Monografia de Troponina

AO DE LAS CUMBRES MUNDIALES EN EL PERU
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

F A C U L TA D D E M E D I C I N A H U M A N A
TROPONINA
CTEDRA
: BIOQUIMICA Y NUTRICION
CATEDRATICO
: DR. WILLIAM MEZARINA CASTRO

DR. LORENZO CASTRO GERMANA
DR. RICHARD LUJAN GARCA
LIC. JUAN CARLOS MAMANI SALINAS
ALUMNOS
: ESTEBAN MILLA, LIZBEL

HUAMAN CUICAPUSA, KELLY ROSARIO
JIMENEZ CERRON, ZARELA ELIZABETH
LAURA MARTINEZ, JHEFF ALFREDO
LAZARO SAPALLANAY, NARCIZO
LIMACHE GUERRA, ROCIO MAYRA
MARTINEZ AGUILAR, JHONATAN BAYROL
MEDINA MATOS, RAYSA JOSSARA
AO
: 1 AO
CICLO
: II CICLO
HUANCAYO PER
2008
TROPONINAS CARDIACAS
A los mdicos investigadores quienes con sus

aportaciones trazan senderos de xitos,
para tener
BIOQUIMICA Y NUTRICION
diagnsticos certeros.
INTRODUCCIN
Mantener la salud en nuestros tiempos se enmarca en una gran contradiccin por un

lado el avance de la ciencia, las tcnicas mdicas, otros y por otro la vida sedentaria,
la mala alimentacin, la baja calidad de los alimentos de ahora, que son como una
bomba de tiempo para la salud del hombre.
Los problemas cardiacos son como pan llevar en este tiempo, en un ao unas 30 000
personas se presentan en emergencia con problemas cardiacos de los cuales 5000 a
6000 mueren.
La vida sedentaria, la comida chatarra (hamburguesa, pollo broaster, salchipapas ,
etc.), el tabaquismo; juntos dan pase poco a poco a un mal llamado ateroesclerosis,
esta consiste en tapar parcial o totalmente en canal de las arterias coronarias,
impidiendo el paso de oxgeno y dems sustratos al corazn teniendo como
consecuencia una cardiopata isqumica la cual se manifiesta de diversas formas
como Infarto Agudo al Miocardio(IMA), Sndrome Coronario Agudo(SCA),Angina de
Pecho, etc. De todos estos males podemos concluir en un infarto cardiaco, los
miocitos mueren por falta de oxgeno causando en muchos casos la muerte.
Para esto los investigadores buscaron como contrarrestar o prevenir, sanar o medir el
gasto o la falla del miocardio, se utilizan entonces los biomarcadores cardiacos, la
mioglobia, CK-MB, y varias otras; pero no cumplieron los parmetros necesarios de un
marcador ideal, entonces se descubrieron y utilizaron las troponinas que son
complejos moleculares formados por tres subunidades de naturaleza proteica cada
una de ellas cumple una funcin importante en la contraccin muscular, as la
troponina C fija el calcio liberado, la troponina T se junta a la tropomiosina y la
troponina I propia del msculo cardiaco que inhibe el complejo actina-miosina; pero
como marcador se encuentra libre en la sangre( en proporciones muy bajas)
aumenta considerablemente a las 4 o 6 horas de sufrida la angina, y se encuentra

hasta los 14 das despus adems es altamente especfica, facilitando de esta mera el
trabajo de los cardilogos, sin embargo tiene un problema que su aparicin no es
rpida; en ese caso los cardilogos complementan la deteccin con otras medidas,
como son el electrocardiograma y el anlisis clnico.
Todos podemos evitar los problemas cardiacos debemos mejorar nuestra alimentacin
( una dieta balanceada), hacer un poco de ejercicio fsico, evitar fumar, beber alcohol
en pocas cantidades, ser concientes de nuestra propia salud, simplemente la
prevencin es el mejor recurso y la mejor solucin para tener una buena salud, libre de
cardiopatas.
PARTE I
CAPITULO I
TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDIACO

DEFINICIN
Formado por fibras musculares cilndricas anastomosadas irregularmente entre
s. Las fibras musculares cardiacas (miocrdicas) son estriadas, con 1-2
ncleos centrales, ovoideos y estn
orientadas irregularmente en varias
direcciones.
ESTRUCTURA
Su estructura es semejante a la fibra esqueltica, se diferencia por tener ms
sarcoplasma, mitocondrias y glucgeno y por la presencia de los discos
intercalares (lneas oscuras transversales en la unin de dos fibras
adyacentes).Presentan banda A, I, zona H y lneas Z y miofibrillas entre las
cuales existe sarcoplasma. El sistema tubular T es mayor y est localizado a
nivel de la lnea Z y el retculo sarcoplasmtico es menos desarrollado.
Existen fibras miocrdicas especializadas que se encargan de la generacin de
la contraccin cardiaca, forman el sistema nodal. Las columnas de las fibras
miocrdicas estn revestidas por el tejido conectivo laxo equivalente al
endomisio del msculo esqueltico.
No hay terminaciones nerviosas semejantes a la placa motora del msculo
esqueltico, las fibras miocrdicas son capaces de autoestimulacin, actuando
el Sistema Autnomo Vegetativo como regulador que adapta la frecuencia
cardiaca a las necesidades del organismo como un todo.
FUENTES DE ENERGIA
Su principal fuente de energa son los cidos grasos libres, el lactato y los
cetocidos.
DISCOS INTERCALARES:
Son lneas oscuras transversales dispuestas irregularmente como los peldaos
de una escalera en la unin de dos fibras miocrdicas adyacentes, cada una
participa con una membrana celular.
El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que a su vez est
formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene estructuras que
se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular.
Las sarcmeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos. Los
filamentos finos estn formados sobre todo por una doble hlice con dos
molculas de actina. Otras protenas de los filamentos finos son la
tropomiosina y la troponina. Los filamentos gruesos estn formados
principalmente por miosina.
El microscopio alterna bandas oscuras A y bandas claras I. En las bandas A
hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas I slo hay filamentos
finos. En el centro de cada banda I hay una lnea oscura Z, punto de unin
entre los filamentos de una sarcmera con los de la sarcmera adyacente.
Cada sarcmera est delimitada por dos lneas z. E n la banda A hay una lnea
M, hacia donde estn orientadas las partes globulares de la miosina
CONTRACCIN MUSCULAR
La miosina se enlaza con el ATP para producir la accin muscular. La cabeza
de la miosina posee la enzima ATPasa, la cual se encarga de degradar al ATP
para dar ADP, Pi y Energa. Esta energa une la cabeza de la miosina con el
filamento de actina. Para que contine la actividad muscular es indispensable
mantener un suministro de ATP.
Cuando el msculo est relajado, el ADP se encuentra en el sitio de ATPasa de
la cabeza de miosina, pero la conformacin de la tropomiosina impide una
accin de contacto entre los filamentos de actina y miosina. Despus del
estmulo neuronal, el Ca almacenado en el retculo sarcoplasmtico es liberado
al sarcoplasma, de modo que la concentracin de calcio aumenta.
El sarcolema tiene una invaginaciones denominadas tbulos transversales o
sistema T muy relacionado con el retculo sarcoplasmtico, de tal forma que
cuando tiene lugar una despolarizacin de la membrana, aquella responde
aumentando mucho su permeabilidad al calcio. As cuando la fase 2 del
potencial de accin llega a la clula miocrdica, entra calcio al citoplasma
desde el retculo sarcoplasmtico. Una vez en el citoplasma se une a la
troponina C y as se produce un cambio en la conformacin de esta de tal
forma que la tropomiosina deja de impedir la interaccin de la actina y la
miosina. Esta interaccin la presencia de ATP, hace que la actina se desplace
hacia el centro de la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se
contrae.
Durante la contraccin la longitud de los filamentos no vara. Se producen
interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de tal forma que
estos se deslizan hacia el centro de la banda A. Por lo tanto, durante la
contraccin la banda A no vara su longitud, mientras que la banda I se acorta y
las lneas Z se aproximan entre s, acortndose por lo tanto las sarcmeras
(Ley de Frank Starling).
Cuando se agota el calcio, finaliza la accin muscular.
nuevamente
bombeado
desde
el
sarcoplasma
sarcoplasmtico, donde se almacena.
hacia
El calcio es
el
retculo
Por otro lado, la troponina y
tropomiosina se desactivan. Entonces se interumpe la utilizacin del ATP y la

