Malaria

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AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN CARLOS


FACULTAD DE ENFERMERIA

TEMA:
LA MALARIA

CURSO:
PARACITOLOGIA

DOCENTE:
DOCENTE: LIC. DUANY BURGOS FERNANDEZ

PRESENTADO POR:
 KHAREN MAMANI JIHUALLANCA
 NELY AYDE MASCO OCHOCHOQUE
 LISLEY MILAGROS CASTILLO BORDA
 NOEMI PACCO LAYME
 LUZMILA VILCAPAZA CCUNO

SEMESTRE:
III

JULIACA - PERU
2018
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN CARLOS

DEDICATORIA

A NUESTROS PADRES POR DARNOS


TODO EL APOYO DURANTE TODO
ESTE TIEMPO, COMO TAMBIÉN A
NUESTROS SERES QUERIDOS,
HERMANOS, AMIGOS, PRIMOS, ETC

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AGRADECIMIENTO

EN ESPECIAL NUESTRO DOCENTE


POR COMPARTIR TODAS SUS
ENSEÑANZAS CON NOSOTROS.
GRACIAS.

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INTRODUCCION

Del italiano "malaria", mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o
paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium . Es la
primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones
de casos cada año en todo el mundo.

El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles .
Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales.
Se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados.(1)

También la infección humana suele producirse accidentalmente por transfusiones


sanguíneas, por uso compartido de agujas hipodérmicas contaminadas (especialmente
entre los drogadictos) y por vía congénita. El mecanismo de esta última modalidad no
está totalmente aclarado y se supone que acontecería a través de la placenta cuando ésta
está lesionada o por contaminación de la sangre fetal durante el parto.(1)

El ciclo sexual se da en el mosquito Anopheles hembra, el cual adquiere el


Plasmodium mediante la picadura al humano infectado con gametocitos femeninos y
masculinos que se encuentran en el torrente sanguíneo. Estos gametocitos forman un
cigoto en el intestino medio del insecto, el cigoto madura hasta formarse un ovocineto
que migra a la glándula salival del insecto.

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Contenido
1. HISTORIA ........................................................................................................................... 7
2. DEFINICION ...................................................................................................................... 8
2.1. AGENTE ETIOLOGICO .............................................................................................. 8
3. MODOS DE TRANSMISION............................................................................................ 8
3.1. Vectorial: ....................................................................................................................... 8
3.2. No Vectorial: ............................................................................................................... 10
3.2.1. Transfusión Sanguínea ........................................................................................ 10

3.2.2. Transpalacentaria ................................................................................................ 10

3.2.3. Compartir Agujas Hipodermicas ......................................................................... 10

4. Causas................................................................................................................................. 10
5. Síntomas ............................................................................................................................. 11
6. Prevención .......................................................................................................................... 11
7. FISIOPATOLOGIA.......................................................................................................... 12
7.1. Manifestaciones clínicas ............................................................................................. 12
7.1.1. Período de escalofrió ........................................................................................... 13

7.1.2. Período febril ....................................................................................................... 13

7.1.3. Período de sudoración ......................................................................................... 13

8. MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM....................................................... 13


8.1. Infección aguda no complicada ................................................................................... 13
8.2. Malaria severa y complicada en adultos...................................................................... 13
8.3. Malaria cerebral........................................................................................................... 14
8.4. Insuficiencia renal ....................................................................................................... 14
8.5. Fiebre biliosa hemoglobinúrica ................................................................................... 14
8.6. Anemia severa ............................................................................................................. 14
8.7. Edema pulmonar ......................................................................................................... 14
8.8. Daño hepático e ictericia ............................................................................................. 14
8.9. Hemorragia .................................................................................................................. 15
8.10. Cambios de temperatura .............................................................................................. 15
8.11. Hipoglicemia ............................................................................................................... 15
8.12. Anormalidades metabólicas ........................................................................................ 15
8.13. Síntomas gastrointestinales ......................................................................................... 15
8.14. Malaria en niños .......................................................................................................... 16
9. Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale..................................................... 16
10. Malaria por Plasmodium Malariae ................................................................................. 16
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................. 16
12. DIAGNOSTICO ................................................................................................................ 17
12.1. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA .................................................................... 17
12.1.1. Epidemiológicos .............................................................................................. 17

12.1.2. Clínicos ........................................................................................................... 17

12.1.3. Laboratorio ...................................................................................................... 18

13. DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA .............................. 19


13.1. Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada: .............................. 20
13.2. Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:..................... 20
14. PROFILAXIS .................................................................................................................... 21
14.1. Medidas de aislamiento ............................................................................................... 21

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14.2. Medicación profiláctica ............................................................................................... 21


14.3. Vacuna......................................................................................................................... 21
14.4. CONTROL .................................................................................................................. 22
14.5. La carga de enfermedad: evaluación de la carga, análisis del costo-efectividad de las
intervenciones ......................................................................................................................... 23
14.6. El manejo del agua para el control de vectores ........................................................... 23
14.7. Reducción de la malaria .............................................................................................. 24
15. TRATAMIENTOS ............................................................................................................ 24
15.1. PLASMODIUM VIVAX ............................................................................................ 24
15.2. TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM 24
15.3. TRATAMIENTO PARA P. FALCIPARUM PARA CASOS COMPLICADOS ...... 24

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1. HISTORIA

La malaria o paludismo es una de las enfermedades que azota a la humanidad desde


épocas remotas.

