DOCENTE: DR.

URQUIZO
REALIZADO POR: Milena Villca y Néper Villanueva
FECHA: 21 de febrero de 2017

MEDICINA III
ENDOCRINOLOGIA HIPERTIROIDISMO
TEMA Nº 5

DEFINICIÓN.
Hay dos cosas que se deben diferenciar cuando se habla de Hipertiroidismo, si bien en algún
caso se pueden utilizar como sinónimos, tienen diferencias conceptuales.
1. Lo primero es el Hipertiroidismo como tal que tiene que ver con el exceso de hormona
tiroidea circulante, es decir, el exceso de la Producción de la Hormona Tiroidea es
el Hipertiroidismo como concepto básico. Ahora de donde vienen las hormonas
tiroideas, generalmente cuando se habla de Hipertiroidismo se habla de una producción
de Hormonas tiroideas por la gandula Tiroides, eso excluiría algunas de las causas de
Hipertiroidismo que son extra tiroideos.

“Hipertiroidismo es el estado hipermetabolico que es condicionado

por exceso de hormona tiroidea circulante”.

2. La Tirotoxicosis es la manifestación clínica del Hipertiroidismo, es decir, tienes el

exceso de hormonas Tiroideas circulantes, pero, este exceso cuando da Signos y
Síntomas claramente definidos entra en tirotoxicosis, que es distinto hablar de tormenta
tiroidea.

“Tirotoxicosis, es el paciente que manifiesta clínica de

Hipertiroidismo.”

Entonces esa es la diferencia fundamental entre esos dos conceptos.

Cuando da un hipertiroidismo, vemos que es una enfermedad endocrino metabólica
común. Después de la Diabetes vienen los problemas de Tiroides, hablamos de hipo, híper, o
aumento del volumen de la tiroides.
EPIDEMIOLOGIA.
Constituye el 1 % de las enfermedades de la población, dependiendo de los estudios que se
realicen. El hipertiroidismo es mucho más común en mujeres. Muy pocas veces un paciente
con hipertiroidismo llega a tener una tormenta tiroidea, tiene que haber condiciones
excepcionales o coadyuvantes o comorbilidades para que se produzca la tormenta tiroidea.

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Dentro del hipertiroidismo la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo, principalmente en gente joven. Cuando hablamos de gente de edad
avanzada la causa más común es el Bocio multinodular toxico.
De todas maneras, el énfasis mayor se hace en la enfermedad de Graves.
CLASIFICACIÓN.
El Hipertiroidismo se lo clasifica de acuerdo a donde se origina:
 Hipertiroidismo primario. Considerado así cuando se produce en la glándula
Tiroides y es ahí que se tiene como causas principales:
o La enfermedad de Graves - Basedow.
o El Bocio Multilocular Toxico.
o Adenoma Toxico.
Y otras como:
o Metástasis funcionales.
o Mutación activadora de G6 alfa.
o El Exceso de yodo, también se considera hipertiroidismo primario, pero el
mecanismo involucra que la Tiroides empieza a funcionar de manera
inadecuada.
Entonces, el primario es de la tiroides.

 Hipertiroidismo secundario: Es el
que se origina a nivel de HIPÓFISIS.
La causa más común es el Adenoma
secretor de TSH, un tumor secretor
de TSH, que entre los tumores
funcionales de Hipófisis es uno de los
menos frecuentes, por consecuencia
el hipertiroidismo secundario es poco
frecuente. También se tiene:
o Síndrome de resistencia a las
Hormonas Tiroideas.
o Tumores secretores de
gonadotrofina coriónica y
o La tirotoxicosis gestacional.

 Hipertiroidismo Terciario. Tiene que

ver con ALTERACIONES
HIPOTALÁMICAS que es mucho más
raro, incluso no se lo menciona.

