Acute GI Bleeding

Download as pptx, pdf, or txt
Download as pptx, pdf, or txt
You are on page 1of 35

ACUTE GI BLEEDING

Pendahuluan
• Pendarahan dpt terjadi disepanjang sal cerna
• Beberapa diantaranya: pada esofagus,
lambung dan duodenum, usus halus, usus
besar, dan organ yg berdekatan dg sal cerna.
• Perdarahan dpt juga karena penyakit organ
sistemik, medikasi, trauma lainnya.
Pendarahan Esofagus
• Penyebab:
– Pecah varises esofagus
(tersering)
– Esopagitis; ulkus esofagus;
tumor esofagus (jarang)
– Manuver yg meningkatkan
tekanan intra abd (muntah,
batuk, mengedan, dll)
menyebabkan Mallory-Weiss A Mallory-Weiss tear results from prolonged and forceful
tear (laserasi esofagogastrik vomiting, coughing or convulsions. Typically the mucous
membrane at the junction of the esophagus and the
junction, yg mengakibatkan stomach develops lacerations which bleed, evident by bright
red blood in vomitus, or bloody stools. It may occur as a
perdarahan masif). result of excessive alcohol ingestion. This is an acute
condition which usually resolves within 10 days without
special treatment.
Pendarahan Lambung & Duodenum
• Hematemisis & melena
• Umumnya disebabkan ulkus
duodenum & gaster/peptic
ulcer.
• Terjadi pd >85% ps peny kritis
Pendarahan Lambung & Duodenum
Pendarahan Lambung & Duodenum
Major Cause of Peptic Ulcer
• H.pylori
• NSAIDS
• Zollinger-Ellison syndrome
(tumors dari dalam pancreas
atau duodenum)
Pendarahan Lambung & Duodenum
Pendarahan Small Intestine
• Pendarahan diarea ini
hanya sebagian kecil saja
dari perdarahan GI
• Penyebab:
– Diverticulosis
– Arteriovenous
malformation
– Intussusception usus halus
Diverticulosis, pouches form
– Aklusi arteri mesenteric because of pressure on weak
superior akut walls of the colon. In diverticulitis,
these pouches may become
– Crohn disease inflamed.
Pendarahan Small Intestine
Causes Intussusception • Penyebab intussusception tdk
diketahui.
• Insiden meningkat sering pada
anak:
– Cystic fibrosis and dehydrated.
– Abdominal/intestinal
tumors/masses.
– Intestinal virus known as
gastroenteritis.
– Upper respiratory tract infection,
including infection with
adenovirus.
– Finished taking chemotherapy for
cancer.
Pendarahan Small Intestine
• Crohn's disease: is a form of
inflammatory bowel disease (IBD)
• Usually affects the intestines, but may
occur anywhere from the mouth to the
end of the rectum (anus).
• The exact cause: unknown
• The condition is linked to a problem
with the body's immune system
response.
• Normally, the immune system helps
protect the body, but with Crohn's
disease the immune system can't tell The inflammation of Crohn's disease is nearly
always found in the ileocecal region. The ileocecal
the difference between normal body region consists of the last few inches of the small
tissue and foreign substances. The intestine (the ileum), which moves digesting food to
result is an overactive immune response the beginning portion of the large intestine (the
cecum). However, Crohn's disease can occur
that leads to chronic inflammation. This anywhere along the digestive tract.
is called an autoimmune disorder.
Pendarahan Small Intestine
Superior mesenteric
artery occlusion
• Frontal view of the
superior mesenteric
artery (SMA) and its
branches. The large
vessel (blue) beside the
SMA is the
superior mesenteric vei
n
(SMV).
Large Intestine Bleeding
• Massive colonic bleeding
• Penyebab:
– Malformasi arteriovenous
colon asenden dan cecum
– IBD (ulcerative colitis, crohn
disease—mukosa intestine
rapuh—bleeding.
– Benign/malignan neoplasm
– Malformasi kongenital
(hemangioma/telengiektasia)
Assessment:

Primary Survey: ABC


Secondari Survey: HTT
Triage rating:

Urgen to emergent
History and risk factors:
• Sakit kritis, terutama akibat trauma berat, pembedahan,
penyakit CNS, burn
• Shock lama
• Organ failure
• Alkohol >>
• NSAIDs, steroid
• Inflammatory bowel disease (IBD)
• Penyakit saluran empedu, hati, pankreas
• Trauma tumpul/tajam
• Kanker dlm keluarga
• H. Pylori (>90% pasien dg ulkus duodenum, 70% ps dg gastric ulcer)
Manifestasi Klinis
• Bervariasi, tergantung pada:
– Banyaknya perdarahan
– Kecepatan perdarahan
– Efeknya pada KV dan sistem tbh lain
• Dewasa hilang 500 ml drh dlm 15 mnt, tidak menimbulkan gejala
bermakna
• Kehilangan 1000 ml dlm 15 mnt: takikardia, hipotensi, mual, kelemahan,
diaporesis
• Perdarahan masif jika >30% dari total vol darah, atau perdarahan
membutuhkan tranfusi 6 unit dlm 24 jam
• Hematemisis, melena
• Nyeri ringan-berat karena ulseratif dan erosi
• Hipovolemic shock dan penurunan cardiac output menghakibatkan
iskemia berbagai organ (otak, ginjal)—penurunan LoC dan output urine
Pemeriksaan Fisik
Pada perdarahan aktif, tentukan
adanya shock: • Tampak adanya perdarahan.
• Takikardia
• Auskultasi abd: bising usus hipoaktif
• Hipotensi
• Palpasi abd: epigastric tenderness;
• Akral dingin dan diaporetik teraba massa (indikasi tumor)
• Nadi perifer menurun • Jaundice
• CRT >2dtk • Vascular spider
• Pucat • Acites
• Sianosis • Hepatosplenomegali
• Gelisah • Digital rectal exam: utk mengetahui
• Confusion bekuan drh dlm feses
• Penurunan output urine • Stool melena
VS & Pengukuran Hemodinamik
• HR, BP indikator cepat status hipovolemik
• Sistolic BP <100 mmHg dg HR >100x/mnt pd ps yg
sebelumnya normal menandakan kekurangan vol darah
sekitar 20%/>
• Penurunan sistolik BP >10 mmHg atau peningkatan HR
10x/mnt indikasi kehilangan darah sedikitnya 1000 ml
pada dewasa.
• Pengukuran hemodinamik: penurunan PAP & CO ,
penurunan SVR
• Peningkatan RR
Diagnostic study (1)
Diagnostic test: AGD:
• Hb, Ht serial (diawal Ht mendekati • Asidosis, penurunan pH dan
normal, kemudian turun dramatis bicarbonat, hipoksemia
krn mobilisasi cairan ekstravaskuler • EKG: iskemia jantung krn
ke intravaskuler. hipoperfusi, depresi/inversi gel T
• Leukositosis pada jam-jam
Esopagogastroduodenoscopy:
berikutnya
• Akurat utk menentukan sumber
Pemeriksaan Kimia:
upper GI bleeding
• Hipokloremia; hipokalemia;
• Dilakukan 12 jam setelah pasien
peningkatan BUN
masuk
• Hiperglikemia ringan, kompensasi
tbh thd stimulus stresful
• Kadar amonia meningkat pd ps dg
peny hati
Diagnostic study (2)
Proctosigmoidoscopy:
• Visualisasi melalui anus ke rectum dan colon sigmoid.
Dapat dilakukan pengambilan spesimen biopsi
Radiologi:
• X-ray abd: udara bebas dibawah diafragma—
perforasi; mengetahui status pulmo
Angiografi: jika perdarahan cepat dan diduga dari
arteri/vena besar. Dapat dilakukan terapeutic
embolisasi
Manajemen Kolaboratif
Pemberian cairan-elektrolit:
• 2 iv line berlubang besar (14/16)
• Resusitasi cairan cepat
• Kristaloid terlebih dahulu, selanjutnya dapat coloid atau produk darah
• Monitor kadar elektrolit, terutama pd ps dg peny hati/ginjal
Bantuan respiratori:
• Th/ oksigen—nasal canule/face mask
• Pulse oximetry monitoring
• Ventilasi mekanik jika hipoksemia persisten dan muncul tanda respiratory failure
Bantuan nutrisi:
• Jika hemodinamik stabil, perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi
• TPN bagi pasien yg NPO utk beberapa hari-minggu
• Enteral/oral feeding dimulai bila tidak ada lagi perdarahan GI & fungsi bowel kebali
baik

(NPO: nothing per oral/jangan berikan apapun via mulut)


