MP AP CARDIOVASCULAR I

ANOMALII CONGENITALE
DEF: anomalii structurale ale cordului sau
vaselor mari prezente la nastere ca rezultat
al unei dezvoltari embrionare incomplete
sau gresite
Solitare / asociate cu altele

I. CU SUNT INITIAL STG.

1.

2.

DR.

initial cianoza HTP

inversarea suntului cianoza +
(complex Eisenmenger)
PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL
conecteaza a. pulm. (ram stg.) aorta in viata fetala
dupa nastere: O2 arterial
contractie
cordon
ramas deschis: sg. Aortic
circulatia pulmonara
Trat: chirurgical
Indometacin (inhiba sinteza de Pg)
DSA
- cel mai frecvent defect in viata adulta
- 90% tip ostium secundum (la niv. gaurii ovale)
+ SM = sdr. Lutembecher
- inversarea suntului embolii paradoxale

PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL, DSA

3.

DSV
- cel mai frecvent defect congenital
- larg
deces in copilarie
- endoardite infectioase
emboli septici
- trat = chirurgical

DSV

II. DEFECTE CU SUNT DR. STG.

1.
2.

TETRALOGIA FALLOT
DSV + dextropozitia aortei + SP + HVD
Pg mentin canalul arterial deschis
Complicatii: infarcte cerebrale, abcese, endocardita
infectioasa
Trat chirurgical (inchiderea comunicarii + corectarea SP)
TRILOGIA FALLOT

TETRALOGIA FALLOT

DEFECTE FARA SUNT

1.
2.
-

TRANSPOZITIA VASELOR MARI

a) corectata (inversarea si a ventriculilor)
b) necorectata supravieture posibila cand exista
sunturi
COARCTATIA DE AORTA
= ingustarea segmentului distal al arcului aortic
In 50% - valvula aortica bicuspida asociata
A) preductala (infantila) = ingustare severa intre originea
a. subclavic si canalul arterial (persistent
sg
patrunde din pulmonara in aorta si circulatia sistemica =
deces in copilarie
B) postuctala (adulta) = mai frecventa, mai putin severa
Ingustare dupa canalul arterial care este inchis
Clinic: TA brat > TA picior
Deces inainte de varsta medie

TRANSPOZITIA VASELOR MARI

CORECTATA

NECORECTATA

3. STENOZA AORTICA
a. Valvulara cea mai frecv = valvula bicuspida
Consecinte: HVS + decompensare in copilarie / silentioasa
b. Subvalvulara
c. Supravalvulara
Des se asociaza dilatare poststenotica a aortei si coarctatie
4. STENOZA PULMONARA IZOLATA
cianoza; simptome agravate cand se inchide canalul
arterial
5. ANOMALIA EBSTEIN deplasarea tricuspidei in VD
Dilatare VD, IC, aritmii
6. FIBROELASTOZA ENDOCARDICA
Ma: cardiomegalie, dilatarea camerelor cardiace; VS =
endocard gros, albicios
Mi: creste numarul fibrelor colagene si elastice in reg.
subendocardica

BOLILE VASELOR

ARTERIOSCLEROZA

- ATEROSCLEROZA
- ARTERIOLOSCLEROZA
- MEDIOSCLEROZA CALCIFIANTA MONKBERG

ATEROSCLEROZA

ATS caracterizata prin leziuni intimale numite ateroame, care afecteaza

secundar media si sufera complicatii
Localizare = a elastice (aorta, carotide, iliace) + a musculare mari si medii
Organe frecvent afectate = cord, creier, rinichi, extremit inf, intestin subtire
Consecinte majore: IMA, AVC, anevrisme aortice
FACTORI DE RISC
1. Hiperlipidemia (in special hipercolesterolemia)
HDL - rol protectiv; HDL = ATS prematura; LDL = risc crescut

Tip IIa risc crescut din copilarie (LDL + Col = crescute)

Tip IIb risc crescut (LDL, VLDL, Col, TG = crescute)
Tip III - risc crescut (VLDL, HDL, Col = crescute; TG = moderat crescute)
Tip IV risc mod crescut (VLDL crescute, Col normal)
Tip V = risc mod crescut (VLDL + chilomicroni crescute)