Existen datos que sugieren su presencia en tiempos de papiros, egipcios y en mitos


chinos, donde se define como la acción conjunta de tres demonios. Uno con un martillo
(símbolo de la cefalea), otro con un cubo de agua helada (representativo de los
escalofríos) y otro con un horno ardiente (la fiebre).

Otros datos indican que en italiano, mal aria quería decir: mal aire, y paludismo:
porque las fiebres predominaban entre los pobladores de los pantanos. Por tanto se creía
que esta enfermedad era causa del mal aire que se desprendían de los pantanos.

Fábulas y leyendas griegas, hablan de monstruos misteriosos que salían del fondo de
pantanos, envueltos en neblinas pestilentes, lo que a fin de cuentas no era más que un
simbolismo de la potencia destructora de la malaria.

Momias egipcias de 3000 años antes de la era cristiana, exhumadas y estudiadas,


mostraron gran cantidad de pigmento palúdico en sus vísceras.

Durante la conquista de América Central y del Sur las fiebres diezman a los soldados
españoles. En el siglo XVII, será Don Francisco López de Zúñiga, gobernador de Perú;
quien descubra los beneficios de la corteza de un arbusto que cura las fiebres de los
pantanos. Se trata de la quinina. La Compañía de Jesús será la encargada de la preparación
y exportación de este producto para evitar la especulación del primer importador J. Vega
que llegó a vender la quinina a 100 reales la libra.

No será hasta el 1880 en que Laverán, médico francés que trabaja en Argelia descubre
en la sangre el parásito del paludismo y lo bautiza con el nombre de Plasmodium.
Eminencias como Pasteur y Roux atestiguan este descubrimiento. En 1907 se le concede
a Laverán el premio Nobel de Medicina. Más adelante, se describen tres especies
diferentes de Plasmodios: Falciparum, Vivax, Malariae y en 1922 se descubre la cuarta
especie el Ovale.

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2. DEFINICION

La malaria también conocida como paludismo es una enfermedad infecciosa con


amplia distribución mundial, y que ha estado vigente por muchos años. Es producida por
el protozoario Plasmodium, el cual se trasmite por el mosquito Anopheles. Esta
enfermedad es endémica en poblaciones con clima tropical y en países pobres. Se ha
observado con el paso del tiempo un incremento de malaria en la población que se
acompaña de un aumento de la resistencia a diferentes esquemas antimalaricos. Ante esta
perspectiva es considerada, la malaria, un problema de salud pública.

2.1. AGENTE ETIOLOGICO

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida,


familia Plasmodiidae, genero plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y
diversos animales. Las especies que afectan al hombre son P. vivax, falciparum, malarie
y ovale.

3. MODOS DE TRANSMISION

3.1. Vectorial:

Se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos anopheles infectados.


En los humanos, los parásitos (llamados esporozoítos) migran hacia el hígado, donde
maduran y se convierten en merozoítos, los cuales penetran el torrente sanguíneo e
infectan los glóbulos rojos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas, se


rompen e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general
de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8
días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los síntomas de la enfermedad ocurren en ciclos
de 48 a 72 horas.

Se da por la inoculación de las 4 especies de plasmodium capaces de ser infectantes


en humanos, por el mosquito Anopheles. Hay aproximadamente 400 especies de
Anopheles, de las cuales solo unas 30 o 40 serán capaces de transmitir la malaria en
humanos. de estos la mas importante es la especie Anopheles Gambiae que es el principal
vector infectante en Africa donde se reportan mas casos de malaria. En Europa la especie
mas importante de Anopheles infectante es la atroparvus.

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En el área tropical latinoamericana se han encontrado varias especies de anopheles


portadores de Plasmodium, según la PAHO las especies serán: A. pseudopunctipennis,
A. darlingi, A. vestitipennis A. albitarsis, A. benarrochi ,A. aquasalis, A. marajoara.

En Ecuador la especie que predomina, según la PAHO, es el A. Albimanus

Anopheles albimanus es considerado como un vector primario de malaria en las


Américas (Fleming 1986). Dada su importancia médica ha sido necesario profundizar en
el conocimiento de su bionomía, en especial sobre la ecología de sus criaderos, para
detectar factores vulnerables que permitan utilizar esta información en la planificación de
medidas de control.

