HPU - Eine Stoffwechselstörung Mit Lebensverändernder Bedeutung
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AUS DER PRAXIS FÜR DIE PRAXIS · HPU – EINE STOFFWECHSELSTÖRUNG MIT LEBENSVERÄNDERNDER BEDEUTUNG
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BAND 8 · AUSGABE 1 · JAHRGANG 2020
Ich möchte also hier eine Lanze für die HPU-Diagnostik und
-Therapie brechen, weil sie:
1. viele unserer Patienten betrifft.
2. richtig therapiert lebensverändernd ist.
3. bei nicht-therapiertem Vorliegen ein schwerwiegendes
Heilungshindernis darstellen kann.
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des Hämopyrrollaktam (HPL)-Komplexes, dessen Bindung kommt es hauptsächlich zum Verlust und konsekutiven
und Ausscheidung über den Urin enorme Mengen von Mangel an Vitamin B6 (Pyridoxal-5-Phosphat), Zink, Man-
Mineralen und Vitamin B6 erfordert, was konsekutiv zum gan und Magnesium. Es sollen nicht alle Stoffwechselwege
Mangel an diesen Stoffen führt. Von dieser Enzymstörung wiedergekäut werden, an denen diese Stoffe beteiligt sind,
gibt zwei verschiedene Varianten: Die häufigere ist wohl einige wichtige Wege hervorzuheben ist aber hilfreich, um
die genetisch beeinflusste. Bei diesen Patienten liegt eine besser zu verstehen, warum ein und dieselbe Störung so
Beeinträchtigung bei der Produktion der Enzyme vor, die variantenreiche Symptome begünstigen kann:
zum Auf- und Abbau des Hämkomplexes erforderlich sind.
Daneben besteht auch eine nicht genetisch determinierte · Häufige Symptome bei HPU ·
Variante, bei der es durch erworbene Mitochondriopathie
zu den gleichen Auf- und Abbaufehlern im Hämkomplex ORGA NIS CHE STÖRUN GEN
und damit zu den gleichen Symptomen kommt. Auch diese · Entgiftungsstörung
Variante ist durch den gleichen Test auf HPL im Urin detek- · Nahrungsmittelunverträglichkeiten
tierbar und auf die gleiche Weise zu behandeln. Der Un- · Eingeschränkte Immunabwehr
terschied zwischen genetisch und erworben ist im Sinne · Schilddrüsenstörungen
von Diagnostik und Primärtherapie also unerheblich, kann · Schlafstörungen
im Verlauf aber darüber entscheiden, ob der Patient von · Gewebsschwäche mit Verletzungsgefahr
einer lebenslangen Nährstoffunterstützung profitiert, oder · Gesteigerte Schmerzwahrnehmung
nur eine einmalige, intensive Therapie – in der Regel unter
Anwendung aller Regeln der AK-Kunst – notwendig ist, um NICH TORG ANISCHE STÖ RU NG EN
die „Wogen wieder zu glätten“. · Unfähigkeit sich gegen äußere Reize abzugrenzen
· Chronisches Überlastungsgefühl
Was in diesem Zusammenhang mit „AK-Kunst“ gemeint · Hohes Strukturbedürfnis
ist, beschreiben bereits die beiden Artikel von Anita Gin- · Müdigkeit bis zur vollständigen Erschöpfung
ter „HWS-Trauma – ein komplexer Fall“ (3) und von Brigitte · Aufmerksamkeitsstörungen (ADS/ADHS)
Vogt „Kryptopyrrolurie und AK“ (4). Die derzeit sicherlich
beste Zusammenfassung der Stoffwechselzusammenhänge
bei der HPU Problematik hat T. Ritter in ihrem Buch „Stoff- Vitamin-B6-Mangel
wechselstörung HPU“ von 2015 niedergelegt und dann Die aktive Form des Vitamin B6, das Pyridoxal-5-Phosphat,
2018 nochmal eine etwas patientenfreundlichere Varian- ist durch die Beteiligung an der Bildung zahlreicher Enzyme
te mit dem gleichen Titel nachgelegt (5, 6). Die gestörten des Aminosäurestoffwechsels an zentralen Entgiftungsvor-
Stoffwechselvorgänge sind auch bei B. Kuklinski nachzule- gängen beteiligt (8). Die Bildung von Glutathion und das
sen, auch wenn er das Thema HPU selbst nicht berührt und Recycling der Folsäure sind von ausreichender Bildung von
die kumulierten Symptome dem gestörten Häm-Stoffwech- Vitamin B6 abhängig. So kommt es sowohl zur Anreiche-
sel und den Porphyrien zuschlägt (7). Der Grundmechanis- rung toxischer Metabolite des eigenen Stoffwechsels als
mus ist also, dass über kurz oder lang keine ausreichende auch zu Problemen bei der Bindung und Ausscheidung von
Menge der bindenden Nährstoffe mehr vorhanden ist. Es toxischen Metallen.