2. HTA
3. fumatul
4. DZ (prin hipercolesterolemie)
Factori de risc neinfluentabili: varsta, istoric familial, sex masculin,
anomalii genetice

ATEROSCLEROZA

PATOGENIE
IPOTEZA RASPUNSULUI LA AGRESIUNE
Agresiuni focale = creste permeabilit endot + aderenta leucocitara

LDL si VLDL patrund in intima si se oxideaza

chemotactism pentru Mo,
fixeaza Mcf, cel spumoase; efect toxic pe cel endoteliale si pe cel musc
netede; imunogene

Aderenta plachetelor

Proliferarea cel musc netede in intima + acumul de colagen si

proteoglicani

Factori din plachete, Mcf, cel vasc = migrarea cel musc netede in intima

Creste acumularea de lipide intra si extracelulare

ATEROSCLEROZA
Alte teorii patogenice:
TEORIA OLIGOCLONALITATII LEZIUNILOR
TEORIA AGRESIUNII INFECTIOASE (Chlamydia pneumoniae)
DISTRIBUTIE: aorta abdominala, coronare, poplitee, aorta toracica,
carotide interne, poligon Willis

MORFOLOGIE:

TIP I. PUNCTE LIPIDICE (Mcf spumoase izolate in intima)

TIP II. STRIURI LIPIDICE (lipide in special intracelular)
TIP III. LEZIUNI INTERMEDIARE (lipide intra + extracel)
TIP IV. ATEROMUL ( apare centrul lipidic bine format)
TIP V. FIBROATEROM, PLACA FIBROLIPIDICA / FIBROASA
TIP VI. PLACI COMPLICATE
PLACA ATEROMATOASA: alb-galbuie, stenozeaza lumenul, 0,3 1,5 cm;
sectiune: suprafata ferma, alba, fibroasa+parte
profunda galbuie, moale
3 componente: celulara (cel musc netede, mcf, leucocite
extracel (fibre colagene, elastice, proteoglicani)
lipidica (lipide extra si intracel)
Periferic + la baza = vase de neoformatie

CONSECINTELE ATS

ATEROSCLEROZA

COMPLICATII
Depuneri de Ca
Rupturi / ulcerari = favorizeaza tromboze, ateroemboli
Tromboza suprajacenta
Hemoragia in placa
anevrisme

ARTERIOSCLEROZA MNKBERG

= CALCIFICARI ALE MEDIEI IN ARTERELE MUSCULARE MEDII SI MICI

NU SE PRODUCE STENOZA LUMENULUI VASCULAR

ARTERIOLOSCLEROZA

1. ARTERIOLOSCLEROZA HIALINA (HTA benigna, DZ)

2. ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLASTICA (HTA maligna)
MP: ingrosare concentrica a peretelui arteriolar + stenoza lumenului

necroza fibrinoida a peretelui (arteriolita necrotizanta)

RINICHI: NEFROANGIOSCLEROZA MALIGNA

VASCULITELE

Mecanisme: 1. invazie directa a peretelui ag. Infectiosi

2. mediat imun
Diferentierea = importanta pentru terapie
Ag. Fizici / chimici afectare vasculara (1 sau putine vase)
1. infectie directa: bacterii, ricketsii, spirochete, fungi, virusuri
2. imunologic:
- a. complexe imune: induse infectios (HVB,HVC)
purpura Henoch-Schonlein
LES, AR
induse medicamentos
crioglobulinemia
b. serului
- b. autoAc antineutrofilici citoplasmatici (ANCA): G. Wegener
poliangeita micro.
sdr. Churg - Strauss

c. - prin Ac directi: sdr. Goodpasture (Ac anti MB)

b. Kawasaki (Ac antiendoteliali)
d. - mediata celular: rejet de grefa
e. - intestinala inflamatorie
f. - vasculite paraneoplazice
3. Cauze necunoscute
- arterita cu celule gigante (temporala) Horton
- arterita Takayasu
- Poliarterita nodoasa
CLASIFICARE DUPA DIMENSIUNEA VASULUI
1. VASE MARI: ARTERITA TEMPORALA
A. TAKAYASU
2. VASE MEDII: POLIARTERITA NODOASA
BOALA KAWASAKI
3. VASE MICI : SDR. WEGENER, SDR. CHURG STRAUSS, POLIANGEITA
MICROSCOPICA, PURPURA H-S, CRIOGLOBULINEMIA, ANGEITA CUTANATA
LEUCOCITOCLAZICA

