José Antonio Fernández Diferenciación sexual del sistema nervioso

Anotaciones de un futuro Psicólogo

Diferenciación Sexual del sistema nervioso.
Papel de las hormonas. Efectos conductuales.
José Antonio Fernández López

1. Determinación del sexo genético.

2. Sexo gonádico: el papel de las hormonas.
3. Dimorfismo neural y conductual.
4. Anomalías en el proceso de diferenciación.

1. Determinación genética del sexo en los mamíferos.

La diferenciación sexual pasa por una serie de etapas, las cuales se inician en la
fertilización y se extienden hasta la edad adulta. Esa diferenciación sexual da lugar a dos
sexos diferentes en apariencia física –fenotipo- , es decir da lugar a dos sexos dimórficos, y
además la diferenciación sexual origina sexos distintos en cuanto a su conformación cerebral
y por tanto en cuanto a su comportamiento.
La determinación inicial del sexo ocurre durante la fertilización, pero más específicamente en
el material genético humano. El material genético humano tiene 23 pares de cromosomas
visibles al microscopio, donde hay una diferencia entre los cromosomas sexuales del hombre
y la mujer. Mientras que en la mujer hay dos cromosomas XX, en el varón tenemos dos
cromosomas Xy –siendo el cromosoma “y” mas pequeño que el “X”-. Así dependiendo de
que el óvulo materno sea fertilizado por un espermatozoide que porta un cromosoma X el ser
engendrado será XX puesto que el óvulo siempre contiene un cromosoma X.

Espermatozoide Niña
X XX
Óvulo siempre
contiene un
cromosoma X
Espermatozoide Niño
Y Xy

Si el espermatozoide porta un cromosoma “y” entonces el nuevo ser engendrado será

Xy y su sexo genético será el de varón pero eso no quiere decir que se garantice que el sujeto
sea masculino al 100%, pues hay muchos acontecimientos que influyen durante la gestación.
El sexo gonádico u Hormonal viene determinado por la presencia de un factor o sustancia
cuya presencia o ausencia esta controlado genéticamente. A esa sustancia o factor se la
denomina: Factor determinante de los testículos FDT cuya presencia o ausencia depende de
los genes.

En óvulos XX el
El factor de FDT no aparece
terminante de
los testículos
depende de los
genes así En óvulos Xy
existen genes que
determinan que
hay FDT

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Si no hay Factor determinante de los testículos FDT no aparecen las gónadas

masculinas, y si no aparecen los testículo el individuo aparentemente no va a ser
masculino sino que aparentará ser femenino, aunque genéticamente sea Xy o masculino.
Durante años los genetistas han buscado un gen maestro que explicara la aparición del FDT o
factor determinante de los testículos en los individuos masculinos; los genetistas encontraron
los siguientes datos en distintos periodos de tiempo:
- Antes de 1987: se creía que era un gen relacionado con el FactorY, y lo denominaron:
gen H-Y.
- Después de 1987: se cuestiono el gen H-Y como gen de la masculinidad y encontraron el
gen ZFY.
- Después de 1990 se dieron cuenta de que el gen ZFY no era el determinante del factor
determinante de los testículos FDT. Basándose en estudios con canguros que carecían del
gen ZFY y que tenían el factor determinante de los testículos FDT, demostraron que el
ZFY no podía ser el gen de la masculinidad. Así, encontraron otro gen al que denominaron
SRY –sex región cromosoma y- .El SRY traducido significa: región determinante del
sexo en el cromosoma Y. A través de datos obtenidos en investigaciones con el SRY se
constato que la diferenciación original es genética. Una de las pruebas que se realizaron
fue inyectar el gen SRY en 11 embriones hembras, con lo cual consiguieron alterar el sexo
de los varones. El gen SRY contiene todas las instrucciones que activan los genes de
los atributos de la masculinidad.