Esta especie se reproduce en una gran diversidad de hábitats acuáticos. La calidad del
agua va desde clara a moderadamente turbia, puede ser salobre o fresca, relativamente
limpia o con moderada polución. La vegetación en sus criaderos es diversa.

En el estudio de la dinámica poblacional de una especie es importante la realización


de tablas de vida, ya que ellas representan en forma numérica las principales
características de la mortalidad específica por edades y es punto de partida para establecer
parámetros poblacionales y así evaluar las características de la población en estudio. Para
la elaboración de por lo menos una tabla de vida temporal o vertical de una especie, es
importante el conocimiento de la duración de los diferentes estadios de desarrollo.

La duración del ciclo en A. albimanus bajo condiciones naturales es poco conocida.


Henderson (1948) estimó que en las condiciones de Puerto Rico el desarrollo de los
estados preimagales tiene un rango de 7-9 días en verano y 21 días en invierno. Shelton
(1973) en laboratorio, encontró que los estados de larva y pupa a temperaturas entre 20-
29 oC se desarrollan en 7 a 15 días, mientras que entre 12-15 oC no se desarrollan. Salas
et al. (1993) determinaron que independientemente de la temperatura, la calidad del
alimento influye tanto en la supervivencia como en el tiempo de desarrollo. A partir de
19 tipos de alimentos probados se encontró que la duración promedia del estado larval
podía variar entre 8.62 y 16.66 días.

El efecto de factores inherentes al criadero, puede reflejarse en la reducción o


abundancia de una especie de mosquito. Estos factores, en las condiciones de ciertos
criaderos pueden verse limitados a temperatura, disponibilidad de alimento, relación con

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patógenos y depredadores y características de la vegetación litoral. Con el fin de


determinar si el tipo de criadero (campo) influye en el tiempo de desarrollo y la mortalidad
de este vector de malaria, se evaluó su ciclo de desarrollo en dos estanques, la tabla de
vida horizontal así como la producción de adultos por tipo de criadero (estanque).

3.2. No Vectorial:

3.2.1. Transfusión Sanguínea

Se da sobretodo en ambientes hospitalarios, donde no se tiene un adecuando control


epidemiológico de la sangre transfundida. También se han reportado casos de transmisión
en pacientes con transplantes de órganos.

3.2.2. Transpalacentaria

También conocida como malaria congénita.

La malaria congénita tiene una incidencia variable, se describe en promedio en el 8


por ciento de los embarazos de mujeres con malaria, con cifra máxima de 25 por ciento.
La transmisión transplacentaria depende de varios factores, entre ellos la paridad e
inmunidad materna. La infección placentaria es necesaria para la transmisión al feto de
los merozoitos que en la circulación fetal, parasitan a los glóbulos rojos sin efectuar el
ciclo pre eritrocitico. La edad de aparición de los síntomas es variable, generalmente
después de la segunda semana de vida y a diferencia de la malaria de adquisición
horizontal, se caracteriza principalmente por fiebre, hepato-esplenomegalia, distress
respiratorio y diarrea.

3.2.3. Compartir Agujas Hipodermicas

Este modo de contagio es usual en drogadictos.

4. CAUSAS

Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes y uno de los principales


problemas de salud para el viajero. El riesgo de infección varía en función del itinerario,
la duración del viaje, la época del año (época de lluvias o la
temperatura), la inmunidad de la población, la distribución de lugares donde se crían
los mosquitos y la prevalencia de las distintas especies.

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En el hombre la transmisión se produce por la picadura de mosquitos infectados del


géneroAnopheles, que pican principalmente desde el anochecer hasta el amanecer.
También se transmite por transfusiones de sangre o por jeringuillas infectadas. Otra
causa, poco probable, es la transmisión en los aeropuertos o los alrededores. En esos
casos, algún mosquito se puede colar en un avión procedente de una zona endémica y
escapar en una escala donde podría picar en otros países.

5. SÍNTOMAS

Los primeros síntomas que presenta una persona infectada no se distinguen de una
enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza, dolor
muscular, escalofríos, vómitos y síntomas gripales. En caso de que los síntomas no se
traten, la enfermedad puede evolucionar y provocar complicaciones graves y, en algunas
ocasiones, la muerte.

Las manifestaciones de la enfermedad aparecen transcurridos siete días de la picadura


del mosquito (lo habitual es que aparezcan entre el día 10 y el 15).

Desde la Seimc recomiendan que los viajeros que presenten fiebre en los tres meses
posteriores a una posible exposición lo consideren como una emergencia médica y acudan
inmediatamente al médico para realizar un reconocimiento.

Las picaduras de mosquito son más frecuentes desde el anochecer hasta el amanecer.

