Manual Cardiologia Basica

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS MEDICAS
MANUAL DE CARDIOLOGA
BSICA
DOCENTE
Dr. Gerardo Aguilera
Lpez
ALUMNOS
5TO AO A
PERIODO LECTIVO
2015
MACHALA EL ORO - ECUADOR
aaaaa
MANUAL DE
CARDIOLOGA BSICA
Aaaaa
NMINA DE ALUNMOS DE QUINTO AO A MEDICINA
2015 - 2016
1. Arvalo Salto Ginger Jeanine
2. Armijos Gia Lissette Gabriela
3. Cabanilla Chvez Alejandra Karime
4. Cabrera Cabrera Eurdice Alejandra
5. Caldas Hidalgo Evelyn Andrea
6. Calozuma Ramrez Paul Andrs
7. Chacn Snchez Cristhian Daro
8. Delgado Delgado Diego Fernando
9. Escobar Macas Katty Lisseth
10. Fajardo Martnez Andrea Janeth
11. Gomes Semedo Emanuel
12. Gonzales Romero Anglica Alexandra
13. Jaya Ordoez Byron Jorge
14. Jimnez Zhigui Carlos Alberto
15. Juca Delgado Kerly Beln
16. Len Maldonado Sharon Andrea
17. Luna Bustamante Rocio Elizabeth
18. Mendoza Gualan Gnesis Yaritza
19. Morocho Figueroa Guillermo Andrs
20. Neira Serrano Bryan Allan
21. Niebla Castillo Karen Andrea
22. Ochoa Asanza Jerson Amado
23. Orellana Vlez ngel Fabricio
24. Pizarro Fajardo Freddy Andrs
25. Plaza Aguilar Cristhy del Rosario
26. Rodrguez Bejarano Gnesis Dhayana
27. Romero Snchez Annabel Natali
28. Samaniego Vsquez Katherine Michelle
29. Snchez Bustamante Jhonatan Alexis
30. Snchez Sisalima Fulvia Mercedes
31. Sigcho Vivanco Mara Gabriela
32. Tello Matamoros Daniela Benedicta
33. Valarezo Vicente Lissette Carolina
34. Vallester Calle Katherine Alexandra
35. Vega Rivera Martha Jackeline
36. Vivanco Lucas Anglica Sofa
INDICE
Introduccin 5
Morbi-mortalidad y factores de riesgo cardiovasculares 6
Anatoma cardiovascular 13
Fisiologa cardiovascular 15
Historia clnica cardiovascular 18
Mtodos de diagnstico cardiovascular
Radiografa 22
Ecocardiografa 24
Electrocardiograma 29
Prueba ergometrica 48
Hollter 55
MAPA 55
Tomografa computada 57
Resonancia magntica 61
Cateterismo cardiaco 65
Hipertensin arterial 72
Crisis hipertensiva 82
Insuficiencia cardiaca 88
Shock Cardiogenico 93
Valvulopatas
Estenosis aortica 97
Insuficiencia aortica 101
Estenosis mitral 102
Cardiopatas congnitas
No cianosantes 105
Cianosantes 108
Sndrome coronario 111
Cardiopatas isqumicas 121
Miocardiopata 126
Fiebre reumtica 130
Enfermedad de Chagas 133
Paro cardiorrespiratorio 137
Taquicardia Supraventriculares
Taquicardia inestable 146
Taquicardia estable 149
Sndrome metablico 152
Dislipidemias 158
Diabetes mellitus y corazn 165
Universidad Tcnica de Machala / Unidad Acadmica de Ciencias Qumicas y de la Salud /
Escuela De Ciencias Mdicas/Quinto A
INTRODUCCIN
La Cardiologa es la rama de la medicina que se encarga del estudio de las enfermedades

del corazn y aparato circulatorio. Su aprendizaje requiere conocimientos profundos de
la anatoma, embriologa, fisiologa, histologa, fisiopatologa, semiologa, medicina
interna, y un entrenamiento exclusivo en los servicios de atencin.
El presente manual de Cardiologa realizado por los estudiantes de medicina del Quinto
ao paralelo A, tiene como objetivo dar a conocer los pautas ms importantes de cada
uno de los temas en cardiologa facilitados por el docente de la asignatura, con la finalidad
de adquirir un conocimiento preciso y apropiado para la prctica mdica.
Este manual elaborado por los estudiantes para los estudiantes, es un instrumento
acadmico de estudio en donde se registra mediante un proceso escrito, todas las
actividades o conceptos desarrollados durante el transcurso de la asignatura.
Para su mejor organizacin se lo ha divido por temas y cada uno de ellos consta de
concepto, importancia de estudio, fisiopatologa, etiologa, diagnstico y tratamiento.
5
MORBI-MORTALIDAD DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

CON FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de desrdenes del corazn y de

los vasos sanguneos, entre los que se incluyen: la cardiopata coronaria: enfermedad de
los vasos sanguneos que irrigan el msculo cardiaco; las enfermedades
cerebrovasculares: enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan el cerebro; las
arteriopatas perifricas: enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan los miembros
superiores e inferiores; la cardiopata reumtica: lesiones del msculo cardiaco y de las
vlvulas cardacas debidas a la fiebre reumtica, una enfermedad causada por bacterias
denominadas estreptococos; las cardiopatas congnitas: malformaciones del corazn
presentes desde el nacimiento; y las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares:
cogulos de sangre (trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse
(mbolos) y alojarse en los vasos del corazn y los pulmones.
La enfermedad isqumica cardiaca y las enfermedades cerebrovasculares son la primera

y segunda causa de muerte, respectivamente, de forma global a nivel mundial. La
enfermedad isqumica cardiaca produce 7,25 millones de muertes anuales (un 12,8% de
todas las muertes) y la enfermedad cerebrovascular es responsable de 6,15 millones de
muertes anuales (un 10,8%) a nivel Mundial.
Si se analiza las causas de mortalidad por grupos de edad las enfermedades

cardiovasculares son la principal causa de muerte en el grupo de mayores de 60 aos tanto
en varones como mujeres.
Se prev que la mortalidad por enfermedad cardiovascular de forma global seguir

creciendo. Se calcula que en 2030 morirn cerca de 23,6 millones de personas por
enfermedad cardiovascular.
PREVALENCIA DE MORBI-MORTALIDAD DE ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares,

constituyen el primer motivo de muerte en
Latinoamrica.
Las tasas de mortalidad por enfermedades del
aparato circulatorio, segn la OPS, son muy
LATINO-AMERICA altas en Latinoamrica y no han sufrido
modificaciones muy significativas entre 1990
y 2010. Algunos ejemplos: Argentina: 46.6 y
46.4, Chile 29.4 y 29, Honduras 15 y 13.9,
Puerto Rico 40.5 y 34, Uruguay 44.1 y
41.4%, respectivamente.
6
Las enfermedades cardiovasculares, constituyen

el primer motivo de muerte en el pas.
ECUADOR De acuerdo a los reportes del Instituto Nacional
de Estadsticas y Censos (INEC), provocan el
fallecimiento de 10.000 personas al ao; 28 cada
da y una persona cada 50 minutos.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Un factor de riesgo cardiovascular es cualquier situacin cuya presencia en un individuo

se asocia con una probabilidad aumentada de padecer una enfermedad cardiovascular
ateroesclertica
Tipos de factores de Riesgo:
Modificables: son aquellos que pueden ser corregidos o eliminados cuando realizamos
cambios en nuestro estilo de vida.
Factores de Riesgo Cardiovascular Modificables
1. HTA (Hipertensin (Hipertensin arterial) arterial)

2. Hipercolesterolemia (colesterol alto)
3. Tabaquismo
4. Sedentarismo
5. Obesidad
6. Diabetes
7. Microalbuminuria
8. Estrs
9. Alcohol
No modificables: son propios de la persona, es decir, siempre existir y no es posible

revertirlo o eliminarlo.
1. Gnero
2. Herencia
3. Edad
4. Antecedentes personales de enfermedad coronaria y
vascular
Mayores: edad, hipercolesterolemia, HTA, diabetes,

tabaquismo
Menores: sedentarismo, homocisteina, PCR alto
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Prevencin
Se define la prevencin cardiovascular como el conjunto de actividades e intervenciones

que tienen como objetivo reducir la probabilidad o riesgo de padecer o morir por una
enfermedad cardiovascular. La prevencin es la disposicin que se hace de forma
anticipada para minimizar un riesgo. El objetivo de prevenir es lograr que un perjuicio
eventual no se concrete. Las enfermedades cardacas y los accidentes cerebrovasculares
son actualmente una epidemia a nivel global. Muchas de las personas que estn en alto
riesgo de ataque cardaco o accidentes cerebrovasculares no lo saben.
Prevencin Primaria
La prevencin primaria es aquella que se lleva a cabo en personas sanas. Son factores de
riesgo cardiovasculares que no presentan sntomas de enfermedad. Es la principal
herramienta que disponemos para reducir la incidencia de enfermedades cardiovasculares
en la poblacin general. Esto puede llevarse a cabo mediante las siguientes medidas:
Si se empieza a controlar el mayor nmero posible de factores de riesgo en la niez y se

mantienen hbitos saludables, es posible reducir el riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular en la edad adulta.
Los nios y adolescentes pueden reducir su riesgo de padecer una enfermedad

cardiovascular en el futuro controlando los factores de riesgo que pueden aumentar las
posibilidades de padecer una enfermedad ms adelante, como son la inactividad fsica,
obesidad, tabaquismo, colesterol elevado y la presin arterial alta.
Prevencin Secundaria
La prevencin secundaria es aquella que se lleva a cabo en personas que ya estn afectas
por la enfermedad cardiovascular, es decir tienen factores de riesgo ms dao de rgano
diana esto es, que han sufrido un infarto de miocardio, un ictus, etc.
Es fundamental la implicacin y responsabilidad en el control de su enfermedad de las

personas con una enfermedad cardiovascular siguiendo las recomendaciones de
tratamiento planteadas por el profesional sanitario.
El tratamiento farmacolgico representa slo una parte del tratamiento que debe seguir
para el buen control de su enfermedad, y debe necesariamente incorporar y adoptar
estilos y hbitos de vida saludables.
El buen control de los niveles de glucosa en la sangre, colesterol y presin arterial,
permitirn prevenir o retrasar la aparicin o empeoramiento de los problemas
cardiovasculares.
Es posible reducir el riesgo cardiovascular si se come una dieta baja en grasa, sal y
colesterol, no se consume ningn tipo de tabaco, se hace ejercicio por lo menos tres
veces por semana, se mantiene un peso sano y se reduce la presin arterial.
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Fumar no slo aumenta el riesgo de cncer de pulmn, tambin aumenta

apreciablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular y de enfermedad vascular
perifrica (enfermedad de los vasos sanguneos que riegan los brazos y las piernas).
Recomendar y promover el consumo de alimentos como frutas y verduras (contienen
fibra y vitaminas que ayudan a mejorar la glucemia), bebidas que contienen pocas
caloras y reducir el consumo de grasas animales reduce el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.
Promover la realizacin de ejercicio fsico. Motivar a la realizacin de ejercicios
aerbicos de manera regular puesto que influye en la reduccin el riesgo de
enfermedades coronarias. Un programa de ejercicios con paseos de 30-60
minutos/da, paseos en bicicleta o labores de jardinera, entre otros ejemplos, pueden
disminuir la presin arterial en forma significativa.
El mejor tratamiento para las enfermedades cardiovasculares es la PREVENCIN.
Existen varios factores de riesgo que aumentan su probabilidad de tener un accidente
cerebrovascular como son la presin arterial alta, enfermedades o problemas
cardiacos (del corazn), diabetes colesterol y fumar. Ponerlos bajo control y continuar
controlndolos reducir en gran medida sus probabilidades de sufrir un ataque
cerebral o padecer una enfermedad cardiovascular.
Prevencin Terciaria
Medidas destinadas a reducir los efectos producidos por la aparicin de las

complicaciones secundarias a la HTA. Es decir factores de riesgo ms dao de rgano
diana ms tratamiento, seguimiento y rehabilitacin fsica.
Medidas de intervencin
En esta fase se debe ser especialmente agresivo para minimizar los efectos de las
complicaciones ya establecidas y evitar la aparicin de otras nuevas. En este momento, la
actuacin con medidas farmacolgicas adquiere en la mayora de los casos un papel
primordial, sin olvidar la intervencin sobre otros factores de riesgo.
COMO VALORAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
El riego cardiovascular es la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular en

un perodo de tiempo determinado, que generalmente se fija en 5 o 10 aos. Las
enfermedades cardiovasculares comprendidas dentro de este concepto son la
cerebrovascular y la cardiopata isqumica; la claudicacin intermitente no se suele
incluir para calcular el riesgo cardiovascular, aunque tambin existen ecuaciones para
ello. El riesgo cardiovascular slo se debe calcular cuando no exista una enfermedad
cardiovascular, cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular o claudicacin
intermitente; la presencia de una de estas afecciones ya lleva aparejado por definicin un
riesgo elevado.
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Las principales utilidades del clculo del riesgo cardiovascular son el establecimiento de
prioridades en prevencin cardiovascular y, fundamentalmente, establecer la indicacin
del tratamiento con frmacos hipolipemiantes o antihipertensivos.
Qu son y para qu sirven las tablas de riesgo cardiovascular?
Las tablas de RCV son mtodos sencillos de clculo que estn basadas en ecuaciones de
riesgo obtenidas tras el seguimiento de una cohorte durante un perodo de tiempo.
Desde la primera tabla de RCV construida a partir de la cohorte de Framingham, han ido
surgiendo numerosas frmulas de clculo, bien derivadas de la funcin de Framingham o
a partir de cohortes nuevas de poblaciones europeas. Estas ltimas iniciativas nacieron
como consecuencia de que el riesgo absoluto de la poblacin de Framingham no es el
mismo que el de otras poblaciones, y pueden sobrestimarlo (poblacin mediterrnea) o
infraestimarlo (poblacin africana)
.El objetivo del clculo del RCV es detectar a los pacientes con elevado RCV en
prevencin primaria, que con los pacientes que ya presentan una enfermedad
arteriosclertica son los que ms se van a beneficiar de una intervencin para reducir su
morbimortalidad. Como los recursos son limitados, y el tiempo tambin lo es, permiten
identificar subgrupos de poblacin que obtendrn un beneficio absoluto mayor con las
actividades preventivas.
Son tiles para decidir cundo un paciente, en funcin de su grado de RCV, debe recibir
un tratamiento antihipertensivo o un tratamiento hipolipemiante, en aquellos casos en que
hay duda porque la elevacin individual de dichos FRCV es moderada. Tambin permite
priorizar intervenciones, junto con el paciente, en funcin del grado de elevacin de un
FRCV determinado y el impacto que su reduccin tendr en el clculo del RCV global.
Tambin son tiles para motivar al paciente en el cumplimiento teraputico, mostrndole

la evolucin de su RCV en funcin de la desaparicin de los distintos FRCV que presente.
El resultado del clculo del RCV es orientativo y una ayuda en el proceso de toma de
decisiones, pero jams sustituir al juicio clnico del profesional que conoce al paciente y
su entorno.
Entre las tablas que tenemos para valorar el riesgo cardiovascular global tenemos a las
tablas de Framinghan y Score y sirve para planificar el tratamiento especfico y saber el
pronstico de la enfermedad.
TABLAS DE RIESGO DE FRAMINGHAN
El objetivo fundamental es clasificar a los pacientes e intervenir con frmacos en

individuos de alto riesgo, que se define segn criterio de las distintas sociedades y
organismos. Es el mtodo recomendado por el grupo PAPPS- semFYC6, entre otros; tiene
como ventajas que podemos asumir si no tenemos datos de HDL-colesterol; adems si no
tenemos un electrocardiograma (EKG), consideraremos que no presenta HVI, por lo que
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conociendo su condicin de diabetes o no, con datos de su hbito tabquico, colesterol

total y presin arterial sistlica, podramos realizar un clculo aproximado de su riesgo
cardiovascular, asumiendo lo anteriormente expuesto.
Con ello podemos calcular el riesgo coronario a los 10 aos que incluye: angina estable,
infarto de miocardio (IAM) y muerte coronaria.
Es el mtodo recomendado en el momento actual por la American Heart Association

(AHA) y el American College of Cardiology (ACC).
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TABLA DE SCORE
El sistema SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) utiliza distintas

combinaciones de factores de riesgo cardiovascualr y se ha construido en funcin de un
anlisis de riesgo multifactorial en poblaciones seguidas durante aos, provenientes de
amplias poblaciones europeas.
Este modelo estima el riesgo de muerte cardiovascular a 10 aos segn la edad, el sexo,
la presin arterial sistlica, el colesterol total del suero y el tabaquismo actual, basado en
12 estudios de cohortes europeas con 205.178 individuos (43% mujeres) de 24 a 75 aos.
La novedad ms importante de la funcin de riesgo SCORE comparada con la de
Framingham es que estima el riesgo mortal de todas las manifestaciones aterotrombticas
cardiovasculares, incluidos el ictus, la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia arterial
perifrica o ciertos aneurismas y no slo la enfermedad coronaria.
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ANATOMIA DEL APARATO CARDIVASCULAR
El corazn es la bomba muscular que proporciona la energa necesaria para mover la

sangre a travs de los vasos sanguneos. Tiene aproximadamente el mismo tamao que el
puo, pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12cms de largo, 9 de ancho y
6 de espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres y hombres adultos
respectivamente.
Alteracin de la posicin cardiaca
Levocardia: pex hacia la izquierda. Angulo de 45 a 20 con el eje anteroposterior

del tronco. Ms de 57 se considera anormal ( coartacin de la aorta, anomala del
Epstein, TGA, doble salida de VD, drenaje pulmonar anmalo)
Mesocardia: .pex cardiaco est en la lnea media. Raro. Alta asociacin con defectos
cardiacos (AP, ventrculo nico, doble salida de VD). Pueden ocurrir en los 3 tipos de
situs: solitus, inversus y ambiguous.
Dextrocardia: Apex hacia la derecha. Se asocia en el 95% con defectos cardiacos
como TGA, CIA, CIV, Coartacin de la aorta, divertculo VI, anomala del Epstein y
doble salida de VD. Situs solitus: 47%, Situs ambiguous: 30%, Situs inversus: 23%
Cmaras cardiacas
Aurcula derecho: recibe sangre de la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno
coronario. La pared posterior es lisa mientras que la pared anterior es trabeculada debido
a la presencia de los msculos pectneos, que tambin se observan en la orejuela derecha.
Entre ambas aurculas se encuentra un septum o tabique interauricular. La sangre pasa de
la aurcula derecha al ventrculo derecho a travs de una vlvula que se llama tricspide.
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Aurcula izquierda: forma la mayor parte de la base del corazn. A diferencia de la

aurcula derecha, esta contiene msculos pectneos solamente en la orejuela. La sangre
pasa al ventrculo izquierdo por medio de la vlvula mitral o bicspide.
Ventrculo derecho: Nace la arteria pulmonar, Grosor 4 a 5 mm, Msculo papilar nico
o predominante. Banda moderadora (estructura muscular que conecta el septum
interventricular con la pared libre del VD). Porcin trabeculada del septum.
Ventrculo izquierdo: Es el que ejerce mayor fuerza muscular, porque desde aqu la
sangre se bombea a la circulacin sistmica. La aorta nace directamente de la base del
ventrculo izquierdo del corazn. Grosor de 9 a 11 mm. Forma de una esfera elipsoidal.
2/3 del septum paredes lisas, restante trabcula carnosa no entrelazada. Cmara de entrada
y de salida del VI es dinmica y la establece la valva anteromedial de la vlvula mitral.
Aparato valvular
Formado por: Anillo valvular, sus valvas, cuerdas tendinosas y msculos papilares.
Vlvula Tricspide VT
Superficie mayor que la mitral.

Tres valvas: septal, anterior y posterior.
Usualmente un msculo papilar nico o predominante.
La VT est separada de la VP por la crista supraventricular.
Vlvula mitral VM
rea de apertura 4-6 cm2.

Dos valvas: anteromedial y posterolateral.
Dos msculos papilares correspondientes.
Cmara de salida del VI: septum interventricular y la valva anteromedial.
Vlvulas semilunares
Artica y pulmonar tienen tres valvas, semilunares o nidos de golondrina. reas valvular
artica 3 cm2 e igual la pulmonar. La pulmonar colocada adelante y a la izquierda de la
artica.
Vascularizacin del corazn
CORONARIA IZQUIERDA: Ramas
- Interventricular anterior (descendente anterior):

Discurre por el surco coronario izquierdo, y, al llegar a la punta del corazn(o pex) la
contornea e irriga, y aprovechando la muesca entre los vrtices de ambos ventrculos, se
hace interventricular posterior y asciende dar varias ramas:
Arteria izquierda del cono de la arteria pulmonar.
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Ramas diagonales o ventriculares izquierdos, que cruzan en sentido diagonal hacia

el ventrculo citado.
Rama diagonal izquierda Irrigar gran parte del VI.
Ramas septales anteriores, que se encargarn de irrigar los
dos tercios anteriores del tabique interventricular, y al haz de
Hiz
- Circunfleja (o auriculoventricular izquierda)
Da lugar a varias ramas que se encargarn de irrigar la aurcula y
el ventrculo izquierdos, y todo lo que es el borde izquierdo del
corazn.
Ramas auriculares
Ramas ventriculares anteriores y posteriores: para irrigar el ventrculo izquierdo.
Rama marginal izquierda, irrigar el borde y el ventrculo izquierdos.
CORONARIA DERECHA: Ramas

Arteria derecha del cono, que se encarga de irriga al cono arterioso (justo donde
comienza la arteria pulmonar
Arteria del nodo sinusal, irriga al nodo sinusal.
Arteria marginal derecha, irriga la zona del ventrculo derecho
Arteria interventricular posterior o descendente posterior. La arteria
interventricular posterior dar irrigacin a los dos ventrculos,
Ramas septales posteriores, irriga el tabique interventricular en su tercio posterior.
FISIOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Gasto cardiaco, es la cantidad de sangre que los ventrculos impulsan cada minuto.
Gasto cardiaco = volumen de eyeccin X frecuencia cardiaca
Ciclo cardiaco: Fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido

cardiaco hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo est formado por: DIASTOLE y
SISTOLE.
FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDIACO
Nodo sinusal: En el corazn normal, el impulso elctrico se origina en el nodo sinusal

a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde all se propaga a la musculatura auricular
dando origen a su contraccin y a la onda P en el electrocardiograma.
El haz internodal anterior emite una prolongacin muscular que conduce el estmulo
elctrico desde la AD a la AI, para posibilitar su contraccin.
Haces internodales: A lo largo de tres haces internodales, el impulso sinusal llega

rpidamente al nodo auriculoventricular.
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Anterior o de
Bachmann
Haces Medio o de
internodales Wenckebach
Posterior o de Thorel
Nodo auriculoventricular: En el nodo auriculoventricular se produce un retraso en

la conduccin del estmulo (segmento PR del electrocardiograma).
Haz de Hiz: Una vez se atraviesa el nodo
auriculoventricular, el impulso llega al haz de His y se
distribuye a los ventrculos a travs de sus ramas izquierda
(que se divide a su vez en una rama anterior y una
posterior) y derecha.
Fibras de Purkinje Las ramitas terminales ventriculares
del sistema de conduccin se denominan fibras de
Purkinje, que conducen rpidamente el estmulo elctrico a toda la musculatura
ventricular (QRS en el electrocardiograma).
Potencial de accin cardiaco
En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica

est cargada positivamente en el exterior y negativamente
en el interior, registrndose una diferencia de potencial de
90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este
potencial se debe a un mecanismo activo, mediante
consumo de ATP por la bomba Na-K que expulsa sodio
hacia el exterior. Se provoca as carga externa positiva. El
sodio no puede regresar al interior celular debido a que,
en reposo, los poros de la membrana son muy pequeos
para este ion. Al tiempo que se exteriorizan tres iones de
sodio, penetran dos iones de potasio, de forma que el resultado neto es una negativizacin
intracelular.
Cinco fases del potencial de accin:
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CICLO CARDIACO
Manifestaciones electrocardiogrficas del ciclo cardiaco
Onda P Segmento PR QRS
Sstole Conduccin Inicio de la

auricular del impulso a sstole
travs del ventricular
nodo A-V
Segmento ST Onda T Onda T hasta el

inicio del QRS
Sstole se Repolarizaci Distole

mantiene n ventricular ventricular
Fenmenos mecnicos
Sstole ventricular
-Fase de contraccin isovolumtrica
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Al inicio de la sstole ventricular acontece el cierre de las vlvulas auriculoventriculares.

La presin intraventricular aumenta rpidamente, alcanzndose la presin de las grandes
arterias de salida y abrindose las vlvulas semilunares artica y pulmonar; en esta
primera fase de la sstole, no se produce un cambio en el volumen del ventrculo.
-Fase de contraccin isotnica
A partir de la apertura de las vlvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sstole o

fase de expulsin, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes
arterias; sta es la fase de contraccin isotnica, hay disminucin del volumen del
ventrculo y de la longitud de sus fibras. La presin intraventricular cae por debajo de la
arterial y se cierran las vlvulas semilunares, comenzando entonces la distole cardiaca.
HISTORIA CLNICA CARDIOVASCULAR
Es un documento legal que nos sirve para la obtencin y recopilacin de signos y sntomas
adems de los APF y APP para llegar a un diagnostico presuntivo primario.
Objetivos.-Es llegar al diagnstico y hacer un plan de tratamiento.
HC Exhaustiva.- E la realiza en la consulta Externa
HC Centrada.- Es en el rea de emergencia
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Existen 6 sntomas de origen cardiaco:
Dolor Torcico
Cardiaco:
-Sndrome Coronario Agudo
Caractersticas:
Opresivo retro esternal, dura ms de 20 min, irradiacin, frialdad, diaforesis, EKG

alterado y por ltimo los factores de riesgo que se le preguntan al paciente.
NYHA
Clase I: Se presenta sntomas con un esfuerzo mayor a lo habitual
Clase II: Cuando se presenta con la actividad rutinaria del individuo.
Clase III: Cuando se presenta con una actividad Inferior a lo habitual
Clase IV: Cuando los sntomas se presentan incluso en reposo.
-Tromboembolismo Pulmonar
El dolor torcico es sbito, dolor pleurtico en punto de costado, disnea y cianosis.
-Diseccin aortica
Dolor de gran intensidad, irradiacin a espalda y a la regin interescapular, acompaada

de crisis hipertensiva severa.
Disnea
Disnea ms ortopnea= Cardiolgica
Disnea ms cianosis ms tiraje intercostal= Pulmonar
Aguda: Sindrome Coronario Agudo Crnica: Insuficiencia cardiaca crnica agudizada
Palpitaciones
Caractersticas: Golpeteo en el pecho, frio diaforesis, mareo sensacin de latidos en el

cuello. Y si las palpitaciones son de origen cardiolgico van acompaados de frialdad
disminucin del flujo cerebral, gasto cardiaco disminuido e hipotensin.
Sirve para diagnosticar arritmias.
Taquiarritmia cuando tiene palpitaciones y se desmaya
Supraventricular si hay clase funcional II y III
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Sincope
Perdida brusca y transitoria de la conciencia de recuperacin rpida producida por una

disminucin de la perfusin cerebral.
Cianosis
Cianosis Central: Se detecta en mucosas, conjuntivas, cara interna de los labios en las
mejillas o lengua. Hipoxemia y falla ventricular severa
Cianosis perifrica: Hipoxemia no tan severa y aparece en dedos mejillas y nariz. Y

existen en valvulopatas y cardiopata congnita.
Edema
Es vespertino y esta precedido por oliguria y aumento de peso y la disnea de esfuerzo con
intolerancia al decbito sugiere un origen cardiaco, presencia de ingurgitacin venosa
yugular, signos de crecimiento cardiaco y cianosis perifrica orienta hacia un origen
cardiaco.
Examen Fsico
Inspeccin: Coloracin de la piel, mucosas, ingurgitacin yugular aleteo nasal y choque

de punta.
Palpacin: Choque de punta es 5to espacio intercostal lnea medio clavicular
Pulso arterial para estudiar estructura consistencia y elasticidad. Si se presenta un pulso

dbil pensar en estenosis aortica.
Ruidos Cardiacos
Primer Ruido
Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la vlvula mitral,

auscultndose en la punta del corazn, y el del
cierre de la tricspide.
Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o

calcificacin de la vlvula mitral, insuficiencia
ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama
izquierda (en que adems puede haber un
desdoblamiento invertido
Segundo Ruido
Se produce por el cierre artico y el pulmonar.
Desdoblamiento patolgico del segundo ruido En determinadas situaciones patolgicas,

se retrasa el cierre de la vlvula pulmonar durante la sstole, provocando un aumento del
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desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido. Ocurre en: hipertensin pulmonar,

estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha.
Desdoblamiento paradjico del segundo ruido El componente pulmonar precede al

componente artico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis
artica severa y tambin aparece en la hipertensin arterial
Tercer Ruido
Aparece en la primera fase de la distole debido a un llenado pasivo ventricular rpido.

