CAPTULO IX

Sistema Cardiovascular

CAPTULO 6:

Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardiologa. Deber comprender los fenmenos mecnicos y elctricos que se producen en este sistema, para realizar un electrocardiograma. Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazn y los vasos sanguneos.

SISTEMA CARDIOVASCULAR La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxgeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. El sistema cardiovascular est formado por el corazn, que acta como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los vasos sanguneos que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema cardaco y el sistema vascular. El sistema cardaco, a su vez, est compuesto por dos subsistemas: un sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten la contraccin del corazn, y un sistema mecnico, que cumple con la funcin de bomba que expulsa sangre rtmicamente hacia todos los tejidos del organismo. 6.1 Sistema cardionector El corazn esta dotado de un sistema especial para generar impulsos elctricos rtmicos que produzcan la contraccin peridica del msculo cardaco, y para conducir estos impulsos a todo el corazn. Este sistema es denominado sistema cardionector, y est constituido por un grupo de clulas destinadas a producir la excitacin y conduccin del corazn. Deben comprender que el corazn esta constituido por clulas musculares, y como tales, deben recibir el estmulo elctrico necesario para que se produzca la contraccin. La funcin principal del sistema cardionector es generar y transmitir ese impulso a todas las clulas miocrdicas. Aplicando el enfoque sistmico, pasaremos a describir los aspectos estructurales y funcionales del sistema elctrico del corazn, y ms adelante, la forma de evaluar este sistema a travs del electrocardiograma.

fig.1: Sistema Cardioconector

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elementos del sistema cardioconector 1- Nodulo del seno (tambien llamado sinoauricular). 2- Las fibras internodales. 3- Nodulo auriculoventricular (nodulo A-V). 4- Haz auriculoventricular o fibras de transcision. 5- Haces izquierdo y derecho de las fibras de Purkinje.

6.1.1 Aspectos estructurales 6.1.1.1 Elementos Las fibras del sistema cardionector La mayor parte de las fibras cardiacas son capaces de autoexcitacin, proceso que puede provocar contraccin rtmica automtica. Esto es cierto para estas fibras especializadas. La porcin de este sistema que presenta autoexcitacin en mayor proporcin corresponde a las fibras del ndulo sinoauricular; por este motivo, controla el ritmo de latido de todo el corazn. Esto es debido a que el ndulo S-A tiene una frecuencia considerablemente mayor a las otras estructuras de este sistema. Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las fibras musculares auriculares vecinas (fibras internodales), son tres pequeos haces de fibras(anterior, medio y posterior) que conducen el estmulo desde el ndulo sinoauricular al ndulo auriculoventricular. El sistema de conduccin esta organizado de tal manera que el impulso cardaco no llega de las aurculas a los ventrculos con demasiada rapidez, permitiendo de esta manera que las aurculas vacen su contenido a los ventrculos, como la naturaleza es sabia, el ndulo auriculoventricular y sus fibras de conduccin asociadas, las que se encargan primariamente de retrasar la transmisin de este estmulo. Este retraso en una cuarta parte es debido a la conduccin lenta que tienen una fibras que conectan las vas Internodales con las fibras del ndulo A-V, estas fibras se denominan fibras de transicin (fascculo de His). Las fibras del haz auriculoventricular se encargan del retraso final, este haz esta constituido de mltiples fascculos pequeos que pasan a travs del tejido fibroso que separa las aurculas de los ventrculos. Las fibras de Purkinje, que salen del ndulo A-V siguen el haz A-V y penetran en el tabique ventricular, estas fibras tienen caractersticas diferentes a las fibras nodales. El haz A-V se divide casi inmediatamente en una rama derecha y otra rama izquierda, situada por debajo del endocardio de los respectivos lados del tabique. Cada una de estas ramas se extienden hacia abajo en direccin del vrtice del ventrculo correspondiente pero luego se divide en ramas pequeas y difunde alrededor de cada cavidad ventricular; finalmente regresa a la base del corazn siguiendo la pared externa del mismo. Las fibras de Purkinje terminales penetran aproximadamente en la tercera parte del espesor de la pared para acabar en las fibras musculares.

1 4 5 6 8 2 3 7 9 10 11

Fig. 2: Tejido miocrdico especializado. 1- ndulo sinusal 2- haz de Bachmann 3- haz anterior 4- haz posterior 5- haz medial 6- ndulo AV 7- fascculo de His (haz A-V) 8- rama derecha de His 9- rama izquierda de His 10- rama superoanterior izquierda 11- rama inferoposterior izquierda.

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mv +20 0 0 potencial de accion rapido 1 2 potencial de accion lento

6.1.1.2 Lmites: La membrana de las clulas del sistema cardionector Como vimos hasta ahora, hablamos solamente de clulas especializadas para la conduccin y estimulacin, por lo tanto sus lmites no sera otra cosa ms que sus membranas celulares, porque a travs de ellas lograra este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales que se realizan mediante componente de la membrana celular. Las clulas del ndulo sinoauricular y ndulo A-V son clulas musculares especializadas, con un potencial (en reposo) de electronegatividad mxima de 55 y -60 milivoltios. La causa de esta reducida electronegatividad es que las fibras del ndulo del seno estn cargadas de iones sodio. Hay que recordar que se describi tres tipos de conductos de iones (en la membrana de clulas cardaca), todos con funciones importantes en la produccin de cambio de voltaje de potencial de accin, estos son: > los canales rpidos de sodio; > los canales lentos de calcio y sodio; > los canales de potasio. En las fibras del ndulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el potencial de reposo slo 55 milivoltios, a este nivel los canales de sodio se hallan inactivos en su mayor parte, por lo tanto solo permanecen abiertos los canales de calcio y sodio, y causan en consecuencia el potencial de accin, por este motivo este potencial se desarrolla con mayor lentitud que el ventricular. Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a travs de canales que se encuentran en la membrana, esto induce al aumento de potencial y cuando alcanza el voltaje umbral de 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, y producen el potencial de accin. Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que luego de 100-150 milisegundos los canales de sodio y calcio se cierran y se abren los canales de potasio, difundiendo grandes cantidades de potasio al exterior de la clula interrumpiendo el potencial de accin. El exceso de cargas negativas dentro de la clula producen una hiperpolarizacin. Esto no es permanente porque tambin luego se van cerrando los canales de potasio y los de sodio se vuelven a abrir, y el proceso comienza de nuevo. El potencial de membrana de este tipo de clulas es potencial en espiga. (Fig. 3). En el ndulo auriculoventricular la velocidad de conduccin de esta fibras es muy lenta lo cual retrasa en gran medida la entrada del impulso, esto se debe a que el tamao de esta fibras es mucho ms pequeo que

-60 -90

3
na+ entrada ca++ entrada k+ salida

0 4

pra

pre prr esn

Fig. 3: Potenciales de accin

de las clulas miocrdicas.

Las fibras de conduccin rpida son: Internodales auriculares y de Purkinje

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las fibras musculares auriculares, otras razones son que existe un bajo voltaje para mover los iones y una gran resistencia al movimiento de los mismos. Las fibras internodales auriculares y fibras de Purkinje, son fibras de conduccin rpida, en sus membranas. 6.1.1.3 Reservorio del sistema cardionector: El in calcio Las clulas del sistema cardionector tienen en sus membranas bombas de calcio, que bombea calcio al exterior de la clula o al interior del retculo endoplasmtico. Es aqu en el retculo endoplasmtico donde se almacena el calcio que luego es utilizado para la elaboracin del estmulo, y para la contraccin cardaca. 6.1.1.4 Redes de comunicacin: Los discos intercalares Entre las clulas de este sistema, existe estructuras en sus membranas llamadas discos intercalares, estos discos intercalares tiene la funcin de comunicar a las clulas entre s y transmitir el potencial de accin unas a otra, de esta manera generan una va de comunicacin entra las mismas, y tambin permite que el estmulo se dirija en una direccin, desde las aurculas a los ventrculos. 6.1.2 Aspectos funcionales 6.1.2.1 Origen: El impulso nervioso Los iones de sodio tienden a difundir hacia el interior de las fibras del ndulo sinoauricular a travs de mltiples canales de membrana, y este flujo de cargas positivas tambin induce un aumento de potencial de membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos cardiacos; cuando alcanza el voltaje umbral, de unos 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, lo cual conduce a una entrada muy rpida tanto de iones calcio como iones sodio, lo que a su vez produce un potencial de accin. Por consiguiente, la permisividad de las fibras del ndulo del seno para los iones sodio es la que produce la autoexcitacin, por lo tanto la entrada u origen de este sistema es el impulso elctrico generado en las fibras del ndulo sinoauricular. 6.1.2.2 Producto: Contraccin cardaca El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardaco, cuya finalidad es provocar la contraccin del msculo cardaco. El impulso llega a todas partes de los ventrculos en muy breve tiempo,

Discos Intercalares *Comunica clulas entre s. *Transmite el potencial de accin de una o otra. el estmulo viaja en una sola direccin

El miocardio se compone de clulas o fibras musculares estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcmeras iguales dispuestas en sentido longitudinal. La sarcmera es estructural y funcionalmente la unidad contrctil.

