NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

CONCEPTO
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar
debida a un agente infeccioso. La neumonía no es un
proceso único, sino un conjunto de diversas infecciones
causadas por distintos microorganismos y que afecta a
diferentes tipos de personas, lo que condiciona una
epidemiología, una patogenia, un cuadro clínico y un
pronóstico variados. Cuando implica a individuos de la
población general, se denomina neumonía adquirida en la
comunidad (NAC). Se diferencia así de la que aparece en
pacientes ingresados en un hospital o en personas que
tienen otros factores de riesgo asociados con una mayor
probabilidad de infección por agentes patógenos
resistentes a los antimicrobianos.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia real de la NAC es difícil de establecer,
porque en bastantes ocasiones no se consigue llegar a un
diagnóstico de certeza. La mayoría de los estudios
publicados solo proporciona información sobre enfermos
hospitalizados, lo que probablemente supone menos de
la mitad del total de casos de NAC. En estudios
poblacionales, la incidencia anual en los sujetos adultos
oscila entre 1 y 10 casos/1.000 habitantes, con tasas
bastante superiores en las edades extremas de la vida, en
los varones y durante el invierno. Hay factores de riesgo
independientes que más se relacionan con el desarrollo
de una NAC. La NAC es la infección que con más
frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital
y la causa más habitual de muerte de origen infeccioso.
Las tasas de mortalidad son inferiores al 1% en los
individuos tratados de forma ambulatoria y de un 10% en
los ingresados en un hospital. Hasta el 10% de los enfermos hospitalizados precisa de
cuidados intensivos y, en ese caso, la mortalidad puede alcanzar tasas bastante mayores
a las mencionadas
.
ETIOLOGÍA

En la práctica clínica, con independencia de los estudios diseñados al efecto de manera

específica, la tasa de diagnóstico etiológico de la NAC no suele superar el 20%. Más de un
centenar de microorganismos puede causar esta infección, aunque solo un reducido
número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos (tabla 35.1). Los hallazgos
etiológicos dependen de la zona geográfica considerada, de la aparición de posibles
epidemias, de la población estudiada, de la edad del sujeto, de las comorbilidades
asociadas, de la gravedad del episodio, y de la utilización y la calidad de determinadas
técnicas diagnósticas, así como de la administración previa o no de antibióticos cuando se
realizan esas técnicas. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más común en
la práctica totalidad de los países y en cualquier nivel asistencial.

Las bacterias «atípicas» son más habituales como agentes causales de la NAC que tiene
índices de gravedad más bajos. Entre ellas, Mycoplasma pneumoniae es la que se identifica
con mayor frecuencia en los adultos jóvenes, sin comorbilidades significativas y que forman
parte de poblaciones cerradas. Su incidencia global varía según las ondas epidémicas de
lenta instauración que ocurren cada 3-4 años. Fuera de estos períodos, solo se observan
casos esporádicos. La incidencia de la NAC debida a Legionella pneumophila varía
ampliamente de unas zonas a otras, aunque con unos porcentajes similares en los distintos
niveles de atención asistencial. Pueden aparecer brotes epidémicos, casi siempre en
relación con la contaminación de los sistemas de refrigeración y los depósitos de agua, y,
con mayor frecuencia, casos esporádicos. La infección por Coxiella burnetii, también
conocida como fiebre Q, es una causa común de infección respiratoria en determinadas
zonas geográficas.

El contacto directo o indirecto con animales es clave en su epidemiología. La importancia

