Erisipe

la
Porcin
a de
Producción y Salud
Porcinos

CHOCOS PALOMINO
MIGUEL
Producción y Salud de Porcinos
Erisipela Porcina

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA Y ZOOTECNIA

ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE MEDICINA

VETERINARIA

PRODUCCION DE PORCINOS (PP-442)

ERISIPELA O MAL ROJO EN PORCINOS

PROFESOR DE TEORIA Y PRACTICA:
Ing. Rogelio Sobero Ballardo

INTEGRANTES:

CHOCOS PALOMINO, Miguel Ángel

FECHA DE ENTREGA: 04 de junio de 2009

AYACUCHO - PERÚ

2009
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Erisipela Porcina

INDICE
INTRODUCCIÓN 4
HISTORIA 5
ETIOLOGÍA 6
SINONIMIA 7
EPIDEMIOLOGÍA 8
PATOLOGÍA
FORMA SEPTICÉMICA 10
FORMA CUTÁNEA O URTICARIFORME 11
FORMAS CRÓNICAS 12
SINTOMATOLOGÍA 14
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLINICO. 18
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 19
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 22
TRATAMIENTO 23
INMUNOPREVENCIÓN
BACTERINAS 24
VACUNAS ATENUADAS. 25
PLAN SANITARIO CERDOS 26
CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD 29
SALUD PÚBLICA 29
MEDIDAS EPIDEMIOLOGICAS 30
SANEAMIENTO DEL MEDIO
LA BIOSEGURIDAD 30

NOTIFICACION INTERNACIONAL 31

BIBLIOGRAFIA 32
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Introducción
Es una enfermedad bacteriana aguda, también conocida como Mal
Rojo que se manifiesta en varias formas y afecta principalmente a los
cerdos en crecimiento. Es de distribución mundial y común en áreas
donde se crían cerdos. Aunque su curso agudo septicémico causa la
muerte, probablemente las mayores pérdidas económicas las originan
los casos leves crónicos y no fatales de la enfermedad.
En el cerdo desencadena cuadros septicémicos, cutáneos y
crónicos, asentados estos últimos en articulaciones y válvulas cardíacas.
El agente persiste de forma latente incluso en los animales vacunados y
aprovecha situaciones de baja inmunitaria para diseminarse en la
explotación y originar casos aislados o brotes de escasa prevalencia.
Cuando los factores inmunosupresores actúan en masa y coaligados la
enfermedad puede ser motivo de pérdidas significantes.
No es un proceso infeccioso exclusivo de la especie porcina, sino
que también puede afectar con artritis agudas en rumiantes jóvenes,
procesos septicémicos en pavos y cutáneos en el hombre, aunque con
menos gravedad y prevalencia. El mal rojo es una zoonosis
típicamente ocupacional. El hombre se infecta por contacto con
animales o sus productos, y la infección no suele traspasar el ámbito
cutáneo; rara vez ocurren septicemias, pero se vienen describiendo con
relativa asiduidad endocarditis
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Historia

En 1878.Kock aísla un germen al que llama "Bacilo de la septicemia del

ratón".
Loefner en 1881, encuentra a este germen en la Erisipela porcina.
Pasteur y Thiullier en 1882- 1883, prepararon una vacuna para prevenir
esta enfermedad.
En 1885, Th. Smith aísla el germen del riñón de cerdos.
En 1920. Tenbroeck aísla el germen de las tonsilas de cerdos.
La enfermedad presenta distribución mundial. Es así como se ha
reportado en países de Europa como Alemania. Rusia. Hungría y Bulgaria
entre otros; también en Asia, Australia, Nueva Zelanda y en países de
América como Estados Unidos, Canadá. Dominicana, Jamaica. Surinam,
Guyana. Brasil; Chile. México y otros.
La erisipela humana es sobre todo una enfermedad ocupacional, que
suele presentarse en obreros de mataderos y plantas de procesamiento
de aves, en pescadores y obreros de la industria del pescado, como
también en otros trabajadores que manipulan carne, especialmente de
cerdo, y productos del mar. No es una enfermedad notificable y poco se
sabe de su incidencia. En la antigua Unión Soviética, se registraron
desde 1956 a 1958 cerca de 3.000 casos en 13 mataderos de Ucrania y
en 1959, 154 casos en la región de Tula. De 1961 a 1970, los centros
para el control y la preservación de enfermedades de los Estados Unidos
confirmaron el diagnostico de 15 casos en ese país. En América Latina
se han producido casos aislados. En la antigua unión soviética, en los
estados unidos y en las costas sur del Báltico, ha habido algunos brotes
epidémicos.