fibra muscular se relaja.
PROTEINAS DEL TEJIDO MUSCULAR ESTRIDO CARDIACO

ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS MIOFILAMENTOS GRUESOS:
LA MIOSINA
Constituye la principal protena del filamento grueso. La molcula de
miosina est formada por 2 cadenas polipeptdicas (cadenas pesadas)
y por 4 polipptidos (cadenas livianas). Est organizada en tres
dominios estructuralmente y funcionalmente distintos: cabeza, cuello y
cola. En el extremo amino terminal las dos cadenas pesadas presentan
una estructura globular, llamada cabeza, la que se continua en una
zona con forma de bastn, de unos 150 nm de largo, cuya porcin
inicial corresponde al cuello de la molcula y el resto a la cola. En el
msculo estriado, cada filamento grueso es una estructura bipolar
formada por la asociacin antiparalela de alrededor de 300 a 400
molculas de miosina. La regin central del filamento est compuesta
de un conjunto de colas dispuestas en forma traslapada y antiparalela.
Los filamentos gruesos son simtricos a nivel de la regin central y
su polaridad se revierte a ambos lados de esta zona. En la molcula de
miosina
existen
dos
sitios
que
pueden
experimentar
cambios
conformacionales: uno a nivel de la unin de la cabeza con la cola y
otro a nivel del sitio en que el inicio de la cola se une al cuello de otras
molculas de miosina. Estas modificaciones se relacionan con las
interacciones que establece la miosina con ATP y G-actina. Los
filamentos gruesos contienen otras protenas, estas son protena C que
se fija fuertemente a la cola de la miosina y est enrollada alrededor del
filamento grueso a intervalos regulares. Puede servir para sujetar juntos
a los filamentos del haz y la protena de la lnea M, que fija las
molculas de miosina de un filamento grueso a nivel de la lnea M.
ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS MIOFLAMENTOS DELGADOS:
LA ACTINA
Es una protena globular que forma los microfilamentos, Puede

encontrarse en forma libre, denominada actina G, o polimerizarse en
microfilamentos o actina F, que son esenciales para funciones celulares
tan importantes como la movilidad y la contraccin de la clula durante la
divisin celular.
Usa ATP como fuente de energa. En el caso de la contraccin muscular,
el ATP permite a la cabeza de la miosina extenderse y unirse al filamento
de actina. Entonces la miosina se libera tras mover el filamento de actina
en un movimiento de relajacin o contraccin mediante el uso de ADP.
La actina es el mayor constituyente de los microfilamentos. En
soluciones de baja fuerza inica, la actina es un monmero llamada
actina G debido a su forma globular. A pH fisiolgico la actina G se
polimeriza y toma la forma fibrosa F que se parece a los filamentos
delgados. La actina F es una hlice de doble filamento de monmeros
de actina de 70 de dimetro. La estructura se repite a intervalos de
370 a lo largo del eje de la hlice.
Cuando una solucin de miosina se agrega a una solucin de actina se
forma el complejo actomiosina con gran incremento de la viscosidad de
la solucin. Este incremento se revierte con la adicin de ATP ya que
este disocia la actomiosina en actina y miosina.
LA TROPONINA:
Es una gran protena globular consiste de un complejo formado por tres
subunidades, que se disponen en forma discontinua a lo largo del
microfilamento. El complejo est formado por TnT, que se une
fuertemente a la tropomiosina, TnC que une iones calcio y TnI que se
une a la actina. En los filamentos finos cada molcula de tropomiosina
recorre siete molculas de G-actina y tiene un complejo de troponina
unido a su superficie. Las 2 cadenas de actina F, compuesta cada una por
monmeros de actina G, estn enrolladas entre s formando los
filamentos delgados.
ATEROESCLEROSIS
DEFINICIN:
Es una enfermedad de evolucin crnica, caracterizada por la formacin de
placas de tejido fibroso y elementos lipdicos con el concurso de la adherencia
plaquetaria en el endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va
obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir insuficiencia del riego
sanguneo en el territorio tributario de dichas arterias. Esta obstruccin puede
ser parcial o completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa
ntima de las arterias es daada, ocasionando prdidas de las clulas de la
10
superficie endotelial y exponiendo las clulas del msculo liso subyacente a los
lpidos sricos y a las plaquetas, permitiendo el depsito de lpidos, la
proliferacin celular del msculo liso y la formacin de estras grasas. Esta
proliferacin celular, proceso clave en la aterognesis, es estimulada por las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de
las plaquetas.
FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS
HERENCIA: An cuando no son conocidos con precisin los factores genticos

especficos para la herencia de aterosclerosis y especficamente de cardiopata
isqumica, es un hecho conocido que estas patologas aparecen con mayor
frecuencia en pacientes con antecedentes familiares de la enfermedad (hermanos,
padres, tos, abuelos), por lo que se ha invocado el factor hereditario en la
aparicin
de
aterosclerosis
cardiopata
isqumica.
SEXO: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte sbita afectan

primordialmente al sexo masculino en relacin de 4 a 1, en comparacin con la
mujer. Dado que la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones
cardiovasculares aumentan en la mujer despus de la menopausia, se ha
postulado que las hormonas sexuales femeninas ejercen algn efecto benfico en
la prevencin o retardo de aparicin o progresin de la aterosclerosis.
HIPERCOLESTEROLEMIA: Es uno de los factores ms importantes en la gnesis

de la aterosclerosis y sus complicaciones.El efecto protector de las lipoprotenas
HDL se debera a la capacidad para arrastrar fuera de las arterias el colesterol
deposi tado en su pared. El riesgo de padecer cardiopata coronaria es
inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y directamente proporcional
11
a
la
de
colesterol
LDL.
TABAQUISMO: Los estudios epidemiolgicos han demostrado la relacin entre el

consumo de cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por
cardiopata isqumica. Tambin se ha demostrado mayor extensin y gravedad de
la
arterosclerosis
entre
individuos
fumadores.
HIPERTENSIN ARTERIAL: Ha sido reconocida como uno de los factores

aterognicos fundamentales. El efecto mecnico y la distensin pulstil de la
arteria es fundamentalmente lo que provoca proliferacin de la ntima y aumento
de la capa media arterial aunque tambin puede incrementar la permeabilidad para
el paso de colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la
hipercolesterolemia.
ESTRS: El estrs ambiental al que se encuentra sometido el habitante de las

grandes ciudades industrializadas, se ha constitudo en un factor de riesgo
aterognico. De esta manera, el estado de tensin emocional estimula el sistema
adrenrgico, lo que aumenta la frecuencia cardaca y la presin arterial, as como
la produccin de cidos grasos libres que terminan por depositarse en la ntima
arterial
engrosando
la
placa
de
ateroma.
OTROS FACTORES DE RIESGO: Aceleran la progresin de la aterosclerosis la

diabetes, la dieta rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. En este
sentido ha sido reiteradamente demostrado el efecto favorable del ejercicio sobre
el metabolismo de lpidos, produciendo un aumento de lipoprotenas de alta
densidad (HDL) y una disminucin de los triglicridos y de las lipoprotenas de baja
densidad. Los anticonceptivos orales modifican la distribucin de lipoprotena y
fundamentalmente incrementan la agregacin plaquetaria, por lo que son un factor
de riesgo en mujeres que los toman (mayores de 40 aos).
12
CAPITULO II
PROBLEMAS CARDIACOS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La cardiopata isqumica es la enfermedad ocasionada por la aterosclerosis de
las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al
msculo cardaco (miocardio). La aterosclerosis coronaria es un proceso lento
de formacin de colgeno, acumulacin de lpidos (grasas) y clulas
inflamatorias (linfocitos). Estas tres causas provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras dcadas de la vida, pero no presenta
sntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que
causa un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y sus
necesidades. En este caso se produce una isquemia miocrdica (angina de
pecho estable) o una oclusin sbita por trombosis de la arteria, lo que provoca
una falta de oxigenacin del miocardio que da lugar al sndrome coronario
agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
FACTORES DE RIESGO PREDISPONEN A UNA CARDIOPATIA

ISQUEMICA
He aqu los principales factores de riesgo:

El tabaco.
La dislipemia: alteraciones en el colesterol y triglicridos.
Hipertensin arterial.
13
Diabetes Mellitus
La obesidad.
Mayor prevalencia en personas de mayor edad.
Se da ms en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se
iguala a partir de la menopausia.
Antecedentes de cardiopata isqumica prematura en la familia.
Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo).
Disminucin de los valores de colesterol HDL (bueno).
Sedentarismo.
Los pacientes con mltiples factores de riesgo presentan el mximo
riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, y
por tanto, ms posibilidades de angina o infarto. El peligro es an mayor
en personas con el llamado sndrome metablico, es decir, asociacin
de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensin.
TERMINOLOGA EN CARDIOPATIA ISQUMICA
Se usan los siguientes:

ANGINA DE PECHO ESTABLE: Cuando el dolor cede con el reposo.
ANGINA DE PECHO INESTABLE: Cuando el dolor se hace
prolongado, no cede con el reposo, y se corre el riesgo inmediato de
llegar a un infarto. Generalmente se debe a obstruccin de la luz de las
arterias coronarias en ms del 70 por ciento y rotura de una placa de
colesterol intracoronario.
14
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: Es la patologa isqumica mas
grave del tejido cardiaco. Infarto significa muerte celular.
SINDROME CORONARIO AGUDO: Es un trmino que agrupa tanto a
la angina inestable como al infarto agudo del miocardio, con el objetivo
de clasificarlo como dos patologas que necesitan atencin mdica
urgente.
SNTOMAS DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
ANGINA EN EL PECHO: Es un dolor, opresin o malestar, que

generalmente es toraxico, y que se produce por la falta de oxigeno en el
corazn
debido generalmente a la obstruccin de las arterias
coronarias o de alguna de sus ramas (las arterias coronarias son las

que llevan nutrientes y oxigeno hacia el msculo cardiaco).
LA ANGINA DE PECHO ESTABLE: Es un sntoma de dolor recurrente
en el trax debido a isquemia miocrdica. Quienes la han sufrido la
definen con trminos como opresin, tirantez, quemazn o hinchazn.
Se localiza en la zona del esternn, aunque puede desplazarse a la
mandbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la mueca
izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos.
El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio fsico o las
emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina
sublinlingual.
Suele
empeorar
en
circunstancias
como
anemia,
hipertensin no controlada y fiebre. Adems, el tiempo fro, el consumo

de cigarrillos, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la
intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.
15
DIAGNSTICO DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
El diagnstico de angina de pecho bsicamente es clnico, pero para

apoyar el diagnstico es necesario el uso de los siguientes exmenes
auxiliares:
ELECTROCARDIOGRAMA: Es un examen que consiste en la
representacin vectorial de la conduccin cardiaca, que segn el
trazado los mdicos dan una interpretacin de la patologa que
acompaa al corazn.
ECOCARDIOGRAMA: Es un examen muy til que consiste en la
interpretacin de imgenes venidas por un transductor, que al
especialista le permite evaluar diversos parmetros, por ejemplo:
volumen cardiaco
por minuto, paredes del corazn, vlvulas del
corazn, tamao del corazn, pericarditis, etc. Es una ecografa pero

del corazn.
ERGOMETRIA: Es una prueba que consiste en evaluar la capacidad
del corazn en bombear la sangre con el esfuerzo, para ello el paciente
corre en una cinta, y el mdico evaluar su capacidad cardiaca.
CATETERISMO: Es una prueba invasiva que consiste en evaluar como
estn las arterias coronarias, permiten estudiar el nivel de obstruccin,
as mismo es una prueba que de ser necesaria, sirve para dilatar el
lugar de las arterias donde haya obstruccin.
SNDROME CORONARIO AGUDO

El sndrome coronario agudo, conocido en lengua mdica por sus siglas SCA,
como su nombre lo indica es un conjunto de manifestaciones de cardiopata
16
isqumica o insuficiencia coronaria, con empeoramiento clnico del paciente en
horas o das. Comprende tres grupos de afecciones: angina de pecho inestable
aguda, el infarto miocrdico agudo y la muerte cardiaca sbita. La forma ms
comn de presentarse es el denominado dolor anginoso (en el pecho).
FISIOPATOLOGA
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la

formacin de un trombo sobre la rotura o la erosin de una placa
ateroesclertica que produce una reduccin aguda al flujo coronario y de
la oxigenacin miocrdica.
La gnesis de la enfermedad ateroesclertica es una respuesta
inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o
estmulos nocivos. Como tabaco, obesidad, homocsteina o las
infecciones actuaran como estmulos proinflamatorios capaces de
lesionar el funcionamiento de la pared vascular. El reclutamiento de
clulas inflamatorias, proliferacin de clulas musculares lisas y la
acumulacin de colesterol determinan el crecimiento de la placa
ateroesclertica. Las placas responsables de SCA presentan alta
actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su
superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en tres aspectos clave: la historia clnica, las
alteraciones electrocardiogrficas y las alteraciones enzimticas.
En la historia clnica deben recogerse los principales factores de riesgo
( dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopata
isqumica previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de
17
cardiopata isqumica. La hipertensin arterial es el factor de riesgo
cardiovascular ms frecuente en los ancianos, la padecen hasta el 60%
de individuos mayores de 65 aos y se asocia a un incremento en la
incidencia de cardiopata isqumica.
CLASIFICACIN:
Sndrome Coronario Agudo con elevacin de ST:

IAM
Sndrome Coronario Agudo sin elevacin de ST:

IAM no Q y angina inestable.
La presentacin clnica de los diferentes SCA depende de la extensin y

duracin de la isquemia secundaria a la obstruccin del flujo coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente
de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusin temporal no suele durar ms de
20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupcin dura
ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulacin
colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de
isquemia es ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis,
que suele ser transmural.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DEFINICIN
El infarto agudo al miocardio es un sndrome clnico que se produce por una

lesin del tejido miocrdico causada por un desequilibrio entre el
abastecimiento y la demanda de oxgeno miocrdico. La muerte de los
18
miocitos generalmente es confluente; este patrn de lesin distingue
patolgicamente al infarto de otros tipos de lesin del miocardio, que tienden
a destruir a los miocitos de manera ms difusa.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres
como mujeres, en todo el mundo.
La facilidad de producir arritmias,
fundamentalmente la fibrilacin ventricular, es la causa ms frecuente de

muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos razn por la
que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automticos en
lugares pblicos concurridos.
ANATOMIA PATOLOGICA
La lesin histolgica fundamental en el infarto de miocardio es la necrosis

isqumica, ausente en la angina de pecho debido a que, en sta por la menor
duracin e intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular. Tras la
necrosis se producen la eliminacin del tejido necrtico y la organizacin y
cicatrizacin del infarto.
Al principio las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una
ondulacin
de las fibras musculares; a las 6 horas se observan edema,
depsito de grasa en los miocitos y extravasacin de los hemates; a las 24

horas hay fragmentacin e hialinizacin de las fibras musculares, con prdida
de la estriacin normal y eosinofilia (necrosis por coagulacin). En los infartos
en los que se produce la reperfusin miocrdica aparece un tipo de necrosis
consistente en bandas eosinfilas transversales en las fibras musculares
cardiacas lesionadas, producidas por la hipercontraccin de las miofibrillas
(necrosis en bandas e contraccin) Simultneamente se inicia una reaccin
inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste dos o tres semanas. Al
comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por
19
capilares y tejido conjuntivo; la produccin de colgeno convierte el tejido de
granulacin en una cicatriz fibrosa en el trmino de 6-8 semanas.
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo que influyen en la
funcin ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado
ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia y
dilatacin de la zona normal. La expansin y adelgazamiento de rea necrtica
se inicia en las primeras horas, se deben al deslizamiento y realineacin de los
miocitos; el grado de expansin depende directamente del tamao del infarto ,
por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales
extensos, especialmente los de localizacin anterior. La expansin puede
favorecer la rotura cardiaca y la formacin de un aneurisma ventricular, una
complicacin que ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensin
que se produce en la pared normal del ventrculo como consecuencia de la
expansin estimula la hipertrofia y dilatacin del tejido sano, conduciendo al
remodelado y la disfuncin ventricular.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se
denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo
que se conoce como infarto subendocrdico o no transmural. La necrosis
afecta, prcticamente en todos los casos, el ventrculo izquierdo, aunque puede
extenderse al ventrculo derecho o a las aurculas; su tamao oscila entre
centmetros y el 50% o ms de la masa ventricular.
Las arterias coronarias presentan, en la mayora de los casos lesiones
acromatosas obstructivas. L a arteria que irriga la zona del infarto se encuentra
ocluida con frecuencia por un trombo fresco, nico de unos 2-3 cm, adherido a
una placa artero esclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como
erosin, fisuracin o rotura de la ntima y hemorragias.
20
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGA
La rotura de la placa
es la circunstancia que desencadena el infarto, al
exponer el colgeno subendotelial, el colesterol y el factor tisular a la