Suele ser secundario a situaciones de aumento del gasto cardiaco, alteracin de las
propiedades fsicas del ventrculo receptor (dilatacin), incremento en velocidad y
volumen del flujo sanguneo auriculoventricular.
Cuarto Ruido
Contraccin auricular
Es tpico de los trastornos de distensibilidad del ventrculo: hipertrofia ventricular

izquierda y derecha (estenosis artica y pulmonar), miocardiopata hipertrfica,
cardiopata isqumica, etc. Siempre es patolgico. Ausente en presencia de fibrilacin
auricular.
Soplos
Los soplos cardiovasculares se originan en vibraciones debidas a turbulencias en el flujo

sanguneo al pasar por el corazn y los grandes vasos, que se trasmiten a la pared torcica
y/o al cuello.
Las caractersticas de los soplos se deben precisar teniendo en cuenta su intensidad,
frecuencia sonora, rea de localizacin en el trax y localizacin en el ciclo cardaco
(sstole, distole).
Soplos Funcional.- Se escucha en los nios cuando han realizado ejercicio y fiebre
Los soplos orgnico y paradjico son patolgicos
Clasificacin de los soplos
Grado 1: Soplo muy suave, difcil de or, que requiere auscultar varios ciclos
cardacos para detectarlo.
Grado 2: Soplo suave, fcil de auscultar rpidamente.
Grado 3: Soplo de moderada intensidad, no acompaado de frmito.
Grado 4: Soplo intenso acompaado de frmito.
Grado 5: Soplo muy intenso que puede ser auscultado por el solo contacto del borde
del estetoscopio sobre el trax.
Grado 6: Soplo tan intenso que puede orse sin apoyar el estetoscopio sobre la pared
torcica.
21
METODOS DE DIAGNOSTICO NO INVASIVOS

RADIOGRAFA
Tcnicas
Posterioanterior PA
Lateral izquierda
Cmo saber si est bien tomada una radiografa?
Buena Inspiracin
Arcos costales 8 9, mnimo 8 espacios
Columna vertebral centrada
Omoplato por fuera del campo pulmonar
Clavculas horizontalizadas
Se observan los ngulos costodiafragmticos
Para qu me sirve estudiar una Radiografa?
1. Anatoma cardiaca: Arcos pulmonares
Identificacin de las estructuras

Arcos izquierdos Arcos derechos
Arco artico cayado artico Vena cava superior
Arco medio arteria pulmonar Auricula derecha
Arco inferior aurcula y ventrculo izquierdo Ventrculo derecho
Lo cual nos sirve para valorar crecimiento auricular derecho e izquierdo, ventricular
derecho e izquierdo, alteraciones pleuropulmonares.
Lado izquierdo
4 arcos izquierdos: patologa mitral
Aurcula izquierda.- entre la Aorta y el Tronco de la A. Pulmonar
1er arco.- aterosclerosis, HTA, Valvulopatas aorticas y aneurisma de la Aorta
2do arco.- Hipertensin pulmonar, dilatacin de la A. Pulmonar
3er arco.- patologas de VI (hipertensiva), crecimientos de Ventrculo derecho
(por desplazamiento)
Lado derecho
Crecimiento de la AD (aumenta 2do arco)
22
La cual nos permite tambin valorar el ndice cardiotorcico

ndice Cardiotorcico
El ndice cardiotorcico se utiliza para medir indirectamente el tamao del corazn
utilizando una radiografa de trax posteroanterior PA.
ICT = DMD + DMI = - 0.5 NORMAL
DI
Para medir el ndice cardiotorcico
1) Trazamos una lnea recta vertical que pase por el centro del trax (Columna Vertebral.)
2) Perpendicular trace una horizontal que la una con el contorno extremo derecho del
corazn que la denominaremos A, y otra que la una con el contorno extremo izquierdo B,
3) Luego trazamos una horizontal desde el contorno interno de la caja costal derecha hasta
el de la izquierda, pasando tangencialmente por el borde superior del Hemidiafragma
derecho, lnea C; sume las lneas A y B y divida por C y obtendr el ndice cardiotorcico.
Valor normal: 0.50.
Cardiomegalia: > 0.50.
A+B = <0.50
C
Grados de Cardiomegalia
Lnea axilar anterior 1
Lnea axilar media 2
Lnea axilar posterior 3
Parrilla costal 4
Determinar el grado de Cardiomegalia segn los resultados
Normal < 0.50 cm
Grado I 0.51 0.55
Grado II 0.56 0.60
Grado III 0.61 0.65
Grado IV >0.65
Lo primero que valoraremos ser el tamao cardiaco; la relacin cardiotorcica se obtiene
realizando la divisin entre la longitud transversal del corazn y el dimetro interno
torcico mayor. Si es mayor a 0,5 se considera que existe cardiomegalia
23
Grado I Y II: Cualquier tipo de cardiopata dependiendo de la evolucin de la misma

Cardiopatas congnitas valvulares, hipertensivas, miocarditis
Grado III: Frecuente en las cardiopatas con mucho deterioro, habitualmente en
Insuficiencia ventricular, y en la cardiopata reumtica plurivalvular.
Grado IV: Cardiomiopatas dilatadas de diversa etiologa Imagen en garrafa
2. Fisiologa cardiaca: Campos pulmonares
Campos pulmonares
El patrn vascular pulmonar es arboriforme ms grandes en el centro y ms delgados
en la periferia. Se ve mayor vasculatura en las bases hasta el tercio medio y menos en el
vrtice, cuando se ve lo contrario se llama redistribucin del flujo pulmonar alterado.
Redistribucin del flujo pulmonar alterado.
Se va a ver en insuficiencia cardiaca adems de:
1. Redistribucin
2. Lneas de kerley
3. Infiltrado en alas de mariposa (algodonoso)
4. Derrame pleural
ECOCARDIOGRAFA
La ecocardiografa es una tcnica de imagen realizada con ultrasonidos que permite

valorar tanto la anatoma como la funcin cardiaca en una, dos o tres dimensiones.
Ventajas de la ecocardiografa:
Rapidez Desventaja:
No invasivo
Amplia disponibilidad Los resultados dependen del
Excelente relacin coste-beneficio operador
No irradia al paciente
Ecgrafo
Transductor: enva las ondas ultrasnicas las cuales una vez reflejadas son
recibidas por el mismo aparato
Computador: decodifica la informacin creando una imagen
Mesa de control
Que estructuras valora:
24
Forma, tamao, Movimiento y

funcin y fuerza del grosor de sus Funcionamiento de
las vlvulas
corazn paredes
Valoracin de
Valoracin de circulacin
Valoracin de aorta
derrame pericrdico
pulmonar
Modalidades de la ecocardiografa
Modo M
Modalidades
Eco de Stress
Eco
Transesofgico
ECOTRANSTRACICO
1) Ecocardiografa en modo M
La ecocardiografa en modo M es til para las medidas de las estructuras del corazn,
como el tamao de las cavidades, el grosor de las paredes de los ventrculos, vlvulas,
anillos, etc.
A) Se muestra el haz de rayos que analiza el

corazn con la tcnica en modo M. Como puede
observarse se estudia un sector muy limitado del
miocardio izquierdo; B) Se muestra el sector que
25
Valores normales Modo M en una poblacin sana (mm).
2) Ecocardiografa 2-D (Bidimensional)
Esta modalidad se emplea para visualizar las estructuras y analizar su movilidad en

tiempo real. Desde cuatro localizaciones del transductor estndar: paraesternal, apical,
subcostal y supraesternal
3) Ecocardiografa 3-D (tridimensional)
Es una tcnica actualmente en desarrollo y sin indicaciones clnicas establecidas.

Analiza la anatoma cardaca en 3 dimensiones.
No est todava desarrollado el software de mediciones, ni la cuantificacin de la

velocidad de los flujos.
Direccin de los flujos segn el color
4) Tcnica Doppler Rojo: acerca al transductor
Azul: aleja al transductor
Nos permite valorar: Verde: turbulento
Velocidad de la sangre
Direccin del flujo
Caractersticas del flujo (Laminar o turbulento)
26
Caractersticas del llenado ventricular

Volumen minuto cardaco
Gradiente de presin
reas valvulares
Tcnicas
de estudio
Doppler Doppler Doppler

pulsado continuo color
Pulsado
Permite estudiar el flujo sanguneo en un punto determinado de las
cmaras. Con esta tcnica no pueden registrarse altas velocidades. Maximo
2mts/segundo
Continuo
Recoge la suma de las velocidades que encuentre a su paso, con lo que

permite analizar el registro de los flujos a velocidades altas 5 - 6
mts/segundo
Color
Con esta tcnica se emplea una gama de colores que se utilizan para
designar la direccin y la velocidad del flujo sanguneo
Doppler color
Funcin cardiaca
1) Fraccin de eyeccin: Es la fraccin de volumen que expulsa el corazn en

cada latido
Valor normal: 55%
27
Compromiso leve: 54-45%

Compromiso moderado: 44-30%
Compromiso severo: <30
2) Fraccin de acortamiento: Es el cambio porcentual de las dimensiones del VI
con cada contraccin:
Valor normal: 27%
Compromiso severo: 16-17%
Marcador pronstico:
Insuficiencia cardiaca
Miocardiopatas
Valvulopatas
Cardiopata isqumica aguda y crnica
Cardiopatas congnitas
Valoracin de la contraccin segmentaria VI
Normoquinesia Implica un normal movimiento
Hipoquinesia Engrosamiento pobre del miocardio
Cuando la regin no presenta ningn

Aquinesia
movimiento
Cuando ante una zona necrtica se

Disquinesia produce un anormal movimiento de
direccin opuesta
Hiperquinesia Cuando existe un movimiento muy

exagerado
ECO TRANSESOFGICO
Indicaciones:
Cuando el ETT no genera una buena imagen

Para tomar una conducta diagnstica y teraputica
28
Diseccin de aorta
En pacientes graves, en UCI
En procedimientos de intervencionismo que necesita la gua ecogrfica
ECO ESTRES
Es un mtodo no invasivo por excelencia, usado para la deteccin y evaluacin

funcional en la enfermedad Coronaria.
1. Eco basal
2. Eco estrs medicado con dobutamina (droga simpaticomimtica, estimulante
B1, la cual incrementa la Frecuencia cardiaca y Gasto cardiaco y por ende el
consumo de O2 posibilitando la deteccin de segmentos miocrdicos afectados
por isquemia, por insuficiencia coronaria.). Dosis 10- 30 ug/kg.
Sirve para estudiar el grado de viabilidad miocrdica en la

estratificacin de riesgo coronario post Infarto miocrdico,
en la evaluacin de pacientes pre-ciruga no cardiaca y en
enfermedades valvulares
ELECTROCARDIOGRAMA
PARMETROS PARA LEER UN ELECTROCARDIOGRAMA:
1.- Papel estandarizado
Voltaje: calibrado 1 Mv (10mm)

Velocidad a 25mm/seg
Est formado por cuadros grandes que
a su vez contienen pequeos de 1mm
de lado.
En sentido horizontal se mide el
tiempo un cuadro pequeo equivale a
0.04 seg y un cuadro grande entonces
es igual a 0.2 seg y cinco cuadros
grandes equivalen a 1 segundo.
En sentido vertical se mide el voltaje o amplitud, un cuadro pequeo equivale

a 0.1 mV y un cuadro grande A 0.5 mV, por consiguiente 1 onda de 1 mV se
inscribe en dos cuadros grandes (10 mm).
Interferencias
29
Derivaciones
Derivaciones bipolares de miembros
son:
DI: Brazo izquierdo (+) y brazo derecho
(-).
DII: Pierna izquierda (+) y brazo
derecho (-)
DIII: Pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-)
Derivaciones:
Estndar (6)
o Bipolares: D1, D2, D3
o Unipolares: AvL ( Brazo izquierdo), AvR( Brazo derecho), AvF( Pie
Izquierdo)
Precordiales (6)
o V1: 4to espacio intercostal derecho
o V2: 4to espacio intercostal izquierdo
o V3: Entre V2 y V4
o V4: 5to espacio intercostal lnea media clavicular
o V5: 5to espacio intercostal lnea axilar anterior
o V6: 5to espacio intercostal lnea axilar media
Precordiales derechas: V3r V6r
Precordiales posteriores: V7 V9
2.-Ritmo
Si la onda P preside al complejo QRS
3.-Sacamos la Frecuencia Cardiaca:
Contamos cuantos cuadros pequeos hay de R a R y divides 1500 para ese valor
30
Buscar una onda R que coincida con una lnea gruesa del papel ECG a cada lnea
gruesa se le da los valores de: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, 33, 30.
4.- Eje cardiaco: Suma toda la actividad elctrica y vectorial del corazn que est dada
en el ventrculo izquierdo porque tiene mayor masa ventricular.
Para qu me sirve?
Sirve para valorar hipertrofias y hemibloqueos (pueden estar dados por isquemia,
hipertrofias o dilatacin).
Tomaremos en cuenta las derivacin DI y AvF

Si el eje esta ala izquierda nos indica hipertrofia ventricular izquierda, en el EKG
como todo tiene que ir relacionado con la clnica.
Hipertrofia ventricular derecha: el eje esta desviado a la derecha, las patologas
ms frecuentes son estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, estenosis tricspide).
Hipertrofia ventricular izquierda: el eje esta desviado a la izquierda, cuya patologa
ms frecuente son estenosis mitral, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica.
5.- Estudios de las ondas:
31
Onda P:
Para qu me sirve estudiarla?
Para valorar si hay crecimientos auriculares y estudia el funcionamiento normal y anormal

del ndulo sinusal es decir las pausas y bloqueos del mismo ndulo.
Mide no ms de 2.5mm de altura y 0.10 seg de duracin.

Es positiva en todas las derivaciones excepto en a VR donde es negativa y en V1
puede ser positiva negativa o plana
Esta onda se estudia mejor en DII Y V1.
EKG PATOLOGICO:
Crecimiento de la aurcula derecha:
Ondas P muy altas y agudas conocida como P Pulmonar en las derivaciones DII,
DIII a VF.
En V1 y V2 la onda P es bifsica y picuda.
Patologas que la causan: Cor pulmonar, defecto de la tricspide, alteraciones

congnitas cardiacas como comunicacin interauricular, tetraloga de Fallot, atresia
tricspide, estenosis pulmonares.
Crecimiento de la aurcula izquierda:
Onda P su rama descendente se retrasa por lo que se prolonga ms de 0.10

seg.
Tiene una escotadura en DI y DII conocida como P mitral aparecen muescas
tan acentuadas que separan dos picos bien definidos (P bifsica o bimodal).
Patologas que la causan: lesin de la vlvula mitral, vlvula aortica,
cardiopata hipertensiva, cardiopata congnita.
32
El estudio del ndulo sinusal sirve para estudiar si hay:
Pauta sinusal y bloqueo sinusal.
Pautas o bloqueos
60-100
40-60
20-40
Existen 3 ritmos:
1. Ritmo sinusal
2. Ritmo nodal (a nivel del ndulo AV)
3. Ritmo idioventricular (has de hiz)
Pausa sinusal:
Importante: Si el ndulo sinusal no tiene el comando, se activa el ndulo AV, lo que

se conoce como ritmo de unin, porque tiene pausa sinusal y se reactiva con el
ndulo AV.
33
El ndulo sinusal transitoriamente no causa despolarizacin es decir el estmulo

no se produce en el ndulo sinusal.
Est ocasionada por la ausencia de generacin del impulso elctrico en el Nodo
Sinusal.
En el Electrocardiograma, la principal caracterstica de la Pausa Sinusal, es el
alargamiento del intervalo entre dos ondas P, dando la impresin de que falta
un latido.
Es frecuente encontrar en Electrocardiogramas de 24 horas (Holter), es lo que mas
se realiza.
Pausas Sinusales mayores de 3 segundos y sincope el paciente requiere
marcapaso.
Bloqueo del ndulo sinusal:
Es decir el estmulo se produce en el ndulo sinusal pero por medio de las haces
internodales no se comunica con el ndulo AV.
Cuando las clulas del ndulo sinusal no llegan si quiera a iniciar el impulso
elctrico inicial.
La onda P se prolonga hasta que se pierda.
Reviso intervalo P-P
BSA de 1r grado
No se puede reconocer en un ECG convencional.
BSA de 2 grado tipo I
34
Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P ms
largo (que contiene el impulso bloqueado).
BSA de 2 grado tipo II
Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P

normal.
BSA de 3r grado
Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el

registro de un ECG del nodo sinusal.
Arritmia Sinusal:
La duracin de los espacios R-R es variable ya que aumenta y disminuye de forma

peridica.
Se trata de la arritmia respiratoria que consiste en un aumento de la frecuencia
cardiaca durante la inspiracin y una disminucin de la frecuencia cardiaca
durante la espiracin.
Ritmo sinusal con ondas P presentes
intervalo P-P variable, se acorta durante la inspiracin y se alarga durante la
espiracin
Etiologas ms comunes de la arritmia sinusal:

Sujetos normales vago tnicos
Maniobras vagotonas: inspiraciones muy pronunciadas (suspiros), compresin del seno
carotideo.
35
Observe el cambio en la frecuencia cardiaca secundario a arritmia respiratoria en un

joven deportista, manteniendo siempre el ritmo sinusal.
Se diferencia del paro sinusal que aqu la P-R es constante y la P-P es constante.
Si la onda P es negativa puede ser una extrasstole auricular, por la morfologa de la

onda P y si es una sola es extrasstole unifocal, si hay diferentes es multifocal y si la
frecuencia cardiaca aumenta hay taquicardia auricular multifocal.
Complejo QRS:
Estudia los bloqueos de rama derecha e izquierda y para ver hipertrofias del ventrculo
derecho e izquierdo.
Mide 0.10 seg o 100 msg

BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda
Observar derivaciones V1,V2 y V3 Observar derivaciones V5 y V6
QRS ancho QRS ancho
Puede estar mellado r R Puede estar mellado r R
Onda T negativa Onda T negativa
Eje con desviacin a la derecha
ETIOLOGIAS
ETIOLOGIAS Cardiopata isqumica

Valvulopata aortica
pueden ser congnitos
36
cardiopata isqumica: infarto o Cardiopata hipertensiva

isquemia Miocardiopata dilatada o
en las comunicaciones hipertrfica
interauriculares Cardiopatas congnitas
en la sobrecarga de ventrculo Pensar siempre en patologa cardiaca
derecho en presencia del bloqueo completo de
en sujetos normales. rama izquierda pues a diferencia del
bloqueo de rama derecha no aparece en
sujetos con corazn sano.
Bloqueo de rama completo: Si QRS mide ms de 0.12.
Bloqueo de rama incompleto: Si la duracin del complejo QRS se encuentra entre 0.10
y es menor que 0.12.
37
HIPERTROFIA VENTRICULAR
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO HIPERTROFIA DEL VENTRICULO

DERECHO IZQUIERDO
Onda S es mayor de 7 mm en V6 Si se suma la onda S de V1 y la onda R

de V5-V6 la suma de los dos da
35mm.
Si se suma la onda R de V1 y la onda S Onda T negativa
de V6 la suma de los dos da 11 mm.
Eje hacia la derecha Eje hacia la derecha
ETIOLOGIAS ETIOLOGIAS
Enfermedad pulmonar obstructiva Hipertensin arterial de cualquier

crnica etiologa
Cardiopatas congnitas: estenosis Valvulopata aortica
pulmonar, tetraloga de Fallot, Insuficiencia mitral antigua
conducto arterioso
38
persistente, CIA no corregidas en Miocardiopatas hipertrficas

adultos. Cardiopatas congnitas
Valvulopata mitral asociada a Atletas o prctica de ejercicio
hipertensin pulmonar secundaria continuado.
hipertensin pulmonar primaria
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
39
Onda T:
Estudia isquemias
Morfologa:
Asimtrica
La onda T siempre es positiva en V4, V5 y V6; DI- a VL.
Generalmente los bloqueos de rama izquierda la causa ms frecuente es
ISQUEMIA
Mientras el bloqueo de rama derecha no
siempre es patolgico (personas jvenes);
pero si presenta bloqueo de rama derecha
ms estenosis pulmonar hay si es
patolgico.
Puede ser negativa en V1, V2, V3 siendo
normal o anormal.
Los nios tienen la onda t negativa en V1 y V2 por que tienen ms desarrollado
el lado derecho.
Si un joven sin factores de riesgo se registra en el EKG una onda T negativa en
V1, V2 Y v3 no es representativo de isquemia no es patolgico.
Patolgico:
Anormal onda T simtrica, aplanada, invertida

Estudia ISQUEMIA: Subendocardica y subepicardica.
Isquemia subendocardica: Cuando la onda T es positiva alta y picuda- se
presenta cuando hay instalacin de un IAM.
Isquemia subepicardica: Cuando la onda T es negativa simtrica- en la fase
crnica del infarto de miocardio y en la cardiopata isqumica crnica sin infarto.
Mide 5 mv hasta 10 mv en las derivaciones precordiales y 5mv en las derivaciones
estndares bipolares y unipolares.
Onda T grande en un joven significa re polarizacin ventricular y en un paciente
diabtico una onda T de 15 mm ya hay alteracin.
Intervalo P-R:
Si es < 0.12 es sndrome de preexitacin (P-R corto)

Si es > 0.20 es bloqueo AV.
40
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR:
Trastorno en el ndulo AV que genera dificultad para la conduccin del estmulo
auricular hacia los ventrculos.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Alargamiento del espacio P-R superior a 0.20seg en adultos y 0.18 en nios
Se presenta en procesos inflamatorios como fiebre reumtica o procesos
degenerativos como la aterosclerosis coronaria o por accin de medicamentos
como la digital.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado:

Se presenta en cardiopata isqumica e intoxicacin digitlica.
Alguna sondas P son conducidas y otras no van seguidas de la respuesta
ventricular.
Tiene 2 modalidades.
Mobitz I o Wenckebach: Se caracteriza por un alargamiento progresivo de P-
R hasta que una onda P no tiene respuesta ventricular es decir complejo QRS
y despus de esta vuelve a comenzar el ciclo aparece una P aislada.
41
Mobitz II o P-R fijo:

o En este caso el intervalo P-R es fijo pero existen onda P que no tienen
respuesta ventricular.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado:

El trastorno de conduccin es tan severo que ningn estmulo nacido en las
aurculas logra llegar a los ventrculos.
Requiere de un marcapaso secundario.
Existen 2 marcapasos: el auricular que es el ndulo sinusal y el ventricular que
est localizado en la unin AV (45-50 min) o en el haz de hiz (ritmo
idioventricular con una frecuencia (25-30).
Caractersticas:
Ritmo auricular: Ondas P normales, regularmente espaciadas y con una frecuencia
de 60-80 por minuto.
Ritmo ventricular: Intervalos R-R son muy regulares, con frecuencias bajas, los
complejos QRS no tienen ninguna relacin con la onda P, existe mayor nmero
de ondas P que complejos QRS.
Intervalos P-R son muy variables
42
La morfologa del complejo QRS ser normal cuando el bloqueo ocurre a nivel
del ndulo AV o del has de hiz si el bloqueo ocurre a nivel de las ramas el QRS
ser ancho y de forma extraa.
Si es en el has de hiz: QRS ancho, onda P de morfologa diferente que no se
correlaciona con QRS, FC <40.
FC <60
QRS ANCHO
ONDA P EN CUALQUIER
LADO
Segmento S-T:
Estudia lesin miocrdica
Morfologa:
Isoelctrico
Puede haber alteracin con: supra desnivel e infra desnivel
Segmento S-T elevado cuando es convexo estamos hablando de lesin isqumica,
para que sea supra desnivel tiene que tener > 1mm en las derivaciones
precordiales; sospechamos un IAM.
Si hay infra desnivel es cncavo se sospecha de pericarditis
Es lesin subendocardica: cuando el descenso del segmento ST es ms de 1 mm,
presentndose en infarto subendocardico, angina inestable.
Es lesin subepicardica: elevacin del segmento S-T, se presenta en la fase
aguda del infarto de miocardio o en la angina de prinzmetal.
INFARTO DERIVACION
SEPTAL V1-V2
APEX V3-V4
CARA LATERAL V5-V6
LATERAL ALTO DI-AVL
POSTERO INFERIOR DII-DIII-a VF
ANTERO SEPTAL V1-V2-V3-V4
ANTERO LATERAL V5,V6,DI,a VL
ANTERIOR EXTENSO V1-V6,DI y a VL
En V1-V2-V3 la elevacin es mayor, para que indique infarto es 2mm en supra desnivel.
> 1 mm y ms de 0,08 seg en infra desnivel es caracterstico de lesin isqumica.
43
Utilizacin de marcapaso:
Pausa sinusal >3 segundos.

Bloqueo AV grado III
En V1, V2, V3 el infradesnivel es de 1,5 y tiene que tener sntomas.
La onda P es patolgica, bien profunda y simtrica.
V1 V2: Septo
Descendente anterior
V3 V4: pex.
Anterior externo
V5 V6: lateral.
Circunfleja
DI aVL: lateral alta.
DII DII aVF: cara posteroinferior: irrigada por la coronaria derecha.
Los infartos de cara inferior se deben tomar las precordiales derechas, siempre
y cuando estn dentro de las primeras 6 horas.
En infradesnivel: es descendente y rectilneo en derivaciones continuas, de 5
mm de V1 a V6: es anteroextenso.
ARRITMIAS
Se estudian por:
1. Por el lugar donde se producen:

Supraventriculares: estn las auriculares, y las que se producen a partir del
ndulo AV hacia arriba, tenemos:
o Extrasstole auricular.
o Taquicardia ventricular.
o Taquicardia Supraventricular.
o Flutter auricular
o Fibrilacin auricular.
Ventriculares: estas se producen por debajo del has de hiz, estn en los
ventrculos.
44
o Extrasstole ventricular: con bigeminismo ventricular, o trigeminismo

ventricular.
o Taquicardia ventricular: monomrfica, o polimrfica.
o Fibrilacin ventricular.
2. Por su frecuencia:
Taquiarrtmias.
Bradiarrtmias.
Qu es la frecuencia cardaca?
Es el lmite de seguridad de mi corazn relacionado con mi edad, tenemos la frecuencia

cardiaca mxima, que es: 220 menos la edad.
Ejemplo:
Si tengo un paciente de 80 aos con una FC de 190 lpm: su frecuencia cardiaca ser 140.
Cuando la FC mxima pase el lmite de segura ya no es normal
La frecuencia cardiaca submxima es: 180 menos la edad.
Arritmias auriculares
Extrasstole auricular
Caractersticas:
No tiene onda P.
O tiene una solo onda O de morfologa diferente (es decir es negativa).
El QRS es estrecho de dimensin normal.
Se produce en el msculo auricular, la conduccin se hace de abajo hacia arriba.
El segmento PR de la extrasstole puede estar acortado.

Posteriormente a la extrasstole puede existir una pausa mayor que el intervalo PP
normal, a esta se le denomina pausa compensadora incompleta.
Taquicardia auricular
Caractersticas:
Veo varias ondas P de morfologa diferentes y de localizacin diferente.

Puede ser auricular multifocal porque ve varios focos, y el QRS es normal.
Flutter auricular
Caractersticas:
Intervalo RR regular o ligeramente irregular.

QRS normal.
45
Ondas de flutter como ondas de sierra.

Fibrilacin auricular
Caractersticas:
El intervalo RR es irregular.
QRS normal.
Y las ondas flutter son ms pequeas que las ondas de sierra (ondas F).
Causas:
Valvulopatas.
Cardiopatas dilatadas e isqumica
Taquicardia supraventricular
Pueden ser:
1. Con conduccin aberrante.

2. Sin conduccin aberrante.
1.- Taquicardia supraventricular sin conduccin aberrante:
Caractersticas:
QRS normal.
Intervalo RR normal.
No veo onda P: no significa que no la veo, es que la onda P est del QRS.
Frecuencia cardiaca aumentada.
2.- Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante:
Caractersticas:
Intervalo RR irregular.
QRS ancho.
No veo onda P porque est dentro del QRS.
Se trata de onda Wolf Parkinson White.
Arritmias ventriculares
Extrasstole ventricular
Caracterstica:
Hay una contraccin ventricular prematura, no tiene onda P.

QRS ancho ms de 0,08.
Que tenga pauta compensadora.
Hay extrasstoles derechas e izquierdas.
46
Bigeminismo Ventricular: Extrasstole derecha.
Caractersticas:
Un latido normal, y un latido anormal, y as.

Es de aparicin frecuente en la intoxicacin digitlica.
Trigeminismo Ventricular:
Caractersticas:
Dos latidos normales y uno anormal.

Dupla: Dos extrasstoles juntas.
Tripla: Tres extrasstole juntas.
Taquicardia ventricular autolimitada: ms de 3 extrasstoles juntas: QRS ancho y no

tiene onda P.
Taquicardia ventricular monomrfica
Caractersticas:
QRS ancho, todos tienen la misma forma.

No tiene onda P.
EL foco ectpico es uno.
Cuadro clnico: palpitaciones.
Taquicardia ventricular polimrfica
Caractersticas:
QRS ancho, de morfologa diferente.

No tiene onda P.
Varios focos ectpicos.
Fenmeno RT
Caractersticas:
Complejo ectpico que se inicia en la onda T.

Cuando una extrasstole se inicia en la onda T puede desencadenar una taquicardia
ventricular polimrfica.
Fibrilacin ventricular
Es la arritmia ms grave y equivale al paro respiratorio.
Caractersticas:
47
Se observan ondas totalmente distorsionadas e irregulares.

Es imposible individualizar: ondas P, QRS y ondas T.
Se encuentra en pacientes con coma, paro cardiorrespiratorio, y se utiliza
desfibrilador y reanimacin.
PRUEBA ERGOMTRICA
Objetivo: valorar la funcin cardiaca al esfuerzo, por lo que lo voy a someter al estrs.
Puede ser:
Diagnostica.
Pronostica.
Para valoracin teraputica:
o Farmacolgica.
o Proceso de intervencionismo del
paciente.
Capacidad funcional.
Valoracin cardiovascular del deportista.
La capacidad funcional puede ser:
Cualitativa: es la de New York, y sirve para

las emergencias.
Cuantitativa: es la prueba de esfuerzo, y sirve para seguimiento.
Esta me valora de mejor manera la capacidad funcional, porque lo estoy cuantificando.
Diagnstica:
Debo saber a quin se la pido:
A aquel paciente con sntoma de enfermedad coronaria.

A aquel paciente con alteraciones electrocardiogrficas.
Aquel paciente con alteraciones electrocardiogrficas no especficas.
Cuando el paciente tiene ya clnicamente y por EKG la cardiopata isqumica y quiero

cuantificarle la severidad de la cardiopata.
En aquel que tiene clnica y no demostrable y quiero cuantificarle.
Ejemplo:
Paciente de 68 aos diabtico, con disnea grado 3, examen normal, ekg normal:
Qu se sospecha?:
Se sospecha de un sndrome coronario, como la disnea se manifiesta en un
paciente diabtico, pido ergometra, porque el ekg no me demuestra isquemia,
48
mienta que por la ergometra o la prueba de esfuerzo, me muestra isquemia para

tener la evidencia.
Tambin pedir ergometra cuando tenga el mismo paciente, pero en este caso con
el EKG alterado, y clnicamente alterado, y quiero cuantificar la isquemia, para
ver su severidad lo someter a la prueba de esfuerzo-
Pronostica:
Puede manifestare isquemia:
Con factores de riesgo y sntomas.

