Sepsis Farreras

Sepsis, sepsis grave y shock séptico Capítulo 302 2397
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SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
Capítulo
P. Castro Rebollo | J. M. Nicolás Arfelís
302
oscila entre el 25% en las salas de hospitalización convencionales y el
CONCEPTO 55% de los adquiridos en las UCI.
La sepsis (del griego sepo, que significa «putrefacción») es PATOGENIA
el síndrome causado por una respuesta desproporcionada o
inapropiada del organis- mo ante una infección. Es un Los eventos fisiopatológicos que tienen lugar en la sepsis son múlti-
proceso complejo que puede afectar a cualquier paciente, ples y complejos y afectan a varios sistemas. En general, los factores
originarse en múltiples lugares y ser causado por diferentes
microorganismos. Además, se puede presentar con una virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la
multitud de síntomas y signos, ninguno específico, y varía en
gravedad desde un cuadro corto con fiebre como único signo
relevante a un shock séptico fatal. Sepsis, sepsis grave y
shock séptico son un continuum de gravedad clínica y
fisiopatológica. Con el objetivo de estandarizar la ter-
minología y facilitar el diagnóstico, el tratamiento y la
investigación de estas situaciones, una conferencia de
consenso de diferentes sociedades internacionales estableció
una serie de definiciones en 1991, revisadas en 2001 (tabla
302-1). Sin embargo, la actual definición de sepsis es
controvertida, pues, si bien es muy sensible, resulta poco
específica e incluye prácticamente cualquier infección,
independientemente de su gravedad o su repercusión
sistémica. Por ello, es probable que asis- tamos
próximamente a un nuevo cambio de definiciones, donde
sólo se considere sepsis a lo que actualmente se conoce
como sepsis grave.
EPIDEMIOLOGÍA
La sepsis es un problema de salud relevante por su elevada
frecuencia y gravedad. Afecta aproximadamente al 5% de los
pacientes ingresados en el hospital, y se ha estimado una
incidencia poblacional de más de 300 casos por cada 100 000
adultos/año en España. Aunque puede afectar a pacientes
previamente sanos, lo más habitual es que ocurra en personas
con otras comorbilidades. Por ello, la incidencia es creciente, al
aumentar la población predispuesta (ancianos, cáncer,
enfermedades crónicas y enfermos inmunodeprimidos, entre
otros), así como, probablemente, al existir una mayor
sensibilidad en la detección de los casos. La sepsis no tiene
una clara preferencia de edad, sexo, etnia o lugar geográfico.
Sin embargo, la edad media de presentación de los pacientes
con sepsis ha aumentado en los últimos años, para situarse
actualmente en la sexta o séptima década de la vida. Hasta la
mitad de los pacientes con sepsis grave pueden llegar a
ingresar en una unidad de cuidados intensivos (UCI), donde
suponen el 20% de los ingresos y la principal causa de
muerte.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de sepsis es, con mucho, las infecciones
bacterianas, pero cualquier microorganismo puede provocarla,
como hongos, virus y protozoos. Aunque las cifras varían en
función del lugar donde se recogen, en España se ha descrito
que más de la mitad de los casos de sepsis son debidos a
bacterias gramnegativas, fundamentalmente Escherichia
coli (36,3%), seguidos por especies de Klebsiella (5,5%) y
Pseudomonas (5%). Las bacterias grampositivas suponen
Fotocopiar sin autorización es un delito.
aproximadamente el 40% de los casos, sobre todo

