Systematik Der Bakterien

Systematik der Bakterien
Grampositive Kokken
Staphylokokken
- Laborblatt
• Gram: positive Haufenkokken
• O2-Toleranz: fak. anaerob
• Kultur:
> Hämolyse = koagulasepostive Staphylokokken
> Keine Hämolyse = koagulasenegative Staphylokokken
• Katalase: positiv
• Oxidase: negativ
• Beweglichkeit: unbeweglich
• Bemerkungen: anspruchslos, hohe Salzresistenz
• Diagnostik: Kultur, ggf. Serologie
- Koagulasepositive Staphylokokken (S. aureus)
• Physiologisches Reservoir
> Kolonisation von Haut und Schleimhaut bei Säugetieren
> Halophil à Hauptreservoir Nasenvorhof (hoher NaCl Gehalt) , außerdem perianal, unterer GIT
> Mensch: dauerhafte Träger (10-20% d. Bev.), intermittierende Träger (60%)
> Hohe Tenazität: Kontamination von Oberflächen der unbelebten Umwelt (resistent gegen
Kälte und Austrocknung)
• Virulenzfaktoren
> Adhärenz (zB bei Endokarditis, Osteomyelitis, Katheterinfektionen)
§ MSCRAMMs (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules)
§ Clumping Factor/ Koagulase: bindet an Prothrombin im Serum à Fibrinaktivierung
à Einhüllung der Bakterien von körpereigenem Material
§ Fibronectin-binding protein A/B
§ Collagen-binding protein
§ Teichonsäuren
> Rezidivierende/chronische Infektionen
§ Biofilmbildung
§ Small Colony Variants: phänotypische Veränderungen (zB metabolische Inaktivität)
à symptomlose Persistenz à akute Exazerbation
§ Intrazelluläre Persistenz (innerhalb Phagen)
> Immunevasion
§ Polysaccharidkapsel (90%)
§ Leukozidine (γ-Toxin, PVL...): zerstören Makrophagen und Granulozyten durch Porenbldg.
§ Protein A: bindet an den Fc Teil von Ig à Schutz vor Opsonierung
> Hämolyse
§ Hämolysine α – δ
> Gewebeinvasion
§ Proteasen, Lipasen, Hyaluronidasen, Phospholipase C
> Toxin-vermittelte Erkrankungen
§ Enterotoxine
§ Exfoliative Toxine A/B: Serinprotease, die Desmosomen im Stratum granulosum d.
Epidermis spaltet à Blasenbildung = Staphylococcal scalded Skin Syndrome (SSSS)
§ TSST-1 (Superantigen) à toxisches Schocksyndrom
• Erkrankungen
> Pyogene, invasive Erkrankungen
§ Lokal-oberflächliche Entzündungen
∗ Follikulitis: Entzündung des Haarfollikels mit zentraler, von Haar durchbohrter Pustel
∗ Furunkel: tiefgehende knotige Entzündung des Haarfollikels und seiner Talgdrüse
kann zu Systemischer Infektion führen: Furunkel im Gesicht à Herumdrücken à
Abfluss in Sinusvenen à Sinusthrombose/Hirnabszesse
∗ Karbunkel: konfluierende Furunkel
∗ Paronychie: Infektion des Nagelwalls
∗ Pyodermie: Infektion der Haut und Hautanhangsgebilden
∗ Wundinfektionen (postoperativ, Fremdkörper-assoziiert)
§ Tiefe Infektionen
∗ Mastitis mit Abszess
∗ Abszess
∗ Phlegmone
∗ Empyem
∗ Fasziitis
∗ Sekundäre Osteomyelitis
• Posttraumatisch, postoperativ (zB Spritzenabszess)
• Muss operativ wiederhergestellt werden (da AB nicht in Kapsel reinkommen oder
durch Milieuveränderungen nicht mehr wirken)
∗ Spondylodiszitis
∗ Arthritis
∗ Nosokomiale Pneumonie
§ Systemische Infektionen
∗ Sepsis: Infektion + SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
∗ Akute Endokarditis (v.a. Rechtsherzendokarditis bei i.v. Drogensüchtigen)
∗ Primäre Osteomyelitis
• Infolge Streuung von Bakterien in der Blutbahn
• V.a. bei Kindern
• Rein antibiotisch therapierbar
§ Fremdkörper-assoziierte Infektionen (mit Biofilmbildung)
∗ Gefäßkatheterinfektion
∗ Gelenkprotheseninfektion
> Toxin-vermittelte Symptome
§ Lebensmittelintoxikation (ca. 50% der Stämme)
∗ Enterotoxin A-E (B wirkt wie Superantigen)
∗ Ingestion von präformierten Toxin (hitzestabil) zB bei „aufgewärmter Nudelauflauf“
∗ Innerhalb 2-6 h: Symptome v.a. des oberen GIT (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Fieber)
∗ Staphylokokken-Enteritis:
• Nur oral aufgenommene Enterotoxine wirksam
• Kurzer und komplikationsloser Verlauf
∗ Staphylokokken-Enterokolitis
• Durch Toxinbildung sehr großer aufgenommener SW-aktiver Keimmengen
• Oder durch extreme Vermehrung der Staphylokokken im Darm (30% sind
Keimträger) zB infolge einer AB-Therapie
§ Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
∗ Exfoliativtoxin A/B
∗ Lokale (Impetigo bullosa, Pemphigus neonatorum) bis generalisierte Blasenbildung
(v.a. Säuglinge und Neugeborene, Dermatitis exfoliativa, M. Ritter von Ritterhain)
∗ Unmittelbares Einsetzen mit Erythem und Fieber
§ Toxic Shock Syndrome (15% der Stämme)
∗ Ausgehend von infizierten Wunden oder infizierten Tampons (können sich darin
wegen hohem Eisengehalt gut vermehren und Toxine bilden)
∗ TSST-1 agiert als Superantigen à Unspezifische Aktivierung von T-Zellen à Massive
Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen à Sepsisartiges klinisches Bild mit hohem
Fieber, bedrohlichem KL-Schock, Bewusstseinstrübungen, Durchfall und Hautexanthem
• Methicillin-resistenter S. aureus (MRSA)
> Resistenz
§ mecA à Penicillin Bindeprotein 2a
§ Resistenz gegen alle β-Lactam-Antibiotika
§ Häufig zusätzliche Resistenzen: Chinolone, Aminoglykosid, Makrolide
> Typen
§ HA-MRSA (Hospital-assoziated)
∗ MDR (multidrug resistant)
∗ Nosokomial erworben
∗ Risikofaktoren: häufige KH-Aufenthalte, häufige AB-Therapie, chronische Krankheit,
pflegebedürftig
§ CA.-MRSA (community-assoziated)
∗ Virulent: SSTI (Haut/Weichteilinfektionen)
∗ Keine Risikofaktoren (gesunde, junge Leute)
> PVL (Panton-Valentine Leukozidin)
§ Phagenkodiertes, porenbildendes Toxin à Lyse von Leukozyten
§ In fast 100% der CA-MRSA vorhanden
§ Selten in MSSA (Wildtyp)
§ Assoziation mit rezidivierenden Abszesse, nekrotisierende Pneumonie
- Koagulasenegative Staphylokokken (KNS)
• Wichtigster Vertreter: S. epidermidis
• Physiologisches Reservoir
> Weit verbreitet als physiologische Haut- und Schleimhautflora bei Mensch und Tier
> Teilweise Anpassung an spezielle Habitate: S. capitis, S. auricularis
• Opportunistische Krankheitserreger
> Ausgeprägte Fähigkeit einiger Spezies, Kunststoffoberflächen zu besiedeln (Biofilmbildung!)
(Herzklappenersatz, TEP Hüfte, Liquor-Shunt, i.V. Katheter)
> S. saprophyticus:
§ Sehr häufiger Verursacher von Harnwegsinfekten bei jungen Frauen
§ Unterscheidung von anderen KNS durch Novobiocin-Resistenz
• Unterscheidungshilfen bei der DD Kontaminationskeim vs. Pathogen
> Passende klinische Situation (Typisch: FK-Infektion, Wundinfektionen)
> Time To Positivity (=Dauer, bis Probe Keim-positiv wird): kurze TTP à pathogener
> Nachweis in mehreren, unabhängigen Proben
> Entnahmebedingungen (oberflächlicher Wundabstrich vs. Probeentnahme)
Streptokokken und Enterokokken

- Laborblatt
• Gram: positive Kettenkokken (Pneumokokken = Diplokokken)
• O2-Toleranz: fakultativ anaerob
• Kapsel: nur GBS und Pneumokokken
• Kultur: unterschiedliche Hämolyse (α,β,γ)
• Katalase: negativ
• Bemerkungen: anspruchsvolle Keim (37°C, 5% CO2) außer Enterokokken (breites
Temperaturspektrum, hohe Salzresistenz)
• Diagnostik:
> Kultur
> Latexagglutination nach Lancefield (außer Pneumokokken)
> Schnellnachweis aus Liquor und Blut durch Agglutination (bei GBS, Pneumokokken)
> Bei GAS-Folgeerkrankungen: Serologie
- Einteilungen
• Nach Hämolyseverhalten
> α-hämolysierende Arten: können das im Agar befindliche Hämoglobin nur partiell zu einem
biliverdinähnlichen Produkt abbauen à vergrünende Hämolyse (zB Str. viridans, PK)
> β-hämolysierende Arten: vollständiger Abbau des Hb zu Bilirubin à durchscheinender Hof
um die Kolonien herum
> γ-hämolysierende Arten: Fehlen jeglicher Hämolyse
• Einteilung nach C-Polysaccharid (Lancefield)
> A-Streptokokken (GAS): Streptococcus pyogenes (β-Hämolyse)
> B-Streptokokken (GBS): Streptococcus agalactiae (β-Hämolyse)
> C-Streptokokken (GCS): S. dysgalactiae, S. equi
> D-Streptokokken (GDS): Streptococcus bovis/equinus , Enterokokken
> Pneumokokken lassen sich nicht nach Lancefield einordnen!
- A-Streptokokken = S. pyogenes
> Membranassoziiert
§ M-Protein à Adhäsion, antiphagozytär (hemmt alternative Komplementaktivierung),
Serovar, Kreuzeraktivität mit Epitopen des Endo- und Myokards à teilw. Pankarditis
§ FBP, Lipoteichonsäure à Adhäsion (v.a. an Rachenepithel à Infektionen im HNO-Bereich)
§ Hyaluronsäurekapsel à antiphagozytär
> Extrazellulär
§ Streptolysin O/S à Hämo-/Zytolyse (durch Zerstörung der Zellmembran)
§ Hyaluronidasen à Auflösung von EZM
§ Streptodornasen = Desoxyribonukleasen
§ Streptokinase à Abbau von Fibrin
§ Streptococcal pyrogenic exotoxins
∗ SPE-A und C à Superantigen (à Scharlachexanthem und –Enanthem, TSS)
∗ SPE-B (membranständig) à Spaltung von Ig
• Vorkommen:
> einziges Reservoir Mensch (Oropharynx)
> asymptomatische Besiedelung in bis zu 20% der Bevölkerung
• Transmission
> Tröpfcheninfektion
> Bei Pyodermien: Schmierinfektion
• Erkrankungen
> Lokale eitrige Infektionen des Rachens oder der Haut
§ Tonsillitis/Pharyngitis
∗ Symptome:
• Fieber, Dysphagie, Halsschmerzen
• Geschwollene Tonsillen mit eitrigen Stippchen
∗ Epidemiologie: v.a. Schulkinder im Winter und Frühling
∗ Komplikationen:
• Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis
• Peritonsillärer/retropharyngealer Abszess
• Meningitis/Hirnabszess (direkt oder hämatogen)
• Nicht-eitrig:
> Akutes rheumatisches Fieber (ARF)
> Akute Glomerulonephritis (AGN)
> Streptokokken Toxic Shock Syndrome (Strep TSS)
∗ Differentialdiagnosen
• Meist Viren (EBV, Adenoviren, Enteroviren...)
• Bakterien: A-Streptokokken, Mykoplasmen, Gonokokken, C-/G-Streptokokken,
Arcanobacterium hemolyticum, Diphterie, Tularämie, Fusobacterium n.
§ Erysipel
∗ Symptome
• Fieber, Krankheitsgefühl
• Ödematöse Entzündung der Hautlymphgefäße und oberen Hautschichten
• V.a. am Unterschenkel, aber auch Gesicht, Arme ...
• Lokal: erythematöser, druckdolenter, scharf begrenzter Hautbereich
• Erhabenes (typisch für oberer Hautschichten), überwärmtes, scharf begrenztes
Areal mit Spannungsblasen
∗ Eintrittspforte zB Rhagaden, Ulzerationen, Fußpilz
§ Impetigo contagiosa
∗ Symptome:
• Epidermale Entzündung: Erythem à Vesikel à Vesikel platzen à Krustenbildung
• Goldgelbe Krusten
∗ Epidemiologie
• Vor allem bei Kindern
• Begünstigt durch schlechte hygienische Verhältnisse
• Hochkontagiös!
∗ Seltener durch Staphylococcus aureus oder als Mischinfektion Strepto+Staphylokokken
§ Weitere Haut- und Weichteilinfektionen
∗ Phlegmone: diffuse (Hyaluronidase!), eitrige Entzündungen
∗ Wundinfektion
∗ Infektion von Verbrennungswunden
§ Nekrotisierende Fasziitis
∗ Einteilung
• Typ I: aerob/anaerobe Mischinfektion (zB bei DM, Baden im Meer)
• Typ II: monomikrobielle Infektion (A-Streptokokken, S. aureus)
• Typ III: Vibrio vulnificus
∗ Klinik
• Akuter Beginn: starke, schnell progrediente Schmerzen („schlimmste meines
Lebens“), oft Bagatelltrauma als Eintrittspforte
• Betroffenes Hautareal mit roter à blauer (livider) Verfärbung à Bullae à
nekrotische Entzündung tiefer Weichteilareale (Haut, Subkutis, Muskel)
• Dissemination: hohes Fieber, septischer Schock und Multiorganversagen
• Letalität 30-60%
∗ MRT: weiß gefiederter Muskel à Nekrose
∗ Therapie
• Operative Sanierung
• Penicillin i.v. (Mittel d. Wahl) + Clindamycin (Verhinderung der Toxinbildung)
> Generalisierte und toxinvermittelte Krankheitsbilder
§ Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS)
∗ Bei Infektion (zB Wundinfektion, nekrotisierende Fasziitis, Sepsis...) mit lysogenen
A-Streptokokkenstämmen (M-1, M-3...)
∗ Produktion von SPE, v.a., SPE-A (Superantigen à polyklonale T-Zellaktivierung)
∗ Zytokinsturm: Fieber, Schmerzen, kleinfleckiges Exanthem, septischer Schock,
Multiorganversagen
∗ Letalität 30-80%
§ Scharlach
∗ Bei Infektion durch lysogene A-Streptokokkenstämme
∗ Produktion von scarlatinogenen SPEs (einige wirken als Superantigen)
∗ Symptome:
• Fieber
• Eitrige Streptokokkenerkrankung (meist Tonsillitis)
• Exanthem, Enanthem, in der Rekonvaleszenz kleeförmige Hautschuppung
(Desquamation nach 5-6 Tagen)
• Periorale Blässe, Himbeerzunge
> Spätfolgen der Infektion (nicht durch Erreger selbst, sondern autoimmun vermittelt)
§ Akutes Rheumatisches Fieber
∗ Autoimmunreaktion (Kreuzreaktion) „rheumatogener“ Stämme (M-19, M-24...)
∗ 2-3 Wochen nach Tonsillitis/Pharyngitis (typische Reaktionszeit für AK-Produktion)
∗ Symptome: Polyarthritis, Karditis, Chorea minor
∗ Diagnostik
• Nachweis des vorangegangenen Streptokokkeninfekts (Kultur, Antigenschnelltest,
signifikanter Anstieg der Antikörper à Kinetik! à mehrere Proben)
• 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt und 2 Nebenkriterien der Jones Kriterien
> Haupt: Karditis, Wandernde Polyarthritis, Chorea minor, Subkutane Knötchen,
Erythema anulare
> Neben: Fieber, Arthralgie, BSG/CRP-Erhöhung, Verlängerte PQ/PR-Zeit
§ Akute Glomerulonephritis
∗ Immunkomplexe „nephritogener“ Stämme (M-12, M-25...)
∗ 2-5 Wochen nach Tonsillitis/Pharyngitis UND kutanen Infektionen
∗ Symptome: Hämaturie, Proteinurie, Ödeme, Hypertonie
§ Lokal kleine Erreger: Anti-Streptolysin O, Anti-DNAse (AK-Bestimmung)
- B-Streptokokken = S. agalactiae
• Vorkommen: Kolonisation im Darm, UGT des Menschen, Tiere
• Erkrankungen
> Haut- und Weichteilinfektionen, Wundinfektionen, Blutstrominfektionen...
> Bakteriurie: Assoziation mit vorzeitiger Wehentätigkeit
> Postnatale Endometritis
> Neugeborene von kolonisierten Müttern
§ Transmission in utero oder perinatal à 1-2% Infektion: early onset disease innerhalb der
ersten 5 Tage post partum (Meningitis, Pneumonie, Sepsis...)
§ Transmission perinatal oder postnatal à Infektion innerhalb von ca. 3-4 Wochen post
partum à late onset disease (Meningitis + Bakteriämie)
- Vergrünende Streptokokken
• Vorkommen: Physiologische Schleimhautflora des Menschen
• Erreger
> S. bovis/equinus-Gruppe à subakute Endokarditis (+ S. bovis assoz. mit GIT-Malignität)
> S. mutans-Gruppe à subakute Endokarditis, Leitkeim der Karies
> S. sanguis-Gruppe à subakute Endokarditis
> S. anguinosus-Gruppe à Abszesse (Hirn, Abdomen...), Pleuraemypem, Cholangitis, Sinusitis,
Meningitis
Infektion der Herzklappe
(St. au. à akute Endokarditis)