circulacin sangunea as provocar la activacin de plaquetas, la formacin de
agregados y la liberacin de sustancias vasoactivas que como el tromboxano
inducen vasoconstriccin y contribuyen a la oclusin del vaso. En algunos
casos, existe simplemente una erosin sobre la placa, suficiente para iniciar el
proceso de agregacin plaquetaria. Todo ello, en definitiva, determina la
formacin de un trombo rojo y oclusivo. En las horas y das siguientes, el
trombo sufre un proceso de lisis, de forma que la prevalencia de oclusin
completa es del 90% en la primera hora, 70% a las 24 horas y del 50% al mes.
El espasmo coronario constituye una causa poco frecuente de infarto de
miocardio, al igual
que la diseccin artica o coronaria, el embolismo, las
anomalas congnitas de las arterias coronarias, su laceracin por un

traumatismo y la arteritis. El consumo de cocana puede inducir espasmo
coronario, agregacin plaquetaria y provocar un infarto.
Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de miocardio irrigada por la
arteria afecta queda isqumica; debido en parte a la presencia de colaterales
que permiten cierto flujo de sangre, la necrosis no se establece de forma
inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.
Experimentalmente tras 40 min de oclusin, la necrosis alcanza alrededor del
35% del miocardio irrigado por ella; a las 3h esta proporcin ya es de 65% y
alas 6h, del 75%. Por este motivo las intervenciones teraputicas destinadas a
evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de
iniciados los sntomas. En resumen la necrosis es un fenmeno dinmico y su
extensin definitiva depender fundamentalmente de la masa ventricular
21
irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia
de lesiones obstructivas en las arterias de las que aporten dichas colaterales,
de la posibilidad de una reperfusin miocrdica precoz por lisis espontnea o
teraputica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de oxgeno
del msculo isqumico.
CUADRO CLINICO
El dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos; sus

caractersticas son similares a la de angina de pecho en calidad, localizacin e
irradiacin; no obstante, suele ser mas intenso y prolongado, no responde a la
nitroglicerina y se acompaa de manifestaciones vegetativas. De cualquier
forma la intensidad del dolor y, en general, la gravedad del cuadro son muy
variables, no guardan relacin con la extensin y la importancia de la necrosis.
Aproximadamente en la mitad de los casos existen antecedentes de dolor
anginoso en los das o semanas previos al infarto. Con frecuencia, estas
molestias no se diagnostican correctamente y solo a posteriori se catalogan de
angina. El dolor no guarda relacin con el esfuerzo y en la mayora de casos
aparece cuando el paciente se halla en reposo. La mayor incidencia de infarto
ocurre a primeras horas de la maana siguiendo el ritmo circadiano y coincide
con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol
que ocurren a estas horas.
El dolor de suele acompaar de sudoracin fra, debilidad, nuseas, vmitos ,
angustia y sensacin de muerte inminente , todo ello confiere al cuadro una
sensacin de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa.
Alrededor del 25% de los infarto de miocardio no se reconocen clnicamente ;
la mitas de ellos cursa de forma asintomtica y el diagnstico se realiza se
forma retrospectiva al registrar en ECG; en el resto, el dolor es atpico o no
22
est pero pueden observarse otras manifestaciones clnicas debidas al
sndrome vegetativo o a algunas complicaciones del infarto. As el dolor puede
localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el
contrario, los sntomas dominantes son las nuseas y los vmitos, que simulan
un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un sincope o accidente
vascular cerebral. La ausencia de dolor es ms frecuente en los pacientes
diabticos y en los de edad avanzada.
EXPLORACION FISICA
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o
hiperactividad parasimptica (bradicardia o hipotensin arterial)
En el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial, pero
puede subir.
Signos de disfuncin ventricular:
Presencia de 3R y/o 4R
Impulso apical anormal
Disminucin de la intensidad de los ruidos cardiacos
Desdoblamiento de 2R
Estertores pulmonares
Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por disfuncin
isqumica del msculo papilar
Roce pericardico
23
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto
de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber fiebre que no pasa de 38C
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Junto a la clnica y los marcadores bioqumicos de necrosis, constituye un
elemento fundamental para el diagnstico del infarto agudo, permite
localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extensin y analizar
su evolucin.
La interrupcin experimental del flujo coronario determina, casi de manera
instantnea, cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la
onda T; sta aumenta de tamao y se vuelve simtrica, lo que en
electrocardiografa se conoce como fase de isquemia. Unos minutos ms
tarde, si persiste la interrupcin de flujo coronario, el segmento ST
se
desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la

denominada fase de lesin. Hasta ese punto, los cambios en ECG son
idnticos a los de la angina variante y, como
ella, reversibles si se
restablece el flujo arterial.

En caso contrario se inicia la necrosis celular, que e manifiesta
elctricamente por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS
o de duracin mayor de 0.04 s.
En la mayora de los pacientes, el primer ECG se registra un tiempo
despus del inicio de los sntomas y presenta, en las derivaciones que
exploran directamente la zona del infarto, una combinacin de los signos
24
de isquemia y lesin. Con frecuencia aparecen ya ondas Q, que se hacen
ms evidentes en los trazos posteriores, al mismo tiempo que disminuye el
voltaje de la onda R. En los das posteriores, el segmento ST desciende y
pude llegar a normalizarse, mientras que la onda T se vuelve ms negativa;
con el tiempo sin embrago se puede llegar a normalizar. La onda Q, por el
contrario suele persistir definitivamente, excepto en una pequea
proporcin de pacientes en los que el ECG puede llegara ser normal. Las
derivaciones electro cardiogrficas
que presenta onda Q, elevacin del
segmento ST y elevacin de la onda T orientan sobre la localizacin del

infarto. La localizacin del infarto puede tener importancia pronostica; se
acepta, que en general, los infartos anteriores tiene peor pronstico, ya
que se complica ms a menudo con disfuncin ventricular , insuficiencia
cardiaca, shock cardiognico, arritmia y trastornos graves en la conduccin
intraventricular.
Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran
cambios electrocardiogrficos o indirectos en espejo (ondas R altas,
descenso del segmento ST y ondas T positivas) que son de utilidad en el
diagnstico de los infartos de localizacin posterior.
EXMENES DE LABORATORIO:
El infarto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales, como
leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular, desde el
punto de vista diagnstico solo tiene importancia e aumento de las
concentraciones sricas de mioglobina, la enzima CK y su fraccin MB,
ms especfica del miocardio, y de las troponinas, todas ellas liberadas ala
circulacin sangunea como consecuencia de la necrosis y la consecuente
rotura de la membrana celular de los miocitos.
25
ECOCARDIOGRAFA
La ecocardiografa bidimensional constituye un mtodo esencial para
evaluar la extensin del infarto y la funcin ventricular, diagnosticar las
complicaciones mecnicas y estimar el pronstico. Aproximadamente en el
80% de os pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el 90%
de stos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que
confirman el diagnstico del infarto. Por ello, est indicada en los pacientes
con un cuadro sugestivo de infarto en los que el ECG es normal o presenta
anormalidades que dificultan su interpretacin (bloqueo de rama,
marcapasos) y cuando se sospecha una valvulopata. Tambin debe
realizarse con urgencia ante la sospecha de una complicacin mecnica de
infarto. Finalmente, antes del alta, la ecocardiografa
proporciona una
informacin fidedigna sobre el estado funcional del ventrculo.
ANGIOGRAFA
La angiografa es un examen de diagnstico por imagen cuya funcin es el
estudio de los vasos circulatorios que no son visibles mediante la radiologa
convencional. Su nombre procede de las palabras griegas
angeion,
"vaso", y graphien, "grabar". Podemos distinguir entre arteriografa cuando