estafilococo coagulasa negativo (11%), neumococo (9%) y
Staphylococcus aureus sensible a meticilina (7,5%). Los
hongos suponen alrededor del 5% de los casos según las series.
El 80% de los casos son de origen comunitario, y los focos más
frecuentes son el pulmonar (56%) y el urinario-ginecológico
(20%). Entre los nosocomiales, el origen pulmonar de la sepsis
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2398 Sección XVII Enfermedades infecciosas
infección, aunque son luego los mecanismos del casos. Por otro lado, la fiebre se objetiva en el 60% de los
hospedador los que los perpetúan y amplifican, pacientes en el ingreso, aunque puede no aparecer en
para generar una respuesta generalizada que ancianos, pacientes con insuficiencia renal y personas con
afecta a tejidos normales lejos del foco inicial. El medicación antiinflamatoria.
motivo por el cual la interacción patógeno- Debido a su relevancia pronóstica, son especialmente
hospedador da lugar a un proceso infeccioso importantes los signos de hipoperfusión tisular. Entre
contenido con mínimo daño tisular o, por el estos destacan hipotensión, taquicardia, livedo reticularis,
contrario, desencadena una activación excesiva y
anómala de las respuestas inmunitarias para piel fría y húmeda, retraso en el relleno
producir sepsis, sepsis grave o shock séptico
depende de múltiples factores, algunos propios
del germen y otros del paciente (p. ej., predis-
posición genética o comorbilidad).
Tras el reconocimiento del agente patógeno
infeccioso por el hospedador, como parte de la
respuesta inmunitaria innata se produce una
activación y secreción de factores y citocinas
proinflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, etc.) y
antiinflamatorias (IL-10, IL-4, IL-1Ra), así como
de otros factores como óxido nítrico o factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF). Estos
cambios citocínicos provocan una alteración
funcional de todos los tipos celulares del sistema
inmunitario, lo que perpetúa el daño inflamatorio.
Además, las células endoteliales responden al
aumento de citocinas mediante la expresión de
moléculas de adhesión y factores de crecimiento
que promueven una mayor respuesta inflamatoria
y afectan también a la coagulación. Se genera así
un fenotipo procoagulante no equilibrado y con
inhibición de la fibrinólisis, que provoca la
trombosis en el lecho microvascular y dificulta la
perfusión tisular, con lo que contribuye a la
disfunción orgánica.
Estas alteraciones provocan una disfunción
cardiovascular en la micro- circulación, la
circulación periférica macrovascular y el corazón
que disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos.
Por otro lado, el efecto de la microcirculación
SECCIÓN XVII
produce hipotensión, que se acompaña de una
reducción de la precarga ventricular, del volumen
sistólico, del gasto cardíaco y del transporte de
oxígeno sistémico. Se generan, entonces,
respuestas compensatorias mediadas, sobre todo,
por el sistema nervioso simpático que permiten
restaurar inicialmente la perfusión, pero si no se
revierte el mecanismo iniciador se pierde la
capacidad de compensación y aparecen las
complicaciones orgánicas por hipoperfusión.
Finalmente, es frecuente (60%) que en la sepsis gra-
ve y el shock séptico aparezca una depresión de la
función miocárdica en las primeras 24-48 h como
consecuencia de los efectos directos o indirectos
de moléculas circulantes, como el TNF-a o el óxido
nítrico.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas y signos de sepsis, sepsis grave y
shock séptico se pueden clasificar en los propios
de la infección responsable, los del síndro- me
séptico (incluidos los de hipoperfusión tisular) y
los del fracaso orgánico.
El cuadro clínico «típico» de la sepsis incluye los
síntomas y signos del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) y otros signos de
inflamación sistémica en respuesta a la infección
(v. tabla 302-1). Habrá que tener en cuenta que el
síndrome puede variar entre pacientes y en el
mismo paciente durante su evolución, y que en su
presentación pueden influir las comorbilidades y
los tratamientos previos.
En general, cuando el paciente con sepsis ingresa
en la UCI suele cum- plir al menos tres criterios de
SRIS. La taquicardia es prácticamente constante y
la taquipnea está presente en hasta el 80% de los
Tabla 302-1 Definiciones relacionadas con sepsis en adultos (1.ª y 2.ª Conferencias de Consenso)
CONCEPTO DEFINICIÓN
Infección Proceso causado por la invasión por parte de un microorganismo patógeno o potencialmente patógeno de un tejido,
cavidad corporal o fluido habitualmente estéril
Bacteriemia Presencia de bacterias viables en sangre
Síndrome de respuesta Respuesta inflamatoria sistémica que aparece como consecuencia de diversas agresiones clínicas, y se manifiesta
inflamatoria sistémica por dos o más de las siguientes situaciones (en ausencia de otras causas conocidas para su alteración):
(SRIS) 1) temperatura > 38 o < 36 °C; 2) frecuencia cardíaca > 90 latidos/min; 3) frecuencia respiratoria > 20 rpm
o PaCO2 < 32 mm Hg; 4) leucocitos sanguíneos > 12 × 109/L, o < 4 × 109/L o > 10% de formas inmaduras
(bandas)
Signos de inflamación 1) Generales: fiebre o hipotermia (temperatura central > 38,3 o < 36 °C); frecuencia cardíaca > 90 latidos/min;
sistémica en respuesta taquipnea; alteración del estado mental; edema significativo o balance positivo (> 20 mL/kg en 24 h); 2) parámetros
a la infección inflamatorios: leucocitosis (> 12 × 109/L) o leucopenia (< 4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras leucocitarias;
proteína C reactiva o procalcitonina > 2 DE por encima del valor normal; 3) parámetros hemodinámicos: hipotensión
(PAS < 90 mm Hg, o PAM < 70 mm Hg, o descenso PAS > 40 mm Hg o > 2 DE del valor habitual del paciente);
SvO2 > 70%; IC > 3,5 L/min/m 2; 4) parámetros de disfunción orgánica: hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300); oliguria
aguda (débito urinario < 0,5 mL/kg/h) o incremento de creatinina > 0,5 mg/dL; alteración de la coagulación
(INR > 1,5, TTPa > 60 s); íleo paralítico; trombocitopenia (plaquetas < 100 × 109/L); hiperbilirrubinemia (bilirrubina
total > 4 mg/dL); 5) parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia (> 1 mmol/L); disminución del relleno capilar, y
livedo reticularis
Sepsis Infección con dos o más signos de SRISa o con algunos signos de inflamación sistémica en respuesta a la infecciónb
Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión (acidosis lácticac, oliguria o alteración del estado mental) o
hipotensión
Shock séptico Sepsis grave con hipotensión pese al aporte adecuado de líquidos (definido como una infusión de 40-60 mL/kg
de cristaloide o una POAP de 12-20 mm Hg). También quedan incluidos los pacientes que no están hipotensos tras
recibir fármacos inotropos o vasopresores
Síndrome de disfunción Presencia de dos o más alteraciones orgánicas en el paciente crítico que no permiten que la homeostasis se
orgánica múltiple mantenga sin intervención
a
Definición de la 1. a Conferencia de Consenso (1991).
b
Definición de la 2. a Conferencia de Consenso (2001).
c
Existe una tendencia aceptada a considerar la sepsis grave con hiperlactacidemia (lactato sérico > 3-4 mmol/L) como shock séptico, independientemente de los niveles de presión arterial.
DE: desviación estándar; IC: índice cardíaco; INR: razón internacional normalizada; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; rpm:
respiraciones por minuto; SvO 2: saturación venosa mixta; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
capilar y alteración del estado mental. El rasgo más EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

