HISTORIA CLINICA.

- LAMINA Nº 121
Este es un paciente varón de 10 años de edad que ingresa por un traumatismo
en la región frontal, a raíz del cual se produce una tumoración bien circunscrita
de tres centímetros de diámetro por debajo de la piel; rodeada de un halo
equimótico de color violáceo. Posteriormente la tumoración persiste y se torna
dura habiendo desaparecido la equimosis. En el examen físico se constató la
presencia de una tumoración nodular de consistencia firme por debajo de la piel
que medía 2cm de diámetro.
Se realizó la extirpación quirúrgica de dicha tumoración, encontrándose
microscópicamente una formación nodular bien circunscrita de color rojo vinoso
con áreas blanquecinas.
Dx. Final: Hematoma organizado.
TAREAS:
En el examen microscópico describir el hematoma y las áreas de organización.
Correlacionar las alteraciones estructurales con las manifestaciones clínicas.
Explicar la evolución del hematoma.
Epidermis

Anexos
cutáneos Dermis

Tejido
conectivo
reticular

Hipodermis

Hematoma
organizado

1 Hematoma organizado
Órgano: Piel

Diagnostico: Hematoma organizado

Descripción: En el corte transversal se observa el hematoma en la región de la

hipodermis. Se puede apreciar una capa externa de tejido conectivo reticular, una
capa media de unión entre el hematoma y el TC, y el área central donde se ubica
la sangre extravasada.

Mecanismo de acción: La extravasación de sangre por una lesión vascular

significativa produce que esta se agrupe dentro de una pseudocavidad (por
disección) en tejido original. La compresión causada por la sangre produce injuria
del tejido periférico a esta, ocasionando una inflamación aguda al inicio (con
dolor y equimosis) que evoluciona a crónica. Los macrófagos median esta ultima
de dos formas, en la capa externa estimulan a los fibrobastos (TGF-β) para la
síntesis de colágeno III y en la capa media estimulan a los linfocitos (IL-1, IL-12)
para la destrucción del tejido invasor (sangre extravasada).
Linfocitos

Reacción
hemolítica Área de
fibrosis

Sangre extravasada Linfocitos Hematoma organizado

HISTORIA CLINICA.- LAMINA Nº 35
Mujer de 35 años con valvulopatía mitral por fiebre reumática de 16 años de evolución, que ha
recibido tratamiento irregular. La paciente desde esa oportunidad ha presentado episodios de tos,
disnea y palpitaciones, que se han ido incrementando progresivamente, motivos por los cuales ha
ingresado al hospital en numerosas ocasiones. La última de ellas la paciente acude por disnea en
reposo, ortopnea, tos con expectoración herrumbrosa y palpitaciones; dos meses antes la paciente
había dejado de tomar digitálicos. En el último examen físico se encontró una paciente polipneica,
con cianosis leve de los lechos ungüeales y mucosas labiales; así mismo, taquicardia y crecimiento de
la silueta cardiaca; la auscultación evidencia chasquido de apertura y soplo sistólico de grado IV/VI en
el foco mitral; en ambas bases pulmonares se detectó crepitantes. El E.K.G. mostró hipertrofia severa
de la aurícula y el ventrículo izquierdo, en la radiografía se observó igualmente hipertrofia del corazón
izquierdo y acentuación severa de la trama vascular de ambos pulmones.
La paciente evolucionó desfavorablemente presentando fibrilación auricular y pocos días después de
su ingreso fallece.
La autopsia reveló corazón de 400gm con estenosis e insuficiencia mitral severa, dilatación e
hipertrofia severa de la aurícula y el ventrículo izquierdo; los pulmones pesaban 410gm el izquierdo y
540gm el derecho, ambos se encontraron duros, y de color púrpura.
La superficie de corte era brillante y emanaba abundante líquido acuoso y sangre.
Diagnóstico Final: Edema pulmonar de curso crónico por valvulopatía mitral de origen reumático.
TAREAS:
En el examen microscópico se trata de identificar los efectos de la congestión pasiva crónica en el
pulmón.
Correlacionar las alteraciones estructurales con las manifestaciones clínicas del paciente.
 Liquido en la
cavidad
alveolar