de Chlamydophila pneumoniae como agente patógeno no está del todo clara, como
consecuencia de las dificultades existentes para establecer un diagnóstico de certeza y por
el hallazgo de otros microorganismos acompañantes hasta en el 40% de los casos. Como
los demás patógenos «atípicos», tiene tanto un carácter endémico como epidémico.
Alrededor de una décima parte de las NAC tiene un origen vírico.
El antecedente de una infección por Influenzavirus es el factor de mayor relevancia para
desarrollar una neumonía por
Staphylococcus aureus. En los últimos años, S. aureus resistente a la meticilina también se
ha descrito como un agente de la NAC. Se diferencia de su homólogo nosocomial en su
carga genética, su virulencia y su diferente sensibilidad antimicrobiana. Además, la cepa
comunitaria es portadora del gen de la leucocidina de Panton-Valentine, una toxina
necrotizante con probabilidad responsable de las lesiones cavitarias que suelen observarse
desde un punto de vista clínico.
La incidencia de la neumonía por Haemophilus influenzae se sitúa en torno al 5%.
Clásicamente se ha encontrado en los pacientes ancianos o con otra alteración subyacente,
como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La NAC por bacilos
gramnegativos entéricos también se ve con mayor frecuencia en los individuos que tienen
una EPOC y en los que han recibido tratamiento con glucocorticoesteroides o con
antimicrobianos.

Pseudomonas aeruginosa se identifica más habitualmente en situaciones graves y en los

sujetos que tienen defectos estructurales en el pulmón. En definitiva, ante una NAC siempre
debe pensarse en el neumococo como microorganismo responsable y tener en cuenta,
además, la situación epidemiológica local. En cualquier neumonía es posible aislar varios
patógenos. Las asociaciones más comunes son las de microorganismos «típicos» y
«atípicos», cuyo significado aún no se ha aclarado del todo. La relativamente baja
frecuencia de la NAC producida por enterobacterias, P. aeruginosa y S. aureus hace que
estos microorganismos solo se consideren en circunstancias especiales como potenciales
patógenos causales de una NAC

Factores de riesgo y situaciones epidemiológicas relacionadas con causas más

frecuentes NAC
PATOGENIA
La mayoría de las neumonías están producidas por microorganismos que llegan hasta los
alvéolos y bronquíolos terminales a través de las vías aéreas, bien como parte de aerosoles
inhalados o, más frecuentemente, de contenidos en las secreciones orofaríngeas
aspiradas. La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio inferior
para los virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias. Para el resto de los
microorganismos, el mecanismo habitual es la colonización de las vías aéreas superiores y
posterior aspiración de secreciones contaminadas. La flora orofaríngea de una persona
sana contiene diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios que, en
conjunto, permanece bastante estable a lo largo del tiempo. En un porcentaje de la
población muy variable, y generalmente de forma transitoria, se pueden encontrar otros
microorganismos potencialmente patógenos, como S. pneumoniae, S. aureus y H.
influenzae.
En condiciones normales, la mucosa faríngea es resistente a la colonización por bacilos
gramnegativos (BGN) y sólo se aíslan en recuentos y porcentajes muy bajos. En enfermos
crónicos, este porcentaje se incrementa notablemente, debido a los cambios que se
producen en la superficie epitelial y en el contenido enzimático de la saliva y de las
secreciones respiratorias, que facilitan la adherencia de estas bacterias y dificultan su
eliminación. A pesar de la constante inhalación de microorganismos y de la frecuente
microaspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas por gérmenes potencialmente
patógenos, en condiciones normales, las vías aéreas situadas por debajo de la glotis se
mantienen relativamente estériles gracias a la acción conjunta de varios mecanismos de
defensa, fundamentalmente las barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos
La eliminación de los microorganismos que alcanzan el alvéolo depende básicamente de
los macrófagos alveolares. En condiciones normales, estas células fagocitan y destruyen
los patógenos que ocasionalmente alcanzan las regiones distales del pulmón, sin provocar
una infección clínicamente evidente. Si, por el contrario, el inóculo bacteriano al que se
enfrenta es mayor o particularmente virulento, el macrófago inicia una respuesta
inflamatoria con atracción de polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, que
prestarán una ayuda fundamental en la fagocitación y en la destrucción de los patógenos.
ANATOMIA PATOLOGICA
La respuesta inflamatoria aguda que se desarrolla para
asegurar la completa eliminación de los gérmenes tiene
su manifestación histopatológica en la neumonía.
Consiste en una infiltración neutrofílica y en la
exudación de proteínas plasmáticas, que afectan con
preferencia a los alvéolos y que pueden extenderse a
las unidades respiratorias adyacentes.
Algunos microorganismos, sobre todo S. aureus,
Klebsiella pneumoniae y bacterias anaeróbicas,
pueden producir necrosis con formación de abscesos.
Como norma, la recuperación estructural del pulmón es
total, aunque en algunos casos puede originarse una
fibrosis local residual.

