Maniobras de Reclutamiento Alveolar
Maniobras de Reclutamiento Alveolar
Maniobras de Reclutamiento Alveolar
con el estado particular del paciente y la eventual situación clínico-quirúrgica por Ventilación mecánica
la que esté atravesando y/o pueda ser sometido. PEEP
*Jefe del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires. Profesor adjunto de la cátedra de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la
USAL.
**Médico Anestesiólogo Universitario. Médico del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires.
each patient and the clinical-surgical situation he may be in and/or to which he Mechanical ventilation
may be submitted. PEEP
tienen como característica principal la inundación y/o colap- Presión transpulmonar = presión vía aérea presión pleural
so alveolar, por combinación de exudados inflamatorios,
edema alveolar intersticial y la pérdida de la función del Si aumenta la presión pleural a niveles suficientemente
surfactante13. Una de las consecuencias más llamativas de altos, el tejido pulmonar adyacente puede ser comprimido15.
la inundación y el colapso alveolar es el desarrollo de bajos Desde el punto de vista mecánico, la contracción armónica
índices de ventilación/perfusión (V/Q) con la presencia de del diafragma jugaría un papel importante, como también
cortocicuitos (shunts), los cuales pueden producir hipoxe- sobre sus movimientos, los que repercuten en la cavidad
mia. En estos procesos se observan pulmones más rígidos abdominal y la función pulmonar. Froese y Bryan, utilizan-
con distensibilidad (compliance) toracopulmonares bajas y do la cinerradiografía, describieron los cambios que ocurren
curvas presión/volumen (P/V) más planas (altas presiones, en el diafragma con la anestesia general y el paciente rela-
que logran bajos volúmenes)14. jado con respiración mecánica (Fig. 1). Con respiración es-
pontánea, la tensión activa del músculo es suficiente para
Atelectasias superar el peso del contenido abdominal, especialmente por
la contracción de su porción posterior (porción dependien-
Dentro de las lesiones referidas en la introducción, la te más gruesa, con radio de curvatura más pequeño y con-
mayoría de los pacientes bajo anestesia general desarrollan tracción más eficaz). Con respiración mecánica, el diafragma
procesos como las atelectasias, definidas como colapsos anterior (pasivo) no dependiente, es desplazado por la pre-
alveolares que ocurren en la parte dependiente del pulmón sión positiva en la porción superior, donde hay menos im-
(región pulmonar más declive, que por gravedad presenta pedancia al movimiento diafragmático, justificando la dis-
una perfusión superior a la ventilación)15. minución de la capacidad residual funcional (CRF) en el
Los mecanismos propuestos para la aparición de atelec- paciente anestesiado, por agregarse disminución en la con-
tasias son: tracción de la pared torácica y aparición de compresión
- compresión del tejido pulmonar pulmonar16-19.
- reabsorción del aire alveolar
- reducción de la función del surfactante. Las atelectasias por reabsorción, llamadas atelectasias por
El desarrollo de atelectasias produce disminución de la gas o gaseosas15, pueden ocurrir por dos mecanismos:
compliance y la oxigenación, conjuntamente con el incre- - En las unidades distales a una oclusión completa de la vía
mento de la resistencia vascular pulmonar que llevará al aérea se forma un espacio (bolsillo) con atrapamiento
daño o injuria pulmonar correspondiente15. aéreo. El aire que es capturado continuamente por la
sangre, agregado al impedimento de la entrada del mis-
- La compresión pulmonar da lugar a la atelectasia por mo por la obstrucción existente, facilita el colapso de di-
compresión. cho bolsillo. En ese contexto, la velocidad de absorción
Ésta ocurre cuando la presión transpulmonar que man- de gas en las zonas no ventiladas pulmonares se incre-
tiene al alvéolo dilatado se reduce a niveles que provocan menta con el aumento de la fracción inspirada de oxíge-
su colapso. no (FiO2)
Fig. 1. Posición y movimientos del diafragma durante la respiración espontánea, en un pa-
ciente anestesiado y durante parálisis muscular. La línea sombreada muestra el movimiento
diafragmático en las tres situaciones. La línea punteada representa la posición normal del
diafragma al final de la espiración (modificado de referencia bibliográfica 16).