Etiología
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Robert Koch (1878) registró, por vez primera, un
estado septicémico en ratones pero sin asociarlo
etiológicamente con el mal rojo porcino. La similitud
de ambos agentes la estableció en el año 1882,
Pasteur y Thuillier que publicaron una descripción
microbiológica del agente causal, y elaboraron una
vacuna, la primera, atenuada lapinizada contra el
mal rojo. Más tarde, Rosenbach (1887) aisló el agente causal de la
erisipela humana, pero sin asociarlo con los bacilos descritos por Koch y
Pasteur. No fue hasta 1943 cuando Kelser aunó (E. rhusiopathiae) las
tres especies (porcino, muriseptico y erisipeloide humano). En 1952 se
cambió el nombre del germen a E. insidiosa, pero en 1974 fue aceptada
de nuevo la denominación (E. rhusiopathiae) original.
En la novena edición del "Manual de Bergey", el Grupo 19 (bacilos gram-
positivos regulares no esporulados anaerobios facultativos) alberga,
entre otros, al género Erysipelothrix, que a su vez incluye dos especies:
la clásica E. rhusiopathiae y la recién incorporada E. tonsillae. E.
rhusiopathiae es un pequeño bacilo (0'8-2'5 μm /0'2- 0'4 μm) recto,
gram-positivo, carente de flagelos (inmóvil), acápsulado y no
esporulado. Es un microorganismo
microaerófilo.

BACILO GRAM +
RECTO, CORTO Y FINO
ANAEROBIO FACULTATTVO. INMOVIL

Cultivo en Agar sangre

Puede dar lugar a diferentes tipos de colonias. Las bacterias típicas dan
lugar a colonias lisas, diminutas (1 a 2 mm de diámetro) y circulares, de
bordes regulares y superficie lisa y abombada. Las colonias rugosas, de
bordes irregulares y superficie rugosa, están formadas por bacterias
filamentosas encadenadas. Existen colonias de características
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intermedias. Su actividad bioquímica muy moderada; fermenta algunos
azúcares y produce SH2.
En base a un peptidoglicano, presente en la membrana bacteriana, que
actúa como hapteno y con actividad precipitante, se han diferenciado
hasta ahora 26 serotipos o serovariantes; Ninguno de estos antígenos
inducen inmunidad protectora. La capacidad de inducir anticuerpos
protectores radica en una proteína de 44-66 kDa inespecífica de
serotipo.
Se denotan varios grupos A;B,C,D,E,F,G y N, las que difieren
principalmente por la distribución cuantitativa de los antígenos, lo que
se asociaría a diferentes grados de patogenicidad y de huésped

GRUPO Relacionada con

las :
Grupo A Erisipelas
septicemicas
Grupo B En las artritis del
cerdo

Su resistencia al secado, ahumado y salado es grande. Su gran

resistencia se puede resaltar por el hecho que la bacteria mantuvo su
capacidad patogénica a partir de un caldo de cultivo de 22 años de
antigüedad expuesto a las variables térmicas de las estaciones.
Vive por largos períodos en carne putrefacta y en las aguas. Los
cultivos son destruidos por exposición al calor húmedo de 55 °C por 10
minutos. Con la excepción de los desinfectantes fenólicos, todos son
efectivos.

Sinonimia
Mal rojo del cerdo
Rosaceo
Enfermedad de los diamantes

Epidemiología
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La especie porcina es el reservorio natural de E. rhusiopathiae.
Cerdos aparentemente sanos portan con frecuencia el germen en las
amígdalas y válvula íleocecal, e incluso en otros territorios orgánicos
(piel, ganglios ilíacos, riñones, bazo), eliminándolo con las heces y con la
saliva del mismo modo que lo hacen los enfermos, aunque estos últimos
con mayor profusión. En la fase septicémica tanto la sangre como las
excretas (orina y heces), la saliva y el alimento vomitado son muy
contaminantes. Los enfermos crónicos suelen ser portadores
permanentes. Los animales recuperados pueden mantener su condición
de portador, incluso hasta los animales vacunados pueden seguir
albergando el germen.
El agente del mal rojo es relativamente resistente a las
condiciones medioambientales y aún más en presencia de materia
orgánica. Se acepta tradicionalmente la existencia de un reservorio
telúrico extraanimal de E. rhusiopathiae, debido más a una continua
contaminación de origen animal del medio que a la propia supervivencia
del germen, siendo aislado profusamente en el purín.
El espectro de especies receptibles a E. rhusiopathiae es muy
amplio (pequeños rumiantes, pavos) aunque roedores y aves colaboran,
en calidad de hospedadores secundarios, en su mantenimiento dentro
del ambiente donde se desenvuelve el cerdo. El cerdo se comporta
como la especie más sensible, si bien con notables variaciones en su
sensibilidad. A cualquier edad pueden enfermar, aunque los lechones
con inmunidad calostral o los adultos que hayan soportados reiteradas
infecciones subclínicas desarrollan altos niveles de resistencia a las
formas agudas.
Situaciones inmunodepresoras de toda índole predisponen y
desencadenan la enfermedad. Desde enfermedades, en especial
aquellas que son inmunodepresoras, como el síndrome reproductivo y
respiratorio porcino, intoxicaciones por aflatoxinas o las parasitosis, a
estados de debilidad momentánea u orgánica como los causados por
vacunaciones, dietas deficientes (alimentación pobre, cambios bruscos
de dieta, fórmulas excesivamente grasas), consanguinidad, la
concurrencia de condiciones ambientales que pueden catalogarse como
estresantes (transportes prolongados, microclima muy húmedo y cálido,
tiempo caluroso) convierten al mal rojo en una enfermedad en cierto
modo factorial.
Estos factores pueden ser los desencadenantes de una
multiplicación activa de E. rhusiopathiae en animales portadores (ciclo
endógeno) que expresan clínicamente la enfermedad, eliminando en
este caso ya como enfermos gran cantidad de bacilos al medio externo
(ciclo exógeno) provocando el contagio masivo en los cerdos con los que
conviven.
En su capacidad patógena difieren entre sí tanto los serotipos
como las cepas de E. rhusiopathiae. La mayor parte de las cepas
adscritas a los serotipos 1a y 1b causan enfermedad y se asocian a
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formas septicémicas. Las clasificadas N resultan poco patógenas, y a lo
sumo originan procesos artríticos. Mientras que el serotipo 2 ocupa un
estado intermedio y causa formas agudas cutáneas y crónicas. Entre los
serotipos conocidos, el 2 y 1a, además de ser los más patógenos,
también son los aislados con mayor profusión en el cerdo.
El contagio se produce por vías muy diferentes: oral, percutánea,
nasal e incluso venérea, aunque normalmente se produce mediante la
ingestión de agua y alimentos contaminados, y en menor medida por
infección de heridas de la piel y por picadura de insectos hematófagos
nutridos de sangre bacilífera de enfermos. Menos frecuente resulta la
transmisión aerógena y a través del semen.