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Hay algunos procesos que pueden cursar con TIROTOXICOSIS que no son
hipertiroidismos en el sentido estricto de la palabra y que son procesos transitorios. De ahí
tenemos:
 La tiroiditis subaguda: Que son procesos inflamatorios de la glándula con
liberación excesiva de hormonas tiroideas y tirotoxicosis pero que en realidad no
son procesos que se mantengan en el tiempo. Tienen:
o Tiroiditis subaguda.
o La tiroiditis silente.
o Inflamación de la glándula por diversas circunstancias.
o Uso de amniodarona.
o Adenomas.
o Infarto de la Glándula y
o La tirotoxicosis facticia, que es en realidad el Hipertiroidismo auto inducido,
el paciente ingiere hormona tiroidea y se produce una tirotoxicosis falsa (por
eso se lo denomina tirotoxicosis facticia y no es ficticia), incluso se debe tener en
cuenta que el paciente puede tener tirotoxicosis facticia incluso con tratamiento
habitual por hipotiroidismo, o sea, es hipotiroideo recibe hormonas tiroideas en
dosis excesivas o ingiere la hormona tiroidea por propia voluntad. En los años 70
y 80 se veía mucha tirotoxicosis facticia por consumo de hormona tiroidea para
bajar de peso, se producían una tirotoxicosis por hormona tiroidea que
obviamente remite una vez se deja el consumo.

ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW.

En la enfermedad de Graves – Basedow, dependiendo el grupo de pacientes que se estudie,
se considera que podría ser hasta el 80 % de las causas de todos los hipertiroidismos si se
detectan a una población determinada.
Características.
Tiene que ver con los fenómenos de autoinmunidad.
 Hipertiroidismo: exceso de hormonas tiroideas.
 Oltalmopatia de Graves
 Y Mixedema pretibial
La Oftalmopatia de Graves y el mixedema pretibial son las dos condiciones clínicas que
distinguen a la enfermedad de Graves de otros hipertiroidismos, son propias de la
enfermedad de Graves.
Es mucho más frecuente en mujeres en relación de 10 a 1, ya que un 2% de mujeres en una
población determinada puede tener en algún momento de su vida la enfermedad de
graves. Generalmente el diagnóstico es en edades tempranas entre 20 y 30 años, pero eso
no obvia que pueda haber pacientes de una edad un poquito más avanzada, pero casi siempre
se detecta en un rango de edad temprana.

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Factores.
Tiene:
 Factores genéticos asociados.
 Factores ambientales.
 La Alta ingesta de yodo puede producir hipertiroidismo por Graves.
 El Estrés.
 El TABAQUISMO, está en mayúsculas por un hecho fundamental, paciente que tiene
autoinmunidad marcada que desarrolla la Enfermedad de Graves y que Fuma, tiene
muchas más posibilidades de hacer oftalmopatias de graves, es decir tener exoftalmos
por Graves Basedow.
 También es muy frecuente que la enfermedad de graves se desencadene durante el
postparto.
 Obviamente se trata de una enfermedad de base inmunológica que esta mediada
por anticuerpos contra el receptor de la TSH, los TSI que son los que activan la
producción excesiva de hormonas tiroideas.
FISIOPATOLOGÍA.
Ahora cuando uno analiza el proceso fisiopatológico de la enfermedad de Graves va a ver que
claramente, la enfermedad de Graves no solo tiene anticuerpos contra el receptor de la
TSH, sino también tiene anticuerpos antiperoxidasa y eso tiene una connotación
importante en el sentido que los anti TPO son el marcador típico del Hipotiroidismo de la
enfermedad de Hashimoto, es decir de otra enfermedad inmunológica.
Hay estudios que dicen que Graves y Hashimoto son una misma enfermedad solo que toman
distintos caminos. Un porcentaje de pacientes que hace Graves por ejemplo inicialmente luego
pueden desarrollar enfermedad de Hashimoto, de ser Hipertiroideos pueden pasar a
hipotiroideos en un 15 %, porque el mecanismo inmunológico tiene que ver con las dos
enfermedades.
Tenemos que dentro de los medidores o marcadores de autoinmunidad:
 El más importante es el Antireceptor de TSH, marcador de TSH, ese es el que da el
peligro en la enfermedad de Graves.
Pero también se involucran
 La Atiperoxidasa.
 El anticuerpo contra la Tiroglobulina.
Que son menos importantes, pero pueden estar presentes.
Si bien los pacientes con enfermedad de Graves típicamente tienen Hipertiroidismo,
tirotoxicosis, oftalmopatias, pero en lo general no todos los casos son así, se puede
expresar el Graves solamente con tirotoxicosis y sin oftalmopatia, depende mucho del nivel
de anticuerpos que tenga el paciente. Entonces, No todos los pacientes con Graves tienen
exoftalmos, 50 o 60 % de los pacientes tiene exoftalmos, pero el resto no lo tiene solo tiene