ARTERITA TEMPORALA

cea mai frecventa

Cauza: ?
Clinic: durere faciala / cefalee ( = traseu a temporala)
simpt. oculare: diplopie, orbire tranzitorie / permanenta
Dg. = biopsie
= ia + ic granulomatoasa aorta + ramuri principale (predilectie pentru
ramurile intracraniene ale a. carotide); a. temporala; a oftalmica (orbire)
Ma: segmente ingrosate nodular (lumen redus)
Mi: i. granulomatoasa cu fragmentarea membranei elastice int.
Trat. = antiinflamator

ARTERITA TAKAYASU

I. granulomatoasa a arterelor medii + mari

boala fara puls
Clinic: sincope, parestezii, tulburari vizuale, insuf. cardiaca
MP: infilrtrat cel mo in jurul vasa vasorum
PMN difuz si cel mo in
tunica medie; celule gigante

POLIARTERITA NODOASA

= vasculita sistemica inflamatie necrotizanta transmurala a a mici + medii cu

afectare tipica a rinichiului si vaselor viscerale
Clinic: afectare ischemica larg distribuita
Des = se formeaza microanevrisme
MP: PMN, E, Mo transmural + necroza fibrinoida 1/2 int a peretelui;
lumenul se poate tromboza
ulterior, in locul IA = fibroza + cel mo (nodularitate ferma)

GRANULOMATOZA WEGENER
Vasculita necrotizanta
Triada:
1. granuloame necrotizante in tractul respirator
2. vasculita granulomatoasa sau necrotizanta focala vase mici + medii
(in special in pulmon si cai respiratorii)
3. glomerulonefrita focala / necrotizanta, des cu semilune

TROMBANGEITA OBLITERANTA (B. Buerger)

= IA + IC segmentala, trombozanta a a mici si medii (tibiala, radiala)
uneori cu extindere secundara la venele si nervii extremitatii
Fumatori; 25 50 ani
Patogenie: actiune toxica directa pe endoteliu

r. de hipersensibilizare la unii compusi

Clinic: initial episoade recurente de tromboflebita a v. superf.

dezvoltarea lez. arteriale

dureri la efort, apoi si in repaus,
ulceratii, gangrena
MP: tromboza + microabcese in segm. arterial afectat

inflamatie nespecifica in peretele arterial adiacent

extensie la
adventice
vene si nervi vecini; fibroza

ANEVRISMELE
DEF. dilatatii anormale ale arterelor, venelor, cordului
CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. ATEROSCLEROTIC
- cel mai frecvent
- aorta abdominala; frecvent trombusi murali
- complicatii: ruptura; tromboza (ocluzia a renale, a extremit. inf.)
2. SIFILITIC
Clinic: deficit respirator, disfagie, tuse persist, dureri osoase, insuf. Aortica
MP: aorta ascend + crosa
modif. ATS
endarterita obliteranta a vasa vasorum + gome
ischemia peretelui
cu dezvoltarea anevrismului
3. AN CIRSOID = fistule a-v dilatate
4. AN. BERRY = des congenitale; a cerebrale mici (poligon Willis); 0,5-2 cm
CLASIF. ANATOMICA: sacular; fuziform; cilindric

DISECTIA AORTEI (HEMATOM DISECANT)

2 tipuri de pcienti: 1. barbati, 40 60 ani, HTA in antecedente

2. tineri, anomalii localizate / sistemice ale t conj (ex.