FISIOPATOLOGÍA
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio condiciona la aparición de alvéolos
perfundidos, pero no ventilados, lo que provoca una hipoxemia. En respuesta a esta
hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria. La
hipercapnia es rara salvo en los niños, en las neumonías muy extensas y en los pacientes
graves con una enfermedad pulmonar previa.

CUADRO CLÍNICO
La NAC se caracteriza por fiebre, tos, expectoración, aunque también pueden estar
presentes otros síntomas como disnea, dolor torácico pleurítico y hemoptisis. La forma de
presentación varía mucho de unos pacientes a otros. En los ancianos, los síntomas iniciales
consisten, en un cuadro confusional, una disminución del nivel de consciencia o una
descompensación de una enfermedad crónica preexistente. En general, suelen tener un
cuadro clínico menos florido que el de las personas más jóvenes, lo que no debe
interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía.
En la exploración física, varían con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleural se reconoce con frecuencia la taquipnea, la taquicardia y la
hipertermia. La palpación puede revelar un frémito táctil más intenso o disminuido, la
percusión puede variar de matidez a submatidez, soplo tubárico o la egofonía, en la
auscultación pulmonar suele ser anómala se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos
bronquiales y quizá un frote pleural, siendo todos estos signos específicos de una
consolidación pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial hay que incluir enfermedades infecciosas y no infecciosas
como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca,
embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis por radiación, atelectasia,
neoplasia pulmonar e infarto agudo de miocardio.

DIAGNÓSTICO
En la práctica, toda condensación radiológica de reciente
aparición y no atribuible a otra causa, acompañada de
fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe
considerarse y tratarse como una neumonía mientras no se
demuestre lo contrario. Sin embargo, el diagnóstico de
neumonía no siempre es fácil. Existen otras enfermedades
respiratorias que cursan con fiebre e infiltrados pulmonares
y que deben descartarse, especialmente si el cuadro clínico
es de más de 1 semana. Identificar el patógeno
responsable permite el tratamiento antimicrobiano dirigido.
La forma habitual de detección del agente responsable
supone el empleo de distintos métodos microbiológicos. Su
utilización dependerá fundamentalmente de la gravedad de la neumonía, de su evolución y
de la respuesta al tratamiento.
Tinción de Gram y cultivo de esputo
La rentabilidad diagnóstica de la tinción de Gram del esputo depende en gran medida de la
calidad de la muestra y de la rapidez en su procesamiento, del criterio usado para definir
un resultado positivo, de la experiencia del observador y de si el paciente ha recibido o no
tratamiento antimicrobiano previo. Alrededor del 40% de los pacientes, especialmente los
ancianos, o no tiene tos productiva o es incapaz de expectorar. Además, sólo un tercio de
las muestras de esputo recogidas puede considerarse aceptable. En esas circunstancias,
la visualización de una bacteria predominante, especialmente si se trata de S. pneumoniae,
puede ser útil para establecer la etiología. La tinción de Gram no puede detectar ciertos

patógenos frecuentes, como M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp. o virus

respiratorios, y algunos morfotipos, como H. influenzae, son difíciles de identificar. Por todo
ello, la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la tinción de Gram de esputo es muy
variable.
El cultivo del esputo plantea problemas parecidos.
Se puede mejorar la información que proporciona si
en el análisis se consideran los resultados obtenidos
en la tinción de Gram. Es posible aislar patógenos
atípicos y virus en secreciones respiratorias, pero se
precisan técnicas especiales no disponibles de
forma generalizada. El cultivo de algunos
microorganismos, como Legionella spp. o M.
tuberculosis, es específico al 100%, pero requiere
varios días y medios especiales.
Hemocultivo
Debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria,
sobre todo en los casos graves. Sólo proporciona el diagnóstico etiológico en el 5%-14%
de los casos, pero tiene alta especificidad y valor pronóstico.