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a

excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar la ltima. Como las fibras del msculo ventricular se conserva normalmente contrada durante un periodo total de 0,3 segundo, es fcil ver que la rpida difusin de la excitacin por la masa muscular ventricular haga que todas las porciones de este msculo, en ambos ventrculos se contraigan casi exactamente al mismo tiempo. 6.1.2.3 Flujo: La difusin del impulso Al hablar de flujo tenemos que mencionar la difusin del impulso cardaco por el corazn. El impulso difunde con velocidad moderada a travs de las aurculas, pero se retrasa ms de 0,1 segundo en la regin nodal A-V antes de aparecer en el haz A-V. Una vez que ha penetrado en el haz, difunde rpidamente por las fibras de Purkinje hacia toda la superficie endocardaca de los ventrculos. Luego el impulso se extiende lentamente a travs del msculo ventricular hasta la superficie del epicardio. Es importante tener en cuenta el curso del impulso cardaco a travs del corazn y la cronologa de aparicin en cada parte del mismo, pues es esencial para comprender la electrocardiografa, que veremos luego, en los mtodos de evaluacin de la funcin elctrica del corazn. 6.1.2.4 Compuertas: Los canales inicos Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el paso de iones que generan potenciales de membrana. El proceso consiste en que cada vez que el potencial de membrana se conserva menos negativo que el nivel de 60 voltios durante un perodo prolongado, las compuertas del interior de la membrana celular cierran estos conductos, que permanecen cerrados. Por lo tanto solo pueden abrirse los canales de calcio y sodio (que se pueden activar) provocando el potencial de accin.

linea m

b
mitocondria linea z s banda a 2,2um actina miosina 1um a 1,5 um banda a s banda z

Fig. 4: Sarcomera

6.1.2.5 Asas de retroalimentacin: La regulacin del ritmo cardaco El corazn esta inervado por fibras parasimpticas y simpticas, que son las asa de retroalimentacin de este sistema. Las fibras parasimpticas se distribuyen principalmente por el ndulo S-A y A-V, en menor grado, por los msculos de las aurculas, y menos todava por el msculo ventricular. Los nervios simpticos por otra parte, estn distribuidos por todo el corazn, con una representacin en el msculo ventricular, el igual en todas sus otras partes. Ahora veremos cuales son los efectos que tienen cada uno de estas asas de retroalimentacin sobre el msculo cardiaco. 6

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Efecto de la estimulacin parasimptica (vagal) sobre la funcin cardiaca: escape ventricular. La estimulacin de los nervios parasimpticos del corazn hace que se libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la permeabilidad del potasio en las terminaciones de las fibras, lo cual permite un escape de este in hacia el exterior, efecto denominado hiperpolarizacin. En el ndulo, este estado de hiperpolarizacin hace difcil que las pequeas fibras de unin exciten las fibras nodales, porque solo generan pequeas corrientes durante el potencial de accin. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazn. En primer lugar, disminuye la rapidez del ritmo del ndulo S-A; en segundo lugar, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unin A-V entre la musculatura auricular y el ndulo A-V, con lo cual se hace ms lenta la transmisin de los impulsos al ventrculo. Una estimulacin muy enrgica del vago puede detener la contraccin rtmica del ndulo S-A o bloquear por completo la transmisin del impulso cardaco a travs de la unin A-V. Pero en estos casos las fibras de haz A-V, desarrolla un ritmo espontneo y origina una contraccin ventricular con una frecuencia de 15.40 latidos por minuto. Este fenmeno se denomina escape ventricular. Efecto de estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin cardaca. La estimulacin simptica ejerce sobre el corazn los efectos contrarios producidos por la excitacin vagal; primero aumenta la intensidad de descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de conduccin y la excitabilidad de todos los procesos del corazn. Tercero, aumenta considerablemente la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca, tanto auricular como ventricular. La estimulacin de los nervios simpticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas. El aumento de la permeabilidad del sodio causara el aumento de la tendencia del potencial de reposo a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitacin; el aumento de la permeabilidad el calcio probablemente sea la causa del aumento de la fuerza contrctil del msculo cardaco, por influencia de la estimulacin simptica, porque los iones calcio desempean un papel muy importante en la excitacin de las miofibrillas. 6.2 Evaluacin del sistema cardionector 6.2.1 El Electrocardiograma Cuando un impulso elctrico atraviesa el corazn, difunde hacia los tejidos que lo rodean y una pequea parte llega hasta la superficie corporal. Si se coloca electrodos sobre la superficie del cuerpo pueden registrarse los potenciales elctricos generados en el corazn. El registro elctrico 7

electrocardiograma

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plano frontal 3 4 1 dii 3 4 4 1 2

del corazn se denomina electrocardiograma. De esta manera llegamos a la conclusin de que el electrocardiograma, es la representacin grfica de la actividad elctrica del corazn. Existen dos formas de registro electrocardiogrfico: el registro de superficie y el registro intracavitario. Nosotros en este capitulo slo nos referiremos al registro electrocardiogrfico de superficie, que se clasifica a su ves en standard, para referirse a las 12 derivaciones que se utilizan con mayor frecuencia; y las derivaciones no standard, que se utilizan cuando queremos observar ciertas zonas del corazn que habitualmente no son percibidas por las derivaciones standard. Qu son las derivaciones electrocardiogrficas? Son diferentes puntos de vista desde los cuales se pueden observar las actividades elctricas del corazn.
derivaciones electrocardiograficas
Miembros (plano frontal) Precordiales (plano horizontal) Precordiales derechas Dorsales

avr

avl

di

2 avf dii 2

v6 v5

plano horizontal v1 v2 v3 v4

Fig. 5: Las derivaciones de miembros estudian el plano frontal, y las derivaciones precordiales, estudian el plano horizontal.

Bipolares: D1, D2, D3 Unipolares: aVR, aVL, aVF V1, V2, V3, V4, V5, V6 V3R, V4R, V5R, V6R V7, V8

derivaciones standard

derivaciones no standard

Las diferentes derivaciones electro-cardiogrficas se obtienen colocando los electrodos en diferentes sitios del cuerpo. La forma de disponer los electrodos para construir las derivaciones son disposiciones standarizadas internacionalmente, de modo de hacer comparables los resultados. 1) Derivaciones de miembros: las derivaciones de miembro exploran el plano frontal de la actividad elctrica del corazn. (planos frontales). 1.a) Bipolares: utilizan un par de electrodos activos, de modo que lo que miden son diferencias de potencial elctrico entre dos puntos. Las tres derivaciones bipolares de miembros as constituidas configuran un triangulo equiltero denominado Einthoven. 1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan con el cero, de modo que lo que miden son potenciales absolutos. Se 8
rojo amarillo

negro (tierra) ii avr avl avf

verde iii

avr iii avf ii

avl

Fig. 6: Derivaciones de miembros.

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utiliza la nomenclatura aVR, aVL, aVF, en donde la a significa aumentada, ya que un detalle de tcnica logro aumentar la magnitud de los potenciales absolutos.

electrodo (+)
D1
D2 D3

electrodo (-)
brazo derecho brazo derecho brazo izquierdo

brazo izquierdo
pierna izquierda pierna izquierda

triangulo equilatero einthoven brazo derecho

(-) (-)

d1 d2 pierna izquierda
(+) (+)

(+) (-)

brazo izquierdo

d3

aVR: electrodo en brazo derecho (Right). aVL: electrodo en brazo izquierdo (Left). aVF: electrodo en pierna izquierda (Foot). 2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano horizontal, son derivaciones unipolares y se construyen colocando los electrodos exploradores de la siguiente manera (planos horizontales):
1 costilla no palpable (bajo la clavicula) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 2 costilla primera costilla palpable

