Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga

Colegio Medico Cochabamba

III Jornada de Educación Médica Continua
20 de Mayo 2006

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Alejandro Sauma El alcohol actuaría por sensibilización y

potencializacion de la colecistokinina que
La pancreatitis aguda se define como un activan el cimógeno y ocurre después de
proceso inflamatorio del páncreas, años de ingesta
caracterizado por dolor abdominal y la En la pancreatitis biliar, el reflujo de bilis al
elevación de amilasas y lipasas séricas wirzung, con obstrucción o edema de la
Puede ser: ampolla iniciaría la cascada.
80% Edematosa o pancreatitis leve
20% Severa o Necrosante En la Hiperlipidemia, los ácidos grasos de
los triglicéridos en altas concentraciones
La pancreatitis aguda severa (PAS) es la estimulan la lipasa
asociada con complicaciones locales
(Colecciones, necrosis, abscesos o pseudo Normalmente existe un equilibrio y
quistes) esta se acompaña de mecanismos de defensa para evitar la
complicaciones sistémicas, disfunción de activación enzimática del páncreas.
órganos y sepsis y tiene una mortalidad
elevada (30%) Hay un inhibidor pancreático de la tripsina
que inactiva el 20 % de su actividad y otros
Las causas por las que puede producirse como ser la auto lisis de la tripsina
una pancreatitis son múltiples, siendo las activada, la mesotripsina y enzima Y que
mas importantes la litiasis biliar y el produce lisis e inactiva la tripsina y
alcohol. antiproteasas del intersticio: Alfa 1
antitripsina y alpha 2 macroglobulina
1.- Causas mecánicas: Litiasis, parásitos,
estenosis de la ampolla, tumores Pero cuando se produce la pancreatitis y
Pancreáticos o duodenales dependiendo la gravedad de la misma que
2.- Causas toxicas: Etanol, metanol, va desde el simple edema glandular hasta la
veneno de escorpión necrosis pancreática y peri pancreática, se
3.- Drogas Ej: Pentamidine, flagyl, produce una cascada de eventos por la
tetraciclinas, diuréticos, azathioprima activación de la tripsina por la cathepsina B
y otras Hipercalcemia que activa el tripsinogeno, la tripsina activa
4.- Infecciones: Virus, ( parotiditis, otras enzimas en cascada, la fosfolipasa,
herpes, CMV) Bacterias: Legionelas, chimotrpsina y elastasa y otras como ser el
salmonelas, hongos, aspergilus y complemento, kalikrein-kinin.
parásitos.
5.- Trauma cerrado o penetrante , Esto produce lesión micro circulatoria,
iatrogénia por ERCP con isquemia, necrosis y lesiones de
6.- Congenitas: Coledococele y páncreas reperfusion con liberación de citoquinas y
divisum radicales libres, los neutrofilos y
7.- Vasculares: Isquemia, trombosis, macrofagos, activan el complemento y
vasculitis liberan citokinas, interleukinas,
prostaglandinas, factor de activación
En la patogenia, se debe tener en cuenta plaquetaria, leukotrines y otros que
que si bien muchas causas precipitan una aumentan la permeabilidad vascular e
cascada de hechos en la fisiopatogenia, el inducen trombosis y hemorragia.
mecanismo exacto no esta claro.
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No se sabe porque 80% producen El diagnostico se realiza mediante la