kann dann einerseits der HPL-Komplex nicht mehr ausge-
schieden werden und andererseits kommt es zu Störungen Vitamin B6 ist durch die Bildung von Gastrin auch an der
durch Nährstoffmängel. Bildung von Salzsäure im Magen beteiligt, so dass es im
B6-Mangelfall zum Säuremangel und zur Verringerung der
Ein Teil der Beschwerden bei HPU erklärt sich also durch Zersetzungskraft des Magensaftes kommt. Das behindert
die Anreicherung des sauren HPL-Komplexes im Organis- die Abwehr von Viren und Bakterien, die mit der Nahrung
mus und ein sehr viel größerer Teil der Beschwerden durch aufgenommen werden, was in Verbindung mit der einge-
Beeinträchtigung von Stoffwechselwegen durch Mangel an schränkten Immunleistung symptomatisch werden kann.
essentiellen Spurenelementen und Vitaminen. In der Lite- Unter der Hypoazidität leidet aber die Spaltung schwer ver-
ratur beschrieben – und durch eigene Analysen bestätigt – daulicher Nahrung, was in der Folge durch allergen wirk-
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Zink-Mangel
Zink ist essentiell an vielen
Immunologischen Prozes-
sen beteiligt, weshalb es
häufig im Dunstkreis der
HPU zu chronischen Im-
munerkrankungen kommt,
beispielsweise zur chroni-
Abb. 2: Komplexe Zusammenhänge bei HPU, Quelle: N. Schreck mit Genehmigung schen Variante der Epstein-
Barr-Virusinfektion, aber
same Nahrungsbruchstücke zu Schleimhautreaktionen und auch zu jeder anderen herpetische Virusinfektion (11).
Unverträglichkeiten führen kann, insbesondere, wenn man
berücksichtigt, dass auch die Gallen- bzw. Pankreassekreti- Zink ist Kofaktor der 5’-Dejodinase und damit der Hormon-
on durch einen niedrigen pH-Wert des zersetzten Magen- aktivierung, weshalb es zu einer peripheren Unterfunktion
inhalts gefördert wird. kommen kann. Wenn dann die periphere Unterfunktion auf
Probleme im Immunsystem trifft, braucht es oft gar keine
Vitamin B6 hat aber auch essentielle Bedeutung bei der Bil- Vitamin-B6-Mangel-assoziierte Entgiftungsstörung mehr,
dung einiger Nervenbotenstoffe. Neben der Bildung von um Autoimmunprozesse in Gang zu setzen. So trifft man
Serotonin und Melatonin ist es unentbehrlich für die Her- bei HPU-Patienten überdurchschnittlich häufig auf Schild-
stellung von Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) (9). In aller drüsenstörungen. Meine eigenen Untersuchungen haben
Kürze kann man zusammenfassen, dass ein Patient, der we- in fast allen HPU -Fällen irgendeine Form der Schilddrüsen-
niger Glückshormon (Serotonin) bildet und in diesem Zustand störung aufgezeigt.
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HPU ist eine Stoffwechselstörung, die entweder angeboren sein Angefangen von Entgiftungsstörungen vor allem durch Mangel an
oder erworben werden kann. Beide Formen unterscheiden sich in B-Vitaminen, über Störungen des Immunsystems und verschiede-
der Regel nicht vom Symptomenkomplex her. ner endokriner Funktionen auf dem Boden von Mineralmangel bis
zum Vollbild seelischer Störungen durch eingeschränkte Bildung
Bei HPU kommt es durch angeborene oder erworbenen Enzymstö- von Nervenbotenstoffen.