> V1: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal derecha. > V2: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal izquierda. > V3: a mitad de camino entre V2 y V4. > V4: 5 espacio intercostal, lnea hemiclavicular izquierda. > V5: 5 espacio intercostal, lnea axilar anterior izquierda. > V6: 5 espacio intercostal, lnea axilar media izquierda. En caso de ser necesario, se pueden disponer las derivaciones precordiales no standard, que se construyen de la siguiente manera: > V7: 5 espacio intercostal, lnea axilar posterior izquierda. 9

electrocardiograma

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> V8: 5 espacio intercostal, infraescapular izquierdo. > V3R: a mitad de camino entre V1 y V4R. > V4R: 5 espacio intercostal, lnea hemiclavicular derecha. > V5R: 5 espacio intercostal, lnea axilar anterior derecha. > V6R: 5 espacio intercostal, lnea axilar media derecha. Debemos aclarar que las derivaciones V3R, V4R, VR5, VR6 son para ver ms especficamente el lado derecho del corazn. 6.2.2 Vectograma Definicin: es el fenmeno elctrico representado. Todo Vector tiene caractersticas, las cuales son: a) Punto de iniciacin u origen: que esta dado por el punto donde comienza el segmento vectorial. b) Sentido: que esta dado por la punta de la flecha y que siempre se dirige hacia el lado positivo del campo elctrico. c) Direccin: que esta dada por la recta vectorial que une los campos elctricos negativos y positivos. d) Intensidad: que esta dada por el nmero de veces que el vector unitario de corriente elctrica se repite dentro del segmento vectorial. Sabemos que la Despolarizacin de las aurculas comienzan en las clulas P `` del ndulo sinusal y que llegan al ndulo auriculoventricular, facilitada por el anisotropismo y se produce el vector de despolarizacin de la: > Aurcula Derecha que se dirige hacia Abajo, Adelante y Derecha, por ejemplo este apunta al hipocondrio derecho, epigastrio, etc. luego sigue el de > Aurcula Izquierda que se dirige hacia Abajo, Atrs e Izquierda, para terminar dando un Vector Resultante que se desplaza hacia Abajo, Adelante e Izquierda, este va hacia la regin sub axilar izquierda. Tenemos que decir que despus del fenmeno de despolarizacin le contina el de Repolarizacin, la cul esta representada por un vector totalmente opuesto al vector resultante de la despolarizacin, porque en las aurculas la primera zona en despolarizarse es la primera en repolarizarse. Entonces ocurre el retardo nodal y en este momento es donde no hay corriente elctrica registrada en el corazn. Luego contina el fenmeno de Despolarizacin ventricular y ac debemos destacar la presencia de tres vectores, los cules pasamos a describir: 10

v9

v8 v7

v6r v5r v4r v4

v6 v5 v3r v3

v1

v2

electrocardiograma

Para mirar las diferentes caras del corazn debemos fijarnos en las siguientes derivaciones: diafragmtica: AVF, DII y DIII Anterior: V1, V2, V3 y V4 ( V1 y V2 llevan incluida la pared septal). Lateral: V5 y V6. Lateral alta: AVL y DI. Posterior: V7 y V8 (esta cara es reflejada en espejo en V1 y V2).

Vectores de las aurculas: Derecha: abajo, adelante y derecha. Izquierda: abajo, atrs e izquierda. Resultante: abajo, adelante e izquierda.

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Vectores de los ventrculos: Vector 1: abajo adelante y derecha Vector 2: 2i 2d Resultante: abajo atrs e izquierda Vector 3: arriba atrs y derecha

> Vector 1: Pared Septal (parte media y baja del septum) Abajo, Adelante y Derecha. > Vector 2 se divide en: 2 i Pared lateral Ventrculo Izquierdo (pared libre) 2 d Pared Lateral Ventrculo Derecho. Debido a que el vector 2 i es de las paredes libres y adems se realiza de endocardio a epicardio, dan un Vector Resultante entre los dos y este va para Abajo, Atrs e Izquierda. >Vector 3: Paredes Basales y Posteriores dando la direccin para Arriba, Atrs y Derecha. Para ir cerrando el circuito del corazn con sus vectores nos esta quedando el Vector de Repolarizacin de los ventrculos, este es ocultado por los vectores de despolarizacin, adems presenta una direccin similar al vector 2 i pero en sentido inverso es decir apuntando hacia el hombro derecho. Adems es de menor intensidad.

6.2.3 El electrocardiograma normal En el registro grfico del corazn nosotros vamos a encontrar ondas; segmentos que son porciones de lneas isoelctricas; y tambin tenemos intervalos que son el conjunto de segmento y onda.
electrocardiograma normal intervalo pr segmento pr onda p qrs intervalo rr intervalo st segmento onda t

onda u intervalo qt diastole electrica

La onda P: representa la despolarizacin de las auricular. Duracin: Hasta 0,09 seg., en nios. Hasta 0,11 seg., en adultos. Amplitud: hasta 0,24 mV. Morfologa: redondeada, muesca no mayor 0,02 seg. Segmento PR: porcin de lnea isoelctrica comprendida entre el final de la onda P y el comienzo del complejo QRS.

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Intervalo PR: se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS. Representa el tiempo que tarda el impulso elctrico desde que comienza a despolarizarse las aurculas hasta que llega a los ventrculos. En el intervalo PR estn comprendidos tres tiempos: tiempo de conduccin intra auricular; retardo del impulso en el nodo A-V; tiempo de conduccin en el sistema His-Purkinje. Complejo QRS: representa la despolarizacin ventricular. Duracin: hasta 0,09 seg. Onda Q: es la primera onda negativa del complejo. Onda R: es la primera onda positiva del complejo. Onda S: es la onda negativa que le sigue a la onda R.
electrocardiograma normal
onda p 0.5 - 0.10s s 0.25 mv isoelect 0.6 - 0.10s isoelect 1/6 - 2/3 de r inconstante segmento pq complejo qrs segmento st onda t onda u

q< 0.04 s < 1/4 de r =

r 0.6 = 2.5 mv

s < 0.06 mv

punto j s

duracion pq 0.12 - 0.20s

duracion qt (en relacion de la frecuencia)

Segmento ST: porcin de lnea isoelctrica, comprendida entre el final de la onda S y el comienzo de la onda T. Forma parte de la repolarizacin ventricular. El punto de unin entre la onda S y el segmento ST se llama punto J. Onda T: junto al segmento ST, representa la repolarizacin ventricular. Morfologa a simtrica, con rampa de ascenso lenta y rampa de descenso rpida. Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la totalidad de la actividad elctrica ventricular (despolarizacin y repolarizacin). 12

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electrocardiograma normal 0.1 mv amplitud 1 mv 0.04 seg 0.5 mv tiempo 1 seg 0.20 seg

Esto es para un valor de un ECG precedido por un Standard que ocupa 10 (diez) cuadraditos chicos o 2 (dos) cuadrados grandes es = 1 mv., y a 25 ( veinticinco) cuadraditos chicos o 5 (cinco) grandes es = 1 seg. En caso de que los complejos (onda P, QRS, onda T, etc.) sean muy grandes ah se cambia a 1/2 (medio) Standard, reduciendo el valor de 5 (cinco) cuadraditos chicos o 1 cuadrado grande es = 1 mv. Tambin podemos usar un Standard de 1,5 y se reemplaza 3 cuadraditos chicos es = 1 mv. 6.3 SISTEMA MECNICO DEL CORAZN 6.3.1 Aspectos Estructurales: 6.3.1.1 Elementos: > Aurculas > Ventrculos > Vlvulas El corazn est formado por dos bombas separadas, un corazn derecho, que impulsa la sangre a los pulmones, y un corazn izquierdo, que la impulsa hacia los rganos perifricos. A su vez cada uno de estos corazones separados es una bomba pulstil de dos cavidades, compuesta por una aurcula y un ventrculo. La aurcula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el ventrculo, impulsando tambin la sangre. A su vez, el ventrculo produce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulacin pulmonar o perifrica. Las vlvula A-V (tricspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos a las aurculas durante la sstole; las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrculos durante la distole. 6.3.1.2 Limite: El lmite de la bomba cardaca esta dada por las paredes de las cavidades cardacas. Las paredes estn constituidas por miocardiocitos o clula de

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respuesta rpida de Cranefield, estos miocardiocitos estn dispuestos en forma de red. El msculo cardiaco es estriado de la misma manera que el msculo esqueltico tpico. Adems, el msculo cardaco tiene miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y miosina casi idnticas a los que se descubren en el msculo esqueltico, y estos filamentos se intercalan y deslizan unos sobre otros durante la contraccin, de la misma manera que el msculo esqueltico. Propiedades que presenta este el msculo cardaco: a) automatismo o propiedad cronotrpica (clula P del ndulo sinusal, por la fase 4). b) conductibilidad o propiedad dromotrpica. c) excitabilidad o propiedad batmotrpica. d) contractilidad o propiedad inotrpica. Otra caracterstica importante que debemos abarcar, es el lmite de la clula muscular cardaca, que sera su membrana y no podemos dejar de hablar del potencial de membrana en reposo, que en el msculo cardaco es de 85 a 95 milivoltios. El potencial de accin que se registra en el msculo cardaco es de 105 milivoltios, lo cual significa que el potencial de membrana aumente desde su valor normal muy negativo a un valor ligeramente positivo aproximadamente +20 milivoltio. A causa de este cambio del potencial negativo al positivo, la parte positiva se llama potencial de inversin. A continuacin, despus de la espiga inicial, la membrana se conserva despolarizada unos segundos, lo que produce una meseta, seguida al terminar por una repolarizacin sbita. 6.3.1.3 Reservorio: El acoplamiento de la excitacin y la contraccin es el mecanismo por el que el potencial de accin causa la contraccin de las miofibrillas del msculo. En el msculo cardiaco tiene caractersticas propias que tiene efectos importantes sobre la contraccin del mismo. Cuando un potencial de accin pasa sobre la membrana del msculo cardaco, se disemina tambin al interior de la fibra muscular cardaca a lo largo de la membrana a travs de los tbulos T. Los potenciales de accin de estos ltimos causan a su vez liberacin instantnea del in calcio al interior del sarcoplasma del msculo desde la cisterna del retculo sarcoplstico. En seguida, los iones calcio se distribuyen el las miofibrillas y promueve el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina a lo largo de ellas, este fenmeno produce a su vez la contraccin muscular. Adems de los iones de calcio que son liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplasmtico, durante el potencial de accin difunden tambin grandes cantidades de estos iones de los tbulos T al sarcoplasma. De hecho sin este calcio adicional del tbulo T, es pro14