Detección de antígenos
Diversas técnicas microbiológicas permiten detectar la presencia de ciertos agentes —
básicamente neumococo, L. pneumophila y virus respiratorios— mediante la identificación
de alguno de sus componentes en esputo, orina, suero u otras muestras biológicas. En el
caso del neumococo, la prueba más extendida en la actualidad es el análisis
inmunocromatográfico en orina que detecta antígeno polisacárido C de la pared del
patógeno. Es una prueba rápida, sencilla, con una especificidad (> 90%) y sensibilidad
(50%-80%) aceptables en adultos, y con capacidad para establecer el diagnóstico de
neumonía neumocócica una vez iniciado el tratamiento antibiótico. Por este método también
se puede determinar la antigenuria de L. pneumophila serogrupo 1, que es responsable de
la mayoría de infecciones comunitarias por este patógeno. Su sensibilidad es de 70%-90%
y su especificidad se acerca al 100%. Pueden pasar varios días antes de registrarse
resultados positivos y, en ocasiones, la antigenuria persiste durante semanas. La detección
de antígenos por inmunofluorescencia directa en secreciones respiratorias también se
puede utilizar en el diagnóstico de la neumonía extrahospitalaria por L. pneumophila, VRS
e influenza, aunque es una prueba relativamente insensible especialmente, para los dos
primeros.
Estudios serológicos
La detección en suero de una respuesta de anticuerpos
específica tiene interés porque permite el diagnóstico
de infección por patógenos que son difíciles de aislar en
cultivos, como virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae,
C. psittaci, C. burnetii y L. pneumophila. Un título
aislado elevado de anticuerpos específicos en
presencia de enfermedad neumónica aguda puede
tener utilidad diagnóstica en algunos casos. Sin
embargo, en la práctica clínica, alrededor del 70% de
los casos positivos se basa en la demostración de una seroconversión a las 4-9 semanas.
Por tanto, en el mejor de los casos, la serología proporciona una información tardía de
interés fundamentalmente epidemiológico. Además, en más del 20% de los casos no se
produce la seroconversión y, aunque la especificidad se considera aceptable, se han
descrito algunos falsos positivos.
Técnicas de biología molecular
Mediante la reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de DNA
de los principales patógenos respiratorios en distintas muestras biológicas. Estas pruebas
tendrán probablemente un papel relevante cuando se puedan realizar in situ (point of care)
y detectar DNA de diversos virus y bacterias a la vez.
Técnicas invasivas
La toracocentesis es la más frecuente y la que está indicada en todos los pacientes con
neumonía y derrame pleural significativo, ya que la presencia de empiema pleural es uno
de los principales factores asociados a fallo terapéutico en los primeros días del ingreso
hospitalario. El cultivo de esta muestra tiene una sensibilidad muy baja, pero un resultado
positivo tiene un gran impacto en la evaluación del paciente. También se pueden emplear
técnicas inmunológicas para la detección de antígenos bacterianos, especialmente del
neumococo. Otras determinaciones en el líquido pleural, en concreto glucosa, LDH,
proteínas totales y pH, permitirán descubrir la presencia de complicaciones. La punción
aspirativa transtorácica, los cultivos cuantitativos de muestras obtenidas mediante catéter
telescopado o lavado broncoalveolar, e incluso la biopsia pulmonar abierta o por
videotoracoscopia, pueden ser útiles en casos muy seleccionados.
TRATAMIENTO
La selección inicial del tratamiento antibiótico se basa, en general, en la presunción de los
agentes patógenos que, con más probabilidad, son los responsables de la infección. Para
ello debe atenderse, sobre todo, a los patrones epidemiológicos específicos de cada área
geográfica, a la gravedad del cuadro clínico y a la existencia o no de factores que sugieran
la implicación de microorganismos menos frecuentes o con una posibilidad mayor de tener
alguna resistencia antimicrobiana.
Lugar del tratamiento
Está condicionada por la evolución del cuadro clínico en las primeras horas, por el riesgo
de muerte o de complicaciones, por las comorbilidades asociadas y su estabilidad, por la
eventual intolerancia a la medicación oral, por el fracaso terapéutico previo que pudiera
existir, por las características psicosociales del enfermo y por la disponibilidad de recursos
que existan para la atención domiciliaria del paciente.
Existen distintos sistemas de evaluación de la gravedad de la NAC que ayudan al clínico a
establecer el riesgo en un paciente concreto y a decidir su ingreso hospitalario o la
necesidad de una vigilancia intensiva. Los más populares son el denominado Pneumonia
severity index, que divide a los pacientes en cinco grupos según su riesgo de muerte e
identifica mejor a aquellos con un riesgo bajo, y el desarrollado por la British Thoracic
Society, diseñado para reconocer a los pacientes graves. Basada en esta última regla
pronostica, una estrategia sencilla y útil es la que se expone a continuación.