el objeto de estudio son las arterias
y flebografa cuando se refiere a las
venas.
IMA NO Q IMA Q:
OCLUSIN TROMBTICA TOTAL (IMA Q)
26
En muchos pacientes la oclusin trombtica total se superpone a la
placa ateroesclertica. Se piensa que esta oclusin se produce como
respuesta a la rotura de la placa cuando se ha reducido el dimetro
luminal de la arteria coronaria lo suficiente como para iniciar la
formacin del cogulo, que se facilita por factores pro coagulantes
(como el factor tisular) dentro e la propia placa, y la ausencia de
factores antitrombticos contrarrestantes (por ejemplo heparina, factor
inhibidor de los tejidos LACI) y actividades fibrinolticas dentro de las
clulas endoteliales de la arteria coronaria. La oclusin trombtica total
se produce con mayor frecuencia en las arterias coronarias proximales;
se ha documentado su presencia durante las primeras 4 horas
posteriores al infarto en ms de 85% de los pacientes que se presentan
con elevacin del segmento ST. La mayor parte de pacientes que se
presentan as, desarrollan subsecuentemente ondas Q. Un tipo similar
de agresin miocrdica se produce ocasionalmente, a pesar de arterias
coronarias angiogrficamente normales, y es causado por embolias o
diseccin de la arteria coronaria.
o
IMA NO Q:
El resto de los infartos se producen en ausencia de oclusin trombtica
total. Se usa el trmino infarto sin onda Q a aquel infarto que no se
asocia con el desarrollo de nuevas ondas Q en el electrocardiograma.
Aunque en trminos generales la anatoma de la coronaria de los
pacientes con infartos sin onda Q es idntica a la de pacientes con
onda Q, la incidencia de oclusin trombtica total documentada en
infartos sin onda Q es solo de un 29%.
27
Algunos mdicos piensan que el infarto sin onda Q es causada por
cogulos pequeos que se disuelven antes de la investigacin, dejando
solo una arteria abierta para detectarse. La evidencia de esto incluye un
aumento temprano en la creatincinasa (CK2) tanto total como la
isoenzima MB, y el dato de necrosis de banda de contraccin. Sin
embrago, la rapidez del aumento y la presencia de bandas de
contraccin se relaciona con el flujo sanguneo coronario, y el flujo
antergrado continuo puede tambin ser causante. Como los infartos
menores tambin tienden a presentar tiempos ms tempranos para las
concentraciones mximas de CK, la elevacin mxima temprana de la
enzima puede representar un infarto pequeo o la presencia de flujo
coronario
antergrado
ms
bien
que
recanalizacin
coronaria
espontnea.
Hay otros condiciones fisiopatolgicas para los infartos sin onda Q. Un
desequilibrio entre el abastecimiento y la demanda de oxgeno puede
ser el resultado de un aumento prolongado de trabajo cardiaco y el
consumo de oxgeno en la distribucin de la arteria coronaria incapaz
de incrementar su flujo sanguneo debido a ateroesclerosis o disfuncin
endotelial.
La
arteria
coronaria
tambin
puede
constreirse
anormalmente y causar un desequilibrio similar.

Se piensa que los pacientes con infarto sin onda Q y oclusin coronaria
parcial estn en un riesgo aumentado de oclusin total subsecuente e
infarto recurrente durante el curso de la hospitalizacin y en las
semanas y meses que siguen al evento. Despus de los primeros
pocos das, aunque estos infartos son ms pequeos, los ndices de
mortalidad aumentan con mayor rapidez en pacientes con infartos con
onda Q, debido a nmero mayor de eventos recurrentes. Hacia los seis
28
meses los ndices de mortalidad son similares a los de los pacientes
con infarto con onda Q.
El infarto sin onda Q se observa con frecuencia cuando coexisten otras
enfermedades mdicas con la cardiopata isqumica. La embolia
pulmonar, choque sptico anemia intensa o an un estrs emocional
grande, pueden aumentar la demanda de oxgeno miocrdico, reducir la
presin de riesgo coronaria o provocar respuestas paradjicas de la
arteria coronaria, y conducir a un infarto sin onda Q.
Independientemente de la etiologa, el proceso de muerte del miocito se
produce como un frente. Es claro que hacia los 20 minutos de oclusin
algunos miocitos han muerto. Luego el infarto se propaga, de ordinario
desde el subendocardio hasta el epicardio.
29
PARTE II
CAPITULO I
MARCADORES BIOQUIMICOS DE DAO MIOCRDICO
Cuando se necrosan las clulas del tejido miocrdico pierden la integridad de
la membrana celular y las macromolculas intracelulares difunden hacia la
micro- circulacin y a los vasos linfticos. Eventualmente estas macro
molculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los marcadores
bioqumicos que nos permiten establecer el diagnstico y cuantificacin del
IAM.
CREATININ KINASA (CPK)
Es una enzima que se encuentra predominantemente en el corazn, el cerebro
y el msculo esqueltico.
La actividad plasmtica de sta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del
comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa
tambin en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicacin
alcohlica, diabetes sacarina, traumatismos de msculos esquelticos, ejercicio
violento,
convulsiones,
inyecciones
intramusculares,
sndrome
braquial,
embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos.
ISOENZIMAS DE LA CPK:
CPK-1 (tambin llamada CPK-BB). Debido a que la isoenzima CPK-1
se encuentra predominantemente en el cerebro y los pulmones, una
lesin a cualquiera de estos rganos (por ejemplo, una apopleja o una
lesin pulmonar debido a una embolia pulmonar) est asociada con
niveles elevados de esta isoenzima.
30
CPK-2 (tambin llamada CPK-MB) se encuentra principalmente en el
corazn. Los niveles de CPK-2 aumentan de tres a seis horas despus
de presentarse un ataque cardiaco. Si no existe un dao posterior al
miocardio, el nivel alcanza un pico entre 12 y 24 horas y vuelve a su
normalidad de 12 a 48 horas despus de la muerte del tejido. Los
niveles de CPK-2 generalmente no aumentan con dolor torcico
causado por
angina, embolia pulmonar (cogulos de sangre en el
pulmn) o insuficiencia cardiaca congestiva.