llamativo de los signos de hipoperfusión es un débito
Las exploraciones complementarias revelarán
urinario bajo. también alteraciones secundarias a la infección
Aunque la hipoperfusión puede ser muy evidente en casos específica, al propio síndrome séptico y a la
de hipo- tensión arterial y shock séptico, cabe recordar que disfunción orgánica. Los hallazgos más
puede estar presente incluso con presión arterial y gasto
característicos de los pacientes con sepsis en los
cardíaco normales, lo que se conoce a veces como shock
análisis de laboratorio son las alteraciones de los
críptico. Ello es debido a una mala distribución regional del
flujo sanguíneo y a las alteraciones en la microcirculación.
Finalmente, la sepsis grave y el shock séptico se acompañan
de los sínto- mas y signos propios de diversos tipos de
disfunción orgánica. De estos, los más relevantes son el
vascular, el pulmonar, el renal y el digestivo. La hipotensión
está presente por definición en todos los casos de shock
séptico. De las disfunciones orgánicas, es la de menor
duración (1-2 días) porque, si no se corrige precozmente, el
paciente fallece. Apro- ximadamente la mitad de los
pacientes con sepsis grave/shock séptico desarrollan
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA),
típicamente en las primeras fases de la sepsis, con presencia
de taquipnea y aumen- to del trabajo respiratorio. Por otro
lado, entre el 40%-60% de los pacientes con sepsis grave
presentan insuficiencia renal y oliguria. Los pacientes con
alteraciones previas de la función renal tienen mayor riesgo.
La mayoría de los casos son por necrosis tubular aguda
secundaria a hipotensión. Las funciones hepática e intestinal
están habitualmente afectadas en pacientes con sepsis
grave. La motilidad gástrica está dis- minuida por
hipoperfusión y el paciente puede presentar íleo. La reani-
mación precoz y el uso de profilaxis de la úlcera de estrés han
eliminado prácticamente la hemorragia intestinal, antes
habitual en estos casos.
denominados parámetros inflamatorios. Son habituales las
variacio- nes en el recuento leucocitario, fundamentalmente
leucocitosis (> 12 × 109/L), aunque también es posible la leucopenia
(< 4 × 109/L) y la desviación a la izquierda de la fórmula
leucocitaria, con la presencia de formas inmaduras (> 10% de
neutrófilos no segmentados o bandas). También se produce
elevación de reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva y
la procalcitonina, así como de citocinas proinflamatorias, como la
IL-6 o el TNF-a.
En sepsis grave y shock séptico se puede hallar una acidosis
metabólica por elevación de los valores de lactato sérico (> 3-4
mmol/L). El ácido láctico es un producto de la glucólisis anaerobia
y, por ello, es un marcador sugestivo de hipoperfusión global e
hipoxia tisular. Otro signo analítico de hipoperfusión es el descenso
de la saturación venosa
en la arteria pulmonar o saturación venosa mixta (SvO2) por debajo
del 65%, o de la saturación en la vena cava superior o saturación
venosa central (SvcO2) por debajo del 70%.
Las alteraciones de la coagulación son prácticamente universales en
la sepsis grave. Aunque las pruebas habituales como la tasa de pro-
trombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado pueden ser
normales o mínimamente alterados, la mayoría de los pacientes
ten- drán elevación de los productos de degradación de la fibrina
(productos de degradación del fibrinógeno [PDF] y dímero-D) y
disminución de factores de coagulación específicos como
fibrinógeno, proteína C y otras proteínas anticoagulantes. También
es frecuente la tromboci-
topenia moderada (75-100 × 109/L). La coagulación intravascular
diseminada (CID) ocurre en un tercio de los casos de sepsis grave y
es un fuerte predictor de mortalidad.
La hipoxemia también es frecuente en los pacientes con sepsis: el
90% requerirán oxígeno suplementario. La radiografía de tórax
puede ser normal o mostrar infiltrados en el caso de neumonía o de
SDRA; en este caso son bilaterales. La hiperglucemia también es
habitual, aunque en disfunción hepática grave puede haber
hipoglucemia, así como
hipoalbuminemia por descenso de la síntesis hepática y la el receptor soluble gatillo expresado en células mieloides de
extravasación al espacio intersticial. tipo 1 (sTREM-1), pero ninguno ha demostrado una
La hipotensión profunda, especialmente si es prolongada, sensibilidad y, sobre todo, una especificidad aceptables para
puede oca- sionar lesión hepatocelular, lo que se conoce su uso clínico sistemático. El establecimiento de la
presencia o no de disfunción orgánica y de hipotensión
como hígado de shock, caracterizado por una elevación leve refractaria a fluidos permitirá establecer los diagnósticos de
de las cifras de transaminasas con un aumento sepsis grave y shock séptico (fig. 302-1; v. tabla 302-1).
desproporcional de las de la bilirrubina. Del mismo modo, De forma simultánea al diagnóstico de sepsis se ha de
también puede existir un aumento de las enzimas cardíacas, realizar el diagnóstico etiológico de la infección,
por afección del miocardio, y de la creatinina en caso de importante para establecer el tratamiento y el pronóstico.
insuficiencia renal. Para ello se realizarán las exploraciones complementarias
que se consideren adecuadas. Entre ellas es importante la
obtención de cultivos, si es posible antes de iniciar el
DIAGNÓSTICO tratamiento antibiótico siempre que no lo retrase. Se
realizarán hemocultivos (al menos dos de sangre periférica
Hay que distinguir entre los diagnósticos sindrómico y y uno de cada luz de catéter que el
etiológico. El reconocimiento del SRIS no suele ser difícil. paciente lleve > 48 h) y cultivos de otros lugares en función de la
Se establece fundamentalmente mediante la exploración sospecha diagnóstica (orina, esputo y otros fluidos según el
física con la ayuda de algunos parámetros de laboratorio, en contexto clínico; p. ej., líquido cefalorraquídeo o heridas)
