Biologie Physikum
Biologie Physikum
Biologie Physikum
A
Altern:
Gründe:
o Fehler in der DNA: Umwelteinflüsse häufen sich, Mutationen, Reperaturmechanismen
verschlechtern sich
o Länge der DNA:
Replikative Alterug: Zelln in Zellkulturen zeugen nur bestimmte Zahl von
Teilungen
DNA wird pro Teilung um Basen kürzer
Telomere: Chromosomenenden mit vielen Wiederholungen als Puffer, nicht
codierende Sequenzen
ACHTUNG: Embryonalzellen, Knochenmarkszellen, Keimbahnzellen haben
Telomerase: Verlängerung der Chromosomen an 5’ Ende entegegen der
Polarität.
Arobier: Bakterien, die O2 benötigen,
anaerobier: Bakterien, die NICHT O2 benötigen
Fakultativ: tolerieren O2
Obligat: O2 wirkt toxisch
Antibiotika: ACHTUNG: kommen über Tierarzneimittel in Massentierhaltung zum Einsatz -> Gülle in
Boden, Grundwasser-> ändern Bodenfunktion -> Pflanzen -> Konsument, GEFAHR der Resistenzbildung:
Übertragung von resistenten Keimen
neg. Einfluss auf Mikrobiom, Immunität, Gesundheit
Angriffsorte:
o Transkription (RNA-polymerase) Rifamycine
o DNA-Struktur: Actinmyocin D
o Replikation: Novobiocin
o Synthese: Azaserin
o Zellwandsynthese: (Murein): Penicillin
o Plasmamembran: Polymyxin
o Proteinsynthese
Ribosomen: 50S: Erythromycin, 30S: Tetracycline
tRNA: Puromycin (wird anstelle von tRNA an Ribossom gebunden
Autosomal dominant
o Osteogenosis imperfecta (Glasknochenkrankheit)
o Chorea Huntington (neurodegenerative Erkrankung -> zu häufige Wh. Des GTC-Tripletts
o Retinoblastom (unvollständige Penetranz) -> nicht immer ausgeprägt bei gleichen
Genotyp
o Polydaktylie: Vielfingrigkeit
X-chromosomal dominant
o Hypophosphatämie (verminderte Phosphatrückresorption ins Blut
X-chromosomal rezessiv
o Hämophilie
o Rot-Grünblindheit
o Muskeldystrophie
F
Fluidität: je mehr ungesättigte Fettsäuren, desto fluider, Cholesterol hält Fluidität konstant!
Gonosomen: Chromosom 23
Genotyp: Genetische Ausstattung für Organismus
Phänotyp: Erscheinungsbild eines Organismus
Genom: Gesamtheit der Genetischen Infromationen einer Zelle.
Gen: Einheit, das für ein bestimmtes Merkmal codiert
Genpool: Gesamtheit aller Gene/Allele in Population
Gonosomaler Erbgang: betrachtete Allel liegt auf den Geschlechtschromososmen! Und vorallem auf X-
chromosom, da auf Y insgesamt sehr wenige Anlagen liegen.
H
Händedesinfektion
Chirurgische
Hygienische: gegen mikrobielle
Hardy-Weinberg-Gesetz:
ideale Population: keine Evolution
p2+2pq+q2=1
I
Immunevasion: durch ständig auftauchende Varianzen kann Immunsystem nicht eingreifen (Bsp:
influenza)
Immunisierung:
Aktive Immunisierung: Bildung von Antikörpern durch Reaktion von Erregern.
-> Körpereigene Immunantwort, immunologisches gedächtnis -> lang anhaltender Schutz
Lebendimpfstoff: attenuierte Errger, deutlich bessere Schutzwirkung, Nebenwirkungen?!
Todimpfstoff: inaktive Erreger, Virusbestandteile, Auffrischungen nötig!
