lobulillo hep ático. El tratamiento es el mismo que el de la enfermedad card í aca de base .
Ideasclave A
La hemocromatosis se asocia a la mutaci ón del gen HFE localizado en el El tratamiento de la hemocromatosis son las flebotomías perió dicas. En
cromosoma 6. La mutació n má s frecuente es la C 282Y. caso de contraindicación o insuficiencia de las mismas, se a ñade defe -
roxamina .
La prueba m á s sencilla para la sospecha de hemocromatosis es la deter
miración combinada de ferr í tina y el í ndice de saturaci ón de transferri-
na . La m á s específica para descartar sobrecarga de hierro es la cuantifí -
caci ón del mismo en la biopsia hep ática .
Paciente de 45 a ñ os, con antecedentes etílicos, cuyo padre falleció por 1) Anticuerpos antí-LKM.
enfermedad hep ática no alcohó lica . Consulta por impotencia y artralgias. 2 ) La tasa de uroporfirina en orina.
Analí ticamente destaca : glucosa basal 180 mg /dl, GOT y GTP 3 veces por 3 ) Estudio gen ético ( C282 Y )
encima de los valores normales de referencia; AgHBs negativo; anti - VHC 4 ) La a- feto prote í na en plasma .
negativo; ferrí tina 1.200. ¿ Qu é determinaci ón confirmar í a probablemente
el diagnó stico ? RC: 3
109
Tumores hepáticos
ci ó
Hiperplasia nodular focal perif érica seguida de relleno centr í peto lento ) .
La hiperplasia nodular foca ! ( HNF) es un tumor benigno infrecuente, que es m á s Generalmente no es necesario ningún tratamiento, salvo que sean muy
habitual en mujeres en edad fértil y suele tener un diagnóstico incidental . Se grandes y den sí ntomas. En este caso, el tratamiento de elecció n es la ciru-
considera que es una respuesta celular regenerativa a arterias distróficas abe- gía . Pueden asociarse al s í ndrome de Kasabach-Merrit (tromboc í topenia,
rrantes. Es una masa ú nica, asintomá tica y estable en su tama ño. Se diagnostica hemangioma gigante y coagulopatía de consumo ).
con las té cnicas radiológicas habituales, sobre todo con RM con gadolinio .
Tabla 61
Diagnóstico con prueba Riesgo
Tipo de tumor Tratamiento
de imagen dinámica de malignizadó n
Adenoma Hepatocelular Proliferació n Mujer joven en edad Captaci ó n precoz homog é nea Si > 5 cm - SuspenderAO
hepatocelular de hepatocitos sin atipias fé rtil con consumo de AO y completa de contraste sin - Cirugí a si gran tamañ o
cicatriz central
Hiperplasia Hepatocelular Proliferació n de hepatocitos Mujer joven Captaci ó n centr ífuga No - Conservador
nodularfoca í normales por malformación de contrastes . Cicatriz - Si duda diagn óstica, cirugía
arteriovenosa preexistente estrellada central
Hemangioma Mesenquimal Tumor vascular Mujer de 30 50 anos
^ Relleno centrípeto lento Raramente - Asintomá tí co: conservador
- Si gigantes, cirugí a
Diagnó stico diferencial de los tumores hep á ticos benignos
110
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 26. Tumores hepáticos
RECUERDA
arterial y portal Este hecho determina la aparición de un patr ó n vascular
Los hemangiomas s ó lo se tratan sí producen sí ntomas, me espec í fico consistente en la intensa captació n de contraste en fase arterial,
diante resección quir ú rgica . seguida de lavado de contraste ( washout ) en fase portal y tardía que per-
mite realizar el diagnó stico concluyente de CHC ( con TC o RM diná mica )
en pacientes afectos de cirrosis hep á tica sin necesidad de confirmació n
histoló gica . Si la lesió n es menor de 1 cm se recomienda seguimiento, si
OSÉ mide m á s de 1 cm es necesaria confirmaci ón con una prueba de imagen
din á mica .
