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    Tromboembolismo Pulmonar y Estreñimiento

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    Cynthia De La Torre
    El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye, en frecuencia, la tercera patología cardiovascular después del infarto agudo al miocardio y el accidente cerebro-vascular1. A pesar de los avances en prevención, técnicas diagnósticas y opciones terapéuticas, el TEP sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal. Así, series de autopsia muestran que el TEP se mantiene cerca del 15% como contribuyente o causa directa de muerte en pacientes hospitalizados en las últimas décadas2-6. En los casos fatales, aproximadamente 2/3 de los pacientes mueren durante la primera hora de presentación, en la mayoría de ellos como consecuencia de una embolia anatómicamente masiva o a émbolos más pequeños, submasivos o recurrentes6,7-9. A pesar de que tradicionalmente se atribuye la letalidad del TEP al tamaño del émbolo, es fundamental considerar la reserva cardiopulmonar10. Al integrar el tamaño del émbolo y la función cardiopulmonar en el pronóstico del enfermo, el término de TEP severo o grave define cualquier combinación de éstos que determine un evento hemodinámicamente significativo (Figura.1). Figura 1. Relación entre severidad y mortalidad en pacientes con TEP. PCR: Paro Cardio-Respiratorio. La presencia de shock permite identificar rápidamente al subgrupo de pacientes con elevada mortalidad. Sin embargo, se desconoce la combinación exacta entre el tamaño del émbolo y la reserva cardiopulmonar que produce la inflexión en la curva de mortalidad (antes del shock clínicamente evidente). Reconocer este subgrupo de pacientes con macrohemodinamia estable, pero con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad, permitiría establecer un umbral por sobre el cu al justificar un manejo más agresivo, como la trombolisis. Fisiopatología En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar11-13. Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno. La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD14. Al caer la función sistólica del VD disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Además, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y la restricción pericárdica (ambos determinados por la dilatación del VD) contribuyen a disminuir aun más dicha precarga15-17. Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación tras la caída del volumen sistólico del VD, aparece hipotensión sistémica. Es importante considerar también la posibilidad de recurrencias tromboembólicas precoces que agraven el cuadro y aceleren el colapso hemodinámico de un paciente previamente estable. Al respecto, hay estudios que demuestran mayor mortalidad en pacientes con TEP cuando existe trombosis venosa profunda (TVP) concomitante18,19. Estratificando el riesgo El TEP representa un espectro de síndromes clínicos con implicancias pronósticas muy distintas. En este sentido, podemos agrupar a los pacientes en 3 grupos: 1. Pacientes con presión arterial normal y función del VD normal: Estos pacientes tienen excelente pronóstico sólo con tratamiento anticoagulante. 2. TEP masivo: Generalmente definido por la presencia de compromiso hemodinámico: s

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    El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye, en frecuencia, la tercera patología cardiovascular después del infarto agudo al miocardio y el accidente cerebro-vascular1. A pesar de los avances en prevención, técnicas diagnósticas y opciones terapéuticas, el TEP sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal. Así, series de autopsia muestran que el TEP se mantiene cerca del 15% como contribuyente o causa directa de muerte en pacientes hospitalizados en las últimas décadas2-6. En los casos fatales, aproximadamente 2/3 de los pacientes mueren durante la primera hora de presentación, en la mayoría de ellos como consecuencia de una embolia anatómicamente masiva o a émbolos más pequeños, submasivos o recurrentes6,7-9. A pesar de que tradicionalmente se atribuye la letalidad del TEP al tamaño del émbolo, es fundamental considerar la reserva cardiopulmonar10. Al integrar el tamaño del émbolo y la función cardiopulmonar en el pronóstico del enfermo, el término de TEP severo o grave define cualquier combinación de éstos que determine un evento hemodinámicamente significativo (Figura.1). Figura 1. Relación entre severidad y mortalidad en pacientes con TEP. PCR: Paro Cardio-Respiratorio. La presencia de shock permite identificar rápidamente al subgrupo de pacientes con elevada mortalidad. Sin embargo, se desconoce la combinación exacta entre el tamaño del émbolo y la reserva cardiopulmonar que produce la inflexión en la curva de mortalidad (antes del shock clínicamente evidente). Reconocer este subgrupo de pacientes con macrohemodinamia estable, pero con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad, permitiría establecer un umbral por sobre el cu al justificar un manejo más agresivo, como la trombolisis. Fisiopatología En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar11-13. Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno. La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD14. Al caer la función sistólica del VD disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Además, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y la restricción pericárdica (ambos determinados por la dilatación del VD) contribuyen a disminuir aun más dicha precarga15-17. Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación tras la caída del volumen sistólico del VD, aparece hipotensión sistémica. Es importante considerar también la posibilidad de recurrencias tromboembólicas precoces que agraven el cuadro y aceleren el colapso hemodinámico de un paciente previamente estable. Al respecto, hay estudios que demuestran mayor mortalidad en pacientes con TEP cuando existe trombosis venosa profunda (TVP) concomitante18,19. Estratificando el riesgo El TEP representa un espectro de síndromes clínicos con implicancias pronósticas muy distintas. En este sentido, podemos agrupar a los pacientes en 3 grupos: 1. Pacientes con presión arterial normal y función del VD normal: Estos pacientes tienen excelente pronóstico sólo con tratamiento anticoagulante. 2. TEP masivo: Generalmente definido por la presencia de compromiso hemodinámico: s