6. PREVENCIÓN

A nivel individual, la protección personal contra las picaduras de los mosquitos es la


primera línea de defensa en la prevención de la malaria. En estos casos es recomendable
que los viajeros utilicen prendas de manga larga, pantalón largo y sombrero para dejar la
menos cantidad de piel expuesta.

Si utiliza protector solar es recomendable aplicarlo primero y, a continuación aplicar


el repelente de mosquitos.

Dependiendo del riesgo en la zona visitada, los viajeros internacionales deberán tomar
medicación preventiva (quimioprofilaxis) antes, durante y después del viaje.

Es importante también utilizar mosquiteras tratadas con insecticidas de acción


prolongada para dormir porque el mosquito pica más por la noche.

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7. FISIOPATOLOGIA

En la malaria se produce la destrucción de los eritrocitos con liberación de sustancias


del parásito y de los hematíes a la circulación sanguínea.

En los casos graves por P. falciparum, las alteraciones producidas se deben


principalmente a los fenómenos de cito-adherencia y secuestro de los hematíes
parasitados. La membrana de estos, al estar parasitados por formas maduras de
plasmodios, se vuelve rígida y se forman unas protuberancias (knobs) que facilitan su
adherencia al endotelio vascular (cito-adherencia), principalmente a nivel de capilares de
órganos vitales, sobre todo cerebrales, y desaparecen de la sangre periférica, a la que ya
no vuelven (secuestro). Estos fenómenos de cito-adherencia y secuestro no se producen
en las infecciones por las otras tres especies de plasmodios y en ellas pueden verse en
sangre periférica parásitos en todas sus formas de desarrollo. La adherencia produce
enlentecimiento del flujo sanguíneo en los capilares, con hipoxia, aumento local de
citocinas, glucólisis anaeróbica y acidosis láctica.

7.1. Manifestaciones clínicas

Estas dependen de la especie del parasito, del número de parásitos y del estado inmune
del huésped.

Luego de la picadura del mosquito y un periodo de incubación de 7 -14 días ocurre en


el hígado una fase pre-eritrocitica.

El cuadro clínico característico se acompaña de escalofrió, fiebre, sudoración, que se


asocian a anemia, leucopenia y a esplenomegalia. La enfermedad tiende hacia la
cronicidad en donde existen periodos de recaídas y latencia por el aumento de la
parasitemia.

Las recaídas son a causa de la reaparición de los hipnozoítos procedentes del hígado,
puede ocurrir luego de un periodo de 2 a 3 semanas.

Con Plasmodium falciparum se debe la mayor parte de veces por tratamientos


incompletos o por resistencia a los antimaláricos.

Cuando la parasitemia es baja antes del ataque agudo suele presentarse: cefalea,
mialgias, lumbalgia, anorexia y vomito.

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7.1.1. Período de escalofrió

Es la sensación de frío intenso y temblor incontrolable, se presenta con pulso rápido y


débil, la piel se encuentra cianótica, en ocasiones acompañada de nausea y vomito, en los
niños también puede existir convulsiones. Su duración aproximada está entre 15 y 30
minutos.

7.1.2. Período febril

La temperatura sube bruscamente pudiendo llegar a 41.5 grados centígrados, junto


con la aparición de delirios y convulsiones. La cara se encuentra roja, con piel seca y
caliente, acompañada de pulso lleno, taquicardia, hipotensión.

Este periodo febril dura entre 3 y 6 horas.

7.1.3. Período de sudoración

Luego de la fiebre ocurre una sudoración profusa y la temperatura cae, y el paciente


está en un estado somnoliento y con sed, disminuyendo su estado de malestar y pudiendo
regresar sus actividades hasta el próximo acceso febril.

8. MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

(Fiebre terciaria maligna perniciosa)


Es el tipo más grave, presentando mayor numero de complicaciones, su periodo de
incubación es de 11 a 14 días con síntomas más marcados.

8.1. Infección aguda no complicada

Caracterizada por fiebre alta prolongada con periodicidad cada 48 horas aunque puede
ser irregular, remitente o continua.

Esta precedida de escalofrió y posterior a ella sudoración, marcado dolor


osteomuscular y cefalea lo mismo que la anorexia hipotensión, vómitos y diarrea.

Existe gran hemolisis con anemia rápida e intensa, en la orina se puede observar
albuminuria, coluria, hematuria.

8.2. Malaria severa y complicada en adultos

Se encuentra una hiperparasitemia mayor a 100000/mm3 o mas del 5% de eritrocitos


parasitados, malaria cerebral, anemia severa (hematocrito menor del 20% o hemoglobina

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debajo de 7.1g/dl); ictericia, desequilibrio eléctrico; falla renal; hipertermia; colapso


respiratorio; alteraciones de la coagulación; vomito incoercible; infección; edema
pulmonar; hipoglucemia y hemoglobinuria.