Subakut à klinischer Verlauf: mehrere Wochen leicht
> Hauterscheinungen bei infektiöser Karditis
§ Janeway-Läsionen: kleine schmerzlose rötliche Hauterscheinungen an Handinnenfläche,
Fingern, Fußsohle oder Zehen
§ Osler-Knötchen: linsengroße bläulich-rote schmerhafte Indurationen an Fingern/Zehen
§ Splinter Hämorrhagien: dünne vertikale Einblutungen unter dem Nagelbett
- Streptococcus pneumoniae
• Eigenschaften
> Gram-positive lanzettförmige Diplokokken mit weißem Halo (Kapsel)
> 90 Serogruppen (mit unterschiedlichen AG)
> Kultur: schleimiges Wachstum bei starker Kapselbildung
• Virulenz:
> Polysaccharidkapsel à Schutz vor Phagozytose
> Pneumolysin (Exotoxin) à Zerstörung des Lungengewebes
• Vorkommen: Nasopharynx in 10-50% der Menschen
• Typische Krankheitsbilder
> Pneumonie (v.a. Lobäre, Community-Acquired)
> Otitis Media à Mastoiditis à Meningitis (v.a. bei Kindern) – invasiv durch Pneumolysin
> Wundinfektionen (zB nekrotisierende Fasziitis)
• Therapie:
> Penicillin G oder Oralpenicillin (bei uns hochwirksam und schnell wirksam)
> Cave: Penicillinresistenz (USA, Südeuropa), dann:
§ Cefalosporine Gr. 3 (Ceftriaxon)
§ Fluorchinolone Gr. 4 (Moxifloxacin)
• Prophylaxe: Impfung für Säuglinge, >60 Jahre, Immundefekt, chronische Krankheit
(deckt aber nicht alle Serogruppen ab)
- Enterokokken
• Erreger: Quantitativ am bedeutendsten: E. faecalis > E. faecium (E. gallinarum, durans, avium...)
• Vorkommen:
> Darmflora von Mensch und Tier
> Ersatzflora unter Antibiotika-Therapie
> Hohe Tenazität (Temperatur, pH, Galle, NaCl, Trockenheit)
• Wichtigste Virulenzfaktoren
> Adhäsion und Biofilmbildung (wahrscheinlich über esp, bop, bee)
> Erkrankungen
§ Subakute Endokarditis (akute Verläufe selten) à extrem schwer zu behandeln
§ Nosokomiale Infektionen: HWI (bei Blasenkatheter), Wundinfekt, Sepsis, Peritonitis
• Therapie
> Intrinsische Resistenzen
§ Cefalosporine
§ Aminoglykoside
§ Clindamycin
§ Cotrimoxazol (in vitro empfindlich)
§ Chinolone schlecht wirksam
> Therapie
§ E. faecalis à Ampicillin („faecAlis“)
§ E. faecium à Vancomycin
> Erworbene Resistenz
§ VanA à Vancomycin – und Teicoplaninresistenz
§ VanB à Vancomycinresistenz
à Vancomycin-resistente Enterokokken = VRE
• Vancomycin-resistente Enterokokken
> Sinnvoller Screeningort: Perianalabstrich (da Reservoir IT)
> Konsequenzen für Klinik
§ massive Probleme in der Therapie (Reserveantibiotika)
§ aufwändige hygienische Maßnahmen erforderlich
> potentieller Donor von Resistenzgenen à VRSA
Grampositive Stäbchen
Listerien
- Listeria monocytogenes
• Vorkommen: ubiquitär: Darm (Mensch, Tier), Milch/Käse, rohes Fleisch/Wurst, Salat/Gemüse
• Eigenschaften
> Grampositive bewegliche Stäbchen
> 13 Serovare (4b, 1/2a)
> fakultativ intrazellulär
> kältetolerant (-20°C/4°C à Monate/Jahre) à Kühlschrank!
> Invasivität: Internaline (Invasine)
> Intrazelluläre Vermehrung
§ Listeriolysin
§ Intrazelluläre Beweglichkeit à Können Phagosom verlassen
§ Interzelluläre Verbreitung
> Passage Blut-Hirn-Schranke, Plazenta (da Nische mit Immunsuppression wegen
unterschiedlichem genetischen Material)
• Klinik
> Lokale Infektion zB febrile Gastroenteritis bei hoher Infektionsdosis
> Systemisch:
§ Meningoenzephalitis (subakut) à v.a. bei Immunsuppression oder Alkoholabusus
§ Cerebritis, Rhombencephalitis à starker Topismus
> Schwangerschaft
§ „grippaler Infekt“
§ Chorioamnionitis
§ Abort
§ Granulomatosis infantiseptica
• Diagnostik: Mikroskopie, Katalase+, Kultur (Kälte!), da wegen Neurotopismus wenig in Liquor
• Therapie:
> Hochdosiertes Ampicillin (Cefalosporine intrinsisch resistent!)
> Bei Unverträglichkeit: Cotrimoxazol
> Meldepflicht à Quellensuche
> Prophylaxe: Meiden von Rohmilchprodukten in der Schwangerschaft
• Risiko
> Berufliche Exposition (Landwirte, Metzger)
> Immunsuppression (Neugeborene, Alkoholiker, alte Patienten, Cortison etc.)
Corynebakterien
- Eigenschaften
• Gram-positive, nicht sporenbildende, unbewegliche Stäbchen
• Endständige Auftreibungen (mono- oder bipolar)
• Unter Mikroskop: „chinesische Schriftzeichen“, „palisadenförmige Lagerung“
- Erreger
• „Diphteroide“ oder „Coryneforme“: Teil der Normalflora (Haut, oberer Respirationstrakt)
> bei Immunsuppression: FK-Infektion, Kunstklappenendokarditis, Wundinfekt, Sepsis
> zB C. amycolatum, C. striatum, C. minutissimum
• Corynebacterium diphtheriae = Diphtherieerreger
- Corynebacterium diphtheriae
• Virulenz: Diphtherie-Toxin (Phagen-kodiert)
> A-Untereinheit: Hemmung der Proteinbiosynthese humaner Zellen (EF2-Hemmung)
> B-Untereinheit: Adhäsion an Zielzelle
> Rezeptoren vor allem: Herz, Niere, Nerven à erklärt Muster der Organschädigung
• Vorkommen: Nasopharynx à Tröpfchenübertragung (selten direkter Kontakt)
> Inkubationszeit: 2 – 7 Tage (Erreger vermehren sich im hinteren Nasopharynx)
> Fieber und schweres Krankheitsgefühl, Halsschmerzen, Dysphagie, „Cäsarenhals“ (deutliche
ödematöse Schwellung im Hals/Nackenbereich)
> „Pseudomembrane“ (Fibrin, Bakterien, Leukos à Abstrich von Unterseite nehmen) auf
Tonsillen, Pharynx, Larynx, ggf. Ausbreitung bis in die tiefen Atemwege à Obstruktion!
> Systemische Toxinwirkung: Myokarditis, Neuropathie, Nierenversagen (auch noch Wochen
nach der akuten Erkrankung)
> DD Beläge auch Rachen / Tonsillen: A-Streptokokken, Viren (zB EBV), Orale Candidose
> Hautdiphtherie: Keim sitzt auf Wunde und produziert Toxine
• Diagnostik :
> Primär klinische Diagnose durch erfahrenen Kliniker
> Rachenabstrich von der Unterseite der Pseudomembranen
§ Nachweis des Toxin-Gens mittels PCR
§ Grampräparat nur Hinweis
§ Kultur
• Therapie:
> SOFORT Diphtherie-Antitoxin vom Pferd à Neutralisation von freiem Toxin
> Penicillin G (alternativ: Erythromycin) à Abtötung der Bakterien
• Prophylaxe:
> Aktive Impfung: Grundimmunisierung und 10-Jährliche Auffrischung (à nach Erkrankung
keine belastbare Immunität)
> Postexpositions-Chemoprophylaxe für enge Kontaktpersonen: Makrolid, Penicillin
§ Mit Impfschutz: AB + Diagnostik
§ Ohne Impfschutz: AB + Diagnostik + Isolierung für 7 Tage + Impfung
• Risikogebiete: Russland, ehemalige SU
Mykobakterien
- Laborblatt
• Gram: positive Stäbchen (aber: schlechte Gramanfärbbarkeit)
• O2-Toleranz: obligat aerob
• Kapsel: keine
• Kultur: besondere Nährmedien erforderlich, extrem lange Replikationszeit
(M. tuberculosis 12-18 Stunden, M. leprae 13 Tage)
• Bemerkungen: Zellwand reich an Glykolipide, Wachsen und Mykolsäuren à Säurefestigkeit und
Resistenz gegen Phagozytose bzw. widrige Umweltbedingungen (zB Magensäure)
• Diagnostik:
> Mikroskopie (Kinyoun-Kaltfärbung = Ziehl-Neelsen-Färbung)
> Kultur (nicht bei M. leprae)
> Molekularbiologische Verfahren
- M. tuberculosis
• Subtypen: häufiger hominis, seltener bovis
• Epidemiologie:
> Schätzungsweise ein Drittel der Weltbevölkerung infiziert
> Jährlich ca. 100 Mio. Neuinfektionen, davon 10 Mio. Neuerkrankungen
> 2 Mio. Todesfälle weltweit pro Jahr (Deutschland 20/100 000/a)
• Reservoir:
> M. tuberculosis hominis: infizierte Menschen (durch Tröpfcheninfektion mit 1-3 Erregern)
> M. tuberculosis bovis: Rind (Übertragung durch infiziertes Rindfleisch und Milch)
• Pathogenitätsfaktoren:
> Wachshaltige, vor Phagozytose und Verdau schützende Hülle
> Aktive Verhinderung der Phagolysosomfusion durch den Erreger
• Risikofaktoren
> Arme und alte Menschen
> Menschen mit Begleiterkrankungen (DM, Krebs, Silikose...)
> Immunsupprimierte (AIDS)
> Ausländer (aus Ländern mit hoher Tbc-Prävalenz)
> Alkoholiker und Mangelernährte
• Typisches Krankheitsbild: Die Tuberkulose (Schwindsucht)
> Primäre Tuberkulose
§ Aerogene Aufnahme/Verzehr infizierter Nahrung à Keime in Lunge und GIT à Aufnahme
durch Makrophagen (Alveolar-M. oder in Peyer Plaques) à intrazelluläre Persistenz
§ Entstehung eines Primäraffekts an der Stelle der Primärinfektion
§ Interaktion von APZ und CD4-T-Zellen à Granulombildung in Lunge, v.a. in mediastinalen
LK, in den Peyer-Plaques und mesenterialen LK
§ Primäraffekt + betroffener LK = Primärkomplex
§ 90% der Fälle bei guter zellulärer Immunabwehr à Ausheilung
∗ einzelne Verkalkte LK bleiben zurück
∗ Erreger persistieren jedoch inapparent im Körper und können bei einer
Immundefizienz reaktiviert werden und Vollbild der Erkrankung einleiten
§ 10% der Fälle à direkt zur manifesten Erkrankung mit den Symptomen
∗ Lungentuberkulose
• Symptome
> Abgeschlagenheit, Fieberschübe, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme (durch
hohen TNF-α-Spiegel im Erkrankungsverlauf à ähnlich wie B-Symptomatik
> Dyspnoe, Husten mit Auswurf
• Verkäsender granulomatöser Gewebsuntergang à Kavernen
• Offene Tuberkulose: Kavernen gewinnen Anschluss an Bronchialsystem
à Indikation zur Isolierung
∗ Darmtuberkulose: meist nur Fieber und Schmerzen
> Sekundäre Tuberkulose: Streuung von Bakterien aus ruhendem/aktiven Herd in die Blutbahn
§ Gute Abwehrlage à postprimäre Tuberkulose oder Miliartuberkulose
§ Schlechte Abwehrlage à lebensbedrohliche Sepsis (Landouzy Sepsis)
> Postprimäre Tuberkulose (bei relativ guter Abwehrlage)
§ Tuberkulosen, die aus nicht abgeheilter sekundären Tuberkulose hervorgegangen sind
§ Prominente Beispiele: Knochentuberkulose, die (erneute) Lungentuberkulose
(Simon-Spitzenherd) und die Nierentuberkulose (à Hämaturie)
§ Durch hämatogene Streuung kann erneut eine sekundäre Tuberkulose entstehen
> Miliartuberkulose (bei nur mäßiger Abwehrlage): sehr kleinherdige Tuberkulose
§ Meningeale Form:
∗ Nahezu alle Organe des Körpers befallen
∗ Überleben abhängig von Behandelbarkeit der Meningitis tuberculosa (chronisch
verlaufende basale Meningitis mit Fieber, Hirnnerven-Ausfällen und Kopfschmerzen)
∗ Tritt etwa bei Hälfte der unbehandelten Tuberkulosekranken auf und ist die häufigste
Ursache tuberkulosebedingter Todesfälle in der Dritten Welt
§ Pulmonale Form: ausschließlich Lunge befallen
> Tuberkulide: abakterielle, wahrscheinlich hypererge Reaktionen der Haut
• Diagnostik
> Mikroskopie
§ HE-gefärbte Standardpräparate: epitheloidzellige Granulome mit zentraler Nekrose und
umgebenden Epitheloidzellen, Langhans-Riesenzellen und T-Zellen
∗ Gut abgegrenzte Granulome à relative gute Abwehrlage
∗ Schlecht abgegrenzte Granulome à schlechte Abwehrlage (exsudative Tuberkulose)
§ Ziehl-Neelsen oder Auramin-Färbung: erfordert >5000 Keime/ml, nur in ca. 30% positiv
> Mykobakterien-Fest-/Flüssigkultur mit (Positivität innerhalb von 10-20 Tagen) Goldstandard
> Molekularbiologischer Nachweis: hohe Spezifität, niedrige Sensitivität, keine Differenzierung
zwischen Toten und abgestorbenen Bakterien
> Ag-Nachweis zB mit ELISA, niedrige Sensitivität
> Tuberkulintest (nach Mendel-Mantoux)
§ Intrakutane Injektion mit Tuberkulinstempel (Ag des Mykobakteriums)
§ Rötung mit kleinen Indurationen nach 48-72h à Impfung oder Infektion
§ Testkonversion deckt frische Infektion auf (Test wechselt von negativ nach positiv)
> γ-Interferon-Test (IGRA, Quantiferon- oder ELISPOT-Test):
§ Zusammenbringen von Blutabwehrzellen mit selektierten Tuberkuloseantigenen
§ Vorstimulation à Produktion von spezifischem Interferon-γ
> Klinik: Erschöpfung, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, produktiver husten
> Thoraxübersicht: Infiltrate
• Prophylaxe
> Früher: aktive Impfung mit dem Lebendimpfstoff Bacille Calmette-Guérin (BCG)
§ Prinzip: zelluläre Abwehrstärkung der T-Zellen und Aktivierung von T-Helfer-Zellen aber
keine Ak-Bildung à muss alle 10 Jahre aufgefrischt werden
§ Nicht sehr effektiv à nicht mehr empfohlen (Schlimmstenfalls: BCGitis bei
Immunsupprimierten mit allen Folgen einer echten Tuberkulose)
> Isolierung von Erkrankten, solang sie infektiös sind (max. 2-3 Wochen)
> Langfristige Einnahme des Tuberkulostatikums Isoniazid (INH) über 9-12 Monate
• Therapie
> Antibiotika
§ Isoniazid (INH):
∗ Unter aeroben Bedingungen Aufnahme in mikrobakterielle Zelle und mittels Katalasen
und Peroxidasen Umwandlung in Isonikotinsäure à Hemmung der Mykolsäure- und
Zellwandsynthese à Verlust der Säurefestigkeit
∗ UAW: Hepato- und periphere Neurotoxizität (v.a. N. opticus) à Leber, Nerven
§ Rifampicin (RMP) – aktivstes Tuberkulostatikum
∗ Auch Einsatz gegen M. leprae und atypische Mykobakterien
∗ UAW: Hepatotoxisch, Übelkeit, Erbrechen, Hormonstörung à Leber, Hormone
§ Pyrazinamid (PZA):
∗ Ähnlicher Wirkmechanismus wie bei INH
∗ UAW: Arthralgie, Hyperurikämie, Myopathie, Hepatotoxisch à Leber, Harnsäure
§ Ethambutol (EMB)
∗ Als einziges bakteriostatisch, nicht bakterizid
∗ UAW: Schädigung des N. opticus, Hyperurikämie à Auge, Harnsäure
§ Streptomycin (SM) – Aminoglykosid:
∗ wirkt nur unter aeroben Bedingungen
∗ UAW: Nephro- und Ototoxisch à Ohr, Niere
> Immer Kombinationstherapien (wegen hoher Resistenzrate und schneller Res. Entwicklung)
§ Standardtherapie: Kurzzeittherapie über 6 Monate
∗ Initialphase (2-3 Monate): INH + RMP + PZA (+ SM oder EMB) täglich
∗ Stabilisierungsphase (4 Monate): INH + RMP täglich, der 2-3 mal wöchentlich
§ Bei schweren Verläufen: Langzeittherapie über 2 Jahre
> DOT = Directly observed treatment
> Resistenzen
§ MDR-TB (multiresistent): mindestens gegen INH und RMP, v.a. in Russland/Asien
§ XDR-TB (extensivresistent): zusätzlich gegen ein Flourchinolon und mindestens ein
injizierbares Zweitrangmedikament (10% d MDR-TB)
- M. leprae
• Inkubationszeit: bis zu mehrere Jahre
• Reservoir: Personen mit offener lepromatöser Lepra (Übertragung durch Nasen-/Wundsekret)
• Typisches Krankheitsbild: Lepra (Aussatz)
> Frühstadium: Lepra indeterminata
> Tuberkuloide Lepra (benigne Form) bei gut funktionierender zellulärer Immunität
§ Tuberkuloide Granulome im Corium
§ Stark ausgeprägte Oligoneuritis im Bereich makulöser Hautveränderungen à
Sensibilitätsstörungen à ungewollte Traumen à Superinfektion à im schlimmsten
Verstümmelungen am ganzen Körper
> Lepromatöse Lepra (maligne Lepra) bei schlecht funktionierender zellulärer Immunität
§ Flächenhafter Befall der Haut mit knotigen und wulstigen Veränderungen und teilweisen
Hyperpigmentierungen (Vitiligo)
§ Im Gesicht als Maximalform Facies leontina
§ Hautnerven werden erst relativ spät befallen
> Borderline-Lepra: bei mäßiger Immunität
§ Charakteristische, scharf begrenzte, rotbräunliche, flach erhabene und zentral
abgeheilte stammbetonte Herde
> Patient kann mehrere Zustandsformen der Lepra durchlaufen
§ Wechsel von besserer zu schlechterer Immunitätslage = Downgrading = Leprareaktion
(zB bei weiterer hinzutretenden Infektionskrankheit)
§ Umgekehrt à Upgrading
• Diagnostik:
> Nicht anzüchtbar auf Kultur!
> Mikroskopie:
§ Ziehl-Neeslen-Färbung (keine Abgrenzung von M. tuberculosis)
§ HE: Zentral verkäsende Granulome wie bei Tuberkulose
§ Molekularbiologischer Nachweis
§ Lepromin- oder Mitsuda-Reaktion: Ermittlung, ob lepromatös, Borderline oder tuberkuloid
• Prophylaxe:
> Isolierung von Behandelten nicht nötig
> Kontaktpersonen werden regelmäßig untersucht
• Therapie:
> Antibiotika: Dapson, Clofazimin, Thalidomid, Rifampicin, Ethionamid, Protionamid, Terizidon
> Therapieregime
§ Paucibazilläre (erregerarme) Lepra: Dapson + RMP über 6 Monate
§ Multibazilläre (erregerreiche) Lepra: Dapson + RMP + Clofazimin über 24 Monate
- Atypische Mykobakteriose (MOTT= Mycobacteria other than tuberculosis)
• Reservoir: ubiquitär (klassische Umweltkeime) à auch auf (Schleim)Haut des Menschen
> Tuberkuloseähnliche disseminierte Erkrankungen
§ Erreger: zB M. avium-intracellulare
§ Reservoir: Vögel
§ Immunsuppression Pflicht!
> Buruli Ulkus (chronischer Verlauf, manchmal Jahrzehntelang)
§ Erreger: M. ulcerans (Tropen)
§ Meist Immunsuppression
> Schwimmbadgranulom
§ Erreger: M. marinum
§ Reservoir: Tropenfische à Aquarien
§ Auch bei Immunkompetenten!
§ Eindringen über Hautläsionen und Ausbreitung entlang der Lymphbahnen
> Furunkel, Ulzerationen
§ Erreger: M. fortuitum
§ Übertragung: nosokomial, Pediküre (über Wasser)
• Diagnostik
> Kultur (jedoch äußerst langsam)
> Goldstandard: 16S-RNA-Sequenzanalyse
• Therapie
> Häufig multiresistente MOTT à Kombinationstherapie aus Ethambutol, Makroliden und
Rifampicin über 6-12 Monate
> Reserveantibiotika: Aminoglykoside und Chinolone
> Chirurgische Sanierung von Hautherden
Aktinomyzeten
- Eigenschaften
• Grampositive, verzweigt wachsende Bakterien à „Strahlenpilz“
• Anaerob, mikroaerotolerant
• Actinomyces israeli für 90% aller Infektionen verantwortlich
- Typisches Krankheitsbild: Aktinomykose
• Fisteln, multiple Abszesse, Höhlenbildung à subchronischer - chronischer Verlauf (akut à St.au.)
• Dünnflüssiger Eiter mit Körnchen (Drüsen)
• 95% Zervikofazialregion, Thorax, Abdomen
• Risikofaktoren: Zerstörung der normalen Schleimhautbarriere durch Traumen wie
Zahnextraktion oder lokale Infektion
- Diagnostik:
• Mikroskopie: dickes Konvolut aus grampositiven Stäbchen in Fadenform
• Kultur (anaerob) erst nach 14 Tagen positiv
- Therapie:
• Chirurgische Abszessdrainage
• Ampicillin + β-Lactamase-Inhibitor über Wochen bis Monate
Sporenbildende Grampositive Stäbchen
Clostridien
- Eigenschaften
• Positive Stäbchen mit umweltresistenten Sporen
> Langes Überleben auf belebten und unbelebten Oberflächen (Umwelt, Gegenstände, Haut)
> Resistent gegen Austrocknung, Hitze, Desinfektionsmittel
> Extrem herabgesetzter Stoffwechsel
> Umwandlung in vegetative Form unter günstigeren Bedingungen
• O2-Toleranz: obligat anaerob
• Beweglichkeit: Ja (Außer bei C. perfringens)
- C. tetani
• Reservoir:
> Sporen: Erde, Dung, Holz, Straßenstaub
> Vegetative Form: Darm von Tieren
• Infektion: Kontamination von Wunden bei Gartenarbeit, Verkehrsunfall, Kriegsverletzung
• Inkubation: 1-2 Wochen
• Pathogenese: Tetox (Tetanustoxin)
> AB-Toxin, das in Motoneurone hemmenden Neuronen das Synaptobrevin spaltet und so die
Neurotransmitterexozytose verhindert
• Typisches Krankheitsbild: Wundstarrkrampf
> Spastische Lähmung
§ Schmerzhafte Dauerkontraktur
§ Cranial-kaudal fortschreitend à Beginn mit Schluckstörungen
§ Tonisch-klonische Krämpfe
§ Schmerzhafte Konvulsion durch minimale Reize
§ Atemlähmung und sogar Knochenbrüche
> Dabei volles Bewusstsein
> Letalität unbehandelt 90%
• Meldepflicht!
• Diagnostik:
> Meist klinisch
> Pathognomonische Trias
§ Opisthotonus (stark durchgebogener Rücken)
§ Risus sardonicus (eine Art Grinsen)
§ Trismus (der Kiefer geht nicht auf)
• Therapie:
> Kausal
§ Tetanus Immunglobulin i. m.
§ Metronidazol/Penicillin G
§ Sorgfältige Wundbehandlung (Debridement)
> Symptomatisch
§ Muskelrelaxation
§ Evtl. Sedierung
§ Ggf. Beatmung
> Letalität immer noch 40%, bei Wunden im Kopfbereich höher
• Prophylaxe
> Postexpositionell
§ Aktive Impfung
§ Tetanus Immunglobulin i. m.
> Präexpositionell: Aktive Tetanus-Impfung (Toxoid)
§ Grundimmunisierung 3-4 Impfungen im Säuglingsalter
§ Auffrischung alle 10 Jahre (1 Impfung)
- C. botulinum
• Reservoir: Nahrungsmittel (Konserven („bombierte Dosen“, Geräuchertes)
• Inkubationszeit: 12-36 h
• Pathogenität: Botulinus Toxin
> Stärkstes bekanntes biologisches Gift (1g kann 100 000 Menschen töten)
> Spaltung des Synaptobrevin/Synaptophysin-Komplexes à Verhindert Ausschüttung von ACh
> Klinische Anwendung von Botox (<0, 005% der oralen letalen Dosis)
§ Spasmen
§ Hyperhidrosis
§ Faltenbehandlung
> Nahrungsmittelintoxikation
§ Über den ganzen Körper verteilte schlaffe Lähmungen der Muskulatur
§ Diplopien, Dysphonien, Dysphagien, Lähmung der Atemmuskulatur, Miktions- und
Defäkationsschwäche und Schwäche des Bewegungsapparates
§ V.a. über Lähmung der Atemmuskulatur kann der Tod eintreten
> Wundbotulismus
> Säuglingsbotulismus (Honig! à nicht für Säuglinge <1 Jahr, da noch unfertige Darmflora)
• Meldepflicht!
• Diagnostik:
> Klinik
§ Augen können Finger nicht mehr folgen
§ Patient klagt über Mundtrockenheit und Doppelbilder
§ Patient verschluckt sich gehäuft
§ Der Zunge-Blatt-Test fällt pathologisch aus
> Ag-Nachweis in Nahrungsmittel oder Erbrochenen
• Therapie: Botulinusantigen (Immunglobulin) wirkt nur, solang Toxin noch extraneuronal ist
- C. perfringens
• Reservoir:
> ubiquitär in Form von Sporen in der Erde à über Wunden
> Kleine Mengen der vegetativen Form im Darm der Menschen
• Pathogenität:
> v.a. durch α-Toxin (Phospholipase C): Spaltet Kopfgruppe von Phosphatidylcholin/Lezithin in
Zellmembranen ab à Lochbildung in den Membranen der Erys und Leukos
> Exotoxine E-A à Lebensmittelintoxikation
> Gasbrand/Gasödem (80% durch C. perfringens ausgelöst)
§ Myonekrosen à Schmerzen, übelriechende Sekretion aus offenen Stellen, geschwollene
Wunde mit livider Färbung und Gasbildung (Methan oder Wasserstoff)
§ Toxinämie à Fieber, Tachykardie bis toxischer Herz-Kreislauf-Stillstand
§ Meist foudroyanter Verlauf à häufig Amputation der betroffenen Gliedmaßen, Tod
§ Weitere Gasbrandverursacher: A. septicum, C. histolyticum
> Anaerobe Zellulitis: harmlose Variante des Gasbrandes (nur einige Faszienlogen betroffen)
> Darmbrand: im Rahmen einer Darmperforation
> Gelenkbrand: Bei stark immunsupprimierten Personen
> Lebensmittelintoxikationen
• Diagnostik:
> Erstes klinisches Zeichen: Krepitationen (knisternde Reibegeräusche)
> Mikroskopie (HE oder Gram-gefärbtes Muskelquetsch-Präparat)
§ Dicke grampositive Stäbchen, keine Leukozyten
§ Histo: nekrotischer Zerfall der Muskulatur
> Kultur
• Prophylaxe:
> Reinigung verschmutzter Wunden
> Offene Wundbehandlung à Vermeidung anaerober Wundverhältnisse
• Therapie:
> Chirurgie klar im Vordergrund
§ Debridement des infizierten Gewebes, Faszienspaltung, Amputation zur Sepsisvermeidung
§ Sorgen für gute Sauerstoffversorgung à gute Durchblutung, hyperbare O2-Behandlung
§ Penicillin G hochdosiert + Clindamycin (wirkt hemmend auf Toxinproduktion)
- C. difficile
• Reservoir: Darmflora von 5% der Menschen (bei KH-Pat. 30%, bei Neugeborenen 25-80%)
• Pathogenese
> Kolonisierung: Normale Darmflora vermittelt „Kolonisierungs-Resistenz“
> Risikofaktoren (Kolonisation/Selektion)
§ Krankenhausaufenthalt
§ Therapie mit PPI
§ Antibiotikagabe
§ Abdominelle Interventionen (Magensonde, Koloskopie, OP)
§ Höheres Lebensalter (>60)
§ Grundleiden: u.a. DM, Tumorerkrankungen
> Vermehrung von C. difficile à Toxinproduktion (v.a. in später exponentiellen Phase)
§ auf PaLoc (pathogenicity locus) kodiert,
§ Exotoxin A (Enterotoxin): Flüssigkeitssekretion à Diarrhoe
§ Exotoxin B (Zytotoxin): Zytoskelettveränderungen à Abrundung à Abfall d. Epithels
• Typische Krankheitsbilder: Antibiotikaassoziierte pseudomembranöse Kolitis
> Hämorrhagisch-fibrinöse Enterokolitis
> Übelriechende Diarrhoe mit krampfartigen Bauchschmerzen
> Fieber, Leukozytose, Hypoalbuminämie (wegen Schädigung des Epithels)
• Diagnostik
> Referenzlabore: Zytotoxizitätstest
> Routinediagnostik
§ EIA mit Nachweis des „Common Antigen“ (Glutamat-DH), sowie Toxin A und B mittels EIA,
toxigener Kultur oder Nachweis mittels PCR
§ Schnelle Verarbeitung! Toxin zerfällt bei Raumtemperatur!
§ Wg. geringer Sensitivität bei klinischem Verdacht: 3x Probe
> Kultureller Nachweis
§ Erregertypisierung (Ribotyp 027 und 078: Deregulierte gesteigerte Toxinproduktion durch
Mutation im negativem Regulator TcdC)
§ Ggf. Resistenz
§ Infektketten
> Endoskopie à ödematös geschwollene Darmschleimhaut mit gelblich-weißen Belägen
• Therapie:
> Falls möglich: Auslösende Antibiotische Therapie beenden
> Antibiotische Therapie mit Metronidazol und Vancomycin p.o.
§ Bei schweren Symptomen bzw. persistierenden Symptomen
§ Ältere Patienten und Pat. mit Grundleiden
§ Notwendigkeit einer AB-Behandlung
> Bei schweren lebendbedrohlichen Infektionen: Metronidazol i.v. + Vancomycin p.o.
> Therapieerfolg wird klinisch beurteilt!
> Rückfall (<2 Monate) bei bis zu 20% der Patienten
§ Gepulste Therapie mit Vancomycin
§ Ggf. bei 2. Rezidiv: Fidaxomicin (Makrozykline) aber teuer
§ Experimentelle Option: Stuhltransplantation
• Hygiene-Management
> Kontaktisolation, Einzelzimmer und eigene Nasszelle (RKI)
> Resistenz der Sporen gegenüber alkoholischen Desinfektionsmitteln à Schutzkittel,
Einmalhandschuhe, Händedesinfektion und Waschen der Hände
> Wischinfektion mit Oxidantien
> Ende der Isolation: 48h nach Sistieren der Durchfälle (RKI)
• Meldepflicht
> Wiederaufnahme aufgrund rekurrenter Infektion
> Verlegung auf ICU bei C. difficile Kolitis
> Chirurgischer Intervention bei tox. Megakolon, Perforation und refraktärer Kolitis
> Tod <30d nach Diagnosestellung und C. difficile als Ursache bzw. beitragender Erkrankung
> Nachweis des Ribotyps 027
Bazillen
- Eigenschaften
• Plumpe grampositive Stäbchen mit Sporen
• O2-Toleranz: aerob/fakultativ anaerob
• Kapsel: ja
• unbeweglich
- Bacillus anthracis
• Reservoir: Erkrankte Tiere (va Weidetiere) oder tierische Produkte, die mit Sporen verseucht sind
• Pathogenese
> Umwandlung der Sporen in vegetative Formen an der Eintrittsstelle à Produktion von
Anthraxtoxin mit lokaler und Fernwirkung à Nekrose und Zelltod
> Anthraxtoxinkomplex
§ Protektives Antigen à Eindringen in das Zytoplasma des Makrophagen nach Phagozytose
§ Letales Antigen à Protease, die MAPK spaltet, entfaltet Wirkung im ZP der Makrophagen
§ Ödemfaktor
> Darmanthrax: nach Genuss kontaminierter Nahrung à Erbrechen, blutige Diarrhoe
> Hautanthrax (mit 90% der Fälle häufigste Form)
§ Sporen gelangen in Wunden
§ Nach 2-3 Tagen Milzbrandkarbunkel (Pustula maligna mit Nekrosen und Einblutungen)
∗ Schmerzlose Papel, stark ödematöser Rand, nekrotisches Zentrum, schwarzer Schorf
> Lungenanthrax:
§ Durch Inhalation der Milzbrandsporen
§ Gelangen mit Makrophagen ins Interstitium à blutige interstitielle Pneumonie
> Milzbrandsepsis (Anthrax maligna)
§ Komplikation von Darm- und Lungenanthrax (selten Hautanthrax)
§ Foudroyantes (Blitzartiges), hochakutes Krankheitsbild, das mit Durchfall, Erbrechen,
Fieber, Herzmuskelnekrosen, Koliken und Milztumor (nekrotisch, schwarz) einhergeht
• Therapie
> Nicht chirurgisch!
> Extrem AB-empfindlich à Penicillin G (Haut) oder Ciprofloxacin (Darm, Lunge)
- Bacillus cereus
• Vorkommen: ubiquitär, häufig in Lebensmitteln
• Pathogenese
> Kontamination von Lebensmitteln mit Sporen (hitzeresistent à überleben Kochen)
> Bei inadäquater Lagerung à Auskeimung und Vermehrung von Bakterien im Lebensmittel
> Produktion von Toxin im Lebensmittel: Intoxikation
§ Orale Aufnahme von präformierten emetischen Toxin
§ Meist orientalische Reisgerichte
§ Nach 1-5 h massives Erbrechen
§ Selbstlimitierte Erkrankung
> Aufnahme von Sporen in den Dünndarm: Infektion
§ Auskeimung im Dünndarm, Produktion von Enterotoxinen
§ Verschiedene Nahrungsmittel: Fleisch, Gemüse, Pasta, Dessert...
§ Nach 8-16h: Bauchkrämpfe, explosiver, selbstlimitierender Durchfall
• Therapie: symptomatisch (Substitution von Wasser und Elektrolyten)
Gramnegative Kokken
Neisserien
- Neisseria meningitidis
• Eigenschaften
> Gram-negative Diplokokken
> Einteilung in 12 Serogruppen (Kapselpolysaccharide)
§ A, B, C, W-135, X, Y häufig als Krankheitserreger (Endemiegebiete)
> Inhibition des Kulturergebnisses durch pHá, Kälte und Austrocknung
• Reservoir: Mensch, b. z. 25% Besiedelung (Nasen-Rachenraum) à niedrige Manifestationsrate
• Übertragung: Tröpfcheninfektion, jahreszeitliche Häufung (Winter)
• Inkubationszeit: i.d.R. 3-4 Tage
• Ansteckungsfähigkeit: 7 Tage vor Symptomen bis 24h nach Beginn der Therapie
• Pathogenese: § Adhäsion (Pili, Adhäsine)
§ Endozytose, Transzytose
§ IgA1 Protease
§ Polysaccharidkapsel
§ Rezeptor für humanes Trans-
ferrin à Fe-Versorgung
§ LPS: Aktivierung des Immun-
systems à Entzündung
§ Hemmung der Komplement-
aktivierung
• Klinik: Invasive Meningokokkeninfektion
> Bakteriämie
> Meningitis +/- Bakteriämie
> Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
§ Uncharakteristischer Beginn: Fieber, Kopfschmerzen, gelegentlich Erbrechen, Durchfall
§ Rasche Verschlechterung des Zustandes
§ Auftreten von Petechien
§ Sepsis mit Hämorrhagie
§ Einblutung in Organe (NNR à nekrotisch), Multiorganversagen
• Therapie: Ceftriaxon (3. Generation Cefalosporin)
> Wird besonders gut in den Liquorraum aufgenommen
> Muss nur einmal am Tag gegeben werden
• Meldepflicht!
• Chemoprophylaxe für enge Kontaktpersonen: Rifampicin, Ciprofloxacin und Ceftriaxon
à wirken alle in der Schleimhaut
• Prävention
> Monovalenter Impfstoff gegen Serogruppe C (Alle Kinder ab 2. LJ, STIKO)
> Quadriventer Impfstoff gegen A, C, W, Y (für gefährdete Personen: Komplementdefekt,
Asplenie, Pilgerreise Hadi, Reise nach Afrika)
> Impfstoff gegen Serogruppe B (Zulassung in EU 01/2013, keine Empfehlung der STIKO)
Gramnegative Stäbchen
Pseudomonas aeruginosa
- Laborblatt
• Gram: negatives Stäbchen
• O2-Toleranz: aerobes Wachstum („Kahmhaut“)
• Kapsel: keine
• Kultur: Kahmhaut auf Flüssignährmedien (zB Pyocyanin), β-Hämolyse (oft erst nach 48h),
metallischer Glanz, Durchmesser > St. au.
• (Cyt-c-)Oxidase: positiv (bei Enterobacteriaceae negativ) à Farbumschlag nach dunkelviolett
• Beweglichkeit: ja (polar begeißelt)
• Bemerkungen: charakteristischer Geruch (süßlich-aromatisch nach Lindenblüten/sauren Drops)
• Diagnostik: Nonfermenter (kein Abbau von Glucose)
- Vorkommen
• Umweltkeim: Gewässer (Dusche, Vase, Teich...), Erdboden, Pflanzen
• Intestinale Kolonisation (10% Gesunde, >30% Patienten, da durch AB/Chemo Nische frei wird)
• Im Krankenhaus: als typischer Feuchtkeim in Leitungssystemen, Duschen, Waschbecken,
Blumenvasen, Ausguss à Prophylaxe zB bakteriendichter Filter, Chlorierung, Händedesinfektion
- Virulenzfaktoren
• Pili à Adhärenz
• Flagellen à Motilität
• Alginat à Immunevasion
• Lipopolysaccharid à Endotoxin, Schutz vor Lyse
• Proteasen à Spaltung von Komplementfaktoren, Ig
• Endotoxin A à Hemmung der Proteinbiosynthese
• Pyocyanin à Zytotoxizität
• Resistenzen: Penicillin G, Cefazolim, Vefuroxim, Glykopeptide, Fusidinsäure, Makrolide,
Rifampicin, Daptomycin, Linezolid à innerhalb weniger Tage neue erworbene Resistenzen
- Infektionen
• Opportunistische Infektionen (endogen aus GIT oder exogen zb Händewaschen à ZVK-Kontakt)
> Risikofaktoren
§ Transplantation
§ Bestrahlung, Chemo
§ HIV
§ Verweilkatheter/ZVK
§ Großflächige Verbrennungen (Haut größte Immunbarriere)
> Superinfektion von Verbrennungswunden
> Harnwegsinfekt (nosokomial, Katheter-assoziiert)
> Sepsis
> Beatmungspneumonie
> Fremdkörperinfektionen
> Ecthyma gangraenosum
§ Bei Pseudomonas-Sepsis
§ V.a. bei Neutropenie à keine Eiterung
§ Gefäßwandinvasion in der Dermis à erythematöse Makula à hämorrhagische Bullae
à nekrotisierende Vaskulitis
§ Schneller Verlauf (12-24h)
§ Nicht pathognomonisch für Pseudomonas-Bakteriämie, auch zB bei Serratien, Klebsiellen
• Otitis externa („Swimmer’s ear) à Otitis externa maligna v.a. bei DM (mit Nervenschädigung,
Osteomyelitis der Schädelbasis)
• Augeninfektionen (ulzerative Keratitis bei kontaminierten Kontaktlinsen, Endophthalmitis)
• Haut- und Nagelinfektionen
• Selten: nach i.v. Drogenabusus à Endokarditis
• Risikofaktoren für das Auftreten von Pneumonien durch P. aeruginosa
> Pulmonale Komorbidität (zB COPD, Bronchiektasen, CF) à auch ambulant
> Stationärer Krankenhausaufenthalt im letzten Monat
> Glukokortikoidtherapie (über mind. 4 Wochen)
> Aspiration
> Breitspektrum-Antibiose im letzten Monaten über mehr als 7d
> Malnutrition
• Kolonisation und Inflammation bei Cystischer Fibrose
> Kolonisation: bei 25% der 1-Jährigen Pat, Zunahme mit Alter auf >90%
> Mukoide Stämme (bis zu 75% bei CF)
§ Überproduktion von Alginat à Schutz gegen Phagozytose und opsonierende AK
> Keimpersistenz
§ Chronische Inflammation durch bakterielle Antigene (keine Invasion)
§ Lungengerüstumbau
§ Verschlechterung der Lungenfunktion
- Therapie
• Penicilline: Piperacillin
• Carbapeneme: Doripenem, Meropenem
• Cefalosporine: Ceftazidim (3b), Cefepim
• Chinolone: Ciprofloxacin
• Als Kombinationspartner: Aminoglykoside (u.a. inhalativ Tobramycin)
• Bei schweren Infektionen Kombinationstherapie
> β-Lactam + Aminoglykosid
> β-Lactam + Chinolon
• Cave: schnelle Selektion resistenter Klone unter Therapie
• Resistenzmechanismen
> Derepression der chromosomalen AmpC β-Lactamase à Piperacillin, Ceftazidim
> Porinverlust à Imipenem
> Multi-Drug Efflux-Pumpen à Meropenem, Cefalosporine, Penicilline, Chinolone...
> Mutation der Zielgene
> Biofilm
§ Definition
∗ Gruppe von Mikroorganismen, die irreversibel an einer Oberfläche haften
∗ Produktion von extrazellulärer polymerer Substanz
∗ Veränderter Phänotyp (zB heruntergefahrener Metabolismus)
§ Ort der Entstehung
∗ Natürliche Oberflächen: respiratorisches/intestinales Epithel, Zähne, Wunden
∗ Künstliche Oberflächen: Gelenkprothesen, Herzklappen, Schrittmacher, Liquorshunts,
Endotrachealtubus, Blasenkatheter, Venenkatheter, Kontaktlinsen, Endoskope....
∗ In Abhängigkeit von Material: zB Latex > Glas
§ Weitere Biofilmbildner: zB st.au., st.ep., Enterokokken, E. coli, Candida, Amoeba...

