Tratado de las enfermedades VOL II

del ganado bovino, ovino, porcino,

caprino y equino.
Medicina Veterinaria
Tratado de ·las enfermedades
del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino

Vo-l. 11
OTIO M. RADOSTITS,
DVM, MSc
Diplomate, American College of Veterinary Interna! Medicine,
Professor of Veterinary Medicine,
Department of Veterinary Interna! Medicine,
Western College of Veterinary Medicine,
University of Saskatchewan, Saskatoon, Canadá

CLIVE C. GAY,
DVM, MVSc, FACVs,
Professor of Veterinary Medicine,
Director, Field Disease Investigative Unit,
Department of Veterinary Clinical Sciences,
Washington State University, Pullman, Washington, USA

DOUGLAS C. BLOOD,
OBE, BVSc, FACVS, HonLD, (Sask), HonARCVS, HonDVSc, Hon.LLD (Guelph),
Professor Emeritus,
School of Veterinary Science, University of Melbourne, Australia

KENNETH W. HINCHCLIFF,
BVSc (Hons), MS, PhD,
Diplomate, American College of Veterinary Interna! Medicine,
Associate Professor,
Department of Veterinary Clinical Sciences,
College of Veterinary Medicine,
The Ohio State University, Columbus, Ohio, USA

Colaboradores
J. H. ARUNDEL, B. O. IKEDE,
BVSc, MVSc, HondDVSc, AMTC, FAVA, FASP, DVM, PhD,
Reader in Veterinary Parasitology, Professor, Department of Pathology and Microbiology,
School of Veterinary Science, University of Melbourne, Australia Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island
Charlottetown, Prince Edward Island, Canadá
D. E. JACOBS, R. A. McKENZIE,
BVMS,PhD,FRCVS,FRCPam, DVSc
Professor, Veterinary Parasitology, Senior Principal Veterinary Pathologist,
Department of Pathology and Infectious Diseases, Department of Primary Industries, Animal Research Institute
The Royal Veterinary College, Yeerongpilly, Queensland, Australia
University of London, London, UK y
Senior Lecturer Veterinary Toxicology, University of Queenslap·
K. E. LESLIE, Australia
DVM,MSc,
Professor, R. J. BILDFELL,
Department of Population Medicine, Assistant Professor of Veterinary Medicine,
Ontario Veterinary College, Diplomate, American College of Veterinary Pathology,
University of Guelph, Department of Biomedical Sciences, ·
Guelph, Ontario, Canadá Oregon State University,
Corvallis, Oregon, USA . ~·
Medicina Veterinaria
Tratado de las enfermedades
del ganado bovino, ovino, porcino,
. .
capr1.no y equtno

O. M. Radostits Vol. 11
C. C. Gay
D. C. Blood
K. W. Hinchcliff
Con la colaboración de

J. H. Arundel
D. E. Jacobs
K. E. Leslie
B. O. Ikede
R. A. McKenzie
R. J. Bildfell

)>, NOVENA EDICIÓN

MADRID • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA • MÉXICO

NUEVA YORK • PANAMÁ • SAN JUAN • SANTAFÉ DE BOGOTÁ • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • HAMBURGO • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • PARÍS
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TOKIO • TORONTO
Traducción:
Isabel Alvarez Baleriola
Santiago Madero García
Oliva Núñez Femández
Jacinta Romano:Mozo
Carmen Valledor Martínez

MEDICINA VETERINARIA
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su
tratamiento informático, la transmisión de ninguna otra forma o por
cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares
del copyright.

Derechos reservados © 2002, respecto de la nsJVena edición en español por

1
McGraw-Hill • INTERAMERICANA DE ESPANA, S. A. U. 1
Edificio Valrealty 1.
e/ Basauri, 17. 1 ." planta
28023 Aravaca (Madrid) 1
Í.
1 --
ISBN: 84-486-0318-4 (Obra completa)
ISBN: 84-486..0320-6 (Vol. 11) \
Depósito legal: M. 53.405-2001 l'
'¡~
Traducido de la novena edición en inglés de la obra:
VETERINARY MEDICINE
de O. M. Radostits et al

Copyright© 1999 por Harcourt Publishers Ltd.

Compuesto en: FER Fotocomposición, S. A. Bocángel, 45. 28028 Madrid

Impreso en: EDIGRAFOS, Volta, 2. Polígono Industrial San Marcos. 28096 Getafe (Madrid)
Encuadernación: F. MÉNDEZ · ·
Printed in Spain - Impreso en España
Contenido

Lista de colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iv
Contenido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii
Lista de tablas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
Lista de figuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii
Prefacio a la novena edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi
Cómo utilizar este libro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii

Volumen 1
PARTE 1: MEDICINA GENERAL
1. Examen clínico y establecimiento del diagnóstico 3
Examen clínico del animal individual . . . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . ... .. . . 4
Tratamiento del diagnóstico . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . ... .. . . 27
~nterpretación de los datos de laboratorio . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . ... .. . . 31
Decisión del pronóstico y el tratamiento . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . ... .. . . 35
Examen del rebaño . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . ... .. . . 38

2. Estados generales sistémicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Toxemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Toxemia en la vaca que ha parido recientemente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Hipotermia, hipertermia, fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Septicemia/viremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Infecciones localizadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Dolor .................................................. : ............... : . 79
Estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . 84
Muerte súbita o inesperada ........................................... , . . . . . . . . . 88
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acidobásico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Trastornos del apetito, del consumo de alimentos y del estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Deficiencias en el rendimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Alergia y anafilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Amiloidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Trastornos de inmunodeficiencia (disminución de la resistencia frente a las infecciones) . . . . . . . 133

3. Enfermedades del recién nacido .................. ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Enfermedades perinatales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .. . ... . . .. . . . .. .. . . . 137
Defectos congénitos . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .. . ... . . .. . . . .. .. . . . 144
Causas físicas y ambientales de las enfermedades perinatales .. . . . . . .. . ... . . .. . . . .. . .. . . . 150
Infección neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .. . ... . . .. . . . .. .. . . . 159
Cuidado crítico del recién nacido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .. . ... . . .. . . . .. .. . . . 174

vii
Ml)ll CONTENIDO

4. Tratamiento antimicrobiano práctico ............................................. . 183

Principios del tratamiento antimicrobiano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Utilización práctica de los fármacos antimicrobianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

5. Enfermedades del aparato digestivo- 1 ............................................ . 201

Principios de los trastornos de la función del tracto digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Manifestaciones de los trastornos de la función del tracto digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Exploraciones especiales ..................................................... . 21:
Principios del tratamiento en las enfermedades del tracto digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21P
Enfermedades de la cavidad oral y de los órganos asociados ........................... . 220
Enfermedades de la faringe y del esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Enfermedades del estómago y del intestino de los no rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Defectos congénitos del tracto digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 292
Neoplasias del aparato digestivo ................................................ . 294
Enfermedades del peritoneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
6. Enfermedades el aparato digestivo- ll ............................................ . 305
Enfermedades del proventrículo de los rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Exploración especial del aparato digestivo y el abdomen del ganado vacuno ............... . 31(
Enfermedades del rumen, del retículo y del omaso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33(
Enfermedades del abomaso ................................................... . 377
Enfermedades del intestino de los rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402

7. Enferm~dades dellúgado y del páncreas ........................................... . 411

Enfermedades del hígado: introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Principios de la disfunción hepática ............................................. . 411
Manifestaciones de las enfermedades hepática y biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Exploración especial del hígado .............. ~ .................. ~ .............. . 416
Principios del tratamiento de las enfermedades del hígado ............................ . 420
Enfermedades difusas del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Enfermedades focales del hígado 425
Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
8. Enfermedades del sistema cardiovascular .......................................... . 42-;-
Principios de la insuficiencia circulatoria .... ~ ...................................... . 4T
Síntomas de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43í'
Examen especial del sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
Arritmias ................................................................. . 44~
Enfermedades del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44'
Enfermedades de los vasos sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4(

9. Enfermedades de la sangre y de los órganos formadores de sangre ........ , ............ .

Enfermedad hemorrágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Hemorragias .............................................................. .
Insuficiencia circulatoria periférica y shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intoxicación hídrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Edema.................................................................... 4
Enfermedades caracterizadas por anomalías de los elementos celulares de la sangre . . . . . . . . . . 48"
Enfermedades del bazo, adenopatías y enfermedades del timo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4t

10. Enfermedades del aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497

Principios de la i.Q.suficiencia respiratoria ...................................... .' . . . . 49·
Signos principales de la insuficiencia respiratoria ........................... : . . . . . . . . ,y' ·
 . 'i r
1

CONTENIDO t!lli
1
!, 1
1
Examen especial del aparato respiratorio ......................................... . 506 • 1\
Principios del tratamiento y el control de las enfermedades del aparato respiratorio .......... . 510
Enfermedades pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
Enfermedades de la pleura y el diafragma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
Enfermedades de las vías respiratorias superiores ................................... . 547

11. Enfermedades del sistema urinario ............................................... . 563

0: Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
?5. Principios de la insuficiencia renal ........· ...................................... . 563
Características clínicas de las enfermedades de las vías urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. 565
Exploración especial del sistema urinario ........................... :. . . . . . . . . . . . . . . 569
Principios del tratamiento en las enfermedades de las vías· urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
Enfermedades del riñón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
Enfermedades de la vejiga, los uréteres y la uretra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
Defectos congénitos de las vías urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

12. Enfermedades del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
Principios de la disfunción nerviosa ............................................. . 591
Manifestaciones clínicas de la enfermedad del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Exploración especial del sistema nervioso ............. .' . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
Principios del tratamiento de las enfermedades del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
Mecanismos fisiopatológicos en las enfermedades del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
Enfermedades difusas del encéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
Enfermedades focales del encéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
Enfermedades de las meninges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Encefalomielopatías tóxicas y metabólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636
Psicosis o neurosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638 .
Enfermedades de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638
Enfermedades del sistema nervioso periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
Defectos congénitqs del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645

13. Enfermedades del sistema musculoesquelético 649

Principales manifestaciones de las enfermedades musculoesqueléticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
Enfermedades de los músculos .................................................. . 654
Enfermedades de los huesos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. . . . . .. . . . . 660
Enfermedades de las articulaciones ..................................... ·......... . 666
Defectos congénitos de músculos, huesos y articulaciones ............................. . 679

14. Enfermedades de la piel, la conjuntiva y el oído externo .............................. . 683

Introducción : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
Principios del tratamiento de las enfermedades de la piel ............................. . 686
Enfermedades de la epidermis y la dermis ...................... ., ... · .............. . 686
Enfermedades del pelo, lana, folículos, glándulas cutáneas, cuernos y pezuñas ............. . 695
Enfermedades del tejido subcutáneo ............................................. . 698
Lesiones granulomatosas de la piel ............................................... . 703
8L
;,.(.
Neoplasias cutáneas ......................................................... . 703
Defectos congénitos de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
Enfermedades de la conjuntiva ............................................... ·... . 706
Defectos congénitos de los párpados y la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707
Enfermedades del oído externo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707
¡¡ CONTENIDO

PARTE 2: MEDICINA ESPECIAL

15. Mastitis ......................................................... ·. . . . . . . . . . . . . 711
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
@ Mastitis bovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 712 \
1
Principales tipos de mastitis ................................................... . 738 1
1,
· Mastitis causadas por microorganismos patógenos contagiosos ......................... . 739
Mastitis causadas por microorganismos patógenos ambientales ......................... . 754
Mastitis causadas por microorganismos patógenos menos comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773
Mastitis diversas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Control de la mastitis bovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 779
Diversas anomalías de la ubre y de los pezones ....... ,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813
Síndrome de mastitis-metfitis-agalactia (MMA) en cerdas (agalactia toxémica, fiebre de la parturienta,
insuficiencia de lactación) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819
Mastitis ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
Mastitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827 1 . ·.
Mastitis equina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828
16. Enfermedades causadas por bacterias- 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
Introducción a las enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
Enfermedades causadas por especies de Streptococcus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833
Enfermedades causadas por especies de Staphylococcus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849
Enfermedades causadas por especies de Corynebacterium, Actinobaculum, Arcanobacterium . . . 853
Enfermedades causadas por especies de Listeria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 872
Enfermedades causadas por Erysipelothrix rhusiopathiae (insidiosa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 879
Enfermedades causadas por especies de Bacillus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 886
17. Enfermedades causadas por bacterias - 11 ............................. , . . . . . . . . . . . . . 893
Enfermedades causadas por especies de Clostridium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
'1
18. Enfermedades causadas por bacterias -m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923
Enfermedades causadas por Escherichia coli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923
Enfermedades causadas por especies de Salmonella 958
Enfermedades causadas por especies de Pasteurella 981
Enfermedades causadas por especies de Brucella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025
Enfermedades causadas por especies de Haemophilus y Moraxella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053
19. Enfermedades causadas por bacterias- IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
Enfermedades causadas por especies de Mycobacterium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
Enfermedades causadas por especies de Actinomyces, Actinobacillus, Nocardia y Dermatophilus . 1105
20. Enfermedades causadas por bacterias- V ....................... . .. ... . ... . . . .... . .. 1119
Enfermedades causadas por especies de Fusobacterium y Bacteroides . . .. ... . ... . . . .... . .. 1119
Enfermedades causadas por especies de Pseudomonas . . . . . . . . . . . . . .. ... . ... . . . .... . .. 1140
Enfermedades causadas por especies de Campylobacter . . . . . . . . . . . . .. ... . ... . . . .... . .. 1145
Enfermedades causadas por especies de Leptospira . . . . . . . . . . . . . . . . .. ... . ... . . . .... . .. 1150
Enfermedades causadas por especies de Mycoplasma . . . . . . . . . . . . . . .. ... . ... . . . .... . .. 1181

Volumen 11
21. Enfermedades causadas por virus y clamidias- 1 1207
Enfermedades virales con manifestaciones atribuibles a li afectación de la totalidad
del organismo ..................... ; . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207
Leucosis bovina enzoótica (linfosarcoma bovino) ................................... .
Virus de la inmunodeficiencia bovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedades caracterizadas por signos del aparato digestivo .......................... .
 \' ·.
'\1

CONTENIDO ¡;~
,)
' fi
22. Enfermedades causadas por virus y clamidias - 11 .............................. ·..... . 1345 \l.
Enfermedades virales caracterizadas por signos respiratorios ........................... . 1345
\i1\.
.,
Enfermedades virales caracterizadas por signos nerviosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1412 i'
Enfermedades virales caracterizadas por lesiones cutáneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1470
Enfermedades causadas por especies de Chlamydia ................................. . 1491
¡;
23.· Enfermedades causadas por rickettsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495 }

24. Enfermedades causadas por algas y hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1516

Enfermedades causadas por algas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517
Enfermedades causadas por hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517
Dermatomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1520

25. Enfermedades-causadas por protozoos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1529

Enfermedades causadas por tripanosomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1578

26. Enfermedades causadas por parásitos helmintos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1589

-~ Gastroenteritis parasitaria en rumiantes ............................................ · 1589
Hemonchosis en rumiantes ................................................... . 1599
Bunostomiasis en rumiantes (Anquilostomiasis) ..................................... . 1603
Esofagostomiasis (enfermedad por gusanos nodulares en rumiantes y cerdos) .............. . 1605
Gastritis parasitaria porcina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1607
Ascariasis en cerdos, caballos y bóvidos .......................................... . 1609
Estrongilosis en caballos ...................................................... . 1612
Otras infecciones por nematodos ............................................... .
NEMATODIASIS PULMONARES Y DE OTROS ÓRGANOS ............................. .
Neumonía verminosa bovina (bronquitis verminosa bovina) ........................... .
Neumonía verminosa en caballos, pequeños rumiantes y cerdos ........................ . 1625
Estefanuriasis (infestación por Dioctophyma renale en cerdos) ......................... .
Habronemiasis (llagas estivales en caballos) ....................................... .
Otros trastornos cutáneos en caballos y rumiantes .................. ·................. .
Nematodos que afectan a los ojos o al sistema nervioso .............................. .
ENFERMEDADES CAUSADAS POR TREMATODOS Y CESTODOS ....................... .
Fasciolosis hepática (distomatosis hepática) ....................................... .
Otras enfermedades hepáticas causadas por trematodos .............................. . 1641
Paranfistomiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1642
Infestaciones por tenias adultas y larvarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1644

27. Enfermedades causadas por artrópodos parásitos ............................. : . .... . 1647

Infestación por pupíparos y piojos .............................................. . 1660
Infestaciones por garrapatas ................................................... . 1664
Otras moscas y mosquitos parásitos ............................................. . 1669
Infestaciones por ácaros ...................................................... . 1674
28. Enfermedades metabólicas ...................................................... . 1683
Introducción ...................... .- ....................................... . 1683
Enfermedades de producción ........................................... , ...... . 1684
29. Enfermedades causadas por deficiencias nutricionales ............................... . 1753
Introducción .............................................................. . 1753
Deficiencias energética y proteica ............................................... . 1755
Enfermedades causadas por deficiencia de nutrientes minerales .................... : .... . 1757
Enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas liposolubles ....................... . 1841
Enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas hidrosolubles ...................... . 1849

e: ·. .
.....
~.:,-.!.---~ ..:~----'·-
., CONTENIDO

30. Enfermedades caliSadas por agentes físicos ........................................ . 1857

(
31. Enfermedades causadas por productos químicos y agrícolas ........................... . 1871
Enfermedades causadas por sustancia~ inorgánicas tóxicas ........................ ·.... . 1873
Enfermedades causadas por productos químicos agrícolas ........ .' .................... . 1914
Productos químicos agrícolas misceláneos ......................................... . 1934
32. Enfermedades causadas por toxinas vegetales, de hongos, cianofitos, clavibacterias y venenos
de garrapatas y animales vertebrados ............................................. . 1939
Enfermedades causadas por fitotoxinas mayores .................................... . 1939
Intoxicación por micotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2001
Intoxicación por toxinas de cianofitos (cianobacterianas) ............................... . 2021
Intoxicación por tunicaminiluracUos (corinetoxinas) .............. •................... . 2023
Enfermedades causadas por zootoxinas (picaduras .y mordeduras de animales) ............. . 2025

33. Enfermedades causadas por alergia ............................................... . 2031

34. Enfermedades causadas por la herencia de caracteres indeseables ...................... .. 2047

El diagnóstico de las enfermedades hereditarias . . . . . . : . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2047
Enfermedades caracterizadas por anomalías cromosómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2049
Defectos hereditarios que afectan a todo el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2050
Defectos hereditarios del tracto alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054
Defectos hereditarios del sistema circulatorio ...................................... . 2055
Defectos hereditarios del aparato urinario ......................................... . 2059
Defectos hereditarios del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2059
Defectos hereditarios del sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2070
Defectos hereditarios de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2085
Otros defectos hereditarios . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2089

35. Enfermedades específicas de etiología desconocida .................................. . 2091

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2091
Enfermedades caracterizadas por afección sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2091
Enfermedades caracterizadas por afección del aparato digestivo ........................ . 2100
Enfermedades caracterizadas por afección del aparato respiratorio ....................... . 2113
Enfermedades caracterizadas por afección del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2121
Enfermedades caracterizadas por afección del sistema musculoesquelético ................. . 2136
Enfermedades caracterizadas por afección cutánea 2151

APÉNDICE
Tablas de conversión 2158
Valores analíticos de referencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2159
Dosis de fármacos e intervalos de dosificación eh caballos y mmiantes ............................ . 2163
Dosis de fármacos e intervalos de dosificación en cerdos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : 2172
Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2175
Lista de tablas

1.1 Temperatura media normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

1.2 Frecuencia del pulso en reposo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.3 Método para determinar la sensibilidad, la especificidad y los valores de predicción positivo
y negativo de una prueba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
1.4 Efecto de los cambios en la incidencia (probabilidad preprueba de la enfermedad sobre el valor de
predicción positivo (VPP) y el valor de predicción negativo (VPN) de pruebas con un 95% de
sensibilidad y especificidad (prueba A) y un 60% de sensibilidad y especificidad (prueba B) . . . . . 34
2.1 Grados de gravedad de la deshidratación y pautas para su evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
2.2 Valores de laboratorio representativos (media± DE) en los desequilibrios de agua y electrólitos 103
2.3 Resumen de las alteraciones de agua orgánica, electrólitos y equilibrio acidobásico en algunas
enfermedades frecuentes en bóvidos y équidos, y fluidoterapia recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . 107
2.4 Composición (mmol!L) e indicaciones para el uso de soluciones de electrólitos en la fluidoterapia . . 109
2.5 Estimación de los requerimientos energéticos diarios de bóvidos en estado de ayuno . . . . . . . . . . . . 110
2.6 Ejemplos de las cantidades de líquidos necesarios para realizar terapias de hidratación y mantenimiento. 112
3.1 Concentraciones y porcentaje relativo de inmunoglobulinas en suero y secreciones mamarias
de vacas y cerdas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
3.2 Concentraciones de inmunoglobulinas en el primer calostro ordeñada por peso de calostro
producido en vacas Holstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
3.3 Criterios para valorar la madurez de un potro recién nacido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
3.4 Valores hematológicos en potros y terneros normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
3.5 Valores bioquímicos en suero de potros y terneros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
3.6 Ficha de trabajo para calcular la puntuación de sepsis en potros de menos de 12 días . . . . . . . . . . . . 178
3.7 Antimicrobianos utilizados en potros recién nacidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
4.1 Modo de acción de los antimicrobianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
. 5.1 Normas para la clasificación e interpretación del líquido peritoneal bovino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
5.2 Normas para la clasifi<:ación e interpretación del líquido peritoneal equino adulto . . . . . . . . . . . . . . . 215
5.3 Clasificación etiológica del cólico equino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
5.4 Trastornos del tracto digestivo que provocan cólico equino según su situación anatómica . . . . . . . . . 235
5.5 Signos del tracto rectal y causas asociadas del cólico equino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
5.6 Diagnóstico diferenc1al de los cólicos equinos comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
5.7 Analgésicos y espasmolíticos indicados para el cólico equino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
5.8 Fármacos procinéticcis, lubricantes y ablandadores de heces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
5.9 Enfermedades que provocan cólico en los potros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
5.10 Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa gástrica de los potros
y los caballos adultos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
5.11 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades del ganado vacuno en las que la
diarrea es un dato clínico importante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
5 .12 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades del caballo en las que la diarrea
es un dato clínico importante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

xiii
•:u: LISTA DE TABLAS

5.13 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades de los cerdos en las que la diarrea
es un dato clínico significativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
5.14 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades de ovejas y cabras en las que la
diarrea es un dato clínico importante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
6.1 Efectos de algunas influencias clínicas excitadoras o inhibidores del ciclo de movimientos primarios
del reticulorrumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
6.2 Diagnóstico diferencial de causas de disfunción gastrointestinal en bóvidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
6.3 Diagnóstico diferencial de la distensión abdominal en bóvidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
6.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del aparato digestivo y del abdomen de terneros
de corta edad que presentan distensión del abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
6.5 Patogenia e interpretación de los hallazgos clínicos asociados con enfermedades del aparato
digestivo y el abdomen de bovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
6.6 Enfermedades del aparato digestivo y el abdomen de bovinos en las que está indicada la laparotomía
si puede establecerse el diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
6.7 Indicaciones clínicas y de laboratorio de la laparotomía exploradora en bovinos cuando el diagnóstico
no es obvio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
6.8 Parámetros clínicos para evaluar la gravedad de la sobrecarga por grano de los bovinos antes
de seleccionar el tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. . . . . . . . 340
8.1 Causas de disfunción cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
8.2 Parámetros electrocardiográficos en bóvidos y équidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
8.3 Trastornos de la conduéción y anitmias comunes en el caballo y la vaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
10.1 Identificación e importancia clínica de los sonidos respiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
10.2 Agentes antimicrobianos y dosis recomendadas para el tratamiento de la pleuroneumonía equina 545
12.1 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de las lesiones en el sistema nervioso de los
grandes animales: alteraciones del estado mental (comportamiento) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
12.2 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de la lesión en el sistema nervioso en grandes
animales: movimientos involuntarios .......................................... -. . . . . 603
12.3 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de la lesión en el sistema nervioso de grandes
animales: alteraciones de la postura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
12.4 Correlación entre manifestaciones clínicas y localización de las lesiones en el sistema nervioso
de grandes animales: alteraciones de la marcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
12.5 Correlación entre manifestaciones clínicas y localización de las lesiones en el sistema nervioso
de grandes animales: alteraciones del sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
12.6 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de la lesión en el sistema nervioso de los grandes
animales: trastornos de prensión, masticación ............... .". . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
12.7 Longitud y calibre de las agujas necesarias para la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR)
en la cisterna lumbosacra .................................................. ~ .. . . . 612
12.8 Difusión relativa de los antimicrobianos frente a grarnnegativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
13.1 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
13.2 Evaluación de laboratorio del líquido sinovial en las enfermedades de las articulaciones . . . . . . . . . . 671
14.1 Términos utilizados para la identificación de las lesiones cutáneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685
15.1 Prevalencia estimada de infección y pérdidas de la producción láctea asociadas con un recuento
de células somáticas en la leche del tanque colectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 724
15.2 Reacciones de la prueba de California para la mastitis y recuentos equivalentes de células somáticas
en la leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726
15.3 Cálculo de la puntuaciónÜneal a partir del recuento celular somático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726
15.4 Conversión del SCC en puntuaciones lineales para interpretar los datos de DHIA . . . . . . . . . . . . . . . 727
15.5 Escala utilizada para valorar el edema de la ubre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
15.6 Diagnóstico de los problemas causados por la electricidad libre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 817
16.1 Diagnóstico diferencial de las enfermedades infecciosas de las vías respiratorias superiores
en caballos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
 LISTA DE TABLAS :;w

16.2 Diagnóstico diferencial ele las enfermedades del ganado porcino con lesiones cutáneas ......... . 851
16.3 Diagnóstico diferencial ele las enfermedades respiratorias en potros mayores (no recién Jlaciclos) .. . 871
18.1 Factores ele riesgo y su papel en la diarrea incliferenciacla aguda en terneros neonatos .......... . 923
18.2 Edad ele presentación ele los microorganismos enteropatógenos comunes en los terneros ........ . 926
18.3 Causas posibles ele bacteriemia/septicemia y ele diarrea neonatal aguda en los animales ele granja .. . 928
18.4 Grado ele deshidratación en los terneros con diarrea inducida experimentalmente .............. . 938
18.5 Diagnóstico diferencial ele la enfermedad respiratoria bovina (BRD) ........................ . 985
18.6 Antibióticos empleados para el tratamiento de la pasteurelosis neumónica bovina .............. . 1001
18.7 Resumen de los diagnósticos ele causas de aborto en bóvidos ............................ . 1035
18.8 Resumen ele diagnósticos de abortos infecciosos en ovejas ............................... . 1046
19.1 Relación entre los distintos estados patógenos ele la enfermedad de Johne, la presencia de
enfermedad clínica y los resultados de las pruebas diagnósticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1092
19.2 Diagnóstico diferencial en los potros recién nacidos comatosos ( .. dormilones ..) ................ . 1116
20.1 Diagnóstico diferencial de la cojera acompañada de lesiones en las pezuñas en los ovinos 1132
20.2 Resumen del diagnóstico de las causas comunes de aborto, momificación y mortinatos
en porcinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1151
20.3 Formas de leptospirosis (L. interrogans serovar. pomona) en las especies animales ............. . 1157
20.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades bovinas caracterizadas por anemia hemolítica
aguda con o sin hemoglobinuria .................................................. . 1163
20.5 Resumen de las micoplasmosis sistémicas de ovinos y caprinos ........................... . 1181
21.1 Diferenciación de las enfermedades vesiculosas agudas ................................. . 1259
21.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado vacuno que se manifiestan mediante lesiones
bucales o diarrea, aisladas o simultáneas, en el mismo animal ............................ . 1300
22.1 Protocolo de despoblación y de limpieza en las unidades de cría para eliminar el PRRS ......... . 1369
22.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del sistema nervioso de los caballos, caracterizadas
principalmente por signos de lesión intercraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1417
22.3 Diagnóstico diferencial ele las enfermedades que se caracterizan por la presencia de lesiones sólo
en la piel del pezón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482
22.4 Diagnóstico diferencial ele las enfermedades del ganado caballar caracterizadas por la aparición
ele lesiones aisladas exclusivamente en la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1489
22.5 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado caballar caracterizadas por lesiones ele la
piel y la parte inferior de las patas exclusivamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1490
25.1 Diagnóstico diferencial ele las enfermedades ele los bóvidos en las que el color rojo ele la orina es
una manifestación principal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1534
25.2 Diagnóstico diferenCial ele las enfermedades ele los caballos caracterizadas por anemia
y anasarca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535
25.3 Quimioterapéutica recomendable para el tratamiento y control ele la coccidiosis en terneros
y corderos ..... -. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1547
25.4 Especies de Sarcocystis en animales relacionados con la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1550
25.5 Resumen ele las teileriosis de los rumiantes domésticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1573
25.6 Resumen de las tripanosomiasis en los animales domésticos y en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . 1579
26.1 Distribución anatómica ele tricostrongiloicles en rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1590
27.1 Garrapatas con uno o múltiples anfitriones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1665
27.2 Garrapatas conocidas como causantes ele parálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1665
27.3 Garrapatas implicadas en la transmisión ele enfermedades protozoarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1665
27.4 Enfermedades causadas por bacterias, virus y rickettsias cuya transmisión por garrapatas ha sido
reconocida ....... . 1666
28.1 Diagnóstico diferencial de las causas comunes ele recumbencia en la vaca adulta parturienta ...... . 1695
29.1 Principales consecuencias patológicas y defectos metabólicos en las deficiencias de
oligoelementos .................. . 1758
29.2 Deficiencia secundaría ele cobre ........ . 1766
LISTA DE TABLAS

29.3 Concentración de cobre en el suelo y las plantas en las deficiencias primaria y secundaria ele
este metal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1771
29.4 Concentraciones de cobre en los tejidos y líquidos del organismo en las deficiencias primaria
y secundaria de cobre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1777
29.5 Enfermedades que se consideran provocadas por deficiencias de selenio, vitamina E, o ambas,
(incluyendo las enfermedades .. que responden al selenio·.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1800
29.6 Actividad ele la glutatión peroxiclasa y concentraciones ele selenio en sangre y tejidos de animales
deficientes en este metal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1814
29.7 Algunos ejemplos de requerimientos diarios estimados de calcio, fósforo y vitamina D . . . . . . . . . . . 1826
29.8 Niveles aproximados de fósforo en el suelo y pastos (en forma de radical fosfato), con los que se
produce deficiencia de fósforo en los bóvidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1827
29.9 Necesidades dietéticas diarias de vitamina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1848
31.1 Valores máximos de tolerancia de los minerales en la dieta ele los animales domésticos . . . . . . . . . . . 1873
31.2 Valores de plomo en sangre y heces normales e intoxicación en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1879
31.3 Diagnóstico diferencial de las enfermedades con manifestaciones clínicas atribuibles a una disfunción
cerebral en las vacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882
31.4 Dosis orales tóxicas y concentraciones máximas de los insecticidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1917
32.1 Plantas que producen intoxicación por glucosinolato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1960
32.2 Micotoxinas frecuentes en el ganado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2003
32.3 Las serpientes venenosas más importantes del mundo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2026
34.1 Diagnóstico diferencial de los estados de inmunodeficiencia en potros recién nacidos . . . . . . . . . . . . 2053
35.1 Enfermedades pulmonares en bóvidos en las que la lesión principal es una neumonía intersticial . . . 2113
35.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades que causan ataxia espinal en los caballos . . . . . . . . . . . 2134
Lista de figuras

1.1 Establecimiento del diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.2 Árbol de decisión para elegir entre dos intervenciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.3 Ejemplo de construcción y uso de un árbol de decisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.4 Examen de un rebaño co.H el objetivo de establecer un diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.1 Etiología y patogenia de la deshidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
2.2 Etiología y patogenia de la hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
2.3 Tipos de deshidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2.4 Etiología y patogenia de la hipocloremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2.5 Etiología y patogenia de la hipopotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
2.6 Etiología y patogenia de la acidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
2.7 Etiología y patogenia de la alcalosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
2.8 Interrelaciones entre las variaciones de equilibrio hídrico, electrolítico y acidobásico que pueden
aparecer en casos de diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
5.1A Proyección lateral izquierda del abdomen de un caballo normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
5.1B Desplazamiento dorsal izquierdo del colon izquierdo, proyección lateral izquierda . . . . . . . . . . . . . . 266
5.2 Desplazamiento dorsal derecho del colon, proyección lateral derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
5.3 Vólvulo dextroso del colon de 360° visto desde el lado derecho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
5.4 Pasos para la corrección del desplazamiento dorsal izquierdo del colon (atrapamiento renoesplénico). 269
6.1 Siluetas de contorno del abdomen del ganado vacuno, vistas desde la parte posterior del animal,
en las diferentes enfermedades de las vísceras abdominales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
6,2 Representación esquemática de los hallazgos en la exploración rectal del ganado vacuno afectado
por diferentes enfermedades de las vísceras abdominales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
6.3 Algunas causas frecuentes de obstrucción física y funcional del tracto digestivo en el ganado vacuno . . 323
6.4 Secuelas de la perforación traumática ele la pared del retículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
6.5 Causas ele emisión de gruñidos por el ganado vacuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
7.1 Clasificación ele la ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
10.1 Causas ele la disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
15.1 Causas ele la agalactia porcina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824
21.1 Posibles vías tras la exposición al virus ele la leucosis bovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1245
21.2 Diagnóstico clínico: frecuencia ele los signos predominantes ele leucemia bovina en 1100 casos
de campo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246

xvii
Prefacio a la novena edición

Tenemos el orgullo ele presentar la novena edición ele Medici- Capítulo l. Queremos darle las gracias por su sugerencia ele
na Veterinaria, casi 40 años después de que apareciera el pri- añadir un formulario de los fármacos que se utilizan en la
mer "Bloocl anc\ Henclerson" en 1960. Debido a que la deman- práctica veterinaria en los animales graneles. Este formulario
da ele este libro sigue en aumento, suponemos que su enfo- puede servir como referencia rápida para el veterinario que
que filosófico, su formato y su precio son atractivos y cubren trabaja contrarreloj y que necesita conocer las dosificaciones
las demandas de los estudiantes y licenciados en veterinaria ele alguno ele estos medicamentos.
que trabajan en el área de la medicina ele los animales ele
gran tamaño. Para esta edición ha sido necesario realizar nu- El Dr. Otto Radostits sigue desempeñado su papel ele autor
merosos cambios con objeto ele actualizar los conocimientos y editor senior, con una responsabilidad importante tanto en
en rápida expansión sobre los animales graneles. Tocio el li- los capítulos ele medicina general como en los ele enfermeda-
bro ha sido revisado, y se han añadido nuevos procesos pato- des sistémicas, aparato digestivo, estómagos ele los rumiantes,
lógicos según la literatura publicada en todo el mundo desde sistema nervioso, sistema respiratorio, sistema urinario y siste-
1993. Hemos intentado garantizar que el libro siga teniendo ma musculoesquelético. También ha revisado los capítulos
un alcance internacional al incluir en el mismo la mayor correspondientes a las enfermedades metabólicas, las enfer-
parte de las enfermedades que afectan a los animales ele gran medades nutricionales y la mayor parte ele las enfermedades
tamaño ele todo el mundo. infecciosas del ganado vacuno y porcino, así como algunas
ele las enfermedades ele etiología desconocida.
El profesor D. C. Blood sigue siendo la principal inspiración
y guía ele este libro, responsabilidad que comparte con los as- El Dr. Jack Arundel ha revisado el capítulo sobre enferme-
pectos que ha escrito directamente. dades causadas por artrópodos. El profesor Dennis Jacobs,
ele la University of Lonclon, ha revisado el capítulo sobre las
El Dr. Clive Gay ha revisado los capítulos correspondientes a enfermedades causadas por helmintos y ha reorganizado por
las enfermedades ele los animales recién nacidos, el trata- completo el material en grupos más diferenciados según los
miento antimicrobiano práctico, las enfermedades causadas efectos causados por los diferentes helmintos sobre los distin-
por agentes físicos y la medicina general ele los sistemas car- tos órganos o sistemas. El profesor Blood ha revisado el ca-
diovascular y hematopoyético, así como la mayor parte de las pítulo sobre enfermedades ele la piel en medicina general, así
enfermedades de ovejas y cabras. El Dr. Kenneth Hinch- como los capítulos correspondientes a las intoxicaciones y
cliff, ele la Ohio State University, se ha unido a nosotros co- a las enfermedades hereditarias. Con la colaboración del
mo coautor. Ha revisado completamente las secciones cleclica- Dr. Ross A. McKenzie ha vuelto a escribir el capítulo sobre
c\as a enfermedades específicas del ganado equino. La sec- plantas tóxicas, ele manera que ahora están clasificadas según
ción sobre el cólico equino se ha incrementado y se ha las toxinas implicadas. El Dr. Frank W. Nicholas, del Depa!t-
añadido una sección relativa al cólico en los potros. En la sec- ment of Animal Science ele la University of Sic\ney, ha ayuda-
ción sobre el cólico se han incluido varias tablas nuevas que do en la preparación del Capítulo 34. El profesor Basil O.
recogen los medicamentos propuestos, los diagnósticos clife- Ikede ha revisado las principales enfermedades virales y pro-
renciales según las alteraciones detectadas en la exploración tozoarias menos habituales y ha introducido nuevas tablas
rectal, y las causas del cólico en los potros. También se han que pueden ser útiles para el lector. El Dr. Rob Bildfell ha
incluido algunas enfermedades nuevas, como la infección por revisado y vuelto a escribir los hallazgos ele necropsia respec-
morbilivirus equino y la enfermedad de Cushing. Una nove- to a la mayor parte ele las enfermedades específicas. También
dad bienvenida ha sido la sección sobre los cuidados críti- ha añadido un nuevo epígrafe -Muestras para la conf"'tr-
cos del potro recién nacido. El Dr. Hinchcliff también ha mación del diagnóstico- que puede servir como guía para
contribuido con una presentación sobre la interpretación la recogida ele muestras en la necropsia. Los detalles ele estas
de los resultados analíticos que se incluyen bajo el epígra- pautas se describen en la sección denominada "Cómo utili-
fe correspondiente al establecimiento del diagnóstico en el zar este libro". El Dr. Kenneth E. Leslie, del Ontario Veteri-

xix
:•: PREFACIO

l<uy College, ha ayudado en la revisión del capítulo relativo a La contención del tamaño del libro ha constituido una pre-
a mastitis bovina. ocupación constante y una tarea difícil dado el volumen cada
vez mayor de información publicada y la lista de enfermeda-
~os programas de procesamiento de texto con ordenador han des en constante crecimiento. Nuestra intención ha sido en
·acilitaclo en gran medida la consecución de nuestro objetivo todo momento ap01tar información sobre todas las enferme-
.le elaborar una revisión actualizada en el campo de la medi- dades conocidas. A pesar de la disminución de tamaño de las
:ina veterinaria ele los animales grandes tal como se lleva a listas de bibliografía, del recorte de palabras que ha sido posi-
:abo en la práctica, así como en el estudio de investigación ble mediante los procesadores de texto, y del intenso trabajo
)aralelo relativo a la etiología, epidemiología, patogenia, de edición para minimizar las repeticiones, el libro sigue sien-
ratamiento y control de las enfermedades de estos anima- do todavía muy grande. Las referencias bibliográficas han si-
es. Seguimos considerando la gran importancia que tiene la do recortadas y sólo se han incluido las más importantes. Los
Jatogenia de cada enfermedad para el conocimiento de los epígrafes de sinopsis se han realizado para cada enfermedad
'undamentos del diagnóstico, el tratamiento y el control. Esto en la que el material superaba aproximadamente las 1000 pa-
1uiere decir que nos hemos esforzado en mantener un equili- labras. Para facilitar al lector la búsqueda de fragmentos de
>rio óptimo entre los resultados ele Jos estudios de investiga- información, los largos párrafos de prosa han sido divididos
:ión publicados y lo que el veterinario ele campo puede en- en secciones más pequeñas mediante la utilización de más
:ontrar útil para su trabajo diario, lo que ha requerido que los encabezamientos y subencabezamientos. Las palabras,
tutores y personas que han contribuido al libro mantengan términos y frases considerados clave aparecen en negrita
m fuerte contacto con el trabajo clínico, sobre todo con las para subrayar su importancia y facilitar al lector la identifica-
écnicas clínicas, el tratamiento y las medidas de control. ción de los detalles más importantes.
El conocimiento básico de la epidemiología veterinaria, Otros libros ele referencia a los que es remitido el lector
obre todo de los factores ele riesgo de las enfermedades, si- son la segunda edición del Hercl Health (1994), la referencia
:ue siendo cada vez mayor y más complejo. Se ha introduci- acompañante a la gestión sanitaria animal en los animales de
lo un sistema de subencabezamientos y el material recogido granjas, y la segunda edición del "Balliere's Comprehensive
>ajo los mismos se ha ordenado de nuevo para simplificar la Veterinary Dictionary, (1998), con su completa cobertura de
area del lector a la hora de localizar la información recogida las definiciones y significados de todas las palabras utilizadas
:o ellos. Un cambio importante en esta edición es que se ha por los estudiantes y licenciados en veterinaria.
>restado una atención especial a los factores de riesgo de las Queremos dar las gracias por su ayuda en trabajos de se-
:nfermeclades más importantes para que el veterinario pueda cretaría a la Sra. Linda Kraft y a la Srta. Tracey Gillies, del De-
ratarlas y controlarlas, especialmente en lo que se refiere a partment of Veterinary Internal Medicine, Western College of
~s rebaños. También hemos mantenido la información relati- . Veterina1y Medicine, que ayudaron a O. M. Radostits con la
·a a las iinplicaciones zoonóticas de muchas enfermeda- revisión de muchas de las tablas. La mayor parte del texto ha
les, dado que el veterinario de animales grandes está cada sido mecanografiado y corregido en procesadores de texto
·ez más implicado en el control de las enfermedades transmi- por parte de los propios autores.
ibles al ser humano. Tenemos la satisfacción de haber completado una nueva
El uso de las pruebas diagnósticas individuales, descrito revisión autorizada, detallada y global de la literatura relativa
>ajo el epígrafe de pruebas analíticas en cada enfermedad, si- a la medicina de los animales de gran tamaño, así como un li-
:ue constituyendo un reto para todos nosotros. Existe un ele- bro ele calidad al menos similar a la de sus ocho ediciones
·ado número de publicaciones que se refieren al desarrollo previas; además, esperamos que represente la fuente ele in-
le pruebas analíticas diagnósticas, pero en la mayor parte de formación que van a necesitar los estudiantes y licenciados
:llas se ofrece poca información acerca de su sensibilidad y de veterinaria durante los próximos cinco años.
:specificidacl para el diagnóstico, por Jo que probablemente
moca van a ser utilizadas en el diagnóstico ele rutina. Tam- O. M. Radostits
>ién existen variaciones regionales y nacionales en las pme- C. C. Gay
>as utilizadas que no es posible ni adecuado detallar en este D. C. Blood
ibro. Hemos preferido centrarnos en aquellas pmebas que K. W. Hinchcliff
tan sido aceptadas a través de su uso frecuente, exponer sus
imitaciones, cuando son conocidas, y efectuar únicamente 2000
ma referencia a las pruebas más recientes que podrían ser
ttiles para el diagnóstico en el futuro. Saskatoon, Canadá
Introducción

OBJETIVOS Y FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA nistración ele productos medicamentosos, farmacéuticos y

VETERINARIA EN LOS ANIMALES DE GANADERÍA biológicos veterinarios. Desde los primeros años del decenio
ele 1970 ha tenido lugar un cambio en esta dependencia ele la
El objetivo principal de este libro es el de proporcionar al es- medicina veterinaria de urgencia y en los procedimientos pro-
tudiante de veterinaria y al veterinario en ejercicio los conoci- gramados rutinarios, y veterinarios y propietarios han presta-
mientos e información suficientes para la atención sanitaria do una atención cada vez mayor a la planificación de lasa-
de los animales de ganadería en todos sus aspectos. A conti- lud animal y a la gestión de la producción a través de un
nuación se recoge un resumen de los objetivos y fundamen- enfoque ele carácter global. Los productores relacionados con
tos de la práctica veterinaria relacionada con la salud y la pro- la ganadería tienen en la actualidad un conocimiento mucho
ducción de los ganados vacuno, ovino, caprino, porcino y más profundo sobre sus propios animales ele ganadería y una
equino. preocupación mucho mayor por la rentabilidad y por los fun-
damentos científicos de las recomendaciones efectuadas por
veterinarios y expertos en ganadería. Es cada vez más fre-
Animales destinados a la producción de alimento
cuente el hecho de que los productores realicen por sí mis-
La práctica veterinaria en los animales destinados a la produc- mos los procedimientos programados rutinarios. A partir ele
ción ele alimento constituye un servicio principalmente para su experiencia directa y ele la información obtenida en cursos
los propietarios ele los animales productores ele carne, leche y de formación continuada, los productores también han apren-
piel, como son las vacas de leche y carne, los cerdos, las ove- dido mucho acerca del diagnóstico y tratamiento ele la mayor
jas y las cabras. Los veterinarios también atienden a los pro- parte de las enfermedades más frecuentes de los animales ele
pietarios ele ungulados en cautividad, como el ciervo rojo, el ganadería. En la actualidad, los productores pueden obtener
alce y el bisonte, que son criados en condiciones de granja directamente o a través de los veterinarios muchos productos
para la producción de carne y de productos derivados, como antimicrobianos y biológicos veterinarios.
piel o cuero. Aunque el ser humano consume algo ele carne
de caballo procesada comercialmente, este mercado es pe- Ganadería industrializada
queño en comparación con el consumo de carne ele vaca y
de cerdo, por lo que los caballos habitualmente no se inclu- La intensificación ele la producción ganadera ha creado pro-
yen en las consideraciones relativas a la práctica veterinaria blemas sanitarios y ele producción complejos para los cuales
sobre animales productores de carne. Las aves ele corral, el no existen procedimientos preventivos o terapéuticos fiables,
pescado y los conejos son también una fuente impoitante de lo que ha hecho mucho más difícil la tarea a realizar por par-
alimento para el ser humano, pero su estudio no constituye te del veterinario. Por ejemplo, la enfermedad respiratoria
un objetivo de este libro. aguda indiferenciada constituye un cuadro frecuente en el ga-
Durante los últimos decenios, la principal actividad veteri- nado vacuno estabulado cuyo tratamiento y control eficaz es
naria en la práctica sobre animales productores ele alimento difícil debido a que su etiología y epidemiología son comple-
-y una fuente importante de ingresos para los veterinarios- jas. La diarrea aguda de los terneros menores de 30 días ele
era la provisión de un servicio veterinario de urgencia a vida puede deberse a diversos enteropatógenos, aunque para
los propietarios de rebaños en los que un animal aparecía el tratamiento clínico y el control eficaz ele la enfermedad po-
afectado por alguna ele las enfermedades más comunes. En siblemente es más importante el conocimiento de los factores
ocasiones se atendían brotes de la enfermedad que afectaban ele riesgo y de los determinantes epidemiológicos del proceso,
a varios animales. Además, los veterinarios también obtenían como la inmunidad en el calostro y la densidad de población
ingresos mediante la provisión ele s~icios rutinarios progra- de los animales o las condiciones de hacinamiento. La crianza
mados, como castración, vacunación, clescuernamiento, cles- intensiva de cerdos y su confinamiento completo han dado
parasitación y detección ele enfermedades como la brucelosis lugar a un incremento de problemas como el ele la mortaliclacl
y la tuberculosis, así como a través ele la prescripción y aclmi- neonatal causada por el aplastamiento ele los lechones por las

xxi
 INTRODUCCIÓN

cerdas. Es frecuente la disminución del rendimiento repro- cada vez mayor el número ele propietarios ele animales ele
ductivo debido a diversos factores ambientales y ele gestión, y compañía que están dispuestos a sufragar el coste económico
la neumonía constituye un problema cada vez mayor en los que conlleva un estudio analítico detallado y la realización de
cerdos enviados al matadero; este problema puede ser casi pruebas diagnósticas sofisticadas, así como el coste ele una
imposible ele erradicar a menos que se realice una sustitución asistencia hospitalaria veterinaria intensiva y prolongada. En la
programada ele la piara con animales que presenten un riesgo actualidad, es un hecho en la práctica con animales pequeños
de enfermedad mínimo. Algunas enfermedades infecciosas, la aplicación ele cuidados paliativos a perros y gatos afectados
como el síndrome reproductor y respiratorio porcino, son por enfermedades que pueden no tener curación.
difíciles de controlar. Las soluciones a estos complejos pro-
blemas no siempre son fáciles debido en parte a la escasa in- Ganado equino
vestigación realizada sobre los factores etiológicos y epide-
La práctica veterinaria con el ganado equino ha evolucionado
miológicos, así como a la utilización ele diferentes estrategias
de manera similar a la relativa a los animales pequeños. Han
de control en los rebaños en los que aparecen estos proble-
avanzado de manera muy importante algunos aspectos de la
mas. El veterinario debe tener conocimientos y experiencia
misma, como la reproducción, la asistencia clínica intensiva
en relación con los fundamentos de la epidemiología, la nu-
del potro recién nacido y el tratamiento de las enfermedades
trición aplicada y las condiciones ele alojamiento de los ani-
médicas y quirúrgicas de los caballos valiosos desde el punto
males; con los niveles de preparación y conocimientos de las
ele vista del espectáculo o la competición. Los importantes
personas que atienden a los animales, y con los índices de
avances que se han realizado en el conocimiento del diagnós-
análisis de la producción referidos a beneficios y pérdidas.
tico, pronóstico y tratamiento médico y quirúrgico del cólico
Todo ello incluye el uso de ordenadores además de la expe-
en el caballo se deben a la aplicación de estudios analíticos
riencia en las disciplinas veterinarias tradicionales de medici-
detallados y de procedimientos médicos y quirúrgicos en esta
na, reproducción, farmacología y an;N0mía patológica. Por
entidad. El avance en el conocimiento del pronóstico del cóli-
tanto, el especialista en animales prodlletores ele alimentos
co equino se ha debido en parte al análisis discriminante de
:lebe conocer simultáneamente los aspectos relativos a la sa-
los hallazgos clínicos y analíticos, lo que representa un triun-
lud y a la producción de los animales; áprocluctor ganadero
fo de la epidemiología analítica. Además del avance efectua-
moderno es plenamente consciente de los aspectos econó-
do en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos sobre
micos, por lo que todo lo que lleven a cabo o recomienden
caballos valiosos en hospitales veterinarios universitarios, en
los veterinarios debe ser rentable en este aspecto.
la actualidad existen numerosos centros veterinarios equinos
privados en los que se ofrecen servicios sanitarios similares.
Animales de compañía Indudablemente, el elevado valor económico de algunos ele
los caballos ha facilitado el desarrollo de estos servicios.
Al contrario de lo que ocurre con los animales productores ele
alimento, la evolución que ha tenido lttgar en la medicina re-
Comparación de objetivos
lativa a los animales de compañía (animales ele pequeño ta-
maño) ha seguido los pasos de la medicina humana, con una Está claro que existen diferencias muy importantes entre los ob-
aplicación cada vez mayor de las pruebas analíticas para la jetivos y fundamentos ele la práctica veterinaria sobre los anima-
evaluación detallada ele las características hematológicas, bio- les de compañía y la práctica veterinaria sobre los animales
:::¡uímicas, enzimáticas, inmunitarias y otras en los animales in- productores de alimento. En la primera, el objetivo es el res-
dividuales. tablecimiento de la normalidad en el animal clínicamente en-
En la actualidad se están utilizando técnicas diagnósticas fermo, siempre que sea posible; además, en algunos casos es
como ecografía, encloscopia, gammagrafía y tomografía axial aceptable que el animal no alcance la normalidad clínica com-
c:omputarizada, tanto en los hospitales veterinarios universita- pleta siempre y cuando sea posible mejorar su calidad de
rios como en los centros veterinarios de referencia. Estos "es- vida mediante el uso ele todas las técnicas diagnósticas y tera-
tudios diagnósticos, en profundidad muy probablemente van péuticas disponibles y que puedan ser afrontadas económica-
a permitirnos conocer mejor la etiología y la fisiopatología ele mente por el cliente. Por el contrario, en la práctica veterina-
las enfermedades, con el objetivo último ele establecer un ria sobre animales productores de alimento, el objetivo es el
diagnóstico más preciso y precoz, que facilite la aplicación ele ele mejorar la eficiencia ele la producción animal mediante
un tratamiento médico y quirúrgico mucho más efectivo y el uso de los métodos más económicos de diagnóstico, trata-
económicamente aceptable o necesario en los animales ele miento y control, incluyendo el sacrificio ele los animales cu-
compañía. En este tipo ele animales no se plantean con tanto yo tratamiento es difícil y que clan lugar a pérdidas económicas.
énfasis los aspectos relativos a producción, epidemiología y Esta dicotomía cada vez mayor entre los servicios veteri-
rentabilidad económica, que constituyen un objetivo primor- narios requeridos por el propietario ele animales ele ganadería
dial en la práctica veterinaria de los animales productores de y los requeridos por el propietario ele un animal de compañía
alimento. Debido al valor sentimental que tienen sus animales, nos ha llevado a incluir un breve comentario ele carácter in-
y dada la importancia cada vez mayor que tiene la función ele troductorio acerca de los objetivos y fundamentos de la prác-
compañía ele estos animales para el ser humano, es también tica veterinaria en los animales productores de alimento.

-
 INTRODUCCIÓN !i:JIII

veterinario siempre debe poseer los conocimientos sufi-

Objetivos de la práctica veterinaria en los animales cientes sobre los aspectos más importantes para saber
productores de alimento cuándo debe efectuar una consulta a otros especialistas.
Sobre estos temas existen abundantes referencias biblio-
gráficas en forma de libros ele texto orientados a especies
EFICIENCIA DE LA PRODUCCIÓN GANADERA concretas que se deben utiliz~r para proporcionar este
servicio.
El objetivo más importante en la práctica con animales pro-
ductores ele alimento es la mejora continua ele la eficiencia ele Bienestar animal
la producción ganadera a través del control ele la salud ani-
mal. Ello implica la realización ele actividades diferentes -pe- Una responsabilidad importante del veterinario es aconsejar a
ro relacionadas- como son las siguientes: los productores ele ganado el mantenimiento ele medidas ade-
cuadas para el bienestar ele los animales. El mantenimiento
• Aplicación del método más económico de diagnóstico
ele los animales productores ele alimento en condiciones ele
y tratamiento en los animales con enfermedad o lesión,
ganadería intensiva representa un aspecto relativo al bienes-
para hacer que vuelvan a un estado económicamente pro-
tar animal en el que los veterinarios deben tomar parte activa.
ductivo o para que puedan ser aprovechados desde el
punto de vista económico mediante sacrificio en el período
más breve ele tiempo. El productor ganadero quiere cono-
ZOONOSIS Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
cer la probabilidad ele éxito tras el tratamiento de un ani-
mal enfermo y también quiere minimizar el coste económi-
También es responsabilidad ele los veterinarios que trabajan
co ele una convalecencia prolongada o de una cirugía que
con animales productores ele alimentos la implantación ele
pudiera ser necesario repetir.
medidas que garanticen que la carne y la leche carezca ele
• Control de la salud y producción de los animales del
agentes biológicos y químicos que puedan causar enferme-
rebaño ele manera regular, de manera que el rendimiento
ciad. Las razones de ello son la preocupación social cada vez
actual pueda ser comparado con el óptimo y sea posible
mayor por la seguridad ele los productos cárnicos y lácteos
identificar cuanto antes las disminuciones en la producción
que se consumen, así como el hecho ele que la manera más
o los incrementos en la incidencia de enfermedades con
eficaz para minimizar los riesgos ele ciertos agentes infeccio-
objeto de llevar a cabo las medidas más eficaces y renta-
sos y residuos químicos en la carne y la leche es el control ele
bles. Un ejemplo de ello es la realización regular de re-
estos agentes en su punto de entrada en la cadena alimenta-
cuentos de células somáticas en la leche ele lotes de mezcla
ria, es decir, durante la fase de producción en la granjas. In-
de muestras.
c\uc\ablemente, los veterinarios deben estar implicados en la
• Recomendaciones de programas específicos para el
vigilancia del uso ele antimicrobianos y de otros productos
control y la prevención de enfermedades específicas,
químicos que son añadidos al alimento del ganado para in-
como la vacunación del ganado vacuno frente a diversas
crementar su crecimiento o prevenir las infecciones.
enfermedades infecciosas importantes que tienen lugar en
situaciones diversas, así como el uso estratégico de antihel-
mínticos en los ganados vacuno y ovino.
• Organización de programas de salud para los rebaños
Fundamentos de la práctica veterinaria
en cada granja, con el objetivo de mantener una proclucti-
viclac\ óptima mediante técnicas ele gestión ele la salud ani- en los animales productores de alimento
mal. Este aspecto se recoge en el libro, Herc\ Health, se-
gunda edición, ele O. M. Radostits, K. E. Leslie y]. Fetrow
VISITAS REGULARES A LAS GRANJAS
(publicado en 1994 por W. B. Saunclers).
• Consejos sobre nutrición, crianza y prácticas de ges- Una característica ele la práctica veterinaria dedicada a los ani-
tión animal. Los veterinarios que atienden a los animales males productores ele alimento es que la mayor parte del ser-
destinados a la producción de alimento deben estar intere- vicio lo proporciona el propio veterinario que realiza visitas
sados en los aspectos que influyen en la salud del animal. programadas o ele urgencia a las granjas. En .algunas zonas
En gran mec\ic\a, estos aspectos se refieren a la gestión sa- del mundo en las que los veterinarios deben recorrer largas
nitaria ele los animales orientada a la producción, y en la distancias para llegar a las granjas, se han establecido clínicas
actualidad es frecuente que los veterinarios participen tan- ele animales graneles y son los productores de ganado los que
to en las decisiones orientadas a la salud del animal como transportan a los animales que requieren atención veterinaria.
en las orientadas a la producción. Aceptar esta responsabi- Durante los últimos 25 años estas clínicas han ido incluyendo
lidad es una cuestión ele preferencia inclivic\ual, de forma instalaciones y servicios de carácter excelente, por ejemplo,
que algunos veterinarios se van a implicar en ello mientras procedimientos quirúrgicos como la cesárea o la fluidoterapia
que otros no lo van a hacer. Algunos veterinarios también intensiva en los terneros con diarrea y deshidratación, que se
van a consultar a expertos en ganadería. No obstante, el pueden realizar ele una forma mucho más eficaz y adecuada
r:t3'' INTRODUCCIÓN

que en la propia granja. No obstante, en la actualidad no es siempre que sea necesario (generalmente en condiciones po-
muy habitual el servicio veterinario en estas clínicas debido a co propicias), con objeto ele establecer un diagnóstico etioló-
Jos elevados costes de operación que conlleva la prestación gico preliminar que permita manejar o prevenir la enferme-
asistencial hospitalaria y debido también a la escasa rentabili- dad adecuadamente en los demás animales del rebaño. La
dad económica del tratamiento de los animales productores realización ele necropsias en la granja o en algún laboratorio
ele alimento cuyo valor económico es fijo. Los ganaderos tam- local de diagnóstico puede representar una actividad impor-
bién tienen en muchos casos problemas para el transporte de tante en los cebacle~os de cerdos o vacas, en los que la ex-
los animales a la clínica veterinaria debido al tiempo y a los ploración clínica de los animales individuales sólo se realiza
recursos necesarios para ello. ele manera ocasional y con una frecuencia mucho menor que
en Jos animales productores de leche.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

ESTUDIO DEL REBAÑO
El diagnóstico, el tratamiento y el control de las enfermeda-
des de los animales productores ele alimento dependen en La exploración clínica del rebaño en el que pueden estar
gran medida de los resultados de la exploración clínica de los afectados muchos animales por una o varias enfermedades
animales en la granjas, así como del estudio cuidadoso de las clínicas o subclínicas, o en el que el propietario se queja ele
condiciones ambientales y de gestión del ganado existentes. que el rendimiento es bajo a pesar del aspecto normal de los
Esto quiere decir que el veterinario debe adquirir una gran animales, se ha convertido en una tarea importante y difícil.
experiencia para realizar una historia clínica precisa y útil du- Esta situación tiene lugar sobre todo en graneles rebaños de
rante su primera visita a un animal o grupo de animales, y vacas de leche, grandes piaras porcinas, ganado vacuno en
también para realizar una exploración clínica adecuada que cebadero, ganado ovino en cebadero y rebaños de cabras
permita establecer el diagnóstico con objeto de iniciar lo an- en los que es importante el control sanitario de todo el gru-
tes posible las medidas terapéuticas y de control que sean po ele animales. La ganadería intensiva puede acompañarse
económicamente razonables. En la propia granja, tanto du- ele un aumento en la frecuencia ele epidemias o brotes en
rante el día como en medio de la noche, el veterinario no va el rebaño por enfermedades como la pasteurelosis neumóni-
a tener facilidad para realizar pruebas analíticas que permitan, ca, el timpanismo, la diarrea aguda en los terneros ele carne
por ejemplo, la determinación rápida del nivel sérico ele cal- y la mastitis coliforme hiperagucla en el ganado vacuno de
cio de una vaca en caso de sospecha ele fiebre láctea. El vete- leche. Estas enfermedades bien conocidas pueden ser diag-
rinario debe convertirse en un perspicaz experto en diag- nosticadas y habitualmente es posible el establecimiento de
nóstico y también en un expetto hábil en la utilización de los un diagnóstico etiológico; además, en algunos casos la en-
medios de la exploración física, como la observación visual, fennedad se puede controlar mediante vacunación. No obs-
la auscultación, la palpación, la percusión, las maniobras de tante, algunas epidemias de enfermedad respiratoria en el
peloteo y la percepción olfatoria. En las granjas, los hallazgos rebaño, de salmonelosis o de enfermedad de johne, por
clínicos -incluidos los antecedentes patológicos más recien- ejemplo, obligan a que el veterinario realice visitas repetidas
tes de un animal- suelen tener mucho más valor desde el al rebaño con objeto de desarrollar e implementar medidas
punto ele vista diagnóstico que los elatos analíticos. Por tanto, terapéuticas y de control eficaces. Los pasos implicados en
es muy importante la realización ele una exploración clínica el estÚdio del rebaño afectado por una enfermedad clínica o
cuidadosa y concienzuda, así como el análisis detallado de por una situación de rendimiento bajo se recogen en el
cualquier alteración clínica significativa detectada. En el Capí- Capítulo l.
tulo 1 se recoge una revisión de las diferentes formas de ex-
ploración clínica ele un animal así como Jos diferentes méto-
dos para establecer el diagnóstico. La eficiencia en la explora- TÉCNICOS VETERINARIOS
ción clínica requiere la aplicación diligente de un enfoque
sistemático para realizar la tarea y, sobre todo, para evaluar En la actualidad, los técnicos veterinarios participan en una
Jos resultados. Un método muy adecuado para la eficiencia amplia gama de tareas en la práctica veterinaria. Pueden reco-
en el diagnóstico es el ele relacionar de manera retrospectiva ger e introducir en el ordenador elatos relativos a la salud y
los hallazgos clínicos con los anatomopatológicos en aquellos producción ele los animales, obtener muestras para análisis
animales que mueren y en los que se realiza la necropsia. La y ayudar en la preparación ele los informes. Bajo la supervi-
correlación ele los hallazgos clínicos y los resultados ele las sión del veterinario, pueden realizar procedimientos quirúrgi-
pruebas analíticas, cuando éstas se realizan, también constitu- cos programados de rutina como el descuernamiento, la cas-
ye un método excelente de evaluación, aunque no es fre- tración, el arreglo ele las pezuñas y la aplicación ele vacunas.
cuente la realización ele pruebas analíticas en la mayor parte Así, el veterinario tiene más tiempo para estudiar el diagnósti-
de los casos .. El veterinario dedicado a los animales producto- co y considerar las medidas necesarias para la corrección ele
res ele alimento también debe ser un anatomopatólogo de los problemas ele salud y ele producción en el rebaño. En los
campo competente realizando la necropsia en el campo grandes cebaderos comerciales de vacuno ele carne, los técni-

-
 . INTRODUCCIÓN ;;:;;¡

cos veterinarios a menudo pueden identificar y tratar al gana- RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS RELATIVOS
do afectado por la enfermedad respiratoria aguda indiferen- A LA SALUD DE LOS ANIMALES
ciada mientras el veterinario analiza las respuestas terapéuti-
cas, realiza las necropsias e interpreta los datos que han sido Con el cambio en el enfoque de los problemas del rebaño, la
introducidos en el ordenador. recogida, análisis e interpretación ele los elatos relativos a la sa-
lud y la producción ele los animales se va a convertir en una ac-
tividad veterinaria de primera línea. -Los productores ele ganado
EPIDEMIOLOGÍA VETERINARIA deberán elaborar y mantener registros adecuados ele datos si es-
peran que el veterinario tome decisiones fundamentadas res-
A medida que la actividad ganadera se realiza cada vez más pecto a la salud y la producción ele sus animales. La tediosa e
en condiciones intensivas, crece el número de problemas que impopular tarea ele recoger y analizar los datos de salud y pro-
afectan a los rebaños y que presentan una etiología multifac- ducción animalia realizan en la actualidad los ordenadores. Los
torial, de manera que estamos entrando en una época ele veterinarios deben desarrollar perfiles informatizados de los as-
diagnóstico epidemiológico en la que quizá no sea posible pectos sanitarios y de producción de cada rebaño al que atien-
el diagnóstico etiológico definitivo, pero en la que es posible den. Las facultades universitarias de veterinaria también deben
la eliminación o modificación de los factores de riesgo con encabezar esta tendencia e incluir asignaturas durante la carrera
objeto de controlar eficaz y económicamente la enfermedad. y en cursos para posgracluados que permitan el aprendizaje ele
Por ejemplo, en observaciones epidemiológicas recientes se la recogida, el análisis y la interpretación de los datos sanitarios
ha revelado que ciertas alteraciones esqueléticas ele los terne- ele los animales. Esta actividad debe incluir métodos para infor-
ros ele carne se asocian al consumo de pasto o ele ensilado mar al propietario de los resultados y de las acciones necesarias
con trébol como dieta única ele las vacas ele carne gestantes para corregir el problema del rebaño y mejorar su producción.
durante los meses de invierno en Canadá. No se ha podido
determinar la etiología precisa, pero en un ensayo clínico
efectuado con control, la suplementación del ensilado con SALUD PÚBLICA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
grano permitió eliminar el trastorno. Éste es un ejemplo del
Los veterinarios deben garantizar que la carne y la leche pro-
diagnóstico epidemiológico que tiene lugar hoy en día, com-
ducidas por los animales bajo su cuidado carecen ele patóge-
parable a la observación ele john Snow de que el cólera en el
nos, productos químicos, productos antimicrobianos y otras
ser humano se asociaba al uso ele aguas residuales, mucho
sustancias que puedan ser perjudiciales para el ser humano.
antes ele que se identificara la bacteria causante del cuadro. El
Una preocupación importante de las asociaciones de veteri-
reciente descubrimiento ele que la encefalopatía espongifor-
narios, como la American Association of Bovine Practítioners
me bovina del ganado vacuno británico se debe al consumo
and Swine Practitioners, es el uso prudente de los antimicro-
ele despojos ele ovejas que contienen el agente representa
bianos y su relación con la producción de carne y de leche.
otro excelente ejemplo de la implicación de la epidemiología
Tradicionalmente, la salud pública veterinaria no ha represen-
veterinaria moderna en la investigación ele la enfermedad. Pa-
tado una actividad profesional atractiva para los veterinarios,
rece claro que los avances que se realicen· en la práctica ve-
que la han percibido como algo poco importante. Sin embar-
terinaria sobre animales productores de alimentos van a estar
go, dados los problemas recientes relativos a la contamina-
asociados al uso cada vez más frecuente ele la epidemiolo-
ción de la carne por patógenos y xenobióticos (cualquier
gía analítica y aplicada. Las herramientas propias ele la epi-
sustancia extraña al sistema biológico ele un animal), así co-
demiología permiten al veterinario identificar y cuantificar los
mo los posibles efectos importantes de esta contaminación
fáctores ele riesgo asociados a la enfermedad, establecer un
sobre el mercado ele exportación ele un país, ha quedado cla-
pronóstico más preciso, evaluar con detalle las respuestas te-
ro que los veterinarios pueden -mediante el uso de diversas
rapéuticas sin considerar únicamente la impresión clínica,
técnicas ele prueba- estar implicados en el control ele los fár-
analizar desde el punto de vista científico los procedimientos
macos veterinarios, de manera que los animales tratados no
ele control, y realizar ensayos clínicos ele respuesta. Ésta es
sean introducidos en la cadena alimentaria hasta que los fár-
una gran oportunidad para que los veterinarios participen en
macos que han tomado hayan sido eliminados. Se pueden
la investigación clínica en el campo, en el lugar donde están
aplicar los mismos principios a la contaminación ele la leche
ocurriendo los problemas. Será necesario que los veterinarios
por agentes antimicrobianos, lo que representa también una
adquieran experiencia en la utilización de bases ele datos in-
responsabilidad importante del veterinario.
formatizadas. En la actualidad, estas bases de elatos repre-
sentan una oportunidad prácticamente ilimitada para recoger
y analizar elatos con los que obtener una información útil y ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA PRÁCTICA
que hasta el momento era imposible conseguir. La técnica del VETERINARIA
análisis de decisión representa también una potente herra-
mienta para el veterinario que debe tomar decisiones im- En la práctica veterinaria con animales productores de alimen-
portantes respecto a los procedimientos terapéuticos y de tos, los buenos resultados van a depender de la capacidad del
control. veterinario para ofrecer los servicios que requiere el productor
f@l) INTRODUCCIÓN

y por los que está dispuesto a pagar un precio razonable tanto tigación de los veterinarios. Los clínicos deben tener expe-
para él mismo como para el veterinario. Esta buena práctica riencia en un número mínimo de casos clínicos con objeto ele
veterinaria está limitada por varios aspectos. La obtención ele mantener su credibilidad como veterinarios expertos.
un beneficio neto máximo no constituye la principal prioridad
para muchos granjeros. La independencia y la vida en la gran- .. Estudiar las características ele la enfermedad sin libros es co-
ja son factores que suelen estar por encima en la lista de sus mo navegar en un mar sin cartas de navegación, pero estu-
prioridades. En consecuencia, cuando el veterinario efectúa diar los libros sin atender a los pacientes es como no navegar. ..
recomendaciones para el control ele una enfermedad, su entu- Sir William Osler.
siasmo en ello puede quedar enfriado cuando los granjeros no En: Books ancl Men. Boston Surgical Journal. 1901.
toman las medidas recomendadas incluso a pesar ele que po-
drían conllevar buenas expectativas económicas. El veterinario clínico en ejercicio debe conocer los diversos as-
Las frustraciones que experimentan muchos veterinarios al pectos de la gestión de los anitnales de ganadería, sobre to-
intentar que los productores de leche adopten los principios do aquellos que causan o contribuyen a la aparición de enfer-
de un programa eficaz y económico para el control de la medades clínicas o subclínicas y que alteran la producción ani-
mastitis son bien conocidas. En algunos casos, los ganaderos mal. Estos veterinarios se van a convertir en especialistas
no utilizan métodos modernos ele producción o ele control ele industriales de especie y van a actuar como consultores inte-
las enfermedades debido a que desconocen su importancia. grales de todos los aspectos de la gestión ele la salud y la pro-
La variabilidad ele la rentabilidad económica ele los productos ducción animales, tanto ele los rebaños de vacas ele leche, co-
elaborados por los granjeros, y sobre todo los bajos precios mo de los ele vacas de carne, los animales en cebadero, las pia-
exist~ntes en épocas ele suministro excesivo de carne y leche, ras ele cerdos o los rebaños de ovejas. Para ello, el veterinario
también pueden influir en el hecho de que contraten los ser- debe realizar un programa de residencia clínica después ele la
vicios profesionales del veterinario o que intenten realizar la licenciatura o debe bien adquirir la experiencia a través de au-
tarea por sí mismos. toformación diligente en la práctica clínica veterinaria relativa
al concepto de gestión sanitaria animal total, aplicando el tiem-
po y los recursos necesarios para desa1Tollar la especialidad.
FORMACIÓN VETERINARIA

Ya hemos descrito nuestros puntos de vista relativos al estado DESARROLLO ÓPTIMO DEL VETERINARIO
de la medicina de los animales productores de alimentos y re- ESPECIALISTA EN ANIMALES GRANDES
lativos a lo que necesitan los veterinarios para ejercerla. Tra-
dicionalmente, las facultades universitarias de veterinaria han Todo lo que hemos señalado en esta introducción va dirigido
proporcionado a los estudiantes los conocimientos y la capa- a potenciar y mejorar las capacidades profesionales del veteri-
cidad clínica necesarios para la práctica ele la veterinaria y pa- nario especialista en animales productores ele alimento. En los
ra el comienzo de la práctica profesional sobre los animales países desarrollados esto podría implicar una mayor utiliza-
productores de alimento. En la mayor parte de las facultades ción ele los servicios veterinarios por parte de los granjeros y
universitarias veterinarias, las unidades de campo y las clíni- una mayor viabilidad económica de sus industrias ganaderas.
cas graneles para animales han representado una parte inte- En los países en vías ele desarrollo podría implicar un mayor
gral ele la enseñanza. La parte clínica estaba dirigida a estu- volumen de producción en zonas en las que la malnutrición
diantes y clínicos, así como también las ciencias paraclínicas, parece ser el destino ele muchas de las personas que viven en
como microbiología, toxicología, bioquímica y anatomía pa- las mismas. Éstos podrían ser los resultados si la situación ga-
tológica. No obstante, recientemente parece que las faculta- nadera mundial fuera estable. Sin embargo, en la actualidad
des universitarias ele veterinaria no han mantenido sus clíni- existe una importante crisis en todo lo que se refiere a la ga-
cas de enseñanza para los animales de granja y, de hecho, nadería; en los países desarrollados existe una intensa sobre-
algunas de estas clínicas universitarias han cerrado. En efecto, producción y se ha producido una importante disminución de
éste tendría que ser un importante motivo ele preocupación la ganadería como industria y como forma de vida. En los paí-
para la profesión veterinaria, que tiene la obligación ele cubrir ses en vías ele desarrollo, las decisiones relativas a la salud y
las necesidades veterinarias de los animales de ganadería. Al- bienestar de los animales y de las personas que dependen de
gunas facultades universitarias de veterinaria han desarrollado ellos se toman más en relación con la conveniencia política
extensos programas en los que los estudiantes pasan una que con las necesidades básicas de las personas y sus anima-
gran cantidad de tiempo en centros privados de veterinaria les. En estas circunstancias no tenemos ánimo ni previsión su-
para conseguir experiencia clínica. Sin embargo, la falta de ficientes para considerar cuál puede ser nuestro futuro de ma-
atención y apoyo a las clínicas universitarias para el estudio nera individual aunque, teniendo en cuenta los avances reali-
de los animales grandes va a disminuir la experiencia de los zados por la población humana y por las profesiones
clínicos y de los especialistas paraclínicos que tienen respon- veterinaria y ganadera durante los últimos 50 años, tenemos
sabilidades en la enseñanza. De hecho, la ausencia de casos confianza en que existirán oportunidades para alcanzar ade-
clínicos influye de manera adversa en la actividades de inves- cuadamente los objetivos y principios que hemos descrito.
Cómo utilizar este libro

Nos gustaría que el lector aprovechase en la mayor medida Paso 5. Acudir al epígrafe de neumonía y, en la p. 522,
posible este libro. Para ello es necesario que siga las indica- consultar la lista de procesos neumónicos que afectan al ga-
ciones que se recogen a continuación. De esta manera, cada nado vacuno. Consultar cada uno ele ellos en el índice y deci-
vez que utilice el libro va a desarrollar una rutina diagnóstica dir que la causa específica más probable es una pasteurelosis
adecuada que consiste en: neumónica.