8.3. Malaria cerebral

Puede ser fatal hasta en un 80% de los casos sospechando en pacientes que entren en
coma sin causa aparente se inicia con síntomas de la infección aguda, hay una falta de
conciencia que va desde obnubilación, somnolencia y coma. Algunas veces se pueden
encontrar cambios del comportamiento y hasta psicosis. Se encuentran hemorragias
retinianas en el 15% de los casos.

8.4. Insuficiencia renal

Se define en adultos como la eliminación urinaria de menor a 400ml en 24 horas o


12ml/kg/24horas en niños.

Encontramos oliguria y anuria, generalmente la creatinina en suero es de 3mg/dl en


orina de 24 horas a pesar de rehidratación. En casos severos se encuentra uremia, además
de hipercalcemia e hiponatremia.

8.5. Fiebre biliosa hemoglobinúrica

Llamada fiebre de orina negra (agua negra) asociada con hemolisis intravascular
aguda. Causada por reinfecciones, se caracteriza por hemoglobinuria masiva que puede
asociarse con insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y malaria
cerebral.

8.6. Anemia severa

Con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/dl.

8.7. Edema pulmonar

Ocurre generalmente por la administración de exceso de líquidos, con aumento de la


presión venosa central, otros desarrollan edema pulmonar agudo. Por causa de la hipoxia
es la causa de las convulsiones y deterioro del estado de conciencia.

8.8. Daño hepático e ictericia

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la bilirrubina total y directa están aumentadas por causa de la hemolisis; por el daño
hepático además se encuentra albúmina sérica baja, tiempo de protrombina esta
aumentado.

En algunos casos encontramos acidosis láctica, hipoglicemia y cambios en el


colesterol.

8.9. Hemorragia

Algunos pacientes tienden hacer coagulación intravascular diseminada que lleva al


sangrado espontaneo: encías sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragia
subconjuntival.

Puede haber trobocitopenia que puede llegar hasta menos de 20.000/ml.

8.10. Cambios de temperatura

Lo más común es la hipertermia, puede presentar delirios con 39.5 y 42 grados


centígrados y por encima de este último valor puede llegar al coma.

En otros casos hay colapso circulatorio, enfriamiento de la piel e hipotermia la cual


puede ser fatal.

8.11. Hipoglicemia

Se presenta con dos clásicos síntomas: ansiedad, disminución de la respiración,


oliguria, sensación de enfriamiento, taquicardia. En las formas más severas hay deterioro
de la conciencia, rigidez, espasmos musculares, estertores respiratorios, signos de
descerebración y coma.

8.12. Anormalidades metabólicas

Hiponatremia moderada con sodio de 125 a 135 milimoles /L.

Hipocalcemia generalmente asociada a hipoalbuminemia. Cuando hay hipofosfatemia


existe alteraciones cerebrales de los leucocitos, de las plaquetas y hemolisis.

8.13. Síntomas gastrointestinales

Nausea, vomito, dolor abdominal tipo cólico y diarrea aguda severa.

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8.14. Malaria en niños

Puede llegar a ser fatal en el 80% de los casos. Hay una notoria anorexia y cambios en
el comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular.

9. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE

(Fiebre terciaria benigna)


Su periodo de incubación varía cada 5 y 15 días presentando síntomas prodrómicos ya
descritos.

El ataque agudo se repite cada 48 horas y después de varios ataques es común encontrar
esplenomegalia. Por lo general la ruptura de eritrocitos con liberación de merozoitos es
más frecuente.

La malaria por P. vivax tiende a la cronicidad, después del primer ataque agudo de 2 a
4 semanas duración.

La sintomatología de P. ovale es similar a la de P. vivax junto con sus características.

Estas dos se consideran graves cuando hay: ruptura esplénica en pacientes con
esplenomegalia, con un porcentaje del 80% y la causa de muerte es; daño hepático y
hepatitis inespecífica, trombocitopenia y anemia severa.

10. MALARIA POR PLASMODIUM MALARIAE

(Fiebre cuartana)
Causa menor daño al huésped haciendo que su sintomatología sea más benigna, más
crónica con recrudescencias después de muchos años.

Esta es menos frecuente, su periodo de incubación es más prolongado y pasa de 4


semanas. Sus paroxismos ocurren cada 72 horas. Con alguna frecuencia podemos
encontrar síndrome nefrótico.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Al inicio las manifestaciones son inespecíficas, el 100% refieren fiebre la cual puede
ser cíclica repitiéndose cada 48 a 72 horas, dependiendo de la especie y la sincronía de
los parásitos en reproducción, pero no siempre presenta esta periodicidad en la fiebre.