busca de los signos de inflamación sistémica secundarios a para intentar con- firmar la infección, el agente patógeno
la infección (v. tabla 302-1). Con relativa frecuencia se responsable y su sensibilidad antibiótica, lo que permitirá
plantean dificultades para asegurar que un determinado ajustar el tratamiento.
cuadro clínico es consecuencia de una infección, pues En España, alrededor del 30% de los pacientes que ingresan
aunque dichos signos son muy sensibles para detectar la con sepsis en el hospital no tienen cultivos, y, de los que los
tienen, más de la mitad son negativos, sin que esto excluya
presencia de sepsis, carecen de especificidad. Por ello se han el diagnóstico de infección.
propuesto diversos biomarcadores séricos, como la proteína
C reactiva, procalcitonina, la IL-6, el dímero-D o
SECCIÓN XVII
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Figura 302-1 Propuesta de algoritmo de tratamiento inicial de pacientes con sepsis. Se recoge, fundamentalmente, la actuación
correspondiente a la reanimación inicial (primeras 6 h), incluidos el grado de monitorización necesario y la ubicación preferente. Trastornos
y situaciones específicas pueden requerir ajustes de los parámetros monitorizados y del tratamiento, y protocolos menos estrictos pueden
tener resultados similares. PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PVC: presión venosa central; SpO 2: saturación arterial de
oxígeno por pulsioximetría; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SvcO 2: saturación venosa central de oxígeno; UCI: unidad de
cuidados intensivos.
En el caso concreto de los hemocultivos, el escenario es Entre los factores predictores de mortalidad se han
descrito edad avanzada, presencia de cáncer,
todavía peor. En general, la probabilidad de obtener un hipotermia (aunque no es habitual, se asocia con
hemocultivo inicial positivo aumenta con la gravedad de la una mortalidad del 60%), focos infecciosos pulmo-
enfermedad, aunque permanece baja: sólo el 12%-17% de los nar, gastrointestinal o desconocido respecto al
pacientes con sepsis y el 69% con shock sép- tico tienen urinario, adquisición nosocomial de la sepsis con
hemocultivos positivos. Se espera que la detección génica respecto a la comunitaria, retraso del tratamiento
permita aumentar la sensibilidad de los cultivos, así como la antibiótico y tratamiento antibiótico inadecuado,
rapidez en identificar el agente patógeno responsable. entre otros. Entre las pruebas de laboratorio destaca
el valor pronóstico del lactato, de forma que su
elevación por encima de 4 mmol/L se asocia
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se establece con otras causas de
signos de respuesta inflamatoria sistémica a la infección y
SRIS. Los signos inflamatorios sistémicos también se ven,
en general, en pacientes con otras enfermedades graves.
Pancreatitis aguda, infarto de miocardio, tromboembolia
pulmonar, politraumatismo, shock hemorrágico, grandes
quemados, intoxicación medicamentosa o reacción
transfusional son sólo algunos ejemplos de entidades que
pueden cursar también con taquicardia, taquipnea,
leucocitosis y demás signos inflamatorios sin tener una
infección concomitante. La diferenciación es importante
para iniciar el tratamiento antibiótico en caso de sepsis, o
para no hacerlo o retirarlo, en caso contrario.
El diagnóstico diferencial del shock séptico debe hacerse con
otros tipos de shock y, secundariamente, con las causas de
estos. Para ello es útil el patrón hemodinámico que presenta
el shock séptico, que es típicamente distributivo (es decir,
hipovolemia relativa por mala distribución cau- sada por
vasodilatación) e hiperdinámico tras la reanimación inicial,
con unas presiones de llenado cardíacas normales o altas,
gasto cardíaco normal o alto y unas resistencias vasculares
bajas. Por el contrario, en el shock cardiogénico, el
hipovolémico o el obstructivo extracardíaco, el gasto
cardíaco es bajo y las resistencias vasculares sistémicas son
normales o altas. Existen, sin embargo, procesos que
también pueden provocar un shock distributivo
hiperdinámico como el shock neurogé- nico (anestesia
epidural o intradural, accidentes vasculares cerebrales,
intoxicaciones), anafiláctico y traumático, además de
beriberi, cirrosis, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal y
sobredosis de nitroprusiato u opiáceos. La historia clínica y
las exploraciones complementarias permitirán establecer el
diagnóstico diferencial.
PRONÓSTICO
De los pacientes con sepsis, entre la tercera y la cuarta parte
desarro- llarán una forma grave, y de estos, una proporción
similar shock séptico, en su mayoría el mismo día del
diagnóstico y el resto en los 2 días siguientes. La presencia
de enfermedades renales o hepáticas previas, la sepsis de
origen nosocomial y los hemocultivos positivos se asocian
con un mayor riesgo de desarrollar la forma grave entre los
afectados de sepsis. Aproximadamente el 10% de los
pacientes con sepsis que ingresan en un hospital requieren
ingreso en UCI, con una estancia media de 7-14 días y 10-14
días adicionales de estancia hospitalaria. En lo que respecta
a soportes orgánicos, hasta el 75% de los pacientes con
sepsis grave/shock séptico necesitan ventilación mecánica,
con una duración media de 7-10 días. Y, aunque la
insuficiencia renal es frecuente, menos del 15% de los
pacientes con sepsis progresan a un fracaso que precise
tratamiento sustitutivo renal, habitualmente transitorio.
La mortalidad asociada a la sepsis aumenta progresivamente
en función de la gravedad de esta. Así, estudios en España a
principios del siglo xxi informaban de que, a pesar de un
tratamiento precoz y completo, los pacientes con sepsis
fallecían casi en el 13% de los casos, con sepsis grave en el
20,7% y con shock séptico en el 45,7%. Afortunadamente,
estudios recientes demuestran reducciones importantes en
la mortalidad asociada a sepsis grave y a shock séptico, con
cifras tan bajas como del 14% y del 22%, respectivamente.
a un aumento de la mortalidad, mientras que su descenso durante