Capilares Macrófago
pulmonares hemosiderofago
dilatados

Eritrocitos en la
cavidad alveolar

Edema pulmonar cardiogénico

Órgano: Pulmón

Diagnostico: Edema pulmonar crónico cardiogénico

Descripción: Se observa el parénquima pulmonar con los tabiques alveolares

engrosados por congestión vascular en los capilares y por acumulo de liquido en
el propio tabique. El liquido trasudado (pobre en proteínas) también pasa a las
cavidades alveolares. El aumento de la presión vascular puede forzar la
diapédesis eritrocitica, se observan hematíes en la cavidad alveolar.

Mecanismo de acción: La insuficiencia mitral produce regurgitación sanguínea

del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda en la sístole, el aumento en la
presión auricular se irradia a las venas pulmonares y produce estasis del sistema
capilar pulmonar. El aumento de la presión hidrostática capilar produce el
trasudado del plasma y diapédesis eritrocitica. El liquido en la cavidad alveolar se
mezcla con los hematíes y el aire alveolar (expectoración herrumbrosa). Los
hematíes son fagocitados por los macrófagos alveolares, estos no liberan la
hemoglobina sino que la metabolizan hasta llegar a hemosiderina.
Liquido en la cavidad Macrófagos alveolares Tabiques
alveolar engrosados
Alveolo

Capilares pulmonares dilatados

Liquido en la cavidad
(estasis)
alveolar

Edema pulmonar cardiogénico

Macrófago Tabiques engrosados
hemosiderofago
Edema pulmonar cardiogénico
Paciente de sexo femenino de 65 años de edad con diabetes
mellitus de 8 años de evolución. Desde hace seis meses venía
presentando claudicación progresiva de la marcha,
conjuntamente con enfriamiento circunscrito al dorso del pie.
Esta zona progresivamente cambió de color violáceo al
comienzo a negro al final, con pérdida de la sensibilidad y
momificación progresiva.
Se le practicó la amputación del miembro inferior a la altura del
tercio inferior del muslo.
En el examen macroscópico de la extremidad inferior (pieza
operatoria) además de la zona infartada las arterias formaban
un tubo rígido en “tráquea de pollo” con calcificaciones de sus
paredes y obstrucciones de su luz.
Dx. GANGRENA SECA DEL PIE POR OBSTRUCCION ARTERIAL
POR TROMBOSIS.
Órgano: Arteria

Diagnostico: Trombosis recanalizada y Arterioesclerosis de Monckeberg

Descripción: En el corte transversal de las carterías se puede observar la luz

arterial ocluida por un trombo organizado con la capa intima arterial. Se pueden
observar pequeños canales revestidos por endotelio que perforan el trombo. En
la capa media se puede observar calcificación distrofia del musculo liso. La lesión
del endotelio es la principal noxa que lleva a la trombogénesis intraluminal

Mecanismo de acción: La lesión endotelial (pj. En una placa ateromatosa) lleva a

la activación procoagulante del mismo y a la génesis de trombos. En la génesis de
los mismos la fibrina atrapa hematíes y leucocitos, estos últimos son importantes
para la recanalización. Las plaquetas (PDGF) activan a los leucocitos (granulocitos
especialmente) que liberan sus gránulos y lisan parte del trombo. Sobre este
territorio los pericitos (de los vasa vasorum cercanos) son atraídos por
quimiotaxis (trombina, TX2A) y se diferencian en células endoteliales que
recubren el canal. El tamaño de los canales depende de la respuesta fibrinolitica
de los granulocitos.
 Obstrucción
vascular
(trombo)
Capa muscular
media

Capa adventicia

Recanalización
Arterioesclerosis de del trombo
Monckeberg
 Trombo en la
luz vascular

Capa
adventicia
Arterioesclerosis de Recanalización
Monckeberg del trombo
 Recanalización
del trombo

Capa
muscular
Infiltrado central
Capa
adventicia
Organized arterial thrombus

Trombo
recanalizado

Capa
Lamina elástica
muscular
interna
Tinción de Orceína
 Trombo
recanalizado

Nuevos canales
Capa intima
vasculares
 Capa adventicia

Túnica media

Lesión endotelial
Placa ateromatosa Capa intima
(trombogénesis)
Capa elástica interna