- Otro mecanismo explica la atelectasia por reabsorción en En una etapa avanzada, posterior al colapso alveolar,
ausencia de oclusión de la vía aérea. Aquellas zonas de sobreviene una reacción inflamatoria (característica en el
mayor perfusión y menor ventilación (bajos valores V/Q) desreclutamiento alveolar) continuando con pérdidas
tienen una baja presión parcial de oxígeno (PaO2) cuan- epiteliales con compromiso de células alveolares de tipo I.
do el aire es espirado. Cuando se incrementa la FiO2, au- Al llegar la lesión a las células alveolares tipo II, se interrum-
menta la PaO2 generando mayor velocidad en el pasaje pe el normal transporte del fluido epitelial, determinando
de oxígeno del alvéolo a la sangre capilar. El flujo de O2 el edema del espacio alveolar. Puesto que, además del co-
sanguíneo puede incrementarse de tal manera que llega lapso y la reacción edematosa el alvéolo se inunda, los
a superar el flujo de la red alveolar, excediendo incluso al neutrófilos se adhieren al endotelio dañado, encontrándo-
del gas inspirado, volviéndose las unidades pulmonares se en el espacio aéreo alveolar macrófagos alveolares que
progresivamente más pequeñas. Por lo tanto, es más pro- secretan citoquinas, interleukinas (II) 1, 6, 8 y 10, además
bable que ocurra colapso alveolar con exposiciones pro- de factores de necrosis como el TNF-α ( que pueden actuar
longadas de altas FiO2 y/o en zonas de V/Q bajos15. en la quimiotaxis y en la activación de los neutrófilos) pro-
- El surfactante pulmonar está compuesto por fosfolípidos duciendo la matriz extracelular de los fibroblastos. Los
(mayormente fosfatidilcolina), lípidos neutros y surfac- neutrófilos pueden lanzar los oxidantes, proteasas, leu-
tante específico apoproteínas (proteínas A,B,C y D). Su kotrienes y otras moléculas proinflamatorias (como tam-
presencia en cantidad y calidad es la que marca la ten- bién factores plaquetarios y el factor inhibitorio de macró-
sión superficial que influye sobre la estabilidad alveolar y fagos)15.
previene el colapso del alvéolo. Esta función estabilizadora
puede estar deprimida por la anestesia. Así fue estudiada Tipos de lesiones pulmonares
por Woo y col. en pulmones de perros, en los que se
observó una reducción del volumen pulmonar proporcio- La lesión pulmonar aguda se relaciona con alteración del
nal a la concentración de cloroformo y halotano, y en surfactante e inestabilidad de la unidad terminal por ede-
estudios de Wollmer y col. (experiencias con tecnesio ma, inflamación y hemorragia. Muchas investigaciones han
marcado en pulmones de conejos con el uso de halo- demostrado el daño potencial de la ventilación mecánica,
tano)20, 21. Asimismo, la hiperventilación por aumento de que hacen muy difícil separar el concepto de injuria o lesión
volumen corriente, la insuflación de aire secuencial ten- pulmonar del de lesión pulmonar inducida por ventilador
diendo a la capacidad pulmonar total, o aun un ciclo ais- (sigla inglesa: VILI). Durante mucho tiempo VILI fue sinóni-
lado de un volumen corriente aumentado, todos produ- mo de barotrauma: lesión pulmonar caracterizada por evi-
cen liberación del surfactante en pulmones aislados de dencia radiológica de aire extra-alveolar secundario a altas
animales (ratas,conejos)22-24. Así también fue observado presiones en la vía aérea. Si agregamos que el recorrido del
el aumento de fosfolípidos recuperados por lavados aire puede seguir las vainas broncovesiculares hacia el
broncopulmonares cuando se incrementaba el volumen mediastino, es posible que se originen neumomediastino,
corriente en conejos, sumándose a otras investigacio- neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio,
nes de evaluación de jadeos en pulmones de gatos, con neumoretroperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y
los mismos resultados25, 26. De los tres mecanismos ex- embolismo gaseoso sistémico28, 29.
plicados (compresión, reabsorción de gas y daño o in- Dreyfuss y col. demostraron aumento de la permeabilidad
capacidad del surfactante), los dos primeros son con- capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas
siderados como los más implicados en la atelectasia presiones y grandes volúmenes, contrastando con otro gru-
perioperatoria, no pudiéndose asegurar si el alvéolo po de ratones ventilados con altas presiones y volúmenes
colapsado puede desnaturalizar e inutilizar al surfac- corrientes normales, los que mostraban histología normal.
tante27. Se agregó otro grupo con presiones negativas y grandes
volúmenes corrientes, en los que apareció edema pulmonar,
Mecanismos biológicos del SDRA demostrando que el volumen era el factor fundamental para
el edema pulmonar, por sobre la presión. Estos autores
Además de los mecanismos fisiopatológicos causales de denominaron volutrauma al daño alveolar ocasionado por
las atelectasias, existen íntimos mecanismos biológicos que sobredistensión alveolar, caracterizado por ruptura del epi-
completan la explicación de la génesis del fenómeno en los telio alveolar, aumento de permeabilidad microvascular y
pacientes con SDRA. edema pulmonar30, 31.
