Asignatura Datos del estudiante Fecha

Anatomía II Apellidos: SILVA BALSECA 14/Diciembre/2018

Informe Nº4 Nombre: KAREN VANESSA CALIFICACION

Carrera: Medicina
Asignatura: Anatomía II

Tema: Manifestaciones clínicas de las lesiones de las vías

somatosensitivas y somatomotoras.
Profesora de la Asignatura: Dra. Jeliz Reyes

FIRMA DEL ESTUDIANTE FIRMA DEL PROFESOR

Introducción:

La información sensorial proveniente de los receptores de la superficie corporal penetra

en la médula espinal mediante las raíces dorsales de los nervios espinales. Bien a este
nivel o a nivel del tronco encefálico los impulsos procedentes de un lado del cuerpo
cruzan al lado opuesto.

Hay dos vías que conectan los receptores sensoriales con la corteza cerebral. Son los
Sistemas: Columna dorsal-lemnisco y anterolateral. En ambas vías la información viaja
desde el receptor hasta la corteza sensitiva y la transmisión se realiza mediante conexiones
de neuronas en serie: neuronas de primer orden, segundo, tercero y superiores. Por lo
general consta de tres neuronas sensitivas: primaria, secundaria y terciaria.

 La neurona sensorial primaria tiene su soma en el ganglio espinal del nervio espinal
(si el estímulo está en la cabeza o cuello, se trata del ganglio de Gasser o ganglios
nerviosos situados en otros nervios craneales).
 La neurona sensorial secundaria tiene su soma en la médula espinal y en el tronco del
encéfalo. El axón ascendente atraviesa en forma de decusación hacia el lado opuesto
en la médula espinal o el tronco del encéfalo. Los axones de muchas de estas neuronas
terminan en el tálamo (p.ej. el núcleo ventral posterior), otros terminan en el sistema
de activación reticular o en el cerebelo.
 En el caso del tacto y ciertos tipos de dolor, la neurona sensorial terciaria tiene su
soma en el núcleo ventral posterior del tálamo y finaliza en el giro postcentral situado
en el lóbulo parietal.

Las vías somatomotoras son las relacionadas con la transmisión de información

eferente, es decir, desde el sistema nervioso central hacia la periferia, descendiendo un
haz neuronal desde el área prerolándica hasta un órgano efector.
La vía de la motilidad comprende de tres sistemas, el piramidal o corticoespinal que va a
los pares raquídeos, el sistema geniculado o corticonuclear, que va a los pares craneales
excepto a los motoresdel ojo, que de ellos se encarga el sistema corticomesencefálico.

Una lesión en las vías puede llegar a impedir acciones como hablar, caminar, comer o
respirar. Las causas que las producen son desconocidas, excepto en las hereditarias que
tienen un origen genético. Se cree que pueden desencadenarse por varios factores, entre
ellos (sin ser excluyentes) la exposición a radioterapia, rayos y otras lesiones eléctricas,
exposición a toxinas ambientales, algunas drogas y algunos tipos de cáncer.

Las lesiones o enfermedades en las motoneuronas inferiores causan una parálisis del
mismo lado del cuerpo; no hay acción voluntaria ni refleja de los músculos inervados por
las neuronas afectadas, el tono muscular se encuentra disminuido o ausente y el musculo
se encuentra atrofiado o flácido.

Desarrollo:

Lesiones de las vías somatosensitivas:

Siringomielia:

Es una enfermedad degenerativa de la sustancia gris que rodea el conducto del epéndimo
en el centro de la médula, formándose una cavidad a su alrededor lesionando los haces
espinotalámicos laterales, por lo que tendremos:

 Anestesia termoalgésica bilateral al nivel de la lesión (vía espinotalámica lateral).

Tiene varias causas posibles, la mayoría de los casos están asociados con un trastorno en
el cual el tejido cerebral sobresale en el conducto vertebral (malformación de Chiari).
Otras causas de siringomielia incluyen tumores en la médula espinal, así como lesiones y
daños en la misma producidos por inflamación a su alrededor. (1)

Síndrome de Brown - Séquard

Consiste en la afectación de una hemimédula, siendo raro que el límite de lesión se

encuentre justo en la línea media o que sea estrictamente unilateral (formas puras), siendo
las formas incompletas las más frecuentes.

Signos de afectación de vías largas:

 Motores
- Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo de
la misma, debida a disrupción de la vía corticoespinal descendente junto
con espasticidad e hiperreflexia.
 - En el nivel lesional pueden existir signos de afectación de neurona motora
inferior por interrupción de vías segmentarias.

 Sensitivos
- Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la lesión, por
interrupción de las fibras ascendentes en columnas posteriores y del haz
espinotalámico dorsal.
- Hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la
lesión, con nivel sensitivo situado uno o dos niveles por debajo de la lesión
por interrupción del haz espinotalámico.