Sdr. Marfan)
CLINIC: - dureri episodice ~ IMA

- a. vertebrale: tulb senzoriale + motorii in inf corp

- a. renale: hematurie, disurie

- a coonare: IMA
MP: 2 tipuri: 1. proximal (aorta ascend + descend)

2. distal de a subclavic (nu afecteaza aorta ascend)

Disectia 1/3 ext 2/3 int ale mediei
2 posibilitati evolutive: dublu lumen

ruptura fatala

MP AP CARDIOVASCULAR
II

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
= raspunsul cordului la necesitatile crescute determinate de HTA sistemica
(diast > 90; sist > 140)
1. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA STG (SISTEMICA)
Crit. de diagnostic:
- HVS (concentrica)
- HTA (esentiala / sec.; benigna = TD < 110-120 / maligna = TD > 120)
Ma: perete > 2 cm, G > 500g; cavitate VS , in timp dilatare AS
Mi: creste dia fibrelor mioc, modificari nucleare, fibroza interstitiala
Dependent de severitatea / durata HTA = longevitate neafectata sau CI, IC,
afectare renala progresiva, accidente vasculare cerebrale
Efecte HTA rinichi: nefroangiscleroza benigna / maligna
Efecte pe vasele cerebrale: hemoragii intraparenchimatoase (ggl bazali +
talamus 65%, punte, cerebel); subarahnoidiene;
2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DREAPTA (CORD PULMONAR)
Acuta (embolism pulmonar masiv) sau cronica
Din def CPC se exclud cauzele precum cardiopatiile cong sau bolile
cordului stg ce determina HT venoasa pulmonara

CARDIOPATIA ISCHEMICA
= grup de sdr rezultate din dezechilibrul intre perfuzia miocardului si
necesitatile sale de oxigen + nutrienti; det. de ischemie
> 90% cauza = ATS coronariana (coronaropatie)
Sdr clinice apar tardiv in evol ATS coronariene
Riscul dezvoltarii CI depinde de nr, distributia si gradul de stenozare
4 sdr: IM; AP; CI cr; moartea subita de cauza cardiaca
PATOGENIE
1. Obstructia coronariana fixa
> 90% au leziuni ATS care compromit fluxul coronarian
Reducerea suprafetei cu > 75%
Placile predomina in primii cm ai DA si CX si pe toata lungimea CD
2. modificarile acute in placa
- hemoragie
- ruptura / fisurare
TROMBOZA
- eroziune / ulcerare
placi predispuse: excentrice, centru moale mare, Mcf
, suprafata
fibroasa subtire

1.
2.
3.
4.

Cele mai periculoase leziuni = moderat stenotice (50 75%), bogate

in lipide, care nu produc manifestari inaintea modificarilor in placa
deoarece:
Ateromul moderat = config complexa, centru mare
Placile foarte stenozante scad stress-ul hemodinamic si riscul de
rupere
Stenozele importante lent dezvoltate
circulatie colat
Ischemii ne-letale repetitive = protective (preconditionare)
3. Rolul trombusului coronarian
Critic pentru dezvoltarea IM
In A instabila, I subendocardic, moartea subita = obstructie incompleta
Trombusul se genereaza factori de crestere pt cel musc = marirea
placii
Trombusul = sursa de microtrombembolii = microinfarcte
4. Rolul vasoconstrictiei
lumenul,
fortele mecanice locale

ATS coronariana + tromboza

ANGINA PECTORALA
= complex de simpt al CI caracterizat prin atacuri de durere paroxistica
retrosternala / precordiala cu caracter recurent, determinate de ischemii
tranzitorii (15 sec 15 min)
3 aspecte: AS, A Prinzmetal, AI
AS = forma comuna
Dureri la efort; dispar la repaus, NG
Dezechilibru perfuzie / necesitati crescute
AP (varianta)
Dureri episodice in repaus
Raspunde la NG
Spasm coronarian; supradenivelare ST (ischemie transmurala)
AI (crescendo)
Dureri la eforturi tot mai mici; repaus;
frecventa + durata cresc progresiv
ATS complicata + tromboza murala, embolizare / vasospasm
Risc de IM (angina preinfarct)