rungen zu einem verfrühten, spontanen Ringschluss beim Kopro-
porphyrinogen und damit zur Bildung von Koproporphyrinogen I Die Diagnose kann einfach und sicher durch Bestimmung des Hä-
(KPP I) anstelle von Koproporphyrinogen III (KPP III). Koproporphy- mopyrrollaktam Komplexes in einer 24-h Urinanalyse gestellt wer-
rinogen I kann jedoch nicht zur weiteren Verwendung als Baustein den.Die Therapie der HPU besteht im Wesentlichen aus dem dau-
des Häm-Komplexes verwendet werden und muss daher wieder erhaften Ersatz der vermehrt verbrauchten und ausgeschiedenen
abgebaut werden. Im Rahmen des Abbaus von Koproporphyrino- Nährstoffe. Die individuelle Dosierung kann dabei sehr verschieden
gen I kommt es zum vermehrten Anfall des Hämopyrrollaktam- sein, und korreliert nicht immer mit Messwerten aus Vollblut-Mine-
Komplexes (HPL). ralanalysen, so dass die AK-Diagnostik hier wertvolle Hilfe bietet.
Dieser Mehranfall von HPL kann vor allem mit Hilfe von Zink (sowie Bei genetisch nicht belasteten Patienten entsteht die Störung
einigen anderen Mineralen) und aktivem Vitamin B6 (P5P) gebun- durch mitochondriale Dysfunktion auf dem Boden einer anderen
den und zur Ausscheidung gebracht werden. Dadurch kommt es Ursache für oxidativen oder nitrosativen Stress. Nach initialer Be-
zu einem diätetisch nicht ausgleichbaren Mangel an Vitaminen und handlung nach HPU-Kriterien erfordert dies eine im besten Fall AK-
Mineralen, der eine breite Palette an Symptomen auslösen kann. gestützte Therapie zur Beseitigung der eigentlichen Stressoren.
Abb. 3: Die Entstehung des HPL-Komplexes (Quelle: National Center for Biotechnology Information (13))
Sehr viel mehr als die körperlichen Symptome, die ich oben eine gereiztere Grundstimmung. Beides verschwindet je-
schon erwähnt habe, belasten die Patienten aber die Sym- doch sehr rasch wieder, wenn der Vitamin-B6-Mangel aus-
ptome, die sich als „HPU-Persönlichkeit“ manifestieren. geglichen wird. Bei HPU-Patienten jedoch wird diese nega-
Durch die häufig lebenslange „Filterlosigkeit“ entsteht tive Eigenwahrnehmung im Sinne von „irgendwas stimmt
bei vielen Patienten eine Einstellung von „Warum-immer- nicht mit mir“ im Laufe der Jahre gefühlt zu einem Teil der
ich?“. Patienten mit potenziellen Mangel an GABA, dem eigenen Persönlichkeit.
bei Vitamin-B6-Mangel vermindert produzierten, hemmen-
den Nervenbotenstoff, neigen dazu, alle Umgebungs-Reize Das geht so weit, dass oft der schwierigste Teil der Thera-
ungefiltert wahrzunehmen. Wenn man dann das Pech hat, pie der ist, die Patienten davon zu überzeugen, dass sich
in einer Umgebung aufzuwachsen, die tendenziell eher diese Facette ihrer Persönlichkeit nie so entwickelt hätte,
nicht unterstützend und aktiv fördernd ist, entsteht oft die wenn sie nicht im Vitamin-B6-Mangel aufgewachsen wären
Wahrnehmung „allem nicht zu genügen“. und dass sich dieser Persönlichkeitsanteil im Laufe der Zeit
zurückentwickeln kann, wenn die Therapie exakt und lang
Schon Nicht-HPU-Patienten mit Vitamin-B6-Mangel zeigen genug durchgeführt wird.
eine deutlich höhere Stresswahrnehmung und bemerken
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Um den Patienten also lange genug bei der Stange zu hal- der Labordiagnostik darum, die voraussichtlich erforderli-
ten, bis sich diese Persönlichkeitsmerkmale ausreichend che Dauer der Therapie besser einschätzen und dem Pati-
verringert oder sogar verloren haben, muss der Patient sehr enten vermitteln zu können. Denn es ist verhältnismäßig
ausführlich, exakt und im Regelfall mehrfach über diesen einfach, einem Patienten gleich zu Beginn der Therapie ver-
Teil der Behandlung aufgeklärt werden. Der ausreichend ständlich zu machen, dass gerade die „erworbenen“ HPU-
lange Einnahmezeitraum und die erforderliche und ver- Persönlichkeitsmerkmale, die sich ja über Jahre entwickelt
trägliche Dosis der Nährstoffe ist dabei individuell sehr ver- haben, auch Zeit brauchen werden, um sich wieder zu ver-
schieden, so dass ich meinen Patienten immer erkläre, dass flüchtigen. In manchen Fällen ist es aber so, dass vom Pati-
die Therapie dann erst ausgedünnt oder beendet werden enten selbst registrierte Persönlichkeitsveränderungen erst
kann, wenn er auf meine Frage: „Wie geht es Ihnen?“, mit nach über 6 Monaten, in seltenen Fällen auch erst nach 12
„gut!“ antworten kann. Nicht mit „besser“, oder „eigent- Monaten Therapie verschwinden.