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bable que se redujera considerablemente la fuerza de contraccin del msculo cardaco, porque las cisternas de estas fibras estn peor desarrolladas que las del msculo esqueltico y no almacenan suficiente calcio. Los tbulos T tienen un dimetro 5 veces mayor y 25 veces ms volumen que la del msculo esqueltico. Adems, dentro de los tbulos T hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que fijan una reserva abundante de iones calcio. La potencia del msculo cardaco depende en gran medida de la concentracin de los iones calcio en los lquidos extracelulares. El motivo es que los tbulos T se abren directamente hacia el exterior de las fibras del msculo cardaco, y permite que el mismo lquido extracelular que se encuentra en el intersticio de este msculo se filtre a travs del tbulo T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio del sistema tbulo T, lo mismo que la disponibilidad del in calcio para producir la contraccin muscular cardaca, dependen directamente de la concentracin de iones calcio en el lquido extracelular. Al final de la meseta del potencial de accin, la entrada de iones calcio al interior de la fibra muscular se interrumpe de manera sbita, y los iones calcio de sarcoplasma se ven impulsados con rapidez de nuevo hacia el retculo sarcoplasmtico como hacia los tbulos T. Como resultado, se interrumpe la contraccin hasta que ocurre de nuevo el potencial de accin. 6.3.1.4 Redes de Comunicacin: El msculo cardaco acta como un sincitio, debido a que las membranas celulares que separan una de otra fibra muscular cardaca estn comunicadas a travs de los discos intercalares ubicados en las membranas. Es decir, las fibras del msculo cardaco estn formadas por muchas clulas musculares cardacas conectadas en serie entre s. En consecuencia, desde el punto de vista funcional, los iones fluyen con relativa facilidad siguiendo el eje de las fibras musculares cardacas, de manera que el potencial de accin pasa de clula a clula y llegan ms all de los discos intercalares sin dificultad importante. El corazn esta formado principalmente por dos sincitios separados, el sincitio auricular y el sincitio ventricular. Entre uno y otro existe un tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, esta divisin de masa muscular en dos sincitios funcionales permite que las aurculas se contraigan un poco antes que ocurra la contraccin ventricular, lo que tiene cierta eficiencia para el bombeo cardaco. 6.3.2 Aspectos Funcionales: El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardaco. Cada ciclo se inicia por la generacin espontnea de un potencial de accin en el ndulo S-A, el potencial de accin viaja rpidamente por ambas aurculas y desde ah, a travs del haz A-V, hacia los ventrculos.

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Sin embargo debido a una disposicin especial del sistema de conduccin desde las aurculas a los ventrculos, hay retraso de ms de 1/10 de segundo entre el paso del impulso cardaco a travs de las aurculas y el que tiene lugar a travs de los ventrculos. Ello permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos, con lo cual impulsa sangre hacia estos antes de producirse la contraccin ventricular enrgica. As, las aurculas actan como bombas de cebamiento para los ventrculos, y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por todo el sistema vascular. El corazn es una bomba cuya funcin consiste en mantener un volumen minuto circulatorio adecuado a las demandas metablicas del organismo. Para ello, en cada latido, el corazn se contrae y se relaja rtmicamente, lo que nos permite diferenciar una serie ordenada de fases que constituyen lo que se da en llamar ciclo cardaco. Bsicamente las fases del ciclo cardaco son distole y sstole.

Distole: es el momento del ciclo cardaco en el que los ventrculos se

relajan para permitir su llenado de sangre.

Sstole: es el momento en que los ventrculos se contraen para expulsar

su contenido sanguneo en el rbol vascular. 6.3.2.1 Entrada: En este ciclo lo que manejamos son volmenes de sangre por lo tanto lo que entra es sangre, y para ello se producen cambios de presiones y volmenes en las aurculas y ventrculos. En la entrada de este sistema describiremos a la distole que consta de dos perodos: perodo de relajacin isomtrica y perodo de llenado ventricular. Al trmino de la sstole, empieza bruscamente la relajacin ventricular permitiendo entonces que las presiones intraventriculares caigan con rapidez. Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamente la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrculos, lo cual hace que se cierren las vlvulas artica y pulmonar con un chasquido. El msculo cardaco sigue relajndose (distole) aunque el volumen ventricular no cambie, lo que origina el perodo de relajacin isomtrica. Durante este perodo, las presiones ventriculares vuelven con rapidez a niveles diastlicos muy bajos. A continuacin, se abren las vlvulas A-V. Durante la sstole ventricular se acumulan grandes volmenes de sangre en las aurculas por estar cerradas las vlvulas A-V. En consecuencia, tan pronto como termina la sstole y las presiones ventriculares caen a sus valores diastlicos bajos, las presiones altas en las aurculas abren de inmediato las vlvulas A-V y permiten que entre la sangre a los ventrcu-

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los. Este es el denominado perodo de llenado rpido de los ventrculos. El perodo de llenado rpido dura aproximadamente el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequea cantidad de sangre en los ventrculos; esta es la sangre procedente de las venas y, que atravesando las aurculas, va directamente a los ventrculos. Durante el ltimo tercio de la distole, las aurculas se contraen (patada aurcular) y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre en los ventrculos; a ello corresponde aproximadamente el 25% del llenado de los ventrculos durante cada ciclo cardaco. Durante la distole, el llenado de los ventrculos aumenta normalmente el volumen de cada ventrculo hasta 120 ml aproximadamente. Este volumen recibe el nombre de volumen de fin de distole correspondiendo a 140 ml de sangre (telediastlico). PRECARGA Definicin: es la carga, determinante de la longitud del msculo relajado, antes de iniciar la contraccin. Y ella puede ser medida: 1. por el peso o fuerza aplicada. 2. por la longitud de la fibra. 3. por el volumen que contienen las fibras cuando ellas funcionando como un sincitio delimitan una cavidad. 4. o por la presin que ese mismo volumen determina. La manera ms fcil de medir la precarga del ventrculo es medir la presin intraventricular antes de comenzar la contraccin o sstole, es decir Fin de Distole. La fraccin de volumen diastlico terminal que se expulsa se llama fraccin de eyeccin, y suele ser cercana al 60%. 6.3.2.2 SALIDA: Aqu se produce el vaciamiento de sangre de los ventrculos durante la sstole. La sstole consta tambin de dos perodos: perodo de contraccin isomtrica y perodo de vaciamiento ventricular. Inmediatamente despus de iniciarse la contraccin ventricular, aumenta de forma brusca la presin dentro de los ventrculos, cerrando la vlvula A-V a una presin de 10 12 mmHg. Durante este perodo hay contraccin de los ventrculos sin vaciamiento. Este es el denominado perodo contraccin isomtrica; en donde la tensin va aumentando en el msculo pero no se produce el acortamiento de las fibras muscula-

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res. En el perodo de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presin del ventrculo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la presin del ventrculo derecho es algo superior a 8 mmHg, estas presiones ventriculares abren las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar). Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrculos, y cerca de 70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyeccin (perodo de eyeccin rpida), y el resto durante los dos tercios siguientes (perodo de eyeccin lenta). La sangre que sale de los ventrculos ha creado un periodo de fuerza. Como este momento se pierde durante la ltima parte de la sstole, la fuerza mayor en este momento ejercen las grandes arterias, lo que hace que la presin arterial sea mayor que la de los ventrculos (Postcarga). POSTCARGA Definicin: es la fuerza que se opone y debe ser vencida mientras dure la contraccin muscular o sstole. Para el ventrculo izquierdo, cuya funcin es la expulsin del contenido de sangre intraventricular, la postcarga medible esta representada por la fuerza que se opone a esa expulsin representada por la impedancia del contenido de sangre a la arteria aorta. Por ello se la mide indirectamente por el valor de la presin de la sangre contenida en la arteria aorta. Postcarga es sinnimo de presin arterial (artica para el ventrculo izquierdo y pulmonar para el ventrculo derecho). Luego, cuando los ventrculos se vacan durante la sstole, el volumen disminuye aproximadamente a 70 ml, el denominado volumen sistlico (telesistlico). 6.3.2.3 COMPUERTAS: Actuaran como compuertas en este sistema: las vlvulas A-V (tricspide y mitral); las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar) y la colaboracin de los msculos papilares. Como dijimos cuando describimos los elementos de este sistema las vlvulas A-V evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos a las aurculas durante la sstole; las vlvula sigmoideas impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrculos en la distole. Todas estas vlvulas se cierran cuando un gradiente de presin en sentido retrogrado las impulsa hacia atrs, y se abren cuando un gradiente de presin en sentido antergrado enva la sangre hacia delante. Los msculos papilares, que se encuentran unidos a las hojuelas de las

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vlvulas A-V por las cuerdas tendinosa, se contraen cuando las paredes ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que pudiera esperarse, no ayudan a cerrar a las vlvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las vlvulas en direccin de los ventrculos, impidiendo que puedan hacer prominencia excesiva hacia las aurculas durante la contraccin ventricular. En cuanto a las vlvulas artica y pulmonar, hay cierta diferencia de trabajar de estas vlvulas en comparacin de las vlvulas A-V. En primer lugar la presin ms elevada en las arterias al final de la sstole, hacen que las vlvulas sigmoideas cierren muy bruscamente, en comparacin con la oclusin mucho ms blanda de las auriculoventriculares. En segundo lugar, la velocidad de salida de la sangre a travs de las vlvulas artica y pulmonar es mucho mayor que a travs de las otras. Tambin aqu podemos hacer mencin de la relacin de los ruidos cardacos y la bomba cardaca. Porque cuando se ausculta el corazn, lo que se escucha es cuando las vlvulas se cierran, cuando sus hojuelas y lquidos que las rodean vibran por influencia de las bruscas diferencias de presin, producindose ruidos que se transmiten en todas las direcciones del trax. 1 ruido cardaco: cierre de las vlvulas A-V (mitral y tricspide). 2 ruido cardaco: cierre de las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar). 3 ruido cardaco: llenado turbulento de los ventrculos al final de la dis-

tole. 4 ruido cardaco: patada o sstole auricular.