INFARCTUL MIOCARDIC

Transmural (maj) ATS + modificari acute in placa + tromboza

Subendocardic (1/3 1/2 int) ATS difuza stenozanta
- flux sg (hipotensiune) = circumferentiale
Factori de risc ~ ATS
Frecventa creste cu varsta si cand exista predispoz la ATS (fumat, HTA,
DZ, hipercol)
PATOGENIE
Interactiune: ATS severa modif ac in placa tromboza vasospasm
Agravare = necesitati crescute (hipertrofie, tahicardie) / hipotensiune
Protectie = circul colat
Contractilitatea dispare dupa 60 de ischemie (precipita IC acuta)
Leziune ireversibila dupa 20 40
Inhibitorii de apoptoza = terapie

IM transmural

IM subendocardic circumferential

IM (cont)
Morfologia, localizarea, dimensiunile depind de:
1.
Localizarea, dimensiunile si ritmul de dezv al obstructiei ATS
2.
Dimensiunea patului vascular al arterei obstruate
3.
Durata ocluziei
4.
Necesitatile metabolice / O2 ale miocardului
5.
Circulatia colaterala
6.
Spasmul coronarian
7.
Alti factori: TA, ritm cardiac, etc.
a obstruata
localizare:
DA (40 50%) = perete ant VS, apex, portiunea ant a septului
CD (30 - 40%) = perete post-inf VS, portiune post sept, uneori, perete
post-inf VD
CX (15 20%) = perete lat VS

Localizare artera obstruata

MORFOPATOLOGIE

Ma:
< 12 ore fara modificari
sarurI tetrazoliu
12 24 ore = rosu-albastrui
2 3 zile = palid, circumscris, consistenta moale
3 - 7 zile = galben central, margini hiperemice (evident la 10 14 zile)
4 8 sapt = cicatrice fibroasa
Mi:
24 ore = necroza de coagulare, picnoza, hipereozinofilie, limite celulare
pastrate; edem + hemoragii focale; PMN la periferie
1 3 zile = necroza clara; infiltrat cu PMN
3 7 zile = liza miocitelor (PMN), Mcf la periferie
7 10 zile = fagocitoza in curs, tesut de granulatie la periferie
10 14 zile = t de granulatie bine dezvoltat
2 8 sapt =
colagenul, scade nr de celule
> 8 sapt = cicatrice

Saruri tetrazoliu

Clinic:
- puls rapid, slab
- dispnee, congestie + edem pulmonar
- 10 15% = debut asimpt. (varstnici, DZ)
Laborator;
- CK-MB = creste la 4-8 ore, vf la 18 ore, dispare dupa 48 72 ore
- Troponinele (1 + TnT) = crescute 7 - 10 zile
Alte posibilitati: Echo, scintigrafie, RMN

COMPLICATII
1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Disfunctie contractila 40% = soc cardiogen (mortalitate 70%)

Aritmii = tulb de conducere / ritm
fibril ventric
Ruptura IM = perete liber (tamponada), sept, muschi papilari
mai frecv in primele 2 -10 zile
a 3 a cauza de deces
Infarct VD
Extensia IM
Tromboza murala
Anevrism ventricular
Disfunctia muschilor papilari
Insuf cardiaca progresiva pericardita fibrinoasa

C.I. cronica
Varstnici cu IC progresiva (afectare miocardica ischemica)
Frecvent: Infarcte anterioare; infarcte importante la care hipertrofia
compens agraveaza evolutia
ATS severa cu disfunctie miocardica difuza, fara IM anterior
Ma: aspect vargat
Mi: fb miocardice atrofiate / hipertrofiate + fibroza interstitiala +/- arii de
infarct anterior

Moartea subita de cauza cardiaca

300000 400000 / an SUA
Maj = consecinta si manifestarea CI silentioase
Alte cauze (tineri): anomalii coronariene, stenoza aortica, prolaps VM,
miocardite, cardiomiopatie hipertrofica sau dilatativa, HT pulmonara,
anomalii ale sistemului de conducere, hipertrofie izolata, hipertensiva
sau de alte cauze
MP: 80 90% = ATS severa (> 75%) pe una / toate coronarele;
modificari acute in placa