Paso 6. Acudir a la p. 993 y, en el apartado correspondien-

Signo clínico te a la pasteurelosis neumónica, determinar el tratamiento
apropiado del animal y valorar las posibilidades ele curación.

Sistema afectado · Paso 7. No olvidar acudir al final del apartado relativo a la

pasteurelosis neumónica en la p. 1001, y recordar las medidas
necesarias a tomar para proteger al resto del rebaño.
Localización y tipo de lesión

Pautas para la selección y remisión de muestras

Causa específica de la enfermedad
de necropsia para la confirmac•ón del d;jagnóstico

... lo que hará que actúe como todos queremos: como un clí-
nico juicioso. En esta edición hemos incluido un nuevo epígrafe, Muestras
para confirmación del diagnóstico, de manera que sirva co-
mo una guía genérica para la recogida de muestras en la ne-
POR EJEMPLO
cropsia. Son necesarias algunas consideraciones respecto a
Un toro joven presenta un cuadro de inicio súbito con disnea, esta sección. Primero y principal, la recogida de estas mues-
fiebre, anorexia, sonidos pulmonares anómalos y exudado tras no elimina la necesidad de realizar una necropsia
nasal. completa y concienzuda. Además, las muestras tienen el
objetivo de confirmar el diagnóstico, pero el clínico juicioso
Paso l. El problema que presenta el toro es disnea. Acudir también debe recoger muestras que permitan descartar otros
al índice y buscar la entrada principal de disnea, p. 499. procesos patológicos. Induso los mejores clínicos pueden ha-
cer un diagnóstico preliminar incorrecto, pero una experien-
Paso 2. Acudir a la p. 499. La exposición de la disnea nos cia incluso más humillante es cuando no existen muestras dis-
lleva a la disnea por causas respiratorias y a la disnea por ponibles para poder establecer diagnósticos alternativos. Acle-
causas cardíacas. más, debemos recordar que algunas enfermedades pueden
tener varios factores etiológicos diferentes (p. ej., la diarrea
Paso 3. De nuevo en el índice, consultar estas entradas y neonatal en los terneros), de manera que el veterinario que
decidir que el sistema afectado es el respiratorio y que la le- obtiene muestras para confirmar alguno ele estos factores
sión se localiza en los pulmones. etiológicos sin investigar adecuadamente los demás no realiza
un buen servicio a su cliente.
Paso 4. Acudir a las enfermedades de los pulmones (p. Se ha clesarrollaclo una muy amplia gama ele pruebas diag-
514) y decidir, teniendo en cuenta los hallazgos clínicos y de nósticas veterinarias, pero cada laboratorio de diagnóstico ve-
cualquier otro tipo, que la naturaleza de la lesión es inflama- terinario (LDV) sólo ofrece un panel seleccionado elegido tras
toria y que representa una neumonía. la consideración de diversos factores. Estos factores son habi-

xxvii
i!iiJi)ll CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO

tualmente: coste económico, demanda de la prueba, fiabili- tro al 10%. Una muestra tisular óptima ele una lesión ob-
clacl, sensibilidad y especificidad, así como disponibilidad de servada macroscópicamente debe incluir la interfaz entre
la tecnología adecuada en el laboratorio. La gama ele pruebas el tejido normal y el tejido patológico. Para su fijación acle-
diagnósticas está mejorando de manera continua, y queda cuacla, los fragmentos ele tejido no deben tener un grosor
fuera del alcance ele este texto la enumeración ele las pruebas superior a 0.5 cm, y la proporción entre el tejido y la solu-
disponibles para cada enfermedad concreta, así como la reco- ción ele formaldehíc\o debe ser de 1:10. Siempre que sea
mendación de un método con exclusión ele otros. Bajo el epí- necesario, las estructuras tisulares de gran tamaño, como
grafe de Muestras para confirmación del diagnóstico hemos el cerebro, se deben fijar en contenedores también gran-
recogido simplemente algunas ele las pruebas diagnósticas eles y después colocarse en un contenedor más pequeño
que se utilizan con mayor frecuencia en ese contexto. Los que contenga una cantidad mínima de formaldehíc\o para
avances efectuados en biología molecular están abriendo ca- su envío al laboratorio. Con objeto ele agilizar la fijación y
minos muy interesantes en lo que se refiere al diagnóstico de evitar la aparición de artefactos, los contenedores con for-
las enfermedades, pero en el momento presente muchas ele maldehíc\o no deben estar en contacto directo con mues-
estas pruebas tienen una disponibilidad limitada en los LDV. tras congeladas durante su envío.
Para una eficiencia óptima en la confirmación de un diagnós-
tico en la necropsia, el clínico debe establecer contacto con En la sección de Muestras para confirmación del diagnóstico,
su LDV para determinar qué pruebas se pueden efectuar y las pruebas aparecen recogidas bajo diversas categorías (bac-
para obtener el protocolo relativo a la recogida de la muestra teriología, virología, etc.). Se incluye(n) la(s) muestra(s) acle-
y su remisión al laboratorio. La mayor parte de los LDV tiene cuada(s) seguido -entre corchetes- del tipo de prueba que
publicadas guías ele instrucciones para el usuario en las que se podría aplicar a la misma. A continuación se incluye una
se recogen las pruebas disponibles y las muestras requeridas. lista de estas diferentes pruebas con las abreviaturas utilizadas
Las pautas que aparecen a continuación son genéricas, y cada en esta sección del texto. También se recoge una exposición
LDV puede tener sus propios criterios en lo que se refiere al breve de la manera de recogida ele las muestras para cada
manejo de las muestras. una de estas pruebas. De nuevo es necesario subrayar que
Respecto a la remisión de muestras al LDV se deben tener ésta no constituye una lista completa de las pruebas diagnós-
en cuenta varias normas generales: ticas disponibles, y que cada LDV utiliza sus propios procedi-
mientos para el manejo de las muestras.
1) Las muestras se deben acompañar de una historia clínica
concisa y escrita con claridad en la que deben constar la Cultivo aerobio= [CULTIVO]. Generalmente, estas muestras
identificación del animal y la información relativa a su ali- se deben mantener en refrigeración durante su envío. Cuando
mentación y control. La falta de esta información priva al se considera que el tiempo de tránsito va a ser superior a 24
propietario del valor completo de la experiencia del per- horas, las muestras deben ser congeladas y después empa-
sonal de laboratorio que va a estudiar el caso. quetadas de manera apropiada para que permanezcan en
2) Cuando se sospeche una enfermedad potencialmente zoo- congelación cuando lleguen al LDV. Diversas especies bacte-
nótica, esta consideración debe estar claramente indicada rianas no se pueden cultivar mediante las técnicas rutinarias y
en una localización prominente de la hoja de petición de aparecen señaladas en el texto con "requisios especiales de
estudio. cultivo".
3) Todas las muestras se deben introducir en un conte-
nedor apropiadamente sellado y hermético, etiquetado Inmunodifusión en agar gel= [IDAG]. Es un tipo de prueba
claramente con un rotulador resistente al agua con indi- serológica. Se deben remitir muestras de suero en refrigera-
cación del tejido o fluido recogidos, el animal de proce- ción o congelación.
dencia y el nombre del propietario. En algunos LDV se
permite la acumulación de tejidos en un único contene- Cultivo para anaerobios. La confirmación del diagnóstico
dor para la realización de pruebas específicas (como el requiere que las torundas sean remitidas en medios especia-
aislamiento del virus) pero, en general, todas las mues- les ele transporte y que en el LDV se apliquen las condiciones
tras en fresco deben ser colocadas en contenedores dife- necesarias para el cultivo ele anaerobios. Los requisitos de
rentes. Al preparar las muestras para su remisión es ne- transporte son los mismos que para las muestras sometidas a
cesario recordar que la condensación inducida por las cultivo aerobio.
bolsas de hielo y los tejidos congelados altera el papel
que pueda encontrarse en el paquete; la hoja de peti- Determinación analítica. Se refiere a una amplia gama de
ción de estudios se debe colocar en el interior de una pruebas en las que se cuantifica una sustancia. La sustancia
bolsa de plástico de manera que esté protegida, o bien a determinar aparece entre corchetes, por ejemplo [Ca] que
se debe fijar con cinta adhesiva en la parte externa del se refiere a la determinación ele los niveles de calcio. No se
contenedor. indica el método utilizado para realizar la determinación,
4) Las muestras para estudio histopatológico se pueden colo- pero en general es posible remitir cualquier muestra conge-
car juntas en un mismo contenedor con formaldehído neu- lada para efectuar estas determinaciones.
 CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO xxix

Nitrógeno ureico sanguíneo = [BUN]. Es una prueba útil laboratorio tejidos en fresco. En estas circunstancias, la prue-
para determinar el grado ele afectacíón renal. La muestra se ba se recoge bajo un encabezamiento diferente ele! relativo al
puede remitir en refrigeración o en congelación. estudio histológico (p. ej., virología, bacteriología, etc.).

Biodeterminación. Característicamente, se refiere a las Hemaglutínación índirecta = [HAll. Es una prueba seroló-
pruebas en las que la muestra se administra a un animal en gica. Se deben remitir muestras ele suero en refrigeración o en
condiciones experimentales. Las muestras que han sufrido congelación.
fijación no son adecuadas y en algunas técnicas de biocleter-
minación no son útiles las muestras que han sido previa- Hibridación in situ. Las muestras se deben remitir en refri-
mente congeladas. Antes ele la recogida ele la muestra es ne- geración, aunque con algunos métodos se pueden usar mues-
cesario establecer contacto con el LDV para las instrucciones tras fijadas en formol. En estas pruebas se usan sondas de áci-
relativas a ello. dos nucleicos que se unen a secuencias complementarias en
la muestra. Aunque no se utilizan de manera rutinaria en el
. Fijación del complemento = [FC]. Es una prueba serológica. diagnóstico, posiblemente en el futuro estos métodos vayan a
Remitir suero en refrigeración o congelación. ganar protagonismo a medida que se facilite su uso.

Citología = [CITO]. Generalmente son suficientes los frotis Aislamiento de virus= [AISLAMIENTO]. Las muestras se de-
que se han dejado secar. Es necesario mantenerlos secos du- ben mantener en refrigeración durante su envío, o bien en
rante el transporte. congelación cuando se considera que el transporte va á ser
prolongado.
Frotis directo. El tipo de prueba suele aparecer entre parén-
tesis, por ejemplo, (Gram). Habitualmente son adecuados los Aglutínación en látex. Son aceptables muestras en fresco,
frotis que se han dejado secar, aunque durante el envío se de- en refrigeración o en congelación.
ben mantener secos.
Estudio con microscopia óptica = [MO]. Son preferibles los
Inmunosorción ligada a enzimas = [ELISAl. Son aceptables tejidos fijados en formaldehído. El envío ele tejidos en fresco
habitualmente las muestras en refrigeración o en congelación. al LDV hace que sea. mayor el grado de autólisis antes de la
Existen muchas variantes de ELISA (p. ej., de captura ele antí- fijación, lo que disminuye la utilidad de las .muestras. Para la
geno, cinético, indirecto, directo, etc.), y en esta parte del tex- fijación de los globos oculares es preferible el fijador de
to no se consideran los tipos específicos utilizados. Bouin, siempre que esté disponible.

Estudio con microscopia electrónica = [ME]. La recogida y Prueba de microaglutínación = [MAl. Es un tipo ele prueba
manejo de la muestra es diferente según el espécimen a estu- serológica. Se deben remitir muestras de suero en refrigera-
diar. La mayor parte de los especímenes diagnósticos remiti- ción o congelación.
dos al LDV para ME son muestras fecales que no requieren
una fijación especial. Cultivo de micoplasmas = [CULTIVO PARA MICOPLAS-
MAS]. Estos microorganismos presentan requisitos específicos
Flotación fecal. La muestra se puede remitir en fresco, en re- de crecimiento que habitualmente no se cumplen en las téc-
frigeración o en congelación. nicas de cultivo bacteriológico convencionales. El transporte
es similar al ele las muestras para [CULTIVO]. No se deben re-
Inmunofluorescencia = [IF]. Se puede referir a un método mitir las torundas para cultivo en medios que contengan car-
directo o indirecto ele detección ele antígenos. Habitualmente bón vegetal o glicerol.
se utilizan cortes en criostato y, por tanto, el tejido recibido
por el laboratorio debe permanecer en congelación a su lle- Reacción en cadena de la polimerasa = [PCR]. Los tejidos
gada con objeto de obtener los mejores resultados. Es necesa- deben ser congelados y se deben mantener en congelación
rio evitar los ciclos ele congelación/descongelación. Cuando hasta su llegada al LDV. Las torundas y los líquidos remitidos
se envían frotis citológicos es necesario que se mantengan en para estudio con PCR deben ser transportados en refrigera-
seco. ción, no en congelación. Esta pruebas permiten detectar can-
tidades mínimas ele ácidos nucleicos, de manera que cuando
Cultivo para hongos. Son necesarios medios especiales. El se estudia a varios animales es necesario que las muestras es-
transporte se realiza ele igual manera que los especímenes tén "limpias.. para evitar los resultados falsamente positivos
para [CULTIVO]. por contaminación cruzada (es decir, contaminación de la
muestra de un animal por sangre/tejido de otro animal).
Determinaciones ínmunohistoquímicas = [IH]. Muchas ele
estas determinaciones se pueden realizar en tejido fijado en Neutralización de virus = [NV]. Es una prueba sera lógica. Se
formalclehíclo, pero en algunos casos es necesario remitir al remiten muestras ele suero en refrigeración o en congelación.
.J.'
 .21
Enfermedades causadas
por virus y clamidias - 1
Enfermedades virales con manifestaciones atribuibles a la Estomatitis vesiculosa 1266
afectación de la totalidad del organismo 1208 Exantema vesiculoso porcino 1268
,;. Peste porcina (tlebre porcina clásica) 1208 Peste bovina (plaga bovina) 1270
Peste porcina africana (enfermedad porcina africana, enfermedad Peste de los pequet'\os rumümtes (PPR, peste de la cabra o kata)
del jabalí verrugoso) 1217 1276
\Anemia infecciosa equina (fiebre de los pantanos) 1222 Infección morbiliforme equina (virus Henclra) 1278
" Fiebre bovina efímera 1227 Enfermedad ele las ovejas ele Nairobi 1279
:, Peste equina africana 1229 Enfermedad ele Jembrana 1280
Enfermedad por el vims de la encefalomiocarditis en el cerdo 1232 Fiebre catarral maligna (catarro maligno bovino, catarro craneal
Síndrome de emaciación multisistémica posdestete en el cerdo 1233 maligno) 1281
Fiebre del valle del Rift 1234 Diarrea viral bovina, enfermedad ele la mucosa, complejo
Enfermedades bovinas por virus akabane (artrogriposis e patológico del pestivirus bovino 1285
hidranencefalia bovinas enzoóticas) 1236 Estomatitis papulosa bovina 1309
Enfermedad por virus del valle Cache en las ovejas 1236 Gastroenteritis contagiosas porcina 1309
Leucosis bovina enzoótica {linfosarcoma bovino) 1239 Enfermedad con vómitos y emaciación en cerdos (enfermedad por
Virus de la pseudoinmunodeficiencia bovina 1254 el virus ele la encefalomielitis hemaglutinante del cerdo) 1319
Enfermedades virales caracterizadas por signos del aparato Diarrea viral ele terneros, corderos, cabritos, lechones y potros 1320
digestivo 1254 Disentería invernal bovina 1334
G losopecla (fiebre aftosa) 1254 Lengua azul 1336
Enfermedad vesiculosa porcina 1263 Enfermedad hemorrágica epizoótica 1343

Los comentarios de secciones anteriores La capacidad ele los virus para experi- garse en forma ele enfermedad mundial.
sobre las enfermedades causadas por bac- mentar cambios antigénicos mediante mu- Así ocurrió recientemente con la fiebre
terias y su importancia para la ganadería taciones o como impulsos antigénicos en porcina africana, la lengua azul y la enfl¡!r-
en tanto que procesos infecciosos son respuesta a la presión creciente ele las ele- meclacl equina africana, al tiempo que las
igualmente aplicables a las enfermedades .fensas es mucho mayor que la ele las bac- enfermedades vesiculosas y las encefalitis
causadas por virus expuestas en este capí- terias. transmitidas por insectos se desplazan
tulo y en el siguiente. Sin embargo, exis- Gracias a su estructura, los virus son constantemente a nuevos territorios. Qui-
ten otros factores adicionales que incre- mucho menos sensibles que las bacterias zá la mayor amenaza, dado su potencial
mentan aún más la importancia de las a la destrucción por los desinfectantes y zoonótico, sea en estos momentos la fie-
enfermedades virales. productos limpiadores. bre del valle del Rift.
Los virus tienen una capacidad muy su- Muchos virus se transmiten a través ele La presencia ele estas enfermedades di-
perior para sobrevivir con independencia los insectos, y los huéspedes que actúan ficulta mucho la función del veterinario
de sus huéspedes. Las bacterias esporula- como reservorios son otras especies, so- ele campo. Debido a la velocidad con que
das sobreviven durante períodos mucho bre todo salvajes. Sus propiedades plante- tienden a propagarse, por ejemplo cuan-
más prolongados, pero en términos gene- an problemas peculiares en el campo de do el virus de la glosopeda se transmite
rales, la viabilidad ele los virus libres es las enfermedades infecciosas, especial- por vía aérea o cuando las especies de
superior a la de las bacterias. mente en el diagnóstico y, por tanto, en Culicoides transmiten la fiebre efímera,
Los virus también poseen mayor capa- su control y erradicación, así como en el pueden aparecer por primera vez como
ciclad para vivir en armonía con el hués- desarrollo ele las vacunas adecuadas. En un brote situado a cierta distancia del
ped, sin destruirlo, y ello ha hecho que cuanto a la amenaza de aparición de en- punto de entrada y en lugares donde no
prestemos gran atención a los llamados fermedades exóticas, representan un desa- sería ele esperar que se manifestara por
"virus lentos .. , tales como los de la anemia fío mucho más importante de lo que en su primera vez una enfermedad exótica im-
infecciosa equina, el maecli, la tembladera día fueron las enfermedades bacterianas y portada. Los veterinarios ele campo deben
(encefalopatía espongiforme ovina) y el siempre tienen la capacidad de superar las permanecer alerta ante la aparición de en-
ele la encefalopatía espongiforme bovina. barreras profilácticas habituales y propa- fermedades nuevas en las zonas donde

1207
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

ejercen su profesión y ser conscientes ele Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica no ·

Signos. La primera indicación es la aparición
las implicaciones ele su presencia y de los brusca de muertes peragudas en la piara.
se diagnostican casos desde hace muchos
tipos de medidas urgentes que se hacen Muchos cerdos se afectan en cuestión de años. En Australia se identificó una forma
necesarias cuando se diagnostican. días. En pocos días se producen depresión leve de la enfermedad en 1960-1961 (2).
No existe ninguna forma de prepararse grave, fiebre, anorexia, color violáceo de la En Estados Unidos, la enfermedad fue
piel, secreción ocular, signos nerviosos y la
para un encuentro con una enfermedad erradicada durante el período 1963-1967 y
muerte. Puede predominar la forma nerviosa.
viral exótica que no sea la de estar fami- Fracaso de la reproducción de las cerdas
el país fue declarado libre de ella en 1978.
liarizado con sus manifestaciones clínicas gestantes (aborto, momificación, recién Se han producido brotes ocasionales de
y analíticas, así como con su comporta- nacidos muertos, nacimientos de crías con peste porcina en otros países pero han si-
miento epidemiológico. Este capítulo y el infección persistente). do controlados con rapidez mediante una
Pruebas analíticas. Leucopenia. Detección
siguiente intentan cubrir esta necesidad. rigurosa política de sacrificio y cuarente-
de virus en los tejidos y pruebas
serológicas.
na. La enfermedad reapareció en Gran
Lesiones. Hemorragias subcapsulares difusas Bretaña en 1986, con tres brotes identifi-
en riñones, ganglios linfáticos, vejiga, laringe, cados, todos ellos atribuidos a la alimen-
tumefacción de ganglios linfáticos, infartos
Enfermedades virales tación con desechos no procesados que
esplénicos, úlceras botonosas en el colon,
con manifestaciones contenían derivados de carne de cerdo
encefalitis no supurada. Degeneración
importada. Entre 1982 y 1984 se produ-
atribuibles a la afectación hidrópica y proliferación del endotelio vascular.
Confirmación del diagnóstico. Detección del jeron epidemias en Alemania, Holanda
de la totalidad virus en los tejidos y pruebas serológicas. (3), Bélgica, Francia, Italia, Grecia y la Pe-
del organismo Diagnóstico diferencial nínsula Ibérica. En 1985, seis países euro-
• Fiebre porcina africana (p. 1217).
peos se hallaban libres de la fiebre porci-
• Erisipela (p. 880).
• Salmonelosis (p. 958).
na clásica: Dinamarca, Irlanda (incluida
PESTE PORCINA (FIEBRE Tratamiento. Ninguno. Irlanda del Norte), Noruega, Suecia, Fin-
PORCINA CLÁSICA) Control. Erradicación en los países sin peste landia y Suiza.
porcina mediante el sacrificio de todos los Actualmente la enfermedad es endémi-
La peste porcina, también conocida como cerdos afectados y que hayan estado en
ca en la mayoría de los países de la Euro-
contacto con aquéllos. Uso de vacunas en las
fiebre porcina clásica, es una infección pa occidental continental, América del Sur
zonas endémicas. Erradicación en los países
por pestivirus muy contagiosos que afecta donde es endémica mediante la vacunación y el Lejano Oriente. Se concentra en de-
a los cerdos, en los que produce una en- seguida de pruebas y sacrificio, cuarentena de terminadas regiones europeas con gran-
fermedad que puede ser aguda, crónica o las granjas. des poblaciones porcinas, como sucede
inaparente. Antiguamente se describía co- con el norte ele Francia, Bélgica, zonas
mo una enfermedad aguda con elevada del sur de Holanda y las regiones occi-
ETIOLOGÍA
tasa ele mortalidad y, desde el punto de dentales de Alemania. Entre 1993 y 1995
vista anatomopatológico, por las lesiones La peste porcina se debe a un pestivirus se produjeron muchos brotes de fiebre
secundarias a una intensa viremia. Hoy se del género Flaviviridae. Sólo existe un ti- porcina clásica en Alemania, y en 1966-
sabe que también existen cuadros cróni- po antigénico pero hay varias cepas de vi- 1967 hubo brotes importantes en Alema-
cos o inaparentes, entre ellos las infeccio- rulencia y antigenicidad variables (1). nia y Holanda (4). Dichos países sufrieron
nes congénitas persistentes ele los lecho- El virus está antigénicamente relacionado diversas epidemias en los últimos 25
nes recién nacidos contagiados durante la con el de la diarrea viral bovina (VDVB). años, durante las cuales en pocos meses
vida fetal. En Dinamarca se encontraron anticuerpos se afectaron muchas piaras ele cerdos de
anti VDVB en el 6.4 o/o de los sueros porci- la misma zona geográfica. Como la pro-
.Sinopsis nos, pero toda la zona estudiada se halla- ducción de cerdos continúa intensificán-
ba libre de anticuerpos frente al virus de dose cada vez más, la dificultad para con-
Etiología. Se debe al virus de la peste
porcina, un pestivirus perteneciente al género
la peste porcina. trolar la enfermedad va en aumento. En
Flaviviridae y relacionado con el virus de la algunas regiones de Europa occidental, la
diarrea vírica bovina. EPIDEMIOLOGÍA población de cerdos creció a más del do-
Epidemiología. Afecta a cerdos domésticos ble en los últimos 10 años. El riesgo de
de todas las edades; produce importantes Incidencia
introducción de la enfermedad aumenta
pérdidas económicas, pues interfiere con el
comercio cuando causa brotes en países El cerdo es el único animal doméstico de manera considerable debido a la pues-
productores. Afecta a Europa, América del Sur infectado por el virus de forma natural. ta en práctica de la libre circulación de
y Lejano Oriente. Los virus muy virulentos Todas las razas y edades son sensibles, animales y a la política de no vacunación
provocan una morbilidad y una mortalidad aunque los adultos tienen mayores proba- actualmente aplicada en la Unión Euro-
elevadas; las cepas menos virulentas
bilidades de sobrevivir a la infección agu- pea. Para ayudar al control ele las enfer-
producen formas más leves. Se transmite por
contacto directo o a través de la alimentación da. La enfermedad se originó en Estados medades contagiosas del tipo de la enfer-
con derivados porcinos no cocinados. Unidos, pero en la actualidad su distribu- medad porcina clásica es necesario
ción es casi mundial, si bien en Canadá, mejorar el sistema de identificación y re-
 ENFERMEDADES Vlf1ALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1209

gistro que se supone identifica a todos los la propagación ele la enfermedad a través eles para los contactos primarios y secun-
animales relevantes de una población de- ele materiales inertes, sobre todo de la darios.
terminada, registrando sus movimientos y carne cruda, sea un gran problema. Todas Cuando la enfermedad se introduce en
cambios de inventario (5). Casi todos los las excretas, secreciones y tejidos orgáni- una población susceptible, el desarrollo
brotes de fiebre porcina clásica observa- cos de los cerdos afectados contienen el de la epidemia suele ser rápido, debido a
dos en Bélgica en 1990 se· clasificaron (a virus, que se elimina por la orina durante la resistencia del virus y al corto período
posterior!) como debidos a transmisión algunos días antes de las primeras mani- ele incubación. En los últimos años se ob-
.. en el área .. o .. desconocida". festaciones clínicas de la enfermedad, y se¡van brotes en los que la velocidad ele
En Filipinas, la enfermedad es endémi- hasta 2-3 semanas después de la recupe- propagación es mucho menor, con el
ca en muchas explotaciones porcinas de ración clínica. Fuera de las pocilgas, en consiguiente retraso del diagnóstico ele
grandes dimensiones (6). A pesar de la un clima cálido y expuesto a la luz del campo.
vacunación de machos y hembras cada 6 sol, el virus pierde su infectividad des-
meses, y de las camadas cuando alcanzan pués de 1 ó 2 días. Su capacidad para so- Factores de riesgo
las 6-8 semanas ele vida, la enfermedad brevivir en el medio ambiente en condi-
Factores de riesgo dependientes
reduce el rendimiento de todos los cerdos ciones más favorables no se conoce con
de los animales
ele 7 a 16 semanas de vida un 10-30 o/o. exactitud, aunque es probable que pueda
También se han producido casos de in- hacerlo durante períodos considerables, Históricamente, la infección por el virus
fección por el virus de la fiebre porcina ya que es muy resistente a las influencias de la peste porcina causaba con gran ra-
clásica en la población de jabalíes salvajes químicas y físicas. Más adelante se indica- pidez una enfermedad clínica grave. Hoy
de Toscana en Italia, Alemania, Francia, rán los períodos de supervivencia del vi- se sabe que las cepas menos vinllentas
Austria y Checoslovaquia (7). Las encues- rus en la carne. pueden producir estados ele portador, al
tas serológicas realizadas entre los jabalíes En las áreas libres de enfermedad, menos durante cierto tiempo. Tras la ex-
de Cerdeña revelaron una prevalencia ésta se introduce a través de cerdos posición a estas cepas, los cerdos pueden
global de anticuerpos del 11 o/o, y los jaba- importados o por la alimentación de infectarse sin mostrar signos francos de
líes seropositivos no sólo se encontraron residuos que contiene despojos por- enfermedad y, aunque terminen por desa-
en las áreas en que comparten hábitat con cinos crudos. El método más frecuente rrollarla, este período de latencia será de
los cerdos domésticos libres, sino también de propagación es el traslado ele los cer- gran importancia para la diseminación de
en zonas de la isla en las que el contacto dos que están incubando la enfermedad la infección si los animales se venden y
es poco probable. Por tanto, es posible o que sufren una infección persistente. entran en contacto con otros cerdos. En
que el virus se transmita y persista en la La infección suele proceder directamente los brotes recientes sucedidos en áreas ele
población de jabalíes. ele explotaciones infectadas. Los pájaros elevada clensic\ac\ porcina ele Bélgica, el
y el hombre pueden actuar como porta- inte1valo entre la aparición inicial de los
Morbilidad y /etalidad dores físicos del virus. En las zonas endé- signos clínicos y la notificación de piara
micas, la transmisión a granjas nuevas sospechosa fue más breve cuando la en-
La enfermedad suele producirse en epide-
puede tener lugar a través ele cerdos ad- fermedad se diagnosticó primero en cer-
mias con una morbilidad que a menudo
quiridos para engorde o por vía indirecta dos terminales que en cerdas de cría, ma-
alcanza el 100 o/o y un índice de letalidad
a través de moscas y mosquitos o de le- chos reproductores o lechones (8). Se
cercano al 100 o/o cuando se trata de una
chos, alimentos, botas, cubiertas de auto- obse1vó una correlación entre la propor-
cepa virulenta. Sin embargo, en los últi-
móviles o vehículos ele transporte. Los ción de animales con afectación clínica y
mos años, brotes de propagación relativa-
granjeros, los veterinarios y los equipos la de los que tenían pruebas serológicas
mente lenta con manifestaciones leves
de vacunación pueden transmitir el virus positivas.
provocaron gran preocupación en mu-
a través ele instrumentos contaminados y Las cerdas preñadas expuestas a cepas
chos países. La enfermedad causada por
de fármacos (3). Los granjeros pueden poco virulentas pueden mantenerse clíni-
cepas de baja virulencia puede pasar
hacerlo dentro ele la piara cuando tratan camente sanas, pero la infección intraute-
inadvertida en los animales en crecimien-
a los animales enfermos o utilizan proce- rina de los fetos es frecuente y permite al
to y los cerdos adultos, pero la infección
dimientos sanitarios habituales, tales co- virus introducirse en piaras susceptibles a
puede asociarse a mortalidad perinatal,
mo la administración ele inyecciones ele través de estas crías infectadas. Las cerdas
abortos y momificación fetal.
hierro a los cerdos recién nacidos. La con "síndrome de la cerda portadora .. pue-
práctica frecuente ele no cambiar las je- den parir lechones aparentemente sanos
Métodos de transmisión
ringas y agujas entre visitas a las granjas que, sin embargo, tienen una infección
El virus siempre procede de un cerdo in- constituye un riesgo importante cuando persistente y son inmunotolerantes; estos
fectado o ele sus productos, y la infección existen animales virémicos. La causa más cerdos, junto con los que sufren infeccio-
suele contagiarse por ingestión, aunque frecuente de diseminación es el movi- nes crónicas, son los responsables de la
también la inhalación es una posible miento y venta de cerdos infectados o perpetuación del virus en la población
puerta de entrada. La resistencia y la ele- portadores en las ferias de ganado, cuyos porcina (3). Los virus con vinllencia plena
vada infectiviclad ele los virus hacen que corrales constituyen graneles oportunicla- se transmitirán también por este mecanis-
lf)C• ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -1

mo si las cerdas reciben cantidades insufi- mésticos como a jabalíes proporcionó una reducción del intervalo entre el sacrificio
cientes ele antisuero en el momento ele la información epidemiológica útil (11). Las y el consumo como consecuencia ele las
exposición o si ésta tiene lugar después cepas aisladas se dividieron en tres sub- prácticas actuales ele los mataderos au-
de una vacunación incorrecta. Los lecho- grupos y se sugirió que podrían haberse menta el riesgo de transmisión de la en-
nes infectados dentro del útero pueden, si producido al menos dos introducciones fermedad. Se observó que el virus persiste
sobr<"viven, presentar una viremia per- distintas de fiebre porcina clásica a lo lar- en la carne congelada después ele 4.5
sistente durante largos períodos después go de un período ele 7 años y que había años, en los órganos en descomposición
del parto. habido transmisión del virus entre cerdos durante 3-4 días, y en la sangre y médula
En los brotes ele fiebre porcina clásica domésticos y animales salvajes. El análisis ósea en descomposición durante 15 días.
ocurridos en Alemania entre 1993 y 1995 molecular puede ayudar a rastrear la
se observaron evoluciones clínicas varia- transmisión del virus desde los cerdos do- Mecanismos inmunitarios
bles, que oscilaron entre cuadros clínicos mésticos a los jabalíes, y ele nuevo a los
Ya en el 9." día ele la infección pueden
leves a enfermedades típicas graves. El primeros.
encontrarse anticuerpos neutralizantes en
genotipo ele los cerdos puede influir en el En cuanto a los brotes de peste porcina
los cerdos en fase ele convalecencia y
resultado final de la infección por este vi- sucedidos en' Inglaterra en 1986, los ani-
después de 15 días en los cerdos con in-
rus. Las formas crónicas de la infección males afectados en el primero ele ellos
fecciones mortales. Estos anticuerpos son
son más probables en determinadas razas, mostraron los signos clínicos y las lesio-
los más importantes en lo que a protec-
y estos cerdos podrían excretar el virus nes necrópsicas característicos ele las ce-
ción se refiere. La respuesta máxima de
durante largos períodos (9). La inocula- pas virales virulentas. Sin embargo, en los
les anticuerpos tiene lugar de 3 a 4 sema-
ción experimental ele cerdos de raza pura brotes posteriores, la enfermedad clínica
nas después del contagio, y sus niveles
produjo infecciones agudas mortales, fue mucho más leve, con índices ele letali-
pueden persistir elevados ele manera in-
mientras que en los ele raza mixta causó clacl bajos. La infección experimental ele
definida o, en el peor de los casos, al me-
infecciones agudas, crónicas o transitorias cerdos con una cepa salvaje produjo res-
nos durante 6 meses. En la peste porcina
(9). puestas clínicas variables, desde enferme-
crónica, los anticuerpos neutralizantes
dades agudas a infecciones inaparentes,
pueden detectarse transitoriamente duran-
Factores de riesgo dependientes incluyendo cambios mínimos sólo visibles
te la fase ele recuperación parcial, entre 3
del patógeno en las necropsias, todo lo cual indica que
y 6 semanas después ele la infección. Las
el genotipo podría influir en la patogenia
Características de la virulencia cepas de baja virulencia pueden provocar
de la enfermedad. En varios tejidos ele
lesiones inaparentes y se describen como
Las cepas más virulentas causan enferme- uno ele los animales ele experimentación
poco inmunógenas, pero en algunos ca-
dad clínica en cerdos ele todas las edades. que se estaba recuperando ele la enferme-
sos pueden inducir títulos considerables
Sin embargo, existen diferencias entre las dad se encontraron títulos altos del virus,
ele anticuerpos neutralizantes en cerdos
manifestaciones clínicas y anatomopatoló- incluso en presencia ele anticuerpos neu-
inmunocompetentes.
gicas de las distintas cepas del virus (2) y tralizantes en el suero. Es evidente que al-
La infección intrauterina ele los lecho-
entre sus características virológicas (10). gunos cerdos infectados pueden pasar
nes por el virus puede producir un estado
Las cepas menos virulentas sólo produ- por el matadero sin ser detectados, debi-
ele ausencia ele respuesta inmunitaria es-
cen una enfermedad clínica leve o funda- do a la ausencia ele lesiones.
pecífica. Los lechones sufren una viremia
mentalmente limitada a los fetos o anima-
persistente y pueden sobrevivir durante
les recién nacidos. Es probable que esa RESISTENCIA DEL VIRUS. El virus se destruye
semanas o meses, aunque la mayoría
variabilidad haya ocurrido siempre en las por ebullición en creso! al 5o/o, hidróxido
muere durante las 3 primeras semanas ele
cepas salvajes del virus, pero el uso de sódico al 3 o/o o por la luz solar, pero per-
vida.
vacunas ele virus vivos incorrectamente siste en la carne conservada en salazón,
atenuados es un factor que también con- ahumada y, sobre todo, congelada. El vi-
Importancia económica
tribuye a su aparición. Se admite que la rus puede inactivarse en al menos el 80 o/o
variabilidad de la virulencia y la antigeni- ele los jamones expuestos a un ascenso La peste porcina provoca graneles pérdi-
cidad causa fracasos ele la vacunación y momentáneo de la temperatura a 71 °C. das económicas en la industria porcina ele
.. fallos ele la vacuna... También es una Puede sobrevivir en el jamón crudo infec- todo el mundo. Se considera que es la en-
fuente importante ele problemas diagnós- tado durante al menos 84 días, en la pan- fermedad porcina más importante en la
ticos en los programas ele erradicación de ceta durante 27 días tras los procesos de Unión Europea y existe un programa ele
la fiebre porcina, cuando la infección se curación habituales, y durante al menos erradicación común para todos los miem-
manifiesta con patrones distintos a los 102 días en los jamones curados con con- bros de la misma. La magnitud de la im-
tradicionalmente asociados a esta enfer- centraciones ele sal de hasta un 17.4%, es portancia económica de la enfermedad es
medad. decir, muy superiores a las que suelen directamente proporcional al tamaño ele
El análisis genético de los virus aislados usarse en la curación del tocino. El uso de la cabaña porcina y a las normas ele la in-
en diversas epidemias de fiebre porcina concentraciones ele sal más bajas en las dustria correspondiente. En los países con
en Italia que afectaron tanto a cerdos do- soluciones utilizadas para la curación y la sistemas ele producción intensiva ele cer-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1211

dos, como Holanda, se calcula que los proliferación del endotelio vascular que transplacentaria del feto tanto por cepas
costes directos ele! transporte y destruc- se traduce en la oclusión ele los vasos ele campo como por cepas utilizadas en
ción de las piaras infectadas, la desinfec- sanguíneos. Este efecto sobre el sistema las vacunas puede inducir diversas ano-
ción ele los corrales, las indemnizaciones vascular produce las características lesio- malías, entre las que destacan hipoplasia
a los granjeros, la vacunación y la identifi- nes de congestión, hemorragia e infarto de los pulmones, malformación ele la ar-
cación y registro ele los cerdos en benefi- debido a alteraciones en las arteriolas, las teria pulmonar, micrognatia, artrogriposis,
cio del control ele la enfermedad supusie- vénulas y los capilares. Otra característica fisuras de la corteza renal, tabiques múlti-
ron el 0.9% del valor bruto de los es la trombosis ele las arterias ele pequeño ples en la vesícula biliar y malformacio-
sacrificios. Los costes indirectos adiciona- y mediano calibre. Las lesiones vasculares nes encefálicas. La infección del feto en
les secundarios a la pérdida ele produc- son más marcadas en los ganglios linfáti- una fase crítica ele la gestación (30 días)
ción de las granjas afectadas, la inmovili- cos, el bazo, los riñones y el aparato di- induce retraso del crecimiento y ele la
zación de los cerdos en las áreas o gestivo. Las lesiones relacionadas con los maduración del encéfalo, con microcefa-
regiones implicadas y las limitaciones a la efectos sobre las células encloteliales tam- lia. La capacidad teratógena del virus ele-
exportación son difíciles ele calcular. Las bién afectan a las glándulas suprarrenales, pende claramente ele .la fase ele la gesta-
pérdidas debidas a las muertes ele los cer- el sistema nervioso central y los ojos. Son ción. En general, cuanto más temprana
dos se agravan por el elevado coste ele los características la atrofia del timo, la desa- sea la infección, mayor será la posibilidad
programas de vacunación en las áreas en- parición de linfocitos y folículos germi- ele que las malformaciones asociadas sean
zoóticas y por el problema ele que la va- nales en los tejidos periféricos, las alte- graves.
cunación puede no controlar ele manera raciones ele los glomérulos renales y la Una ele las secuelas ele la infección
absolutamente eficaz la epidemia. Los cer- esplenitis. En las primeras fases es fre- transplacentaria fetal por el virus ele la
dos restablecidos o convalecientes son cuente la linfopenia, a la que en algunos peste porcina es la infección congénita
muy sensibles a otras infecciones secun- animales sigue una leucocitosis en algu- persistente que evoluciona a un síndrome
clarias y son probables las exacerbaciones nos animales, y también aparecen anemia ele enanismo en los primeros meses ele vi-
ele infecciones crónicas, tales como la y trombocitopenia (13). Es frecuente la da (13). Los cerdos afectados parecen
neumonía, durante el período ele convale- coagulación intravascular diseminada con normales al nacer, aunque presentan vire-
cencia. Entre 1990 y 1994 se produjeron microtrombos en pequeños vasos, sobre mía y ésta persiste durante toda la vida
en Bélgica brotes que provocaron el sacri- todo en los riñones, el hígado, el bazo, del animal. La primera manifestación ele la
ficio ele alrededor ele 2 millones ele cer- los ganglios linfáticos, el pulmón, el intes- enfermedad clínica puede aparecer hacia
dos, y el coste total del programa ele con- tino y el sistema linfático intestinal. La fa- la décima semana ele vida, pero también
trol alcanzaba en 1995 84 574 000 libras se final ele la infección let<Jl en el huésped puede retrasarse hasta los 4 meses ele
esterlinas (12). natural se asocia a una importante desa- edad. Se producen retraso del crecimien-
parición, preferentemente de los linfocitos to, anorexia y depresión, conjuntivitis,
PATOGENIA B, en el aparato circulatorio y en los teji- dermatitis, diarrea intermitente y trastor-
dos linfoides (14). nos locomotores con paresia posterior. En
Tras la exposición oral, el virus se localiza En muchos casos, se produce una in- la necropsia, el hallazgo más notable es la
primero en las amígdalas, donde tiene lu- fección bacteriana secundaria que desem- atrofia del timo, sin que se encuentren las
gar una multiplicación primaria que se peña un papel importante en el desarrollo lesiones clásicas de la peste porcina. En la
inicia algunas horas después ele la infec- ele las lesiones y de los signos clínicos. infección congénita persistente experi-
ción. A continuación, penetra en los vasos La enfermedad experimental se carac- mental, cuanto más precoz es la infección
linfáticos y pasa a los capilares sanguí- teriza por una elevación bifásica de la durante el embarazo, mayor es el número
neos, provocando la viremia inicial unas temperatura en el 2." y 6." días siguientes de infecciones persistentes en los lecho-
24 horas después del contagio. En ese a la inoculación, una leucopenia intensa y nes nacidos vivos con tolerancia inmuni-
momento, el virus se encuentra en el ba- una anemia apreciable a las 24 horas ele taria (13). Esta tolerancia inmunitaria es
zo y otros órganos, tales como ganglios la inoculación, diarrea en el 7." día y ano- específica del virus, ya que los lechones
linfáticos periféricos y viscerales, la médu- rexia y muerte entre los días 4." a 15.". afectados responden a otros antígenos se-
la ósea y las placas de Peyer. El virus ejer- La inoculación con una cepa ele campo leccionados.
ce su acción patógena sobre las células ele virulencia baja del virus ele la peste La infección experimental de las cabras
encloteliales, las células linforreticulares, porcina ele cerdas preñadas en diversas gestantes con el virus de la peste porcina
los macrófagos y las céluL1s epiteliales etapas ele la gestación provoca la mortali- en los días 64-84 de la gestación puede
(13). La consecuencia inmunopatológica dad prenatal en las camadas de las cerdas producir una infección transplacentaria,
más ·importante de la infección aguda ele infectadas en el día 40. 0 ele la gestación y en la que el virus se replica y persiste en
la peste porcina es una deficiencia ele lin- mortalidad posnatal en las infectadas en los fetos durante al menos 40-61 días. El
focitos B debida a la destrucción por el vi- el día 65." Cuanto más tardía sea la infec- virus es muy patógeno para los fetos de
rus ele los centros germinales (14). ción en el embarazo, mayor será el nú- las cabras y pueden encontrarse anticuer-
La mayor parte ele las lesiones se de- mero ele lechones no infectados que naz- pos en el suero de los cabritos incluso an-
ben a una degeneración hidrópica con can ele camadas infectadas. La infección tes de recibir el ca!os,,·o.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

DATOS CLÍNICOS para evolucionar a menudo a un período ción congénita se caracteriza por viremia
de coma terminal. En algunos casos no se persistente con excreción continua del vi-
Enfermedad fulminante y aguda
producen convulsiones, pero la afectación rus y aparición tardía ele la enfermedad,
Los signos clínicos suelen aparecer entre nerviosa se manifiesta por un temblor que puede llevar a la muerte ele 2 a 11
5 y 10 días después de la infección, aun- grosero ele los músculos del cuerpo y las meses después del nacimiento. Pese a la
que se han registrado períodos de incuba- extremidades. También se han observado persistencia de la infección, los animales
ción de 35 días o más. Al comienzo de un ceguera aparente, traspiés y alotriofagia. no tienen anticuerpos; la respuesta inmu-
brote, los cerdos jóvenes pueden morir de nitaria a otros antígenos es normal, pero
manera fulminante antes de presentar sig- Enfermedad crónica los afectados no responden el virus ele la
nos clínicos. Los casos agudos son los peste porcina (13). Parece que la inmuni-
Las cepas de virulencia baja producen sín-
más frecuentes. Los animales afectados dad celular es normal. En algunos brotes
dromes menos graves. En los brotes de
están deprimidos, no comen y adoptan en los que se produjeron infecciones pre-
campo y, en raras ocasiones, tras la vacu-
una postura cansina con la cola colgando. natales por este virus se observó una ele-
nación simultánea con virus y suero, se
Se resisten a moverse y, cuando se ven vada incidencia ele mioclonía congénita
produce una forma crónica. El período de
forzados a ello, lo hacen con movimien- (temblores congénitos), síndrome que se
incubación es más largo del habitual y la
tos de balanceo de los cuartos traseros. ha logrado reproducir experimentalmente
enfermedad se manifiesta con depresión;
Tienden a permanecer tumbados y su- (13). La prevalencia de cualquiera de es-
anorexia; febrícula persistente; lesiones cu-
mergidos en el lecho, a menudo amonto- tas manifestaciones parece variar según
táneas características, que incluyen alope-
nados unos sobre otros. La fiebre (40.5- las cepas y la fase de la gestación en que
cia, dermatitis, manchas en las orejas y un
41.5 °C) suele preceder a los restantes tenga lugar la infección (13).
color intensamente violáceo del abdomen
signos. También se produce estreñimiento en los estadios terminales. Algunos anima-
seguido de diarrea y vómitos. Más tarde, la PRUEBAS ANALÍTICAS
les parecen recuperarse tras un breve pe-
piel del abdomen adopta un color violá- ríodo de enfermedad, pero en condiciones Hematología
ceo difuso. A veces se observan pequeñas ele estrés, sufren reactivaciones y mueren.
áreas de necrosis en los bordes de las ore- Los cerdos infectados por las cepas ele Una prueba diagnóstica antemortem útil
jas, en la cola y en los labios de la vulva. virulencia baja parecen más susceptibles a es el recuento y fórmula leucocitarios. En
Es habitual cierto grado de conjuntivitis y, las enfermedades bacterianas intercu- las primeras fases de la enfermedad existe
en algunos cerdos, un exudado purulento n·entes. La naturaleza intercambiable ele una leucopenia importante, con recuentos
que se seca y mantiene pegados los párpa- esta combinación es tal que debe sospe- totales que caen desde los valores norma-
dos. En las primeras fases de la enferme- charse la existencia ele peste porcina en les de 14 000-24 000 ¡.tL a 4000-9000 ¡.tL.
dad son frecuentes los signos nerviosos, las zonas o piaras que presenten un au- Este hallazgo puede ayudar a diferenciar
consistentes en movimientos circulares, mento de la tasa de mortalidad por causas la enfermedad de las septicemias bacteria-
falta de coordinación, temblor muscular y infecciosas que no responden, o respon- nas, pero no debe usarse como único mé-
convulsiones. La muerte puede producir- den sólo ele forma transitoria, a los trata- todo ele diagnóstico diferencial. En las fa-
se de 5 a 7 días después del comienzo de mientos que suelen ser eficaces. ses avanzadas de la peste porcina, puede
le enfermedad. La infección por el virus desarrollarse una leucocitosis secundaria
de la peste porcina puede potenciar la in- Alteraciones de la repro~ucción
a invasión bacteriana. El recuento leucoci-
fección por Salmonella choleraesuis, y la tario normal de los lechones menores de
combinación de ambas enfermedades Las alteraciones reproductivas pueden ser 5 semanas es bajo.
tiende a provocar una elevada mortalidad. una característica importante y a veces
ocurren sin otros signos clínicos de enfer-
Pruebas diagnósticas
medad en la piara. Pueden producirse
Manifestaciones nerviosas
cuando las cerdas preñadas mal protegi- La puesta en rnarcha de programas de
Existe una forma ele la enfermedad en la das se ven expuestas a virus virulentos o erraqicación trajo consigo el desarrollo de
que predominan los signos nerviosos y son vacunadas con vacunas con virus vi- pruebas diagnósticas para la peste porci-
que se atribuye a una cepa variante del vo atenuado o se hallan expuestas a ce- na. Estas pruebas deben ser exactas y rápi-
virus. El período ele incubación suele ser pas de campo ele virulencia baja. La infec- das, de forma que permitan instaurar o le-
más corto y la evolución del cuadro es ción ele las cerdas de cría puede no vantar ele inmediato las medidas de
más aguda ele lo habitual. Los cerdos per- causar más signos clínicos que una fiebre control. El diagnóstico mediante el aisla-
manecen en decúbito lateral y sufren con- ligera; sin embargo, la infección puede miento del virus es lento, los efectos cito-
vulsiones tetánicas de 10 a 15 segundos provocar una elevada incidencia ele abor- páticos pueden ser mínimos y la infectivi-
de duración, seguidas de convulsiones tos, camadas ele pequeño tamaño, momi- dad y el crecimiento de algunas cepas en
clónicas durante 30 a 40 segundos. Las ficación, fetos muertos y anomalías en las los cultivos de tejido son bajos. Por tanto,
convulsiones pueden ir acompañadas de crías 03). Los lechones que nacen vivos este método apenas se emplea para el
un chillido ti.1erte y pueden ser constantes son siempre portadores, pero pueden ser diagnóstico primario. La inoculación a ani-
o aparecer con intervalos de varias horas, débiles o clínicamente normales. La infec- males sigue siendo un método excelente
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1213

para el diagnóstico de la peste porcina y Diferenciación entre el virus testino y otros órganos internos fijados en
ha ele hacerse en cerdos susceptibles e in- de la fiebre porcina y otros pestivirus formol, así como páncreas, ganglios linfá-
munes a los que se inyecta el material sos- ticos y amígdalas conservados en fresco
Para diferenciar el virus de la peste porci-
pechoso y, en una fecha posterior, el virus en envases sellados, cumpliendo las nor-
na clásica ele los pestivirus ele los rumian-
ele la peste porcina de virulencia comple- mas y requisitos locales. Los antígenos vi-
tes puede utilizarse la reacción en cade-
ta. Sin embargo, esta prueba es muy lenta rales son muy abundantes en la piel y la
na de la polimerasa (PCR) (16). Se ha
y costosa y, aunque se usa para la confir- lengua de los cerdos infectados, lo que
desarrollado un panel internacional de
mación definitiva ele la presencia ele infec- permite utilizar biopsias ele oreja para su
anticuerpos monoclonales para diferen-
ción por el virus de la peste porcina en diagnóstico dentro ele la piara (22).
ciar el virus ele la peste porcina ele otros
distintas situaciones, no resulta satisfacto-
pestivirus (17).
ria como método ele diagnóstico rápido. HALLAZGOS DE NECROPSIA

Detección del virus Pruebas serológicas En los casos fulminantes, en la necropsia

Los anticuerpos se detectan mediante las pueden no encontrarse lesiones. En la
Las pruebas más rápidas son las basadas
pruebas de neutralización ele anticuerpos forma aguda, más frecuente, se observan
en la detección del antígeno en los tejidos
fluorescentes y ele neutralización del suero muchas hemorragias submucosas y sub-
de los cerdos infectados o ele los anticuer-
en cultivo ele tejido o con un ELISA indi- serosas, pero son inconstantes y para en-
pos después de la infección.
recto. Los estudios serológicos son menos contrarlas puede ser necesario examinar
satisfactorios para la detección de la peste varias canales ele un brote. Las hemorra-
Técnicas de anticuerpos fluorescentes
porcina en la fase aguda, y su valor es li- gias son más evidentes bajo la cápsula
Esta técnica permite la detección rápida mitado en los animales vacunados. Sí son, renal, alrecleclor ele la válvula ileocecal,
del antígeno en cortes por congelación o en cambio, útiles para la detección en las en los senos corticales ele los ganglios
en improntas del tejido, y en los cultivos cerdas ele cría con infección subclínica linfáticos, en la vejiga y en la laringe.
ele tejidos infectados, habiendo sido asociada a alteraciones de la reproducción Suelen ser petequiales y rara vez equi-
adoptada como prueba fundamental ele y para los estudios ele prevalencia de esta móticas. Los ganglios linfáticos son gran-
los programas ele erradicación ele Estados infección. El VDVB puede infectar a los des y pueden mostrar infartos margina-
Unidos. El antígeno puede detectarse has- cerdos, sobre todo a los que se hallan en les. El infarto de la mucosa ele la vesícula
ta 2 días después de la muerte, y para estrecho contacto con el ganado vacuno, y biliar es un hallazgo frecuente pero no
muchos este método es más fiable que el producir reacciones serológicas positivas constante y parece ser una lesión casi pa-
de precipitación en gel de agar. Permite falsas, ele incidencia a veces alta, lo que tognomónica. Existe congestión del híga-
detectar a los portadores del virus en las constituye un problema para la identifica- do, ele la médula ósea y, a menudo, ele
piaras vacunadas. ción de la peste porcina en los programas los pulmones. También son habituales
ele erradicación. El análisis de anticuerpos las úlceras cólicas circulares, de borde
ELISA con captura del antígeno neutralizantes ligados a peroxiclasa es una elevado, aunque su aspecto es indistin-
prueba muy sensible y específica ele la guible del de la salmonelosis. Si bien es-
El análisis ele inmunoaclsorción enzimáti-
peste porcina y permite distinguir entre tos hallazgos macroscópicos son bastante
ca (ELISA) con captura del antígeno per-
los cerdos infectados por las distintas ce- típicos ele la peste porcina, no pueden
mite detectar los antígenos virales en la
pas del virus ele la peste porcina y los in- considerarse diagnósticos a menos que
sangre y en los tejidos de los cerdos infec-
fectados por el VDVB. El ELISA complejo vayan acompañados ele signos clínicos y
tados experimentalmente a los 4-6 días ele
ele atrapamiento y bloqueo es sensible, es- serológicos, pues también aparecen en
la inoculación de cepas de virulencia mo-
pecífico y fiable para la detección sistemá- otras enfermedades, especialmente en la
derada o alta (virus Weybriclge), y a los 7-
tica y la identificación precoz de las piaras salmonelosis.
9 días ele la inoculación ele cepas ele viru-
infectadas y su sacrificio en los programas En la mayoría de los casos se encuen-
lencia baja (virus New South Wales) (15).
ele erradicación (18). Para detectar los an- tran lesiones microscópicas características
Esta técnica no requiere cultivo ele tejido
ticuerpos IgG porcinos frente a la peste y ele encefalitis no supurada, cuyo hallazgo
y sólo tarda 36 horas en proporcionar re-
al VDVB puede usarse también un análisis permite hacer el diagnóstico de presun-
sultados definitivos.
de anticuerpos marcados con peroxiclasa ción de peste porcina. Histológicamente,
(19). También existen anticuerpos mono- las lesiones más impottantes afectan al
Prueba de precipitación en gel de agar
clonales frente a los pestivirus que permi- sistema reticuloendotelial. La necrosis fi-
Esta prueba detecta el antígeno en el teji- ten discriminar entre los dos tipos (20, 21). brinoicle de la media de los vasos, combi-
do mediante una precipitina formada con nada con la degeneración hidrópica y la
suero inmune. En general, se utiliza el proliferación del endotelio, producen
Muestras para análisis
páncreas ele cerdos susceptibles. Se esa oclusiones vasculares. Las cepas "neutro-
con frecuencia en el programa ele erradi- Cuando se sospecha la peste porcina, los tropas, más virulentas causan lesiones de
cación británico y es la prueba ele referen- tejidos remitidos para estudio deben in- naturaleza similar, pero de mayor grave-
cia habitual en muchos países. cluir el encéfalo y diversos cortes ele in- dad.
MfJG ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS .Y CLAM/0/AS -/

En la forma crónica de la enfermedad ·";>-: '.

los cerdos, tanto nacional como interna-
es habitual la formación ele úlceras en la ~o vacunad9s: c;l~beí.. ~?s~r.. ~9~peyha~l~_pe~t~ :' cional, los programas de emidicación me-
porcina, sobre todocúandó no hay signos,-·
mucosa del intestino grueso. Las lesiones indicativos de _loi::ali~ación .en. un, órgar\0 . .· , J : diante el sacrificio pueden no ser prácti-
primarias de la peste porcina van acom- concreto: si. bien prob~ble~ent~"l~s~i~ri()~ cos o no ser económicamente factibles.
pañadas ele neumonía y enteritis secun- nervios()s '¿onstitJyeri ·,~ e~6ep~iÓ~. Los' ' >:.• . No es deseable establecer una población
darias. hallazgos niaéróscópíc65 c;léla ii~cropsi~) •. muy susceptible en áreas de alto riesgo. Si
La infección del feto produce una in-
v
también son inesilEi'cíticós, loX'datos'más' : \:;
se producen brotes repetidos, la inmovili-
fiabíes ~on la leucopenía:de las.prinjeras-fá~€l~)'
fección persistente, no citolítica y con to- zación de los cerdos dentro de las áreas
y la encefalitis rio supurada yisiple ~n el > ),, ..·. · ••·
~:t~~~qi~!iw~~gr:~~~1¡:~~~%~t:~!i~tt6fi,:.·
lerancia inmunitaria que a menudo ape- de cuarentena provoca importantes pro-
nas provoca signos ele necrosis celular ni blemas de gestión a los propietarios que,
todo de una salm~nel0sh3.· e~ia~'., ·.' .·:· ?: i ": \ 't''.. '~ :}i:.:
de reacción inflamatoria que indiquen la en último término, terminan por dejar de
características pueden quedar enrriasc~ráda~. i
presencia de un virus. En los fetos aborta- cooperar con el programa. En estas zonas,
Las principales enferm~d¡¡)!E)s.5:\>~ 1~§ .q~.~¡<;;, , ;;e;
dos se encuentran alteraciones inespecífi- puede confundirse !apeste porcina son:• • el enfoque de elección es el control e in-
cas, consistentes en hemorragias pete- • Salmonelo~is (p.958),enla qpe .• :, <: cluso, posiblemente, la erradicación me-
quiales y ascitis. Las malformaciones, tales ge.ner~lmente E))(iste ~nt~riti; y ,dis~ea. •: .. } i diante la vacunación, método utilizado en
como la microcefalia, la hipoplasia cere- (p.
• ErisipE)I~s .ssdL que prov'~ca te~io~és ·· algunos países con1o Filipinas (6). La Co-
' cuténe·~s ·~·n 'f0rrrlá d~ -~8·m6b --6~rá6~~rr~tit~~·'.· ~·:;
belosa, la hipoplasia pulmonar y las de- misión de la Unión Europea estableció su
y en íás que es lllás que ,Jr6tJ;lble qúe láá' ·.·.· •·· · ·
formidades articulares, parecen debidas a hemOrragias subsemsás-~e.an,équir:ríóticas'y).: política apoyada en una legislación co-
la inhibición de la división y de la función no petequiales: : :i• ~--·· ..• •;;•. ,. \/ ~ munitaria adecuada y consistente en la
celulares en estas áreas. Cuando la infec-
ción tiene lugar en las primeras fases de
la vida fetal, no se detectan anticuerpos
· ~~~~J~1l::~~~iiB~v~!t%:Ji~~..{,\;.'
características én'ia'becrópsi~!''',_. ;_ '',•r · • '}·_: •..
erradicación ele la peste porcina sin vacu-
nación (5). Primero se describirán los pro-
cedimientos generales de control y des-
en la sangre. En los cerdos con signos ele En general, tos da~os epi<:l~rriio!Ogi¡;os i¡ í~s,.i·, .· pués, los productos disponibles para la
mioclonía congénita, la hipoplasia cerebe- estudios.hematológico~'Y l?!!cte¡io}pgit.65,<,:· inmunización.
losa es un signo muy sugestivo de peste
porcina.
permiten.diferehciarestqs cu~dros.;/ ;,·;;
Otras ~nc~falltis,-~ri ~~P~~i~¡ •. ¡~··· •:· · -·'. ';<···:· i ::

vlr~l sal;riori~le~is, · -~ ·- ·
Control de los brotes de peste porcina
Se trata ele una enfermedad de gran im- encefalomielitid y tá ) · . ';
producen signos'neurológicossimilares/ .'ti en las áreas libres de enfermedad
portancia económica, por lo que la confir- La peste porcina ~fricaná)salvóporsq níé~Ór
mación del diagnóstico suele hacerse en gravedad, ser<Í casi imposible de disÚnguir cie',. En las áreas en las que no existe endemia
laboratorios gubernamentales especializa- la peste. P(lrcina clásica .si no ¡;e recurre a l~s ele la enfermedad, es posible y se reco-
estudios'éol)'lplement~rios.i . ·•·' , .· .. • . '· , ,
dos. Las técnicas más utilizadas son el ais- mienda la erradicación mediante el sacrifi-
lamiento del virus y las pruebas ele anti- cio de todos los cerdos infectados y los
cuerpos fluorescentes (22), pero también contactos. Los cerdos son sacrificados y
pueden utilizarse otras, tales como la tin- TRATM1IENTO eliminados, preferiblemente mediante in-
ción con inmunoperoxidasa de cortes en cineración. Todas las granjas del área de-
El único tratamiento disponible es el sue-
congelación (17) y la PCR con transcripta- ben permanecer en cuarentena y no se
ro hiperinmune, que puede ser útil en las
sa inversa (23). permiten los movimientos ele cerdos cuyo
primeras fases de la enfermedad si se ad-
destino no sea el sacrificio inmediato. En
ministra en dosis ele 50 a 150 mL. Se em-
Muestras para confirmar las zonas de alta clensiclacl porcina, las es-
plea sobre todo para la protección de los
el diagnóstico trategias de control dependen de sistemas
animales expuestos. En la actualidad se
de identificación y registro muy eficaces,
• Histología: encéfalo, bazo, ganglios lin- dispone de un suero concentrado que
que proporcionan información sobre los
fáticos, colon, ciego, íleon, rii'ión, amíg- permite administrar dosis mucho meno-
inventarios ele las piaras y sobre los movi-
dala, piel, lengua, fijados en formol res.
mientos ele los animales, de forma que las
(MO).
piaras epidémicas puedan rastrearse hasta
• Virología: ganglios linfáticos, amígdala, CONTROL
su origen (5). Experiencias recientes so-
bazo, íleon distal, piel, lengua, encéfalo
Los métodos utilizados para controlar la bre brotes ele peste porcina en Bélgica y
(ATF, ISO, IHC, PCR).
enfermedad son la erradicación y la va- Holanda demostraron que, con la identifi-
cunación. En las áreas donde pueden es- cación actual en la oreja, el registro ma-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL tablecerse barreras eficaces contra la rein- nual y el uso del sistema de documenta-
E~dÚrcilh~,6~/~n,di}~h6Ú,8~'¡56~iii~<Jd~;l~' •'' ~,. troducción ele la enfermedad, es factible ción, es posible rastrear la mayoría de las
peste pÓrcina sin.tonfi;~acióhanalíti<Já. sob,r~'··· la erradicación con métodos ele sacrificio, epidemias hasta su origen (5). El rastreo y
todo en :las fprmas crÓnicas ymenos ; .. i • ·•
que suelen ser los más adecuados. Por el la eliminación de las piaras portadoras
espectaculares· c;le 1¡¡ enfe(r:riedad~ l)n ~roces o contrario, en las zonas donde la estructura evitan tanto que se hagan infecciosas co-
muy infeccioso y rn<:>í:taldelc;erdo,cor) l!fl<l . , .
y la economía de la industria del cerdo re- mo la propagación de la enfermedad en
evolución de is-7 díás.en u'n grufl~',de áhi~~ies . ·
quieren una movilización considerable ele una fase iniciaL
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

Todos los vehículos utilizados para el Cuando se produce un brote en una prohibición son evidentes, pero también
transporte ele cerdos, todos los corrales, piara, surge la necesidad imnediata ele lo es que, a pesar ele su utilidad como
locales y utensilios deben ser desinfecta- evitar su propagación. Para ello Jo mejor agencias ele mercado, las ferias ele ganado
dos con un producto químico fuerte, del es eliminar la fuente de infección aumen- siguen siendo una fuente importante de
tipo del ácido crisílico al 5 %. La ropa con- tando la resistencia de los animales ex- infección porcina. Una vez eliminada la
taminada debe hervirse. La entrada y sali- puestos, a los que se administrarán suero peste porcina virulenta, otros pasos nece-
da ele las zonas infectadas deben ser cui- hiperinmune o una de las vacunas exis- sarios son la prohibición del uso de cual-
dadosamente controladas para evitar la tentes. La eliminación de la fuente de in- quier vacuna y la realización ele estudios
propagación ele la enfermedad a través fección requiere: serológicos para detectar a los portadores
del calzado, la ropa y las cubiertas de los de virus ele baja virulencia.
l. Aislamiento ele los animales infectados.
automóviles. Debe cumplirse la legislación La erradicación ele la peste porcina en
2. Precauciones higiénicas adecuadas pa-
que prohibe la alimentación con desperdi- Gran Bretaña en 1986 constituyó un logro
ra evitar la propagación ele la infección
cios o que obliga al tratamiento con ebu- importante. El control fue radical en cuan-
en el calzado, la ropa y los utensilios.
llición ele todos ellos antes ele darlos como to que todas las piaras en las que se diag-
3. Eliminación ele la' canales mediante in-
alimento. Estos procedimientos ele erradi- nosticó la enfermedad fueron sacrificadas
cineración.
cación permitieron controlar brotes en Ca- y todas las canales incineradas o enterra-
4. Desinfección ele las pocilgas. Hay que
nadá y Australia y sirven para mantener a das para evitar la omisión ele casos atípi-
raspar, regar y fumigar todos los corra-
estos países libres ele la enfermedad. cos y las recidivas en el ciclo ele los resi-
les con una solución de ácido crisílico
duos. Los dos aspectos puntuales que se
al 5o/o o· con otro desinfectante acle-
Control en las zonas donde la peste hicieron evidentes fueron la necesidad ele
cuaelo. La elección del suero o de la
porcina es endémica evitar la vacunación y la de llegar a un
vacuna puede depender de la legisla-
diagnóstico exacto. No se permitió la va-
ción y ele las circunstancias locales.
En las áreas endémicas, el control se basa cunación porque su eficacia no es absolu-
Los cerdos de las pocilgas afectadas
sobre todo en la selección de la mejor va- ta, crea "portadores" y favorece el desarro-
deben recibir suero (20-75 mL, clepen-
cuna y en su uso juicioso. Se ha hecho IIo ele formas leves y crónicas ele la
clienclo ele su tamaño) y los de los co-
mucho para mantener haja la incidencia enfermedad. La necesidad de un diagnós-
n·ales no afectados deben ser vacuna-
ele la enfermedad mediante la información tico exacto implicó cambios en los proce-
dos. En los tratados con suero sólo es
de los granjeros, cuya cooperación puede dimientos utilizados para ello a lo largo
necesaria la vacunación posterior para
lograrse demostrando que la erradicación de toda la campaña. A medida que dismi-
lograr una inmunidad mayor. Es de-
es tanto deseable como posible. Si se logra nuía la proporción ele brotes epidémicos
seable la vacunación sistemática ele to-
motivar a los granjeros para que actúen, se clásicos, aumentaba la dependencia de las
dos los cerdos.
eliminará el principal obstáculo para el pruebas serológicas y ele detección de an-
control, la falta de declaración de los tígenos. Los logros del programa ele Esta-
Erradicación de la peste porcina
brotes. La información de los granjeros dos Unidos, que actualmente parece com-
debe hacer énfasis en la naturaleza muy La erradicación ele la peste porcina ele un pletado, fueron equivalentes.
contagiosa ele la enfermedad y en la facili- país en la que se encuentra bien estable-
clacl con la que se propaga a través de los cicla plantea un problema importante. An- MÉTODOS DE INMUNIZACIÓN
alimentos y residuos no cocinados y con la tes de que pueda intentarse la fase final
compra y venta ele cerdos infectados o ex- de la erradicación, deberá reducirse la Muy pocos cerdos poseen inmunidad na-
puestos. La práctica habitual ele enviar los incidencia ele la enfermedad hasta niveles tural frente a la peste porcina y, hasta la
cerdos a los mercados tan pronto como bajos, mediante el uso generalizado ele la introducción del método ele vacunación
aparece la enfermedad en un grupo ele vacunación y la puesta en práctica ele con virus-suero, un brote ele la enferme-
ellos es una de las vías más importantes ele normas sobre la preparación de los resi- dad en una piara signífícaba en la práctica
propagación ele la peste porcina. duos que sirven ele alimento. que toda ella debía ser eliminada. Más tar-
De entre las vacunas disponibles, las Uno ele los problemas más importantes de, la situación cambió rápidamente y
mejores son las de vims atenuados. Las va- que deben afronta;· los programas de erra- puede afirmarse con seguridad que el de-
cunas de virus virulentos vivos producen dicación es el ele los animales "portadores" sarrollo de la industria porcina en Estados
una inmunidad sólida, pero pueden intro- clínicamente sanos y las medidas necesa- Unidos hubiera sido imposible sin la pro-
ducir la infección y provocar realmente la rias para evitar la venta de todos los cer- tección que proporcionaron el suero y el
enfermedad cuando se producen "brotes dos procedentes ele explotaciones infecta- virus. Por otra parte, los· peligros inheren-
vacunales ... La reacción a la vacuna de vi- das. Un procedimiento que ha resultado tes al uso ele un virus de virulencia com-
rus vivos puede ser grave y puede aumen- especialmente eficaz para el control ele pleta o parcial hacen que no se recomien-
tar la susceptibilidad ele los cerdos a otras ésta y ele otras enfermedades porcinas es de su utilización y han estimulado la
enfermedades. Mientras s<> siga permitien- la prohibición completa de todas las ven- búsqueda ele otros métodos ele vacuna-
do el uso ele este tipo de vacunas, será im- tas a los criadores ele cerdos en la comu- ción más seguros. La vacuna ideal debe
posible eiTadicar la enfermedad. nidad. Las dificultades políticas ele esta conservar una fue1te capacidad inmunóge-

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

na y, al mismo tiempo, ser completamen- chinas o LPC y GPE. Las procedentes ele Vacunas inactivadas
te avirulenta, incluso para las cerdas ges- muchos pasos son antigénicamente esta-
Suelen prepararse a partir de sangre o te-
tantes, los fetos y los cerdos jóvenes o en- bles y no muestran signos de inversión.
jidos de cerdos infectados. La vacuna de
fermos. El virus debe tener un grado de La viremia que producen es muy escasa
violeta ele cristal es una ele las vacunas
atenuación estable y no debe persistir en o nula, sin leucopenia ni enfermedad clí-
ele este grupo más utilizadas y era la usa-
la vacuna ni transmitirse de los cerdos va- nica. La protección es evidente a los 5-10
da en Gran Bretaña antes ele la erradica-
cunados a los que están en contacto con días de la vacunación. Los lechones naci-
ción; sin embargo, nunca logró una
ellos. Las vacunas de virus muertos son dos de cerdas no inmunizadas pueden
aceptación plena en Estados Unidos. Es
seguras y no propagan directamente el vi- ser vacunados en las 2 primeras semanas
completamente segura, pero su capacidad
rus, pero en general sólo producen una ele vida. Como la inmunidad materna
inmunógena es escasa. La inmunógena
inmunidad limitada. Las vacunas vivas puede alterar la efectividad de la vacuna-
no se desarrolla hasta pasados 12 días de
proporcionan una inmunidad más dura- ción, los lechones nacidos ele cerdas in-
la vacunación y es ele corta duración, por
dera, pero a menudo no cumplen todos munizadas no deben recibir la vacuna
lo que para mantenerla se necesitan in-
los criterios antes mencionados. hasta al menos el segundo mes de vida.
yecciones de recuerdo. En las cerdas va-
La cepa French 7biverval es una cepa
cunadas expuestas a un virus virulento
Vacunación con virus-suero mutante fría que ha perdido su virulencia
puede desarrollarse una infección fetal y
pero mantiene una buena capacidad in-·
La vacunación con virus-suero produce existe el peligro ele que la utilización de
munógena; la vacunación ele los lecho-
una inmunidad inmediata, sólida y de lar- esta vacuna en áreas enzoóticas pueda
nes con dosis incluso 10 veces superiores
ga duración, siempre que la vacuna se ad- ser un mecanismo de creación ele portado-
a las normales no produce enfermedad
ministre correctamente a un cerdo sano. res del vims. La producción de anticuerpos
clínica ni apenas viremia. La vacunación
El virus, procedente de la sangre obtenida frente a los componentes sanguíneos ele la
con una única dosis IM induce una resis-
6-7 días después ele una infección artifi- vacuna puede provocar una anemia hemo-
tencia que aparece a los 5-10 días y per-
cial, se inyecta por vía subcutánea en una lítica isoinmunitaria en algunas camadas.
siste durante 3 años. La inmunidad trans-
dosis ele 2 mL, seguida inmediatamente Por tocio ello, el uso ele las vacunas inacti-
mitida por el calostro protege a los
de la administración de suero en dosis vadas es escaso.
lechones durante los 2 meses siguientes
que dependen del tamaño del cerdo y
al nacimiento. Cuando se administran a BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
que oscilan entre 20 mL en los lechones y
la cerda preñada, incluso las cepas muy Leiss, B. (1988) Classical swine fever and related
75 en los adultos. La sobredosificación ele
atenuadas pueden atravesar la placenta y viral infections. Dev. Vet. Viro!., Dordrecht,
suero no impide el desarrollo de la inmu- Martinus Nijhoff Publications, 1-298.
provocar una infección fetal que quizá
nidad. La vacunación puede hacerse en
no dé manifestaciones clínicas. Por tanto,
cualquier momento después de las 4 se- REFERENCIAS
se recomienda vacunar a las hembras jó- (1) Leiss, B. 0988) Deu. Vet. Viro/, 1-298.
manas de vida. Gracias a la clisponibiliclacl
venes al menos 2 semanas antes del apa- (2) Kamolsiriprichaiporn, S. et al. 0992) Aust.
de vacunas más seguras, no se recomien- Vet. ]., 69, 240.
reamiento y mantener separados de las
da el uso ele este método. (3) Terpstra, C. (1987) Vet. Q., 9, Suppl., 505-605.
cerdas preñadas susceptibles a los anima-
(4) Cawthorne, R.]. G. 0997) Vet. Rec., 140,
les vacunados recientemente. 187.
Vacunas atenuadas
En Holanda, el control de la peste por- (5) Saatkamp, H. W. et al. 0996) Preu. Vet. iV!ed.,
Las vacunas atenuadas consisten en virus cina se estableció a partir de una política 26, 119.
(6) Gee1ts, P. et al. (1995)]. Vet. Med. Sci., 57,
obtenidos en cultivos ele tejidos y atenua- ele sacrificio de las explotaciones afecta-
917.
dos por pasos repetidos a través ele culti- das y un programa de vacunación urgen- (7) Laddomada, A. et al. 0994) Vet. Rec., 134,
vos ele tejidos porcinos o de otros oríge- te, en el que se vacunaron todos los cer- 183
nes, vacunas lapinizaclas producidas dos de más de 2 semanas ele edad (8) Koenen, F. et al. (1996) Vet. Rec., 139, 367.
(9) Depner, K. R. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 506.
mediante pasos repetidos por conejos, y existentes en las zonas de riesgo. Tras el 00) Kamolsiriprichaiporn, S. et al. (1992) Aust.
vacunas de cepas mutantes. Muchas ele programa de vacunación masiva, se reali- Vet. ]., 69, 245.
las primeras vacunas ele este tipo no eran zó una vacunación suplementaria de los (11) Lovings, J. P. et al. (1994)]. Gen. Viro!., 75,

estables y podían provocar la enferme- cerdos de 7-9 semanas de edad y se reva- 3461.
02) Vanthemsche, P. 0996) Pigjoumal, 37, 43.
dad si no se administraban junto con el cunó a los animales ele engorde cuando (13) Trautwein, G. (1988) Deu. Vet. Viro/, 27, 54.
suero. Además, la transmisión a los cer- llegaron a los 6-7 meses ele edad. La res- 04) Susa, M. et al. 0992) .f. Viro/, 66, 1171.
dos en contacto con los vacunados, so- puesta serológica de los lechones nacidos 05) Shannon, A. D. et al. (1993) Vet. Microbio!.,
34, 233.
bre tocio en las vacunas de origen porci- de cerdas vacunadas alcanza su máximo a
(16) Canal, C. W. et al. 0996) Vet. ¡vficrohiol., 48,
no, y las enfermedades fetales tras la las 9-10 semanas de edad y no a las 5-6 373.
vacunación ele las cerdas preñadas eran semanas. Un título ele anticuerpos neutra- 07l Edwards, S. et al. 0991) Vet. Microbio/., 29,
causa ele problemas. En la actualidad, las lizantes inducido por la vacuna < 32 basta 101.
(18) Koenen, F. et al. 0992) Vet. Rec., 131, 396.
vacunas atenuadas se utilizan amplia- para proporcionar protección contra la
09) Afshar, A. et al. 0989)]. Viro!. Meth., 23, 253.
mente en Europa y Asia, y entre ellas se enfermedad clínica y evitar la transmisión (20) Hess, R. G. et al. (1988) Vet. Microbio!., 16,
encuentran las obtenidas de las cepas del vints. 315.
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1217