6.3.2.4 ASAS DE RETROALIMENTACIN: Los dos medios bsicos en virtud de los cuales se regula la accin de bomba del corazn son los siguientes: 1) autorregulacin intrnseca, en respuesta a cambios del volumen de sangre que penetran en el corazn, y 2) control reflejo del corazn por el sistema nervioso vegetativo. Cuando una persona se halla en reposo, el corazn est obligado a bombear slo 4-6 litros de sangre por minuto; en ocasin de un ejercicio muy intenso, puede tener que expulsar hasta 4-7 veces este volumen, por este motivo el corazn debe adaptarse a diferentes circunstancias, y les brinda esa posibilidad las diferentes asa de retroalimentacin que mencionamos antes. Autorregulacin intrnseca: Aqu veremos que uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre que es impulsado por el corazn en cada minuto es la intensidad de la llegada de sangre en el corazn, procedente de las venas, es el llamado retorno venoso. Esta capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a las cargas varia-

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bles de sangre que le llegan recibe el nombre de mecanismo de FrankStarling del corazn. Bsicamente esta ley afirma que cuanto ms se llene el corazn durante la distole, mayor ser el volumen de sangre impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente: dentro de lmites fisiolgicos, el corazn impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas. La explicacin de este mecanismo es que cuando una cantidad adicional de sangre alcanza a los ventrculos, el msculo cardaco se estira y adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza, expulsando de esta manera la cantidad de sangre recibida. Adems del importante efecto del estiramiento del msculo cardaco, hay aun otro factor que aumenta la potencia de la bomba cuando aumenta el volumen. El aumento de la aurcula derecha incrementa directamente la frecuencia cardaca entre un 10% o un 20%. Evidentemente esto tambin ayuda a aumentar la cantidad de sangre bombeada en cada minuto, a pesar que su contribucin es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling.

Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticos.

. La cantidad de sangre que es bombeada por el corazn en cada minuto (gasto cardaco) puede ser incrementada en un 100% por estimulacin simptica. Por el contrario puede descender casi hasta 0 o prximo a 0 por accin del vago (estimulacin parasimptica).

Excitacin del corazn por los nervios simpticos:

Una estimulacin simptica puede aumentar hasta 200 - 250 latidos por minuto en una persona joven. Adems esta estimulacin aumenta la fuerza con la que el msculo cardaco se contrae, y por consiguiente aumenta el volumen de sangre bombeada as como la presin de expulsin. Por lo tanto, la estimulacin simptica puede aumentar con frecuencia el gasto cardaco al doble o triple. La inhibicin del sistema nervioso simptico puede utilizarse para reducir el bombeo cardaco de manera moderada, de la siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpticas que se dirigen al corazn, descargan continuamente a un ritmo bajo que mantiene el bombeo a un 30% del que sucedera si no hubiera estimulacin simptica; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simptico se deprime por debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como la fuerza ventricular y, en consecuencia se reduce el grado de bombeo cardaco en un 30% con respecto al valor normal.

Estimulacin parasimptica del corazn (vago):

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La estimulacin vagal intensa del corazn puede llegar a detener por unos segundos el latido cardaco, pero entonces, el corazn puede escapar y latir a un ritmo de 20-30 latidos por minuto. Adems la estimulacin parasimptica intensa disminuye en un 20-30 % la fuerza de contraccin cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las terminaciones parasimpticas se distribuyen en su mayora en las aurculas, y no hay demasiadas que lleguen a los ventrculos, donde se produce la mayor potencia de contraccin del corazn. A pesar de ello, el gran descenso de frecuencia cardaca, combinado con el pequeo descenso de contraccin del corazn, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o ms, sobre todo cuando el corazn est trabajando con una gran sobrecarga. PRESION ARTERIAL Definicin: es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias. Si nosotros recordamos lo que dice la Ley General de Flujo. Q= P > P= QxR R

Q = flujo; P = gradiente de presin R = resistencia PA = presin arterial Q = VMC (volumen minuto cardaco)
Entonces podemos decir que PA = VMC x RP (resistencia perifrica). La presin mxima se produce cuando la sangre entra al circuito mayor expulsada por el corazn y se llama a esto PAS (presin arterial sistlica), y cuando deja de mandar el circuito mantiene la presin debindose al grado de contraccin de las arterias. Si el grado de presin de este circuito cerrado por la vlvula artica se mantiene y la resistencia es mayor, mayor ser la presin dentro de la aorta. Si la arteriola se dilata y sale mayor volumen hacia el capilar, entonces ah la presin va a ser mayor en el momento de la distole, entonces la PAD (presin arterial diastlica) esta en relacin directa con la resistencia perifrica. aumenta VMC > aumenta PAS aumenta RP > aumenta PAD

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Mecanismo Regulador Se encuentra en el tronco cerebral, en una zona denominada Estructura del Centro Vasomotor, este se comunica va mdula espinal con la bomba cardaca y llega hasta la circulacin perifrica (arterias y venas). Existen 3 (tres) mecanismo reguladores de la PA: mecanismo de regulacin rpida > sistema nervioso mecanismo de regulacin intermedia > Hormonal mecanismo de regulacin tarda y ms eficaz > Renal 1) Regulacin rpida: a) debemos mencionar que existen BARORRECEPTORES (receptores o censores) ubicados en corpsculos articos y carotdeos (en la bifurcacin). Si la presin se encuentra entre 0 60 mmHg no va a ser detectado por los receptores, luego de 60 100 mmHg si porque llega a la media (PAM = 100 mmHg.) aumentan estmulos y disparos a nivel barorreceptor para llegar a 180 mmHg donde hay una meseta. Conclusin: si sube la PAM, suben los estmulos de los barorreceptores y si baja la PAM, bajan los disparos y aumentarn los estmulos para que disminuyan o se inhiba al sistema nervioso simptico y se excite o estimule el Sistema Nervioso parasimptico y en consecuencia bajara la FC (frecuencia cardaca) y fuerza de contraccin disminuyendo el tono vasomotor y la FC se hace normal. Todo esto se produce en 1 2 segundos. Si la PAM es baja, tambin bajan los estmulos o disparos bajan para inhibir los nervios glosofarngeo y neumogstrico (IX X), por eso aumenta el tono simptico lo mismo que la FC y fuerza de contraccin, para que luego el tono simptico perifrico aumenta y as el resultado

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final de todo esto sea el aumento marcado de la PA. b) Tambin en la zona de los barorreceptores estn los llamados QUIMIORRECPTORES, que sirven para medir los gases (PO2 PCO2) y Ph, estos son muy vascularizados as que una mnima modificacin de estas sustancias van a producir su activacin. Conclusin: si la PA baja, el Q tambin disminuye a nivel quimiorreceptor esto hace caer la PO2, aumentar la PCO2 local y disminuir el Ph, entonces estas variaciones harn inhibir los estmulos del centro vasomotor el cual estimular al sistema nervioso simptico y este elevar PA. En cambio si aumenta la PA, la PO2 aumenta y PCO2 es lavado por completo y as sube ms PA y es inhibida la estimulacin del Sistema Nervioso simptico y el sistema nervioso parasimptico produce una disminucin de la PA. c) Receptores de distensin en venas principalmente en la aurcula derecha (AD), entonces si se dilata o aumenta el volumen sanguneo al distenderse la AD esta por va centro vasomotor por el ndulo sinusal (NS) diminuira la FC y esto reducira la contraccin. No se inhibe el sistema nervioso simptico para que baje la PA. Si no tuviramos este mecanismo aumentara 5 (cinco) veces la PA. Debemos remarcar que el NS libera factor natriurtico atrial (endocrino) para que haya una vasodilatacin de neurona aferente y as poder disminuir la PA en el glomrulo, para que la RP baje en el glomrulo y permita un mayor flujo de sangre y una mayor perdida de lquido o volumen por el rin, aumentando as la diuresis. Conclusin: si disminuye la PA hay estimulacin barorreceptora este estimula el centro vasomotor y este aumenta el sistema nervioso simptico. 2) Regulacin intermedia: si baja la PA a nivel renal se produce una isquemia renal. Por eso si disminuye el volumen de lquido en rin esto afectar al aparato yuxtaglomerular y este liberar Renina que en el plasma transforma angiotensingeno en angiotensina I, la cual al pasar por el pulmn se convertir en angiotensina II es el ms potente vasoconstrictor). Entonces si la PA baja y se prolonga esto en el tiempo se reproduce mucha Renina y por ende angiotensina II y este acta en el msculo liso (ML) produciendo constriccin, simultneamente en la corteza suprarrenal se liberan mineralocorticoides y esto genera el efecto de la Aldosterona (retiene sodio y agua), aumentando as el volumen minuto mejorando el retorno venoso y normalizando la PA. 3) Regulacin renal: si aumenta la PA aumenta la diuresis, si disminuye la PA (50 mmHg) la diuresis va a ser de 0 (cero). Conclusin: 100 mmHg PAM = 1.500 2.000 ml. de orina / da. 50 mmHg no hay eliminacin de agua ni de sales. Y se puede superpo-