El epitelio alveolar y el endotelio vascular son los compo- Aquellos casos de lesión pulmonar en donde se utiliza-
nentes de la barrera alveolocapilar. El grado de microtensión ban volumenes bajos dieron lugar a otro concepto de inju-
epitelial y endotelial pueden marcar la extensión de la lesión. ria pulmonar, el atelectrauma, lesión alveolar secundaria al
cierre y apertura cíclico de unidades alveolares (reclutamien- so, con maniobras protectoras pulmonares en curso que
to y desreclutamiento), considerado actualmente la primer debe mantener o corregir.
causa del daño alvéolo capilar32.
En los últimos tiempos, además de estas alteraciones
mecánicas, se ha observado que la ventilación puede origi- Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiología
nar activación y agrupamiento de células inflamatorias con vascular pulmonar
la consecuente producción de varios mediadores inflama-
torios, los cuales juegan un papel importante en el comien- Cuando se utilizan maniobras de reclutamiento para el
zo y la propagación a distancia de la lesión pulmonar, dan- tratamiento del colapso alveolar, se observan modificacio-
do lugar al biotrauma, lesión del tejido pulmonar caracteri- nes en la fisiología vascular pulmonar que se relacionan en
zada por disfunción estructural y funcional de la membra- forma directa con la reducción de la resistencia vascular
na alvéolo-capilar ocasionada por mediadores inflamatorios pulmonar (RVP), fundamentalmente debido a:
y respuestas moleculares a factores mecánicos33. - la inhibición del reflejo de vasoconstricción hipóxica, que
Gattinoni creó la expresión pulmón de niño (baby lung) aumenta el área capilar (reclutamiento capilar)36.
para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en - el colapso alveolar, que provoca deformación vascular
el curso del SDRA. Aunque los infiltrados algodonosos bila- tortuosa, la cual es reformada por la distensión alveolar37.
terales en la radiología simple de tórax nos muestran una Por lo contrario:
patología difusa y homogénea, la TAC revela una enferme- - El exceso de PEEP puede aumentar la postcarga del
dad muy heterogénea de acuerdo con la distribución de las ventrículo derecho acompañada de vasoconstricción en
alteraciones anatómicas. Por lo tanto, se pueden observar regiones superiores (creando espacio muerto sobre la
zonas relativamente normales y otras con gran colapso zona 1 de West)36, 37.
alveolar, principalmente en zonas pulmonares dependien- - En los casos de atelectasia se observa colapso vascular
tes, refractarias al tratamiento con presión positiva de fin inferior con aumento de la postcarga del ventrículo dere-
de espiración (PEEP) y que permanecen colapsadas durante cho36, 37.
todo el ciclo ventilatorio. En este colapso, juega un papel
importante la presión hidrostática del intersticio pulmonar,
observándose, como en una columna de líquido, que la Medidas terapéuticas generales (maniobras
presión hidrostática va aumentando en las zonas pulmo- protectoras pulmonares)
nares dependientes (dorsales y basales). De la misma ma-
nera, en el paciente bajo anestesia general tienden a pro- Dado el reconocimiento general de que la ventilación
ducirse atelectasias de decúbito, pero en los pacientes sin mecánica puede ser causa de morbimortalidad, en los úl-
antecedentes respiratorios, el tejido pulmonar atelectásico timos tiempos se ha dirigido la atención a las estrategias
no supera 5 a 10%. A diferencia de lo anterior, en el com- neumoprotectoras tanto en cuidados intensivos como en
portamiento alveolar del SDRA la presión hidrostática en el quirófano. Dentro de las maniobras protectoras pul-
pulmón congestivo es mucho mayor, sumándose a altera- monares (recomendadas también en el paciente anes-
ciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y destruc- tesiado, algunas de ellas de reclutamiento alveolar en sí
ción alveolar, haciendo que el tejido colapsado sea 50 o mismas, según los valores de presión utilizados) se han
70%, según el grado de enfermedad. El intercambio gaseoso descrito:
en el SDRA se realiza aproximadamente en el 30% del teji- Disminución del volumen corriente: en investigaciones en
do pulmonar, correspondiente a zonas normalmente airea- las que se que comparó la ventilación con volúmenes clási-
das, más esas zonas de colapso al utilizar presión 0 al final cos de 10 a 12 ml/kg vs. volúmenes corrientes bajos de 4 a
de inspiración (ZEEP), pero que mejoran con algún valor de 6 ml/kg, con límites de presión pico o plateau entre 25 a 30
PEEP, de acuerdo con la presión hidrostática existente. Re- cm de agua (cm H2O) vs. 45 a 60 cm H2O utilizados ante-
sumiendo, el baby lung es un pulmón con menor super- riormente, se llegaron a conclusiones tan diversas como lo
ficie de intercambio que causa una disminución de la eran sus protocolos. En contraste, en un estudio de 861
distensibilidad. De esto deriva una ventilación con volúme- pacientes en el que se siguieron las definiciones America-
nes pequeños para evitar sobredistensión en las zonas sa- na-Europea de Consenso sobre SDRA se demostró que la
nas34, 35. ventilación de protección pulmonar (volúmenes y presiones
Es también posible que, sin ser el producto puro de una bajas: véase hipercapnia permisiva) en este tipo de pacien-
ventilación mecánica durante una anestesia general, el tes disminuyó significativamente el riesgo de mortalidad a
anestesiólogo se enfrente con un paciente con patologías 31% vs. 40% del grupo control con ventilación convencio-
pulmonares como las mencionadas anteriormente e, inclu- nal38.
