UNIDADES 5 y 6: FISIOLOGÍA

HEMÁTICA II y III
Dra. María Fernanda García Bustos. MD, PhD
Cátedra de Fisiología – Fac Cs. Agrarias y
Veterinarias
UCASAL
2012
ESTA PRESENTACIÓN CONSTITUYE SÓLO
UNA GUÍA DE ESTUDIO. EL TEMA DEBERÁ
SER ABORDADO CONJUNTAMENTE CON LOS
LIBROS DE TEXTO DE LA BIBLIOGRAFÍA
RECOMENDADA, DE ACUERDO A LOS
CONTENIDOS MENCIONADOS EN LAS CLASES
TEÓRICAS Y LOS TRABAJOS PRÁCTICOS,Y
SIEMPRE CON EL PROGRAMA DE LA
MATERIA EN MANO.

DRA. MARÍA FERNANDA GARCÍA BUSTOS

 OBJETIVOS
• Mencionar las sustancias de mayor
significancia fisiológica que componen el
plasma sanguíneo.
• Revisar los mecanismos hemostáticos de la
sangre.
FISIOLOGÍA HEMÁTICA II: PLASMA SANGUÍNEO

UNIDAD 5
 Proteínas Albúminas
7%
Plasma Globulina
Otros solutos
3% Fibrinógeno

Otras
Agua 90%

Sangre

Eritrocitos o Glóbulos Rojos

Granulocitos:
Neutrófilos,
Elementos Leucocitos o Glóbulos Eosinófilos y
Formes Blancos Basófilos
Agranulocitos:
Linfocitos y
Plaquetas
Monocitos
 Proteínas
7% • Electrolitos (Na, K)
Plasma • Nutrientes (Vitaminas, monosacáridos,
lípidos, oligoelementos)
Otros solutos • Sustancias reguladoras (HCO3-, H+,
3% hormonas)
• Productos de desecho metabólico (NNP,
pigmentos, cuerpos cetónicos)
Agua 90%

¿Cuál es la diferencia entre suero y plasma?

 Proteínas
• Definición de proteínas totales.

• 100% de albúminas y fibrinógeno, y gran

parte de las globulinas: hígado. El resto de
las globulinas: SRE.

• Recién nacido: 50% de las proteínas totales

del adulto; se elevan luego de la ingestión
de calostro (gammaglobulinas).
 Funciones generales de las
proteínas
• Presión oncótica, (albúminas).
• Aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas
celulares específicas.
• Vehiculización de otras sustancias (ácidos grasos,
pigmentos biliares, colesterol, hormonas esteroides,
fosfátidos, lipoproteínas, hierro, cobre, zinc y otros metales
pesados).
• Anticuerpos (gammaglobulinas).
• Coagulación de la sangre (fibrinógeno).
• Enzimas.
• Presión hidrostática: Es la que ejerce el agua del plasma contra la pared
vascular.
• Presión osmótica: Hace que el liquido pase del espacio intersticial al
interior de los capilares

PH PO

• La concentración de solutos en los distintos compartimientos determina la

dirección del desplazamiento del agua.
 Nitrógeno no proteico (NNP)
• Urea (50%)

• Creatina y creatinina

• Aminoácidos libres

• Ácido úrico y alantoína

 Otras sustancias transportadas
por el plasma
• Monosacáridos
• Lípidos
• Ácidos orgánicos (AGL) y cuerpos
cetónicos.
• Pigmentos (bilirrubina – carotenos)
• Vitaminas y hormonas
FISIOLOGÍA HEMÁTICA III: Hemostasia y coagulación

UNIDAD 6
 MECANISMOS DE
HEMOSTASIA
Prevención de la
HEMOSTASIA pérdida de sangre

Lesión de un vaso sanguíneo

Espasmo Tapón de Tejido

Coágulo
Vascular plaquetas fibroso
 1.CONSTRICCIÓN VASCULAR

Reflejo doloroso
Plaqueta sanguínea
Reflejo nervioso
Factores humorales locales Traumatismo

Contracción Espasmo miógeno local

Tejido traumatizado
Reducción del
flujo sanguíneo

Vasos de menor Plaquetas

calibre Tromboxano A2
 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS

Redondas u ovaladas (1 a 4 um)

Mamíferos
Médula ósea (Megacariocito)