Con evidencia de ekg y clnica.
La ergometra nos servira para tomar el pronstico y un manejo claro.
El pronstico depende de la positivada o anormalidad, y sirve para indicar severidad,

mientras ms alterado sale la prueba ergomtrica y ms criterios de severidad tenga,
significa que el pronstico del paciente a corto plazo ser anormal.
Si se provoca isquemia en 3 minutos con un menor esfuerzo habr ms severidad, y el

paciente podr infartarse y provocar su muerte, es decir: Mientras ms corta es la distancia
= mayor severidad e enfermedad y mayor probabilidad de infarto y muerte.
Porque me va a decir cul es la severidad de la enfermedad.
Farmacolgico:
Si es moderado lo voy a someter al paciente para ver si con el tratamiento farmacolgico

se compensa, por lo que lo someto a la prueba de esfuerzo, y realiza actividad anormal.
Pero si no se controla con tratamiento, el dao es peor y tengo que hacer una angiografa
coronaria.
Si con el tratamiento farmacolgico lo someto a stress y me sale bien en la prueba de

esfuerzo, quiere decir que el tratamiento es correcto y no es tan severa la lesin.
Si me sale alterada la prueba de esfuerzo a pesar del tratamiento, quiere decir que es
severa la lesin y necesita angiografa.
Procedimientos (seguimientos):
Si se le ha puesto al paciente un bypass y al tiempo quiero ver su capacidad funcional o

si no se han obstruido.
Despus una prueba de stress para ver cmo est funcionando su bypass, si lo he aprobado
y al ao viene con dolor, y la prueba es positiva, uno de los bypass nos est obstruyendo.
Capacidad funcional:
La capacidad funcional se mide por METs.
49
MET: Es la Unidad Metablica Cardiovascular (del corazn) que se correlaciona con el

consumo de oxigeno que mi corazn necesite por Kg y por minuto.
Se correlaciona con el tiempo de actividad fsica que yo hago.
Si mi corazn est en buenas condiciones y soporta una cantidad de actividad fsica, mis
arterias llevan ms oxgeno.
Si le hago y en 6 minutos y va bien y tiene buena respuesta a ejercicio y tiene la adecuada

oxigenacin de sangre, para que se continua. Si est obstruida la arteria, a los 6 minutos
me dar respuesta a la obstruccin con dolor torcico y disnea.
Mientras ms MET tengo. Mejor es mi capacidad funcional.
Los METs es una manera ms cientfica por lo que estoy cuantificando.
Valorar la capacidad de los deportistas:
Para valorar la capacidad fsica:
Funcional.
Aerobia.
Anaerobia.
Lo que dice el MET es lo mejor para la capacidad funcional.
Clase I: 7-10 MET.

Clase II: 5-7 MET.
Clase III: 3-5 MET.
Valora la capacidad funcional no solo para cardiopata isqumica, sino para todo; por
ejemplo si tiene insuficiencia cardaca.
Si quiero medir la capacidad en una insuficiencia cardiaca, si est en clase funcional

clase III y IV, NO.
Si est con IC clase funcional I o II, SI porque puedo decir la actividad fsica que
puedo hacer. Si me hace 2,5 MET est en clase funcional IV por lo cual no se puede
hacerle el examen, por ejemplo cuando va al bao da 2 o 3 pasos y descansa.
Para tener una relacin sexual se necesita de 4-5 MET.
Si el paciente tiene valvulopata artica, depende del grado de severidad de la estenosis

por parmetros clnicos y electrocardiogrficos que indiquen criterios de severidad.
No tiene angina, ni disnea, ni sncope = valvulopata artica severa.
Si es diagnostica, se da sin medicamentos, porque se supone que no se sabe que tiene para
controlar.
Si la prueba es de control o seguimiento no suspender el medicamento.

50
Se realiza un eco stress si no puedo pedir una prueba ergomtrica.
Interpretacin de prueba de esfuerzo.
La que ms se usa es la de banda.
Etapas:
Pedir si tiene EKG, si tiene el EKH supino que lo lleve.

No es lo mismo la onda T sentado que acostado, o si tiene onda T positiva y esta
acostado.
Protocolo de bruce:
EKG basal.
Etapa de esfuerzo: cada 3 minutos se cambia la etapa: 3-6-9-12-15, etc. minutos.
VELOCIDAD
ETAPA DURACIN INCLINACIN METs
Km/h
I 3 1,7 10 % 4,8
II 6 2,5 12 % 6,8
III 9 3,4 14 % 9,6
IV 12 4,2 16 % 13,2
V 15 5 18 % 16,1
Etapa de recuperacin: tomar un EKG inmediatamente despus y cada 3 minutos.

o 1 minuto: tomar EKG en reposo.
o 3 minuto
o 6 minuto
o 9 minuto
Una vez realizado esto tenemos que saber:
Contraindicaciones:
IAM reciente, por ejemplo de 2 das: NO. Hacer la prueba se hace entre el quinto y
sexto da.
ICC de III y IV.
TA mayor de 300.
Estenosis artica severa: disnea, angina, sncope y soplos.
Miocardiopata hipertrfica.
Miocarditis.
Diseccin artica.
Cuando realizamos la prueba ergomtrica o de esfuerzo, valoramos lo siguiente:
1. El trazado en EKG: valora los supra e infra desniveles.
51
2. La parte hemodinmica: la presin arterial y la frecuencia cardiaca.

3. La clnica: los signos y sntomas.
El trazado en EKG: valora los supra e infradesniveles:
Infradesnivel:
El infradesnivel: ms de 1 mm, rectilneo y descendente, esto quiere decir alterado,

puede ser normal, alterado o positivo.
El infradesnivel tiene que ser de ms de 1 mm y rectilneo, y ms de 80 mseg, tres
trazados.
El infradesnivel tiene que ser en derivaciones precordiales ms de 2 mm.
Supradesnivel
Supradesnivel: convexo, ms de 1 mm en derivaciones continuas, o ms de 1,5 en

precordiales.
En la prueba de esfuerzo positiva anormal; cambios inespecficos = alterado.
Los cambios en la onda T no sirven para diagnstico en la prueba

ergomtrica, solo sale alterada.
El infradesnivel es positivo en aquellos ekg que no hay onda Q.

Si el supradesnivel est donde no hay onda Q es criterio de severidad, por ejemplo si
hay lesin transmural, tronco de la coronaria o espasmo de la coronaria.
Si el paciente ya ha tenido un infarto antiguo, entonces tiene onda Q, y si se produce
supradesnivel en donde hay onda Q, no es diagnstico.
La parte hemodinmica: la presin arterial y la frecuencia cardiaca.
Si el paciente empieza con una TA de 120/80 y luego de someterse a la prueba

ergomtrica no sube de 120/80, est mal. Porque el gasto cardiaco no sube, significa que
tiene fallo de bomba.
Si baja la TA es peor, indica est entrando en una insuficiencia cardiaca y significa que
la funcin del corazn es pobre.
Suspender si tiene:
Suspender si tiene ms de 200 mmHg en la presin sistlica.

Y suspender si tiene ms de 110 mmHg en la diastlica.
Dependiendo del paciente, la edad y el hbito.
Suspender cuando el paciente alcanza la frecuencia cardiaca mxima:
Hombre: 220 - edad

Mujer: 220 - edad - 10
52
Suspender si:
Taquiarrtmias.
Bradiarrtmias.
Suspender si:
Infradesnivel: si es mayor a 1mm y 80 mseg.
La clnica: los signos y sntomas.
Sncope.
Disnea.
Criterios de severidad
Cambios electrocardiogrficos:
o Supradesnivel ms de 1 mm.
o Mientras mayor infradesnivel de 2 mm que de 5 mm, mayor es la lesin,
mientras en ms derivaciones se presenta la lesin es ms severa, y esto se
presenta en menor esfuerzo.
o Taquiarrtmias y Bradiarrtmias.
Cambios hemodinmicos:
o Disminucin de la presin arterial.
Dolor torcico tpico, a los 2 minutos ms severo.
Ejercicio anaerbico: actividad fsica para el cual no est preparado el sujeto. Su fase
anaerbica se da cuando rebasa su capacidad fsica, la va de cidos grasos entre otros, y
eso produce cido lctico.
Ejercicio aerbico: son los ejercicios normales, su capacidad funcional es normal.
Ejercicio isomtrico: ejercicio esttico y de concentracin, ejemplo alzar pesas.
Ejercicio Isotnico: ejercicio dinmico que mueve todo el cuerpo: caminar, nadar, bailar,
etc.
Lo que se debe informar.
1. Frecuencia cardaca mxima, por ejemplo 170.

2. Frecuencia cardaca alcanzada, por ejemplo 115.
3. Presin arterial de inicio: por fases: fase 1 del ejercicio, fase2, fase3, hasta donde llega
el paciente.
4. Tomar la presin en cada fase tanto de ejercicio como de recuperacin.
5. Para que una prueba de esfuerzo sea positiva, tiene que alcanzar el 90% de la
frecuencia mxima.
53
6. Sntomas: angina, motivo el cual por el que suspendi la prueba ergomtrica, se

suspende porque el paciente se fatiga, la frecuencia cardiaca aumenta, y porque tuvo
taquicardia ventricular.
7. Informe de EKG.
8. DIAGNSTICO: prueba ergomtrica normal (negativa) o anormal (positiva),
alterada
9. Recomendaciones
Paciente de 60 aos qu es hipertenso en el EKG hay una hipertrofia ventricular
izquierda ms SSVI DM, T negativa, NO SE DEBE HACER.
Tampoco realizar la prueba cuando hay
o Cardiopata hipertrfica
o Bloqueo AV
o Porque hay cambios electrocardiogrficos marcados que me pueden dar
un falso positivo
Falso negativo
Prueba normal pero es falso.

Cuando firma una mala capacidad funcional y no lo someti al esfuerzo aunque tenga
toda la clnica y factores de riesgo.
Cuando no alcanza la frecuencia cardiaca adecuada.
Y cuando no hace el tiempo de ejercicio adecuado.
HOLLTER
Es un sistema capaz de registrar el ECG de un individuo en movimiento, para su

visualizacin y anlisis.
Tcnica de registro
Se necesita:
Sistema de Electrodos
Grabadora
Electrocardioanalizador
No se usa para diagnstico de arritmias sino para estudiar la
severidad de la arritmia y como tratarla.
Nos sirve para:
Cuantificar la gravedad, valorar el riesgo y estratificarlo y
saber que conducta teraputica seguir en pacientes como sntomas cardiacos como
sincope, palpitaciones, Bradiarrtmias o Taquiarrtmias
Bloqueo de Rama derecha con hemibloqueo
Enfermedades del ndulo Sinusal
Saber si el paciente necesita marcapasos
Arritmias en pacientes isqumicos en los cuales es indicador de mortalidad
cardiovascular
Taquicardias ventriculares
54
Valorar Isquemia silente es decir en la que el paciente no tiene sntomas pero tiene
factores de riesgo importantes
Taquicardias Supraventriculares: evaluar cuantos episodios se presentan en un da
Indicaciones clnicas de la monitorizacin ambulatoria del electrocardiograma
Clase I. Condiciones para las que (o pacientes en los que) existe un acuerdo general de
que el registro ambulatorio del ECG aporta una informacin til y fiable. Clase
II. Condiciones en las que (o pacientes en los que) se emplea de forma habitual la
monitorizacin ambulatoria del ECG, aunque existen opiniones divergentes sobre su
utilidad.
Clase III. Condiciones en las que (o pacientes en los que) existe un acuerdo general sobre
la no utilidad del registro ambulatorio del ECG.
Valoracin de los sntomas que pueden deberse a trastornos del ritmo cardaco
Clase I. Sncope, mareos y palpitaciones (en pacientes con cardiopata clnicamente

evidente).
Clase II. Breves episodios de fatiga y dolor torcico de presentacin episdica que
sugiere relacin con trastorno del ritmo.
Clase III. Otros sntomas sin relacin con trastornos del ritmo.
MAPA
MONITOREO AMBULATORIO DE LA PRESION ARTERIAL
Qu es?
Es un monitoreo de tipo ambulatorio de la presin arterial (PA) en forma dinmica, en un

tiempo determinado de 24H a 48H.
Lo ideal es hacer el monitoreo en 48 H
VALORES DE PA
NORMAL HIPOTENSION
DIURNA <135 / 85 mm/Hg <100 / 60 mmHg
NOCTURNA <120 / 75 mmHg <90 / 60 mmHg
EN 24H <130 / 80 mmHg
A quin le vamos hacer un monitoreo ambulatorio de presin arterial?
55
INDICADO PARA:
Evidencia clnica
Hipotensin diurna
Hipotensin nocturna
Tratamiento. Dar un medicamento de accin corta o media para que
su concentracin disminuya hasta la noche.
Diagnstico de HTA enmascarada
HTA de bata blanca pensar en ella cuando al paciente se le hace la
primera toma de PA y es alta pero el paciente no es hipertenso
HTA refractaria
El paciente cumple todas las medicaciones en la forma correcta y el
medico ha tomado el mejor tratamiento de eleccin.
Mujeres embarazadas con HTA
A quin no debemos realizar un monitoreo ambulatorio de presin arterial?
CONTRAINDICADO PARA:
Arritmias
Pacientes con limitaciones fsicas
Enfermedad de Parkinson
Bazo con fistula arterio-venosa
IMPORTANTE: Las lecturas

mnimas que debe tener un MAPA
son de 57 lecturas vlidas en 24H, y
tiene que tener menos del 20% de
lecturas errneas.
PATRON CIRCARDIANO
DIPPER ms comn en pacientes HTA

En la noche la PA disminuye en un 10-20% de lo
normal.
56
NO DIPPER En la noche la PA disminuye menos del 10% de lo

normal
OVER DIPPER En la noche la PA disminuye ms de lo normal del 20%
(DIPPER extremo) provocando hipotensin.
Tienen riesgo de adquirir un ACV isqumico
DIPPER INVERTIDO En la noche sube la PA y en la maana la PA es normal

RISER Elevacin extrema de la PA al levantarse,
Puede provocar un ACV hemorrgico.
Tratamiento un frmaco de accin larga + uno de
accin corta en la maana
Como verificar que es valido:
Validado: aprobado por una entidad cientfica reconocida

Estandarizado: cumple todos los protocolos de conocimiento cientfico.
Conector actualizado ritmo circadiano
Lecturas validas 57
Presin arterial promedio diurna
Presin arterial promedio nocturna
Efecto valle-pico
Valle.- concentracin media y mnima.

Pico.- concentracin mxima de un medicamento (vida media)
IMPORTANTE: Un medicamento tiene una contraccin de efecto valle-pico cuando el

valle tiene una concentracin mxima del 50% del valor pico.
TOMOGRAFA COMPUTADA
La TC utiliza rayos X para la formacin de imgenes.
El paciente es acostado en la mesa del equipo y lo rodea una estructura en forma de anillo,
que contiene el tubo que emite los rayos X y los
detectores que los reciben en el lado contrario.
Este anillo o gantry recorre al paciente en la

medida en que la mesa del equipo va avanzando.
As, los rayos X emitidos por el tubo atraviesan
al paciente, y segn cual es el grado de
57
absorcin de los distintos tejidos ser la cantidad de rayos que finalmente lleguen a los
detectores y esto es lo que va a determinar las distintas densidades en las imgenes finales.
Para lograr un estudio de alta calidad diagnstica es necesario tener un periodo diastlico
lo suficientemente largo para alcanzar a adquirir las imgenes y que no se produzca
borrosidad por el movimiento cardiaco.
Para lograr esta ventana de tiempo, y tambin para minimizar la dosis de radiacin en un
estudio retrospectivo modulado, es que se requiere una frecuencia cardiaca baja,
idealmente no mayor a 60 latidos por minuto.
Por lo tanto, en caso necesario, se administra al paciente B bloqueadores selectivos,

habitualmente atenolol oral, y de no responder, bloqueadores de calcio. Para lograr
visualizar adecuadamente las arterias coronarias, estructuras muy finas y tortuosas, se
administra adems nitroglicerina sublingual que las dilata y se administra medio de
contraste yodado endovenoso que las opacifica.
Por las razones antes mencionadas, las contraindicaciones generales a una TC cardiaca
sern aquellas determinadas por el uso de contraste endovenoso, de atenolol y de
nitroglicerina sublingual.
Realizacin del examen
En caso de que la frecuencia cardiaca sea mayor a 65 latidos por minuto, se le administra
al paciente atenolol oral pocas horas antes del examen. Una vez lograda la frecuencia
deseada, en la mesa del equipo, se instalan los electrodos para el registro
electrocardiogrfico, la va venosa 18G, y se da nitroglicerina sublingual.
En primer lugar se realiza una adquisicin prospectiva sin contraste endovenoso para
cuantificar el calcio coronario y posteriormente se inyecta el contraste y se adquiere la
fase de angiotac. Una vez cerciorados de que el paciente se encuentra en buenas
condiciones y que no presenta reacciones adversas, se le permite retirarse.
Se puede realizar el estudio de dos formas:
Prospectiva, solo se obtienen imgenes en el periodo diastlico, y en el resto del ciclo

cardiaco el tubo de rayos X permanece inactivo. Esto permite obtener solamente
imgenes estticas, pero irradiando menos al paciente.
58
Retrospectiva, se adquieren imgenes durante todo el ciclo cardiaco, con la cantidad

de radiacin normal en distole y solo un 20% del total de radiacin en el resto del
ciclo cardiaco. Esto permite obtener imgenes estticas pero tambin dinmicas para
as evaluar la funcin ventricular, grosor y contractilidad miocrdica, tamao de las
cavidades, patologa valvular especialmente aortica y mitral. La desventaja es que la
radiacin es mayor.
Indicaciones del examen La gran indicacin de la tomografa computada cardiaca es la

evaluacin de las arterias coronarias, fundamentalmente para la deteccin de patologa
ateroesclertica.
La cuantificacin de calcio coronario se realiza sin uso de contraste endovenoso, en

un estudio gatillado PROSPECTIVO.
El objetivo es poder detectar y cuantificar la cantidad, volumen y masa de las
calcificaciones coronarias, que traducen enfermedad ateroesclertica.
La presencia de calcio en las arterias coronarias es un factor predictor de enfermedad
coronaria independiente del resto de los factores de riesgo tradicionales.
El estudio est indicado en pacientes asintomticos con riesgo intermedio de
enfermedad coronaria, entre 10-20% segn la escala de FRAMINGHAM, y en
pacientes con riesgo bajo pero con historia familiar de enfermedad coronaria
prematura. Con la medicin del calcio coronario realizada se obtiene un Score de
Agatston, cuyo valor, dependiendo de la edad, sexo y raza del paciente, lo ubica en
un percentil en comparacin con una poblacin de sus mismas caractersticas.
Su cuantificacin permite reclasificar mejor a los pacientes y en caso de que el
resultado los ubique en un riesgo mayor, hacer una terapia mdica ms agresiva. El
examen no est indicado en pacientes con riesgo alto de enfermedad coronaria pues
estos ya son candidatos a terapia mdica agresiva
Indicaciones
1) Deteccin de enfermedad coronaria en pacientes sintomticos sin patologa coronaria

conocida, con sntomas agudos o no agudos, pero con probabilidad baja a intermedia
de tener enfermedad coronaria.
2) Deteccin de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia cardiaca de
reciente aparicin, sin patologa coronaria previa, con probabilidad baja a intermedia
de tener enfermedad coronaria.
59
3) Deteccin de enfermedad coronaria en pacientes que sern sometidos a ciruga

cardiaca no coronaria, con probabilidad intermedia de tener enfermedad coronaria.
4) Deteccin de enfermedad coronaria en pacientes con otras pruebas cardiacas no
concluyentes.
5) Evaluacin de permeabilidad de puentes/by-pass coronarios en pacientes con
sntomas que sugieren isquemia.
6) Evaluacin de anatoma y funcin cardiaca en adultos con cardiopatas congnitas y
con anomalas de las arterias coronarias.
7) Evaluacin de anatoma y funcin cardiaca cuando otros mtodos de imgenes no
invasivos son inadecuados, para evaluar vlvulas nativas o protsicas, y masas
cardiacas.
8) Evaluacin de anatoma pericrdica.
9) Caracterizacin de la anatoma de las venas pulmonares como mapeo para ablacin
por radiofrecuencia en pacientes con fibrilacin auricular.
10) Mapeo de venas coronarias previo a instalacin de marcapaso biventricular.
11) Evaluacin de la anatoma previa a nueva ciruga cardiaca o torcica.
El estudio contrastado permite evaluar:
las arterias coronarias,

su lumen
tambin su pared.
Lo que constituye una de las ventajas sobre la angiografa convencional que es
una aluminografa, y que por lo tanto subestima la enfermedad coronaria inicial
en que se producen placas que crecen hacia afuera, con remodelamiento positivo.
Este tipo de placas, con remodelamiento positivo, baja densidad, poco calcio y
poco estenticas son precisamente las que ms se asocian a sndrome coronario
agudo por rotura o erosin de la placa.
El examen permite visualizar la extensin del compromiso ateromatoso, la
composicin de las placas (no calcificadas, calcificadas o mixtas), y estimar el
grado de estenosis que.
La TC sigue teniendo menor resolucin espacial que la angiografa convencional,
que es de aproximadamente 0,1mm, por lo tanto la angiografa convencional tiene
mayor precisin en la cuantificacin de la estenosis. Cuando las calcificaciones
son abultadas y extensas producen un artefacto en que aparecen ms grandes de
60
lo que son y oscurecen el lumen arterial y por lo tanto la medida del grado de
estenosis a ese nivel se hace menos confiable.
RESONANCIA MAGNTICA
Las imgenes en resonancia magntica se obtienen en base a los protones de hidrgeno
del cuerpo, la mayora de los cuales se encuentran en las molculas de agua. Cuando el
paciente es colocado en el campo magntico del resonador, estos protones comienzan a
rotar a una frecuencia proporcional a la fuerza del campo magntico, y como tienen una
carga positiva, este movimiento genera un pequeo campo magntico. Estos pequeos
campos magnticos de los protones se alinean con el campo magntico mayor del equipo.
Posteriormente se aplican pulsos de radiofrecuencia que le transmiten energa a los
protones y que desvan la direccin de la magnetizacin que tenan. Cuando cesa este
pulso de radiofrecuencia, los protones se relajan y vuelven a su alineacin inicial,
emitiendo energa de radiofrecuencia que es lo que captura y procesa el equipo para
formar las imgenes. Por esto, los riesgos asociados a la RM provienen de la aplicacin
de campos magnticos y pulsos de radiofrecuencia, que pueden inducir movimiento en
elementos ferromagnticos (fundamentalmente fierro), producir calor y generar
corrientes.
Contraindicaciones
Presencia de implantes ferromagnticos

Marcapasos
Desfibriladores implantables
Esquirlas o elementos metlicos en ojos o intracraneales
Implantes cocleares
Estimuladores de nervios
Cables conductores.
Para la RM cardiaca se utiliza habitualmente gadolinio endovenoso, y por lo tanto se debe

evaluar adems si existen contraindicaciones a su uso, habitualmente una VFG menor a
30 ml/min/1.73 m2, por el riesgo de que se produzca esclerosis nefrognica sistmica.
Realizacin del examen
Una vez descartadas todas las contraindicaciones a la realizacin de una RM y a la

administracin de gadolinio endovenoso, se acuesta al paciente en la mesa del resonador,
61
se le colocan los electrodos para el registro electrocardiogrfico y la antena receptora, y

se instala una va 18G.
Segn el diagnstico presuntivo y segn los hallazgos que se van encontrando durante el
examen sern las secuencias de pulso especficas que se van a aplicar para obtener la
informacin deseada. Por esto es fundamental la clara comunicacin con el clnico antes
de hacer el examen para disear el estudio en la forma ms adecuada, porque una vez
terminado el examen no se pueden reconstruir de otra forma las imgenes obtenidas, y
entonces solo las secuencias que se adquirieron son las que se pueden analizar.
El examen completo dura aproximadamente una hora, tiempo en el cual el paciente debe
realizar mltiples episodios de apnea de hasta 15-20 segundos.
Indicaciones del examen
La RM tiene ventajas en la caracterizacin y por lo tanto est indicada en el estudio de

las siguientes patologas:
1) Patologa isqumica: la RM permite evaluar funcin cardiaca, siendo el gold

standard en las mediciones.
Se miden los volmenes ventriculares
Fraccin de eyeccin
Masa miocrdica
Se analiza la contractilidad global y segmentaria.
Una vez inyectado el gadolinio endovenoso se hacen secuencias de perfusin, que

permiten ver lo siguiente:
el paso de sangre desde el lado derecho

al lecho pulmonar
al lado izquierdo
y posteriormente a travs de las arterias coronarias la irrigacin del miocardio.
Esto permite detectar zonas de hipoperfusion que traduzcan isquemia, especialmente
si se realiza un estudio de stress con adenosina o dipiridamol, en que se compara la
perfusin en reposo y en stress.
Cuando se adquieren imgenes a los 10-15 minutos de inyectado el gadolinio, se
detectan zonas no viables, que concentran el contraste ya sea por acumularse en el
62
espacio intracelular por membranas celulares rotas en el contexto de infarto agudo, o

acumularse en el espacio extracelular en el tejido fibroso del infarto crnico.
Detectar zonas no viables hace la distincin entre alteracin de la contractilidad por
infarto, o por miocardio aturdido o hibernando.
El miocardio aturdido o hibernado, que es viable, podr beneficiarse de
revascularizacin miocrdica, a diferencia del miocardio infartado, que no mejorar
posterior a la ciruga.
En el contexto de infarto agudo, con el gadolinio endovenoso se logra detectar zonas
de obstruccin microvascular que se ubican en la regin subendocrdica, y que de
existir determinan un peor pronstico para el paciente.
2) Cardiomiopatas:
La RM permite caracterizar las miocardiopatas (MCP):
Midiendo volmenes
contractilidad
masa
flujos.
En la MCP hipertrfica logra:
Identificar la distribucin de la hipertrofia

Determinar si genera obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
Insuficiencia mitral asociada,
Detectar con el uso de gadolinio endovenoso zonas de fibrosis que potencialmente se
conviertan en focos de arritmia.
Adems evala los resultados posteriores al tratamiento con ablacin percutnea
de las zonas hipertrficas o reseccin parcial del septum interventricular.
En la MCP dilatada, adems de las mediciones funcionales, se logra segn el
patrn de impregnacin con gadolinio, definir si la causa es o no isqumica.
En la MCP restrictiva determinar adems si la causa es depsito de sustancias
como amiloide.
Con tcnicas especiales se puede determinar el grado de infiltracin miocrdica
por fierro en casos de hemocromatosis, muy til para la deteccin precoz y
oportuno tratamiento, ya que las mediciones de ferritina sangunea y biopsia
heptica no reflejan lo que pasa en el corazn, y la ecocardiografa se altera en
etapas ms tardas.
63
Frente a la sospecha de cardiomiopata ventricular derecha arritmognica, la RM

es uno de los pilares en el diagnstico, permitiendo detectar:
Infiltracin grasa o fibrosis en la pared ventricular derecha
Formacin de aneurismas
reas de disquinesia
Evaluar el tamao de las cavidades.
Frente a la sospecha de miocarditis, la RM detecta zonas de edema, de impregnacin
tarda con gadolinio que traducen muerte celular y fibrosis, compromiso del
pericardio asociado.
En casos de no compactacin del ventrculo izquierdo, con RM se hace el diagnstico
segn los criterios de espesor de la pared, se evala funcin, presencia de trombos y
posibles zonas de fibrosis que generen focos de arritmia.
3) Masas cardiacas y pericrdicas:
La gran ventaja de la RM es la posibilidad de ver todo el corazn y trax sin
problema de ventana como la ecocardiografa, y la gran resolucin de contraste
entre los tejidos que permite caracterizar las masas para as poder establecer un
adecuado diagnstico diferencial y en algunos casos sugerir un nico diagnstico.
4) Enfermedad pericrdica:
El examen de primera eleccin en la evaluacin de patologa pericrdica es la
ecocardiografa. La RM se hace til en casos de derrames lobulados, con
contenido sanguneo que pudiera traducir patologa tumoral, en el contexto de
pericarditis.
Tambin en pericarditis constrictiva, en que se evalan las reas de engrosamiento
y restriccin del pericardio, la implicancia funcional en la motilidad y volmenes
cardiacos y con gadolinio endovenoso zonas de fibrosis y adelgazamiento del
miocardio adyacente que contraindiquen una pericardiotoma como tratamiento.
Tambin es til en las patologas congnitas, como ausencia total o parcial de
pericardio, quistes, divertculos.
5) Enfermedad valvular:
Se pueden medir los flujos a travs de las vlvulas para cuantificar grados de
estenosis e insuficiencia y evaluar adems su repercusin en la anatoma y funcin
cardiaca.
6) Cardiopatas congnitas:
64
Esta es una gran indicacin para la RM, pues es una examen que no emite
radiacin ionizante en esta poblacin joven y que se realiza controles frecuentes,
que permitir evaluar toda la anatoma del trax por otras anomalas vasculares
asociadas, y que cuantifica funcin cardiaca, complicaciones postoperatorias
como estenosis, insuficiencias, mal funcionamiento de shunts, entre otros.
CATETERISMO CARDIACO
Se recomienda un cateterismo cardiaco siempre que sea clnicamente importante definir

la presencia o gravedad de una lesin cardiaca sospechosa que no se puede evaluar de
manera adecuada mediante tcnicas no invasivas.
CATETERISMO CARDIACO
Estudia funcin
Eco: para ver si hay

hipocinesia
Si yo quiero estudiar Primero
trastornos del movimiento pido
Prueba ergometrica:
para ver si cumple
criterios de severidad.
Si la prueba es positiva
Motivo para
pedir ah
Pedimos estudio
Cateterismo cardiaco
de la coronaria
Para pedir cateterismo