(21) Moenning, V. et al. (1990) Dtsb. Tierarztl. ETIOLOGÍA guientes al diagnóstico (1). Éste es uno ele
W'ocbe/lscbr., 97, 91. los pocos ejemplos ele un país obligado a
(22) Pan, J. C. et al. (1993) Arcb. Viro!., 131, 475. La enfermedad se debe a un gran virus
(23) Wirz, B. et al. ( 1993) .f. Clin. Microbio/., 31,
sacrificar a la totalidad ele una especie de
ADN icosaéclrico, similar a los iriclovirus,
1148. animal doméstico para eliminar una en-
que se replica en el citoplasma ele las cé-
fermedad. En Bélgica se produjo un brote
lulas infectadas. Inicialmente se clasificó
en marzo de 1985. Parece que el foco in-
como miembro ele la familia Iricloviriclae
PESTE PORCINA AFRICANA feccioso fue la carne ele un cerdo impor-
debido a sus similitudes morfológicas y a tado ele España que sirvió ele alimento a
(ENFERMEDAD PORCINA
su localización citoplásmica. Sin embargo,
AFRICANA, ENFERMEDAD un solo macho. Una vez confirmado el
hallazgos recientes revelan que la estruc-
DEL JABALÍ VERRUGOSO) diagnóstico oficial, se procedió al sacrifi-
tura del genoma y la estrategia ele replica- cio de tocios los animales ele las granjas
ción del virus son más parecidas a las ele afectadas. También se sacrificaron tocios
Sinopsis·· : :. los Poxviriclae, por lo que se ha separado
los animales que habían tenido contacto
ele la familia Iricloviriclae. comercial directo con las piaras infecta-
Etiología. Un gran virus ADN citoplásmico
icosaédrico. das, declarándose erradicada la enferme-
Epidemiología. Enfermedad que supone una EPIDEMIOLOGÍA ciad en septiembre ele 1985. En España, la
amenaza importante para los países enfermedad se halla presente desde 1960,
productores de cerdos. Se encuentra en África Incidencia
pero la puesta en práctica ele las normas
y en países de Europa Occidental y el Caribe.
Tasas de morbilidad y letalidad elevadas con la
La fiebre porcina africana procede del de erradicación adoptadas en 1985 han
forma clásica; la forma de virulencia baja es continente africano, donde los jabalíes ve- permitido dividir el país en una región li-
menos letal. En África se transmite por la rrucosos, los cerdos ele la maleza y los ja- bre ele la peste porcina africana y una re-
garrapata argasida desde los jabalíes salvajes a balíes del bosque actúan como reservo- gión infectada, lo que se ha traducido en
los cerdos domésticos. En Europa, se
rios del virus. Los cerdos salvajes ele un cambio importante ele la distribución e
transmite por contacto directo entre cerdos
algunas áreas se hallan libres ele la enfer- incidencia ele la enfermedad (2).
infectados. Los anticuerpos existentes en el
calostro de las cerdas supervivientes a la meclacl, que no es endémica en todas las La infección sólo afecta a los cerdos;
enfermedad propo.rcionan protección pasiva a regiones. En estos animales, la infección los cerdos domésticos ele todas las edades
los lechones. no produce enfermedad clínica, pero el y razas son muy susceptibles, pero el vi-
Signos. Fiebre elevada, púrpura cutánea,
contagio por cepas virulentas casi siempre rus puede mantenerse en cultivos ele teji-
depresión, anorexia, amontonamiento, falta de
deseo de moverse, debilidad, pérdida de
provoca una infección mortal en los cer- dos de conejos, cabras y huevos ele galli-
coordinación, secreción nasal u ocular, dos domésticos. Desde su descubrimien- na embrionaclos.
diarreas, vómitos, abortos, muerte en pocos to, la enfermedad se ha manifestado ele Hasta fechas recientes, la enfermedad
días. Históricamente, formas muy virulentas; manera cíclica en Sucláfrica, con períodos se manifestaba sólo en Africa en forma ele
en los últimos decenios, formas subagudas y
ele 10-12 años ele enfermedad clínica se- brotes explosivos que afectaban a los cer-
crónicas frecuentes con fiebre, depresión,
letargia y recuperación en pocas semanas,
guidos ele intervalos sin enfermedad. La dos europeos que entraban en contacto
aunque con persistencia de la infección; los peste porcina africana no se describió con animales ele origen africano. Estos
animales con formas crónicas desarrollan fuera ele ese continente hasta 1957. Para brotes tendían a ser autolimitaclos porque
pirexia intermitente y emaciación, con el resto del mundo, constituía la más im- tocios los cerdos ele las piaras afectadas
tumefacción edematosa blanda en las
portante ele las enfermedades exóticas del morían o eran sacrificados, al cabo ele va-
articulaciones y la mandíbula.
Pruebas analíticas. Leucopenia y linfopenia
cerdo, una enfermedad que era necesario rios años, la enfermedad pasó a ser enzo-
intensas. Pruebas serológicas para detección mantener a toda costa clentrd ele sus fron- ótica en los cerdos domésticos. Las en-
dé antígenos. teras ele entonces. Sin embargo, la fiebre cuestas realizadas en países como Malawi
Lesiones. Abundantes petequias en todas las porcina africana se propagó desde África, ilustran el cambio ele comportamiento ele
superficies serosas, ganglios linfáticos,
afectando a la población ele cerdos do- la enfermedad a lo largo ele los años. El
epicardio y endocardio, corteza renal, vejiga,
edema y congestión del colon y los pulmones.
mésticos ele Portugal en 1957 y ele España virus introducido en Europa en 1957 pu-
Las hemorragias renales se consideran en 1960, y causando la muerte o el sacrifi- do persistir en los cerdos europeos y, tras
patognomónicas. cio ele miles ele cerdos. Posteriormente, la un período ele años en los que la enfer-
Confirmación diagnóstica. Identificación del enfermedad apareció en Francia y des- medad fue epizoótica, se produjo un cam-
virus en los tejidos.
pués en Italia y, en 1971, en Cuba. En es- bio hacia un carácter enzoótico. El brote
Diagnóstico diferencial
• Peste porcina (p. 1208).
tos tres últimos países pudo erradicarse ele Cuba fue ele un tipo comparativamente
• Erisipela (p. 880). con éxito mediante programas ele cuaren- virulento.
• Salmonelosis (p. 958). tena y sacrificio extensivo. En 1978 se Cuando la enfermedad apareció en la
Tratamiento. Ninguno produjeron brotes en Malta (1), Cercleña, región del Caribe, supuso una amenaza
Control. Identificación de los cerdos
Br<1.sil, República Dominicana y Haití. En importante para la gran industria porcina
afectados, sacrificio y cuarentena de las
explotaciones. Establecimiento de áreas libres
Malta, la enfermedad determinó la muerte de Estados Unidos, sobre tocio por la po-
de la enfermedad. o el sacrificio de la totalidad de la pobla- sible propagación del virus a la población
ción ele 80 000 cerdos en los 12 meses si- salvaje de Florida (3), que es la mayor de
lf)l: ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

Estados Unidos y tiene una gran impor- La creencia arraigada durante mucho ción de los cerdos restablecidos, en los
tancia ele Úpo recreativo y económico tiempo ele que el foco del virus en las epi- que se replica sin producir enfermedad
para los cazadores, Jos tramperos, los ta- demias primarias ele peste porcina africa- clínica, y la transmisión se produce por
xidermistas y los que venden estos anima- na en el sur y este ele Africa era el porta- excreción y a través de la sangre y los te-
les a los clubes ele caza. Los cerdos salva- dor, es decir el jaba!( s;dvaje, no puede jidos infectados.
jes de Florida descienden ele cerdos seguir manteniéndose. Se piensa que las El vector europeo del virus es la garra-
domésticos que quedaron en libertad. La garrapatas infectadas son transportadas pata blanda O. erraticus (1), que puede
inoculación experimental de estos cerdos hasta la vecindad ele los cerdos domésti- mantener y transmitir el virus durante al
con formas virulentas del virus provoca cos bien por los jabalíes verrucosos, bien menos 300 días. En varias regiones ele Es-
una enfermedad mortal. en las canales ele éstos. paña se encontró O. eJTaticus en el 42-
En África, el virus se mantiene funda- 64% ele los corrales ocupados por cerdos
Morbilidad y letalidad mentalmente por un ciclo ele infección (5). Tras el brote ocurrido en España, el
entre los jabalíes verrucosos y las garrapa- abandono de estos corrales se tradujo en
En las primeras fases ele la infección por
tas blandas (Ornithodoros moubata) (1). la eliminación ele la mayoría de las garra-
la peste porcina africana, la tasa ele morbi-
El virus no ejerce efecto aparente alguno patas blandas infectadas por el virus (5).
lidad pudo alcanzar el 100% y la tasa ele
en el jabalí verrucoso ni en las garrapatas Los adultos y las ninfas grandes pueden
letalidad se aproximó también, a menudo,
y sólo causa enfermedad cm\nc!o infecta sobrevivir durante unos 5 años o más en
al 90 %. Sin embargo, con el tiempo se
al cerdo doméstico. Estos artrópodos se el suelo de los corrales, siempre que los
produjo una disminución ele la virulencia
encuentran ampliamente distribuidos en animales penetren ele forma ocasional en
del virus en las áreas enzoóticas, por lo
el África subsahariana, y su hábitat princi- ellos. Existe una relación entre la persis-
que la tasa ele letalidad es ahora de sólo
pal son las madrigueras habitadas por los tencia ele la enfermedad y la distribución
un 2-3% (4).
jabalíes verrucosos. Existe una buena co- ele la garrapata en España (6). Las pobla-
rrelación entre los anticuerpos encontra- ciones ele garrapatas hambrientas pueden
Vías de transmisión
dos en estos animales y la presencia ele transmitir el virus cuando se alimentan du-
En África, la vía ele transmisión ele la en- garrapatas. Los jabalíes verrucosos recién rante el invierno, pero las poblaciones que
fermedad desde sus reservorios en los nacidos se infectan poco después del na- tienen acceso continuo a los cerdos no se
cerdos salvajes a los domésticos ha sido cimiento 81 ser mordidos por aquéllas, y alimentan hasta que la temperatura de los
objeto ele considerable atención. La infec- la viremia consiguiente podría ser sufi- corrales alcanza 13-15 oc. El desarrollo ele
ción se transmite fundamentalmente a los ciente para infectar a las garrapatas no in- la larva a la forma adulta dura 2-3 años.
cerdos domésticos a través de la garrapata fectadas que se alimentan de ellos. En Cerdeña, los factores principales
argasida Omithodoros moubata. El jabalí En España y Portugal las vías ele pro- implicados en la propagación de la enfer-
verrucoso virémico es la fuente de infec- pagación son el contacto entre granjas medad están relacionados con:
ción de las garrapatas. El virus puede vecinas y la introducción ele cerdos infec-
l. El terreno montañoso en el que los cer-
mantenerse en las garrapatas argasiclas tados bien durante el período de incuba-
dos pueden desenvolverse libremente
asociadas a los jabalíes verrucosos por un ción o en forma ele portadores del virus
en áreas previamente infectadas.
mecanismo ele transmisión transestadial, con infección persistente. Durante los últi-
2. El movimiento de los cerdos, que pue-
transovárico y sexual (macho a hembra, mos 20 años se ha producido un número
den sobrevivir a la infección y mezclar-
pero generalmente no al revés). El hábitat creciente de brotes en los que no fue fácil
se con otras piaras.
de esta garrapata es relativamente limita- reconocer la enfermedad clínica. Las tasas
3. La introducción ele cerdos infectados
do y si se evita el contacto entre los ele mortalidad descendieron y la gama ele
procedentes de fuentes desconocidas
cerdos domésticos y Jos salvajes y sus ma- enfermedades clínicas, que oscilaron en-
en piaras sanas, por movimientos in-
drigueras, la transmisión puede impedirse tre las agudas y las crónicas incluyendo la
controlados ele estos animales.
(1). El virus puede mantenerse en estas recuperación aparente de un estado ele
4. La alimentación con desperdicios que
garrapatas durante mucho tiempo en au- salud normal, fue muy amplia. La conse-
contienen carne procedente ele cerdos
sencia de focos nuevos de infección, por cuencia más importante ele la aparición
infectados (1).
lo que aquéllas, además ele actuar como ele estas formas menos virulentas del virus
vectores ele la infección, sirven como re- es el desarrollo de portadores virémicos El virus se ha transmitido ele forma ex-
se¡vorios. En las áreas endémicas en las persistentes y de una gran población ele perimental a cerdos sanos a través ele O.
que el virus se propaga desde las garrapa- cerdos con infección inaparente. El virus coriaceus, una garrapata argasicla oriunda
tas infectadas o desde los jabalíes verru- ele la peste porcina ati-icana puede persis- ele Estados Unidos. Se han estudiado los
cosos a los cerdos domésticos, pueden tir durante varios meses en la población artrópodos que pueden actuar como vec-
producirse brotes. En algunas zonas en porcina en forma ele una infección per- tores del virus en Norteatnérica y la
las que son comunes Jos jabalíes vermco- sistente ele los animales que sobreviven a depresión del Caribe. Casi todas las es-
sos pero en las que aparentemente no ha- la enfermedad, y en ese intervalo el virus pecies de garrapatas del género Onzitbo-
bita O. moubata, el vector de campo na- debe reactivarse antes ele poder transmi- doros que se alimentan de los cerdos pue-
tural para el virus podría ser O. savignyi. tirse. El virus también persiste por reinfec- den actuar como vectores del virus y no
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

debe ignorarse la posible existencia ele fectado. También es probable la trans- ele virulencia elevada (8). El efecto pro-
otros vectores potenciales entre los demás misión a través del piojo del cerdo tector de los anticuerpos es también un
artrópodos aspiradores de sangre. La ga- Haematopinus suis. Una fuente impor- acontecimiento inicial que retrasa ele ma-
tTapata blanda O. (Alectorobius) puettori- tante de infección son los cerdos su- nera eficaz la aparición ele la enfermedad.
censLI~ que habita en la isla caribefl.a La peivivientes, que pueden tener una in- Los cerdos infectados por virus virulen-
Espafl.ola (Haití y República Dominicana), fección persistente y convertirse en tos o atenuados pueden recuperarse y re-
en la que hubo una endemia ele peste por- portadores indefinidos. Los cerdos que sistir una exposición a virus homólogos
cina africana entre 1978 y 1984, transmitió se recuperan ele los virus del hemisfe- virulentos y, en determinadas condicio-
experimentalmente el virus de cerdos in- rio occidental (Brasil y República Do- nes, a virus heterólogos. Aunque los cer-
fectados a animales susceptibles (7). La minicana) pueden permanecer infecta- dos desarrollan anticuerpos detectables
garrapata O. coriaceus puede transportar y dos ele manera persistente y son mediante distintas pruebas, no se ha ele-
transmitir el virus durante más de 440 días, resistentes a la inoculación experimen- mostrado que produzcan anticuerpos
arrastrándolo durante la forma transesta- tal. neutralizantes del virus. Los sueros ele los
dial desde la primaria fase ele ninfa hasta cerdos infectados que se han hecho resis-
la fase de adulto y manteniéndolo durante Factores de riesgo tentes inhiben la replicación del virus,
al menos 4 meses. O. pue11ortcensis tiene pero no se conoce la naturaleza ele esta
todos los requisitos necesarios para con- Factores relacionados inhibición. Se ha demostrado la neutrali-
vertirse en un verdadero vector biológico con el patógeno zación ele virus virulentos tanto en culti-
y reservorio del virus. El virus ele la peste porcina africana es vos de células Vero como en macrófagos
Una vez establecida en los cerdos do- una población multiclonal ele virus en la porcinos, utilizando sueros de cerdos in-
mésticos, la enfermedad se propaga con que se encuentran todas las combinacio- munes (9). La exposición experimental ele
gran rapidez. Con los primeros signos clí- nes ele al menos cuatro marcadores (he- los cerdos a virus de campo de baja viru-
nicos aparecen títulos elevados del virus mabsorción, virulencia, tamaño de la lencia produce distintas respuestas celula-
en las secreciones nasofaríngeas y se de- placa y antigenicidad). Este fenómeno ex- res específicas inducidas por el virus.
muestra su presencia en todos los órga- plicaría la observación epidemiológica de In vitro, y utilizando cepas vivas pero
nos y excreciones de los cerdos con que cuando, a principios ele los afl.os 1960 menos virulentas, el virus provoca una
enfermedad aguda. En los cerdos domés- la enfermedad se limitaba a África y a la fuerte blastogénesis de las células mono-
ticos inoculados experimentalmente, el vi- Península Ibérica, los virus aislados eran nucleares sanguíneas preparadas. Los cer-
rus aparece en cantidades sustanciales en muy virulentos para los cerdos, mientras dos que se recuperan ele la infección agu-
las secreciones y excreciones ele la infec- que en los aflos siguientes la mortalidad da desarrollan recuentos significativos ele
ción aguda durante sólo 7-10 días a partir disminuyó y las formas subagucla y cróni- linfocitos T citotóxicos específicos del vi-
de la aparición de la fiebre; las mayores ca se hicieron más frecuentes. El virus de rus tras la estimulación in vitro. Las célu-
cantidades del virus se encuentran en las la peste porcina africana de virulencia las T citotóxicas y blastogénicas específi-
heces. El virus puede persistir durante 8 moderada aislado en la República Domi- cas del virus son las que posiblemente
semanas en la sangre ele algunos cerdos nie<ma produjo, cuando se inoculó expe- inducen y confieren inmunidad protectora
supervivientes y durante 12 semanas en rimentalmente a los cerdos, una enferme- contra una nueva inoculación del virus.
los tejidos linfáticos. Las heces son el con- clac! aguda febril y una viremia con
taminante ambiental con mayores proba- neutrofilia transitoria ele la que los anima- PATOGENIA
bilidades ele propagar la infección, pero les se recuperaron. El virus Malta 78 pro-
también la sangre es muy infectiva y la dujo experimentalmente un síndrome clí- El virus penetra a través de las amígdalas
transmisión puede producirse por conta- nico similar al ele los virus africanos. y el aparato respiratorio, y se replica en
minación de las heridas causadas en las El virus es muy resistente a la putrefac- los ganglios linfáticos ele drenaje antes ele
peleas. La infección puede contagiarse ción, al calor y a la desecación, y sobrevi- provocar una viremia generalizada, que
por vía oral y nasal y, dado el corto perío- ve hasta 6 meses en las canales refrigera- tiende a producirse a las 48-72 horas ele la
do ele incubación que existe una vez ins- das ( 4) infección.
talad<! la infección en la piara, la propaga- En ese momento, se desarrollan la in-
ción por contacto directo es rápida. La fectiviclad y la transmisión por contacto,
Mecanismos inmunitarios
infección puede transmitirse también en- que se mantienen durante al menos 7 días.
tre los cerdos domésticos por: En el calostro de las cerdas infectadas por Los cerdos inoculados con virus ele cam-
el virus ele la fiebre porcina africana exis- po procedentes del hemisferio occidental
" Contacto indirecto en corrales infecta- ten anticuerpos frente a éste que se trans- desarrollan una trombocitopenia de un
dos. miten ele forma pasiva a los lechones. Ex- patrón característico que aparece a lo lar-
• Ingestión ele alimentos o agua contami- perimentalmente, las inmunoglobulinas go ele un período de 48 horas después de
nados. específicas del virus transmitidas ele esta 3-4 días de enfermedad. Tras varios días
Alimentación con residuos no cocina- manera sólo protegen contra la infección ele trombocitopenia, el recueüto plaqueta-
dos que contienen material porcino in- letal producida por una cepa homóloga río vuelve a los niveles iniciales, pese a la
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

persistencia de la viremia. Experimen- que tiene lugar en los dos compartimien- lar, así como disnea y tos. En algunos bro-
talmente, el virus estimula la hematopoye- tos del tejido cortical, aunque es más in- tes se producen diarrea, a veces de tipo
sis en la médula ósea, hecho que coincide tensa en el tejido linfoide difuso (área T). disentería, y vómitos, y las cerdas preña-
con la activación de los macrófagos, sin La linfopenia periférica se asocia con la das suelen abortar. Puede encontrarse un
alteración de la función de la médula desaparición ele los linfocitos T. No exis- color purpúreo en la piel de las extremi-
ósea (20). La necrosis de los tejidos y la ten pruebas de que el virus se replique en dades, el hocico, el abdomen y las orejas.
infección generalizada de las células en- los linfocitos de los ganglios linfáticos, p.e- La muerte suele producirse uno o dos
doteliales no son características de la en- ro su tasa ele replicación es elevada en los días después ele la aparición ele signos
fermedad causada por cepas de vimlencia macrófagos del tejido linfoide difuso y ba- evidentes ele la enfermedad y suele ir pre-
moderada. ja en los folículos linfoides (13). En resu- cedida ele convulsiones.
El vints produce hemorragias debido a men, el vims causa una alteración del Históricamente, la peste porcina africa-
su efecto sobre los mecanismos ele la he- tejido linfoide, con mue1te celular progra- na era una enfermedad fulminante o agu-
mostasia (10), de los que los relacionados mada de grandes números de las pobla- da, con una tasa ele letaliclad de casi el
con las hemorragias son: ciones ele células linfoides y monocita- 100 o/o. Sin embargo, con el tiempo se han
rias/macrofágicas, lo que justifica la ido reconociendo formas subagudas y
l. Activación y amplia destrucción de
linfopenia y el estado ele inmunodeficien- crónicas e incluso, recientemente, una
monocitos y macrófagos. forma menos vimlenta ele la enfermedad.
cia. Experimentalmente, el vims produce
2. Coagulación intravascular diseminada. Durante la fase aguda se obse1van fiebre
también la activación y desgranulación de
3. Infección y necrosis de megacariocitos. las plaquetas a partir del tercer día si- elevada y grados diversos ele depresión y
Al comienzo de la infección, el tiempo guiente a la inoculación, coincidiendo letargia, pero algunos cerdos continúan
de coagulación se prolonga por inhibi- comiendo. La tasa ele letaliclacl suele ser
con la activación del sistema mononu-
ción ele la formación de fibrina y más inferior al 5o/o, la fiebre cede en 2-3 sema-
clear fagocitario y con la replicación del
tarde se desarrolla la trombocitopenia. virus en los monocitos/macrófagos (14). nas y los cerdos vuelven a alimentarse co-
Ésta y los defectos de la coagulación También se identifican viriones del vims mo hacían antes de la enfermedad y su
provocan el desarrollo de: en las plaquetas, lo que indica que éstas crecimiento continúa su ritmo normal. Los
• Hemorragias. contribuyen a su diseminación en el or- cerdos que se recuperan no muestran le-
• Exudados serosos. ganismo, sobre todo en las infecciones siones indicativas ele enfermedad, pero la
• Infartos. subaguclas. viremia se mantiene durante varias sema-
• Edema local. El vims puede cruzar la placenta, repli- nas. Estos cerdos con infección persisten-
• Tumefacción de los tejidos. carse en los tejidos fetales y provocar te pueden pasar la inspección habitual
abortos. Sin embargo, es probable que el premortem en el matadero y hacen posi-
Todas las formas clínicas de la enfer- fracaso ele la gestación se deba al efecto ble que los restos ele canales y despojos
medad se caracterizan por amplias hemo- de la infección viral en las madres, más infecciosos puedan servir ele alimento a
rragias identificables en la necropsia, que a la lesión directa ele la placenta o el otros cerdos. Los casos crónicos desarro-
característica que a menudo permite esta- feto (15). llan fiebre intermitente, sufren emaciación
blecer un diagnóstico inicial de presun- y presentan tumefacciones edematosas
ción. Los virus muy vimlentos producen DATOS CLÍNICOS blandas en las articulaciones ele las extre-
hemorragias renales debidas a una inten- midades y bajo la mandíbula.
sa lesión endotelial facilitada por la altera- El período de incubación tras el contagio
ción fagocitaría (11). Con las cepas de vi- oscila entre 5 y 15 días, tras los cuales PRUEBAS ANALÍTICAS
rulencia moderada, las hemorragias se aparece bmscamente una fiebre alta
deben al aumento ele la permeabilidad (40.5 °C) que persiste, sin otros signos Hematología
vascular con diapédesis de los eritrocitos aparentes, durante unos 4 días. Después Como sucede en la peste porcina clásica,
(11). La activación de las plaquetas por el la fiebre cede y los cerdos muestran una el recuento leucocitario total disminuye
vims también podría contribuir al aumen- notable cianosis parcheada ele la piel, de- un 40-50 o/o ele las cifras normales en el 4."
to de la permeabilidad. presión y anorexia, se amontonan unos día de fiebre. Existe una linfopenia pro-
El virus sobre todo infecta a las células contra otros, se resisten a moverse y se nunciada y un aumento del recuento de
del sistema mononuclear fagocitario y muestran débiles y con escasa coordina- neutrófilos inmaduros. En los casos cróni-
también altera la función de los linfocitos. ción. La debilidad extrema de los cuartos cos hay hipergammaglobulinemia.
La linfopenia, tan característica de la traseros con dificultad para andar es un
enfermedad, se debe a un importante in- signo precoz y característico. Las extremi-
Detección del virus
cremento de la frecuencia de muerte lin- dades delanteras conservan la coordina-
focitaria por apoptosis (muerte celular ción y los cerdos afectados pueden andar A las 24-48 horas ele la infección el antíge-
programada) (12). En la enfermedad ex- con ellas, arrastrando las patas traseras. no puede detectarse en las amígdalas y en
perimental hay una apoptosis significativa Algunos desarrollan taquicardia y secre- los ganglios linfáticos mandibulares me-
de los linfocitos ele los ganglios linfáticos, ción serosa o mucopumlenta nasal y ocu- diante técnicas de anticuerpos fluorescen-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

tes. En la enfermedad manifiesta, se de- trario que en la peste porcina clásica, es

sospechoso ácerdos inmull~s y sus~eptibles á '
tecta asimismo en cualquier otro tejido. La raro encontrar infartos esplénicos. La vesí- ··.. la peste porcinaclásic~. Más recientem~nte, f1··· ·
prueba indirecta de anticuerpos fluores- cula biliar está edematosa y hemorrágica. C!iaghósiicoder.lend~ de 1a dén\óstracil)fi,:de la····
centes y la de fluorescencia directa suelen En los casos crónicos, las lesiones son actividad hemadscirbente con víhis aislados én.: '
hacerse en muestras ele líquidos viscerales esencialmente las mismas, pero también hote~<sosp~p~osqssqbre culti\1o~.de·:> ; ·
combinados (2). leucocitos dé cerdo. sin embargo, la activid~d
pueden observarse pericarditis, neumonía