 Los pacientes con menos de 65 años de edad, sin enfermedades coexistentes

(insuficiencia cardiaca, EPOC, enfermedad cerebrovascular, nefropatía,
hepatopatía crónica o neoplasia), sin datos de confusión mental aguda (evaluada
mediante un test especifico), sin taquipnea (30 respiraciones/ minuto) y sin
hipotensión arterial (tensión sistólica - 90 mm Hg o diastólica - 60 mm Hg) tienen
una mortalidad baja (0,1%-0,4%) y, generalmente, no requieren hospitalización por
razones clínicas.

 Los pacientes taquipneicos, hipotensos o con confusión mental aguda tienen un

mayor riesgo de muerte y probablemente precisan de su ingreso hospitalario. La
decisión final depende de la evaluación clínica del médico, que debe tener en
cuenta, además, otros aspectos pronósticos preexistentes (edad y comorbilidades
asociadas) y adicionales (hipoxemia, uremia y afectación multilobular de la
neumonía o presencia de un derrame pleural).

 Los pacientes que tienen, al menos, dos de las siguientes características, edad igual
o superior a los 65 años, confusión mental aguda, taquipnea, hipotensión arterial o
urea superior a 42 mg/dL (7 mmol/L), tienen un riesgo de muerte elevado (9,2%) y
deben tratarse en el ámbito hospitalario. Si tienen tres o más de esas características
preferiblemente en una unidad de cuidados intensivos.
Elección del antimicrobiano
Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico y, por consiguiente, del lugar en el que el
sujeto va a ser tratado, las prescripciones empíricas iniciales son las que se describen a
continuación.