Tumores malignos del hígado: carcinoma
Diagnóstico invasivo
hepatocelular (citohistología )
Clínica
I i
Diagnóstico CHC Diagnóstico
citohisto l ó gico
Las formas de presentación son m ú ltiples, pero lo m á s frecuente es que
se presente como dolor abdominal o masa abdominal palpable. Puede dar
lugar a m ú ltiples fenómenos paraneopE á sicos, como eritrocitosí s, hipercalce-
Algoritmo diagnó stico del carcinoma hepatocelular sobre hígado cirr ótico
mia, porfiria hepatocut á nea, o crioglobulinemia.
111
26 » DIGESTIVO
Figura 124
T T T
} I T
A con HTPf
Child-Pugh A sin HTP ArB A, B C
B, C
i \ t
Multinodular
T
Afectación
t
Nodulo único < 5 cm Nódulo/ s fuera
M ódulos Nodulo único o 3 nodulos < 3 cm sin enfermedad extrahepática
de los criterios de Milán
(criterios de Milán) extrahep á tica ( incluye invasi ón portal}
t t T Y T
Tratamiento Trasplante Quimioe mbolizadón Sorafenib ático
i
Si contraindicación
para trasplante
o como puente al mismo
t
Ablació n percutánea
(ra diofr ec u encia/etanoliza ci ó n)
Ideasclave
Todas las hepatopatías cró nicas predisponen a hepatoca ronorna . La / En caso de carcinoma hepatocelular con enfermedad metastá sica y
etiología má s frecuente es la viral . El virus má s oncogé nico es el VHB, Child C, el tratamiento es paliativo.
aunque la causa má s habitual sea el VHC, por su mayor prevalencia .
Paciente de 50 anos, con antecedentes de cirrosis hep á tica por virus C. En 2 ) Segmentectom í a con amplio margen de seguridad.
una ecografía de cribado se describe ía presencia de una lesió n ocupante de 3 ) Tratamiento paliativo por la excesiva extensió n de la enfermedad tu-
espacio de 4 cm de diá metro en el segmento VIII. Se realiza una endoscopia moral.
que demuestra la presencia de varices esofágicas de mediano tama ño. Se ñale 4) Trasplante hep á tico, sí el paciente no presenta contraindicaciones para
cu á l de las siguientes es la actitud de tratamiento má s correcta: su realizaci ón.
112
Enfermedades
de la vesícula biliar
y conductos biliares
RECUERDA
El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con ei colesterol
introducción total s é rico, sino con la disminució n del HDL y el aumento
de triglic éridos.
La litiasis biliar es una de las enfermedades digestivas má s frecuentes . El barro biliar se piensa que es el precursor de litiasis. Éste puede causar por
sí mismo patología biliar
Segú n su componente principal pueden diferenciarse tres tipos fundamen-
tales de cá lculos biliares: Factores predisponentes
* De colesterol * Contenido en colesterol > 70%. Son los m á s frecuentes de cá lculos de colesterol
en nuestro medio.
* Mixtos ( colesterol y carbonato calcico). Aproximadamente un 10% de los adultos tienen c á lculos biliares en nuestro
* Pigmentarios * Tambi é n tienen colesterol en su composici ón [ > 30%) medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino.
y se pueden dividir en marrones [ asociados a infecciones bacterianas
y parasitarias, y formados por sales c á lcicas de bilirrubina no con- Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cá lculos de coles
jugada ) y negros ( tí picamente relacionados con hemolisis cr ónica, terol:
cirrosis y pancreatitis, siendo su componente principal el bilirrubi- Determinadas zonas geográ ficas como Chile o pa íses escandinavos .
nato cá lc í co ). Obesidad.
Pérdida r á pida de peso .
RECUERDA r á rmacos . Los estró genos aumentan la secreción de colesterol y proba -
blemente disminuyen la secreció n de á cidos biliares. Por este motivo,
Los c á lculos m á s frecuentes son de colesterol. el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de coí elitiasis. El
clofibrato incrementa Ea secreción biliar de colesterol.
Enfermedad por resección ileal por disminuci ón de la absorción de sales
Composición de la bilis biliares.
Edad . Aumenta la secreció n de colesterol y disminuye el pool de á cidos
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: á cidos biliares, fosfolípidos, biliares.
colesterol y bilirrubina . Hipomotil í dad de la vesícula biliar.
Enfermedades del íleon terminal: enfermedad de Crohn.