la reanimación se relaciona con mayor supervivencia.
Probablemente, el factor predictor de evolución más sencillo es el
número de órganos disfuncionales debido a la sepsis, de forma que
cada nueva insuficiencia orgánica aumenta un 15%-20% el riesgo
de muerte. Además, la gravedad de la disfunción orgánica también
se correlaciona con el pronóstico. Por ello, y según la evaluación de
la función/disfunción orgánica, se han desarrollado diversos
índices de gravedad de enfermedad como la Acute Physiologic and
Chronic Health Evaluation (APACHE) y la Sequential Organ
Failure Assessment (SOFA) que, aunque tienen valor pronóstico
individual, son más usados como herramientas para comparar la
gravedad de los pacientes en grandes estudios. Finalmente, el
pronóstico de los pacientes con sepsis que sobreviven al alta
hospitalaria también está alterado: los que han sufrido una sepsis
de diferente grado de gravedad tienen una mortalidad mayor que
pacientes de su misma edad y sexo hasta 2 años después del alta
hospitalaria, así como peor calidad de vida.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la sepsis es importante su instauración precoz
y su abordaje múltiple, ya que para ser efectivo debe incluir no sólo
el tratamiento etiológico sino también el de soporte.
■ TRATAMIENTO DE SOPORTE
Presenta dos partes diferenciadas: la reanimación inicial, que se
desarrolla en las primeras horas (preferiblemente las primeras 6 h)
del diagnóstico y el mantenimiento posterior. En primer lugar, se
estabilizará rápidamente la respiración, con protección de la vía
aérea si es necesario y corrección de la hipoxemia mediante la
oxigenación suplementaria y/o ventilación mecánica. De forma
simultánea, se eva- luará la perfusión tisular y, en cuanto se detecte
su disminución, debe iniciarse una reanimación agresiva y precoz.
Basándose en un trabajo de Rivers et al., el primero que demostró
un descenso importante de la mortalidad en pacientes con shock
séptico en función del tipo de reanimación inicial, clásicamente se
había recomendado que esta reani- mación fuese protocolizada y
guiada por objetivos o «cuantitativa», en busca progresivamente de
unas metas fisiológicas y de laboratorio predefinidas: presión
venosa central (PVC) de 8-12 mm Hg, presión arterial media igual
o superior a 65 mm Hg, débito urinario por encima de 0,5 mL/kg
de peso y hora, y SvcO2 igual o superior al 70% o SvO2 igual o
mayor del 65% (v. fig. 302-1). Recientemente se ha demostrado que
otros protocolos de reanimación menos estrictos tienen un
pronóstico similar cuando cumplen unas premisas generales, como
son la precocidad, la necesaria administración de fluidos y el uso de
vasopresores en enfermos que persisten hipoperfundidos, además
del tratamiento etiológico.
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis
con hipoperfusión es la fluidoterapia. Esta se suele realizar con cris-
taloides, pues se demostró que con los almidones —los coloides más
utilizados hasta la fecha— la incidencia de efectos secundarios
renales era mayor, así como la mortalidad. El uso de soluciones con
albúmina en determinados pacientes, sobre todo
hipoalbuminémicos, podría ayudar a reducir la cantidad de
cristaloides administrados y lograr antes los objetivos
hemodinámicos, aunque no existen hasta el momento estudios que
demuestren su superioridad sobre los cristaloides en términos de
mortalidad.
La fluidoterapia se realizará mediante «cargas» de volumen
suficien- temente grandes y rápidas para causar cambios
detectables. Se recomienda iniciar con 20-30 mL/kg de
cristaloides en 30 min, aunque pueden ser necesarias cantidades
mayores. Es habitual que en esta fase los pacientes requieran 2-3 L
de media.
Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la
presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento
con fárma- cos vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter
central. Dichos fármacos son agentes catecolamínicos con diferentes
efectos sobre los receptores alfa- y betaadrenérgicos (tabla 302-2).
En el shock séptico, el de elección es la noradrenalina, pues es
menos taquicardizante y arrit- mogénica que la dopamina. Existen
otros fármacos de segunda línea. La primera alternativa en casos
refractarios es la adrenalina, aunque
Tabla 302-2 Fármacos vasoactivos más utilizados en el shock séptico, efectos diferenciales y dosis habituales
EFECTOSa
FÁRMACO Y DOSISb a b1 b2 DOPAMINÉRGICO
NORADRENALINA
0,01-3 mg/kg/min +++ ++ 0 0
DOPAMINA
1-5 mg/kg/min 0 + 0 ++
5-10 mg/kg/min + ++ 0 ++
10-40 mg/kg/min ++ ++ 0 ++
ADRENALINA
0,04-3 mg/kg/min +++ +++ ++ 0
FENILEFRINA
0,4-2 mg/kg/min +++ 0 0 0
DOBUTAMINA
2-40 mg/kg/min 0/+ +++ ++ 0
VASOPRESINAc
0,03 U/min Es vasoconstrictor por su acción sobre
los receptores V1. También aumenta la
respuesta vascular a las catecolaminas,
inhibe la producción de óxido nítrico por
el músculo liso vascular y promueve la
retención de agua libre por acción sobre
los receptores V2
a
Efecto a: vasoconstricción; efecto b 1: aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica; efecto b 2: vasodilatación periférica; efecto dopaminérgico: vasodilatación renal.
b
Las dosis de fármacos vasoactivos se ajustan generalmente en función de la respuesta.
c
No comercializada en España.
0: sin actividad; +: efecto leve; ++: efecto moderado; +++: efecto potente.
también pueden tener utilidad la vasopresina (no como la reanimación, por lo que ambos deben realizarse en paralelo.
comercializada en España) para reducir las dosis de Se ha de tener en cuenta que el paciente crítico con sepsis grave o
noradrenalina y la fenilefrina en caso de taquiarritmias. shock séptico
Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la
perfusión global (SvcO2 < 70%, SvO2 < 65% o aclaramiento
de lactato < 10%) o se sospecha o confirma disfunción
miocárdica, se sugiere el empleo de dobutamina, pero sin
objetivos suprafisiológicos de gasto cardíaco.
La transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito
superior al 30% en esta fase inicial podría resultar también de
ayuda (v. fig. 302-1). Superada la fase inicial de reanimación
se deben mantener la presión arterial y la perfusión tisular y,
aunque es posible utilizar las mismas herramientas que en las
primeras horas, existen algunas consideraciones al respecto. La
fluidoterapia forzada tras la fase de reanimación no aumenta
la perfusión microvascular de la misma manera y, además, la
sobrecarga de fluidos se asocia con un peor pronóstico en
pacientes críticos. Por ello, una vez superado el shock, es
prudente una administración conservado- ra de fluidos. Del
mismo modo, tras superarse la hipoperfusión (y en ausencia
de cardiopatía isquémica, hipoxemia grave, hemorragia aguda,
cardiopatía con cianosis o acidosis láctica) se recomienda
transfundir hematíes sólo cuando la hemoglobina sea inferior
a 70 g/L.
Además, se utilizan otros tratamientos adyuvantes. Se
sugiere el uso de glucocorticoides en dosis bajas
(hidrocortisona en dosis máxima de 300 mg/24 h repartida
en 3-4 dosis) en pacientes en shock séptico refractario, con
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
escasa respuesta a fluidos y fármacos vasopresores, ante la

