Universidad Anáhuac México sur

Síndromes nefrologicos
Karla Paola Romero Reyna

Introducción
Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que identifican las
enfermedades del riñón.

Anormalidades asintomáticas
Hematuria:
Las hematurias se define como la presencia de un número anormalmente elevado de hematies
en orina. En condiciones normales pueden aparecer 1 – 2 hematíes por campo en el sedimento
urinario, que pueden aumentar tras la práctica de ejercicio físico intenso.

Macó hematuria o hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrón).

Microhematuria o hematuria encubierta cuando sólo se detecta en el examen de laboratorio.

Métodos de detección:
La hematuria puede detectarse mediante tira reactiva o por examen directo en el microscopio.
Las tiras reactivas son altamente sensibles para detectar hematíes (positivas en presencia de 1-2
hematíes/campo). Puede haber falsos positivos si hay hemoglobina o míoglobina en iría, y
falsos negativos con la ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de un
resultado positivo en la tira reactiva obliga a realizar siempre un examen microscópico de la
orina, que permitirá el diagnóstico de certeza, cuantificar los hematíes, describir su morfología
y observar otros elementos en el sedimento urinario, como presencia de heatíes dismórficos,
pequeños, con escasas cantidad de hemoglobina y acantocitos (hematíes pequeños, con
proyecciones en forma de espículas o burbujas en su membrana). La presencia de cilindros o
proteinuria orientan hacia un origen glomerular, Cuando observamos hematíes de aspecto y
tamaño normal, lo más probable es que la hematuria sea de origen extraglomerular.

Causas de hematuria:

 Hematuria glomerular: color rojizo, marrón o de bebida de cola > 70% hematies
dismórficos. Proteinuria >1.000 mg/24h o >=2+ cilindros celulares. Las causas,
enfermedades glomerulares primarias: glomerulonefritis mesangial por IgA, enfermedad
de membrana basal delgada, glomerulonefritismesaginal proliferativa por IgM,
glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulonefritis extracapilar,
glomerulosclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, glomerulonefritis de
cambios mínimos, glomerulonefritis fibrilar.
 Hematuria extraglomerular: color rojizo o rosado >70% hematies isomórficos.
Excreción urinaria de proteinas normal o <=2+. Ausencia de cilindros celulares,
presencia de coágulos. Causas, enfermedad vascular renal: hipertensión maligna,
embolia o trombosis de arteria renal, síndrome de hematuria dolor lumbar,
malformaciones arteriovenosas; enfermedad tubilointersticial: hipersensibilidad (nefritis
tubulointersticial con y sin uveítis), neoplasia (tumor renal primario o metástasis),
enfermedad hereditaria (enfermedad poliquistica, riñón en esponja medular), necrosis
apilar (abuso de analgésicos, anemia de células falciformes, diabetes, alcoholismo,
espondilitis anquilosante), uropatía obstructiva, infecciones.

Proteinuria
En condiciones normales se filtran en el glomérulo proteínas de bajo peso molecular y
pequeñas cantidades de albúmina. La mayoría de las proteínas filtradas se reabsorben y
catabolizan en el túbulo proximal, y sólo una mínima cantidad es excretada en la orina.
También se eliminan en la orina proteínas excretadas por células tubulares procedentes del
tracto urinario inferior. La excreción normal de proteínas en la orina es de 80 +- 24 mg/día y
puede aumentar hasta 200 mg/24h en niños, adolescentes y embarazadas.

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La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos (noradrenalina,
angiotensina) también pueden incrementar la proteinuria. Se considera patologicos valores de
proteinuria superiores a 300 mg/día.

La presencia de albuminuria de 30 – 300 mg/24h se denomina microalbuminuria, que suele ser

indicativa de nefropatía diabética incipiente o lesión cardiovascular.

Métodos de detección:

Las tiras reactivas son el procedimiento inicial más utilizado y se incluye en el denominado
análisis sistemático de orina. Es un procedimiento semicuantitativo que detecta proteinas
(principalmente albúmina) en concentraciones de 20 – 300 mg/dl.

Cuando hay proteinuria la tira adopta un color verde, relacionado con la concentración de
proteínas urinarias, y se suele expresar con cruces.

Puede darse falsos negativos si las proteinas presentes en orina son distintas de la albumina,
principalmente globulinas. Las orinas alcalinas y algunos fármacos ocasionan falsos positivos.
Además, el resultado puede variar según el volumen y la concentración urinaria.

La cuantificación de proteinas en orina en 24 horas es el método mas empleado. Puede

presentar una variación de hasta un 20% sobre todo por errores e la recolección de la orina. De
forma similar se puede cuantificar la proteinuria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas
y efectuando una correlación a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el cálculo del
cociente proteínas/creatinina ((mg/dl)/(mg/dl)) o albumina / creatinina en una muestra aislada
de orina de primera hora de la mañana se emplea como estimación de la excreción urinaria de
proteinas y albumina de 24 horas, respectivamente. Sin embargo, el cociente puede infraestimar
la proteinuria real en sujetos con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes
caquécticos.