§ Biofilm-assoziierte chronische Infektionen
∗ Fremdkörper-assoziierte Infektionen
∗ Pneumonie bei CF-Patienten
∗ Chronische Harnwegsinfekte, Wundinfektionen, Bronchitis
∗ Rezidivierende Tonsillitis
∗ Chronische Rhinosinusitis, Otitis media
§ Biologische Funktion und medizinische Relevanz
∗ Heterogene Zellpopulationen à Persister
∗ Bessere Versorgung mit Nährstoffen über Kanälchen
∗ Erhöhte Tenazität (zB UV, pH, Dehydrierung...)
∗ Immunevasion: Schutz vor Phagozytose, AK
∗ Antibiotikaresistenz: wahrscheinlich Synergismus verschiedener Mechanismen
(Diffusionsbarriere, Neutralisation, Metabolismus, Enzymproduktion)
∗ Erschwerter kultureller Nachweis
§ Strategien bei Biofilm-assoziierten Infektionen
∗ Prävention der initialen Adhäsion: AB-haltige Materialien, Coating mit Silberionen,
hydrophobe Oberflächen...
∗ (Störung der Biofilmproduktion: mechanische Intervention, Hemmung des Quorum-
Sensing-Signals, enzymatischer EPS Abbau
∗ (Modifizierte AB-Testung für sessile Bakterien
∗ (Verbesserte Diagnostik: PCR + Immunfluoreszenzfärbung
∗ angepasste Antibiotikatherapie (zB Rifampicin geht in Biofilm rein)
§ Zusammenfassung
∗ Die meisten Bakterien und Pilze wechseln zwischen sessiler und planktonischer
Lebensweise hin und her
∗ Zellen in Biofilmen besitzen spezielle metabolische, pathogenetische und
phänotypische Merkmale
∗ Biofilme könne für persistierende und chronische Infektionen verantwortlich sein
∗ Die Behandlung Biofilm-assoziierter Infektionen ist schwieriger: Fremdkörper (wenn
möglich) entfernen – längere Behandlungsdauer – AB mit hoher Penetrationsfähigkeit
Enterobacteriaceae
- Laborblatt
• Gram: negative Stäbchen
• Kapsel: Klebsiella ja, die meisten anderen nein
• Kultur: selektive Kultivierung auf gallensalzhaltigen Nährböden möglich (zB McConkey-Agar)
• Glucose: positiv
• Beweglichkeit:
> Ja: Salmonellen, enteritische Yersinien, E. coli, Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Proteus
> Nein: Yersinia pestis, Shigellen
• Bemerkungen:
> obligat darmpathogen sind Salmonellen, Shigellen, Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis
> Gemeinsamkeit: Expression des ECA (Enterobacteriacae-common Antigen)
> Können Nitrat zu Nitrit umwandeln (von Interesse bei der Diagnose von HWI)
• Diagnostik:
> Kultur mit biochemischer Differenzierung, ggf. Agglutination und Serologie
- Bedeutung
• 50% der Hauptgruppen der Erreger nosokomialer Infektionen
• bakteriologische Hygieneindikatoren
• Darmbakterien
> Bis zu 104-106 KBE/g Stuhl Enterobacteriaceae, Enterokokken (fakultativ anaerob)
> Bis zu 108-1010 KBE/g Stuhl Eubakterien, Laktobazillen, Bacteroides, Clostridien
(obligat anaerob) à 99,99% d. Darmbakterien sind Anaerobier und nicht Enterobacteriaceae
- Unterteilung nach Pathogenität
• Obligat (darm-)pathogene Erreger: Salmonellen, Yersinien, Shigellen, EHEC (à HUS)
à meist laktosenegativ (siehe McConkey)
• Fakultativ pathogene Erreger: E. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Morganella,
Serratia u.a. à meist laktosepositiv (normale Darmflora)
- Virulenzfaktoren
• Endotoxine (LPS): Pyrogen à septischer Endotoxinschock bei Bakteriämie
• Exotoxine
• Fimbrien (zB P-Fimbrien bei HWI)
- Salmonellen
• Einteilung nach Klinik
> Typhöse Salmonellen à systemische Infektionen (Typhus, Paratyphus)
§ zB S. Typhi, S. Paratyphi A, B, C
§ Inkubationszeit: max. 14 Tage
§ Reservoir: Nur Mensch (streng humanpathogen)
§ Übertragung: Lebensmittel, v.a. Trinkwasser
§ Typische Krankheitsbilder: Typhus abdominalis
∗ Treppenartiger Anstieg des Fiebers im Rahmen der Sepsis
à 2 Wochen >40° Fieber