Passive Immunisierung: Verabreichen von spezifischen Anitkörpern
-> Schnelle Immunantwort, kein anhaltender Schutz
Imprinting: Mutter vererbt vollständig weibliche, Vater vollständig männliche Anlage, dafür wird in
frühen Keimzellen das elterliche Imprintingmuster gelöscht
Klinefelter Mann: 47 XXY: überdurchscnittlich groß, lange Arme, Beine, geringes Selbstvertrauen, kleine
Hoden, Ausbildung Brüste
Krebs: Alterskrankheit?
Mutationsrate steigt im Alter -> Wh für Krebsentsehung auch
Knudsonsche 2- Treffer-Theorie: Voraussetzung für eine Krebsentstehung ist eine Reihe von
Mutationen in der selben Zelllinie,, da 2 Allele, erst wenn beide Tumorsupressorgene
ausgeschaltet -> Krebs!
Eigenschaft Krebszelle:
o Ungehemmte Teilung-> Entartung (keine Kontakthemmung
o Metastasenbildung
Konduktor: Träger einer krankhaften Anlage, die aber nicht ausbricht, bezieht sich auf Gonosomen, ist
heterozygot: aA, Aa
Kodominanz:
Beide Merkmalsausprägungen werden getrennt erkennbar ausgeprägt
->AB0 bei Blutgruppen
Konjugation: Übertragung von DNA mithilfe von PILI zwischen Bakterien (Donator/Empfäner),rolling-
circle Mechanismus, direkter Kontakt!
L
Lac-Operon:
Struktur-gene: Stoffwechselkette aus vielen Enzymen: Gene unmittelbar hinterienander
o Lac Z: ß-Galaktosidase :Lactose-> Falactose+ Glucose
o LacY: Permease: Erleichtert aufnahme von Lactose in Zellen
o LacA: Transacetylase: hilft bei entgiftung der zelle
Substratinduktion: wenn Lactose vorhanden wird Repressor inaktiviert
Koordination
o Negative Regulation: Repressor muss durch Lactose abgebaut werden
o Induktorausschuss: Glucose hemmt Permease, da besserer Enegerieleiferant, keine
Lactose in Zelle, Kein operon wird abgeselen
o Postive Regulation: CAP-CAMP erhöht Affinität der RNA-Polymerase, kann besser an
Promotor anlagern
M
Mitochondrale Vererbung= Maternale Vererbung
Haben eigene DNA und stellen eigene Proteine her
V.a. bei Mutter, da Eizelle deutlich mehr Mitochondrien „mitbringt“
KSS (kearns-Syre-Syndrom) Herzinsuffizienz/ Erblinden
o Ursache: Deletion
Mendelsche Regeln:
1. Uniformitätsregel: kreuzt man 2 Individuen einer Art, die in Hinsicht auf ein bistimmtes Merkmal
reinerbig sind, so ist die Tochergeneration uniform.
2. Spaltungsregel: Kreuzt man die Filialgeneration untereinander, so spalten sich die Nachkommen
in einem charakteristischen Zahlenverhältnis auf.
a. Dominant-rezessiv: 3:1 75% vs. 25%
b. Intermediär: 25% dominant, 50% mischform, 25% rezessiv
3. Unabhängigkeitsregel: betrachtet man die Vererbung von 2 oder mehr Merkmalen, die nicht auf
einer Kopplungsgruppe liegen so werden diese unabhängig voneinander vererbt. Es treten neue
Kombinationen auf.
a. Häufikeitsverteilung 9:3:3:1
Mutagene: „Stoffe“ die Mutation auslösen können: ionisierdende Strahlung, UV-Lichgt, chemische
Substanzen, Viren
MiRNA: micro-RNA: kleine RNA stücke, die codierende Sequenzen tragen, entstehung durch Spleißen
(introns) ACHTUNG: können an 3’ Ende der mRNA binden und Translation verhindern-> aktuell in
Krebsforschung!