Tabes dorsal:
Es una de las derivaciones de la sífilis, que produce una lesión en las vías sensitivas que
generan la llamada disociación tabética:
 Pérdida de la sensibilidad profunda (afecta a la vía de Goll y de Burdach y
superficial)
 Conservación de la sensibilidad termoalgésica (no afecta
la espinotalámicalateral)
 Arreflexia (toma la raíz sensitiva del nervio raquídeo, que forma parte del arco
reflejo)
Así por ejemplo, el paciente no es sensible al tacto pero sí al dolor o al calor-frío. Hacia
el final de la enfermedad, hay una forma típica de caminar (la marcha taconeante) y una
parálisis general progresiva. (2)

Lesión medular:
Es un proceso patológico de etiología variable que resulta de la alteración temporal o
permanente de la función motora, sensitiva y/o autonómica. En otras palabras, es el daño
que sufre la médula espinal que conlleva déficit neurológico con efectos a largo plazo que
persisten a lo largo de la vida. Todas estas alteraciones habitualmente se presentan por
debajo del nivel de la lesión.

Cuando se produce una lesión medular esta conexión nerviosa se ve interrumpida o

alterada pudiendo producir parálisis de la movilidad voluntaria y ausencia de toda
sensibilidad por debajo de la zona afectada, falta de control sobre los esfínteres, trastornos
en el campo de la sexualidad y la fertilidad, alteraciones del Sistema Nervioso Vegetativo
y riesgo de sufrir otras complicaciones (úlceras de decúbito, espasticidad, procesos
renales, etc.)

La lesión medular puede ser consecuencia de un traumatismo (accidente laboral,

deportivo, fortuito, de tráfico, etc.), una enfermedad (tumoral, infecciosa, vascular, etc.)
o de origen congénito (espina bífida).

Lesiones talámicas bilaterales:

El síndrome de Percheron o infarto talámico bilateral sincrónico se considera una

enfermedad infrecuente que representa, en algunas series, solo el 0,6 % de los primeros
episodios de accidente cerebrovascular y el diagnóstico clínico constituye un problema
para el médico de asistencia.

La irrigación del tálamo proviene principalmente de conexiones que establecen la arteria

carótida interna y la arteria basilar; La arteria de Percheron es una variante de irrigación
de la región paramediana de ambos tálamos, a partir de una única arteria paramediana con
origen en el primer segmento (P1) de una de las arterias cerebrales posteriores. Casi
siempre, dicha arteria alcanza también la región rostral del mesencéfalo y la región
anterior de ambos tálamos (se origina en la arteria comunicante basilar e irriga los
territorios talámico y subtalámico, a nivel de mesencéfalo.

Las formas clínicas de presentación forman parte de una tríada dada por trastornos del
nivel de conciencia en ocasiones variables, oculomotores (nucleares o supranucleares, se
destaca la parálisis de la mirada vertical) y cognitivo-conductuales (dificultades de
aprendizaje y memoria, confabulación, desorientación temporal, deterioro de la memoria
autobiográfica, apatía, accesos de agitación y agresividad) los cuales pueden aparecer
formando la tríada, o de forma independiente, en los pacientes.

El diagnóstico puede realizarse mediante múltiples modalidades de técnicas

imagenológicas, como tomografía axial computarizada (TAC), angiotomografía, estudios
de resonancia magnética nuclear (RMN), así como otras técnicas de difusión. (3)
Lesiones de las vías somatomotoras:

Paresia:

Es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos

voluntarios. Lesión de la motoneurona superior (corteza motora y tractos
corticoespinales) o de la motoneurona inferior (ganglios motores de los pares craneales
o motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal y nervios periféricos) de la
motoneurona.

1. Paresia espástica: es un trastorno hereditario poco habitual que causa debilidad

progresiva con espasmos musculares (debilidad espástica) en las piernas.
2. Paresia flácida: es un tipo de parálisis en la cual el músculo se torna laxo y
blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da lugar a una debilidad
extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y cutáneos.
3. Paresia espástica y flácida: resultado de la interrupción de la vía corticoespinal
y paresia flácida a nivel de la lesión, debida a la destrucción de motoneuronas de
las astas anteriores de la médula espinal).

Espasticidad:

Es un trastorno motor caracterizado por un aumento en el tono muscular velocidad

dependiente asociado a reflejos tendinosos exaltados por un aumento de los reflejos de
estiramiento como parte del síndrome de la motoneurona superior.

La espasticidad es un síntoma que refleja un trastorno motor del sistema nervioso en el

que algunos músculos se mantienen contraídos. Dicha contracción provoca la rigidez y
acortamiento de los músculos e interfiere en sus movimientos y funciones: deambulación,
manipulación, equilibrio, habla, deglución.