Fig. 3. Cortes tomográficos a nivel de los bronquios fuente con diferentes niveles de PEEP.
Nótese la diferente respuesta pulmonar a la PEEP y el descenso del mediastino, el que puede
ser notado al observar los bronquios (referencia bibliográfica 44).
- Ventilación líquida parcial. Los perfluorocarbonos son antiinflamatorias (metilprednisolona, ibuprofeno, ketoko-
compuestos biológicamente inertes que se caracterizan nazol), antioxidantes41.
por su baja tensión superficial, alta densidad y gran
solubilidad de los gases respiratorios. Producen efectos
sustitutos del surfactante, reclutamiento alveolar y me- Fundamentos de las actuales estrategias
joría de la V/Q por aumento de la presión intraalveolar, de reclutamiento alveolar
la cual reduce el flujo sanguíneo de las regiones pobre-
mente ventiladas y eliminan los detritus celulares porque, La presión transpulmonar es el parámetro a tener en cuen-
al ser más densos que el agua, permiten la flotación ta como guía del patrón respiratorio a establecer, más que
de las secreciones. A pesar de todas estas caracterís- el volumen corriente. No debe superar los 30 cm de H2O,
ticas no hay todavía, resultados alentadores conclu- puesto que se admite que valores superiores causan
yentes40, 41. sobredistensión alveolar42.
El tener un pulmón abierto como parte de la estrategia
A todas estas estrategias se agregaron otras terapias ventilatoria elegida tiene hoy plena vigencia; posibilita el
farmacológicas, como la inhalación de óxido nítrico: la éxito de la maniobra y la mejor combinación posible entre
vasodilatación de las zonas pulmonares ventiladas y la todas las presiones (PEEP, pico y plateau). Así se evitarían
redistribución del flujo sanguíneo de las áreas no ventila- situaciones como el atelectrauma y el colapso de fin de es-
das a las ventiladas mejora la oxigenación, aunque no se piración, y se provoca una distribución de la ventilación
tiene evidencia que haya disminuido la mortalidad y el tiem- homogénea entre las distintas regiones pulmonares, tanto
po de internación y de ventilación mecánica39. en inspiración como en espiración42.
Otro grupo de terapias carecen de evidencia suficiente Actualmente se acepta que una presión plateau de hasta
para su recomendación absoluta y continúan siendo estu- 30 cm de H2O permite utilizar en forma independiente el
diadas: prostaciclina aerosolizada, surfactante, drogas volumen corriente posible a esos valores de presión43.
TABLA I
Sinopsis de las MRA más difundidas
Maniobra de Tipo de paciente Descripción de la MRA Monitoreo Resultados
reclutamiento
alveolar (MRA) y Autor
Insuflación sostenida SDRA ventilados con Presiones de 30 a 45 cm Presión arterial media Mejoría significativa en
Lapinsky SE bajos volúmenes. de H2O por 20 segundos y oximetría de pulso la oxigenación por
Pacientes críticos insuflando un volumen oximetría de pulso en
hipoxémicos con corriente de 12 ml/kg la mayoría de los
infiltrado bilateral pacientes dentro de los
primeros 10 minutos.
En algunos casos,
desaturación e hipotensión
arterial reversible al
finalizar la maniobra.
Insuflación sostenida SDRA ventilados con CPAP de 40 cm de H2O PaO2/FiO2, curva Mejores resultados en
Grasso S estrategia de ventilación por 40 segundos presión-volumen y pacientes con SDRA de
protectiva mecánica respiratoria a corta evolución, sin
los 2 y 20 minutos de alteraciones de la
aplicada movilidad de la pared
torácica y con alto
potencial de
reclutamiento
Incremento del Pacientes bajo anestesia Insuflación sostenida Tomografía axial Son necesarios 40 cm
volumen corriente o general. durante 15 segundos computada. de H2O (para recuperación
maniobra de a 40 cm de H2O Eliminación de gases completa del tejido
capacidad vital. múltiples colapsado, durando
Rothen HU el efecto 40 min).
Hedenstierna G
Minimización de la Pacientes sanos bajo Utilización de FiO2 Tomografía axial Utilizando esa FiO2
absorción de gas anestesia general de 0, 3-0, 4 luego de computada. 40 minutos luego de
alveolar aplicar MRA Eliminación de gases realizadas las MRA
Rothen HU múltiples reaparecen solo el
Hedenstierna G 20% de atelectasias.