Manajemen Kolaboratif
Gastric lavage:
• Dg saline bersuhu kamar utk membersihkan darah/bekuan darah
• Jika lavage gaster tdk ada darah, berarti sumber bleeding dari GI bawah
• Hindari pemasangan jika ada varises esofagus
Endoscopic electrocoagulation/laser photocoagulation: dpt dilakukan utk atasi
perdarahan
Farmakoterapi: Alkalisasi gaster dg antasid, histamin H2 reseptor
antagonist/lainnya utk mencegah dan mengendalikan ulserasi
– Antasida: meningkatkan pH gaster, menurunkan korosif karena asam lambung
– histamin H2 reseptor antagonist (spt: ranitidine): meblok sekresi asam lambung dan
pepsin utk penyakit erosif/ulseratif
– Omeprazole (prilosec): deaktivasi sistem enzim yg memompa ion hidrogen dari sel
parietal, kemudian menghambat sekresi as lambung
Pembedahan
Nursing Diagnosis
1. Defisit volume cairan bd perdarahan GI tract
2. Penurunan CO bd penurunan preload akibat kehilangan
darah akut
3. Nyeri bd cedera fisikal/chemical dari permukaan mukosa
gaster akibat cairan/enzim digestif atau trauma jaringan
4. Diare bd iritasi dan peningkatan motilitas akibat adanya
darah di GI tract
5. Perubahan nutrisi: kurang dari keb tubuh bd ketidak
mampuan menelan atau mencerna makanan akibat muntah,
anjuran pembatasan, atau proses penyakit
Nursing Intervention
Defisit volume cairan bd perdarahan GI tract
• Tujuan: dalam 8 jam diagnosis ini, pasien akan normovolume
• Kriteria hasil: MAP≥70 mmHg; HR 60-100x/mnt; CVP 2-6 mmHg; PAWP 6-
12 mmHg; CI ≥2.5L/min/m2 ; Hb ≥10g/dL; Output urine ≥0.5 ml/kg/jam
• Intervensi:
– Monitor BP/15 mnt selama perdarahan aktif/VS unstabil. Waspadai jika MAP
menurun >10 mmHg dari sebelumnya.
– Monitor VS postural saat pasien masuk tiap 4-8 jam/lebih sering jika
perdarahan aktif. Ukur BP & HR pd posisi supine, lalu posisi duduk. Penurunan
systolic BP >10 mmHg atau peningkatan HR 10x/mnt pd posisi duduk
menunjukan defisit vol intravaskuler yg signifikan, sekitar 15-20% volume yg
hilang.
– Monitor HR, EKG, dan status kardiovaskuler tiap jam/lebih sering jika
perdarahan aktif/VS unstabil. Waspadai peningkatan mendadak HR,
menunjukan hipovolemia
– Ukur tekanan central: CVP, PAWP, dan CO. Hitung SVR/4-8 jam. Peningkatan
HR, penurunan PAWP, penurunan CO (CI<2.5L/min/m2), dan peningkatan SVR
menunjukan hipovolemia dan diperlukan restorasi volume.
Defisit volume cairan bd perdarahan GI tract
– Berikan cairan sesuai program (umumnya kombinasi cristaloid dan produk
darah) melalui iv cateter besar (18/>)
– Pasang katater dan ukur output urine/jam. Waspadai output urine
<0.5ml/kg/jam selama 2 jam. Tingkatkan intake cairan jika penurunan output
disebabkan hypovolemia.
– Ukur dan catat semua semua pengeluaran darah GI dari hematemisis, melena
– Monitor Ht, konsulkan jika <28-30%
– Cek semua feses dan isi lambung akan adanya bekuan darah
– Pastikan NGT berfungsi baik. Konfirmasi letak NGT/8 jam, dan resposisi sesuai
kebutuhan.
– Lakukan gastric lavage dg cairan NS bersuhu ruangan , jika terdapat
perdarahan git sedang hingga berat (Thomas, 1997).
– Ajarkan tanda/gejala perdarahan: nyeri, mual, muntah darah, feses
gelap/hitam, darah dlm feses. Laporkan segera jika terjadi
– Ajarkan ps pentingnya menghindari obat yg mengiritasi lambung: Aspirin,
NSAIDs, ethanol.
Penurunan CO bd penurunan preload akibat
kehilangan darah akut
• Tujuan: dlm 8 jam dari diagnosa ini, CO kembali membaik/mendekati
normal
• Kriteria hasil: CI ≥2.5L/min/m2; MAP≥70 mmHg; Output urine ≥0.5
ml/kg/jam; EKG normal sinus rhythm; CRT <2dtk
• Intervensi:
– Beri oksigen sesuai program: membantu pasokan oksigen maksimal ke jaringan
– Monitor pulse oximetri dan AGD. Konsul jika Pao2 <80 mmHg atau jika sat
oksigen <92%
– Monitor EKG akan adanya iskemia myocard (sprt depresi gel T, ventrikular
disritmia)
– Monitor indikator fisik penurunan CO: pucat, akral dingin, CRT >2-3 dtk,
amplitudo pulse distal menurun/hiang
– Monitor VS dan replacement cairan
– Monitor output urine/jam
Nyeri bd cedera fisikal/chemical dari permukaan
mukosa gaster akibat cairan/enzim digestif atau
trauma jaringan