El mal rojo es una enfermedad típicamente endémica con brotes

epidémicos. Su prevalencia, en extremo variable, está ligada tanto a la
patogenicidad de la cepa como los factores determinantes de la
contagiosidad y de la resistencia individual.

Patología
Junto a las infecciones inaparentes (animales portadores) se expresan
clínicamente formas septicémicas, cutáneas de carácter urticárico, y
crónicas. La puerta de entrada suele situarse en las estructuras linfoides
del tracto digestivo (amígdalas, válvula ileocecal, placas de Peyer), pero
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también en otros tejidos del sistema digestivo y respiratorio, o en la piel
erosionada.

Forma septicémica
En las infecciones de carácter agudo sólo un lapso de 12-24 horas
separa la invasión local y la diseminación sanguínea por todo el
organismo, incluyendo los órganos diana para su asentamiento crónico
(articulaciones, endocardio, endotelio vascular). El germen desarrolla
una vida intracelular en neutrófilos e histiocitos, a los que incluso
destruye. La principal defensa estriba en un activo sistema retículo-
endotelial e histiocitario. La acción patógena de E. rhusiopathiae se
centra en el territorio vascular. Sobre todo en los capilares y vénulas
aparecen trombos, edema del endotelio y acúmulo monocitario sobre la
pared de estos. Consecuencia inmediata de este proceso es la
infiltración fibrinosa y celular y necrosis isquémica de los tejidos
perivasculares. Esta reacción generalizada de coagulopatía deriva hacia
un estado de shock que resulta mortal en los cursos sobreagudo y
agudo.
Por mediación de una neuraminidasa, producida en mayor
cantidad por las cepas más patógenas, E. rhusiopathiae rompe los
puentes α-glucosidos del ácido N-acetilneurámico (importante
mucopolisacárido presente en la membrana celular). Esta acción
defectiva contribuye a la formación en exceso de fibrina (trombos
hialinos, infiltrados perivasculares, acúmulos proliferativos), la reducción
de la viabilidad tanto de los eritrocitos (baja concentración de
hemoglobina, anemia, hemólisis) como de leucocitos (leucopenia,
inmunodepresión) y trombocitos (trombocitopenia, coagulopatía), y a la
desaparición de mucina (y con ella su efecto protector). Además, todo
parece indicar que esta enzima facilita la penetración intracelular de la
bacteria. Las enzimas lisosomales de los fagocitos contribuyen
también a la necrosis tisular. Con la aparición de la inmunidad humoral,
que incorpora anticuerpos neutralizantes de la enzima neuraminidasa, el
germen se acantona en órganos de naturaleza linfoide así como en las
articulaciones y el endocardio.
El período de incubación suele ser corto (3 a 5 días), en ocasiones
menos, y a veces hasta una semana.
La forma septicémica cursa con carácter agudo (o sobreagudo y
subagudo). El síndrome febril siempre es acusado (42º a 43º C),
abatimiento, marcha rígida (artritis), pérdida de apetito, taquicardia,
disnea, en muchos casos conjuntivitis mucosa, congestión de las
mucosas, ligero estreñimiento y a veces, más tarde, diarrea.
Hacia las 24-36 horas del inicio pueden hacer su aparición
eritemas cutáneos, rojo claros y más tarde oscuros, que no sobresalen,
de extensión no bien delimitada, y que desaparecen momentáneamente
a la presión. La dermatitis es profusa en las regiones internas (axilar,
inguinal, abdominal). La evolución suele ser fatal y en no más de 12-36
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horas, con signos premorten de intenso edema pulmonar (insuficiencia
respiratoria y cianosis), hipotermia y debilidad.