Si no se utiliza esa FiO2
la aplicación de PEEP
permite disminuir la
aparición de atelectasias
Posición Prona SDRA pacientes críticos Facilitar el reclutamiento Gases arteriales Mejora la relación V/Q
Gattinoni L en UTI en la región dorsal comprimida PaO2/FiO2 de acuerdo con el volumen
en posición supina pulmonar reclutado
Suspiros SDRA y estrategia de 3 inspiraciones profundas PO2. Mejora en PO2,
Gattinoni L ventilación protectiva en 1 minuto aumentando Disminución del shunt
Pelosi P (VC menor que 6 ml/kg y P. el VC hasta una presión y aumento del volumen
plateau 25-30 cm de H2O) plateau de 45 cm de H2O de fin de espiración.
Reclutamiento SDRA con ventilación CPAP de 40 cm de H2O Tomografía axial Esta estrategia se
sostenido protectiva y oxigenación mantenido por 40 segundos computada asocia a una sobrevida
Amato M inadecuada. y luego PEEP 2 cm de H2O del 62% a los 28 días
por encima del PII* contra sólo 29% con
ventilación convencional
(volumen corriente 12 ml/kg
y sin MRA.
Reclutamiento Pacientes bajo anestesia Partiendo de PEEP 0 Gases arteriales, Normalización del
escalonado general incrementos escalonados TA invasiva o no invasiva, intercambio gaseoso
Tusman G de 5 cm de H2O hasta 15. oximetría de pulso, (PaFi) en los pacientes con
Luego Pip de 40 cm de H2O capnografía, volumen ERA+PEEP pero sin
durante 10 ciclos volviendo corriente espirado, diferencias en el grupo
luego al basal y dejando presión inspiratoria pico control y con PEEP sin
PEEP 5 cm de H2O y PEEP ERA. Al permitir la
Últimas publicaciones: recuperación de zonas de
Ciclando por presión colapso pulmonar producidas
< de 8 ml/kg, FR 10-15/min, por la anestesia general.
PEEP de hasta 20 cm H2O Mantiene el pulmón abierto
Relación I:E 1:1 posteriormente mediante
el uso de PEEP
independientemente de la
FiO2 usada.
dos en respondedores y no respondedores, siendo las me- te. La maniobra requiere presiones de hasta 40 cm de H2O
jores respuestas la de los casos de SDRA de corta evolución, mantenida durante 7 u 8 segundos para volver a expandir
sin alteraciones en la movilidad de la pared torácica y con todo el tejido pulmonar colapsado. Con relación a la
un alto potencial de reclutamiento47. minimización de la absorción del gas, la utilización de alta
En un estudio prospectivo, Lapinsky evaluó la seguridad FiO2 luego de dichas maniobras resulta en una rápida re-
y eficacia de la maniobra de insuflación sostenida en pacien- aparición de las atelectasias, por lo que la ventilación du-
tes críticos hipoxémicos con infiltrados bilaterales, excluyen- rante la anestesia debería ser realizada con una fracción
do aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, moderada de oxígeno inspirado (por ejemplo 0,3-0,4) y
barotrauma o inestabilidad hemodinámica. Se insufló en aumentarla sólo si la oxigenación arterial se ve comprome-
forma sostenida un volumen corriente de 12 ml/kg con pre- tida. Con esta FiO2 (40%), 40 minutos luego de realizada la
siones de 30 a 45 cm de H2O por 20 segundos y monitoreo maniobra sólo reaparece el 20% de las atelectasias inicia-
continuo de la presión arterial media y oximetría de pulso. les51,52. Finalmente, se postula que debería reevaluarse la
Los resultados mostraron una mejoría significativa en la modalidad habitual de preoxigenación previa a la inducción
oxigenación por oximetría de pulso en la mayoría de los anestésica, debido a que en un estudio se demostró que el
pacientes dentro de los primeros 10 minutos, sin la presen- 100% de los pacientes preoxigenados con O2 100% presen-
cia de efectos adversos significativos. No se observó taron atelectasias, las que fueron casi inexistentes en aque-
barotrauma y sólo en algunos pacientes se notó hipotensión llos a los que se administró O2 al 60% 53,54.
y leve desaturación, la cual revirtió rápidamente al finalizar Considerando que la aparición progresiva de atelectasias
la maniobra, concluyéndose que la misma es segura y be- y el trastorno asociado a la oxigenación pueden ocurrir
neficiosa y mejora la oxigenación en pacientes selecciona- durante la ventilación mecánica continua si no se realizan
dos, justificando su utilización en el manejo ventilatorio del maniobras de suspiro o hiperinsuflación, se sugiere reali-
SDRA48. zar tres insuflaciones sucesivas: primero con una presión de
También cita su utilidad luego de las maniobras de aspi- 20 cm de H2O durante 10 segundos, luego 30 cm de H2O
ración a través del tubo endotraqueal durante la ventilación por 15 seg y finalmente 40 cm de H2O durante 15 seg; de
mecánica en pacientes con SDRA, ya que permite revertir el este modo se logra la reapertura de alvéolos colapsados56.