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    El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye, en frecuencia, la tercera patología cardiovascular después del infarto agudo al miocardio y el accidente cerebro-vascular1. A pesar de los avances en prevención, técnicas diagnósticas y opciones terapéuticas, el TEP sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal. Así, series de autopsia muestran que el TEP se mantiene cerca del 15% como contribuyente o causa directa de muerte en pacientes hospitalizados en las últimas décadas2-6. En los casos fatales, aproximadamente 2/3 de los pacientes mueren durante la primera hora de presentación, en la mayoría de ellos como consecuencia de una embolia anatómicamente masiva o a émbolos más pequeños, submasivos o recurrentes6,7-9. A pesar de que tradicionalmente se atribuye la letalidad del TEP al tamaño del émbolo, es fundamental considerar la reserva cardiopulmonar10. Al integrar el tamaño del émbolo y la función cardiopulmonar en el pronóstico del enfermo, el término de TEP severo o grave define cualquier combinación de éstos que determine un evento hemodinámicamente significativo (Figura.1). Figura 1. Relación entre severidad y mortalidad en pacientes con TEP. PCR: Paro Cardio-Respiratorio. La presencia de shock permite identificar rápidamente al subgrupo de pacientes con elevada mortalidad. Sin embargo, se desconoce la combinación exacta entre el tamaño del émbolo y la reserva cardiopulmonar que produce la inflexión en la curva de mortalidad (antes del shock clínicamente evidente). Reconocer este subgrupo de pacientes con macrohemodinamia estable, pero con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad, permitiría establecer un umbral por sobre el cu al justificar un manejo más agresivo, como la trombolisis. Fisiopatología En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar11-13. Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno. La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD14. Al caer la función sistólica del VD disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Además, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y la restricción pericárdica (ambos determinados por la dilatación del VD) contribuyen a disminuir aun más dicha precarga15-17. Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación tras la caída del volumen sistólico del VD, aparece hipotensión sistémica. Es importante considerar también la posibilidad de recurrencias tromboembólicas precoces que agraven el cuadro y aceleren el colapso hemodinámico de un paciente previamente estable. Al respecto, hay estudios que demuestran mayor mortalidad en pacientes con TEP cuando existe trombosis venosa profunda (TVP) concomitante18,19. Estratificando el riesgo El TEP representa un espectro de síndromes clínicos con implicancias pronósticas muy distintas. En este sentido, podemos agrupar a los pacientes en 3 grupos: 1. Pacientes con presión arterial normal y función del VD normal: Estos pacientes tienen excelente pronóstico sólo con tratamiento anticoagulante. 2. TEP masivo: Generalmente definido por la presencia de compromiso hemodinámico: s

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    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: es una oclusin brusca, parcial o completa del lecho