Las mediciones seriadas de CPK-MB presentan una sensibilidad y una
especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la
sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia
con el mismo valor predictivo.
CPK-3 (tambin llamada CPK-MM) La isoenzima CPK-3 comprende
normalmente casi toda la actividad de la enzima CPK en personas
saludables. Cuando esta isoenzima particular se eleva sustancialmente,
por lo general indica que hay lesin o estrs en el msculo esqueltico.
DESHIDROGENASA LCTICA (LDH)
Es una enzima, localizada exclusivamente en el citoplasma de la clulas del
organismo humano, principalmente en: hgado, miocardio, msculo esqueltico
y hemates. Su aumento es tardo ya que excede los valores normales entre las
24 y 48 hs despus de iniciado el infarto y adems es muy inespecfica ya que
se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemlisis, anemia
megalobstica, leucemia, hepatopatas, congestin heptica, nefropatas,
varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del msculo
esqueltico y shock.
31
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)
La AST se encuentra en concentraciones altas en el msculo cardaco, las
clulas hepticas y las clulas del msculo esqueltico e igualmente, en menor
grado, en otros tejidos. Ya no es utilizada dado su alto ndice de falsos positivos
y a que el tiempo que transcurre entre la elevacin y la cada es intermedio
entre el de la CPK y la LDH.
TROPONINA
Constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo
cardaco y esqueltico. Los niveles sricos de troponinas son habitualmente
muy bajos y en circunstancias normales resultan indetectables. Por lo tanto son
altamente sensibles y especficas. Su elevacin se produce a partir de las 3 o 4
horas de iniciado el IAM.
MIOGLOBINA
Una protena de peso molecular relativamente bajo presente en el msculo
cardaco y esqueltico, es liberada con rapidez desde los miocitos necrticos y
por lo general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas
posteriores al comienzo del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas.
Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el IAM pero no son
especficas para msculo cardaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay
dao en el msculo esqueltico. Puede concluirse entonces que si bien estas
enzimas son sensibles para el diagnstico de IAM son muy poco especficas.
CARACTERSTICAS DE UN MARCADOR IDEAL:
1. Tener suficiente especificidad como para permitir un diagnstico de dao
miocrdico an con la coexistencia de dao muscular.
32
2. Ser altamente sensible como para detectar un dao miocrdico intermedio.
3. Ser liberado rpidamente del miocardio daado.
4. Aparecer en cantidades proporcionales a la extensin del dao.
5. Permanecer en el plasma durante horas, para dejar una ventana
diagnstica.
6. Ser fcil de medir tcnicamente.
CAPITULO II
TROPONINA
HISTORIA:
El complejo molecular de naturaleza proteica denominado TROPONINA ,fue
descubierta en el ao mil novecientos sesenta y cinco por el bioqumico
japons S. Ebashi y sus colaboradores; pero fue muchos aos despus que se
empezaron a realizar investigaciones que dieron a conocer sus usos .
TROPONINA I
En mil novecientos noventa y cinco el investigador Missov y sus
colaboradores decubrieron por primera vez la asociacin entre la
troponina I y el fallo cardiaco en once pacientes, dos de de ellos
mostraron niveles aumentados, lo cual llevo a concluir a los autores que
esto podra reflejar desnutricin miofibrilar.el reporte final incluyo treinta
y cinco pacientes con IC crnica estable y CF II-III. Cincuenta y cinco
donantes en sangre y veinticinco controles hospitalarios no cardipatas,
empleando un marcador ultrasensible de troponina I.ocho casos de
33
trenta y cinco no mostraron elevacin del marcador, veintisis tuvieron
valores por debajo del rango normal y solo uno tuvo un nivel alto, no
hubo diferencias en la concentracin de de mioglobina, pero s en ocho
casos el valor de CK-MB fue superior al rango normal como conclusin
de este trabajo se evidencio la presencia de protenas miofibrilares en el
suero de pacientes con fallo cardiaco avanzado , pero dado que sus
niveles son inferiores a los detectados en individuos con sindromes
coronarios, se requieren ensayos de alta especificidad para su
identificacin.
TROPONINA T
El investigador Setsuta y sus colaboradores describieron el valor de
troponina T como marcador pronstico en la IC, empleando un
anticuerpo monoclonal de ltima generacin. Fueron incluidos cincuenta
pacientes con o sin cardiopata isqumica. La tasa de radmision o
muerte en el grupo con troponina T con valores altos fue de un ochenta
y dos por ciento comparada con veintisiete por ciento en aquellos con
valores inferiores. con ms investigaciones se llego a la conclusin de
que el nivel de troponina T es paralela a la severidad de la IC, por eso
podra trabajar como un marcador til en el monitoreo del fallo cardiaco
desde una perspectiva estructural.
CONCEPTO
La troponina es un complejo molecular de naturaleza proteica, de gran tamao
y peso molecular. Esta formado por tres subunidades proteicas globulares,
cada una de las cuales tiene una caracterstica y una funcin especfica.
34
CLASES (diferencias estructurales y funcionales)
Unida a los lados de las molculas de tropomiosina, se encuentra todava otra
molcula proteica denominada troponina, se trata en realidad de complejos de
3 subunidades proteicas unidas de forma plana, cada una de las cuales tiene
un papel especifico en el control de la contraccin muscular.
TROPONINA T O CTNT:
Es un marcador especfico del msculo cardaco; es de fcil acceso a la
informacin por el mtodo rpido, pero para el diagnstico de IAM tiene
los mismos inconvenientes en cuanto a que no es un marcador ms
temprano. Contrariamente a otras enzimas ofrece informacin adicional
que es til a la hora de evaluar la repercusin del dolor torcico. Ya que
permite descubrir el posible origen isqumico en pacientes con dolor
torcico atpico.
TROPONINA C O CTNC
Que es la responsable de la fijacin del calcio por lo que participa
tambin en el proceso de la contraccin muscular y es funcionalmente
anloga a la calmodulina
TROPONINA I O CTNI
Es una protena contrctil presente exclusivamente en el msculo
cardaco. Su papel fisiolgico consiste en inhibir la actividad ATPasa del
complejo actina-miosina en ausencia de calcio y por consiguiente, en
impedir la contraccin muscular. Se han identificado tres isoformas
especficas de tejido:La troponina I
expresadas
respectivamente
en
rpida y la troponina I lenta,
fibras
contrctiles
de
msculo
esqueltico rpidas y lentas.

35
La cTnI, tiene un residuo adicional de 31 aminocidos en el extremo Nterminal. La secuenciacin de la cTnI de mamferos ha desvelado
diferencias importantes entre las formas cardiaca y esqueltica. Cada
una de las isoformas de troponina I est codificada por genes distintos.
La cTnI humana presenta una homologa de secuencia aminoacdica
del 52 y el 54% respectivamente con las troponinas I esquelticas
humanas rpida y lenta. Asimismo, se ha demostrado que el msculo
esqueltico no expresa cTnI ni durante su fase de desarrollo ni como
respuesta a estmulos. Por consiguiente, la cardioespecificidad absoluta
de la cTnI permite distinguir entre lesiones cardacas y lesiones
esquelticas, y permite el diagnstico de infarto de miocardio diferente
de lesiones musculares (rabdiomilisis, politraumatismo) y la ciruga no
cardaca.
APLICACIN CLINICA COMO MARCADOR CARDIACO

Tradicionalmente, el diagnstico de infarto se ha establecido de acuerdo con los
criterios de la Organizacin Mundial de la Salud, en los que se requera 2 de los
siguientes 3 criterios:
sntomas indicativos de isquemia
elevacin de la CK-MB
cambios electrocardiogrficos tpicos que ocasionaban una onda Q.
Sin embargo, aproximadamente la mitad de los pacientes que tienen un SCA no
presentan criterios de infarto y solo presentan elevaciones de la troponina que indican
necrosis miocrdica. Este hecho es uno de los que han llevado a modificar los criterios
diagnsticos de infarto de miocardio adoptados por la European Society of Cardiology
36
y el American College of Cardiology, que recomiendan reemplazar la CK por las
troponinas como mtodo de eleccin para el diagnstico de necrosis miocrdica.
Adems hay que recordar que para el diagnstico de infarto es imprescindible un
contexto clnico en el que se demuestre una elevacin de la troponina, que tiene que
ser compatible con la isquemia miocrdica debida a la lesin coronaria aguda.
Es as que el primer signo es el dolor torcico, luego, este debe ser evaluado segn
sus caractersticas, tiempo de aparicin, duracin, signos vitales y estado
cardiovascular; si el diagnostico evoluciona al SINDROME CORONARIO AGUDO
entonces se deber usar como herramientas de descarte a:
Electrocardiograma
Pruebas de laboratorio (CK-MB y TROPONINA)
Ergometra
Las troponinas cardacas tienen una fraccin disuelta en el citoplasma de los miocitos,
lo que les proporciona una determinada precocidad en la deteccin en suero como
marcadores bioqumicos del dao miocrdico tanto en lesiones reversibles (isquemia),
37
como en lesiones irreversibles (necrosis), alcanzando sus niveles de determinacin
por encima de las 4 horas y permanecen elevadas en sangre entre 10-14 das la Tn-T
y entre 7-10 das la Tn-I . Cuando ocurre la prdida de integridad de la membrana
celular hace que estos marcadores bioqumicos cardacos pasen a la linfa y a la
sangre, mostrando un patrn de liberacin en dos fases con un primer pico de
liberacin rpida en relacin con la fraccin de troponina disuelta en el citoplasma de
los cardiomiocitos, seguido de un segundo pico ms sostenido secundario a la
liberacin de la fraccin mayoritaria que corresponde a la estructuralmente unida al
complejo tropomiosina. Siendo esta caracterstica por tanto til para que su deteccin
pueda emplearse tanto en el diagnstico como en el pronstico del dao miocrdico.
38
CAPITULO III
TROPONINAS EN EL PERU
Los marcadores bioqumicos cobran ms importancia hoy en da y nuestro pas
no es ajeno a este avance, hoy en da una persona puede hacerse un anlisis
de troponina, pero debido a que es un mtodo reciente solo es posible
realizarlo en la capital del pas.
LUGARES DONDE SE PUEDEN REALIZAR EL EXAMEN
Clnica Ricardo Palma- San Isidro
Hospital Sergio Bernales - Collique
COSTO DEL ANALISIS
50-60 soles
39
PARTE III
CAPITULO I
BENEFICIOS DE LA TROPONINA FRENTE A OTROS MARCADORES

BIOQUIMICOS
La troponina T presenta dos ventajas frente a las mioglobinas y a la CKMB:
Una es su mayor aumento relativo tras la lesin miocardica, debido a

sus valores bajos o indetectables en sujetos sanos.
Otra es que sus niveles permanecen aumentados durante 200 ms

horas, tras la necrosis, por lo tanto se puede diagnosticar IAM en fases
tardias de evolucin.
La troponinaT se encuentra elevado de 3 a 4 horas luego de instalado el dolor; en el