pancreatitis intersticial y 20 % necrozante. clínica, la ecografía, el laboratorio, la Rx de
Parecen haber factores individuales. tórax que muestra derrame pleural
izquierdo, la Tomografía y otros estudios,
Clínicamente se produce fiebre, distress es importante establecer si la causa es por
respiratorio con derrame pleural, falla renal litiasis, en cuyo caso se aconseja practicar
y depresión miocárdica, y un síndrome de una colangiopancreatografia endoscopica
respuesta inflamatoria sistémica ( SIRS) por de emergencia con esfinterotomia y
la activación de los factores mencionados extracción de cálculos, lo cual puede ayudar
antes, activación de enzimas, y citokinas. a la evolución de la enfermedad.
Por suerte el 50 % de pacientes con
pancreatitis necrosante desarrollan falla Otro aspecto importante es establecer la
multi orgánica severidad de la pancreatitis, lo cual nos
permite establecer el pronóstico y las
El cuadro clínico se caracteriza por un tácticas terapéuticas, para esto existen
dolor en epigastrio, en barra e irradiado a la varios criterios de severidad y necrosis
espalda de intensidad variable, pudiendo siendo los más importantes
llegar al choque. El paciente toma una 1.- Criterios de Ranson
pocision de plegaria mahometana que 2.- Apache II score
atenúa el dolor. 3.- Criterios de Glasgow
4.-Criterios Morfológicos (TAC)
El cuadro se acompaña de nauseas, Balthazar- Ranson
vómitos, dehidtaracion, taquicardia e 5.- Criterios clínicos
hipotensión 6.- Marcadores sericos ( CRP,Alfa2
macrogobulina, Interleukina 6, Tap
Es importante investigar antecedentes de (Tripsinogen actvation peptide)
cólicos biliares previos, o ingesta de
alcohol, o comidas abundantes. Mediante el laboratorio, se puede establecer
la presencia de necrosis con los siguientes
Dependiendo la severidad del cuadro y parámetros. Proteina C Reactiva > 120,
evolución del mismo, pueden aparece una LDH > 270,alpha-1 antitripsina, alpha 2
serie de signos relacionados con la falla macroglobulina.
multiorgánica que se asocia y aparecen
síntomas Los criterios de severidad mas conocidos
fueron los de Ramson, al ingreso son
Cardiacos, shock, taquicardia > 130, criterios de mal pronostico: edad > de 55
arritimias, cambios electrocardiograficos e años, G,B > de 16-000, Glicemia > de 200,
hipotensión, a nivel pulmonar hay disnea, LDH> de 2 veces la normal, AST > de 6
estertores, se instala un síndrome de distress veces la normal.
respiratorio e hipoxemia, a nivel renal, hay
oliguria, y elevación de la urea y creatinina, Después de las primeras 48 horas estos son
hay secuestración de líquidos, y se instala los criterios de severidad: Disminución del
un cuadro de CIVD con alteraciones Hct. < de 10%, calcemia < de 8 mg,/dl,
metabólicas principalmente acidosis, urea> 50 mg,l, PO2 < 60 mm hg, déficit
pueden haber hemorragias. calcico < 4 MEC/l, secuestración de
líquidos > 6 l.
A nivel abdominal, puede haber ascitis,
ileo, hemoperitoneo, manchas marmóreas Los criterios de Glasgow, son parecidos a
de Culling en los flancos y de Gray Turner los de Ramson, se añade la
a nivel peri umbilical hipoalbuminemia y en general más de 3 de
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estos criterios indican que estamos frente a la materia el año 2004 y se plantearon las
una pancreatitis aguda severa. siguientes preguntas para el manejo.
Los criterios clínicos, en general reflejan 2
cosas, la falla multiorgánica y el síndrome 1.- Cuando un paciente debe ir a UTI
de respuesta inflamatoria sistémica. 2.-Se debe dar profilaxis antibiótica
3.- Cual es el modo óptimo y momento de
Desde el punto de vista morfológico la dar soporte alimenticio
Tomografía axial computarizada, nos 4.- Bajo que circunstancias se debe
permite, visualizar el páncreas, Baltasar y intervenir para liberar la vía biliar en
Ramson en 1985 desarrollaron una pancreatitis litiasica
clasificación para diagnosticar la severidad 5.- Hay algún rol en la terapéutica de
de las lesiones, la existencia de necrosis y control de la respuesta inflamatoria
sus complicaciones, que además ayuda a 6.- Cuales son las indicaciones para la
establecer el pronóstico. cirugía y el timing de la misma.
1. Páncreas normal
2. Agrandamiento difuso( edema) Al respecto se llegaron a las siguientes
3. Agrandamiento difuso + conclusiones y recomendaciones que nos
Inflamación peri pancreática parecen muy interesantes y prácticas para el
4. Colección liquida de alta densidad manejo de la pancreatitis aguda.
en espacio para renal izquierdo.
5. Agrandamiento difuso con 1.-Dada la limitación de camas y el
múltiples colecciones en cabeza y tratamiento oportuno de la PAS se
cuerpo, zonas de necrosis. recomienda, hospitalizar en UTI a los
6. Absceso pancreático con o sin aire. pacientes que tienen criterios de manejo
7. Tardíamente Pseudoquiste intensivo normalmente y de riesgo, obesos,
pancreático viejos e hipovolemicos.