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La fiebre es acompañada de escalofríos, cefalea, debilidad, insomnio, artralgias,


mialgias, calambres. Entre los periodos de fiebre el paciente puede cursar asintomático.

Al examen físico es inespecífico en el que podemos encontrar palidez,


hepatoesplenomegalia. Signos como la ictericia, alteración de la conciencia, convulsiones
pueden indicar un cuadro severo. Rara vez se encuentra rash, linfadenopatías o datos de
alteración pulmonar.

12. DIAGNOSTICO

12.1. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Los principales criterios que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la malaria
son:

12.1.1. Epidemiológicos

 Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en áreas endémicas de la


enfermedad (ocupación, turismo, etc.);

 Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido


malaria;

 Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea;

12.1.2. Clínicos

 Historia de episodio malárico anterior

 Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).

 Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.

 Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias;

 Anemia;

 Esplenomegalia;

 Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria falciparum

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12.1.3. Laboratorio

a) Diagnóstico parasitológico

El diagnóstico de malaria se hace en el laboratorio por la identificación de la especie


de Plasmodium presente en la sangre, mediante examen microscópico de gota gruesa y
extendido de sangre, con recuento parasitario. El Plasmodium puede ser detectado en la
gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del orden de 5 a 10 parásitos/ul de sangre.
El recuento parasitario es necesario para la evaluación clínica del paciente, de acuerdo
con la intensidad de la parasitemia.

b) Exámenes complementarios de laboratorio

Son pruebas de apoyo para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico de las


complicaciones específicas de la enfermedad:

 Cuadro hemático

 Glicemia

 Citoquímico de orina

 Úrea y creatinina

 Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas

 Líquido cefalorraquídeo

 Ionograma

 Bicarbonato y pH.

Se pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y


leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en los
monocitos depende de la especie de Plasmodium, en las infecciones por P.falciparum
particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un peor pronóstico, sobre todo en
niños anémicos y en casos de malaria grave.

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Las pruebas de funcionamiento hepático y renal pueden estar alteradas. En pacientes


con malaria complicada se puede encontrar acidosis con pH plasmático bajo y
concentraciones bajas de bicarbonato. Son variables las alteraciones hidroelectrolíticas.

c) Serodiagnóstico

No tiene utilidad práctica en el diagnóstico de rutina pero es de gran utilidad para los
estudios epidemiológicos.

13. DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Un enfermo con malaria grave y complicada es aquel caso de malaria por P.falciparum
que puede presentar alteraciones del estado de conciencia más o menos evidentes de las
que puede salir si se le estimula, gran debilidad y postración, convulsiones, vómitos,
diarrea e ictericia.

Entre las complicaciones específicas más frecuentes se encuentran las siguientes:

 Malaria cerebral

 Anemia severa (Hematocrito < 15% ó Hemoglobina < 5 grs/dl)

 Insuficiencia renal

 Hipoglicemia (<40 mg/dl).

 Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobásico

 Edema pulmonar

 Colapso circulatorio y estado de choque ("Malaria álgida")

 Hemorragias espontáneas o Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

 Hiperpirexia (> 40.5°C )

 Hiperparasitemia (> 50.000 parásitos / mm3; es posible ver esquizontes)

 Hemoglobinuria malárica.

 Complicaciones hepáticas e Ictericia

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 Insuficiencia respiratoria

13.1. Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada:

 Menos de tres años de edad

 Coma profundo

 Convulsiones observadas o referidas por un testigo

 Ausencia de reflejos corneales

 Signos clínicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal, edema


pulmonar)

 Hemorragias retinianas

13.2. Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:

Parasitemia mayor de > 50.000 parásitos/µl o 1 %

Esquizontinemia periférica

Leucocitosis periférica (> 12.000/µl)

Hematocrito por debajo del 20%

Hemoglobina por debajo de 4.4, mmol/l (<7,1 g/dl)

Glicemia por debajo de 2.2 mmol/l (<40 mg/dl)

Creatinina por encima de 265 umol/l (>3.0 mg/dl).

Aumento del ácido láctico en el LCR (>6mmol/litro)

Aumento del ácido láctico en sangre venosa (> de 6 mmol/litro)

Aumento de las enzimas séricas (Aminotransferasas) a más del triple

Descenso de la antitrombina III

Trombocitopenia

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14. PROFILAXIS

14.1. Medidas de aislamiento

La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector, el mosquito


Anopheles. Sin embargo, en los últimos años los avances en la investigación de nuevos
insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos, por lo que, por el momento, la mejor
manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada.
Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: evitar estar a
la intemperie durante la noche, usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores
claros, usar repelente de mosquitos, dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras
impregnadas con insecticida así como el uso de insecticidas en las habitaciones.