∗Befall nahezu aller Organe
• Hepatosplenomegalie
• neurologische Symptome (Kopfschmerzen, kleinherdige Enzephalitis)
• Befall von Haut und Knochen (typhöser Hautausschlag, Osteomyelitiden)
• Relative Leukopenie, relative Bradykardie
• Evtl.: Erbsbreiartige Durchfälle (erst nach längerem Verlauf vermehren sich die
Bakterien massiv im Darm, das Epithel stirbt ab, es tritt zuletzt ein ulzeröser
blutiger Stuhl auf, Peritonitis kann die Folge sein)
∗ Ohne Therapie in 15% d. Fälle tödlich
∗ Erkrankung mit paratyphösen Stämmen verlaufen ähnlich aber Harmloser
∗ Meldepflicht!
§ Diagnostik:
∗ Zu Beginn der Erkrankung: bei steigendem Fieber Blutkulturen
∗ Bei fortgeschrittener Erkrankung: Nachweis und Anzucht der Bakterien aus Stuhl/Urin
§ Prophylaxe: Lebendimpfung mit attenuiertem („geschwächten“) Bakterienstamm
§ Therapie: Chinolone (auch als Kur bei den 1-5% symptomlosen Dauerausscheidern)
> Enteritische Salmonellen à akute Gastroenteritis
§ zB S. Enteritidis, S. Typhimurium
§ Inkubationszeit: max. 2 Tage
§ Reservoir: Lebensmittel (Geflügel, Eier, Rind, Schweinefleisch, Milch)
§ Pathogenese: Invasion in Darmwand (Entzündungsreaktion in Lamina propria à PGE-
Freisetzung à cAMPá à Flüssigkeitssekretioná à Diarrhoe)
§ Typische Krankheitsbilder: Breiige, Fieberhafte Durchfälle (Meldepflicht!)
§ Spätfolge: reaktive Arthritis
§ Diagnostik: Stuhl
§ Prophylaxe: Lebensmittelhygiene (Erhitzung auf über 60°)
§ Therapie: Chinolone nur bei komplizierten Krankheitsverläufen, Immunsupprimierten
und Neugeborenen
- Pathogene Escherichia coli
• Die meisten Stämme gehören zur physiologischen Normalflora des Menschen à Kommensale
• Enterotoxische E. coli (ETEC)
> Übertragung: verunreinigtes Wasser
> Pathogenitätsfaktoren: Enterotoxin LT (hitzelabil) = ADP-Ribosyltransferase à cAMP in
Enterozytená
> Klinik: Reisediarrhoe
> Prophylaxe: Abkochen des gebrauchten Wassers
> Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten
• Enteropathogene E. coli (EPEC)
> Übertragung: verunreinigtes Wasser und Lebensmittel
> Pathogenese: Enterotoxine zerstören die Mikrovilli im Darm
> Klinik: Säuglingsdiarrhoe
• Enteroinvasive E. coli (EIEC) à ähneln in Verhalten enteritischen Salmonellen
> Übertragung: kontaminiertes Wasser und Lebensmittel
> Klinik: breiige, fieberhafte und selbstlimitierende Durchfälle
• Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) à am gefährlichsten
> Reservoir: Rindfleisch, unpasteurisierte Milch, Personenkontakt (fäkal-oral), Sprossen
> Inkubationszeit: 3-4 Tage
> Pathogenitätsfaktoren:
§ Zytolysine: Lochbildner, die eine intravasale Hämolyse verursachen können
§ Shigalike-Toxine 1 & 2 (Verotoxin) = Ribonukleasen à Zerstören Ribosomen
à Unterbindung der Proteinsynthese à Tod der Enterozyten
> Klinik:
§ Blutige Durchfälle, Erbrechen, Fieber
§ HUS = Hämolytisch-Urämisches Syndrom
∗ Hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, akute Niereninsuffizienz
∗ TTP = thrombotisch-thrombozytopenische Purpura
§ Diagnostik: Stuhlkulturen, PCR, DNA-Hybridisierung, Nachweis von freiem fäkalen
Verotoxin (FVT) und Serologie
> Therapie:
§ Substitution von Wasser und Elektrolyten
§ AB-Therapie kontraindiziert wegen verstärkter Toxinfreisetzung (à HUS)
§ Bei HUS: Dialyse
- Shigellen
• Erreger: S. dysenteriae (besonders schwere Symptomatik), S. flexneri, boydii, sonnei
• Reservoir: nur Mensch (wie bei Meningokokken, Pneumokokken und S. Typhi)
• Übertragung: Schmierinfektion, kontaminiertes Trinkwasser, Lebensmittel, Fliegen
(da 10-200 Erreger für Entstehung klinischer Symptome reichen à Fliegen, Faeces, Finger, Food)
• Inkubationszeit: max. 7 Tage
• Pathogenitätsfaktor: Shiga-Toxin (wie bei EHEC), Endotoxin
• Typisches Krankheitsbild: bakterielle Ruhr
> Schleimig-blutige Durchfälle mit schmerzhaften Krämpfen (Tenesmen) beim Stuhlgang
> Ulcera v.a. im Kolon und terminalem Ileum
• Diagnostik: Shiga-Toxin-Nachweis im Stuhl
• Therapie
> Heilt in der Regel unbehandelt aus
> Bei schwerem blutigen Durchfall mit Tenesmen: Aminopenicilline, Cefalosporine, Chinolone
> Evtl. Substitution von Wasser und Elektrolyten
- Yersinia
• Darminfektion (Y. enterocolitica und pseudotuberculosis) à ähneln enteritischen Salmonellen
> Inkubationszeit: max. 10 Tage
> Reservoir: Kontaminierte tierische Nahrungsmittel (Schwein, Rind), gesunde Keimträger
> Typische Krankheitsbilder
§ Lymphadenitis mesenterica: breiige, fieberhafte Durchfälle (Befall v. Dünndarm, lokale LK)
§ Im Kindesalter: pseudappendizitische Verlaufsform
§ Spätfolgen: bei HLA-B27-Trägern reaktive Arthritis, Erythema nodosum, Morbus Reiter
> Diagnostik: Nachweis aus Stuhl und Serologie
> Therapie: Kausal mit Chinolonen, Cefalosporinen, Tetrazyklinen (letztere auch für reaktive
Arthritis)
• Systemische Infektion: Pest (Y. pestis)
> Reservoir: Nagetiere, insb. Ratten (von diesen wird Pest durch den Biss des Rattenflohs auf
Menschen übertragen) à Anthropozoonose
> Typisches Krankheitsbild: Die Pest
§ Ausbreitung der Pestbakterien von Flohbissstelle in LK à Vermehrung à schwellen an
(„Pestbubonen“) à Freisetzung der Bakterien und hämatogener Befall aller Organe
§ Pestpneumonie mit hohem Fieber à Übertragung durch Husten von Mensch zu Mensch
à primäre Lungenpest
§ Pneumonie à Erstickungstod (Pat. Laufen dunkelblau an à „Schwarzer Tod“)
§ Endotoxine schädigen auch Herz und Gefäße
> Diagnostik: Bakteriennachweis im Sputum und Blutkulturen
> Therapie: Es wirkt so gut wie jedes AB, insbes. Tetrazykline, Chinolone und v.a. Penicillin
- Fakultativ pathogene Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia)
• Reservoir: Darmflora des Menschen
• Pathogenitätsfaktoren:
> Urease (Proteus)
> Hämolysine/Leukozidine (Lochbildner, 50% der Pyelonephritiden/Urosepses
verursachenden E. coli tragen diese)
> ESBL: β-Lactamasen mit erweitertem Wirkspektrum (v.a. auf Intensivstation)
• Typische Krankheitsbilder: nosokomiale Infektionen (+ Säuglinge, Immunsuppression)
> 40% der Harnwegsinfektionen
§ E. coli ist der häufigste Erreger (80% mit ambulanten) à durch Schmierinfektion aus Anus
§ Zystitis kann sich zu Pyelonephritis und Urosepsis ausbreiten
§ Prädisposition: Geschlechtsverkehr, Harnabflussstörungen (zB Urolithiasis)
> 20% aller Pneumonien, 15% aller Wundinfektionen, 10% aller Sepses, Meningitis
• Diagnostik
> Identifikation anhand von Antigeneigenschaften
> Biochemische Bestimmung (Bunte Reihe)
• Therapie: Chinolone, bei Multiresistenz Cefalosporine der 3. Generation oder ein Monobactam
- Vorgehen bei V.a. bakterielle Diarrhoe
• Stuhlkultur auf selektive Platten
• „Bunte Reihe“ von verdächtigen Kolonien
• Resistenztest (wenn nötig)
- Aus epidemiologischen Gründen: Serotypisierung à Nachweis oberflächlicher Antigenstrukturen
• O-Antigene: Oberflächenantigene = LPS-Polysaccharidketten (thermostabil)
• H-Antigene („Hauch“): Flagellin der Geißeln (thermolabil)
• K-Antigene/Vi-Antigene: Kohlenhydrate der äußeren Membran (Kapsel à Virulenz)
• F-Antigene: Fimbrien-Proteine
- Bakterielle Diarrhoe
• Durchfallerreger
> Sekretorisch (wässrig) à oberer Dünndarm
§ Vibrio cholerae (legt Pumpe zur Darminhaltverdickung lahm)
§ ETEC (Enterotoxische E. Coli)
§ Nicht-bakteriell: Giardia lamblia, Viren (Noro, Rota)
> Invasiv à unterer Dünndarm
§ Salmonellen
§ Yersinien
§ Campylobacter
> Destruktiv (blutig, eitrig) à Ulcera im Dickdarm
§ Shigellen
§ EHEC/EIEC
§ Campylobacter
§ Clostridium difficile à Pseudomembranöse Kolitis
§ Nicht-bakteriell: Amöben (führen auch zu Leberabszess)
• Therapie
> Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution!
> Antibiotika bei Enterobacteriaceae nicht regelhaft, nur bei schwerer systemischer Beteiligung
Haemophilus
- Haemophilus influenzae
• Eigenschaften
> Gram-negative kokkoide Stäbchen
> Serotypen a-f à Invasive Infektionen durch Serotyp B (dagegen Impfung in Deutschland)
• Virulenz: Polysaccharidkapsel, IgA-Protease, Pili, Endotoxin
• Vorkommen: Nasopharynx bei 30-80% mit unbekapseltem H. influenzae (nur selten Infektionen)
• Typische Krankheitsbilder:
> Pneumonie (Lobäre CAP)
> Meningitis (bei nicht geimpften kleinen Kindern)
> Sinusitis, Otitis media, Epiglottitis (à Schwellung bis zur Luftnot)
• Therapie:
> Ampicillin (< 10% β-Laktamase), Cefalosporine
> Ampicillin + β-Laktamasehemmer, Fluorchinolone oder Makrolide
• Prophylaxe: Impfung für Säuglinge und Personen mit Asplenie
Legionella
- Legionella pneumophila
• Eigenschaften:
> Stäbchen mit „gramnegativem“ Zellwandaufbau, jedoch nicht Sichtbar im Gram-Präparat
à Spezialfärbung
> Kultur: Spezialnährböden (BYCE-Agar)
> Mesophil und strikt aerob
> 15 Serotypen à Serotyp 1 am häufigsten und humanpathogen
• Virulenz: Intrazelluläres Wachstum (Habitat), Phagozytose-Induktion, Proteasen, Flagellae,
Pili (à Festsetzung am Epithel)
• Vorkommen: Amöben in Süßwässern, Warmwassersysteme, Abwasser à Biofilme
> Reise-Anamnese: Hotelaufenthalt?
• Typische Krankheitsbilder (bei Immunsuppression, >65 Jahre, Diabetes...)
> Pneumonien (Atypische, CAP)
> Pontiac-Fieber (Grippe-Symptome)
> Selten Wundinfekt
• Diagnostik:
> Immunfluoreszenznachweis aus respiratorischem Material
> Kultur: dauert 10 Tage
> Besser und viel schneller: Legionella Antigen-Nachweis im Urin (Detektiert nur Serotyp 1)
> PCR
• Therapie: Makrolide ggf. + Rifampicin, alternativ Ciprofloxacin
• Prophylaxe: Kontrolle von Leitungswasser (v.a. im KH), Legionellenfilter
Bordetella
- Eigenschaften
• Gramnegative kokkoide Stäbchen
• O2-Toleranz: Aerob
• Kapsel: Ja
• Kultur: Spezialnährboden erforderlich zB Bordet-Gengou Blutagar
- Erreger
• Keuchhusten: B. pertussis, B. parapertussis (bisschen milder)
• Seltene Infektionen bei Risikopatienten: B. bronchiseptica, avium, hinzii...
- Bordetella pertussis/parapertussis
• Reservoir
> B. pertussis: Mensch (à Tröpfcheninfektion)
> B. parapertussis: Mensch, Schaf
• Pathogenese
> Expression des Bvg Gens à virulente/avirulente Phase je nach Ein/Ausschaltung
> Attachment (à an Respirationsepithel): filamentöses Hämagglutinin, Fimbrien, PT
> Immunevasion:
§ Adenylatzyklasetoxin (cAMPá)
§ Pertussis Toxin (PT): Hexameres Molekül
∗ A Protomer à biologische Aktivität (Adenosin-diphosphat-Ribosyltransferase,
Ribosylierung von G-Proteinen à cAMPá à Hyperstimulation der Zielzelle
∗ B Protomer à Bindung des Komplexes an die Zellmembran
à Behindert die Rekrutierung von Neutrophilen in den Respirationstrakt
> Lokale Schädigung : tracheales Zytotoxin à Schädigung des Epithels, Ziliostase
> Bei kleinen Kindern (ohne Kontakt und Impfung): klassischer Verlauf
§ Inkubationszeit: 1-3 Wochen
§ Klinisch 3 Stadien
∗ Stadium catarrhale (1-2 W): leichter Infekt des oberen Respirationstrakts
∗ Stadium convulsivum (3-6 W), vor allem in der Nacht:
• Stakkatoartige Hustenattacke mit herausgestreckter Zunge
• Hörbare, verlängerte Inspiration („Jauchzen“ = „whoop“)
• Reprise mit Hochwürgen von Schleim, Erbrechen (CAVE Aspiration)
∗ Stadium decrementi (2-6 W): langsame Rekonvaleszenz
§ Komplikationen (v.a. bei Kleinkindern und Säuglingen)
∗ Sekundäre Infekte: Otitis media, Pneumonie
∗ Durch Erhöhung des intrazerebralen/-abdominellen/-thorakalen Drucks:
à Blutungen, Nabel/Leistenhernien, Rektalprolaps...
∗ Enzephalopathie durch Hypoxie, Atemstillstand, interstitielles Emphysem...
> Erwachsene: mehrwöchiger Reizhusten
> Säuglingen (kein Nestschutz!): Apnoephasen à lebensbedrohliche Erkrankung!
> DD keuchhustenähnliche Erkrankungen: Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae,
RSV, Adenoviren
> DD chronischer Husten: Pertussis, Tbc, Karzinom
• Diagnostik:
> V.a. Klinik
> PCR: Nasopharyngealabstrich mit trockenem Abstrich oder aspiriertem Sekret
> Kultur: Anzucht schwierig, Spezialagar erforderlich
> Serologie, anti-PT-IgG, IgA-AK (CAVE: auch nach Impfung positiv)
• Therapie: Antibiotika
> frühzeitiger Beginn
> wenig Bedeutung für Krankheitsverlauf à Hauptziel: Unterbrechung der Infektionsketten
§ ohne Therapie: bis 3W nach Hustenbeginn infektiös
§ mit Therapie: bis 5 Tage nach Therapie
> Mittel der Wahl: Makrolide (Clarithromycin 7d, Azithromycin 5d)
> Alternative: Cotrimoxazol 7d
• Prävention
> Post-Expositions-Chemoprophylaxe für enge Kontaktpersonen
§ Kontakt <3 Wochen nach „onset“ Husten beim Indexfall
∗ Ungeimpfte Exponierte
∗ Geimpfte Exponierte (Reservoir!) bei Kontakt mit gefährdeten Personen (Säuglinge,
Kinder mit cardialen/pulmonalen Grundleiden)
> Aktive Impfung
§ In D: Standardimpfung für alle Kinder
§ Ablauf (Immunität nicht dauerhaft)
∗ Grundimmunisierung im Alter von 2, 3, 4, und 11 Monaten
∗ Auffrischung im Alter von 5-6 und 12-17 Jahren
∗ Danach Auffrischung alle 10 Jahre v.a. bei Kontakt mit Säuglingen/Neugeborenen
§ Azellulärer Toxoidimpfstoff (PT, Filamentöses Hämagglutinin, Fimbrien-Agglutinogene)
Mikroaerophile gramnegative Stäbchen