50% de los pacientes y permanece elevada 14 das. En el IAM la troponina tiene una
sensibilidad clnica al 100%, luego de las 10 horas a 5 das de producido el evento. En
ese sentido supera a la CKMB y a la mioglobina.
Loa valores hallados en el IAM son significativamente mas elevados (una 100 veces)
que los que encontramos en los CKMB y mioglobina, de esto se destaca la utilidad de
la troponina T para detectar pequeos infartos producidos por anginas inestables,
contusiones cardiacas, y luego de cirugas cardiacas.
40
Tiene las siguientes caractersticas que le permiten su mejor diagnstico:
M
A
R
C
A
D
O
R
E
S
Especificidad diagnstica (95- 100) %.
Sensibilidad 97%.
TIEMPO , HORAS
SUBFORMA MB-CK
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
MIOGLOBINA
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
TROPONINA T
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
TROPONINA I
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
ACTIVIDAD MB-CK
TOTAL
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
MASA CK-MB TOTAL
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
DIAGNOSTICO
INICIAL
2
4
6
DIAGNOSTICO TARDIO
10
14
18
22
21.1
90.5
46.4
88.9
91.5
89.0
96.2
90.2
90.6
90.0
80.9
89.9
53.1
92.2
26.3
87.3
42.9
89.4
78.7
89.4
86.5
90.2
62.3
88.3
57.5
88.8
42.9
91.3
10.5
98.4
35.7
98.3
61.7
96.1
86.5
96.4
84.9
96.1
78.7
95.7
85.7
94.6
15.8
96.8
35.7
94.2
57.5
94.3
92.3
94.6
90.6
92.2
95.7
93.4
89.8
94.2
21.1
100.0
40.7
98.8
74.5
97.5
96.2
97.5
98.1
96.1
97.9
96.9
89.8
96.2
15.8
99.2
39.3
98.8
66.0
100.0
90.4
99.6
903.5
98.9
95.7
99.6
95.7
99.1
Desventajas del uso de troponinas frente a otros biomarcadores:

Falta de estandarizacin entre los diferentes kits comerciales para determinar la
troponina I (la troponina T slo la determina una empresa y no hay diferentes mtodos
analticos). En general, las diferentes empresas que tienen mtodos para determinar la
troponina I han elegido diversos eptopos de la troponina, con lo cual el anticuerpo
monoclonal es distinto, y esto condiciona que el valor de corte sea diferente entre
ellos.
41
CAPITULO II
CUIDADOS NUTRICIONALES
CUIDADOS NUTRICIONALES PREVENTIVOS
Hay una ntima relacin entre factores nutricionales y enfermedad cardiovascular;
la hipertensin, la obesidad, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, la
hipertrigliceridemia, y bajos niveles de lipoprotenas de alta densidad, estn
fuertemente influenciados por factores ambientales, como el estilo de vida y
especficamente la dieta. Recientemente la Asociacin Americana del Corazn
42
(AHA, sus siglas en ingls). Intenta ofrecer informacin ms comprensible a toda
la poblacin para frenar una epidemia de grandes dimensiones: el sobrepeso y la
obesidad.
A grandes rasgos, se trata de insistir en lo que muchas investigaciones han
mostrado: la dieta rica en grasas, alta en caloras y unida al sedentarismo son
una bomba de relojera para el corazn y las arterias. En esta ocasin los
expertos estadounidenses quieren lanzar mensajes claros y sencillos para que
toda la poblacin pueda adaptar las recomendaciones dentro de sus gustos,
siempre que sea sano y posible.
Estos son los consejos sanos para lograr los objetivos:
Llevar una vida activa: todos los adultos deberan acumular 30 o ms

minutos de actividad fsica la mayora de los das de la semana. Si se
pretende perder peso o mantener la disminucin de peso, se debe
practicar al menos 60 minutos de ejercicio casi todos los das.
Evitar el consumo o la exposicin al tabaco: fumar est relacionado

tanto con el cncer como con otros trastornos cardiovasculares.
Mantener una tensin arterial normal, por debajo de 120/80 mm/Hg: los
niveles tensionales pueden modificarse con la dieta, la actividad fsica,
los txicos y los factores psicosociales.
Bajar la ingesta de sal (ideal por debajo de 1,5g/da).
Aumentar el consumo de potasio.
reducir las caloras y consumir alcohol de forma moderada
Consumir una dieta rica en verduras y frutas
43
Finalmente, las recomendaciones de estos expertos apuntan a que debemos
ser conscientes de forma individual del tipo de alimentos que consumimos, su
aporte de caloras y el tamao de las raciones, que tiende a ser cada vez ms
alto. Aunque algunas formas de vida no se pueden cambiar, como cierto tipo de
trabajos que conllevan pasar muchas horas sentados, s se puede modificar
conductas posteriores como pasar menos horas delante del televisor o de la
pantalla del ordenador y dedicar ms horas a caminar o a practicar ejercicio.
De esto depender que nuestra salud cardiovascular sea mejor.
DIETA PREVENTIVA DE ATEROESCLEROSIS

Se define como una dieta teraputica preventiva, cuya finalidad es evitar
la elevacin de los lpidos sricos en personas en la cuarta dcada de la
vida, para reducir el riesgo de enfermedad aterosclerotica.
PRESCRIPCION DE ENERGA
El aporte calrico debe ajustarse a los requerimientos individuales, de
acuerdo con la edad, sexo, estatura y actividad fisica; en caso de
obesidad es recomendable una reduccin calorica.
PRESCRIPCIN DE NUTRIENTES
La dieta establece como nivel maximo de proteinas el 15% de la
energa alimentara total, prescripcin que podra extenderse a sugerir
que la mitad del aporte proteico fuera cubierto por proteinas de origen
vegetal.
44
La ingesta de grasas totales debe ser reducida a una maximo de 30%
de las calorias totales, y las grasas saturadas a no mas de 10%; la
ingestin de colesterol a 300mg por da.
La ingestin de carbohidratos debe incrementarse, por lo menos, al
55% de las calorias totales diarias; los carbohidratos complejos
deberan cubrir entre el 40 y 45% de tal forma que los azucares
concentrados representen el porcentaje mnimo deseable (10%)
RECOMENDACIONES DIETTICAS
Es recomendable disminuir el consumo de carnes grasosas y productos
lcteos; sustituir el consumo de carnes rojas por pescado, pollo sin piel, y
productos lacteos semidescremados. Los individuos deben reducir el
consumo de alimentos fritos, de alimentos con alto contenido en grasas,
mantequilla, margarina y de aderezos para ensaladas a base de aceites.
Es indispensable que se consuma cinco porciones diarias frutas
(especialmente ctricas) y hortalizas (preferiblemente verdes y amarillas).
La dieta tambin debe incluir, por lo menos, seis raciones de
carbohidratos complejos tales como panes integrales, cereales integrales
y granos o leguminosas.
CUIDADOS NUTRICIONALES EN CARDIOPATIAS
En pacientes con cardiopatas es necesario tener en cuenta una dieta exclusiva
que les ayude al tratamiento y recuperacin; es as que dicha dieta busca
especficamente:
Disminuir el trabajo cardiaco
Prevenir la insuficiencia cardiaca
45
Controlar la hipertensin
Evitar el riesgo de arritmia
Reducir el peso del paciente
DIETA EN EL INFARTO AL MIOCARDIO

La dieta se indica a pacientes infartados despus de rebasar el momento
crtico y se enfatiza en el control de sodio, colesterol, caloras y restriccin de
bebidas con cafena.
PRESCRIPCIN DE ENERGA
Se debe cumplir una dieta de restriccin calrico, ya que el paciente

debe mantenerse con un 10% menos de su peso ideal.
PRESCRIPCIN DE NUTRIENTES
En el periodo inmediato el infarto es necesario control de las grasas

saturadas y el colesterol. La dieta es baja en sodio y de consistencia
lquida o blanda.
Esta restriccin sdica se mantiene durante todo el periodo de
hospitalizacin,
conjuntamente
con
reduccin
de
las
grasas
saturadas, del colesterol, la cafena y el control de peso.