Manejo y tratamiento de la pancreatitis Se debe vigilar resucitación temprana con

aguda fluidos, Debito urinario, oxigenación y
El manejo de esta enfermedad, requiere de equilibrio ácido-base, tato si se encuentra
un equipo multidisciplinario, en UTI o en piso.
principalmente terapia intensiva,
gastroenterología, imaginología y cirugía. Utilizar marcadores de necrosis y de
Se debe en lo posible establecer si estamos síndrome inflamatorio sistémico, y en caso
frente a una pancreatitis edematosa leve, en de duda hacer TAC con contraste y control
cuyo caso el tratamiento es conservador y posterior
la cirugía estaría indicada solo en el caso de
la litiasis, para tratar esta afección causal un 2.- Uso racional de antibióticos, no usar si
vez enfriado el proceso mediante ERCP y no hay necrosis, Utilizar en caso de
colecistectomia. necrosis importante: Profilaxis antibiótica
endovenosa, antifungica, usar profilaxis
Si nos encontramos frente a una pancreatitis antibacteriana intestinal
grave necrosante, el manejo es más
delicado y complejo. 3.- En cuanto a la nutrición se recomienda:
La alimentación enteral en yeyuno si es
De cualquier manera el manejo es factible es preferencial a la parenteral.
inicialmente medico y la cirugía salvo en
situaciones especiales esta idealmente Usar alimentación parenteral si la enteral
indicada para manejar las complicaciones. no es factible o falla y enriquecer con
La asociación internacional de terapia glutamina.
intensiva reunió a un grupo de expertos en
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Se debe hacer un control estricto de la b) Se debe establecer si la necrosis es

glicemia, factor de riesgo de sepsis y usar infectada o no, si necesario punción bajo
probioticos por vía enteral (Lacto bacilos, eco,
fibras) Si no infectada postergar la cirugía.
Si necrosis infectada practicar
4.- En cuanto a la vía biliar se debe desbridamiento quirurgico y/o drenaje lo
asegurar que esta expedita. mas tarde

Hacer una evaluación con ecografía y Posible y a veces conservadoramente,

biología hepática en paciente con PAS mediante punción o abordo retroperitoneal.
c) Lo ideal es lograr posponer la cirugía
Si se sospecha obstrucción por litiasis en lo más tarde posible, de tal manera de tratar
vía biliar, realizar ERCP y esfínterotomía, Solamente las complicaciones en forma
si no posible considerar métodos electiva ya sea conservadoramente o
alternativos de drenaje biliar. quirúrgicamente, siendo estas, el pseudo
quiste, el absceso, la necrosis infectada,
Si no hay evidencia de ictericia obstructiva Obstrucción biliar o duodenal y fístulas
y se sospecha de litiasis en PAS, considerar digestivas.
fuertemente el realizar ERCP dentro las 72
hrs. Podemos finalmente resumir como indica
Berger que la cirugía de inmediato se
5.- Se acepta que gran parte del cuadro realiza en la pancreatitis fulminante y
clínico y de las complicaciones en las peritonitis, después de la primera semana
pancreatitis son debido a la respuesta se operan si hay shock difícil a controlar y
inflamatoria sistémica, por lo que se falla multisistemica persistente, después de
recomienda la segunda semana se operan los abscesos y
necrosis infectadas y después de la tercera
Resucitación de volumen y ventilación semana hacia delante las complicaciones
pulmonar optima, terapia con rh locales.
APC(Proteína C activada humana
recombinante), terapia con anti TNF y Gracias a todo este manejo, se ha logrado
sobre todo laxipafant ( Anti PAF) reducir enormemente la mortlidad y
morbilidad de esta enfermedad.
6.- Uno de los mayores problemas es la
oportunidad del tratamiento quirúrgico,
existen:

a) Indicaciones de cirugía de urgencia son

por razones clínicas o morfológicas
Los criterios clínicos que nos obligan a una
cirugía de emergencia son: Complicaciones
mayores sistémicas a pesar de > de 3 días
de terapia intensiva, tales como distrees
respiratorio del adulto, insuficiencia renal,
falla hemodinámica y shock, sepsis severa,
acidosis y abdomen agudo persistente.
Los criterios morfológicos son: > de 50 %
de necrosis intrapancreatica, necrosis
infectada, necrosis intra y extrapancreatica,
la pancreatitis necrotisante fulminante y
perforación u obstrucción intestinal.