- Laborblatt
• Gram: negative spiralige Stäbchen (kommaförmig)
• O2-Toleranz: mikroaerophil (10% CO2/5%O2, 4-6d)
• Kapsel: keine
• Kultur: Spezialmedien erforderlich
• Oxidase: positiv
• Glucose: positiv
• Beweglichkeit: ja
• Diagnostik:
> Campylobacter: Kultur mit biochemischer Differenzierung, Serologie bei Folgeerkrankungen
> Helicobacter: Magenbiopsie mit Ureasetest, Kultur, PCR; Serologie oder Atemtest für Verlauf
- Campylobacter: wichtigster Erreger von Durchfallerkrankungen
• Erreger: C. jejuni (Hauptdurchfallerreger), coli, fetus...
• Inkubationszeit: 2-5 Tage
• Pathogenese: Haupteintrittspforte sind enterische M-Zellen à Ausbreitung in Peyer-Plaques
• Reservoir: Lebensmittel (Geflügel- und Schweinegedärme) – wird bei 42° kultiviert und Geflügel
hat höhere Körpertemperatur
> Zu je 50% breiige bzw. blutige selbstlimitierende Durchfälle mit Fieber, Schwindel und
kolikartigen Bauchschmerzen
> Spätfolge: Guillain-Barré-Syndrom (sehr selten): periphere v.a. motorische Polyneuropathie
• Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten, bei schweren Fällen zus. Chinolone
- Helicobacter
• Reservoir: nur Mensch
• Epidemiologie: hohe Durchseuchung (Besiedlung bereits im Kindesalter, 1% Zunahme/Jahr, hohe
Prävalenz bei schlechter Hygiene)
• Pathogenitätsfaktoren
> Membrangebundene Faktoren
§ Flagellae à Beweglichkeit
§ Adhäsine zb BabA (blood-group-antigen-binding protein A)
§ LPS: niedrige Toxizität à damit nicht so leicht vom Immunsystem erkannt
> Sekretierte Faktoren
§ Urease: HCl-Buffer, NH3 zytotoxisch
§ Muccinase: Kontakt zu Zellen
> Injizierte Faktoren (T4SS)
§ CagA (Cytotoxicity–associated gene A)
§ Peptidoglykan
> Asymptomatisch (histologisch aber immer Gastritis)
> Funktionelle Dyspepsie?
> Chronisch-aktive Gastritis (Antrum (Typ B), Corpus (atrophisch), Pangastritis (nicht atr.))
> à Metaplasie à Magen-Ca-Risiko 4-6xá
> Magen-/Duodenalulcus
• Diagnostik
> Invasiv: endoskopische Gewebebiopsie
§ Urease-Schnelltest (Testmedium mit Harnstoff + Indikator)
à Bei Therapie mit PPI und GI Blutung: falsch negativ
§ Histologie: Warthin-Starry-Färbung, Giemsa
§ Kultur besonders bei Rezidiv
∗ Intervall zu Tx mit PPI >3 Wochen und AB (>4 Wochen)
∗ Zunächst Probe für Mikrobiologie, dann Patho (Formalin!) à sonst falsch negativ
∗ Mikroaerophile Bedingungen
∗ Oxidase+, Katalase+, Urease+, Resistenztestung
> Nicht-Invasiv
§ 13CO2-Ausatemtest oder 14CO2-Ausatemtest
§ Stuhluntersuchung (Ag-ELISA)
§ Serologie (IgG, IgA, Verlauf)
• Therapie: PPI + 2 AB (zB Amoxicillin + Clarithromycin)
Vibrio
- Laborblatt
• Gram: negative Stäbchen
• Kapsel: keine
• Kultur: Alkalitoleranz à Anreicherung in alkalischem Peptonwasser
• Oxidase: positiv
• Beweglichkeit: ja (monotrich begeißelt)
• Diagnostik: Kultur mit biochemischer Differenzierung, Serotypisierung
- Vibrio cholerae
• Wichtigste Serogruppe: O1 und O139
• Inkubationszeit: 2-5 Tage
• Reservoir: Mensch (Übertragung über Fäzes und/oder Trinkwasser)
• Pathogenese:
> Kolonisation des Dünndarms: Beweglichkeit durch Mucinase
> Rezeptorbindung à Produktion des Choleratoxin
§ ADP-Ribosyltransferase, ähnlich dem Enterotoxin LT der ETEC
§ Adenylatzyklaseá à cAMPá à Ausstrom von Na, H2O, Cl, K, HCO3- aus Enterozyten
§ Weitere AB Toxine (à ADP-Ribosylierung von G-Proteinen)
∗ Pertussis à Flimmerepithel, Neuronen
∗ Diphtherie à Inaktivierung des Elongationsfaktor 2 („Antibiotikum“ gegen Menschen)
in Herz (à Myokarditis), Nerven und Niere
• Typisches Krankheitsbild: Die Cholera
> Stärkste reiswasserartige Durchfälle und Erbrechen à starke Flüssigkeit- und
Elektrolytverluste à Exsikkose, Blutdruckabfall, Reflextachykardie, Anurie, Hypothermie
> Unbehandelt häufig bereits in den ersten 24 h tödlich
• Diagnostik :
> Mikroskopie und Kultur
> Bei Nachweis des Erregers Quarantänepflicht (wie auch bei Gelbfieber, Pest und Pocken)
• Prophylaxe
> Aktive Impfung mit einem Todimpfstoff (ganze abgetötete Bakterien)
> Aktive Impfung mit einem Lebendimpfstoff (attenuierte lebendige Bakterien)
• Therapie:
> Substitution von Wasser und Elektrolyten (orale Rehydratationstherapie ORT)
> Tetrazykline und Co-trimoxazol können die Krankheitsdauer verkürzen
- Vibrio parahaemolyticus („Salmonelle Japans“)
• Infektionsquelle: Fisch und Meeresfrüchte
• Klinik: Gastroenteritis
- Vibrio vulnificus
• Infektion: Rohe Austern, offene Wunden in Seewasser
• Klinik: Wundinfektionen, Gastroenteritis, primäre Septikämie (bei Immunsuppression)
Bakterien mit flexibles Zellwand („Spirochäten“)
Treponemen
- Eigenschaften
• Dünnes, schraubig gewundenes Bakterium (gramnegativ)
• 3 Fibrillen an jedem Ende
• Auf leblosen Nährböden nicht anzüchtbar (Fehlen wichtiger Stoffwechsel-/Biosynthesewege)
• Extrem empfindlich gegenüber chemischen und physikalischen Einflüssen
- Treponema pallidum ssp. pallidum
• Übertragung
> Schleimhautkontakt à Sexualkontakt, (Küssen bei Läsionen an der Lippe)
> Direkte Inokulation
> Diaplazentar à pränatal
> (Transfusion von Frischblut)
• Epidemiologie
> Weltweit: 12 Mio. Neuinfektionen pro Jahr
> In D: ca. 3000 Neuinfektionen
• Typisches Krankheitsbild: Die Syphilis
> Primärstadium
§ Schmerzlose Hautveränderung an der Eintrittsstelle: Papel à induriertes Ulkus
(„Ulcus durum“, bei Frauen schwerer zu erkennen)
§ Hochinfektiös
§ Heilt innerhalb von Wochen ab
> Sekundärstadium
§ Vermehrung und Dissemination des Erregers 2-8 Wochen nach Auftreten d. Primäraffekts
§ Symptome der Haut
∗ Exanthem
∗ Condylomata lata (nässende, breitbasig aufsitzende Hautveränderungen)
∗ Haarausfall (Alopecia spezifica)
∗ Handläsionen
§ Schleimhautsymptome (Mund, Rachen, „Angina specifica“)
§ Allgemeinsymptome (Fieber, Lymphadenopathie)
> Latenzstadium
§ Keine klinische Symptomatik, aber positive serologische Befunde
§ Progression bzw. Rückfälle möglich
> Tertiärstadium
§ Langsam fortschreitende entzündliche Prozesse Jahre nach der Primärinfektion
§ können praktisch jedes Organ befallen
∗ Neurosyphilis (zB meningeale Verdickung, periphere Neuropathie)
∗ Kardiovaskuläre Syphilis
∗ Gummen (nicht mehr ansteckende Granulome, prall-elastisch, knotig)
∗ Granulome im Knochen à Bruch
> Kongenitale Syphilis