14.2. Medicación profiláctica

Es importante conocer que a pesar de tomar cualquier medicación preventiva, la


posibilidad de contraer el paludismo no desaparece totalmente. Otro factor a tener en
cuenta son los posibles efectos adversos de la medicación profiláctica. Sin embargo, el
no tomar la quimioprofilaxis aumenta el riesgo de padecer la enfermedad durante el viaje
y de que ésta aparezca más pronto y sea más grave. Los síntomas de paludismo pueden
ser benignos y presentarse como fiebre inexplicada a partir del séptimo día de estancia en
zona endémica, acompañada o no de otros síntomas (cefalea, cansancio, dolores
musculares, vómitos, diarrea o tos). La profilaxis puede variar según se trate de un área
con P. falciparum sensible o resistente a cloroquina. En el caso de los niños es importante
tener en cuenta que la sobredosificación puede ser mortal, por lo que habrá que calcular
la dosis cuidadosamente según peso y mantener los fármacos alejados de los niños. Los
niños que viajen a Sudamérica, África, subcontinente indio, Asia y Pacífico sur deberán
tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina, doxiciclina (en mayores de 8 años) o
atavaquona+proguanil (en caso de tener disponible la presentación pediátrica). Por otra
parte, es importante que los padres conozcan los síntomas de alerta y sepan iniciar el
tratamiento contra el paludismo, en caso de que al inicio de los síntomas no haya acceso
a una atención sanitaria adecuada.

14.3. Vacuna

Hasta el momento, no existe ninguna vacuna comercializada que haya sido


suficientemente eficaz en la prevención del paludismo. Sin embargo, en la actualidad se

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llevan a cabo varios ensayos clínicos que abren una puerta de esperanza para la lucha
contra la enfermedad. Entre las vacunas más prometedoras se encuentra la vacuna llamada
S/AS02Ade laboratorios GSK, que se ha mostrado segura en niños en un estudio en fase
I realizado en Gambia. Otras vacunas candidatas son la llamada MSP-1, del ejército
americano, que se ha mostrado segura en adultos en Kenia, así como las nuevas vacunas
DNA o de péptidos sintéticos largos, ahora en fase de desarrollo y que parecen tener una
buena capacidad inmunógena

14.4. CONTROL

La OMS define el manejo ambiental para el control de vectores como la planificación,


organización, implementación y monitoreo de actividades para la modificación y
manipulación de factores ambientales o su interacción con el hombre con miras a prevenir
o minimizar la propagación de vectores y reducir el contacto entre patógenos, vectores y
el ser humano. El control puede implicar una de las siguientes dos opciones (o ambas): la
modificación ambiental (cambios permanentes de infraestructura que requieren altas
inversiones de capital) y la manipulación ambiental (acciones recurrentes para lograr
condiciones temporales desfavorables para la reproducción de vectores).

Durante muchos años, la OMS ha trabajado con la FAO y el PNUMA en la promoción


del manejo ambiental para el control de vectores y sigue promoviéndolo como parte del
manejo integrado de vectores. Las actividades actuales del programa Agua, Saneamiento
y Salud de la OMS incluye el desarrollo de una metodología para estimar la fracción de
la carga de las enfermedades transmitidas por vectores que se pueden atribuir a
componentes del desarrollo de los recursos hídricos; también abarca la promoción de
buenas prácticas para el manejo del agua y otros enfoques de manejo ambiental.
Asimismo, el programa ASS provee aportes al programa de Malaria de la OMS y está
relacionado con el Grupo Consultivo sobre Investigación Agrícola Internacional
(CGIAR, por su sigla en inglés) del System-wide Initiative on Malaria and Agricultura
(SIMA) (Iniciativa Integral de los Sistemas Relacionados con la Malaria y la Agricultura).

Dado que el manejo ambiental fue el pilar del control de las enfermedades transmitidas
por vectores antes de la época del DDT, varias revisiones históricas han resaltado el
potencial de este enfoque para disminuir la dependencia de los plaguicidas.

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14.5. La carga de enfermedad: evaluación de la carga, análisis del costo-efectividad


de las intervenciones

Incluir medidas de gestión ambiental para evitar consecuencias a la salud derivadas de


los proyectos de desarrollo de recursos hídricos requiere la acción y la inversión de otros
sectores ajenos al sector de salud. Es necesario que los ministerios de agricultura, de
energía o de recursos hídricos y las autoridades locales o empresas privadas tengan la
convicción, a partir de evidencias sólidas, de que las inversiones en la salud valen la pena
y que se traducirán en mayores oportunidades de éxito, sostenibilidad y, que finalmente,
significarán una rentabilidad económica para los proyectos.

Por consiguiente, es crucial que los beneficios de tales medidas para la salud (y los
costos de no incluirlos) se traduzcan en términos económicos que puedan ser parte de un
balance mayor de inversiones y ganancias. Se han desarrollado guías (PEEM 3) que
proveen una metodología para analizar el costo-efectividad de la gestión ambiental en
comparación con otras medidas para el control de vectores y enfermedades en escenarios
específicos.