Los á cidos biliares se sintetizan en el h ígado desde el colesterol. Des-
pu é s de la s í ntesis, son conjugados, excretá ndose a la bilis por transporte
activo y se almacenan en la ves ícula biliar.
Despué s de las comidas, la colecistocinina se libera de la mucosa del Litiasis biliar o co í elitiasis
intestino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los
á cidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorció n de
grasa . Posteriormente, se absorben casi en su totalidad por transporte Concepto
activo en el í leon ( recirculació n enterohep á tica ) .
Se denomina litiasis biliar o co í elitiasis a la presencia de cá lculos dentro de la
Patogenia de los cá lculos de colesterol vesícula biliar (Figura 125 ) *
113
DIGESTIVO
Litiasis
impa ctada
Duodeno
Colelitiasls
Diagnóstico
La ecografía es el m é todo m á s usado. Cólico biliar
En general, los pacientes asintom á ticos no se deben tratar. Sin embargo, se H ígado
ha recomendado colecistectomía en algunas situaciones, aunque sean asin-
tomáticos ( vé ase la Secci ó n de Cirugía ),
114
27. Enfermedades de la vesícula biliar
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y conductos biliares
Tabla 62
Litiásica Alitiásica
Frecuencia 90% 10% 1%
Paciente típico Mujer Pacientes críticos, traumatizados, grandes quemados, tras cirugía biliar, * Var ó n
nutrició n parenteral prolongada , circulación extra corp ó rea , en caso * Diabético
de SIDA (CMV, Salmonella; Cryptosporidium), diabetes mellitus, * Enfermedad vascular perifé rica
aterosderosis en niñ os con anormalidades del tracto biliar * 30-50 % son alitiásicas
o con determinadas enfermedades sistémicas
Microorganismo E coli Gramnegativos como £. coli, Klebsiella y tambi é n estreptococo del grupo D, Clostridium perfringens
estafilococos y Clostridiumperfringens
Clínica t í pica Coloren hipocondrio derecho 5 ue!e ser difí cil la valoración por ser paciente crítico * Se caracteriza por la presencia de gas en la luz
irradiado, n á useas, vó mitos y fiebre y pared de la ves í cula
* Evoluciona como una sepsis rá pidamente
progresiva, con alta mortalidad
Tratamiento Tratamiento conservador Tratamiento m édico intensivo ± colecistostom í a percut á nea Cirugía inmediata
vs quirúrgico cirugí a urgente
Distintos tipos de colecistitis
con nutrición parenteral prolongada, tras circulació n extracorp órea, en Coledocolitiasis {Figura 12S)
casos de Si DA ( citomegalovirus, Salmonella, Cryptosporidium ), diabe -
tes mellitus, aterosderosis sistémfca, y en ni ños con anormalidades del Es la existencia de c á lculos en el colé doco .
tracto biliar. Los g é rmenes m á s frecuentemente aislados son gramnega - * Etiología * La mayor í a son cá lculos migrados desde la vesícula, aunque
tivos, como Ecoli, Klebsiella y tambié n estreptococo del grupo D, esta - pueden formarse de novo dentro del propio col é doco.
filococos y Clostridium . Constituye un cuadro muy grave. Se debe tratar * Clínica * Los cálculos de colé doco pueden cursar asintom áticos o produ-
con soporte intensivo y realizar o bien una colecistostom ía percutá nea, cir cólico billar. Si éste no se resuelve, puede producirse sobreinfecci ón
o bien una colecistectom ía. de la bilis y colangltis.
La colecistitis enfísematosa es una forma rara de colecistitis (1%), m á s * Diagnó stico. Como aproximación diagnóstica a su existencia se puede
frecuente en pacientes varones, diab é ticos y con enfermedad vascular realizar una ecografía abdominal. No obstante, las pruebas diagnó sticas
perifé rica . Aproximadamente e !l 30-50% son alitiá sicas. Se caracteriza de elecció n son la colangio - RM o la ecoendoscopia .