Meiose:
Bildung von Keimzellen, sind erblich NICHT gleich, in Keimdrüsen
Teilungsschritte:2
Entstehung von 4 haploiden Zellen (4x 1n/1C)
Dauer Jahrzente
Ablauf:
o Meiose I: REDUKTIONSTEILUNG: paarung der homologen Chromosomen, Trennung der
Homologen chromosomen
Beim mann von Spermatozyt I/II
Prophase I
Leptotän: Chromosomen nicht sichtbar
Zygotän:
o homologe Chromosomen paaren, synaptomaler Komplex
o nicht schwester Chromatiden paaren sich
o Stabilisation durch Kohesine
o Bivalente, Tetrade
Pachytän: anlagerung an Äqut. CROSSING OVER (translokation)
Diplotän: spaltung Kohesine, aufl. synaptomaler Komplex CHIASMATA:
crossing over wird sichtbar
Diktiotän: bei Frau, Fixierung der Keimzellen, weiterentwicklung in
Pubertät
Diakinese: Kernmembran aufgelöst, spalt zwischen
schwestercromatiden deutlich
Metaphase I
Anaphase I
Telophase I
o Meiose II: Äquationsteilung
Mitose:
Bildung von Körperzellen, sind erblich gleich, in Körperzellen
Teilungsschritte:1
Entstehung von 2 diploiden Zellen (2x 2n/2C)
Dauer 1-2stunden
Multiple allelie: es gibt bei Individuum mehr als 2 verschiedene Anlagen für Merkmal, Individuum hat
jedoch 2)
Prokaryot:
keine Zellorganelle,
keine Kompartimente, alles im gleichen Raum,
kein Zellkern, DNA ringförmig
EINzeller, 1-5Mikrometer
Prader-Willi-Syndrom:
In Prader-willi Region auf Chromosom 15
o Allel bei Vater aktiv bei mutter inaktiv
Bildet sich aus wenn Zygote nur WEIBLICHES Prägermuster bekommt
Folgen: Muskelschwäche, Fettleibigkeit
Q
R
Ribosomen: organelle der Proteinbiosynthese:
Aufbau: aus ribososmaler RNA
Bildung: im Cytoplasma
Unterscheidung
o Eurakyotische Ribosomen: 80S (60S/40S) (Massenangabe, bezieht sich auf
Zentrifugationsverhalten)
o Porkaryotische Ribosomen: 70S (50S/30S)
-> beliebter Angriffspunkt für Antibiotika, da keine Gefahr für Eurkayotenzellen
Replikation:
Initiation: Bildung replikationskomplex
Elongation: Replikation der Doppelhelix, erste Reperatur
Termination: lösen des Replikationskomplexes und freisetzung der beiden DNA-Doppelstränge
Rekombination: verschiedene Aufteilung der Chromosomen, corssing over
Zufällige Verteilung weibl, männlicher Chromosomen,
zufällige Auswahl der EI-und Spermazelle
-> Neue Allelkombination, neue Phänotypen
Retroviren: DNA-> RNA-matritze, wird mithilfe von reverse Transkriptase wider in DNA umgeschrieben
und in Wirtsgenom eingebaut, zudem sofort translatiert
S
Sporen:
Hitzeresistent, durch Desinfektionsmittel, Bestrahlung nicht zerstörbar
Können Phasen der Trockenheit, Hitze überstehen_> Dauerstadien, bei besseren Bedingungen
werden diese wiedr umgewandelt
SRY-Gen liegt auf kurzen Arm des Y-Chromosoms= transkriptionsfaktor kann Gene anschalten ->
männlicher Phänotyp
Satelliten: Verdickungszonen an Enden der Chromosomen:
Kopien der rRNA-synthese, bildung Nukleolus
NOR= nuleolus organisation region
Semikonservative Replikation: zwei DNA-Doppelstränge entstehen jeweils aus einem neuen und einem
alten Strang
Spermatogenese: 1 Spermatozyte -> 4 Spermien
Signalleitung bei Vielzellern:
Synaptische Signalleitung
o Chemische Synapse
o Eletkrische Synapse (Bsp. NS)
Endokrine Signalleitung: Blut durch Hormone (zuordnung über Ausstattung der Zelle)
Parakrine Signalleitung: Diffusion in Interzellularraum, v.a. zu benachbarten Zellen
Kontaktabhängige Signalleitung: bei direktem Kontakt zw. Zellen (Immunsystem)
Stammbaumanalyse:
Autonsomal dominant:
o Merkmalsfreie Eltern -> Merkmalsfreies kind
o M/F gleich betroffen, können beide merkmal vererben
o Direkt aufeinanderfolgende Genetrationen betoffen
o Merkmal von mann zu sohn weitergegeben
Autosomal rezessiv:
o Merkmalsfreie Eltern-> Kind mit Merkmal
o Wenige Mitglieder betrofen
o M/F gleich oft
X-chromosomal:
o Betroffener Mann: Merkmal an alle seine töchter, keine an Söhne
o Betroffene Frau: Söhne häufiger Betroffen als Töchter
T
Tenazität: Wiederstandsfähigkeit, Überlegebsfähigkeit verschiedener Keime gegenüber Umwelteinflüssen
...Faktoren, die die Tenazität beeinflussen:
Feuchigkeit, pH-Wert, physikalische Oberflächeneigenschaften, Temperatur, Licht
tRNA: transfer-RNA:
Anicodon: exponiertes Basentriplett -> passt auf Codon der mRNA
Anknüpfstelle für AS -> durch AMINOACYL-tRNA
Funktion: (Transport von Erbinformation aus Kern in form von mRNA)
o Übersetzung der Erbinformation in Proteine
o Regulatorische Aufgaben
Transformation: freie DNA wird von Bakterien durch Zellwand aufgenommen: Experiment von James
girffith: Pneumokokken 1928, Schleimkapselbildung
Transduktion: Gentransfer
U
Übertragungswege von Krankheiten:
Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion
Austausch von Körperflüssigkeiten
Über Insekten/Spinnen
Unvollständige Penetranz: Phänotyp ist beim gleichen Genotyp nicht immer ausgeprägt bsp: erbliches
Retinoblastom
V
Viren:
Unterscheidung
o Eukraiotische Viren: befallen Eukaryot
o Bakteriophagen: Prokaryot als Wirt
o Onkogene Viren: virale Wachstumsfaktoren, schnelle Vermehung des Virus,
Kontrollmechnismus ausgeschaltet, Bsp: Papillomviren: Gebärmutterhalskrebs
Aufbau: Bakteriopage
o Viron: Hülle, Kapsid und DNA,
o schwanzrohr mit Schwanzhülle, Schwanzfasern und Spices (andocken an Wirtszelle
Aufbau: Grippevirus:
o RNA als Erbinformation, Hülle,
o Oberflächenproteine: ACHTUNG: mutieren häufig, Immunsystem erkennt Influenza Virus
nicht mehr
Hämagglutin: zum naheften an Wirtszelle
Neuraminidase: hilft Viren infizierte Wirtszelle zu verlassen um neue zu befallen
Unterschiedliche Vermehrungszyklen:
o Lytischer Zyklus: virulente Bakteriophage, Virus nutzt wirtszelle zur Vermehrung, bei
Freisetzung der Viren wird Wirtszelle durch Lyse zerstört. (durch Lysozym)
o Chronischer Zyklus: Keine Lyse, dennoch beantspruchung von Wirtsstoffwechsel zur
Produktion von Virusbestandteilen, Freisetzung durch Budding-Exocytose, Päsentaton
viraler Bestandteile auf Oberfläche der Wirtszelle, immunsytsem greift ein.
o Latenzzustand: lysogener/temerenter Zyklus, Virengenom mit Plasmid in Wirtsgenom
eingebaut, durch Zellteilung immer weiter vermehrt, Umweltfaktoren induzieren
lytischen Zyklus.