§ Meist während der Frühphase der mütterlichen Infektion (prinzipiell in jedem Stadium der
unbehandelten Infektion möglich)
§ Infektion in utero nicht vor dem 4. Monat
§ Folgen
∗ Abort
∗ Totgeburt
∗ Angeborene Syphilis
• Frühmanifestation (vor 1.LJ): Hepatosplenomegalie, Pemphigus syphiliticus
• Spätmanifestation: Hutchinson-Trias, Nasendeformität, Zahndeformitäten
(Tonnenzähne) , Säbelklingentibia
∗ Latente Infektion des Neugeborenen
• Therapie:
> Mittel der ersten Wahl: Penicillin (keine Resistenzen)
> Wichtig: jede unbehandelte Syphilis muss therapiert werden!!!
> Vorgehen
§ Wirksamen Blutspiegel für 2-3 Wochen aufrechterhalten
§ In Spätstadien bzw. bei Neurolues wesentlich höhere Dosierung (Penicillin G i.v.)
§ Behandlungserfolg überprüfen: serologische Kontrollen (Blut, Liquor) in mehrmonatigen
Abständen für 3-5 Jahre
Borrelien
- Erreger
• Borrelia burgdorferi (Zecken) à Lyme-Borreliose
• Borrelia duttoni (Zecken) à Rückfallfieber (nur in warmen Ländern)
• Borrelia recurrentis (Läuse) à Rückfallfieber (nur in warmen Ländern)
- Zecken als Krankheitsüberträger
• Übertragene Erreger
> Flaviviren à FSME
> Reoviren à Colorado tick fever
> Rickettsien à Rockey Monúntain spotted fever / Fièvre boutonneuse
> Ehrlichia à Ehrlichiosis
> Borrelien à Lyme-Borreliose, endemisches Rückfallfieber
> Babesia (Verwandte von Malaria) à Babesiosis
• Wichtige Aspekte
> Lauern nicht auf Bäumen, sondern im Grad und Gebüsch
> Übertragung von Erreger und Zeit abhängig: B. burgdorferi >24h, FSME schneller
> Entfernung mit Zeckenzange, Pinzette oder Karte (keine Drehung, Öl, Klebstoff)
- B. burgdorferi
• Humanpathogene Arten
> B. burgdorferi senu stricto
> B. garinii
> B. afzelii (vorwiegend Hautmanifestationen)
• Infektion
> Übertragung nach Zeckenstich in der Regel erst nach 16-34 stündigem Saugakt
> Rechtzeitige Entfernung der Zecke kann Krankheit verhindern
> Borrelioserisiko nach Zeckenstich in D:
§ Bei 3-6% à Infektion (Serokonversion)
§ Bei 0,3-1,4% à manifeste Erkrankung
• Typisches Krankheitsbild: Lyme-Borreliose