40% = exista si un IM vechi, vindecat

ENDOCARDITE

Cardita reumatismala
Cea mai imp complic a RAA
Etiopatogenie: r autoimune la persoane predispuse genetic
Cardita reum acuta
= pancardita
granuloame
3 faze: 1. precoce (stadiul exudativ): necroza fibrinoida
perivasc + PMN (la debut)
4 sapt
2. faza intermediara (4 13 sapt): L, Pl, Fb, cel
Anitschow, cel gig Aschoff (stadiul granulomatos)
3. faza tardiva (fibroza) la 3 4 luni (cicatrice)

 Endocardita reumatismala (verucoasa)

Vegetatii mici (veruci), D = 1 / 2 mm; pe linia de inchidere
valvulara; trombi foarte aderenti (fibrina); subjacent = granuloame
AS pete MacCallum
Miocardita reumatismala
Granuloame Aschoff in interstitiu, perivascular
Pericardita reumatismala
= fibrinoasa / sero fibrinoasa
Rezolutie / org conj = sechele definitive

Cardita reumatismala cronica

= sechele valvulare definitive: vindecarea leziunilor acute prin fibroza
VM (1/2 cazuri)
cazuri: M+A; A; M+A+T; T; P
Ma: valvule ingrosate, deformate, retractate; fuzionarea comisurilor;
calcificari; cordaje scurtate, ingrosate.
OM = bot de peste / fanta lineara
Mi: fibroza, vase de neoformatie
Efecte secundare:
SM
AS dilatat (40% = trombi murali), VS atrofiat
HT pulm sec
IC dr (staza venoasa)

Endocarditele infectioase
E. acute
Microorg virulente; valvule normale
Inflamatia = distructiva, necroze + ulceratii valvulare, rupturi cordaje
Evolutie rapida; 50% decese in timp scurt
E. subacute
Microorg cu virulenta scazuta; valvule lezate
Debut insidios, evolutie lunga, favorabila cu trat
Factori favorizanti: prolaps VM, stenoza valvulara clcificata, VA
bicuspida, DZ, imunodeficienta, alcoolism, droguri i.v.
Ma: vegetatii mari, polipoide, friabile (fibrina, cel inflamatorii, bacterii)

Frecv = VA, VM
Complicatii cardiace: insuf / stenoza valvulara + IC

abces mioc, perfor de sept, / perete / aorta

pericardita supurata
Complicatii extracardiace - embolice

Endocardite ne-infectioase

E. trombotica non-bacteriana
E. din LES
Degenerari valvulare determinate de calcificari
Stenoza aortica calcifianta
Calcificarea progresiva a VA bicuspide congenital
Calcificarea inelara mitrala

Degenerescenta mixomatoasa a VM (prolapsul de VM)

BOLILE MIOCARDULUI

I. CARDIOMIOPATIILE (CMP)
Def.: boli cardiace rezultate din anomalii miocardice primare
Dg.: biopsie transvenoasa cord drept
1. CMP dilatativa (congestiva)
= hipertrofie cardiaca progresiva + dilatare + disf sistolica)
Conditii variate:
- miocardite (Coxsackie B)
- alcool (acetaldehida), Doxorubicin
- sarcina: probabil cauza multifactoriala
- genetica (20 30%): deletii gene mitocondrale, mutatii gene pt. enz. din
metabolismul acizilor grasi, mutatii gene pt. distrofina
- alte cauze: hemocromatoza, anemie cr, sarcoidoza
- IDIOPATICA
Ma: cord marit 2-3x, dilatare, trombi murali VS
Mi: nespecific = fibroza interstitiala, hipertrofia fb miocardice / atrofie,
vacuolizari celulare
CLINIC: insuficienta cardiaca lent progresiva