¿Y cual es el gen de la feminidad?: si no aparece FDT los embriones van a ser hembras.
El paso de sexo genético a identidad sexual física va a depender de las hormonas testiculares.
Durante la primera fase del desarrollo fetal tanto el embrión masculino como el femenino se
desarrollan igual, las gónadas son indiferenciadas. Al periodo de tiempo durante el cuál las
gónadas son indiferenciadas se le denomina Ovotestis. Durante ese periodo de tiempo en el
feto hay dos conductos:
1. Los conductos de Müller: que originarán los atributos genitales femeninos o el aparato
sexual femenino. Los conductos de Müller los tienen todos los embriones ya sean hembras
o machos.
2. Conductos de Wolf: originarán el tracto sexual masculino.
Si el factor determinante de los testículos FDT funciona correctamente –porque se
tenga el gen SRY- se originara un testículo. Esa gónada masculina –el testículo- segregara
por un lado testosterona y por el otro hormona antimülleriana o factor X. La hormona
antimülleriana o factor X es una glucoproteína y se relaciona con los conductos de Müller del
tracto genital femenino. La función de la hormona antimülleriana es la involución o
desaparición de los conductos de Müller. Mientras que la función de la testosterona
periféricamente es potenciar el desarrollo de los conductos de Wolf que dan lugar a los
atributos o signos externos de masculinidad. Si han funcionado bien esas dos sustancias: la
testosterona y el factor X o Hormona antimülleriana se originará un hombre ya no sólo
genéticamente sino fenotípicamente o con sus atributos externos de masculinidad.
Hormona Involuciona los
conductos de
Antimülleriana
Genéticamente Müller
o factor X
para ser hombre
se deben poseer Testículos Desarrollo
Xy y el gen SRY. físico de un
Se produce FDT hombre

Testosterona Potencia los

conductos de
Wolf

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Para potenciar el desarrollo de los atributos sexuales masculinos la testosterona se

transforma en dihidrotestosterona DHT, mediante la actuación de la enzima 5-reductasa.
La dihidrotestosterona o DHT es un andrógeno más débil no aromatizable – no se puede
convertir en estradiol- .
Periféricamente los embriones en la primeras semanas no se pueden distinguir, puesto
que coexisten los dos sistemas de conductos –Müller y Wolf- . La naturaleza por defecto
siempre daría sexo femenino a no ser que el gen origine el FDT que daría lugar a un chico.
En el caso de la eliminación de los testículos a un embrión varón no podría producirse ni
DHT, ni hormona antimülleriana o factor X. Las secreciones testiculares en esa etapa son
claves. Así uno de los primeros efectos hormonales es intervenir en la diferenciación
fenotípica del sexo masculino – lo cual se produce en la octava semana de gestación- . Al
parecer la testosterona segregada por el testículo es la que interviene en la diferenciación
sexual y corporal masculina, pues actúa en los conductos de Wolf.

Desarrollo es de
Intervención Hembra fenotipo masculino.
hormonal antes + Los ovarios fetales no
del día 10 Testosterona segregan hormona.

Si se bloqueara la acción de los andrógenos o testosterona el fenotipo será femenino.

Se puede intervenir en la diferenciación sexual corporal controlando la exposición a los
andrógenos.

Ovotestis
Gónadas indiferenciadas.

Presencia del Gen SRY Ausencia del Gen SRY

Presencia de FDT
Ausencia de FDT

Gónada Masculina No hay testículos

Testículos

- Desarrollo de los conductos de

Müller.
Testosterona Factor X en la células - Degeneración de los conductos de
Leyding DHT de Sertoli Wolf.
- Síntesis de Estradiol periférico.
- Aparición de los órganos sexuales
femeninos.

Desarrollo de los Involución de los

conductos de Wolf conductos de Müller

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¿Qué ocurre a nivel cerebral?¿ Hay diferenciación sexual a nivel cerebral?.