    vascular pulmonar por trombos. Se produce por el impacto de un coagulo sanguneo en alguna
    rama del lecho art. Pulmonar.
    EPIDEMIOLOGIA: causa + frecuente de muerte en pacientes internados. Es la 3ra causa de
    morbilidad cardiovascular despus de la cardiopata isqumica y la enfermedad
    cerebrovascular. Es de difcil diagnstico, 30% de los TEP con un mal desenlace se
    diagnostican en vida. La complicacin ms grave a largo plazo es la hipertensin pulmonar.
    FISIOPATOLOGIA: Estasis venoso y dao endotelial- estado hipercoagulable adjunto- trombo
    en regin plvica y venas profundas- circulacin pulmonar- resistencia vascular aumentadaliberacin de agentes neurohormonales- alteracin del intercambio de oxigenohiperventilacin alveolar- broncoconstriccin- edema pulmonar- hemorragia pulmonar.
    MECANISMO FISIOPATOLOGICOS QUE SE PRODUCEN EN EL TEP: 1.hipertensin
    pulmonar, 2.relacin ventilacin/perfusin, 3. Presin hidrosttica capilar. FORMACION DE
    UN TROMBO: lesin endotelial, alteraciones del flujo sanguneo, hipercoagulabilidad. Es una
    perturbacin hemodinmica debida al aumento de la resistencia contra el flujo sanguneo
    pulmonar causada por la obstruccin: muerte sbita, IC, colapso cardiovascular.
    CLASIFICACION: -Forma de presentacin (Aguda y crnica) Gravedad (masiva y submasiva)
    El conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (Idioptica y
    asociada).
    TRIADA DE VIRCHOW: 1. Estasis venosa, 2. Lesin vascular, 3. Estados de
    hipercoagulabilidad (originados en 80% de los casos, en el sistema venoso de las
    extremidades inferiores y plvicas.
    FACTORES DE RIESGO: (IAM, ICC, Lesin por traumatismo, uso de anticonceptivos, mayores
    a 40 aos, inmovilizacin prolongada de ms d 4 das, parto y puerperio, ciruga ortopdica,
    abdominal y neurolgica.)Factores hereditarias: deficiencia de antitrombina, protena c,
    protena s, plasmingeno, mutacin del gen de protrombina, disfibrinogenemia. Factores
    adquiridos: movilidad reducida, edad avanzada, cncer, ciruga mayor, trauma, diseo de
    medula espinal, embarazo y periodo postparto, policitemia vera, sndromes de anticuerpos
    anti fosfolpidos, ant. Orales, obesidad. Factores probables: niveles elevados de
    lipoprotena.
    CONDICIONES SANGUINEAS: -Resistencia a protena c activada hiperomocisteinemia
    dficit de antitrombina III y protena s Ac. Anti fosfolpidos anticoagulante lpico.
    SINTOMAS Y SIGNOS: disnea de esfuerzo o reposo 73%, dolor pleurtico 44%, dolor
    pantorrilla o muslo 44%, edema pantorrilla o muslo 41%, tos 34%, ortopnea 28%, signos:
    taquipnea 54%, taquicardia 24%, crpitos 18%.
    GASES EN SANGRE ARTERIAL: hipoxemia con hipocapnia, relacin alveolo- arterial
    aumentada, alcalosis respiratoria.
    ESCALA DE WELLS DE EMBOLIA PULMONAR: mide la gravedad del trombo embolismo
    (Sospecha de TVP 3, Cualquier otro diagnstico es menos probable que TEP 3, Frecuencia
    cardiaca > 100 lpm 1.5, Inmovilizacin o ciruga las cuatro semanas previas 1.5, TEP o TVP
    previos 1.5, Hemoptisis 1, Neoplasia en tratamiento, tratada los seis meses previos 1)
    DIMERO D: sustancia incrementada en sangre ms tendencia de hacer cogulos, elevada
    en: (ca, inflamaciones, infecciones, necrosis, IAM, IC, ancianos, embarazadas) hay TEP,
    disminuido (< 500microg/l): descarto TEP
    COMPLICACIONES: hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha, disfuncin
    diastlica del VI, compromiso gasto cardiaco sistmico, infarto pulmonar.

    ESTREIMIENTO: Trastorno en la frecuencia de la defecacin o en el tamao o consistencia