Enfermos tratados ambulatoriamente

El tratamiento debe dirigirse sobre todo a cubrir el neumococo, lo que se consigue con
amoxicilina por vía oral en dosis de 1 g/8 horas. Los macrólidos (claritromicina oral, 500
mg/12 horas, o azitromicina oral, 500 mg/día) son activos frente a M. pneumoniae, C.
pneumoniae, L. pneumophila y otros microorganismos «atípicos» relevantes en la NAC y
no cubiertos por los fármacos β-lactámicos.
Existe un subgrupo de pacientes que puede tratarse de forma ambulatoria, pero que tiene
enfermedades crónicas u otros factores asociados con un mayor riesgo de estar infectado
por un neumococo resistente a los antimicrobianos, por H. influenzae (el 15-20% es
productor de β-lactamasas) o por bacilos gramnegativos entéricos. En estos casos, el
tratamiento de elección es una fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino oral,
500 mg/12 horas, o moxifloxacino oral, 400 mg/día), que también es una buena opción si
quieren cubrirse los microorganismos «atípicos» (en personas más jóvenes, en
determinadas circunstancias epidemiológicas o cuando la presentación clínica es muy
sugestiva). Como alternativa puede emplearse amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral
(875/125 mg/8 horas o 2.000/125 mg/12 horas), sin olvidar su falta de actividad frente a los
microorganismos «atípicos». El cefditoreno solo debe considerarse cuando no pueda
administrarse amoxicilina o una fluoroquinolona.
Enfermos tratados en el hospital
Si se ha decidido la hospitalización del enfermo por motivos clínicos, S. pneumoniae sigue
siendo la patógena causal más frecuente, pero la probabilidad de que el individuo tenga
algún factor asociado con un mayor riesgo de estar infectado por un neumococo resistente
a los antimicrobianos o por bacilos gramnegativos es más alta. Además, los agentes
patógenos «atípicos», incluida Legionella spp., pueden estar implicados en casi el 20% de
las neumonías de causa conocida. Por tanto, en estas circunstancias el tratamiento
empírico inicial debe incluir cualquiera de los siguientes regímenes:
 Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima intravenosa, 1-2 g/6-8 horas, o
ceftriaxona intravenosa, 1-2 g/24 horas) o amoxicilina-ácido clavulánico intravenosa
(1.000-2.000/200 mg/8 horas), asociados con un macrólido (claritromicina
intravenosa, 500 mg/12 horas, o azitromicina intravenosa, 500 mg/día).
Hasta la fecha no se han encontrado diferencias, en cuanto a su eficacia clínica, entre estos
regímenes y una quinolona en monoterapia (levofloxacino intravenoso, 500 mg/12 horas, o
moxifloxacino intravenoso, 400 mg/24 horas).
Los pacientes que presentan un cuadro inicial muy grave son un subgrupo más
seleccionado y homogéneo, que debe tratarse con una cefalosporina de tercera generación
en dosis altas (cefotaxima intravenosa, 2 g/6-8 horas, o ceftriaxona intravenosa, 2 g/24
horas), siempre asociada con un macrólido intravenoso. Si no pudieran administrarse
macrólidos, se podría optar por la combinación de un β-lactámico con una fluoroquinolona
antineumocócica (levofloxacino intravenoso, 500 mg/12 horas).
Si existen factores de riesgo para una infección por P. aeruginosa, el enfermo debe
someterse a una terapia combinada frente a este patógeno, sin olvidar la cobertura frente
a un neumococo potencialmente resistente y frente a Legionella spp. Esto puede
conseguirse con una cefalosporina de cuarta generación (cefepima intravenosa, 1-2 g/8-12
horas), piperacilina-tazobactam intravenoso (4.000/500 mg/6-8 horas), o imipenem o
meropenem intravenosos (0,5-1 g/6-8 horas), asociados con una fluoroquinolona
(ciprofloxacino intravenoso, 400 mg/8-12 horas, o levofloxacino intravenoso, 500 mg/ 12
horas). Uno de los β-lactámicos señalados, junto con un aminoglucósido (preferiblemente
tobramicina o amikacina) y azitromicina, puede ser otra alternativa. Cuando se sospecha
una neumonía comunitaria por S. aureus resistente a la meticilina, es preciso utilizar
linezolid o vancomicina asociada con levofloxacino. Las enterobacterias, un 10% de las
cuales son productoras de β-lactamasas, son causa de una pequeña proporción de las
NAC, que debe tratarse con carbapenémicos. Cuando se piense que la NAC se debe a
microorganismos anaeróbicos, se recomienda la administración de amoxicilina en dosis
elevadas con ácido clavulánico, ertapenem, clindamicina o moxifloxacino.