Los granjeros han encontrado a lo largo de la historia que cuando nacía una hembra en
una placenta entre dos machos, esas hembras cuando llegaban a la edad adulta eran estériles,
y no eran femeninas, estaban desfemenizadas por la acción de las hormonas de sus hermanos.
En 1936 Pfeiffer, demostró que con la implantación de testículos en hembras recién
nacidas a la edad adulta estas hembras no ovulaban y su conducta era la similar a la de
los machos. Pfeiffer demostró que el tratamiento neonatal con testosterona producía
esterilidad en las hembras. Los efectos de la testosterona dependían del momento en que se
aplicaba la testosterona. Así si la testosterona se aplicaba en las hembras después del día
10 del nacimiento seguirían comportándose como hembras. Pfeiffer concluyó que la
testosterona era la causante de la Desfeminización.
En 1959 Phoenix inyecto a madres gestantes andrógenos y cuando nació la camada de 8
ratas se evidenció que las hembras realizaban menor número de conductas de hembras y
manifestaban más conductas masculinas. Existía menos conducta de lordosis –arquear la
espalda para permitir la penetración del macho- . La exposición a testosterona estimulaba el
tracto reproductor masculino e incrementaba los patrones de conducta masculino –por
ejemplo la conducta de monta- y suprimía los patrones femeninos de conducta.
En 1963 Whalen comprobó que la administración de estradiol neonatalmente a hembras
genéticas suprimía también la ovulación y los patrones de conducta femenina. Así con
una dosis más pequeña de Estradiol se conseguían efectos similares a los de dosis altas de
testosterona.
¿Porqué el estradiol desfeminiza a la hembra?
Eso se debe a que cuando la testosterona actúa cerebralmente se convierte en
estradiol, y ese estradiol que actúa en el cerebro es el responsable de la desfeminización.

Periféricamente: la testosterona se reduce en DHT por acción de la

5-reductasa. Conforma el fenotipo físico.

La testosterona
se puede
metabolizar en:

Cerebralmente: la testosterona se aromatiza convirtiéndose en Estradiol y su

acción es central. La transformación la produce la 5-aromatasa. En las
neuronas hay mucha aromatasa, así que cuando llega la testosterona al
cerebro se convierte en estradiol que origina el proceso de desfeminización

Esa testosterona que llega al cerebro y que mediante la 5-aromatasa de las neuronas
se aromatiza convirtiéndose en estradiol, es la responsable de transformar el cerebro de las
hembras en un cerebro masculino.
Un estudio del año 1974 encontró que el cerebro de un recién nacido puede convertir
la testosterona en estradiol, encontrándose así la solución al problema de la desfeminización.
La testosterona que alcanza el tejido nervioso es convertida en estradiol lo que modifica la
estructura cerebral en la de un cerebro masculino.
En conclusión la dihidrotestosterona DHT no es aromatizable, y actúa periféricamente,
siendo la responsable de la diferenciación fenotípica. Mientras que la testosterona convertida
en estradiol es testosterona transformada por el cerebro, que produce la desfeminización.

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Dihidrotestosterona Periféricamente produce

DHT la Masculinización

Estradiol Cerebralmente produce la

Desfeminización

¿Porqué las hembras no quedan desfeminizadas por acción del estradiol?

Porqué en esa época de la vida esos estrógenos –estradiol- son secuestrados por la 5-
fetoproteina que los inutiliza e inactiva, y el estradiol no llega al cerebro para producir la
desfeminización del cerebro femenino. La 5-fetoproteina tiene afinidad por captar
esteroides. La 5-fetoproteina es muy abundante en las hembras fetales, a los 20 días
después del nacimiento esta sustancia desaparece.
En conclusión, las hormonas producen conductas espontáneamente o reestructuran el cerebro.
Después del sexo genético aparece el sexo gonádico, si la gónada es masculina segregara
hormonas que son importantes en la desfeminización cerebral y masculinización gonádica y
fenotípica.
Estudios con Hienas Manchadas:
En las Hienas manchadas hay una inversión de roles sexuales, la hembra es más fuerte,
posee un clítoris más grande de lo normal que le sirve para orinar y tener hijos. También se
comprueba que son más agresivas que los machos.
¿Glickman estudió porque se parecen esas hembras a los machos?. Descubrió que durante
la vida fetal esos animales estuvieron expuestos a niveles excesivos de Androstenediona,
que es un andrógeno más débil que la testosterona. En la hienas durante un periodo
perinatal las hembras estuvieron expuestas a niveles elevados de androstenediona que
segregaban sus propios ovarios. Esa androstenediona no se convirtió en estradiol en la
placenta sino en testosterona, por eso la conducta era la de los machos. La exposición a
Andrógenos a modificado su fenotipo y su cerebro.
Esa exposición a Andrógenos a modificado su fenotipo y su cerebro.
Estudios con humanos:
Cuando el embrión es femenino la placenta convierte la androstenediona en
estradiol. Pero en ciertos casos la placenta humana puede convertir la androstenediona
en testosterona. Así tendríamos bebes XX que nacen con genitales masculinos. Esas personas
pueden decidir al ser adultos si quieren ser hombres o mujeres.
Ultimamente se dice que existe una interacción entre las hormonas y la crianza en la
determinación del sexo.
Cuales son las diferencias biológicas que hacen que exista mayor variabilidad fenotípica
entre los sexos humanos:
1. En el sexo masculino hay mayor variabilidad fenotípica.
2. En hombres hay diferencias intrasexuales en inteligencia. Las mujeres son más
homogéneas.
3. La mortalidad femenina es menor que la masculina. Generalmente mueren más niños de
sexo masculino que del femenino.
4. En edad adulta también hay mayor mortalidad masculina.
5. También hay diferencias en el patrón secretor de las glándulas en una etapa de la vida.