En un brote de mal rojo, los primeros casos clínicos suelen ser

sobreagudos, mortales sin apenas otra sintomatología (también se le
conoce como “mal rojo blanco” por no llegarse a presentar los eritemas).
En las circunstancias actuales, debido en gran medida a las quimio e
inmunoprofilaxis en masa, suelen también ser frecuentes las formas
septicémicas de curso subagudo, presentando una fenomenología clínica
poco expresiva (inapetencia, adinamia y fiebre moderadas), de
evolución normalmente benigna y más prolongada (5 a 7 días). En
muchos de estos animales, curados en apariencia o no, se inician otras
formas de mal rojo.
Las alteraciones morfológicas no se diferencian de otras
septicemias bacterianas. Aparte de las lesiones cutáneas, todas las
vísceras se muestran congestivas. El bazo y los ganglios linfáticos están
agrandados, tumefactos e hiperémicos. En los riñones aparecen
petequias subcorticales. Las mucosas gástrica, intestinal en sus
primeros tramos y vesical existe una inflamación catarral a hemorrágica.
En algunas serosas así como a nivel del epicardio y endocardio se
observan sufusiones hemorrágicas.
Lesiones vasculares ocurren en todo el organismo: trombos hialinos
fácilmente observables en capilares y pequeñas vénulas, necrosis de la
pared vascular e infiltrado perivascular serofibrinoso y celular
(monocitos y macrófagos y escasos neutrófilos). Las papilas del corion
dérmico muestran necrosis e intensa reacción vascular. En las
estructuras linfoides se nota una reacción hiperplásica junto a
hemorragias e hiperemia.

Forma cutánea o urticariforme

Una infección cutánea por cepas de moderada capacidad
patógena en cerdos parcialmente inmunes puede a conducir a formas
exclusivamente dérmicas de mal rojo. La forma urticariforme o urticante,
patognomónica del mal rojo en el cerdo pero con tendencia a ser cada
vez menos frecuente, se caracteriza por la aparición de pápulas sobre
todo en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorso-
lumbar, espalda y en las orejas, y en ocasiones por todo el cuerpo. Estas
ronchas son redondas o poliédricas ("lesión de diamante"), de 5 a 6 cm
de diámetro, bien delimitadas y ligeramente sobresalientes, de color rojo
cada vez más oscuro, calientes, escasamente dolorosas y tendentes a
confluir cuando son muy abundantes.
Las manifestaciones generales se asemejan a las de la forma
septicémica aunque menos intensas. Al final surgen vesículas que se
transforman en costras. En 8 a 10 días evolucionan hacia la curación,
salvo agravamientos hacia formas septicémicas o complicaciones
sépticas que dan lugar a dermatitis crónicas.
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Formas crónicas
El mal rojo crónico causa alteraciones, sobre todo articulares, a
veces endocárdicas y en raras ocasiones cutáneas, como evolución de
forma agudas septicémicas y dérmicas o como expresión de una
infección localizada primaria. Para el desarrollo de las formas crónicas de
mal rojo se hace preciso la existencia de situaciones predisponentes en
los tejidos articular, endocárdico y cutáneo, que bien puede deberse a la
persistencia tanto de antígenos de E. rhusiopathiae como de depósitos
de fibrina. Ambos son difíciles de eliminar, por tratarse de territorios
pobremente vascularizados, en el caso de las articulaciones, o con
problemas patológicos de vascularización causados por la propia
infección, y por insuficiente cantidad de activadores del plasminógeno
respectivamente.
La artritis crónica comienza con una sinovitis aguda en la que hay
abundancia de gérmenes. Más tarde, la presencia del agente se hace
más rara hasta resultar imposible su detección; aunque no así sus
antígenos, presentes en los infiltrados fibrinosos (la curaciones
espontánea de una artritis crónica se debe a la eliminación del germen y
de sus antígenos). En concurrencia, la respuesta inmune local es notable
(abundantes células mononucleadas inmunocompetentes infiltradas en
la membrana sinovial, y en el líquido sinovial elevadas tasas de
anticuerpos superiores incluso a las de la sangre.
Tanto las alteraciones proliferativas como las erosivas crónicas de
la superficie articular responden a una causalidad inmunopatológica. Los
inmunocomplejos no intervienen decisivamente. Sin embargo, parece
que los condrocitos portadores de antígenos de E. rhusiopathiae,
interactuan con linfocitos T, quienes, así activados, penetran en la
matriz articular causando su necrosis mediante citocinas (IL 1) y factores
de tumor y necrosis (α-TNF). En esencia se produce: hipertrofia vellosa
de naturaleza fibrinosa sobre la membrana sinovial, necrosis del
cartílago articular, e incremento del fluido sinovial, en especial en las de
las extremidades; todo lo cual justifica las manifestaciones de dolor,
hinchazón y renuencia a caminar.
Los animales pierden apetito, adelgazan, retrasan su crecimiento y
en los casos graves mueren. Al principio la inflamación es aguda
(articulación hinchada y caliente, dificultad en la estación, cojeras, y
dolor exteriorizado por posturas antiálgicas, evitando apoyar la
extremidad afectada y renuencia y chillidos al caminar. Luego, en estado
crónico, persiste el engrosamiento local, aunque carente de
tumefacción, y la dificultad en la marcha se asocia a rigidez por
anquilosis de los miembros.
En la necropsia se aprecia engrosamiento del tejido conectivo
periarticular, hiperemia e hiperplasia vellosa de la membrana sinovial,
deformación de la superficie articular y erosiones del cartílago, y
abundante líquido articular turbio y serohemorrágico. Las artritis
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vellosa de deba a una hiperplasia fibrosa con intenso acúmulo de células
plasmáticas y otras mononucleares.
La forma endocardítica puede tardar meses en desarrollarse o
por el contrario se manifiesta como secuela de cuadros septicémicos
aparentemente curados. Pero en la mayoría de los casos, los menos
graves, suele pasar desapercibida y se detecta como hallazgo de
matadero. A partir de las lesiones cardíacas agudas (infartos de
miocardio, endocarditis, necrosis valvulares, vasculopatías), en las que
persiste inicialmente el germen, tienen luego lugar el desarrollo de
endocarditis proliferativas, asentadas predominante a nivel valvular.
Los casos graves se exteriorizan clínicamente mediante disnea,
taquicardia perceptible mediante palpación y cianosis de esfuerzo; hay
pérdida de peso aunque el apetito no se afecte notablemente A veces se
notan accesos febriles de moderada intensidad, y tras varias semanas
de padecimiento acontece la muerte por colapso. La víscera muestra
endocarditis proliferativa en forma de vegetaciones fibrosas asentada en
las válvulas, sobre todo en la mitral, y en zonas próximas, tan
voluminosas que llegan a estenosar la comunicación con las venas
pulmonares y la arteria aorta. Las lesiones responden a una gran
hiperplasia fibrosa, infiltración celular y fibrosa perivascular,
degeneración endotelial y trombos.
Poco frecuente resulta la dermatitis necrótica. La piel del rabo y
las orejas, a veces también de la cabeza y la porción distal de las
extremidades, y ocasionalmente del dorso, inicialmente inflamada, se
muestra fría, seca e insensible, llegándose a desprender como
consecuencia de la necrosis. Grandes costras recubren las lesiones hasta
su total curación, pero los animales quedan muy delgados.