Pruebas serológicas
intersticial y linfaclenitis. Existe un intenso
edema submucoso en el colon, aunque
las úlceras en botón del intestino grueso
··:~stz~~~g~~Ntl:~~1;:,
. aíslarél Virus en los cá&i:J~ Sübiigúdo~ P' • ; i: '
Los anticuerpos frente al virus pueden de- · crÓnic 0s.La:dembs~racióndel,~ntigeno . ,, (\;.
son menos frecuentes en la peste clásica.
tectarse a los 7 días de la infección. El .mediantetinción .con anticuerpo~ .flu~r!)scentes .•
Histológicamente las lesiones son más

~~~{t~~~t~,~~·,
ELISA es muy sensible y específico y pue-
diagnósticas. El virus destruye el sistema
de automatizarse para servir como méto-
mononuclear fagocitario y después infecta
do ele detección sistemática en gran nú-
a los megacariocitos, las células ele las · .·análisis; étgiadqde ~xa~tityd iogr~dÓ·será i ..•
mero ele sueros. La demostración de los
criptas amigdalinas, las células renales, los ... mHi:ho mayor:En)?9<;tual[d~d.~~ cjíspprwp~ , .•.
anticuerpos específicos contra el virus :: ,.'(a~i.9~ p~U?~8:?. ?lf,l.~l.ít!q,??. :s~n.~üPI~s:·P9~a ..l9~·;,.:;:,' . .'.:_ .:·: ~~~
hepatocitos y las células encloteliales. Las

.~l~~~!rl~~f~~~~l~H~·•
permite detectar más del 90 o/o ele los cer-
venas poscapilares muestran hialinización
dos infectados. Hay un análisis ele inmu-
y tumefacción enclotelial. La destrucción
noaclsorción muy sensible y específico y
ele los monocitos-macrófagos se observa ta.mbi!!ln sori ser\sibíe~'Y permite la tituláéi6n ' ... .
fácil ele interpretar, útil como alternativa a del Virus en los 'cultivos de .;noribtittis de cerdo ... •··
en los ganglios linfáticos, el bazo y la mé-
los anticuerpos fluorescentes y que puede
dula ósea. En el hígado hay una amplia u~a(lcjo.uml ~ibrotécnica.E~ la ¡>r\letía cje ·lai . ••••.. .
efectuarse en menos de 90 minutos en .. respU¿st~·lin,f;ci~~ria ?·1~ infedciónporéi~i;us' .·
destrucción de los hepatocitos. Tanto en : se prod~6e Jn efect;cit6pátibb j:¡~(á 1b,s. ···••...•.
condiciones de campo (16). La conserva-
los tejidos linfoicles normales como en la 'iinfociib~, más'irríboitante e¡:¡las·c'éluíási3 que
ción o el transporte incorrectos de los
población de células linfoicles que infiltra :.ell las T: Los cerdo~ con anticUerpos .·.· ••.•..•• •'·. ·. •
sueros puede hacer que las muestras
los órganos parenquimatosos es evidente :. ·•d.etec'tables cl~~~rísE:Jr éon~íderacjo~ portáddres ,
queden expuestas a temperaturas eleva- ·.· crónico§ del vjrus, ya i:¡Üe.e.~.cJU.cJoso q~e¡pu\')dai .·
una importante cariorrexis linfocitaria. Pue-
das durante períodos largos, haciendo .• ~rod0cirse umi ~~rcl¡dj3ra r~cup~i~·&;ó~: ... ·.··· . ...
de encontrarse encefalitis pero, en general, ·<><·.·, ';··, :>:><-<·:···
que la tasa ele falsos negativos en el ELI-
es menos intensa que en la peste clásica.
SA pueda llegar al 20 o/o. Todas las mues-
Como en la peste porcina clásica, las TRATAMIENTO
tras de sangre deben conservarse a 4 oc
pruebas analíticas confirmatorias de la
antes del análisis, y si la conservación o No existe ningún tratamiento para la pes-
peste africana sólo suelen hacerse en la-
la manipulación no han sido adecuadas, te porcina africana.
boratorios especializados.
el estudio deberá hacerse con inmunoab-
sorción (17). Para la detección sistemática CONTROL
Muestras para confirmación
también resulta útil una prueba ele inmu-
diagnóstica El control y la erradicación ele esta enfer-
noperoxiclasa con anticuerpos monoclo-
medad son difíciles por:
nales. • Histología: bazo, pulmón, ganglios lin-
fáticos, riñón, hígado, colon, ciego, en- l. La carencia de una vacuna eficaz.
HALLAZGOS DE NECROPSIA céfalo, fijados en formol (MO). 2. La transmisión del virus en la carne
• Virología: bazo, riñón, ganglios sub- fresca y en productos porcinos cu-
Las alteraciones macroscópicas encontra-
mandibulares y abdominales, amígda- rados.
das en la necropsia son muy similares a
las (ISO, FAT, PCR). 3. La infección persistente de algunos
las ele la peste porcina clásica, salvo por
cerdos.
el hecho ele que en la peste porcina afri-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 4. La similitud clínica con la peste
cana las lesiones son más intensas. Los
porcina clásica.
hallazgos macroscópicos más frecuentes . L~ ~nferrried~iJ~~ cbn'fu~de tácií~énté córi'1~:' .·. 5. El hecho de que las garrapatas blan-
son la tumefacción y la hemorragia ele los ,. peste clásica'y paradiferen?iarla de aquélla es das del género Ornithodoros inter-
ganglios linfáticos gastrohepáticos y rena- ' • ~e6e~a(¡o ~n estudio ~uidadoso. Clí~icam~nte,
':. ' ', ' ,, :. ,· . ·' >.· . . : . ,'. : •, ' ' ,.; '; ;, .; ( ' ~:.: . vienen en la transmisión biológica
les, las petequias subcapsulares renales, la enfermedad es mychomás ~reve (~ .P(~s·

las equimosis de las superficies del cora- 7

'·.frente a. df~sl ciue la forma clásica. i_á~ · · de la enfermedad en algunas partes
' .alteraciones macroscópicas encontrada~ ,en la de mundo.
zón y ele varias serosas, y el edema pul- necropsia son ;irnílares, aunque graves,lllés.
monar con hidrotórax (10). Se considera • ·en fa peste africana .. La.ncitable cariorrexis,de La prevención de la entrada ele la en-
que las hemorragias renales son casi pa- k>s linfocitos, característica de la peste africana, fermedad en los países libres de ella se
tognomónicas y suponen una lesión cons- 'no se observa en' la forma clásica. El basa en la prohibición ele importar cerdos
diagnóstico diferencial debe basarse en los
tante tras la inoculación ele cerdos con ce- vivos o productos porcinos desde los paí-
·estudios analíticos. En el pásado, la
pas de virulencia alta o moderada (11). La diferenciación se hacia inoculando el materi~l
ses en los que existe peste porcina africa-
esplenomegalia es habitual pero, al con- na. La aplicación estricta ele la prohibición
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

ha evitado la propagación ele la enferme- ción individual de cada animal traslada- (11) Gomez-Villamandos,.J. C. et al. 0995)].
dad desde las áreas enzoóticas en Sudá- do al matadero o para engorde). Comp. Patbol, 112, 283.
(12) Carrasco, L. et al. 0996)]. Comp. Patbol.,
frica. Si se produce un brote, el control • Certificado sanitario de todos los ani- 115, 415.
deberá consistir en evitar su propagación males utilizados para sustitución de la 03) Carrasco, L. et al. (1996) Ve/. Res., 27, 305.
mediante cuarentena, sacrificio ele los piara. (14) Gomez-Villamanclos, J. C. et al. 0996)].
animales infectados y ele los contactos, y Comp. Patbol., 115, 327.
• Sacrificio y destrucción de todos los
05) Schlafer, D. H. & Mebus, C. A. 0987) Am.j.
precauciones higiénicas adecuadas. La animales seropositivos. Vet. Res., 48, 246.
necesidad ele que el contacto entre los • Creación ele equipos móviles de veteri- (16) Pastor, M. J. et al. 0992)]. Vet. Diagn.
cerdos sea estrecho para que la enferme- narios de campo dedicados a apoyar el !llUI?SI., 4, 254.
(17) Arias, M. et al. 0993) Vet. Rec., 133,
dad se propague y la facilidad con que programa.
189.
ello puede evitarse erigiendo vallas facili- (18) Bech-Nielsen, S. et al. (1993) Prev. Vet. Med.,
Tras la introducción de este programa,
ta el control. Por el contrario, la enferme- 17, 225.
España pudo dividirse en una región libre (19) Bech-Nielsen, S. et al. 0993) Preu. Vet. Mee/.,
dad es prácticamente incontrolable cuan-
de enfermedad (el criterio es un mínimo 17, 235.
do los cerdos de varias granjas tienen
de 2 at'ios sin casos) y una región infecta- (20) Gomez-Villamandos, J. C. et al. 0997) Vet.
acceso a pastos comunales (1). El virus es Patbol., 34, 97.
da. Se espera que la enfermedad pueda
muy resistente a las influencias externas,
declararse erradicada en el año 2001 (19).
incluidos los agentes químicos, y el de-
En 1991, el gobierno español asegmaba ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
sinfectante más práctico frente a él es una
que el 96 o/o del territorio estaba libre de (FIEBRE DE LOS PANTANOS)
solución concentrada de sosa cáustica.
peste porcina africana (19). La relación
Las pocilgas contaminadas pueden ser in-
coste-beneficio calculada varía entre 1.23
fectivas durante períodos superiores a 3
y 1.47, dependiendo de la intensidad del
meses. Estos factores y la persistencia del
programa. Una reducción de los recursos Etiología. Virus de la anemia equina, un
virus en los cerdos que se recuperan de retrovirus.
destinados al control haría que la relación
la enfermedad probablemente contribu- Epidemiología. Distribución mundial. Afecta a
coste-beneficio fuera de 0.97 y que el especies de Equidae. Se transmite por la
yen a las dificultades con que tropezó el
programa no fuera rentable. sangre contaminada y los caballos con
programa ele erradicación de Portugal,
afectación clínica o con infección inaparente
donde la enfermedad se apagó pero vol- durante la alimentación interrumpida de los
Vacunas
vió a reaparecer en 1960. Sin embargo, insectos chupadores de sangre. La infección
parece que el factor más importante es el Se han utilizado varias vacunas distintas, persiste durante toda la vida.
uso indiscriminado de vacunas atenua- entre ellas una ele virus inactivado que es Signos clínicos. Fiebre, depresión, edema,
hemorragias petequiales, abortos,
das, que propició el desarrollo ele cerdos ineficaz y vacunas de virus modificados
adelgazamiento crónico, esplenomegalia.
portadores. que proporcionan cierta protección, pero Pruebas analíticas. Anemia, trombocitopenia,
En España, en 1985 se inició un progra- los resultados tras su uso no han sido ni hipergammaglobulinemia, inmunodifusión en
ma completo y coordinado de ámbito satisfactorios ni seguros, y tienen los dos gel de agar (AGIO) e inmunoanálisis
nacional para la erradicación de la enfer- inconvenientes ele confundir las pruebas enzimático por competición (CE LISA)
positivos.
medad, habiéndose logrado progresos analíticas y producir cerdos "portadores...
Confirmación diagnóstica. Pruebas AGIO
sustanciales (18, 19). Antes ele 1985, el
o CELISA.
único método ele control ele la enferme- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Diagnóstico diferencial:
Mebus, C. A. 0988) African swine fever. AdL'. Virus
dad en España era el sacrificio ele las pia- Res., 35, 251-269.
• Enfermedad aguda.
ras con enfermedad clínica. El programa Wilkinson, P. ). (1984) The persistence of African • Enfermedad crónica.
swine fever in Africa and the lvlediterranean. Tratamiento: No existe tratamiento
actual ele erradicación consiste en las me-
Prec. l··et. ;l'!ed., 2, 71-82. especifico.
didas siguientes: Control. Identificación y pruebas obligatorias,
REFERENCIAS con erradicación de los animales infectados.
" Sacrificio ele las piaras con enfermedad (1) Wilkinoon, P.]. (1984) Preu. Vet. Mecl., 2, 71.
clínica. (2) Bech-Nielsen, S. et al. 0995) Br. Vet.]., 151,
• Vigilancia serológica ele todas las cer- 203.
(3) Gibbs, E. P. J. & Butler, J. F. (1984)]. Am. Vet. ETIOLOGÍA
das de cría y de los machos ele todas Mee!. Assoc., .184, 644.
las piaras. (4) Mebus, C. A. (1988) Adv. Virus Res., 35, El virus ele la anemia infecciosa equina
• Mejora ele las condiciones sanitarias de 251. (VAIE) es un retrovirus miembro ele la
(5) Oleaga-Perez, A. et al. (1990) Vet. Rec., 126,
los corrales. subfamilia Lentivirinae, de la familia
32.
" Mejora ele la higiene (eliminación se- (6) Perez-Sanchez, A. et al. (1994) Vet. Rec., 135, Retroviridae, que sólo infecta a los
gura del estiércol, desinfección de los 207. équidos. Comparte reactiviclad antigénica
vehículos, exterminación ele insectos y (7) Endris, R. G. et al. 0991)]. Mee/. Enlomo/., cruzada con el virus de la inmunode-
28, 854.
roedores). ficiencia humana y felina, pero no con los
(8) Onisk, D. V. et al. (1994) Virology, 198, 350.
• Control veterinario ele todos los trans- (9) Zsak, L. et al. (1993) Viro/ogy, 196, 596. virus causantes de la encefaloartritis ca-
portes de cerdos vivos (con identifica- (lO) Rodríguez, F. et al. 0996) Ve/. Rec., 139, 249. prina ni. con el maecli-visna de las ovejas.

-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1223

Sólo posee un antígeno específico de sistente, y [os que parecen clínicamente • Proximidad de !os huéspedes a bos-
grupo únportante, p26, que se conserva normales son una fuente del virus (4). Éste ques (hábitat preferido de los tábanos).
y constituye la base de !as pruebas de in- también puede diseminarse a partir de ani- • Corrales ele los huéspedes (!os tábanos
munodifusión en gel de agar (AGID) y males con afectación clínica que, debido a no entran en cuadras cerradas).
ELISA competitivo. Existe un considerable la elevada concentración del virus en su • Distancia entre los caballos (como ya
movimiento antigénico en las g!uco- sangre, son una fuente potente de infec- se señaló, los tábanos prefieren com-
proteínas de la superficie (gp45, gp90) y ción, imp01tante además para [a rapidez pletar una comida interrumpida en el
la aparición de nuevas cepas antigénicas ele propagación de la enfermedad. El VAlE huésped inicial o en otro próximo).
se asocia a reacciones febriles recidivan- se transmite de forma casi exclusiva a tra-
tes características de la enfermedad. Las vés del paso ele la sangre o derivados Otras vías de transmisión
mutaciones ele gp45 y gp90 son aleatorias sanguíneos contaminados. En condicio-
Puede producirse una infección intrau-
y guardan relación con una falta ele capa- nes ele campo, esto ocurre mediante la
terina que provoque abortos o el naci-
cidad ele lectura de prueba de la enzima transmisión mecánica ele sangre contami-
miento ele potros infectados, que a menu-
transcriptasa inversa del virus (1). nada de un caballo infectado a uno no in-
do mueren en los 2 meses siguientes (7).
fectado por la picadura ele un insecto.
La infección puede propagarse fácilmente
EPIDEMIOLOGÍA con el empleo de instrumentos quirúr-
Insectos vectores
Incidencia gicos o agujas contaminados o por la
Los insectos vectores responsables ele la inyección ele cantidades diminutas del vi-
La AIE se ha diagnosticado en todos los transmisión de la AlE entre los caballos rus, y el uso ele agujas comunes cuando
continentes, salvo en el Antártico. En Eu- son todas las grandes moscas que pi- se inyecta a grupos de caballos puede dar
ropa, su prevalencia es mayor en las re- can, entre ellas Stomo:xys calcitrctns (mos- lugar a un brote ele la enfermedad. En las
giones del norte y centro. Se ha detectado ca ele los establos), especies de Cb1ysopl áreas enzoóticas se han producido brotes
en la mayoría de los estados ele EE.UU. y (mosca ele los ciervos) y especies ele Ta- debidos a la utilización ele preparacio-
en las provincias canadienses, pero las banus (moscas de los caballos). Los mos- nes biológicas ele origen equino no tra-
áreas enzoóticas más importantes son la quitos no son vectores importantes. La tadas.
región de la Costa del Golfo ele Méjico y transmisión es mecánica, es decir, el La invasión también puede producirse a
los bosques del norte ele Canadá (2). virus no se replica en los insectos, y de- través de [a mucosa bucal o nasal intacta,
Extensos estudios serológicos efectua- pende ele la gran cantidad (10 nL) de san- de las heridas e incluso de la piel íntegra,
dos utilizando la prueba AGID (de Coggin) gre que estos insectos chupadores son ca- aunque es probable que estas puertas de
demuestran tasas de infección del l. 5-2.5% paces ele contener en sus bocas (5). La entrada tengan poca importancia en los
en Estados Unidos, 6% en Canadá, cifras infección sólo se produce cuando la ali- brotes de campo. La transmisión de la in-
bajas en Francia, 1.6% en Alemania y 15- mentación del insecto se interrumpe. Si fección ele caballo a caballo parece posible
25% en Argentina. En una zona geográfica esto ocurre, el insecto podrá intentar ali- a través ele los instrumentos utilizados para
determinada, la prevalencia de la infec- mentarse de nuevo en el huésped inicial recoger saliva para las pruebas ele doping.
ción (AGID positivos) vatia en función ele o buscar otro huésped cercano. Cuando También puede transmitirse mediante el
la densidad de la población equina, ele la el huésped inicial está infectado, el insec- semen ele un semental infectado.
proporción ele animales portadores y de la to puede transportar y propagar la infec-
densidad ele población ele insectos vecto- ción. Las moscas ele tipo tábano pueden Importancia económica
res. En condiciones ideales, la incidencia recorrer hasta 6 km, pero cuando su ali-
de la infección puede alcanzar casi e[ La dificultad del diagnóstico y la persis-
mentación se interrumpe suelen intentar
100% en un período de semanas (3). tencia del estado ele "portador" durante
completarla en el huésped inicial o en
La morbilidad es muy variable y ele- muchos años es causa ele embargos de
otro animal cercano, siendo infrecuente
pende ele la cepa del vims y del inóculo importaciones ele caballos en países libres
que se desplacen más ele 200 m p<tra
depositado por la picadura del insecto. de AlE, lo que produce trastornos econó-
completar su comida (6).
Algunos caballos desarrollan una enfer- micos e interfiere con las competiciones
Los factores dependientes del insec-
medad aguda y mueren de la infección, deportivas.
to que influyen en la probabiliclacl de
mientras que en otros ésta es clínicamente propagación de la enfermedad son (7):
inaparente. Los brotes de enfermedad PATOGENIA
causados por el VAlE son raros en los ca- • Clima y estación (!os tabánidos pre-
Multiplicación del virus
ballos de los países desarrollados. fieren condiciones calientes y húmedas
para alimentarse y reproducirse, y su Tras la infección, e[ VAlE se multiplica en
actividad se reduce mucho o cesa por los tejidos ricos en macrófagos, sobre todo
Vías de transmisión
completo en [os meses invernales). en e[ hígado, el bazo, los ganglios linfáti-
El foco de toda nueva infección por el • La atracción que ejerce el huésped (es cos, los pulmones y los riñones. La re-
VAlE es un caballo, asno o mulo infectado. menos probable que estos insectos pi- plicación viral sólo tiene lugar en macró-
En los caballos, la infección es per- quen a los potros). fagos tisulares maduros y no en los

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

monocitos circulantes (8, 9). La concentra- el caballo virémico se encuentran en for- bocitopenia que se observa en la enfer-
ción del virus en la sangre es proporcional ma de un complejo formado por el pro- medad aguda.
a la evolución clínica. En los 2-7 días pos- pio virus y un anticuerpo. El complejo
teriores de la infección aparecen fiebre virus-anticuerpo es fácilmente fagocita- Persistencia de la infección
y otros signos clínicos, al tiempo que la do por las células del sistema reticuloen-
concentración de virus en la sangre au- dotelial, entre ellas los macrófagos de los Se desconoce cual es la célula reservorio
menta; cuando los signos ceden, la vire- tejidos, y es el que provoca la aparición del virus en los caballos con infección
mía disminuye. Existe una viremia de bajo de fiebre, depresión, trombocitopenia, persistente, y lo mismo sucede con los me-
nivel, pero persistente, que se mantiene anemia y glomerulonefritis, características canismos que mantienen la latencia. Sin
durante toda la vida del caballo. No se ha de la enfermedad (1). embargo, es probable que la capacidad ele
identificado la célula reservorio del virus. los retrovirus para cortar y empalmar
Durante los períodos ele recaída de la en- una copia de ADN de su genoma en el
Anemia y trombocitopenia
fermedad clínica, el grado ele viremia as- genoma del huésped sea imp01tante en la
ciende. En estas ocasiones, las caracterís- La anemia característica de los caballos persistencia de la infección, aunque en los
ticas antigénicas del virus aislado en la que sufren varios episodios febriles ele AlE caballos clínicamente sanos pero con in-
sangre difieren de las que poseía el que se atribuye a un acortamiento de la vida fección persistente no se ha detectado
infectó al caballo. El movimiento antigé- de los eritrocitos y a una menor pro- ADN viral (18). Esta estrategia del vims le
nico de los antígenos gp45 y gp90 apa- ducción de los mismos. La infección por permite escapar a la vigilancia inmunitaria
rentemente permite que el virus mutado el VAlE acorta la esperanza de vida de los del huésped. Los factores que desencade-
escape a la vigilancia inmunitaria, se mul- eritrocitos circulantes hasta unos 38 días nan una nueva producción ele virus a par-
tiplique y cause enfermedad clínica. La (el valor normal es ele 130 días) (12). Esta tir del genoma latente también se desco-
frecuencia ele recaídas de la enfermedad reducción de la esperanza ele vida ele los nocen, pero se sabe que la recaída se
clínica disminuye mucho tras el primer eritrocitos se debe a la presencia ele los asocia a movimientos antigénicos.
año. complejos virus-anticuerpo en la superfi-
cie ele dichas células. La combinación de Resumen de la patogenia

Reacción inmunitaria estos complejos con el complemento (C3)

El siguiente puede ser un esquema acep-
provoca hemólisis intravascular o elimina-
table ele los acontecimientos patogénicos:
La respuesta inmunitaria al VAlE es la res- ción de las células afectadas por el sistema
ponsable del control de la replicación del reticuloendotelial. El VAlE ejerce también • Invasión inicial e infección ele los ma-
virus y desempeña un papel importante en un efecto supresor de la eritropoyesis crófagos de los tejidos.
la patogenia ele la enfermedad. Los princi- en la médula ósea (13). Los potros árabes • Destrucción ele los macrófagos y libera-
pales signos clínicos y lesiones ele la ane- con ·inmunodeficiencia combinada grave ción del virus y sus componentes.
mia infecciosa equina pueden atribuirse a infectados por el VAlE desarrollan anemia, • Producción ele anticuerpos frente a los
la respuesta del huésped al virus y no a lo que indica que ésta no sólo se debe a la componentes antigénicos.
una lesión directa de éstos sobre los teji- respuesta inmunitaria del huésped (14). Es • Formación ele complejos antígeno-anti-
dos (1). La replicación del VAlE estimula probable que la anemia de las enfermeda- cuerpo que inducen fiebre, glomerulo-
una fuerte respuesta inmunitaria detec- des crónicas, debida en patte a una dispo- nefritis, anemia, trombocitopenia y
table a los 7-10 días de la infección. Los nibilidad limitada ele hierro, contribuya al agotamiento del complemento.
anticuerpos frente a la proteína central p26 fracaso de la respuesta de la médula ósea. • Hemólisis o fagocitosis causada por
se detectan con la prueba AGID en casi to- La trombocitopenia es una caracterís- complejos específicos que activan al
dos los caballos tras 45 días ele enferme- tica constante ele los episodios febriles sistema reticuloendotelial.
dad, y a los 60 días aparecen los anticuer- agudos ele la AlE, y se atribuye al depósi- • Eritropoyesis ferropénica transitoria
pos frente a gp45 y gp90, produciéndose to ele complejos virus-anticuerpos en las causada por un retraso ele la liberación
hlpergammaglobulinemia. La respuesta plaquetas, con eliminación posterior de del hierro de los macrófagos.
inmunitaria incluye la producción ele anti- las afectadas por los macrófagos ele los te- • Regresión ele los procesos patológicos
cuerpos neutralizantes del virus, anticuer- jidos (15). Sin embargo, otros autores re- cuando los anticuerpos neutralizantes
pos fijadores del complemento y linfocitos fieren una deficiencia primaria de produc- del virus confinan la replicación viral a
T citotóxicos (10). Las respuestas inmuni- ción debida a un efecto supresor indirecto los macrófagos. El virus se incorpora al
tarias son las responsables del cese de la no relacionado con la citólisis del VAlE en genoma del huésped y se hace latente.
viremia, pero este efecto no guarda rela- los megacariocitos (16). El VAlE no in- • Aparición de una nueva variante anti-
ción con la citotoxidad celular clepenclien- · fecta estas células y el efecto supresor ele génica del virus y comienzo ele un nue-
te de los anticuerpos frente a los macrófa- la infección se debería, al menos en parte, vo ciclo ele replicación viral en los
gos infectados por el VAlE (11). a los factores ele necrosis tumoral alfa y macrófagos y de un nuevo episodio clí-
Los anticuerpos frente a las proteínas beta (16, 17). Es probable que los dos me- nico. La variación antigénica se debe a
de superficie gp45 y gp90 no neutralizan canismos actúen en colaboración, facili- cambios ele la glucoproteína ele superfi-
al virus y la mayoría de los presentes en tando la aparición ele la importante trom- cie del virus ele la AIE.
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

• Recidiva menos frecuente de estos epi- normal durante 2-3 semanas, tras las cua- utilizarse dos pruebas: la AGID (pmeba ele
sodios hasta que el caballo se encuentra les se produce una recaída con síntomas Coggin) y un EUSA competitivo (CELI-
asintomático ele forma permanente. similares aunque, en general, menos gra- SA) (21). Desde un punto ele vista prácti-
Puede decirse que el animal ha alcanza- ves, si bien también pueden provocar la co, puede considerase que la sensibilidad
do un nivel adecuado de respuesta in- muerte. Las recaídas se repiten a intervalos y especificidad ele estas dos pruebas son
munitaria, suficiente para protegerlo ele unas 2 semanas, pero suelen cesar des- similares y que ambas son muy exactas
contra los epítopos antigénicos comu- pués de aproximadamente 1 año de enfer- para el diagnóstico de la AlE (21). Sin em-
nes a todas las cepas del virus ele la AlE. medad. Estas recaídas suelen asociarse a bargo, la prueba CELISA permite detectar
períodos ele estrés y se caracterizan por concentraciones más bajas de anticuerpos,
DATOS CLÍNICOS fiebre, emaciación progresiva, clebilidacl, por lo que los resultados equívocos o sos-
edema ventral e insuficiencia cardíaca, pechosos de falsos negativos de la AGIP
El periodo de incubación habitual ele los con desarrollo ele una palidez ele las mu- deben confirmarse con CELISA (21). Por el
brotes naturales de anemia infecciosa equi- cosas que constituye un signo tardío ele la contrario, la tasa de resultados falsos posi-
na es de 2-4 semanas. En general, tras la enfermedad. En la fase crónica, el apetito tivos es ligeramente mayor con CELISA
introducción ele un animal infectado, los suele ser bueno, aunque puede observar- que con AGID (64), por lo qüe las reaccio-
brotes siguen un patrón ele propagación se alotriofagia. Algunos animales parecen nes positivas con aquélla deben confir-
lenta a los caballos susceptibles. En la pri- recuperarse por completo, pero permane- marse con esta última. Se acepta que una
mera exposición a la infección, los caba- cen infectados y pueden sufrir recidivas prueba AGID positiva es sinónimo ele que
llos presentan signos de magnitud variable, en años posteriores, a veces asociadas a el animal está infectado y es infeccioso.
que se clasifican como agudos o sub- un tratamiento prolongado con corticoste- La ausencia de anticuerpos frente al an-
agudos. A veces, el ataque inicial es leve o roicles. Incluso en ausencia de enferme- tígeno p26 puede hacer que se obtengan
inaparente y puede ir seguido ele una re- clac! clínica, el rendimiento ele los animales reacciones negativas falsas con cual-
cuperación clínica rápida. En general, se infectados es menor que el de los sanos. quiera de los dos análisis. Ni la AGID ni la
observan anorexia, depresión, debili- Casi todas las mue1tes se producen en el CELISA permiten identificar a los caballos
dad profunda y pérdida de 1~1 forma físi- año siguiente a la infección. Los supervi- infectados recientemente que aún no
ca. La ataxia es un signo importante en vientes se convierten en portadores asinto- han clesarrollaclo anticuerpos. Algunos
muchos casos y a veces es la única altera- máticos. animales no producen anticuerpos anti
ción clínica detectable (19). Existe fiebre p26 hasta después de 45 días de la infec-
intermitente (ele hasta 41 °C) que puede PRUEBAS ANALÍTICAS ción. En los potros nacidos de yeguas in-
elevarse y disminuir con rapidez, a veces fectadas pueden encontrarse reacciones
El estudio hematológico de los caballos
variando incluso 1 °C en una hora. Tam- positivas falsas. El paso con el calostro
con enfermedad aguda revela una trom·
bién pueden encontrarse ictericia, ede- de anticuerpos anti p26 permite detectar-
bocitopenia moderada o intensa y una
ma del abdomen ventral, el prepucio y las los en el potro hasta 6 meses después del
anemia que puede ser importante. La
patas, y hemorragias petequiales en las nacimiento.
trombocitopenia ocurre durante las recaí-
mucosas, sobre todo bajo la lengua y en la El uso de la prueba de inmunotrans-
das de la enfermedad, es más intensa
conjuntiva. En esta primera fase no hay ferencia Western para demostrar la pre-
durante los episodios febriles y su intensi-
palidez ele las mucosas, que más bien tien- sencia de anticuerpos, sobre todo frente a
dad puede ser suficiente para provocar
den a estar congestivas y edematosas. Los los antígenos gp45 y gp90, es una valiosa
petequias y hemorragias. La anemia pue-
tonos cardíacos experimentan un aumento herramienta de investigación.
de hacerse más intensa con las recaídas
característico ele frecuencia e intensidad, La transmisión experimental de la
(14-20%, 0.14-0.20 1/1) y es normocítica y
incremento que se exacerba mucho con el enfermedad a caballos susceptibles me-
normocrómica. Se admite que la presen-
ejercicio moderado. Los signos respirato- diante la inyección subcutánea ele 20 mL
cia ele sideroleucocitos (leucocitos que
rios no son llamativos y la disnea no apa- de sangre completa o de plasma filtrado
contienen hemosiclerina) es un signo muy
rece hasta las fases terminales, aunque sí también se usa como una prueba diag-
sugestivo ele AIE (20). El recuento leuco-
puede encontrarse una secreción nasal nóstica útil que complementa a las demás,
citario no muestra alteraciones caracterís-
t1uicla serosanguinolenta. El bazo aumenta pese a su alto coste. La sangre donante
ticas. Puede haber hipergammaglobuline-
mucho ele tamaño y puede ser palpable a debe extraerse durante un período febril,
mia. El estudio bioquímico del suero
través del recto. Las yeguas gestantes cuando la viremia es más importante, y
puede mostrar un aumento de la concen-
pueden abortar. Muchos animales se re- en los animales receptores se comprueba
tración ele bilirrubina y una disminución
cuperan temporalmente de esta fase agu- el aumento ele la temperatura corporal
ele la ele hierro sérico.
da después de 3 días a 3 semanas. Otros dos veces al día.
sufren un aumento creciente de la clebili-
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
clacl, permanecen tumbados y mueren HALLAZGOS DE NECROPSIA
después de 10-14 días ele enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante la
Los animales que muestran una recupe- detección ele anticuerpos frente al antíge- En las fases agudas pueden encontrarse
ración temporal pueden tener un aspecto nos central p26 del VAlE. Para ello suelen edema subcutáneo, ictericia y hemorra-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

gias petequiales o equimóticas subsero- TRATAMIENTO encuentra un ambiente óptimo para pro-
sas. El hígado, el bazo y los ganglios !in- pagarse.
No existe ningún tratamiento específico
Líticos locales muestran un considerable La limitación de la introducción de
de la enfermedad. Las medidas ele sostén,
aumento de tamaño. La médula ósea caballos infectados en las cuadras o
tales como transfusiones ele sangre y
aparece enrojecida debido a las graneles áreas limpias es impottante para evitar la
fármacos hematínicos, pueden facilitar el
cantidades de tejido hematopoyético y aparición de la enfermedad. Los animales
restablecimiento clínico, pero es impor-
pueden observarse infartos focales. En deben ser estudiados antes ele introducir-
tante recordar que los caballos que se re-
las fases crónicas, los únicos hallazgos los en las caballerizas y quizá ele nuevo 1 ó
cuperan sufren una infección persistente
macroscópicos, a menudo, son ema- 2 meses después. Si se van a introducir ca-
y son infecciosos durante toda su vida.
ciación y palidez de los tejidos. El estu- ballos sospechosos, deberán mantenerse
dio histológico facilita el diagnóstico bajo estrecha vigilancia durante al menos 6
CONTROL
incluso en los portadores crónicos asin- meses antes de admitirlos. Los caballos sos-
tomáticos. Las lesiones características El control de la AIE depende ele la identi- pechosos o que se sabe están infectados
consisten en hemosiderosis, infiltrados ficación y erradicación o de la cuaren- deben ser separados de los otros caballos,
perivasculares de células redondas y una tena de por vida de los animales infec- asnos y mulos no infectados a una distan-
gran proliferación de células fagocitarías tados, cuarentena y estudio del ganado cia de al menos 200 metros. La base de esta
mononucleares en todo el organismo. nuevo, estudio serológico obligatorio recomendación es la obsetvación del com-
Puede encontrarse una glomerulonefritis de los caballos importados y esfuerzos pottamiento alimentario de los tábanos,
probablemente causada por el depósito encaminados a evitar la propagación del que rara vez vuelan más de lOO metros tras
de complejos virus-anticuerpo sobre el virus mediante el control del acceso de una comida interrumpida. Los caballos
epitelio glomerular. El cultivo de este vi- los insectos a los caballos y el uso ele que se sospecha son positivos deben ser
rus es lento y el diagnóstico suele confir- una higiene estricta en el momento ele va- estudiados ele nuevo después ele 1 mes y,
marse a partir ele 'Úna prueba serológica cunar o extraer sangre a los caballos. probablemente, a intervalos regulares a
positiva y con las lesiones microscópicas El fundamento universal del control de partir ele ese momento. Los dueños ele ca-
típicas. la anemia infecciosa equina sigue siendo ballerizas abiertas y de reposo podrían in-
la erradicación de la enfermedad a tra- sistir también en obtener un análisis negati-
Muestras para la confirmación vés ele la identificación de los animales vo antes ele admitir a cada caballo. El largo
diagnóstica postmortem clínicamente sanos pero infectados, me- período ele incubación, de hasta 45 días,
diante pruebas serológicas adecuadas y entre la infección y la seroconversión es un
Para aislar el virus pueden remitirse al la- sacrificio de los mismos. La identificación obstáculo para esta medida.
boratorio el bazo, el hígado, la médula se hace mediante las pruebas AGID o CE- En los países donde la incidencia es
ósea y los ganglios linfáticos periféricos, LISA. La erradicación de la AlE en Hong elevada los movimientos ele los caballos
aunque rara vez se intenta este aislamien- Kong demuestra la capacidad de un pro- suelen controlarse mediante un sistema
to. Para estudio con microscopia óptica se grama ele estudio y erradicación para eli- de permisos y certificaciones de la inexis-
enviarán muestras fijadas en formol de los minar la enfermedad. En Kentucky, Esta- tencia ele la enfermedad, insistiéndose en
órganos antes mencionados y ele los riño- dos Unidos, se lleva a cabo otro programa la marca cutánea o el tatuaje en el labio
nes, pulmones y corazón. efectivo que permite mantener a los caba- ele todos los caballos. Los animales con
llos infectados con una identificación in- resultados positivos en las pruebas AGID
deleble y limitaciones en las cuadras (23). o CELISA sólo pueden trasladarse en con-
Se critican los programas ele control diciones especiales (21).
- DÍAGNOSTICO
'
.
,.'
DIFERENCIAL
. ,.. '' .. puestos en práctica a partir de esta políti- El drenaje de las áreas pantanosas y el
Enferriledad aguda .· .. ca de estudio y sacrificio, pues los pro- control de los insectos chupadores
• Púrpura keinórrá~ica~ '· '·.<.··.:·.:;···· pietarios de los caballos piensan que se pueden ayudar a limitar la propagación
• 'Babesíosis .. · ~ ,.. · ''' sacrifica innecesariamente a muchos ani- ele la enfermedad. El uso ele repelentes
• Erliquiosis grantÍiocítica equil)a,; . :('' • . males asintomáticos y con .una infectivi- de insectos y la estabulación en cuadras
~- Arteritis vjral equina ...·..·. .• . ' > _•. '.:· ·•· ._•. _. dad muy baja. La decisión al respecto con mosquiteros proporcionan cietto gra-
~ Anemia hemoÍíti¿aa~t;inmunit~ri; (p. 4~o), , ·
-·~ Lept?spirosis (p.li50), ' f •;: '' dependerá ele si el objetivo es la erradica- do ele protección. Hay que tener mucho
• Parasitosis (~.'473). :< ·<; ''" ción o la contención y, en caso ele que se cuidado para evitar la transmisión de la
• Trombocitoperia itm)páÜca (p:473)/. · •:: · ' opte por esta última, en qué grado. Hasta enfermedad a través de los instrumen-
. ,· :· ,_· . : .. '· ·:~'> .';· :. :
··: ~::>::·--·
ahora, la política ha sido la erradicación, tos quirúrgicos y las agujas hipodérmi-
Enfermedad crónica
pero es evidente que también es posible cas, cuya esterilización satisfactoria debe
• Abscesíficacióh interna:· (infecCión . la otra opción. Es deseable que la actitud hacerse por ebullición durante al menos
metastásica pór Stréptococr,;us equi;
oficial sea algo flexible, dadas la falibili- 15 minutos o en autoclave a una presión
(págs. 541 , 834). .. · •
dad de los procedimientos ele control re- de 6.6 kg durante un período similar. La
• Enfermedad inflamatoria crónica; neoplasias
y hepatitis eróníca. comendados y las importantes pérdidas desinfección química ele los instrumentos
que se producen cuando la enfermedad y equipos ele tatuaje requiere su inmer-

-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

sión durante 10 minutos en alguno ele los (22) Evans, K. S. et al. (1984) Am.j. Ve!. Res., 45,
20.
desinfectantes fenólicos menos corrosi- EPIDEMIOLOGÍA
(23) Cornell, W. D. (1981) Ve!. i'decl., 76, 485.
vos. Todo el material a desinfectar debe (24) Issel, C. J. et al. 0992) .f. Viro/., 66, 3398. Incidencia
limpiarse primero para eliminar toda la
materia orgánica. Para la desinfección La fiebre efímera es enzoótica en el con-
personal, resultan seguros el hipoclorito FIEBRE BOVINA EFÍMERA tinente africano, en la mayor parte ele
sódico, el etanol o los compuestos ele yo- Asia, Oriente Medio, la Indias Orientales y
do, y para los materiales en los que no gran parte ele Australia. En los brotes, la
puede eliminarse la materia orgánica son tasa ele morbilidad suele ser del 35 %, pe-
satisfactorios agentes tales como la clor- Etiología. Rabdovirus del género ro si la población es muy susceptible y las
hexidina o los compuestos fenólicos com- Ephemerovirus transmitido por artrópodos. condiciones ambientales favorecen la pro-
Epidemiología. Enzoótica en áreas tropicales.
binados con un detergente. pagación ele la enfermedad, esta tasa se
Se transmite por insectos vectores. Epizoótica
En algunas partes del mundo existen durante el verano en regiones vecinas,
extenderá casi al 100% ele los animales.
vacunas, pero su uso no se ha generali- probablemente a partir de la transmisión aérea En las áreas enzoóticas sólo se afectan el
zado. Las vacunas ele virus completo del insecto vector. Morbilidad elevada pero 5-10 o/o ele los animales. La tasa ele letali-
muerto son seguras, pero las vacunas ele baja letalidad. dacl habitual es del 1 %.
Signos clínicos. Enfermedad del ganado
subunidacles pueden potenciar, ele hecho,
bovino con fiebre, dificultad respiratoria,
la aparición ele la enfermedad (24). temblores musculares, rigidez, indiferencia y
Foco de infección
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
El foco ele infección es el animal afectado
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA periféricos. Evolución clínica breve y bajo
Cook, R. F. et al. (1996) Equine infectious anemia. índice de letalidad:
con enfermedad clínica y vectores bioló-
Virus infections of uertebrates. Virus infections Pruebas analíticas. Leucocitosis, gicos.
ofequines. 6, 297-323. hiperfibrinogenemia, hipocalcemia, ascenso
Issel. C. J. et al. (1988) A. perspective on equine de la creatina cinasa. ELISA bloqueante Vía de transmisión
infectious anemia with emphasis on vector para serología.
transn1isSion and genetic analysis. Vet. Jldicro- Hallazgos de necropsias. Poliserositis Pese al gran esfuerzo realizado en los úl-
biol., 17.251-286. serofibrinosa.
Sellen, D. C. (1995) Equine infectious anemia. Vet.
timos años no se ha logrado definir por
Confirmación diagnóstica. Demostración del
Clín. Nortb Am.: Equilze Pmct., 9, 321-336. completo la lista ele vectores, en la que
antígeno especifico de virus de la fiebre
bovina efímera (FEBI mediante
probablemente se encuentren especies
REFERENCIAS inmunofluorescencia o aislamiento en el ratón. de los mosquitos Aedes, Culex annuliros-
(1) Sellon, D. C. 0993) l/<?1. Clin Nortb Am.: Tratamiento. Los fármacos antiinflamatorios tris, Anopbeles bancroftii y A. annulipes,
Equine Pract., 9, 321. no esteroideos hacen desaparecer los signos y la mosca chupadora Culicoides brevi-
(2) 1'<1C[Uette, B. (198~) Can. Vet.j.. 26, 373. clínicos.
(3) Hall, R. F. et al. (1988)}. A m. Vet. iv!ed. tarsis (2, 3). En Australia se ha identifi-
Control. Vacunación.
Assoc., 193. 1082. cado Culex annulirostris como vector
(4) Coggins, l. (1984) .f. A m. Vet. Mee!. A1:mc., biológico (4, 5). Este mosquito puede trans·
184, 279.
mitir la infección durante la semana si-
(5) Foil, L. D. et al. 0987)}. Med. E11tomol, 24. ETIOLOGÍA
613. guiente a haberse alimentado ele un ani-
(6) Foil, L. D. 0983)}. Mee!. Enlomo! .. 20, 301. La fiebre efímera se debe a un rabclovims mal infectado y la epidemiología ele la
(7) !ssel, C.] et al. 0992) Equine li¡ji•ct. Dis., 6,
transmitido por artrópodos y que represen- enfermedad en Australia sugiere más la
249.
(8) MaLuy, W. 0994) .f. Viro!.. 68, 6270.
ta la especie tipo del género Epbemerovi- transmisión por mosquitos que por espe-
(9) Sellon, D. C. et al. 0992> .f. Viro!., 66, 5906. ru~·. Existen varias cepas ele antigenicidad cies de Culicoicles (6).
(lO> lvlcGuire, T. C. et al. (1994) .f. Viro!.. 68. 1'69. variable. Otras especies antigénicamente No se ha identificado un huésped re-
Oll Tschetter.]. R. et al. 0997) Virology, 230, 275. relacionaclas, pero no patógenas, del gé- servorio distinto al ganado, factor muy
(12) McGuire, T. C. et al. 0969) Am.]. vet. Res ..
30. 2091.
nero Epbem.erouirus se encuentran en los importante cuando el patrón epidemioló-
03) Swardson, C. J. el al. 0992) Am.j. Vet. Res., mismos entornos en Australia. El virus ele gico ele incidencia ele la enfermedad sufre
53, 1176. la FEB se aso<;ia íntimamente a la fracción un cambio, como sucedió en Australia. En
( 14) Perryman, L. E. et al. (1988)}. Viro!., 62, 3073.
leucoplaquetaria de la sangre y puede la actualiclacl, se manifiesta ele forma
(15) Cbhough. D. L. et al. 0991.)]. Viro!., 65,
62-i2. mantenerse en congelación profunda o anual en las áreas en las que solía apare-
(ló) Crawford, T. B. et al. 0996)]. Viro!., 70. en cultivo de tejido y embriones de pollo. cer una vez por decenio, lo que probable-
7842. La enfermedad puede transmitirse por la mente se debe al establecimiento del vi-
07) Tornc¡uist, S. J. & Crawforcl, T. B. (1997)
inyección c.le sangre completa o ele la rus en vectores indígenas (7).
Blood. 90. 2357.
(18l lüce, N. R. et al. 0989) .f. Viro!., 63, 5194. fracción leucocitaria. Pasos intracerebrales Se sospecha que la propagación se ha-
(19) McClure,].]. et al. 09tl2) I A m. \Iet. Mee/. repetidos en ratones lactantes producen ce por el transporte aéreo de los vecto-
Assoc., .180. 279. cepas patógenas para el ratón adulto res (8. 9).
(20) Granzien, C. K. & Newton. L. G. 0963> Aust.
cuando se inyectan por vía intracerebral. Los estudios epidemiológicos indican
Ve!.]., 44, 406.
(2!) lose!, C.]. & Cook, R. F. 0993)]. J·et. Diagn. Las raras, los cobayas y las ovejas adultas que los brotes descritos en Japón proce-
J¡u•est .. 5. 137. también son susceptibles. den de Corea (9).

-
Mfll= ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 1

En gran medida, la propagación es in- Según los estudios serológicos realiza- noviales y aumento ele la permeabilidad
dependiente de los movimientos del dos en África, parece que el virus sobrevi- endotelial en dichas localizaciones (14).
ganado vacuno y la enfermedad no se ve en los rumiantes salvajes entre las epi- El virus puede detectarse en los neutrófi-
transmite por contacto con Jos animales demias del ganado vacuno doméstico. El los circulantes y en el plasma, en los lí-
infectados ni con su saliva o secreciones búfalo (Bubalus bubalis) es susceptible a quidos serosos y sinoviales, en las células
oculares. Tampoco se propaga por el se- la infección experimental, pero parece mesoteliales ele las membranas sinoviales
men ni por la administración intrauterina poco probable que actúe como reservorio y el epicarclio, y en los neutrófilos ele los
del virus. (10). derrames (4).
La infección experimental de las vacas
Factores de riesgo produce una inmunidad sólida frente a DATOS CLÍNICOS
cepas homólogas que dura 2 años. La in-
Factores de riesgo relacionados munidad frente a las cepas heterólogas es Los terneros son los menos afectados y los
con el medio ambiente mucho menos duradera, Jo que probable- menores de 6 meses no desarrollan signos
La enfermedad se manifiesta en Jos meses mente justifica las variaciones observadas clínicos. Los animales más afectados son
ele verano, Jos brotes se agrupan y son tras la exposición de campo. las vacas con sobrepeso y los toros.
de duración relativamente breve (9). La En la mayoría ele los casos la enfetmeclacl
propagación depende en gran medida ele Importancia económica es aguda. Tras un período de incubación
la población de insectos vectores y ele la de 2-4 días, que a veces llega a 10 días,
Aunque la tasa ele letaliclad es muy baja, la
fuerza y dirección ele los vientos predomi- aparece una fiebre brusca (40.5 -41 °C), a
enfermedad produce pérdidas considera-
nantes. La enfermedad tiende a desapare- veces con remisiones matutinas. Además,
bles en las explotaciones de ganado le-
cer durante largos períodos y retorna en los animales tienen anorexia y se produce
chero, a causa de la caída ele la produc-
forma epizoótica cuando la resistencia ele una caída brusca de la producción de
ción láctea (ele hasta un 80% en las vacas
la población disminuye. leche. Algunos tienen un estreñimiento in-
al final ele la lactación). También reduce la
Las recidivas dependen sobre todo ele tenso y otros, diarrea. Aumentan las fre-
resistencia a la mastitis. La ineficacia repro-
las condiciones ambientales idóneas para cuencias cardíaca y respiratoria, y es evi-
ductora se asocia a un retraso significativo
la proliferación y diseminación de los in- dente una secreción nasal y ocular acuosa
en la aparición del estro, abmtos en las va-
sectos vectores (2). Durante Jos períodos y continua. Los animales sacuden cons-
cas y esterilidad temporal en los toros. Al-
ele quiescencia, la enfermedad no desapa- tantemente la cabeza y sufren temblores
gunos animales mueren por infecciones
rece, pero su morbilidad es muy baja. Sin musculares y debilidad. Puede haber tu-
intercurrentes, en general neumonías, o
embargo, en muchas áreas enzoóticas el mefacción del cuello, los hombros y la es-
por la prolongada tendencia a tumbarse.
grado ele vigilancia es relativamente esca- palda.
La FEB puede tener efectos graves para la
so y pueden producirse casos clínicos que Los signos musculares aumentan al se-
economía agrícola en los países donde el ·
pasen inadvertidos. Las infecciones sub- gundo día con rigidez, movimientos cló-
ganado se utiliza como animal de arras-
clínicas por otros arbovirus parecidos, nicos y debilidad de una o varias extremi-
tre. En los países expmtadores ele carne
p. ej., Akabane, Aino y otros (7), propor- dades. A menudo el animal adopta una
de vacuno, como Australia, la FEB interfie-
cionan una protección transitoria contra postura similar a la de la laminitis, con las
re con el transporte, cuando los países re-
esta infección. cuatro pezuñas arracimadas bajo el cuer-
ceptores insisten en exigir pruebas ele la
po. Hacia eÍ tercer día, el animal comienza
ausencia de enfermedad.
a comer y a rumiar y la reacción febril de-
Factores de riesgo relacionados
saparece, pero el cansancio y la debilidad
con el animal PATOGENIA
pueden persistir durante 2 ó 3 días más.
Entre los animales domésticos, la enfer- La enfermedad sólo puede transmitirse Algunos animales permanecen ele pie
medad sólo afecta ele forma natural al ga- experimentalmente por vía IV. Es proba- durante las fases agudas, pero la mayoría
nado vacuno, aunque pueden encontrar- ble que el virus se multiplique en primer se tumba y adopta una posición similar a
se anticuerpos en rumiantes salvajes ele lugar en el aparato vascular (4). Tras un la ele la paresia de las parturientas y, ele
África. Todos los grupos de edad son período ele incubación ele 2 a 10 ·días, hecho, existe una hipocalcemia asociada
susceptibles, pero la enfermedad es más aparece una fiebre bifásica con picos se- con los cumtos traseros separados y la ca-
frecuente en los animales menores de 2 parados por intervalos ele 12 a 24 horas beza vuelta hacia el flanco. A veces los
años. La enfermedad natural no afecta a (11). Esta fiebre dura 2 días, durante los animales se tumban sobre un lado. Algu-
los terneros menores ele 6 meses, pero los cuales son característicos el aumento de nos desarrollan un enfisema pulmonar y
animales de tan sólo 3 meses son tan sus- la frecuencia respiratoria, la disnea, los subcutáneo clínicamente detectable, posi-
ceptibles a la infección experimental co- temblores musculares, la rigidez de las ex- blemente relacionado con una deficiencia
mo los adultos. Los terneros recién naci- tremidades y el dolor (13). nutritiva de selenio (16). En la mayoría ele
dos privados ele calostro son susceptibles. Existe una inflamación generalizada los casos la recuperación es rápida y com-
En Jos brotes naturales no hay susceptibi- con vasculitis y trombosis, inflamación se- pleta después de 3 a S días, salvo que las
lidad ele raza (8). rofibrinosa de las cavidades serosas y si- condiciones climáticas sean adversas o se
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1229

produzca aspiración de un chorro de tos efectuados para intentar levantarse su- vacunas muet"tas con formol no son efec-
agua mal dirigido o del contenido de la fran un traumatismo medular. tivas, pero las preparadas a partir ele la
rumiación. Algunos animales permanecen glucoproteína de la cubierta (proteína G)
acostados y han de ser sacrificados; en DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL protegen contra la inoculación experimen-
una pequeüa proporción de casos se pro- ~. ~. 1· • ':< •.. tal (21). Existe una relación positiva con el
EÍ diagnóstico ~e)a fiebre ~fimera 9[1 ia. i nivel de anticuerpos específicos medidos
ducen ab01tos. Los toros afectados sufren
una esterilidad temporal. Al final de un
es
població~ vacuna no dificil: tenierid~ ,~n
con ELISA bloqueante o con el de anti-
cu~nta los datos·epidemioiÓgic~s la.·.· J ' •.• y cuerpos neutralizantes del virus.
brote epizoótico pueden encontrarse ca- presentación dinic~. En algunos pasó~ aislád~s ·
sos más leves, con signos clínicos limita- ·pueden produCirse difiéultade~ ~iagnÓsticá~ · · ·.
dos a pirexia y pérdida del apetito. · ,con entioadestales c<;>l'llo: .. ·. · . ··.;·.·. ,·.,,.• BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Uren, M. F. 0989) Bovine ephemeral fever. Aust.
• El bÜttllis¡:;,ó (p. ¡3~8): ·· ¡· · ·· Vet. J., 66, 233-236.
PRUEBAS ANALÍTICAS
: . ~: ~:~e~;n~:(l;. p;;~~rienta. ·•··. · .• ·? ,;;:· •
REFERENCIAS
Durante la fase aguda ele la enfermedad . ···La rretiC:ulitistraumática (p.3!58), •.. (1) Davis, S. S. 0993) In: Proc. 1st lnt. Symp.
se produce una impOitante leucocitosis ACIAR, Bejing, 44, 127.
con aumento relativo de los neutrófilos, (2) Davies, E. G. et al. (1985) Bu/1, WHO, 63,
TRATAMIENTO 941.
desviación a la izquierda y linfopenia. Los
(3) Standfast, H. A. & Miller, M.]. 0985)
niveles plasmáticos ele fibrinógeno se ele- El tratamiento intramuscular paliativo con Veterinmy Viral Diseases, A.]. Delia-Porta,
van durante unos 7 días (13) y existe un fármacos antiinflamatorios no esteroi- Ed. p. 394. New York: Acaclemic Press.
notable incremento ele la creatina cina- deos como la fenilbutazona (S mg/kg ca- (4) St George, T. D. 0993) In: Proc. 1st lnt.
sa. En los casos naturales, pero no así en da 8 horas), la flunixina meglumina (2.2 Symp, ACIAR, Bejing, 44, 13.
(5) Kirkland, P. D. (1993) In: Proc. 1st lntl. Symp,
los experimentales, aparece una hipocal- mg/kg/día) o el ketoprofeno (3 mg/kg/ ACIAR, Bejing, 44, 33.
cemia significativa (12, 13). Las pruebas día) produce una remisión de los signos (6) Murray, M. D. 0997) Aust. Vet.j., 75, 20.
serológicas disponibles son la ele fijación pero no influye en la evolución de la en- (7) St George T. D. (1985) Vet. Microbio!., JO,
del complemento, la ele neutralización del fermedad (12, 18, 19). Tienen escaso efec- 493.
(S) Abu Elzein, E. M. E. et al. 0997) Vet. Rec.,
suero, la ele anticuerpos fluorescentes, la to en las manifestaciones respiratorias ele 140, 630.
ele inmunoclifusión en gel ele agar (AGID) la enfermedad, pero mejoran notablemen- (9) Shirakawa, H. et al. (1994) Aust. Vet.j., 71,
y el EUSA bloqueante, la más simple y te la rigidez, el cansancio y la anorexia. El 50.
(10) Wenbin, B. et al. (1989) Aust. Vet.j., 66, 373.
frecuente (17). tratamiento se mantiene durante 3 días. Es
(11) Young, P. L. & Spradbrow, P. B. (1990) Vet.
posible que la fenilbutazona sea el fárma- Rec., 126, 86.
HALLAZGOS DE NECROPSIA co más eficaz, pero la frecuencia de las 02) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. (1996)
inyecciones lo hacen menos práctico. Las Aust. Vet.j., 74, 37.
Las lesiones postmortem no son llamativas. 03) Uren, M. F. & Murphy, G. M. 0985) Vet.
vacas que muestran signos ele hipocalce-
Las más frecuentes consisten en polisero- Microhiol., JO, 493, 505.
mia deben recibir tratamiento parenteral 04) Young, P. L. & Spraclbrow, P. B. (1990)].
sitis serofibrinosa con afectación de las
con borogluconato de calcio, habiéndo- Comp. Patbol., 102, 105.
sinoviales, el pericardio, la pleura y el peri- (15) Ocliawo, G. O. (1989) Onderstepoortj. Vet.
se observado que este tratamiento suele
toneo; en los líquidos ele estas cavidades y Res., 56, 123.
ayudar a que los animales tumbados se
en los tejidos adyacentes hay acumulación (16) Garcl, G. P. & Melville, L. F. 0985) Aust. Aclv.
levanten. Es necesario. que los animales Vet. Sci., 152.
ele neutrófilos. Las mticulaciones muestran
tumbados se nutran ele forma adecuada. (17) Zakrzewski, H. et al. 0992)]. Immunol
alteraciones degenerativas ele las membra- Metbocls, 151, 289.
nas sinoviales y un incremento del líquido (18) Uren, M. F. et al. 0989) Vet. Micmbiol., 19, 99.
CONTROL 09) St George, T. D. 0997) Aust. Vet. ]., 75, 221.
sinovial. Todos los ganglios linfáticos sue-
(20) Venselow, B. A. et al. 0995) Vet. Microbio!.,
len aumentar de tamaüo y se encuentran El único método efectivo de control es la
46, 117.
edematosos, mientras que las membranas vacunación. Las vacunas se preparan con (21) Uren, M. F. et al. 0994) Vaccine, 12, 845.
serosas muestran una congestión irregular virus atenuados en cultivo ele tejido o en
con cierto derrame y a veces petequias. La encéfalo de ratón con coadyuvantes como
congestión ele la mucosa abomasal es ha- el incompleto de Fruend o Quil A. Estas PESTE EQUINA AFRICANA
bitual y puede encontrarse también en las vacunas están comercializadas en Austra-
cavidades nasales, el intestino delgado y lia, Japón, Taiwán y Sucláfrica. Se requie- Sinopsis
los riñones. Otros hallazgos habituales son ren dos vacunaciones y con ellas se pre-
Etiología. Virus de la peste equina africana.
el enfisema pulmonar y la bronquiolitis. vienen eficazmente los brotes naturales de Epidemiología. Enfermedad de los caballos,
El estudio anatomopatológico ele los la enfermedad durante períodos de hasta asnos y mulos, infecciosa, no contagiosa y
animales que permanecen yacentes de- 12 meses (20). En Japón se afirma que la transmitida por artrópodos, endémica del
muestra graves alteraciones degenerativas vacuna evita los brotes naturales impor- África Subsahariana. Se producen epizootias
en la Península Ibérica, las costas del
de la médula espinal, similares a las pro- tantes (9). Las vacunas atenuadas son ca-
Mediterráneo, Oriente Medio y el
ducidas por la compresión física. Es posi- ras, su vida útil es co1ta y se han descrito subcontinente indio.
ble que durante los violentos movimien- brotes después de su administración. Las
1230 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

Transmisión de la infección Factores de riesgo

Signos clínicos. Forma pulmonar: fiebre,
dificultad respiratoria, secreción nasal
Factores relacionados con el medio
espumosa, muerte. Forma cardíaca: fiebre, El virus de la peste equina africana (VE-
ambiente
edema de la cabeza y la parte ventral del CA) se; transmite por la picadura de in-
tórax, hidropericardio. Las formas mixtas
sectos hematófagos, entre los que se A menudo la enfermedad se presenta de
tienen características de las dos anteriores.
encuentran las moscas pequeñas (espe- forma estacional, siguiendo las variaciones
Fiebre del caballo: febrícula, infección a
menudo inaparente. cies ele Cullícoides), las garrapatas (Ha- del número de especies de Culicoides exis-
Pruebas analíticas. Leucopenia, coagulación lomna dromadarii y la garrapata parda tentes en cada época del año. Las tempera-
intravascular diseminada. La serología suele del perro, Rhipícepbalus sanguineus) y los turas que oscilan entre 12.5 y 29 oc favore-
ser negativa en los caballos que mueren de mosquitos (varias especies en estudios de cen la actividad de los vectores y es
forma aguda.
laboratorio) (2). Con mucho, los vectores probable que para matar a todos o a la ma-
Lesiones. Edema pulmonar, hidropericardio,
ascitis. edema del aparato gastrointestinal. más importantes para la propagación ele yoría de ellos sean necesarios varios episo-
Confirmación ~iagnóstica. Histopatología. la enfermedad espontánea son las peque- dios ele frío o de fresco, más que una sola
Detección del virus mediante cultivo o ñas moscas mordedoras. C. imicola es "congelación mo1tal" (3). Cieltos factores lo-
reacción en cadena de la polimerasa para la el vector responsable ele la transmisión cales, como la topografía, influyen en la dis-
transcriptasa inversa (RT-PCR) en la sangre o
del VECA dentro ele las áreas enzoóticas y tlibución de las moscas en el ámbito global,
en los tejidos.
Diagnóstico diferencial: posiblemente también durante los episo- por lo que la enfermedad sigue una distri-
• Forma pulmonar. dios epizoóticos. Es posible que otras es- bución geográfica según la cual las zonas
• Forma cardíaca. pecies de Culicoides, como C. varipenis,. más afectadas son las bajas y pantanosas.
Tratamiento. No existe. C. pulicarís y C. obsoletus sean, asimismo,
Control. Áreas enzoóticas: vacunación, menor
vectores competentes. Estas moscas se in- Factores relacionados
exposición a los insectos chupadores.
Cuarentena y erradicación en las áreas no fectan por el VECA; así pues, no son sim- con los animales
enzoóticas. ples vectores mecánicos, aunque tampoco
La infección natural afecta a Equidae,
se produce una transmisión transovárica
siendo más grave en los caballos, con me-
de la infección entre las distintas genera-
ETIOLOGÍA nor susceptibilidad en los mulos, asnos y
ciones de moscas pequeñas. En las áreas
cebras, por este orden. El virus produce
La peste equina africana (ECA) se debe a de enfermedad enzoótica, el virus per-
una grave enfermedad en el perro (5). Los
un arbovirus (familia Reovirídae) del que siste mediante ciclos ele alrededor de un
elefantes desarrollan seroconversión cuan-
se conocen nueve cepas antigénicas de año ele duración, establecidos entre el
do resultan expuestos a la infección, pero
distinta virulencia. huésped mamífero y los vectores (3). Sin
es probable que no constituyan un reser-
embargo, en las áreas donde la enferme-
vorio importante (6).
EPIDEMIOLOGÍA dad no es enzoótica, no sobrevive a los
En las áreas enzoóticas, la tasa de
meses más fríos, época en la que los ani-
La peste equina africana es infecciosa morbilidad varía según el número de in-
males virémicos se recuperan y los vecto-
pero no contagiosa. Afecta a animales sectos vectores existentes; la tasa ele mor-
res mueren.
del género Equídae y se propaga por la talidad por caso es de alrededor del
La fuente del virl.ls está en la sangre y
picadura de insectos que se alimentan de 90% en los caballos susceptibles, pero
los líquidos orgánicos de los animales in-
sangre. menor en los mulos y asnos.
fectados. Los caballos, los asnos y los mu-
La infección natural o la vacunación
los son virémicos y pueden infectar a los
Incidencia producen una inmunidad sólida frente a
vectores durante los períodos febriles ele
la cepa en cuestión, pero no frente a otras
La enfermedad es enzoótica del África la enfermedad. En las cebras, la viremia
cepas heterólogas. El desarrollo ele la in-
Subsahariana y produce enfermedad clí- se mantiene durante 28 días y en los ca-
munidad es lento y a menudo transcurren
nica en caballos, asnos, mulos y perros, ballos, durante 18 (3). Los perros se infec-
hasta 3 semanas antes ele que sea aprecia-
infectando también a cebras, elefantes y, tan al comer animales infectados, pero
ble; los títulos pueden continuar eleván-
quizá, a otros animales salvajes (1). Se ob- también las garrapatas pueden transmitir
dose durante los 6 meses siguientes a la
servan también casos ocasionales en Irán, el virus desde y a los perros.
infección. Los potros nacidos de yeguas
Pakistán, India, Turquía, Chipre y el Medi- La transmisión del virus en las áreas
inmunizadas obtienen inmunidad pasiva a
terráneo Oriental. El virus se encuentra en donde no suele habitar se produce tanto
través del calostro y conservan estas de-
Oriente Medio, incluidos Arabia Saudí y por el traslado de los animales infecta-
fensas hasta los 5-6 meses ele edad.
Yemen, donde probablemente es enzoóti- dos, tales como cebras, como por h
co. En 1987, la enfermedad reapareció en transmisión de las moscas por el vien-
Importancia económica
España, aparentemente como consecuen- to, método por el que parece que pueden
cia de la introducción ele cebras infecta- desplazarse hasta 700 km (4). La naturaleza grave ele la enfermedad pa-
das en un parque de recreo. En 1990 se Debe considerarse la posibilidad de ra el ganado se complica con el tremendo
propagó por toda España y Portugal, pero que el virus se transmita por instrumentos problema ele la erradicación. La vacuna-
fue eliminada en 1991. quirúrgicos y agujas contaminadas. ción ayuda a controlar la enfermedad, pe-

-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1231

ro su erradicación no es po~ible a cau~a forma aguda o pulmonar. Se produce tificable (8). En los aninulles que sobrevi-
ele la transmisión a través ele insectos. edema de la cabeza, sobre todo en la fo- ven durante al menos 10 días, tanto la
sa temporal, los párpados y los labios, así prueba de inmunoclifusión en gel ele agar
PATOGENIA como en el tórax, donde puede no apare- (AGID), como la de fijación del comple-
cer hasta después ele una semana ele fie- mento (FC), la de neutralización del virus
El VECA afecta al endotelio vascular. El
bre. La mucosa oral adquiere un color (NV) o el ELISA permiten detectar eficaz-
tropismo hístico ele! serotipo infectivo ele-
azulado y pueden observarse petequias mente los anticuerpos frente al virus (9).
termina los órganos que resultan más gra-
bajo la lengua. La auscultación cardíaca y Sin embargo, puede hacerse un diagnósti-
vemente afectados, ya que los diferentes
pulmonar revela signos ele hidropericar- co más precoz gracias a la demostración
serotipos del virus lesionan el endotelio
dio, endocarditis y edema pulmonar. No del antígeno o del ácido nucleico del
ele distintos órganos, lo que se traduce en
es raro encontrar inquietud y un ligero virus en las muestras de sangre y tejido
varias ,formas" o presentaciones clínicas
dolor abdominal, con una paresia esofági- mediante varias pruebas ELISA o con la
ele la enfermedad. Tras la infección, el vi-
ca que impide la deglución y provoca re- reacción en cadena ele la polimerasa para
rus se multiplica en el pulmón y el bazo
gurgitación ele los alimentos y el agua a la transcriptasa inversa (10).
y, unido a los eritrocitos, aparece en la
través ele 12 nariz. El período ele recupera-
sangre durante un período de hasta 18 días
ción es largo y el proceso puede evolu- HALLAZGOS DE NECROPSIA
en el caballo. Al mismo tiempo se produ-
cionar hacia la muerte incluso después ele
cen fiebre y viremia, y la resolución de En los casos agudos, los hallazgos ma-
2 semanas.
esta última va unida a la defervescencia. croscópicos consisten en un hidrotórax
Existe una forma mixta de la enfer-
La multiplicación secundaria del virus en intenso con edema pulmonar y ascitis
medad con signos tanto pulmonares co-
el endotelio ele los órganos diana es la moderada. El hígado muestra congestión
mo cardíacos que se manifiesta como una
que provoca la enfermedad. aguda y hay edema de la pared intestinal.
forma cardíaca subagucla inicial, en la que
La faringe, la tráquea y los bronquios es-
bruscamente se desarrollan signos pulmo-
DATOS CLÍNICOS tán llenos ele un líquido seroso amarillo y
nares. Otra posibilidad es que, tras la re-
espumoso. En las formas cardíacas se ob-
En la infección natural, el período de in- solución de un síndrome pulmonar ini-
servan un intenso hidropericardio, hemo-
cubación es de 5 a 7 días. Existen tres cial, sea la afectación cardíaca la causante
rragias enclocárc\icas, degeneración del
formas clínicas de la enfermedad, una de la muerte. Esta forma mixta no es fre-
miocardio y anasarca, con un edema muy
forma aguda o pulmonar, una forma cuente en los brotes naturales.
marcado de las fosas supraorbitarias.
subaguda o cardíaca y una forma mix-
ta conocida como ,fiebre del caballo". En Enfermedad febril del caballo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
todas ellas es característica la fiebre inter-
En las áreas enzoóticas son frecuentes las
mitente ele 40-41 °C.
formas leves ele la enfermedad, que pue-
de pasar inadvertida con facilidad. La fie- • Neumoní1 bac¡~riar1af0'1;+;i~~n~e d5
Peste equina aguda {pulmonar) pliiur6púir1lonia . '
1
,
bre sube a 40.5 oc durante 1 a 3 días, pe-
ó Arteritis yiral equina (p:s:m,.<.: ;: ·.
Es la forma más frecuente en los brotes ro la temperatura vuelve a la normalidad .. • G;ipe ~quina (p. 837). • ··. , · ·
epizoóticos. Tras la fiebre, aparecen difi- al cabo de unos 3 días. Existen pérdida
cultad respiratoria, intensos paroxismos del apetito y una ligera conjuntivitis, con
de tos y una secreción nasal abundante dificultad respiratoria moderada. válvul~ mitr~L
de un líquido seroso amarillento y es-
Forma i:ardíac¡¡.
pumoso. Una sudación profusa, una de- PRUEBAS ANALÍTICAS
bilidad intensa y una marcha tambaleantes
En la forma aguda de la ECA se encuen- • Púrpura hE¡mórrágica. ·.•
dan paso a una posición yacente del ani- • Babesiosis. ·
tran leucopenia con linfopenia, neutro-
mal. La muerte suele producirse tras un • Erliql!iosis granulocitariá equincL • •
penia y desviación a la izquierda, una
período de 4 a S días. En los animales que . • .Endocarditis (p. 45l) e .'insuficien~iá
. . .. ' ' .. ' '. '. ' ' . ' ' ' ' > .. . ,:
'caidíaca .. ·
'. . . ' , '. ' . : ... , .
ligera trombocitopenia y hemoconcentra- · congestiva.
~

sobreviven, la grave dificultad respiratoria

ción (7). Las alteraciones bioquímicas
persiste durante muchas semanas. Ésta es
del suero consisten en elevaciones ele la
la forma ele la enfermedad que se produce
creatina cinasa, ele la actividad ele deshi- TRATAMIENTO
de manera natural en el perro.
drogenasa láctica y fosfatasa alcalina y de
No existe ningún tratamiento específico.
las concentraciones de bilirr;.1bina y creati-
Peste equina subaguda {cardíaca)
nina (7). Aparecen signos de coagula-
CONTROL
La enfermedad subagucla (cardíaca) es la ción intravascular diseminada (7).
más frecuente en los caballos que viven El diagnóstico serológico de la enfer- En las zonas enzoóticas, los fundamen-
en las zonas enzoóticas. El período ele in- medad aguda puede ser difícil, ya que tos del control son la vacunación y la
cubación puede ser de hasta 3 semanas y muchos caballos mueren antes ele desa- reducción de la exposición de los ca-
la evolución es más prolongada que en la rrollar una respuesta ele anticuerpos iclen- ballos a los insectos chupadores, mientras

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

que en las áreas no enzoóticas el objeti- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA países. Los estudios serológicos en los
vo consiste en evitar la introducción de House, J. A. 0993) African horse sickness. Vet. cerdos en Gran Bretaña, donde aún no se
Clill. Nortb A m.: Equille Pract., 9, 355-364.
la enfermedad y, si se ha introducido, ha descrito la enfermedad, demostraron
Lagreid, W. W. (1996) African horse sickness. Vims
erradicarla. f¡¡(ectiolls qf vertebrares: Virus i1¡f'ections of que alrededor del 30% poseía anticuer-
Las primeras vacunas de virus ate- equilles, 5. 101-123. pos frente al virus. En Iowa, la infección
nuados prevenían eficazmente la ECA, está ampliamente difundida en las piaras;
pero producían efectos secundarios im- REFERENCIAS se calcula que la verdadera prevalencia
(1) Binepal, V. S. et al. 0992) Vet. Microbio!., 31,
portantes, como la encefalitis. Las vacunas de la infección en las crías de cerdos es
19.
de virus atenuados más recientes, logra- (2) !vlellor, P. S. & Boorman, J. 0995) Annals. del 13.8% y del 8.5 o/o en los animales que
das mediante el paso por cultivos ele teji- Trop. Med. Purasitol., 89, 1. van al matadero (7). El 90 o/o ele las piaras
dos, son eficaces en la prevención ele la (3) Skowronek, A. J. et al. 0995) Vet. Patbol., estudiadas en Iowa contiene uno o varios
32. 112.
enfermedad y tienen menos efectos se- (4) Sellers, R. F. (1980)]. Hyg., 85, 65.
animales seropositivos, y la seroprevalen-
cundarios, aunque no evitan la viremia; (5) van Rensburg, l. B. J. (1981)]. S. A,/ic Vet. cia aumenta con la edad. En Italia, la ma-
fueron las utilizadas para controlar los Assoc., 52, 323. yoría ele las piaras y el 70 o/o de los cerdos
(6l Barnard, B. J. H et al. 0995) Onderst.j. Vet.
brotes más recientes en España y Portu- son seropositivos para el vims. La enfer-
Res .. 62, 271.
gal. Las vacunas inactivaclas más moder- (7) !vlellor. P. S. 0994) Comp. Immun. b¡j'ect. medad clínica se ha observado desde en
nas evitan la viremia y la enfermedad en Dis., 17, 287. los lechones muy jóvenes hasta en los
la mayoría ele los animales, sin efectos se- (8) lvi<Htinez-Torrecuadrada, J. L. et al. (1997) .f. cerdos en crecimiento de 4 meses ele
Clin. Microbio/., 35, 531.
cundarios (9). La protección frente a los edad, pero no en los animales adultos.
(9) House, C. et al. 0992) Ann. N. Y Acad. Sci.,
serotipos heterólogos es débil, por lo que 653. 228. Puede manifestarse como enfermedad es-
la mayoría ele ellas son polivalentes. (10) Zientara, S. et al. 0994)]. Viral. Meth., 46, porádica o en brotes que afectan a varias
Tras la vacunación, el animal desarrolla 179. camadas ele cerdos o a animales indivi-
(11) Blackburn, N. K. & Swanepoel, R. 0988)
una inmunidad sólida ele al menos 1 año duales dentro ele un grupo. En los brotes
7i·op. Allim. Hltb. Procl., 20, 203.
ele duración, recomendándose la revacu- ocurridos en Grecia, en una piara con 100
nación anual ele tocios los caballos, mulos cerdas lactantes, 200 cerdos ele 8-16 sema-
y asnos. La vacunación de los potros ENFERMEDAD POR El VIRUS nas ele edad murieron ele la enfermedad
debe hacerse cuando tienen ele 3 a 4 me- DE LA ENCEFALOMIOCARDITIS en 2 meses (6). La mortalidad de la pobla-
ses de edad (11), pero no es eficaz en los EN EL CERDO ción en un grupo ele cerdos jóvenes es
que nacen de yeguas inmunizadas. En es- variable, pero puede llegar al 50 o/o entre
tos casos, la vacunación debe retrasarse La encefalomiocarditis es una infección los más jóvenes.
hasta al menos los 8 meses ele edad. viral de los roedores, transmisible a los Se sospecha que los roedores, sobre to-
La protección de los caballos frente a animales domésticos y al hombre. do del género Rattus, actúan como reser-
las picaduras ele los vectores puede vorios del virus pero no se ha comproba-
conseguirse utilizando caballerizas ce- ETIOLOGÍA do que propaguen la infección a los
rradas a prueba de insectos; no dejan- cerdos (8). Los estudios serológicos en
La causa es un cardiovirus (familia Picor-
do que permanezcan al aire libre, salvo especies de animales no domésticos efec-
naviridae) que es patógeno sobre todo
en horas ele luz diurna clara; usando repe- tuados en Iowa, Estados Unidos, no per-
para los roedores, pero que puede produ-
lentes ele insectos cuando el riesgo es ele- mitieron demostrar la existencia ele infec-
cir enfermedades en los animales domés-
vado y manteniéndolos siempre que sea ción en estas especies y se cree que el
ticos y en el hombre.
posible en cuadras situadas en lugares al- principal reservorio ele la infección es
tos, libres ele insectos. Sin embargo, en to- el propio cerdo. En un brote australiano,
EPIDEMIOLOGÍA
do caso la eficacia ele estas mecliclas no es la fuente del virus pudo ser una plaga de
muy grande. Originalmente, la enfermedad se descri- ratas que había en las pocilgas (1). El vi-
Debe evitarse la posibilidad ele que los bió como un síndrome ele miocarditis y rus es relativamente resistente al calor y a
caballos infectados introduzcan el vi- encefalitis ele los cerdos ele 3 a 6 semanas los agentes químicos, pero es sensible a la
rus. Para ello debe limitarse la importa- de edad (1). Sin embargo, hoy se sabe desecación y es frecuente que los brotes
ción ele animales procedentes de zonas que el virus puede causar trastornos de la se asocien a plagas de roedores en las co-
donde se conoce la existencia de enfer- reproducción en las cerdas jóvenes o chiqueras o áreas próximas, o a invasio-
medad; hay que vacunar y establecer cua- adultas, caracterizados por fetos muertos nes de los depósitos de alimentos por ro-
rentenas para los équidos en los puntos y momificados (2). La prevalencia de la edores. En Australia, una epidemia se
ele embarque, mantenerlas en locales a infección oculta en la población porcina asoció a una plaga ele ratones en todas las
prueba de insectos en los puntos ele en- es elevada. explotaciones en las que se detectó la en-
trada y vacunar a tocios los caballos en un Se han descrito brotes de la enferme- fermedad (9).
radio ele 16 km del lugar donde se en- dad o pruebas serológicas del virus en Es- En la ael'ualidad se considera que el vi-
cuentran los caballos a los que se ha per- tados Unidos (3), Canadá (4), Australia rus es una causa importante ele alteracio-
mitido la entrada desde el extranjero. (1), Italia (5), Grecia (6) y muchos otros nes reproductivas en las piaras (10). Su
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1233

presencia se ha detectado en los fetos y buibles a encefalitis. La forma ele la enfer- La lesión histopatológica predominante
se han medido anticuerpos en los líquidos medad que afecta a la reproducción se en los fetos muertos intraútero es la mio-
fetales; además, se han observado lesio- caracteriza por inapetencia y fiebre, segui- carditis, con infiltrados focales o difusos
nes histológicas que sugieren el diagnósti- das ele parto a los 109-111 días ele gesta- de células mononucleares. En los lecho-
co ele infección viral (10). ción en las cerdas afectadas (3). Aumenta nes que sufren la enfermedad se encuen-
Se calcula que las pérdidas económicas el número ele fetos nacidos muertos, de tran lesiones de neumonía intersticial
provocadas por las alteraciones de la re- fetos momificados y ele lechones débiles, multifocal, miocarditis y una discreta me-
producción y por las muertes neonatales que son más susceptibles al aplastamien- ningoencefalitis purulenta multifocal ( 4).
debidas al virus son ele 100 USD por cer- to, a la inanición y a las demás enferme-
da inventariada (3). Las investigaciones dades neonatales habituales. La duración
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
efectuadas en brotes ocurridos en dos ele los brotes suele ser ele varias semanas.
granjas porcinas ele Minnesota (Estados •·¿nec~sa(i~ dif~r~n~i~rest9 ~~fermed~iJ.d~i ...•
Unidos) indicaron que los promedios Pruebas analíticas ¡¡dema intestinal y de la enfermedad del ::}

mensuales ele lechones nacidos muertos corázón~n mora de los cerdosjÓv¡¡nes~ ási;
En las cerdas de las granjas afectadas y en como de lassepticemias.bacteri¡ma~ . . ...
por camada ascendían a 4.6 y 3.6, la mor-
talidad antes del destete fue del 50 o/o y
los cerdos sanos que están en contacto
con ellas se encuentran anticuerpos neu- %:~:~~:i::~:í~:~~::~~~:: ~~~~:~~; ', .· .•.
31 o/o, respectivamente, y las tasas ele par- ··· similitudes ton la. produCida por la fietííe aftosa · ·
tralizantes (6). En los brotes ele trastornos en éste grí.ipb de edad.. '· . . ·· ..
to, del 52 y del 63 o/o.
ele la reproducción pueden detectarse an-
Los virus aislados en distintos países
ticuerpos específicos frente al virus, tanto
tienen características clínicas diferentes y
en los sueros ele los fetos como en los ele TRATAMIENTO Y CONTROL
son variables en cuanto a su patogenia y
recién nacidos ele las camadas anormales
propiedades moleculares y antigénicas No existe tratamiento alguno y el control
(3). La eficacia ele la inhibición ele la he-
(11). Las diferencias entre las cepas se ele la enfermedad actualmente se basa en
maglutinación y de la prueba AGID para
manifiestan como variaciones ele su viru- el control ele los roedores y su erradica-
detectar los anticuerpos fi·ente al virus ele
lencia. El virus aislado en Bélgica se clasi- ción en las pocilgas.
la encefalomiocarclitis en los líquidos torá-
ficó como una cepa reproductiva, mien-
cicos fetales es similar (11). Una prueba
tras que la aislada en Grecia fue una cepa REFERENCIAS
de neutralización sérica de microtítulos es (1) Merey, A. R. et al. (1988) Aust. Vet.j., 65,
miocárclica. Las dos fueron capaces ele
sensible y específica para el diagnóstico 355.
producir alteraciones ele la reproducción (2) Koenen, F. et al. (1994) Vet. Microbio!., 39,
(12). Los títulos ele anticuerpos iguales a 8
en las cerdas preñadas y lesiones miocár- 111.
son sospechosos, y los:::': 16 son positivos.
clicas en los lechones, pero hubo diferen- (3) Christianson, W. T. et al. 0990) Vet. Rec.,
Los anticuerpos neutralizantes persisten 126, 54.
cias evidentes entre la virulencia de am-
en el suero durante varios meses y es ne- (4) Dea, S. A. et al. (1991) Arcb. Viro!., 117, 121.
bas (11). (5) Gualandi, G. L. et al. (1989) iV!icrobiology,
cesario estudiar pares ele muestras. Una
La inoculación experimental de una 12, 129.
sonda ele ácido nucleico permite detectar Paschaleri-Papadopoulou, l. et al. (1990) Vet.
suspensión ele tejido cardíaco, esplénico o (6)
b presencia del virus en los lisaclos de cé- Rec., 126, 364.
ganglionar procedente ele cerdos afecta-
lulas infectadas 03). (7) Zimmerman,]. J. et al. (1991)}. A m. Vet.
dos puede provocar la muerte brusca de iV!ed. Assoc, 199, 1737.
los animales susceptibles en un plazo ele 3 (8) Smith, K E. et al. 0992) Can. Vet.j., 33, 645.
HALLAZGOS DE NECROPSIA (9) Seaman, J. T et al. 0986) Aust. Vetj., 63, 292.
días (6). El virus puede provocar muerte
(10) Christianson, W. T. et al. 0992) Am.j. Vet.
fetal en cerdas prenadas infectadas al final En la necropsia se observa un enrojeci-
Res., 53, 44.
ele la gestación. La inoculación experimen- miento ele la piel y exceso de líquido pe- (11) Kim, H. S. et al. (1991) J. Vet. Diag. lilWSI., 3.
tal del virus a cerdas preñadas a los 46-50 ritoneal, pleural y pericárclico, a menudo 283.
días ele embarazo se traduce en infección con bandas fibrinosas y edema del epi- (12) Zimmennan, J.]. et al. (1990)]. Vet. Diag.
J¡west., 2, 347.
transplacentaria y muerte fetal (10). plón y el mesenterio. Es característica la Cl3l Meng, X.]. et al. (1993) .f. Vet. Diagn. I11vest ..
palidez difusa o focal del miocardio que 5, 254.
DATOS CLÍNICOS afecta a los ventrículos y se asocia a ne- (14) Koenen, F. et al. (1997) Res. Vet. Sci., 62, 239.
crosis miocárclica (6). Histológicamente se
La evolución clínica es corta en los cerdos aprecia una miocarditis difusa o focal con
jóvenes y en crecimiento y se manifiesta infiltración ele histiocitos, linfocitos, célu- SÍNDROME DE EMACIACIÓN
por inapetencia, depresión, temblores, las plasmáticas y degeneración ele las cé- MULTISISTÉMICA POSDESTETE
pérdida de coordinación y disnea. Lo más lulas musculares cardíacas (6). En los ca- EN El CERDO
frecuente es encontrar muertos a los cer- sos agudos el virus puede aislarse en el
dos o que éstos mueran bruscamente músculo cardíaco así como en el encéfa- El síndrome ele emaciación multisistémica
mientras comen o cuando se excitan. La lo, el bazo y otros órganos. A los 5-7 días posclestete es una enfermedad descrita re-
muerte parece deberse a insuficiencia car- ele la infección ya pueden detectarse los cientemente y provocada por un virus de
díaca y son raros los signos clínicos atri- anticuerpos neutralizantes. tipo circo que afecta a los lechones y cer-

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

dos ele engorde. La enfermedad clínica se zo, el timo y los pulmones (8). Los circovi- tumefacción de los citoplasmas hepatoci-
ha obsetvado en Canadá (2, 3) y España rus tienen afinidad por los tejidos y células tarios. En los cerdos ictéricos no se en-
0), y existen pruebas de infección porcina del sistema inmunitario y se han encontra- cuentran hepatocitos normales, sino que,
por este virus en Gran Bretaña (4) y en Es- do en tejidos de fetos ab01taclos y lecho- en su lugar, destacan los sinusoides con-
tados Unidos (5). Los estudios serológicos nes recién nacidos muertos, lo que indica gestivos con escaso número ele células he-
efectuados en Canadá, Estados Unidos y que podría haber una infección transpla- páticas tumefactas aunque viables. Son