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tirotoxicosis y el mixedema va por el mismo camino, es el mismo proceso inmunológico
involucrado.
Lo que hay que considerar es que además de la semiología propia del Hipertiroidismo con el
exoftalmos, la mirada desviante, la piel caliente, etc. lo que siempre se dice es que el
Graves por definición tiene un aumento de volumen de la tiroides y que tiene Bocio, pero
es un Bocio difuso, es decir que no tiene nódulos y que se lo puede evidenciar claramente
a la palpación.
Entonces en el Graves la diferencia básica con otros procesos es que es un Bocio Difuso y
eso lo diferencia de las otras dos causas básicas de hipertiroidismo que son el bocio
multinodular toxico y el adenoma toxico, donde encuentras algún nódulo
hiperfuncionante.
La Oftalmopatia de Graves, tiene que ver con el mismo proceso inmunológico pero que se
refleja a nivel de la grasa retroorbitaria un cúmulo de líquido y mucopolisacaridos por detrás
del globo ocular, lo que hace que se protruya, además que eso contribuye al efecto de la
hormona tiroidea sobre los músculos que los debilita a los músculos extraorbiculares que
permiten que el globo ocular protruya fuera de la órbita. Entonces ese es el problema básico
que tiene que ver con la oftalmopatia de graves.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

O enfermedad de Plummer es mucho más frecuente en pacientes mayores y lo que sucede
es que a medida que uno avanza en edad es más posible que empiecen a aparecer nódulos
en la tiroides de manera natural normal, es decir un pariente de unos 60 o 70 años,
probablemente tenga nódulos en la tiroides que sean asintomáticos sin embargo estos
nódulos en algún momento pueden volverse autónomos y empezar a funcionar y producir
exceso de hormonas tiroideas, por eso se llama Bocio Toxico Multinodular.
Es más frecuente en mujeres y también es más frecuente a medida que avanza la edad y
tiene que ver con una respuesta hiperplasica a los factores de crecimiento y mediadores
inflamatorios, puede haber mutaciones genéticas.
En un porcentaje de casos el Bocio Toxico multilobular es el reflejo de un carcinoma o cáncer
de tiroides oculto y lo que sucede es que algunos de los nódulos que tiene el paciente
empieza a adquirir autonomía funcional por lo tanto se constituye en un Bocio Toxico
multinodular en el paciente adulto mayor.
También se ha visto que un paciente que tiene nódulos en la tiroides y está expuesto al Yodo
a contrastes yodados o al exceso del consumo de yodo o de alguna manera en algún
medicamento por ejemplo la Amniodarona, puede empezar a desarrollar autonomía funcional
y hacer un hipertiroidismo por esta causa.

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ADENOMA TOXICO
El Adenoma Toxico es más común en áreas con deficiencia de Yodo, más común en
mujeres y es un nódulo de funcionamiento autónomo, pero este adenoma toxico al ser una
reunión localizada de autonomía funcional, habitualmente produce una tirotoxicosis leve no
es un proceso productor de tirotoxicosis franca. Muy poco frecuente de diagnosticar.