Sintomatología
La forma aguda se desarrolla repentinamente con:
ℵ Fiebre alta,
ℵ Postración,
ℵ Conjuntivitis
ℵ En algunos casos vómitos,
ℵ Areas rojo - oscuras a placas o manchas púrpuras que pueden
aparecer en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e
interior de las piernas.
ℵ El bazo y ganglios están aumentados de tamaño e hiperémicos,
ℵ La mucosa gástrica y del intestino delgado están muy inflamadas,
hemorrágicas y en algunos casos ulceradas;
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ℵ Los riñones generalmente muestran una inflamación que le da

apariencia oscura a este órgano y usualmente se ven hemorragias
de tipo equimótico.
ℵ Por lo general, se observan equimosis o petequias en la superficie
del corazón, especialmente en las aurículas. La mortalidad en esta
forma de la enfermedad es muy alta.
ℵ Una forma menos grave se caracteriza por la formación de
lesiones epidérmicas de tipo urticarial, que consisten en manchas
rojizas de la piel de forma romboidal y de varios centímetros de
diámetro. Estas áreas urticariales se hacen necróticas, formándose
costras densas, las que se desprenden finalmente (dejan un área
sangrante si se remueven muy pronto).
ℵ A la necropsia, el bazo está aumentado de tamaño y pulposo. El
nombre común de esta forma de Erisipela, es la enfermedad de la
piel de diamante.

En la forma crónica de la Erisipela, casi siempre se encuentra:

• Una endocarditis vegetativa, las válvulas del corazón están

destruidas y cubiertas por fibrina.
• Los animales afectados mueren repentinamente por insuficiencia
cardiaca.

La forma artrítica de la enfermedad ocurre en animales viejos, aunque

puede ser una secuela más de la forma aguda de la Erisipela,
• Las articulaciones crecen de tamaño y los cerdos evitan caminar;
el andar de los animales es rígido y su desarrollo se atrasa.
• Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son
afectadas, en especial los pavos y patos, que sufren una
septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 hrs.
a 4 días post-inoculación subcutánea; también se le ubica en la
piel de valvular.
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Postración

Lesiones cutáneas en el cerdo

Gastritis
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Cuadro poli sistémico

Hepatomegalia y esplenomegalia

Lesiones de la erisipela (Garcia – Lobo)

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Diagnóstico
Diagnóstico clínico. Debe sospecharse mal rojo al concurrir los hechos
siguientes:
• Incremento súbito de la Tº
• Muertes súbitas en cerdos de más de más 10-12 semanas con
fiebre muy alta y eritemas dérmicos.
• Lesiones en forma romboidal en la piel
• Signos de dolor articular.
• Aparentes recuperaciones, pero luego aparecen artritis crónicas,
cianosis, insuficiencias cardio-respiratorias y necrosis dérmicas.
• Necropsia: septicemia hemorrágica, áreas violáceas en la piel,
esplenomegalia, hemorragias en riñón, ganglios linfáticos, pleura y
corazón, y, en casos crónicos, artritis proliferativa y necrótica así
como casos aislados de endocarditis valvular, hiperemia mucosa
gástrica.
• Ausencia o deficiencias en el plan Vacunal.
• Recuperación post-tratamiento (Penicilina)
• Ausencia o deficiencias en el plan vacunal.
• En adultos, cuadros subagudos febriles y agudos (fiebre elevada,
abortos, repetición de celos), a veces con lesiones cutáneas de
"diamante" y frecuentes artritis (claudicaciones, dolor e hinchazón
articulares).
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• Con los días se producen aparentes recuperaciones, pero luego

aparecen artritis crónicas, cianosis, insuficiencias cardio-
respiratorias y necrosis dérmicas.