posibilidad de la presencia de una insuficiencia suprarrenal
relativa. Dicho tratamiento ayuda a una más rápida
resolución hemodinámica, si bien existe controversia en
cuanto a si mejora la supervivencia. Asi- mismo, se
recomienda que, tras la estabilización inicial, los pacientes
con sepsis grave e hiperglucemia en la UCI sigan un
protocolo con insulina para ajustar a una glucemia por
debajo de 150 mg/dL.
■ TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
El tratamiento antibiótico es fundamental y tan importante
tiene unas características que lo diferencian del

paciente con una infec- ción convencional, como
alteraciones marcadas en la farmacocinética
antibiótica, una frecuencia aumentada de
insuficiencia renal y hepática y, sobre todo, una
gravedad extrema que limita el margen de error
terapéutico. Por ello, la decisión acerca del tipo de
antibióticos en estos pacientes se deberá tomar a
SECCIÓN XVII
menudo en ausencia de datos definitivos del
agente infeccioso, sensibilidad o función
orgánica.
Se debe usar un régimen antibiótico empírico que
cubra el 100% de los agentes patógenos
sospechosos. La administración inicial de
antibióticos inapropiados, descrita hasta en casi el
20% de los casos de shock séptico comunitario y
el 30% de los de origen nosocomial, aumenta la
mortalidad hasta cinco veces. Por ello es
preferible empezar con una pauta de amplio
espectro. La selección del régimen antibiótico
adecuado se basa en la presentación clínica,
probable foco de infección, estado inmunológico
del paciente, flora local y sus patrones de
resistencia, exposición previa a antibióticos y
comorbilidades y predisposiciones específicas (p.
ej., gérmenes encapsulados en
esplenectomizados).
En segundo lugar, la administración debe
iniciarse inmediatamente (preferiblemente antes
de 30 min) tras el diagnóstico clínico, pues la
mortalidad aumenta un 7,6% por cada hora de
retraso en los pacientes con shock séptico.
Además, se debería realizar de forma
i.v. (permite predecir la concentración en
sangre), con todos los catéteres disponibles (evita
retrasos) y con la dosis en el margen alto del
intervalo terapéutico. Las dosis siguientes se
ajustarán en función de la función hepática y
renal, y en algunos casos puede ayudarse de la
determinación de las concentraciones plasmáticas
del antibiótico en cuestión, considerando el uso
en perfusión continua o extendida para los
betalactámicos.
En general, es preferible que la pauta empírica
inicial incluya al menos dos antibióticos con
diferente mecanismo de acción para disminuir la
posibilidad de fracasar en la cobertura, mejorar
(potencialmente) la eficacia del tratamiento
(sobre todo, en pacientes con neutropenia) y
prevenir (potencialmente) la aparición de
resistencias. Posteriormente, en 48-72 h y si se
identifica un agente patógeno responsable y/o si
el paciente se estabiliza clínicamente, se debería
ajustar a un régimen
más específico (desescalar), para minimizar la selección de percutáneo o quirúrgico de abscesos o fluidos infectados
gérmenes resistentes, toxicidades y alergias. La duración del (empiema), o el desbridamiento y resección de tejidos
tratamiento típi- camente es de 7-10 días y se alargará sólo infectados.
si la respuesta es lenta, no hay un adecuado drenaje del foco
o existe algún tipo de deficiencia inmunológica. ■ TRATAMIENTO FISIOPATOLÓGICO
Una posible pauta en caso de sepsis grave/shock séptico de A pesar de realizar un tratamiento etiológico y de soporte
foco desconocido, origen comunitario y en un paciente que
no ha recibido tratamiento antibiótico previamente podría adecuados, la mortalidad por sepsis grave o shock séptico es
incluir meropenem, 2 g/8 h, o piperacilina-tazobactam, todavía inaceptablemente alta. Para mejorar la
4,5 g/6 h, junto con amikacina, 20 mg/kg de peso cada 24 h; supervivencia se considera necesario, por un lado, utilizar
en caso de sospecha de Staphylococcus aureus resistente a los tratamientos disponibles de la forma más precoz y
meticilina (SARM) puede añadirse vancomicina, 15-20 apropiada posible, y por otro, buscar tratamientos que
mg/kg de peso cada 8-12 h, daptomicina, 8-10 mg/kg de actúen sobre la fisiopatología de la sepsis. Sin embargo, a
peso cada 24 h, o linezolid, 600 mg/12 h. Alternativas a los pesar de los numerosos estudios realizados hasta la fecha, no
betalactámicos y al aminoglucósido pueden ser aztreonam,
2 g/8 h, o ciprofloxacino, 400 mg/8 h. se ha encontrado ninguna terapia efectiva a este nivel.
Si el origen es hospitalario o el paciente ha recibido
tratamiento antibiótico previamente, se utilizará BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
meropenem, 2 g/8 h, junto con amikacina, 20 mg/kg de
peso cada 24 h, y junto con vancomicina, 15-20 mg/kg de Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J
peso cada 8-12 h, daptomicina, 8-10 mg/kg de peso cada 24 Med 2013;369:840-51.
h, o linezolid, 600 mg/12 h, con valoración de la posibilidad Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM,
de asociar un antifúngico (equinocandina) si el riesgo de et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
infección por hongos es alto. Alternativas son la tigeciclina, management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care
100 mg iniciales seguidos de 50-100 mg/12 h, junto con Med 2013;39:165-228.
amikacina, 20 mg/kg de peso cada 24 h, o aztreonam, 2 g/8
h, y, como alternativa a la equinocandina, un azol Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et
(voriconazol o fluconazol). al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Cuando sea posible se realizará, junto al tratamiento Definitions Conference. Intensive Care Med 2003;29:530-8.
antibiótico, un control precoz del foco infeccioso. Este es ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato
fundamental en determinados trastornos como isquemia AE, Weis- sfeld LA, et al. A randomized trial of protocol-based care
mesentérica, absceso intraabdominal, empiema o fascitis for early septic shock. N Engl J Med 2014;370:1683-93.
necrosante, entre otras, y puede incluir la retirada de
dispositivos y cuerpos extraños infectados (catéter, prótesis), Torrabadella P, Martín MC. Sepsis grave, shock séptico y disfunción
el drenaje orgánica. En: Nicolás JM, Ruiz J, Jiménez X, Net A, eds. Enfermo
crítico y emergencias. Barcelona: Elsevier España; 2011. p. 295-
302.
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
303
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Capítulo
J. Barberán López
nódulos cutáneos por Candida spp. y otros hongos).