Túnica
media

Lesión endotelial
(trombogénesis)
Paciente varón de 17 años que ingresa al hospital por presentar
fiebre alta.
Dos semanas antes del ingreso presentó malestar general, fiebre alta,
dificultad respiratoria que va aumentando progresivamente y dolor
punzante en ambos hemitórax.
En el examen físico de tórax se encuentra matidez en los dos tercios
inferiores del hemitórax izquierdo y en la mitad inferior del
hemotórax derecho, con disminución del murmullo vesicular en
ambos hemitórax. Se auscultan algunos crepitantes diseminados en
ambos capos pulmonares. E el examen del corazón se encontró un
soplo sistólico en el foco tricuspideo de grado II/VI.
Los exámenes de sangre presentaron un hemograma con leucocitosis
y desviación a la izquierda y el hemocultivo fue positivo a
estafilococos auréus.
La autopsia reveló en la válvula tricúspide del corazón una vegetación
séptica y friable. Los pulmones pesaban 430 gm el izquierdo y 640gm
el derecho, los que mostraban en su superficie extensas áreas de
color rojizo que, al corte correspondían a la base de un triángulo de
vértice filial de color rojo intenso junto con pequeños abscesos
diseminados en ambos pulmones.
Dx. INFARTO PULMONAR, DEBIDO A ENDOCARDITIS BACTERIANA
AGUDA Y SEPTICEMIA.
Infarto pulmonar
 Necrosis avanzada

Necrosis inicial (ausencia de núcleos)

Órgano: Pulmón

Diagnostico: Infarto pulmonar

Descripción: Se puede observar diferentes zonas de tejido pulmonar en necrosis.

Estas áreas se generan por la vascularización colateral pulmonar. En las áreas
dependientes del vaso ocluido se observa una necrosis total con destrucción del
parénquima pulmonar. En las áreas periféricas se observan células anucleadas
pero conservan la estructura. El estasis vascular da como resultado dilatación en
los vasos sanguíneos.

Mecanismo de acción: El infarto pulmonar ocasiona inicialmente necrosis

coagulativa, también zonas de necrosis hemorrágica. Por isquemia mueren los
neumocitos tipo I (barrera hematorespiratoria) y tipo II (surfactante), al perder
sus funciones normales, inicia la extravasación de hematíes, plasma y proteínas
(formación reticular alveolar). Los macrófagos resisten la isquemia y fagocitan los
hematíes extravasados. Los tejidos periféricos responden a los factores
vasoactivos (adenosina, endotelina, oxido nítrico) producidos por la isquemia
central, ocasionando estasis vascular. Posteriormente el tejido se destruye por la
formación de un absceso (y posterior caverna) mediado por los macrófagos
alveolares.
 Infiltrado proteico

Macrófagos alveolares Estasis capilar Necrosis inicial

 Estasis
capilar

Infiltrado
Macrófagos alveolares
reticular
proteico Necrosis inicial
Macrófagos
hemosiderofagos

Cavidades alveolares
congestionadas
Necrosis avanzada
Mujer de 75 años de edad que es recibida en Emergencia porque media hora antes había
presentado dolor precordial lancinante, muy intenso que irradiaba hacia el brazo
izquierdo. Los familiares la trajeron a Emergencia donde fue recibida rápidamente y antes
del examen falleció.
Esta paciente había venido varias veces al hospital porque padecía de hipertensión
arterial, un promedio de 220/110mm/Hg en muchas oportunidades había presentado
angina de pecho, y en exámenes anteriores se constató arteria radial en “traquea de
pollo”. Una radiografía mostró hipertrofia cardiaca.
Se realizó la autopsia y entre los hallazgos más importantes el corazón pesaba 420gm con
arterioesclerosis obliterante de una rama de la coronaria. No se encontraron signos
claros de infarto. La aorta presentaba también múltiples placas ateromatosas de todo lo
largo de su superficie interna.
El útero pesaba 30gm, medía 7cm de diámetro longitudinal y 4.5cm de diámetro
transversal a nivel del cuerpo. Al corte en el miometrio se encuentran los vasos duros y
que crujían al corte y luego sobresalían en la superficie del corte.
Se examina 2 láminas, una de ellas numerada 26 se ha tomado de las coronarias, y la otra
Nº 2 cortes de miometrio.
Luz vascular