por la presencia de gas en la luz y pared de la ves ícula, producido gene - * Tratamiento * De elección es Ea colangiopancreatografía retr ógrada
ralmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis r á pi- endosc ópí ca ( CPRE), pues permite realizar una colangiografía, esfinte-
damente progresiva, con afta mortalidad. Su tratamiento de elecció n es ro to mía endoscó pica y extracción de cá lculos. Si no es posible ia extrac-
la colecistectomía inmediata . ci ón de los c á lculos en la CPRE, habr á que realizar exploración de la vía
* Clínica * Suele desencadenarse tras una ingesta abundante . En la mayo- biliar durante la cirugía (colangiografía intraoperatoria con extracci ón
r í a resulta de la impactació n de un c á lculo en el conducto cístico. El de los c á lculos).
paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho ( primer y má s frecuente
s í ntoma ], que babitualmente se irradia hacia la esc á pula, y cursa con Figura 128
n á useas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en Paciente con coledocolitiasis
pacientes ancianos. En la exploració n es caracter ística la hipersensibi- Confirmación con ecografía
lidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración pro -
funda ( signo de Murphy positivo) . No es habitual ia ictericia, s ó lo cuando
I
Esfinterotomia endoscópica
se produce una colecisto pancreatitis o síndrome de M í rizzi ( fistu liza ci ó n y extracción de c á lculos
de un cá lculo vesicular al conducto hep á tico com ú n o al col é doco). Si el
dolor se intensifica de forma sú bita, y la reacción peritoneal aumenta
I intentar tratamientos alternativos
¿Resolució n ? No
junto con fiebre superior a 39 °C y leucocitosis, debe sospecharse una (cirugí a, litotricia, pr ótesis)
perforació n vesicular 1
Diagnóstico. El diagnóstico se sospecha por la cl í nica . La analí tica suele Sí
*
demostrar leucocitosis . La ecografía es la t é cnica m á s utilizada [ aporta +
¿Vesícula biliar presente ? No Control evolutivo
signos indirectos, como engrasamiento de la pared vesicular ); sin
embargo, la té cnica m á s específica es la gammagrafta con HIDA. +
Sí
RECUERDA + Colecistectomí a
La té cnica má s espec í fica para el diagnóstico de la cofecisti ¿ Riesgo quirúrgico elevado ? No
faparoscó pí ca electiva
tis aguda es la gammagrafía con HIDA, aunque la m á s utiti
zada es í a ecografía . I
Sí
+
* Tratamiento mé dico. Consiste en aporte de líquidos intravenosos, anal- No tratamiento adicional
gé sicos y antibióticos . El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es
quir ú rgico (vé ase la Secció n de Cirugí a general ). Manejo de ía coledocoíitiasis
115
DIGESTIVO
Diagnóstico diferencial
Figura 129 de la patología biliar
Apuntes
del profesor
Dilataci ón de la v í a biliar
'
'
t
Bilis retenida
t
Infecci ón Síndrome poseolecistectomía
Se define de esta forma al conjunto de pacientes que contin úa con s í ntomas
despué s de la colecistectom í a .
Hay que descartar siempre que los síntomas no tengan otro origen, pues la
causa m á s frecuente de cl í nica persistente tras colecistectom í a es que exista
un trastorno extrabil í ar no detectado (esofagitis por reflujo, ú lcera p éptica,
Litiasis impactada sí ndrome posgastrectom ía, pancreatitis crónica o síndrome del intestino irri-
table).
El ú nico síntoma característico es el có lico biliar. El dolor suele ser epis ódico,
Cotangí tí s aguda
en epigastrio e hipocondrio derecho, de caracter ísticas có licas, aunque tam-
bi én puede ser constante.
La vía má s frecuente de entrada de la infecció n es la v ía portal . También
puede haber infecció n ascendente desde el duodeno, vía linfática o v í a sisté- Los ataques son autoí imitados, de 24-48 horas de duració n, siendo comunes
mica a través de la arteria hep á tica. las n á useas y los vómitos. La exploración física y los datos de laboratorio
* Clínica . Se caracteriza por la tríada de Charcot : ictericia, dolor en hipocondrio generalmente son normales . Una vez descartado el origen extrabiliar de los
derecho y fiebre intermitente. Presenta leucocitosis y hemocultí vos general- sí ntomas, el mejor método diagnó stico del s í ndrome poscolecistectomía es
mente positivos, siendo E. coli é microorganismo má s frecuentemente aislado . la ecoendoscopia .
ti*ravrarBsl
/ Los cá lculos m á s frecuentes son los de colesterol . La existencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia (tr íada
de Charcot ) es sugerente de colangitis aguda .