cardiaco puedo pedir:
Cateterismo Cateterismo Coronariografa

derecho izquierdo
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Cuando pedir el cateterismo cardiaco: Es un mtodo invasivo
Cuando el paciente tiene una patologa izquierda o derecha y por los mtodos
convencionales no puedo cuantificar la severidad de esa patologa y necesito
cuantificarla tomar una conducta.
Cuando quiero ver cmo est la presin pulmonar del paciente, pido cateterismo
cardiaco derecho.
Indicaciones especificas del cateterismo cardiaco:
Cuando quiero conocer todas las: presiones, volmenes, gradientes, flujos y no puedo
cuantificarlos por otros mtodos convencionales.
La identificacin de la enfermedad arterial coronaria y la evaluacin de su extensin
y gravedad son las indicaciones ms frecuentes del cateterismo cardiaco en adultos,
la informacin obtenida es crucial para optimizar la seleccin del tratamiento
mecnico o mdico.
Pueden identificarse lesiones vasculares coronarias dinmicas, como el espasmo, los
puentes miocrdicos y la ruptura de la placa con trombosis.
Se pueden definir las consecuencias de la cardiopata isqumica, como la insuficiencia
mitral isqumica y la disfuncin del ventrculo izquierdo (VI).
Durante la intervencin con catter percutneo en los sndromes coronarios agudos,
se estudia a los pacientes durante el infarto agudo de miocardio en evolucin, con
angina inestable, o en el periodo temprano despus de una lesin miocrdica aguda.
En pacientes con enfermedad miocrdica y disfuncin del VI, el cateterismo cardiaco
proporciona informacin esencial, puede evaluar si la enfermedad arterial coronaria
es la causa de los sntomas y cuantificar la funcin del VI, las presiones del corazn
derecho y el gasto cardiaco.
El cateterismo cardiaco tambin permite la cuantificacin de la gravedad de la
disfuncin sistlica y diastlica, la diferenciacin de la restriccin miocrdica de la
constriccin pericrdica, la evaluacin de la extensin de la insuficiencia valvular la
evaluacin de la respuesta cardiovascular a la intervencin farmacolgica aguda.
El cateterismo cardiaco puede definir la gravedad de la estenosis o insuficiencia
valvular, en particular cuando los estudios no invasivos no son concluyentes o los
resultados no concuerdan con las observaciones clnicas.
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Contraindicaciones:
Hemorragia gastrointestinal aguda
Hipopotasemia grave
Toxicidad por digital no corregida
Anticoagulacin con un cociente normalizado internacional >1,8 o
coagulopatia grave
Reaccin anafilactoide previa a los medios de contraste
Accidente cerebrovascular agudo
Insuficiencia renal aguda o nefropata crnica no dependiente de dilisis
Fiebre de origen desconocido o infeccin activa no tratada
Anemia grave
Paciente no colaborador
No existe ninguna contraindicacin absoluta verdadera para realizar un cateterismo
cardiaco que no sea la negativa del paciente competente.
Aspectos tcnicos del cateterismo cardiaco:
Equipo radiogrfico: Para la realizacin ptima de las intervenciones de cateterismo se

requieren tcnicas de imagen de rayos X de alta resolucin.
El equipo necesario comprende un generador, un tubo de
rayos X, un intensificador de imagen o detector de panel
plano, una modulacin expansiva, una captura de imagen de
video, una presentacin de imgenes y un archivo digital o
cmara de cine.
Controles fisiolgicos: Durante el cateterismo cardiaco es

necesario un control continuo de la presin arterial y del electrocardiograma (ECG).
Generalmente se registran las presiones sistmica, pulmonar e intracardiaca mediante la
utilizacin de catteres llenos de lquido conectados a transductores de presin de calibre
a tensin y despus se transmiten a un monitor.
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Preparacin del paciente para el cateterismo cardaco:
Los pacientes deberan estar en ayunas al menos 6h, y se les debera colocar una va
i.v. Suele administrarse una sedacin v o. o i.v.
Para vigilar el estado respiratorio debera utilizarse la pulsioximetria.
Algunos laboratorios administran medicacin previa a los pacientes con
antihistamnicos como la difenhidramina (25 mg i.v. en bolo) por sus propiedades
antialrgicas y para ayudar en la sedacin.
Los anticoagulantes orales deberan suspenderse y el INR debera ser menor de 1,8
para evitar un riesgo aumentado de sangrado.
No se interrumpen ni el cido acetilsaliclico ni otros antiagregantes plaquetarios antes
de la intervencin.
Los pacientes diabticos que reciben metformina deberan interrumpir su medicacin
la maana de la intervencin y no reiniciarla hasta que la funcin renal sea estable, al
menos 48h despus de la intervencin.
Todos los pacientes deben recibir hidratacin antes y despus de la intervencin.
Un rgimen recomendado es la administracin de prednisona (60mg v.o.) o
hidrocortisona (100 mg por bolo i.v.) 12 h antes e inmediatamente antes de la
intervencin.
Protocolo de cateterismo
Catteres y equipo asociado
Las longitudes tpicas de los catteres varan entre 50 y 125 cm; 100 cm es la longitud
que se utiliza con mayor frecuencia en el cateterismo del corazn izquierdo del adulto
mediante un abordaje femoral.
Cateterismo del corazn derecho
El cateterismo del corazn derecho permite la medicin y el anlisis de la aurcula

derecha; el ventrculo derecho (VD); la arteria pulmonar y las presiones de enclavamiento
capilar pulmonar; la determinacin del gasto cardiaco, y la deteccin sistemtica de
cortocircuitos intracardiacos.
El cateterismo del corazn derecho se realiza de forma antergrada a travs de la vena

cava inferior (VCI) o la VCS.
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La entrada percutnea se consigue a travs de las venas femorales, yugular interna,

subclavia o antecubital.
Cuando realizo cateterismo izquierdo:
Cuando el eco transtoracico y transesofagico no me da la informacin que necesito

para resolver el problema del lado izquierdo del corazn.
CATETERISMO DEL CORAZN IZQUIERDO
Tcnica de Judkins: Por su relativa facilidad, rapidez, fiabilidad y baja tasa de

complicaciones, la tcnica de Judkins se ha convertido en el mtodo ms utilizado de
cateterismo del corazn izquierdo y coronariografa.
Tras la anestesia local con lidocana al 1%, se consigue una entrada percutnea en la
arteria femoral puncionando el vaso de 1 a 3cm (o de uno a dos travesees de dedo) por
debajo del ligamento inguinal.
69
El ligamento puede palparse en su trayecto desde la espina iliaca anterosuperior hasta la

rama superior del pubis. Este ligamento, no el pliegue inguinal, debera utilizarse como
punto de referencia. Para verificar que el corte se ha hecho sobre el borde inferior de la
cabeza femoral se puede utilizar una pinza hemosttica bajo radioscopia. Se hace una
incisin cutnea transversal sobre la arteria femoral con un bistur.
Con una tcnica de Seldinger

modificada, se inserta una aguja de
pared fina de calibre 18 con un ngulo
de 30 a 45 en la arteria femoral y, a
travs de la aguja en la arteria, se avanza
una gua de 09 o 0,1 cm recubierta de
politetrafluoroetileno (tefln) con punta
en J.
La gua debera pasar libremente a la aorta sin resistencia tctil y sentirse como si se
cortara mantequilla con un cuchillo caliente.
Despus de obtener un acceso arterial, habitualmente se inserta en la arteria femoral una

vaina de un tamao al menos igual que el del catter coronario. No se ha establecido la
utilizacin rutinaria de heparina para el cateterismo cardiaco diagnstico. Sin embargo,
en intervenciones prolongadas, como en pacientes con injertos de derivacin o
valvulopata estentica, puede administrarse una dosis de 2.000 a 3.000 unidades
mediante embolada i.v
Cuando realizo una coronariografa:
Cuando he cuantificado la severidad cardiaca izquierda por prueba ergometrica,

tomografa computarizada y eco stress, pido un cateterismo para confirmar lo que dice
70
la ergometra, saber dnde est la lesin y para ver si lo mando o no a ciruga, de tal
manera que me permite tomar una decisin definitiva para saber si el paciente necesita
stent o si la lesin es muy extensa que hay afectacin de mltiples vasos y requiere
bypass.
La coronariografia puede establecer la presencia o ausencia de estenosis coronarias,

definir opciones teraputicas y determinar el pronstico de los pacientes con sntomas o
signos de EACo. La coronariografia tambin puede utilizarse como una herramienta de
investigacin para evaluar los cambios seriados que se producen despus de una ICP o un
tratamiento farmacolgico.
Cuidados tras la intervencin
Tras completar el cateterismo del corazn izquierdo, se retiran los catteres y se aplica
una presin firme en el rea femoral durante 10 min con la mano.
El paciente debera acostarse en la cama durante varias horas, con la pierna recta para
evitar la formacin de un hematoma.
Con los catteres 4-6F, 2 h de reposo en cama suele ser suficiente, mientras que la
utilizacin de catteres mayores de 6F habitualmente supone al menos de 3 4 horas.
Tcnica de la arteria braquial percutnea
En comparacin con la tcnica femoral, la comodidad de los pacientes, el tiempo de

hemostasia y el tiempo para deambulacin favorecen a la tcnica braquial, mientras que
la eficiencia de la intervencin, el tiempo de la exposicin a la radiacin y la calidad de
la imagen diagnostica son favorables para el abordaje femoral.
Tcnica de la arteria radial percutnea
El cateterismo del corazn izquierdo mediante el abordaje de la arteria radial se desarroll

como una alternativa al abordaje transbraquial percutneo en un intento de limitar las
complicaciones vasculares.
Datos hemodinmicos
El componente hemodinmico de la intervencin del cateterismo cardiaco se centra en las

determinaciones de la presin, la determinacin del flujo (p. ej. El gasto cardiaco, los
flujos de un cortocircuito, el flujo a travs de un orificio estenosado, los flujos de
71
insuficiencia y el flujo sanguneo coronario) y en la determinacin de las resistencias

vasculares. En pocas palabras, el flujo a travs de un vaso sanguneo se determina por la
diferencia de presin dentro del vaso y la resistencia vascular tal como las describe la ley
de Ohm: Q=AP/R.
Presiones Y Resistencias Vasculares Normales
HIPERTENSIN ARTERIAL
La presin arterial (PA) es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las
arterias a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo.
La HTA es el aumento sostenido de la PA sistlica igual o mayor a 140 mmHg o de la

PA diastlica igual o mayor a 90mmHg.
Epidemiologa
Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen de HTA.

15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias.
7.2 millones son por enfermedades coronarias.
4.6 millones por enfermedades vasculo-cerebral.
72
Sistema de control
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la
PA y al mantener una estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo.
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos que actan rpidamente (segundos):
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Receptores de baja presin.
2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos):
Vasoconstriccin por el SRAA.
Relajacin de los vasos inducido por el estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.
Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo.
Control Renal.
Sistemas renal-lquidos corporales.
SRAA.
Etiologa
Hipertensin arterial primaria (idioptica) 95%
Hipertensin arterial secundaria 5%
Muchos factores pueden afectar la presin arterial, entre ellos tenemos:
La cantidad de agua y de sal que consumimos da a da.
El estado de los riones.
Niveles hormonales.
Afroamericano.
Obeso.
Estresado o ansioso.
Toma demasiado alcohol.
Antecedentes familiares de hipertensin arterial.
Diabetes.
Tabaquismo.
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Clasificacin:
La presin arterial normal: -120/-80
Estadio de la PA PA Sistlica PA Diastlica

Pre hipertensin o normal +120/-140 +80/-90
alta
HTA leve o Grado I +140/-159 +90/-99
HTA moderada o Grado II +160/-169 +100/-109
HTA severa o Grado III +170 +110
Leve.- Cuando no hay dao de rgano blanco ms un factor de riesgo
Moderado.- No hay dao de rgano diana y tiene dos factores de riesgo.
Alto.- No hay dao de rgano diana y tiene tres o ms factores de riesgo.
Muy Alto.- Cuando ya hay dao de rgano diana y tiene 1-2-3 o ms factores de riesgo.
Clnica de la HTA
Examen
Fisico:
Cefalea Fototoxia Tinitus Disnea
Tiempo de
gravedad
Recordar:
Si el paciente esta asintomtico bajar la presin poco a poco

Si el paciente esta sintomtico bajar rpido la presin.
Examen:
Urea y Glicemia Acido
creatinina urico(indicad
or de dao
Hemograma
Perfil Lipidico
TGO y TGP
endotelial)
PCR:(cuantit
ativo y
ultrasensible)
Cmo se toma la presin arterial?
Invasiva
Digitlico Hay mucha trasferencia
No invasiva
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Catter con termo dilatacin para saber la presin real.
Con tensimetro de mercurio y tomar en las tres posiciones acostado de pie y sentado, en
brazo derecho e izquierdo.
PA sentado y acostado: hipertensin ortostatica.
Brazo derecho e izquierdo puede haber una diferencia de 10 mmhg.
En hipertenso jven tomar presin en miembros inferiores.
Tratamiento
El tratamiento de la HAS se basa en instaurar una estrategia teraputica que abarque:
1. Tratamiento no farmacolgico
2. Tratamiento farmacolgico
1. Tratamiento No farmacolgico: Cambios en el estilo de vida
Los cambios adecuados en el

estilo de vida son la piedra
angular para la prevencin de
la HTA; son tambin
importantes para su
tratamiento, aunque nunca
deben retrasar la instauracin
del tratamiento
farmacolgico en pacientes
con un nivel de riesgo alto.
Ensayos clnicos han
demostrado que los efectos
de los cambios en el estilo de
vida en la reduccin de la PA
pueden ser equivalentes al
75
tratamiento con un frmaco, aunque el inconveniente ms importante es el bajo

nivel de adherencia a lo largo del tiempo.
Pueden retrasar o prevenir de forma segura y eficaz la HTA en pacientes no
hipertensos, retrasar o prevenir el tratamiento farmacolgico en pacientes con
HTA de grado 1 y contribuir a la reduccin de la PA en pacientes hipertensos en
tratamiento farmacolgico, lo que permite una reduccin de nmero y dosis de
frmacos antihipertensivos.
Adems contribuyen al control de otros factores de riesgo CV.
Las medidas recomendadas para el cambio en el estilo de vida con demostrada capacidad
para reducir la PA segn JNC7 son:
Modificacin Recomendacin Reduccin

aproximada de
la PAS
Adelgazamiento Mantenimiento del peso normal 5-20
IMC de 18.5 a 24.9 kg/m2 mmHg/10kg
Seguimiento de la Dieta rica en frutas vegetales y 8-14 mmHg

dieta DASH productos lcteos desnatados
Reduccin de las grasas saturadas y
totales
Reduccin del Reduccin del aporte de sodio a no ms 2-8 mmHg

aporte diettico de de 100 mmol/da
sodio 2.4g de sodio o 6g de cloruro sdico
Actividad fsica Prctica regular de ejercicios aerbicos 4-9 mmHg

Marcha viva al menos 30min/da, la
mayor parte de los das de la semana
Moderacin del Limitacin a no ms de dos raciones/da 2.5-4 mmHg

consumo de (30ml de etanol, 710ml de cerveza,
alcohol 296ml de vino o 89ml de licor) para
hombres
No ms de una racin/da para las
mujeres y personas delgadas
Dieta DASH
Dieta baja en: sal, grasas saturadas, colesterol y grasa total.

Consumo de frutas, verduras, lcteos sin grasa o con bajo contenido de grasa.
Granos enteros, pescado, aves.
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Limitar consumo de carne roja, dulces y bebidas que contienen azcar.

Dieta rica en K, Mg, Ca, protena y fibra.
1. Tratamiento farmacolgico
Inicio de Tx
ACV
Cardiopata isqumica
Adultos > 18 aos Insuficiencia Renal
con HAS
Morbimortalidad global
Sin DM ni ERC Con DM o ERC
Cualquier Cualquier edad

>60 aos <60 aos
edad con con ERC con o
DM no ERC sin DM
Si PA Si PA Si PA Si PA
>150/90 >140/90 >140/90 >140/90
Bajarle PA Bajarle PA Bajarle PA Bajarle PA

<150/90 no <140/90 no <140/90 no <140/90 no
menos de menos de menos de menos de
130/80 130/80 130/80 130/80
A todo paciente con HAS o DM siempre calcular la filtracin glomerular mediante

frmulas de aclaramiento de creatinina de Cockroft o MDRD.
El valor de creatinina no es fiable para valorar la funcin renal.
Un paciente ERC cuando su FG es <60ml.
77
Frmacos antihipertensivos de primera lnea
IECA
ARAII
DIURTICOS HCT
CALCIOANTAGONISTAS
Se pueden utilizar los frmacos solos o combinados.

Pacientes con PA >160/100 o con hipertensin Grado II, dar medicamentos
combinados
La nica combinacin que no se debe hacer es IECA junto a ARAII.
Se deben elegir de acuerdo a ciertas caractersticas.
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Eleccin de
frmacos AH
No afros Afros sin ERC Afros con ERC
IECA HCT IECA

ARA II CA ARA II
HCT CA
CA
Combinaciones posibles de frmacos AH
Dosis de antihipertensivos de primera lnea
MEDICAMENTO DOSIS TOMAS POR

DA
DIURTICOS
Hidroclorotiazida 12.5-25 mg (ideal 6.25- 2
12.5 mg)
ARA II
Losartn 50-100 mg 1
Valsartn 40-320 mg 2
Candesartn 4-32 mg 1
Ibersartn 75-300 mg 1
Olmersantn 20-40 mg 1
Telmesartn 40-80 mg 1
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IECA
Captopril 25-150 mg 2
Enalapril 10-40 mg 1
Lisinopril 10-40 mg 1
Perindopril 5-10 mg 1
CALCIOANTAGONISTAS
Amlodipino 20-60 mg 1
Nifedipino 5-10 mg 1
Verapamilo 80-100 mg 2
Diltiazem 90-240 mg 2
Dosificacin de frmacos AH segn JNC8
80
ALGORITMO DE MANEJO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SEGN EL

JNC8
81
CRISIS HIPERTENSIVA
Definicin:
Es toda elevacin tensional aguda grave de la presin arterial (PA) diastlica superior a
los 120 130 mmHg o de sistlica por encima de 210 mmHg. Y en un sentido estricto de
la palabra, este trmino, tan solo indicara la deteccin de una elevacin de las cifras
tensionales de un sujeto por encima de aquellas que le son habituales.
De forma menos rgida, algunos autores admiten la denominacin de crisis hipertensivas

para aquellas situaciones donde se presenta de forma aguda cifras de PA superiores a
180/110 mm Hg (estado 3 de HTA) o bien de 115 mmHg de PAD.
La etiologa podemos verlas en la tabla 1.
82
Clasificacin:
-Emergencias Hipertensivas (EH): Es

una elevacin tensional que se acompaa
de alteraciones en los rganos diana
(corazn, cerebro, rin, etc.), y que
entraa un compromiso vital inmediato
obligando a un descenso tensional en un
plazo mnimo que puede ir desde varios
minutos a uno mximo de una o varias
horas (2- 4 horas), por lo general, con
medicacin parenteral para limitar el
dao orgnico.
-Urgencias Hipertensivas: Con este

trmino se define a la elevacin tensional
que no se acompaa de lesiones que
conlleven a un compromiso vital
inmediato o que poseen sintomatologa
leve de dao agudo de rgano diana,
permitiendo una correccin gradual entre
las 24 y 48 horas siguientes a su
produccin, mediante un frmaco por va
oral.
-Pseudocrisis Hipertensiva: Son elevaciones tensionales producidas en su mayor parte

por estados de ansiedad, patologas provocadas por dolor etc., y que no conllevan dao
en rganos diana. Por lo general no precisan de tratamiento especfico ya que ceden
cuando lo hace la causa que las provoc.
CONDUCTA A SEGUIR POR EL MDICO FRENTE A UNA SITUACIN DE

CRISIS HIPERTENSIVA
Paso 1: Verificar el nivel de la PA.
Se debe realizar en condiciones ptimas (evitar la ingesta de caf en la hora anterior, no

fumar durante los 15 minutos previos a la toma, vejiga vaca, ambiente clido y acogedor).
Son necesarias 3 tomas consecutivas.
Paso 2: Diferenciar si es Emergencia o Urgencia Hipertensiva.
Para ello deberemos realizar una historia clnica lo ms completa posible. En la

Anamnesis identificaremos antecedentes familiares de enfermedad vascular;
antecedentes personales de enfermedades (cardio y cerebrovasculares) u otras
complicaciones posibles de rganos diana en la HTA (neuropata, retinopata arteriopatia
perifericaetc); y enfermedades asociadas, ya sean factores de riesgo cardiovascular
(diabetes, dislipemias, tabaquismo) o no (EPOC, Asma, Prostatismoetc). Como ya se
83
dijo en la Emergencia hipertensiva hay sintomatologa severa de dao agudo de rgano

diana. Por lo que hay que estar atento de si existen, acufenos, encefalopata, ictus, disnea,
ortopnea, Edema agudo de pulmn, etc.
En casos de urgencias hipertensivas los sntomas ms frecuentes por los que acuden los
pacientes son la cefalea, el mareo, nuseas y la epistaxis. La mayora ocurren en sujetos
con HTA ya conocida, habitualmente mal controlada.
La gravedad de la situacin no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras
tensionales, por elevadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de
gravedad la afectacin sobre rganos diana.
Paso 3: Dar tratamiento enseguida.
Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA, debido
a que un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusin de rganos
vitales, como causa de una hipotensin brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia
miocrdica o dao neurolgico irreversible.
Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg
en los primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.
Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las
crisis hipertensivas que se remiten a los hospitales.
Tratamiento en Emergencia Hipertensiva
Una emergencia hipertensiva es una elevacin brusca de la PA complicada por la

evidencia de afectacin aguda o progresiva de rganos diana [dolor torcico sugerente de
angina o infarto agudo de miocardio (27% de los casos), disnea con insuficiencia cardiaca
o edema pulmonar (22%) o dficit neurolgico originado por encefalopata, ictus o
hemorragia cerebral (21%), aneurisma disecante de aorta, eclampsia, siempre
reflejando un elevado riesgo vital.
La cifra de PA con la que se produce lesin orgnica depende de la PA basal del sujeto,
por lo que en pacientes con HTA de larga evolucin se toleran cifras de PA sistlica >
200 mmHg sin encefalopata u otros daos.
En la consulta de urgencias se realizar a todos los pacientes un ECG y y una radiografa

de trax (posteroanterior y lateral). Con estas exploraciones podremos detectar
alteraciones que demuestren la existencia de una hipertensin de larga evolucin, como
el crecimiento ventricular izquierdo (onda S en V1 junto con onda R en V5 > 35 mm en
el ECG; cardiomegalia en la radiografa de trax).
Cuando el paciente presente datos clnicos que sugieran una emergencia hipertensiva,
ampliaremos nuestra batera de pruebas complementarias segn la forma clnica ante la
que nos enfrentemos:
84
Hemograma completo con frmula leucocitaria.

Bioqumica con determinacin de glucosa, urea, creatinina, sodio, calcio y protenas
totales.
Si estamos ante un sndrome coronario agudo, solicitaremos una determinacin de las
enzimas cardacas CK-MB y LDH, y si el laboratorio lo dispone, de mioglobina y
troponina.
Si hay sospecha de edema de pulmn, se debe solicitar una gasometra arterial.
Cuando se sospecha una diseccin de aneurisma artico, hay que solicitar una
ecocardiografa o una TC toracoabdominal.
Por lo que su tratamiento se divide por causas:
Cardiolgicas: EAP, Sndrome Coronario, Diseccin de Aorta.

Cerebrales: Encefalopata Hipertensiva, Ictus, Trauma craneal, Hemorragia
Subaracnoidea, Hemorragia Cerebral.
Renales: IRA.
Se recomienda ingreso hospitalario urgente (frecuentemente en UCI) para:

Monitorizacin de la PA y de la frecuencia cardaca. Hacer EKG.
Canalizar una va venosa perifrica con suero glucosado al 5% a 7 gotas/min.
Valoracin peridica del nivel de conciencia y las constantes neurolgicas.
Sondaje vesical para medicin horaria de diuresis.
Si tenemos un paciente con:
Sndrome Coronario ms Emergencia Hipertensiva:

Hay que bajar la presin en 4-6 horas y no bajarla ms all de la meta de PA para su edad.
Por orden de recursos se pueden utilizar los siguientes frmacos:
1) Labetalol 20-80 mg. (No vigente en Ecuador)
2) Nitroglicerina 5- 100 mg/min/I.V.
3) Enalaprilato 1,25 5 mg/cada 6 horas.
4) Captopril Sublingual 25 mg.
Edema de Pulmn ms Emergencia Hipertensiva:

ste debe ser tratado precozmente disminuyendo la poscarga. El frmaco de eleccin es
el nitroprusiato, junto con la morfina, el oxgeno y los diurticos de asa; podemos tambin
aadir nitratos, aunque parecen menos efectivos.
1) Furosemida 1mg/kg
2) Enalaprilato 1mg diluido en 10 cc pasarlo a 1cc/min.
3) Nitroprusiato 0,5 10 mcg/kg/min
ICTUS ms Emergencia Hipertensiva:

La hipertensin arterial es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de un ICTUS,
adems tras producirse ste suele objetivarse elevacin tensional. La reduccin de la PA
85
reduce la incidencia de ICTUS a largo plazo. Pero en un paciente que est desarrollando
un ICTUS se altera la autorregulacin del flujo cerebral alrededor de la lesin y se
produce vasoespasmo por lo que la presin arterial es necesaria para mantener el flujo y
cadas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronstico.
El manejo del paciente hipertenso con ICTUS va a depender del tipo de accidente
cerebrovascular y del grado de PA:
Infarto tromboemblico: Se recomienda no tratar la hipertensin arterial (y suspender

la medicacin hipotensora durante unos 10 das tras el ACVA) a no ser que exista:
- Fallo cardiaco o diseccin artica. - PAD >120 mmHg - PAS > 210-220 mmHg
- Si se utiliza tratamiento tromboltico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24
horas si TA>185/110 mmHg.
El frmaco a utilizar podra ser el Labetalol (primera eleccin por rpida y segura
dosificacin), o el enalapril i.v. (es el nico IECA intravenoso. La dosis a utilizar es 1 mg
IV administrado muy lentamente (5 minutos). Si no se obtiene respuesta, a la hora se
administra nuevamente 1-2 mg IV de forma lenta. Posteriormente se ajustarn las dosis
cada 6 h 1-2 mg segn cifras tensionales). El Nitroprusiato sera de segunda eleccin para
algunos autores por el riesgo de elevar la PIC. Hay que vigilar la aparicin de signos y
sntomas de hipoperfusin cerebral.
- Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: Una elevacin de la PA puede aumentar el

sangrado pero su reduccin puede provocar isquemia. El tratamiento antihipertensivo en
una hemorragia intracraneal debe realizarse si TAS>170 mmHg y el objetivo es mantener
la PAS entre 140-170 mmHg. Como frmacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o
Nicardipino. Se deben vigilar los signos de hipoperfusin cerebral secundarios a descenso
de la PA.
En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorizacin de PIC, no administrar
tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamiento, utilizar
Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina, porque
producen aumento del volumen sanguneo y por tanto de la PIC, y controlar el nivel de
conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo pero debe
hacerse bajo monitorizacin ya que puede producir hipotensin arterial.
Diseccin artica: La presentacin clnica habitual es la de un paciente de edad avanzada

con hipertensin arterial de larga evolucin que acude por dolor torcico intenso y
persistente, el diagnstico se confirma con ecocardiografa (transesofgica) y/o TAC
helicoidal. Actitud: disminuir la presin arterial (conseguir una TA sistlica de 100-120
mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Nitroprusiato y un
Betabloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no debe ser dado sin un
betabloqueante).
86
Insuficiencia Renal Aguda: Hay que disminuirle la presin de acuerdo a la meta de su

edad, pero sin sobrepasarse. Un frmaco recomendable es Nitroprusiato.
Embarazo: En el embarazo una PA >170/110 es considerada Emergencia Hipertensiva.