Capa intima
Tunica media

VASO NORMAL
 Infiltrado de Cubierta fibrosa
músculo liso

Núcleo
graso
necrótico
Endotelio
lesionado

Trombo

ATEROESCLEROSIS
Órgano: Arteria coronaria

Diagnostico: Ateroesclerosis

Descripción: El corte transversal muestra a la arteria coronaria con una placa

ateromatosa desarrollada, se puede apreciar en el centro el núcleo lipídico
necrótico, por la ausencia de núcleos y la presencia de grasa. En la periferia se
observa tejido hialino con escasos núcleos correspondientes a fibroblastos
(cubierta fibrosa), se puede apreciar lesión endotelial con trombogénesis y
migración de musculo liso a la capa intima.

Mecanismo de acción: Múltiples estímulos inducen a la aterogenesis. Los

monocitos fagocitan glóbulos grasos e ingresas a la intima, ahí se diferencian a
macrófagos y liberan citoquinas (TNF, IL-1) que median la reacción inflamatoria, y
luego mueren liberando acidos grasos oxidados que lesionan la capa intima. Las
quimiocinas (IL-2, IL-6) producidas en la intima median la reacción inflamatoria
crónica, el estimulo de los fibroblastos (FGF) y la proliferación de musculo liso
(TGF) de la túnica media. Los ácidos grasos oxidados y las células espumosas
lesionan el centro de la placa ateromatosa (núcleo necrótico), la inflamación en la
periferia y la fibrosis reactiva forman la cubierta fibrosa de la placa.
Placa de
Ateroma

Trombo
Capa intima engrosada

Trombo
adherido
Infiltrado
ateromatoso ATEROESCLEROSIS COMPLICADA
 Cubierta fibrosa Pared libre Luz vascular

Ateroesclerosis de placa vulnerable Ateroesclerosis con estenosis crítica

 Ateroesclerosis
oclusiva

Luz vascular Dilatación vascular

fina
 Endotelio vascular

Capa intima
con cubierta
fibrosa

Núcleo
lipidico

Capa muscular
media Aterogenesis
 Calcificación
distrófica

Luz
vascular

Arterioesclerosis de Moncke
Órgano: Útero (miometrio)

Diagnostico: Arterioesclerosis de Monckeberg

Descripción: En la vista microscópica se observa un corte transversal de múltiples

arterias que muestran calcificación y desgarro al corte de la túnica media. La
calcificación distrofica característica de la arterioesclerosis de Monckeberg solo
afecta esta capa, dejando la capa libre de lesión. En el caso la capa adventicia no
muestra ningún tipo de lesión.

Mecanismo de acción: La arterioesclerosis de Monckeberg es la calcificación de la

túnica media muscular. La calcificación de la túnica media ocurre por una lesión
crónica espasmódica de las arterias (etiología idiopática) la progresión de la
misma puede llevar hasta una metaplasia ósea.
Calcificación
distrofica Capa intima

Calcificación
distrofica
LAMINA Nº 177

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

Paciente varón, hipertenso, de 68 años de edad, que presenta dolor retroesternal intenso,
opresivo que se irradia hacia el hemitórax izquierdo con “adormecimiento” en la parte
interna del brazo izquierdo.
Ansiedad, palidez, sudoración y enfriamiento de las extremidades.
Braquicardia e hipertensión arterial. Leucocitosis.
El electrocardiograma (ECG) presenta elevación del segmento ST e inversión de la onda T.
La isoenzima de cinasa de creatina (CK)-MB y la insoenzima 1 de deshidrogenasa de ácido
láctico están aumentadas.
Fibroblastos y leucocitos Miocito cardiaco necrótico
Necrosis
cuagulativa
fibrotica
Infiltrado de neutrófilos PMN Miocito cardiaco anuclear
Órgano: Corazón (miocardio)

Diagnostico: Infarto agudo al miocardio

Descripción: Al corte transversal se observan miocitos cardiacos sin núcleos y con

citoplasma eosinofílico. Se encuentra un infiltrado inicialmente de
polimorfonucleares (inflamación aguda) y al final de linfocitos con fibroblastos
(inflamación crónica y fibrosis). También se pueden observar miocitos en
degradación (cardiomiolisis).