 2. CMP hipertrofica (stenoza subaortica hipertof idiopatica)

= hipertrofie miocardica + afectarea diastolei + 1/3 obstructie intermitenta a
ejectiei VS
Ma: hipertrofie masiva + ingrosarea septului, fara dilatare (hipertrofie
septala asimetrica)
Mi: hipertrofie + dezorganizarea miocitelor, fibroza interstitiala, ingrosarea
VM + endocard VS
PATOGENIE
= b. familiala (mutatii gene pt proteine ale sarcomerelor)
CLINIC = insuf cardiaca
3. CMP restrictiva
= scadere primara a compliantei ventriculare (umplere ; sistola - N)
Poate fi:
Idiopatica
Afectare miocardica: Rx, amiloidoza, sarcoidoza, tumori, produsi din
erori inascute de metabolism
CMP idiopatica: ventriculi / N, miocard ferm; dilatatie bi-atriala

II. MIOCARDITE
= procese inflamatorii ale miocardului cu afectarea miocitelor
Cauze:
Infectii (virusuri, chlamidii, ricketsii, bacterii, fungi, protozoare, helminti
R imune: post-viral, RAA, LES, hipersens la medic, rejet transplant
Necunoscute: sarcoidoza, miocardita Fiedler

1. Miocardita acuta virala

IA: enterovirusuri multiplicare intestinala
cord (cultura +)
IC: leziuni mecanism imun (cultura -)
Clinic: asimptomatic / disfunctie cardiaca
Alte miocardite infectioase: b Chagas, echinococoza, trichineloza
Ma: miocard palid, flasc, fara aspecte specifice; dilatare
Mi: infl cr nespecif + edem interstit + degenerari si necroze cel izolate
Abcese (bacterii, Actinomyces, fungi)
Granuloame (tbc, bruceloza, tularemie, micoze, sarcoidoza, Fiedler)

2. Miocardita Fiedler : cauza ?

- B, 14 17 ani; clinic: dureri, aritmii, embolii
deces
Ma: dilatare, hipertrofie, arii necroza, trombi murali
Mi: Ly, Pl, E, Mcf, cel gigante multinucleate

Fiedler: celule gigante multinucleate, necroze miocitare extinse

BOLILE PERICARDULUI
1. ACUMULARI DE FLUIDE: transudat (IC dr), exudat, sange
2. PERICARDITE = inflamatie pericard visceral / parietal +/- afectare
miocardica
Etiologie:
Infectioasa: virusuri, b piogene, tbc, fungi, paraziti
Imuna: RAA, LES, sclerodermie, sdr Dressler, medicamente
Alte cauze: IMA, uremie, neoplasme, Rx, traumatisme
Cel mai frecv: boala extracardiaca / in cadrul unei boili de sistem
A. Pericardite acute: seroasa (50-200 ml lent), serofibrin, fibrin (uremie,
RAA, IMA, LES, Rx), purulenta (400-500 ml), hemoragica (tbc, malign),
cazeum (tbc)
B. Pericardite vindecate:
Medastinopericardita adeziva
Pericardita constrictiva

Pericardita fibrinoasa

INSUFICIENTA CARDIACA
= inabilitatea cordului de a pompa sg in concordanta cu necesitatile tes.
Cauze care afecteaza functia de pompa (scade contractilitatea)
Cresterea cererii de efort cardiac (presiune , volum )
Mecanisme de adaptare: legea Frank Starling
hipertrofie +/- dilatare
activarea sistemelor neuroumorale: norepinefrina,
sist RAA, peptid natriuretic atrial
Clasificare:
1. retrograda ( presiunea de umplere
congestie venoasa)
2. anterograda ( vol sg ejectat
perfuzie scazuta)

1. Stg: staza pulmonara

2. Dr. : staza venoasa sistemica
3. biventriculara

 MORFOLOGIE:
IC stg:
Cord: VS hipertrof, dilatat; dilatare secundara AS fibril atriala
(agraveaza IC) + risc tromboza; reliefuri musculare sterse
Pulmon: congestie + edem
Rinichi: scade perfuzia sist RAA retentie Na+apa (edem pulm)
Creier: encefalopatie hipoxica
IC dr
Obisnuit = consecinta a IC stg
Pura = cord pulmonar
Dilatare VD, AD
Ficat: staza scleroza cardiaca
Rinichi: staza retentie apa
Splenomegalie + ascita
Creier: encefalopatie hipoxica
Transudat pleural + pericardic
Edeme periferice - anasarca