La espasticidad está causada normalmente por daños en las zonas del cerebro o de la
médula espinal que controlan la musculatura voluntaria. Suele aparecer asociada a
traumatismos del cerebro o de la médula espinal, esclerosis múltiple, parálisis cerebral,
hipoxia o ictus cerebral.
Cursa habitualmente con hipertonía (aumento del tono muscular), calambres (rápidas
contracciones sin movimiento notable), espasmos (contracciones con movimiento) e
hiperreflexia de tendones profundos (reflejos exagerados). El grado de espasticidad varía
desde una leve rigidez muscular hasta graves, dolorosos e incontrolables espasmos
musculares. (4)

Enfermedad de Huntington:

Es una enfermedad hereditaria que provoca el desgaste de algunas células nerviosas del
cerebro. Las personas nacen con el gen defectuoso pero los síntomas no aparecen hasta
después de los 30 o 40 años. Los síntomas iniciales de esta enfermedad pueden incluir
movimientos descontrolados, torpeza y problemas de equilibrio. Más adelante, puede
impedir caminar, hablar y tragar. Algunas personas dejan de reconocer a sus familiares.

Manifestaciones clínicas

 Tratarnos motores:

- Corea (espasmódicos no repetitivos) y otros movimientos involuntarios

- Rigidez y bradicinesia

 Alteraciones psiquiátricas
 Deterioro cognitivo

Disfunción de los ganglios basales o síndrome extra piramidal:

Es un problema con los ganglios basales, las estructuras cerebrales profundas que ayudan
a comenzar y controlar el movimiento.

El daño a las células de los ganglios basales puede causar problemas con la capacidad
para controlar el habla, el movimiento y la postura. Una persona con disfunción de los
ganglios basales puede tener dificultad para iniciar, suspender o sostener el movimiento.
Dependiendo de qué área esté afectada, puede haber problemas con la memoria y otros
procesos de pensamiento.

En general, los síntomas varían y pueden abarcar:

Cambios en el movimiento, tales como: movimientos involuntarios, lentitud en los
movimientos, aumento del tono muscular, rigidez y espasmos musculares, pérdida de la
memoria, problemas para encontrar palabras, temblor, movimientos repetitivos, lenguaje
y gritos incontrolables (tics), dificultad para caminar.

Las afecciones que causan lesión al cerebro pueden causar daño a los ganglios basales.
Tales afecciones abarcan: sobredosis de drogas, traumatismo craneal, infección,
enfermedad hepática, problemas metabólicos, esclerosis múltiple, efectos secundarios de
ciertos medicamentos, accidente cerebrovascular, tumores. (5)

Conclusiones:

 La vía somatosensitiva, trae información que recoge de los receptores ubicados

en la periferia e interior del cuerpo, esta información es transmitida por cuatro
neuronas intermedias a lo largo de su recorrido y puede ser una información
consciente, como el dolor, calor y tacto e inconsciente, si se trata de información
proveniente de músculos y de tendones.
 La vía somatomotora, lleva información desde los centros superiores hasta donde
se realizan los movimientos, los músculos, esta vía posee dos neuronas en su
trayecto, podemos clasificar a las vías motoras en voluntarias o piramidales e
involuntarias o extrapiramidales.
 Las lesiones o enfermedades en las motoneuronas inferiores causa una parálisis
del mismo lado del cuerpo, si no hay acción voluntaria ni refleja de los músculos
inervados por las neuronas afectadas, el tono muscular se encuentra disminuido o
ausente y el musculo se encuentra atrofiado o flácido.

Bibliografía

1. Horcajadas A, A AR, Olivares G, Saura E, Jorques A, Iáñez B, et al. Siringomielia

“idiopática”: a propósito de un caso. [Online].; 2015 [cited 2015 03 08. Available
from: http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v19n6/7.pdf.

2. Sola Gd. Alteraciones somatosensitivas, recuerdo anato-funcional e implicaciones

clínicas. [Online].; 2016 [cited 2016 03 12. Available from: https://neurorgs.net/wp-
 content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema10-alteraciones-de-la-
sensibilidad-vias-sensitivas.pdf.

3. Enriquez OAL, Rodríguez DG, Sabando GI. Síndrome de Percheron. [Online].; 2017
[cited 2017 09 23. Available from:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30432017000300018.

4. Rodrigo BJ, Jorge AV, Luis CÁTJ. Espasticidad, conceptos fisiológicos y

fisiopatológicos aplicados a la clínica. [Online].; 2016 [cited 2016 06 11. Available
from: http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2011/rmn113d.pdf.

5. Enfermedades extrapiramidales. [Online].; 2016 [cited 2016 07 15. Available from:

http://www.infodoctor.org/neuro/cap9.htm.