Manchas en forma de ladrillo, signo patognomónico

Manchas en forma de mapa sobre la piel de un cerdo

con mal rojo septicémico (este cuadro se observa raramente)
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Graves problemas de movimiento, coloración

de los flancos debido a que el animal esta
echado mucho tiempo (POLIARTRITIS EN MAL ROJO)

Diagnóstico diferencial se debe establecer con otras enfermedades

rojas como las pestes porcinas -clásica y africana-, Pasteurelosis con
presencia de cuadros neumónicos, salmonelosis (cuadros tíficos y
digestivos predominantes).
Lesiones iníciales de tuberculosis en tonsilas, otras enfermedades
que cursen con brotes de mortalidad.

Signo Patognomónico:
 Ptiriasis rósea (habitualmente sin fiebre).
 Infecciones de Staphylococcus hyicus (ataque pseudo-variólico)
 Peste Porcina(necrosis puntiforme y SIN INFLAMACION
 Enf. Maculosa del Cerdo(Sin Inflamación)

Ptiriasis rosea
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Cólera Porcina

Paraqueratosis

Infecciones de Staphylococcus hyicus

La poliartritis del mal rojo

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Infecciones de Staphylococcus hyicus

Cólera porcina

 Brucella
 Estreptococos
 Lesiones iníciales de tuberculosis en tonsilas
 Descamaciones (paraqueratosis, fotosensibilizacion, quemaduras x
cal )
 E·coli
 Pasteurelosis
 Salmonelo9sis
 Haemophilus

Diagnóstico microbiológico: La confirmación etiológica se realiza

mediante aislamiento de E. rhusiopathiae a partir del bazo, tonsilas,
ganglios, riñones y líquido sinovial. El cultivo se hace en medios
rutinarios (agar sangre). La identificación se realiza mediante pruebas
bioquímicas. También es de utilidad la inmunofluorescencia sobre frotis o
cortes de bazo. Recientemente, se ha puesto a punto una PCR.
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Producción y Salud de Porcinos
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Se debe diferencias de otras enfermedades sistémicas como la
salmonelosis, pasteurelosis, cólera por5cina, enfermedad del edema,
ptitiasis rosea, septicemia por haemophilus, estreptococosis, .en la
presentación crónica puede confundirse con infecciones que causan
artritis como micoplasma, brucella, o bien por descamación como la
paraqueratosis, fotosensiblilizacion y quemaduiras por cal, cuando se
usa como desinfectante

Cultivo en Agar sangre

Diagnóstico inmunológico: De los diversos métodos aplicados para

evidenciar anticuerpos de E. rhusiopathiae, los de aglutinación, difusión
en gel de agar, hemaglutinación y ELISA son los más útiles, pero no para
diagnosticar el mal rojo septicémico, por apenas inexistencia de
anticuerpos, ni los casos crónicos, en los que la serología es difícil de
interpretar por la alta prevalencia de portadores, sino para conocer el
nivel inmunitario de una población y para evaluar el poder protector de
las vacunas.

Tratamiento
El tratamiento resulta eficaz sólo en los casos agudos abordados al
inicio de la enfermedad. La seroterapia (suero hiperinmune,
normalmente de caballo), aunque en la actualidad en deshuso, resulta
con mejores resultados por vía endovenosa que intraabdominal o
subcutánea (a dosis respectivas de 5, 7 y 10 ml / 10 kpv). La inmunidad
pasiva persiste dos semanas. Debe combinarse con la antibioterapia.
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El antibiótico de elección es la penicilina, tanto por su intenso
efecto antimicrobiano como por no existir resistencias frente a E.
rhusiopathiae. Se usan penicilinas de acción inmediata (doble dosis
diaria de 20.000 u / kpv) asociadas a penicilinas de acción prolongada
(penicilina benzatina, 100.000 - 200.000 u). En empleo único de estas
últimas puede que cause recidivas, por lo que en la actualidad se trata
con amoxicilina. Se conocen resistencias frente a eritromicina y
tetraciclina y efecto escaso o nulo de la gentamicina y el trimetoprim-
sulfametoxazol. La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero
no así las crónicas.
Con carácter preventivo el suero se emplea para proteger a los
lechones (2'5 u / 10 kpv) y a los cerdos cohabitantes con los enfermos. A
los animales en riesgo se puede realizar una quimioprofilaxis en masa
con penicilina. Tres a cuatro semanas después de concluido el brote, se
lleva a cabo la inmunización de todos los animales.
El control de un brote de mal rojo, debe también acompañarse de
estrictas medidas segregacionistas con los enfermos y de desinfección y
aislamiento de las naves afectadas, reiterada desinfección general y
eliminación de enfermos crónicos.