Actina y Miosina

Trombostenina

R.E y A.G.
Plaquetas
Mitocondrias y
Citoplasma Sistemas enzimáticos
FXIII (factor
estabilizador de la -Cel. Endoteliales
fibrina) vasculares
Factor de -Cel. musculares
crecimiento vasculares lisas
-Fibroblastos
Especie Número de plaquetas/mm3
HOMBRE 150.000 – 450.000
CANINO 150.000 – 400.000
FELINO 200.000 – 600.000
EQUINO 200.000 – 400.000
BOVINO 300.000 – 900.000
PORCINO 300.000 – 600.000
OVINO 100.000 – 500.000
Trombocitos en mamíferos
Trombocitos en aves y
vertebrados inferiores
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS

Glucoproteínas
Membrana
Fosfolípidos

Plaquetas
Estructura activa
8 a 12 días
Eliminación Macrófagos tisulares
 2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Plaquetas contacto Superficie

vascular dañada

Cambio conformacional

Contracción Liberación de factores activos

PLAQUETAS Adhesión Colágeno tisular y factor de Von Willebrand

Liberación ADP Activación de

Tromboxano Plaquetas
A2 adyacentes

Coagulación (fibrina) Tapón plaquetario firme

 IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO
PARA BLOQUEAR LAS LESIONES VASCULARES

Vaso Desgarro Tapón

pequeño plaquetario
Detención de
Hemorragia
Tapón Coágulo de
Vaso Agujero sangre
plaquetario
grande
 3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Traumatismo intenso de la
pared vascular 15-20 seg.
Coágulo

Traumatismo leve de la
1-2 min.
pared vascular

Abertura no
Ruptura de un vaso 3-6 min. demasiado Coágulo
grande

20-60 min. Retracción Cierre >

del coágulo del vaso
Otras sustancias relacionadas a la
coagulación
• Retractozimina (Trombostenina)
• Fibrinolisina (Plasmina)
• Vitamina K (Necesaria para que el hígado genere
los factores (II [protrombina], VII, IX, y X)
• Colágeno
• Kininas
• Complemento
• Serotonina
• PDF y pdf
4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL
COÁGULO SANGUÍNEO

Invasión
por Tejido
fibroblastos conjuntivo

Coágulo

Disolución
 MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE

TEORÍA BÁSICA

Procoagulantes Vaso lesionado

Sangre

+ de 50 Coagulación
sustancias Equilibrio

Tejidos
Anticoagulante
 MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN

ACTIVADOR DE
Ruptura del Cascada Factores de PROTROMBINA
vaso o lesión de compleja coagulación (AP)
la sangre

Protrombina trombina

Plaquetas

Cel. Coágulo
Fibrinógeno Fibrina Red sanguíneas

Plasma
 ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LA
POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA

PROTROMBINA

AP Ca++ PLAQUETAS

TROMBINA

Ca++
Monómero de
Fibrinógeno Fibrina

Fibras de fibrina 10-15seg

Trombina factor
estabilizador de la
fibrina activado Fibras de fibrina
entrecruzada
 PROTROMBINA

Proteína inestable plasmática

Alfa2-globulina

PM= 68700
Protrombina
Síntesis hepática

K - dependiente
 RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO

Líquido exprimido
Ausencia de F.C. y
del coágulo:
Fibrinógeno
SUERO

Factor estabilizador de
fibrina
Plaquetas
Proteínas Trombostenina
contráctiles Ca++
Actina
Trombina
Miosina
 Inicio de la coagulación: Formación de activador de protrombina

Protrombina Trombina

A.P.

Vía extrínseca Vía intrínseca

Pared vascular

Traumatismo
Sangre
Tejido adyacente
 VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN

Traumatismo Tisular

Factor Tisular

VII VIIa

X Xa

Ca++ Ca++
Va
Fosfolípidos AP
plaquetarios
Protrombina Trombina

Ca++
 Vía Intrínseca de la coagulación

Exposición de la sangre al
colágeno del vaso sanguíneo
lesionado
Cininógeno HMW, precalicreína

XII XIIa
Ca
XI XIa

IX IXa
VIII

VIIIa
Xa Ca
X

F.P.
AP
Fosfolipido plaquetario Va
Protrombina Trombina
Ca
 Diferencias entre la V.I. y V.E.