• Tujuan: dalam 2 jam diagnosis ini, rasa tidak nyaman


berkurang/(-)
• Kriteria hasil: ketegangan (-), meringis (-), skala nyeri
berkurang.
• Intervensi:
– Monitor dan catat nyeri/ke-tdk-nyamanan di abd
– Berikan zat alkali gaster sesuai program
– Ukur pH gaster/2-4 jam. Pertahankan pH 4-5
– Monitor RR, hindari pemberian opiate yg menginduksi depresi
pernapasan
– Pengaturan posisi utk kenyamanan: elevasi HOB, jika tdk mengganggu
status hemodinamik
Diare bd iritasi dan peningkatan motilitas
akibat adanya darah di GI tract

• Tujuan: pola eleminiasi feses normal


• Kriteria hasil: darah dalam feses (-)
• Intervensi:
– Monitor dan catat jumlah, frek, karakter feses
– Siapkan bedpan atau commode (jika scr hemodinamik stabil)
– Evaluasi bising usus/4-8 jam. Waspadai hilangnya bising usus
(terutama jika disertai nyeri hebat dan distensi abd) dapat
menunjukan komplikasi serius: ileus atau perforasi.
– Monitor Na, K, C. Konsul jika tidak normal
(Normal: Na 137-147 mEq/L; K 3.5-5.0 mEq/L; C 8.5-10.5 mg/dL)
Perubahan nutrisi: kurang dari keb tubuh bd ketidak
mampuan menelan atau mencerna makanan akibat
muntah, anjuran pembatasan, atau proses penyakit

• Tujuan: dalam 7 hari diagnosis ini, nutrisi ps kembali adekuat


• Kriteria hasil: BB stabil; BUN balans
• Intervensi:
– Kolaborasi dg dr, ahli diet utk memastikan kebutuhan metabolik ps
berdasarkan tingkat aktivitas, proses penyakit, dan status nutrisi
sebelum dirawat.
– Berikan nutrisi parenteral selama fase akut perdarahan
– Mulailah terapi enteral bila perdarahan akut berhenti dan fungsi usus
kembali membaik
– Monitor kadar albumin serum
– Timbang BB/hari, menggunakan skala yg sama
Hemodynamic Formula
Formula Normal
Cardiax Index (CI) Cardiac Out Put: Body Surface Area 2.5-4L/mnt/m2
Body Surface Area (BSA) ( [Height(cm) x Weight(kg) ]/ 3600 )½ • adult men: 1.9 m2
• adult women: 1.6 m2
• children (9 yo): 1.07 m2
• children (10 yo): 1.14 m2
• children (12-13 yo): 1.33 m2
Pulmonary Arterial Pressure (PAP) 20-30/8-15 mmHg
Cardiac output (CO) 4-7L/mnt
Coronary perfusion pressure (CPP) Diastolik BP-PAWP 50-70 mmHg
Stroke volume (SV) (CO:HR) x 100 50-100 ml/beat
Arterial oxygen content (Cao2) (Hb x 1.34) x Sao2 18-20 ml/vol%
Venous oxygen content (Cvo2) (Hb x 1.34) x Svo2 15.5 ml/vol%
Oxygen delivery (Do2) Cao2 x CO x 10 800-1000 ml/min
Oxygen delivery index (Do2I) Cao2 x CI x 10 500-600 ml/min/m2
Hemodynamic Formula
Formula Normal

Oxygen concumption (Vo2) CO x 10 x C(a-v)o2 200-250 ml/min

Systemic vascular resistance (SVR) ((MAP-RAP) : CO) x 80 900-1200 dynes/sec/cm-5

Pulmonary vascular resistance (PVR) ((PAM-PAWP) : CO) x 80 60-100 dynes/sec/cm-5

Left ventricular stroke work index (LVSWI) SVI x (MAP-PAWP) x 0.136 40-75 g/m2/beat

Right ventricular stroke work index (RVSWI) SVI x (MPAP-RAP) x 0.136 4-8 g/m2/beat

Mean arterial pressure (MAP) Sistolic BP + 2(diatolic BP): 3 70-105 mmHg

Mean pulmonary artery pressure (MPAP) PAS + 2(PAD): 3 10-15 mm Hg

Central venous pressure (CVP) 2-6 mm Hg

Right arterial pressure (RAP) 4-6 mmHg

Left arterial pressure (LAP) 8-12 mmHg

Right ventricular pressure (RVP) 25/0-5 mmHg

Pulmonary atery systolic pressure (PAS) 20-30 mmHg

Pulmonary atery dyastolic pressure (PAD) 8-15 mmHg

Pulmonary arteri wedge pressure (PAWP) 6-12 mmHg


Terimakasih

Wassalam

You might also like