Vía de administración y duración del tratamiento antimicrobiano

La utilización de la vía intravenosa viene determinada por la biodisponibilidad del
antimicrobiano, la gravedad del cuadro clínico, la dificultad para la deglución o la sospecha
de una malabsorción intestinal. En la mayor parte de los enfermos ingresados, el paso a la
vía oral puede realizarse al tercer día del tratamiento, cuando el individuo ha mejorado
desde un punto de vista clínico, no tiene insuficiencia respiratoria, se mantiene
hemodinámicamente estable, eupneico y afebril durante 24 horas, y no hay trastornos del
nivel de consciencia ni otras infecciones activas. Como pauta general, 1 semana de
tratamiento antimicrobiano suele ser suficiente. Sin embargo, cuando el cuadro clínico
inicial es más grave, cuando los microorganismos implicados son L. pneumophila, P.
aeruginosa o S. aureus, cuando aparecen complicaciones como una meningitis o una
endocarditis, o cuando se observan cavidades u otros signos de necrosis en la radiografía
de tórax, deben administrarse tratamientos más prolongados. La disminución de los valores
de biomarcadores como la procalcitonina o la proteína C reactiva puede ser útil para orientar
acerca del posible acortamiento de la duración de la terapia antibiótica.
EVOLUCION
El cuadro clínico suele mejorar en 2-3 días, y, por tanto, la pauta antibiótica seleccionada
no debería modificarse antes de las primeras 72 h, a no ser que se produzca un deterioro
clínico significativo o se obtenga nueva información microbiológica. Según la causa de la
neumonía, la fiebre persiste entre 3 y 6 días y la tos, alrededor de 1 semana. Los estertores
crepitantes se pueden auscultar durante más de 1 semana y cuando la evolución es
favorable, la leucocitosis desaparece al cuarto día.
Los signos radiológicos regresan con mayor lentitud e incluso pueden empeorar durante los
primeros días, en pacientes ancianos y en neumonía neumocócica por Legionella spp. Solo
la mitad de los pacientes tienen una resolución radiológica completa a las 2 semanas.
El término neumonía que no responde al tratamiento se emplea en una situación donde se
produce una respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento antibiótico instaurado.
Esta mala respuesta depende de factores relacionados con la gravedad inicial, el agente
etiológico y las características del hospedador.
Cuando no se observa una buena respuesta al tratamiento, debe sospecharse que este es
incorrecto, que han aparecido complicaciones del proceso infeccioso existente o que el
cuadro clínico se debe a una enfermedad pulmonar no infecciosa. En estas situaciones está
indicada la realización de estudios complementarios adicionales, como una broncoscopia,
una TC torácica o nuevas investigaciones microbiológicas.
Causas de falta de respuesta al tratamiento empírico en neumonía adquirida en la
comunidad
Tratamiento Alteración de los Aparición de Diagnóstico
inapropiado o mecanismos de complicaciones incorrecto
ineficaz defensa
-Agentes patógenos -Locales: Neumonía -Empiema -Atelectasia
resistentes al recurrente -Neumonía -Embolismo
tratamiento o no -Inmunodeficiencias nosocomial pulmonar
cubiertos sistémicas -Complicaciones no -Edema agudo de
-Duración del infecciosas: pulmón
tratamiento o insuficiencia renal o -Hemorragia
posología cardíaca pulmonar
insuficientes

Pronostico
Aunque la mayor parte de los pacientes recuperan su actividad normal en 1 semana, la
mortalidad global de los pacientes con neumonía extrahospitalaria que requieren ingreso
en el hospital se estima en torno al 10%-15%. En general, la mortalidad aumenta con la
edad. Esta tasa duplica la observada en los individuos de la misma edad y sexo ingresados
por otras causas, entre los pacientes que requieren cuidados intensivos, la mortalidad
puede alcanzar el 50%. En general, la mortalidad aumenta con la edad, con la frecuencia
respiratoria y cardíaca, y cuando existe una hipotensión arterial o una hipotermia.
También se relaciona con determinadas enfermedades acompañantes, como la diabetes
mellitus o las neoplasias, y el deterioro del estado mental. El empleo de
glucocorticoesteroides orales, el antecedente de un ingreso previo reciente o la existencia
de una insuficiencia renal aguda o de un derrame pleural.
Ciertos patógenos, la bacteriemia, una leucocitosis superior a 30 × 109/L o una leucopenia
inferior a 4 × 109/L y la afección radiológica de más de un lóbulo se asocian con mayor
mortalidad. Una relación PaO2/FiO2 inferior a 250 o una hipercapnia también reflejan una
enfermedad más grave y un peor pronóstico. Las mediciones seriadas de la procalcitonina
sérica también pueden tener valor pronóstico.

