Saltu al enhavo

Atrioventrikla nodo

El Vikipedio, la libera enciklopedio
Atrioventrikla nodo
La kondukta sistemo de la koro. La AV-nodo havas la etikedon 2.
La kondukta sistemo de la koro. La AV-nodo havas la etikedon 2.
La kondukta sistemo de la koro. La AV-nodo havas la etikedon 2.
muscle organ zone type • klaso de anatomia unuo
latine Nodus atrioventricularis
sistemo Elektra kondukta sistemo de la koro
vaskulo/j Atrioventrikla noda branĉo
vdr

La atrioventrikla nodo[1]AV-nodo elektre konektas la aŭriklojn kaj ventriklojn de la koro por kunordigi la batadon de la supra parto de la koro. Ĝi estas parto de la elektra kondukta sistemo de la koro.[2] La atrioventrikla nodo troviĝas en la suba malantaŭa parto de la interaŭrikla septo, apud la malfermo de la koronaria sinuso, kaj konduktas la normalan elektran impulson de la aŭrikloj al la ventrikloj. La atrioventrikla nodo estas tre kompakta (~1 x 3 x 5 mm).

Strukturo

[redakti | redakti fonton]

La atrioventrikla nodo troviĝas en la suba malantaŭa parto de la interaŭrikla septo, apud la malfermo de la koronaria sinuso. Ĝi estas tre kompakta (~1 x 3 x 5 mm) kaj troviĝas en la centro de la triangulo de Koch[3], triangulo enfermita de la septa klapo de la trikuspida valvo, la koronaria sinuso kaj la membrana parto de la interaŭrikla septo.[4]

Sanga provizo

[redakti | redakti fonton]

La sanga provizo de la atrioventrikla nodo okazas pere de la atrioventrikla noda branĉo. La deveno de ĉi tiu arterio estas plej ofte (80–90%) filio de la dekstra koronaria arterio, kun la cetero devenanta de la maldekstra cirkumfleksa arterio.[5][6][7] Tio ĉi estas asociita kun la superregado de la koronaria arteria sangocirkulado. En dekstre superregaj individuoj la sanga provizo venas el la dekstra koronaria arterio, dum en maldekstre superregaj individuoj ĝi devenas el la maldekstra cirkumfleksa arterio.

Disvolviĝo

[redakti | redakti fonton]

Ĉela signalado per la osta morfogenetika proteino (OMP) ludas kernan rolon en diversaj aspektoj de kora diferencigo kaj morfogenezo. OMP-oj estas plurfunkciaj signaladaj molekuloj necesaj por la disvolviĝo de la AV-nodo. OMP-oj influas la disvolviĝon de la AV-nodo per la Alk3-ricevanto (angle Activin receptor-like kinase 3). Nenormalaĵoj en OMP kaj Alk3 estas asociataj kun kelkaj kardiovaskulaj malsanoj, kiel ekzemple la anomalio de Ebstein kaj atrioventrikla kondukta malsano.[8]

Izolita kora kondukta sistemo, enhavanta la atrioventriklan nodon

La AV-nodo ricevas du enigojn de la dekstra aŭriklo: malantaŭe tra la crista terminalis kaj antaŭe tra la interaŭrikla septo.[9]

Kuntiriĝo de koraj muskolaj ĉeloj bezonas malpolariĝon kaj repolariĝon de iliaj ĉelaj membranoj. Movado de jonoj tra ĉelaj membranoj kaŭzas ĉi tiujn eventojn. La kora kondukta sistemo (kaj la AV-nodo kiel parto de ĝi) kunordigas la meĥanikan aktivecon. Ondo de ekscito eldisvastiĝas de la sinoatria nodo (SA-nodo) tra la aŭrikloj laŭ specialigitaj konduktaj kanaloj, kiuj aktivigas la AV-nodon.[2] La atrioventrikla nodo prokrastas ĉi tiujn impulsojn je proksimume 0.09 sekundoj. Ĉi tiu prokrasto de la kora pulso estas ekstreme grava: Ĝi certigas ke la aŭrikloj elĵetas ilian sangon en la ventriklojn unue, antaŭ ol la ventrikloj kuntiriĝas.[10]

Ĉi tio ankaŭ protektas la ventriklojn de tro rapida respondo al aŭriklaj misritmoj (vidu ankaŭ sube).[11]

La kondukto dum normala kora ritmo okazas tra du malsamaj vojoj:

  • La unua vojo havas pli malrapidan konduktadorapidecon, sed pli mallongan refraktaran periodon.
  • La dua vojo havas pli rapidan konduktadorapidecon, sed pli longan refraktaran periodon.[12]

Grava propreco, kiu estas unika de la AV-nodo, estas redukta kondukto, t.e. ju pli ofte la nodo estas stimulita des pli malrapida ĝi iĝas.[13] Tio ĉi malhelpas rapidan kondukton al la ventrikloj en kazoj de tro rapidaj aŭriklaj ritmoj, kiel aŭrikla fibriladoaŭrikla flirtado.