Mecanismo de acción: En respuesta a la oclusión del aporte vascular (nutrientes

y oxigeno) cae la producción de ATP en los miocitos cardiacos. Se inactivan las
bombas Na/K y las bombas de Ca dependientes de voltaje al alterarse el
gradiente de presión del sodio. El acumulo de calcio intracitoplasmatico activa a
las enzimas (ATPasa, endonucleasa, fosfolipasa y proteasa) que median la
necrosis. Las endonucleasa se encargan de metabolizar el material genético del
núcleo (cariolisis) y por acción de las fosfolipasas y proteasas se daña la
membrana celular liberándose los marcadores cardiacos (CK-MB y LDH-1) y otros
componentes que desencadenan inflamación aguda, atrayendo a PMN que
liberan sus granulos (H2O2) y porvocan cardiomiolisis. Los macrófagos y los
fibroblastos, resistentes a la isquemia, son los mediadores de la fibrosis
Cardiomiolisis

Cardiomiolisis
 (inflamación aguda)
Infiltrado
polimorfonuclear

Miocito anuclear
estriado

Miocito anuclear
eosinofílico
Miocito anuclear Miocito anuclear en
Infiltrado de neutrófilos degeneración
eosinofílico
(inflamación aguda)
Infiltrado linfocitico Fibroblastos
(inflamación crónica)
Fibrosis cicatrical
Necrosis
isquémica
LAMINA Nº 100

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

Paciente varón de 65 años de edad, presenta fibrilación auricular

de larga data, dolor lumbar y hematuria. Fallece por infarto del
miocardio. Los riñones presentan áreas de necrosis isquémicas en
forma de cuña y de tamaño variable, con la base a nivel de la
superficie de la cápsula y el vértice orientado hacia la médula,
rodeados de una zona hemorrágica y márgenes grises.
Necrosis
isquémica
fibrotica
Área de necrosis Infiltrado Tejido renal
coagulativa inflamatorio isquémico
Vasos sanguinos en estasis Necrosis tubular renal
Infiltrado leucocitario
Órgano: Riñón (corteza renal)

Diagnostico: Infarto renal

Descripción: Al corte de la corteza renal se observan las células cubicas ciliadas

de los túbulos renales con núcleos en cariolisis y con citoplasma eosinofílico. Se
observa infiltrado leucitario y eritrocitico en el intersticio cortical. También vasos
sanguíneos en estasis y los propios túbulos renales muestran atrofia.

Mecanismo de acción: El riñón responde de forma progresiva a la necrosis

isquémica. Al inicio simplemente entran en necrosis los túbulos renales (necrosis
tubular aguda), pero se conserva el intersticio y los glomérulos renales.
Igualmente la salida de los componentes celulares intracitoplasmáticos
desencadenan inflamación aguda. Cuando hay hipoperfusión por arteria aferente
renal no compensada hormonalmente, entra en necrosis el glomérulo. Los
fibroblastos corticales son más resistentes a la isquemia y median la fibrosis
reactiva del tejido necrótico.
Túbulo renal necrótico

Infiltrado leucocitario
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE CUELLO UTERINO