Se conocen resistencias frente a Eritromicina y Tetraciclina y efecto

escaso o nulo de la Gentamicina y el Trimetoprim-sulfametoxazol.
La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero no así las crónicas

Tratamiento con B- Lacta micos

Inmunoprevención
Por lo general, se utilizan vacunas muertas o bacterinas. La
protección conferida por ellas es pobre, por lo que en reproductores se
requiere de una doble vacunación anual o vacunaciones separadas por
21-28 días. En animales de engorda bastaría sólo una vacunación. En
medios inmunizados es de difícil presentación y cuando ocurre, afecta a
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unos pocos animales adultos o en terminación de engorda. Es de baja
morbilidad y mortalidad en este medio. Al contrario en los ambientes sin
vacunación, los principales afectados serían los animales jóvenes, a
partir del destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crónica en los
adultos. Dada la gran distribución del germen en el ambiente físico de
la explotación, su gran viabilidad y la existencia de un gran número de
reservorios, es lógico pensar que los cerdos adultos presenten algún
grado.

Bacterinas. Deben elaborarse a partir de cepas (generalmente del

serotipo 2) altamente protectoras frente a las infecciones de los
serotipos patógenos (1a, 1b y 2, normalmente). Son formuladas y llevan
moduladores de la inmunidad (gel de aluminio, adyuvante oleoso).
La farmacopea ofrece vacunas inactivadas mixtas de E.
rhusiopathiae con otros agentes (E. coli, P.multocida, B. bronchiseptica,
Parvovirus). No existe interferencias entre las respectivas respuestas
específicas y el efecto protector frente al mal rojo tampoco se ve
alterado.
Las bacterinas mantienen su validez hasta un año, no encierran
peligro alguno para el manipulador, necesitan dos semanas para
desarrollar una inmunidad plenamente protectora, que dura 2 a 3 meses
en caso de una única dosis y 4-6 meses tras una segunda aplicación.
La pauta vacunal que se recomienda incluye:

Reproductoras: 10 días postpartum (mixta con parvovirosis)

Verracos: cada 6 meses
Primerizas: dos dosis antes de cubrición (parvovirosis+mal
rojo)
Lechones:
90 días de vida, revacunación a las 3-4 semanas
En ibérico dosis de recuerdo cada 4 meses

Vacunas atenuadas. La atención estable del poder patógeno para el

cerdo de una cepa de E. rhusiopathiae se logra mediante pases en
conejo, ratón, huevo embrionado, o en medios de cultivo con acridina y
acriflavina. La vacuna se administran por vía subcutánea (en tal caso
puede adsorberse en adyuvantes de la inmunidad), por vía oral (en el
agua de bebida) e incluso mediante nebulización (a temperatura
ambiental inferior a 25º C).
Estos preparados deben mantenerse liofilizados y en frío hasta su
aplicación. Tras su entrada oro-nasal crean un bloqueo en las amígdalas
que impide la posterior fijación de cepas de campo. Inducen una
inmunidad celular elevada además de humoral, con protección eficaz,
con una dosis, desde el séptimo día hasta un mínimo de 6 meses e
incluso 9 a 11 meses en la práctica totalidad de los animales vacunados,
Siendo condición previa la ausencia de inmunidad previa, incluso
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calostral, suspender toda quimioprofilaxis antimicrobiana al menos 8 a
10 días antes y un estado sanitario general bueno. Esta vacuna no debe
administrarse a cerdos de edad inferior a 3 meses, por interferirse con la
inmunidad calostral, ni a verracos y gestantes porque pueden afectarse
su capacidad espermatogénica y causar mortalidad embrionaria-
perinatal, ni por supuesto a enfermos o sospechosos.

Ya sean bacterinas o vacunas atenuadas, la respuesta protectora

varía en función de la cepa empleada, la concentración bacteriana y el
tipo de modulador de la inmunidad, de la vía de aplicación y de la pauta
vacunal. Con la finalidad de evitar el surgimiento de mal rojo clínico se
hace preciso conjugar la inmunización con medidas de carácter general.
Condiciones correctas de aislamiento, albergue, manejo, nutrición e
higiene contribuyen tanto a reducir el riesgo de brotes de mal rojo si el
ambiente está contaminado, como, en su caso, a propiciar una
inmunogenicidad vacunal más intensa, duradera y colectiva.

PLAN SANITARIO CERDOS

Primíparas:
– 2 semanas antes de 1ª cubrición vacunar de Mal Rojo y Parvovirosis.
– A los 10 días de la cubrición revacunar de Parvovirosis.
– Chequeo PPA,PPC,EA y EV, antes de entrar en ciclo.
– Otros chequeos.(PRRS,Parvo…..)

Cerdas de cría:
• -Desparasitar cada 6 meses interna y externamente.
• -Vacunar de Aujeszky cada 4 meses y chequeo semestral obligatorio o
cuatrimestral si vende para cría.
• Gestación:
• Vacunación de Colibacilosis: Vacunar 40 días antes del parto.
• Vacunación de Parvovirosis: 7-14 días después del parto.

Verracos:
• Vacunar de Aujeszky cada 4 meses.
• Desparasitar interna y externamente al menos 2 veces al año.
• Vacunar 2 semanas antes de la cubrición de Mal Rojo y Parvovirosis.

Lechones
• - Nacer: Ombligos. Yodo.
• - 2-3 días: Hierro.
• - Entre 1-3 semanas: Vacuna mycoplasma.
• - Entre 10-12 semanas: Vacuna Aujeszky.
• - Al mes de la primera: Revacunación Aujeszky
y desparasitar
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• - Antes de los 6 meses de vida: 3ª dosis Aujeszky y Mal Rojo

Cebo:
• - Vacunar de Aujeszky cada 4 meses.
• - Vacunar Mal Rojo.
• - Chequeo anual, desparasitar y revacunar de Mal Rojo antes de
entrar en montanera..