La normala interna stimuladfrekvenco de la AV-nodo sen ekstera stimulo (kiel tio de la SA-nodo) estas 40–60 fojojn/minuto.[14] Ĉi tiu propreco estas grava ĉar perdo de la kondukta sistemo antaŭ la AV-nodo ankoraŭ devas rezulti en stimulado de la ventrikloj per la pli malrapida stimula kapableco de la AV-nodo.

Klinika signifo

[redakti | redakti fonton]
  • Atrioventrikla kondukta malsano (AV-bloko) priskribas kripligon de la elektra kontinueco inter la aŭrikloj kaj ventrikloj. Ĝi okazas kiam la aŭrikla malpolariĝo malsukcesas atingi la ventriklojn aŭ okazas kun nenormale longa prokrasto. Ĝi povas rezulti el vundo aŭ esti genetike heredita malordo.[15]
  • AV-noda reenira takikardio (AVNRT): Ĝi estas kaŭzita de duobla AV-noda fiziologio. Tio ĉi estas necesa kondiĉo por la apero de AVNRT. Tamen preskaŭ duono de la loĝantaro havas ĝin, kvankam nur kelkaj el ili disvolvos AVNRT-on je iu momento de sia vivo.[12][16]
  • Kista tumoro de la AV-noda regiono (KTAVN) havas endoderman devenon kaj okazas ekskluzive en la areo de la AV-nodo, trikuspida valvo kaj interaŭrikla septo.[17]

Referencoj

[redakti | redakti fonton]
  1. Esperanta Medicina Vortaro de D-ro Josef Hradil (esperante). Alirita 2023-12-01 .
  2. 2,0 2,1 Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins, Iain A. Simpson, John M. Morgan. (2002) Lecture Notes on Cardiology. Boston: Blackwell Science, p. 135. ISBN 978-0-86542-864-5.
  3. La triangulo de Koch (angle). dictionary.thefreedictionary.com. Alirita 2008-12-22 .
  4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17e” Section 3: Disorders of Rhythm
  5. Van der Hauwaert, LG (1972-10). “Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle”, British Heart Journal 34 (10), p. 1045–1051. doi:10.1136/hrt.34.10.1045. 
  6. Pejković, B. (2008). “Anatomical aspects of the arterial blood supply to the sinoatrial and atrioventricular nodes of the human heart”, The Journal of International Medical Research 36 (4), p. 691–698. doi:10.1177/147323000803600410. 
  7. Saremi, F. (2007). “Arterial Supply to Sinuatrial and Atrioventricular Nodes: Imaging with Multidetector CT”, Radiology 246 (1), p. 99–107. doi:10.1148/radiol.2461070030. 
  8. Stroud, DM. (2007). “Abnormal Conduction and Morphology in the Atrioventricular Node of Mice With Atrioventricular Canal–Targeted Deletion of Alk3/Bmpr1a Receptor”, Circulation 116 (22), p. 2535–2643. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.696583. 
  9. Fuster, V. (2001). “ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation”, Journal of the American College of Cardiology 38 (4), p. 1231–1266. doi:10.1016/S0735-1097(01)01587-X. 
  10. Campbell, N.. (2002) Biology, 6‑a eldono, Benjamin Cummings.
  11. Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins, Iain A. Simpson, John M. Morgan. (2002) Lecture Notes on Cardiology. Boston: Blackwell Science, p. 136. ISBN 978-0-86542-864-5.
  12. 12,0 12,1 Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins, Iain A. Simpson, John M. Morgan. (2002) Lecture Notes on Cardiology. Boston: Blackwell Science, p. 157. ISBN 978-0-86542-864-5.
  13. Patterson, E. (2002-10). “Decremental conduction in the posterior and anterior AV nodal inputs”, Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 7 (2), p. 137–148. doi:10.1023/A:1020833604423. 
  14. Guyton, Arthur C.. (2006) Textbook of Medical Physiology, 11‑a eldono, Philadelphia: Elsevier Saunders, p. 120. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  15. Benson, DW. (2004). “Genetics of atrioventricular conduction disease in humans”, The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology 280 (2), p. 934–939. doi:10.1002/ar.a.20099. 
  16. Dual Atrioventricular Nodal Physiology - an overview (angle). www.sciencedirect.com. Alirita 2022-11-14 .
  17. Sharma, G. (2009-01). “Cystic tumor of the atrioventricular node: an unexpected finding in an explanted heart”, Cardiovascular Pathology 19 (3), p. e75–e78. doi:10.1016/j.carpath.2008.10.011. 

Eksteraj ligiloj

[redakti | redakti fonton]