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

Se trata de un caso de una paciente de 55 años de edad que presenta un carcinoma evolutivo de cérvix desde la edad
de 30 años, que estuvo siendo tratada en este hospital en los últimos años de su evolución.
Cuando la paciente tenía 30 años de edad acude a un Centro Detector de Cáncer atraído por la propaganda y
curiosidad. En esa oportunidad la paciente se encontraba asintomática. En el Centro Detector de Cáncer se le hace un
Papanicolau, el que fue positivo, razón por la que se le hace una biopsia y se diagnostica CARCINOMA IN SITU. Como se
le recomendó que viniera para tratamiento quirúrgico, ésta no hace caso de la recomendación y no regresa.
Veinte años después cuando la paciente tenía 50 años de edad, recién presenta sangrado vaginal por lo que acude al
hospital. En el examen ginecológico se encontró una ulceración en el cuello uterino y dureza de los parametrios que
llega casi hasta el hueso pélvico. Se le tomó una biopsia de cuello uterino y el Patólogo informó “CARCINOMA
EPIDERMOIDE INFILTRANTE BIEN DIFERENCIADO”. Se le indicó a la paciente tratamiento con cobaltoterapia, el cual no
sigue, y por el contrario, acude a curanderos.
Después de cinco años cuando la paciente tenía 55 años acude al hospital donde constata nódulos en el cuello, se le
toma una radiografía de tórax, la que mostró nodulaciones neoplásicas en el parénquima y luego fallece por
carcinomatosis.
Un corte de cuello uterino tomado en la autopsia demuestra “CARCINOMA INFILTRANTE DE CUELLO UTERINO” con
áreas de indiferenciación anaplásica. Este mismo tipo de neoplasia se encontró en la mayoría de los ganglios linfáticos
del organismo y en el pulmón.
TAREAS:
Establecer el grado clínico en cada una de las etapas de la evolución.
Establecer el grado histológico en las láminas.
Establecer las vías de diseminación neoplásica.
Carcinoma In Situ de Cuello Uterino (CIS)
Órgano: Cuello uterino

Diagnostico: Carcinoma in situ

Descripción: Se observa el cérvix en un corte longitudinal, el epitelio escamoso

estratificado no queratinizado con zonas displasicas uniformes en todos los
estratos. No existe infiltración aparente, pueden haber zonas de microinfiltración
neoplásica. La metaplasia escamosa puede continuar a lo largo del epitelio,
incluso llega a alterar el epitelio glandular.

Mecanismo de acción: Por acción de virus oncogénicos (VPH 16, 18, 36) en el
área de transición de endocervix a exocervix, el primero sufre metaplasia
escamosa. Sobre esta metaplasia pueden actuar oncogenes virales que llevan al
mismo a un crecimiento incontrolado y desordenado (displasia) que finalmente
progresa a la malignidad (neoplasia). La membrana basal del endotelio se
mantiene intacta por que el carcinoma avanza en sentido longitudinal,
transformando incluso el epitelio cilíndrico glandular en escamoso estratificado.
La ruptura mínima de la membrana basal origina las microinfiltraciones
neoplásicas.
Carcinoma Epidermoide Moderadamente Diferenciado Infiltrante de Cuello Uterino
Órgano: Cuello uterino

Diagnostico: Carcinoma infiltrante de cuello uterino

Descripción: Se observa una marcada infiltración de células epiteliales escamosas

(basófilas) dentro del tejido conectivo con leve reacción inflamatoria. Las células
neoplásicas están agrupadas y contrastan con el material eosinófilo del tejido
conectivo invadido. A medida que progresa la neoplasia se encuentran zonas
centrales de necrosis e inflamación crónica.

Mecanismo de acción: Un vez formado el carcinoma In Situ a causa del VPH la

membrana basal es el único medio que limita al carcinoma. Para poder
extenderse en forma vertical necesita perforar la membrana basal, para lo que
necesita desarrollar enzimas (colagenasa, hialuronidasa, proteasa), este proceso
tarda muchos años y puede no culminar.
Cuando se perfora la membrana basal, las células escamosas neoplásicas migran
por carencia de desmosomas y zonulas occludens que las adhieran entre sí.
Migran al tejido conectivo adyacente y proliferan.
1/3 basal

Células displasicas de
NIC I escaso citoplasma
2/3 basales

NIC II Marcado desorden celular

Displasia generalizada

Mitosis activa
Núcleos hipocrómicos
NIC III
 Metaplasia escamosa

Continuidad glandular
Epitelio cilindro simple Glándula del endocervix
(Endocervix) Carcinoma In Situ
Representación esquemática de la FIGO : Definición de la etapa 1A carcinoma del cuello uterino.A: una profundidad de la invasión no
mayor de 5 mm; B: extensión horizontal 7 mm o menos.
CARCINOMA INFILTRANTE