    de las heces con mayor esfuerzo defecatorio de lo habitual. (Intervalo entre defecaciones es
    superior a tres das o si el volumen medio de heces es inferior a 35 gr/da)
    2 O MAS CRITERIOS durante mnimo 8 semanas (-menos de 3 deposiciones a la
    semana, - ms de un episodio de incontinencia fecal a la semana, -heces de gran dimetro en
    el recto, - deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen WC, -Existencia de
    posturas y actitudes retentivas para evitar la defecacin, -defecacin dolorosa)
    FISIOPATOLOGIA: -contracciones segmentadas: mezclan contenido luminal, -contracciones
    de gran amplitud, propulsivas, que movilizan el contenido hacia el recto. EPIDEMIOLOGIA:
    prevalencia 2-27%, ancianos hasta el 50%, 2-3x mujeres/hombres. FACTORES DE RIESGO:
    -cambios en el estilo d vida y hbitos alimentarios ( poca fibra y consumo de agua),
    -disminucin de la movilidad, -cromorbilidades mdicas, - polifarmacia secundaria y su
    impacto iatrognico( opiceos, anticolinrgicos, anticidos, AINE, antihistamnicos).
    ETIOPATOGENIA: factores protectores: - dieta rica en fibra, -hidratacin correcta, -ejercicio
    fsico. Factores de riesgo: -envejecimiento, -sexo femenino, - depresin y las alteraciones
    psicolgicas, - inactividad fsica, - baja ingesta calrica.
    CLASIFICACION FISIOPATOLGICA: ESTREIMIENTO COLONICO: -Por disminucin de la
    motilidad (dieta, lesiones neurolgicas, enf. Hirschsprung, esclerodermia, endocrinopatas)
    Espstico (por opiceos, colon espstico) Orgnico (estenosis, dolicocolon).
    ESTREIMIENTO RECTAL (DISQUESIA): -Orgnico (hemorroides, fisuras, neoplasias)
    neurolgico (plexo lumbosacro, lesiones medulares bajas) Por disminucin de la fuerza de la
    prensa abdominal (multparas, grandes hernias, senilidad, sedentarismo, encamamiento) Por
    represin del reflejo de la defecacin idioptico. CORMORBILIDADES ASOCIADAS:
    enfermedad de Parkinson, diabetes, hipotiroidismo, hipertensin, IC, nmeros partos, EVC,
    alteraciones electrolticas, demencia, depresin, ansiedad.
    CLASIFICACION
    FUNCIONAL:
    1.trastorno
    funcional
    defecatorio,
    disinergia
    defecatorio o estreimiento funcional distal: causado por disinergia en la defecacin,
    elevacin de la presin del canal anal con una propulsin defecatorio inadecuada, contraccin
    paradjica del puborrectal y del EAE durante la defecacin, produciendo vaciado incompleto,
    una coordinacin rectoanal inapropiada. 2. Enlentecimiento del trnsito colnico (inercia
    colnico): causa intratable en nios y mujeres jvenes, tres tipos: estasis del colon derecho,
    estasis del colon izquierdo, estasis del recto-sigma. Reduccin en la frecuencia de las
    contracciones de gran amplitud de propagacin del colon, que provocan trnsito lento de
    heces, distencin y molestia abdominal y defecacin incompleta. 3. Estreimiento con
    transito colnico normal: dos formas: combinacin del trastorno defecatorio y el
    enlentecimiento del trnsito colnico, ni trastorno defecatorio ni enlentecimiento del trnsito
    que podran integrarse dentro del sndrome de intestino irritable con predominio de
    estreimiento.
    MANIFESTACIONES CLINICAS: heces duras, fragmentadas, irritacin de mucosa que
    produce hipersecrecin que da origen a deposiciones liquidas, ptridas y oscuras, sensacin
    de plenitud intestinal y rectal, dolor abdominal
    CRITERIOS DE ROMA III PARA EL ESTREIMIENTO CRONICO FUNCIONAL: 1. Durante 3
    meses de los 6 meses previos al diagnstico, con 2 o ms de los siguientes sntomas,
    presentes en ms del 25% de las deposiciones: -esfuerzo defecatorio, -heces duras o
    acintadas, -sensacin de evacuacin incompleta, - sensacin de bloqueo u obstruccin
    anorrectal, digitalizacin para facilitar la defecacin, menos de tres deposiciones a la semana.
    2. La evacuacin de heces es rara sin el uso de laxantes, 3. No existen criterios suficientes
    para el dx de sndrome del intestino irritable.

    CRITERIOS DE ROMA III PARA TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA DEFECACION: 1.el


    paciente debe cumplir criterios diagnsticos de estreimiento funcional. 2. Durante repetidos
    intentos de defecar debe incluir, al menos dos de los siguientes (a. evidencia de evacuacin
    incompleta. b. evidencia de contraccin inadecuada de la musculatura del suelo plvico o una
    relajacin menor del 20% de la presin basal esfinteriana. c. evidencia de fuerzas propulsivas
    insuficientes.)
    CRITERIOS DE ROMA III PARA LOS SUBTIPOS DE TRASTORNOS FUNCIONALES:
    1.paciente debe cumplir criterios de diagnsticos funcionales. 2. Subtipos (a. defecacin
    disinergica, b. defecacin propulsiva insuficiente)
    ESCALA DE BRISTOL: Tipo 1: Trozos duros separados, como nueces, que pasan con
    dificultad. Tipo 2: Como una salchicha compuesta de fragmentos. Tipo 3: Con forma de
    morcilla con grietas en la superficie. Tipo 4: Como una salchicha; o serpiente, lisa y blanda.
    Tipo 5: Trozos de masa pastosa con bordes definidos, que son defecados fcilmente. Tipo 6:
    Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y consistencia pastosa. Tipo 7:
    Acuosa, sin pedazos slidos, totalmente lquida.
    COMPLICACIONES: incontinencia fecal, hemorroides, fisura anal, prolapso de rganos,
    impactacin fecal y obstruccin intestinal, perforacin intestinal y peritonitis estercorcea

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