Actualmente, el programa ASS ha emprendido un estudio, por encargo del Instituto


Tropical Suizo, de Basilea, a fin de desarrollar una metodología para estimar la carga
relativa de enfermedades transmitidas por vectores en relación con componentes del
desarrollo de recursos hídricos. El estudio cubre cuatro enfermedades: la malaria, la
esquistosomiasis, la filariasis linfática y la encefalitis japonesa.

14.6. El manejo del agua para el control de vectores

Muchos de los insectos que actúan como vectores de las enfermedades parasitarias
más importantes están vinculados a los ecosistemas acuáticos. Por consiguiente, la
gestión ambiental para el control de vectores implica básicamente la introducción o
mejora de las prácticas de manejo del agua. Desde hace varios años, la colaboración entre
la OMS, la FAO y el PNUMA en el joint Panel of Experts on Environmental Management
for Vector Control (Panel Conjunto de Expertos sobre el Manejo Ambiental para el
Control de Vectores) ha elaborado diversos estudios de caso documentados y
publicaciones en esta área.

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14.7. Reducción de la malaria

El programa ASS y la iniciativa Roll Back Malaria, RBM, (Reducción de la Malaria)


han trabajado estrechamente durante las negociaciones de la Convención sobre
Contaminantes Orgánicos Persistentes (COP). Esta Convención, actualmente conocida
como la Convención de Estocolmo, provee un instrumento internacional de carácter legal
para reducir y eliminar los componentes etiquetados como COP. La lista inicial de los 12
COP abordados por la Convención incluye el DDT, que todavía se usa en varios países
como insecticidas en interiores para reducir la transmisión de la malaria. La Convención
de Estocolmo se encuentra a la espera de la ratificación de los gobiernos para entrar en
vigor.

15. TRATAMIENTOS

15.1. PLASMODIUM VIVAX

Régimen de tratamiento para el p. vivax: La Cloroquina a una dosis de 25mg base por
kilogramo de peso dado por periodo de 3 días, asociado a la primaquina a una dosis de
0.25 a 0.5mg base por kilogramo de peso. Ambos medicamentos son efectivos para evitar
parásitos en fase latente en el hígado y para prevenir recaídas.

15.2. TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA POR P.


FALCIPARUM

 Dosis Sulfadoxina / Pirimetamina 25 mg/Kg.

 Presentación: tableta de 500/25 mg

 Dosis Artesunato 4 mg/kg/3 días

 Presentación: tabletas de 100 mg

15.3. TRATAMIENTO PARA P. FALCIPARUM PARA CASOS


COMPLICADOS

 Dosis: 10 MG/KG/PESO – Diluida 300cc.

 Máximo 3 dosis con intervalo de 8 Horas.

 Presentación:

 Ampollas Biclorhidrato de Quinina 2 ml. =600mg.

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CONCLUSIONES

1. La incidencia de malaria en la mujer embarazada, es proporcional a la incidencia


de malaria en toda la población.

2. Las posibilidades de presentar malaria en una mujer embarazan da que habita una
zona endémica por malaria, son iguales para todas, no importando su raza ni su
paridad.

3. Las posibilidades de que una mujer embarazada presente malaria aumentan a partir
del segundo trimestre de su gestación.

4. Al igual que toda la población que vive en una zona endémica por malaria, la mujer
embarazada posee defensas naturales a la enfermedad, que se manifiesta por mayor
tolerancia a la infección y ausencia de complicaciones severas tales como la
insuficiencia Renal aguda y malaria cerebral, asociados frecuentemente al
Plasmodium Falciparum.

5. El grado de parasitemia al igual que en todo paciente es pro porcional a los días de
sintomatología. A mayor sintomatología, mayor parasitemia y esto da como
resultado cuadros de enfermedad más severos

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BIBLIOGRAFIA

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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000621.htm

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de Epidemiología. MINSAP. [email protected];Malaria:
Características generales y situación actual en Cuba y Las Américas;Vol. 6,
No. 3 Mayo 31, 2001 ISSN 1028-4338

3. Adriana Arias A. *Marco A. Soto Bigot ;Revista medica de costa rica y


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4. Enrique Bernaola y Fernando Marcotegui; Capitulo 27; Infectologia;


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edition. 2000; pag. 881.

5. Adela Iglesias Rodríguez ;Diplomada en Enfermería;Paludismo; Hospital


Universitario de Canarias;Área de Sanidad ;[email protected]

6. Botero David, Restrepo Marcos; Parasitosis humanas; Parasitosis tisulares por


protozoos; Unidad IV;Cuarta Edicion; Corporacion para investigaciones
biológicas; Medellin, Colombia; 2005; paginas 161-209

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