El frmaco hipotensor de eleccin en estas mujeres es la hidralazina; otras alternativas
pueden ser los antagonistas del calcio, el labetalol y el diazxido; el nitroprusiato puede
resultar txico para el feto (tiocianatos), por lo que debe reservarse slo para casos
refractarios a los tratamientos antes referidos.
Tratamiento de Urgencia Hipertensiva
Una vez descartada la existencia de una emergencia hipertensiva, la actuacin ante una
urgencia hipertensiva podra ser la siguiente: Reposo en decbito, en una habitacin
tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de PA, de esta forma se controlarn las
cifras tensionales, como referamos anteriormente, hasta en un 45% de los pacientes. - Si
persiste la elevacin de presin arterial iniciaremos tratamiento oral.
- Si el paciente no ha tomado su medicacin pautada es posible que slo haya que
restaurarla.
- Podemos utilizar los siguientes frmacos va oral:
Captopril (desde 6.25 a 50mg), e igualmente por via oral un antagonista del calcio de
accin rpida como Nifedipino (con los matices que luego comentaremos,10 mg),
Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol (25-
100mg) o Labetalol (100-200mg).
Otros frmacos:
Ya desde la publicacin del VI informe estadonunidense para el control de la HTA (JNC-
VI) dej establecido que estas pueden tratarse adecuadamente con cualquier
antihipertensivo por va oral, con inicio de accin relativamente rpido. Se incluyen los
diurticos de asa, los b-bloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAs), los agonistas 2 y los antagonistas del calcio.
La eleccin debe ser individualizada y depender de las caractersticas de cada paciente
(enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual). Por ejemplo el captopril no
debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA
renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (creatinina >3mg/dl), o bien en
situaciones de deplecin de volumen, hiperpotasemias conocidas o pacientes monorrenos.
Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional
brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en rganos vitales.
Pero si no se trata de pacientes con HTA renina-dependiente se puede colocar Captopril

sublingual 25mg, tras esto esperar 30 minutos a 1 hora como mximo, se vuelve a tomar
la presin arterial, y si no se ha revertido el cuadro hipertensivo colocarle nuevamente
otra Captopril sublingual, y proseguir con el mismo mtodo, pero sin pasarse de colocarle
3 dosis (nivel 1), si despus de esto an no baja la PA se puede colocar Furosemida
dependiendo al peso (nivel 2).
87
Si fracasan los dos pasos previos se usar labetalol por va oral o i.v. (nivel 3),
aconsejndose que dicho frmaco se aplique en una sala de observacin. Una alternativa
al labetalol es el uso de urapidil, tambin i.v. En esta fase podramos incluir el uso de
enalapril i.v., en bolos de 0,5 a 2 mg aplicados cada 30 min, pero su efectividad es muy
variable en cada paciente y, adems, se controla slo el 60% de los casos, por lo que no
consideramos que deba ser un frmaco de primera lnea.
Algoritmo
No repercusin orgnica
(URGENCIA HIPERTENSIVA)
UCI
Colocar diurtico de asa y

si no pasa colocar frmaco
de Nivel 3 como Labetalol
el cual se coloca en Sala de
Observacin.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dificultad de llenado insuficiencia diastlica
Incapacidad de suplir las necesidades metablicas
Causas:
Enfermedad que provoca dao aguda de fibra muscular cardiaca
Clasificacin:
88
Aguda: (Evolucin 1 mes) Sx Coronario, enf.viral, Proceso autoinmune ejm.

miocarditis por artritis reumtica.
Crnica: (Evolucin +3 meses) HTA, DM, Valvulopatias, infartos pequeos o de
larga evolucin.
IC Sistlica: Fraccin de eyeccin anormal disminuida
IC Diastlica: Fraccin de eyeccin normal + sntomas o preservada , dificultad
para llenado
IC Derecha
IC Izquierda
ICC
IC Sistlica y diastlica.- Las dos tienen los mismos sntomas y es imposible diferenciar
uno de otra, los sntomas la gravedad y el pronstico son igual en uno que en el otra, la
nica manera que hay de diferenciar es el eco tras torcico, IC sistlica en el eco un
ventrculo dilatado con baja fraccin de eyeccin y IC diastlica un ventrculo que no est
dilatado que se relaja mal o con hipertrofia ventricular que puede ser una HTA,
miocardiopata hipertrfica.
Cardiopata isquemia y miocardiopata dilatada causa ms frecuente de la IC sistlica
Cardiopata isqumica y la HTA causas ms frecuente de IC diastlica
Epidemiologia
10%, la IC no es un diagnstico es un sndrome
EJEMPLO: Sx. De IC crnica agudizada -----= Dx. Definitivo de miocardiopata

dilatada.
Fisiopatologa:
Sistema nervioso simptico, todos estos mecanismos al comienzo son compensadores

pero conforme pasa el tiempo se convierten en mecanismos de dao.
En un paciente con insuficiencia cardiaca, estimula al sistema nervioso autnomo para

producir noradrenalina, produce vasoconstriccin, aumentando la frecuencia cardiaca
estimulando las clulas B1, aumenta la fuerza de contraccin (mecanismo compensador),
porque el paciente est entrando en insuficiencia cardiaca, entonces para que el cuerpo no
tenga sntomas produce mayor cantidad de noradrenalina, para que estimule a la clula
B1, para que aumente el ionotropismo y el paciente no tenga sntomas, pero est entrando
en insuficiencia cardiaca, pero no hay sntomas porque el mecanismo compensador que
se produce al inicio de la insuficiencia. Pero si se mantiene la estimulacin constante y
permanente por la noradrenalina aumenta la frecuencia cardiaca produciendo, entonces a
mayor trabajo mayor consumo de oxgeno, a mayor frecuencia mayor isquemia y si este
proceso se mantiene por largo tiempo causa dao al corazn.
El sistema renina angiotensina aldosterona, produce disminucin del flujo renal
89
Como disminuye la expulsin de sangre por parte del corazn, disminuye el gasto
cardiaco produciendo hipoxemia renal, este proceso estimula a las clulas
yuxtaglomerulares. La accin de la angiotensina II en el corazn (tiene efecto
vasoconstrictor, tienen efecto proliferativo, tienen efecto oxidativo, acta a nivel
endotelial), causando en el corazn una proliferacin de la matriz intracelular
produciendo fibrosis causada por la angiotensina II, produciendo disfuncin diastlica.
Ese material extrao producido por la angiotensina hace que el ventrculo no se pueda
distender causando disfuncin diastlica, y tambin hipertrofia de las clulas musculares
lisas.
Clnica:
Ortopnea -
Fatiga-
Disnea Tos -
Disnea Hepatomeg
paroxistica hematuria
alia
nocturna
IC Aguda ------= por cuadro agudo descartar Diagnostico presuntivo

SC Agudo
Diseccin Aortica
Fallo valvular
Ruptura de cuerdas
Prevencin Primaria CUADRO REVERSIBLE tendinosas
Diagnostico. IC con disfuncin diastlica I-II prevenir miocarditis
Mayor Pptido Natri urtico sirve para dx precoz y pronostico y si esta aumenta es el
primer marcador que indica IC.
Paciente asintomtico + marcador (+) =pedir ECO
Entre mayor sea el PN las probabilidades de muerte tambin son mayores.
Disfuncin Sistlica CUADRO IRREVERSIBLE
Estadificar el Riesgo
Parmetros Clnicos
Y de laboratorio
90
Indicadores de mal pronostic

Clase funcional - Anasarca
Caquexia - Frialdad
Hemodinamia
HTA
Laboratorio
* Hiponatremia - 120 - Urea y creatinina
* Enzimas cardiacas: Troponinas que no solo se elevean en el infarto tambien
en la IC
Electrocardigrama
* Bloqueo completo de rama Izquierda - Taquicardia ventricular - Bloqueo de II Y
III grado - Fibrilacion Auricular y Fraccion de eyeccion -35 indicadores de mal
pronostico para insuficiencia Cardiaca.
Tratamiento
Hay que tener en cuenta si es:
Hipotenso * Aguda Consulta Externa

Normotenso * Crnica Emergencia
Hipertenso * Crnica Agudizada
Si es hipertenso busca la causa si es por un sx coronario o edema agudo del pulmn.
Cuando esta as primero tratar el sx. Coronario y luego bajar la presin
Crnica Agudizada.-Cuando tiene una enfermedad cardiovascular ya conocida y que

algo motivo su descompensacin.
Ejemplo: 240/130 Hipertenso sin toma de medicacin con estertores crepitantes ese
paciente esta con edema agudo del pulmn.
Sndrome insuficiencia cardiaca con presin normal buscar la causa que tambin puede
ser sndrome Coronario y por lo general estos pacientes estn en clase funcional I o II.
Medicamentos para IC normotensa que estn en clase funcional I y II
ARA Aqu los diurticos de asa.

IECA * Furosemida 20-40 mg depende de la clase
funcional
Diurticos * Digoxina mejora sntomas y FE dar en dosis ms
BB bloqueantes bajas en clase funcional III y IV dar por va
parenteral, y si esta en clase funcional I y II por
va oral .
91
Dosis de digoxina 0.25 mg/da y dar en casos de:
Depende de la Frecuencia cardiaca

Nivel de creatinina
Edad del paciente a mayor edad dar menos dosis
Clase funcional III y IV
Intoxicacin digitlica
Nauseas, vomito la visin de alas de colores, arritmias (extrasstole ventriculares)

arritmia ms frecuente y la ms caracterstica es una taquicardia supra ventricular que es
fibrilacin auricular con bloqueo AV. Y el ritmo ventricular lento y regular.
Hay causas que la favorecen que es la IR y trastornos hidroelectrolticos,
Cuando la IC est estabilizado ah si dar los BB cardioselectivos:
Carvedilol 3.25 -50 mg

Bisoprolol 1.25- 10 mg
Nebivolol 1.25 10 mg
Recuerda:
BB disminuyen la morbimorbilidad
Digoxina Disminuye los sntomas
Indicaciones
Tratamiento IC
* ARA
* Diureticos de asa
* IECA
Si no mejora Si mejora
Agregar
Ahi si dar BB
Espironolacto
Cardioselectivos.
na
Siempre y
cuando no sea
diabetica ni IRC Si haciendo todo esto no
mejora el paciente esta en IC
Y si tiene diabetes e REFRACTARIA
IRC aumentar la
dosis de furosemida
o indapamida
92
Sndrome IC que tiene hipotensin
Disminucin de la funcin de bomba y flujo cerebral adems FE -35
Tratamiento
Inotrpico
Tiene efecto
Dopamina diurtico inotrpico y
Dobutamina vasopresor
Dopamina (presentacin 200 mg)
Dosis diurtico 1mg/kg/min a 3 mg/kg/min
Dosis Inotropica 1 mg/kg/min a 4 mg/kg/min
Dobutamina (presentacin 250 mg)
Adrenalina 1 ampolla en 1cc
Criterio para IC Refractaria
Que tenga Bloqueo de rama izquierda

Clase funcional III Resincronizador
Fraccin de eyeccin -35 cardiaco
QRS mas de 0.12
Si no se puede sincronizar la sstole auricular y ventricular criterio de marcapaso
Criterio para cardiovector desfibrilador
Taquicardia Ventricular en el Hollter
Y si en ltimas instancias hemos utilizado todo lo anteriormente dicho entonces colocar

corazn artificial.
SHOCK CARDIOGNICO
Concepto
Situacin clnica y hemodinmica que se caracteriza por un estado de hipoperfusin

severa debido a disfuncin cardiaca.
Causas
Lesin del Musculo cardiaco: IAM IC aguda: Fallo de bomba
Infarto de ventrculo derecho
93
Miocarditis
Miocardiopata Hipertrfica
Lesiones Mecnicas
Rotura del septo interventricular
Rotura de la pared libre
Regurgitacin mitral aguda por
Arritmias
Taquicardia ventricular
Bloqueo AV completo
Valvulares
Insuficiencias valvulares agudas causadas por endocarditis o ruptura cordal

secundaria a trauma o enfermedad degenerativa
Predictores de riesgo de mortalidad

Edad avanzada
Shock desde el ingreso
Signos clnicos de hipoperfusin
Presin sistlica baja
Injuria enceflica anoxo-isquemica
Ciruga coronaria Previa
IAM de topografa no inferior
Creatina de 1.9mg/dl
FE <28%
Fisiopatologa
94
Cuadro clnico
Sntomas
Los correspondientes al dolor de un IAM

Disnea de severidad variable.
Astenia, malestar general
Signos
1. Compromiso del estado general.

2. Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis.
3. Ingurgitacin yugular, principalmente en IAM ventricular derecho.
4. Vasoconstriccin con pobre llenado capilar.
5. Presin arterial sistlica <90 mmHg.
6. Pulsos perifricos disminuidos en amplitud.
7. Taquicardia y galope por S3
8. Soplo pansistlico en ruptura de msculo papilar o del septum interventricular.
9. Polipnea.
10. Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho.
11. Signos de taponamiento y disociacin electromecnica en ruptura de pared libre del
ventrculo izquierdo
95
Diagnostico
Tratamiento:
Paciente en UCI
Medidas generales
Soporte ventilatorio- Oxigeno (6litros o ms), o Entubacin (cumplir cualquiera de

los criterios para ventilacin asistida)
Va venosa
Monitorizacin- PA
EKG
SHOCK Cardiognico + IAM=

Baln de contrapulsacin que
servir para intervencionismo
(angioplastia)
Cules son los criterios para poner a un paciente en ventilacin asistida? Cules
son los criterios para intubarlo?
Saturacin de oxgeno: < de 90 %. Uno de los 5 signos vitales junto con (TA, FC,
FR, T), y en los pacientes con shock cardiognico primero queremos estudiar el
nivel de oxgeno.
Glasgow de 8.
96
Frecuencia respiratoria de 40.

Utilizacin de msculos accesorios, aleteo nasal, tiraje intercostal, tiraje
supraclavicular y la frecuencia respiratoria est ms de 35 con utilizacin de
msculos respiratorios.
Criterios gasomtricos: PaO2 < 60, pH < 7,24.
Bradicardia extrema: < 40 lpm.
DOPAMINA
A dosis bajas: vasodilatador 0,5 3 ug/kg/min
A dosis medias: gasto cardaco 4 7 ug/kg/min
A dosis altas: vasoconstrictor 8 15 ug/kg/min
VALVULOPATIAS
ESTENOSIS ARTICA
Es una disminucin al flujo del ventrculo izquierdo (VI) a travs de la vlvula mitral
(VM) del ventrculo izquierdo (VI)
CMO LO ESTUDIAMOS?: conociendo:
Fisiopatologa.
Etiologa.
Epidemiologa.
Clnica.
Exmenes complementarios.
Puede ser de etiologa:
DEGENERATIVA: se presenta en las personas adultas 70 aos.

REUMTICA: se presenta en adultos de la 4 a 5 dcada de vida (40 a 50 aos).
CONGNITA: puede ser por:
97
o Aorta bicspide. 4 a 5 dcada de vida.

o Aorta tricspide. (40 a 50 aos de vida.
Las ms frecuentes son las: degenerativas y las congnitas.
Si es un paciente mayor de 70 aos: probablemente sea degenerativa.

Si es un paciente menor de 70 aos probablemente se trate de una congnita degenerativa.
La de tipo reumtica no es muy frecuente.
HTA; DMT-2; Fumar;

HTA; Fumar. Fiebre reumtica. Sedentarismo; Dieta
inadecuada.
Congnita Reumtica Degenerativa
ESTENOSIS ARTICA
Disminucin del flujo artico Sncope.

Angina.
Alteracin del aporte de O2
Isquemia Porque coronarias se

nutren del flujo en distole
Alto consumo de O2
Hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI)
Aumento de presin del VI
Se puede fibrosar o engrosar el anillo o las valvas, lo que me dificulta el flujo porque se
estrecha.
Congnita Reumtica Degenerativa
FACTORES DE RIESGO Streptococo -hemoltico Factores de riesgo

Obesidad.
Fumar Toxina: efecto Factores de inflamacin
LDL elevado inflamatorio
HTA Esclerosis
Dureza
Estrechamiento del
agujero de la vlvula 98
artica
Causa:
Trastornos de la morfologa.
Trastornos de la hemodinamia.
Fisiopatologa:
1. Aumento de la presin del VI.

2. Hipertrofia del VI: porque tengo dificultad para el paso del flujo de sangre, el
corazn trata de vencer esta obstruccin.
A la larga se produce aumento de las necesidades del consumo de
oxgeno.
Resultando en isquemia.
3. Disminucin el flujo artico.
4. Hipoperfusin de las arterias coronarias.
5. Se produce disminucin del flujo efectivo que es lo que produce el sncope.
6. Se produce aumento de trabajo cardaco y se produce disminucin de la sstole.
Sntomas: En estenosis leve

y moderada no
1. Disnea. se presentan
2. Angina.
3. Soplo sistlico en foco artico: 2 espacio intercostal derecho, lnea paraesternal
derecha.
Coincide con el pulso.
Se irradia hacia el cuello, y hacia la base
Paciente de 70 aos de edad que presenta soplo sistlico en foco artico: estenosis artica
probablemente de origen degenerativo.
SOPLO SISTLICO
Localizacin.
Irradiacin. ESTENOSIS ARTICA
Factor de riesgo. Disnea.
Grado. Sntomas Sncope.
Angina.
Bidimensional, modo M,
doppler color, especial Ecocardiografa
atencin en valvular
artica, rea vlvula por
sospecha de estenosis rea valvular: 2-4 cm2.
artica. o 1 cm2: severo.
o 1-1,5 cm2: moderado.
o 1,5-2 cm2: leve.
Gradiente transvalvular medio: 40 50 mmHg
CRITERIOS DE SEVERIDAD o Gradiente mximo: 55%
Velocidad de chorro (mx. de flujo de chorro): 4m/seg.
99
Paciente con:
rea valvular: 1 cm2 Es quirrgico

Gradiente mximo: 55 mmHg.
Velocidad de chorro: 4 m/seg.
Paciente con:
Estenosis artica.
No sntomas, o leves.
Soplo sistlico en foco artico.
Ecocardiograma: criterios de severidad.
Quiere decir que presenta
sntomas en esfuerzo.
Le mando la prueba de esfuerzo Si presenta disnea y

para provocarle sntomas. dolor torcico.
No presenta
Control con Momento
sntomas INTERVENCIN
cardiologa que se
+ QUIRRGICA.
cada 3-6 presenta
Fraccin de
meses. sntomas.
eyeccin normal
Si la fraccin de
eyeccin est
disminuida.
En estenosis leve: control el cardilogo c/3-5 aos.

Estenosis moderada: control por eco c/1-2 aos.
Tratamiento quirrgico
ESTENOSIS ARTICA
Valvulotoma artica Tratamiento quirrgico Reemplazo valvular

Percutnea.
Ciruga abierta Va percutnea

Catter por arteria.
Catter por arteria.
No es recomendable porque la El paciente a los 6

estenosis es frecuente y en poco meses ya tiene de
tiempo. nuevo estenosis artica.
100
Si tiene insuficiencia cardiaca, trato la

insuficiencia cardaca. Normotensin: IECA, ARA-II, diurtico.
Hipotensin:
Depende si tiene insuficiencia cardaca Taquicardia: digoxina si est en clase funcional IV.
ms: Clase funcional IV: furosemida IV.
INSUFICIENCIA ARTICA
Cmo lo estudiaremos?
Fisiopatologa.
Etiologa.
Epidemiologa.
Clnica.
Exmenes complementarios.
Tratamiento.
Soplo diastlico:
Se irradia a la punta.
Gran presin diferencial que puede ser de: 160/40 mmHg.
Presente en distole.
101
SOPLO DIASTLICO
Disnea.
Ortopnea.
Sntomas
Palpitaciones.
Angina.
CRITERIOS DE SEVERIDAD:
Vena contracta: 6 mm.
Ecocardiograma Porcentaje de regurgitacin: 50 %.
Dimetro telediastlico: 75 mm.
Dimetro telesistlico: 55 mm.
Volumen regurgitante: 60 ml.
ESTENOSIS MITRAL
CAUSAS:
Soplo
diastlico
Reumticas: frecuente en nuestros pases.
Lupus.
Mucopolisacridos.
Artritis reumatoide.
SNTOMAS:
Soplo diastlico en foco mitral: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea

medioclavicular izquierda.
ESTENOSIS MITRAL
Volumen del AI Afecta la distole por

Presin del AI reflujo a VI.
Edema agudo de pulmn. El tiempo diastlico se

Hipertensin pulmonar. prolonga.
De presin de
Se rompen. Hemoptisis.
venas bronquiales.
Arteria pulmonar. Insuficiencia

De presin del VD.
cardaca derecha.
102
RADIOGRAFA:
Del arco pulmonar hipertensin pulmonar.

Del arco de la aurcula izquierda hipertrofia de AI.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Hipertrofia de AI.
COMPLICACIONES:
Fibrilacin auricular.
Formacin de trombos.
Embolia.
TRATAMIENTO:
Edema agudo de pulmn diurtico.

Hemoptisis.
Presin de AI Sacar lquido.
SOPLO DIASTLICO EN FOCO MITRAL
Dura:
Valvulotoma Tratamiento Tratamiento 7-10
percutnea quirrgico abierto aos
CRITERIOS DE Comisurotoma Reemplazo valvular

INCLUSIN:
1. No existe
Repara la Prtesis Prtesis
insuficiencia mitral.
vlvula, NO la mecnica biolgica
2. No hay trombo en
cambia.
AI.
3. Fibrosis de valvas o
Se - Se anticoagula solo
del anillo moderado
recomien por 3 meses.
da no - Los efectos
embaraza teratgenos los da
la warfarina.
CRITERIOS DE EXCLUSIN: - Puedo usar en:
Alto riesgo quirrgico: Mu
Anciano. jeres con
estenosis
Ya ha tenido tto quirrgico de mitral.
revascularizacin. Jvenes que
Ya se ha hecho valvulotoma. desean salir
Ya se ha hecho comisurotoma. embarazadas.
Embarazadas + estenosis mitral severa = no Pac
puedo someterse a ciruga: ientes con
Mejorar la calidad de vida pocas
valvulotoma (una especie de puente). expectativas de
vida.
103
CRITERIOS DE SEVERIDAD POR

ECOCARDIOGRAFA DE ESTENOSIS MITRAL:
rea de vlvula mitral:
o Normal: 4-6 cm2.
o Severo: 1 cm2.
Gradiente medio mitral: 10-12 mmHg.
Tiempo de hemipresin: 220 m/seg.
Paciente:
Estertores pulmonares severos.

Eco stress: TA 60 mmHg. IC

CARDIOPATIAS CONGENITAS
Etiologa:
Trastornos genticos
Txicos
Causas farmaclogicas (teratolgicas)
Antecedentes Familiares
Objetivos:
Prevenir
Diagnosticar precozmente (ECO):
Trastornos congnito subyacente
Edema de cuero cabelludo
Ascitis
Derrame pericrdico
Alteracin de movimientos fetales
Clasificacin:
1. Comunicacin Interventricular
No Compleja 2. Comunicacin Interauricular
3. Persistencia del Conducto Arterioso
(No cianosante) 4. Coartacin de la Aorta
5. Persistencia del foramen oval
Tetraloga de Fallot
Compleja Transposicin de grandes vasos
Ventrculo nico
(Cianosante)
Atresia tricuspidea y pulmonar
Drenaje anmalo 104
NO CIANOSANTES
1. Comunicacin Interauricular (CIA)
Disnea de medianos esfuerzos

Soplo sistlico 2do espacio intercostal derecho
EKG: crecimiento de la aurcula derecha e izquierda
Rx: botn pulmonar prominente
Defecto de agujero: 5mm
Tipo Ostium Secumdum
ECO:
o QP/QS: > 1.5 + sntomas = Tratamiento quirrgico
o QP/QS: < 2.1 + defecto >5 mm + crecimiento AD+ HTP leve =
Asintomtico (tratamiento quirrgico)
o QP/PS: < 1.5 = control cada ao (No quirrgico/ control de ECO)
Criterios para Amplazert:
Cortocircuito significativo Antigregacin de por vida

Sobrecarga del ventrculo derecho Tto de Insuficiencia cardiaca: IECA o
Sobrecarga de la aurcula derecha ARA II a baja dosis
HTP ligera o moderada
2. Comunicacin interventricular
Defecto del tabique interventricular

Membranoso: 80%
TIPOS Entrada
Salida o Infundibular
Muscular: se cierra
CIV grande suele ser muy poco sintomtica en el momento de nacer, despus de un
perodo ms o menos silencioso que puede durar das, semanas o meses, aparecer un
soplo pansistlico como indicio del shunt izquierda derecha significativo que se origina
al descender la presin pulmonar, al que se asociarn poco a poco los sntomas de la
insuficiencia cardaca.
Adultos: soplo sistlico en el 3 o 4 espacio intercostal izquierdo irradiado hacia base.
Nios:
Soplo sistlico 3 o 4 espacio intercostal izquierdo irradiado a base
105
Antecedentes de gripe (frecuente)

Se confunde con el ASMA
Retraso del crecimiento
Nios extremadamente tranquilos.
HIPERTENSION Leve:< 1.4

PULMONAR Moderado: > 1.4 y < 2.1
Grave: > 2.1
Tratamiento mdico dirigido a 1) controlar los sntomas de insuficiencia cardaca

(digoxina, diurticos, vasodilatadores) y 2) mantener un crecimiento normal
(suplementos energticos, fraccionamiento de las tomas de alimento). Si estos objetivos
se logran puede demorarse la intervencin mientras se controla de cerca la situacin
hemodinmica del nio. En caso contrario, tras una primera tentativa se proceder al
cierre quirrgico del defecto dentro del primer ao.
Existe riesgo de endocarditis y por tanto deber efectuarse profilaxis en situaciones de

riesgo (administracin previa de una dosis fuerte de antibitico)
Soplo Sistlico: Izq-Derecha
Edad
ECO Diagnstico
Sintomtico Asintomtico
QP/QS: >1.4 o < 2.1 QP/QS: >1.4
Tratamiento Quirrgico Control de ECO cada 2
AMPLAZERT
3. Ductus arterioso persistente
Se cierra a las 24 horas del nacimiento
Prematuros + peso 1500 gramos al nacer
106
Soplo diastlico y sistlico (se ausculta en la regin interescapular Soplo de maquinaria

de Gibson)
La PCA evitar el cierre con prostanglandina (en algunos casos la PCA aguda a
compensar otros cardiopatas complejas)
El riesgo de enfermedad vascular pulmonar (Eisenmenger) es muy alto en la persistencia

del ductus no operado, ya que se trata de un shunt de alta presin que incide directamente
sobre la circulacin pulmonar.
La expresin clnica de la persistencia del conducto arterioso es la propia de la

insuficiencia cardaca (IC) y es similar a la clnica de la CIV grande
Existe riesgo de endocarditis y por tanto deber efectuarse profilaxis en situaciones de

riesgo.
4. Coartacin de la aorta
Estrechez del istmo artico
Palpar pulsos pedios
HTA en extremidades superiores
Disminucin de pulso femoral
Dolor en extremidades al hacer ejercicio (claudicacin intermitente)
Rx: tortuosidades en la parte superior del tronco (signo de Poesle)
Tratamiento:
Quirrgico, percutnea o abierta (toda coartacin)

Profilaxis bacteriana
Prtesis tubular
Dilatacin con Baln (estrechez grave)
Las recomendaciones actuales para indicar una intervencin correctiva en los pacientes
con coartacin, incluyen a aquellos que cumplan uno de los siguientes criterios:
Neonatos con coartacin critica dependiente de la permeabilidad del ductos

arterioso para su supervivencia
Pacientes mayores con coartacin de la aorta con gradiente pico a pico >20 mm
Hg, o <20 mm Hg
En pacientes menores de 4 meses de edad ser recomienda la correccin quirrgica.
107
CIANOSANTES
Tetraloga de fallot
CARDIOPATAS Transposicin de grandes vasos
Ventrculo nico
(CIANOSANTE) Atresia tricuspidea y pulmonar
Drenaje anmalo
1. Tetraloga de fallot (tf)
Cardiopata cianosante ms frecuente y primera causa de

cianosis en el nio de ms de 1 ao. Cuatro componentes:
Comunicacin interventricular subartica

Estenosis pulmonar de predominio infundibular
mal posicin de la aorta (cavalga sobre el septo
interventricular)
hipertrofia ventricular derecha.
Fisiopatologa:
cortocircuito derecha-izquierda (venoso arterial) que ocasionar disminucin del

flujo arterial pulmonar y dessaturacin arterial sistmica (cianosis e hipoxia).
No hay cardiomegalia ni insuficiencia cardaca derecha.
Clnica:
El cortocircuito derecha-izquierda es poco importante en el recin nacido y la cianosis

puede pasar inadvertida. Pero con el llanto la cianosis se manifiesta (crisis hipxica). Con
el paso de los meses aumenta el peso y con ello el gasto cardaco. As, a medida que
transcurre el primer ao la cianosis se hace ms aparente y acaba siendo continua,
acompandose de limitacin con el esfuerzo. Las crisis hipxicas (crisis de cianosis)
aparecen a partir del cuarto o quinto mes. El nio llora, se pone intensamente ciantico,
hiperventila y disminuye o pierde la conciencia. Los nios ms mayorcitos evitan estas
crisis ponindose en cuclillas. Se trata de una urgencia que nos indica que no puede
demorarse ms la correccin quirrgica de la cardiopata. El tratamiento de una crisis
consiste en sedar al nio (morfina a 0,2 mg/kg sc o im), ponerle en posicin genupectoral
y administrar oxgeno. Tambin se han utilizado betabloqueantes.
Exploracin del nio con tf: cianosis y en el nio mayorcito - acropaquias. En el foco
pulmonar se ausculta un soplo eyectivo.
108
1. La radiografa de trax muestra un corazn de volumen normal y morfologa tpica

en zueco (punta elevada y arco pulmonar excavado), con disminucin de las marcas
vasculares de los pulmones.
2. El ECG muestra hipertrofia ventricular derecha. La ecocardiografa permite observar
los cuatro componentes del defecto cardaco y confirmar as el diagnstico.
Tratamiento:
Es quirrgico. La reparacin consiste en ampliar el tracto de salida del ventrculo derecho

y corregir la obstruccin al flujo pulmonar, y cerrar la CIV con un parche de dacron. De
forma excepcional el tratamiento es al principio slo paliativo y consiste en crear una
fstula sistmico-pulmonar denominada fstula de Blalock-Taussig. Si se presentan
sntomas de hipoxia grave, el tratamiento se lleva a cabo de forma inmediata. En los
dems casos se realiza el tratamiento electivo entre los 6 meses y los 2 aos de edad. Debe
hacerse profilaxis antibitica ante situaciones de riesgo de endocarditis bacteriana.
2. Anomala de implantacin de aorta y pulmonar d-transposicin de los grandes vasos

(d-tga)
Inversin de la relacin anatmica de la insercin de las dos grandes arterias
cardacas. Mientras la aorta nace del ventrculo derecho, la pulmonar lo hace del
ventrculo izquierdo. Existen dos circulaciones paralelas (pulmonar y sistmica). La
sangre se mezcla slo por el foramen oval permeable y por eventuales
comunicaciones asociadas (ductus, CIA o CIV). Hay hipoxia grave y un hiperaflujo
pulmonar muy importante.
Aparece cianosis grave al nacer a la que muy pronto se aaden los sntomas de la
insuficiencia cardaca.
La radiografa muestra cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar.
El test de la hiperoxia es negativo (el oxgeno a dosis altas - FO2 del 100% - no
consigue elevar la paO2 o la saturacin de oxgeno de la hemoglobina). Ello nos har
sospechar la existencia de una cardiopata congnita ciantica, la ms probable entre
las cuales es la transposicin de los grandes vasos.
Tratamiento:
Empieza con la administracin de una perfusin de prostaglandina E para mantener

abierto el ductus arterioso de Botal y permitir as la mezcla de sangre de los dos circuitos.
109
Habr que efectuar a continuacin una atrioseptostomia de Rashkind (ampliar la zona del
foramen oval con un catter especfico que lleva un baln en su extremo para dilatar el
orificio) permitiendo as un buen flujo interauricular izquierda derecha.
A continuacin se efecta la reparacin anatmica de la transposicin (intervencin de

Jatene o switch arterial) que consiste en reimplantar cada uno de los dos vasos al
ventrculo correspondiente. Esta intervencin ha de efectuarse en los primeros 14 das
que siguen al nacimiento.
Cuando no es posible hacer la correccin anatmica se hace entonces una correccin

fisiolgica (tcnicas de Mustard o de Senning) que se basa en desviar el flujo de sangre a
nivel auricular de tal manera que el retorno venoso sistmico se dirija hacia el ventrculo
izquierdo y el flujo venoso pulmonar hacia el ventrculo derecho.
Al igual que ocurre en las dems cardiopatas congnitas (con las nicas excepciones del
ductus operado y de la CIA), deberemos hacer prevencin de la endocarditis bacteriana
en situaciones de riesgo.
3. Transposicin de los grandes vasos (l-tga)
En la L-transposicin de los grandes vasos (L-TGA), la inversin se situa slo a nivel

ventricular: los ventrculos estn invertidos, juntamente con sus correspondientes
vlvulas aurculoventriculares. Sin embargo, las aurculas y las grandes arterias siguen
estando en el lado correcto.
La vlvula tricspide soporta presiones sistmicas, cosa que produce con los aos una
insuficiencia valvular severa que permite el paso a travs de la tricspide de sangre desde
el ventrculo anatmicamente derecho (situado a la izquierda) a la aurcula izquierda.
Aparte de lo que ya hemos referido, no existen en esta cardiopata otros defectos

asociados importantes. Por ello, la cardiopata es bien tolerada durante muchos aos,
hacindose el diagnstico bien entrada la edad adulta.
El diagnstico vendr sugerido por alguno de los

siguientes hallazgos:
1. Claudicacin del ventrculo morfolgicamente

derecho (situado a la izquierda)
2. frecuentes arritmias cardacas, rasgo acompaante
frecuente de esta cardiopata
3. presencia de defectos asociados
El hallazgo eco cardiogrfico de la inversin de las vlvulas auriculoventriculars nos dar

la llave del diagnstico definitivo.
110
SINDROME CORONARIO
Como abordar el sndrome coronario:
1. Lo primero que tenemos que saber es como es el dolor torcico caracterstico de

isquemia:
Es retro esternal
Opresivo
Irradiado
Si dura de 20 min es angina
Si dura de 30 minutos es infarto
2. Luego debemos asociar el dolor torcico tpico a los factores de riesgo:
Entonces si tengo un dolor torcico tpico y el paciente tiene DM tipo 2, HTA,
es fumador, la posibilidad de que sea un dolor torcico es alta.
o Digo: esto se transform en Sd. Coronario agudo.
3. Una vez que presento un sndrome coronario agudo, el siguiente paso es
determinar si el paciente est estable o esta inestable:
SI EL PACIENTE ESTA INESTABLE HEMODINAMICAMENTE PIENSO:
IAM.
Tromboembolismo pulmonar. Primero descartar estas
Diseccin de la aorta. cuatro entidades
Neumotrax a tensin. potencialmente
Taponamiento cardiaco. mortales.
Adems el paciente como est hemodinamicamente inestable se encuentra:

Hipotenso.
Frio.
Sudoroso.
Taquicardico.
Somnoliento.
Procedo a buscar sntomas y signos:
Como es el dolor torcico de un IAM que usted piensa:
Pienso que el dolor torcico tiene gran intensidad.

