Patogenia y Cuadro Clinico ZIKA

VIRUS ZIKA
1.- HISTORIA
El virus de Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos que se identificó por vez primera en
macacos (Uganda, 1947). Posteriormente, en 1952, se identificó en el ser humano en Uganda y la
República Unida de Tanzania.
Se han registrado brotes de enfermedad por este virus en África, Las Américas, Asia y el Pacífico.
Entre los años sesenta y los ochenta se detectaron infecciones humanas esporádicas raras en
África y Asia, generalmente acompañadas de enfermedad leve.
El primer brote registrado ocurrió en la Isla de Yap (Estados Federados de Micronesia) en 2007. Le
siguió en 2013 un gran brote en la Polinesia Francesa y en otros países y territorios del Pacífico. En
marzo de 2015 Brasil notificó un gran brote de enfermedad exantematosa que rápidamente se
identificó como consecuencia de la infección por el virus de Zika, y en julio del mismo año se
describió en ese país su asociación al síndrome de Guillain-Barré.
En octubre de 2015, también se describió en Brasil la asociación entre la infección y la

microcefalia. Pronto aparecieron brotes y pruebas de la transmisión en Las Américas, África y otras
regiones del mundo. Hasta la fecha, 86 países y territorios han notificado casos de infección por el
virus de Zika transmitida por mosquitos. En el caso de Bolivia, en enero de 2016 se presenta el
primer caso confirmado en una persona del sexo femenino y de ahí para adelante se ha
establecido 137 nuevos casos.
2.- ETIOLOGIA: VIROLOGIA
2.1 TIPOS DE VIRUS
Virus del género Flavivirus, familia Flaviviridae, grupo IV del orden 2 sin clasificar
no codificantes que flanquean regiones conocidas como el 5 ‘NCR y de la 3’ NCR. Contiene 10.794
nucleótidos que codifican 3.419 aminoácidos
2.2 ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Flavivirus (ARN monocaternario de polaridad positiva. Simetría icosaédrica. Presencia de

envoltura) Contiene una nucleocápside aproximadamente de 25-30 nm de diámetro rodeado de
una bicapa lipídica derivada de la membrana del huéped que contiene proteínas de la envoltura E
y M. El virión es de aproximadamente 40 nm de diámetro, con proyecciones superficiales que
miden aproximadamente 5 a 10 nm. Las proteínas de la superficie están dispuestas en una
simetría de icosaedro.
3. PATOGENIA
3.1 INFECCION
Las vías de transmisión son:
– Picadura del mosquito infectado de género Aedes.
– Contacto sexual (se ha aislado el virus en el semen)
– Transfusiones.
– Vía materno-fetal
El virus infecta y se reproduce en células fibroblastos de la piel, queratocitos epidérmicos y células

dendríticas inmaduras. Los queratocitos epidérmicos infectados, rápidamente se someten a la
muerte celular por apoptosis. La réplica viral induce la respuesta inmune innata y la producción
del interferón del tipo I en células infectadas. El virus es posible que se disemine por vía
hematógena, y es típico que las personas infectadas permanezcan con la viremia durante unos
días.
El ciclo reproductivo del VIRUS ZIKA sigue al de otros flavivirus conocidos. El virión se une a los
receptores de la membrana de la célula huésped a través de la proteína de la envoltura que induce
la endocitosis del virión. A continuación, hay fusión de la membrana del virus con la membrana
endosomal y el genoma del virus se libera en el citoplasma de la célula huésped. Se traduce en una
poliproteína que se escinde posteriormente para formar todas las proteínas estructurales y no
estructurales.
3.2 REPLICACION
La replicación tiene lugar entonces en compartimentos en el retículo endoplásmico que resulta en