En el periodo ambulatorio, la dieta se adecua a las condiciones del
paciente
Se deben eliminar los alimentos formadores de gases, voluminosos e

indigeribles y los que no se han tolerados por el paciente. La dieta debe
46
ser fraccionada en cinco o seis tomas para evitar la distensin del
estmago y la elevacin diafragmtica que compromete la respiracin.
DIETA EN CIRUGA CARDIACA

Es una dieta teraputica de aplicacin progresiva que pretende
comenzar a realimentar al paciente aplicando modificaciones dietticas
en la consistencia y en el contenido de sodio, para ayudarle a superar
las etapas crticas del proceso quirrgico.
Adems
tiene
por
finalidad
corregir
algunas
alteraciones
gastrointestinales, mejorar el apetito del paciente y suministrar

suficientes protenas para promover el anabolismo.
PRESCRIPCIN DE ENERGA Y NUTRIENTES
En ciruga electiva, el requerimiento energtico est aumentado en 10%

si no hay complicaciones. Estas necesidades energticas pueden ser
calculadas a partir de la ecuacin de Harris Benedict (gasto metabolico
basal), el grado de stress impuesto por la ciruga y la cantidad energa
gastar en actividad
GET= GEB x F.S. x F.A

La introduccin de alimentos post ciruga depende de las condiciones

del tracto gastrointestinal del paciente. La prctica general es comenzar
con lquidos claros y evolucionar hacia lquidos completos y alimentos
slidos aquellos pacientes con escaso apetito o con elevadas
exigencias nutricionales pueden requerir suplementos lquidos orales
47
integrales o parenteral. Muchos pacientes requieren que su dieta tenga
otras modificaciones, como seran el fraccionamiento en comidas
pequeas. Las carnes papas y otros tubrculos y los vegetales son
agregados gradualmente segn tolerancia del paciente.
48
CONCLUSIONES
Las diversas cardiopatas pueden evitarse de gran manera

haciendo de nuestra rutina una rutina saludable.
El SCA es un proceso dinmico por lo cual necesita reevaluarse

constantemente (un EKG y enzimas normales no descartan
diagnostico del SCA), es por ese motivo que estamos en una
busqueda perenne de nuevos marcadores que cubran las
necesidades clinicas; actualmente el que mejor se adapta es la
TROPONINA
La troponina es un marcador especifico que nos permite

determinar el infarto al miocardio con respecto a los dems
biomarcadores cardiacos.
49
BIBLIOGRAFA
o FARRERAS Valenti(2000)
o Medicina Interna 14 Edicin; Pag: 546 561 y 634 639
o MD. CHEITLIN, Melvin y MD. MAURICE, S.(1995)

o Cardiologa Clnica Editorial manual moderno S.A.; Pag: 16 y 17
o MICHAEL, H. (1997)
o Diagnostico y tratamiento en cardiopata; Pag: 71-77
o NICOLL, Diana y MCPHEE, Sthephen y otros (1998)

o Pocket Guide Diagnostic Tests 2 Edicin; Pag: 178
o O.ROURKE, Robert A. (2003)

o Manual de cardiologa 10 Edicin; Pag: 327 332
o MONTGOMERY, Rex (1998)

o Bioqumica, casos y texto 6 Edicin, Pag: 421
o DEVLIN, Thomas M.(2000)

o Bioqumica con aplicacin clnica 3 Edicin, Editorial Reverte S.A. Pag: 954
50
PGINAS WEB
www.wikipedia.com
www.monografas.com
www.elmundo.es/elmundosalud/2006/06/19/corazon/1150739042.html/.
www.minsa.gob.pe
51
ANEXOS
DISCOS INTERCALARES:
SARCOMERA:
52
CONTRACCIN MUSCULAR :
53
54
SINDROME CORONARIO AGUDO
DOLOR TORACICO
CORAZON
55
INFARTO AGUDO MIOCARDICO:
ELECTROCARDIOGRAMA:
56
OCLUSIN TROMBTICA TOTAL (IMA Q):
MARCADORES BIOQUIMICOS DE INFARTO AL MIOCARDIO
57
COMPLEJO DE TROPONINA
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN LA REGION JUNIN
58
DIETAS EN CARDIOPATIAS
59
INDICE
INTRODUCCION
PARTE I ..5
CAPITULO 1: MUSCULO CARDIACO.....5
CONTRACCION MUSCULAR..7
PROTEINAS DEL MUSCULO CARDIACO....8
ATEROESCLEROSIS..10
CAPITULO 2: PROBLEMAS CARDIACOS.13
CARDIOPATA ISQUEMICA....13
SINDROME CORONARIO AGUDO16
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.18
PARTE II...30
CAPITULO 1: MARCADORES BIOQUIMICOS DEL DAO MIOCARDICO..30
CAPITULO 2: TROPONINAS.33
HISTORIA....33
CLASES...35
APLICACIN CLINICA COMO MARCADOR CARDIACO..36
CAPITULO 3: TROPONINAS EN EL PER.39
PARTE III..40
CAPITULO 1: BENEFICIOS DE LA TROPONINA .....40
CAPITULO 2:CUIDADOS NUTRICIONALES...42
CUIDADOS NUTRICIONALES PREVENTIVOS....42
CUIDADOS NUTRICIONALES EN CARDIOPATIAS45
CONCLUSIONES....49
BIBLIOGRAFIA.50
PAGINAS WEB.51
ANEXOS52
60
61

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AO DE LAS CUMBRES MUNDIALES EN EL PERU

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

: DR. WILLIAM MEZARINA CASTRO

: ESTEBAN MILLA, LIZBEL

A los mdicos investigadores quienes con sus

Mantener la salud en nuestros tiempos se enmarca en una gran contradiccin por un

aumenta considerablemente a las 4 o 6 horas de sufrida la angina, y se encuentra

TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDIACO

orientadas irregularmente en varias

sarcoplasmtico, donde se almacena.

Por otro lado, la troponina y

tropomiosina se desactivan. Entonces se interumpe la utilizacin del ATP y la

PROTEINAS DEL TEJIDO MUSCULAR ESTRIDO CARDIACO

ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS MIOFLAMENTOS DELGADOS:

Es una protena globular que forma los microfilamentos, Puede

HERENCIA: An cuando no son conocidos con precisin los factores genticos

SEXO: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte sbita afectan

HIPERCOLESTEROLEMIA: Es uno de los factores ms importantes en la gnesis

TABAQUISMO: Los estudios epidemiolgicos han demostrado la relacin entre el

HIPERTENSIN ARTERIAL: Ha sido reconocida como uno de los factores

ESTRS: El estrs ambiental al que se encuentra sometido el habitante de las

OTROS FACTORES DE RIESGO: Aceleran la progresin de la aterosclerosis la

FACTORES DE RIESGO PREDISPONEN A UNA CARDIOPATIA

He aqu los principales factores de riesgo:

TERMINOLOGA EN CARDIOPATIA ISQUMICA

Se usan los siguientes:

SNTOMAS DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

ANGINA EN EL PECHO: Es un dolor, opresin o malestar, que

debido generalmente a la obstruccin de las arterias

coronarias o de alguna de sus ramas (las arterias coronarias son las

hipertensin no controlada y fiebre. Adems, el tiempo fro, el consumo

DIAGNSTICO DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

El diagnstico de angina de pecho bsicamente es clnico, pero para

por minuto, paredes del corazn, vlvulas del

corazn, tamao del corazn, pericarditis, etc. Es una ecografa pero

SNDROME CORONARIO AGUDO

De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la

Sndrome Coronario Agudo con elevacin de ST:

Sndrome Coronario Agudo sin elevacin de ST:

La presentacin clnica de los diferentes SCA depende de la extensin y

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

El infarto agudo al miocardio es un sndrome clnico que se produce por una

La facilidad de producir arritmias,

fundamentalmente la fibrilacin ventricular, es la causa ms frecuente de

La lesin histolgica fundamental en el infarto de miocardio es la necrosis

de las fibras musculares; a las 6 horas se observan edema,

depsito de grasa en los miocitos y extravasacin de los hemates; a las 24

es la circunstancia que desencadena el infarto, al

exponer el colgeno subendotelial, el colesterol y el factor tisular a la

que la diseccin artica o coronaria, el embolismo, las

anomalas congnitas de las arterias coronarias, su laceracin por un

El dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos; sus

desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la

restablece el flujo arterial.

que presenta onda Q, elevacin del

segmento ST y elevacin de la onda T orientan sobre la localizacin del

informacin fidedigna sobre el estado funcional del ventrculo.

"vaso", y graphien, "grabar". Podemos distinguir entre arteriografa cuando

y flebografa cuando se refiere a las