HIPERTIROIDISMO APÁTICO
Se presenta generalmente en ancianos. Lo que hay que considerar en estos casos más bien
el cuadro clínico parece o tiene las características de un proceso hipotiroideo, se
comporta de esa manera en los pacientes ancianos puede tener es.
 Depresión
 Bocio pequeño
 Pérdida de peso.
Lo principal en estos casos son los datos clínicos que llegan a pensar en Hipertiroidismo
son:
 La Fibrilación auricular o problemas cardiovasculares es decir un anciano que esta
con esos datos de presión, debilidad muscular, pérdida de peso sin causa aparente
pero que además tienen fibrilación auricular hay que investigarlo, en cuanto a la
función de las hormonas tiroideas por que puede ser un hipertiroidismo que está
produciendo todos estos problemas.
CLÍNICA
Todos los hipertiroidismos se parecen en todas más manifestaciones clínicas o en algunas
manifestaciones ya mencionadas y obviamente esto depende de.
 Cuán rápido se instale el hipertiroidismo,
 Cuanta tiroxicosis o exceso de hormona tiroidea tiene en circulación y
manifestaciones de acuerdo a estas concentraciones de hormona tiroidea,
Además tiene que ver con la edad del paciente, generalmente los pacientes jóvenes toleran
muy bien los signos del hipertiroidismo durante un tiempo más prolongado y no les parece
relevantes la pérdida de peso, la taquicardia, el proceso clínico que acompaña el proceso
hipertiroideo. En cambio, un paciente adulto nota mucho más estos datos clínicos por eso
deben de tomar en cuenta la edad del paciente. Tomar en cuenta la relación de la enfermedad
de cuanta hormona tiroidea se está produciendo esta tiroides y cual es la edad del paciente
para las manifestaciones clínicas.
Manifestaciones Clinicas:
 En la Graves y la Tiroiditis, es decir en los procesos inflamatorios de la Tiroides
generalmente se presenta un BOCIO DIFUSO.
 Obviamente en el Adenoma toxico tenemos un NÓDULO PALPABLE, que podemos
palpar.

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  Otra cosa importante es que en el Graves en un BOCIO DIFUSO AUMENTADO DE
TAMAÑO importante,
 Tiene una HIPERVASCULARIDAD que acompaña al crecimiento de la tiroides, esta
hipervascularidad permite auscultar el soplo en la tiroides que puede ser
patognomónico de la enfermedad,
Dependiendo de la magnitud, del crecimiento puede tener:
 Disfagia o
 La presencia de una masa en el cuello,
 Adenopatía supra clavicular paralelo con las cuerdas vocales, se trata de una
neoplasia que se está comportando como un fenómeno de la tirotoxicosis, pero es raro,
lo que es más común ver es pacientes con hipofunción tiroidea que es cáncer en
algunos casos de este proceso.
Al revisar al paciente uno puede ver:
 El estado hipermetabolico, paciente ansioso no puede estar quieto en la silla de
examen, por ejemplo, el aumento en la actividad betadrenergica que se manifiesta
con fatiga, nerviosismo, ansiedad, pérdida de peso rápidamente evolutiva
intolerancia al calor y sudoración excesiva. Lo primero que les manifiesta el
paciente es que PIERDE PESO y empieza a tener CANSANCIO Y PALPITACIONES y
esa es la connotación clínica del paciente que viene a la consulta con hipertiroidismo.

 La parte cardiovascular. Lo que podemos encontrar es, palpitaciones cuando se

ausculta lo primero que tenemos que ver es que ese paciente tiene que tener
TAQUICARDIA es un fenómeno básico y fundamental para el diagnóstico de
hipertiroidismo, tiene ARRITMIA, la FIBRILACIÓN AURICULAR es un proceso frecuente
que acompaña la tirotoxicosis, la apnea, la ortopnea, la angina en el pecho en algunas
ocasiones.
 En la parte pulmonar: tenemos disnea, incrementa la demanda de oxígeno, tiene
taquipnea que se puede evidenciar en el examen físico, en el momento que el paciente
viene a la consulta,
 Parte Digestiva: lo otro que hay que considerar es que el paciente puede referir como
dato característico que tiene diarrea de manera permanente o que tiene apetito
alterado previamente en algunos casos puede haber disfagia por debilidad muscular en
el Esfínter esofágico superior, reflujo gastroesofágico náuseas y vómitos que no es
muy frecuente de ver.
 Ginecológica: En las mujeres es común que el hipertiroidismo, ya en fases avanzadas,
puedan provocar alteraciones en el ciclo menstrual, amenorrea, oligomenorrea, puede
haber infertilidad, si el proceso es de varios años de evolución puede presentar
osteoporosis claramente definida y en los hombres podemos tener datos de
hiperestrogenismo, más raro.
Si viene el paciente hipertiroideo, podemos evidenciar la disminución de la masa muscular
y el paciente dice que no pudo subir las gradas, que se cansa y no pudo subir, no solo por la