Vía extrínseca Vía intrínseca

• Una proteína tisular • Sus activadores están en
(tromboplastina tisular o contacto directo con la
factor tisular) pasa a la sangre o son parte de ésta.
sangre desde células ajenas • Más compleja que la vía
o extrinsecas a la sangre (se extrínseca.
libera desde la superficie de • Más lenta.
las células dañadas).
• Menos pasos que la vía
intrínseca.
• Más rápida (la coagulación
se produce en 15 segundos).
 Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal:
Anticoagulantes Intravasculares

a) Factores de la superficie
endotelial

1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I.

Factores de coagulación
2.Capa Glucocáliz Repele
Plaquetas

3.Trombomodulina + Trombina

Retarda
Complejo trombomodulina - trombina
coagulación

Activa proteína Inactiva

C F. Va y
(anticoagulante) VIIIa
b) Acción antitrombínica de la fibrina y de la
antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina

En la práctica médica se utiliza como

anticoagulante

Polisacárido conjugado

Por sí solo carece casi por completo de propiedades

anticoagulantes
c) Heparina
elimina
Antitrombina III Trombina
elimina
Mastocitos basófilos FIXa, Xa, XIa, XIIa
(TCP)

Basófilos (sangre)
 LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA

Plasminógeno o
profibrinolisina
t-PA
activa

Plasmina o Enzima proteolítica

fibrinolisina similar a tripsina

digiere

Lisis del
Fibras de FV FVIII FXII
FI FII coágulo
fibrina
 Defectos hereditarios que causan hemorragia en animales

Hemofilia
Desórdenes Deficiencia de factores VII, X, XII, XIII
de Deficiencia de factor I (fibrinógeno):
coagulación hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y
afibrinogenemia

Enfermedad de Von Willebrand o

seudohemofilia (mixto): Asociado a trombopatía
Desórdenes y anomalías cualitativas del factor VIII.
plaquetarios Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann)

40
 Defectos hemostáticos hereditarios
en algunas especies animales
ESPECIE TRASTORNO HEREDITARIO
BOVINO deficiencia de f XI
CANINO deficiencia de f VII, X, XI o XII
Enfermedad de Von Willebrand
Trombocitopenia
Hemofilia
EQUINO Hemofilia
FELINO Hemofilia
OVINO Hemofilia

Tomado y adaptado de: “Bases para el diagnóstico de las enfermedades hereditarias

en los animales domésticos” (Área genética, Facultad de Ciencias veterinarias,
Universidad de Buenos Aires).
 Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales

Intoxicaciones Warfarina, trébol dulce.

Deficiencia Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de

vitamínica vitamina K

Enfermedad Obstrucción de vías biliares, hepatitis

hepática infecciosa canina, tumores y fallo renal

Idiopática, inducida por virus,

Trombocitopenia autoinmune, septicemia,
esplenomegalia, anemia aplástica
 Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas

Enfermedades Enfermedades
heredadas adquiridas
Edad de comienzo temprana Comienzo a cualquier edad
Episodios previos de Generalmente sin
hemorragia problemas previos
Puede haber parientes Usualmente no hay
afectados parientes afectados

Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente

43
Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios
y secundarios

Defecto Hemostático Defecto Hemostático

Primario Secundario

Petequias, equimosis Sufusiones hemorrágicas

Hemorragias múltiples Frecuentemente sitio único
Sangrado desde de sangrado
membranas mucosas Sangrado en músculos,
Sangrado inmediato articulaciones y cavidades
posvenipuntura corporales
Sangrado retardado
posvenipuntura

44
 Acción de un defecto hemostático
primario sobre el patrón de hemorragia,
que origina multiples áreas de sangrado
superficial

45
 Efecto de un defecto hemostático
secundario sobre el patrón de hemorragia,
que redunda en un área de sangrado
profundo

46
• Petequias o hemorragias puntuales
Equimosis abdominal ventral en un paciente
canino con trombocitopenia inmunomediada.

48
Hematoma cervical ventral en un
macho canino de 2 años con hemofilia

49
 Bibliografía
• Guyton, A. C.; Hall, J. E. Fisiología
Médica. 11 Ed. Edit. ElSevier. Madrid,
2006.
• Coppo, J. A. Temas teorico-prácticos de
Fisiología comparada con enfoque
fisiopatológico-diagnóstico.