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ner la eliminacin de sales sobre el agua. El punto de equilibrio es 120 80 mmHg y de PAM 100 mmHg dando as unos 1.200 1.500 ml de orina. Donde el ingreso de lquidos debe ser igual o un poquito ms Dipsia = 2.000 3.000 ml / da.

El rin hace la regulacin y el ajuste fino de la PA en relacin con el volumen de agua y cantidad de sales.
TOMA DE LA PRESION ARTERIAL Contenido: Condiciones para la toma correcta de la Presin Arterial Ambiente Paciente Postura del paciente Instrumentos de medida de la Presin Arterial Tcnica > Ambiente: Estar en una habitacin tranquila. Evitar ruidos y situaciones de alarma. La temperatura ambiente debe rondar los 20, ni muy fro ni muy caluroso > Paciente: No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni caf, ni hacer ejercicio, al menos media hora antes de la visita. No tener la vejiga de la orina llena. > Postura del paciente: Colocar el brazo sin ropa que comprima. Sentarse cmodamente (posicin recomendada para las tomas habituales) o bien acostado, poniendo el brazo donde se vaya a medir la PA apoyado y a la altura del corazn. Esperar en esta posicin 5 minutos. > Instrumentos de medida de la TA El aparato de medida ms aconsejable es el esfigmomanmetro de mercurio. Pueden utilizarse tambin esfigmomanmetros aneroides recientemente calibrados o aparatos electrnicos validados. > Tcnica: El aparato debe estar a la altura de los ojos del observador. Colocar el manguito dejando libre la cara anterior del codo.

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Palpar la arteria del brazo y colocar suavemente el estetoscopio aproximadamente a 2 cm. por debajo del manguito. La tensin arterial sistlica (mxima) se calcula por palpacin de la arteria radial y se debe inflar el manguito rpidamente hasta 20-30 mmHg por encima del nivel en que desaparece la onda del pulso. El desinflado debe hacerse a una velocidad uniforme de unos 2 mmHg por segundo o latido cardaco. Se utiliza la primera aparicin del sonido (fase I de Korotkoff) para definir la PAS y la desaparicin del sonido (fase V) para definir la tensin arterial diastlica (PAD). En la toma inicial debe medirse la PA en ambos brazos, y si se encuentra una diferencia de presin superior a 10 mmHg se debe considerar como presin del individuo la medida ms alta. En las visitas sucesivas se determinar la PA nicamente en el brazo con cifras ms elevadas (brazo control). CIRCULACION VENOSA Las venas son estructuras tubulares y estn compuestas por: > capa muscular ms delgada que las arterias homnimas > el dimetro es aproximadamente de 2- 4 veces mayor que el de las arterias > el volumen inicial es mucho mayor que el del sector arterial. Recuerden que en las venas existe el 64% del VMC y solamente el 13% esta en las arterias, entonces a partir de esto tenemos que > la distensibilidad es la relacin entre el cambio del volumen que aparece como consecuencia de la unidad de cambio de presin y es mayor de 6 10 veces ms que en las arterias, o sea que para que tenga 1 mmHg en la vena necesito de 6 10 mmHg en la arteria y recin ah habr un cambio en la PA. Debemos saber que es la CAPACITANCIA: es decir es la capacidad que tienen las venas de poder distenderse, entonces decimos que

Capacitancia > D x Vol. = 24 ( 6)

D = distensibilidad (610 veces mayor) V = volumen (3 veces mayor) es decir que a pesar de una mayor distensin en venas (6-10 veces ms), necesitamos elevar 3 tres) veces ms el volumen para ver un cambio en la PA. Siempre nos estamos refiriendo a venas y arterias homnimas.

En condiciones normales porque la sangre pasa de las venas a aurcula derecha (AD)?

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1) El principal factor que genera circulacin en las venas es la PA. Porque

la presin que el mismo corazn genera hace pasar la sangre hacia las arterias y por la unidad de microcirculacin llegar a las venulas y de esta a la AD.

2) La presin intratorcica es un factor que favorece la circulacin de retorno venoso. Adems al inspirar estamos prediciendo una presin negativa
a nivel pulmonar, es decir el trax se vuelve negativo y esto lleva a que disminuya la presin en la AD que llega a ser de 4 mmHg en dicha cavidad.

3) Las compresiones fisiolgicas que generan gradiente de presin en las venas y modifican la circulaciones otro de los factores. Por eso las venas
estn expuestas a factores de compresin: en brazo aumenta 6 mmHg (vena subclavia) en abdomen aumenta 1 mmHg en piernas aumenta 3 mmHg

4) Las estructuras anatmicas musculares, que al tensarse comprimen venas y aumentan la PA para elevar el gradiente entre las venas y la presin venosa central (PVC) que sigue siendo de cero. Esto recibe el nombre de Bomba Muscular. Dependiendo de la presin atmosfrica decimos que a nivel del mar es 0 (cero) y eso se da a nivel del corazn (vlvulas auriculoventriculares). Si yo desciendo 1,36 cm a nivel del mar la P atmosfrica (atm) aumenta 1 mmHg, es decir que a 13,6 cm de profundidad voy a tener 10 mmHg de P atm. Si la persona permanece esttica de pie durante 1 (una) hora puede llegar a acumular del 15 al 20 % del VMC y ac cul es el gran responsable de luchar contra esta estasis sangunea? La bomba muscular. Si llega a ver una prdida del 15 % de mi VMC circulante (efectivo) y tenga 4.200ml no se modifica ningn parmetro hemodinmico, ni la PA, ni la diuresis, ni el retorno venoso, ni el mismo VMC, porque las venas se contraen. Entonces el sistema venoso es un rgano de almacenamiento y de reserva de volumen para situaciones crticas. Conclusin: > la circulacin se produce a favor de gradiente de presin y contra la resistencia > la circulacin es favorecida por los por los cuatro factores mencionados. Pero los dos ltimos factores se consideran obstculos para la circulacin venosa y por cada compresin aumenta 6 mmHg y en las partes 26

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distales del cuerpo se producen as los EDEMAS. Adems cuando falla el mecanismo valvular profundo (el sistema venoso superficial no posee vlvulas), se produce el retorno venoso y produce las varices (por distensin de venas superficiales). La bomba muscular es eficiente mientras el sistema venoso profundo este problemas, es decir que las vlvulas sean continentes. PULSO Definicin: es la ondulacin peridica que recorre decrecientemente y corriente abajo la pared del sistema arterial, a partir de cada eyeccin ventricular. Se debe a un aumento peridico del calibre de las arterias, por distensin de las paredes ente el paso en su interior de una ola de presin lateral, con un valor mnimo de presin o de presin diastlica y un valor mximo o presin sistlica, cuya diferencia es la presin del pulso. Para poder localizar el pulso debemos saber donde buscarlos, para esto tenemos a continuacin una lista con los diferentes puntos del cuerpo donde podemos localizarlos: 1. artico: en el 2 espacio paraesternal derecho y / o en el hueco supraesternal (callado artico elongado y / o dilatado) y profundamente a la izquierda de lnea blanca supraumbilical (aorta abdominal). 2. auricular y temporal: justo por delante del trago de la oreja y en la regin frontotemporal respectivamente. 3. braquial: en el pliegue del codo, en ligera flexin, por dentro del tendn del bceps. 4. carotdeo: a lo largo del borde interno del esternocleidomastoides, con la cabeza en ligera flexin con o sin rotacin hacia uno u otro lado. 5. crural: en la ingle justo por debajo del tercio medio o interno de la arcada crural bien profundo. 6. facial y nasal: en el borde del maxilar inferior por delante de la insercin del masetero, y en el ngulo interno del ojo sobre los huesos propios de la nariz, respectivamente. 7. humeral: en la parte media del brazo, por dentro del cuerpo del bceps (canal humeral). 8. pedio: por dentro del tendn del tibial anterior en el dorso del pie. 9. poplteo: en el centro del hueco poplteo, con la rodilla en ligera