Frühphase Spätphase
Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3
(Tage, noch keine AK) (Wochen) (Monate – Jahre)
lokalisiert disseminiert persistierende Infektion
Haut Erythema migrans Lymphozytom Acrodermatitis chronica
à zentrifugale (an „kühlen“ Körperstellen) atrophicans (ACA)
Ausbreitung à trockene schuppende Haut
Gelenke Muskel-/ (Lyme)Arthritis
Gelenkbeschwerden
ZNS Meningitis, reversible Chronische Enzephalomyelitis,
Fazialisparese spastische Paraparese
Herz Myokarditis (Vermehrung Kardiomyopathie
im Herz-Muskel), AV-Block
• Diagnostik:
> ELISA (IgM, IgG), falls reaktiv:
> Immunoblot (IgG, IgM) und IFT
> Bei Verdacht auf Neuroborreliose: Untersuchung eines Liquor-Serum-Paares
> Bei primär sterilem Material: PCR (16S, Flagellin u.a.)
• Therapie:
> Frühstadium (Stadium 1, frühes Stadium 2)
§ Doxycyclin p.o., 2x 100mg/d, 14-21 Tage
> Neurologische Komplikationen
§ Ceftriaxon i.v., 1x2g/d, 14-28 Tage
§ Bei isolierter Fazialisparese u.U. orale Therapie w. o.
> Arthritis
§ Doxycyclin, 2x100 mg/d, 30-60 Tage
§ Ceftriaxon i.v., 1x2g/d, 14-28 Tage
> Kinder: statt Doxycyclin Amoxicillin oder Erythromycin 3x täglich
Leptospiren
- L. icterohaemorrhagiae
• Reservoir: Nagetiere (Mäuse und Ratten) und Haus-/Nutztiere (Hund, Schwein)
• Übertragung: Tierurin à Haut-/Schleimhautwunden (zB beim Baden)
• Inkubationszeit: max. 14 Tage
• Typisches Krankheitsbild:
§ Generalisierte Vaskulitis
§ Anikterische und ikterische Leptospirose (M. Weil)
§ Septische Phase: Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien,
Schüttelfrost, Exanthem, Gelenkschmerzen, Husten
§ Zweite Phase
> Anikterische Immunphase: aseptische Meningitis
> Ikterische Phase: Fazialisparese, Hämorrhagien im
ganzen Körper, kardiovaskuläre Symptome,
Meningitis, nekrotisierende Hepatitis/Nephritis
à Letalität von etwa 50% trotz Therapie
• Therapie (nur im Fieberschub
> Leichte (anikterische) Form: Tetrazykline
> Schwere Form: Penicillin G in hohen Konzentrationen
Obligat intrazelluläre Bakterien
Chlamydien
- Eigenschaften
• Obligat intrazelluläre gramnegative Bakterien
> Besitzt:
§ DNA und RNA
§ Ribosomen
§ Zellwand (wie gramnegative Bakterien)
> Benötigt:
§ Neukleosid-Triphosphate (keine eigene ATP-Synthese à „energy parasites“)
§ Bestimmte Aminosäuren
• Vermehrungszyklus
§ Überleben außerhalb der Zelle als widerstandsfähiges
Elementarkörperchen
§ Nach Eindringen in Körper und Endozytose verhindert
es die Endolysosomfusion
§ Als Energieparasiten entwenden die Chlamydien den
Wirtszellen das ATP
§ In Endosomen entstehen durch Querteilung aus den EK
Initial- oder Retikularkörperchen
§ Nach mehrfacher Querteilung entwickeln sich aus den
RK wieder EK à Zerstören Endosom à Platzen der
Wirtszelle à Chlamydien frei, andere Zellen zu befallen
• Wichtigste Infektionserreger des Menschen

> Chlamydia trachomatis (verschiedene Serovare) à Augeninfektion, Genitalinfektion
> Chlamydophila pneumoniae à respiratorische Infekte (atypische Pneumonie), KHK?
> Chlamydophila psittaci (Vogelzüchterkrankheit) à atypische Pneumonie
- C. trachomatis
• Epidemiologie
> Häufigste sexuell übertragene Erreger
> Weltweit verbreitet
> Infiziert sind ca. 15% aller sexuell aktiven jungen Frauen und 10% der Männer
> Endemisches Trachom (Serovar A-C)
§ Chronische follikuläre Konjunktivitis
§ Häufigste Ursache der Erblindung in der 3. Welt (obwohl eigentlich einfach behandelbar)
> Okulogenitale Infektionen (Serovar D-K)
§ Einschlusskörperchenkonjunktivitis (à Pünktchen in der Bindehaut)
§ M: Urethritis (klinisch nicht von Gonorrhoe unterscheidbar), Epididymitis, Prostatitis
§ W: Cervicitis, Endometritis, Salpingitis (à häufigste Ursache für Infertilität)
§ Infektionen des Neugeborenen (Konjunktivitis, Pneumonie)
§ Reaktive Arthritis
> Lymphogranuloma venereum (Serovar L1-3)