Tipos de proteinuria:

1. Proteinuria transitoria: puede aparecer en el ejercicio intenso, en caso de gestación,

fiebte, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca y el empleo de fármacos
vasoactivos
2. Proteinuria por ortostatismo: Aparecen en sujetos jóvenes, en los que la proteinuria
puede llegar hasta los 2g/24h, y se normaliza con la posición en decúbito. Puede ser
transitoria o persistente, y no supone riesgo de progresión a insuficiencia renal.
3. Proteinuria glomerular: es debida a alteraciones en la barrera de filtración glomerular,
que conllevan una filtración anormalmente alta de proteinas plasmáticas. Puede ser
selectiva o no selectiva, según se encuentre albúmina u otras proteínas de bajo peso
molecular o proteinas de elevado peso molecular, respectivamente.

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 4. Proteinuria tubular: aparece por definir en la reabsorción de proteínas filtradas, debido a
alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo proximal. Puede aparecer albúmina,
alfa globulinas, beta globulinas o beta dos microglobulina, y la cantidad excretada no
suele superar los 2g/24h.
5. Proteína por sobrecarga filtrada: aparece cuando las proteinas que atraviesan la barrera
de filtración glomerular no se reabsorben completamente en el túbulo proximal debido a
su cantidad anormalmente elevada en plasma. Suele ocurrir por exceso de síntesis o por
liberación titular (mioglobina en la rabsomiolisis, hemoglobina).

Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (proteí- nasorina/Crorina > 3 mg/mg), se debe

sospechar un trastorno glomerular o por sobreproducción. La presencia de hematuria, cilindros
o leucocitos orienta más al primer caso. Realizaremos un estudio de la función renal, hemogra-
ma, bioquim ́ ica, exploración fiś ica y anamnesis completos (buscando datos de enfermedades
sistémicas), estudio del complemento, inmunoglobulinas, serologías viŕ icas y determinación de
autoanticuerpos si hay indicios de en- fermedad sistémica.

Piuria estéril
En el sedimento
 10 Leucos por campo — leucocituria.
 Nitritos- deshechos de bacterias
 Si no están —— urocultivo——- si sale negativo—BAAR—tinción Ziehl-Neelsen-
PCR en orina
 Si sale negativo
 Piuria estéril———biopsia renal
 DX Dif tuberculosis, enfermedad de tubulo intersticial.

Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria superior a 3,5g/24h/1,73m2 en
adultos (proteinas orina/Cr orina >3 mg/mg) o 40 mg/h/m2 en niños, que produce un descenso
de las cifras de albumina plasmática (hipoalbuminemia), generalemente acompañado de
edemas e hiperlipidemia. Es consecuencia del aumento de la permeabilidad para las proteinas y
es expresion de una enfermedad glomerilar cuando existe una alteraciones funcional o
morfológia de la barrera de filtraciones. Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares,
y sus causas son:

Glomerilonefritis primarias:

 Glomerulonefritis de cambios mínimos

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  Glomerulonefritis esclerosante y focal
 Glomerulonefritis membranas
 Glomerulonefritis membraniproliferativa
 Glomerulonefritis mesanginal por IgA
 Nefropatia por C1q
 Nefropatia por IgM

Glomerulonefritis secundarias:

 Enfermedades sistématicas:
- Lupus eritematoso sistemico
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
- Síndrome de Goodpasture
- Vasculitis
- Dermatitis herpetiforme
- Lipodistrofia parcial
- Sarcoidosis
- Dermatomiositis
- Artritis reumatoide
- Púrpura de Schonlein-Henoch
- Crioglobulinemia
- Colitis ulcerosa
- Síndrome de Sjörgren
 Enfermedades metabólicas y genético – familiares
- Diabetes
- Enfermedad de Graves-Basedw
- Síndrome de Alport
- Síndrome de uña-rótula
- Déficit de alfa uno antitripsina
- Síndrome nefrotico congénito
- Amiloidosid
- Hipotiroidismo
- Enfermedad de Fabry
- Cistinosis
 Enfermedades infecciosas:
- Bacterias
- Viricas
- Otras
 Neoplasias:
- Tumores sólidos

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 - Linfomas, leucemias
 Fármacos:
- Mercurio
- Probenecid
- Heroína
- Rifampicina
- Interferón alfa
- Sales de oro
- Captó Priml
- Litio
- Warfarina
- Penicilamina
- Antiinflamatorios no esteroides
- Contrastes yodados
 Otras:
- Preeclampsia
- Nefroangiosclerosis
- Hiperfiltración
- Nefropatía crónica del injerto
- Necrosis papilar
- Nefropatía por reflujo
- Hipertensión arterial vasculorrenal.