La duracin del dolor es mayor a 30 minutos.
Como lo dejamos evolucionar tanto tiempo, el paciente
se volvi inestable.
Lo que nos da indicio de un IAM.
Tomar en cuenta las siguientes

caractersticas.
111
- Dolor de hasta cuatro

horas de duracin.
Intensidad del dolor + - Lo importante es
duracin del dolor + estratificar rpido la
caractersticas tpicas severidad del dolor.
como la irradiacin del - Si el paciente lo veo mal
dolor. est inestable.
Tromboembolismo pulmonar Paciente inestable.
- Los pacientes con esta entidad presentan factores de riesgo, como:

ser fumador, obeso, si es mujer toma anticonceptivos o tiene varices
de miembros inferiores.
- Presenta disnea sbita.
- Dolor retro esternal como pualada o dolor en punta de costado,
pleurtico y de gran intensidad.
- El cuadro es sbito.
- Paciente ciantico.
Por ejemplo:
Familiar del paciente refiere que el paciente se fue al bao se cay y
se puso mal y por esa razn lo trajeron.
El IAM si se da de una manera sbita, el paciente llega muerto o en

paro, es decir en malas condiciones.
Tengo que ver los antecedentes:
- Cncer: es un factor de riesgo para trombo embolismo
pulmonar.
- Paciente encamado que no est anti agregado.
Diseccin de aorta.
- Emergencia hipertensiva
- Dolor intenso que puede ser a nivel del trax
en la pared anterior irradiado a nivel escapular.
- Pulsos normales o disminuidos.
- Se recomienda tomar una placa de trax.
112
Neumotrax a tensin
FACTORES DE RIESGO MANIFESTACIONES CLNICAS

- Paciente fumador antecedentes de - Disnea.
EPOC. - Abolicin del murmullo vesicular.
- Enfisematoso.
- Se fractura costilla.
Taponamiento cardaco
- No hay mucho dolor.

- Los campos pulmonares estn limpios.
- Ingurgitacin yugular.
- Ruidos cardiacos disminuidos.
- En el EKG hay diminucin de voltajes.
- Toma anticoagulantes.
Ejemplo:
Paciente refiere que se cay, se golpe el pecho con
el volante y no le dio importancia.
PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE
Dolor caracterstico e intenso.

La presin arterial normal o alta.
Paciente conversa con nosotros.
Sd. Coronario
Hipertensin Hipotensin Normotensin
Epidemiologa:
La incidencia de IAM es alta, es la principal causa de morbimortalidad.

En Estados Unidos de toda la poblacin se produce un milln de infartos.
La incidencia en pas de vas de desarrollo como el nuestro, por ser un pas
consumidor el consumismo es alto, es una de las principales causas de
morbimortalidad en nuestro pas.
113
FISIOPATOLOGA
Disfuncin del endotelio.
Aumento de presin dentro de la arteria.

Misma
fisiopatologa Disminuye el xido ntrico y aumentan los vasoconstrictores.
que
ateroesclerosis.
Intervienen tambin factores proinflamatorios, factores
de crecimientos y factores de adhesin.
Dislipidemia.
Hipertrofia del msculo liso.
El macrfago fagocita el LDL, entra al

endotelio y se convierte en clula espumosa.
Activacin de clulas inflamatorias, y todos

los factores que en si se desencadenan.
Placa vulnerable.
ATEROSCLEROSIS
Placa no vulnerable.
Proceso de formacin, se forma Tiene un gran ncleo lipdico.

PLACA
una placa vulnerable o no Su capa fibrosa es
vulnerable VULNERABLE
demasiado delgada.
Ms los factores de riesgo:
Es decir, si el paciente sigue fumando, es un

proceso que lo descompensa por algn
mecanismo sus factores inflamatorios
aumentan.
Se rompe la capa fibrosa delgada y se expone

el material lipdico.
Hay adhesin plaquetaria.
No da mucha obstruccin, da un 20 30%,

sin embargo se infarta.
114
PLACA NO VULNERABLE.
Es decir el trombo no es vulnerable y tiende a Produce obstruccin

romperse poco a poco. de moderada a severa.
All la enfermedad aumenta la demanda y El paciente se vuelve

aumenta el consumo de oxgeno. sintomtico.
Si yo hago actividad fsica aumenta mi capacidad habitual, mi corazn necesita un

mayor aporte de oxgeno y por lo tanto hay un aumento de consumo de oxgeno,
aunque no puedo aumentar el aporte de oxgeno porque este est disminuido, pero
si puedo aumentar la demanda.
Mi corazn entra a isquemia y el paciente

est sintomtico, si tiene fiebre, anemia igual
lo someto a ciruga.
El grado de obstruccin de la placa.

Los sntomas de penden de:
El grado de descompensacin.
Las placas vulnerables dan origen a un sndrome coronario agudo por obstruccin de
las arterias del corazn.
No todo sndrome coronario es por obstruccin

de la arteria coronaria.
Sd. Coronario que no es

causado por obstruccin de
las arterias del corazn.
Aumenta el consumo de oxgeno y disminuye el flujo

de las coronarias que se nutren en distole.
Estenosis de la aorta y el paciente Angina.

se somete a ejercicio. Soplo.
Elevacin de enzimas, porque tengo una isquemia.
115
Me daa la clula muscular cardiaca, me aumentan las

Miocarditis: por cualquier proceso
troponinas, hay injuria no por obstruccin.
inflamatorio, como lupus, o artritis
reumatoide
Tratar la miocarditis.
Angina, aumento de las troponinas.

Insuficiencia cardaca.
El tratamiento consiste en tratar en si la
insuficiencia cardaca, no dar fibrinlisis
Angina, aumento de las troponinas.

Trauma de trax.
El tratamiento consiste en tratar el trauma de

trax.
Angina, aumento de las troponinas, porque
causa injuria, lesin, apoptosis de las clulas del
musculo cardiaco.
Shock sptico.
El tratamiento consiste en tratar el shock, no dar
fibrinlisis.
La clnica. Ya la sabemos.
DE QU NOS VALEMOS PARA EL DIAGNSTICO DEL SNDROME

CORONARIO?
PARMETROS
1. Clnico: dolor torcico tpico + factores de riesgo.

2. Hemodinmicos: si el paciente est estable o
inestable.
3. Electrocardiogrfico: EKG.
4. De laboratorio: enzimas cardacas.
Hacer un diagnstico clnico diferencia l ya que no

todos los sndromes coronarios son por
obstruccin, hay otras causas.
116
EKKGG
E
VALORAR EL SEGMENTO ST: VALORAR LA ONDA T

SUPRADESNIVEL La onda T es anormal si es simtrica,
Si est elevado, convexo. aplanada, invertida.
Mayor de 1mm en las derivaciones Se considera isquemia subendocrdica
precordiales y Mayor de 2 mm en derivaciones cuando la onda T es positiva, alta y picuda, y
V1, V2 y V3. se presenta cuando hay la instalacin de un
Es una lesin subepicardica, porque hay IAM.
elevacin del segmento ST, se presenta en la Se considera isquemia subepicardica cuando
fase aguda del IAM o en la angina de la onda T es negativa y simtrica, se presenta
Prinzmetal. en la fase crnica del IAM.
INFRADESNIVEL
Si desciende ms de 1mm es caracterstico de
lesin isqumica.
Es una lesin subendocrdica, cuando el
descenso del segmento ST es mas de 1mm
presentndose un infarto subendocardico,
angina inestable.
NORMAL
EKG
ALTERADO Existe clasificacin de
angina inestable
EJEMPLO: Se sospecha:
Sd. Coronario por ANGINA.
Paciente con dolor torcico tpico ms
factores de riesgo ms hemodicamente Se sospecha:
estable con EKG normal. Hay un IAM de cara anterior, irrigado por la
descendente anterior.
La etiologa no es una ateroesclerosis, es decir la
obstruccin no es por obstruccin de las arterias
coronarias.
EJEMPLO:
Se debe sospechar:
Paciente de 22 aos que viene con dolor Drogadicto: si ingiere cocana, preguntar si
tiene dolor en extremidades.
torcico tpico de intensidad 9/10
Si es lpico.
irradiado, con ms de 2 horas d
Si tiene malformacin congnita de las
evolucin, no tiene factores de riesgo y coronarias.
llega con un EKG con supradesnivel de Estrs: ya que produce infarto por vaso
ST en V1 a V4 de 3 mm convexo. espasmo de las arterias coronarias.
117
El EKG no descarta enfermedad cardaca,

siempre diagnosticar basados en:
MENSAJE
Clnica.
Factores de riesgo.
Ejemplo:
Diagnstico:
Paciente de 70 aos, diabtico,
Angina
hipertenso, y fuma, refiere que camina y
manifiesta dolor.
Si el EKG est alterado puede haber:
Alteracin de la onda T: invertida, acuminada, aplanada.

Alteracin del segmento ST: infradesnivel y supradesnivel.
EJEMPLO:
Estas ante un paciente sintomtico, mas factores de riesgo y en el EKG hay un cambio de
la onda T, estoy ante una ANGINA INESTABLE o UN IAM si el ekg muestra elevacin
del segmento ST.
Es decir:
Si tengo infradesnivel: tengo un IAM sin elevacin del segmento ST.
SI tengo supredesnivel: tengo un IAM con elevacin del segmento ST.
Luego procedo a determinar si el paciente se encuentra hemodinamicamente estable o

inestable.
ENZIMAS
CARDIACAS
Levemente aumentada o Enzimas altas.

enzimas normales.
IAM sin elevacin del ST.

Angina inestable.
118
- TROPONINA: I, T.
- CPK TOTAL.
ENZIMAS - CPK MB.
- MIOGLOBINA.
I: permanece hasta 14 das.

ENZIMAS TROPONINA:
T: permanece hasta 10 das.
Ms se usa la troponina T.
Se comienzan a elevar luego de 3 a 6 horas ambas.
Las troponinas T se encuentran en el cardiomiocito y en el

cerebro.
Por eso es que a veces la troponina, cuando hay un cuadro
neurolgico esta elevada la troponina y hay cambios en el
EKG.
Cambios en la onda T de derrame-infarto
EJEMPLO:
Paciente con cuadro neurolgico: se puede encontrar
cambios de la onda T, elevacin de troponinas, sin embargo
no hay sndrome coronario.
CPK TOTAL Se comienzan a elevar luego de 6 a 8 horas ambas.

CPK MB
MIOGLOBINA Se comienzan a elevar luego de 2 horas.
Paciente con evolucin de 1 hora de dolor tpico cuya troponina sali

normal, significa que todava no se cumple el tiempo, ya que las
troponinas comienzan a elevarse de 3 a 6 horas de trascurrido la lesin.
Cuando solicito las enzimas?

Cada 6 horas revisar
Se piden al: todas las enzimas.
- Ingreso.
- A las 5-6 horas. 119
- A las 12 horas del inicio.
Cundo seQu
elevan las troponinas?
sospecha?
- SCA.
- Miocarditis.
- ACV isqumico.
- Insuficiencia cardiaca.
Cundo yo s que las troponinas tienen sensibilidad

para Sd. Coronario?
Valores normales de las
Troponina T: de 10 veces su valor de referencia + clnica

Troponina I: 10 ng/ml.
y + EKG: digo que es un SCA por obstruccin.
Troponina T: 0,1 ng/ml.
OTRA FORMA ES:
Mioglobina: 60 ng/ml.
Troponina T ultrasensible: 14 o 13 es el valor normal,
CPK: 200 UI/L.
sin embargo esos valores no significan SCA. Si hay SCA los
CPK-MB: 5.
valores tienen que estar entre (30 - 50 ng/dl) cuyo
diagnstico es SCA o infarto.
Su valor es de 0.2 ms clnica, el dao es poco

Si la troponina T ya que pocas clulas estn necrosadas, pocas
clulas miocrdicas muertas.
DIAGNOSTICO
TROPONINAS SIRVE
PRONOSTICO
Si la troponina esta alta la probabilidad de mortalidad es mayor.

Mientras ms alta este la enzima, la lesin de clulas musculares
cardiacas es mayor es decir mayor dao, hay una mayor apoptosis
que destruye a la clula y la troponina se libera.
Sobre todo la troponia T y la ultrasensible.
La troponina sirve como indicador de dao cardiaco
120
Podemos pedir un ECO? SI

Tambin se puede observar:
Sirve de diagnstico porque a veces hay zonas Hipocinesia: disminucin del
elctricamente isoelctricas es decir zonas mudas, que movimiento por disminucin de la
no est con infradesnivel, es decir no aparece el IAM perfusin.
aun habiendo. Acinesia: porque no hay perfusin.
Podemos pedir un examen de sangre? SI
En el IAM los leucocitos van a estar elevados (leucocitosis) porque hay

necrosis y un proceso inflamatorio que activa la cascada de la inflamacin.
TRATAR EL SNDROME CORONARIO AGUDO
TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO COADYUVANTE
Lo hacemos con el SCA. Morfina.

Ejemplo:
Paciente con dolor tpico, Oxigonio.
ms factores de riesgo (DM, Nitroglicerina.
HTA), es un SCA.
Aspirina.
Tengo que hacer algo, no Estatinas.
voy a esperar a las enzimas
al eco, al examen de sangre,
al eco.
ANGINA INESTABLE.
DOLOR TORCICO + FACTORES DE RIESGO.
SCA
EKG (normal o alteracin de Onda T); Enzimas Angina inestable Estratificar el

riesgo de angina inestable.
CLASIFICACIN BRAUNWALD
1. Segn la severidad de la angina:

I Dolor que se presenta con esfuerzo mnimo, es decir esfuerzo inferior al habitual
(clase funcional lll), no al reposo.
121
ll Angina en el reposo, pero no se ha presentado en las ltimas 48 horas.
III Angina que se presenta al reposo (clase funcional lV), en las ltimas 48H.
2. Segn las circunstancias clnicas:

Cundo es A? DESCOMPENSACIN EXTRACARDIACA
Cuando hay una enfermedad que le causa la descompensacin, pero no hay problema en
el corazn, el problema est fuera del corazn, es decir el problema es extracardiaco. Ej:
Neumona, fiebre, anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensin, hipoxemia.
Cundo es B? DESCOMPENSACIN CARDIACA

Son por causas cardiacas. Ej: Dej de tomar alguna medicacin para su presin,
taquicardia auricular, taquicardia ventricular, insuficiencia cardiaca.
Cundo es C? POST INFARTO

Angina causada despus del infarto, la cual puede ser inmediata si va desde las 24H hasta
los 10 das o tarda si va desde los 10 das hasta los 2 meses.
La angina de reciente inicio.- Angina que se presenta por primera ocasin y se la

considera inestable porque no se sabe cmo va a evolucionar.
La angina increcendo.- Angina en la cual va creciendo su duracin, su intensidad, etc.
TRATAMIENTO:
TX ANGINA INESTABLE
TRATAMIENTO INICIAL. TRATAMIENTO TX COADYUVANTE.

PRIMARIO.
Morfina 2-8mg c/5- CLOPIDOGREL (Carga BETA BLOQUEANTE

15min. Mx 3 dosis. 200mg mantenimiento (salvo contraindicacin).
Oxigeno 4Lts. 75mg c/da) ARA ll o IECA, si tiene FE
Nitroglicerina 0.4 O < 50 o si tiene HTA.
sublingual??? TICAGRELOR (Carga 180 NITRATOS.
Aspirina 100mg 2 Tab. mg, mantenimiento 90 ASPIINA.
Estatinas mg c/12h) ESTATINAS.
- Oxigeno.- Est indicado durante la crisis anginosa y tambin se administrar en

presencia de signos de congestin pulmonar o si la saturacin de O 2 es inferior al 90%
(clase I). No est justificada su administracin ms all de las 3-6 h (clase IIb).
122
- Aspirina (clase I): se han encontrado evidencias relevantes que indican que la
administracin de AAS en pacientes con angina inestable reduce en un 50% el riesgo de
muerte e IAM no mortal durante los primeros 3 meses, pudindose prolongar el beneficio
hasta los dos aos, con escasos efectos secundarios cuando se utiliza a dosis por debajo
de 500 mg/da.
ESTRATIFICAR EL RIESGO
Edad
80 aos
Clinica Clase funcional III - IV
PA: 80/60
Hemodinamicos
FC: < 50
StO2: 80
Cambio de onda T d V1 - V6
EKG
Arritmias.
Creatinina de 3
Laboratorio
Glucosa de 600 mg/dL
ANGINA ESTABLE.
CLASE FUNCIONAL I-II + DOLOR TPICO <20MIN + FACTORES DE RIESGO +

SEDE AL REPOSO.
CMO EVALUAMOS UNA ANGINA ESTABLE?
Dolor torcico tpico.

HTA
Factores de riesgo.
DIABETES.
OBESIDAD
FUMA.
Normal
EKG Onda T alterada (aplanada o negativa)
ECOCRADIOGRAMA Hipocinesia.
Prueba ergomtrica (Negativa), no es severa.
Positiva, hago estudio hemodinmico
123
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
1. F. DESCENCADENANTES 2. F. DE RIESGO 3. TRATAR LA ANGINA
- INFECCIN - HTA DESCONTROLADA.

- ANEMIA. - FUMA
- DESHIDRATACIN. - ALCOHOL.
- FIEBRE. - COLESTEROL.
- HIPERTROIDISMO.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA.
Medidas generales. Tratamiento no farmacolgico

Ante todo, el paciente debe de ser consciente de su enfermedad e introducir los cambios
necesarios en sus hbitos de vida.
Enfermedades intercurrentes. La hipertensin arterial, diabetes u otras enfermedades

(anemia, patologa tiroidea, etc.), deben ser adecuadamente tratadas.
Tabaquismo. Supone el factor de riesgo reversible ms importante en la mayora de los

pacientes, su abandono reduce el riesgo cardiovascular.
Consumo de alcohol. Debe ser limitado, aunque una ingesta moderada (1-2 vasos de vino
al da), no ha demostrado ser perjudicial. Las bebidas estimulantes (caf, t, cola) no se
encuentran contraindicadas, pero se recomienda moderar su uso, ya que elevan
transitoriamente la demanda miocrdica de oxgeno.
Dieta. Es recomendable una dieta rica en vegetales, legumbres, pescado, fruta, pollo y
cereales (con independencia de la indicada en dislipemias), as como el uso de aceites
vegetales no saturados, en especial el de oliva. Deben evitarse comidas copiosas y
restringir el consumo de sal de forma moderada. Es importante, asimismo, la reduccin
del sobrepeso, que disminuir el consumo de oxgeno miocrdico, mejorando la clase
funcional.
Actividad fsica. El ejercicio fsico mantenido de forma regular mejora la tolerancia al

esfuerzo y tiene efectos beneficiosos sobre el peso, perfil lipdico, presin arterial y
tolerancia a la glucosa. Se recomiendan ejercicios dinmicos, preferentemente al aire
libre, en ambiente favorable y con incrementos muy progresivos del esfuerzo (caminar,
nadar, bicicleta, etc.), evitando los de tipo isomtrico y aquellos que requieren niveles
elevados de esfuerzo, as como su realizacin en el perodo posprandial.
Actividad laboral. Como recomendacin general, el paciente puede seguir desarrollando

su actividad laboral habitual, aunque debe evitar aquellos esfuerzos fsicos que puedan
originar angina o situaciones de estrs excesivo. Aunque la relacin del estrs con la
124
enfermedad coronaria es controvertida, distintos factores psicolgicos pueden ser

determinantes en la aparicin de angina.
Actividad sexual. La mayora de los pacientes con angina de pecho estable pueden
mantener una vida sexual satisfactoria. Ocasionalmente puede desencadenarse angina,
resultando eficaz la utilizacin previa de nitroglicerina sublingual; no obstante, es
importante adoptar las medidas teraputicas adecuadas para evitar los sntomas. En
cuanto a la utilizacin de sildenafilo (Viagra) en pacientes coronarios con disfuncin
erctil, ha demostrado potenciar los efectos hipotensores de los nitratos/donadores de
xido ntrico/nitroglicerina transdrmica, estando contraindicada la administracin
concominante de ambos frmacos. Sildenafilo tambin est contraindicado en pacientes
con hipotensin (presin arterial inferior a 90/50 mmHg).
Apoyo psicolgico. Es importante tenerlo en cuenta, dada la ansiedad que origina el

diagnstico de angina de pecho, en ocasiones con reacciones de pnico, depresin o
conductas obsesivas.
Grupos especiales.
Ancianos. Presentan con ms frecuencia enfermedad coronaria ms difusa, con mayor
prevalencia de enfermedad de tronco comn, tres vasos o disfuncin de VI, adems de
mayor incidencia de enfermedades intercurrentes. Los tests diagnsticos presentan
muchas limitaciones, como las habituales alteraciones inespecficas de la repolarizacin
o frecuente inacapacidad para realizar tests de esfuerzo con validez diagnstica. Por otra
parte, presentan peor tolerancia a los frmacos y mayor incidencia de efectos secundarios.
No obstante, aunque el planteamiento suele ser hacia una menor agresividad, los pacientes
ancianos se benefician de igual modo, o incluso ms, que aquellos ms jvenes, tanto del
tratamiento mdico, como de la revascularizacin percutnea o quirrgica.
Hipertensin. Supone un bien conocido factor de riesgo para la enfermedad coronaria, y

su adecuado tratamiento tiene evidentes implicaciones pronsticas en el paciente
coronario. La hipertrofia ventricular incrementa el disbalance aporte-demanda de
oxgeno; la presin de llenado elevada, la isquemia del subendocardio y la afectacin
microvascular son factores capaces de provocar angina, aun en ausencia de ateromatosis
de las coronarias epicrdicas. El adecuado control de la hipertensin es esencial, siendo
eficaces tanto los betabloqueadores como los antagonistas del calcio; los IECA, pueden
ser, asimismo, de gran utilidad en el control de la angina del hipertenso, sobre todo en
ausencia de lesiones coronarias.
Diabetes. La enfermedad coronaria es la principal causa de mortalidad entre adultos

diabticos. Representa un importante factor en el desarrollo de la ateroesclerosis
coronaria, mxime cuando se asocia, como ocurre con frecuencia, a dislipemia,
hipertensin y obesidad, y se relaciona con la duracin de la enfermedad. Origina
afectacin difusa del rbol coronario, incluyendo los pequeos vasos, y frecuentemente
afectacin de la contractilidad. El tratamiento no difiere del de los pacientes no diabticos,
aunque el pronstico es peor.
125
Tratamiento farmacolgico.
Prevencin secundaria
El tratamiento 1A para angina estable es el B.B. Cardioselectivos ( Carvedilol, Bisoprolol

y Nevibolol) y las dosis dependern del nivel de Presin.
- Recordar las contraindicaciones de los B.B. son los bloqueos, EPOC, hipotensin.
- Si existen contraindicaciones para dar B.B, doy calcio antagonistas (Amlodipino
y nifedipino) que son medicamentos 2B.
- Podemos tambin dar nitratos pero si es de mantenimiento recordar que podemos
usar la va Sublingual 0.3-1mg
- Si es parche se coloca a las 7:00 am - 15:00 pm y luego a las 15:00 pm 22:00
pm, porque la dosis dura 8 horas y a las 10 pm acaba su efecto y se deja un bache
(es decir retiro el medicamente y lo coloco nuevamente a las 7 am) para evitar su
tolerancia porque luego no hace efecto el medicamento.
- Aspirina.- Reduce el riesgo de eventos vasculares en pacientes con angina estable.
siendo eficaz entre 80 y 325 mg/da
- Estatinas.- Han demostrado su eficacia, tanto en el control de las concentraciones
de colesterol total y LDL, como en la reduccin de eventos isqumicos y
mortalidad. Se puede utilizar la atorvastatina 80 mg/da.
MIOCARDIOPATIAS
Patologa del musculo cardiaco puede ser afectado:
Alteracin estructural
Lesin del miocito
Depsito de sustancia en la matriz

Clasificacin estructural
Miocardiopata dilatada: Dilatacin del V.Dy V.I, alteracin estructural del corazn
Miocardiopata hipertrfica: Por hipertrofia
Miocardiopata restrictiva: Disminucin del llenado del V.I no hay distensibilidad.
Primarias y secundarias:
Primarias: Lesiones genticas
Secundarias: Propias del corazn
Miocardiopatas especficas:
126
Sntomas principales
MIOCARDIOPATIA MIOCARDIOPATIA MIOCARDIOPATIA

DILATADA HIPERTROFICA RESTRICTIVA
Disnea Disnea Disnea
Manifestaciones Dolor Torcico Manifestaciones Ins.
Izquierda y Derecha
Palpitaciones Derecha luego Ins Izq
Ortopnea
Sincope Ingurgitacin Yugular
Disnea Paroxstica
Nocturna E.A Edema
Soplo Sistlico Disfuncin diastlica
Mitral= Signo de kussmaul:
Insuficiencia Mitral Inspira y aumenta la
Ing. Yugular
Pulso Paradjico
Esta sintomatologa depende de:
Clase Funcional: Severidad, Clasificacin 4
Mortalidad Global: Valora Fuerza De Contraccin Con F. De Eyeccin
Mortalidad Segmentaria: Valora Isquemia, Segmentos del Corazn
Que debemos pedir:
MCD: ICD Y ICI Ecocardiograma: Para valorar la presin pulmonar alta Rx:
Cardiomegalia, Flujo alterado, lneas de kerley, Vena pulmonar Dilatada. Ekg: Bajo
voltaje, Arritmias Supraventriculares; Ventriculares; Trastornos de conduccin
Ventriculares; Auriculares
MCH: Ecocardiograma: Hipertrofia; Mecanismo del corazn, ndice de Masa del V.I
aumentado, Septum aumentado > 10, Pared Posterior aumentada, FE normal, Hipertrofia
127
de la pared libre del corazn Rx: Normal, IC Torcica levemente aumentada Ekg: Onda
T (-), Socolow.
MCR: ICD Y ICI todas las manifestaciones Ecocardiograma: Disfuncin Diastlica y

P. Diastlica normal en estadios tempranos Rx: Normal depende de que estadio nos
encontremos Ekg: Arritmias y Trastornos de conduccin.
CATETERISMO
RESONANCIA MAGNETICA
MIOCARDIOPATIA DILATADA
CAUSAS
50% Causas Desconocidas
50%Causas Conocidas
Valvulares
Parasitaria: Chagasica CAUSAS GENERALES
Toxicas
Isqumicas
Hipertensiva
Virales: VIH, Hepatitis, Eipsten Barr, Citomegalovirus todos los virus dependen de las
comorbilidad del Paciente de la carga viral del Paciente de que estado Inmunolgico
Infecciosa: Endocarditis
Toxica: Alcohol, Cocana
Inmunolgicas: LES, Artritis Reumatoidea,
Endocrinologicas: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo, Cushing,

Acromegalia.
Citotoxicas: Quimioterapia, Cardiotoxicas se debe pedir un Ecocardiograma antes de

empezar quimioterapia: Dimetro, Volumen, Factores predictivos.
MIOCARDIOPATIA DILATADA POR EMBARAZO
ltima semana del embarazo 6 meses post parto, Sntomas dependen de severidad,
Disnea, Ortopnea, ICD, ICI mortalidad alta, Causas desconocida, Un embarazo nuevo
mayor riesgo, pedir Ecocardiograma.
Tratamiento: El mismo de la Insuficiencia Cardiaca
128
MIOCARDIOPATIA DILATADA con TAQUICARDIA
Taquicardia Supraventricular
MIOCARDIOPATIA DILATADA por STRESS
Descarga Simptica
Taquicardia
Adrenalina aumenta P.A: Vasoconstriccin de las Arterias Coronarias
IAM jvenes: IAM del Septum
TRATAMIENTO:
IECA: Enalapril 2,5 mg C/8

Ara 2 :Candesartn: 4 - 8 mg C/12
Estatinas : Atorvastatina: 80 - 40 mg
BB Carvedilol: 3.125 mg c/12
Digitalicos: Digoxina:
Pero si esta con ARA 2, Diurticos, Dopamina Paciente no mejora, IC Refractaria al

tratamiento por: Transtornos de Conduccin, Bloqueo Completo del Has de Hiz,
Bloqueo de Rama Izquierda TTO Sincronizador Cardiaco
Arritmias:
Ecocardiograma
Palpitaciones
Rx
Tos
Hollter
Sincope
Densidad de arritmia
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Disnea
Angina
Sincope
Palpitaciones
Ecocardiograma: Oclusin al tracto de salida del VI, Septum y pared aortica Obstruidas
Medir el gradiente de este tracto de salida del VI, Gran hipertrofia del Septum,
Asimtrica, Concntrica, aumento del ndice de Masa, gradiente 30 y ms de 50
TRATAMIENTO
129
IA: BB
Accin:
Disminuye la FC tiempo diastlica aumentada perfusin coronarias se eleva en

distole aumenta el consumo de Oxigeno.
Mejora la isquemia
Edema: Furosemida
Calcioantagonistas
Gradiente mayor de 50 QUIRURGICO Miectomia: Ciruga se esta la parte Hipertrfica

TTO: Alcohol 95% a nivel de la arteria 3 y5cm de Alcohol para necrosar a la Arteria;
Infarto del Septum no recibe flujo sanguneo pared se adelgaza disminuye la obstruccin
del tracto de salida.
EJERCICIO MAXIMO
Hipertrofia concntrica Arritmia y Muerte Sbita, disminuye el V.S pierde Na y K

(Acidosis Lctica).
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
No infiltrante: Idioptica, familiares secundarias a Esclerodermia

Infiltrante: Sarcoidosis, Amiloidosis
Por depsito
Causa: desconocida poco frecuente
Diagnstico: Por Biopsia Evolucin: mala
FIEBRE REUMTICA
Agente causal
Por estreptococo B hemoltico grupo A (mas frecuente en pases en vas de

desarrollo).
Staphylococcus pigenes en pases desarrollados .
Es una enfermedad autoinmune porque la bacteria produce la protena M, esta es adoptada
por clulas musculares por su sistema de engao.
Imposible crear vacuna porque tiene muchos subtipos.
Sntomas
Los sntomas de la fiebre reumtica tpicamente aparecen de 1 a 6 semanas despus de

sufrir una infeccin estreptoccica. Los sntomas son:
130
Fiebre.
Dolor en las articulaciones o hinchazn en las muecas, los codos, las rodillas o
los tobillos.
Pequeas protuberancias debajo de la piel de los codos o las rodillas (denominadas
ndulos).
Un sarpullido rojo levemente elevado en el pecho, la espalda o el abdomen.
Dolor abdominal o disminucin del apetito.
Debilidad, falta de aliento o cansancio extremo
Afecta:
1. SNC: Corea de syderhan

2. PIEL: Ndulo subcutneo
3. CORAZN: carditis reumtica
4. ARTICULACIONES: pericarditis
CRITERIOS MAYORES
1. Cardiovasculares: De 2 3 semanas = carditis (dura aos) soplo sistlico en foco

mitral o Artico (aparicin reciente), antecedentes de Faringoamigdalitis hace
2 3 semanas (ms caracterstico en jvenes y causa insuficiencia mitral y
aortica al inicio). En la carditis crnica hay estenosis mitral y aortica
2. Artitis: poliartritis de 2- 3 semanas despus del cuadro de Faringoamigdalitis.
3. Cutnea: Eritema marginal en trax y muslos (2da semana), ndulo duro no

doloroso en superficie sea.
4. Cerebral: 1-7 mes = corea (movimiento involuntario en manos, desviacin de la
lengua, asociado a trastornos psicticos y desaparecen con el sueo) la corea
dura de meses a aos.
CRITERIOS MENORES
1. FIEBRE
2. ARTRALGIA: Dolor de articulacin sin inflamacin
3. Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo

A, sea por un cultivo positivo o una elevacin serolgica de
antiestreptoslisina O.
4. Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento en
la protena C reactiva o leucocitosis.
5. Anormalidades en el EKG, como un alargamiento del intervalo PR.
6. Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica inactiva
131
7. PCR aumentado
8. Velocidad eritrosedimantacin aumentada.
FASES DE LA ENFERMEDAD
AGUDA
Faringoamigdalitis supurativa que es autolimitada por lo general (debe realizarse

cultivo). Duracin inespecfica.
Con Faringoamigdalitis + signos de criterio mayor (2-3era semana) = DX
La insuficiencia aortica va acompaada casi siempre de insuficiencia mitral.