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dificultad para respirar o la taquicardia si no porque no tiene fuerza, es una característica muy
común en los pacientes hipertiroideos y las actividades que realizaban antes ya no las pueden
realizar de manera normal si son pacientes jóvenes y ahí ven que no pueden realizar
esfuerzos físicos y hay que revisar las cintura escapular y cintura pelviana porque son los
grupos musculares más afectados.
 Alteracion del Metabolismo: También hay alteraciones con el metabolismo del calcio, del
fosforo hay osteopenia y en los casos más avanzados de hipertiroidismos hay
osteoporosis.
Una de las manifestaciones más evidente se da en la piel que es caliente, suave, el pelo es
fácilmente desprendible se vuelve fino, alopecia difusa, eritema palmar, urticaria
ocasionalmente el hipertiroidismo se asocia a otra enfermedad autoinmune puede haber
despigmentación, en algunos casos se van a encontrar mixedema pretibial y es lo que se
llama SIGNO DE PLUMMER, el desprendimiento del lecho ungueal de la parte distal, las uñas
que se parten que son muy frágiles en el hipertiroideo que esta con tirotoxicosis y por tratarse
de un proceso autoinmune puede haber también otros problemas auto inmunes, puede haber
por ejemplo Addison, vitíligo acompañando al hipertiroidismo del paciente.
METODOLOGÍA DIAGNOSTICA
Nos dice que no es muy complejo de conocer lo que está pasando con la función tiroidea sino
más bien es asociar signos y síntomas, incluso hay test clínicos que pueden llevar a la
sospecha fuerte de hipertiroidismo, que se utilizaba antiguamente antes que se tenga acceso
a las pruebas de función tiroidea para el diagnóstico de hipertiroidismo, es meramente clínico
nos da una fuerte muestra de que se trata de un hipertiroidismo.
Lo primero que se debe considerar es:
 La medición de la TSH y T4 libre. Si hablamos de un Hipertiroidismo primario vamos
a encontrar que la TSH ESTA BAJA Y LA T4 LIBRE ESTA ALTA, porque las
hormonas están produciendo en exceso en la tiroides hormona tiroidea y por un
mecanismo de retroalimentación la TSH tiende a bajar, es lo más común que vamos a
encontrar, si se encuentra eso estamos frente a un HIPERTIROIDISMO PRIMARIO y el
siguiente paso es determinar cuál es la causa de ese hipertiroidismo primario entonces
lo segundo que debemos de hacer es medir los anticuerpos Anti RTSH y Ati TPO y si el
anti RTSH les da positivo entonces damos el diagnostico de un HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES.
 Si tenemos TSH BAJA T4 LIBRE ALTA Y ANTICUERPOS NEGATIVOS hay que
buscar otra causa como bocio nodular toxico o estamos frente a Adenoma Toxico.
 La otra posibilidad es que se tenga una TSH ALTA Y UNA T4 LIBRE ALTA el problema
está en la Hipófisis, entonces es un HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO, o sea la
Hipófisis esta Hiperproduciendo TSH, la tiroides responde bien produciendo hormona
tiroidea de acuerdo al estímulo de la TSH, pero la retroalimentación por exceso de
hormona tiroidea no funciona y obviamente el problema está a nivel de Hipófisis, es lo
menos frecuente de encontrar.
Básicamente el diagnostico se lo realiza así. Lo otro es por medio de IMÁGENES:

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  La gammagrafía o centellografia: ahí las imágenes nos muestran si es bocio difuso,
bocio multinodular o un adenoma toxico.
 Diagnóstico por imagen donde se ve la hipervascularidad de la glándula.