PARVO LEPTO – 7®
• 5 ml por víaintramuscular
• Primovacunación: Lechones: Una dosis 14-20 días antes del
servicio.
Cerdas: Una dosis 14-60 días antes del servicio.
Verracos: Una dosis cada seis meses o 14-60 días antes del
servicio.
Revacunación: Una dosis previa al servicio o cada 6 meses.
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PARVO SHIELD L5E

• 5 ml por cerdo, aplicados intramuscular
Lechonas de reemplazo: Aplicar una primera dosis entre los
7 u 8 meses de edad durante la cuarentena. Repetir dosis de
refuerzo entre las 3 a 5 semanas posteriores a la primera
aplicación.
Cerdas Multíparas y sementales: Dependiendo de la piara
puede utilizarse un programa de aplicación a las cerdas en
maternidad o al destete (cada 5-6 meses), o aplicación anualizada
de acuerdo al lote de producción.
• No se sugiere aplicar en hembras con gestación avanzada

SUVAXIN PLE + B

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Consecuencias de la Enfermedad
 Zoonosis.
 Importancia económica:

¬ Pérdidas por Mortalidad

¬ Retraso en el crecimiento

¬ Disminución de la fertilidad

¬ Pérdidas por decomisos en matadero.

Salud Pública
La Erisipela Porcina es una zoonosis, conocida en los seres humanos
como Eripeloide, es raramente sépticemica y no existe supuración, por
lo general es localizada, dolorosa y corresponde a una inflamación
eritematosa de color rojo - púrpura en los dedos y brazos.
La piel en las áreas afectadas puede necrosarse formando costras. Sin
embargo, se ha detectado artritis en un 5% de los casos, reportándose
también situaciones de endocarditis valvular. Al igual que para el cerdo,
la enfermedad responde bien al tratamiento con antibióticos

Lesiones cutáneas- humano

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Erisipela Porcina

Medidas Epidemiológicas
La vacunación periódica de los animales, la limpieza de los
corrales y la producción de cerdos bajo el sistema productivo en que
todos los animales que entran a una determinada fase de producción
(crianza, recría, prengorda y engorda) pasan a la fase inmediatamente
siguiente, que en el caso de los cerdos de engorda es el matadero,
podrían ayudar a mantener a la Erisipela dentro de niveles apropiados
de control. Es importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por
lo que la adopción de medidas de bioseguridad personales, tales como
el uso de guantes quirúrgicos en el examen y necropsia de los animales
que mueren repentinamente, es fundamental.

Saneamiento del medio

No existen procedimientos de desinfección específicos, sin embargo, el
lavado y desinfección de los pisos, construcción y comederos, la
eliminación de restos de alimentos y, en general, la limpieza de las
instalaciones, ayudarán a reducir su carga bacteriana.

La bioseguridad
La bioseguridad es el conjunto de medidas de manejo, ubicación
y diseño de las instalaciones, etc., que permiten proteger una
explotación de la entrada de agentes infecciosos o reducir su difusión
en el caso de que acaben entrando. Son medidas de carácter
preventivo que adoptamos en las explotaciones y que hemos de
mantener a lo largo del tiempo sin bajar la guardia: se tienen que
mantener los controles rutinarios, como hacemos con cualquier otra
parte del manejo en nuestra granja, y las plagas dejaran de ser un
problema. Y esto, como pasa con la mayoría de aspectos de
bioseguridad, puede parecer un coste añadido, pero no es así. La
bioseguridad bien mantenida siempre implica un beneficio (Figura 2).
Tal como se observa, lo que parece un gasto se transforma a la
larga en beneficio. Reducir costes de medicaciones, vacunaciones, bajas
e incrementar la producción mejorando la calidad del producto significa,
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al cabo del año, un beneficio muy alto en comparación al coste que nos
supone trabajar la bioseguridad

Notificación Internacional
No se requiere. Sin embargo la ausencia de la enfermedad en todas sus
formas ha sido establecida por los países como requisitos

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Bibliografía
 GARCIA- LOBO, enfermedades de los cerdos. 1ra edición edit.
trillas pag 189-193,227

 ANDRESEN, HANS. Manual de enfermedades en porcinos

(636.40896/A57- Referencias)

 JOSE CADILLO C. Crianza Intensiva de Cerdos (Universidad Agraria

La Molina)

 MAX FIGUEROA. Enfermedades infecciosas de los animales

domesticos en Centroamerica. EUNED, 1984 691 páginas

 HANS PLONAIT/KLAUS BICKHARDT. Manual de las enfermedades

del Cerdo. Edit Acribia- pág. 109 - 112

 http://www.uco.es/dptos/sanidad-
animal/img/infecciosas/mal_rojo.pdf

 http://www.extension.iastate.edu/Publications/PM708X13.pdf

 http://www.exopol.com - Ricard Parés i Casanova( Veterinario,

Director de PORCAT - Asociación Catalana de Productores de
Porcino)

 www.FAO.com.org

 www.sanidadanimal.info 3