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3. Dimorfismo Neural y Conductual.

A. Dimorfismo Neural
En animales se ha demostrado que hay áreas diferentes entre el cerebro masculino y el
cerebro femenino. ¿qué áreas son estas?.
1. R. Gorski UCLA encontró en 1970 el Núcleo Sexodimórfico del Area Preóptica –parte
anterior del hipotálamo- : ese núcleo es 5 o 6 veces mayor en machos que en hembras.
Además se ha demostrado que ese tamaño puede ser modificado con tratamientos
hormonales en épocas perinatales –aproximadamente 1-10 días después de nacer- . Así
Gorski administró en hembras XX testosterona durante esos días de la época perinatal
obteniendo como resultado que el cerebro de las hembras se volvía o configuraba igual al
de los machos. Por otro lado, si al macho se le extirpaban las gónadas ese macho tendría
un núcleo sexodimórfico del área preóptica similar al de las hembras.
2. Las estructuras olfatorias: hay un circuito para la conducta sexual olfatoria ese núcleo es
el Núcleo de la Estría Terminalis que se encuentra entre el hipotálamo y la amígdala. El
núcleo de la estría terminalis es una banda de fibras. La más relacionada es su parte
posterior medial.
3. Amígdala Medial: es la parte posterior de la amígdala y es el doble de grande en los
machos.
4. Núcleo del Tracto Olfatorio Accesorio y Bulbo Olfatorio Accesorio: es mayor en
machos que en hembras.
5. Núcleo Espinal Bulbo Cavernoso: es un núcleo de motoneuronas de la zona lumbar de la
médula. Esa zona controla los músculos estriados bulbocavernosos que están en la base
del pene y de la vagina. Sus axones inervan los músculos de la vagina y del pene. Sus
músculos intervienen en la monta. El Núcleo Espinal Bulbo Cavernoso se encuentra
más desarrollado en los machos que en las hembras. Este dimorfismo, no sólo ocurre
en la época perinatal sino que ocurre también en ciertas épocas o estaciones –como los
pájaros- Este dimorfismo no viene dado tanto desde el nacimiento sino que existe
neurogénesis que hace incrementar el tamaño del núcleo. Eso se produce por las hormonas
que influyen en la neurogénesis, en cualquier época de la vida del adulto.
En conclusión, hemos visto hay estructuras que son diferentes en machos y en hembras.
En humanos
- No existe una evidencia clara de los dimorfismos animales.
- El peso de un cerebro bebe varón es ligeramente superior al de un cerebro femenino,
debido quizás al mayor tamaño corporal de los niños. Esas diferencias no se dan en los
adultos.
¿ Qué estructuras son diferentes o dimórficas?
1. En el núcleo espinal bulbocavernoso se observa un dimorfismo en seres humanos. Tanto
hombres como mujeres tienen músculo bulbocavernoso. En hombres el músculo
bulbocavernoso rodea la base del pene y sirve para eyacular. En mujeres el músculo
bulbocavernoso cierra la vagina. Ese músculo es mayor en los hombres que en las
mujeres, y debido a ello los hombres poseen un 25% más de motoneuronas en el
núcleo espinal bulbocavernoso. Son los andrógenos fetales los que han mediado la
diferenciación sexual, por ejemplo: la testosterona perinatal.
2. Por otro lado la mujer posee mayor tamaño en las estructuras de las comisuras o
estructuras que comunican los dos hemisferios. Así las estructuras de conexión son
mayores en las mujeres.
- El cuerpo calloso: el esplénium o parte posterior del cuerpo calloso es más rugoso
y abultado en el sexo femenino. ¿ Cuando aparecen estas diferencias? No hay
razones para pensar que ese dimorfismo sea congénito, se supone que ese mayor
número de axones permite el trasvase de información del hemisferio derecho al
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hemisferio izquierdo, y por ello hay menor lateralización en el sexo femenino que en
el masculino.
- La masa intermedia que une los dos tálamos: se ha encontrado que hay mayor
presencia de masa intermedia en mujeres que en hombres.
- La comisura anterior: es mayor en mujeres que en los hombres.
3. En cuanto a las estructuras hipotalámicas encontramos:
a. El núcleo de la Estría Terminalis: es mayor en hombres que en mujeres.
b. En el Área Preóptica hay cuatro subnúcleos o núcleos intersticiales:
- S. Levay 1991 estudios en los núcleos intersticiales: alguno de los núcleos intersticiales
son mayores en hombres que en mujeres, por ejemplo los núcleos: 1,3, y 4 son mayores
en los hombres. En los homosexuales según S. Levay el patrón morfológico es similar al
de las mujeres. La principal crítica a las investigaciones de S. Levay es que se usaron
cerebros de personas con SIDA, y que esos cerebros podían haber cambiado por haber
tenido relaciones sexuales con hombres. Así pues, no se sabía si habían nacido con ese
patrón morfológico o si se conformo con el ambiente.
c. Otro núcleo diferente en hembras y machos es el Núcleo Coerúleus que es mayor en
hembras que en machos.
No debemos olvidar que el dimorfismo cerebral origina conductas dimórficas entre el sexo
femenino y el masculino.