En B una glándula hipervascular por hipertiroidismo por enfermedad de graves. En A

tienen una tiroides normal y la vascularidad normal de la tiroides.
En B tienen una tiroides grande, aumentada de volumen sin nódulos y abajo la
vascularidad aumentrada que se ve en la enfermedad de Graves.
Esta es la centellografia, la centellografia normal la tienen a la izquierda, las imágenes alas
de mariposa (C) con un centro muy radiocaptante del contraste que es un contraste yodado
y tienen la captación que cada vez se hace menor a la periferie, osea la zona mas caliente
esta central y luego se tiene las zonas que son menos captantes que es el amarrillo, el
verde y finalmente el azul que es cero captaciones, o sea es de zona caliente a zona fría.
Un nódulo hipercaptante es un nódulo caliente, cuando es azul es un nódulo frio.
A la derecha una tiroides que es hipercaptante, hiperfuncional.
Todo esto es su función, como capta la tiroides y que obviamente eso refleja la función
de la tiroides.
Si se imagina que esto está a colores entonces esto sería una tiroides normal, al lado una
tiroides hipercaptante y abajo un adenoma toxico.
A: B:

C:

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TRATAMIENTO
Cuando hablamos de hipertiroidismo tenemos en el tratamiento tres posibilidades los
medicamente anti tiroideos, yodo radioactivo o la cirugía.
Dependiendo de la región o de la escuela, se utiliza como primera opción los medicamentos o
yodo radioactivo. Habitualmente en EEUU se utiliza como primera elección el yodo
radioactivo el uso de anti tiroideos es la segunda opción y al revés es Latinoamérica, la
cirugía es una opción final cuando no hay resolución del cuadro mediante los procedimientos
terapéuticos.
Tratamiento con Antitiroideos.
Los anti tiroideos que tenemos son el propiltiouracilo, y el metimazol, además del carbimazol
este último es prácticamente un derivado del metimazol.
En nuestro medio solo hay METIMAZOL, el propiltiouracilo está saliendo de la terapéutica de
hipertiroidismo de manera ya no se encuentra, ya no se está comercializando de manera
normal.
Cuando uno usa medicamentos para el hipertiroidismo tienen la posibilidad de que si el
cuadro remite es baja entre 30 y 40 % después de por lo menos 2 años de tratamiento,
entonces es una posibilidad menor a otras propiedades terapéuticas pero es talvez significativa
si el tratamiento es continuo y si es efectico desde el inicio
Lo que hay que tomar en cuenta es que el tratamiento con anti tiroideos tiene éxito si lo hace
de manera prolongada. Cuando uno termina el tratamiento después de dos años, hay buen
control de la función tiroidea, pero hay la posibilidad de recidiva después de cinco o seis años
en un porcentaje alto de pacientes, por eso siempre hay que tenerlo en claro y decirlo al
paciente.
Además del tratamiento con el anti tiroideo especifico, por ejemplo el Metimazol, lo que hay
que tomar en cuenta es que se debe hacer un tratamiento coadyuvante con un
Betabloqueante por que las manifestaciones clínicas más evidentes del paciente Hipertiroideo
son Betaadrenergicas, entonces se utiliza el Betabloqueante, de elección el Propanolol, que
ayuda a detener algunas de las manifestaciones clínicas del paciente como taquicardia, la
sudoración excesiva de manera muy rápida, entonces es un coadyuvante muy bueno en el
tratamiento del hipertiroidismo.
Además, el Propanolol es de elección porque ayuda a disminuir las manifestaciones del
hipertiroidismo a nivel periférico que es pequeña pero significativa.
“Entonces es tratamiento es; por ejemplo, el propiltiouracilo o metimazol mas un
betabloqueante o cualquier betabloqueante, sin embargo, el propanolol es el más
indicado.”
El problema de los anti tiroideos como en cualquier caso son sus reacciones adversas que a
veces obliga a que retiren el medicamento y no lo puedes utilizar más.
Reacciones menores:

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  Artralgias
 Problemas gastrointestinales que son transitorias, que son superables en el
tratamiento del paciente.
Reacciones mayores: que tiene contraindicaciones de las más temidas, es la.
 Agranulocitosis que se representa en pequeños porcentaje de pacientes, pero si se
presenta con el anti tiroideo, hay que quitarlo definitivamente y obviamente ya no se
puede volver a administrar el mismo medicamento.
 Se puede tener otros trastornos hematológicos raros pero que pueden incluir daño
a la función hepática, por eso hay que tener cuidado cuando uno empieza a medicar
con Propiltiouracilo hay que estar atento a las reacciones adversas con estos
medicamentos, a la reacción adversa que pueden tener porque hay que tomar en cuenta
que estos medicamentos si se va a dar hay que dar por tiempo prolongado, 18 meses
años. Hay pacientes que se quedan con tratamiento mucho más tiempo y sin ningún
tipo de reacción adversa.