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flexin y bien profundo. 10. pulmonar: en el segundo espacio paraesternal izquierdo (dilatacin marcada de la arteria pulmonar). 11. radial: en la mueca sin hiperextensin, por fuera de los tendones de los flexores de la mano (corredera radial). 12. subclavio y vertebral: justo en el tercio medio de la clavcula o en plena fosa superclavicular, respectivamente. 13. tibial posterior: por detrs del malolo interno. Tcnica: utilizamos el pulpejo de los tres dedos, del ndice, del mayor y del anular (el pulgar no porque tiene pulso propio), para luego determinar las cualidades y caractersticas del pulso. CUALIDADES > Frecuencia > Regularidad > Igualdad > Amplitud > Celeridad > Tensin o Dureza Frecuencia: es el nmero de latidos por minuto. Si el pulso es regular basta con tomarlo por 15 (quince) segundos y multiplicarlo por 4 (cuatro) para que nos de 60 (sesenta) segundos = 1 minuto, y si es irregular hay que tomar en 3 (tres) minutos y sacar el promedio. Regularidad o Ritmo: se lo aprecia por los tiempos que separan a las pulsaciones entre s, siendo un pulso regular cuando los tiempos o espacios son iguales, y va a ser irregular cuando los tiempos sean desiguales (pulso irregular) o solo de tanto en tanto, como si faltara una pulsacin (intermedia) o se anticipara una pulsacin (latido prematuro) o sucedindose irregular o regularmente (alorritmia). La forma mas significativa de una alorritmia es el pulso bijeminado, o sea dos latidos prximos separados de otros por una pausa mayor y as sucesivamente, en el trigeminado los grupos son de a tres. Igualdad: se la establece por la comparacin entre s de las amplitudes de las ondas pulstiles. En un pulso con igualdad encontramos todas las ondas con la misma amplitud y el pulso desigual tiene todas las amplitudes diferentes (pulso completamente desigual) o una sucesin fsica o an de una en una, esta ltima variedad se denomina pulso alternante.

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Amplitud: es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de la presin diferencial o presin del pulso. Se diferencia un pulso de amplitud mediana, grande o amplio y pequeo o parvus. Celeridad: es la velocidad con la que asciende la onda del pulso. Se puede diferenciar un pulso celer u un pulso tardus. El celer es de ascenso rpido y la cspide dura solo un instante. En el tardus es lento y la cspide persiste algo. Tensin o Dureza: depende de la fuerza que debemos hacer para colapsar la onda del pulso. Cuando ms fuerza hago para colapsar la onda del pulso este es ms duro. La presin debe realizarse con el dedo proximal (ndice) para impedir la llegada de la onda del pulso al dedo distal (medio), pero teniendo en cuenta de bloquear con un tercer dedo an ms distal (anular), para impedir toda onda retrograda. La existencia de una onda retrograda significa una buena tensin (pulso recurrente). Siempre debemos comparar la SIMETRA DE LOS PULSOS porque a veces tengo un pulso con cualidades diferentes al del lado opuesto, esto significa que puede haber una obstruccin arterial. CARACTERSTICAS > Valores Normales: 60 100 latidos por minuto. Bradisfigmia: menor a 60 latidos por minuto. Por ejemplo en estados vagotnicos, hipertensin endocraneana, hipotiroidismo podemos encontrar esta disminuson del pulso. > Taquisfigmia: mayor a 100 latidos por minuto. Por ejemplo en las emociones, actividades fsicas, fiebre, hemorragias agudas e hipertiroidismo podemos encontrarnos con esto. HEMODINAMIA Definicin: rama de la hidrodinamia, en el cual convergen 3 (tres) diferentes puntos de inters: a) las propiedades fsicas del corazn y de los vasos, b) la relacin de estas propiedades con el fenmeno de la circulacin, y c) la aplicacin de estos conceptos a la investigacin clnica. (Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Liniado, Vctor Mauro. Cardiologa 2.000. Fisiologa Cardaca: Hemodinamia. 2000, 93.) Si nosotros queremos comparar un valor esttico con un valor dinmico lo hacemos a travs de la cantidad de sangre que la bomba cardaca expulsa por contraccin, volumen sistlico (VS) la cantidad de sangre

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expulsa por minuto, volumen minuto cardaco (VMC) por metro cuadrado (mt2) de superficie corporal, ndice cardaco. Entonces medimos por medio del flujo (Q) y no de presin (P) a la parte dinmica. Estas dos variables (Q-P) nos permiten representar un eje de cartesianas colocando en la abscisa a P y en la ordenada a Q. Tenemos que saber que para que se mantenga una presin normal de fin de dastole del ventrculo izquierdo de 7-14 mmHg el VS se tiene que mantener cerca de 70 ml, el ndice cardaco se tender que mantener alrededor de los 3 lts / m` / mt2 y el VMC lo har en 5.000 ml / m`, siendo este el rengo normal de funcionalidad. A la situacin de normalidad de la P, la llamaremos NORMOVOLEMIA, porque me esta midiendo volumen dentro de una cavidad o tubo. Si la P que genera ese tubo es baja entonces recibir el nombre de HIPOVOLEMIA, en cambio si esa P es alta se denominar HIPERVOLEMIA. Lo mismo pasar para el caso de la NORMODINAMIA, cuando estemos hablando de IC, VS y VMC, as tendremos que si estando aumentado estos parmetros ser HIPERDINAMIA y si estn bajos lo denominaremos HIPODINAMIA. Pasaremos a explicar cada uno de los cuadrantes que forman cuadro de hemodinamia: cuadrante 1: Hipovolemia - Hiperdinamia cuadrante 2: Hipovolemia - Normodinamia cuadrante 3: Hipovolemia Hipodinamia cuadrante 4: Normovolemia Hiperdinamia cuadrante 5: Normovolemia- Normodinamia cuadrante 6: Normovolemia Hipodinamia cuadrante 7: Hipervolemia Hiperdinamia cuadrante 8: Hipervolemia Normovolemia cuadrante 9: Hipervolemia Hipodinamia Entonces conociendo como se modifica la hemodinamia, tenemos que tener en cuenta que: si un individuo pierde gran cantidad de flujo sanguneo, esa perdida generar en esa cavidad una menor presin, ser igual a Hipovolemia, entonces se produce disminucin del retorno venoso y por la ley de Frank Starling (PA = VMC x RP) lgicamente caern el IC, VS y el VMC, siendo esta la situacin extrema. Pero cada persona responde con una respuesta simptica aumentando la FC y el VS consecuentemente a esto aumenta el VMC, las arteriolas se vasocontraen para mantener la PA. Entonces esta situacin ser Hipovolemica y Normodinmica, porque la PA esta manteniendo este mecanismo. Pero si la persona pierde una cantidad de sangre mayor al 20 % del total, se producir una situacin Hipovolemia e Hipodinamia, porque la cantidad de sangre que regresa no le es suficiente para mantener la demanda corporal por ms que se 30

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contraiga al mximo. La situacin de Hipovolemia e Hiperdinamia se da cuando, en una infeccin acompaada de fiebre y perspiracin, hacen perder mucho volumen, entonces el sistema nervioso y otras sustancias hacen elevar la FC a 200 latidos por minuto, porque estamos con un volumen por debajo de lo normal. Esto se puede producir en caso de una vasodilatacin venosa. Donde el aumento del IC hace elevar la FC pero el corazn bombea en falso. La Hipervolemia e Hipodinamia la vamos a encontrar en pacientes con insuficiencia cardaca o edema agudo de pulmn, debido a que el IC esta disminuido y la volemia muy aumentada. CIRCULACION CORONARIA La circulacin coronaria puede ser dividida en derecha e izquierda, pero desde el punto de vista funcional y quirrgico es mejor analizarla en cuanto a sectores: a) el tronco de la arteria coronaria izquierda b) la descendente anterior (DA) c) la circunfleja (Cx) y d) la coronaria derecha (CD) con sus ramas respectivas. Las arterias coronarias mayores se disponen formando un crculo y un asa alrededor del corazn. El primero est formado por la CD y la Cx en su trayectoria por el surco auriculoventricular, mientras que el segundo est formado conformado por la DA y la descendente posterior (DP) se disponen a lo largo de los surcos longitudinales anterior y posterior enmarcando as el septum interventricular. El rbol arterial coronario tiene dos partes principales: las arterias principales y sus ramificaciones dispuestas sobre la superficie del corazn que se denominan sistema subepicrdico o extramural y sus ramas, las cuales penetran en la pared cardaca y se llama sistema intramiocrdico o intramural. Debido a que ambos sistemas tienen disposicin anatmica diferentes presentan tambin flujos dinmicos divergentes ligados a la contraccin cardaca rtmica. Subepicrdico o extramural Se halla formado por dos arterias, la coronaria izquierda y la derecha. Ambas se originan en su ostium correspondiente situado en el seno de Valsalva anterior izquierdo y derecho de la vlvula artica. En seno coronario izquierdo suele haber un solo orificio, mientras que habitualmente son mltiples en el derecho. En esta ltima situacin, el mayor es el que da origen a la coronaria principal. La CD nace en el ostium del sena de Valsalva anterior derecho, circula