B. Dimorfismo Conductual.

En animales:
1. Dimorfismo conductual en conductas Reproductoras: existe una diferencia visible en
animales sobre todo en las conductas reproductoras, ya que el patrón de los machos es la
conducta de monta, mientras que el patrón de conducta de las hembras es la conducta
de Lordosis. La conducta de lordosis consiste en arquear el dorso para permitir la
penetración del macho. Se ha demostrado que manipulaciones hormonales en épocas
perinatales provocan cambios en la conducta o inversión de conductas. Así, por ejemplo:
- La Orquitectomía o castración perinatal: produce que los machos reproduzcan las
conductas de las hembras. Es por ello, que se piensa que las hormonas organizan el
cerebro para influir sobre el comportamiento.
2. Dimorfismo conductual en la conducta de Campo Abierto (Openfield): las hembras
de rata son más activas en este tipo de tarea, esas diferencias representan la ausencia o
presencia de gónadas.
3. Dimorfismo conductual en Laberintos elevados: las hembras invierten más tiempo en
ese tipo de laberintos. Pero si se le extirpan los ovarios neonatalmente su conducta es
igual a la del macho.
4. Dimorfismo conductual en Aprendizaje de evitación: el aprendizaje de evitación puede
ser de dos tipos:
- Aprendizaje de evitación activo: latencia en realizar una conducta para evitar un
dolor.
- Aprendizaje de evitación pasivo: tiempo que tarda en aprender a quedarse quieto.
Se ha demostrado que en el aprendizaje de evitación activo las hembras son superiores
a los machos, así dependiendo del día del ciclo menstrual, se ha evidenciado que la
ejecución activa es mejor cuando los estrógenos están en sus niveles más altos. Mientras
que en el aprendizaje de evitación pasivo son los machos los que ejecutan mejor la
tarea.
5. Dimorfismo en el Aprendizaje Locomotor: se ha demostrado que las ratas hembras
son mucho más activas, que mueven más las ruedas de las jaulas.