La insuficiencia mitral va sola siempre.
Poliartritis de grandes articulaciones de MI y MS, es migratoria (codo - rodilla- mueca)

cambia de lugar. Se presenta 2-3 semana de Faringoamigdalitis. Y dura 2 semanas.
Inversamente proporcional
Artritis severa = carditis leve = soplo sistlico y asintomtico
Artritis leve = carditis severa = soplo sistlico de reciente aparicin ms datos de

insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
Diagnstico
Clnica
ASTO
PCR
EKG
Tratamiento
Faringitis aguda:
Penicilina benzatnica 1200.000 UI a dosis nica, en alergia dar azitromicina

500mg QD por 5 dias, claritromicina 250 mg BID por 10 dias.
Carditis:
Leve sin sntomas o sntomas leves
1. P. benzatnica 1200.000 UI IM c73-4 semanas por:

Bajo = entre 5-10 aos hasta que cumpla 21 aos
Moderado = 10 aos hasta que cumpla 40 aos.
Alto = de por vida
132
Severa
1. Corticoide si estabiliza seguir com

2. P. benzatnica, sino estabiliza seguir com
3. Tto quirurgico valvuloplastia
4. Plasmafresis
5. Inmunoglobulinas
EN POLIARTRITIS REUMTICA
1. Salicilatos = aspirtina 100-500 mg

2. Protector gstrico si mejora seguir con:
3. P. benzatnica sino mejora seguir con:
4. Salicilato + IBP a dosis bajas + P. benzatnica.
EN COREA:
1. cido valprico
2. Carbamazepina
3. P. benzatnica.
ERFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una infeccin causada por el

protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), originalmente transmitido por insectos
hematfagos triatominos. La infeccin tambin puede producirse como consecuencia de
la transmisin maternofetal, por comida contaminada por heces u orina de triatominos
infectados, accidentes de laboratorio y transfusin sangunea o trasplante de rganos de
donantes infectados.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase aguda
La enfermedad de Chagas se suele adquirir despus del contacto entre humanos y
triatominos infectados (los vectores). Sin embargo, la enfermedad puede tambin
adquirirse por transfusin sangunea, alimentos contaminados, a travs de la placenta o a
travs del canal del parto, accidentes de laboratorio o trasplante de rgano. Adems, en
pacientes en fase indeterminada o crnica de la enfermedad de Chagas, la infeccin por
VIH puede inducir la elevacin de la parasitemia o la manifestacin de sntomas de la
fase aguda. La fase aguda de la enfermedad de Chagas es frecuentemente asintomtica y
perdura durante las primeras semanas o meses de la infeccin. Entre los sntomas se
pueden incluir fiebre, fatiga, dolor corporal, dolor de cabeza, exantema cutneo, diarrea
y vmitos. La exploracin fsica muestra ligera hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia y
chagoma. El clsico chagoma o hinchazn del parpado del lado de la cara ms cercano a
la herida de la mordedura se llama signo de Romana. Incluso en individuos que
manifiestan sntomas en la fase aguda, el 90% de estos sntomas cesan espontneamente
en 2-12 semanas, pero la infeccin persiste, dando lugar a la fase indeterminada de la
enfermedad.
133
Fases indeterminada y crnica

La fase indeterminada es asintomtica y puede durar indefinidamente. La aparicin de las
manifestaciones clinicas define el inicio de la fase crnica y puede hacerse patente a travs
del inicio gradual de una demencia (3%), miocardiopatas (30%) o dilatacin del tracto
digestivo (6%). La miocardiopatas de Chagas puede provocar arritmias, insuficiencia
cardiaca y muerte sbita. Las arritmias suceden en alrededor del 50% de los pacientes y
constituyen la manifestacin clnica ms frecuente en la fase crnica. Una fibrosis extensa
del miocardio crea un sustrato para reentradas y retrasos en la conduccin cardiaca,
incluyendo el ndulo sinoauricular, auriculoventricular, fascculo de His, ramas del
fascculo de His y fibras de Purkinje. Las extrasstoles ventriculares polimrficas son un
hallazgo comn, seguido por el bloqueo completo de rama derecha, hemibloqueo
izquierdo anterior, varios grados de bloqueo auriculoventricular y cambios en la
repolarizacin ventricular. Estas arritmias son generalmente bien toleradas o incluso
pasan desapercibidas. Sin embargo, dependiendo de su gravedad, el bloque
auriculoventricular puede provocar desmayo, sincope y convulsiones producidas por la
disminucin del gasto cardiaco y del flujo sanguneo cerebral.
La fibrosis del miocardio tambin puede provocar taquiarritmias ventriculares malignas,
una causa mayor de muerte sbita en pacientes con enfermedad de Chagas crnica. Las
anomalas estructurales del miocardio, como focos de inflamacin y fibrosis, pueden
originar reas de bloqueo unidireccional o de conduccin lenta en regiones ventriculares
circunscritas y dar lugar a la formacin de circuitos de reentrada. Estos circuitos de
reentrada pueden aparecer en varias regiones de ambos ventrculos, pero son encontrados
con mayor frecuencia en regiones de engrosamiento fibrotico de la pared inferolateral del
ventrculo izquierdo. En consecuencia, las arritmias ventriculares afectan tpicamente a
individuos con disfuncin sistlica y raramente a aquellos con un electrocardiograma
(ECG) y anatoma normales. La naturaleza progresiva de la miocarditis crnica del
Chagas promueve un recambio lento de las fibras del miocardio por fibrosis, lo que
produce disfuncin sistlica. El comienzo de la insuficiencia cardiaca sigue generalmente
a la aparicin de arritmias ventriculares en el curso tardo de la lesin del miocardio en el
Chagas. Una vez presente, la insuficiencia cardiaca generalmente conduce a la muerte en
5 aos o menos. En general, la disfuncin sistlica en la enfermedad de Chagas es
biventricular, pero la manifestacin clnica inicial con insuficiencia ventricular derecha
predominantemente caracteriza la miocardiopata del Chagas. Estos pacientes presentan
a menudo presin venosa yugular elevada, hepatomegalia dolorosa y edema de los pies,
sin signos de congestin pulmonar u ortopnea. Los pacientes en este estado generalmente
tienen cardiomegalia, cambios electrocardiogrficos e hipocinesia difusa y segmentaria
de ambos ventrculos. Varias clasificaciones definen las fases de la miocardiopata de
Chagas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Diagnostico
134
Durante dcadas, el diagnstico de la enfermedad de Chagas se ha basado en la presencia

de parsitos en la sangre o tejidos. Estas tcnicas son especialmente tiles para la
monitorizacin del tratamiento farmacolgico contra T. cruzi. En la fase aguda, los
parsitos se pueden encontrar fcilmente mediante el examen microscpico de sangre
fresca. Cuando la parasitemia es baja, los procedimientos para la concentracin de
parsitos (p. ej., microhematocrito, Strout) o la amplificacin por mtodos indirectos (p.
ej., xenodiagnostico, hemocultivo) pueden ayudar al diagnstico. En el microhematocrito,
la sangre se centrifuga y el parasito se busca en la capa leucocitaria. En la preparacin de
Strout, las clulas sanguneas se extraen por precipitacin y centrifugacin y los parsitos
se buscan microscpicamente. El mtodo por xenodiagnostico consiste en alimentar
triatominos con sangre del paciente bajo control y buscar
T. cruzi en el contenido intestinal de los insectos 30, 60 y 90 das despus. Adems de
estos mtodos, la amplificacin de ADN de T. cruzi con la tcnica de PCR es actualmente
posible y es el mtodo de eleccin para la deteccin de parsitos en sangre y tejidos.
Aunque es ms sensible que el xenodiagnostico y el hemocultivo, la sensibilidad de la
PCR tambin depende de la carga parasitaria. Los anticuerpos contra T. cruzi tambin
pueden apoyar el diagnostico de enfermedad de Chagas-IgM en la fase precoz e IgG
despus de la fase aguda. Hay tres mtodos que se pueden usar para el diagnstico
indirecto: la hemaglutinacion, la inmunofluorescencia y el enzimoinmunoanalisis de
adsorcin (ELISA). A pesar de la posibilidad de resultados falsos positivos por reacciones
cruzadas con otros patgenos o enfermedades autoinmunitarios, estas pruebas tienen alta
sensibilidad y un resultado positivo en dos de estas pruebas es suficiente para diagnosticar
la enfermedad. Junto a la PCR para estimar la parasitemia, se pueden usar pruebas
serolgicas para monitorizar pacientes que se encuentran en tratamiento etiolgico.
Ecocardiografia
En las fases precoces de la enfermedad, la disfuncin diastlica ocurre frecuentemente y
se relaciona con la presencia de focos de miocarditis en la pared del ventrculo que reduce
su distensibilidad. Con la progresin de la enfermedad, estos focos finalmente se
transforman en hipocineticos, acineticos o reas discineticas. Como se mencion
anteriormente, la afectacin del ventrculo derecho a menudo precede e incluso puede
ocurrir en ausencia de cualquier anomala detectable en el ventrculo izquierdo.
Estudios de imagen
ESTUDIOS GAMMAGRAFICOS. La isquemia miocrdica en ausencia de obstruccin

coronaria ocurre a menudo en pacientes con enfermedad de Chagas y probablemente se
relaciona con la presencia de desnervacion autonmica y dao inflamatorio en el
endotelio coronario. Los defectos de transfusin transitorios o permanentes son
observados con frecuencia, particularmente en los segmentos de la punta e inferolateral
del ventrculo izquierdo. Cambios similares en la vasodilatacin coronaria dependiente o
independiente del endotelio podran tambin acompaar a la miocardiopata dilatada
idioptica, sugiriendo que la disfuncin microvascular sea con poca probabilidad
patgeno-dependiente, y ms bien sea un signo precoz de enfermedad ventricular.
135
RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA. La RMC con realce tardo puede demostrar

reas de fibrosis miocrdica, incluso en individuos en fase indeterminada. La deteccin
precoz de reas de fibrosis puede ser til para la caracterizacin y tratamiento de focos
arritmogenos y para la estimacin de la gravedad del dao miocrdico.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico antitripanosomico
Los derivados del nitrofurano y nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol,
respectivamente) continan siendo el tratamiento de eleccin para la enfermedad de
Chagas. Estos compuestos ejercen su accin tripanosomicida a travs de la generacin de
aniones superoxido, causando estrs oxidativo y dao celular en los parsitos. En la fase
aguda o congnita de la infeccin, ambos compuestos reducen significativamente la carga
parasitaria y mejoran los resultados de las pruebas serolgicas. En la fase indeterminada,
sin embargo, los resultados son menos prometedores. A pesar de que el tratamiento con
derivados de nitroimidazol, especialmente benznidazol, puede reducir la carga parasitaria
en sangre y los ttulos de anticuerpos especficos, su efectividad en retrasar o prevenir el
comienzo de la enfermedad crnica sintomtica es desconocida. En individuos en fase
crnica de la enfermedad de Chagas, el beneficio de este tipo de tratamiento es menos
claro an. En estos sujetos, la desaparicin de los anticuerpos especficos no es frecuente
y puede llevar de 10 a 20 aos.
Tratamiento concomitante
En la fase aguda de la enfermedad, los sntomas desaparecen espontneamente en 2
meses. En casos raros de miocarditis aguda grave, el tratamiento concomitante con
glucocorticoides o inmunosupresores ha sido probado empricamente, con resultados
inconsistentes. Los estudios son demasiado escasos en este grupo pequeo de pacientes
para validar esta estrategia de tratamiento. En la fase crnica, la mortalidad de la
enfermedad de Chagas se produce en primer lugar por insuficiencia cardiaca y arritmias
potencialmente mortales.
En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, el trasplante cardiaco es posible. A pesar
de que la inmunosupresin puede producir algunas complicaciones en pacientes con
enfermedad de Chagas, incluyendo la reactivacin de la enfermedad o el desarrollo de
cncer, las complicaciones clnicas se conocen bien y se establecen medidas preventivas
para ello. Las estrategias actuales para cambiar el grado de inmunosupresin,
especialmente la sustitucin de mofetilo micofenolato por azatioprina o dosis bajas de
mofetilo micofenolato, han demostrado ser efectivas en la disminucin de la reactivacin
de la enfermedad de Chagas. Se necesita monitorizacin de la parasitemia y la
reactivacin justifica el tratamiento etiolgico.
136
PARO CARDIORESPIRATORIO
Durante un paro cardiorrespiratorio el corazn deja de
latir y la respiracin cesa unos segundos despus. La
sangre deja de circular y por lo tanto deja de haber
suministro de oxgeno al cerebro, corazn y pulmones.
SIGNO PRINCIPAL: PRDIDA DE

CONCIENCIA.
Para valorar prdida de conciencia se debe realizar:
Estmulos verbales: Llamar al paciente por su

nombre
Estmulos tctiles: Mover al paciente con cuidado
Estmulos dolorosos: Presin en puntos dolorosos
Para valorar que estamos frente a un paro cardiorespiratorio, debemos examinar la
presencia de respiracin y de pulso:
Respiracin.
Ver: expansin de la caja torcica

Or: acercando la oreja a cara de paciente para or
la respiracin.
Sentir: el aire exhalado en cada espiracin.
Pulso.
Palpacin de pulso, carotideo o
femoral.
Para poder ahorra tiempo, la valoracin tanto de la respiracin

como la del pulso, se deben realizar al mismo tiempo en una solo
maniobra de: ver, or, sentir y palpar al acercar la cabeza del
examinador a la del paciente con la mirada hacia el trax y la mano
en cuello palpando pulso.
137
CAUSAS DE PARO CARDIORESPIRATORIO:
Cardiovascular:
o Sndrome Coronario Agudo
o Taquicardia Ventricular
o Fibrilacin Ventricular
o Asistolia
o Actividad elctrica sin pulso
Cerebrales:
Toxicas:
Traumatismos:
Corriente elctrica:
MANEJO DE UN PARO CARDIORESPIRATORIO.
El manejo de un paro cardiorespiratorio no debera ser realizado por una sola persona, en
cada centro o unidad de salud se debe conformar un equipo operativo para el manejo de
esta entidad patolgica, y el manejo debe ser de la siguiente manera:
1. Activacin del sistema de emergencia:

Una palabra clave que todos los conformantes del equipo encargado de manejo de
paro cardiorespiratorio, reconozcan y que una vez pronunciada acten de manera
inmediata.
APOYO VITAL BSICO:
A. Abrir va area: movilizacin de la cabeza en un Angulo en el que la va respiratoria

superior quede en una lnea recta
138
B. Ventilacin: boca-boca; boca-nariz; amb; tubo larngeo; cnula de O2

C. Circulacin: compresiones cardiacas en el centro de una lnea imaginaria que une los
dos pezones del paciente.
De deben realizar 15 compresiones que deben deprimir el trax unos 4 cm,
seguidas de 2 insuflaciones o ventilaciones, cada insuflacin debe durar unos 3
segundos.
D. Desfibrilacin: 1ro reconocer si la actividad elctrica cardiaca del paciente es
desfibrilable, porque no todo paro se desfibrila, para descubrir la actividad elctrica
del paciente, basta con poner las paletas del desfibrilador y este nos dar el trazado
elctrico, aunque lo recomendable es monitorizar al paciente, las trazados elctricos
q se pueden encontrar son:
Fibrilacin ventricular DESFIBRILABLES
Actividad elctrica sin pulso
Asistolia
La desfibrilacin puede ser de dos tipos:
Sincrnica: desfibrila al detectar un QRS

Asincrnica: desfibrilacin en cualquier parte
1ra descarga: 200 J

2da descarga: 300 J
3ra descarga: 360 J
Si la desfibrilacin no revierte el paro, se contina con otro ciclo de RCP
durante un minuto, seguido de una nueva desfibrilacin.
DESFRIBRILADOR:
Utilizando el DEA (desfibrilador externo
automtico)
paraesternal derecho bajo

subclavicular
pex lnea axilar anterior o media
PRESIONAR POWER
o El DEA solito censa si hay fibrilacin

o Carga el equipo
o Desfibrila
o Informa si sale de la fibrilacin o si sigue en ella. (desfibrilacin fallida)
139
NOTA: solo hasta 3 desfibrilaciones fallidas, luego de esto se reinicia el masaje cardiaco
y las ventilaciones, se realiza la maniobra completa y se vuelve a desfibrilar.
Realizar la compresin y ventilacin hasta mximo 30 minutos. Luego ya se puede decir

que falleci.
NO DESFIBRILAR EN:
Paciente mojado
Piso mojado
Asistolia
Pacientes con signos de muerte

(lividez, rigidez catatonica)
SI FIBRILAR, algoritmo
Primera descarga con 200 joules

Segunda descarga con 300 joules
Tercera descarga con 360 joules COLOCAR
1 MINUTO DE RCP SUFICIENTE
Primera descarga 300 joules GEL PARA NO
Segunda descarga 300 joules QUEMAR AL
PACIENTE
Tercera descarga 300 joules
REALIZAR ESTE PROCEDIMIENTO LAS VECES QUE SEAN
NECESARIAS PARA DESFIBRILAR.
140
APOYO VITAL AVANZADO:
A. ABRIR VA AREA:
Buscar obstruccin y sacar, mediante:
Maniobra de Heimlich:
a) Paciente consiente, de pie.
b) Paciente inconsciente en decbito dorsal.
Utilizacin de una cnula de guedel, para poder impedir que la lengua obstruya la
entrada de aire.
B. VENTILACIN:
Mediante la utilizacin de mascarilla, tubo traqueal, tubo larngeo, cnula nasal
C. CIRCULACIN:
Compresiones cardiacas, mas medicamentos, mas Va.
D. DIAGNSTICO:
Para hallar el causante del paro cardiorespiratorio debemos monitorizar al paciente:
MONITORIZACIN:
CABLE ROJO: lnea axilar posterior

CABLE BLANCO: hombro derecho
CABLE VERDE: hombro izquierdo
Ritmos que vamos a encontrar:
Asistolia NO DESFIBRILABLES
141
CUANDO EL PACIENTE ENTRE EN ASISTOLIA VERIFICAR:
Colocacin de los electrodos correctamente.

Cable conectado al monitor
Verificar si hay batera en el monitor
ONDAS SIN MORFOLOGA DEL QRS Y PEQUEAS
ONDAS SIN MORFOLOGA DE QRS MS GRANDES
LAS CAUSAS DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO Y LA

ASISTOLIA SON:
Las H y las T
Hipovolemia Tromboembolismo pulmonar

Hipoxia Neumotrax a Tensin
Hipercalemia o Hipocalemia Txicos
Hipotermia Taponamiento pericrdico
SIEMPRE TRATAR LA CAUSA
HIPOXIA:
El paciente se encontrara en bradicardia extrema, con cianosis y sin pulso

Se trata con atropina o adrenalina para mejorar la frecuencia cardiaca
Adrenalina 1mg cada 3 5 minutos
ACIDOSIS:
Paciente con taquicardia y cualquier ritmo

Si es causa renal usar bicarbonato
142
Si es por cetoasidosis se da insulina

HIPERPOTASEMIA:
Paciente con bradicardia

Usar adrenalina porque el paciente est sin pulso y sin presin
Si es por causa renal eliminar K con diurticos
Usar laxantes para aumentar las deposiciones
Gluconato de calcio
Para meter el K al interior de la clula usamos 500cc de Dextrosa al 10% con 20
UI de insulina
HIPOPOTASEMIA:
El paciente presentara arritmias, bigeminismo y trigeminismo, taquicardia

supraventricular, fibrilacin auricular.
Se debe tratar la causa, desfibrilar y reponer K.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
En el trazado presenta taquicardia, trastornos del ritmo, taquicardia

supraventricular, taquicardia ventricular.
El paciente se presentara con disnea, cianosis e hipoxemia.
NEUMOTORAX A TENSIN:
Hay que pedir Rx porttil

Si es de cardiovertir al paciente se lo hace con cardiovector sincronico.
TAPONAMIENTO:
Drenar
Tratar el IAM si es que lo hubiera
TOXICO:
Produce disminucin del centro respiratorio

Al ECG se presenta como bradicardia
Usar adrenalina
Lavado gstrico, marcapaso trastoracico
PARA LA ASISTOLIA SE PUEDE USAR EL MARCAPASO TRANSCUTNEO
TRATAMIENTO ASINCRNICO
CON UNA
Primera descarga con 200 joules
DESFIBRILADA
Segunda descarga con 300 joules GENERALMENTE
Tercera descarga con 360 joules SE REVIERTE
NO REVIERTE 1 MINUTO DE RCP
143
Primera descarga 300 joules

Segunda descarga 300 joules
Tercera descarga 300 joules
NO REVIERTE 1 MINUTO DE RCP
FV Y TV: resistentes, cuando no responde con 3 cargas y necesita
>3 cargas.
FV y TV: revertidos y a pocos minutos vuelve = recidivante o
recurrente RCP x 1 minuto + desfibrilar (1a) + antiarritmico (2b).
FIBRILACION RECURRENTE:
Es aquella fibrilacin que una vez revertida se vuelve a presentar.
Se da adrenalina ms amiodarona o lidocana. Amiodarona 2 ampollas de 150 mg en una

jeringa de 20cc. Adrenalina 1 mg. Si el paciente continua sin pulso se vuelve a dar
compresiones y a desfibrilar y volvemos a dar amiodarona 150 mg. Cuando el paciente
revierta para evitar la recurrencia le ponemos en bomba de infusin en 24 horas 4
ampollas en 500cc de solucin salina.
FIBRILACIN RESISTENTE:
Es aquella desfibrilacin que nunca revirti.
Se pasa en bolo 300mg de amiodarona, luego 350mg y luego 500mg.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
MEDICAMENTOS:
Amiodarona amp 3ml/ 150mg
Carga: 300mg (6 ml) diluida en 20 ml de dextrosa y pasar en 5 minutos + RCP (sino

revierte) se desfibrila
En caso de recurrente:
Amiodarona 150mg segunda dosis + desfibrilar + infusin de mantenimiento (560mg )
Mantenimiento si revierte 560 mg de amiodarona (11.2 ml) en infusin a 24

horas.
LIDOCAINA SIN EPINEFRINA.
Lidocana frasco 50ml 2% = 1g total de principio activo/ 1 ml de lidocana al

2% tiene 20mg
Carga: 1-1.5 mg/Kg
144
60 kg 3 ml
70 kg 3.5 ml
80 kg 4 ml
90kg 4.5 ml
100kg 5ml
Peso actual/ 2 =
primero numero entero
en ml
Mantenimiento: 1-4 mg/min entre 6-24 horas diluidos en 500ml

Actividad elctrica sin pulso (hay ritmo pero no pulso, tiene morfologa de QRS
pero muy ancho) y asistolia NO DESFIBRILAR.
Tratamiento
Adrenalina amp 1 ml = 1mg
RCP
Ventilacin
Dosis: 1mg (1 amp) C/3-5 min x tres dosis (pasar una ampolla y luego rpido un bolo de
200 ml de solucin salina y elevar el brazo).
Post reanimacin
Cuando el paciente ya tiene ventilacin y pulso.
Si a la hora el paciente presenta bradicardia, no tiene pulso se debe volver a hacer la

reanimacin y usar adrenalina y atropina. Siempre hay que estar revisando el ABCD
porque el tubo se puede deslizar y obstruir la via area.
Si la frecuencia cardiaca es de 28, pa PA 60/40 se debe dar dopamina a dosis inotrpica

o dapamina y dobutamina.
Si el paciente pesa 60kg:
Dopamina dar 7cc/hora
Dobutamina 250cc/hora
No se realiza RCP cuando:
Existe enfermedad terminal como cncer terminal y sida terminal
145
Paciente con masa encefalica afuera

Lividez calaverica
TAQUIICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA INESTABLE
CRITERIOS
Frecuencia Cardaca alta mayor a 150

Sntomas de deterioro hemodinmico: disnea, dolor torcico, disminucin del nivel
de conciencia. stos son de clase funcional III-IV
Signos:
signos de hipotensin: fro, plido, sudoroso
signos de insuficiencia cardaca: dependen del grado de IC
DOLOR TORCICO: DISNEA: DISMINUCIN DEL

Debido a disminucin -Tiempo diastlico y NIVEL DE
del flujo de oxgeno, sistlico disminuye. CONCIENCIA:
disminucin del tiempo -El llenado ventricular -Somnoliento.
diastlico, no se disminuye
perfunden
adecuadamente las -Disminuye la fraccin
coronarias. de eyeccin
ventricular: menor
gasto cardaco,
presenta signos de
insuficiencia cardiaca.
Reconocer el ritmo:
Taquicardia de complejo QRS estrecho: el QRS es de valor normal

Taquicardia de complejo QRS ancho: el QRS mayor de 0,12seg.
Taquicardia de complejo QRS estrecho
1. Fibrilacin auricular
2. Flutter auricular
3. Taquicardia supraventricular paroxstica
4. Taquicardia de la unin
146
5. Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de complejo QRS ancho
1. Taquicardia ventricular Monomrfica-Polimrfica

2. Sd de Wolf Parkinson White
taquicardia
supraventricular
paroxstica
flutter auricular
SUPRAVENTRICU fibrilacin
LARES: son de QRS auricular
estrecho menos WPW
taquicardia
suprventricular
con conduccin
aberrante
ARRITMIAS taquicardia
auricular
multifocal
taquicardia
ventricular
monomrfica
VENTRICULARE
S: Son de QRS ancho taquicardia
ventricular
polimrfica
Tratamiento
A y B cnula O2
C va intravenosa
D diagnstico diferencial
Preparacin para la cardioversion:
Electrodos:
Rojo lnea axilar posterior o media
Blanco hombro derecho
Verde-caf hombro izquierdo
Tener amb, tubo endotraqueal, laringoscopio, oxgeno
Sedacin, analgesia, antiarrtmicos: amiodarona, lidocana, adenosina, Diltiazem.
147
cardiovector con batera, cargado, correctamente

conectado.
Monitorizar, oxigeno, va
Si la frecuencia cardaca es mayor de 150 lxm se debe

hacer cardioversin sincrnica.
Cardioversin
La intensidad depende del ritmo identificado:
100J, 200J, 300J, 360J.
En Flutter auricular: 50J-100J

En fibrilacin auricular: 100J-200J
En tauicardia supraventricular: 100J-200J
En taquicardia ventricular monomrfica o polimrfica: 200J-360J
En el caso de no tener las facilidades de un cardiovector desfibrilador podemos realizar
maniobras como masaje carotdeo, dar antiaarrtmicos como amiodarona o excitacin
vagal aunque su uso no est indicado cientficamente en la actualidad.
QRS ESTRECHO:
> de 48 horas: alta probabilidad de trombosis. Signos de insuficiencia cardaca, oligrico,

disminucin de la presin arterial.
-Analizar si es de origen cardiovascular o si es de origen secundario.
-Cardiovertir cuando es por trastorno del sistema de conduccin
-Siempre dar anticoagulantes: heparina no fraccionada, iniciar carga con 60UI/kg, o