El tratamiento de la colelitiasis sintomática es quirú rgico. La coledocolitia -
sis requiere drenaje biliar mediante CPRE ( preferentemente ) o quirú rgico.
A un paciente de 70 a ñ os, colecistectom í zado, con ictericia de 48 ho - 1] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y laparotom ía urgente .
ras de evolució n, bilirrubina total de 8 mg / dl y bí lirrubí na directa de 6 2] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y corticoides .
mg / dl, fosfatasa alcalina 620 Ul /I, fiebre de 39 °C y leucocitosis mayor 3] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y litotric í a .
de 20.000 mm3 con desviación izquierda, se le realiza ecograf ía abdo - 4] Reposició n hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotom ía m á s dre
minal que da como resultado coledocolitiasis, El tratamiento inicial naje biliar mediante CPRE.
debe ser:
RC: 4
116
Pancreatitis aguda
Toxinas y f á rmacos:
a ) Toxinas:
Concepto Alcohol etílico.
Alcohol metílico
La pancreatis aguda ( PA ) es la inflamación aguda de la gl á ndula pancre á tica . b) Fá rmacos (vé ase Tabla 63 ).
Es una patología que suele ser leve, pero en aproximadamente un tercio * Causas metab óficas:
de los casos la evolución es tórpida con elevada morbimortalidad. Esto es Hipertrí gliceridemia .
debido a la aparici ón de complicaciones locales y sistemicas. Hipercalcemia.
me Traumatismo:
Accidental.
latrogé nico :
Etiología > Posoperatorio ( abdominal o no).
> CPRE .
Citotóxicos
Citarabina
L asparaginasa
-
Furosemida Patogenia
Diuréticos
Tiacidas
Didan osina
El p áncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas ( tripsinógeno, qu í mo-
Zalatabin a
tripsin ógeno, elastasa ...) en forma inactiva. El tripsin ógeno, una vez secre-
F ármacos causantes de pancreatitis aguda ( asociación definitiva) tado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsina que, su vez,
activa el resto de enzimas pancre á ticas .
Causas de pancreatitis aguda
En la PA se produce una activación intrapancre ática del tripsin ógeno iniciá n-
Causas obstructivas: dose así un proceso de autodigestión del p á ncreas. Esto genera inflamación
Coledocoiitiasis. local de la gl á ndula. En ocasiones, estos fenó menos inflamatorios locales se
Tumores pancre áticos o ampulares. descontrolan y conducen a una alteració n en la microcirculaci ón pancre ática,
117
28 » DIGESTIVO
lo que produce necrosis y una secreción masiva de mediadores inflamatorios Figura 130
que genera fenó menos de respuesta inflamatoria sistém íca y, en casos muy
graves, fallo orgá nico.
Clínica
Diagnóstico (POS)
118
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 28. Pancreatitis aguda
En la escala de Ranson, si el paciente tiene tres o m á s factores de riesgo, se Antí bioterapia. Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos profi-
considera el episodio de PA como grave y la morbimortalidad es má s alta (POG ). lá cticos en la PA,
CPRE. Se realizar á CPRE con esfinterotomía endoscópica en aquellos
La clasificación de la gravedad que m á s se emplea en la actualidad es ia pacientes que asocien coiangitis u obstrucción de la v ía biliar. En estos
revisada de Atlanta ( 2013 ), que define: casos se realizar á loantes posible ya que mejora el pronóstico del paciente.
* PA leve : no existe fallo orgá nico, ni complicaciones locales, ni complica -
ciones sistémicas, Las indicaciones de tratamiento quirú rgico se pueden consultar en la Secció n
* PA moderadamente grave: existe un fallo org á nico transitorio ( < 48 h) de Cirugía general.
y /o complicaciones loca í es/sisté micas.
PA grave: fallo orgá nico persistente (> 4 S h] (PD7 ). Figura 132
*
Dolor epigá strico en cintur ón
Ná useas/ vó mitos
En esta clasificación se entiende por : Antecedentes personales:
* Complicación local: necrosis/pseudoquiste. litiasis y/o alcoholismo
* Complicaci ó n sisté mica : descompensació n de patolog í as previas del
paciente por la PA.