lich ganz gut“, oder ähnlichem, sondern mit „gut!“, was
erst möglich wird, wenn das oft lebenslang empfundene Paradoxerweise ist die AK-Therapie gerade für die Patien-
„Irgendwas-stimmt-nicht“ verschwunden ist. ten mit HPU-Persönlichkeit riskant. Die körperlichen Symp-
tome der Patienten sind durch eine AK-gestützte Therapie
Diagnostik der Entgiftung, Immunleistung, Erschöpfung, Verdauung,
Auch wenn wir in der AK natürlich die idealen Voraussetzun- Ernährung usw. relativ rasch abzuarbeiten. Dadurch ent-
gen haben, die Diagnostik durch Austesten typischer, hilfrei- steht bei dem Patienten in der Phase, in der er nach seiner
cher Nährstoffe und dadurch Ableiten einer Verdachtsdia- eigenen Einschätzung wieder körperlich funktionstüchtig
gnose „Nährstoffstörung“, abzukürzen, rate ich von dieser ist, der Eindruck, dass eine Fortsetzung der Therapie nicht
Art der Diagnostik im Zusammenhang mit HPU dringend ab! notwendig ist.
Die meisten HPU-Patienten haben in der Regel eine jahre-,
oder sogar lebenslange Leidensgeschichte hinter sich, und Und einem Patienten in dieser Phase, in der er ja gefühlt
damit meist auch die verschiedensten Therapien, häufig „schon ewig diese Kapseln geschluckt hat“, klar zu ma-
auch inklusive Nährstofftherapien. Manche Patienten be- chen, dass er einfach nur weiterzumachen braucht, um
richten sogar von deutlichen Verbesserungen unter diesen Wesenszüge loszuwerden, die aus seiner Sicht ja ohnehin
Nährstofftherapien, selbst wenn die Zusammenstellung der Teil seiner Persönlichkeit sind, ist sehr schwierig.
Nährstoffe anamnestisch nicht perfekt war.
Wenn beim Langzeit HPU-Patienten jedoch versäumt wird,
Aber übereinstimmend kommt es bei diesen Patienten auch die Rückentwicklung der HPU-Persönlichkeitsmerk-
immer wieder zu Verschlechterungen, weil sie nicht aus- male abzuwarten, werden auf jeden Fall die genetisch de-
reichend über die Zusammenhänge zwischen der Verbes- terminierten HPU-Patienten wieder in die krankheitsverur-
serung ihrer Situation und der Einnahme der Nährstoffe sachenden Muster zurückfallen und leider häufig auch die
aufgeklärt wurden. Die Patienten haben dann häufig die mit durch Mitochondriopathie erworbener HPU.
Einnahme der Nährstoffe als Teil irgendeiner anderen The-
rapie wahrgenommen. Weil Kapseln zu schlucken aber Die Diagnostik bei HPU ist einfach und nicht allzu teuer. Sie
viele Patienten nervt, kommt es dann immer wieder dazu, besteht beim Erwachsenen aus einem 24-Stunden Urintest,
dass sich Patienten beim Weglassen der Nährstoffe schlech- der als Testkit vom Institut KEAC (Klinisch Ecologisches Aller-
ter und schlechter fühlen, aber nicht verstehen, dass die gie Centrum in Kerkrade) an Patienten und Therapeuten ver-
Verschlechterung durch das Weglassen der Nährstoffe sendet werden kann und vom Patienten zu Hause durchge-
verursacht ist. Außerdem profitieren viele Patienten - und führt und zurückgesendet wird. Die Kosten betragen ca. 65
geraden die über Jahre misstrauisch, ängstlich und vor al- Euro. Der Test für Kinder ist einfacher, weil ein Morgenurin-
lem hoffnungslos gewordenen HPU-Patienten - sehr davon test ausreicht, die Kosten dafür belaufen sich auf ca. 45 Euro.