Alemania indican que el 25-100 o/o de los centaria, aunque no se considera que ésta frecuentes la megacariocitosis, los núcleos
cerdos son seropositivos al virus, aunque sea una causa importante de fracasos re- grandes y los hepatocitos apoptóticos. Las
no se conoce todavía la imp01tancia real productivos en la población porcina (8). mucosas gástrica, ceca! y cólica contienen
ele éste como causa de enfermedad (5). En la necropsia, los cerdos afectados infiltrados linfohistiocitarios, con descama-
Las diferencias en el ADN de las cepas ais- muestran mal estado físico, con palidez ción epitelial ele las glándulas y criptas. En
ladas en distintos focos podrían explicar moderada de la piel y distintos grados ele el páncreas también son frecuentes los in-
las variaciones de la virulencia (6). emaciación muscular (9). Alrededor del filtrados linfohistiocitarios.
En Canadá, la enfermedad afectó sobre 20 o/o tiene ictericia. Cuando se cuelga al
todo a piaras ele . buena salud . libres de cerdo por la cintura pélvica, se pone de Muestras para la confirmación
otras enfermedades frecuentes, tales co- manifiesto el aumento de tamaño de los diagnóstica
mo la neumonía enzoótica, la disentería ganglios inguinales. Estas aclenomegalias
• Histología: ganglios linfáticos, amígda-
porcina, la rinitis atrófica y la gastroenteri- afectan a todos los ganglios viscerales y
las, bazo, pulmón, hígado, riñón, co-
tis contagiosa. Se observó en piaras de periféricos, cuyo tamaño es 3 a 4 veces el
lon, ciego, íleon y páncreas fijados en
distintos tamaños, entre 50 y 1200 cerdas. normal, y cuya superficie de corte es blan-
formol (!VIO, IHQ).
La enfermedad afecta sobre todo a los le- ca y homogénea. Los pulmones no se co-
• Virología: ganglios linfáticos, amígda-
chones, a las 2 a 3 semanas del destete, es lapsan y se encuentran pesados, duros y
las, bazo, pulmón, hígado (PCR).
decir, de 5-6 semanas de vida (7). Las co- elásticos. Su superficie es moteada porque
!Tientes de aire, el hacinamiento, la mala los lóbulos tienen un color variable entre Con fecha 1998, no se dispone de infor-
calidad del aire y la mezcla ele cerdos de el gris pardusco y el rojo oscuro. Pueden mación sobre el control de la enfermedad.
distintas edades son factores ele riesgo identificarse áreas de atelectasia y consoli-
que int1uyen en la gravedad. En los brotes dación en los lóbulos superiores y medio. REFERENCIAS
(1) Segales,]. et al. (1997) Ve!. Rec., 141, 600.
agudos, la tasa ele mortalidad puede llegar Existe una moderada esplenomegalia dura
(2) Ellis, j. et al. 0998) Can. Ve!. J., 39, 44.
al 10 o/o, mientras que en las piaras con in- y la superficie de corte del bazo no parece (3l Allan, G. M. et al. (1998)]. Vet. Diagn. Jnoest.,
fección endémica, la morbilidad y la mor- congestiva. El hígado puede ser normal o 10, 3.
talidad son menores. mostrar diversos grados ele un moteado (4) Edwarcls, S. & Sancls, J. J. (1994J Vet. Rec.,
134. 680.
Se ha sugerido que el virus produce amarillento o anaranjado y una atrofia di- (5) Hines. R. K. & Lukert, D. 0995) Swine 1-lr!a/tb
neumonía intersticial, linfadenitis, hepati- fusa leve o moderada. El tejido conjuntivo Prod., 3. 71.
tis y nefritis (2). interlobulillar hepático puede ser muy evi- (6l Nayar, G. P. S. et al. 0997) Can. Vet.j., 38,
Las manifestaciones clínicas más fre- dente en los casos graves. Sobre la super- 385.
(7) I-larcling, J. C. S. & Ciar k, E. G. (] 997) Swine
cuentes son emaciación y disnea. Algunos ficie capsular ele los riñones pueden verse Health Prod .. 5, 201.
cerdos desarrollan ictericia. focos blanquecinos y la cápsula se des- (8) Allan, G. M. et al. 0995) Vet. Microbio/., 44. 49.
Para detectar a los anticuerpos anti cir- prende con facilidad. (9) Clark, E. G. 0997) Proc. A m. Assoc. Stvilll?
Pmct._. 499.
covirus se utiliza la IFA (3) y para estable- Los riñones pueden ser grandes, páli-
cer una correlación entre la presencia del dos y ele aspecto semitraslúcido o céreo
virus en ·tos tejidos y las lesiones se han debido al edema. El ciego y el colon pue-
usado la microscopía electrónica, la tin- den estar ligeramente hiperémicos y mos-
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
ción de las células con inmunoperoxiclasa trar petequias.
Sinopsis·.
y las sondas de ADN (2). La tinción inmu- Histológicamente se aprecia una neu-
nohistoquímica de los tejidos de los cer- monía intersticial con infiltración celular y Etiología. El virus de la fiebre del valle del
dos afectados demuestra la amplia distri- bronquiolitis. En los ganglios linfáticos, las Rift, un Bunyaviridae.
Epidemiología. Enfermedad enzoótica en
bución del antígeno del circovirus, que a placas de Peyer del íleon, el bazo y las
África Subsahariana y Egipto. El virus reside
menudo se concentra en cuerpos de inclu- amígdalas existe una pérdida precoz de
en los mosquitos de las aguas de las
sión de tipo circovirus identificables en las folículos de células By una expansión de inundaciones y se transmite a través de
lesiones de numerosos órganos (2). Aún las áreas ele células T, con grandes células insectos hematófagos. Los rumiantes son
no se ha logrado reproducir experimen- histiocíticas y sincitiales multinucleadas. huéspedes amplificadores. Epizootias en
períodos muy lluviosos.
talmente la enfermedad. La inoculación Los riñones presentan infiltrados histiocita-
Signos clínicos. Enfermedad aguda febril de
del virus a cerdos privados de calostro no rios, linfocitarios, linfoblásticos y eosinófi-
ovejas y vacas, caracterizada por hepatitis y
produce signos clínicos ni hallazgos ma- los en el tejido conjuntivo peripélvico. En mortalidad elevada, por abortos en las ovejas y
croscópicos necrópsicos de la enferme- el hígado son habituales los infiltrados lin- vacas adultas, y en el ser humano por una
dad, si bien el virus se encuentra en el ba- fohistiocitarios de los espacios po!ta y la
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN...

viremia que dura ele 2 a 4 días y que faci- plicaciones tales como fiebre hemorrágica,
enfermedad de tipo gripe o por fiebre
hemorrágica. lita la propagación de la enfermedad por enfermedad retiniana y encefalitis. Los
Hallazgos de necropsia. Necrosis hepática. los insectos hematófagos. El virus también grupos expuestos a mayor riesgo son las
Confirmación diagnóstica. Localización se encuentra en la leche, las heces y los personas que trabajan en los laboratorios
inmunohistoquímica de los antígenos virales donde se manipulan los virus y los que lo
fetos abortados.
en los tejidos.
hacen con animales infectados o con sus
Tratamiento. Ninguno, salvo el de sostén.
Control. Vacunación, control de los vectores, Vías de transmisión productos. En el brote masivo ocurrido en
cuarentena. Egipto en 1977 y 1978, la tasa ele afecta-
Se han identificado como vectores a mu- ción humana fue muy alta (más ele 20 000
ETIOLOGÍA chas especies ele mosquitos. Las moscas casos en 1977, con 600 muertes).
ele la arena y los culicoicles también ac-
El virus ele la fiebre del valle del Rift, un túan como vectores, pero no como huéspe-
PATOGENIA
miembro ele la hunilia Bunyaviridae, gé- des ele mantenimiento (2). La transmisión
nero Pblehovirus. Existen varias cepas dis- experimental puede llevarse a cabo por la En los terneros y corderos, el virus se re-
tintas. mayoría ele las vías, entre ellas la inhala- plica fundamentalmente en el hígado, y la
ción ele aerosoles. En el hombre, lo más edad es un factor determinante para la
EPIDEMIOLOGÍA probable es que la infección se contraiga a progresión y el resultado final de la enfer-
Incidencia través de abrasiones cutáneas ele personas medad (5, 6). En los animales muy jóve-
que manipulan materiales infecciosos, por nes, la lesión hepática progresa desde la
La fiebre del valle del Rift se describió por aerosoles, o a través de la carne y la leche. degeneración y la muerte de hepatocitos
primera vez en el valle del Rift ele Kenya, individuales a una necrosis amplia de todo
pero en la actualidad se encuentra en for- Factores de riesgo el hígado, con la consiguiente insuficiencia
ma epizoótica en toda el África Subsaha- hepática. Además, Jos animales jóvenes
Factores relacionados con el medio
riana, con extensiones recientes en Egipto también pueden sufrir encefalomielitis (5).
ambiente
y Maclagascar. Tiene graneles posibilida-
des ele propagarse a otros países. El pa- La incidencia de la enfermedad varía se- DATOS CLÍNICOS
trón ele aparición es en epidemias cíclicas gún el tamaño de la población ele vecto-
con períodos ele quiescencia entre ellas; res, alcanzando su máximo valor en las En los corderos y terneros, y tras un pe-
la mayor parte del ganado vacuno ele las estaciones muy lluviosas. El desarrollo ríoclv de incubación ele unas 12 horas,
áreas enzoóticas es seronegativo durante ele los sistemas ele irrigación también po- aparecen bruscamente fiebre alta y pérdi-
períodos de 5 años. dría ampliar las zonas ele riesgo (2). da de coordinación, seguidas de colapso
En las ovejas de la India se describe y muerte en 36 horas en el 95-100 % ele
una enfermedad similar a la fiebre del va- los c01·cleros y en el 70% ele los terneros
Factores relacionados
lle del Rift. jóvenes afectados.
con Jos animales
En el ganado ovino y bovino adulto,
Foco de la infección Las pérdidas se deben sobre todo a las las consecuencias más importantes son
muertes de corderos y terneros jóvenes, los ab01tos, pero la tasa ele mortalidad
El virus se mantiene en un ciclo en el que aunque puede haber una alta incidencia puede llegar al 20-30% en las ovejas adul-
intervienen }os mosquitos vectores y el ele abortos y algunas muertes en animales tas y al 10% en las vacas. En los casos le-
ganado doméstico o por transmisión adultos. El camello doméstico, el búfalo, tales, la muerte súbita va precedida de fie-
transovárica en determinadas especies los monos. el hombre, los ratones, las ra- bre elevada durante 1-2 días. Las cabras
de Aedes residentes en aguas de inunda- tas, los hurones y los hámsters son sus- presentan una reacción febril sin apenas
ciones y cuyos huevos son resistentes a ceptibles a la infección y también las otros signos clínicos.
las sequías, sobreviviendo durante aüos cabras muestran una susceptibilidad mo-
sin eclosionar. Los vectores interepizoó- derada; sin embargo, la enfermedad no PRUEBAS ANALÍTICAS
ticos pertenecen al género Aedes, subgé-
afecta a los cerdos, conejos, cobayas y
nero Neomelcmiconion en África Oriental aves de corral. En las áreas endémicas, Un hallazgo frecuente es la leucopenia in-
y subgénero Aedi1no1pbus en África Occi- numerosas especies salvajes ati·icanas dis- tensa. Los anticuerpos séricos aparecen
dental (2). En las áreas enzoóticas se pro- una semana después de la infección y su
tintas son seropositivas (3, 4). Se sospe-
ducen epizootias cuando las condiciones cha que los animales vendidos actúan co- persistencia depende del tipo ele anticuer-
ele humedad y estancamiento de las aguas mo foco de infección en las áreas po. En general, el estudio del suero se ha··
favorecen la expansión de la población previamente libres ele la enfermedad ( 4). ce con pruebas ele inhibición ele la hema-
ele vectores en presencia de ganado sus- glutinación o ELISA, confirmándose los
ceptible. La susceptibilidad ele los rumian- resultados positivos con pntebas ele neu-
Implicaciones zoonóticas
tes es muy elevada y son los principales tralización ele reducción en placa (4, 7).
huéspedes amplificadores (2). En los ani- En el ser humano, la enfermedad suele ser También se utiliza la transmisión a rato-
males infectados se produce una intensa transitoria, pero pueden producirse com- nes Swiss blancos y a ovejas.

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -1

HALLAZGOS DE NECROPSIA comiencla en las hembras preñadas y los

Epidemiología. Transmisión por insectos
animales jóvenes. hematófagos. Brotes cuando se infectan
La lesión característica ele la fiebre del va-
La vacuna atenuada mutada no ejer- ovejas o vacas al comienzo del embarazo.
lle del Rift es una amplia necrosis hepáti-
ce efectos nocivos sobre los fetos, los re- Signos clínicos. Abortos, nacidos muertos y
ca. Otras lesiones inespecíficas consisten nacimientos de terneros con deformidades
cién nacidos ni las madres ovinas o bovi-
en congestión venosa con formación ele esqueléticas y trastornos neurológicos.
nas, y protege a ambas especies (10, 11).
petequias en el corazón, los ganglios lin- Hallazgos de necropsia. Encefalomielitis
La viremia posterior a la vacunación es necrosante no purulenta y polimiositis.
fáticos y el aparato digestivo. Microscópi-
mínima y no parece existir riesgo de que Artrogriposis e hidranencefalia.
camente, se encuentra necrosis focal o di-
infecte a los mosquitos susceptibles (11). Control. Vacunación.
fusa del hígado y en los corderos jóvenes
La prevención ele la entrada ele la fiebre
suelen observarse cuerpos de inclusión
del valle del Rift en los países libres ele ella
acidófilos en los hepatocitos. Las lesiones
requiere la prohibición ele la importación ETIOLOGÍA
son mucho más amplias en los corderos y
ele todas las especies . susceptibles proce-
terneros recién nacidos que en los anima- El virus Akabane es un miembro del se-
dentes ele África. Deben tomarse todas las
les de mayor edad (5, 6, 8). La localiza- rogrupo Simbu del género Bunyavirus, y
medidas necesarias para evitar la introduc-
ción inmunohistoquímica ele los antígenos el virus del valle Cache es un miembro
ción ele insectos infectivos y materiales
virales en los tejidos proporciona un diag- del serogrupo Bunyamwera del mismo
biológicos infectados. La posibilidad de
nóstico específico (9). género.
pottaclorl'!s humanos de la infección que
En ambos casos, la enfermedad se de-
pasen r'.é unos países a otros es muy real.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL be a la infección de las madres al comien-
zo de la gestación, con infección posterior
.• Ehf~;inedad W~~~~is'b~~~ (~. ~i45}.., .\? .. ,:;;; BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
··L·• •.. ·······.··¡ ·. ·.... ::;··,::;c\•"··•···· "· '•·• ··• .· .,,,·: ·\;:¡:'·· Shimshony, A. & Barzilai, R. (1983) Rift Valley fe- del feto. Las diferencias de distribución
· • éngUaazU., • ··.·•:··.·· . ·:· ;• ver. Adu. Vet. Sci. Comp. Med., 21, 347-425. geográfica y ele preferencias por los hués-
¡; Fiebre efímerci (p: .12Z8). .: ••• >•···. ;, +:i,i:;
• .· La intoxicacióri por brodifai::oúm ~~ hai '·'' :;· · :;
pedes llevaron a dar nombres distintos a
REFERENCIAS enfermedades similares. Otros Bunyavi-
·.. confundido con la fiebrE) del•va,ll_e del Rif.t (8k.
(1) Davies, F. G. et al. 0992) Epidemial. Infect.,
108, 185.
rus infectan a rumiantes, pero es posible
(2) Zeller, H. G. et al. 0997) Am.j. Tmp. /v!ed. que no atraviesen la placenta y, por tanto,
TRATAMIENTO Hyg., 56, 265. no causen lesiones fetales (1, 2).
(3) House, C. et al. (1996) Ann. NY, Acad. Sci.,
Apenas se ha prestado atención al trata- Los Bunyavirus asociados a las enfer-
791, 345
miento de la enfermedad y no existe nin- (4) Olaleye, O. D. et al. (1996) Rev. Sci. Tech. medades fetales en nnniantes, tanto natu-
guno conocido que resulte útil. Ojf Int. Epiz., 15, 937. rales como experimentales, son:
(S) Rippy, M. K. et al. 0992) Vet. Patbol., 29, 495.
(6) Van Der Lugt,].]. et al. 0996) • Serogrupo Simbu, vims Akabane, Aino
CONTROL
OndeJstepoort.]. Ve t. Res., 63, 341. y Peaton (2, 3).
(7) Meegan, J. M. et al. (1987) A m.]. Vet. Res.,
El control de los vectores y la cuarentena • Serogrupo Bunyamwera, vims del valle
48, 1138.
pueden ayudar a proteger a las personas (8) Coetzer, ] . A. W. 0982) Onderstepoort]. Ve/. Cache y Main Drain (4, 5).
y al ganado en las áreas enzoóticas, pero Res., 49, 11. Serogmpo California, virus LaCrosse y
la vacunación es la medida de control (9) Rippy, M. K et al. (1992) Ve/. Patbol., 29, 495. San Angelo (5).
(10) Huhbard, K. A. et al. (1991) Am.]. Vet. Res.,
más útil y económica. Existen vacunas de
52, 50 Además, en vacas, ovejas, cabras, búfa-
virus muertos y de virus vivos atenuados. (11) Morrill,]. C. et al. 0997) A m . .f. Vet. Res., 58, los y ciervos se han detectado anticuerpos
Las vacunas de vivos atenuados pro- 1104, 1110.
frente a los vims Douglas y Tinaroo, simila-
porcionan una buena protección que du-
res a los anteriores aunque, por el momen-
ra al menos 28 meses, pero no se reco-
ENFERMEDADES BOVINAS to, se desconoce si son patógenos. (1, 2).
miendan en las hembras preñadas porque
POR VIRUS AKABANE
son abortivas y provocan muettes fetales
(ARTROGRIPOSIS EPIDEMIOLOGÍA
y algunas anomalías. Entre los problemas
E HIDRANENCEFALIA BOVINAS
descritos se encuentran hidramnios, artro- Incidencia
ENZOÓTICAS)
griposis, hidranencefalia y microcefalia.
Akabane
También existe peligro de recuperación
ENFERMEDAD POR VIRUS DEL
ele la virulencia. La enfermedad es más frecuente en las
VALLE CACHE EN LAS OVEJAS
Las vacunas de virus muertos han de vacas y es una causa reconocida de epi-
administrarse repetidamente para que zootias de malformaciones congénitas en
produzcan una buena inmunización, y se ·sinopsis terneros de Australia, Israel, Irán, Kenya,
recomienda la vacunación anual de todos Japón, Corea y Taiwán, con tasas elevadas
Etiología. Virus Akabane del serogrupo Simbu
las vacas lecheras como programa ele con- de Bunyavirus; virus del valle Cache del de afectación en los rebaños implicados.
trol, con una buena relación coste-eficacia serogrupo Bunyamwera de Bunyavirus. La enfermedad congénita es menos fre-
para los países endémicos. También se re- cuente en las ovejas, si bien se ha descrito-
 ENFERMEDADES VIRALES CON MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA AFECTACIÓN... 1237

en Israel y Australia (3). También se ha mente, el vector más importante, pues los fección en Israel (14). El traslado de vacas
aislado el virus en insectos vectores de datos serológicos australianos demuestran preñadas no inmunizadas a un área en-
África, siendo ésta la causa probable del que casi todas las infecciones identifica- zoótica puede causar brotes graves en es-
"síndrome del cordero rígido" en Zimbab- das se producen dentro del hábitat cono- tos rebaüos (15).
we. Los estudios serológios indican una cido ele este insecto. La introducción del Es probable que la enfermedad desapa-
amplia distribución del virus en Oriente virus en el útero bovino con el semen no rezca durante intervalos de 5 a 10 aüos,
Medio, Asia y Sudeste Asiático, así como provoca defectos del desarrollo. hasta que se produzca una nueva combi-
en varias partes ele África (2, 6, 7). No se conocen los vectores del virus nación de población susceptible y abun-
Akabane en Japón y Corea. dante población ele vectores. La aparición
Valle Cache ele la enfermedad también depende de la
Valle Cache presencia ele hembras sus~eptibles que se
La enfermedad afecta a las ovejas y pro-
encuentran en las primeras fases de la
voca epizootias ocasionales en rebaños El virus se ha aislado en mosquitos y en
gestación en el momento en que la pobla-
ele Norteamérica (5, 8). El vints del valle especies ele Culicoides (5). Parece que
ción de vectores alcanza su plenitud. En
Cache es uno ele los Bunyavirus más fre- los primeros actúan como vectores, pero
las áreas enzoóticas, estas condiciones se
cuentes ele Norteamérica y se ha aislado se desconocen las especies que intervie-
ven favorecidas por una serie ele años ele
en mosquitos recogidos en 22 estados de nen en la evolución natural de la enfer-
sequía, durante los cuales no hay muchos
Estados Unidos y en varias provincias de medad.
vectores, no se producen infecciones y las
Canadá y Méjico (5). La seropositividad es
hembras prepúberes no adquieren la in-
frecuente en las especies salvajes y en los Aino
munidad; cuando caen las lluvias, la po-
rumiantes, pero no sucede lo mismo con
El vints se ha aislado en mosquitos y blación ele vectores es máxima.
la enfermedad.
moscas pequeñas, entre ellos C. brevitar-
sis (2). Los estudios serológicos confirman Valle Cache
Aino
la existencia de anticuerpos en vacas,
El virus Aino produce enfermedades en ovejas, cabras y búfalos, pero no en ca- La información disponible es limitada, pe-
ro el apareamiento en el verano parece
Australia y Japón. Los estudios serológi- mellos, perros o caballos.
ser un factor de riesgo importante, pues
cos realizados en la primera demuestran
Factores de riesgo relacionados
permite que las ovejas se encuentren en
una distribución similar a la del virus Aka-
con los huéspedes y con el medio
una fase susceptible de la gestación du-
bane en las vacas, pero con menor preva-
lencia (5, 9). La enfermedad clínica es ambiente
rante la estación de apogeo de los vecto-
res (16). .Muchos ele los brotes se produ-
mucho menos frecuente que en el caso
El patrón geográfico y estacional ele las cen en las zonas intermedias entre las
del Akabane.
epizootías de abortos y partos prematuros zonas suburbanas y rurales (5).
dependen de la distribución de los vecto-
Foco de infección
res y de la disponibilidad de una pobla- Reproducción experimental
El virus se mantiene en un ciclo en el que ción de rumiantes susceptibles en las pri-
intervienen los vectores, en los que pro- meras fases del embarazo. Se ha reproducido la enfermedad inocu-
bablemente se produce una transmisión lando a vacas, ovejas y cabras al comien-
transovárica, y en la población de verte- Akabane zo del embarazo (2, 4, 9, 10, 17, 18).
brados susceptibles. El virus se replica
En el norte de Australia, C. brevitarsis per- PATOGENIA
tanto en los vertebrados como en los in-
manece activo durante todo el año, las
sectos. Akabane
vacas se infectan con el virus Akabane an-
tes de su primer embarazo y no desarro- Las madres desarrollan la viremia durante
Akabane
llan enfermedad. En el sur ele Australia se 2 a 4 días y alcanzan los niveles más altos
En las vacas, la viremia es breve, con una producen epizootias cuando C. brevitm·sts ele anticuerpos 4-5 después, con una ele-
duración de 1 a 9 días y no se cree que amplía su radio de distribución (13), pro- vación secundaria posterior. La madre no
existan portadores a largo plazo. Parece bablemente al ser transportado por el se afecta, pero el virus persiste focalmen-
que los herbívoros son esenciales para el viento desde el norte; en las nuevas zo- te, en los cotiledones placentarios, provo-
ciclo vector-virus-huésped (lO) y se han nas, infecta a los rebaüos no inmuniza- cando una viremia posterior en el feto.
encontrado pruebas serológicas de infec- dos. Los abortos y los partos prematuros En el sistema nervioso central se pro-
ción en vacas, ovejas, cabras, camellos, comienzan en otoüo, y los casos clínicos ducen lesiones inflamatorias y degenerati-
caballos y búfalos (2, 9, 11). de artrogriposis e hiclranencefalia se pro- vas, pero el tropismo tisular y la lesión
En Australia, la transmisión se efectúa a ducen a mediados del invierno. dependen ele la edad del feto y de su ca-
través de la picadura de Culicoides brevi- La introducción por el viento de las es- pacidad para desarrollar una respuesta in-
tarsis y C. nebeculosus (12). El virus se ha pecies de Culicoides también parece ha- munitaria. Se han descrito tres formas o
aislado en C. brevitarsis que es, probable- ber sido la causa ele la aparición de la in- manifestaciones principales de la enfer-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

meclad en los rebaños afectados. La pri- nes destructivas, aunque parece que la in- tos, nacidos muertos y partos prematuros.
mera es la artrogriposis, que afecta a los fección de las membranas fetales con re- Estos casos suelen producirse al principio
terneros infectados en etapas más avanza- ducción del volumen ele líquido amnióti- del brote, antes ele que aparezcan los de-
das (infección del feto entre los días 105 y co y constricción del feto por las fectos neurológicos.
174 ele la gestación). La segunda es la ar- membranas que lo rodean también contri-
trogriposis acompañada ele hiclranencefa- buyen al desarrollo ele la artrogriposts (5). Valle Cache
Ua y la tercera es la hiclranencefalia, aisla- Los rebaños afectados tienen una tasa más
da, debida a la infección sufrida entre los MANIFESTACIONES CLÍNICAS alta ele nacidos muertos y ele fetos momifi-
días 76 y 104 ele la gestación. cados. Las malformaciones congénitas de
Akabane
La artrogriposis se caracteriza por la au- los corderos que nacen vivos consisten en
sencia casi total ele las células de las astas La madre no se afecta, salvo que sufra una artrogriposis ele una o varias extremicla-
anteriores ele la médula espinal, con la distocia. Los dos síndromes, la artrogripo- c\es, escoliosis, tortícolis y signos neuroló-
consiguiente falta ele desarrollo muscular. sis y la hiclranencefalia, se manifiestan por gicos similares a los encontrados en los in-
La consecuencia es el desarrollo de con- separado; la artrogriposis en las primeras fectados por el vitus Akabane.
tracturas articulares. La hiclranencefalia se fases del brote y la hidranencefalia, al fi-
manifiesta por una falta parcial o comple- nal. Hacia la mitad del brote se encuen- PRUEBAS ANALÍTICAS
ta ele desarrollo de la corteza cerebral. El tran terneros con los dos defectos. En al-
tronco encefálico y el cerebelo suelen ser gunos brotes sólo se observa üna ele las La presencia ele anticuerpos específicos en
normales. manifestaciones de la enfermedad (20). el suero fetal o en el suero de los recién
Se han descrito otras manifestaciones, Los terneros con artrogriposis casi nacidos antes ele que tomen calostro es pa-
entre las que se encuentran grupos de ter- siempre tienen dificultades durante el par- tognomónica, pero su ausencia no excluye
neros con preartrogriposis, caracterizados to y necesitan asistencia física. El peso al el diagnóstico, pues la infección pudo pre-
por falta ele coordinación y una encefalitis nacer es ligera o significativamente bajo, ceder al desarrollo de la competencia in-
no piógena leve o mocleracla, mientras pero son totalmente maduros en lo que se munitaria. Debe estudiarse el suero previo
que otros sufren una parálisis flácida con refiere a la erupción de los clientes y al a la ingestión del calostro en varios anima-
clesmielinización secundaria activa ele las desarrollo de la capa ele pelo y a los cas- les; la mayoría de los casos serán positivos,
áreas motoras de la médula espinal. Algu- cos. Sin embargo, no pueden levantarse, con títulos elevados (2, 18). Un título que
nos terneros no pueden permanecer en permanecer en pie ni anclar. Una o varias asciende en muestras emparejadas con las
pie y muestran un engrosamiento ele los extremidades tienen las articulaciones fi- ele la madre o un título elevado en el suero
huesos craneales dorsales, con una hiclra- jas, debidas a la rigidez articular congéni- ele los recién nacidos supervivientes indica
nencefalia que afecta a la porción anterior ta. La extremidad suele estar fija en fle- una infección reciente, pero no süve para
y media del tronco, y con t ·:n cerebelo di- xión, aunque también puede estarlo en confirmar la enfermedad. Los estudios se-
minuto. La infección por el virus Akabane extensión. Si se cortan los tendones que rológicos consisten en pmebas ele micro-
también produce abortos, nacidos muer- rodean la articulación, ésta se hará plena- neutralización, inhibición de la hemagluti-
tos y partos prematuros. mente móvil, indicando así que no exis- nación, inmunoclifusión en gel de agar
Las lesiones producidas en las ovejas ten alteraciones ele la superficie articular. (AGID) y ELISA (2, 21, 22).
por la inoculación experimental ele las Los músculos de las extremidades afecta-
HALLAZGOS DE NECROPSIA
madres al principio del embarazo (días 32 das muestran una atrofia grave. Son fre-
a 36) consisten en atrofia y degeneración cuentes la cifosis o la escoliosis. Las lesiones primarias, tanto en la infec-
de los músculos esqueléticos y lesiones Los terneros con hiclranencefalia no tie- ción por el virus Akabane como por el del
int1amatorias y degenerativas en el cere- nen dificultades para levantarse y anclar. valle Cache, son las ele una encefalomieli-
bro; las alteraciones del sistema nervioso Los defectos principales son la falta ele in- tis necrotizante no piógena y ele polimio-
central varían de la porencefalia a la hi- teligencia y la ceguera. Si se les pone en el sitis en los fetos (2).
clranencefalia. También existen braquigna- pezón maman, mientras que en caso con- En los terneros y c01·cleros con artrogri-
tia, escoliosis, hipoplasia pulmonar, age- trario permanecen en pie y balan, pero posis se observa una atrofia muscular in-
nesia o hipoplasia ele la médula espinal y aparentemente carecen del reflejo ele bús- tensa con fijación de las articulaciones por
artrogriposis (23). Las lesiones también queda ele la madre. Algunos, los más gra- contractura ele los tendones pero con su-
afectan a los fetos ele ovejas inoculadas vemente afectados, son microcéfalos. Son perficies articulares normales. Si se cortan
entre los días 29 y 45 ele la gestación (9). mudos, con una marcha muy clescoorc\ina- los tendones alrededor ele las articulacio-
c\a, incapaces de permanecer en pie ele nes, éstas se liberarán con facilidad. Histo-
Valle Cache
forma adecuada y, cuando se les estimula, lógicamente se aprecia una ausencia casi
se mueven de manera errática. Estos terne- completa de células ele las astas anteriores
Los fetos ovinos son susceptibles a los ros aparecen en las últimas fases del brote. en la médula espinal. Esta lesión puede li-
efectos tentógenos ele este virus entre los Además de las alteraciones esqueléticas mitarse a un solo segmento ele la médula.
días 28 y 48 de la gestación (8). En el sis- y nerviosas, la infección por el virus Aka- En los terneros y corderos con hic\ranen-
tema nervioso central se producen lesio- bane de la vaca produce asimismo abor- cefalia se encuentra una ausencia completa
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (L/NFOSARCOMA BOVINO)

de hemisferios cerebrales, y el espacio va- tion. Spontaneous disease. ){>/. Patból., 19,
infección varia de unos países a otros. La
246-266.
cío está ocupado por líquido, rodeado por modalidad más frecuente es la infección
Charles, ). A. ( 1994) Akabane virus. Vet. Clin.
meninges normales. En algunos casos, las Nortb Am: Food A11i111. Pract., JO(JJ, 525-546. persistente, a la que sigue la linfocitosis
lesiones se limitan a una porencefaiia. En la Edwards,]. F. 0994) Cache Valle)• virus. Ve!. C'lin persistente (LP) en el 30 % de los animales
mayoría, el tronco encefálico y el cerebelo Nortb Am: Food A11i111. Pract., 10(3), 5515- infectados, mientras que el linfosarco(lla se
5524. desarrolla en menos del 5 o/o de los mismos.
son normales, aunque también puede en-
La enfermedad clinica es más frecuente en el
contrarse una reducción de su tamaño. ganado adulto. La Cmica fuente de infección .es
REFERENCIAS
(]) Cybinski, D. H. 0984) Ausl..f. Biol. Sci .. 37, 91. el animal infectadó:'yel virus _se_transmi~-­
Confirmación diagnóstica (2) Charles, J. A. 0994) J.{>/, Cli11. No11b A m: horizontalmente a través de los linfocitos
F'ood Altim. PI'Cict., 10, 525. infectados existentes en la sangre dur¡mte el
La detección de anticuerpos específicos (3> Haughey, K. G. et al. (1988) Aust. Vet . .f., 65, parto, en los instrumentos quirúrgicos
en Jos líquidos fetales o en el suero obte- 136. contaminados, en la palpación rectal o
nido antes ele que tomen calostro, o la de- (4) Edwards. J. F. et al. 0997) Am.j. Trop. J'ded. mediante los insectos hematófagos. La
r{;g., 56, 171. infección congénita afecta al 4-8 % de los
tección del antígeno viral en los fetos me- (5) Edwards, J. F. O 994) J.{>f. G1i11. No1tb A m: terneros nacidos de vacas infectadas. El perfil
diante inmunoperoxidasa, confirman el Food A11i111. Prctct., 10, 515.
genético de los animales determina si van a
diagnóstico (23). (6> Taylor, W. P. & lvlellor, P. S. 0994) E}>idemiol.
infectarse y si desarrollarán la enfermedad.
li(/ect.. 113, 175.
Las pérdidas económicas se deben a la
(7) Mohamed, M. E. H. et al. (1996) Rl!u. Mee/.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA[ · disminución de la calidad de la producción
- . Ve-t. Pays. Trop., 49. 285.
láctea y al número de sacrificios necesarios.
Chung, S. J. ct al. 0990) Am ..f. Vet. Res., 51,
La enferf)1ed<id porelvirusAkabÍule,t~l como .
(8)
1645. Esta infección no es una zoonosis.
·se manifiesta en los terneros, está n:iuy bierí ·. ·
(9) Kirkland, P. D. & Bany R. D. 0986) In: Signos. Durante las fases de infección y
defi~ida y es lácil.derec~nocer.
Éstayl¡l 5 '· · Arhouirus R!!searcb ill Australia. Proc. 4tb linfocitos'is persistente no.se observan signos
enfermedad del valle Cache pGed~n ·· . . · clínicos. El linfosarcoma se caracteriza por
Symposiwll, Ed. St George, T. D., p. 229.
confundirs~ c~n otras formas de rigid~z (10) Parsonson. l. M. et al. 0985) Acle. Virus. RI?S., pérdida de peso. inapete~cia, palidez,
articul~r cOngénita (RÁC), que se tratan en los 30, 279. debilidad y disminUcióñCíe"'la-producción de
apartados correspondientes. (11) Nakamura, K. et al. 0987) j.]jm. Vet. jJ4ed. leche. Los ganglios linfáticos aumentan de
· Las vacas de Japón infectadas;pot el virus Assoc., 40, 513. tamaño y se producen ulceraciones
Chuzan durante la gestación también pueden (12) Jennings, M. & Mellor, P. S. 0989) Vet. abomasales, insuficiencia cardíaca congestiva,
parir terneros hidranencetálico~ que· Microbio!., 21, 125. y paresia y parálisis debidas a la afectación
permanecen tuml:Jados, en .opistotcího{y (13) Bishop, A. L. et al. 0996) Aust. Vet.]., 73. 174. nerviosa. Puede encontrarse estridor debido a
que no pueden f)1amaral nacer (19;,24). Este (14) Braverman, Y. & Chechik, F. 0996) RI?V. Sci.
las adenopatías retrofaríngeas. En último
virus, un miembro del subgrupo Pólyarh de ·. Tecb. Qtl Int. Epizoot., 15, 1037.
té~mino, debilidad y posición yacente.
círbivirus, se transmite por Culicoides (15) ]ague, S. et al. 0993) Aust. Vet.j., 70, 56.
La leucosis bovina esporádica incluye el
oxystoma. (16) Shelton, M. et al. (1994) Sbeep Goctt Res.].
linfosarcoma juvenil, ellinfosarcoma tímico y
10, 124.
Las infecciones africanas porfiavivirus, · las formas cutáneas de tumores que pueden
(17) Parsonson, l. M. et al. 0981) Vet. Microbio/.,
como eldel Nilo Occidental: 'e!Banzi y el parecerse a la leucosis bovina enzoótica pero
6, 197, 209.
AR51 89, también pm,fucenabortos y recie!l , · · que muestran seronegatividad para el VLB.
(18) Kirklancl, P. D. et al. (1988) l·et. Rec .. 122, 582.
nacidos muertos, asf como malformaciones Pruebas analíticas. Serología para el VLB con
09) Miura, Y. et al. 0990) ]pn.J. Vet. Sci., 52, 582.
congénitas encefálicas,(2[i) .. inmunodifusión en gel de agar (AG ID) o
(20) Tateyama, S. et al. 0990) Res. Vet. Sci., 49, 127.
(21J !de, S. et al. (1989) H?l. Microhiol., 20, 275. análisis de inmunoabsorción enzimática
(22) Ungar-Waron, H. et al. 0989l hop. Anim. (ELISA). Detección del virus mediante la
TRATAMIENTO Y CONTROL
H!tb. Prod., 21. 205. reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o
No debe intentarse tratamiento alguno, ya (23) Narita, M. & Kawashima, K. 0993) Am.). Vi?!. bioanálisis en ovejas.
Res .. 54, 420. Lesiones. Tumores linfoides multicéntricos
que los terneros no son viables ni es hu- (24) Goto, Y. et al. (1988) Am.j. Vi?t. Res., 49, 2026. que afectan a todos los órganos y aparatos,
manitario mantenerlos con vida. (25) Barnard, B. J. H. & Voges, S. E (1986)
sobre todo al corazón; el aparato digestivo, el
Con los conocimientos actuales no es O!lderstepoor/]. Fet. Res., 53, 235.
sistema nervioso y el aparato reproductor.
posible controlar a los vectores, y la vacu- Confirmación diagnóstica. Serología y
nación es el único medio de control efec- detección del virus por PCR.
tivo. Se ha demostrado que las vacunas Diagnóstico diferencial
leucosis bovina enzoótica • Leucosis bovina esporádica.
muertas de virus Akabane son muy efica-
ces contra la exposición natural y están
(linfosarcoma bovino) • Insuficiencia cardíaca congestiva por
pericarditis traumática.
disponibles en Australia y Japón (2, 9). Se • Linfadenitis debida a tuberculosis o
necesitan dos inoculaciones antes del em- actinobacilosis.
barazo y un recuerdo anual. La economía Sinopsis Tratamiento. Ninguno.
Control. Estudio y sacrificio de los animales
de este uso anual depende del riesgo ele
Etiologla. El virus de la leucemia bovina seropositivos de los rebanas y áreas con baja
enfermedad en las regiones sujetas a bro- (VLB), agente causal de la leucosis bovina prevalencia de la infección. Como prueba de
tes periódicos ele la enfermedad. enzoótica (LBE), es un oncovirus exógeno de detección sistemática se usa el ELISA en
tipo C de la familia Retroviridae. tanques grandes de leche. Declaración de
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Epidemiología. La enfermedad se extiende rebaños libres de enfermedad y certificación
Konno. S. et al. 0982) Akabane disease in cattle: por todo el mundo, aunque la prevalencia de la mediante nuevos análisis. Control de la
congenital abnormalüies caused by viral infec-

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

EPIDEMIOLOGÍA en los que la infección y la enfermedad

enfermedad en los rebaños y países con
prevalencia elevada de la infección, limitando son frecuentes, son muchos los rebaños
Prevalencia de la infección
la propagación dentro de los rebaños y que no se ven afectados. La infección es
e incidencia de la enfermedad clínica
evitando la introducción de la misma. mucho más frecuente en el ganado de le-
• Compresión de la médula espinal (p. 640). che que en el ele carne, y lo mismo suce-
La leucosis bovina se describió por prime-
• Necrosis grasa (p. 303).
ra vez en Alemania en 1871 (1). Tras la Se- de con la incidencia del linfosarcoma. En
gunda Guerra Mundial se hicieron fre- los rebaños ele leche gravemente afecta-
cuentes las comunicaciones relativas a esta dos no es ele extrañar que se produzca
ETIOLOGÍA
enfermedad, que afectaba a casi todos los una mortalidad anual del 2 o/o, y la cifra
Leucosis bovina enzoótica y países en los que se cría ganado bovino. puede llegar incluso al 5 o/o.
linfocitosis persistente En la actualidad, la infección es frecuente Todas las razas bovinas son suscepti-
en Canadá, Estados Unidos y muchos paí- bles a la infección por el VLB. Ésta es rara
El agente causal es el virus de la leucemia
ses de Europa y América del Sur (1). en los animales menores ele 2 años y su
bovina (VLB), un oncovirus exógeno de ti-
Los estudios serológicos realizados en incidencia aumenta con la edad (1). La ,
po C de la familia Retroviridae. La infec-
vacas ele Estados Unidos indican tasas de prevalencia de la infección es mayor en
ción se produce por contagio yatrógeno
prevalencia dentro de los rebaños que os- los rebaños grandes que en los pequeños.
de linfocitos infectados de un animal a
cilan entre el O y el 100 o/o. La enfermedad Es probable que la mayor incidencia en
otro; va seguido de una respuesta de anti-
no se propaga con rapidez y el número las vacas lecheras en comparación con el
cuerpos permanente y, con menos fre-
· de rebaños con animales que dan resulta- ganado de carne se deba a su confina-
cuencia, del desarrollo de una linfocitosis
dos positivos en la prueba ele inmunocli- miento más estrecho y a que la edad me-
persistente o ele un linfosarcoma (1). El vi-
fusión en gel de agar (AGID) suele ser dia de los rebaños es más alta.
rus produce una enfermedad proliferativa
pequeño. Sin embargo, en los rebaños La enfermedad puede adoptar diversas
ele las células B en las vacas y es un mode-
afectados, el número ele animales seropo- formas:
lo importante para el virus de la leucemia
sitivos puede llegar al 80 o/o. Se calcula
ele células T humanas ele tipo 1, con el que • Infección enzoótica ele la leucosis bovi-
que la infección por el virus afecta por lo
compatte muchas características molecula- na aislada.
menos al 20 o/o de la población adulta ele
res y biológicas. Sin embargo, el VLB no es • Leucosis bovina enzoótica con leucosis
vacas lecheras de Estados Unidos, al 6-
una zoonosis. Posee actividad leucemóge- persistente.
11 o/o en Canadá, al 27 o/o en Francia y al
na, puede crecer en cultivo de tejido y • Leucosis bovina enzoótica con tumo-
despieita una respuesta de anticuerpos es-
pecíficos en el ganado bovino (1) y ovino.
37 o/o en Venezuela; en Gran Bretaña, la
prevalencia ele la infección es baja. En res: forma habitual en los adultos. l
1
Nueva Zelanda, la incidencia de leucosis
bovina enzoótica clínica es rara, calculán- Vías de transmisión
Leucosis bovina esporádica
dose que en alrededor del 2 o/o de los re-
Contacto directo
La leucosis bovina esporádica afecta a los baños lecheros la tasa de infección es ele
animales menores de 3 años ele vida y al menos un 5-10o/o (4). En Australia, la La vía habitual por la que el virus se pro-
comprende: prevalencia de la infección en el ganado paga en condiciones naturales es la trans-
ele engorde es del 0.22 o/o (5). En una en- misión horizontal. Parece que para que és-
• Una forma juvenil. en terneros menores
cuesta nacional realizada en Canadá se ta se produzca es necesario un contacto
de 6 meses de vida, caracterizada por
observó que en el 40 o/o ele los rebaños físico estrecho con intercambio ele mate-
un aumento de tamaño de múltiples
existían vacas infectadas por el VLB. En la riales biológicos contaminados. El virus se
ganglios linfáticos.
isla Prince Edwarcl de Canadá, el 49.2 o/o encuentra sobre todo en los linfocitos y
• Una forma tímica en reses menores de
de los rebaños estudiados contenía al me- puede identificarse en la sangre, la leche y
2 años, caracterizada por una tumefac-
nos un animal positivo, y el 5.5 o/o ele la las masas tumorales. Las vacas muy sus-
ción del cuello que provoca hinchazón
totalidad ele vacas estudiadas fueron sera- ceptibles se infectan p'or exposición a lin-
y edema.
positivas (6). focitos infectados y no al virus libre (1). La
• Una forma cutánea ef\ reses de 1-3
La incidencia dellinfosarcoma clíni- inyección de 10 ¡.tL (45 240 linfocitos) o
años, caracterizada por el desarrollo ele
co en los países en los que existe la in- 1 ¡.tL ( 4524 linfocitos) de sangre completa
nódulos y placas en la piel.
fección alcanza una tasa de alrededor de procedente ele una vaca seropositiva para
El virus de la leucemia bovina no pue- 1 por 1000 anual, cifra que, en los países el VLB en un ternero produce la infección
de cultivarse a partir ele muestras obteni- libres ele infección, se reduce a 1 por y la seroconversión. Es probable que para
das en animales afectados por la leucosis 50 000 y año. Todos estos datos son sus- provocar la infección en el receptor se re-
bovina esporádica y estos animales tam- ceptibles ele errores graves, dada la natu- quiera un umbral ele alrededor ele 100 cé-
poco desarrollan anticuerpos frente a raleza selectiva ele las encuestas y, en tan- lulas infectadas por el VLB (2). Por tanto,
aquél. No existen pruebas ele que estas to no se realicen estudios aleatorios cualquier medio por el que los linfocitos
formas de leucosis bovina esporádica se mucho más amplios, no será posible dar infectados por el VLB puedan transmitirse
deban a un agente infeccioso (2, 3). cifras exactas. Incluso en los países o áreas ele una vaca a otra será una potencial vía
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LINFOSARCOMA BOVINO) 1241

ele contagio. La transmisión natural afecta mentas quirúrgicos, tales como las gübias to rectal durante las exploraciones del
sobre todo a los animales mayores de 1.5 ele afeitado, los alicates para tatuajes y las aparato reproductor como parte del pro-
años y en general tiene lugar durante los agujas hipodérmicas utilizadas primero en grama sanitario y se han ele palpar a mu-
meses ele verano entre los animales que se animales infectados y después en anima- chos animales. Los estudios de campo
encuentran en contacto, así como, posi- les susceptibles sin desinfección interme- efectuados para comparar el uso del mis-
blemente, por la transmisión de linfocitos dia. El virus puede transmitirse también mo manguito en más de un animal con el
infectados en la sangre completa a través durante las transfusiones ele sangre o por de manguitos individuales indican que la
de insectos o murciélagos. En ocasiones vacunas que contengan sangre, tales co- transmisión rectal es una vía potencial de
se ha observado que el riesgo de infección mo las ele la babesiosis o la anaplasmosis propagación del VLB, pero que ello de-
aumenta en las vacas lecheras durante el (1). Cantidades de sangre de sólo 0.1 J.!L pende ele la frecuencia de la palpación y
período que rodea al patto; la razón de pueden transmitir la infección, que tam- de la edad ele las vacas (11). Los estudios
posibilidades bruta oscila entre 4.7 y 6.0 bién puede contagiarse por la prueba in- controlados ele palpación rectal en vacas
(7). Esto indica que las secreciones vagi- tradérmica ele la tuberculina. Sin embargo, de rebaños lecheros durante un período
nales, los exudados y las placentas ele las aunque en algunos estudios se ha obser- ele 22 meses, usando un manguito para
vacas, junto con los instrumentos contami- vado que el uso de agujas comunes para cada animal o sin cambiar de manguito,
nados, pueden actuar como fuentes ele cé- la obtención ele muestras de sangre en va- entre los animales infectados y los serone-
lulas sanguíneas infectadas. Se ha identifi- cas infectadas y no infectadas al mismo gativos demostraron que, en este último
cado el virus en las secreciones nasales ele tiempo supone un gran riesgo de transmi- caso, el riesgo de infección por el VLB fue
las vacas infectadas durante períodos de 2 sión del virus a las no infectadas, en otros 2.8 veces mayor (12). Así pues, el tacto
a 4 años (8), pero no se ha demostrado se indica que la cantidad de sangre infec- rectal sin cambiar de manguitos puede ser
que aquéllas sean una vía ele transmisión a tiva que pasa durante la inyección con un factor ele riesgo en algunos rebaños.
otros animales. agujas comunes es demasiado pequeña
para producir la infección. No parece que Insectos
Semen e inseminación artificial la práctica habitual en la vacunación de la
brucelosis, la colocación de marcas en las Los insectos hematófagos pueden interve-
La mayor pane de los investigadores afir-
orejas y los tatuajes en los rebaños de va- nir en la transmisión del virus. Las pme-
ma no haber podido encontrar el vims en
cas lecheras se asocie a la propagación ele bas que implican a los anrópoclos como
el semen, y la inseminación artificial (IA)
la enfermedad (9), pero la frecuencia de vectores en la propagación del VLB son
no es una vía de propagación, como tam-
la infección pudo reducirse del 80 al 4 o/o indirectas y consisten en experimentos en
poco lo es el trasplante de embriones
en las terneras desde el momento del los que artrópodos p01tadores del virus o
usando embriones con zona intacta. Se
destete hasta el primer parto mediante partes de él lo -transmitieron a vacas no
han transferido embriones fecundados
modificación de las prácticas de afeitado infectadas. En varios experimentos se co-
procedentes de donantes infectadas por el
de los cuernos. Es posible que la enfer- locaron con la mano tábanos infectados,
VLB sin evidencia ele infección fetal. Sin
medad se transmita por la leche debido al otras moscas y garrapatas sobre una vaca
embargo, sí se ha identificado el virus en
paso ele linfocitos infectados a través del y una oveja. También se. inyectaron en
el semen recogido por masaje ele la uretra
epitelio de la mucosa intestinal en las pri- huéspedes partes de la boca machacadas
y de las glándulas accesorias del donante
meras horas de vida. Sin embargo, parece o insectos hematófagos previamente in-
a través del recto, procedimiento con el
que esta vía de infección es muy rara, si fectados por el VLB (13). En algunos paí-
cual el semen se contamina con sangre
es que se produce, lo que posiblemente . ses existen pruebas empíricas de que la
(1). Aunque no se ha demostrado la trans-
se deba a la presencia de anticuerpos ma- incidencia de seroconversión es mayor
misión por lA, es posible que los linfoci-
ternos en la leche. después de la estación de tabánidos (1).
tos infectados contenidos en el semen
En un estudio de espacio-tiempo se ob-
puedan actuar como un foco de transmi-
Tacto rectal servó una correlación geográfica positiva
si.Ón del vims. Por tanto, los toros ele los
significativa entre la tasa de incidencia ele
centros de lA deben ser serológicamente
El vims puede transmitirse a vacas y ove- infección por el VLB y la densidad de la
negativos para el VLB.
jas por inoculación rectal de sangre infec- población de moscas de caballo (14).
Los experimentos sobre transmisión in-
tada. El uso de guantes contaminados con También se producen variaciones estacio-
c!ican que el vims no se encuentra en la
sangre utilizados en animales seropositi- nales ele las tasas de incidencia, de mane-
saliva, pero que puede aparecer ele mane-
vos para explorar a los animales serone- ra que, en general, las más altas ocurren
ra intermitente en la orina (1). Se halla en
gativos puede transmitir la infección, como en el verano y las más bajas durante el in-
los lavados nasales y traqueales pero sólo
lo demuestra la formación de anticuerpos vierno, primavera y comienzos del verano
en las células, no como vims libre.
(lO). Este efecto plantea la posibilidad de (14). También existe una relaci('>n entre la
que el virus pueda transmitirse al hacer tasa de seroconversión y las variaciones
Transmisión yatrógena
una exploración rectal del ganado vacu- de la actividad de la población de moscas
La transmisión puede hacerse a través de no, sobre todo de leche, cuando se usa de caballo. Experimentalmente se ha lo-
sangre infectada que contamine los instm- repetidamente el mismo manguito de tac- grado transmitir el virus de una vaca sero-

-
1242 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

positiva a vacas y cabras receptoras a tra- tido en la técnica preferida para compro- en las vacas adultas, y alll.nenta ele forma
vés ele la mosca del caballo Tabanus.fús- bar la presencia del virus. brusca a partir de los 24 meses de vida,
cicostatus. Las moscas aspiran cantidades cuando las novillas se unen al ganado le-
ele sangre relativamente grandes y sus pi- Foco de infección cht;:ro y entran en estrecho contacto con
caduras son dolorosas, por lo que a me- vacas de mayor edad (1). La tasa de pro-
nudo ven interrumpida su alimentación, En el ganado bovino, la infección por el pagación podría asociarse también a la
que ha ele terminar otro animal. Este com- virus es permanente y no se ha demostra- prevalencia ele la infección; en los reba-
portamiento, el gran número ele moscas, do la evolución hacia la recuperación per- üos en los que se encontró una prevalen-
el escaso volumen ele sangre y el peque- manente, sino que, por el contrario, el vi- cia del 13-22 o/o cuando se estudiaron por
ño número ele linfocitos necesarios para rus se mantiene en la población vacuna primera vez, la propagación fue lenta; en
transmitir el VLB hacen que los tabániclos localizado en los linfocitos, donde adopta los que la prevalencia era del 42 o/o, la
sean candidatos a vectores mecánicos del un estado protegido no productivo que propagación fue mucho más rápida (19).
virus 03). La cantidad ele sangre que cabe impide a los anticuerpos erradicar la in-
en la boca ele la mosca del establo Sto- fección; para la transmisión y superviven- RESISTENCIA Y SUSCEPTIBillDAD GENÉTICAS. La
moxys calcitrans es insuficiente para con- cia del virus no es necesario que éste se infección por el VLB no implica necesa-
tener los linfocitos necesarios para trans- multiplique. Además, es capaz de efectuar riamente enfermedad clínica. La mayoría
mitir el virus. cambios antigénicos periódicos para evi- de los animales infectados no desarrolla
tar su control por los mecanismos inmuni- la enfermedad neoplásica. Una vez pro-
Factores congénitos tarios, ele forma que el animal infectado ducida la infección, el desarrollo pos-
se transforma en un foco de infección du- terior de tan sólo una respuesta de anti-
El 4-8 o/o ele los terneros nacidos ele vacas rante largos períodos, probablemente to- cuerpos o ele ésta más linfodtosis
seropositivas para el VLB en los rebaños da su vida, pese a la presencia simultánea persistente (LP) o de anticuerpos más lin-
con infección natural sufren infección ele anticue1pos específicos. El sistema vi- fosarcoma con o sin LP, depende del per-
congénita. Es probable que ello se deba a rus-huésped es el mismo que para otros fil genético del huésped. El linfosarcon1a,
la exposición transplacentaria al virus du- retrovirus, sobre todo para el ele la ane- o fase terminal de la infección por el VLB,
rante la gestación. Los terneros nacidos mia infecciosa equina (AlE) o el visna-ma- supone la transformación clona! de las
ele vacas seropositivas que ingieren calos- edi de la oveja. En la mayoría ele los casos células B infectadas, afecta a alrededor
tro adquieren anticuerpos, cuyos niveles la infección se produce cuando los anima- del 1 % de las vacas infectadas por este
declinan a lo largo ele los primeros 6-7 les permanecen en contacto íntimo y tie- virus y se halla bajo el control genético
meses ele vida. En un estudio se observó nen más de 12 meses de vida. La inyec- del huésped (20).
una duración mínima ele los anticuerpos ción subcutánea e intradérmica contagia Existe una relación compleja entre el
en el calostro ele 14 días, y una duración con facilidad la infeción y lo mismo suce- perfil genético, la producción ele leche, el
máxima ele 147, con una semivicla ele 36 de con la infusión intratraqueal: por el genotipo "BoLA y la susceptibilidad a El- LP.
días (15). La pérdida de los anticuerpos contrario, no se transmite por vía diges- Las vacas con gran potencial genético--pa"
del calostro y la edad a la que puede es- tiva (1). ra la producción ele leche y grasa son más
perarse que el ternero se haga seronegati- La enfermedad puede transmitirse ex- susceptibles a la LP que aquellas cuyo po-
vo dependen de la cantidad de anticuer- perimentalmente a vacas, ovejas, cabras y, tencial genético para esta producción es
pos anti-VLB absorbidos por aquél y ele con ciertas dudas, a chimpancés, usando menor, pero las vacas con LP no produ-
su estado con respecto a la infección (16). material del tumor, sangre infectada o vi- cen leche o grasa según sus valores gené-
rus cultivado en tejido, pero sólo en las ticos previstos (21). Los primeros intentos
Transmisión entre especies tres especies rumiantes se producen tu- para cuantificar el impacto económico ele
La vaca es la única especie que se infecta mores. Para determinar la presencia de vi- la infección subclínica insistieron en las
de forma natural, si bien es posible lograr rus en las vacas infectadas puede recurrir- diferencias de producción de leche entre
la infección experimental de ovejas y ca- se a un bioanálisis en ovejas (17). las vacas seropositivas y las seronegativas.
bras. La infección no se propaga de las Sin embargo, las primeras pueden estar
vacas a las ovejas que conviven en la ve- Factores de riesgo en distintas fases ele esta compleja enfer-
cindad ni de las ovejas infectadas experi- medad. Los anticuerpos frente al VLB
Factores de riesgo relacionados
mentalmente a las demás. Sin embargo, pueden encontrarse en vacas infectadas
con Jos animales
existe una forma de transmisión horizon- recientemente y que ho tienen ninguna
tal de un linfosarcoma natural ele la oveja Tanto en el ganado lechero como en el otra alteración, en vacas de 3 aüos de vi-
causado por un virus antigénicamente si- de engorde, la prevalencia ele la infec- da con LP, o en animales mayores de 6
milar al VLB. No parece que se produzca ción, determinada mediante estudios de años con tumores (20). Además, en esos
transmisión horizontal del VLB de la vaca seroprevalencia, es proporcional al enve- estudios no se consideró el potencial ge-
a la oveja (9). Por otra parte, la transferen- jecimiento de la población (1, 18). En el nético. Conociendo la correlación entre el
cia experimental de la infección de la va- ganado lechero, la prevalencia por debajo perfil genético y la susceptibilidad a la in-
ca a la oveja es tan fácil que se ha conver- de los 17-24 meses es mucho menor que fección por el VLB y por el LP, no resulta

-
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓT/CA (L/NFOSARCOMA BOVINO) 1243

sorprendente que los resultados fueran Mecanismos inmunitarios Algunas observaciones indican aso-
inconstantes. Cuando se separa a las va- ciaciones positivas entre el estado de los
Tras la infección, la primera respuesta ele
GIS seropositivas que tienen LP de las que rebaños lecheros en relación con el VLB y
los anticuerpos va dirigida contra la gluco-
no la tienen y se toma en consideración el la edad del destete, la compra de anima-
proteína gp51 ele la cubierta y contra la
potencial genético mediante diversas me- les procedentes de zonas externas, la in-
proteína central principal p24 ele los virio-
diciones ele la producción ele leche de ca- troducción de las terneras en establos an-
nes del VLB. El inte1valo entre la infec-
da animal, los resultados son mucho más tes del destete o en establos distintos de
claros (20). ción y el desarrollo de los anticuerpos
las vacas, y el contacto entre los animales
puede ser de hasta 14 semanas. La infec-
Las frecuencias fenotípicas ele dos ale- jóvenes y viejos durante el período de es-
ción experimental de las vacas por el vi-
los BoLA-A se asocian a resistencia y sus- tabulación invernal (26). En Ontario, fue
ceptibilidad a la LP (20). La resistencia ge- rus causa una seroconversión que puede
más probable que los rebaños lecheros
demostrarse mediante ELISA 4-5 semanas
nética a la LP se localiza eñieglones muy con al menos una vaca seropositiva aloja-
después ele aquélla (24). El intervalo hasta
próximas a los genes ele clase II ele com- ran a las terneras en los establos ele las
plejo ele histocompatibiliclacl principal bo- la aparición de la linfocitosis aguda es
vacas durante los meses ele invierno y
vino, BoLA (22). La frecuencia del alelo aproximadamente igual.
que el parto se produjera en locales sepa-
BoLA-AJ4 asociado a la resistencia a la LP rados durante el invierno, mientras que
en cualquier grupo ele edad fue mayor en Factores de riesgo relacionados con fue menos probable que el parto se pro-
las vacas infectadas por el VLB sin LP que el medio ambiente y la manipulación dujera en locales separados durante el ve-
en las vacas ele la misma edad infectadas rano (27). Sin embargo, las terneras aloja-
La introducción ele animales infectados en
por el VLB y con LP, y esta frecuencia au- el rebaño tiene un efecto positivo impor- das en establos no fueron los animales en
mentó del 30 % en las vacas de 3 años al los que se investigó la presencia del VLB
tante sobre la prevalencia posterior ele la
52 y 59% en las de 7 y 8 años, respectiva- y los resultados sólo indican que las ex-
infección y de la enfermedad clínica (25).
mente, que se mantenían en el rebaño. plotaciones que emplean tales prácticas
La aparición ele nuevos brotes ele leucosís
Por el contrario, la frecuencia de BoLA- tenían una mayor prevalencia de VLB. En
casi siempre se debe a la introducción ele
A14 en las vacas con LP disminuyó desde las vacas seropositivas para este virus, el
animales infectos por el VLB en granjas o
el 7% en las ele 3 a 5 años, al O% en las áreas previamente libres de la infección. inte1valo entre partos fue ligera pero sig-
mayores ele 6 años. La relación entre la nificativamente mayor que en las hembras
Algunos brotes se produjeron después ele
frecuencia del alelo BoLa-A y la infección negativas.
una repoblación tras la erradicación de la
por el VLB con el tiempo y entre la inféc-
brucelosis, y otros, tras añadir a los reba-
ción por el VLB y la producción ele leche Factores de riesgo relacionados
íi.os lecheros animales ele procedencias di-
implica una asociación de los alelos Bo- con el patógeno
versas.
LA-A con la expresión completa de los
Otro factor de riesgo importante es el
potenci;tles ele producción ele leche y gra- El VLB es un retrovirus exógeno ele tipo C
nivel ele manipulación de las vacas de los
sa en condiciones en las que la infección estrechamente relacionado con los tipos I
rebaños lecheros. Cualquier factor am-
por el VLB es prevalente. Esto indica que y II del virus linfotropo T humano (1). Su
biental o práctica ele manipulación que
la resistencia genética a la LP se asocia a asociación con las células es muy íntima y
permita el acceso de los terneros recién
mayor longevidad ele los rebaños con ele- persiste en una subpoblación de linfocitos
nacidos a la sangre infectada incrementará
vada prevalencia ele la infección por el B periféricos que proliferan debido a la
su nivel ele infección. Estos factores son:
VLB. infección. Casi nunca o nunca se encuen-
l. Contacto estrecho y prolongado entre tran virus libres en la sangre de las vacas
SUSCEPTIBIUDAD A OTRAS ENFERMEDADES. Se las vacas y los terneros inmediatamen- infectadas, por lo que el índice ele conta-
ha demostrado una correlación muy signi- te después del parto. gio no es alto. Cuando el animal se infec-
ficativa entre la infección por el VLB y la 2. Alimentación con calostro y leche pro- ta, la infección persiste toda la vida en los
persistencia ele infección por Trichophy- cedente de vacas infectadas. cromosomas del huésped. El virus puede
ton verrucoswn, lo que indica que el sis- 3. Uso ele: transmitirse experimentalmente a distintas
tema inmunitario de las vacas infectadas • Equipo ele afeitado de los cuernos y especies ele animales, tales como ovejas,
por el VLB podría estar alterado. Observa- perforación ele orejas. cabras, cerdos, conejos, macacos, chim-
ciones realizadas en Suecia señalan mu- • Equipo de tatuaje. pancés y búfalos.
chas asociaciones significativas entre la • Instrumentos usados para la castra-
infección por el VLB y las cifras de inci- ción o extirpación ele pezones super- Importancia económica
dencia, reproducción y producción, aun- numerarios.
Comentarios generales
que la mayoría fueron ele baja magnitud • Uso ele una sola aguja para la vacu-
(23). Parece que el riesgo de otras infec- nación. La leucosis bovina enzoótica produce im-
ciones es mayor en los rebaños infectados • Instrumentos para el control ele una portantes pérdidas económicas derivadas
por el VLB, mientras que el riesgo de las población excesiva de moscas en los de los costes de los programas ele control
enfermedades no infecciosas no varía. establos ele las vacas. y erradicación. En Europa, las pérdidas
1244 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

han sido significativas y desde hace mu- cas seropositivas hematológicamente nor- cheros ele elite de producción elevada
chos años existe un programa ele erradi- males que en sus compañeras de rebaño que venden ganado con pedigrí. En estos
cación general financiado por la Unión seronegativas. De forma individual, el po- rebaños selectos, cada animal se mantiene
Europea. Dinamarca mantiene un progra- tencial para la producción ele leche fue hasta una edad mucho más avanzada que
ma nacional para el control ele la enfer- mayor en las vacas infectadas, según la en los rebaños comerciales medios y, de-
medad desde 1959 (28) y, debido a su im- seropositiviclad frente al VLB y la produc- bido a que la prevalencia del linfosarco-
portancia, Suecia introdujo un programa ción de leche corregida para el equivalen- ma es más alta en las vacas mayores de 5
ele control en 1990 con el objeto ele erra- te graso durante 305 días, que el ele las no años, es probable que las pérdidas por
dicar por completo al VLB en la pobla- infectadas (31). Entre las vacas seropositi- muertes sean muy importantes en el gm-
ción bovina sueca (2). vas, las que tenían LP fueron sacrificadas po de vacas sobre las que recae precisa-
La naturaleza y magnitud de las pérdi- a edades más jóvenes y su producción mente el éxito del rebaño. Además, hay
das económicas asociadas a la leucosis durante su última lactación fue menor que tener en cuenta el importante efecto
bovina enzoótica (LBE) son objeto ele que la de los demás gmpos. La produc- ele pérdida de categoría de un rebaño del
controversia, debido a lo contradictorio ción ele mantequilla de las vacas con LP que se sabe sufre una enfermedad para la
de los datos. Las pérdidas económicas ob- no fue paralela a su potencial. que la susceptibilidad genética es un fac-
vias comprenden el sacrificio de los ani- Usando los elatos recogidos a lo largo tor causal importante.
males con linfosarcoma, la reducción de de un período ele 6 años, se observó que Las pérdidas debidas al linfosarcoma
la esperanza de vida, la pérdida de poten- la producción de leche y grasa de las va- pueden proceder también de la caída de la
cial producción y las limitaciones a la ex- cas infectadas por el VLB que tenían LP producción durante las fases de desarrollo
portación de vacas y semen a países im- disminuyó de forma significativa en rela- de la enfermedad. La evolución en este
portadores. En Canadá está prohibido que ción con la de sus compañeras ele reba- período suele ser lo suficientemente breve
los toros con seropositividad para el VLB ño infectadas por el VLB pero sin linfoci- para que la impottancia ele esta considera-
entren en las unidades de inseminación tosis persistente (20). El cálculo de la ción sea escasa. De igual forma, no parece
artificial. pérdida anual de producción de leche que el efecto inmunoclepresor ele la infec-
Los efectos de la infección subclínica fue ele 366 kg para las vacas que sufrie- ción producido por el vims influya sobre
por el VLB sobre la producción ele leche y ron LP durante 2 años y de 1204 kg para la prevalencia ele otras enfermedades.
el rendimiento reproductivo, la longevi- las vacas con LP ele 3 años de duración
dad y la tasa de sacrificio son variables (7, (20). En Estados Unidos, las pérdidas eco- Limitaciones al comercio
23). En algunos estudios se observó que la nómicas de la industria lechera se calcula-
Un efecto económico importante ele la en-
esperanza de vida de las vacas seropositi- ron a partir del número total de vacas con
fermedad reside en las limitaciones a la im-
vas para el VLB era menor que la de sus LP, el precio de la leche, la producción
portación establecidas por algunos países
contrapartidas seronegativas y que la del media ele leche, los ingresos netos por va-
en relación con las vacas infectadas y el se-
conjunto de la población de vacas leche- ca y la pérdida ele producción de leche
men, tanto ele toros infectados como de to-
ras. Entre las vacas lecheras viejas, las que por las vacas con LP. Admitiendo que el
ros no infectados pero procedentes ele re-
eran seropositivas para el VLB fueron sa- 70% de las vacas están infectadas y que el
baños positivos. Muchos países, sobre
crificadas antes que las no infectadas (29). 20 % de las infectadas desarrollan LP, se
todo a~uellos en los que no existe la enfer-
La tasa de sacrificio fue mayor, y la pro- calcula que las pérdidas económicas al-
medad, antes ele admitir animales impmta-
ducción de leche inferior en los rebaños canzan alrededor del 0.25% ele los ingre-
dos exigen pmebas de que están libres del
infectados por el VLB que en los rebaños sos bmtos derivados de la producción lác-
vims. Esta tendencia va en aumento desde
libres ele la infección. El efecto sobre la re- tea (20) y que la pérdida anual porcentual
que la enfermedad se introdujo en Gran
producción fue menor (23). En otros estu- de beneficios netos ele la industria láctea
Bretaña a través de vacas importadas eles-
dios, la seropositividad no influyó en mo- a consecuencia ele la LP es del 3 %.
ele Canadá. Es un aspecto de gran impor-
do alguno sobre la producción de leche,
tancia cuando las vacas son de raza pura y
el recuento celular somático, la edad ele Efectos económicos de la enfermedad se venden a precios altos como animales
eliminación y el sacrificio (27, 30). clínica de cría. Algunos países piden ya una pme-
ba sanguínea negativa a todas las vacas y
Efectos económicos sobre Desde una perspectiva industrial, las pér-
carnes importadas, lo que podría represen-
la producción de leche didas económicas derivadas del linfosar-
tar una pérdida de mercados de exporta-
coma no son grandes, ya que sólo el 0.1
ción para algunos países.
Al estudiar los efectos ele la infección se- al 5% de las vacas seropositivas y el 10 al
gún el potencial genético para la produc- 50% de las que tienen linfocitosis persis-
Implicaciones zoonóticas
ción ele leche y grasa de las vacas leche- tentes desarrollan linfosarcoma. Sin em-
ras, los resultados fueron sorprendentes. bargo, para una explotación concreta, una La posibilidad de transmisión del vims
El potencial genético para la producción incidencia elevada de la enfermedad pue- desde la vaca al ser humano es real; el vi-
de leche fue significativamente mayor en de ser una causa importante de pérdida ms se encuentra de forma habitual en la
las vacas seropositivas con LP y en las va- económica, sobre todo en los rebaños le- leche de las vacas infectadas y la enfer-

-
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LINFOSARCOMA BOVINO) 1245

medad se ha transmitido a chimpancés Aunque no hay pmebas de que exista tumores malignos de tipo linfosarco-
por esta vía. Sin embargo, en estudios ex- una relación entre la leucosis viral bovina ma.
haustivos, aunque ciertamente no com- y ninguna enfermedad porcina, se ha des-
La probabilidad de que un animal se
pletos, no se han encontrado pruebas que crito una leucosis enzoótica hereditaria en
infecte o desarrolle cualquiera de las dis-
apoyen la idea ele que se produzca una esta última especie.
tintas formas de la enfermedad depende
transmisión ele las vacas al ser humano
ele su constitución genética (véase Facto-
(1). En un estudio de casos y controles no PATOGENIA
res de riesgo relacionados con los ani-
pudo demostrarse relación alguna entre la
Virus y lesión males). El resultado final podría de-
leucemia linfoide aguda humana y la ex-
pender también del estado de inmunidad
posición a la leche de vaca y la ingestión El vims provoca una infección persistente
del animal y del tamaño del inóculo del
de leche cmda, ni con la residencia en zo- en una subpoblación de linfocitos B por
virus. Alrededor del 80% de los animales
nas donde se crían vacas lecheras (1). Las integración del ADN proviral en el ADN
con la forma adulta de la enfermedad pre-
mediciones ele la aparición de la enferme- celular del huésped.
senta una disminución notable de las glo-
dad en las personas que viven en granjas Los cuatro resultados finales posibles
bulinas IgM. La capacidad de respuesta
es la determinación esencial, ya que los tras la exposición de una vaca al VLB son
inmunitaria de la vaca leucémica a los an-
procedimientos de pasteurización a corto los que se recogen en la Figura 21.1:
tígenos administrados es, en conjunto,
plazo destruyen el agente infeccioso en la
l. Que el animal no se infecte, probable- significativamente menor, sobre todo en
leche; así pues, la exposición se produce
mente gracias a su resistencia genética. lo que se refiere a los anticuerpos IgM,
en los habitantes de granjas que toman le-
2. Que aparezca una infección perma- como consecuencia de su menor produc-
che directamente en su origen, antes de
nente con desarrollo de niveles detec- ción en el bazo y los ganglios linfáticos.
su pasteurización. Todas las pruebas indi-
tables de anticu~rpos (animales porta- Ellinfosarcoma es una neoplasia del sis-
c.o:n que el riesgo de que el ser humano
dores latentes de la infección). tema linforreticular. Nunca es benigno y
adquiera la infección por el VLB o desa-
3. Que aparezca una infección perma- las lesiones se desarrollan con una veloci-
rrolle una enfermedad clínica asociada al
nente; el animal se hace seropositivo y, dad distinta según los diferentes animales,
mismo, es mínimo en: además, desarrolla una linfocitosis per- por lo que la evolución puede ser muy
manente, es decir, un proceso linfopro- cortá o prolongarse durante varios meses.
Otras especies
liferativo benigno. No es una fase pre-
Ellinfosarcoma afecta de forma esporádi- clínica del linfosarcoma. Lesiones y enfermedad clínica
ca a todas las especies, pero la infección 4. Que los animales infectados seropositi-
En la vaca adulta, las lesiones pueden
natural por el VLB sólo se ha demostrado vos, habiendo pasado o no por la fase
asentar en casi todos los órganos, pero
en ovejas y capibaras. de linfocitosis permanente, desarrollen
son más frecuentes en el abomaso, el co-
razón y los ganglios linfáticos viscerales y
Figura 21.1 Posibles vías tras la exposición al virus de la leucosis bovina (las cifras porcentuales indican la
periféricos. En los terneros, las localiza-
proporción de seroconversiones que desarrollan la forma concreta de enfermedad a que se hace referencia ciones más frecuentes son los ganglios
en (1)).
linfáticos viscerales, el hígado y el bazo.
Exposición
Dependiendo de cuál sea el órgano más
afectado, se encontrarán distintos síndro~
mes clínicos. La afectación de la pared
abomasal causa una alteración de la di-
El animal genéticamente resistente
gestión con diarrea persistente. Cuando
Infección
no desarrolla la infección las lesiones se encuentran en la pared de
las aurículas, se produce una insuficiencia
cardíaca congestiva. En el tejido nervioso,
la lesión primaria afecta a las raíces de los
Seroconversión Infección persistente. Seropositivo. ne1vios periféricos y se propaga a lo largo
No linfocitosis ni tumores gracias a la del nervio hacia las meninges y la médu-
resistencia genética ( 100 %)
la. La afectación de las meninges y los
nervios raquídeos induce el desarrollo
progresivo de una parálisis posterior. La
piel, el aparato reproductor y los tejidos
Linfosarcoma Linfocitosis persistente, periorbitarios son asimismo localizaciones
Desarrollo de tumores estado linfoproliferativo
frecuentes de la enfermedad. En la forma
Neoplasias malignas(< 5 %) benigno (29 %)
cutánea se produce un engrosamiento in-
1
1
1
tradérmico que persiste aunque sin pro-
1 1
L-----------------------------------~ vocar roturas del epitelio. Este engrosa-
1246 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

miento se debe a la acumulación de linfo- El período de incubación habitual es nica (varios meses) y se inicia con una
citos neoplásicos. La infiltración ele los de 4-5 años y la mayor parte ele los casos pérdida inexplicable del estado físico y
tejidos periorbitarios suele provocar exof- ocurren ¿:,_s ;üios después de la introduc- del apetito, palidez y debilidad muscular.
talmos. La afectación ele los ganglios me- ción del primer caso o de una transfusión La frecuencia cardíaca no aumenta, salvo
diastínicos de los terneros puede asociar- sanguínea procedente de un rebaño dis- que exista afectación del miocardio, y la
se a obstrucción esofágica. tinto. rsra forma es rara en los animales temperatura es normal, a no ser que el tu-
No se conoce con exactitud cuál es la menores ele 2 aüos y su máxima frecuen- mor crezca de forma rápida y masiva, lo
naturaleza exacta de la neoplasia. Los tu- cia ocurre en el gmpo de edad de 4 a 8 que hace que la temperatura ascienda a
mores están formados por agregados ele años. La linfocitosis persistente sin signos 39.5-40 °C. Aunque a continuación se des-
linfocitos neoplásicos, pero en muchos clínicos se manifiesta antes, pero es infre- criben por separado formas específicas ele
casos pueden describirse con mayor exac- cuente antes de los 2 años. Muchas vacas la enfermedad, en un animal concreto
titud como reticulosarcomas. Son muy permanecen en estadio preclínico durante puede encontrarse cualquier combinación
malignos y metastatizan ampliamente. El años, a menudo durante toda su vida pro- de ellas. En muchos casos no existe una
hemograma es variable y, aunque puede ductiva, sin disminución aparente de su enfermedad clínica que por sí sola justifi-
encontrarse linfocitosis acompañante, el rendimiento, pero una parte de estos ani- que el recurso al veterinario, a menos que
signo más fiable de la presencia de la males manifiesta la enfermedad clínica. se produzca una afectación amplia que
enfermedad es el hallazgo ele un gran nú- Los signos clínicos y la duración de la en- impida el sacrificio del animal para carne.
mero ele linfocitos inmaduros en las ex- fermedad varían según el número y la im- Por otro lado, muchos casos se exploran
tensiones de sangre. Es frecuente cierto portancia de las localizaciones afectadas y en un momento en el que los signos clíni-
grado de anemia. dependiendo ele la velocidad de creci- cos diagnósticos no son aún evidentes.
miento de las masas tumorales. Cuando los signos de enfermedad clínica
DATOS CLÍNICOS En el 5 a 10% de los casos clínicos, la y el desarrollo de los tumores son detec-
evolución es peraguda y los animales tables, la evolución es rápida y la muerte
Leucosis viral bovina (linfosarcoma
afectados mueren de repente o de mane- se produce en 2-3 semanas.
bovino) enzoótica {del adulto)
ra inesperada sin mostrar signos previos
Esta enfermedad se caracteriza por la apa- de enfermedad. Entre las causas conoci- Aumento de tamaño de los ganglios
rición ele múltiples casos de linfosarcomas das de muerte se encuentran la afecta- linfáticos superficiales
multicéntricos en animales adultos, en los ción de las glándulas suprarrenales, la ro-
que los tumores se desarrollan con rapi- tura de una úlcera abomasal o del bazo, En el 75-90% de los casos se produce un
dez en diversas localizaciones, producien- seguidas de una hemorragia interna agu- aumento de tamaüo de los ganglios linfá-
do una gran variedad ele signos y sínto- da. Estos animales suelen tener un buen ticos superficiales, con frecuencia un ha-
mas acompañantes. La Figura 21.2 indica estado físico. llazgo clínico inicial que, a menudo, va
de forma aproximada la frecuencia ele ca- En la mayoría ele los casos, la evolu- acompañado de pequeñas lesiones sub-
da uno ele estos signos (32). ción es subaguda (de hasta 7 días) o eró- cutáneas (de 1 cm de diámetro), más co-

Figura 21.2 Diagnóstico clínico: frecuencia de los signos predominantes de leucemia bovina en 1100 casos de campo. (Cortesía del Canadian Veterinarian Journal, (32)).

Adelgazamiento (80)
Disminución de la producción de leche (77)
Adenopatías externas (58)
Pérdida del apetito (52)
Adenopatías internas (43)
Paresia posterior (41)

Fiebre (23)
Afectación respiratoria (14.3)
Exoftalmos bilateral (13.2)
Diarrea (12.7)
Estreñimiento (8.7)
Exoftalmos unilateral (7.4)
Cardiovasculares (7)
o 10 20 30 40 50

\
-
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (L/NFOSARCOMA BOVINO) 1247

munes en los flancos y en el periné. Es espacio intermanclibular. Los tonos cardía- Leucosis bovina esporádica
probable que estas lesiones correspondan cos suelen estar amortiguados y pueden
Las formas tímica, cutánea y la que afecta
a gan~lios hemolinfáticos aumentados de encontrarse otras alteraciones cardíacas
a los terneros se denominan leucosis bo-
tamaño y carecen de significado diagnós- evidentes, siendo frecuentes la taquicardia
vina esporádica.
tico, pues con frecuencia no se asocian a secundaria a la insuficiencia y las arritmias
ningún otro signo de enfermedad. En mu- por bloqueo cardíaco. También es habi-
Linfosarcoma juvenil o de los terneros
chos casos ele afectación visceral avanza- tual un soplo sistólico con pulsación yu-
da no se encuentran lesiones periféricas gular anormal. Puede haber una hepato- Afecta al ganado bovino de 2 semanas a 6
ele ningún tipo. El aumento ele tamaño ele megalia que se palpa por debajo ele la meses ele vida y se manifiesta por adelga-
· los ganglios linfáticos viscerales es fre- arcada costal derecha; la congestión he- zamiento progresivo con un aumento
cuente, pero no suelen producir manifes- pática pasiva y el edema visceral clan lu- brusco del tamaño ele todos los ganglios
taciones clínicas, salvo que compriman a gar a una diarrea persistente. linfáticos, depresión y clebiliclad. La fie-
otros órganos, como el intestino o un ner- bre, la taquicardia y la paresia posterior
vio. Pueden palparse en la exploración Afectación del sistema nervioso son signos menos constantes. La muerte
rectal y debe prestarse una atención espe- se produce ele 2 a 8 semanas después de
La linfomatosis nerviosa suele manifestar-
cial a los inguinales profundos y a los ilía- la aparición de los signos. Pueden en-
se por la aparición gradual, a lo largo de
cos. En los casos avanzados existe una contrúse signos de compresión de los ór-
varias semanas, ele parálisis posterior. Mu-
afectación masiva del peritoneo y las vís- ganos internos, tales como edema e in-
chas veces se entrechocan los menudillos
ceras pelvianas, por lo que los ganglios se suficiencia cardíaca congestiva. En raras
de las patas traseras cuando el animal an-
palpan con facilidad. ocasiones, la enfermedad se desarrolla por
cla, y es posible que la afectación sea ma-
Aunque las adenomegalias suelen ser completo durante la vida intrauterina, ele
yor en una pata que en la otra. Más tarde,
generalizadas, en muchas vacas la enfer- forma que el ternero recién nacido pre-
aparece dificultad para incorporarse y,
medad sólo afecta a determinadas regio- senta ya tumores, o puede retrasarse hasta
por último, el animal permanece acostado
nes ganglionares. El aumento de tamaño los 2 años de edad.
y es incapaz de ponerse en p_ie. En esta
puede limitarse a los ganglio~ pelvianos o En los terneros ele 3 semanas a 8 meses
fase se conserva la sensibilidad, pero la li-
a uno o varios ganglios subcutáneos. A ele vida se ha descrito una necrosis de la
mitación ele los movimientos es intensa o
veces se encuentra afectación de los gan- médula ósea y del hueso asociada a la
total. En el área lesionada puede existir
glios ceffllicos. Los ganglios son lisos y forma juvenil de la leucosis bovina espo-
una zona ele hiperestesia que suele ser la
elásticos, y se aprecian con facilidad en rádica. Las manifestaciones clínicas con-
última vértebra lumbar o la primera sacra.
las vacas lecheras, en las que el edema lo- sisten en desgana e inactividad, ataxia
Salvo por los efectos de la permanencia
cal puede señalar su presencia. En ocasio- posterior, adenopatías superficiales, indi-