I T
Amí lasa/lipasa TC abdomen
* Fallo orgá nico: ia existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal y shock ( PAS < 90 mmHg que no se resuelve con la administraci ón i *
de fluidos). Elevadas Edema
i V
V Y
1
Y Y
Sí colangití s Si necrosis
i
Si pseudoquiste
Nutrición
* Analgesia enteral u obstrucción infectada
- Dieta absoluta
3 - 5 d ías
conSNGoSNY vía biliar
Ví. NPT
Si litiáslca:
valorar
i Y f
Tratamiento rftnnisu colee istectomía CPRE
Antibióticos
+ necrosectomí a
Seguimiento
119
28 » DIGESTIVO
Para confirmar la infecci ón se debe realizar una punci ón-aspiración con aguja Cl í nicamente se caracteriza por hiperamilasemia persistente sin dolordetipo
fina ( PAAF) con control radiológico ( ecoendoscopia/TC ) remitiendo el mate- pancreático asociado.
.
rial para Gram y cultivo Si es estéril, el manejo de elecció n, a d ía de hoy, es
controvertido, pues no está cfaro el beneficio de la antibioterapia profilá ctica RECUERDA
con imipenem intravenoso en estos pacientes. Por lo que la decisión de admi-
El pseudoquiste es la complicació n má s frecuente de la PA,
nistrar antibióticos o no, se hace de manera individualizada en cada individuo s í bien su causa má s habitual es la pancreatitis crónica.
(habitualmente la necrosis esté ril se resuelve espontá neamente como tejido
cicatricial) . Si la necrosis está infectada ( siendo la flora que habitualmente se
a ísla en la misma E co!í )r el antibi ótico que se debe usar es imipenem (PÜ9, En el pasado, el tama ñ o y el tiempo de evoluci ó n eran los factores funda -
PIO) y es necesaria la realización de un desbr í damiento ( necrosectom ía ) . La mentales para determinar la necesidad de intervenció n. En la actualidad, es
vía de abordaje para tal desbrí damiento podr á ser endoscó pica guiada por la existencia de repercusi ón cl í nica { siendo las manifestaciones habituales
ecoendoscopia ( opció n con menos morbimortalidad), o quir ú rgica ( vé ase la eí dolor abdominal, la obstrucci ó n biliar o duodenal, signos de infecció n,
Sección de Cirugía general ) (Figura 133 ). rotura o hemorragia ) lo que marca la necesidad de drenaje. Por tanto, los
pseudoquistes asintom á ticos pueden tratarse de forma conservadora y se
Figura 133 realizar á drenaje tan só lo en los sintom á ticos. Si se decide una actuación
terap é utica, la quistogastrostom ía, o quistoduodenostom ía endosc ópica
( guiada por ultrasonografía endosc ópica ) o quir ú rgica ( v é ase la Secci ó n de
Necrosis tabicada
Cirugía genera! ) son opciones aplicables seg ú n las caracter ísticas de cada
caso (Figura 134 ).
T
Sí No Sintom ático : dolor,
compresi ón de órganos
vecinos, infección, hemorragia
T r
* PAAF guiada por endoscopia
oTC: positiva
* Necrosis no infectada:
no recomendada antibioterapia I
* Necrosis infectada: profil áctica Sí No
imipenem i ,v, + necrosectom í a * Esperar evoluci ó n
y t
Manejo de la necrosis tabicada Pseudoquiste asintomá tico :
Pseudoquiste tratamiento conservador,
sintomático: drenaje habitualmente resoluci ón
Colección de fluido peripancreática aguda espontá nea
Ideasclave
La causa má s frecuente de PA es la liti á sica, seguida de la alcohó lica e El tratamiento debe incluir dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. En
idiop ática . Tambié n destacan la hipertrigliceridemia y la post-CPRE . caso de obstrucción de í a v ía biliar por un c á lculo, deber á realizarse
CPRE para drenaje de la v ía biliar.