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN La lesión tisular se puede deber a la acción in situ
del microorganismo causal por los mecanismos
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) se localizan en clásicos (respuesta inflamatoria, disfunción o
la epider- mis o dermis, y en el tejido celular subcutáneo, el destrucción celular y producción de toxinas) o a
músculo o la fascia profunda, respectivamente. Bajo este distancia por medio de toxinas (síndrome
concepto se engloba un grupo muy amplio de cuadros
clínicos, la mayoría leves, que son tratados en atención
primaria, aunque algunos pueden alcanzar tal gravedad que
llegan a amenazar el miembro afecto y la vida del paciente.
Las IPPB son unas de las más prevalentes, como se
desprende del contacto permanente de la piel con el medio
externo.
No existe una clasificación de estas infecciones aceptada por
todos y se puede realizar atendiendo a varios criterios, como
el microorganismo causal, la patogenia, la evolución, la
localización y la gravedad.
ETIOPATOGENIA
Generalmente, la infección se produce por microorganismos
proce- dentes del medio ambiente y de la microbiota de la
piel que alcanzan los tejidos subyacentes a través de
soluciones de continuidad en la barrera cutánea. En menor
medida es por vía hematógena desde focos sépticos
distantes como en algunos pacientes inmunodeprimidos
(ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa y
de la piel escaldada [SPE] por Staphylococcus aureus o escarlatina