desreclutamiento y colapso pulmonar con hipoxemia, me-
jorando la oxigenación y restaurando el volumen pulmonar
más rápidamente48. Variaciones de estrategias de ventilación
protectiva. (Amato MB)
Incremento del volumen corriente, suspiros o maniobra
de capacidad vital (Rothen HU, Hedenstierna G) Como se aclaró con anterioridad, la utilización en pacien-
tes con SDRA o injuria pulmonar de una estrategia de ven-
Las atelectasias conllevan pérdida del tono muscular y tilación protectiva, comparada con la ventilación convencio-
utilización de altas concentraciones de oxígeno inspirado. nal se asocia a mayor sobrevida (a los 28 días de interna-
Pueden persistir hasta el 5° día postoperatorio, contribuyen- ción), una mayor frecuencia de destete de ventilación me-
do a la aparición de complicaciones potencialmente graves49. cánica y una menor incidencia de barotrauma. Sin embar-
La utilización de tomografía con cortes transversales del go, no se asocia a mayor sobrevida después de ese plazo y
tórax permitió demostrar que las atelectasias aparecen en alta hospitalaria55.
las regiones declives de ambos pulmones inmediatamente Dicha estrategia protectiva consiste en valores de PEEP por
luego de la inducción anestésica50. Mediante las técnicas de debajo del punto de inflexión inferior de la curva presión-
eliminación múltiple de gases inertes se puede correlacionar volumen, un volumen corriente menor que 6 ml/kg,
la cantidad de atelectasias con el cortocircuito pulmonar. hipercapnia permisiva y modos ventilatorios preferentemen-
Entre otros conceptos, estos autores afirman que es po- te limitados por presión (Fig. 3). Estos conceptos fueron
sible evitar las atelectasias por diferentes medios: PEEP, posteriormente confirmados en The Acute Respiratory
mantenimiento o restablecimiento del tono de los múscu- Distress Syndrome Network publicado en 2000 en el N Engl
los respiratorios, maniobras de reclutamiento y minimización J Med.56 donde se concluye que la estrategia ventilatoria de
de la reabsorción gaseosa pulmonar. elección en pacientes con SDRA debe incluir la utilización
Como maniobra de reclutamiento, en pacientes bajo de volúmenes corrientes menores que 8 ml/kg y presión
anestesia general se ha utilizado la duplicación del volumen plateau menor que 32 cm de H2O. Dicho trabajo finalizó an-
corriente (originalmente descrita por Nunn) o suspiros con ticipadamente debido a la significativa reducción en la mor-
incrementos del volumen corriente equivalente a la capaci- talidad y menor cantidad de días en ARM57. Sin embargo, a
dad vital del paciente despierto ventilando espontáneamen- pesar de seguir estas premisas en el manejo ventilatorio,
Es evidente la tendencia mundial en la actualidad al seteo 17. Nunn JF: Nunns Applied Respiratory Physiology, 3rd edition.
por presión, para este tipo de pacientes. London, Butterworth Heinemann, 1987, pp 350-70.
18. Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H,
Sería de gran utilidad que en un futuro cercano todos los
Svensson L, Tokics L: Functional residual capacity, thora-
ventiladores utilizados en anestesia cuenten, entre las alter- coabdominal dimensions, and central blood volume during
nativas de seteo, con la variabilidad de pausas inspiratorias, general anesthesia with muscle paralysis and mechanical
presiones de sostén y distintos niveles de PEEP que permi- ventilation. Anesthesiology 1985;62:247-54.
tan realizar la maniobra de reclutamiento que el estado del 19. Krayer S, Redher K, Beck KC, Cameron PD, Didier EP, Hoffman
EA: Quantification of thoracic volumes by three-dimensional
paciente o la situación clínico-quirúrgica requieran.
imaging. J Appl Physiol 1987;62:591-598.
20. Woo SW, Berlín D, Hedley-Whyte J: Surfactante function and
anesthetic agents. J Appl Physiol 1969; 26:571-7.
Referencias bibliográficas 21. Wollmer P, Schairer W, Bos JA, Bakker W et. al. Pulmonary
clearence of 99mTc-DTPA during halothane anaesthesia. Acta
1. Fothergill J: Observations on a case published in the last volume Anaesthesiol Scand 1990;34:572-5.
of the medical Essays of recovering a man dead in appearance, 22. Nicholas TE, Barr HA:The release of surfactant in rat lung by
by distending the lungs with air. Philos Trans RSocLond. brief periods of hiperventilation. Respir Physiol 1983; 52: 69-
1745;43:275-81. 83.