Prevención

Los factores de riesgo prevenibles y que claramente aumentan el riesgo de neumonía

extrahospitalaria son tabaquismo, alcoholismo, higiene dental inadecuada, nutrición
inadecuada, contacto con niños que presentan infección respiratoria, disfagia y ausencia
de vacunación antigripal o antineumocócica.

Vacunas antineumocócicas

La vacuna polisacárido 23-valente contiene los polisacáridos

bacterianos de los 23 serotipos neumocócicos responsables
del 90% de las infecciones producidas por esta bacteria. La
vacuna es efectiva en la prevención de la enfermedad
neumocócica invasiva. Sin embargo, no parece conferir
protección especial frente a la neumonía no bacteriémica.
Durante los últimos tiempos existe la tendencia a utilizar no
solo en niños sino también en adultos la vacuna conjugada
13-valente, asociada a la clásica polisacárido 23-valente.
Los candidatos a esta vacunación son los pacientes inmunocompetentes con
enfermedades crónicas y los inmunodeprimidos, es decir, los portadores del HIV, los
esplenectomizados, los afectos de linfoma, leucemia, mieloma múltiple o insuficiencia renal
crónica y los sometidos a trasplante. Un grupo de expertos del Center of Disease Control
de Atlanta aconsejaron en agosto de 2014 incluir en este tipo de doble vacunación también
a los adultos sanos de 65 años o más, los cuales clásicamente recibían únicamente la
vacuna polisacárido 23-valente cada 5 años, lo que constituyó una gran novedad.
Las dos vacunas no se administran simultáneamente sino, en general, con varios meses
de separación entre una y otra. Habitualmente se comienza con la vacuna conjugada 13-
valente, excepto si el sujeto ya ha recibido previamente la vacuna polisacárido 23-valente
a los 65 años o más. El comité de expertos mencionado tiene previsto reunirse de nuevo
en el año 2018 para revisar sus recomendaciones.

Vacuna antigripal
Se debe administrar todos los años durante los meses
de otoño a personas con riesgo de sufrir complicaciones
por un cuadro gripal (ancianos, residentes en
instituciones cerradas, sujetos con enfermedades
crónicas) y a aquellos con peligro de transmitir la
infección a personas de alto riesgo (personal sanitario o
al cuidado de enfermos).
Su eficacia está condicionada por la similitud entre las cepas incluidas en la vacuna y las
que realmente producen la epidemia. Cuando se incluyen en la vacuna los antígenos
apropiados, su eficacia en la prevención de la enfermedad es del 70%-90% en personas
sanas menores de 65 años.
A raíz de la aparición en las últimas epidemias de numerosos casos graves entre las
personas no pertenecientes a estos subgrupos poblacionales, se han ampliado las
recomendaciones de vacunación a toda la población que no tenga contraindicaciones
concretas.
Existen dos tipos de vacunas antigripales de eficacia similar: 1) la vacuna inactivada,
elaborada con virus no viables, que se administra por vía intramuscular y que es la que se
recomienda para la mayor parte de la población, y 2) la vacuna atenuada, fabricada con
virus vivos atenuados, capaces de replicarse y diseminarse, que se administra por vía
intranasal, pero que está contraindicada en las mujeres embarazadas y en los pacientes
inmunodeprimidos.

Quimioprofilaxis antiviral
La rimantadina y la amantadina se han utilizado con una eficacia del 70%-90% en la
prevención de infecciones virales por influenza A, pero en la actualidad no se recomiendan
por la elevada tasa de resistencias que presentan las cepas circulantes. Los inhibidores de
la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir) inducen menos resistencias y son eficaces tanto
frente a influenza A como B.
Están indicados en las personas no vacunadas o inmunodeprimidos con escasa producción
de anticuerpos o en sujetos que han recibido la vacuna pero que precisan terapia adyuvante
durante las primeras semanas que se requieren para producir anticuerpos. Se desconoce
su efecto sobre las nuevas vacunas vivas atenuadas antigripales intranasales.
BIBLIOGRAFÍA

 Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. Edición. Doyma, Madrid, 2016.

 Álvarez, S. Neumología Clínica – 2 da. Edición. Elsevier. Madrid, 2016.