en posición yacente, el apetito y las ele-
nes, la totalidad de la superficie corporal ferencia y dificultad respiratoria. También
más funciones suelen ser normales. Las
está cubierta por masas tumorales ele 5 a se afectan las articulaciones tibiotarsales,
metástasis en las meninges craneales pro-
11 cm ele diámetro que ocupan el tejido las costillas y el canal raquídeo, con desa-
vocan signos derivados ele la ocupación
subcutáneo. rrollo ele ataxia y paresias (33). La necrop-
del espacio, relacionados con la localiza-
ción ele la lesión. sia revela infartos óseos múltiples y ne-
Lesiones del aparato digestivo crosis ele la médula ósea. También se ha
Las lesiones del aparato digestivo son fre- Lesiones menos frecuentes descrito un linfosarcoma ele la mandíbula
cuentes. La afectación ele la pared del en un novillo de 2 años.
Consisten en un aumento ele tamaño ele
abomaso altera el apetito y causa una dia-
los ganglios linfáticos retrofaríngeos que
rrea persistente bastante similar a la ele la Linfosarcoma tímico de las vacas
puede producir estertores o disnea. A ve-
enfermedad de Johne; a veces se produ- jóvenes
ces existen lesiones clínicamente detecta-
cen melenas secundarias a hemorragia
bles en los tejidos periorbitarios con La infiltración del timo es un hallazgo ha-
por las úlceras abomasales. Los tumores
protrusión del globo ocular, y en los bitual en los animales de 1-2 años y se ca-
mecliastínicos pueden provocar una hin-
músculos ele las extremic\acles, los uréte- racteriza por un gran aumento del tamaño
chazón abdominal crónica moderada.
res, los riñones y los genitales. La afec- de este órgano, lesiones ele la médula
tación del útero puede detectarse por ósea y adenopatías regionales. Es frecuen-
Lesiones cardíacas
presencia ele masas múltiples en la explo- te la ingurgitación de las venas yugulares,
Las lesiones cardíacas suelen afectar sobre ración rectal. Las lesiones periureterales con un edema importante del pecho que
tocio a la pared ele la aurícula derecha y pueden producir hidronefrosis, con un se extiende a la región submandibular.
provocar una insuficiencia cardíaca con- aumento difuso del tamaño de los riño- Puede producirse una flatulencia modera-
gestiva derecha. Existen hidropericarc\io nes, en tanto que los tumores del tejido da debida a la imposibilidad de eructar
con tonos cardíacos apagados, hidrotórax renal producen lesiones nodulares. En secundaria a la compresión del esófago
con disnea, ingurgitación ele las venas yu- cualquiera de los casos se desarrolla una (34). El tumor tímico no suele ser palpa-
gulares y edema· del pecho y, a veces, del uremia terminal. ble. Esta forma es más frecuente en el ga-

-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

nado de carne que en el ele leche. En la retraso del crecimiento, aparición ele un especificidad calculada del 99.8% y la
vaca adulta seronegativa para el VLB se vientre en olla, adenopatías periféricas y sensibilidad del 98.5 o/o indican que se tra-
ha descrito un linfosarcoma atípico similar linfocitosis con presencia de células inma- ta ele un método fiable y exacto para de-
a la forma típica (35). También se han co- duras. tectar la infección por el VLB (39). Pue-
municado casos de linfosarcoma tímico En el caballo, la enfermedad afecta so- den producirse resultados falsos, tanto
metastásico en las terneras (36), incluido bre todo a los animales mayores ele 6 años, positivos como negativos, quizá asociados
un caso con metástasis que producía y sus manifestaciones clínicas más fre- a cierta variabilidad del sistema inmunita-
compresión de la médula espinal. En cin- cuentes son: rio o a errores humanos. El análisis AGID
co regiones de Francia se produjeron un es la prueba ele referencia oficial de la
l. Tumoraciones subcutáneas que pue-
gran número de linfosarcomas tímicos en Oficina Internacional de Epizootias y de
den ulcerarse.
un período de 5 meses. La mayoría de la Comunidad Europea, y la aceptada por
2. Aumento ele tamaño ele los ganglios
esas terneras eran hijas del mismo toro, lo la mayoría de los gobiernos como prueba
linfáticos internos y externos.
que hace pensar que la enfermedad tenía oficial para el estudio ele los animales im-
3. Ingurgitación ele las venas yugulares.
u .<~ base hereditaria (37). portados.
4. Irregularidad cardíaca.
5. Exoftalmos. RADIOINMUNOANÁUSIS (RIA). Su exactitud lo
Forma cutánea
6. Tumefacción bilateral de los párpados. hace idóneo para el estudio individual ele
Es la forma más frecuente en los terneros 7. Anasarca. los animales. Existen varias versiones, ele
menores de 3 años. Es rara y se manifies- las que la preferida es la que utiliza el an-
La evolución varía de aguda a crónica,
ta con placas cutáneas (1-5 cm de diáme- tígeno gp del virión (1). Es una de las
pero la mayoría de los animales afectados
tro), que aparecen en el cuello, la espal- pmebas más sensibles y útiles para la de-
muere en el mes siguiente a la aparición
da, la grupa y los muslos. Las placas tección ele los anticuerpos anti-VLB en las
de los primeros signos. El !infama difuso
aparecen cubiertas por una costra gmesa, vacas expuestas hasta 2 semanas antes, en
del intestino delgado de los caballos adul-
blanco-grisácea, y el pelo se cae; el centro las muestras de leche, y en las ele suero
tos se caracteriza por:
se deprime y el nódulo comienza a re- de las parturientas.
traerse. Tras varias semanas o meses, el • Malabsorción.
pelo crece de nuevo y los nódulos desa- • Hipoalbuminemia. EUSA EN EL SUERO. Es más sensible que los
parecen, al igual que las adenopatías peri- • Aumento de los niveles de gammaglo- otros análisis serológicos y pueden hacer-
féricas. Se han descrito casos de regresión bulina. se en la leche (1). Su mayor sensibilidad
espontánea de la leucosis cutánea bovina • Anemia crónica de la función digestiva en las muestras de sueros reunidos permi-
(38). En 1-2 años pueden producirse re- sin diarrea. te detectar anticuerpos en rebaños en los
cidivas con reaparición de las lesiones que la prevalencia es inferir al 1 %, mien-
En los caballos se ha descrito un linfo- tras que la prueba AGID sólo detecta el
cutáneas y signos de afectación de los ór-
ma maligno con faringitis ulcerosa.
ganos internos similares a los de la forma 50% de los rebaños positivos para el ELI-
enzoótica de la enfermedad. SA (1).
PRUEBAS ANALÍTICAS
EUSA EN LA LECHE. Es mucho más sensible ·
Otras especies El diagnóstico definitivo depende del es-
que el AGID y se ha adoptado para anali-
tudio analítico del animal. Existen varias
Se han observado brotes de linfosarco- zar la leche ele vacas individuales y mues-
técnicas diagnósticas y es importante se-
ma en ovejas con características clínicas, tras ele leches combinadas (40). La com-
leccionar la más adecuada para cada fase
epidemiológicas, hematológicas y necróp- paración entre las pmebas ELISA y AGID
concreta ele la enfermedad:
sicas similares a las de la leucosis bovina para la detección de anticuerpos anti-VLB
enzoótica. • El diagnóstico de la infección viral se en el suero y la leche bovinos demostró
No se ha demostrado que el VLB infec- realiza mediante técnicas serológicas y una elevada concordancia entre ellas (40).
te a otras especies, pero sí se han registra- viro lógicas. El ELISA realizado en tanques ele leche
do brotes epidémicos de linfosarcoma en • La linfocitosis persistente se identifica permite identificar los rebaños negativos
cerdos, y casos esporádicos en caballos. en el estudio hematológico. para la infección por el VLB (41). El ELISA
En el cerdo, los síntomas más frecuen- • Los tumores neoplásicos se diagnosti- identificó el 80% ele los rebaños positivos
tes son emaciación inespecífica, debilidad can mediante el estudio histológico de para el VLB, y su sensibilidad y especifici-
de las extremidades y anorexia. Es poco las muestras de biopsia. dad aparentes fueron del 0.97 y 0.62, res-
probable que se registren casos esporádi- pectivamente (41). Sin embargo, después
cos en esta especie y, aunque se han pro- Diagnóstico de la infección por el VLB de considerar la sensibilidad y la especi-
ducido brotes, tanto éstos como la forma ficidad ele la pmeba AGID en animales
Pruebas serológicas
enzoótica son raros. En una piara en la individuales, la especificidad del ELISA
que se produjo la enfermedad enzoótica, ANÁUSIS AGID. Es una buena prueba de de- en la leche fue de 0.44. Con esta sensibi-
todos los cerdos afectados tenían menos tección para determinar si un animal con- lidad moderadamente baja, los rebaños
de 6 meses de edad. El proceso provoca creto o un rebaño están infectados (1). La identificados como positivos por el ELISA

-
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LINFOSARCOMA BOVINO) 1249

requerirían una nueva prueba individual roconversión a las 4-5 semanas de la in- producción de una vacuna de sangre
o ele rebaño para confirmar ele manera fección (24). completa para enfermedades transmitidas
definitiva su estado en relación con el En un programa ele erradicación y con- por garrapatas no están infectadas por el
VLB. trol es difícil hacer la detección precoz ele VLB (17). El hioanálisis en ovejas actual-
En Suecia se está utilizando un ELISA los terneros infectados porque es imposi- mente utilizado requiere 4 meses de estu-
indirecto para detectar anticuerpos frente ble diferenciar entre los anticuerpos anti- dios serológicos para garantizar que los
al VLB con el fin ele erradicar la infección VLB del calostro y los desarrollados tras la animales donantes no están infectados. La
en los rebaños del país (42). El nivel de infección natural. La medición ele las con- sustitución del bioanálisis en ovejas por la
anticuerpos en la leche es más bajo que centraciones ele anticuerpos en el calostro PCR permitiría un ahorro considerable de
en el suero, pero la sensibilidad ele la permite identificar a los terneros con in- tiempo y trabajo. El uso de la PCR requie-
prueha es similar a la efectuada en este fección intrauterina hacia los 80 días de re grandes precauciones para evitar los
último. El estudio ele los tanques ele leche edad (16). Se considerará muy probable resultados positivos falsos secundarios a
es un método útil y práctico para realizar que los mayores ele 6-8 meses con una la contaminación ele muestras con el pro-
estudios epidemiológicos a gran escala y prueba ele inmunodifusión positiva sufran ducto de la PCR (17). .,,¡

para los programas de erradicación inicia- una infección permanente. Los terneros
DIFERENCIACIÓN ENTRE LEUCOSIS BOVINA EN-
les. Cuando se estudia la leche reunida que han ingerido calostro ele vacas sero-
ZOÓTICA Y ESPORÁDICA. Es necesario volver
ele todos los animales no se incluyen los positivas suelen tener anticuerpos mater-
a examinar el papel que desempeña el
novíllos, los toros, ni las vacas secas, lo nos, lo que obliga a recurrir a la reacción
VLB en algunos casos de linfomas ·bovi-
que obliga a estudiar individualmente a en cadena de la polimerasa para detectar
nos esporádicos. El hallazgo de vacas per-
todos los animales mayores de 1 año an- el virus y poder distinguir entre los terne-
sistentemente seronegativas pero positi-
tes ele poder declarar a un rebaño libre ros infectados y los que no lo están (43).
vas con la PCR y seropositivas y negativas
del virus. Se cree que la sensibilidad y es-
con la PCR indica que no puede excluirse
pecificidad del ELISA en la leche son ade-
Detección del virus que el VLB sea un agente causal de la leu-
cuadas si en un país la prevalencia de
cosis bovina esporádica (48). El estudio
animales infectados por el VLB es inferior REACCIÓN EN CADENA DE IA POLIMERASA
histológico no permite distinguir la leuco-
al 1 o/o. (PCR). La PCR es un método sensible y es-
sis bovina enzoótica de la esporádica por
En el diagnóstico serológico es impor- pecífico para el diagnóstico directo de la
lo que, como método ele elección para di-
tante la cronología de la seroconver- infección por el VLB en los linfocitos de la
ferenciar entre estos dos cuadros, se reco-
sión. La probabilidad ele que las crías de sangre periférica ( 44). Este estudio es útil
mienda el ELISA, debido a su rapidez, fia-
vaca se infecten intraútero y sean seropo- para la detección precoz ele la infección
bilidad, sensibilidad, bajo coste y facilidad
sitivas al nacer es del 20 o/o. Las que son por el VLB incluso antes de que puedan
de realización (3). Cuando no se dispone
negativas al nacer, hacen la seroconver- detectarse los anticuerpos. Es más sensible
de sangre ni otros líquidos orgánicos, el
sión tras la primera ingestión ele calostro que el AGID y que el ELISA en cuanto a la
método más útil para la detección directa
procedente ele una vaca seropositiva, ad- detección de terneros infectados cuando
del VLB es la PCR (3).
quiriendo una inmunidad pasiva que per- la prevalencia de la infección es inferior al
siste ele 2 a 7 meses. Estos terneros y los 5o/o ( 45). Permite identificar el ADN proví-
Diagnóstico de la linfocitosis
hijos de las hembras no infectadas se ha- rico del VLB en los linfocitos ele los terne-
persistente (LP)
cen seropositivos a distintas edades, ele- ros recién nacidos hijos ele vacas infecta-
pendiendo del momento en que entren das (46). En un estudio, todos los terneros Alrededor del 30 o/o de los animales infec-
en contacto con la infección, en general en los que se detectó la infección al nacer tados por el VLB desarrolla LP, definida
cuando se unen al rebaño ele adultos in- eran hijos ele vacas positivas para el VLB como un aumento del recuento absoluto
fecta<;!os. Ello puede ocurrir a los 9 meses con linfocitosis persistente. Al nacimiento, de linfocitos de 3 ó más desviaciones es-
ele edad aunque, en general, las reaccio- la presencia de un título puede deberse a tándar por encima ele la media normal es-
nes positivas son raras en los animales anticuerpos del calostro o a una infección tablecida para la raza y grupo de edad de
menores de 2 años de edad. La serocon- perinatal, y la PCR permite diferenciar los los animales del rebaño que no tienen
versión suele producirse de 3 a 4 meses terneros recién nacidos no infectados de leucosis. La LP se debe al aumento del
después de que los animales negativos los infectados por el VLB y detectar el vi- número linfocitos B en sangre periférica.
sean introducidos en el grupo infectivo, rus en presencia de anticuerpos ( 47). La Como criterio adicional para el diagnósti-
con un inte¡valo más largo en invierno PCR tiene una aplicación práctica en la co de LP se ha propuesto que la linfocito-
que en verano. Los animales infectados identificación de los terneros infectados sis debería persistir más ele 3 meses.
son seropositivos y permanecen infecta- por el VLB, con independencia de cuál Cuando se describió por primera vez en
dos durante largos períodos, habitualmen- sea el nivel ele anticuerpos en el calostro, los rebaños que sufrían linfosarcoma clí-
te durante el resto de su vida. lo que permite la retirada inmediata del nico, la LP se consideró una expresión
Utilizando el ELISA se observa que la foco infeccioso del rebaño. subclínica ele la fase tumoral ele la enfer-
infección experimental ele las terneras de También se ha utilizado la PCR para medad. Antes de que se dispusiera de las
3-4 meses ele edad se traduce en una se- garantizar que las vacas utilizadas en la pruebas serológicas que permiten identifi-
1250 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 1

car con exactitud a los animales infecta- gaclo, el bazo y los ganglios linfáticos Histológicamente, los tumores están
dos, era un criterio diagnóstico importan- periféricos e internos. Esta distribución formados por células linfoides monomor-
te en los programas de control y erradica- puede o no ser característica ele la forma fas densamente agrupadas. Se ha intenta-
ción. Casi todas las células del recuento . esporádica" ele la enfermedad. En los ani- do caracterizar mejor la naturaleza de es-
son linfocitos normales, aunque se han males adultos, el proceso afecta con ma- tas células (49, 50). La variante hendida
descrito formas atípicas y anormales que yor frecuencia al corazón, el abomaso y la del tipo difuso ele células grandes con ele-
se consideran indicativas de un cuadro médula espinal. En el corazón, la infiltra- vado índice mitótico es característica del
preleucémico. El recuento total asciende ción tumoral es más intensa en la aurícula linfoma enzoótico, y estos tumores de cé-
desde la cifra normal de 6000 hasta cifras derecha, pero puede extenderse por la to- lulas B de alto grado podrían ser conse-
de incluso 15 000 por ¡.t.L. Cuando el por- talidad del miocardio y propagarse al pe- cuencia ele la etiología viral de esta forma
centaje de linfocitos en la fórmula leuco- ricardio. La frecuencia de las alteraciones de la enfermedad (31). En algunos casos
citaria asciende desde su valor normal de iniciales del tejido subepicárclico ele la au- es posible confirmar la infección viral con
50-65 o/o, el resultado se considera positi- rícula derecha indica que ésta es la zona a PCR, aunque rara vez está justificado rea-
vo. Otra alteración importante es el ha- seleccionar para el estudio del tejido en lizar la prueba. Cuando se estudian tumo-
llazgo de una proporción ele 25 o/o o más los casos latentes o dudosos. Cuando se res torácicos, para confirmar el origen tí-
ele células atípicas inmaduras en el re- afecta la pared abomasal, se aprecia en mico de los linfocitos neoplásicos pueden
cuento linfocitario. La LP puede desapare- ella un engrosamiento irregular macroscó- utilizarse tinciones inmunohistoquímicas
cer en los animales que posteriormente pico, con presencia de tejido tumoral en ele cortes ele tejido fijados en formol e in-
desarrollan linfosarcoma. la submucosa, sobre todo en la región pi- cluidos en parafina (52).
lórica. Suelen identificarse lesiones simila-
Diagnóstico de linfosarcoma res en la pared intestinal, y no es raro ob- Muestras para confirmarción
servar úlceras profundas en las zonas diagnóstica
Sólo puede establecerse mediante el estu-
afectadas. La infiltración del sistema ner-
dio histopatológico ele un corte histológi- • Histología: muestras de las lesiones ma-
vioso suele manifestarse por engrosamien-
co del tumor procedente ele una biopsia u croscópicas, adenopatías, médula ósea,
to de los nervios periféricos procedentes
obtenido en la necropsia. La aspiración hígado, bazo, timo, aurícula derecha,
del último segmento lumbar o primero sa-
con aguja de una adenopatía periférica abomaso y útero fijadas en formol
cro o, más raramente, de los nervios cra-
puede proporcionar un diagnóstico rápido (MO, IHQ).
neales. Además, pueden encontrarse uno
y barato. La fuente habitual para la obten- • Virología: tejido neoplásico (PCR).
o varios engrosamientos de las meninges
ción de material son los ganglios linfáticos
medulares. Los ganglios linfáticos afecta-
o hemolinfáticos aumentados de tamaño,
dos pueden tener un tamaño enorme y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ·
pero cuando existe afectación del aparato ' .
genital suele hacerse una laparotomía ex-
ploradora, en la que puede obtenerse ma-
existir en ellos tanto tejido nonnal como
neoplásico, que adopta una consistencia :::.g~;;¡~~~í~·::· .,.,.¡.

dítiiéos,:er•tliagMstico
··;
'~~~~;ª:: ~·:::t#~~:~cj~.;¡.\tr
tiv cte VtB suele¡.,
más dura y un color más blanco de lo

k~~r~•ftt~ii~~]
terial para examen. El recuento linfocitario
normal y que a menudo rodea a focos de
puede ascender hasta 20 000-30 000 por
necrosis de color amarillo intenso. Otras
¡.t.L y llegar incluso a cifras de 50 000-
localizaciones menos frecuentes son:
100 000 ¡.t.L, e incluso 400 000-500 000 ¡.¡.L.
Sin embargo, en otros casos el recuento • Riñones. .· túperctJiioa.;Eríaüsén ,,;
linfocitario disminuye. Las células ele los • Uréteres (en general, cerca ele la pelvis
ganglios linfáticos o los linfocitos ele la renal).
sangre periférica de los animales infecta- Útero (bien como tumores nodulares o ·>.:_("<

dos pueden mostrar alteraciones cromosó- como infiltración difusa).

micas. Cuando existe afectación del mio- • Ganglios linfáticos mediastínicos, ester-
cardio suelen encontrarse alteraciones nales, mesentéricos y de otras localiza-
evidentes del electrocardiograma, aunque ciones).
····~ ~-
es poco probable que sean útiles para el • Rama mandibular.
diagnóstico diferencial.
Al hacer la necropsia es importante re-
cordar que el linfosarcoma puede causar
HALLAZGOS DE NECROPSIA
no sólo masas tumorales separadas, sino
En las vacas pueden encontrarse masas también producir una infiltración difusa
tumorales blancas en cualquier órgano, ele los tejidos. Este último patrón hace
aunque existen dos patrones ele distribu- que los órganos sean pálidos y ele mayor
ción más evidentes. En los animales jóve- tamaño, lo que puede interpretarse como p~~~~ conftÍ~tl1~~iu:<Jn. '~ necrÓ~i~ g~j¡~a (f?: •• ·,
nes y recién nacidos, las localizaciones cambios degenerativos más que como un ·~~~~~M~~!i.of~u~~:~?~te~~~~:~~~~~~d~i~'•.,: . . ·.
frecuentes son los riñones, el timo, el hí- proceso neoplásico. ..•.. ~·;· ,"' :>::· "' ;'"":\ / •' .,
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LINFOSARCOMA BOVINO)

.·.palpaciÓn re<:t~i'cuidad~s~: El ~st~&~~,· .·. . ele cada 6 vacas adultas sacrificadas. Se-
gún el programa de control oficial ele Di-
frente al VLB en muestras individuales y
colectivas de leche y en muestras de sue-
causado:por eiau~~nto cl~támañÓ d~ [Ós :• .
. ganglios li~fáticos retrofarfnge~s también es . namarca, la incidencia ele tumores en las ro. Se propuso una erradicación basada
frecuente en (a tub!~rcJiosis (p) 107~)y~n.la vacas adultas al inicio del programa de en el uso ele ELISA en muestras ele leche,
ai:,inol:¡~cilos!~ (p .. 1105)... · :,, erradicación era al menos 10 veces mayor combinando esta prueba con otros méto-
·· .••. Cier\OS casos d~ iinlosarCOITJa:atípicÓ.(35fv. ·... que un decenio después. El análisis he- dos diagnósticos y con la rápida elimina-
.delinfosaréq~~ tímic¿ Ó4), .ne~aÍivos'pái~ el.· •
VLB, pué~~;, darecetse aliinfós~rcom~'d~la '.. ,. matológico fue menos sensible que las ción de los animales infectados.
pruebas serológicas posteriores, pero su En Canadá y Estados Unidos se con-
leúcosis(¡ql/in~ e~zóóti¡o;<? (53): .·,,: •• ;' '>.
En la actúalidad se está utilizando .la : especificidad fue bastante alta y sólo algu- sidera que la separación y sacrificio ele to-
,... ecoc~rdlografiii paradete~t~r,lo~ t~rnor¡¡s \ . ; .• nos rebaños fueron clasificados errónea- das las vacas seropositivas supondría un
• ·intra~aidía¡;osqu~ púe~ en s~rc()r¡{patlbie~
con la U3E (57),: · · · ·· · ·.· .· ·· .. · '·· .·. mente como leucóticos (53). Tras la intro- coste prohibitivo debido a la elevada pre-
ducción de las pruebas serológicas se valencia de la infección. Muchas ele las
observó que algunos rebaños que habían vacas seropositivas tienen un pedigrí de
sido clasificados como libres de leucosis gran valor y no existen programas ele in-
TRATAMIENTO
según la clave hematológica estaban, ele demnización. Por tanto, todos los progra-
No existe ningún tratamiento para esta hecho, infectados. mas de control y erradicación en estos
enfermedad. Los programas de erradicación vo- países dependen de los ganaderos y son
luntaria que emplean la prueba AGID estrictamente voluntarios. Los ganaderos
CONTROL son eficaces en otros países miembros ele están dispuestos a adoptar programas ele
la Comunidad Europea desde hace dos control, debido a las pérdidas económicas
La enfer~1edad puede erradicarse ele un
decenios, habiéndose logrado reducir sa- derivadas de las limitaciones a la exporta-
rebaño e incluso ele un país o mantenerse
tisfactoriamente la prevalencia ele la infec- ción si sus vacas se infectan y a las produ-
controlada a un nivel bajo. La opción
ción y de la enfermedad (1). En la Alema- cidas por los brotes ocasionales de linfo-
elegida depende en principio ele la pre-
nia Federal se consiguió erradicar la sarcoma.
valencia de la infección en el rebaño,
enfermedad en un plazo ele 5 años. El
del valor de los animales del rebaño, y
éxito ele estos programas se debe en parte Programas de erradicación
de si existen indemnizaciones oficiales
a la baja prevalencia de la infección y a
para las vacas seropositivas sacrificadas. La leucosis bovina enzoótica sólo puede
que las pérdidas económicas derivadas
erradicarse mediante:
del sacrificio de las vacas seropositivas no
Historia del programa de erradicación
fueron muy cuantiosas. • Detección y sacrificio de las vacas in-
obligatoria en Dinamarca
En Gran Bretaña, la LEE es una enfer- fectadas por el virus. Los progr;unas
En varios países ele Europa occidental se medad de declaración obligatoria, aunque basados en el sacrificio de las vacas se-
han llevado a cabo programas de control infrecuente (34). En 1992 se inició un pro- ropositivas son eficaces.
y erradicación ele ámbito nacional (1). En grama de estudio nacional en el que to- G Mantenimiento de rebaños cerrados en
Dinamarca se inició un programa ele erra- das las muestras ele sangre obtenidas para los que sólo se permita la entrada de
dicación en 1959 basado en la incidencia el análisis periódico sistemático ele bruce- animales libres de infección.
de linfosarcoma clínico y en la identifica- losis se sometieron también a una prueba
La eficacia de estos programas depen-
ción de las vacas con LP mediante la cla- para el VLB, y lo mismo se hizo con las
de de la exactitud de las pruebas utiliza-
ve hematológica Benclixen para clasificar muestras ele leche recogidas cada 3 meses
das para identificar a los animales infecta-
a las vacas como sanas, sospechosas o de los relxu1os lecheros. La prevalencia
dos y de la repetición de las pruebas en
linfocíticas. La leucosis se clef1nió como de le enfermedad fue baja y no pudieron
los intervalos adecuados, ele forma que
enfermedad ele declaración obligatoria y determinarse los focos de la infección. Al-
todos los animales que se encontraran en
se hicieron e~tuclios hematológicos a to- gunos ele los animales habían sido impor-
período de incubación de la enfermedad
das las vacas adultas ele rebaños en los tados de Canacl::í, pero otros casos no pro-
en el momento del primer estudio tengan
que se daban casos de la enfermedad. Los cedían de importaciones.
tiempo de desarrollar la seroconversión.
rehaflos afectados se mantuvieron en cua- En Suecia, considerando los aspectos
El procedimiento recomendado es el si-
rentena y se ofrecieron indemnizaciones relacionados con la salud animal, las posi-
guiente:
para inducir a los ganaderos a sacrificar la bles reacciones contrarias de los consumi-
totalidad ele los rebaños. Esta política ele dores ante el hecho de que hubiera una l. Identificación ele los animales infecta-
sacrificio del rebaño se mantuvo hasta infección retroviral ampliamente propaga- do$ con una prueba AGID (1).
1982. Cuando se pudo disponer ele la da en los animales productores de ali- 2. Separación y sacrificio inmediato ele
prueba AGID se interrumpió la clave mentos y las necesiclacles ele exportar va- los animales seropositivos.
Benclixen, utilizándose sólo el AGID co- cas y semen, se puso en marcha un 3. Nuevo estudio del rebaño ele 30 a 60
mo prueba analítica en el programa oficial programa nacional de erradicación del días después.
entre 1979 y 1982. La vigilancia consistió VLB en 1990 ( 42). Se valoró una prueba 4. Realización ele una PCR para estudiar a
en an{¡Jisis aleatorios de los sueros de una ELISA para la detección de anticuerpos las terneras jóvenes y como prueba
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 1

complementaria para aclarar los resul- dicación mediante estudio y sacrificio no do el número de positivos detectado es al-
tados dudosos ele otros análisis en los es económicamente viable, cuando los to, pueden establecerse dos rebaños o ex-
rebaños en los que la prevalencia ele la animales que lo forman tienen un poten- plotaciones separadas, uno formado por
infección sea baja (45, 47). cial genético superior que les proporciona los animales positivos y el otro por las va-
un gran valor económico. En estos re- cas seronegativas. Los terneros del rebaño
Los estudios se repiten hasta que los re-
baños, la infección puede controlarse positivo pueden pasar al rebai'io acredita-
sultados ele todo el rebaño sean negativos.
mediante transferencia ele embriones pro- do siguiendo un estricto procedimiento ele
Cuando esto sucede, las pruebas se repiten
cedentes de vacas infectadas que se im- aislamiento y estudio. Para solicitar el cer-
cada 6 meses y el rebaño se declara libre
plantan en receptoras negativas y aislando tificado de acreditación, el rebaño debe
ele enfermedad cuando no se han produci-
a los terneros recién nacidos; no obstante, pasar por al menos dos pruebas negativas,
do reacciones positivas durante 2 años. Las
este método no es práctico a nivel na- realizadas con más de 4 y menos ele 12
introducciones futuras en el rebaño se lle-
cional. Como alternativa puede proceder- meses de intervalo. En este estudio deben
van a cabo de la forma más segura posible,
se a la separación entre los animales infec- incluirse todas las vacas del rebaño. La
mediante inseminación artificial o con
tados y no infectados por el VLB según los primera prueba anual ele renovación no
transferencias ele óvulos fertilizados, o me-
resultados ele la prueba AGID, según el debe hacerse más ele 12 meses después
diante importaciones de animales que ha-
método conocido como "estudio y segre- de la segunda prueba utilizada para la pe-
yan sido estudiados y que hayan dado dos
gación", basado en la evidencia ele que la tición del certificado, y debe realizarse en
resultados negativos en pruebas realizadas
propagación de la infección entre los ani- todas las vacas del rebaño. Las pruebas
30 y 60 días antes ele su llegada.
males es relativamente baja y ele que el vi- posteriores de renovación deben hacerse
Cuando la prevalencia en el rebaño es
rus se propaga a través del movimiento ele con intervalos ele 12 meses. Sólo se anali-
alta, puede resultar satisfactorio el método
los animales infectados de un rebaño a zan las vacas de 24 meses o más, pero hay
de dos rebaños. Los terneros recién naci-
otro y dentro del mismo rebaño. Tras el que mantener un inventario del rebaño y
dos se separan ele las vacas seropositivas
estudio inicial de un rebaño, éste se divide efectuar una auditoría de la totalidad del
inmediatamente después del parto, se ali-
en dos grupos, el positivo para el VLB y el mismo. En los rebaños con animales posi-
mentan con calostro procedente ele vacas
negativo, y ambos se mantienen separa- tivos, las dos pruebas necesarias para la
seronegativas y se crían aislados. Se hacen
dos a una distancia no inferior a 200 me- solicitud no se llevan a cabo hasta al me-
análisis periódicos a todos los animales
tros. Para la cuarentena ele los animales ele nos 4 meses después ele la retirada del úl-
mayores ele 6 meses y se separa a los sera-
reemplazo se utiliza un tercer local. Los timo animal positivo descubierto en la úl-
positivos. En último término, cuando se
animales de reemplazo deben dar resulta- tima prueba. Las adiciones al rebaño
dispone de animales negativos para la sus-
dos negativos en 2 pruebas AGID conse- pueden hacerse durante el período ele la
titución, se elimina el rebaño original. Sólo
cutivas, la primera efectuada 30 días antes realización ele las pruebas para la solicitud
pueden utilizarse toros seronegativos, que
ele la compra y la segunda, después ele 60 o una vez logrado el certificado. Cada ani-
han de ser estudiados cada 3 meses.
días ele aislamiento, antes ele su introduc- mal debe ir acompañado de un certificado
Aunque biológicamente es posible erra-
ción en el rebaño negativo. Las pruebas sanitario y, dependiendo del estado del
clicar la enfermedad, es poco probable
AGID se repiten cada 3 meses y los ani- rebaño ele procedencia en relación con la
que puedan ponerse en práctica progra-
males que dan resultados positivos se tras- leucosis bovina enzoótica, deben llevarse
mas de erradicación de campo a gran es-
ladan junto a los positivos hasta que el a cabo determinadas pruebas y procedi-
cala, ya que las pérdidas provocadas por
resto ele animales del rebaño alcanzan el mientos ele aislamiento. Los ganaderos
la enfermedad no son lo bastante eleva-
estado de negatividad para el VLB. A partir que quieran llevar a sus animales a expo-
das y existe un alto riesgo ele que los in-
de ese momento, las pruebas se repiten siciones pueden hacerlo, siempre que
sectos vectores reintroduzcan la infección,
cada 6 meses hasta obtener al menos 4 re- cumplan determinadas condiciones. El se-
lo que supone una amenaza real para el
sultados negativos de cada rebaño. Otras men y los embriones debidamente proce-
mantenimiento de los rebaños libres del
variaciones de este método de estudio y sados pueden introducirse sin limitacio-
VLB. La relación coste-eficacia de un pro-
segregación, con la posterior retirada de nes. Se estimula a los ganaderos para que
grama ele erradicación ele ámbito nacional
los animales seropositivos en el programa sigan las prácticas preventivas de manipu-
debe ser un factor de gran importancia.
de retirada sistemática, también han dado lación sanitaria con objeto de favorecer la
En un rebaño concreto, siempre es posi-
buenos resultados. El calostro y la leche erradicación ele la leucosis bovina enzoó-
ble tomar algunas medidas para aumentar
que sirven para alimentar a los terneros tica de sus rebaños. Estas prácticas abar-
la resistencia genética del ganado residen-
del grupo negativo para el VLB deben can a todas las situaciones en las que se
te y reducir las probabilidades ele infec-
proceder de vacas seronegativas o han de produce una transferencia de sangre (agu-
ción mediante contactos internos.
pasteurizarse para inactivar al virus. jas, afeitado, castración, extirpación de pe-
En Canadá, los ganaderos pueden parti- zones supernumerarios, marcaje de orejas,
Limitación de la propagación
cipar en el programa Canada Health Ac- tatuaje, arreglo de las pezuñas, palpacio-
de la infección
credited Herd para declarar a sus rebaños nes rectales, lavado), y a otros procedi-
En los rebaños en los que la prevalencia libres ele LBE. Todos los animales positi- mientos con transferencia ele leucocitos y
ele la infección es alta, el método ele erra- vos deben ser retirados del rebaño. Cuan- control sistemático de los insectos.

-
 LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LINFOSARCOMA BOVINO) 1253

Prevención de la infección en terneras • Tenazas ele nariz. Vacuna

y ganado joven • Tijeras.
Se ha explorado la posibilidad de produ-
• Pinzas.
cir una vacuna frente al VLB (1). Sin em-
Para evitar la infección ele las terneras • Instrumentos de afeitado.
bargo, por el momento las perspectivas
desde su nacimiento hasta su introduc- • Sondas esofágicas.
no son buenas. Una vacuna frente al VLB
ción en el rebaño como sustitmas de otras • Instrumental para el cuidado ele las pe-
debería no ser infecciosa ni oncogénica,
hembras pueden usarse diversas técnicas. zuñas.
ni debería interferir con las pruebas sera-
Se acepta ampliamente que la alimenta- • Instrumental de tatuaje.
lógicas utilizadas habitualmente para de-
ción ele las terneras recién nacidas con ca- • Marcadores ele oreja.
tectar la infección.
lostro y leche ele vacas seronegativas es
una medida eficaz de prevención. La in- El afeitado ele los cuernos ele las terneras
utilizando el método del electrocauterio BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
fección posnatal de las terneras también Johnson, R. & Kaneene,]. B. 0992) Bovine leuka-
puede reducirse alimentándolas con un antes ele los 2 meses ele edad puede redu- emia virus and enzootic bovine leukosis. Vet.
sustituto de la leche, con leche completa cir la prevalencia de infección en compa- Bu/l., 62, 287-312.

procedente de vacas no infectadas o con ración con el uso de gubias, que permite
la transferencia ele sangre infectada entre REFERENCIAS
una combinación ele ambos. El uso de ca-
los animales. Si es necesario, deberá esta- OJ Johnson, R. & Kaneene, J. B. 0992) Vet.
lostro y leche de vacas no infectadas per- Bu/l., 62, 287.
mite la detección serológica precoz ele las blecerse un control ele las moscas. Para la (2) Klintevall, K. (1995) Bovine Leukemia Virus:
terneras infectadas. Sin embargo, la admi- vacunación debe utilizarse una aguja para Course of infection and means of cletection.
cada animal y debe hacerse un control se- Dissertation. Department of Veterinary
nistración de calostro y leche de vacas se- Microbiology, Faculty of Veterinary
ropositivas a las terneras recién nacidas rológico de la infección por el VLB hacia
Medicine, Swedish University of Agricultura!
les confiere una protección significativa los 6 meses ele edad. Sciences ancl The Nacional Veterina¡y
frente a la infección durante los 3 prime- Las siguientes medidas permitirán lograr Institute, Department of Virology, Uppsala,
una reducción importante de la prevalen- Sweden.
ros meses de vida. Los estudios de campo (3) Klinteval!, K. et al 0993) Vet. Rec., 133, 272.
indican que los anticuerpos anti-VLB con- cia de la infección en las novillas ele un
(4) Thompson, K. G. et al. (1993) NewZ. Vet.].,
tenidos en el calostro podrían prevenir rebaño lechero en el que dicha prevalen- 41, 190.
cia sea elevada: (5) Warcl, M. P. 0995) Aust. Ve!. f., 72, 71.
hasta el 50% ele las infecciones durante
(6) Richardson, G. F. et al. 0992) Can. Vet.].,
los 3 primeros meses de vida, en compa- l. Uso de agujas y manguitos de explora- 33, 188.
ración con las tasas ele infección de las ción rectal individuales para cada ani- (7) Pol!ari, F. L. et al. 0993) Ve/. Rec., 132, 190.
terneras que no reciben calostro con anti- (8) Lucas, M. H. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 276.
mal. (9) Lassaunet, M. L. G. et al. 0990) Can.]. Vet.
cuerpos anti-VLB. Una mayor reducción 2. Desinfección del instrumental de tatua- Res., 54, 184.
del riesgo ele infección a través del calos- je antes de su uso. 00) Wentink, G. H. et al. 0993) Vet. Rec., 132,
tro puede lograrse pasteurizándolo a 3. Afeitado mediante electrocauterio. 135.
-63 °C durante 30 minutos (54). No obs- (11) Hopkins, S. et al. 0991) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 199, 1035.
tante, los anticuerpos anti-VLB del calos- Para evitar introducir la infección en
(12) Divers, T.]. et al. 0995) Preu. Ve/. ivfed., 23,
tro retrasan la detección precoz de la in- el rebaño hay que asegurarse de que to- 133.
fección en las terneras. La sustitución de dos los animales que ingresan en él han (13) Perino, L.]. et al. 0990) A m.]. Vet. Res., 51,
la alimentación con leche completa por sido estudiados al menos 30 días antes ele 1167.
(14) Manet, G. et al. (1989) vet. Immunol.
una leche de alta calidad es otra posibili- su llegada y que son seronegativos. El lmmunopcubol:, 22, 255.
dad a considerar. control ele los insectos vectores es muy re- 05) Johnson, R. et al. 0987) Preu. Vet. iVIed., 4,
Por otro lado, también puede reducirse comendable. Las transfusiones de sangre y 371.
la transmisión a las terneras recién nacidas las vacunas que contienen sangre, como 06) Lassauzet, M.-L. et al. 0990) Preu. Vet. Med.,
9, 45.
disminuyendo la exposición a la sangre las utilizadas contra la babesiosis y la ana- 07) Eaves, F. W. et al. 0994) Vet. Microbio!., 39,
materna en el momento del parto, alojan- plasmosis, son medios especialmente po- 313
do a las terneras en establos individuales tentes de propagación de la enfermedad y (lSJ Detilleux,]. et al. 0991) Am.j. Vet. Res., 52,
es necesario estudiar cuidadosamente a 1551.
con comederos y bebederos separados y
09) Dimmock, C. K. et al. (1991) Aust. Vet.j., 68,
con técnicas de manipulación que eviten los donantes para comprobar que no pa- 230.
la transmisión yatrógena (55). Cuando se decen la enfermedad. En el futuro quizá (20) Da, Y. et al. 0993) Pmc. Natl. Acad. Sci., 90,
manipula a un gmpo de terneras, las pri- sea posible hacer una selección ele vacas 6538.
(21) Wu, M. C. et al. (1989) Proc. Natl. Acad. Sci.,
meras sobre las que se debe actuar son las con resistencia intrínseca al VLB. La trans-
86, 993.
más jóvenes, dejando a las de mayor edad ferencia de embriones procedentes ele va- (22) van Eijk, M.]. T. et al. 0992)
y enfermas para el final. Hay que desin- cas seropositivas de pedigrí valioso puede Immunogenelic;~ 3 7, 64.

fectar con clorhexidina todos los instru- ayudar a reducir la infección prenatal. La (23) Emanuelson, U. e.t al. 0992) Prev. Vet. Med.,
12, 121.
mentos que puedan actuar como fómites inseminación no constituye una vía ele
(24) Klintevall, K. et al. 0997) Comp. Imnnm.
en la transferencia de sangre entre cada transmisión, por lo que no es necesario in- Microbio!. Inject. Dis., 20, 119.
dos terneras. Estos instmmentos son: terrumpir los programas ele cría artificial. (25) Casal,]. et al. (1990) Prev. Vet. Med., 10, 47.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

(26) Sargeant, J. M. et al. (1997) Prev. Vet. Mecl., de una vaca que presentaba linfocitosis cia en un rebaño lechero superaba el
31, 211.
persistente, linfadenopatías, neuropatía y 50% (7). En algunos rebaños en los que
(27) Heald, M. T. S. et al. (1992) Prev. Vet. Med.,
14, 45. adelgazamiento progresivo. Sin embargo, es muy frecuente un desarrollo insuficien-
(28) Gottschan, A. et al. (1990) Am.j. Epidemiol., es raro que el ganado seropositivo presen- te ele los animales, la seroprevalencia
131, 356. te una enfermedad evidente; la infección puede llegar a alcanzar el 95% (3). En
(29) Pollari, F. L. et al. 0993) Am.j. Vet. Res., 54,
experimental en las vacas sólo ha desen- Ontario, la prevalencia de la infección por
1400.
(30) Jacobs, R. M. et al. 0991) Vet. Res. Comrnun., cadenado consecuencias clínicas leves (2). el VPSIB en las vacas lecheras es baja y
15, 463. Los primeros estudios de inoculación del puede provocar una disminución de la
(31) Pollari, F. L. et al. 0992) Can.]. Vet. Res., 56, virus en los terneros provocaron un pro- producción de leche con una repercusión
289.
ceso linfoproliferativo con linfocüosis y económica importante (6).
(32) Reed, V. l. (1981) Can. Vet.j., 22, 95.
(33) Oliver-Espinosa, O. et al. 0994) Can. Vet.j., persistencia del virus (1). Las investigacio- Se ha encontrado el virus en los leuco-
35,777. nes posteriores no han conseguido repro- citos seminales en el 82% ele las muestras
(34) Thorp, K. et al. 0994) vet. Rec., 135, 530. ducir una enfermedad clínicamente impor- elegidas al azar en un banco de semen de
(35) Southwood, L. L. et al. 0996) Vet. Rec., 138,
tante, lo que puede ser debido en parte a toros sementales (8), lo cual indica que la
260.
(36) Angel, K. L. et al. 0991) .f. A m. Vet. Med. que el período de incubación es prolonga- inseminación artificial de las vacas leche-
Assoc., 198, 1771. do (3). También es posible que la vimlen- ras podría ocupar un lugar importante en
(37) Holü1es, L. A. et al. 0990) Br. Vet. ]., 146, 91. cia de los lentivirus sea variable a causa de la transmisión del virus.
(38) Okada, K. et al. 0989) Vet. Patbol., 26, 136.
(39) Monke, D. R. et al. 0992)]. A m. Vet. Med. las mutaciones genéticas que clan lugar a Los retrovirus son termolábiles y se
Assoc., 200, 2001. virus con una gran heterogeneidad antigé- inactivan fácilmente a 56 °C; la pasteuriza-
(40) Brenner, J. et al. (1994) Israel,]. Vet. Mee/., nica y biológica (3). A la infección experi- ción de la leche para el consumo humano
49, 165.
mental de un ternero ele 11 meses de edad debería bastar como medida de seguri-
(41) Sargeant,]. M. et al. (1997) Prev. Vet. Med.,
31. 223. le siguió la aparición de un linfosarcoma dad. La pasteurización, antes ele ser ino-
(42) Klintevall, K. et al. 0991) .f. Viro!. ¡l;Jetb., 33, de linfocitos T (4) y no se pudo aislar al culada en vacas, de la leche para ama-
319. virus de la leucocitosis bovina. mantar sembrada con el virus desactiva
(43) Klintevall, K. et al. 0994) Vet. Microbio!., 42,
Los retrovirus, incluidos los lentivirus, eficazmente al vints y evita su transmisión
191.
(44) Klintevall, K. et al. 0994) Vet. Microbio/., 42, se caracterizan por la expresión de una (9). No hay datos que indiquen que el
191. enzima exclusiva, la transcriptasa inversa, virus pueda ser patógeno para el ser hu-
(45) Fechner, H. et al. 0996),1. Vet. Mee/. Series B., que facilita la transcripción del ARN del mano.
43. 621.
virus a una copia de ADN complementa-
(46) Agresti, A. et al. 0993) Am.f. 1/et. Res., 54,
rio. El ADN viral se puede incorporar al REl'ERENCJAS
373
(]) Van Der tvlaaten, M.]. ct al. (1972)]. Ncttl.
(47) Ballagi-Pordany, A. et al. (1992)]. H?l. Med. núcleo de la célula hospedadora como un
Cctncer lnst. 49, 1649.
1
B ... 39. 69. "provirus". Los provirus no son infeccio- (2) Flaming, K et al. (1993) vet. lmmullol.
(48) Jacohs, R. M. et al, 0992) Can.]. Vet. Res ..
sos, pueden permanecer latentes durante !mmunopatbol., 36. 91.
56. 339.
(3) Brownlie. J. et al. 0994) ve!. Rec., 134, 289.
(49) Wernau, W. et al. 0992l Vet. Patbol., 29. 183. muchos años y persisten en presencia de
(4) Rovid, A. H. et al. 0996) l''el. Patbol., 33. 457.
(50) Wernau, \Y/. et al. 0997) Ve!. Patbol., 34, 222. anticuerpos. Se pueden transformar de (5) Jacohs, R 1\1. et al. (199Sl Cm! . .f. Vet. Res .. 59,
(51) Vernau, \V et al. (1992) l-'<?1. Patbol., 29. 183.
nuevo en virus ARN infecciosos, lo cual 271.
(52) Alexander, A. N. et al. U996l J. Ve/. 1111. Med.,
depende de la activación de las células (6) McNab. \Y/. B. et al. 0994l Can..f. Ve!. Res.,
/0, 275.
que sufren la infección latente. Esta acti- 58. 36.
('53) Gihson, L. A. S. 09951 ví:'l. Rec., 736, 156.
(7> St. Cyr. C. K. et al. 0994) !·el. Microbio! .. 42.
(54> Sprecher, D. J. et al. (1991l.f.Am. !'el. Med. v~Kión se produce por una infección con-
181.
Assoc., 199. 584.
comitante, por un estrés, o por ambos. (RJ Nash, .J. W. et al. (1995> Am . .f. Vet. Res., 56,
(55) Thurmond, M. C. 0991) Come// Ve!., 81. 227.
Otros lentivirus, como el virus de la ane- 760.
(56) Goetschau, A. et al. 0990! Am.J. h'pidemiol.,
(9) Venahles, C. et al. (1997) \'el. Rec., 140, 275.
131. 356. mia infeccio~a equina, pueden desenca-
(57l Schmity, D.G. Seahorn, T. L. 0990)}. Am. denar enfermedades graves, pero no se ha
l'L'I. :lied Assoc .. 205. 159.
conseguido demostrar la relación causa-
efecto entre el VSIB y las manifestaciones
clínicas. Enfermedades virales
Se han identificado vacas seropositivas caracterizadas por signos
Virus de la pseudoinmuno- en Estados Unidos. Holanda, Nueva Ze- del aparato digestivo
deficiencia bovina landa, Australia, Indonesia y Canadá, con
cifras que oscilan entre el 1 y el 5% (5, 6).
La prevalencia ele la infección en algunos GLOSOPEDA (FIEBRE AFTOSA)
El virus de la pseudoinmunodeficiencia rebaños podría ser muy superior. Una
bovina (VPSTB) es un lentivirus que forma universidad del sudeste de Estados Uni-
parte de la gran familia de los retrovirus. dos, que es una zona donde la prevalen- Sinopsis
Fue descrito por primera vez en 1972 en cia ele la infección en la población vacuna Etiología. Virus de la glosopeda, un aftovirus.
Estados Unidos (1), donde se aisló a partir es elevada, observó que la seroprevalen-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1255

ción en cadena de la polimerasa-transcrip- debe más al patrón del comercio de carne

Epidemiología. Afecta a rumiantes y a
cerdos. Muy contagiosa, de mortalidad baja tasa inversa (RT-PCR) y el análisis de la se- que a cualquier propiedad intrínseca de
pero con un gran impacto económico en todo cuencia de nucleótidos (1). los serotipos. En general, los tipos O y A
el mundo. son más frecuentes que los demás.
Patogenia. Inhalación/ingestión __,infección
bucolaríngea __, viremia __, células
EPIDEMIOLOGÍA
Morbilidad y mortalidad
epidérmicas __, signos y lesiones agravadas
Incidencia
por traumatismos mecánicos.
La morbilidad de las epizootias de gloso-
Signos clínicos. Fiebre, sialorrea, vesículas en La glosopeda afecta a los animales ele pa- popeda en los animales susceptibles pue-
boca y pezuñas, muerte súbita en los animales
ta hendida y es enzoótica en África, Asia, de alcanzar rápidamente el 100 %, pero la
jóvenes.
Pruebas analíticas y confirmación
Suclamérica y diversas zonas de Europa. infectividad ele algunas cepas se limita a
diagnóstica. Serología y aislamiento del virus. Aunque puede aparecer en cualquier país, especies concretas. La m01talidad, sin em-
Lesiones. Estomatitis y esofagitis vesiculosa, en Japón, Nueva Zelanda y Australia no bargo, suele ser muy baja: un 2% en los
erosiva/ulcerosa; dermatitis se han detectado casos. En 1997 hubo animales adultos y un 20% en los jóvenes.
vesiculosa/ulcerosa (pezuñas y mamas);
una epizootia devastadora en Taipei, en No obstante, a veces se producen brotes
miocarditis mononuclear intersticial y
necrótica en neonatos.
China; en dos meses, más de 4 millones graves de una enfermedad más violenta,
Diagnóstico diferencial. de cerdos murieron o fueron sacrificados. como ocurrió en la epizootia porcina de
• Estomatitis vesiculosa (p. 1266). Se cree que el virus fue introducido en 1997 en Taiwán (199 126 animales afecta-
• Exantema vesiculoso (p. 1268). productos animales procedentes ele Filipi- dos, 46 050 fallecidos, mortalidad del
• Enfermedad vesiculosa porcina (p. 1263).
nas o de Hong Kong y traídos clandesti- 23 %) (2) o en las crías de animales leche-
• Peste bovina (p. 1270).
• Diarrea viral bovina (p. 1285).
namente en barcos de pesca (2). La zona ros exóticos (3).
Tratamiento. Exclusivamente sintomático. oriental de Europa está libre de la enfer-
Control. Vacunación colectiva con vacuna de medad, pero la importación de ganado Mecanismos de transmisión
virus muertos en las zonas enzoóticas, se desde los países del este del continente
erradica con el sacrificio masivo de los La glosopeda se propaga entre rebaños,
desencadenó una epizootia en Italia du-
animales cuando es factible y con una países y continentes por numerosos me-
cuarentena estricta.
rante 1993. Entre los años 1967 y 1968 hu-
. bo en Gran Bretaña un brote masivo ele la canismos, pero la transmisión de un ani-
enfermedad que duró ocho meses pero mal a otro se produce por inhalación o
que finalmente fue contenido. Las últimas por ingestión. En las zonas donde la en-
ETIOLOGÍA
epizootias en Norteamérica se dieron en fermedad es enzoótica, la principal causa
La glosopeda está causada por un aftovi- 1929 en Estados Unidos, en 1951-1952 en de la diseminación probablemente sea el
rus (familia Picornaviridae) que consta de Canadá y en 1946-1954 en Méjico. Du- contacto directo entre animales que atra-
siete serotipos principales: A, O, C, SAT rante los brotes se inmovilizó al ganado viesan el estado y las fronteras nacionales
(Southern African Territories) 1, SAT 2, SAT vacuno y sus derivados entre los tres paí- con fines comerciales o nómadas. En las
3 y Asia l. No obstante, existen numerosos ses. La importancia del intervalo de Darien zonas que no son enzoóticas, como Euro-
subtipos distintos desde los puntos de vis- para mantener la enfermedad fuera de las pa, la primera introducción suele produ-
ta inmunológico y serológico, y con gra- fronteras de Norteamérica está bien de- cirse a través de los cerdos que contraen
dos diferentes de virulencia, en especial mostrada. Este territorio infranqueable en- la infección por la ingestión de restos de
dentro ele los tipos A y O. No existe una tre Colombia y Panamá impide cualquier carne contaminada. La transmisión desde
inmunidad cruzada entre los serotipos, por oportunidad de que se produzca un con- estos cerdos al ganado vacuno se debe al
lo que la inmunidad frente a uno de ellos tacto directo entre las poblaciones vacu- movimiento de las personas, los desechos
no ofrece protección contra los demás. Es- nas de Norteamérica y Sudamérica. del matadero o los animales. La propaga-
to dificulta enormemente los programas ele ción ulterior entre las vacas se produce
vacunación. Además, se pueden producir sobre todo por transmisión aérea. En los
Prevalencia
grandes cambios en la antigenicidad y la climas templados o subtropicales, el virus
virulencia de los serotipos en desarrollo. No existen cifras fidedignas sobre la pre- puede persistir en aerosol varios meses.
Existen cepas que se han adaptado a una valencia de la glosopeda en los diferentes La intensidad de la diseminación aérea
especie animal concreta y que difícilmente países. La enfermedad generalmente apa- depende enormemente de la velocidad y
infectan a otras especies. Algunas cepas rece en un brote epizoótico que se propa- la dirección del viento. También es impor-
son mucho más virulentas en los cerdos ga rápidamente de rebaño en rebaño an- tante la humedad, pero la lluvia parece no
(las denominadas cepas porcinófilas), otras tes de que pueda ser dominado. De los ejercer efecto alguno. Actualmente se cree
en los búfalos y otras incluso para las ra- siete tipos habituales, el A, el O y el C son que, en las circunstancias más favorables,
zas vacunas tropicales, las cuales sólo los prevalentes en todos los continentes el viento puede diseminar una cantidad
muestran una reacción débil a las cepas donde existe la enfermedad, el SAT 1 se de virus suficiente como para desencade-
enzoóticas. Las técnicas modernas para encuentra en África y Asia, y los tipos SAT nar una infección hasta una distancia de
identificar las cepas abarcan la inmunoad- 2 y SAT 3 se limitan a África; el Asia 1 só- 250 km. La propagación es máxima al
sorción ligada a enzimas (ELISA), la reac- lo se localiza en Asia. Esta distribución se amanecer y al anochecer. Se considera
1256 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 1

que los animales de Reino Unido son vul- productos cárnicos y otros derivados cru- cas, ovejas y cabras pueden ser portado-
nerables a la transmisión aérea del vims dos o no procesados, incluida la leche. El res, en estudios llevados a cabo en Kenia
procedente de Europa continental. Está pH y la temperatura ele la leche son fun- se observó que las cabras lo eran de for-
demostrado que los cerdos son los excre- damentales para la supervivencia del vi- ma infrecuente y que no había ovejas
tores más potentes de virus en aerosol y rus, que puede alcanzar las 18 horas. A portadoras del virus (6). Los animales in-
que las vacas son las más susceptibles a diferencia de la pasteurización lenta, los maduros y los que se encuentran en buen
las infecciones adquiridas por vía aérea. métodos rápidos no inactivan al virus pre- estado son relativamente más vulnerables.
En el ganado vacuno, la primoinfec- sente en la leche, como tampoco lo hacen También se han observado diferencias he-
ción y la reproducción rápida del virus se la evaporación para conseguir leche en reditarias en cuanto a la susceptibilidad.
produce en la faringe. Después de unos polvo ni el procesado para producir que- Los caballos no padecen glosopeda.
días ele viremia, el virus se detecta en la so, mantequilla o caseína. Numerosas especies silvestres, como
leche y en la saliva hasta 24 horas antes Es posible introducir la glosopeda en los ciervos en Inglaterra, los cebúes en
de que aparezcan las vesículas bucales. Las un rebaño o en un país a través ele semen Brasil (Bubctlus bubalis) y los ungulados
demás secreciones, como las heces, la ori- va-cuno utilizado para la inseminación ar- salvajes en África, han resultado infecta-
na o el semen, también pueden ser conta- tificial. También se puede detectar el virus das de forma periódica, pero se cree que
giosas antes de que se manifieste la enfer- en el semen ele los jabalíes infectados, pe- 1 apenas tienen trascendencia como reser-
medad y durante un período breve una ro ésta no parece ser una vía de contagio. vorios de la infección para los animales
vez desaparecidos los signos clínicos. No Tampoco lo es la transferencia de embrio- domésticos. Una excepción importante es
obstante, el período de máxima infectivi- nes a partir de una vaca donante virémica el búfalo africano (Syncercus caffer),
dad se corresponde con la fase exudativa (5). probablemente el hospedador natural de
de las vesículas, ya que la concentración Las epizootias en las zonas indemnes los tipos virales SAT y el principal origen
viral es máxima en el líquido vesicular. surgen ele forma intermitente y son de- de infección del ganado vacuno en el sur
Aunque en general se admite que los ani- sencadenadas por motivos diferentes. Se del continente (7). En el búfalo, la enfer-
males afectados no suelen ser contagiosos cree que los brotes ocurridos en Inglate- medad es leve, pero la tasa de infección
más allá de 4 días después de la ruptura rra se produjeron de la siguiente manera: suele ser alta y, a menudo, persistente.
de las vesículas, salvo porque el virus Los informes ele los indígenas indican que
l. Derivados cárnicos para alimento por-
puede persistir en la piel o el pelo, algu- la prevalencia ele la enfermedad típica es
cino: 40 o/o.
nos animales pasan a ser portadores y elevada y que ésta se propaga desde los
2. Causas completamente desconocidas:
hoy en día se sabe que ocupan un lugar búfalos hacia otras especies. También
2~Al.
primordial en la epidemiología de la en- pueden ser resetvorios los roedores pe-
3. Transporte por pájaros: 16 o/o.
fermedad ( 4). En el ganado vacuno, los queños y los puerco espines en Europa y
4. Contacto con carne y huesos aparte de
portadores pueden ser animales convale- las capibaras en Sudamérica.
la comida: 9%.
cientes o, lo que es más importante, ani-
5. Causas desconocidas (probablemente
males vacunados que han estado expues- Factores ambientales y del virus
la comida): 7 o/o
tos a la infección. El estado de portador
se observa hasta en el 50 o/o de las vacas, El mayor peligro parece provenir de los El virus es resistente a factores externos
ovejas y cabras, pero no en los cerdos. restos de carne cmcla con que se alimenta como los desinfectantes habituales y los
El reservorio principal del virus de la a los cerdos. Es frecuente la siguiente su- métodos frecuentes utilizados para la con-
glosopeda es la faringe; durante 2 años cesión: importación del virus con la carne servación en las industrias cárnicas. Pue-
puede haber una excreción leve y erráti- de ovejas aparentemente sanas, primera de persistir durante un año en los locales
ca. El virus también persiste a veces en el infección en los cerdos y transmisión ulte- contaminados, durante 10-12 semanas en
tejido mamario durante 3 a 7 semanas. La rior al ganado vacuno. No obstante, no las ropas y los alimentos, y hasta un mes
fauna salvaje puede actuar como reservo- hay que olvidar otros rnecanismos de in- en el cabello. Sin embargo, es especial-
río, como ocurre con el búfalo (Syncerus troducción más infrecuentes. Los métodos mente susceptible a los cambios que alte-
ca.ffer) en África Subsahariana. Los hom- de transporte modernos posibilitan que ran el pH neutro. La luz del sol lo destm-
bres suelen actuar como vehículo conta- los granjeros porten el virus en sus ropas ye rápidamente, pero el virus puede
gioso. Se ha aislado el virus a partir de la durante largas distancias. permanecer en los pastos a baja tempera-
mucosa nasal de personas que trabajan tura durante largas temporadas. La ebulli-
con vacas infectadas hasta 28 horas des- Factores de riesgo ción consigue una desactivación eficaz
pués del contacto. Sonarse la nariz no eli- siempre que el virus no esté dentro de un
Factores del hospedador
mina la infección, como tampoco la evi- tejido, pero el método de desinfección
tan las mascarillas de algodón. La enfermedad es más importante en los por calor más seguro es el autoclave a
La propagación de un rebaño a otro cerdos y las vacas, pero las ovejas y las presión. En el semen de toro congelado a
puede ser directa, por el traslado de ani- cabras también se pueden infectar. Algu- -79 °C, el virus puede sobrevivir como
males infectados, o indirecta, por el trans- nas cepas muestran una infectividad limi- mínimo un mes. En general, el virus es re-
porte del virus en fómites, en especial los tada a una especie concreta. Aunque va- lativamente sensible al calor e insensible
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1257

al frío. Los desinfectantes más frecuentes dad que se desarrolla durante una epizoo- No obstante, los hombres actúan en oca-
apenas tienen algún efecto, pero el hidró- tia y a la diseminación rápida ele pequeños siones como vehículo de transmisión ha-
xido sódico, el formol (al 1-2 %) y el car- focos de infección una vez que la pobla- cia los animales.
bonato sódico (al 4 %) destruyen al virus ción vuelve a ser vulnerable. La inmunidad
en cuestión ele minutos. que sigue a la infección natural dura entre PATOGENIA
Todos los tejidos de la carne eruela, in- 1 y 4 aí'ios en el ganado vacuno, y menos
cluso el hueso, pueden permanecer con- en los cerdos. Cuando los brotes se suce- Las partículas virales se adhieren a las cé-
tagiosos durante períodos prolongados, den rápidamente, hay que sospechar la lulas epiteliales de la mucosa, se introdu-
especialmente si han sido congelados rá- presencia de más de una cepa viral. En los cen en el citoplasma y se multiplican bas-
pidamente y, en menor grado, si se han países en donde se practica la vacunación ta que la célula se desintegra. Así se
sometido a una congelación lenta. La su- anual, las epizootias suelen estar provoca- liberan más virus aptos para infectar otras
pervivencia del virus depende mucho del das por cepas diferentes importadas por células, entre ellas probablemente tam-
pH del medio. La acidez que aparece du- animales pottadores o por carne infectada. bién las mononucleares que se dirigen a
rante la rigidez cadavérica desactiva al vi- los vasos sanguíneos a través del sistema
rus, pero la congelación rápida detiene la Transmisión experimental linfático eferente. Una vez que la infec-
formación ele ácido y permite la supervi- Los signos clínicos y las lesiones ele la ción alcanza el torrente sanguíneo, y con
vencia del agente infeccioso. Sin embar- glosopeda se pueden reproducir restre- independencia del punto ele entrada, el
go, la producción ele ácido se reanuda gando material que contenga el virus en virus se propaga probablemente dentro
durante la descongelación y puede des- la mucosa ele la mejilla de una vaca vul- ele las células mononucleares hacia nume-
truir los virus. En los tejidos donde la aci- nerable o mediante la inoculación intra- rosos tejidos epidérmicos. Las lesiones
dez no es tan intensa, como en las vísce- dérmica en el dorso de la lengua. En los macroscópicas sólo aparecen en zonas
ras, la médula ósea, los vasos sanguíneos ratones y los cobayos es preferible hacer sometidas a traumatismos mecánicos o a
y los ganglios linfáticos, la supervivencia la inoculación en las almohadillas planta- condiciones tlsiológicas infrecuentes (12),
es más prolongada. La carne conservada res del retropié. como el epitelio ele la boca y ele las pezu-
en salmuera o curada por métodos secos ñas, el hocico ele los cerdos y, en menor
también puede ser un foco de infección. Trascendencia económica grado, los pezones. Aquí es donde se de-
El jamón serrano o ibérico, curado en se- sarrollan las lesiones características des-
co, procedente de cerdos infectados ex- Es probable que la glosopeda sea la enfer- pués ele un período de incubación que
perimentalmente contenía virus viables medad veterinaria más importante del oscila entre 1 y 21 días (habitualmente 3-8
durante 6 meses (8). Los fómites, en espe- mundo, aun cuando su mortalidad es baja. días en la mayoría ele las especies). La fa-
cial los lechos y los pesebres, la ropa, las Las pérdidas económicas se deben a mu- se inicial ele viremia suele pasar desaper-
ruedas ele los automóviles, los arreos, el chos motivos, siendo los más importantes cibida y sólo se detecta la enfermedad
forraje y el cuero, también permanecen la caída ele la producción, los costes de la cuando se forman las lesiones en la boca
infecciosos durante largo tiempo. Existen erradicación y la interferencia con el movi- y en las pezuñas del animal.
argumentos a favor de que el virus puede miento del ganado y la carne entre países. En las ovejas, la enfermedad experi-
atravesar intacto el aparato digestivo de En Canadá se calculó en 1980 que una epi- mental se caracteriza por un período de
los pájaros, que podrían de este modo ac- zootia que afectara a 10 ó 15 granjas y fue- incubación ele 4-9 días a pattir de la expo-
tuar como portadores y propagar la infec- ra erradicada en 6 meses haría que las pér- sición o de 1-3 días cuando se inocula el
ción a larga distancia y a través de las ba- .elidas ele las granjas en 5 años alcanzaran vims. En 17-74 horas se produce la vire-
n·eras topográfícas naturales, como las los 2000 millones de dólares canadienses mía; la hipertermia aparece a partir ele 17-
cordilleras montañosas y el mar. (11). Sin embargo, en las vacas Bos indicus 96 horas. Los signos clínicos consisten en
Algunos brotes producidos en Europa originales criadas ele la forma común o una secreción nasal serosa, hipersalivación
se han asociado con virus ele la vacuna nómada, o en los cerdos ele algunos países y lesiones de la mucosa de las mejillas, en
que, o bien salió accidentalmente del la- del sudeste ele Asia, la glosopeda suele el 75 o/o de los casos, y en las pezuñas, en
boratorio, o bien no estaba completamen- ser menos grave y su efecto sobre la pro- el 25 o/o. Al final ele la viremia, el animal se
te inactivado (9). ducción de subsistencia es menos pronun- restablece aunque, como se describió
ciado, pero puede causar daños graves a anteriormente, el virus puede persistir en
las razas extranjeras o mejoradas. la faringe de los rumiantes convalecientes.
Mecanismo inmunitario
A menudo hay una infección bacteria-
Zoonosis.
En las zonas enzoóticas se producen bro- na secundaria que agrava las lesiones, en
tes periódicos de la enfermedad, que se Los seres humanos son poco sensibles a especial las ele las pezuñas y las mamas;
propagan por las poblaciones de animales la infección por el virus; pueden aparecer las consecuencias respectivas son una co-
y después remiten. En India se ha demos- vesículas en la boca o en las manos. Se jera intensa y una mastitis. En los anima-
trado la existencia de un ciclo epizoótico han publicado muy pocos casos incluso les jóvenes es frecuente que el virus pro-
de 6 años de duración (10). Probablemen- entre las personas que trabajan en los la- voque una miocarditis necrosante, lesión
te se deba a la desaparición de la inmuni- boratorios y con reses muertas infectadas. que también se puede apreciar en las in-
Mff1: ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

fecciones ele adultos por determinadas ce- La mayoría ele las epizootias se propa- el exantema vesiculoso y la enfermedad
pas virales, sobre todo del tipo O. gan rápidamente y la enfermedad desen- vesiculosa porcina, es necesario llevar a
cadena los signos clínicos anteriormente cabo numerosas pruebas de laboratorio.
DATOS CLÍNICOS descritos, si bien la virulencia puede ser Se debe recoger líquido vesicular reciente
muy variable; esto puede dificultar el y tejido epitelial circundante y conservar-
Sobre el terreno, el período de incubación diagnóstico sobre el terreno. En los ani- lo en glicerol y salino para su análisis. Los
en las infecciones típicas del ganado vacu- males adultos, la glosopeda puede adop- principales métodos de estudio son:
no es de 3-6 días, si bien puede oscilar en- tar una forma maligna que da lugar a una
l. Histocultivos.
tre 1 y 7 días. Los primeros signos consis- insuficiencia cardíaca aguda. El curso clí-
2. Prueba ele fijación del complemento.
ten en una caída brusca de la producción nico inicial es el típico, pero pasados 5-6
3. Prueba ele inmunoadsorción ligada a
de leche, fiebre elevada (40-41 °C), postra- días se produce una recaída brusca con
enzimas (ELISA).
ción intensa y anorexia, y se siguen de la disnea, latidos cardíacos débiles e irregu-
4. Transmisión experimental a animales
aparición ele una estomatitis aguda y muy lares, convulsiones y muerte. En algunos
ele prueba.
dolorosa. En esta etapa, la hipertermia re- casos a parecen manifestaciones digestivas
mite y comienza la sialorrea; la saliva cae como disentería o diarrea, lo que indica la
Actualmente, las sondas de ADN y la re-
en hebras largas y espesas, y el animal presencia ele una enteritis. También es
acción en cadena de la polimerasa (PCR)
chasca los labios ele forma característica y posible que se produzca una parálisis
son las pruebas convencionales para de-
mastica con mucha precaución. Se forman posterior ascendente. Por el contrario, la
tectar y tipificar el vints en los laborato-
vesículas y bullas (de 1-2 cm de diámetro) enfermedad tiene una variante leve que
rios de referencia.
en la mucosa ele la mejilla, la lengua y la suele manifestarse cuando las cepas enzoó-
almohadilla dental. Estas lesiones se abren ticas sólo infectan a las vacas indígenas.
Histocultivos
al cabo de 24 horas, dejando una superfi- Una secuela ele la glosopeda en las va-
cie en carne viva que tarda cerca de una cas, probablemente debida a un trastorno El virus de la glosopeda se puede cultivar
semana en cicatrizar. Las vesículas tienen endocrino, es un síndrome crónico que en tejidos y en huevos de gallina, lo cual se
una pared delgada, se rompen con facili- consiste en disnea, anemia, hipe1tricosis e utiliza para la preparación ele vacunas de
dad y contienen un líquido claro amari- intolerancia al calor descrita coloquial- virus atenuados o inactivados. Para el diag-
llento. Las vesículas de las pezuñas, espe- mente como "jadeo... También se han des- nóstico resulta muy eficaz la neutralización
cialmente en las hendiduras y en las crito casos de diabetes mellitus. del virus por un antisuero conocido.
coronas, aparecen al mismo tiempo que En las ovejas, las cabras y los cerdos, la
las lesiones bucales. Su rotura provoca un enfermedad suele ser leve y su trascen- Fijación del complemento
dolor agudo que hace que el animal dencia fundamental radica en el peligro
La prueba de la fijación del complemento
muestre una cojera evidente y se tumbe a ele transmisión al ganado vacuno, aunque
en una suspensión epitelial es uno ele los
menudo; la corona presenta una tumefac- en 1997 hubo en Taiwán una epizootia
métodos más rápidos (unas horas) para
ción intensa y dolorosa. devastadora que afectó exclusivamente a
alcanzar un diagnóstico positivo. Los re-
En las pezuñas, la infección bacteriana los cerdos (2). Se forman vesículas gran-
sultados negativos, sin embargo, deben
secundaria de las lesiones puede dificultar des y bullas en el hocico y en las pezu-
ser confirmados por un cultivo en tejido,
la curación y afectar a las estmcturas pro- ñas; estas lesiones se pueden romper y
ya que los negativos falsos son numero-
fundas. Las vesículas también se pueden dejar grandes superficies en carne viva.
sos, sobre todo si las muestras no han si-
formar en las mamas y, si afectan al orifi- En ocasiones, las ovejas adultas desarro-
do bien recogidas y envasadas. Se pueden
cio mamario, dar lugar a una mastitis gra- llan un síndrome idéntico al ele las vacas
preparar antisueros fijadores del comple-
ve. Es probable que las vacas que están y sufren una enfermedad mutilante com-
mento específicos para un tipo y para una
preñadas aborten. Durante la fase aguda plicada con una infección bacteriana que
cepa del virus, lo cual permite tipificar las
se produce un deterioro físico muy rápido puede desembocar en la pérdida de las
cepas en una epizootia. Estos antisueros
y la producción de leche disminuye bms- pezuñas. Los brotes a veces respetan a las
también consiguen diferenciar la glosope-
camente; estos signos son mucho más in- cabras. En esta especie, el síndrome más
da ele una estomatitis vesiculosa. La fija-
tensos de lo que cabría esperar por el frecuente consiste en la aparición ele po-
ción del complemento puede sustituir a la
alcance de las vesículas. Al cabo ele 2 ó 3 cas lesiones pequeñas, pero con una afec-
inoculación para distinguir ambas enfer-
días, a medida que las lesiones van curan- tación más intensa ele las cuatro pezuñas.
medades en los animales grandes, si bien
do, el animal vuelve a comer, aunque el Al igual que en el ganado vacuno, los ani-
esta última sigue siendo necesaria cuando
período de convalecencia a veces dura males jóvenes son los más vulnerables.
se quieren identificar infecciones mixtas.
hasta 6 meses. Los animales jóvenes son
más vulnerables, y en ellos la mortalidad PRUEBAS ANALÍTICAS Detección de los antígenos virales
puede ser elevada a causa de la lesión
cardíaca, aun cuando no hayan presenta- Para establecer el diagnóstico, identificar Un anticuerpo p{tecle ser detectado en
do las lesiones vesiculadas típicas en la la cepa viral involucrada y diferenciar la animales infectados y convalecientes, pe-
boca y en las pezuñas. enfermedad de la estomatitis vesiculosa, ro no en los animales vacunados con vi-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1259

rus inactivados. La detección de los antí- Otras pruebas serológicas HALLAZGOS DE NECROPSIA
genos virales simplifica el cribado ele las
También se pueden utilizar pruebas de
reses importadas. Se puede decidir rápi- Las lesiones de la glosopeda consisten en
neutralización por inmunoclifusión radial
damente si un animal está infectado sin vesículas y erosiones en la boca, las pezu-
en placas y ele neutralización del suero.
necesidad ele que las pruebas de detec- ñas y las mamas. Si ha habido una infec-
ción abarquen numerosos serotipos, ya ción bacteriana secundaria las erosiones
Transmisión experimental
que todos los antígenos virales asociados se pueden transformar en úlceras. En al-
a la infección son inmunológicamente La propagación del virus en ratones blan- gunos casos se puede observar una dise-
idénticos, con independencia del tipo ele cos no destetados permite detectar la pre- minación de las vesículas hacia la faringe,
virus de que se trate. sencia ele aquél en el material sospechoso el esófago, el estómago y el intestino, así
y la existencia ele anticuerpos en el suero, como hacia la tráquea y los bronquios.
ELISA así como investigar la transmisión ele la in- Suele haber tumefacción mamaria. En las
munidad y la patogenia ele la enfermedad. variantes malignas y en los animales re-
La·prueba ELISA rápida que utiliza unan- En los cerdos ele Guinea, la inyección in- cién nacidos también se observan hemo-
ticuerpo monoclonal especial ofrece una tradérmica ele líquido vesicular fresco en rragias epicárdicas con o sin zonas isc¡ué-
sensibilidad mayor que la de la fijación las almohadillas plantares se sigue de la micas. Las paredes ele los ventrículos
del complemento y es casi tan eficaz co- aparición de vesículas plantares en 1 a 7 muestran vetas ele tejido amarillo interca-
mo el aislamiento del virus (13). También días, y ele vesículas secundarias en la boca ladas con el miocardio aparentemente
se puede utilizar una prueba ELISA indi- 1 ó 2 días después. Para diferenciar la glo- normal, dando el aspecto típico de "cora-
recta para detectar el antígeno del virus sopeda, la estomatitis vesiculosa y el zón atigrado". Si el animal sobrevive se
de la glosopeda en las células epiteliales exantema vesiculoso se puede utilizar la produce una sustitución por tejido fibroso
(14). En Suclamérica, esta prueba llevada inoculación en animales grandes, basada y el corazón aparece grande y flácido.
a cabo con antisuero polivalente frente a en la vulnerabilidad ele las diferentes es- Histológicamente, la fon)lación ele las
los tipos O, A y C fue más eficaz para el pecies a los tres virus (Tabla 21.1). Con el vesículas comienza con un foco de edema
diagnóstico sistemático ele las muestras fin de evitar la propagación del virus, la progresivo, necrosis y lisis de los querati-
epiteliales obtenidas sobre el terreno que inoculación se debe llevar a cabo exclusi- nocitos infectados en las capas profundas
la misma prueba realizada con un antisue- vamente en centros especialmente equi- ele la epidermis y una acumulación de lí-
ro monovalente (15). pados para ello. quido en el espacio. A continuación se

Tabla 21.1 Diferenciación de las enfermedades vesiculosas agudas.

Estomatitis · Exantena Enfermedad ·

Glosopeda vesicúlosa vesiculoso porcino· vesiculosa porcina

Infección natural
Ganado vacuno + + + (infrecuente)

Cerdos* + + + +.
Ovejas y cabras + ± +
Caballos +

Transmisión experimental
Ganado vacuno lntradérmica en lengua, encías, + + +
.labios.
Intramuscular +
Cerdos·* lntradérmica en hocico, labios. + + + +
Intravenosa. + + + +
lntramLiscular + +
Ovejas y cabras Diversas + + + (sin lesiones) +
Caballos lntradérmica en lengua. + + (algunas cepas)
Intramuscular + (algunas cepas)
Cerdos de Guinea lntradérmica en almohadillas + +
plantares
Cría de ratón blanco lntradérmica en lengua. + + + + (también en
hámsters)
Pollo adulto + +

* Los cerdos blancos alimentados con apio o chirivía pueden sufrir vesículas provocadas por la exposición a la luz solar.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

produce la necrosis ele los queratinocitos aúh más '¡a dif~~-~~~í~~;~~·;d~¡;~;:;;;:;{i,'t<i::'.:':~''f/}' caz, y que el objetivo lógico en todos los
suprayacentes y una ruptura de las vesí- países debe ser la erradicación. Los países

;lílii!!:~:!
culas, formándose las erosiones. Alrede- ele los graneles continentes necesitan la co-
dor ele las lesiones sólo se aprecia un es- operación internacional. En 1991, la Unión
caso infiltrado de leucocitos. El epitelio Europea redujo progresivamente la vacu-
ele las glándulas mamarias sufre alteracio- nación colectiva con el fin de aumentar su
nes parecidas; el resultado es una necro- competitividad internacional en cuanto al
sis acinar y una infiltración celular leve . dia9~osHéar'v ·ij¡fiiiér:fci~i'iá¡l1'. comercio ele animales y de sus derivados.
del espacio intersticial. En la variante ma- ··medra6té::::i,},!;,;~:\~>~: En Italia se contuvieron las epizootias de

¡, ~¡;~:~.E:~~~;qn~~~Í~~~~,~~r.~~~~~·~rJJ~.rO?:':
ligna, las lesiones cardíacas (y en ocasio- glosopeda mediante la vigilancia durante
nes del músculo esquelético) se caracteri- 2 años y el sacrificio de miles ele vacas,
· · en elepitetio'V · · ···
zan por una degeneración hialina intensa, cerdos, cabras y ovejas de todos los reba-
necrosis y, a veces, calcificación de las fi-
bras miocárdicas e infiltrados intersticia- . ;S!~t~~~~~~;~~~"~ ños infectados o expuestos al virus (20).
Al igual que en el control de cualquier

;¡~¡tlltllll~:
les de células mononucleares. Asimismo enfermedad infecciosa, los problemas que
se ha descrito la degeneración de los islo- plantea a sus responsables son complejos
tes y los ácinos pancreáticos en vacas que y cambian constantemente. Por ejemplo,
han sufrido una infección crónica. la perspectiva de adoptar una decisión
Entre los tejidos que hay que enviar pa- inadecuada en cuanto al momento ele pa-
ra el estudio histopatológico están la mu- sar ele un programa de erradicación por

.
cosa bucal y la piel que contengan vesícu- . entermedád.d~,Já'~ietgrúr);losá~oh fadilés·'d~•·:·' sacrificio de reses a otro ele contención
las o erosiones recientes. También hay
que incluir el corazón, la glándula mama- !?!~~~;,;;~r,::'¡~¡¡; por vacunación, en un momento en el
que se está propagando una epizootia y
ria y el páncreas. ·comoerosíónes.süpertid~l~s.yevólocionan" ;t:;, los ánimos ele la población empiezan a
.hacia'Ja forf:l:Jil¿i~Q ~~§!y~f~~,: qtr9~: p~~ipL~f!Yy';-; exaltarse, resulta aterradora. Una decisión
diagnc)sticosdifer'eriCíales:€tbJas ovejás . /': '; desacertada puede acarrear pérdidas ele
~:~:riari~n~~~~if8La1~~~~~¿~s4~/~tf!; .· ,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
muchos millones de dólares para la indus-
. La nece~ldadd~ ipentifk;ar la glqs~p~da tlé~~ ;" tria ganadera. Para evitar estos errores,
"sustancias cáusticas puede provoca(la ; ;. n:.:-:· .
·.
1
~:~~r:s~::~~;~:p~encj~=~~e i~·~!!snt;<t;i¡'~~ forrhación de'vesfc~las cx~Jes~; . ,·"
~iPer~é!li~a4ió·n·~· .:<>:::.:--:>.:;·~·:::: .: ··- · ,.: ·.,,._.,~ · .".... ,
hoy en día lo habitual es crear un modelo
matemático que simule la progresión ele
para los pafses no áfect~dos, pt,jes es ., :. ,?. ·' · <,?:,,:

i~perativo adoptar rápi<:la!J181]telas medidas;_} X un brote epizoótico en cuanto al número

de controlnec¿~a~ias:. El v~lterírjario debés ele animales infectados, afectados y muer-

.~~~tlt~!~i!f~l~~~J~
w . ·. ·....
que la erifér[ned~d es una enzopti~
TRATAMIENTO

En los países enzoóticos donde no hay un

plan para sacrificar un gran número de
tos y que calcule cómo influirían en estas
cifras las medidas de control y las condi-
ciones climáticas. Una parte primordial

,. !~~;;~~~t~~l~~i~Jj~~~
del análisis es la repercusión económica
animales se recomienda utilizar un desin-
de los diversos programas de control y
fectante suave y vendajes protectores de
sus resultados. Los aspectos económicos
las zonas inflamadas para evitar las infec-
~:~~e~y~;~r~:t:;i:Á~:r~!~:~i'~~:~\cJ~i~~J(~;~
·. ciones secundarias. Se han descrito bue-
de los modelos informáticos de simula-
ción y las predicciones meteorológicas
•. ; En Nor~~~h~rica, sio €lmBacg~~J~Ar.~~e}1q!~ .}:?::· nos resultados con la administración ele
· d~ ~nél es\omatitis vesicolqsa. (¡:>: ] ~66) que determinan la probabilidad de propa-
flunixina meglumina (19).
··.~n ~~~f)tern? y~sic~J~so(p:.li6tÍl ~~§.··· gación de la enfermedad ayudan a esta-
a·un errq[Cijaljnóstico. La estó~atitis., blecer la estrategia más adecuada para la

:~!JII~ilil¡l
CONTROL
contención del brote.
Son muchos los factores que intervienen
en la contención ele la infección en una Control por erradicación
zona determinada. Los métodos habitual-
mente empleados (1) son la erradicación, El éxito de un programa de erradicación
la vacunación, o una combinación de am- depende de la minuciosidad con que se
estomatitisvesici.ilosa(l6) pero que so. ' ....•:·.·.· ,,,,
mucho m€lnos virul.entos. se bá 8bsérv~cto,;~; n;; bos (2). En los países donde la enferme- aplique. En cuanto se establece el diag-
que Jos G~rilos de pieHblahca· áli~~f)t~do~'S9il''/ dad es enzoótica raras veces se consigue nóstico es necesario sacrificar y quemar o
chirivía Oapio y~xpUestos a la luz ?bíar ,? ;', la erradicación. En las zonas que sólo su- enterrar a tocios los animales de pata hen-