4000U en bolo, luego 1000U x hora, luego cardiovertir.
< de 48 horas: bajo riesgo de trombos
FA: Cardioversin con 100J, previa sedacin, luego tratamiento postcardioversin, dar
O2, mantener va.
Flutter hemodinmicamente inestable: cardioversin 50J
TSVP: Cardioversin 100J.
QRS ANCHO
Taquicardia ventricular multifactorial cardioversin 200 J postreanimacin

amiodarona o lidocana
La cardioversin se la realiza si no acepta tratamiento farmacolgico.
148
TAQUICARDIA ESTABLE
Es la que presenta:
Frecuencia cardiaca > 100 y de < 150

Sntomas leves
Sin deterioro hemodinmico
Clase funcional I y II
Para ser catalogada como tal, la taquicardia debe ser la

causa de los sntomas y signos.
F.C. No requieren cardioversin elctrica inmediata como

parte del tratamiento.
P.A normal
Sntomas y Signos Palpitaciones

leves
Angustia
Determinar el tipo de taquicardia en el EKG:
Fibrilacin auricular
Complejo QRS Intervalo R-R Ondas de

estrecho irregular fibrilacin
Flutter auricular
Complejo QRS Intervalo R-R

Ondas P en sierra
estrecho regular
149
Taquicardia supraventricular paroxistica
Complejo QRS Intervalo R-R Onda P dentro del

estrecho regular complejo del QRS
Taquicardia ventricular monomorfa
Complejo QRS Intervalo R-R Ausencia de

ancho regular ondas P
TRATAMIENTO DE FIBRILACION O FLUTTER AURICULARES
150
TRATAMIENTO:
Fibrilacin Auricular:
DURACIN DE 48 HORAS O MENOS

1. Controle la frecuencia: antiarrtmicos 2. Convierta el ritmo
1ra Amiodarona Dosis inicial: 300 mg Si el paciente no revierte se
lnea Dosis de mantenimiento: 150 indica Cardioversin
mg sincrnica con 100 J
2da Propafenona 150 mg
lnea
DURACIN MAYOR DE 48 HORAS

1. Controle la frecuencia: 2. Convierta el ritmo
antiarrtmicos
Uso de antiarrtmicos con Evitar cardioversin hasta

1ra precaucin por peligro de anticoagulacin completa
lnea embolismo
2da
lnea
Paciente que present F.A., y vuelve a presentar F.A. inestable despus de 7 das:
Cardioversin urgente:
Administrar heparina no fraccionada 60 UI/Kg o un bolo de 4000 UI.
Realizar un ECOCARDIOGRAMA Transesofgico, para descartar
cogulos
Luego cardioversin dentro de las 24 horas
Anticoagulacin por 4 semanas.
Continuar con el antiarrtmico
Paciente con F.A. recurrente ya anti coagulado:
Estudio electrofisiolgico con ablacin

con radiofrecuencia.
151
Flutter Auricular:
1. Controle la frecuencia: anti 2. Convierta el ritmo
arrtmicos
1ra Diltiazem Si no revierte:
lnea Cardioversin sincrnica con
2da Amiodarona 50 J
lnea Continuar con el antiarrtmico
Taquicardia Supraventricular:
1. Controle la frecuencia: anti arrtmicos 2. Convierta el ritmo
1ra Adenosina Bolo inicial: 6 mg en 1 3 Si no revierte:
lnea seg., seguidos por 20 ml de S.S. Cardioversin sincrnica
en bolo; despus elevar la con 100 J
extremidad. Repetir dosis de 12 Continuar con el
mg en 1 2 min., si es antiarrtmico
necesario.
2da Amiodarona
lnea
Taquicardia Ventricular:
1. Controle la frecuencia: anti arrtmicos 2. Convierta el ritmo
Dosis de carga:: 300 mg Si no revierte:
Cardioversin
1ra Amiodarona sincrnica con 200 J
lnea
Dosis de mantenimiento: 150
mg
SNDROME METABLICO
El sndrome metablico es la presencia de un conjunto de factores de riesgo especficos

de enfermedad cardiovascular. Su prevalencia es de 15 a 40%
Los factores de riesgo asociados con el sndrome metablico incluyen:
Edad: la incidencia del sndrome metablico aumenta con la edad.
Origen tnico: los afroamericanos y los americanos mexicanos son ms propensos
a desarrollar sndrome metablico. Las mujeres afroamericanas son alrededor de
un 60% ms propensa que los hombres afroamericanos a desarrollar el sndrome.
ndice de masa corporal superior a 25
Antecedentes familiares o personales de diabetes: aquellas personas que tuvieron
diabetes durante el embarazo (diabetes gestacional) o que tienen un familiar con
diabetes tipo 2 estn expuestas a un riesgo ms elevado de sndrome metablico.
Tabaquismo.
152
Antecedentes de beber en exceso.

Estrs.
Dietas ricas en grasas.
Estilo de vida sedentario.
La asociacin americana del corazn (AHA) reconoce sndrome metablico pues un
problema del cual la preocupacin est aumentando, especialmente entre las personas
mayores de 60 aos. La investigacin sugiere ms de 47 millones de Americanos lo
tengan. Dado que la poblacin de los Estados Unidos est envejeciendo y debido a que la
prevalencia del sndrome metablico aumenta con la edad, la AHA ha calculado que este
trastorno pronto ser el principal factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, dejando
atrs al tabaquismo. Asimismo, se considera que las crecientes tasas de obesidad guardan
relacin con las crecientes tasas de sndrome metablico.
Fisiopatologa
La obesidad juega un rol preponderante, ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o
abdominal es muy activo en la liberacin de distintas sustancias como: cidos grasos,
factor de necrosis tumoral, leptina, resistina, factor inhibidor de la activacin de
plasmingeno, Il6, etc. Estos factores pueden favorecer la aparicin de un estado
proinflamatorio de Resistencia a la Insulina y/o dao endotelial.
Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relacin con la resistencia a la insulina (RI).
Generalmente la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los
cidos grasos libres no esterificados que se generan, aumentan en plasma y se encuentran
con un hgado y un msculo resistentes a insulina. Esta mayor oferta de cidos grasos en
hgado conduce a:
Aumento de la gluconeognesis
Incremento en la produccin de triglicridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto
aterognico
Disminucin de HDL
Mayor produccin de sustancias con actividad protrombtica como: fibringeno,
PAI1
Esteatosis heptica no alcohlica por depsito de triglicridos
En msculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilizacin de cidos Grasos como
fuente de energa en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a
nivel muscular, sumada a la mayor produccin de glucosa heptica, genera hiperglicemia.
En respuesta a esto, el pncreas incrementa la secrecin de insulina (hiperinsulinismo)
153
que compensa la situacin manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se
conoce como resistencia a la insulina
El cuerpo produce insulina para desplazar la glucosa hacia el interior de las clulas a fin
de que stas puedan usarla como energa. La obesidad, una caracterstica frecuente de las
personas con sndrome metablico, impide que las clulas puedan responder debidamente
a la insulina. Si el cuerpo no puede producir una cantidad suficiente de insulina para evitar
la resistencia a esta sustancia, el nivel de azcar en la sangre aumenta y, como
consecuencia, podra desarrollarse la diabetes. El sndrome metablico puede ser el
comienzo de la diabetes tipo 2.
Sntomas
Si bien los sntomas que se manifiestan con el sndrome metablico son escasos, es
probable que se observen varios signos.
Factores como presin arterial alta, niveles elevados de triglicridos y sobrepeso u
obesidad podran ser signos del sndrome metablico. Las personas con resistencia a la
insulina podran presentar acanthosis nigricans, un trastorno caracterizado por manchas
oscuras en la piel de la nuca, las axilas y debajo de los senos. Pero, en general, las personas
no sienten los sntomas del sndrome metablico directamente.
Diagnstico
Existen diversos criterios para el diagnstico de Sndrome Metablico, sin embargo, lo
importante es conocer la etnia del paciente, ya que depende de esto para determinar los
criterios adecuados para el diagnstico del Sndrome Metablico
Criterios mayores:
Presin arterial: >130/85
154
Triglicridos: >150 mg/dL

HDL: >40mg/dl (hombres) >50mg/dl (mujeres)
Glucosa: >100-110mg/dl dependiendo si tienen Diabetes Mellitus o no
Permetro abdominal: >80cm en la mujer y >90cm en el hombre
Si el paciente cumple con 3 criterios de los antes mencionados se considera que el
paciente padece de Sndrome Metablico
Criterios menores
Ovarios poliqusticos
Factor inhibidor de plasmingeno
Interleuquina 1 y 6
Factor de necrosis tumoral
PCR, mejor el hipersensible, si el valor es menor a 1, se considera que el paciente
tiene riesgo bajo, si el resultado es 1 o 2, se considera un riesgo moderado y si el
paciente tiene de 2 a 3, se considera que tiene un riesgo alto. Siempre y cuando
est acompaado de 3 criterios mayores
155
Tratamiento para el sndrome metablico

Control del estilo de vida
Un programa para bajar de peso y el ejercicio proporcionan la base del tratamiento para
el sndrome metablico. La reduccin de peso aumenta el colesterol HDL (el colesterol
"bueno") y disminuye el colesterol LDL (el "malo") y los triglicridos. Adelgazar tambin
puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2. Incluso una reduccin de peso modesta, del
cinco al diez por ciento del peso total, puede afectar favorablemente la presin sangunea
y aumentar la tolerancia a la insulina, as como tambin puede reducir la obesidad central.
La dieta y el ejercicio combinados mejoran los factores de riesgo ms que la dieta
solamente.
Otros factores relativos al control del estilo de vida incluyen dejar de fumar y limitar el
consumo de alcohol.
La alimentacin
Segn los datos de la Asociacin Estadounidense del Corazn (American Heart
Association), para alcanzar los mximos beneficios en la modificacin de los factores de
riesgo del sndrome metablico es necesario el tratamiento de la resistencia a la insulina.
En general, la mejor manera de tratar la resistencia a la insulina consiste en adoptar un
plan para bajar de peso y aumentar la actividad fsica.
Se usan diversos mtodos para bajar de peso y aumentar la actividad fsica. Incorporar
varios mtodos, tales como realizar cambios en la alimentacin y aumentar el ejercicio,
puede ser beneficioso. Entre estos mtodos se pueden incluir:
o Si bien las dietas ricas en protenas y grasas y bajas en hidratos de carbono son
cada vez ms populares, algunas de ellas ocasionan riesgos de salud a largo plazo
graves debido al nfasis en las grasas saturadas. Una prdida de peso satisfactoria
que se mantenga durante un largo tiempo depende ms de limitar la energa
consumida (caloras) y aumentar el uso de energa (ejercicio y actividad diaria)
que de la composicin de la alimentacin.
o El ayuno puede provocar la reduccin rpida de peso, pero, junto con la grasa, se
pierde masa muscular. Las personas obesas pueden hacer dietas lquidas con
supervisin mdica y durante un perodo corto.
o Las modas, el ayuno y las dietas populares que no han sido estudiadas en ensayos
clnicos rigurosos en general no son una opcin saludable
o Para bajar de peso y no recuperarlo ms, comience a pensar en un plan de comidas
personal en vez de en una dieta. Con un plan adaptado a sus gustos tendr ms
156
posibilidades de bajar de peso con resultados duraderos. Una dieta equilibrada

limitada en caloras entre 1.200 y 1.400 caloras para las mujeres y 1.500 y 1.800
caloras para los hombres suele ser eficaz.
o Incluya tipos diferentes de alimentos en su alimentacin.
o No todas las grasas son malas. En la actualidad se sabe que las grasas
poliinsaturadas y monosaturadas son beneficiosas para la salud y ayudan a
mantener el corazn sano. Esto implica que las nueces, las semillas y ciertos tipos
de aceites, tales como el de oliva, crtamo y canola, deben estar presentes en un
plan alimentario saludable.
o Prefiera granos enteros como el arroz y el pan integral en lugar del pan y el arroz
blancos. Los alimentos con granos enteros son ricos en nutrientes en comparacin
con productos ms elaborados. Son ms ricos en fibra y, por lo tanto, el organismo
los absorbe ms lentamente, y no producen una subida rpida en los niveles de
insulina, lo que puede causar hambre y antojos.
o De acuerdo con lo indicado en las Recomendaciones alimenticias para 2005,
publicadas por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados
Unidos, una persona que consume 2.000 caloras por da debera comer cuatro
tazas y media de frutas y verduras por da. Esta cantidad variar segn la necesidad
calrica de cada persona.
o Lea con cuidado las etiquetas de los alimentos, prestando especial atencin al
nmero y al tamao de las porciones del producto. Si la etiqueta dice que una
porcin tiene 150 caloras pero el paquete trae tres porciones y se consumen todas,
las caloras se triplican, es decir, son 450 caloras.
Ejercicio
El ejercicio beneficia a las personas pasadas de peso u obesas, pues las ayuda a mantener
y aumentar el tejido muscular, al mismo tiempo que se disminuye el nivel de grasa.
Asimismo, contribuye a aumentar la velocidad con la adelgaza una persona si sta ingiere
alimentos saludables de acuerdo con un plan alimentario, dado que, como el tejido
muscular tiene un metabolismo ms alto, se queman caloras con ms rapidez. Caminar
es un ejercicio excelente para las personas obesas. Un programa de estos debera comenzar
poco a poco, caminando 30 minutos al da varios das por semana, para gradualmente
alcanzar el objetivo de caminar durante perodos ms prolongados la mayora de los das
de la semana.
157
El ejercicio disminuye la presin arterial y ayuda a prevenir la diabetes tipo 2. El ejercicio

tambin contribuye a mejorar el bienestar emocional, reducir el apetito, mejorar la
capacidad para dormir, aumentar la flexibilidad y disminuir el colesterol LDL.
Medicacin
Las personas que padecen del sndrome metablico y que estn en riesgo pueden ser aptas
para el tratamiento con medicamentos, en especial si otras medidas, como los cambios en
la alimentacin y en los estilos de vida, no fueron eficaces para la prdida de peso, la
disminucin de la presin arterial, la reduccin de los niveles de colesterol y/o la
disminucin de la resistencia a la insulina.
Podran recetase medicamentos para ayudar a disminuir la presin sangunea, mejorar el
metabolismo de la insulina, disminuir el colesterol LDL y aumentar el colesterol HDL, y
aumentar la reduccin del peso.
DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lpidos en sangre caracterizados

por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el sufijo emia significa
sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicridos (TG) o hipertrigliceridemia.
Son entidades frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a diversas alteraciones
como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal
crnica, el hipotiroidismo, el sndrome metablico (SM) y el empleo de algunos frmacos.
La prevalencia es variable. En sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la
hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la hipercolesterolemia; valores ms altos en
pacientes con resistencia a la insulina (RI).
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depsito de
lpidos en las paredes arteriales, con la aparicin de placas de ateromas, y en los prpados
(xantelasma) y en la piel con la formacin de xantomas. El aumento excesivo de los
triglicridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de
pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vmitos que
constituye una urgencia mdica.
Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y muerte
por diversas enfermedades y el carcter tratable de sus afecciones, y se convierten en un
problema de salud en el mundo y en nuestro pas por los graves daos que provoca en los
pacientes afectados. En esta contribucin se describirn los aspectos bsicos de las
hiperlipidemias con nfasis en el metabolismo de las lipoprotenas, la clasificacin de las
dislipidemias y su tratamiento.
TRANSPORTE DE LPIDOS EN SANGRE

Los lpidos son insolubles en el plasma sanguneo, por lo que circulan en la sangre unidos
a protenas en forma de lipoprotenas. La albmina, una protena plasmtica, transporta
158
los cidos grasos (AG). La superficie de las lipoprotenas contiene las protenas
denominadas apoprotenas y lpidos antipticos (con dos porciones, una polar y otra
apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de la partcula. En el ncleo de la
lipoprotena se encuentran los lpidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y los
TG. La densidad de las lipoprotenas se debe a la proporcin relativa de lpidos y
protenas. Las lipoprotenas ms ricas en lpidos son los quilomicrones y las abundantes
en protenas son las lipoprotenas de alta densidad (HDL). La composicin de las
lipoprotenas vara por el intercambio de lpidos y lipoprotenas que sufren.
Los lpidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporcin el colesterol y otros,
son digeridos en el tracto gastrointestinal por accin de enzimas como las lipasas, con la
ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el
duodeno, primera porcin del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan
a la circulacin linftica y son las lipoprotenas responsables de transportar en la sangre
los TG de origen exgeno o diettico.
Otra lipoprotena, la lipoprotena de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG
sintetizados en el hgado, es decir, de origen endgeno. El aumento en sangre de estas dos
lipoprotenas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones circulantes de
TG despus de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas.
Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hgado e intestino
delgado y presentan un metabolismo complejo. El flujo de colesterol libre desde las
clulas es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se
combina con la apoprotena A-I para producir las HDL nacientes. El colesterol de las
HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y
se convierte en un compuesto apolar que se sita hacia el ncleo de la lipoprotena, y
produce las HDL maduras.
METABOLISMO DE LIPOPROTENAS
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima
que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguneos o endotelio: la
lipasa de lipoprotena (LLP), una enzima dependiente de la insulina que convierte estas
partculas en remanentes o partculas residuales. La apoprotena C-II de las VLDL y los
quilomicrones activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la accin de la LLP
son captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan
para obtener energa. Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hgado
y reciclados en otras lipoprotenas y los remanentes de VLDL o partculas de densidad
intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoprotenas de baja
densidad (LDL) por accin de la lipasa heptica (LH) o son captados por el hgado. Las
LDL ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes
tejidos, que lo emplean en la sntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares.
El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva
considerablemente el riesgo de aterosclerosis.
A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde
los tejidos y las paredes arteriales hasta el hgado, donde se excreta por la bilis al intestino,
que constituye una va de eliminacin del exceso del colesterol en el organismo. Esto
159
explica parte del efecto beneficioso de estas lipoprotenas; por eso el colesterol, unido a
las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a las LDL "colesterol malo".
La protena de transferencia de steres de colesterol (CETP) facilita la remocin del CE
desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. Esto contribuye al transporte de
lpidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipdico es normal. Cuando hay
un retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partculas
en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas: las LDL
se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza
los TG, y forma LDL densas y pequeas; estas LDL penetran fcilmente en la pared
arterial y son muy susceptibles a la oxidacin; las HDL pierden colesterol y adquieren
TG, que son hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este
aumento del intercambio lipdico tambin son aterognicas, ya que no se captan por los
receptores hepticos y s por los macrfagos de la pared arterial.8 Estas alteraciones
justifican la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la
ateroesclerosis), por lo que debe tratarse como la hipercolesterolemia para reducir el
riesgo cardiovascular.
Las VLDL se forman en el hgado y participan en la exportacin del exceso de TG
derivados de los AG plasmticos y de los residuos de quilomicrones. La sntesis de estas
partculas se incrementa cuando aumentan los AG en el hgado, como resultado de una
dieta rica en grasas, o en situaciones como la obesidad o la DM-2 en que se liberan
grandes cantidades de AG a la circulacin. La LLP tambin degrada los TG de las VLDL
hasta glicerol y AG.
CLASIFICACIN DE LAS DISLIPIDEMIAS
La clsica clasificacin de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos segn
los patrones de aumento de lpidos y de lipoprotenas: I, IIa, IIb, III, IV y V (tabla 1). Una
clasificacin ms prctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o
secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genticas (cambios en
la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos
de dislipidemia en nios, en enfermedades aterosclerticas prematuras (en menores de 60
aos) y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.
160
Las dislipidemias secundarias constituyen la mayora de los casos de dislipidemia en

adultos. La causa ms frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de
grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y
colesterol; otras causas son la DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia
renal crnica, el hipotiroidismo, la cirrosis heptica primaria y algunos frmacos como
las tiacidas, los bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrgenos, progestgenos y
glucocorticoides.
Como se expres antes, la hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en sangre
asociado frecuentemente con un incremento de las LDL en la circulacin. La
hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno gentico frecuente de carcter
dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II que
provoca un incremento de los niveles en circulacin de las LDL, lipoprotenas ricas en
colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento de estas partculas en
sangre favorece el depsito de placas de ateromas en el interior de las arterias y explica
gran parte del riesgo cardiovascular (CV) que presentan estos pacientes.
El aumento de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es la
dislipidemia de presentacin ms frecuente en la prctica mdica. La hipertrigliceridemia
se produce por un aumento de la formacin heptica de las VLDL, sobre todo por exceso
de grasa visceral o un dficit de eliminacin de estas partculas por una actividad reducida
de LLP. El aumento de TG se asocia tambin con la sntesis de partculas de LDL
pequeas densas, que son muy aterognicas. Actualmente, se recomiendan como valores
deseables de TG niveles por debajo de 1,70 mmol/L.
CONDUCTA MDICA
Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y medicamentos. Las
personas con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM, presentan un marcado riesgo de
morbilidad y mortalidad CV. Las guas actuales de tratamiento se dirigen a la disminucin
161
de las LDL con el tratamiento de estatinas, adems de la modificacin en los estilos de

vida y dietticos.
ESTILOS DE VIDA
Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de vida.
Aunque existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben consumirse
preferentemente frutas y vegetales frescos, que son ricos en nutrientes como vitaminas y
minerales, y abundantes en fibra diettica que comprende la parte de los carbohidratos
que no se absorben y, por tanto, aportan pocas caloras.11-13 La dieta equilibrada sana
comprende alrededor de un 50-60 % de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del
30 % de grasas y un 15 % de protenas. Las grasas ingeridas deben ser insaturadas en
forma de aceites vegetales. Los aceites vegetales que no se deben consumir son los de
coco y de palma porque son muy ricos en cidos grasos saturados que aumentan los
niveles de colesterol en sangre. Los pacientes con exceso de peso corporal se animan a
bajar de peso con dietas hipocalricas y los sujetos hipertensos necesitan reducir el
consumo de sodio (sal de mesa). Tambin debe limitarse la cantidad de vsceras
consumidas, sobre todo el seso (cerebro) y el hgado, que son ricas en colesterol. La leche
y sus derivados se deben consumir sobre todo desnatados.
Otro cambio importante en estos pacientes es el incremento de la actividad fsica que
aumenta el gasto de energa y, por tanto, reduce el peso corporal; por otro lado, incrementa
los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las probabilidades de padecer de
enfermedades cardacas.
Se debe promover el abandono del hbito de fumar que incrementa el riesgo de cnceres
y favorece la aterosclerosis. Los pacientes con dislipidemias que fuman presentan
mayores probabilidades de muerte por enfermedades cardiovasculares.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
ATP IV
4 grupos de pacientes para tratar con estatinas.
GRUPO 1: Pacientes con enfermedad cardiovascular

clinicamente establecida.
GRUPO 2: Paciente con LDL >190 mg/dl y trigliceridos

>500. Sin enfermedad cardiovascular establecida.
GRUPO 3: Pacientes diabeticos >40 y <75 aos. Sin

enfermedad establecida.
GRUPO 4: Paciente con LDL <190 mg/dl. Sin

enfermedad establecida
162
Rosuvastativa(20-40 mg)
ALTA INTENSIDAD
Atorvastatina(40-80 mg)
Rosuvastativa(5-10 mg)
MEDIANA
ESTATINAS Atorvastatina (10-20 mg)
INTENSIDAD
Simvastatina (20-40 mg)
BAJA INTENSIDAD Simvastatina 10 mg
Prevencin secundaria y terciaria.

Se usan estatinas de:
Mediana intensidad Pacientes >75 aos
Alta intensidad Pacientes <75 aos
Prevencin primaria
Se usa un tratamieno con estatinas de alta intensidad
Meta Alta intensidad disminuir LDL >50%
Mediana intensidad disminuir LDL 30%
Baja intensidad disminuir LDL <30%
Prevencin primaria o secundaria

Se usan estatinas de alta y mediana intensidad segn la estratificacin del Riesgo
medinate el SCORE
163
SCORE >7.5% Estatinas de alta intensidad

<7.5% Estatinas de mediana intensidad
Prevencin primaria
Se usan como tratamiento estatinas de mediana y baja intensidad, segn el valor
obtenido del SCORE.
SCORE >7.5%- Estatinas de mediana intensidad
<7.5%-Estatinas de baja intensidad
DISLIPOPROTEINEMIAS
Alteracin de:
-Lpidos
164
-Protenas
PRINCIPALES LIPIDOS
LDL
HDL
VLDL
Triglicridos
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
ENDOGENA EXOGENA INVERSA
Despus de la ingesta de Las molculas que ingresan El mecanismo de
alimentos la grasa pasa al a la sangre de dirigen al regulacin de los cidos
intestino delgado donde se hgado y a los tejidos grasos esta llevado por los
esterifica mediante la (msculos, HDL que son los
lipasa pancretica y la bilis endotelio, y adipocitos) encargados de retirar el
heptica, luego las repartiendo triglicridos y exceso de triglicridos
lipoprotenas agrupadas colesterol. desde el endotelio vascular
alrededor de los cidos Para esto se requiere de las capilar para ser llevados al
grasos la envuelven y la apoproteinas y de la hgado nuevamente.
atrapan para formarse los liproprotein-lipasa (que es
quilomicrones. Estas la que permite sacar los
molculas pasan a los triglicridos desde de la
enterocitos por medio d los LDL hacia los tejidos)
cilios del borde en ribete adems desde la salida de
del intestino delgado. VLDL del hgado hacia la
Pasan a la linfa, se circulacin general esta
continan por el conducto VLDL entrega una
torcico y pasan a la cantidad de triglicridos a
circulacin general. los HDL, haciendo que
estos se conviertan en
LDL.
DIABETES MELLITUS Y CORAZON
OMS: 300 millones de diabticos a nivel mundial.
Dao Vascular
MIOCARDIOPATA DILATADA
A nivel perifrico (arterias) existe dao Pedir Microalbuminuria para

endotelial, alteracin del xido ntrico diagnsticar a tiempo dao vascular,
que es un potente vaso dilatador su la microalbuminuria oscila entre
funcin est inhibida, muy propenso la valores de 20 y 30 mayor a sta ya
formacin de placas ateromatosas = sospechar dao vascular.
ateroesclerosis
165
Dao Miocardio
MIOCARDIOPATA DILATADA
Hipertrofia ventricular izquierda y Pedir Pptido Natriurtico que nos sirve

signos de cardiomegalia se para diagnsticar a tiempo dao
observan en el paciente diabtico. muscular cardiaco, el pptido
natriurtico oscila entre valores en el
hombre hasta 93m/dl y en mujeres hasta
144mg/dl, una elevacin nos
dara a conocer dao miocrdico
Si tanto la microalbuminuria como el pptido natriurtico se encuentran elevados pedir

ecocardiogrma para buscar disfuncin diastlica.
Tratamiento No farmacolgico
Plan de alimentacin, ejercicio fsico y hbitos saludables.
El tratamiento no farmacolgico y en particular la reduccin de peso en el obeso, sigue
siendo el nico tratamiento integral capaz de controlar simultneamente la mayora de
166
los problemas metablicos de la persona con DM2, incluyendo la hiperglucemia, la

resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensin arterial. Se pueden
lograr cambios significativos con una reduccin de un 5 a 10% del peso (evidencia
nivel 1) y por consiguiente ste debe ser siempre uno de los primeros objetivos del
manejo de la diabetes en el paciente con sobrepeso (recomendacin A).
Tratamiento farmacolgico
Estatinas:
Rosurvastatina: 20 a 40mg QD o Atorvastatina: 40 a 80 mg QD
Antihipertensivo:
Irbesartan 150mg QD o Telmisartan 40mg QD
Antidiabtico Oral:
Metformina 850mg QD
Metformina + Linagliptina 1000mg 2.5mg
167
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No modificables: son propios de la persona, es decir, siempre existir y no es posible

Mayores: edad, hipercolesterolemia, HTA, diabetes,

Menores: sedentarismo, homocisteina, PCR alto

Se define la prevencin cardiovascular como el conjunto de actividades e intervenciones

Si se empieza a controlar el mayor nmero posible de factores de riesgo en la niez y se

Los nios y adolescentes pueden reducir su riesgo de padecer una enfermedad

Es fundamental la implicacin y responsabilidad en el control de su enfermedad de las

Fumar no slo aumenta el riesgo de cncer de pulmn, tambin aumenta

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COMO VALORAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR?

El riego cardiovascular es la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular en

Qu son y para qu sirven las tablas de riesgo cardiovascular?

Tambin son tiles para motivar al paciente en el cumplimiento teraputico, mostrndole

TABLAS DE RIESGO DE FRAMINGHAN

El objetivo fundamental es clasificar a los pacientes e intervenir con frmacos en

conociendo su condicin de diabetes o no, con datos de su hbito tabquico, colesterol

Es el mtodo recomendado en el momento actual por la American Heart Association

El sistema SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) utiliza distintas

ANATOMIA DEL APARATO CARDIVASCULAR

El corazn es la bomba muscular que proporciona la energa necesaria para mover la

Levocardia: pex hacia la izquierda. Angulo de 45 a 20 con el eje anteroposterior

Aurcula izquierda: forma la mayor parte de la base del corazn. A diferencia de la

Superficie mayor que la mitral.

rea de apertura 4-6 cm2.

Vascularizacin del corazn

CORONARIA IZQUIERDA: Ramas

- Interventricular anterior (descendente anterior):

Ramas diagonales o ventriculares izquierdos, que cruzan en sentido diagonal hacia

CORONARIA DERECHA: Ramas

FISIOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Ciclo cardiaco: Fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido

FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDIACO

Nodo sinusal: En el corazn normal, el impulso elctrico se origina en el nodo sinusal

Haces internodales: A lo largo de tres haces internodales, el impulso sinusal llega

Nodo auriculoventricular: En el nodo auriculoventricular se produce un retraso en

Potencial de accin cardiaco

En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica

Cinco fases del potencial de accin:

Manifestaciones electrocardiogrficas del ciclo cardiaco

Onda P Segmento PR QRS

Sstole Conduccin Inicio de la

Segmento ST Onda T Onda T hasta el

Sstole se Repolarizaci Distole