„ihre Diagnose“ schwarz auf weiß zu bekommen. Das gibt
vielen Patienten, die sich oft in die Psychoecke gedrängt Es gibt allerdings einige vermeidbare Fallen:
fühlen, endlich eine vernünftige Erklärung für ihre jahrelan- • HPU ist nicht KPU! Der KPU-Test bestimmt die Gesamt-Pyr-
gen Irrwege, ihrem Umfeld gegenüber und vor allem auch role, die aus Porphyrinen entstehen können. Der HPU-Test
sich selbst gegenüber. Für mich als Behandler geht es bei ist spezifischer, denn er bestimmt Hydroxy-Hämopyrrol-Py-
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ridoxal-5-Phosphat-Zink-Chelat“ (HPL), eine Unterfraktion brachte Test negativ ist, sollte der empfohlene HPU-Test
der Pyrrole, was bei negativem KPU-Test von Relevanz sein durchgeführt werden.
könnte. Das bedeutet zwar, dass jeder Patient mit einem
positiven KPU-Befund auch vermehrt HPL-Komplexe aus- Wie sieht die Therapie bei HPU aus?
scheidet, das bedeutet aber nicht, dass bei negativem KPU- Die Therapie bei HPU ist in der Grundvariante so einfach,
Test keine HPU bestehen kann. dass man zunächst nicht glauben möchte, dass dadurch
• Vorausgegangene Gaben von Nährstoffen beeinflussen tatsächlich lebensbestimmende Veränderungen eingeleitet
den Test. Besonders bei längerer Gabe von Zink und Vita- werden können.
min B6 (P5P) ist der Test häufig falsch negativ und würde
damit eine langfristig heilsame Behandlung verhindern. Vor Denn es ist wirklich zunächst so einfach, dass durch ge-
dem Test sollte also für mindestens 2 Wochen eine Nähr- eignete Nährstoffe die aufgetretenen Mängel ausgeglichen
stoffgabe ausgesetzt werden, sofern der Zustand des Pati- werden. Im Wesentlichen geht es also bei der reinen HPU-
enten diese Pause erlaubt. Therapie um die Gabe von Vitamin B6 in der aktiven Vari-
• Eisengaben verfälschen den Test. Es sollten vor einem HPU- ante Pyridoxal-5-Phosphat, Zink, Mangan und manchmal
Test mindestens 2 Wochen keine intravenösen Eisengaben auch Magnesium in gut resorbierbaren Formen. Bewährt
durchgeführt worden sein. Orales Eisen beeinflusst den haben sich dabei Nährstoffkombinationen, die speziell für
Test zwar auch, aber nicht in gleichem Ausmaß. HPU-Patienten hergestellt werden. Welche Nährstoffkom-
• Es kursieren verschiedene HPU-Tests auf dem „Markt“, bination hier am besten „passt“ und verträglich ist, ist von
die ganz offensichtlich verschiedene Sensitivität haben. Patient zu Patient allerdings sehr verschieden und durch
Wenn bei begründetem Verdacht auf HPU der mitge- den AK Test am einfachsten zu bestimmen.
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Die Grundtherapie besteht im Ersatz der durch Ausscheidung des vermehrt gebildeten HPL-Komplexes verbrauchten
Nährstoffe. Es existieren verschiedene, speziell für HPU-Patienten zusammengestellte Nährstoffkombinationen, die in
der Regel in etwa diese Nährstoffe enthalten:
· Zink 25 – 70 mg · Magnesium: 40 – 80 mg
Sofern 25 mg (elementares Zink) ausreichen, hat sich Bei höheren Dosierungen empfiehlt sich die Verteilung
die einmal tägliche Gabe bewährt, bei höheren Dosie- auf zwei Tagesdosen, da Magnesium im Übermaß bei
rungen sollte die Dosis auf mehrere Gaben aufgeteilt sensiblen Patienten abführend wirken kann.
werden. Da Mangel an Zink u. U. zu eingeschränkter
Schilddrüsenfunktion durch mangelnde Konversion von · Der AK-Test kann bezüglich der Wahl der Mineralsalze
T4 zu aktivem T3 führt, kann es bei Gabe von Zink in gerade bei sehr sensiblen Patienten den entscheiden-
therapeutischen Dosen zu gefühlten Symptomen einer den Unterschied machen, um Nebenwirkungen zu ver-
Schilddrüsenüberfunktion kommen. Auch hier empfiehlt meiden.