Para el diagnó stico de la PA se necesitan dos condiciones de estas tres:
clínica, elevaci ón de ami í asa/ Jipasa y prueba de imagen. La complicaci ón má s frecuente de la PA es el pseudoquiste, que debe
drenarse cuando sea sintom á tico.
Hay que recordar que í a amilasa no es factor pronó stico de Ranson.
120
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 28. Pancreatitis aguda
Casoscl í nicos
Mujer de 32 a ños con consumo etí lico excesivo . Ingresa por cuadro de 1) Drenaje percutá neo de la colección l íquida .
PA con mata evolució n, por lo que se solicita TC abdominal en la que se 2 ) Actitud expectante y seguir fa evoluci ón cEí nica, en espera de la resolu-
objetiva necrosis tabicada con gas en su interior. ¿Cuál es el tratamiento ci ón espontá nea .
de elección? 3 ) Punció n - aspiración percut á nea dirigida por ecografía, para el an á lisis de!
líquido de la colección.
1] Conservador. 4) Drenaje endoscó pico del pseudoquiste.
2} Antibioterapí a.
3] Antibioterapí a y necrosectom ía RC: 2
4] Cirugía .
Var ó n de 48 a ñ os que ingresa por un cuadro de PA. En la ecografía se ob -
RC: 3 jetiva coledocolitias í s enclavada en el tercio distal del colé doco. ¿Cuá l es
el manejo m á s adecuado ?
Paciente de 43 anos, con diabetes mell í tus tipo 2, ingresa por dolor en he-
m íabdomen superior irradiado a la espalda e hiperamilasemia, siendo diag- 1) Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.
nosticada de PA. El estudio realizado no demuestra etiología de la misma. A 2 ) Laparotomía con colec ístectomía y exploració n del colé doco .
las 3 semanas de evolución de la enfermedad, encontrá ndose asintom ática, 3 ) Colangiopancreatografía retr ó grada endoscó pica ( CPRE ) con papiloto
se objetiva un repunte de am í lasa hasta 800 U /l, por lo que se solicita TC mía para tratar de extraer el c á lculo .
abdominal en la que se evidencia una colección líquida, bien delimitada, de 4) Ácido ursodesoxicó l í co a dosis de 300 mg /8 h, por vía oral .
unos 40 x 50 mm de diá metro, con características inequívocas de pseudo-
quiste pancreá tico. ¿ Qué conducta de 3 as siguientes es más adecuada ? RC: 3
121
Pancreatitis crónica
Etiología
66#
Clínica
Calcificaciones pancre áticas
El dolor es el s í ntoma principal, con localizació n semejante a la de la PA. É ste
disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales.
Se necesita una p érdida de má s del 90% de la funció n exocrina del p á ncreas Existen varios procedimientos que se pueden emplear para evaluar la fun-
para que aparezcan manifestaciones de maldigestion, que puede conducir, ción pancre á tica, siendo el m á s sensible el examen de la secreción pancre á -
entre otras manifestaciones, a marcada perdida de peso ( que contrasta con tica tras estimulació n con secretina o colecistoc í nina. Sin embargo, en la
la ausencia de anorexia ) y diarrea esteatorreica importante. A í afectarse los actualidad se realiza en pocos centros dada su complejidad.
islotes pancre áticos, con el paso de los a ños puede desarrollarse intolerancia
a fa glucosa y diabetes mell í tus .
Tratamiento
Diagnóstico
* Etiológico. Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta
enóí ica y el consumo de tabaco . Ambos se han relacionado con una peor
El diagn óstico se basa en í a presencia de una slntomatología compatible y evolución de la enfermedad y un mayor nú mero de brotes de pancreatitis.
unas alteraciones morfol ógicas demostrables mediante té cnicas de imagen * Del dolor. Se recomendar á n analgésicos en caso de dolor, aunque para
( ecoendoscopia, CPRE, TC, RM ). En el pasado, la visualizació n de las calcifica - el que resulta intratable, puede necesitarse recurrir a la cirugía. Es útil la
ciones se consideraba diagnó stica [ bien en radiografí a simple de abdomen, administración de preparaciones de enzimas pancre á ticas, pues resuel-
TC abdominal, colangio -RM o CPRE ) ( Figura 135 ). En la actualidad, la prueba ven la esteatorrea y alivian el dolor.
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