Manifestaciones clínicas:

La pérdida de proteínas en orina una serie de alteraciones que constituyen las caracteristicas del
síndrome nefrótico:

1. Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por

las pérdidasurinarias de albúmina y el catabolismo renal.
2. Edema: suele ser la primera manifestacion; aparece en partes blandas y en casos graves
puede comportar as it is, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de
sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o estimulada
directamente por la proteinuria.
3. Hiperlipidemia con aumento de las cifras de colesterol total, lipoproteinas de densidad
baja (LDL), muy baja (VLDL) e intermedia (IDL), lipoproteina A y, con menos
frecuencia, hipertrigliceridemia y descenso de las cifras de lipoproteinas de alta
densidad (HDL). La lipuria se manifiesta con apariencia de cilindros grasos en el
sedimento urinario

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 4. Pérdida de inmunoglobulinas y de factores de complemento, que conlleva una tendencia
especial a la aparición de infecciones
5. Trombosis, con una incidencia entre el 5 y el 60%; suele aparecer en venas renales y de
extremidades inferiores, aunque tambien pueden afectarse territorios arteriales
6. Hipertensión arterial, que aparece en el 42,5% de los pacientes.
7. Insuficiencia renal aguda que se observa con mas frecuencia en pacientes de edad
avanzada, con hipoalbuminemia grave, tratados con dosis altas de diuréticos.

La biopsia renal está indicada en el estudio del síndrome nefrotico del adulto, excepto en
paciente diabético en los que no se sospeche otra enfermedad distinta de la nefropatía diabética.

En niños con síndrome nefrotico en principio no está indicada la realización de biopsia real (el
90% de los casos se debe a glomerilonefritis de cambios mínimos), salvo en caso de síndrome
nefrotico resistente a los corticoesteroides o con recidivias frecuentes.

El tratamiento general comprende: reducción de edema, control de la presion arterial y del

perfil lípidico y profilaxis de la trombosis.

Síndrome nefritico
El síndrome nefritico se caracteriza por edema, oligurica, hematuria (con cilindros hemáticos en
el sedimento urinario), disminucion del filtrado glomerilar e hipertensión arterial, normalmente
de instauración aguda. Típicamente se ha relacionado con la forma de presentación de la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa, sobre toda asociada a infecciones estreptocócicas.

Afecciones:

En edad de menos de 15 años: glomerulonefritis aguda postinfecciosa, glomerulonefritis

mesangial por IgA, enfermedad de membrana basal delgada, nefritis hereditarias, púrpura de
schonlein-Henoch, nefropatia lúpica.

En personas de edad de 15 – 40 años: glomerulonefritis mesangial por IgA, Enfermedad de

membrana basal delgada, nefropatía lúpica, nefritis hereditarias, nefropatía mesangial
proliferativa, glomerulonefritis rápidamente progresiva, glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Mayor a 40 años: glomerulonefritis mesangial por IgA, glomerulonefritis rápidamente

progresiva, vasculitis, glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Manifestaciones clínicas:

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Aparece como macrohematuria en el 30 – 50% de los casos, con datos de hematuria
glomerular. En la glomerulonefritis aguda posestreptocócica se presenta tras 2 – 3 semanas de
una infección faringoamigdalar o 4 – 6 semanas de una infección cutánea. La hipertensión
arterial suele ser moderada, con edemas en párpados y extremidades inferiores. En algunos
casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva. La proteinuria es inferior a 1 – 2
g/24h.

Evaluación: es fundamental la realización de una historia clínica completa, interrogado sobre

antecedentes familiaress, manifestaciones clínicas sistémicas, infección reciente o consumo de
fármacos. En la exploración fisica valoraremos la presencia de edemas, hipertensión arterial o
datos de insuficiencia cardiaca. La ausencia de manifestaciones clínicas sistémicas, el
antecedente de infección, la hipocomplementemia y títulos elevados de anticuerpos
antiestreptolisina establecen usualmente el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
posetreptocócica.

La biopsia renal estaría indicada si existiera algún dato que hiciera dudar del giagnóstico o en
caso de insuiciencia renal progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o se observa
manifestaciones clínicas sistémicas, estaría justificado el estudio serológico, la realización de
cultivos y el estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas.

Tratamiento:

Tratar la infección, o específicamente el trastorno subyacente so se debe a otra entidad. El

tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado el volumen y el
control tensiónalos. Para el control del edema se emplean diuréticos de asa y restricción
hidrosalina. En caso de insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno,
morfina y nitroglicerina. El control tensiónal se consigue con bloqueadores del sistema retina-
angiotensina y diuréticos. En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardiaca
refractaria puede estar indicada la diálisis.

Insuficiencia renal aguda

El fracaso renal agudo o insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario a
múltiples etiologías, en el que aparece deterioro brusca de las funciones renales basarles, que
altera la homeostasis del organismo. La expresión común es un descenso del filtrado
glomerular, con el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre.

Un 60% presenta disminucion del volumen de diéresis. Se considera oligurica cuando la

diéresis es inferior a 400ml/24h y anuria si es menor de 100ml/24h. Desde el punto de vista
fisiopatológicom la insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal (alteraciones en la perfusion

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renal), renal o parenquimatosa (cuando se alteran estructuras renales) o postrenal u obstructiva
(si existe una obstrucción en el flujo urinario).

Además existe una variante denominada insuficiencia renal su aguda, en la que el deterioro se
produce en un período más largo, de días o semanas, habitualmente provocado por procesos
inflamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativa extracapilares y vasculitis.