por Streptococcus pyogenes) o alteraciones de la coagulación
(meningoco- cemia). En el desarrollo de la infección influyen las
características del microorganismo (virulencia, tamaño del inóculo
y sinergia bacteriana entre aerobios y anaerobios) y del huésped
(reducción del flujo arterial, estasis venosa o linfática, fenómenos
inflamatorios locales, presencia de cuerpos extraños, edad
avanzada, diabetes mellitus, asplenia, neutropenia,
inmunodepresión, alcoholismo, malnutrición, insuficiencia renal y
hepática, etc.).
En las úlceras crónicas, la colonización puede llegar a interferir
en la cicatrización. El paso de la colonización a la invasión tisular
(infección) está determinado por la interacción entre el
microorganismo y el huésped, en la que particularmente
intervienen la biocarga y la patogenicidad y virulencia de las
bacterias. La piel intacta tiene una densidad bacteriana de hasta 105
UFC/cm2 sin presentar pro- blemas clínicos. Sin embargo, en las
úlceras, cuando la biocarga
alcanza un determinado valor, generalmente ≥ 105 UFC/cm2 o g
de tejido (colonización crítica), los microorganismos son capaces de
sobrepasar los mecanismos defensivos y desencadenar una
infección, en algunos casos sin los signos clásicos, sólo produciendo
un retraso de la cicatrización, un tejido de granulación atrófico y
friable y una secreción de tipo seroso.
Las IPPB son inespecíficas desde el punto de vista etiológico,
ya que, por un lado, la mayoría de los cuadros clínicos pueden
estar causados por distintos microorganismos (polimicrobianas
en ocasiones) y, por otro, un determinado patógeno es capaz
de

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Sepsis, sepsis grave y shock séptico Capítulo 302 2397

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SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

aproximadamente el 40% de los casos, sobre todo

capilar y alteración del estado mental. El rasgo más EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

a un aumento de la mortalidad, mientras que su descenso durante

escasa respuesta a fluidos y fármacos vasopresores, ante la

tiene unas características que lo diferencian del

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nódulos cutáneos por Candida spp. y otros hongos).

de la piel escaldada [SPE] por Staphylococcus aureus o escarlatina

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