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En seres Humanos:
Kimura ha encontrado los siguientes dimorfismos entre los hombres y las mujeres:
1. Las mujeres: tienen mayor fluidez verbal, mayor capacidad lectora, mejor comprensión
de lo leído, captan mejor las expresiones faciales, son superiores en cálculo aritmético, y
en la ejecución de tareas motoras finas; además captan mejor el detalle de si han cambiado
algo en un espacio.
2. Hombres: son superiores en razonamiento abstracto, en lógica matemática, en relaciones
espaciales, en rotación de objetos, en saber como puede funcionar un aparato, en tareas
atencionales.
4. Anomalías en el proceso de diferenciación.
Las anomalías en el proceso de diferenciación han sido estudiadas primero en animales y
después en seres humanos en los que hay que esperar casos de déficit hormonales.
A. En animales:
Se usaron diferentes estrategias:
1. Manipulaciones hormonales en épocas perinatales: castrar, exponer a los andrógenos a
la hembra, y ver sus conductas aunque tengan un sexo genético diferente.
2. Administración de fármacos: se suministran barbitúricos durante el embarazo y se
observan los efectos de esas sustancias farmacológicas en el útero. Pueden originarse
anomalías en el físico o en el cerebro.
3. Someter a estrés: se inmovilizan los animales como si estuviesen curarizados. Esta
situación de estrés produce la feminización de los machos. La adrenalina impide que los
testículos funcionen bien y no se produce la diferenciación. Como esto no se puede hacer
en humanos se buscan casos en que si existan cambios.
4. Manipulaciones del sistema inmunológico de la madre: origina también anomalías.
5. Crianza: las pautas de crianza producen cambios en el rol sexual.
Según J. Money el sexo es el que se adjudica una persona así misma. Según ellos todo se
adquiere; Money favorece al ambiente en su libro “Desarrollo de la sexualidad humana”.

B. En seres humanos
Las causas de las anomalías en el proceso de diferenciación sexual se engloban en:
1. Causas genético hormonales.
a. Déficit en la 5-reductasa.
Es un caso muy típico en la república Dominicana, los denominan “los güeve doce”. Son
individuos genéticamente varones, pero con apariencia femenina debido a que la 5-
reductasa que convierte la testosterona en dihidrotestosterona DHT no funciona. Esa
hormona es la que periféricamente le da al varón sus rasgos externos de
masculinidad –testículos, pene, rasgos secundarios,...etc.- Centralmente el cerebro de
estos individuos es masculino pero periféricamente son femeninos. Es por ello que no
nos debe extrañar que se confundan con hembras. Cuando llega la pubertad los testículos
segregan aún más testosterona y hace que el individuo vaya cambiando, pierde su
menstruación, no tienen mama, les sale las mamas, les crece barba, les sale la nuez, y
poseen más musculatura. Hay personas afectadas que a pesar de los cambios que
experimentan durante la pubertad han seguido con su rol femenino. A estos casos en
ocasiones se les denomina hermafroditas, lo cual es erróneo pues no han sido femeninos y
masculinos al mismo tiempo, sino que un periodo de su vida han vivido y se han
desarrollado femeninamente, pero al final han cambiado: pasan del ovotestis – fase en que
el aparato genital ni es masculino ni femenino- a tener de nuevo los testículos en el
escroto, apareciendo todos los rasgos sexuales masculinos: pene y testículos.

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b. Insensibilidad a los andrógenos.