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por el surco auriculoventricular derecho y llega a la cara posterior donde da origen a la DP en la zona denominada cruz del corazn, punto en el cual se unen ambos surcos auriculoventriculares (derecho-izquierdo) con el interventricular. Esta circulacin, que se denomina dominante derecha, se observa en aproximadamente el 90% de los casos. Cuando la DP es originada de la Cx, la predominancia de la circulacin es izquierda. En ocasiones se observan dos arterias DP que dan lugar a una circulacin balanceada. En este ltimo caso se determina la dominancia a la arteria responsable de la irrigacin del ndulo auriculoventricular. La CD, una vez que emerge de su ostium, ocupa el surco auriculoventricular derecho y de origen inmediatamente a la arteria infundibular o conal, que puede nacer en algunos casos del seno coronario. Se ramifica e irriga al infundbulo pulmonar y una pequea rama que circunda el orificio pulmonar y se anastomosa con otro similar procedente del tronco de la coronaria izquierda. A nivel de la emergencia de la arteria conal, se da que en el 55% de los casos nace otra rama importante, que es la del ndulo sinusal, esta sigue un trayecto ascendente por el surco interauricular y la pared anterointerna de la aurcula derecha hasta llegar a la zona de desembocadura de la vena cava inferior, donde generalmente se divide en una rama anterior y otra posterior, que envuelve a esa zona para luego penetrar en el ndulo sinusal. La CD da ramas auriculares y marginales para el ventrculo derecho y se desplaza hacia el pex del corazn. Al llegar a la cara posterior ocupa el surco auriculoventricular y de origen a las perforantes que en nmero de 7-9 irrigan el tercio posterior del septum interventricular. La CD a nivel de la cruz forma un asa en forma de U en la hoja del tabique en el tracto de entrada y origina la arteria del ndulo auriculoventricular, la cual se dirige hacia delante y por debajo del seno coronario hasta alcanzar el rea nodal. A partir del asa forma una rama que transita por el surco auriculoventricular izquierdo y emite ramas que irrigan la cara posterior del ventrculo izquierdo. La coronaria izquierda (CI) nace en el ostium ubicado a nivel del seno de Valsalva anterior izquierdo y comprende: a) el tronco coronario izquierdo, b) la DA y c) la Cx. El tronco se divide en sus ramas DA y Cx y no es mayor a un centmetro de largo. En el 30% de los casos hay una tercera rama, denominada diagonal o intermedia con su origen en la bifurcacin del tronco y una direccin oblicua por la pared del ventrculo izquierdo. Suele dar origen a una infundibular, similar a la de la CD con la que se anastomosa y contribuye a la irrigacin del infundbulo pulmonar en el tracto de salida del ven32

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trculo derecho. La DA se dirige hacia abajo siguiendo el surco longitudinal o interventricular anterior y emite varias ramas laterales que irrigan la pared anterolateral del ventrculo izquierdo. Se originan ramas perforantes, la primera a un centmetro del nacimiento de esa arteria y en nmeros de 8-12 irrigan los dos tercios anteriores del septum interventricular, contribuyendo a la irrigacin del sistema de conduccin. Al llegar al pex da ramas laterales pequeas para ambos ventrculos y contina su recorrido por la cara posterior. Generalmente asciende por el surco longitudinal posterior y termina a nivel del extremo ms distal de la DP. La Cx da origen en el 45% de los casos a la arteria del ndulo sinusal que sigue su trayecto a lo largo del surco interauricular y se dirige al ndulo sinusal de la misma forma que cuando nace desde la CD. A partir de su nacimiento circula por el surco auriculoventricular izquierdo y su longitud depende de la dominancia. En su porcin proximal da origen a una rama marginal que se dirige oblicuamente obtuso y determina el final de su recorrido cuando existe predominancia derecha. En los casos que Cx es dominante se observa que da lugar a ramas auriculares as como para el ventrculo izquierdo que incluyen tambin al msculo papilar posterointerno. Intramural Es un sistema vascular complejo y se puede distinguir ramas intramurales principales con distinta distribucin segn las diferentes regiones cardacas. En el ventrculo izquierdo se originan en ngulo recto desde las arterias subepicrdicas y tienen un curso epiendocrdico. Se distinguen dos tipos de ramas: a) rectas, que atraviesan toda la pared y b) ramificadas. Entre las primeras se encuentran aquellas que van a los msculos papilares. Las ramas anteriores y posteriores del septum tienen un curso horizontal u oblicuo paralelo al plano anteroposterior del septum interventricular, mientras que las auriculares se ramifican distribuyndose ampliamente en la superficie miocrdica. Existe un sistema colateral que se considera que forma parte del sistema coronario intramural. Consta de vasos que conectan: 1) ramas intramurales de una misma arteria coronaria (colaterales homocoronarias),

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2) rama intramural de dos o ms arterias coronarias (colaterales intracoronarias), 3) ramas auriculares con las vasa vasorum de la aorta, arteria pulmonar, venas y otros territorios adyacentes (colaterales extracardacas) y 4) ramas intramurales con la cavidades cardacas (vasos arterioluminales). Venas Coronarias y Linfticos Una vez que la sangre arterial coronaria pasa la red capilar, drena por las vnulas y se dirige hacia las venas cardacas. Se distinguen dos grupos importantes de venas: las que drenan en el seno coronario (sistema del Seno Coronario) las que lo hacen directamente en la aurcula derecha o en la vena cardaca menor (Sistema Menor Cardaco Anterior) Las venas presentan el mismo recorrido que las arterias. En el surco auriculoventricular izquierdo posterior la gran vena cardaca se convierte en el Seno Coronario (a nivel de las venas pulmonar izquierda inferior) y continua su recorrido hasta alcanzar la aurcula derecha. El seno coronario recibe a la sangre proveniente de: > vena cardaca media > vena cardaca menor > venas auriculares Las venas que drenan directamente en las cmaras cardacas, especialmente en la aurcula y ventrculo derecho, lo hacen a travs de los denominados formenes de Tebesio, los que son ms bien sinusoides que verdaderos canales venosos. Linftico La red linftica se distribuye muy ampliamente en el corazn. Puede ser dividida en: a) sistema profundo y medio endocrdico b) red superficial o epicrdico Todos estos drenan en canales colectores que siguen un curso epicrdico acompaando a las arterias principales. Los ganglios linfticos de drenaje del corazn se encuentran en el mediastino anterior. (Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Liniado, Vctor Mauro. Cardiologa 2.000. Fisiologa Cardaca: Hemodinamia. 34

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2000, 19 - 24.). Volumen Minuto Cardaco e ndice Cardaco Volumen Minuto Cardaco (VM) o Gasto cardaco (GC) Definicin: Es la cantidad de sangre que es impulsada a la aorta por el corazn en un minuto. Factores que afectan fisiolgicamente el VM: a) Metabolismo b) Ejercicio c) Edad d) Tamao del Organismo Valor normal: 5L/min. Mximo que puede llegar: 13L/min. (2 veces el Retorno Venoso) ndice Cardaco Valor Normal: 3L/min./m2 de superficie Corporal Factores determinantes 1) Frecuencia Cardaca Factores que no dependen del corazn como bomba: Ley de Frank Starling: Mas sangre llega mas se estira, mayor es la fuerza de contraccin Aumenta el estiramiento de Aurcula Derecha, estimula Ndulo sinusal, aumenta FC Reflejo de Brain bridge: AD estimula el centro Vasomotor, aumenta la FC. 2) Retorno Venoso: es la cantidad de sangre que llega de las venas a la aurcula derecha cada minuto. Factores afectan el RV; suma de todos los flujos locales de la circulacin perifrica. a) Metabolismo b) Consumo de O2 c) Presin Aurcula derecha: Presin de llenado media sistmica d) Presin de llenado e) Resistencia perifrica 3) Resistencia Perifrica Ley de Ohm GC= Presin Arterial Resistencia Perifrica

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TRABAJO PRACTICO Trabajo Prctico de Aparato Cardiovascular 1) Dibuje con trazado a lpiz el ciclo cardaco en el grfico que se encuentra a continuacin, con su fase sistlica y diastlica. 2) Formando grupos (de acuerdo al nmero de alumnos en el cursado presente), los alumnos debern realizar como mnimo 2 (dos) electrocardiogramas (ECG) por grupo, para ser analizado por completo el mismo (ECG), por dichos grupos en el prctico. 3) Los alumnos tendrn que tomar la PA a por lo menos 5 (cinco) alumnos, anotando la toma efectuada en dicha hoja de prctico los valores de PAS y PAD, sacando la PAM. 4) Colocar las caractersticas del Msculo Cardaco e interpretarlas.

2) Ritmo: Frecuencia: Onda P: eje: morfologa: amplitud: duracin: 36

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Segmento PR: Intervalo PR: QRS: duracin: amplitud: morfologa: eje: Punto J: Segmento ST: Onda T: 3) 1er. Alumno 2do. Alumno 4) abcdPAS PAS PAD PAD = = = = PAM PAM

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