adquirirán vesíC:ulas.en el hocico' y~h las·•·; ':; :y fren brotes ocasionales, lo normal es sacri- dida de los rebaños expuestos. Se prohibe
y
pezuñas'(1l), que las vacas ali!Tl~nt~da~ ·c~Rih ficar a todos los animales infectados y utilizar la carne, y la leche debe ser consi-
grano tratado con hidróxido sódico. puedert'~\C '· !
sufrir ~ialbrr~a (18); estos hechqs é<ir:npÍÍc~~t >.; a los expuestos. Hay que recordar que la derada como si estuviera infectada. Los
vacunación resulta cara y a veces es inefi- objetos que hayan podido ser contamina-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO

dos no deben quedarse sin desinfectar. arrinconada y, finalmente, sacrificando a cultivo ele epitelio lingual bovino o ele
Esto incumbe especialmente a la ropa de los animales para erradicar los "puntos ca- otros histocultivos. El riñón ele cría ele
las personas, a Jos vehículos a motor y a lientes" residuales. La contención de un hámster (BHK, del inglés baby hamster
las máquinas de la granja. Hay que inci- brote es una tarea difícil, pero la compen- kidney) es un buen medio ele cultivo viral
nerar los lechos, la comida, los utensilios sación económica es elevada, según di- y el uso ele la vacuna BHK se está genera-
ele alimentación, los derivados animales y versos estudios. lizando rápidamente. Su virtud principal
otros artículos que no se puedan desin- La decisión entre la erradicación y la reside en que permite el cultivo en sus-
fectar convenientemente. Los establos y vacunación siempre es objeto ele polémi- pensión profunda y no sólo en monoca-
los corrales pequeños se deben desinfec- ca. Por ejemplo, la epizootia de 1967-1968 pa, lo cual hace posible producir el virus
tar con una solución ele formol o de hi- sufrida en Reino Unido y que supuso el a gran escala en poco espacio. Para inac-
dróxido de aluminio al 1-2% o ele carbo- sacrificio de cerca ele un millón ele anima- tivar el virus se solía utilizar el formol, pe-
nato sódico al 4 %. Los ácidos y los álcalis les, con un coste de 250 millones ele dóla- ro éste acarrea ciertos inconvenientes y
son los que mejor inactivan al virus, y la res U.S.A., causó tal perjuicio económico hoy en día se utilizan sustancias más sofis-
adición de un detergente potencia enor- que se planificó la clisponibiliclad de la ticadas, en especial la acetiletilenimina.
memente su efecto. El pH efectivo de la vacuna para ser utilizada en caso ele que Con una vacunación única se consigue
superficie a desinfectar puede estar muy el brote se repitiera. Gran parte ele los in- una inmunidad útil de sólo 6-8 meses de
alterado por la presencia ele materia orgá- convenientes del método ele prueba y sa- duración. Las vacunas fabricadas con virus
nica y es necesario mantenerlo en los lí- crificio reside en los siguientes puntos: "naturales" proporcionan una inmunidad
mites adecuados. Una vez destruidas to- más prolongada que las obtenidas a partir
1) Los rebaíl.os son cada vez más gran-
das las posibles fuentes ele infección, la ele virus "cultivados". Las vacunas oleosas
eles.
granja no deberá alojar animales durante ele virus inactivaclos parecen ofrecer una
2) Los riesgos una vez introducida la en-
6 meses. Sólo se permitirá la repoblación inmunidad más duradera y sólo necesitan
fermedad.
después de comprobar que los animales una revacunación anual en las vacas adul-
3) Los problemas ambientales que supo-
"centinelas" introducidos no contraen la tas, y bianual en los animales jóvenes.
ne la eliminación ele los cadáveres
infección. los programas ele vacunación general
cuando hay que sacrificar miles ele ani-
Es difícil dar recomendaciones para el deben ser confeccionados a la medida ele
males en poco tiempo. Durante la epi-
exterior. Las observaciones llevadas a cada zona. En Europa continental, el pro-
zootia ele Taiwán ele 1997 se alcanzó a
cabo en Argentina indican que el virus grama vigente hasta 1991 consistía en la
sacrificar hasta 200 000 cerdos al día,
desaparece ele los pastos y los corrales a vacunación anual ele todos los animales
aun a pesar ele haber establecido un
la intemperie si éstos permanecen clespo- adultos más una campaña adicional cada
anillo ele vacunación. (Dr. H. K. Shieh,
blaclos 8-10 días. Hay que prohibir todos 6 meses para vacunar a las crías una vez
comunicación en Internet).
los desplazamientos de los animales y re- alcanzada la edad de 4 meses. Este méto-
ducir al mínimo el tránsito ele las personas do también fue adoptado en Suclamérica
Vacunación
y vehículos. Los trabajadores ele las gran- (22), donde la única pauta satisfactoria ha
jas deben utilizar trajes impermeables, La vacunación cíclica frente a la glosopeda sido vacunar a todo el ganado cada 4 me-
que son fáciles ele desinfectar por asper- es una pauta habitual en casi todo el mun- ses. las recomendaciones específicas son
sión, y desprenderse de ellos al abando- do y la producción ele la vacuna sustenta a que las crías ele rebaíl.os no vacunados
nar la granja. La ropa que no sea apta para una industria importante. En los países deben ser vacunadas a los 4 meses y reva-
la desinfección química debe ser sometida donde la enfermedad es enzoótica no pa- cunadas a los 8 meses ele vida, mientras
a ebullición. Dada la rapidez con que se rece posible conseguir su erradicación en que las terneras de vacas vacunadas de-
propaga la enfermeclacl, es necesario im- un futuro cercano, y los países indemnes ben recibir dos vacunas, una a los 6 me-
poner una cuarentena inmediata en todas pueden necesitar vacunaciones regionales ses y otra a los 10 meses de vida. Es im-
las granjas situadas en un radio ele 16-24 durante las epizootias. En consecuencia, portante evitar vacunar a las terneras
km a partir del brote. el número ele dosis monovalentes de la cuando éstas aún tienen anticuerpos ma-
La erradicación es el método de elec- vacuna contra la glosopeda administradas ternos procedentes del calostro, así como
ción cuando la incidencia ele la enferme- anualmente se calcula en 1500 millones, eludir la infección antes ele que puedan
dad es baja, pero causa graneles pérdidas ele las cuales 1300 millones corresponden adquirir una inmunidad activa. Las terne-
a la industria animal de las zonas afecta- exclusivamente a Suclamérica (21). ras menores ele una semana responden a
das y en muchos países resulta económi- las vacunas tri valentes ele virus inacti- la vacuna tan activamente como los ani-
camente impracticable. No obstante, debe vados (tipos O, A y C) son ele uso univer- males adultos siempre que carezcan de
ser considerada como la última etapa de sal, pero el aumento progresivo de la inci- anticuerpos maternos (23). Entre 7 y 20
todo programa ele control. la táctica con- dencia de subtipos antigénicamente días después ele la vacunación, depen-
vencional consiste en dominar la enfer- diferentes ha hecho que cada vez sea más diendo de la capacidad antigénica del
medad cercando la epizootia con una va- frecuente fabricar las vacunas a partir ele preparado, se pueden detectar los anti-
cunación en anillo, empezando a reducir las cepas locales. Los virus se obtienen cuerpos. Habitualmente, los cerdos y las
el índice de infección dentro del área del tejido lingual infectado, de un histo- ovejas quedan excluidos ele los progra-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

mas ele vacunación universal, salvo que La vacunación universal como método todas las especies. Pero no hay que
las epizootias también afecten a estas es- ele control está indicada para aquellos paí- perder la perspectiva del problema. El
pecies. ses donde la enfermedad es enzoótica y número de portadores surgidos ele esta
Dada la corta duración de la inmunidad en los que existe un riesgo elevado ele in- manera está en relación directa con la
desencadenada por las vacunas de virus troducir la infección, como en Israel. Si se incidencia de la enfermedad en la po-
inactivados, se ha hecho hincapié en la produce un brote epizoótico, la vacuna- blación y, si ésta se mantiene en un mí-
obtención de una vacuna de virus atenua- ción ele refuerzo con el serotipo pertinen- nimo mediante un programa minucioso
dos. El principal obstáculo es el estrecho te aumentará de forma considerable la re- de vacunación y una inmovilización es-
margen existente entre la pérdida ele la vi- sistencia ele la población. La pauta ele la tricta de los animales infectados, la cifra
rulencia y la pérdida ele la inmunidad. Se vacunación universal, sin embargo, aca- de portadores puede ser muy baja.
han conseguido virus atenuados en rato- rrea muchos inconvenientes, entre los 4. La importación ele animales vacunados
nes blancos, huevos de gallina fecunda- cuales citamos los siguientes: suele estar prohibida. Otro inconve-
dos, conejos e histocultivos. El empleo de niente es la sensibilización, que puede
estas vacunas ha contribuido a la erradi- l. Para que sea eficaz, el programa debe causar anafilaxia en el 0.005 o/o ele las
cación ele la enfermedad en las vacas en abarcar la vacunación frente a numero- vacas sometidas a una vacunación repe-
Sucláfrica y ha demostrado ser eficaz en sas cepas tres veces al año. Para afron- tida; el riesgo especialmente alto cuan-
Venezuela, donde las vacunas ele virus tar los brotes durante las condiciones do las vacunas contienen antibióticos o
inactivados no consiguieron detener una óptimas de diseminación puede ser proteínas extrañas ajenas al antígeno, o
gran epizootia. No se puede negar su va- necesario llevar a cabo una vacunación si el virus ha sido inactivaclo con formol
lor en estas circunstancias, siempre que se más frecuente. Los animales jóvenes y éste ha desnaturalizado también las
pueda mantener una vigilancia constante que presentan anticuerpos maternos proteínas ele la vacuna. Las posibles re-
sobre los animales vacunados. No obstan- no reaccionan a la vacuna. acciones consisten en edema, urticaria,
te, las primeras previsiones prometedoras 2. Los programas ele control también in- dermatitis, abo1to y anafilaxia mortal.
no se h:m cumplido y, en general, se pre- cluyen la vacunación ele cerdos y ove- En las vacas, la susceptibilidad a los
fieren las vacunas mejoradas de virus jas. En los cerdos, una vacuna comple- etectos secundarios de la vacunación es
inactivados. A pesar de la dudosa estabili- mentaria bi o trivalente ele virus máxima al principio y al final ele la ges-
dad de los virus cultivados en conejo, és- inactivados confiere una inmunidad in- tación (26). Se pueden suprimir muchos
tos han sido utilizados con éxito para tensa durante 6 meses y una cierta re- de estos problemas con una purifica-
contener la enfermedad en Rusia. Uno de sistencia durante 12 meses. Se puede ción y una normalización aceptables de
los problemas que están surgiendo en los reducir la aparición ele reacciones loca- la vacuna, puesto que la hipersensibili-
países donde se vacunan anualmente les graves (abscesos y granulomas) dad se debe al medio de cultivo y a la
grandes cantidades ele animales es el con- añadiendo a la vacuna sustancias emul- sustancia utilizada para inactivar al virus
trol de calidad de las vacunas relativo a su gentes. Sin embargo, la vacunación de má.s que al propio virus.
inocuidad y a su capacidad o potencia in- las cerdas preúaclas provoca un índice
Entre las alternativas a la vacunación
munógena. Disponemos ele las técnicas elevado de abortos y mortinatos. En las
universal se encuentran los programas
necesarias para vigilar ambas caracterís- ovejas, las vacunas monovalentes o tri-
moditkac\os consistentes en la vacunación
ticas, pero el proceso encarece la vacuna v<tlentes proporcionan inmunidad du-
"en anillo, para contener las epizootias, la
y, si existe una gran competencia de mer- rante 5-6 meses, pero estos animales
vacunación en "frontera, para crear una
cado, cabe la posibilidad ele que sea ob- pueden actuar como portadores inad-
zona amortiguadora entre los países afec-
viado. Se han producido algunos brotes vertidos.
tados y los indemnes, y la vacunación vo-
de la enfermedad desencadenados por el 3. Los anim~tles cuya vulnerabilidad es ba-
luntaria ele rebaños seleccionados cuando
uso de las vacunas ele virus atenuados. ja debido a la vacunación pueden sufrir
existe la amenaza de un brote. En general,
Se ha escrito mucho sobre la vacuna infecciones asintomáticas y convertirse
se admite que cuando la erradicación no
frente a la glosopeda obtenida por inge- en un foco "POitaclor". En general, se
consigue prevenir la propagación de la
niería genética. Su seguridad supera a la admite que el número ele animales por-
enfennedacl puede ser necesario vacunar
de las vacunas de virus completos. Los tadores producido por la vacunación es
toda una población.
primeros informes sobre la utilización de mucho mayor de lo que antes se creía.
El clesarroJlo moderno ele las comuni-
una vacuna polipeptídica (proteína VPl) Además de convertirse en un foco de
caciones hace que impedir la entrada ele
en las vacas son alentadores. El pépticlo propagación ele la enfermedad muy
la enfermedad en las zonas indemnes sea
se puede sintetizar químicamente y se in- poderoso, estos animales proporcionan
un problema cada vez mayor. Para mante-
COl-pora al centro del virus ele la hepatitis un medio excelente para la mutación
ner la enfermedad al margen es necesario
B para producir la vacuna (24). No obs- ele los virus presentes, ya que son hos-
establecer las siguientes prohibiciones:
tante. será necesario investigar mucho an- pedadores inmunes. El estado ele porta-
tes de que estas vacunas modernas pue- dor en las vacas, vacunadas o no, puede o Debe haber un embargo absoluto so-
dan sustituir a las de los virus inactivaclos durar 6 meses y desencadenar nuevos bre la importación de animales y ele sus
clásicas (25). brotes ele la enfermedad que afecten a derivados desde los países donde la
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1263

glosopeda es una enzootia. El embargo Scott, G. R. 0990) Foot-and-mouth disease. In:

Signos. Fiebre. cojera, vesículas en las
también debe abarcar al heno, la paja y Hcmdlboo!J on Animal Diseases in tbe Tropics,
4rh edn., Sewell, M. M. H. & Brocklesby, D. W. bandas coronarias, curación en 2-3 semanas.
las hortalizas. Se puede permitir la im- eds. pp. 309-312. London: Baillie Tindall. Pruebas analíticas. Demostración del
portación cuando sólo se producen antígeno en los tejidos.

brotes ocasionales ele la enfermedad, Lesiones. Vesículas.

REFERENCIAS
Confirmación diagnóstica. Demostración del
siempre que se cumpla una cuarentena (1) Locher, F. et al. 0995)]. Clin. Microbio/., 33,
virus en los tejidos.
apropiada. 440.
(2) Dunn, C. S. & Donaldson. A. H. 0997) Vet. Diagnóstico diferencial.
• Es especialmente importante evitar la Rec., 141, 174. • Pedero de los cerdos {p. 1136).
introducción ele alimentos crudos a (3) Ikecle. B. O. & Onyekwuodiri, E. O. 0977) • Se distingue de otras enfermedades

partir ele barcos, aviones y otros me- Nig.j. Anim. Prod., 4, 227. vesiculosas mediante las pruebas de
(4) Salt, J. S. 0993) Br. Vet.j., 149, 207. laboratorio y la identificación del virus.
dios ele transporte y en los lotes proce-
(5) Mebus, C. A. & Singh, E. L. (1991) Tratamiento. Innecesario.
dentes ele zonas infectadas. En las áreas 7beriogenology, 35, 435. Control. Control de los alimentos y de los
de peligro hay que hervir los desperdi- (6) House, J. A. & Wilks, C. R. (1983) Frac. 8tb desplazamientos de los cerdos infectados.
cios con que se alimenta a los cerdos y Ann. Mtg. US, AHA, p. 276.
(7) Dawe, P. S. er al. 0992) ~ét. Rec., 134, 230.
eliminar ele forma apropiada todos los
(8) Mebus, C. A. et al. (1993) Food Microbio/.,
residuos alimenticios. 10, 133.
ETIOLOGÍA
• Se debe desinfectar convenientemente (9) Barteling, S. J. & Vreeswijk, J. 0991) Vaccine,
la ropa y los demás efectos personales 9, 75. La enfermedad es provocada por un ente-
(lO) Sharma, S. K. & Singh, G. R. 099.3) Vet. Rec.,
ele las personas que provienen ele zo- rovirus (familia Picornaviridae) emparen-
133, 448.
nas infectadas. (11) Kiystynak, R. H. E. & Charlebois, P. A. 0987) tado con el virus coxackie B5 humano y
• Otro apartado de gran trascendencia es Can. Vet.J., 28, 523. que podría provenir de una variante ele
(12) Brown, C. C. et al. 0991) Vet. Pettbo/., 28, éste adaptada al cerdo. El virus coxackie
el del semen y los óvulos fecundados. El
216.
virus puede sobrevivir en el semen con- · (13) Smitsaart, E. N. et al. 0990) Vet. lmmunol.
B5 aislado de los seres humanos no causa
gelado ele toro y posiblemente también Immunopatbol., 26, 251. enfermedad en los cerdos, pero el virus
en algunos óvulos fecundados, como los 04) Pattnaik, B. & Venkat<tramanan, R. (1990) de la enfermedad vesiculosa porcina pue-
Indicm]. Anim. Sci., 59, 317.
embriones bovinos carentes ele zona pe- de infectar a las personas. En los anima-
(15) Alonso, A. et al. 0992)]. Vet. Inuest., 4, 249.
lúcida. No ocurre lo mismo con los em- (16) Murphy, F. A. et al. (1995) Virus taxonomy. les, esta enfermedad es exclusiva ele los
briones bovinos que tienen la zona pe- Arch. Viral. Suppl., 10, 280. cerdos, aunque la exposición experimen-
lúcida íntegra (27). No obstante, incluso 07) !vlontgomery, J. F. et al. (1987) NZ vét..f., 35, tal al virus ha producido una infección
21, 27.
los animales que presentan viremia no subclínica en las ovejas.
08) Kilner, C. G. 0994) Vet. Rec., 134, 222.
transmiten la enfermedad a través ele sus (19) Benitz, A. M. et al. 0984) Proc. 13tb World
embriones, por lo que la importación Cong. Dis. Cattle, p. 71. EPIDEMIOLOGÍA
desde zonas enzoóticas ele embriones (20) Maragon, S. et al. 0994) Vet. Rec., 135, 53.
(21) Delia-Porra, A.]. 0983) Aust. Vet]., 60, 129. Incidencia y prevalencia
bovinos con la zona pelúcicla intacta es (22) Woodham, C. B. 0992) Fcn·eign Allim. Dis. de la infección
segura sea cual sea la situación serológi- Report (Spring 1992), 20, 11.
ca del donante (5). En consecuencia, la (23) Nicholls, M.]. eral. (1985) Br. Vet.j., 141, 17. Esta enfermedad fue identificada por pri-
transferencia de embriones puede ser (24) Brown, F. 0991) Worldj. Microbio/. Biotech., mera vez en un pequeño brote que se
7, 110.
una forma ele controlar la transmisión de (25) Kitching, R. P. 0992) Br. Vet.]., 148, 375.
produjo en Italia en 1966 y que se erradi-
la glosopeda cuando es necesario im- (26) El-Belely, M. S. et al. (1994) Br. Vet.j., 150, có con el sacrificio masivo ele animales.
portar animales de países enzoóticos. 595. Después apareció en Hong-Kong 0970),
(27) Singh, E. L. et al. (1986) 77.>eriogenology, 26,
en Inglaterra 0972), en muchos países ele
587.
(28) McVicar, J. W. (1986) Tberiogenology, 26, 595.
Europa (1972-1974), en Japón (1973) y en
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Blackwell, J. H. 0980) Internationalism ancl survi-
Malta (1975). Durante estas epizootias, se
val of foot-ancl-mouth clisease virus in cattle puso en marcha un programa ele erradi-
ancl foot products . .f. Dai1y Sci., 63, 1019-1030. cación mediante el sacrificio ele animales
Brown, F. 0986) Review literature. Foot-ancl-mouth
ENFERMEDAD VESICULOSA
PORCINA que en la mayoría de los casos resultó ser
disease - one of the remaining great plagues.
Proc. R. Soc. Lond. Biol., 229, 215-226. eficaz. En 1992 y 1993, la enfermedad
Donalclson, A. l. & Doel, T. R. 0992) Foot-ancl- reapareció en varios países ele la Unión
mouth clisease: the risk for Great Britain after Europea, donde nunca antes se había de-
1992. Vet. Rec., 131, 114-120. Etiología. Enterovirus de la familia
Picornaviridae.
tectado la enfermedad, o que no habían
Thomson, G. R. 0994) Foot-and mouth disease.
In: J¡zfectious diseases of /iuestock with special Epidemiología. Su importancia radica en que identificado nuevos casos desde 1970 (1).
reference a Soutbern Africa, Coetzer, J. A. W, se parece a la glosopeda. Presente en Europa, Los estudios serológicos llevados a cabo
Thomson, G. R. & Tustin, R. C., eds, vol. 2 pp. Hong-Kong, Japón y Malta. Se transmite por en 1993 mediante la prueba ele neutrali-
825-852. Cape Town: Oxforcl University Press. contacto directo, desplazamiento de cerdos,
zación del virus no encontraron elatos
Rweyemamu, M. M. et al. 0982) The control of fo- alimentación con desperdicios no procesados
ot and mouth clisease by vaccination. Vet. Ann., que contienen derivados del cerdo.
de infección en los cerdos ele Reino Uni-
22, 63-80. do, Dinamarca, Pottugal y Grecia (1). Se
1264 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 1

han observado algunas diferencias en traslado de los cerdos infectados a otras Trascendencia económica
cuanto a la virulencia y la evolución epi- granjas o a los mercados. No se ha ele-
Aunque las consecuencias económicas ele
demiológica ele la enfermedad en Jos di- mostrado que se produzca una transmi-
la enfermedad primaria son reducidas, el
versos brotes, lo cual probablemente es sión maternofetal.
coste del sacrificio masivo de animales
debido a que los virus causantes corres- Otra forma ele propagación es a través
como método de erradicación es elevado.
ponden a cepas diferentes. Esto ha influi- ele la alimentación con desperdicios cru-
La infección por la mayoría ele las cepas
do en la eficacia ele los programas ele dos. Los tejidos ele los cerdos que son
tiene una morbiliclacl alta, pero lo habitual
contención. sacrificados durante el período ele incuba-
es que la enfermedad siga su curso de 2-3
ción o en el curso ele una infección sub-
semanas con una mortalidad despreciable
Mecanismos de transmisión clínica contienen graneles cantidades del
y sólo suponga un pequeño contratiempo
virus. La conservación en frío apenas dis-
para la producción. La gran trascendencia
La infección se suele adquirir a través de minuye la infectividacl; el virus puede per-
ele esta enfermedad radica en su parecido
pequeñas abrasiones de las pezuñas, si sistir en el cerdo y sus derivados indefini-
con otras enfermedades vesiculosas y en
bien puede haber otras puertas ele entra- damente. Una causa importante de los
la prohibición ele exportar animales a
da. El período ele incubación es de 2-14 nuevos brotes de la enfermedad vesiculo-
otros países. La necesidad de diferenciarla
días, y el virus puede ser excretado antes sa porcina registrados en Inglaterra ha si-
inmediatamente de un brote ele glosope-
de que aparezcan los signos clínicos ele la do el reciclaje del virus a través de los re-
da y el problema que supone la presencia
enfermedad. Se puede aislar el virus en siduos utilizados como alimento y su
de esta entidad clínica tan parecida en la
las secreciones bucales y nasales durante posterior propagación a otras piaras. Asi-
población porcina han hecho que sea
la fase de viremia y poco más allá ele ésta. mismo, la diseminación por el traslado di-
aconsejable erradicar la enfermedad. En la
También se excreta en las heces durante recto ele animales infectados a otras gran-
mayoría ele los países ha resultado ser
períodos ele hasta 3 semanas. El líquido jas y la infección adquirida durante el
una medida extremadamente cara.
ele las vesículas y el epitelio vesicular des- paso por mercados o camiones contami-
camado son potentes focos ele infección. nados son los responsables ele la mayoría
PATOGENIA
Se ha descrito una infección crónica en la ele las epizootias investigadas.
que se eliminan virus durante 3 meses. La vulnerabilidad a la invasión por el virus
En la proximidad inmediata a los cer- Factores de riesgo de la enfermedad vesiculosa porcina no es
dos infectados se vierten graneles canticla- igual en las distintas pa1tes del cuerpo. La
Factores del virus
des de virus. Éstos se transmiten por con- primera infección natural en las epizootias
tacto directo o por contacto con la Existen pocas diferencias en cuanto a los se produce muy probablemente a través
comida, el agua o las heces contamina- antígenos y la virulencia de algunos virus ele la piel lesionada. Una vez asentada la
das, por Jo que la enfermedad se propaga ele la enfermedad vesiculosa porcina ais- infección en el cerdo, la excreción del vi-
rápidamente entre los cerdos pertene- lados en países distintos. En Europa hay' ms es tan masiva que los demás miembros
cientes a la misma piara (2). La disemina- dos variedades que son exclusivas desde del grupo se infectan a través tanto de las
ción aérea del virus no es un rasgo Glrac- los puntos ele vista genético y antigénico amígdalas y el aparato digestivo como ele
terístico, y por ello el contagio entre (3). El virus de la enfermedad vesiculosa las lesiones cutáneas. Se puede reproducir
grupos de animales es más lento que en porcina puede proliferar en histocultivos experimentalmente la enfermedad me-
la glosopeda. La resistencia del virus y su y muestra rasgos que lo distinguen de los diante la inoculación intravenosa, intra-
persistencia en el medio ambiente facilita virus ele la glosopeda, de la estomatitis muscular, subcutánea e intraclérmica del
la propagación a través de medios mecá- vesiculosa y del exantema vesiculoso. Es virus. Después de la infección se produce
nicos, como los camiones y las botas con- extremadamente resistente a los factores una viremia en la que el virus muestra una
taminadas. Las áreas en donde se han físicos y químicos, lo cual complica mu- atlnidacl especial por el epitelio ele las
alojado los cerdos infectados pueden per- cho el control ele la enfermedad. Sólo se bandas coronarias, la lengua, los labios y
manecer infecciosas durante un tiempo inactiva a pH extremos y puede permane- el hocico, así como por el miocardio. Aun-
considerable. En los camiones ele trans- cer infeccioso en el medio ambiente y en que en el estudio histológico se observan
porte ele animales y en los mercados, la el estiércol durante al menos 6 meses. Es lesiones cerebrales, especialmente en el
probabilidad de contagio es elevada debi- resistente a la acción de muchos desinfec- tronco encefálico, las manifestaciones
do a las pequeñas abrasiones que sufren tantes, entre los que se recomienda utili- neurológicas son infrecuentes.
los cerdos en las pezuñas durante su tras- zar hidróxido sódico al 2 o/o, formalclehído
lado. al 8 o/o e hipoclorito sódico al 0.04 o/o cuan-
DATOS CLÍNICOS
La enfermedad puede ser lo suficiente- do no hay materia orgánica. El vims so-
mente leve como para pasar desapercibi- brevive a los procedimientos ele elabora- El período de incubación varía entre 2 y
da. Esto, añadido a la existencia ele infec- ción del cerdo y sus derivados, salvo al 14 días. Las manifestaciones ele la enfer-
ciones subclínicas y a que los granjeros se calentamiento por encima de 68 °C, y medad suelen ser leves. La morbilidad os-
resisten a comunicar los casos sospecho- puede persistir indefinidamente en estos cila entre el 25 y el 65 o/o, pero en un mis-
sos, facilita la propagación del virus por el productos. mo rebaño se pueden ver afectados todos
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1265

los cerdos. Los animales presentan fiebre es el mejor tejido para demostrar directa- se puede comenzar la repoblación. La eli-
transitoria ( 40-41 °C) y falta ele apetito, así mente el antígeno, el cual puede aparecer minación ele los cadáveres es muy impor-
como cojera, arqueamiento del lomo y incluso en los vestigios ele lesiones ele 10 tante, ya que el lugar donde se haya reali-
otros signos ele dolor en las pezuñas. Es- días ele evolución. Los resultados de las zado puede permanecer contaminado.
tos últimos son menos intensos que en la pruebas ele inmunofluorescencia y ele fij<J- A veces resulta difícil detectar la infec-
glosopeda. La incidencia tanto ele la cojera ción directa del complemento pueden es- ción de un reba!'i.o. Se trata ele una enfer-
como de las lesiones ele las pezuñas ele- tar disponibles en 8-12 horas. También se medad ele manifestaciones leves, por lo
pende de las condiciones en que vivan los puede identificar el virus mediante histo- que puede pasar desapercibida. Esto es
cerdos y es menor cuando se utilizan le- cultivos. Los anticuerpos específicos apa- especialmente cierto cuando los cerdos
chos y suelos mullidos. Existe una tenden- recen 4-6 días después de la exposición al son alojados en estancias oscuras o cuan-
cia notable a que las vesículas caracterís- virus y son detectables antes ele que se do las condiciones del suelo impiden ob-
ticas aparezcan en zonas que a menudo manifieste la enfermedad. Para el diag- servar las pezuñas ele los animales. Las in-
sufren traumatismos. La localización más nóstico y la vigilancia ele la enfermedad fecciones leves pueden provocar escasos
frecuente son las bandas coronarias ele las se pueden utilizar la neutralización del vi- signos clínicos y toda lesión vesiculacla
pezuñas, especialmente en el talón, y en ms o la inmunoadsorción ligada a enzimas debe ser considerada sospechosa. La re-
los dedos supernumerarios. Al principio (ELISA). La neutralización directa ele fase sistencia ele algunos granjeros a declarar
aparece una zona pálida y tumefacta don- líquida mediante ELISA guarda una buena las lesiones sospechosas también es un
de, en 1 ó 2 días, se forman las vesículas relación con la pmeba ele neutralización factor importante. Es fundamental estable-
ele pared gruesa; éstas se rompen y dan utilizada en la Unión Europea (4). cer programas educativos que hagan hin-
lugar a úlceras. En los cerdos en los que la capié en la necesidad de detectar y diag-
afectación es muy intensa, las lesiones ro- HALLAZGOS DE NECROPSIA nosticar precozmente los brotes de la
dearán la banda coronaria y, como en la enfermedad. Se ha demostrado que las
No existen signos macroscópicos o histoló-
glosopeda, se puede desprender la cubier- pruebas serológicas para detectar infec-
gicos que permitan diferenciar la enferme-
ta córnea. Otras posibles localizaciones, ciones presentes o pasadas ayudan a de-
dad vesiculosa porcina de la glosopeda.
menos frecuentes y donde las lesiones no tectar la enfermedad.
Las lesiones ele la piel consisten en zonas
suelen evolucionar hacia las vesículas típi- Los tres mecanismos ele diseminación
ele necrosis coagulante con formación de
cas son la lengua, los labios y el hocico, y más importantes son:
vesículas intraepiteliales. También apare-
la piel ele las patas y del vientre. La explo-
cen focos de necrosis en las amígdalas, la l. Alimentación con residuos que contie-
ración ele las pezuñas ele otros cerdos apa-
pelvis renal, la vejiga, las glándulas saliva- nen carne ele cerdo infectada.
rentemente sanos del mismo gmpo a me-
les, el páncreas y el miocardio. Se han ob- 2. Traslado de cerdos desde granjas infec-
nudo pone al descubierto la presencia de
servado casos de meningoencefalitis abac- tadas hacia otras granjas directamente
lesiones pequeñas; sin una exploración
teriana. Los anficitos ganglionares muestran o a través ele los mercados.
minuciosa, el alcance de la infección den-
cuerpos ele inclusión intranucleares. 3. Traslados de cerdos en vehículos ele
tro ele un rebaño puede quedar infravalo-
transporte contaminados.
rado. En algunas epizootias ha habido una
incidencia mínima ele lesiones clínicas, y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para vigilar estos mecanismos de pro-

'• ~ht~~:~~:'::1~~~~~ii1~:¡:~;;16~i~~::~h~~"';·~:~
una lesión única en la pezuña ele un cerdo pagación son necesarios:
debe ser considerada sospechosa. Algu-
• El cumplimiento estricto de las normas
nos cerdos están asintomáticos pero tienen '• ·formado/as de v~sí2uras: Los denoihin~i:fÓs ,; :;'
para procesar los residuos .
cifras elevadas ele anticuerpos. La dura- •. Uñeros i:fe los cerdSs 's.e. corre$pol'lde~ Co~ <''>;:¡;

•. 5Lt~;j~~i~1~~:i,~~~~;:';~
• La clausura de los mercados, excepto,
ción de la enfermedad dentro de un grupo
quizá, las zonas ele retención ele los
suele ser ele 2-3 semanas, la mortalidad es
cerdos destinados directamente al ma-
muy baja y la única consecuencia, salvo enfermedadvesiclilósii pór¡;iria \!las démas::· ·?·, taclero.
que se produzca una separación completa infeccio~esvesiculosa~ se. basa;en l,as,prueba~ .•,
• Un control estricto de los desplaza-
de la pezuña córnea, es un discreto retro- ·compleiheritariasy enlaidentificación de;r\g~s: :
mientos y ventas de cerdos.
ceso en la producción. Raras veces se han
• Una limpieza y un saneamiento ade-
observado signos neurológicos como ata-
TRATAMIENTO Y CONTROL cuados de las zonas infectadas y ele los
xia, dar vueltas y cabecear, convulsiones y
vehículos de transpone.
parálisis. El tratamiento ele esta enfermedad no está
descrito ni aconsejado. La mayoría de los La transmisión a través de la comida o
países que han sufrido epizootias han in- de los residuos con carne infectada es la
PRUEBAS ANALÍTICAS
tentado o conseguido contenerlas median- más difícil de controlar. El período ele la-
Las pruebas que identifican la enferme- te el sacrificio masivo de animales como tencia ele este circuito es el responsable
dad vesiculosa porcina son la demostra- método ele erradicación. A la despobla- de que una epizootia pueda reaparecer
ción del antígeno en los tejidos y la detec- ción le siguen una limpieza y una desin- cuando se creía haber conseguido su erra-
ción de anticuerpos. El epitelio vesicular fección exhaustivas y, pasados 2-3 meses, dicación.
. 1266 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

Aunque en Francia se ha obtenido una jico, en Panamá y al sur ele Venezuela y de la estomatitis vesiculosa radica en su
protección importante con una vacuna ele Perú. Presenta incursiones periódicas en gran parecido con la glosopeda.
virus inactivaclos, la mayoría de los países Estados Unidos, Brasil y Argentina, donde
no ha utilizado la vacunación como méto- desencadena epizootias. También es en- Fuentes de infección
do ele contención de las epizootias. zoótica en la isla de Ossabaw, en la costa
Las moscas de arena y las moscas ne-
de Georgia (EE UU). El primer brote im-
REFERENG1AS gras pueden provocar una transmisión
portante de estomatitis vesiculosa afectó a
( 1) Mackay, D. K.]. et al. 0995) l'et. Rec., 136, transovárica e infectar a los hospedadores
248.
los caballos del ejército ele Estados Uni-
vulnerables, si bien la frecuencia de la
(2) Dekker, A. et al. 0995) Vet ivficrobiol., 45, dos durante la guerra de 1914-1918, pero
transmisión transovárica en estos insectos
243. en los últimos años la enfermedad ha ido
(3) Brocchi, E. et al. (1997) Epidemiol. ll!fect., es baja. Esto indica que debe haber otros
adquiriendo trascendencia en los rebaños
118, 51. reservorios naturales a partir de los
(4) Dekker, A. et al. 0995) J. Viro/. Metb., 51. 343. vacunos y porcinos.
cuales los insectos vectores obtienen los
En Estados Unidos se producen epi-
virus. Se han detectado anticuerpos frente
zootias periódicas al final del verano y en
al virus de la estomatitis vesiculosa en
ESTOMATITIS VESICULOSA otoño. En 1982-1983 se produjo un brote
muchas especies silvestres de Centro-
importante en 14 estados orientales, otro

Sinopsis.
.. : ocurrido en 1995 afectó a seis estados y
américa, pero aún está por determinar la
importancia de estos animales como re-
en los años intermedios se detectaron ca-
servorios (3, 4). Es posible que las epizo-
Etiología. Vesiculovirus de la familia sos esporádicos de la enfermedad. Las
Rhabdovindae
otias ele Estados Unidos se originaran en
epizootias que aparecen en los estados
Epidemiología. Afecta a las vacas y los Méjico y se propagaran a través del vien-
orientales empiezan en el sur y se pro-
caballos y, ocasionalmente. a los cerdos del to (5). En la isla ele Ossabaw, los cerdos
continente americano. Aparece en brotes
pagan hacia al nolte, agrupándose en
salvajes podrían actuar como reservorio y
epizoóticos agrupados en verano y otoño. zonas verdes y bien irrigadas donde la
como hospedador para la replicación del
Transmisión por vectores, directa e indirecta. clensiclacl de la población de los animales
Signos clínicos. Lesiones vesiculadas o
virus (6).
es elevada (1).
úlceras en vías de cicatrización sobre la La saliva y el líquido vesicular de los
mucosa bucal, las mamas y el prepucio. animales que presentan las manifestacio-
Confirmación diagnóstica. Aislamiento del Distribución del hospedador nes clínicas de la enfermedad son muy in-
virus o reacción en cadena de la polimerasa,
fecciosos, pero la infectividacl disminuye
serología con cifras crecientes de anticuerpos. Las vacas, los caballos y los burros son los
Tratamiento. Ninguno específico. Medidas de
rápidamente y puede haber desaparecido
animales más vulnerables, pero la infec-
apoyo. una semana después de la rotura ele las
ción también puede afectar a los cerdos, a
Control. Enfermedad de declaración vesículas. No obstante, se sospecha que
obligatoria. Cuarentena y control del
los camélidos a los hombres y, posible-
las vacas convalecientes perpetúan la
desplazamiento de animales. mente, a las ovejas y las cabras. Las epizoo-
enfermedad y la diseminan al ser trasla-
tias de estomatitis vesiculosa son mucho
dadas a otros rebaños. Se ha aislado el vi-
más frecuentes en las vacas y los caba-
rus de la estomatitis vesiculosa en vacas
ETIOLOGÍA llos, y en menor grado, en los cerdos. Las
hasta 38 días después de la desaparición
terneras son mucho más resistentes al vi-
El agente etiológico es un vesiculovirus ele los signos clínicos de la enfermedad.
rus que el ganado adulto. Hay muchas es-
(familia Rhabdooiridae). Existen dos tipos Asimismo, una vaca convaleciente puede
pecies silvestres que son seropositivas. En
antigénicos diferentes, Nueva Jersey e In- volver a sufrir la infección (7). El ARN vi-
los seres humanos, la infección provoca
diana. Este último presenta tres subtipos ral puede ser detectado en la lengua y los
un síndrome pseuclogripal. Las epizootias
diferentes: Fort Lupton, Alagaos (Brasil) y ganglios linfáticos hasta 5 meses después
de la enfermedad que afectan al ganado
Coca! (Trinidad). La cepa Nueva Jersey de la inoculación experimental en vacas,
vacuno se suelen acompañar ele la apari-
es la más virulenta y la más frecuente. El aunque no hay pruebas de que en estos
ción ele cifras elevadas ele anticuerpos en
vims de la estomatitis vesiculosa es mu- animales persista durante largo tiempo un
las personas.
cho menos resistente a los factores am- virus capaz de replicarse (8).
La morbilidad es considerablemente
bientales que el virus de la glosopeda y se
variable, oscilando desde el 5%-10% ha-
destruye fácilmente por ebullición y con Mecanismos de transmisión
bitual hasta el 80 o/o que puede alcanzar
el uso de desinfectantes.
en los rebaños lecheros. La mortalidad en El virus puede ser transmitido biológica-
las vacas lecheras suele ser nula, pero la mente por la mosca negra (Simulium vi-
EPIDEMIOLOGÍA
mortalidad global en los rebaños para la ttatum) y mecánicamente por las moscas
Incidencia producción ele carne es del 0-15 % (2). En del género Culicoides (Musca domestica y
los caballos, la morbilidad es muy alta y la M. autumnalis) y los mosquitos del géne-
Distribución geográfica
mortalidad es inexistente. Los brotes que ro Hippelates. Es probable que las moscas
La enfermedad está limitada al continen- se producen en una zona no suelen tener negras sean vectores de larga distancia.
te runericano y es una enzootia en Mé- gran alcance, por lo que la importancia En la isla ele Ossabaw se ha demostrado
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1267

la transmisión transovárica en una mosca mediante una inoculación intradérmica coronas. Es ti·ecuente que las vesículas
ele arena flebótoma (Lutzomya sbarmoni) en el hocico, una inyección intravenosa o clásicas no aparezcan en la mucosa bu-
que podría actuar como vector biológico; la administración de alimentos contami- cal ele los animales afectados durante las
el cerdo sería el hospedador donde se nados, pero no a través de una inyección epizootias, lo que ha llevado a estudiar a
produce la replicación viral (9). Otros po- intramuscular. Los caballos y las vacas fondo la patogenia ele tales lesiones. In-
sibles vectores ele la estomatitis vesiculosa también pueden adquirir la infección por cluso en los casos experimentales, sólo el
son L. trapidoi y los mosquitos. inyección intradérmica o intramucosa pe- 30% ele las lesiones forma vesículas; el
El contagio directo e indirecto se ro no por vía intramuscular. En los cerdos resto se deshidrata por infiltración duran-
produce por contacto o por ingestión ele ele Guinea, la inyección intradérmica en te su formación y termina erosionándose
material contaminado, especialmente en las almohadillas ele las pezuñas y la ino- para formar lesiones necróticas secas.
las graneles lecherías ele producción inten- culación intralingual también transmiten
siva donde los comederos y abrevaderos la enfermedad. La susceptibilidad de los DATOS CLÍNICOS
suelen ser ele uso comunal. También se conejos varía dependiendo de la cepa vi-
puede adquirir la infección por la inges- ral utilizada. Asimismo, se puede transfe- Ganado vacuno
tión de pasto contaminado (10). El uso de rir el virus a crías ele ratones blancos y a Tras un corto período ele incubación ele 3-
forraje o piensos granulados duros favore- huevos ele gallina fecundados. 15 días, las vacas presentan fiebre mode-
ce la propagación del virus (1 1). rada repentina y aparecen las vesículas en
Los métodos utilizados para ordeñar Trascendencia económica el dorso ele la lengua, las encías, los la-
también parecen influir en el contagio de bios y la mucosa ele las mejillas. La irrita-
la estomatitis vesiculosa dentro ele un re- La estomatitis vesiculosa ocasiona pocas
ción que provoca la ruptura rápida de es-
baño lechero (12). Se cree que el riesgo lesiones permanentes, pero el índice de
tas vesículas causa una hipersalivación
de introducir la enfermedad por la impor- mortalidad en algunos brotes y epizootias
viscosa y anorexia. Durante las epizootias
es elevado (2). En las lecherías grandes,
tación ele embriones procedentes de zo- ele estomatitis vesiculosa, la imposibilidad
nas afectadas es mínimo 03). las pérdidas económicas sufridas a causa
ele encontrar vesículas suele ser motivo
ele la interrupción de la producción de le-
ele confusión. En algunos brotes que afec-
che pueden ser importantes (1, 10, 12).
Factores de riesgo taron a miles ele vacas hubo una ausencia
Los animales pueden tener graneles mo-
casi completa de lesiones. Éstas son mu-
Factores ambientales lestias y a veces hay que interrumpir de
cho más fáciles ele observar en las mejillas
forma transitoria su alimentación.
La incidencia de la estomatitis vesiculosa y la lengua, donde los dientes pueden
En el ganado vacuno destinado a la
sigue un claro ritmo estacional, con una erosionar los tejidos. Puede haber lesio-
producción de carne, las pérdidas se de-
disminución brusca cuando empieza la nes necróticas y erosivas en otros puntos.
ben a la muerte y al sacrificio selectivo de
temporada fría. Esta enfermedad es una Las vacas lecheras sufren una disminución
reses y son considerables. También hay
enzootia en los países costeros bajos que notable de la producción de leche. Son
que tener en cuenta los problemas deriva-
tienen un clima tropical y padecen preci- muy raras las lesiones localizadas en las
dos del período de cuarentena, como la
pitaciones abundantes y muchos insectos. pezuñas y las ubres, pero la afectación ele
imposibilidad de vender animales y el de-
Su prevalencia también es más alta en las las mamas en las vacas lecheras a veces
terioro de los pastos debido a la elimina-
zonas muy lluviosas y geográficamente es de tal alcance que puede desencadenar
ción ele zonas ele pastoreo (2). Otros efec-
protegidas, como los valles y las laderas una mastitis. Los animales afectados se
tos económicos se deben a la cancelación
de las montañas. Las zonas donde la inci- curan rápidamente y su estado se norma-
de acontecimientos donde participan los
dencia es escasa tienen barreras naturales liza en 3-10 días. Las complicaciones se-
animales, como las ferias, y a la pérdida
que se oponen a la migración ele los in- cundarias son relativamente raras.
del mercado internacional (1).
sectos. Todas estas observaciones desta-
can la importancia que tienen los insectos Caballos
Zoonosis
en la propagación de la enfermedad, tan-
to localmente como desde una zona in- El hecho ele que se produzcan infecciones En general, las manifestaciones clínicas en
fectada hasta otra limpia. En las zonas en- ocasionales en las personas hace que la los caballos son muy parecidas. Se obser-
zoóticas, el riesgo para las lecherías es estomatitis vesiculosa tenga una cierta va fiebre, decaimiento, falta ele apetito y
mucho mayor en las zonas boscosas, don- trascendencia para la salud pública, si babeo, y los caballos afectados frotan los
de se encuentran las moscas de arena, y bien el cuadro clínico en los hombres labios contra los pilones y mastican ruido-
cuando la? vacas son mayores o están en consiste en un síndrome pseudogripalleve. samente. Las vesículas confluyen y se
período ele lactación (14). rompen, el epitelio se desprende y se for-
man úlceras superficiales. La fiebre y las
PATOGENIA
vesículas tienen una duración breve. No
Transmisión experimental
Como en la glosopeda, se produce una es raro que las lesiones se observen sólo
La estomatitis vesiculosa se puede repro- viremia primaria con una localización en el dorso de la lengua o los labios, y ya
ducir experimentalmente en los cerdos posterior en la mucosa de la boca y en las en fase de úlcera. Son localizaciones me-
1268 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -/

nos frecuentes las ubres en las yeguas y el (4) Jiminez, A. E. et al. (1996)]. Wilcll. Dis., 32,
prepucio en los machos. Pueden aparecer 274.
(5) Sellers, R. F. & Maarouf, A. R. (1990)
lesiones en la banda coronaria, causando Epidemial. Infect., 104, 313.
cojera y deformidad ele la pared del casco (6) Stallknecht, D. E. et al. (1993)]. Wildl. Dis.,
(15). 29,377.
(7) Thurmond, M. C. et al. (1987) ]. A m. Vet.
Mecl. A.,:,oc., 191, 965.
Cerdos (8) Letchworth, G.]. et al. (1996) Viro/., 219,
480.
En los cerdos, las vesículas aparecen en (9) Howe1th, E. W. et al. (1997) ]. Vet. Diagn.
el hocico o detrás de éste y en las pezu- Investig., 9, 136.
ñas. La cojera es mucho más frecuente (lO) Goodger, W. J. et al. 0985)]. A m. Vet. Mee/.

que en otros animales. Assoc., 186, 370.

(11) Hansen, D. E. et <Il. (1985) Am.j. Vet. Res.,
46, 789.
PRUEBAS ANALÍTICAS (12) Leder, R. R. et al. 0983) Bovine Pract., 18,
45.
Para confirmar el diagnóstico se suele uti- (13) Sutmoller, P. & Wrathall, A. E. (1997) Prev.
lizar la inoculación de citocultivos Vero TRATAMIENTO Vet. Mee/., 32, 111.
con células epiteliales o con líquido vesi- (14) Vanleeuwen,]. A. et al. (1995) Am.j. Trap.
Aunque no se suele administrar un trata- Med. Hyg., 53, 342.
cular, seguida ele una tinción con anti- miento, los antiinflamatorios no esteroi- (15) Green, S. L. 0993) Vet. Clin. No1·th Am.
cuerpos fluorescentes frente al virus ele Equine Pract., 9(2), 349.
deos hacen que el animal se sienta mejor
la estomatitis vesiculosa. Como muestra la y aceleran la curación.
(16) Afshar, A. et al. (1993)]. Vet. Diag. Investig.,
Tabla 21.1, se puede intentar la tmnsmi- 5, 26.
(17) Wilks, C. R. et al. (1984) Can.]. Comp. Mee/.,
sión experimental del virus a animales
CONTROL 48, 179.
utilizando líquido o epitelio obtenido a (18) Rodríguez, L. L. et al. 0993)]. Clin.
partir ele vesículas íntegras. Después de la Las medidas higiénicas y la cuarente- Microbio/., 31, 2016.
inoculación se forman las vesículas carac- na bastan para contener la infección den-
terísticas. Las pruebas serológicas abar- tro de un rebaño; la enfermedad se suele
can la neutralización del virus, la fijación extinguir espontáneamente. Hay que EXANTEMA VESICULOSO
del complemento y la inmunoadsorción prohibir el traslado ele los animales fuera PORCINO
ligada a enzimas (ELISA). Esta última ofre- de la granja hasta 30 días después de la El exantema vesiculoso porcino es un
ce como ventajas su rapidez y su coste, cicatrización de todas las lesiones. Nor- proceso febril agudo de origen viral. Des-
con una sensibilidad y una especificidad malmente se limita el tránsito ele animales de el punto de vista clínico, es indistingui-
comparables a las de las demás pruebas desde las áreas afectadas hasta otras zo- ble de la ~losopeda (fiebre aftosa), la es-
(16). Los anticuerpos pueden ser detecta- nas jurisdiccionales indemnes. La esto- tomatitis vesiculosa y la enfermedad
bles durante años, especialmente con las matitis vesiculosa es una enfermedad de vesiculosa porcina.
pruebas de neutralización del suero (7). categoría A para la Oficina de Epizootias
Existe una prueba de inmunoeslectrosmo- Internacionales.
foresis (una inmunoelectroforesis de con- La inmunidad adquirida después de la
traste) que permite identificar y tipificar el infección parece tener una duración muy Etiología. Calicivirus
breve, probablemente no superior a 6 me- Epidemiología. Limitada a Estados Unidos.
virus (17). Para la detección rápida en las
Enfermedad leve de baja mortalidad.
muestras clínicas se puede utilizar la reac- ses, aunque los anticuerpos permanecen
Transmisión a partir de cerdos infectados y
ción en cadena de la polimerasa (PCR) detectables durante mucho más tiempo. productos porcinos contaminados.
(18). Durante la epizootia de 1995 de Estados Emparentado con el virus de los leones
Unidos se autorizó el uso ele una vacuna marinos de la costa de California.

de virus autógenos inactivados para las Signos. Fiebre, vesículas en la boca, hocico,
HALLAZGOS DE NECROPSIA
pezones y mamas, y entre las pezuñas.
vacas de las zonas infectadas o de riesgo,
Aunque no es habitual realizar una ne- Decaimiento y anorexia. Los animales
pero no se ha podido establecer la efica- afectados mejoran en 2 semanas.
cropsia con fines diagnósticos, la anato- cia ele la vacunación (1). Pruebas analíticas. Transmisión experimental
mía patológica de la estomatitis vesiculosa a partir del líquido vesicular.
es bien conocida. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Lesiones. Ninguna pertinente.
Knight, A. P. & Messer, N. T. (1983) Vesicular sto- Confirmación diagnóstica. El diagnóstico se
matitis. Comp. Cont. Educ., 5, S517-S522. basa en la identificación del virus en el
laboratorio y descartando otras enfermedades
REFERENCIAS vesiculosas.
(1) Bridges, V. E. et al. 0997)}. Am. Vet. Mee/. Diagnóstico diferencial. Pedero en los
Assoc., 211, 556. cerdos. Enfermedades vesiculosas de
(2) Hayek, A. M. et al. (1988)]. Am. Vet. Mee/. animales de granja (véase en la Tabla 21.1 el
Assoc., 212, 820. diagnóstico de laboratorio).
(3) Webb, P. A. et al. (1987)]. Wilcll. Dis., 23, 192.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1269 .

nudo los cerdos sufren una infección sub- a este virus en las ballenas grises ele Cali-
Tratamiento. Innecesario.
Control. Erradicación mediante la clínica demostrada por la detección de an- fornia y en los cerdos salvajes ele las zo-
identificación y sacrificio en masa de los ticuerpos. La ingestión de material conta- nas costeras.
cerdos afectados, la eliminación de los minado es suficiente para producir la
cadáveres y la cuarentena de las instalaciones. infección. PATOGENIA
En los animales marinos se ha aislado
Al igual que en otras enfermedades vesi-
un virus idéntico capaz de provocar en
culosas, existe una viremia que dura entre
ETIOLOGÍA los cerdos una enfermedad semejante al
72 y 84 horas y que empieza 48 horas an-
exantema vesiculoso. Por ello, se ha pro-
El virus causal es un calicivirus del que se tes ele que aparezcan las vesículas en la
puesto que el rese1vorio primario del
han aislado 13 cepas antigénicas ele dife- mucosa oral y en la piel situada por enci-
exantema vesiculoso pudiera encontrarse
rente virulencia. Afecta exclusivamente a ma ele las pezuñas. La inoculación intra-
en los animales marinos. La epizootia en
los cerdos, aunque en los caballos se ha dérmica del virus del exantema vesiculoso
los cerdos se habría desencadenado por
conseguido la transmisión experimental porcino y del virus San Miguel del león
el consumo de carne o de desechos de
de algunas cepas. Son vulnerables a la in- marino provoca en los cerdos la forma-
estos animales.
fección los cerdos ele cualquier edad y ra- ción ele vesículas llenas ele líquido en los
za. puntos de inyección en el hocico, la ban-
Factores de riesgo
da coronaria y la lengua. Normalmente,
EPIDEMIOLOGÍA Factores virales las lesiones están restringidas a las porcio-
nes de los tegumentos desprovistas de pe-
Incidencia El virus es resistente a las condiciones
lo y a la lengua. En los cerdos, el vims
ambientales y perdura en la carne fría o
Salvo algún brote aislado en Hawai e Is- porcino inoculado puede desencadenar
congelada. Es destruido rápidamente por
landia, el exantema vesiculoso porcino una encefalitis viral leve, y el virus del
diferentes desinfectantes de uso común
sólo ha aparecido en Estados Unidos. Su león marino puede aislarse del tejido ce-
como el hipoclorito sódico, la sosa cáusti-
importancia reside tanto en los efectos di- rebral.
ca y el fenol. La inmunidad que se desa-
rectos ele la enfermedad como en su pare-
n·olla después de la infección dura apro-
cido con la glosopeda. Aunque se trata de DATOS CLÍNICOS
ximadamente 20 meses. No existe una
un proceso leve con una mortalidad baja
inmunidad cruzada apreciable entre las El período de incubación varía según la
(habitualmente inferior al 5o/o, aunque en
diferentes cepas del virus; en una misma virulencia de la cepa, pero suele oscilar
los lechones es bastante más alta), los ani-
piara pueden surgir varios brotes ele la entre 1 y 3 días. El primer signo clínico es
males afectados pueden sufrir una pérdi-
enfermedad, cada uno de ellos causado un pico febril (40.5-41 °C) seguido de la
da ele peso intensa y en ocasiones la con-
por una cepa viral diferente. aparición de vesículas en la boca, el ho-
valecencia dura varias semanas. Otras
En los leones marinos y las focas de la cico, los pezones, las ubres, la piel coro-
consecuencias son los abortos en las cer-
costa de California, en Estados Unidos, se naria, las plantas, los talones y entre las
das preñadas y la interrupción ele la lacta-
ha aislado el virus San Miguel, un virus garras; también se observa una laxitud
ción, con las consiguientes consecuencias
idéntico en sus características físicas, quí- extrema y anorexia completa. Al princi-
sobre los lechones. El exantema vesiculo-
micas y morfológicas al del exantema ve- pio, la lesión consiste en una zona blan-
so porcino se consiguió erradicar de Esta-
siculoso, aunque no se han observado los quecina donde en seguida se forma una
dos Unidos en 1959, 27 años después del
mismos tipos antigénicos. El virus desen- vesícula llena ele líquido claro. Las vesí-
primer caso.
cadena en los cerdos una enfermedad se- culas se rompen fácilmente 24-48 horas
mejante al exantema vesiculoso y parece después de su aparición, dejando áreas
Mecanismos de transmisión
estar restringido a los mismos hospedado- erosionadas en carne viva. Esto suele
Las fuentes de la infección son los cerdos res. El virus del exantema vesiculoso por- acompañarse de un descenso brusco de
vivos infectados y los derivados porcinos cino puede infectar a la foca de forma la temperatura. A menudo se producen
contaminados. Durante las 12 horas pre- asintomática y autolimitada. En los cacho- nuevas erupciones secundarias que pue-
vias a la aparición de las vesículas y entre rros ele foca otrarid, la inoculación intra- den dar lugar a una tumefacción de la ca-
1 y 5 días después, los cerdos infectados dérmica del virus del exantema vesiculoso ra y la lengua. En algunas epizootias pre-
excretan el virus por la saliva y las heces porcino da lugar a la formación de lesio- dominan las lesiones de las pezuñas, que
pero no por la orina. Lo más frecuente es nes en placas. En los cerdos alimentados en otras ocasiones pueden tener escasa
que la enfermedad se disemine de una con tejidos de focas infectadas con el vi- importancia. Las pezuñas afectadas son
granja a otra por medio de los desechos ms del exantema vesiculoso porcino se muy dolorosas y el animal cojea osten-
porcinos contaminados y no elaborados. ha podido observar una seroconversión siblemente. Las vesículas de la boca cica-
El contagio se produce por contacto direc- que no tenía lugar en los que habían sido trizan rápidamente; en las pezuñas es fre-
to y, aunque el vims es resistente a las alimentados con focas infectadas por el cuente que se compliquen con una infec-
condiciones ambientales, no es fácil que virus San Miguel del león marino. Tam- ción bacteriana secundaria. Si no surgen.
se propague por contacto indirecto. A me- bién se han detectado anticuerpos frente contratiempos, la mejoría suele ser com-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

pleta en 1 ó 2 semanas. A menudo la in- siguió erradicar la enfermedad con estas ETIOLOGÍA
fección adquirida durante una gestación medidas.
Existen muchas cepas del morbilivirus
avanzada provoca un aborto; en las cer- Puesto que los animales marinos actúan
causal (familia Paramyxoviridae) que tie-
das lactantes interrumpe la lactación. como reservorio del virus, y dado que
nen diferentes grados de virulencia pero
se ha demostrado la infección ele los cer-
que desde el punto ele vista inmunológico
PRUEBAS ANALÍTICAS dos salvajes de la costa ele California, ca-
son idénticas. En consecuencia, la inmu-
be la posibilidad ele que la enfermedad
Para la transmisión experimental y los cul- nidad que se desarrolla tras la infección o
se reactive en los cerdos domésticos ele
tivos tisulares se utiliza el líquido ele las la vacunación con una cepa protege con-
Estados Unidos. Se han descrito los posi-
vesículas. El suero sanguíneo se emplea tra todas las demás. El virus de la peste
bles mecanismos ele reintroclucción del
para las pruebas de fijación del comple- bovina es bastante frágil y está emparen-
exantema vesiculoso que deben ser evita-
mento, ele neutralización viral en citoculti- tado antigénicamente con el resto de los
dos.
vos y de difusión en gel. miembros del grupo morbilivirus, como
Si la enfermedad reaparece y fracasan
los virus que causan la peste de los pe-
otras medidas de control, se puede llevar
HALLAZGOS DE NECROPSIA queños rumiantes (PPR) en las ovejas y
a cabo la vacunación de los cerdos. La va-
cabras, el moquillo canino en los perros,
Aunque la autopsia no ayuda mucho al cuna de virus inactivados con formol pro-
el sarampión en el hombre, el moquillo
diagnóstico del exantema vesiculoso, la duce una inmunidad que se mantiene du-
en las focas (1) y el virus int1uenza equi-
anatomía patológica ele esta enfermedad rante al menos 6 meses. Cuando el brote
no descrito recientemente en Australia
está bien definida. es provocado por más de una cepa viral
(2).
puede ser necesario utilizar vacunas poli-
.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL valentes.
EPIDEMIOLOGÍA
·•· Elexa~teirÍ~ v¿si~Jios0i)6rcina[iJ•YG~tlé; >: :e
. distinguirse de 1~ 9iosopedá~ la est~J1lathis ' •• Antiguamente, la peste bovina (plaga bo-
PESTE BOVINA (PLAGA BOVINA)
v~si~ulosa ola. enf~rirle~ad v~sic~lclsa'.• •. •··.. ·•···· : vina) fue una enfermedad devastadora
porcina mediante las manifestaciones tlínicás' .. que se propagó desde Asia hasta Europa,
o la necropsia; el oiagrl4stico d~finitiyq sól(),l'(;).· ..·•
Sihopsis Oriente Próximo y África, normalmente
· cónsigue con pruebas de tra'hsmisióíl.\ ··•. ·
· •. experi&lenta,,ly~eroi~J:¡ic;~s:!'{~as~il~; >{• >. . Etiología. Virus de la peste bovina, un
como consecuencia ele las guerras. La ne-
Tabla 2L
1): En los c,erdos', 'siempre qt'ie varios •. cesidad de combatir la enfermedad contri-
.• anímales'pre~enti3h.6o1ei~ habiá qu~ bosb~i la'·
morbilivirus
buyó materialmente a la primera escuela
. presencia dé yé'~[c~fai\. El pedero dé los ' . ' Epidemiología. Afecta a los rumiantes,
raramente a los cerdos. Epizootias en Asia,
de veterinaria, fundada en 1762 en Lyon,
cerdos sedistir:igue fápiclarrie'nie'por la • .•
Francia. Es posible conseguir la erradica-
·. ausef¡ciá de vÍ;lsículasy. por él deterimáde 1~ Oriente Próximo y África tropical. Muy

~ r.~_d. _e_.·.·_!~_ z_,·.•..~.•. _é_s,• .,:_·.·· ...•.

.:- __P_.·.·.. .••. _·_.d_•. .•.s_·.·.·.p_e,·•• n_:. ·.··..•.. ·
"·'-ffL\: :. . ,.
' .:,_..·.•.·_;_·_·.·.:_:_,_•.·<'
·:::~ >.·
• ,. '';
..:.: 3·
contagiosa y de mortalidad elevada.
Patogenia. Virus
ción completa ele la peste bovina, cuya
distribución geográfica se ha mantenido
inhalados/ingeridos-?infección de vías
sorprendentemente estable desde co-
respiratorias altas-?viremia-?células diana
TRATAMIENTO mienzos del siglo XX. En África, Europa y
(linfocitos y mucosa digestiva)-?signos y
No existe tratamiento eficaz alguno. lesiones China se erradicó a mediados de siglo. En
Signos clínicos. Fiebre alta, exudado los años 60 desapareció ele África occi-
oculonasal, sialorrea, estomatitis ulcerosa, dental y de la mayor parte de África
CONTROL
diarrea, deshidratación y muerte.
oriental, pero la imposibilidad ele mante-
Hay que intentar erradicar la enfermedad Pruebas analíticas. Leucopenia intensa.
Confirmación diagnóstica. Aislamiento del
ner los programas de vacunación y vigi-
siempre que sea posible. El primer paso lancia dio lugar a un peligroso resurgir de
virus, serología e inmunohistoquímica.
consiste en poner en cuarentena las insta- Lesiones. Estomatitis y esofagitis necrótica, la enfermedad antes de que transcurrieran
laciones contaminadas y restringir el mo- enterocolitis ulcerosa y hemorrágica, necrosis 10 años.
vimiento ele los cerdos en la zona. Los masiva de linfocitos en las placas de Peyer,
animales infectados deben sacrificarse, ganglios linfáticos y bazo.
Diagnóstico diferencial. Incidencia
pero los cadáveres pueden servir para el
• Diarrea viral bovina (p. 1285).
consumo humano siempre que la carne • Glosopeda (p. 1254). La peste bovina es enzoótica en India y
se someta a un tratamiento especial que • Fiebre catarral maligna (p. 1281 ). aparecen brotes localizados en Oriente
asegure la destrucción del virus. Los pro- • Peste de los pequeños rumiantes (p. 1276). Próximo y en zonas de África. tropicaL En
cedimientos normales ele congelación no Tratamiento. Ninguno. 1996 se produjo una epizootia importante
Control. Vigilancia y vacunación anual con
son suficientes. Hay que hervir todos los en Kenia y Tanzania. Nunca se han de-
vacunas de histocultivos u otras vacunas en
desperdicios con que se alimenta a los las zonas enzoóticas; erradicación mediante tectado casos en Norteamérica, pero en
cerdos. Los locales infectados se deben el sacrificio de animales y una cuarentena Australia y Sudamérica se produjeron
limpiar minuciosamente y desinfectar con rígida durante los brotes en las zonas no brotes aislados que fueron erradicados
enzoóticas. rápidamente. Todos los mmiantes y los
una solución de sosa cáustica al 2% antes
ele repoblarlos. En Estados Unidos se con- cerdos son vulnerables a la infección por
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO '" 1271

el virus de la peste bovina. Habitualmen- del gran aumento del número ele reses va- Factores de ríesgo
te, la infección natural sólo se produce cunadas. Las recientes campañas ele vacu-
en el ganado vacuno y los cebúes, pero Factores del hospedador
nación en África tropical también han re-
algunas epizootias han afectado a las ducido notablemente el número de El ganado vacuno y los cebúes de cual-
ovejas y las cabras. Los cerdos europeos animales vulnerables en la región. quier edad son vulnerables a la peste bo-
son sensibles a la infección, pero sólo vina salvo que hayan sido vacunados, ha-
muestran una fiebre leve transitoria y no Morbilidad y mortalidad yan sufrido la infección con anterioridad
diseminan la enfermedad. Los cerdos au- o, en el caso ele los terneros, hayan recibi-
Cuando surge una epizootia en poblacio-
tóctonos de Tailandia y Malasia son muy do anticuerpos en el calostro. Parece que
nes muy vulnerables, la morbilidad y la
vulnerables y en ellos es habitual la pro- las razas vacunas europeas son más sensi-
mortalidad se <lproximan, respectivamen-
pagación natural ele la peste. La enferme- bles que el cebú, pero este último es to-
te, al 100 y al 50 o/o (25-90 %)(7), y puede
clac\ también es frecuente en las ovejas y talmente susceptible si no ha sido vacuna-
ser necesario sacrificar a un gran número
cabras asiáticas, animales que contribu- do o si carece de anticuerpos por una
ele animales expuestos. En las zonas en-
yen a la persistencia del virus en la re- exposición previa. Se cree que la inte-
zoóticas, la mayor parte del ganado pre-
gión. Existe la creencia de que la peste rrupción ele la vacunación sistemática
senta cierto grado de inmunidad y los ín-
bovina adquirió prevalencia en los pe- frente la peste bovina en África central y
dices de mortalidad raramente superan el
queños rumiantes ele África y Asia des- occidental en los aüos 70 fue un factor
30%.
pués de introducir la vacuna de la peste fundamental en la epizootia que años
bovüi.a adaptada a las cabras, a partir de después causó estragos en la población
Mecanismos de transmisión
la cual el virus de la PPR probablemente ele cebúes ele la región (12). Cuando se
mutó. Los dromedarios pueden sufrir una Para el contagio de la peste bovina suele presenta por vez primera en un rebaño, la
infección asintomática. ser necesario que exista un contacto ínti- peste bovina suele aparecer en brotes ex-
Las epizootias de peste bovina suelen mo entre los animales infectados y los sa- plosivos y puede diseminarse fácilmente a
afectar a los animales silvestres, los cuales nos, ya que el virus no sobrevive mucho otros rebaüos expuestos. Esto es particu-
adquieren la infección a partir del ganado tiempo fuera del hospedador. Los anima- larmente frecuente entre los rebaños nó-
vacuno. No obstante, se ha propuesto que les infectados excretan el virus por la ori- madas que recorren grandes distancias en
algunas cepas virales que tienen poca vi- na, las heces, las secreciones nasales y el busca ele pastos y agua. La peste bovina
rulencia y una capacidad de transmisión sudor. El virus se adquiere a través ele los se puede propagar por el c!esplaz¡uniento,
baja podrían desarrollar su ciclo vital en la alimentos contaminados o mediante inha- legal o ilegal, de animales que estén incu-
fauna silvestre en ausencia de infección lación ele aerosoles. La supervivencia del bando la enfermedad. Otros rumiantes y
del ganado vacuno (3). En las epizootias vims en aerosol depende sobre todo ele la los cerdos que entren en contacto con el
ele 1980 a 1983, que afectaron a más de 2 humedad y puede supen1r los 30 minutos ganado vacuno o los cebúes infectados
millones de reses en Nigeria, también fa- en ambientes con una humedad relativa- pueden sufrir la enfermedad.
llecieron animales salvajes en libertad y mente baja. La ingestión de alimentos
cautivos, pero una vez erradicada del ga- contaminados por secreciones ele anima-
Factores ambientales y del virus
nado vacuno, la enfermedad desapareció les enfermos, en período de incubación o
de la fauna silvestre (4). Los animales más con infecciones subclínicas, también es un El vints de la peste bovina está presente
frecuentemente afectados son las especies importante mecanismo ele infección, es- en la sangre, los tejidos, las secreciones y
amantes del agua y la sombra, los cebúes, pecialmente en los cerdos. Los fetos bovi- los excrementos ele los animales infecta-
los Kobo y los jabalíes vei'rugosos. Tam- nos abortados pueden contener virus vi- dos, alcanzando su concentración máxima
bién sufren la enfermedad los antílopes vos (8, 9). aproximadamente en el apogeo de la fase
africanos, las jirafas, los kudus, los ciervos Es improbable que los insectos actúen febril y disminuyendo progresivamente
y los ñus. Una epizootia reciente detecta- como vectores, aunque en muchos de hasta desaparecer cerca ele una semana
da en la extinta Unión Soviética involucró ellos se ha demostrado la presencia del después de que la temperatura se norma-
a los yaks cerca de la frontera con Mon- virus. Otras especies, en especial los cer- lice en los animales que sobreviven. Así
golia (4). dos europeos así como las ovejas, ca- pues, el riesgo de contagio es máximo
bras, camellos y rumiantes salvajes pue- durante el período febril. A temperatura
den servir como fuente del virus para el normal, el virus no sobrevive fuera del
Prevalencia
ganado vacuno. Aunque existen raras ex- hospedador más de unas pocas horas. En
En ausencia de una epizootia, la preva- cepciones (lO), Jos animales convale- los cadáveres se inactiva en 24 horas co-
lencia de la enfermedad en los países en- cientes no suelen actuar como portado- mo consecuencia de los cambios del pH y
zoóticos es baja. En India, antes de 1963 res durante más ··ele unos días. Para de la putrefacción. El calor, la sequedad y
era menor de 10 por 100 000 reses, entre contener la peste bovina basta con inte- la mayoría de los desinfectantes los des-
1963 y 1974 era ele 5-7.5 por 100 000, y rrumpir la transmisión del virus, ya que truyen rápidamente. Incluso en los locales
entre 1974 y 1988 se redujo a 2 por éste no puede sobrevivir mucho tiempo no tratados, el virus sólo sobrevive unos
100 000 reses (5, 6) como consecuencia fuera del cuerpo (11). días. Sin embargo, es relativamente resis-
. 1272 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

tente al frío y puede persistir hasta 1 mes afectadas millones de reses en las regio- La infección puede ser hiperaguda, agu-
en sangre refrigerada. Por lo tanto, se nes central y occidental. En Nigeria en da, subaguda o asintomática (en espe-
puede minimizar la propagación aplican- 1983 fallecieron 400 000 reses infectadas; cies diferentes al ganado vacuno y los ce-
do las medidas sanitarias y preventivas las cifras fueron aún mayores en los paí- búes).
adecuadas. ses más pobres, donde no se pudieron La forma hiperaguda es infrecuente,
conseguir dosis suficientes ele la vacuna. salvo tras la administración experimental
Inmunidad del vims. Se caracteriza por fiebre alta,
Consecuencias de la zoonosis congestión ele las mucosas, dificultad res-
La inmunidad tras una infección natural o piratoria y muerte entre 1 y 3 días des-
después de la vacunación es duradera y, El virus de la peste bovina no es patóge- pués.
desde un punto ele vista práctico, persiste no para el ser humano. Las infecciones agudas se observan
de por vida. La protección se debe a la en las vacas oriundas de áreas o países
producción ele anticuerpos, primero la Patogenia previamente indemnes. Suele haber un
IgM y más tarde la IgG y la IgA, que pue- período ele incubación de 6 a 9 días. La
den ser detectados mediante inmunoaná- El virus en las gotitas infectadas es inhala-
do, penetra a través del epitelio ele las vías primera fase de la enfermedad se caracte-
lisis enzimático (13). Asimismo, la enfer- riza por varios días ele fiebre alta ( 40.5-
medad se acompaña ele inmunoclepresión, respiratorias altas y se multiplica en las
amígdalas y en los ganglios linfáticos 41.5 °C) sin lesiones mucosas (fiebre pro-
porque el virus provoca una necrosis ex- clrómica). La fiebre se acompaña de
tensa ele los linfocitos por todo el cuerpo. regionales. Desde allí alcanza la sangre
dentro ele las células mononucleares y se anorexia, disminución ele la producción
Este efecto inmunoclepresor también se de leche, lagrimeo y una piel áspera y bri-
puede observar con las vacunas antiguas disemina por todo el cuerpo, asociado ín-
timamente a los leucocitos y con sólo una llante que se corresponde con el período
ele virus vivos. No ocurre lo mismo con de máxima producción viral en los teji-
las vacunas modernas obtenidas a partir pequeña proporción en forma libre. El vi-
nis tiene una gran afinidad por los tejidos dos. A continuación hay una fase mucosa
de histocultivos, que se pueden adminis- caracterizada por la inflamación de las
trar simultáneamente con otras vacunas, linfáticos y la mucosa digestiva, y se mul-
tiplica en los monocitos, los linfocitos y mucosas oral, nasal y conjuntiva! y, en al-
como la ele la glosopeda y la de la pleura- gunos casos, hiperemia ele la mucosa vagi-
neumonía bovina contagiosa, sin mermar las células epiteliales (10, 14). Hay una
imponante destrucción ele los linfocitos nal y tumefacción de la vulva. El lagrimeo
la respuesta a cualquiera ele los inmunó- se hace más intenso y, posteriom1ente,
genos empleados. en los tejidos que conduce a una leuco-
penia manifiesta. La estomatitis y la ente- pumlento, y se acompaña de blefaroes-
ritis necrótica focal características de la pasmo. A la hipersalivación burbujeante y
Transmisión experimental clara teñida de sangre le sigue la emisión
enfermedad son consecuencia directa ele
La peste bovina se reproduce experimen- la infección y de la replicación viral en las de saliva purulenta y halitosis. El exudado
talmente poniendo a los animales suscep- células epiteliales del aparato digestivo. nasal seroso también se vuelve pumlento.
tibles en contacto íntimo con un animal Sin embargo, la infección desencadena Aparecen lesiones necróticas elevadas,
infectado, o mediante la inoculación di- una reacción humoral intensa y temprana grisáceas y circunscritas (1-5 mm), prime-
recta con sangre o tejidos procedentes ele que hace que el virus desparezca rápida- ro en la cara interna del labio inferior y
un animal infectado o de un histocultivo. mente del cuerpo a medida que aparecen las encías adyacentes, en las comisuras de
Los vüus se pueden obtener a partir de las manifestaciones clínicas y las lesiones. la mucosa de los carrillos y en la superfi-
conejos infectados artificialmente. La causa de la muerte suele ser una deshi- cie inferior ele la lengua. Más tarde se ge-
dratación intensa, pero en los casos me- neralizan por toda la boca, comprome-
nos agudos puede ser consecuencia ele la tiendo el dorso de la lengua, y pueden
Trascendencia económica
reactivación ele una infección bacteriana o crecer hasta fusionarse. A menudo apare-
La peste bovina es una de las principales cen lesiones parecidas en las mucosas na-
parasitaria debida a la inmunodepresión
enfermedades epizoóticas del ganado va- sal, vulvar y vaginal. La descamación del
secundaria a la destrucción de los órganos
cuno. A pesar de las medidas de control linfáticos. tejido necrótico deja áreas rojizas con bor-
puestas en marcha en numerosos países des elevados que pueden fusionarse y
africanos y asiáticos, la enfermedad se di- formar úlceras poco profundas.
DATOS CLÍNICOS
semina rápidamente a través de las fronte- A medida que se forman las lesiones
ras nacionales y puede afectar a la mayo- Las siguientes descripciones abarcan los en el abomaso y los intestinos aparece
ría de los rebaños de vacas y cebúes de principales signos clínicos de la peste bo- una diarrea intensa y, a veces, disentería
un país. Las pérdidas económicas son co- vina, pero debe recordarse que las varia- con tenesmo. Menos frecuentes son las le-
losales y se deben a la muerte de los ani- ciones de los síndromes que se pueden siones cutáneas que afectan al periné, el
males, a la caída de la productividad y al observar son ilimitadas y dependen ele la escroto, los flancos, la cara interna ele los
coste de los programas de profilaxis y virulencia ele la cepa viral, de la vulnera- muslos y el cuello. La piel está húmeda y
control. Durante los brotes que se produ- bilidad del hospedador y de la presencia eritematosa y más tarde se recubre de
jeron en África en los años 80 se vieron o ausencia ele enfermedades simultáneas. costras.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1273

Después ele 3 a 5 días ele evolución se copenia notable. Los leucocitos totales La mejor forma ele aislar e identificar el
produce un brusco descenso de la tem- suelen estar por debajo ele 4000 ¡.tL a cos- virus en Jos histocultivos es utilizando
peratura acompañado ele una exacerba-. ta ele un descenso brusco de Jos linfoci- leucocitos lavados procedentes de la capa
ción de las lesiones de las mucosas. Otros tos. Además, la diarrea provoca una eles- leucocítica sanguínea. y ele los ganglios
signos son disnea, tos, diarrea, deshidrata- hidratación intensa del animal. Más tarde linfáticos frescos. Se puede conseguir un
ción intensa y, a veces, dolor abdominal. puede haber neutrofilia. aislamiento rápido del virus empleando
Entre los días 6 y 12 el animal aparece Se han descrito diferentes métodos pa- estirpes de linfocitos T bovinos en prolife-
postrado y la temperatura corporal dismi- ra el diagnóstico ele la peste bovina (véa- ración continua (8).
nuye hasta valores inferiores a los norma- se la revisión bibliográfica y la referencia La utiliclacl ele la fijación del comple-
les; la muerte suele sobrevenir en las 24 16). En las áreas enzoóticas se puede es- mento para detectar Jos anticuerpos en un
horas siguientes. Algunos animales sobre- tablecer un diagnóstico provisional basa- rebaño es escasa. Los anticuerpos séricos
viven y pasan a una fase ele convalecen- do en Jos antecedentes, los signos clínicos alcanzan valores máximos unos 14 días
cia, durante la cual las lesiones mucosas y Jos datos de la necropsia. Es urgente después de que aparezcan las manifesta-
cicatrizan rápidamente, desaparece la dia- confirmarlo con la detección antigénica y ciones clínicas. En los animales con una
rrea y mejora el estado general a Jo largo el aislamiento del virus. Durante una epi- convalecencia más prolongada, la cifra ele
ele varias semanas. Las reses preii.adas zootia no es aconsejable detectar los anti- anticuerpos puede ser tan baja que la
pueden abortar en esta fase, secretando cuerpos en muestras de suero empareja- prueba resulta insatisfactoria. Por ello se
virus infecciosos en el feto y en las secre- das porque se tarda mucho en confirmar utiliza más la neutralización del suero, aun-
ciones vaginales hasta pasadas 24 horas el diagnóstico, pero esta técnica se utiliza que es una pmeba más lenta y necesita ele
(9). para vigilar la enfermedad y valorar la va- instalaciones aptas para realizar histoculti-
En las áreas enzoóticas, la peste bovina cunación. La clave del éxito ele la detec- vos. Los anticuerpos neutralizantes perma-
tiene menor morbimortalidad y puede ción antigénica y del aislamiento del virus necen detectables durante años y guardan
manifestarse como una variante subagn- está en recoger muestras idóneas en el una buena relación con la inmunidad clíni-
da o mostrar únicamente signos cutáneos. momento óptimo (3-5 días después ele ca y virológica. Hoy en día, ésta es la me-
En la forma subaguda hay una reacción aparecer la fiebre) en muchos animales, jor prueba para vigilar la propagación del
febril leve y la anorexia y el malestar no en conseguir varias muestras ele un vims sobre el terreno y para comprobar la
acompañantes son poco intensos. La in- único animal enfermo o muerto. La pro- eficacia de una campaña de vacunación re-
flamación ele las mucosas es únicamente porción de muestras positivas disminuye ciente. Otras pruebas serológicas disponi-
catarral y no hay disentería. En la forma bruscamente una vez que comienza la bles son las que se basan en la detección
cutánea no se produce una reacción sisté- diarrea y en Jos animales agonizantes o ele anticuerpos fluorescentes y la inmuno-
mica y se forman pequeñas pústulas en el muertos. peroxidasa (10), una inmunoaclsorción li-
cuello, la cruz, la cara interna de los mus- Una prueba aplicable sobre el terreno y gada a enzimas (ELISA) que es precisa y
los y el escroto. La mayor parte de las re- en el laboratorio es la técnica de difusión fácil de realizar (19) y que puede distinguir
ses afectadas mejora con una convalecen- en gel agar (AGID), en la que se utilizan entre la peste bovina y la peste ele los pe-
cia corta. Sin embargo, la intensa linfólisis muestras de ganglios linfáticos obtenidas queños mmiantes (20), y una pmeba rápi-
a menudo desencadena la reactivación de mediante aguja de biopsia. Otros métodos da de inmunoanálisis enzimático para apli-
microorganismos latentes, especialmente aptos para detectar los antígenos Je la car sobre el terreno (21).
Anaplasma margina/e, y la enfermedad peste bovina en las heces, los raspados La confirmación mediante la transmi-
resultante puede eclipsar a la peste bovi- orales y Jos exudados ocular y nasal en sión experimental de la enfermedad es
na primaria. las primeras fases ele la enfermedad son la cara y peligrosa si no se dispone ele insta-
Las ovejas, las cabras y Jos cerdos fijación del complemento, la contrainmu- laciones de aislamiento de máxima segu-
asiáticos muestran signos y lesiones simi- noelectroforesis (CIEP) (16), la inmuno- ridad. El grupo receptor debe constar de
lares a las del ganado vacuno. En los cer- fluorescencia, la inmunohistología y las uno o más animales con inmunidad cono-
dos europeos es una enfermedad asinto- pruebas ele hemaglutinación pasiva. Las cida frente a la peste bovina. En las vacas
mática. Los ungulados salvajes presentan pruebas inmunohistoquímicas permiten vulnerables, la inoculación intravenosa de
una amplia gama de .manifestaciones clí- detectar el virus en la amígdala aunque 5 mL de sangre de un animal infectado en
nicas que pueden variar desde intensos ésta muestre importantes lesiones autolíti- pleno auge de la enfermedad provoca
en las especies pseudobovinas hasta leves cas (17). En la actualidad, las sondas ele manifestaciones clínicas que aparecen al
en las especies pseudocaprinas. ADN cíclico permiten diferenciar Jos virus cabo de 3 a 10 días. Las ovejas receptoras
ele la peste bovina de los virus de la peste pueden sufrir sólo una reacción febril leve
PRUEBAS ANALÍTICAS de Jos pequeños rumiantes (18). Se ha de- y erosiones en las mucosas.
sarrollado una prueba a partir de la reac-
En el apogeo de la infección, al igual que ción en cadena de la polimerasa que pue- HALLAZGOS DE NECROPSIA
ocurre después de la vacunación en las de detectar el ARN viral en los tejidos, por
vacas y tras la infección experimental de lo demás inadecuados para las técnicas Los datos importantes ele la necropsia se
las ovejas y los cerdos, se aprecia una leu- convencionales. localizan en el aparato digestivo y en las
1274 . ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

vías respiratorias altas, así como en los la vacuna preparada a partir ele una cepa
DIAGNÓSTLCO DIFERENCIAL