2. Suter PM, Fairley HB, Schlobohm RM. Shunt, lung volume and 23. Hildebran JN, Goerke J, Clements JA: Surfactant release in
perfusion during short periods of ventilation with oxygen. excised rat lung is stimulated by air inflation. J Appl Physiol
Anesthesiology 1975;43:617-627. 1981, 51;905-10.
3. Dantzker DR, Wagner PD, West JB. Proceedings: instability of 24. Oyarzun MJ, Clements JA; Ventilatory and Cholinergic control
poorly ventilated lung units during oxygen breathing. Am J of pulmonary surfactant in the rabbit. J Appl Physiol
Physiol 1974;242:72. 1977:43;39-45.
4. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a 25. Oyarzun MJ, Clements JA; Control of lung surfactant by ven-
model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970:28:596- tilation, adrenergic mediators, and prostaglandins in the
608. rabbit. Am Rev Respir Dis 1978;117:879-91.
5. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna 26. Oyarzun MJ, Iturriaga R, Donoso P, et al. :Factors affecting
G. Reexpansion of atelectasis during general anesthesia may distribution alveolar surfactant during resting ventilation. Am
have a prolonged effect. Acta Anaesthesiol Scand 1995; Physiol 1991;261:L210-7.
39:118-125. 27. Magnusson L, Spahn DR: New concepts of atelectasis during
6. Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson G, Magnusson general anesthesia. Br J Anaesth 2003;91:61-72.
A, Hedenstierna G, Dynamics of reexpansion of atelectasis 28. Slutsky AS. Lung injury cause by mechanical ventilation. Chest
during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:551-556. 1999; 116 (1):95-165.
7. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, et al. Airway closure, 29. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with acute lung
atelectasis and gas exchange during general anesthesia. Br J injury. Critical Care Clinics 1998, 14 (4):707-729.
Anaesth 1998;81:681-686. 30. Dreyffuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation pressure
8. Lindberg P, Gunnarson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, et pulmonary edema: respective effects of high pick airway
al. Atelectasis and lung function in the postoperative period. pressure, high tidal volumen and positive end-expiratory
Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:546-553. pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998:137:1159-1164.
9. Tusman G, BohmSH, Vasquez de Anda GF, do Campo JL, 31. Knudsen NW, Fulkerson WJ, Lung injury from mechanical
Lachmann B. Alveolar recruitment strategy improves arterial ventilation; en McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation,
oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth WB Saunders, 2001 Cap 18, pag 330-339.
1999;82:8-13. 32. McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation, WB Saunders,
10. ACC/AHA guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery. 2001 Cap 18, pag 330-339.
JACC. 1999; 34:262-347. 33. Chiumello D, Pristine G, Baba A et al. Mechanical ventilation
11. Ng CSH, Wan S, Yim APC, Arifi AA. Pulmonary Dysfunction effecs local and systemic cytoquines in an animal model of
After Cardiac Surgery. CHEST 2002;121:1269-1277. ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998;137: a 45.
12. Claxton BA, Berridge J, Morgan P, McKeague H, Mulpur A. 34. Gattinoni L, D Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and
Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation mechanism of positive end-expiratory pressure en early adult
after cardiopulmonary bypass. Critical Care. 2001;5:6. respiratory disstres syndrome. JAMA *1993; 269:2122-7.
13. Macintyre Neil R. Rashad Net University. Panel 32nd. Critical 35. Bugedo G. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distress
Care Congress. respiratorio del Adulto, Programa de Medicina Intensiva.
14. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs:a Apuntes de Medicina Intensiva 1999. Pontificia Universidad
model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28:596- Católica de Chile.
608. 36. Marshall BE, Marshall C, Frash F, Hanson CW. Role of hypoxic
15. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis: A pathogenic pulmonary gas exchange and blood flow distribution. Intensive
Perioperative Entity. Anesthesiology 2005. 102: 838-854; April Care Med 1994;20:379-389.
2005. 37. Hedenstierna Göran. ESA. European Society of Anaes-
16. Froese AB, Bryan AC: Effects of anesthesia and paralysis on thesiologists. Cursillos de perfeccionamiento. Gas exchange
diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974; in acute respiratory failure. April 8th. 2001.
41:242- 255. 38. Ventilation with tidal volumes as compared with traditional
tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory 52. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G.
Distress Sindrome Network. N Engl J Med 2000;342 (18) 1301- Optimal Oxigen concentration during induction of general
1308. anesthesia. Anesthesiology 2003:98:28-33.
39. Hess DR, Bigatello LM. Lung Recruitment: The role of 53. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Reber A, Hedenstierna G.