Se trata de un defecto genético para los receptores de los andrógenos. Son sujetos Xy
pero por un defecto genético carecen de los receptores para los andrógenos que
producirán. Durante la época fetal han desarrollado testículos que segregan tanto
testosterona como hormona antimülleriana . Es decir, que no tienen el sexo femenino sino
el masculino. Pero como sus cuerpos no responden a las hormonas que segregan, estás
hormonas no actúan, y adquieren la fisionomía de una mujer: caso de la señora inglesa.
A nivel central los individuos son masculinos pero periféricamente son femeninos
debido a que cuando llega la pubertad no pueden actuar los andrógenos, actuando en
su lugar los estrógenos, así que durante la pubertad le salen pechos, pero no tienen
vagina. Es decir, sus rasgos fenotípicos son femeninos aunque en realidad
genotípicamente son masculinos Xy.
c. Hiperplasia adrenal congénita o Síndrome Autogenital.
Los sujetos nacen con las glándulas adrenales más grandes de lo normal. Son
genéticamente femeninos XX, como feto son femeninos pero sus glándulas
Suprarenales durante la época fetal producen muchos andrógenos porque carecen de
la enzima 21-Hidroxilasa que convierte la Androstenediona en Cortisol. Es el caso de
las Hienas manchadas. Al no existir cortisol como no se segregan corticoides se
segregan andrógenos porque sólo actúa la Androstenediona, lo que origina una
apariencia masculina. Si no se detecta en el momento del parto o al nacer, la niña se va a
masculinizar periféricamente –tendrá un clítoris muy desarrollado. Si se administran
antiandrógenos la persona más o menos puede feminizarse. Conductualmente van a actuar
como los chicas, es decir cerebralmente son chicas, pero periféricamente se convierten en
algo parecido a un chico o a una mujer: una mezcla de los dos. En el caso de que el clítoris
se desarrolle demasiado hay que extirparlo.
d. Fallos en la síntesis de testosterona.
Afecta a los varones genéticos Xy, es un defecto en uno o más genes que fabrican las
enzimas que convierten el colesterol en testosterona. Cuando falla la 5-aromatasa
que convierte la testosterona en estradiol se dan individuos que son bisexuales. A
nivel central cuando falta la aromatasa que convierte la testosterona en estradiol se da
bisexualidad. Así son personas fenotípicamente o físicamente masculinos ya que funciono
la DHT, pero su cerebro no se ha desfeminizado. Son masculinos y femeninos. A nivel
central son femeninos y a nivel periférico son masculinos.

Dihidrotestosterona Físico de
5-reductasa Testosterona DHT varón

Acción cerebral.
5-aromatasa Testosterona Estradiol Cerebralmente
Desfeminiza

La desfeminización funciona cerebralmente, y la masculinización es periféricamente. Las

ratas a las que se les impedía producir 5-aromatasa eran bisexuales.

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2. Farmacológicas.
Un modo a posteriori que puede cambiar el sexo o inclinación sexual del feto puede ser por
ejemplo:
a. La exposición maternal de la madre a morfina durante la gestación: esto produce la
feminización del feto, es decir feminiza su conducta no su físico. Así en ratas feminiza la
conducta sexual masculina.
b. Los Barbitúricos y benzodiacepinas pueden producir genitales internos ambiguos por
interferir con el desarrollo fetal normal.
Estas sustancias pues pueden interferir en la diferenciación sexual durante la etapa fetal.
3. Estrés maternal.
El estrés materno durante el embarazo puede ser otra de las causas que originen anomalías en
la diferenciación sexual. Si las glándulas suprarenales producen más adrenalina, se puede
originar homosexualidad. No existiría cambio físico sino cambio en el rol. Dorner lo
descubrió en ratas que estaban sometidas a estrés durante el embarazo. Sus fetos eran
homosexuales. Es por ello que estudió casos de mujeres embarazadas durante la II guerra
mundial, y observo que había más hijos con homosexualidad.
4. Causas Inmunológicas.
Durante el embarazo la madre cambia su sistema inmunológico y cuando el feto es masculino
esas madres pueden segregar anticuerpos que obstaculicen hormonas que causen la
diferenciación sexual fetal. Se obstaculizarían hormonas encargadas de la auténtica
diferenciación sexual.
5. Causas medioambientales.
La crianza es una teoría menos potente. Se puede dar por imitación, pero es extraño que
cambie la biología de esas personas afeminadas. El proceso de diferenciación es difícil que
se vea influido por el ambiente.

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