Wie oben beschrieben, sollte die Therapie so lange fort- sich gesund fühlenden Patienten ebenso wie für den The-
geführt werden, bis der Patient sich individuell „wohl“ rapeuten lästig ist, muss man spätestens zu diesem Zeit-
fühlt. Eine typische Therapiedauer beträgt zwischen 6 und punkt die wichtigsten Symptome eines erneuten Nährstoff-
12 Monaten, nur bei Kindern verschwinden die Symptome mangels wiederkäuen! Ich persönlich verlange von meinen
häufig innerhalb von wenigen Wochen. Das Schöne bei der Patienten spätestens zu diesem Zeitpunkt die Lektüre von
Behandlung von Kindern ist, dass bei richtiger Aufklärung ‚Stoffwechselstörung – HPU‘ von T. Ritter (14).
der Eltern gar nicht erst das „Warum immer ich?“-Syndrom
entsteht. Der Patient muss die oben genannten Symptome, die auf
dem Boden der Nährstoffmängel entstehen, erkennen kön-
HPU kommt so gut wie nie allein - in der Regel müssen da- nen, damit er aufgeklärt in der Lage ist mitzuentscheiden und
neben noch andere Störungen behandelt werden, die ent- sich im Idealfall selbst beobachten und therapieren kann.
weder unabhängig von der HPU bestehen oder durch diese
begünstigt wurden. Durch die AK-orientierte Vollspektrum- Zu Beginn der Therapie ist für den Patienten das Wichtigste
Behandlung kommt es bei den meisten HPU-Patienten zu ei- ein Verständnis für die HPU-typischen Persönlichkeitsverän-
ner sehr raschen Verbesserung der körperlichen Symptome, derungen zu entwickeln, damit er auf allen Ebenen gene-
die seelischen Symptome brauchen aber deutlich länger! sen kann.
Und dies ist der eigentliche Knackpunkt Ganz am Ende der primären Behandlung, also in der kör-
einer HPU-Therapie: perlich und seelisch symptomfreien Stabilisierungs-Phase,
Wenn nämlich die ursprünglich geklagten Beschwerden ist es jedoch vor allem wichtig, den Patienten für mögli-
verschwinden, ist es essentiell, dem Patienten klar zu ma- che Frühsymptome bei wiederkehrendem, HPU-typischem
chen, dass er auf die Zeichen erneut beginnender Nähr- Nährstoffmangel zu sensibilisieren.
stoffmängel achten muss, um den langfristigen Folgen
auch dauerhaft zu entgehen. Und auch wenn es für den
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Denn jetzt erst trennt sich die Spreu • M. sternocleidomastoideus – nicht wegen Organbezug,
vom Weizen: sondern zum Ausschluss einer HWS-Instabilität
Bei genetisch nicht belasteten Patienten, bei denen die
gesteigerte HPL-Ausscheidungsrate allein durch mitochon- Sofern dabei nicht autogen fazilitierbare Muskeln gefun-
driale Dysfunktion auf dem Boden einer anderen Ursache den werden, suche und behandle ich IMMER zuerst die
für oxidativen oder nitrosativen Stress entstanden ist, kann Injuries. Allerdings ist meine Erfahrung, dass sich einige
nach initialer Behandlung nach HPU-Kriterien aber nur in Menschen NACH einer Injury Behandlung nicht mehr gut
Kombination mit Beseitigung der eigentlichen Stressoren testen lassen, so dass ich bei dysreaktiven Muskeln, die in
die HPU komplett verschwinden! die „normalen“ 7 Faktoren des Viszerosomatischen Sys-
tems (7FVSS) gehören – also autogen fazilitierbar sind – ger-
Wenn aber eine genetische Prädisposition besteht, kann ne VOR der Injury Behandlung schon mal „vorteste“, ob
zwar ebenfalls eine vollständige Symptomfreiheit erzielt diese Muskeln durch eine HPU-spezifische Nährstoffgabe
werden, allerdings kommt es unweigerlich zu Rückfällen, normoreaktiv werden.
wenn der genetisch bedingte, erhöhte Nährstoffbedarf
nicht bedient wird. Das ist zwar kein sehr exaktes Vorgehen, aber zumindest
bilde ich mir anhand der Wiederholung des Muskeltests
Dies nicht zu beachten demotiviert den Patienten und macht NACH der Injury-Behandlung eine rudimentäre Meinung,
ihn im schlimmsten Falle sogar wieder genauso krank wie ob das „HPU-Syndrom“ zumindest teilweise durch die Inju-
zuvor und diskreditiert damit den Behandler, weil sich der ry ausgelöst wurde oder unabhängig davon besteht.