Recruitment Maneuvers. Respiratory Care 2002; 47 (3):308- Prevention of atelectasis during general anesthesia. Lancet
317. 1995, 345: 1387-91.
40. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Effects of positive end- 54. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a
expiratory airway pressure on regional distribution of tidal protective-ventilation strategy on mortality in the acute
volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998 Feb 5;338
Am J Respir Care Med 1995;151:1807-1814. (6):347-54.
41. Javier I, Lasso A, Abraham Alí M, Freddy Ariza. Síndrome de 55. Amato MB, Medoff BD, Harris RS, et al. Use of recruitment
Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Avances en su enfoque maneuvers and high positive end-expiratory pressure in a
diagnóstico y terapéutico. Perspectiva Neumológica. Boletín patient with acute respiratory distress syndrome. Critical Care
Bimestral de la Fundación Neumológica Colombiana Volumen Medicine 28 (4): 1210-1216, April 2000.
6, No 5:Diciembre 2003. 56. Amato MB. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.
42. Tusman G. Conferencia Distress Respiratorio post circulación N Engl J Med 2000 vol 342, 18;1301.
extracorpórea. Actas 34to. Congreso Argentino de Anes- 57. Tusman G. Función respiratoria durante la anestesia general:
tesiología 2005. Buenos Aires. estrategia para mejorar el intercambio gaseoso. Rev Arg Anest
43. Passaro CP, Leme PS, Morales MM, Faffe DS, Amato MB, Rocco (2001), 59, 4:245-253.
PRM. Lung mechanical stresses induced by protective strategies 58. Tusman G, Bohm SH, Tempra A, Melkun F, et al. Effects of
in acute lung injury. Actas del 9 th Congreso of the World recruitment maneuver on atelectasis in anesthetized children.
Federation of Societes of Intensive and Critical Care Medicine. Anesthesiology 2003 Jan 98 (1): 14-22.
44. Bugedo G, Bruhn A, Hernández G, et. al. Ventilación diferen- 59. Tusman G, Bohn SH, Suarez-Sipman F, Turchetto E. Alveolar
cial en el manejo del síndrome de distress respiratorio agudo recruitment improves ventilatory efficiency of the lungs during
secundario a mediastinitis necrotizante descendente. Rol de anesthesia. Can J Anaesth 2004 Aug-Sept;51 (7):723-7
la tomografía axial computarizada dinámica del pulmón. Re- 60. Tusman G, Rodriguez A, Turchetto E. How to open the lung?
vista Médica de Chile 2003;131:200-208. The unsolved question. Anesthesiology 2000;93:1154-1155.
45. Lapinsky SE, Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment 61. Tusman G, Bohn SH, Melkun F, et al. Effect of the alveolar
and recruiting maneuvers. Crit. Care, 2005 Feb;9 (1):60-5 Epub recruitment manoeuver and PEEP on arterial oxigenation in
2004 A18. anesthetized obese patients. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002
46. Grasso S, Mascia L, et al. Effects of recruiting maneuvers in apr;49 (4):177-83.
patients with acute respiratory distress syndrome ventilated 62. Gattinoni l, Pelosi P, Caironi P. Pulmonary and extrapulmonary
with protective ventilatory strategy. Anesthesiology forms of acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit
2002;96:795-802. Care Med 2001 Jun;22 (3):259-68.
47. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slusky AS. Safety 63. Gattinoni l, Carlesso E, Caironi P. Monitoring of pulmonary
and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment mechanics in acute respiratory distress syndrome to titrate
in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999 therapy. Current Opinion in Critical Care. 11 (3): 252-258, June
Nov; 25 (11): 1297-301. 2005.
48. Lapinsky SE. Recruitment and retention of lung volume. Crit. 64. Gattinoni l, Pesenti A. The concept of Baby lung. Intensive
Care, 2003, 7:9-10. Care Med 2005 Jun; 31 (6):776-84.
49. Hedenstierna G, Tokics L, et al. Lung collapse and gas exchange 65. Gattinoni L, Dandrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli
during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, R: Regional effects and mechanism of possitive end-expiratory
muscle paralysis, and positive end expiratory pressure. pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA
Anesthesiology 1987, 66: 157-67. 1993; 269:2122-7.
50. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hedenstierna 66. Gattinoni l, Pelosi P y col. Pulmonary and extrapulmonary acute
G. Re- expansions of atelectasis during general anesthesia: a respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J Suppl.
computed tomography study. Br. J Anaesth 1993;71:788-95. 2003 Aug;42:48-56.
51. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hogman M, 67. Barbas C et. al. Mechanical ventilation in acute respirature
Hedenstierna G. Influence of gas composition on recurrence failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure
of atelectasis after a reexpansion maneuver during general are necessary. Critical Care Volume11 (1), February 2005,
anesthesia. Anesthesiology 1995;82:832-42. pp18-28.