Mecanismo de Acción Antibioticos

Mecanismo de accin
Todos los betalactmicos tienen un mecanismo de accin similar. Aunque ste no es

completamente conocido, incluye: a) la inhibicin de la sntesis de la pared bacteriana, que es
esencial para la vida de la bacteria y b) la activacin de sistemas autolticos endgenos.
Para ejercer su accin los betalactmicos tienen que unirse a las proteinas fijadoras de penicilinas
(PFP) con lo que se bloquea la sntesis del peptidoglicano, principal componente de la pared
bacteriana.
Son habitualmente bactericidas, destruyendo las bacterias que estn en crecimiento activo, pero
no a las que estn en reposo.
Su eficacia teraputica se relaciona especialmente con el tiempo que permanecen en cantidades
suficientes por encima del nivel teraputico (rea bactericida bajo la curva), teniendo menos
importancia el pico srico alcanzado.
El efecto post-antibitico (EPA), que es la persistencia de la supresin del crecimiento bacteriano
despus de la exposicin del microorganismo al agente antimicrobiano, es de pocas horas frente a
los cocos grampositivos y menor para los bacilos gram negativos (excepto carbapenemes). La
brevedad del EPA y la corta vida media de muchos de los antibiticos de esta familia, hacen que
gran parte de los betalactmicos deban administrarse en infusin continuas o con intervalos
breves.

La penicilina, como el resto de los -lactmicos, ejerce una
accinbactericida por alterar la pared celular bacteriana, estructura que
no existe en las clulas humanas. La pared bacteriana se encuentra por
fuera de la membrana plasmtica y confiere a lasbacterias la resistencia
necesaria para soportar, sin romperse, la elevada presin osmtica que
existe en su interior. Adems, la pared bacteriana es indispensable para:
La divisin celular bacteriana.
Los procesos de transporte de sustancias a los que limita por sus
caractersticas de permeabilidad.
Capacidad patgena y antignica de las bacterias, ya que
contienen endotoxinas bacterianas.

Penicilina (en blanco) unida a una transpeptidasa bacteriana. La
penicilina es tan similar a la enzima bacteriana que se ensambla en ella de
manera que impide que la enzima conecte todos sus componentes
estructurales.
Hay importantes diferencias en la estructura de la pared entre las
bacterias Gram positivas y Gram negativas, de las que cabe destacar la
mayor complejidad y contenido en lpidos en las Gram negativas.
La accin de la penicilina, y en general de los -lactmicos, se desarrolla
fundamentalmente en la ltima fase de la sntesis del peptidoglicano de la
pared celular, unindose a una enzimatranspeptidasa llamada protena
fijadora de penicilina,
[54]
responsable de producir una serie
de enlaces cruzados entre las cadenas de pptidos. La formacin de estos
enlaces o puentes es la que confiere, precisamente, la mayor rigidez a la
pared bacteriana. Por lo tanto, los -lactmicos como la penicilina inhiben
la sntesis del peptidoglicano indispensable en la formacin de la pared
celular bacteriana. Las bacterias sin su pared celular estallan o son ms
fcilmente fagocitadas por los granulocitos.
Esta inhibicin produce una acumulacin de los precursores del
peptidoglicano, los cuales producen una activacin de enzimas
como hidrolasas y autolisinas que digieren, ms an, el remanente de
peptidoglicano en la bacteria. Al perder su pared celular como
consecuencia de la accin de la penicilina, las bacterias Gram positivas
son denominadas protoplastos, mientras que las Gram negativas, que no
llegan a perder toda su pared celular, reciben el nombre de esferoplastos.
La penicilina muestra un efecto sinrgico con losaminoglucsidos, puesto
que la inhibicin de la sntesis del peptidoglicano permite que los
aminoglucsidos penetren la pared celular con mayor facilidad,
permitiendo as trastornos en la sntesis de protenas dentro de la clula
bacteriana (hecho que resulta en una concentracin menor de antibitico
que la requerida para eliminar al microorganismo susceptible
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inhiben selectivamente diferentes pasos de la sntesis del pptido glicn (murena), sustancia que
le confiere la forma, rigidez y estabilidad a la membrana celular de casi todas las bacterias de
importancia mdica, excepto los Mycoplasmas.1,4,5
Acta inhibiendo la sntesis de la pared de la clula bacteriana.
La ampicilina
gual que los otros betalactmicos: interrumpen la sntesis de peptidoglicano, una capa de la pared
celular. Mecanismos de accin:

Los antibiticos -lactmicos son bactericidas y actan inhibiendo la sntesis de la capa de
peptidoglucano de la pared celular bacteriana. La capa de peptidoglucano es importante para la
integridad estructural de la pared celular, especialmente en los organismos Gram (+). La
Ampicilina y todos los antibiticos -lactmicos, son anlogos de la D-alanil-D-alanina , un residuo
del cido amino terminal del precursor NAM del pptido de la cubierta de peptidoglucano de la
bacteria. La similitud estructural entre los antibiticos -lactmicos y la D-alanil-D-alanina facilita
su unin al sitio activo de las protenas de unin a penicilina (PBP). El ncleo -lactmico de la
molcula se une irreversiblemente al residuo de serina e inhibe irreversiblemente la
transpeptidacin de la pared del peptidoglucano, interrumpiendo la sntesis de la pared celular.
Mecanismo de accin
Bactericida. Inhibe la sntesis y la reparacin de la pared bacteriana, amplio espectro.

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