Virulenz: Infektionskraft bzw Ausprägungsgrad von pathogener Potenz eines Erregers, Bsp. Kapsel aus
Polysaccariden, Polypeptiden -> Schutz vor Austrocknung, bessere Anheftung (entwicklung Biofilm),
Schutz vor Phagozytose
W
Wahrscheinlichkeitsregeln:
1. Multiplikationsgesetz -> „sowohl als auch“, Ereignis A und B gelten
-> P(AnB)= P(A)xP(B)
2. Additionssatz -> „entweder oder“ Entweder A oder B
-> P(AuB)= P(A)+P(B)
X
Xernoderma Pigmentosa: Exzisionsmechanismus ist gestört, Schädigung durch UV-strahlung führen
zuHautveränderungen, Hautkrebs
Y
Z
Zellen:
Körperzellen: Somazellen 46 Chromosomen: Zellteilung durch Mitose dipoloid
Keimbahnzellen: Gameten: Eizelle/Spermazelle: Teilung durch Meiose haploid
Zellkontakte:
Kontaktinhibition: Zusammenwirken von Adhäsionsmolekülen und Adaptermoleküle
Reiner Zellkontakt:
o Gürtel-Desmosomen: Zonula adherens -> Kontaktlinie, dennoch spalt
o Punkt-Desmosomen: Macula adherens -> punktförmiges Haften
Abdichtung
o Zonula occludens -> Verschlusskontakte tight junctions, Keine Diffusion.. möglich
Kommunikation
o Gab junctions: Stoffwechselaustausch
Zellzyklus: Zeitraum der Zellteilung der Zellteilung zur nächsten:
1. Mitose: Kernteilung, Verteilung Erbgut
a) Prophase: Ausbildung von Spindelapparat, Kondensation von Chromatin, Chromosomen
sichtbar, Auflösung Nucleolus
b) Prometaphase: Auflösung der Kernmembran, Kinetochorfasern lagern sich an
Chromosomen -> indirekte Kernteilung
c) Metaphase: Anlagerung der Chromosomen auf der Äquatorialebene
(ACHTUNG: Cytostatika können Stadium einfrieren.)
d) Anaphase: 1 chromatid chromososmen werden zu Seiten gezogen (da Mikrotubuli
depolymerisiert werden) Motorprotein= Kinesin
e) Telophase: Umhüllung der Chromosomen mit Zellfragmenten, entspiralisation der
Chromosomen, Nucleolus bildet sich wieder, bildung von Einschnürungsring
2. Cytokinese: ZelLteilung und Vorbereitung auf die nächste Zellteilung
a) Teilungsring aus Aktin/Myosin, Cytoplasma wird mechanisch aufgeteilt
3. Interphase: Wachstum und Replikation
a) DANN wenig spiralisiert (2n2c)
b) G1-Phase: Wachstumsphase-> 1chromatid chromosom 2n2c
c) G0-Phase: Ruhephase, keine Zellteilung, nur bei Aktivierung von außen
d) S-Phase: Synthesephase: Replikation der DNA 2n4c (6-8stunden)
e) G2-Phase: Vorbereitung auf Zellteilung: Proteinsynthese, Reperatur der DANN, (3-
5stunden)
Kontrollelemente:
G1-Restriktionspunkt: Entscheidet ob Zellzyklus abläuft, 20h
CdK-Inhibitor: Protein, das Aktivität von CdK hemmt durch Bindung
IN tierischen Zellen ist dieser Inhibitor immer aktiv und muss extra deaktiviert werden durch
PDGF: Wachstumsfaktor
P53: Transkiprtionsfaktor, Wächter über DNA bei schädigung-> aufhalten des Zellzyklus,
Einleitug der Apoptose
o WO? Am G1-Restiktionspunkt
o ACHTUNG: bei Mutation -> Kebs
Überstimulierter Zellzyklus durch Muatation an RAS-Proteim
Zellzyklus wird nicht gehemmt durch Mutation auf p53
Schlüsselelemente
+ Protoonkogene: Gene, die für Proteine codieren, die an Steuerung von Zellvermehrung beteiligt sind
+ Tumorsuppressoren: codieren für Proteine, die Zelle an Vermehrung hindert
Fällt aus bei homozygoten Genotyp: rezessiv
Personen mit erblicher Veranlagung: 1 Mutation -> Krebs
Personen ohne erbliche Veranlagung: 2 Muationen in der selben Zellreihe -> Krebs
http://www.zum.de/Faecher/Bio/BW/bio/Repetito/Banaly1.html#33