Tratamiento con yodo Radioactivo.

Entonces el otro procedimiento terapéutico para el hipertiroidismo es el Yodo radioactivo,
tiene la virtud de eliminar por completo la función tiroidea porque lo que queremos lograr
es eso, lo que pasa es que se hace una Medición de la captación del yodo por la tiroides
se dice que y se da yodo estándar de acuerdo a esa captación para eliminar la función tiroidea,
se dice que es una ablación no quirúrgica de la Tiroides .
Es un buen método pero tiene algunos problemas, tenemos por ejemplo que el paciente pueda
hacer TIROTOXICOSIS DESPUÉS DE LA APLICACIÓN DE YODO RADIACTIVO, es una
posibilidad porque obviamente al estar destruyéndose la tiroides puede producir una
exacerbación de los síntomas de la tirotoxicosis.
Los pacientes que tienen enfermedad de Graves, es decir exoftalmos, se tiene que tener
sumo cuidado al aplicar yodo radiactivo puede exacerbar el exoftalmos, puede
empeorarlo, hay que tomar en cuenta el nivel de anticuerpos que tiene el paciente para darle
yodo radiactivo si tiene exoftalmos, hay que medicarlo previamente con corticoides para evitar
este problema.
Los pacientes que reciben yodo radiactivo en poco tiempo hacen HIPOTIROIDISMO, porque
obviamente estamos eliminando la función de la tiroides rápidamente, ocasionalmente el
paciente requiere una dosis adicional de yodo radiactivo cuando el cálculo no ha sido adecuado
o cuando la función de la tiroides es muy importante o cuando la tirotoxicosis es demasiado
importante.
La contraindicación básica que no se puede dejar de mencionar es que EN EL EMBARAZO Y
LA LACTANCIA NO PUEDE RECIBIR YODO RADIOACTIVO en esta etapa porque es un
RIESGO PARA EL PRODUCTO, entonces la mujer que va a recibir Yodo Radioactivo debe
regirse a la norma y la norma dice que después de 6 meses de recibir yodo radioactivo puede
embarazarse, pero la literatura dice que es mejor esperar un año antes de que piense en
embarazarse.

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Tratamiento Quirúrgico.
En la cirugía de la tiroides hay 2 procedimientos:
 La tiroidectomía total
 La tiroidectomía subtotal.
Ahora el problema es que, si tenemos una paciente con Graves, es una hiperfunción difusa de
la glándula tiroides, si se hace una tiroidectomía subtotal probablemente lo que se reste de
la tiroides puede volver a funcionar de manera inadecuada.
Cuando tenemos un adenoma toxico, se pueden tratar de eliminar los nódulos
hiperfuncionantes y dejar el resto de la glándula sin embargo la tendencia actual es hacer
tiroidectomía total para evitar las recidivas o una nueva cirugía.
Cuando el bocio es muy grande cuando está produciendo efecto de masa la tiroidectomía es
una indicación.
Por otro lado la cirugía puede tener complicación como hemorragia, daño al nervio
laringorecurrente permanente, hipoparatiroidismo o hipocalcemia transitoria o también
permanente son problemas que acarrea una cirugía en la tiroides.
El tratamiento en el embarazo no se puede dejar de hacer el tratamiento en la paciente
hipertiroidea embarazada, segundo hay que tener mucho cuidado porque los antitiroideos
tienen efecto sobre el producto, lo que se dice es que el propiltiouracilo es el más noble
en dosis muy pequeñas, la dosis es mínima y efectiva y los beta bloqueantes están
contraindicados.
En nuestro medio no hay propiltiouracilo entonces hay metimazol hay que usar con sumo
cuidado y a la dosis mínima efectiva posible, pero hay posibilidades de alteraciones y si no
se puede controlar el hipertiroidismo en el embarazo puede constituir en un problema, se
puede operar la tiroides en el segundo trimestre del embarazo porque fisiológicamente en esta
etapa hay una disminución de las hormonas tiroideas y así hay menos riesgo.

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