un genoma de ARN de doble cadena. El genoma dsRNA se transcribe a continuación, lo que resulta
en genomas adicionales ARN de cadena simple. A continuación se produce el ensamblaje en el
retículo endoplasmático y los nuevos viriones son transportadas al aparato de Golgi para ser
excretados en el espacio intracelular, donde los nuevos viriones pueden infectar nuevas células
huésped.
3.3 MUTACION ANTIGENICA
El ADN tiene estructuras básicas, estas estructuras están compuestas de aminoácidos que dan
origen a proteínas.
En el caso del zika, la mutación reemplazó a un aminoácido llamado serina por otro llamado
arginina en la posición 139. Este cambio se dio en una proteína estructural llamada prM (proteína
precursora de membrana, común en los virus). Esta mutación se llama S139N.este se encuentra en
la superficie del virus.
3.4 DAÑO PERIFERICO
Se acaba de demostrar (Febrero 2016) la relación de este virus con el Síndrome de Guillain-Barré
que se caracteriza por debilidad muscular y parálisis ascendente. También se investiga su relación
con la produccción con meningitis, meningoencefalitis y mieditis. Se ha demostrado que el virus
produce apoptosis de las células progenitoras neuronales en organoides cerebrales humanos
derivados de células madre embrionarias mediante la regulación al alza del receptor inmunitario
innato tipo Toll 320. Generalmente, los Flavivirus se replican en el citoplasma, pero se han
encontrado antígenos de virus del Zika dentro del núcleo celular.21
3. Patogenia
Es una enfermedad causada por el virus Zika (ZikaV), un arbovirus del género Flavivirus (familia
Flaviviridae), muy cercano filogenéticamente al virus como el dengue, fiebre amarilla, la encefalitis
japonesa o el virus del Nilo Occidental. El virus Zika se transmite por picadura de mosquito del
genero AEDES, especialmente Ae. Aegypti, tanto en zonas urbanas como rurales, como selvático
(Ae. albopictus).
El virus Zika fue descubierto por primera vez en 1947 durante estudios de vigilancia de fiebre
amarilla selvática en monos Rhesus en el bosque Zika en Uganda. Se trata de un arbovirus del
género flavivirus (familia flaviviridae) muy cercano filogenéticamente a virus como del dengue, la
fiebre amarilla, la encefalitis japonesa o el virus del Nilo Occidental. La secuenciación del genoma
mostró diferentes subtipos lo que se traduce en la existencia de dos linajes, el africano y el
asiático. Las epidemias registradas desde 2007 en las Islas del Pacífico y la epidemia que se inició
en América Latina están siendo causadas por la cepa del linaje asiático.
El virus presentaba originalmente un ciclo selvático donde los primates no humanos eran el
huésped principal y su vector los mosquitos locales de la familia Aedes. La presencia del virus en
humanos, considerado en un principio huésped ocasional, se constató a través de estudios
serológicos en 1952. No fue hasta 1968 cuando se logró aislar el virus a partir de muestras
humanas en Nigeria. Desde su descubrimiento numerosos estudios epidemiológicos, serológicos y
entomológicos han confirmado la circulación del virus en áreas tropicales del África occidental y
central (Nigeria, Sierra Leona, Costa de Marfil, Camerún, Senegal Gabón, Uganda y República
Centroafricana) y asiáticas (Paquistán, Indonesia, Filipinas, Malasia, Camboya y Tailandia).
Reservorio
Actualmente existen en la naturaleza un ciclo selvático, en el que los primates no humanos actúan
como reservorio, y uno urbano, en donde el hombre actúa como huésped amplificador como
ocurre con otras arbovirosis.
Modo de transmisión
El virus Zika se transmite por la picadura de un vector, principalmente mosquitos del género
Aedes. Existe además evidencia de que la transmisión vertical a partir de madres infectadas es
posible. El virus se ha detectado en sangre, saliva, orina, semen y leche materna. Se ha descrito la
transmisión por vía sexual y por transfusión sanguínea. La posible transmisión a través de la
lactancia materna está todavía en estudio.
Periodo de incubación
El periodo de incubación habitual es de entre 3 y 12 días, con un máximo de 15 días.
Periodo de transmisibilidad
En los seres humanos, el periodo virémico es corto, entre 3 y 5 días desde el inicio de síntomas,
permitiendo que el vector que se alimente de un infectado durante ese periodo se infecte y pueda
transmitir la enfermedad.
Susceptibilidad
Dado que se trata de una enfermedad emergente, la susceptibilidad se considera universal.
Son comunes las infecciones subclínicas. Una vez expuestos al virus, los individuos desarrollan
inmunidad prolongada.
4. Cuadro Clínico
Los síntomas de la enfermedad aparecen, generalmente después de un periodo de incubación de

3 a 12 días. La infección puede acusar de forma asintomática o presentarse con un cuadro clínico
moderado. Las personas que presentan síntomas en la fase aguda, incluyen: exantema macular o
papular (erupción en la piel con puntos blancos y rojos) y puede estar acompañado de fiebre,
artritis o artralgia, conjuntivitis no purulenta, dolores musculares, dolor de cabeza (cefalea) y
menos frecuentemente: dolor retro-orbital, anorexia, vomitos, diarrea o dolor abdominal. Los
síntomas duran de 4 a 7 dias y son autolimitados.
El diagnóstico de laboratorio se basa principalmente en la detección de ARN del virus Zika en el

suero mediante el uso de RT-PCR2 y aislamiento viral. El período de viremia no ha sido
establecido, pero se cree que es corto, permitiendo la detección del virus Zika durante los
primeros 3 a 5 días después de iniciado los síntomas.
Aunque los anticuerpos tipo IgM contra el virus Zika pueden ser detectados por pruebas de ELISA,
el diagnóstico de laboratorio es difícil si hay baja viremia y por reacción cruzada de los anticuerpos
con otros flavivirus incluyendo el virus del dengue, requiriéndose confirmación por ensayo de
neutralización4; sin embargo, en las Américas aún no contamos con pruebas serológicas
comerciales, por lo que su uso es restringido sólo con fines de investigación.

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