Patient in der Regel ja keiner Verfehlung bewusst ist.
Am Beispiel:
Aber gerade als mit AK arbeitende Therapeuten haben wir M. rectus femoris (RF) und M. tibialis posterior (TP) fazili-
natürlich die besondere Pflicht, mögliche Störungen, die wir tierbar hyporeaktiv
bei der „ersten Runde“ der Behandlung eines HPU-Patien- ––> Normoreaktion durch Magnet-TL mit Depyrrol-Basis
ten übersehen haben, gezielt zu behandeln und uns nicht (Zink, Mangan, P5P)
allzu rasch auf die Erklärung zurückzuziehen, dass die HPU ––> Hinweis auf Nährstoffbedarf im Sinne von HPU
bei diesem oder jenem Patienten eben genetisch bedingt Gleichzeitig aber nicht autogen fazilitierbare Mm. sterno-
ist. Im Grunde sollte man als AK-Therapeut die genetische cleidomastoidei (SCM) bds. gefunden
Variante der HPU ebenso wie jede andere Stoffwechselstö- ––> Normoreaktion durch Mechanorezeptoren-Challenge
rung als Ausschlussdiagnose betrachten und behandeln. über C0 / C1
––> Hinweis auf Injury-Recall-Trauma der Kopfgelenke
Mein Vorgehen beim AK-Test bei Zunächst behandle ich dann die Injury, bis die nicht auto-
anamnestischem Verdacht auf HPU gen fazilitierbaren Muskeln normoreaktiv bzw. fazilitierbar
Auch wenn ich anamnestisch bereits Hinweise auf eine geworden sind, das bedeutet in diesem Fall, dass die HWS
Stoffwechselbeteiligung im Sinne von HPU habe („irgend- nicht mehr instabil ist!
was stimmt nicht – und wahrscheinlich mit mir“), teste ich
standardmäßig immer zunächst die wichtigsten Organbe- Anschließend teste ich den RF und den TP nach.
zogenen Muskeln durch: Sofern der Test nach der Injury-Therapie normoreaktiv ist,
• M. rectus femoris – Dünndarm bedeutet das in Zusammenschau mit der HPU-typischen
• M. tensor fasciae latae – Dickdarm Anamnese für mich:
• M. popliteus – Galle • dass man keine Nährstoffgabe durchführen muss, da die
• M. tibialis posterior / ggfs. M. gracilis / ggfs. M. sartorius – in diesem Fall die durch ein Injury erworbene Kopfgelenks-
Nebenniere instabilität zwar einen HPU-typischen Nährstoffmangel er-
• M. latissimus dorsi – Pankreas zeugt hat, dieser aber allein schon durch die Beseitigung
• M. infraspinatus – Thymus / Immunsystem der Injury verschwinden wird. Ein HPU-Test wäre zu die-
• M. supraspinatus – Emotion sem Zeitpunkt aber mit hoher Wahrscheinlichkeit positiv.
• M. pectoralis major sternalis – Leber Es handelt sich dann um einen Fall von erworbener HPU!
• M. pectoralis major clavicularis – Magen • dass ich zeitnah die Injury nachteste und ebenfalls die zuvor
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6. Ritter, T. (2018). Stoffwechselstörung – HPU. VAK 2018. Dr. med. Lars Kurvin
Osterwaldstr. 40 · D 80805 München
7. Kuklinski, B. (2016). „Mitochondrien: Symptome, Di- E-Mail: [email protected]
agnose und Therapie“. Aurum Verlag 2016: 51, 324
8. Dietel M. (Hrsg.) (2001). „Harrisons Innere Medizin 1 – 15.
Auflage“. ABW Wissenschaftsverlag 2001: 516-517.
9. Gökcan H, Konuklar FA. „Theoretical study on HF
elimination and aromatization mechanisms: a case of
pyridoxal 5‘ phosphate-dependent enzyme „. J Org
Chem. 2012. Jul 6;77(13):5533-43.