§ Geschlechtskrankheit in den Tropen
§ Schwellung der LK à Ulcera
- C. pneumoniae
• Epidemiologie
> Weit verbreitet (ca. 60% der Bevölkerung bis zum 20. LJ infiziert)
> Reinfektionen häufig
• Typische Krankheitsbilder: influenzaähnliche respiratorische Infekte (Sinusitis, Pharyngitis,
Bronchitis, atypische Pneumonie)
- C. psittaci
• Natürliche Wirte: Vögel, Schafe, Katzen u.a. à Zoonose (Psittacose, Ornithose)
> Generalisierte Infektion: Fieber, Husten, allgemeines Krankheitsgefühl
> Atypische Pneumonie
- Therapie:
• Tetrazykline (Doxycyclin)
• Makrolide (Azithromycin, Erythromycin)
Coxiellen
- Eigenschaften
• Obligat intrazelluläre gramnegative Bakterien
• Unbeweglich und einigermaßen umweltresistent
- C. burnetii
• Infektionsquelle: Urin, Kot, Lochien (Nachgeburt), Milch von infizierten Schafen, Rindern, Ziegen
(auch kontaminierter Staub)
• Typisches Krankheitsbild: Q-Fieber (Queensland-Fieber)
> Fieberhafter Infekt
> Interstitielle (atypische) Pneumonie (wie Legionellen, Chlamydien und Mykoplasmen)
> Endokarditis, Hepatitis bei chronischer Infektion (selten)
• Diagnostik: Serologie mit AK-Nachweis (wachsen nicht in normaler Kultur)
• Therapie: Tetracycline (niedermolekular à gehen durch Zellmembran)
Bakterien ohne Zellwand
Mykoplasmen
- Eigenschaften
• Kleinste in zellfreiem Medium kultivierbare Bakterien (Durchmesser 0,3-0,8 μm)
• Keine Zellwand
• Cholesterol-haltige Zellmembran
- Humanmedizinisch relevante Spezies
• M. pneumoniae
> Respiratorische Infekte: Pharyngitis, Tracheobronchitis
> Schwere atypische Pneumonie mit hohem Fieber >40° (v.a. bei Kindern)
• M. hominis: Urethritis
• Ureaplasma urealyticum: Urethritis, Neugeboreneninfektion
Infektiologie
Infektionen des ZNS
- Definitionen
• Enzephalitis = Entzündung des Gehirns
• Meningitis = Hirnhautentzündung
• Meningoenzephalitis = Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten
• Meningoenzephalomyelitis = Entzündung von Gehirn, Hirnhäuten, Rückenmark
(DD Autoimmunopathie)
• Meningoradikulitis = Entzündung von Hirnhäuten und Rückenmarksnervenwurzeln
• Septische Foci, Hirnabszesse (DD: Tumoren, Autoimmunopathien)
- Zeichen und Symptome
• Meningitis: fokale Zeichen (Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen, Hirnnervenausfälle, Lichtscheu,
Lähmungen), jedoch regelmäßig auch enzephalitische Zeichen
• Enzephalitis: diffuse Zeichen und Symptome (Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Gleichgewichts-,
Bewusstseinsstörungen wie reduzierte Ansprechbarkeit, Apathie, Somnolenz, Koma)
- Diagnostisch-therapeutisches Procedere bei akuter bakterieller Meningitis/Meningoenzephalitis
• Innerhalb von 30 Minuten
> Anamnese
> Neurologische Untersuchung
> Blutkultur (à Sepsis? VOR Antibiotikagabe, da sonst verfälscht)
> CT Schädel
> Lumbalpunktion (bei Ausschluss von Hirndruckzeichen)
> Erste (kalkulierte) Antibiotikatherapie
• Innerhalb von 60 Minuten
> Liquoranalyse
§ Typischer Befund bei bakterieller M.
∗ Aussehen: trüb, eitrig
∗ Zytologie > 1000 Zellen/μl (Granulozyten)
∗ Protein >> 500 mg/l (zB 2) à bakteriell, außerdem Blut-Hirn-Schranke durchlässiger
∗ Glucose > 40% der Serumglucose (Verbrauch der Immunzellen und Bakterien)
∗ Lactat > 3,5 mval/L
∗ Grampräparat: intra-/extrazelluläre Bakterien (Sens. 60-90%, Spez. >97%)
§ Evtl. Antigennachweis
§ Kultur, Antibiogramm, evtl. eubakterielle PCR
> Differentialblutbild (à Leukozytose?), CRP (träge!)
> Gram-Präparat
- Erreger einer akuten bakteriellen Meningitis
• Wichtigste Erreger bestimmter Patientengruppen
• Früh-, Neugeborene, Säuglinge <6 Wo:
> Listeria monocytogenes
> Enterobacteriaceae (E. coli)
> Gruppe B-Streptokokken
à kommen im Geburtstrakt der Mutter vor
• Säuglinge >6 Wo, Kinder, Jugendliche, Erwachsene:
> Neisseria meningitidis (Meningokokken)
> Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
• Erwachsene >50 Jahre oder mit Grundleiden (DM, Alkoholabusus, Immunsuppression)
> Meningokokken
> Pneumokokken
> Listeria monocytogenes
• Neisseria meningitidis
> Eigenschaften
§ Gram-negative Diplokokken
§ Einteilung in 12 Serogruppen (Kapselpolysaccharide)
∗ A, B, C, W-135, X, Y häufig als Krankheitserreger (Endemiegebiete)
§ Inhibition des Kulturergebnisses durch pHá, Kälte und Austrocknung
> Reservoir: Mensch, b. z. 25% Besiedelung (Nasen-Rachenraum) à niedrige Manifestationsrate
> Übertragung: Tröpfcheninfektion, jahreszeitliche Häufung (Winter)
> Inkubationszeit: i.d.R. 3-4 Tage
> Ansteckungsfähigkeit: 7 Tage vor Symptomen bis 24h nach Beginn der Therapie
> Pathogenese: § Adhäsion (Pili, Adhäsine)
§ Endozytose, Transzytose
§ IgA1 Protease
§ Polysaccharidkapsel
§ Rezeptor für humanes Trans-
ferrin à Fe-Versorgung
§ LPS: Aktivierung des Immun-
systems à Entzündung
§ Hemmung der Komplement-
aktivierung
> Klinik: Invasive Meningokokkeninfektion
§ Bakteriämie
§ Meningitis +/- Bakteriämie
§ Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
∗ Uncharakteristischer Beginn: Fieber, Kopfschmerzen, gelegentlich Erbrechen, Durchfall
∗ Rasche Verschlechterung des Zustandes
∗ Auftreten von Petechien
∗ Sepsis mit Hämorrhagie
∗ Einblutung in Organe (NNR à nekrotisch), Multiorganversagen
> Therapie: Ceftriaxon (3. Generation Cefalosporin)
§ Wird besonders gut in den Liquorraum aufgenommen
§ Muss nur einmal am Tag gegeben werden
> Meldepflicht!
> Chemoprophylaxe für enge Kontaktpersonen: Rifampicin, Ciprofloxacin und Ceftriaxon
à wirken alle in der Schleimhaut
> Prävention
§ Monovalenter Impfstoff gegen Serogruppe C (Alle Kinder ab 2. LJ, STIKO)
§ Quadriventer Impfstoff gegen A, C, W, Y (für gefährdete Personen: Komplementdefekt,
Asplenie, Pilgerreise Hadi, Reise nach Afrika)
§ Impfstoff gegen Serogruppe B (Zulassung in EU 01/2013, keine Empfehlung der STIKO)
• Listeria monocytogenes
> Vorkommen: ubiquitär: Darm (Mensch, Tier), Milch/Käse, rohes Fleisch/Wurst, Salat/Gemüse
> Eigenschaften
§ Grampositive bewegliche Stäbchen
§ 13 Serovare (4b, 1/2a)
§ fakultativ intrazellulär
§ kältetolerant (-20°C/4°C à Monate/Jahre) à Kühlschrank!
> Virulenzfaktoren
§ Invasivität: Internaline (Invasine)
§ Intrazelluläre Vermehrung
∗ Listeriolysin
∗ Intrazelluläre Beweglichkeit à Können Phagosom verlassen
∗ Interzelluläre Verbreitung
§ Passage Blut-Hirn-Schranke, Plazenta (da Nische mit Immunsuppression wegen
unterschiedlichem genetischen Material)
> Klinik
§ Lokale Infektion zB febrile Gastroenteritis bei hoher Infektionsdosis
§ Systemisch:
∗ Meningoenzephalitis (subakut) à v.a. bei Immunsuppression oder Alkoholabusus
∗ Cerebritis, Rhombencephalitis à starker Topismus
§ Schwangerschaft
∗ „grippaler Infekt“
∗ Chorioamnionitis
∗ Abort
∗ Granulomatosis infantiseptica
> Diagnostik: Mikroskopie, Katalase+, Kultur (Kälte!), da wegen Neurotopismus wenig in Liquor
> Therapie:
§ Hochdosiertes Ampicillin (Cefalosporine intrinsisch resistent!)
§ Bei Unverträglichkeit: Cotrimoxazol
§ Meldepflicht à Quellensuche
§ Prophylaxe: Meiden von Rohmilchprodukten in der Schwangerschaft
> Risiko
§ Berufliche Exposition (Landwirte, Metzger)
§ Immunsuppression (Neugeborene, Alkoholiker, alte Patienten, Cortison etc.)
- Kalkulierte Initialtherapie
• Cefotaxim oder Ceftriaxon (Meningokokken, Pneumokokken, B-Streptokokken, S. aureus)
• + hochdosiertes Ampicillin (Listerien)
• + Aminoglykosid (Proteinsynthesehemmer) à Unterdrückung der Bakteriämie/ZNS-Wirkung
• evtl. + Acyclovir à neurolytische HSV-Enzephalitis
- Komplikationen der Meningitis
• Hirnödem (innerhalb der ersten 3 Tage) à Druckentlastung nötig
• Septische Sinusvenenthrombose
• Zerebritis und Ventrikulitis à Liquorzirkulationsstörungen
• Zerebrale arterielle Gefäßkomplikationen à zerebrale Ischämie
• Selten: Hirnabszess, subdurales Empyem (eher bei septischen Streuherden zB nach Mastoiditis)
SIRS und Sepsis
- SIRS (systemic inflammatory response syndrome = systemische Antwort auf Schäden)

• Temperatur >38°C oder <38°C
• Herzfrequenz > 90/min
• Atemfrequenz >20/min oder PaCO2 <32 mmHg
• Leukozyten > 12 000/mm3 oder <4000/mm3 oder >10% unreife Leukos
- Sepsis
• Bakteriämie: Bakterien im Blut, ohne klinische Symptomatik
• Sepsis: Bakterien im Blut, zusätzlich SIRS-Symptome
• Schwere Sepsis: zusätzlich Blutdruckabfall, Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinsstörung,
Thrombozytopenie, PaO2-Abfall
• Septischer Schock: Blutdrcukabfall trotz entsprechender Flüssigkeitssubstitution <90 mmHg,
oder Abfall >40 mmHg vom Ausgangswert, katecholaminpflichtig
- Sepsis-Kaskade
• Fieber, Blutdruckabfall, Extravasion, Faktorenverbrauch
• à DIK/DIC (Disseminierte intravasale Koagulation
• à ARDS (acute respiratory distress syndrome), Leber-/Nierenversagen
• à MODS (Multi Organ Dysfunktions Syndrom)
• à Septischer Schock, Tod
- Epidemiologie
• Sepsis
> 8 je 1000 stat. Pat. (ca.1%)
> 53% nosokomial
> 10-20% mit septischem Schock
> 55% älter als 60
• Schwere Sepsis
> 11% Prävalenz auf ICU
> 55% Krankenhausmortalität
• Letalität der Sepsis
> 7,3 mal höher als bei Pat. ohne Sepsis
> 8,5% bei Pat. ohne septischen Schock
> 63% bei Pat. mit septsichem Schock
- Diagnostik
• Procalcitonin
> <0,5 ng/ml: schwere Sepsis unwahrscheinlich
> >2 ng/ml: schwere Sepsis hoch wahrscheinlich
• CRP > 10 mg/l
• Blutkultur
> 2-4 Paare (aerob und anaerob)
> vor AB-Gabe falls möglich, oder kurz vor nächster AB-Gabe
> vorzugsweise periphere Venenpunktion
> adäquate Hautdesinfektion
> 10 ml pro Flasche, sterile Nadel, Flasche desinfizieren
> schneller Transport (<16h)
- Prophylaxe der Sepsis
• Versorgung
> Vermeidung von Hypoperfusion
> Frühmobilisation, Lagerungstherapie
> Frühenterale Ernährung
> Bedarfsadaptierte Substratzufuhr
• Hygiene
> Hygienebewusstes Management
> Ausreichend Personalausstattung
> Aseptisches Vorgehen bei invasiven Maßnahmen
> Imprägnierte ZVK
• Kritische Indikation für Katheter/Drainagen, künstliche Atemwege, systemische AB-Therapie
• Topische antimikrobielle Therapie (selektive Darmdekontamination (SDD) bei Beatmung >2d)
• Großzügige Indikation zur Bronchoskopie
• Impfungen
- Sepsis-Therapie
• Kausal und generell gültig
> Schnelligkeit!!! (<1 Stunde bis Behandlungsbeginn)
> Chirurgische Sanierung des Herdes
> Abszessdrainage
> Entfernung kontaminierter Fremdkörper
> Rechtzeitige antimikrobielle Therapie (senkt Sepsis-Letalität um ca. 50%)
§ Antibiotika, Antimykotika, Virustatika
• Supportiv bei schwerer Sepsis
> Hämodynamische Stabilisierung
§ Volumen
§ Optimierte zentrale O2-Sättigung (>70%)
§ Katecholamine (Nordadrenalin, Dobutamin)
> Frühzeitiges Nierenersatzverfahren
> Frühzeitige Beatmung
> Thromboseprophylaxe
> Ernährung (enteral vs. parenteral, Glutamin zusetzen)
> Glucocorticosteroide (Ersatz bei NNR-Insuffizienz)
> Insulin (konventionell, nicht intensiviert, Zielbereich 110-180 mg/dl)
> Immunglobuline polyvalent und Selen diskutiert
- Sonderfälle
• Neugeborene
• Milzexstirpation
Pneumonie
- Epidemiologie
• Inzidenz 1-11/1000 Einwohner pro Jahr
• 800 000 Fälle/240 000 stationäre Aufnahmen/Jahr (Vgl. 132 000 Aufnahmen wegen Herzinfarkt!)
• Gesamtletalität: 11%
- Klinik der Pneumonie
• Klinik: Husten, Auswurf, Fieber, Atemnot, evtl. schweres Krankheitsgefühl bis hin zur Sepsis
• Auskultation: verstärkte Atemgeräusche oder feuchte Rasselgeräusche à Erguss (Exsudation
durch Reizung der Lymphgefäße) oft aber nicht immer!
• Bildgebung: lobäre oder streifige Verschattung (Verdickung des Gewebes durch Entzündung)
- Klassische Einteilung (aufgrund klinischen Bildes/Röntgen geläufig, aber unsicher)
• Typische Pneumonie
> Akute Symptomatik
> Lobäre Pneumonie
> „Typische Erreger“ (Streptokokkus pneumoniae, Haemophilus influenzae, St. aureus)
• Atypische Pneumonie
> Protrahierter Verlauf
> Interstitielle/Atypische Pneumonie
> „Atypische Erreger“ (u.a. L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae)
- Aktuelle Einteilung (nach Ort)
• Ambulant erworben (CAP = Community acquired pneumonia)
> „Zu Hause“ erkrankt oder <48 h nach stat. Aufnahme + kein KH-Aufenthalt 4 Wochen zuvor
> Risikofaktoren:
§ Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
§ Lebensalter >66 Jahre
§ Herzinsuffizienz
§ Diabetes Mellitus (Abwehr â)
§ Aspirationsdisponierende Erkrankungen (zB Schluckbeschwerden nach Schlaganfall)
§ Chronische Leber- oder Nierenerkrankungen
> Pathogenese:
§ Ca. 10 000 Mikroorganismen pro Tag eingeatmet (geschlossener Raum)
§ Abwehr durch u.a. mukoziliäres Epithel, IgA (à Opsonierung), Bacteriocine (zB Lysozym),
Normalflora des oberen Respirationstrakts (à sehr enge ökologische Nische)
§ Manche Bakterien entgehen Abwehr durch
∗ Anheftung an Epithel (mittels Adhäsinen)
∗ Verhinderung der Flimmerbewegung (außerdem: Ziliostatische Substanzen, Rauchen,
Chronische Bronchitis, Umweltverschmutzung, trockene Luft)
∗ Intrazelluläre Vermehrung (zB Legionellen in Makrophagen)
> Häufige Erreger
§ Streptokokkus pneumoniae (Pneumokokken)
§ Chlamydia pneumoniae
§ Haemophilus influenzae
§ Mycoplasma pneumoniae
§ Legionella pneumophila
• Nosokomial erworben (HAP = Hospital acquired pneumonia)
> Beginn der Symptomatik >48h nach Aufnahme
> Sonderformen:
§ Ventilator-associated pneumonia (VAP)
§ Healthcare-associated pneumonia (HCAP) à Pflegeheime bei chron. Pflegebedürftigen
> Häufige Erreger
§ Staphylococcus aureus
§ Enterobacteriaceae (Klebsiella, E. Coli...)
§ Pseudomonas aeruginosa
- Diagnostik
• Respiratorisches Material (je tiefer, desto aussagekräftiger)
> Sputum (kein Speichel!)
> Trachealsekret/Bronchialsekret
> Bronchoalveoläre Lavage
> Ggf. Pleurapunktat
à Grampräparat und Kultur (nicht lagern à gleich verschicken)
• Bei schwerer Pneumonie: Blutkultur (2 Pärchen)
• In Routinediagnostik detektierbare Erreger:
> S. pneumoniae
> H. influenzae
> S. aureus
> Enterobacteriaceae
> P. aeruginosa
• Verpasste Erreger (wegen speziellen Wachstumsbedingungen)
> Legionella
> M. pneumoniae (à PCR besser)
> C. pneumoniae
> Coxiella burnetii (Q-Fieber)
• Hinweise aus Anamnese für spezielle diagnostische Anforderungen
> Reiseanamnese mit Hotelaufenthalt, Alter > 65, Diabetes... à Legionellen
> Tierkontakt (Hobby/Beruf) à C. psittaci, C. burnetii
> Junge Patienten à M. pneumoniae

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Systematik der Bakterien

Streptokokken und Enterokokken

Infektion der Herzklappe

(St. au. à akute Endokarditis)

Sporenbildende Grampositive Stäbchen

§ Weitere Biofilmbildner: zB st.au., st.ep., Enterokokken, E. coli, Candida, Amoeba...

à 2 Wochen >40° Fieber

Mikroaerophile gramnegative Stäbchen

Bakterien mit flexibles Zellwand („Spirochäten“)

> Kongenitale Syphilis

• Typisches Krankheitsbild: Lyme-Borreliose

Obligat intrazelluläre Bakterien

• Wichtigste Infektionserreger des Menschen

> Lymphogranuloma venereum (Serovar L1-3)

Bakterien ohne Zellwand

Infektionen des ZNS

SIRS und Sepsis

- SIRS (systemic inflammatory response syndrome = systemische Antwort auf Schäden)

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