genitales externos de las hembras. Los ca- protegerá contra el resto. A pesar de las di-
dáveres ele las reses muertas están deshi- La peste bovina debe sospecharse cuando ¡ Jerencias antigénicas que presentan los
dratados, desnutridos y manchados de he- numerosas vacas o cebúes presentan un dos virus, la vacuna ele la peste bovina
proceso febril, mortal y. muy contagioso, con
ces fétidas. En la mucosa bucal aparecen protege a las cabras frente a la infección
una serie de signos característicos. L¡¡. .
áreas necróticas pequef1as y circunscritas; glosopeda y la septicemia hémorrágica ~on
por el virus ele la peste ele los pequet'i.os
el raspado del material necrótico deja ero- otras enfermedades que pueden aparecer en rumiantes, probablemente ele por vida.
siones profundas de paredes sobresalien- epizootias, pero son lo suficientemente · Aunque el virus ele la peste bovina no es
tes que pueden confluir hasta formar ero- diferentes como para no plantear dificultades serológicamente idéntico al virus de la dia-
diagnósticas. Es import¡¡nte distingUir la fiebre
siones o úlceras grandes. Estas lesiones rrea bovina, parece que la inmunidad fren-
catarral maligna y la diarrea viral bovina. La
también aparecen en la faringe, la porción primera no suele afectar a mliéhosanirriales
te a este último proporciona cierta protec-
superior del esófago y el ahomaso, y en de un mismo rebaño y se caracteriza por" ción contra la infección por el primero.
particular en la región pilórica. El estóma- lesiones oculares y signos neurológicos El mecanismo más probable ele intro-
go está respetado y las lesiones del intes- específicos. La segunda puede aparecer eri ducción ele la peste bovina en un país
brotes explosivos, como la peste bovina, pero
tino grueso son leves, salvo en las placas previamente no afectado es la importa-
su mortalidad es baja, o bien se detecta
de Peyer, que aparecen tumefactas, he- esporádicamente pero es siempr~ mortál.' Er\
ción ele animales infectados, particular-
morrágicas y necróticas. En la mucosa y la autopsia, las lesiones de lá peste bovina y mente para los parques zoológicos. La
los ganglios linfáticos del intestino delga- de la diarrea viral bovina son prácticamente • carne procedente ele reses infectadas por
do se observan graneles alteraciones, idénticas. La enfermedad .de ~E\/llbrpna (p .. · el virus puede constituir una vía ele entra-
1280) es otra enfermedad de gran mortalidad
sobre todo en la unión cecocólica. Las da. Se ha demostrado que los cerdos pue-
del ganado vacuno y los cebues de lndo?.esía •.
zonas de hemorragia y de eritema dis- pero en eiÍa la anemia es uri rasgo · den adquirir la infección a través ele los
puestas transversalmente a lo largo de la característico y la histología de lás lesiones· residuos crudos contaminados y que
mucosa del colon producen un aspecto difiere de la de la peste bovina.' La posteriormente la diseminan a otros cer-
característico en «rayas de cebra". Los cor- rinotraqueítis bovina infecciosá dos y al ganado vacuno. En los países
puede dar lugar a lesiores parecidas en las
netes y el tabique nasal están cubiettos cloncle no existe la enfermedad está siste-
mucosas. En las ovejas y la~ cabras, la peste
por un exudado mucopurulento pegajoso de los pequeños rumiantes (p. 1276) es la máticamente prohibido importar rumian-
bajo el cual se encuentra una superficie más difícil de diferenciar, pero súelé tes y cerdos procedentes ele áreas de in-
erosionada y ulcerada. Las lesiones pue- acompañarse de una neumonía .característica.,' . fección conocida. Los países que lindan
den llegar hasta la porción superior ele la que no se .observa en.la peste bovina.· con zonas enzoóticas pueden quedar sufi-
Cuando una epiz 0otia sólo afectaa l¡¡s
tráquea pero no más allá, y los pulmones cientemente protegidos con buenos dis-
ovejas y las cabras, lo más probable es·
suelen estar indemnes. En ocasiones, la que se trate de una peste de los pequeños positivos de cuarentena en la frontera y
mucosa de la vulva y ele la vagina apare- rumiantes: btras enferrriedádés a'téi'ner ,;,, · erigiendo barreras inmunitarias.
ce congestionada, edematosa y con ero- en cuenta son la lengua azl11; las. ' ' . Cuando se desencadena una epizootia
siones. infecciones pustulosas de las oveja:;; y .· donde normalmente no hay peste bovina,
las cabras, y la enf~rmedad.'de las oy~i~:>
Las lesiones histológicas de las muco- es necesario evitar el movimiento tanto ele
de Nairobi.
sas se caracterizan por una necrosis del animales vivos como ele los productos
epitelio escamoso estratificado de la por- animales frescos. En cada granja hay que
ción superior del tubo digestivo y una ne- TRATAMIENTO sacrificar a todos los animales vulnerables
crosis de las criptas en el intestino, con de los grupos infectados o expuestos y
El tratamiento es ineficaz y no debe reali-
erosiones y úlceras superficiales. Hay po- eliminar los cadáveres. Todos los rumian-
zarse por el peligro de diseminación que
cas células inflamatorias, pero son carac- tes y cerdos deben ser considerados sen-
conlleva. Las vacunas carecen ele utilidad
terísticos los sincitios multinucleaclos. sibles y hay que prestar una atención es-
en los animales ya infectados o en aque-
Puede haber cuerpos de inclusión virales pecial a la fauna autóctona. Es necesario
llos que adquieren la infección en las 48
intranucleares e intracitoplásmicos, espe- limpiar y desinfectar las instalaciones con-
horas siguientes a la vacunación.
cialmente en las amígdalas. Los ganglios taminadas. Para ello son ideales las solu-
linfáticos y el bazo a veces son normales ciones ele sosa cáustica y liso!. Los locales
CONTROL
macroscópicamente, pero al microscopio se pueden repoblar al cabo ele 1 semana.
presentan una necrosis masiva ele los lin- La peste bovina es una enfermedad senci- Cuando hay una amenaza de epizootia, o
focitos. lla cuyas epizootias se pueden controlar cuando existe la posibilidad de que un
Los materiales enviados al laboratorio eficazmente mediante el sacrificio masi- brote amplio se descontrole, hay que ad-
deben abarcar secciones fijadas de los vo de animales y una cuarentena es- ministrar a todos los rumiantes y cerdos
ganglios linfáticos, la amígdala y las lesio- tricta. En las áreas enzoóticas, el control ele la zona en peligro una vacuna de virus
nes del aparato digestivo, así como mues- se lleva a cabo mediante una vacunación atenuados.
tras frescas del bazo, la sangre y el aparato anual y vigilancia. Todas las cepas co- En las áreas enzoóticas, el control se
digestivo para la detección de antígenos y nocidas del virus de la peste bovina son consigue aplicando métodos eficaces de
el aislamiento del virus. antigénicamente similares, de modo que vacunación y vigilando la enfermedad en
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1275

el ámbito nacional, regional o continental. ele histocultivos esto es poco probable. liofilizada que puede conservarse a tem-
Por ejemplo, la Organización de la Uni- Con las vacunas antiguas, los terneros va- peraturas ambientales altas durante 2 me-
dad Africana instauró satisfactoriamente el cunados y los terneros con anticuerpos ses (8). La TCRV empleada para el ganado
proyecto quinquenal Joint ele 1962-1976 aportados por el calostro eran sensibles a vacuno es apta para las ovejas y las ca-
en la zona norecuatoriana ele África y ac- la infección experimental mediante la ad- bras; estos animales también se pueden
tualmente está aplicando la campaña ministración intranasal del virus ele la proteger contra la peste bovina con la va-
panafricana para eliminar la peste bovina peste bovina, que posteriormente era ex- cuna de virus atenuados de la peste de
ele todo el continente. El primer paso con- CI·etado a Jos animales sensibles mediante los pequeños rumiantes (27).
siste en vacunar anualmente a todos los el contacto (22). La vacuna del sarampión protege a los
animales ele cada cabaña nacional hasta En las áreas donde la peste de los pe- terneros frente a la peste bovina a una
que la inmunidad su pe re el 90 %. Des- queños rumiantes es enzoótica, la presen- edad en la que las vacunas habituales ele
pués se vacunan anualmente todos los cia de anticuerpos contra esta enfermedad la peste bovina son ineficaces por la pre-
terneros y se revacunan al aii.o siguiente en el ganado vacuno, las ovejas y las ca- sencia de los anticuerpos del calostro.
hasta que no haya más brotes durante al bras podría impedir la reacción inmunita- También se puede utilizar en las vacas
menos 5 aii.os. Hay que establecer una vi- ria a la vacuna de la peste bovina. Los an- adultas (28). Actualmente se están desa-
gilancia periódica para controlar el estado ticuerpos de la peste de los pequeños rrollando vacunas biotecnológicas contra
inmunitario de la cabaña nacional e inter- rumiantes muestran una neutralización y la peste bovina, pero es preciso realizar
venir rápidamente ante cualquier nuevo una protección cruzadas contra el virus ensayos clínicos para comprobar la dura-
brote, controlando el movimiento ele los ele la peste bovina, por lo que la vacuna- ción de la inmunidad conferida. Un virus
animales y vacunando a los rebaños ele ción en presencia ele tales anticuerpos se- ele la vacuna intensamente atenuado ob-
los alrededores. Para conseguir una vacu- ría un despilfarro (23). tenido por biotecnología y que expresa
nación correcta es necesario contar con En África se ha utilizado una vacuna los genes F y H ele la peste bovina prote-
los mecanismos legales y administrativos doble contra la peste bovina y la pleuro- ge al ganado vacuno contra la infección
apropiados. La vacuna ideal debería dis- neumonía bovina contagiosa, pero su efi- experimental y no desencadena lesiones
poner de diferentes grados ele atenuación cacia contra esta última no es máxima y pustulosas (29). La vacuna es termoesta-
idónea para que la vacunación del gana- en general no es una vacuna aconsejable ble y se puede administrar a los terneros
do con distinta vulnerabiliclacl sea segura (24). ele cualquier edad, incluso en presencia
y eficaz. Debe ser muy termoestable, ba- La principal vacuna utilizada para con- de anticuerpos del calostro (30). El gana-
rata y fácil de <ldministrar en los sistemas trolar la peste bovina en todo el mundo do vacuno también puede protegerse
ele ganadería actuales de África y Asia. es la vacuna ele cultivo tisular (TCRV) de contra la peste bovina y la enfermedad ele
El segundo problema más importante células renales ele ternera (13, 25). Antes la piel grumosa con un virus recombinan-
ele la vacunación frente a la peste bovina de ésta, las vacunas se preparaban ate- te de la viruela caprina con genes fusiona-
es la reactivación ele las infecciones la- nuando los virus mediante su paso en ca- dos del virus de la peste bovina (21). Sin
tentes en los animales vacunados. En ge- bras, conejos y huevos ele pollo para fa- embargo, existe la sensación de que los
neral, el peligro es mayor cuando se ad- bricar vacunas caprinizaclas, lapinizaclas y recursos y los esfuerzos invertidos en la
ministran vacunas menos atenuadas. avianizadas, respectivamente. La TCRV es producción ele estas vacunas biotecnoló-
Además, el riesgo es máximo para las in- sencilla y barata ele fabricar y se puede gicas habrían sido considerablemente más
fecciones protozoarias, pero también se congelar en seco o liot1lizar (26), por lo productivos si se hubieran utilizado para
pueden reactivar las infeccíones bacteria- que se conserva .largo tiempo antes ele ser mejorar la cadena de frío necesaria para
nas y virales (15). Hay que evitar vacunar reconstituida. Asimismo, proporciona di- muchas muestras y productos veterinarios
a las vacas que presentan una infestación ferentes grados ele atenuación y es más en numerosas zonas ele África y Asia.
de las orejas por la garrapata Rhípicep!Ja- segura en cualquier situación. Finalmente,
lus appendiculatus. produce una inmunidad permanente y no BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Los terneros suponen un problema es- se disemina a las reses en contacto con l'lowright, W. (1986) Rinde1pest Virus. Virology
pecial. Si no reciben anticuerpos en el ca- los animales vacunados. El principal in- Monographs. Vienna and New York: Springer
conveniente ele esta vacuna es que, una Verlag.
lostro se pueden vacunar el primer día de
Rossiter, P. B. (1994) Rinclerpest. In Infectious dise-
vida, pero si nacen ele reses inmunes, la vez reconstituida, debe administrarse en ases of liuestock wit!J special reference to Sout-
vacuna administrada antes de los 9 meses cuestión ele pocas horas si no se puede hem /1frica, Coetzer,]. A. W., Thomson, G. R.
ele edad será ineficaz. Los terneros ele re- conservar en la nevera. Así pues, la insta- & Tustin, R. C., ecls., vol 2, pp. 735-757. Cape
Town: Oxford Universtiy Press.
ses inmunes alimentados con calostro es- lación ele cadenas de frío en el trópico au-
Rossiter, P. B. & Wamwayi, H. M. (1989) Surveillan-
tán inmunizados pasivamente durante 4 a menta el coste económico ele los progra- ce and n1onitoring programn1es in the control
8 meses, tiempo que depende del grado mas de vacunación. Además, los cultivos of rinclerpest: a review. Trap. Arzim. Hect!th
ele inmunidad ele la madre. Existe la posi- no deben estar contaminados con el virus Prod., 21, 89-99.
Scott, G. R. 0990) Cattle plague. In: Handbook on
bilidad ele que los animales vacunados se ele la diarrea viral bovina (15). La utiliza-
Animal Diseases in the Tmpics, 4th ecln., Se-
puedan infectar y convertir en portadores ción ele la estirpe celular Vero soslaya este well, M. M. H. & Brocklesby, D. W. pp. 287-
activos del virus, si bien con las vacunas riesgo y ha permitido crear una vacuna 292. Lonclon: Baillere Tinclall.
1276 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

REFERENCIAS te de los pequeüos rumiantes, pues no es

occidental y central, epizootias en el nordeste
(l) Francki, R. J. B. et al. (1991) Arch. Viro!. fácil distinguir las dos enfermedades en
Suppl., 2, 244. de África, Oriente Próximo y Asia; de gran
(2) Murray, et al. (1995) Science, 268, 94. mortalidad en las cabras. estas especies exclusivamente en función
(3) Rossiter, P. B. et al. (1983) Prev. Vet.Med. 1, Patogenia. Virus inhalado/ingerido ~ infección de las manifestaciones clínicas. Tras la in-
257. de las vías respiratorias altas ~ viremia ~ fección experimental, las vacas y los cer-
(4) Barret, T. et al. 0993) Rev. Sci. Tech., 12, células diana (linfocitos, mucosa digestiva y dos producen anticuerpos neutralizantes
865. respiratoria) ~signos y lesiones.
(5) Scott, G. R. & Ramachandran, S. 0974)
del suero pero no sufren la enfermedad.
Signos. Fiebre, secreción oculonasal
Trctns. R. Soc. 1/'op. Med. Hyg., 68, 276. La enfermedad natural puede aparecer en
mucopurulenta, estomatitis necrótica, diarrea
(6) Dutta, J. et al. (1991) ludian Vet.j, 68, 99. las ovejas salvajes, las gacelas y los cier-
y dificultad respiratoria.
(7) Abraham, A. et al. (1984) Rq(uah Ve/., 41,
Pruebas analíticas. Leucopenia intensa. vos, pero no existen animales silvestres o
112.
(8) Groocock, C. M. (1992) Foreign Anim. Dis.
Confirmación diagnóstica. Prueba de domésticos que actúen como reservorio.
Rep. (Spring 1992), 20, 14. neutralización del virus e inmunohistoquímica. La peste ele los pequeños rumiantes no se
(9) Wafula,]. S. et al. (1989) Vet. Rec., 124, 485. Diagnóstico diferencial.
transmite al hombre.
(10) Joshi, R. C. et al. 0984) Trap. Anim. Health • Peste bovina (p. 1270).
Los brotes aparecen siempre cuando se
Prod., 16, 67. • Ectima contagiosa.
01) Taylor, W. P. et al. 0995) Vet. lvficrobio/., 44, • Neumonías bacterianas (p. 524).
introducen nuevas remesas ele ganado en
359. • Coccidiosis. una granja. En África occidental, esto sue-
(12) Ikede, B. O. (1984) 1í'Op. Vet., 2, l. Tratamiento. Antisuero y tratamiento le ocurrir cuando las cabras y ovejas sa-
03) Anderson, J. et al. (1982) Res. Vet. Sci., 32, sintomático de los animales valiosos. hel, consideradas muy resistentes al virus,
242.
Control. Segregación de las nuevas remesas se trasladan hacia el sur y se mezclan con
(14) Re-Nores,]. E. & McCul!ough, K. C. (1996) f.
de ganado, vacunación con vacunas de
Viral., 70, 4419. las razas enanas del trópico húmedo y
histocultivos u otras.
05) Scott, G. R. 0985) Prog. Vet. Microbio!. subhúmeclo. Estas reuniones tienen lugar
Immunol., 1, 145-174.
(16) Obi, T. U. & Patrick, D. (1984) J. Hyg.,
durante 'las migraciones estacionarias y
Camb., 93, 579. los festivales religiosos. Las cabras ele feria
ETIOLOGÍA
(17) Brown, C. C. et al. 0996) Res. Vet. Sci., 60, pueden albergar y transmitir el virus. Las
182. primeras epizootias registradas en Arabia
La peste de los pequeños rumiantes
(18) Diallo, A. et al. (1989) f. Viro/. Metbods, 23.
127.
(PPR) está producida por un morbilivirus Saudí se asociaron a la importación de
(19) Shanna, B. et al. (1983) Ind.j. Anim. Sci., 53, (familia Paramyxoviridae) íntimamente ovejas desde África o 'a la devolución ele
292. relacionado con el virus de la peste bovi- corderos no vendidos en los mercados de
(20) Diallo, A. et al. 0995) Vet. Microbio/., 44, ganado.
na y con los virus del moquillo canino, el
307.
(21) Afshar, A. & Myers, D. J. (1986) Trap. Anim. moquillo ele las focas, el sarampión en el
Healtb Prod., 18, 209. hombre (1) y el virus de la gripe equina, Morbilidad y mortalidad
(22) Provost, A. (1972) Reu. Elet'. Med. Vet. Pays descrito recientemente en Australia (2).
Trap., 25, 155. Los índices ele infección en las áreas en-
Las cepas africana y asiática del virus ele
(23) Anderson,]. & McKay,]. A. (1994) Epidemial. zoóticas son generalmente elevados (por
h?fi?ct .. 112, 225. la PPR presentan entre sí algunas dife-
encima del 50 %) y durante las epizootias
(24) Jeggo, M. H. et al. (1987) Ve/. Rec., 120, 131. rencias bioquímicas, por lo que ambas
(25) Plowright, W. 0984) f. Hyg., Camb., 92, 285.
pueden alcanzar el 90% de la cabaüa. El
podrían haber evolucionado por separa-
(26) Mariner, J. C. (1990) Vet. lvficrobiol., 22, 119. porcentaje de ovejas y cabras que presen-
do (3), supuestamente a partir ele la va-
(27) Couacy-Hymann, E. et al. (1995) Res. Vet. tan anticuerpos aumenta con la edad. La
Sci., 59, 106. cuna ele la peste bovina adaptada a las
enfermedad es más grave en las cabras
(28) Provost, A. et al. 0986) Reu. Eleu. Mecl. Vet. cabras puesta en circulación hace sesen-
Pays Trap., 21, 145.
que en las ovejas, y es rápidamente mor-
ta años.
(29) Giavecloni, L. et al. 0991) Proc. Natl. Acad. tal en los animales jóvenes. Los índices de
Sci., 88, 8011. · mortalidad también son mucho mayores
(30) Yilma, T. D. (1989) Vaccine, 7, 484. EPIDEMIOLOGÍA
en las cabras (55-85 %) que en las ovejas
(31) Romero, C. H. et al. 0994) Vet. Rec., 135,
152. Incidencia (menos del 10 %) (3, 4, 5). No existen va-
riaciones estacionarias imp01tantes en
La peste de los pequeños rumiantes afecta
cuanto a la prevalencia de la enfermedad,
a las cabras y, menos frecuentemente, a
PESTE DE LOS PEQUEÑOS pero como los anticuerpos maternos de-
las ovejas. Los primeros brotes fueron de-
RUMIANTES (PPR, PESTE saparecen alrededor de los 4 meses de
tectados en África occidental en 1942 y
DE LA CABRA O KATA} edad, es probable que el número ele ani-
actualmente se trata de una enfermedad
males vulnerables aumente 3 ó 4 meses
enzoótica en la región. También se han
después de las épocas de nacimiento de
registrado epizootias en gran parte ele
cabritos y corderos.
África subsahariana al norte del ecuador y
Etiología. Virus de la peste de los pequeños
en la península arábiga, India y Pakistán.
rumiantes, un morbilivirus. Mecanismos de transmisión
Algunos de los primeros brotes ele peste
Epidemiología. Enfermedad contagiosa de
las cabras y las ovejas; enzoótica en África bovina en las ovejas y cabras detectados Al igual que en la peste bovina, el conta-
en Asia podrían haber sido brotes ele pes- gio de la peste de los pequeüos rumiantes
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1277

se produce por un contacto íntimo con un manifiesta como en la peste bovina y no rus, la difusión en gel agar (AGID), la fija-
animal infectado o con fómites contamina- se ha investigado la posibilidad de que ción del complemento, la contrainmuno-
dos. Todas las excreciones y secreciones exista una inmunodepresión. La mayoría e!ectroforesis (CIEP), el aislamiento del vi-
corporales, en especial las heces diarrei- de las ovejas y algunas cabras adultas so- rus en citocultivos y la inoculación en
cas, contienen un gran número de virus. breviven. animales. Algunas siguen empleándose
La infección se adquiere principalmente para vigilar los rebaños. Más modernas
por inhalación, pero también por contacto DATOS CLÍNICOS son las pruebas competitivas de inmuno-
con la conjuntiva o la mucosa oral. ac!sorción ligada a enzimas (cELISA) a
La peste de los pequeños rumiantes pue-
partir de anticuerpos monoc!onales espe-
de ser una enfermedad aguda o subagu-
Factores de riesgo y mecanismos cíficos para las proteínas N ó H de los vi-
da. La forma aguda se aprecia principal-
inmunitarios rus de la peste de los pequeños rumiantes
mente en las cabras y es parecida a la
y de la peste bovina. Estas pruebas permi-
Los cabritos mayores ele 4 meses y meno- peste bovina en el ganado vacuno, salvo
ten el diagnóstico diferencial entre los dos
res ele 1 año son los animales más vulne- por la frecuente presencia de dificultad
virus (9). También se pueden detectar los
rables. Las razas sahel de cabras y ovejas respiratoria. Los signos suelen aparecer
antígenos virales en la capa leucocítica,
parecen ser más resistentes que las razas entre 3 y 6 días después de haber tenido
las secreciones corporales, las heces, los
enanas de las zonas húmedas y subhúme- contacto con un animal infectado (7). La
ganglios linfáticos y las amígdalas me-
clas de África occidental. En un determi- fiebre alta (por encima ele 40 °C) se acom-
diante técnicas inmunohistoquímicas (10,
nado rebaí'io, el riesgo de que surja un paña de t1ojera, estornudos y un exudado
11, 12) y ELISA (13), así como por AGID y
brote aumenta notablemente cuando se oculonasal seroso. Uno o dos días más
CIEP. A diferencia de la peste bovina, el
introduce una nueva remesa de ganado o tarde aparecen en la boca lesiones necró-
antígeno viral de la peste de los pequeños
cuando se devuelven animales no vendi- ticas circunscritas que se diseminan por
nnniantes permanece elevado en los teji-
dos en las ferias. Los animales que sobre- toda la mucosa bucal formando placas
dos ele los animales que mueren por esta
viven tienen una inmunidad permanente. pseudomembranosas. Hay una halitosis
enfermedad.
intensa y el animal es incapaz ele comer a
Transmisión experimental causa del dolor de la boca y del edema de
los labios. El exudado nasal y ocular se HALLAZGOS DE NECROPSIA
La peste de los pequeños rumiantes se
vuelve mucopurulento y se seca, enmara-
puede transmitir experimentalmente a tra- Los cadáveres presentan una deshidrata-
ñando los párpados y obstruyendo par-
vés del contacto estrecho con un animal ción intensa, los cuartos traseros están
cialmente las narinas. Tres o cuatro días
infectado o mediante la inoculación de manchados de heces líquidas y hay cos-
después de la aparición de la fiebre em-
sangre o tejidos infectados. tras ele exudados alrededor de los ojos, la
pieza la diarrea, profusa y con heces mu-
nariz y los labios. En la mucosa bucal, la
cosas o sanguinolentas. La disnea y la tos
Trascendencia económica faringe y la porción superior del esófago
tardan algo más y se agravan cuando
se observan erosiones circunscritas o am-
La peste de los pequeños rumiantes es existe una neumonía bacteriana secunda-
plias que pueden extenderse hasta el abo-
considerada la enfermedad más importan- ria. Se han descrito erosiones en la vulva
maso y el intestino grueso distal. Hay una
te de las cabras, y posiblemente de las y el prepucio (7). La muerte suele sobre-
ulceración hemorrágica manifiesta en la
ovejas en África occidental, donde estos venir en la primera semana de evolución
región ileocecal, el colon y el recto, don-
animales constituyen la principal fuente ele la enfermedad.
de produce la imagen típica en «rayas de
ele proteínas. Las infecciones subagudas son más fre-
cebra". Los ganglios linfáticos regionales
cuentes en las ovejas, pero también se
están hipertrofiados y edematosos y hay
PATOGENIA pueden observar en las cabras. Las mani-
esplenomegalia. A veces aparecen lesio-
festaciones clínicas son más leves y aun-
El virus de la peste de los pequeños ru- nes graves a lo largo de todo el aparato
que algunos animales pueden morir en
miantes penetra en la mucosa retrofarín- respiratorio. Se observa un exudado mu-
las 2 primeras semanas, la mayoría sobre-
gea, desencadena una viremia y lesiona copurulento desde la abertura nasal hasta
vive. La ectima contagiosa puede compli-
específicamente a los aparatos digestivo y la laringe, mientras que hi tráquea y los
car las lesiones labiales o afectar a los ani-
respiratorio y al sistema linfático. Las célu- bronquios pueden estar hiperémicos y
males supervivientes.
las infectadas se necrosan y, en el aparato contener espuma procedente de la con-
respiratorio, también proliferan. El falleci- gestión y el edema pulmonares. Es fre-
PRUEBAS ANALÍTICAS
miento del animal se debe a una diarrea y cuente la neumonía intersticial (lO, 11).
una deshidratación intensas, antes de que Existe una leucopenia menos intensa que Desde el punto de vista macroscópico, se
las lesiones respiratorias se agraven, o se en la peste bovina. La diarrea desencade- trata de una neumonía difusa o, más fre-
precipita por la presencia de enfermeda- na una hemoconcentración progresiva cuentemente, anteroventral. Si se compli-
des simultáneas como la pasteurelosis con hiponatriemia e hipopotasiemia (8). ca con una infección bacteriana, habrá
neumónica, la coccidiosis o la enteritis co- En el pasado, las pruebas diagnósticas una bronconeumonía purulenta o fibrino-
liforme (6). La necrosis linfática no es tan empleadas eran la neutralización del vi- sa y pleuritis.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

Las lesiones microscópicas del aparato CONTROL (8) Olaleye, O. D. et al. (1989) Cytobios., 51:1. 39.
(9) Diallo, A. et al. 0995) Vet. Microbio/., 44,
digestivo se parecen a las de la peste bo-
La enfermedad se puede evitar impidien- 307.
vina, pero a menudo son más graves. En (10) Bundza, A. et al. (1988) Can.]. Vet. Res., 52,
do la irtt.•.·uclucción de animales nuevos de
las primeras etapas se encuentran células 46.
origen desconocido, especialmente los (11) Brown, C. C. et al. (1991) Vet. Patbol., 28,
sincitiales en la mucosa bucal y cuerpos
compr~clus en ferias ele ganado. Asimis- 166.
ele inclusión eosinófilos intracitoplásmicos
mo, hay qut" aislar a los animales devuel- (12) Diallo, A. et al. (1989) J. Viro/. Metbods, 23,
en el epitelio ele las criptas intestinales. El 127.
tos de los mercados sin haber sido vendi-
aparato respiratorio muestra una rinotra- (13) Obi, T. U. & Ojeh, C. K. 0990) J. Clin.
dos, salvo que se haya vacunado todo el Microbio!., 27, 2096.
queítis proliferativa, bronquitis, bronquio-
rebaño o la cabaña. La vacuna ele histo- (14) jones, L. et al. (1993) ví:~ccille, 11, 961.
litis, proliferación de los neumocitos ele ti-
cultivos frente a la peste bovina es eficaz, (15) Romero, C. H. et al. (1995) Vaccfne, 13, 36.
po II y formación ele células sincitiales
pero su aplicación en las áreas enzoóticas
gigantes. En estas células son habituales
no está tan organizada como para la peste
los cuerpos ele inclusión intracitoplásmi-
bovina. Hay que vacunar a los cabritos y INFECCIÓN MORBILIFORME
cos e intranucleares.
los corderos a los 3-4 meses de vida, EQUINA (VIRUS HENDRA)
Las muestras que deben enviarse para
cuando los anticuerpos maternos ya han
el estudio histopatológico son:
disminuido. Los nuevos virus de la vacu-
El morbilivirus equino provoca una enfer-
• Pulmones. na (14) o ele la viruela caprina (15) obte-
medad aguda en los caballos del noreste
• Intestinos delgado y grueso. nidos mediante biotecnología y que ex-
de Australia que se caracteriza por fiebre
• Mucosa bucal. presan los genes de las proteínas ele la
y dificultad respiratoria (1). El virus se ha
• Amígdalas. fusión (F) y de la hemaglutinación (H) del
identificado recientemente y ha sido clasi-
• Adenopatías mesentéricas. virus ele la peste bovina también son efi-
ficado como un morbilivirus de la familia
caces contra la peste de los pequeños ru-
Paramyxoviridae. Su origen es desconoci-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ' miantes. Además, hay una vacuna homó-
do, pero parece proceder ele hospedado-
loga al histocultivo de la peste ele los
Todas las enfermedade~ que provocan diarrea
res de la fauna salvaje, posiblemente el
pequeüos rumiantes que se obtiene me-
o neumonía en las ovejas y las cabras pueden· murciélago de la fruta pteropus (2). Hasta
diante la atenuación del virus nigeriano
plantear dudas diagnósticas. pero el " . la fecha se han producido dos brotes de
·antecedente de una entrada reciente de
en células Vero y que protege contra el
la enfermedad que afectaron a 23 caba-
ganado nuevo ylosdato~c!Í~icos~ riesgo que supone un virus virulento.
llos, 16 de los cuales murieron o fueron
anatomopatoló~icos:aii estomatitis, ~iiteriti~ y•.
neumonía de cél~las gigantes si~biti~l~s sori . BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
sacrificados por la gravedad de su estado
típÍcas de la peste deicis¡:iequeiios n.imiarites. Hill, D. H. (1983> Peste des Petits Ruminants (PPR) (1, 3). El período de incubación de la
•Es.necesario iealizarpq.Jebas 9e laboratoriq in Sbeep mzd Goats. Proc. 1111. ll7orksbop, Iba- infección espontánea oscila entre 8 y 11
~ara de$cartar)a pe~te pqvina.ptras, .'• . ' e< dan, Nigeria. p. 104. Addis Ababa, Ethiopia: días, pero en la enfermedad adquirida ex-
~nferrriec,J~des ~ ten~.r ~n cue~ta so9;, • ' i Internacional Livestock Centre for Africa.
perimentalmente es mús corto (1, 3). Se
Rossiter, 1'. B. & Taylor, \Y/. P. (1994) Peste des petits
• Co"'{~rk)sis.. . . . .• ·~. ·· ·. ·• ·.. ; ? , · cree que el mecanismo de propagación
· Pastéurelqsis neúmóniéa (p. 993). · • •· · rumincfllts. In. fr(/i?ctious diseases q( Nuestock
with special r~ference to Soutbern r1fi"ica, Coet-
• Ple~;()l)eU!Í)ohíás cóqt~gio;ás caprin~ y ·'' del virus entre los caballos es el intercam-
OVina.(i:Lli9Q). ., . . zer, ]. A. W., Thomson, G. R. & Tustin, R. C.
bio de líquidos corporales, en particular
eds. vol. 2, pp. 758-765. Cape Town: Oxford y
• CócCid ios is, de las secreciones nasales. Aunque está
·. :,.:·· ,. ;' ' . _·¡'. . ·.·.·' University Press.
• E.ctima cpntagiosii. . . .
Scott, G. R. 0990) Goat plague. In: Handhook on presente en el exudado nasal de los caba-
• Enfermedad la~ ovejas de88 Animal Diseases ill tbe Tropics. 4th edn., Se-
1280) .. ' .. . . llos que manifiestan la enfermedad, el vi-
well, M. M. H. & Brocklesby. D. W. eds. pp-
rus parece no ser muy contagioso para
312-315. London¡ Bailliere Tindall.
Taylor. W. P. (1984) The distribution and epidemio- el hombre y los caballos. Se desconoce
logy of peste des petits ruminants. Prev. Vet. mediante qué vía penetra en la población
TRATAMIENTO Med., 2. 157-166. equina. Estudios serológicos amplios
Los animales valiosos infectados deben han demostrado que la infección no está
ser aislados en las primeras fases de la REFERENCIAS extendida entre los caballos, los gatos o la
(1) Murphy, F. A. et al. 0995) Virus taxonomy.
enfermedad y recibir antisuero, el cual se Arch. Viro/. Suppl., JO, 271. fauna silvestre ele Australia (4, 5).
puede obtener del ganado vacuno hiper- (2) Groocock. C. M. 0992) f''oreign Anim. Dis. La enfermedad tiene importantes con-
inmune contra la peste bovina. El trata- Report, 20. 1, 14. secuencias zoonóticas, ya que ha pro-
(3) Abu, Elzein, E. M. E. et al. (1990) Vet. Rec.,
miento complementario consiste en un vocado la muerte ele dos personas, una
127, 309
tratamiento hídrico para la deshidratación (4) Obi, T. U. et al. (1983) Trop. Jlet.. 1, 209. por una encefalitis y la otra por una neu-
y antibióticos para prevenir las infeccio- (5) Opasina, B. A. et al. 0985) Trap. Aním. monitis con insuficiencia respiratoria, que
nes bacterianas secundarias. Es necesario Hea!thProd., 17,219. habían mantenido un contacto estrecho
(6) Adetosoye, A. l. & Ojo, M. O. 0983) Trop.
mantener limpias las lesiones alrededor con los caballos enfermos o muertos (3,
Vet., 1, 102.
de los ojos, las narinas y la boca, y pro- (7) Obi, T. U. et al. 0983) Zentralbl. Veterínamed. 6). Sin embargo, no parece que el virus se
porcionar una buena asistencia auxiliar. B, 30, 751. transmita fácilmente al hombre; la mayo-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO

ría ele bR personas que han estado en , DIAGNÓ~TICO D'IFEFÍEN<;:JAL . . hre puede provocar una enfermedad fe-
contacto con caballos afectados no han bril leve. El vector más frecuente es la ga-
producido anticuerpos ti·ente al virus. • Enfermedad de los caballos africanos rrapata ele la oreja marrón Rbipicepbalus
Las manifestaciones clínicas ele la (p. 1038). appendicularis, y la transmisión es trans-
• Arteritis viral equina.
enfermedad en los caballos son decai- estáclica y transovárica. Los animales ele
• Encefalitis(p. 620).
miento, pérdida ele apetito, fiebre, ataxia, • Rotura de las cuerdas tendinosas de la
las áreas enzoóticas suelen estar inmuni-
taquicardia, taquipnea y abundante exu- válvula mitra! (en un caso aislado; no da zados y el virus puede persistir en las ga-
dado nasal espumoso (3). Los caballos lugar a un brote). rrapatas durante mucho tiempo.
pueden dar pasos sin rumbo y presentar • Anemia infecciosa equina (p. 1222). Las manifestaciones clínicas ele la en-
• Gripe equina,
una secreción nasal hemorrágica y tume- fennedacl aparecen en los <LI1imales vulne-
• Carbunco (p. 886).
facción de la cabeza (4). La muerte de los • Intoxicación por monensina.·
rables que son trasladados a zonas enzoó-
animales muy afectados se debe a una in- ticas (por ejemplo, para su venta) o
suficiencia respir~toria grave. Dos de cuando fracasan las medidas de control
cuatro caballos que sobrevivieron a la en- No exbte ningún tratamiento especí- ele las garrapatas. Una fiebre ele comienzo
fermedad inicial sufrieron sacudidas fico para esta enfermedad. Las medidas súbito se sigue ele anorexia, exudado na-
mioclónicas localizadas que afectaban a adoptadas para controlar el brote des- sal, disnea y diarrea intensa, a veces con
la porción superior ele los cuartos delante- crito consistieron en sacrificar a todos los disentería, aborto y muerte en un plazo
ros y al labio inferior, la cara y la muscu- caballos infectados, hacer pruebas seroló- de 3 a 9 días. La mortalidad oscila entre el
latura superior de los cuartos traseros ( 4). gicas ele forma generalizad¡¡ y prohibir el 30 y el 90 %, pero es menor en las cabras.
Puede haber infecciones asintomáticas. movimiento ele los caballos dentro ele una Los elatos de la necropsia son los típicos
No se han descrito alteraciones caracte- zona definida ele control ele la enferme- ele una diátesis hemorrágica y consisten
rísticas en el hemograma o en los pará- dad. Se desconoce el origen ele la infec- en una inflamación hemorrágica ele las
metros bioquímicos séricos. Los ani- ción, por lo que no se pueden aconsejar superficies mucosas, en especial del abo-
males infectados que sobreviven unos medidas específicas ele control. maso, el colon y el aparato genital feme-
días desde la aparición ele los signos clíni- nino, más adenopatías (1). El útero y la
cos producen anticuerpos neutralizan- REFH?.ENCIAS piel del feto muestran hemorragias.
(1) Murray, K. et al. 0995) Science. 268, 94.
tes del suero. Los anticuerpos también se El diagnóstico diferenci<tl comprende
(2) Young, P. L. et al. 0996) Eme1~~- It!fi!ct. Dis .. 2.
pueden detectar mediante inmunoi1uores- 239.
la peste de los pequeños rumiantes, la
cencia (1, 3). (3) Selvey, L. A. et al. 0995) Mee!. J. Aust., ./62, 642. peste bovina, la fiebre ele! valle del Rift,
L1 necropsia demuestra la presencia de (4) Rogero, R. J. et ~d. 0996) Aust. Vet..f.. 74, 243. la cowclriosis, la gastroenteritis parasitaria
()) Ward, M. P. et al. 0996l Aust. Ve!. f., 74, 241.
un edema pulmonar con hemorragia y es- y la salmonelosis (p. 958); todas ellas
(6) O'Sullivan,). D. et al. (1997) Ülllcet, 349, 93.
puma en las vías respiratorias (1). En el (7) I-Iooper, P. T. et al. 0997) 1'<'1. Patbol... 34, 312. deben confirmarse mediante pruebas ele
examen histológico se identifica una neu- (8) Hooper, P. T. et al. ( 1996J Aust. Vet ..f., 74, 244. laboratorio. Las pruebas serológicas abar-
monía intersticial caracterizada por una can la hemaglutinación, la inmunoi1uo-
lesión vascular extensa y necrosis ele los rescencia indirecta y la inmunoadsorción
macrófagos alveolares. Las anomalías vas- ENFERMEDAD DE LAS OVEJAS ligada a enzimas (ELISA). También se
culares pulmonares consisten en edema y DE NAIROBI puede aislar el virus en histocultivos o en
hemorragia intraalveolar más necrosis y crías ele ratón y reproducir la enfermedad
trombosis de los capilares alveolares y ele Es una enfermedad ele los pequeños ru- en ovejas sensibles. No existe tratamien-
las arteriolas de pequeño calibre. El rasgo miantes, en particular ele las ovejas, trans- to, pero se puede dominar la enfermedad
histológico distintivo es la presencia ele mitida por una garrapata y provocada por mediante vacunación y medidas de con-
células sincitiales gigantes en el inte- un bunyavirus (género Nctirouirus). Se trol del vector. L<,)s animales que vayan a
rior de los vasos sanguíneos pulmonares manifiesta por fiebre y gastroenteritis he- desplazarse a áreas enzoóticas deben re-
y ele otros órganos (1). Aunque sólo se ha morrágica, provoca abortos y tiene una cibir una vacuna de virus inactivados o
examinado un pequeño número de casos, mortalidad elevada (1). Es enzoótica en atenuados.
la diferencia con la m~tyor parte ele las in- África oriental y central y se han detecta-
fecciones por morbilivirus parece estar en do anticuerpos contra el virus en el sudo- REFé1?ENCIAS
que la microscopia óptica convencional este y nordeste de África y en Sri Lanka (1) Terpstra, C. 0994) In: J¡~(ectious diseases o.f
no detecta cuerpos de inclusión intracito- (2, 3). El virus está emparentado antigéni- !iuestock tuith special reference to Soutbern
Aji<'cct, Coetzer, J. A. W. Thompson, G. R. &
plásmicos o intranucleares (7). Se puede camente con el vims ele la fiebre hemo-
Tustin, R. C. eds. vol. 1, pp. 718-722. Cape
documentar el diagnóstico retrospectivo rrágica de Crimea y Congo en el hombre, Town: Oxforcl University Press.
de la enfermedad mediante una técnica el virus Ganjam de los pequeños rumian- (2) Perera, L. P. et al. 0996) Ann. Trap. Med.
inmunohistoquímica (7): la demostración tes de India, y el virus Dugbe del ganado Parasitol., 90, 91.
(3) Scott, G. R 0990) In: Hmzdlbook on Animal
del ácido nucleico viral en el tejido me- vacuno ele África occidental. El virus de la
Diseases ill tbe 71·opics. 4th edn. Sewell, M. M.
diante una prueba basada en la reacción enfermedad de las ovejas ele Nairobi no H. & Brockleshy, D. W. ecls. pp. 335-337.
en cadena ele la polimerasa (8). afecta al ganado vacuno, pero en el hom- London: Bailliére Tindall.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

ENFERMEDAD DE JEMBRANA leche (4, 6, 7). En B ..favanicus , el período suelen consistir en anorexia, fiebre, letar-
ele incubación es ele 4 a 12 días y se sigue go, rechazo a moverse, hipertrofia de los
Enfermedad ele Jembrana es el nombre de ele la aparición ele fiebre, que dura entre 5 ganglios linfáticos superficiales, erosiones
una enfermedad infecciosa ele gran morta- y 12 días, y ele los signos clínicos típicos leves ele la mucosa bucal y diarrea ( 4).
lidad que afecta al ganado vacuno de Bali de la enfermedad enzoótica. La infección
(Bos javanicus) y a los cebúes (Bubalus puede persistir durante períodos ele al me- PRUEBAS ANALÍTICAS
bubalis) de la isla de Bali, en Indonesia. nos 2 años después ele la convalecencia.
Durante el período febril existe una ane-
Es enzoótica en determinadas regiones de Las pruebas ele infección de reses ele B.
mia normocítica y normocrómica modera-
Indonesia pero con el tiempo ha ido dis- indicus, B. taurus e híbridos (B. javanicus
da y leucocitopenia con linfocitopenia, eo-
minuyendo en gravedad. y B. índicus) provoca exclusivamente una
sinopenia y trombocitopenia (7). La
reacción febril transitoria, manifestaciones
médula ósea no muestra alteraciones his-
ETIOLOGÍA clínicas leves y una viremia que puede du-
tológicas. En B. javanicus se aprecian una
rar 3 meses, aunque los anticuerpos per-
La causa ele la enfermedad es un lentivi- elevación de la concentración de urea ni-
sisten durante un mínimo de 4 años (8).
rus emparentado genéticamente con el vi- trogenada y una disminución ele las pro-
Se puede transmitir experimentalmente la
rus de la inmunodeficiencia bovina, aun- teínas plasmáticas totales que no aparecen
infección, demostrada por la producción
que diferente ele éste (1). en B. taurttS (6). Para el estudio serológico
ele anticuerpos pero asintomática, a cer-
se pueden utilizar la inmunoaclsorción li-
dos, ovejas, cabras y cebúes ( 4).
EPIDEMIOLOGÍA gada a enzimas (ELISA) y la inmunoclifu-
sión en agar gel. Ambas son específicas,
Incidencia PATOGENIA
pero la prueba ELISA es más sensible (10).
La enfermedad apareció por primera vez La enfermedad de Jembrana no es la típi-
en 1964 en el distrito ele Jembrana ele la ca ele otras infecciones por lentivirus, que HALLAZGOS DE NECROPSIA
isla de Bali, en Indonesia, y se propagó se caracterizan por un proceso crónico y
Las lesiones en B. javanicus consisten en
rápidamente al resto ele la isla, provocan- progresivo con largos períodos ele incuba-
adenopatías generalizadas, donde los
do la muerte de cerca del 17% de las va- ción. Durante la fase febril hay una vire-
ganglios linfáticos llegan a alcanzar un ta-
cas (2, 3). Desde entonces se ha manteni- mía intensa. La proliferación inicial del
maño 20 veces superior al normal, y he-
do enzoótica en la isla pero con una virus en el bazo va seguida de una dise-
morragias generalizadas. El tamaño del
morbimortalidad menor. Posteriormente minación generalizada durante una se-
bazo es entre tres y cuatro veces mayor
se diseminó a las islas indonesias de Su- gunda fase proliferativa e infección ele los
de lo normal. Histológicamente existe una
matra, Java y Kalimantan, provocando al ganglios linfáticos, los pulmones, la mé-
vasculitis con atrofia perivascular y folicu-
principio una enfermedad epizoótica de dula ósea, el hígado y los riñones. Toda-
lar en el bazo y los ganglios linfáticos, y
gran mortalidad y más adelante una enfer- vía no se han identificado las estirpes ce-
una proliferación parafolicular de células
medad enzoótica ele menor morbimortali- lulares específicas que son infectadas por
mononucleares en el tejido linfático intes-
dad (3-5). el virus ele Jembrana, pero parecen tener
tinal ( 4, 5, 9).
un origen linfocítico o pertenecer a la estir-
pe de los monocitos y los macrófagos (9).
Transmisión Tratamiento y control
El contagio probablemente se produce DATOS CLÍNICOS El tratamiento es sintomático. Actualmen-
por contacto directo con las secreciones te no existe ninguna medida ele control
La enfermedad sintomática espontánea
contaminadas que son eliminadas en la específica.
sólo ha sido descrita en B. jauanicus. Los
fase aguda de la enfermedad, así como
demás tipos ele vacas y los cebúes sufren BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
por transmisión mecánica, bien por insec-
una infección subclínica durante las epi- Wilcox, G. E., Chadwick, B. J., Kertayadnya, G.
tos hematófagos o bien a través de las
zootias naturales. Los signos clínicos son 0995) Recent aclvances in the unclerstancling
agujas utilizadas durante las vacunaciones of jembrana clisease. l'et. Microbio/., 46, 249-
fiebre (40-42 °C) que puede durar hasta
masivas de animales para contener enfer- 255.
12 días, anorexia, adenopatías generaliza-
medades como la septicemia hemorrágica
das, exudado nasal, sialorrea y anemia. REFERENCIAS
(4, 6).
Las reses gravemente afectadas presentan 0) Chadwick, B.]. et al. 0995)]. Gen. Viro/., 76,
diarrea seguida ele disentería. Pueden 1637.
Transmisión experimental (2) Bucliarso, l. T. & Harcljosworo, S. 0976) Aust.
aparecer erosiones en las mucosas, pero
Vet.J., 52, 97.
La enfermedad se puede transmitir experi- son raras. Hay hemorragias en la vagina, (3) Wilcox, G. E. 0997) Aust. Vet.j., 75, 492.
mentalmente a B. javanicus mediante la en la boca y a veces, en los casos graves, (4) Soeharsono, S. et al. 0990)]. Comp. Pathol..
inoculación intravenosa o intraperitoneal en la cámara anterior del ojo. 103,49.
(5) O harma, D. M. N. et al. 0990)]. Comp.
de sangre o bazo contaminados. Durante En las regiones donde la enfermedad
Patho/., 105, 397.
la fase febril se detectan valores elevados es una enzootia con una presentación (6) Soeharsoono, S. et al. 0995) Epidemiol.
del virus en la sangre, en la saliva y en la menos florida, las manifestaciones clínicas Infect., 115, 367.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1281

(7) Soeranto, M. el al. (1990)]. Comp. Patbol., Ninguno ele estos virus parece transmi- Origen de la infección
10].61.
tirse ele una vaca a otra y tampoco provo-
(8) Soebarsono, S. et al. (1995)]. Comp. Patbol., Los ñus son el principal portador del
112, 391.
can enfermedad alguna en el hospedador
herpesvirus-1 alcelafín. El origen del her-
(9) Chadwick, B.]. et al. (1998) .f. Gen. Viro!., principal, ya sea el üu o la oveja.
pesvirus-2 ovino se encuentra en la ove-
79. 101. El virus de la fiebre catarral maligna
(10) 1-lartaningsih, N. et al. (1994) Vet. Microbio/., ja doméstica. En diversos estudios se ha
asociada a las ovejas no se multiplica en
39,15 observado que los índices de seroposi-
los histocultivos. Se asocia íntimamente a
tividad son elevados en las ovejas y las
los linfoblastos, en particular los linfocitos
cabras domésticas mayores ele 1 aüo (4,
FIEBRE CATARRAL MALIGNA granulares graneles. Estas células pueden
6-8). En un estudio ele 14 especies de
(CATARRO MALIGNO BOVINO, proliferar en los histocultivos, y su inocu-
animales de Norteamérica se encontró un
CATARRO CRANEAL MALIGNO) lación provoca la enfermedad. La FCM
índice alto de seropositividad en los bue-
también se puede transmitir al ganado va-
yes almizclados eOvibos moschatus) y en
cuno por la transfusión de grandes volú-
las ovejas de cuernos grandes (Ovis ca-
menes ele sangre extraída menos de 24
Etiología. Herpesvirus-1 alcelafín, el virus de nadensis), indicando la posibilidad de
horas antes.
la fiebre catarral maligna (FCM) asociada al ñu: que estas especies actuaran como focos
herpesvirus-2 ovino, el virus de la FCM El virus de la FCM asociada al ñu se
de infección. En las especies clínicamen-
asociada a las ovejas. propaga rápidamente por varias vías. Se
Epidemiología. Enfermedad del ganado
te vulnerables, como el venado y el bi-
multiplica en el saco vitelino del huevo
vacuno y los venados de granja, de gran sonte, los índices de seropositividad eran
y en los histocultivos También se ha
mortalidad. Relacionada con el contacto con bajos (6).
ovejas, a menudo parturientas, y en África conseguido transmitir a los conejos, al
La persistencia ele la infección en una
también con las crías de ñu. Puede aparecer saco vitelino y al ganado vacuno. La es-
determinada granja año tras año cuando
de forma esporádica o en epizootias. tructura primaria de su genoma ha sido
Signos clínicos. Estomatitis y gastroenteritis no existe contacto con las especies porta-
descrita ( 1).
erosivas, erosiones en las vías respiratorias doras es inexplicable. Se ha propuesto co-
altas, queratoconjuntivitis, encefalitis, mo causa la permanencia del virus en fó-
exantema cutáneo y linfadenomegalias. La EPIDEMIOLOGÍA
mites, pero el virus es frágil y esta teoría
variante craneal y ocular es la más frecuente y
produce una lesión característica en la córnea. Incidencia geográfica no parece probable. Algunas vacas que
Pruebas analíticas. Serología mediante la sobreviven muestran una viremia conti-
prueba de inhibición competitiva por
La FCM asociada al ñu se produce en la
nua durante muchos meses, lo cual indi-
inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA). mayor parte ele los países africanos en el
ca que el ganado portador podría ser el
Detección del ADN viral mediante la reacción ganado vacuno que se reúne con ñus y
en cadena de la polimerasa (PCR).
origen ele estas infecciones tardías (9-11).
otros antílopes asintomáticos. También pue-
Hallazgos de necropsia. Erosiones en el Asimismo, mediante la reacción en cade-
de aparecer en los parques zoológicos de
aparato digestivo y adenopatías. Vasculitis na de la polimerasa se ha demostrado la
necrosante. otros países.
presencia del virus en el ganado vacuno y
Confirmación diagnóstica. Detección del La FCM asociada a las ovejas tiene una
ADN viral mediante la reacción en cadena de
en los ciervos de granja asintomáticos
incidencia baja en el ganado vacuno de
la polimerasa. (12). En los animales que no han estado
Estados Unidos, Canadá, Australia, Nueva
Tratamiento. Sintomático. en contacto con ovejas es posible que el
Control. Evitar el contacto del ganado vacuno Zelanda, Europa, Escandinavia, Asia e In-
estrés active una infección latente. Tam-
con las ovejas y los ñus. dia oriental y aparece en brotes o esporá-
bién se ha insinuado que los conejos sal-
dicamente en las vacas que conviven con
vajes pueden actuar como reservorio del
ovejas y, en ocasiones, en los rebaüos ex-
virus.
ETIOLOGÍA clusivamente vacunos. Las cabras también
pueden actuar como foco de infección
La t1ebre catarral maligna eFCM) engloba Mecanismos de transmisión
para el ganado vacuno e2).
en realidad a dos enfermedades que resul-
La enfermedad producida por ambos Se desconoce el mecanismo por el cual se
tan indistinguibles desde los puntos de
virus es prácticamente siempre mortal, transmite la fiebre catarral maligna asocia-
vista clínico y anatomopatológico, pero
pero la morbilidad es variable. Aunque la da a las ovejas, pero podría ser la in-
que son causadas por dos virus diferentes:
mayoría ele las veces aparece en casos gestión.
l. El herpesvirus-1 alcelafín (AHV-1) del aislados, ocasionalmente se desencade- La fiebre catarral maligna asociada
género Rhetdinouirus de la subfamilia nan epizootias devastadoras ele duración a los ñus probablemente se disemina
Ganunaherpesvirinae. Éste es el virus variable (desde breve hasta varios meses) por la inhalación ele aerosoles o por la
ele la FCM asociada a los ñus, que se que pueden llegar a afectar hasta al 50 o/o ingestión de pasto contaminado con los
transmite a partir ele los ñus azules de un rebaüo. Fuera de África, los brotes virus excretados por los exudados nasa-
eConnochaetes taurinus). aparecen sobre todo cuando el ganado les y oculares de los ñus jóvenes. No pa-
2. El denominado herpesvirus-2 ovino vacuno ha tenido contacto con ovejas rece que exista el contagio por contacto
(OHV-2). Es el virus de la FCM que se parturientas y suelen empezar al cabo de directo entre las vacas. Los ñus infecta-
transmite a partir ele las ovejas. 1 ó 2 meses e3-5). dos menores de 3 meses presentan una
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

viremia continua. Las secreciones nasa- Factores del animal lulas linfáticas. La afectación de la adventi-
les y oculares contienen virus extracelu- cia vascular (20) es la responsable ele la
Se ha descrito la enfermedad en más ele
lares y son infecciosas, lo que no ocurre aparición ele las lesiones macroscópicas,
30 especies de rumiantes (17).
en el ganado vacuno que sufre la enfer- como las erosiones epiteliales y la quera-
En África, diversos rumiantes salvajes
medad clínica (10). En Kenia, la inciden- toconjuntivitis. Una proliferación atípica
contraen la enfermedad y padecen mani-
cia ele la FCM alcelafín es máxima cuan- ele las células sinusoidales es la causa de
festaciones graves con una gran mortali-
do los ñus de 3-4 meses de edad son las linfaclenomegalias. Las lesiones cere-
dad. También es ti·ecuente en las especies
más numerosos (13). En Sudáfrica, la brales y meníngeas se suelen denominar
parecidas ele los parques zoológicos, co-
incidencia máxima coincide con los 8-10 con el término encefalitis, pero de hecho
mo el ciervo del Padre David (Elaphurus
meses de vida de los ñus jóvenes, cuan- son un tipo de vasculitis. A menudo se
davidíanus) y los kudus grandes (Strepsi-
do no son infecciosos, por lo que debe observa una sinovitis que afecta especial-
ceros kudu).
haber otro reservorio importante (14). mente a las articulaciones tibiotarsianas y
De los animales domésticos, todas
En una zona de ñus, la proporción de que se debe a una vasculitis linfática.
las razas ele ganado vacuno de cualquier
ovejas seropositivas y probablemente in-
edad son igual de vulnerables, pero los
fectadas por el virus asociado a los ñus DATOS CLÍNICOS
Banteng sondaicus, los cebúes (Bubalus
es muy alta (16).
bubalí!i), los bisontes (Bison bison) y los El período de incubación en la infec-
La FCM asociada a las ovejas se trans-
ciervos son más sensibles y padecen una ción natural oscila entre 3 y 8 semanas, y
mite por mecanismos desconocidos. La
variante más grave de la enfermedad que el promedio tras la infección experimental
relación epidemiológica con el contacto
el ganado vacuno comercial. Se ha descri- es ele 22 días (entre 14 y 37 días). La fie-
con ovejas parturientas hace sospechar
to la fiebre catarral maligna en los ciervos bre catarral maligna se puede presentar
que los corderos recién nacidos desempe-
cautivos o de granja, como el ciervo sika de diversas formas:
ñan un papel parecido al de las crías de
(Cervus nippon), el ciervo roe (Capreolus
ñus. Sin embargo, no existen indicios de 1) fulminante
capreolus), el ciervo de cola blanca ( Odo-
que se produzca la infección transplacen- 2) digestiva
coileus virginíanus), el ciervo rusa (C. ti-
taria y, aunque la reacción en cadena ele 3) "craneal y ocular"
morensis) y el ciervo rojo (C. elaphus)
la polimerasa detecta el antígeno en el ca- 4) leve, pero todas ellas forman una es-
(18, 19).
lostro y en la leche de las ovejas infecta- cala en la que los casos se clasifican
La fiebre catarral maligna es considera-
das, sus crías no presentan viremia y los según los signos clínicos predominan-
da una de las enfermedades más impor-
corderos menores de 1 año no suelen ser tes. Las transmisiones sucesivas de una
tantes de los ciervos de granja. Los sig-
seropositivos (8). cepa de este virus pueden dar lugar a
nos clínicos y los datos de la necropsia se
La mayoría de las epizootias se propa- todas las variantes.
parecen mucho a los de la FCM del gana-
gan lentamente, lo cual podría indicar a
do vacuno, pero la morbimortalidad pue-
que un insecto actuaría como vector oca- Variante craneal y ocular
de ser desastrosamente alta y provocar
sional ele una infección asequible por po-
grandes pérdidas para el ganadero. La si- Aparecen súbitamente los síntomas si-
co tiempo en el donante. Sin embargo, la
tuación puede ser alarmante para las guientes:
aparición de brotes en los que se afecta
granjas vacunas vecinas, pero no se han
un gran número de reses en poco tiempo • Abatimiento intenso.
registrado casos de propagación del virus
y durante los meses de invierno apunta a • Anorexia.
desde los ciervos a las ovejas.
que el contagio se produce por otras vías, • Agalactia.
en algunos casos probablemente por la • Fiebre alta (41-41.5 °C).
ingestión de alimentos contaminados por Trascendencia económica
• Taquicardia (100-120 lpm).
los exudados vaginales de las ovejas par- Las pérdidas secundarias a la enfermedad • Exudado nasal mucopumlento y pro-
turientas. Esto no es un requisito, pues se pueden ser catastróficas en algunas gran- fuso.
han producido brotes al reunir el ganado jas, aunque esto es raro. En la mayoría de • Disnea intensa con estertores por la
vacuno con carneros (15). La infección los casos el problema reside en el pareci- obstrucción de las cavidades nasales a
también se puede transmitir cuando ove- do de la fiebre catarral maligna con la pes- causa del exudado.
jas y vacas se alojan en el mismo edificio te bovina y la enfermedad de las mucosas. • Exudado ocular con edema palpebral
pero no suelen compartir los abrevaderos de intensidad variable.
o los comederos. • Blefaroespasmo.
PATOGENIA
• Congestión de los vasos de la escleró-
Factores de riesgo La fiebre catarral maligna es una enferme- tica.
dad multiorgánica mortal que se caracteri-
Factores ambientales
za por la presencia de una hiperplasia En la mucosa nasal anterior y de la me-
La incidencia de la fiebre catarral maligna linfática y de lesiones diseminadas clelme- jilla se distingue una necrosis superficial
es máxima al final del invierno, en la pri- sotelio y el endotelio vascular que guar- que comienza con un enrojecimiento di-
mavera y durante los meses de verano. dan una relación morfológica con las cé- fuso de la mucosa y cuya aparición es
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1283

constante a los 19 ó 20 días ele la infec- Siempre hay un cierto grado ele opaci- neos. Se manifiesta por fiebre transitoria y
ción. En el paladar duro, las encías y la dad de la córnea, que empieza por un erosiones leves en las mucosas oral y na-
mucosa gingival aparecen áreas circuns- estrecho anillo grisáceo en el ángulo es- sal. La evolución puede ser hacia una cu-
critas de necrosis. El dolor ele la boca clerocorneal y se amplía centrípetamente ración completa, hacia una convalecencia
en este momento hace que el animal con una hiperemia conjuntiva! y epiescle- con recaída o hacia una FCIV! crónica. ·
mueva las mandíbulas con cuidado, pe- rótica. En algunos casos se aprecia un hi- Uno ele los rasgos distintivos ele la fiebre
nosamente y emitiendo un chasquido. To- popión. Las infecciones de evolución más catarral maligna es la presencia de un leu-
da la mucosa es frágil y se agrieta con fa- larga pueden desencadenar lesiones cu- coma bilateral persistente (11).
cilidad. La boca y la lengua están táneas, como la formación local ele pápu-
resbaladizas y el animal tiene dificultades las con mechones ele pelo sobre el lomo y PRUEBAS ANALÍTICAS
para abrir la boca. Las lesiones erosivas la cruz del caballo. Asimismo, los exuda-
En algunas ocasiones se ha descrito una
de las mucosas pueden ser localizadas o dos eccematosos a veces forman costras
leucopenia que.aparece al principio ele la
difusas y aparecer en: en el periné, alrededor del prepucio, en
enfermedad y que se acentúa hasta 3000-
las axilas y en la cara interna ele los mus-
• Paladar duro. 6000 leucocitos/f!L. La causa fundamental
los. En ocasiones, los senos craneales se
• Dorso ele la lengua. era una agranulocitosis. En nuestra expe-
infectan y la percusión sobre la zona pro-
• Encías bajo los incisivos. riencia es más frecuente que aparezca
vocará dolor. Los cuernos, y más rara-
• Comisuras de la boca. una leucociwsis moderada.
mente las pezuúas, pueden desprenderse.
• ·Cara interna de los labios. La inestabilidad del AHV-1 asociado a
Una característica de la FCM es la persis-
células y el hecho ele que el OHV-2 no se
Las papilas ele los carrillos están hemo- tencia de la fiebre, que en algunos casos
multiplique en los citocultivos hacen que
rrágicas, especialmente en las puntas, que puede llegar a durar varias semanas con
el aislamiento del virus sea imposible.
se erosionan más tarde. En esta fase existe una temperatura fluctuante normalmente
El diagnóstico se puede llevar a cabo me-
una sialorrea viscosa y burbujeante y la sa- por encima ele los 39.5 °C.
diante la transmisión experilnental
liva cuelga ele los labios. La extensa afecta- En ciertos brotes hay algún animal que
con sangre total, torundas o lavados nasa-
ción ele la piel del hocico comienza con puede mostrar una curación aparente,
les, y preferiblemente ganglios linfáticos
pequeñas zonas de necrosis en las narinas aunque normalmente fallece entre 7 y 10
obtenidos mediante biopsia, y utilizando
que confluyen rápidamente hasta que todo días después por una encefalitis aguda. La
como criterio las lesiones histológicas
el hocico queda cubierto de costras pegajo- enfenm:clacl típica dura entre 3 y 7 días y
aparecidas en los conejos o terneros re-
sas. En la zona de unión entre la piel y las raramente se prolonga hasta los 14 días.
ceptores. Estas pruebas ele transmisión es-
pezuúas pueden aparecer lesiones pareci-
tán siendo sustituidas por la detección
das. especi<llmente en los cuartos traseros. Variantes hiperaguda y digestiva
del ácido nucleico viral mediante la re-
En los casos agudos, la piel ele los pezo-
En la variante hiperagucla, la enfermedad acción en cadena ele la polimerasa.
nes, de la vulva y del escroto puede eles-
dura poco, entre 1 y 3 días, y no aparecen
prenderse por completo al tocarla o apare-
los signos y las lesiones características ele Pruebas sera lógicas
cer cubierta ele costras secas y adheridas.
la variante "craneal y ocular... Suele haber
Los signos neurológicos pueden ser Existen numerosas pruebas serológicas
fiebre alta, disnea y una gastroenteritis
muy precoces, particularmente la debili- disponibles, pero su utilidad diagnóstica
aguda. La variante digestiva se asemeja a
dad ele una pata, la incoordinación, el as- es escasa porque la seroconversión sólo
la "craneal y ocular.. , exceptuando la pre-
pecto clemente y los temblores muscula- ocurre en un pequeño porcentaje ele casos
sencia ele una diarrea intensa y ele lesio-
res. En las fases finales en ocasiones se y lo hace bastante tarde en el curso ele la
nes oculares mínimas e¡ u e consisten prin-
observan nistagmo, movimientos ele cabe- enfermedad. Las cifras ele anticuerpos son
cipalmente en conjuntivitis nüs que en
ceo, parálisis y convulsiones. Se ha descri- bajas y existe una reacción cruzada con
oftalmía. Ha aparecido en brotes en las le-
to la aparición de trismo, probablemente otros herpesvirus. Para detectar los anti-
cherías graneles donde las vacas tienen un
más debido al dolor de la boca qLle a un cuerpos se puede llevar a cabo una prue-
contacto exclusivamente indirecto con las
espasmo muscular. ba ele inhibición competitiva por EIJSA
ovejas, así como en las vacas infectadas
En las infecciones espontáneas es fre- utilizando anticuerpos monoclonales fren-
experimentalmente, y en venados ele
cuente que los ganglios linfáticos superfi- te a un epítopo ele virus ele la FCM (6, 8);
granja. Una característica ele esta variante
ciales se<U1 visibles y grandes al tacto. Las esta prueba ha desplazado <t los demás es-
frecuente en los venados es la presencia
adenopatías también son uno ele los sig- tudios serológicos. Es especialmente útil
ele una enfermedad leve y breve cuya
nos más precoces, constantes y persis- para los estudios epidemiológicos.
evolución final es fulminante.
tentes ele la enfermedad experimental. La La detección del ácido nucleico viral
consistencia de las heces varía desde el mecli:mte técnicas ele reacción en cadena
Variante leve
estreñimiento hasta una diarrea profusa de la polimerasa es la prueba diagnóstica
con disentería. En algunos casos hay una La variante leve aparece principalmente actualmente admitida (4, 12, 21-23). La ca-
hematuria macroscópica más intensa al fi- en los animales ele experimentación, pero pa leucocítica es positiva dos días des-
nal de b micción. también se observa en los brotes espontá- pués de la infección experimental con el
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

herpesvirus-2 alcelafín (23). El virus pue- dos artificialmente se ha observado un CONTROL

de estar presente en el ganado vacuno sin gran número ele cuerpos ele inclusión.
Se suele recomendar aislar al ganado va-
síntomas de FCM, y si estos animales pa- También se han descrito los rasgos histo-
cuno afectado, pero la utilidad ele esta
decen una enfermedad distinta a la FCM lógicos ele la panoftalmitis (24).
medida es dudosa dada la lentitud ele la
pero tienen una prueba positiva se puede Las vacas con FCM crónica presentan
diseminación y la incertidumbre respecto
llegar a un diagnóstico erróneo (23). una queratitis central bilateral y crónica,
al mecanismo de transmisión. La observa-
con o sin pigmentación cornea!. Todos
ción sobre el terreno ha permitido com-
HALLAZGOS DE NECROPSIA los órganos vitales muestran una arterio-
probar la participación ele las ovejas en el
patía obliterante característica (11).
contagio ele la enfermedad, por lo que se
Las lesiones de la boca, la nariz y la farin- Los resultados de la moderna prueba
aconseja separar al ganado vacuno ele
ge oscilan desde una hemorragia y un eri- serológica ele inhibición competitiva por
los rebaños de ovejas. En las granjas con
tema leves hasta erosiones circunscritas, ELISA indican que el virus desempeña un
vacas hay que ev\tar introducir ovejas
pasando por una inflamación amplia e in- papel en el desarrollo ele la arteriopatía
procedentes ele regiones en las que se ha
tensa. Las erosiones pueden ser superfi- obliterante del ganado vacuno. Estas le-
producido la enfermedad.
ciales y prácticamente imperceptibles o siones vasculares microscópicas parecen
La administración de vacunas de culti-
profundas y cubiertas de depósitos caseo- ser el origen de las manifestaciones sub-
vos hepáticos o inactivaclos con un adyu-
sos y pseuclomembranosos. Es frecuente clínicas o crónicas de la enfermedad (4).
vante incompleto ele Freund no protege al
la erosión de las puntas de las papilas de Para confirmar la presencia ele antígenos
ganado vacuno frente a la infección natu-
los carrillos, especialmente en las comisu- virales en la sangre o en los tejidos reco-
ral o experimental por el contacto con los
ras. En el esófago aparecen erosiones lon- gidos en la autopsia se puede utilizar la
rebai1os ele ñus. Después ele la vacuna-
gitudinales poco profundas. La mucosa reacción en cadena ele la polimerasa
ción se pueden detectar cifras elevadas y
del estómago puede mostrar eritema o (PCR) (21).
persistentes ele los anticuerpos neutrali-
hemorragia y erosiones dispersas. En el Los virus asociados a los ñus y a las
zantes del virus, pero es probable que la
abomaso se observan lesiones parecidas, ovejas desencadenan en los conejos un
inmunidad humoral no confiera resisten-
pero más extensas. La enteritis catarral trastorno linfoproliferativo rápidamente
cia a la infección por los virus virulentos.
moderada y la tumefacción y la ulcera- mortal. Las técnicas modernas de biología
Con una vacuna ele virus inactivaclos de la
ción de las placas de Peyer son datos molecular dejarán obsoletos a los méto-
FCM asociada a los ñus se ha proporcio-
constantes. Las heces pueden ser blandas dos ele bioanálisis.
nado protección frente a la infección ex-
y sanguinolentas.
perimental por virus virulentos.
En la tráquea, y a veces en los bron- Muestras para la confirmación
quios, se observan lesiones parecidas a diagnóstica BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
las de la boca y la cavidad nasal. Los pul- Reid, H. W. et al. (1984) Malignant catarrhal fever.
• Histología: fijación en formol ele mues- Fet. Rec., 114, 581-583.
mones suelen estar respetados, salvo por
tras ele cerebro, ganglios linfáticos, mu- Selman, l. E. 0987) The epidemiology of malig-
la presencia esporádica ele un enfisema o
cosa del tubo digestivo (faringe, esófa- nant catan·hal fever. Fet. Ann., 27, 98·102.
una neumonía secundaria. El hígado está Metzler, A. E. (1991) The malignant catarrhal fever
go, rumen y placas ele Peyer), hígado,
edematoso y se puede apreciar una he- complex. Comp. bnmunol. ili[icrobio/. Infect.
glándulas suprarrenales, riñón, vejiga Dis., 14(2), 107-124.
morragia intensa en la vejiga urinaria. To-
urinaria, glándulas salivales (MO); fija-
dos los ganglios linfáticos muestran tume-
ción ele Bouin del ojo (MO). REFERENCIAS
facción, edema y a menudo hemorragia. (1) Ensser, A. et al. 0997)]. Viro!., 71, 6517.
• Virología: ganglios linfáticos, bazo, pul-
Las lesiones oculares macroscópicas son (2) Hamilton, A. F. 0990) Vet. Rec., 127, 231.
mones (PCR).
las que se han descrito en las manifesta- (3) Taneichi, A. et al. (1986) Vet. Rec. 118, 612.
(4) O'Toole, D. et al. 0995)]. Vet. Diagu. Inuest ...
ciones clínicas. En el cerebro y las menin-
. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL · 7, 108.
ges pueden verse petequias y congestión. (5) Colleiy, P. & Foley, A. 0996) Vet. Rec., 139..
Desde el punto de vista histológico, la 16.
FCM se caracteriza por la presencia de un (6) Hong-Li, et al. (1996)}. Wildl. Dis., 32,437.
(7) Sentsui, H. et al. (1996)]. \;éf. Mee!. Sci., 58,
manguito perivascular ele células mono-
l.
nucleares en la mayoría de los órganos y (8) Hong-Li, et al. 0994)]. Clin. Microbio!., 32.
por una degeneración y erosión del epite- 1674.
lio afectado. La lesión patognomónica es (9) Hoffman, D. et al. (1984) Aust. Vet.j., 61,
108, 113.
una vasculitis necrosante con una infil-
TRATAMIENTO (10) Michel, A. L. & Aspeling. l. A. (1994) J. S. Afie
tración de la túnica media y la adventicia Vet. Assoc., 65. 26.
por pseudolinfoblatos y macrófagos. Se El tratamiento de los animales afectados (11) O'Toole, D. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 519.
ha descrito la existencia de cuerpos de in- ' no tiene muchas probabilidades ele influir (12) Tham, K. M. (1997) l>ét. Rec .. 141, 303.
(13) Barnard, B.]. H. & Pypekamp, H. E. van de
clusión acidófilos intracitoplásmicos (2), en la evolución ele la enfermedad. Los an-
0988) Onderstepoo11,.f. Vet. Res .. 55. 69.
pero no se ha podido demostrar su origen tiinfamatorios no esteroideos pueden ali- (14) Barnard, B.]. H. et al. (1989) Onderstepp011
viral. En el tejido de los conejos infecta- viar las molestias. ]. Vet. Res., 56, 131. 135.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1285

(15) Vanselow, B. A. (1980) vet. Rec., 107, 15. aislados existe una considerable diversi-
bovina, estomatitis necrótica), enfermedades
(16) Rossiter, P. B. (1981)]. CÚmp. Patbol., 91, dad antigénica y reactiviclacl cruzada, lo
con diarrea y sin lesiones bucales
303
(17) Heuschele, W. P. (1988) Zoologiscbe Carien., (salmonelosis, disentería invernal, enfermedad cual influye en las pruebas diagnósticas y
58, 123. de Johne, carencia de cobre, ostertagiasis, en la vacunación como método ele control
(18) Tomkins, N. W. et al. 0997) Aust. Vet.]., 75, coccidiosis, intoxicación por arsénico, ( 4). Las diferencias antigénicas y genéticas
722. congestión por hidratos de carbono).
han dividido al VEMB en los genotipos I y
(19) 1-lorner, G. (1996) Suroeil!ence, 23(2), 16. Tratamiento. Ninguno
(20) Reid, H. W. et al. 0986) Res. Vet. Sci., 41, 76. Control. Detección y eliminación de los
II. Mediante el estudio filcigenético de los
(21) Hong-Li. et al. 0995) J. Clin.JV!icrobiol., 33, animales con infección persistente. Evitar la pestivirus ele los rumiantes domésticos y
2048. introducción de la infección en el rebaño. salvajes y ele los cerdos se han consegui-
(22) Ellis, T. M. & Masters, A. M. (1997) Aust. Vet. Vacunación de las hembras reproductoras para do identificar cuatro genotipos (6).
J., 75, 520. evitar la infección fetal.
(23) Michel, A. L. (1994) Vet. Rec., 135, 264.
(24) Wbiteley, H. E. et al. (1985) Vet. Patbol., 22, EPIDEMIOLOGÍA
219.
ETIOLOGÍA Incidencia
DIARREA VIRAL BOVINA, El virus de la diarrea viral bovina (VEMB) Las enfermedades causadas por el VEMB \
ENFERMEDAD DE LA MUCOSA, o pestivirus bovino es uno ele los tres se han detectado en la mayoría ele los
COMPLEJO PATOLÓGICO pestivirus: países donde ha proliferado el ganado va-
DEL PESTIVIRUS BOVINO cuno y en algunos puede ser la infección
l. Virus del cólera porcino (también
viral más importante ele las vacas. La pre-
denominado virus de la fiebre por-
valencia de la infección es elevada, pero
cina clásica o europea).
la incidencia de la enfermedad de las mu-
Etiología. Pestivirus bovino. Biotipos 2. Virus de la diarrea viral bovina
cosas es baja.
citopático y no citopá'tico. Diversidad (también denominado virus de la
antigénica y reactividad cruzada entre las
El VEMB da lugar a diferentes enferme-
enfermedad de las mucosas).
cepas del virus. dades:
3. Virus de enfermedad limítrofe de
Epidemiología. Distribución mundial y gran
trascendencia económica. La prevalencia de la
las ovejas. l. Infección benigna: diarrea viral bovina,
infección es elevada en el ganado vacuno. La habitualmente subclínica.
Estos virus se encuadran en la familia
infección persistente en los terneros es la 2. Enfermedad de las mucosas, mortal:
principal fuente del virus. El ganado vacuno
Flaviviriclae y son miembros del género
aparece en los animales con viremia
joven y no vacunado de un rebaño es el más Pestivirus (1). Pueden producir infeccio-
persistente y en aquellos específica-
vulnerable. nes híbridas tanto experimentalmente co-
Signos. Diarrea viral bovina subclínica;
mente inmunotolerantes como conse-
mo de forma natural (1). La biología mo-
enfermedad aguda de las mucosas en el cuencia ele una infección aclqtiiricla al
lecular del VEMB está bien descrita (2).
ganado vacuno de 6 a 24 meses de vida con comienzo de la vida fetal.
infección persistente, fiebre, diarrea,
Los pestivirus ele los rumiantes, y en
3. Diarrea hiperaguda, ele gran mortali-
erosiones en la boca y mortalidad elevada; particular el VEMB, constan de dos bioti-
dad.
diarrea viral bovina hiperaguda en las vacas de pos denominados citopático ( CP) y. no
cualquier edad, especialmente las reses
4. Trombocitopenia y enfermedad hemo-
citopático (NCP), según los efectos que
adultas, con diarrea intensa, fiebre, agalactia y rrágica.
ejercen sobre las células de los hístocul-
muerte rápida en pocos días, trombocitopenia 5. Insuficiencia reproductora.
y hemorragias en las terneras; trastornos de la
tivos (3). El tipo no citopático es el más
6. Malformaciones congénitas en las ter-
reproducción (disminución del índice de frecuente e importante. Es el único que
neras como consecuencia ele la infec-
concepción, abortos, mortinatos, recién atraviesa la placenta e invade al feto, pro-
nacidos débiles, anomalías congénitas).
ción fetal en la mitad ele la gestación.
vocando en él una infección persistente
Pruebas analíticas. Leucopenia en la
que es crucial para la diseminación del vi- El virus también puede provocar una
enfermedad de las mucosas. Aislamiento del
virus en los animales con infección persistente
rus. Los virus no citopáticos desencade- inmunoclepresión.
y en el ganado vacuno con viremia aguda, nan una amplia gama de trastornos con- La enfermedad de las mucosas fue des-
serología para los anticuerpos sé ricos génitos, intestinales y de la reproducción. crita por primera vez en 1946 (5) y duran-
neutralizantes. Por el contrario, los virus citopáticos sue- te los 35 años siguientes se pensó que era
lesiones. Estomatitis y gastroenteritis
len causar únicamente la enfermedad ele el resultado ele una infección sufrida antes
erosivas, disminución de las placas de Peyer.
Anomalías congénitas en las terneras
las mucosas en los animales que presen- del comienzo de la enfermedad. Actual-
(hipoplasia cerebelosa, defectos oculares). tan una infección persistente previa por el mente se sabe que la enfermedad de las
Confirmación diagnóstica. Aislamiento del biotipo no citopático. Ambos biotipos se mucosas sólo aparece en los animales
virus en sangre y tejidos. pueden aislar a partir de los animales que que presentan una infección persistente
Diagnostico diferencial. Enfermedades con
mueren por la enfermedad de las muco- por una cepa viral no citopática adquirida
erosiones bucales y diarrea (peste bovina,
catarro maligno bovino). Enfermedades con
sas; hay indicios de que el virus citopático al comienzo de la vida fetal. Estos ani-
lesiones y sin diarrea (glosopeda, estomatitis proviene ele una mutación sufrida por el males mantienen una inmunotolerancia
vesiculosa, lengua azul, estomatitis papulosa biotipo no citopático durante la infección específica contra la cepa homóloga del
persistente de un animal. Entre los VEMB VEMB durante el resto de la vida posnatal
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

y pueden sufrir la enfermedad mortal de y del 43% en los rebaños sin animales que el riesgo de seroconversión frente al
las mucosas mortal desencadenada por con infección persistente. La prevalencia VEMB era elevado.
una sobreinfección por una cepa citopáti- también es mucho más alta en los anima- La prevalencia ele las terneras con in-
ca, habitualmente entre los 6 y los 24 me- les menores de 1 año que en los animales fección persistente nacidas en un rebaño
ses de vida. mayores del rebaño. Durante los 3 prime- durante 1 año oscilaba entre el 9.1 y el
A finales de los años 80 y principios de ros meses de gestación, el riesgo teórico 12.7 o/o (14). Al aislar a estas terneras en
los 90 se identificó üna forma hiperagucla de infección fetal es del 3.3 o/o (10). Los un comedero comercial que reproducía
de la variante intestinal de la enfermedad animales con infección persistente se pue- las condiciones normales de producción
y se registraron casos ele trombocitopenia den distribuir en dos claros grupos ele ele la zona occidental de Canadá y com-
en animales inmunocompetentes jóvenes edad debidos a la introducción ele anima- pararlas con rebaños negativos para el
y adultos infectados con cepas muy viru- les infectados y al nacimiento posterior ele VEMB, las terneras con infección per-
lentas. Éste fue el primer indicio de animales infectados (11). En 66 rebaños sistente se criaban peor y su superviven-
que la enfermedad de las mucosas po- seleccionados en Estados Unidos, la fre- cia hasta el año de edad era baja.
dría ser desencadenada por una infec- cuencia media de la infección persistente Los pestivirus también infectan a una
ción posnatal en animales inmuno- fue del 1.9 o/o en seis rebaños y nula en 60 amplia gama ele animales domésticos, ru-
competentes. (12). Sin embargo, la prevalencia ele la in- miantes cautivos y en libertad 05).
fección persistente en dos ele los seis re- Existen datos serológicos de infección por
Prevalencia de la infección baños era del 27 y del 18 o/o, y en otro to- el VEMB en rumiantes exóticos, pero las
dos los animales con infección persistente epizootias sólo son esporádicas y general-
Entre el 60 y el 80 o/o del ganado vacuno fallecieron por la enfermedad ele las mu- mente la enfermedad aparece en casos
mayor de 1 año tiene anticuerpos neutra- cosas en los 5 meses posteriores a la ob- mortales aislados. En algunos animales,
lizantes del virus (7). Los programas ele tención ele las primeras muestras (12). Los las manifestaciones clínicas y anatomopa-
vacunación y la existencia ele animales estudios serológicos realizados en Norue- tológicas se parecen a las de la enferme-
con viremia persistente que excretan el vi- ga arrojaron una prevalencia del 18.5 o/o dad ele las mucosas del ganado vacuno.
rus son los responsables ele la presencia en el ganado vacuno, del 4.5 o/o en las Los estudios serológicos indican que la
ele animales seropositivos en un rebaño ovejas y del 2.2 o/o en los cerdos (12). En prevalencia en muchas especies ele ru-
(7). En un estudio ele 256 rebaños ele va- estas tres especies, la prevalencia variaba miantes en libertad en Norteamérica, Eu-
cas reproductoras de Estados Unidos, más considerablemente en función del rebaño ropa y África es variable. Los pestivirus
del 90 o/o de los rebaños y más del 68 o/o y de la localización geográfica. también han desencadenado brotes ele la
de las vacas habían estado expuestos al En el ganado vacuno, la prevalencia ele enfermedad entre los rumiantes en cauti-
VEMB mediante vacunación o por una la infección persistente puede variar entre vidad ele los parques zoológicos (15).
exposición natural (8). Las reses jóvenes los diferentes países, dependiendo ele las Los estudios serológicos realizados en
con una infección persistente por la prácticas ele vacunación, la densidad ele algunas poblaciones de ovejas y cabras
cepa no citopática del virus constitu- población ele las reses y de las vaquerías demostraron que el 11 o/o de las ovejas y el
yen el principal foco de infección de comparada con los animales alimentados 16 o/o ele las cabras eran seropositivas (15).
un rebaño. Por el contrario, la ausencia en los pastos, la venta de terneros recién Hay un pestivirus que muestra una reac-
de animales con infección persistente en nacidos y el alojamiento ele los animales ción cruzada con el VEMB y que provoca
un rebaúo podría hacer que todos sus jóvenes en instalaciones diferentes (12). manifestaciones limítrofes en los corderos
miembros fueran seronegativos. Los estu- En una población ele terneras criadas infectados durante la vida intrauterina
dios seroepidemiológicos ponen de mani- en comederos en la zona occidental de (15). Las ovejas pueden adquirir la infec-
fiesto que las vacas recién llegadas a los Canadá, la prevalencia ele la infección por ción por vía natural y se ha comprobado
comederos sufren una seroconversión el VEMB era del 27 o/o según la prueba de que las vacas pueden actuar como foco
frente al VEMB en las primeras semanas ELISA, oscilando entre el O y el 63 %; se- de transmisión. En Suecia, el ganado va-
por la presencia de animales con infec- gún la prueba de neutralización viral, el cuno infectado con el VEMB parece ser el
ción persistente (9). riesgo de seroconversión era clei 40% y responsable ele la mayoría ele las infeccio-
La prevalencia mecHa de los animales variaba entre el O y el 100 o/o (13). En el nes por pestivirus en las ovejas (52). La
con infección persistente en los rebaños mismo estudio, la prevalencia ele las ter- transmisión experimental de pestivirus a
se sitúa entre el 1 y el 2 o/o. Un estudio de neras con infección persistente era menor las cabras preúaclas provoca abortos,
todas las reses lecheras llevado a cabo en del 0.1 o/o, cifra excepcionalmente baja muerte prenatal e infección persistente en
19 rebaños daneses en los que se desco- que indicaba que se habían comprado los cabritos recién nacidos con manifesta-
nocía el estado de la infección por el pocas terneras. La prevalencia ele la vire- ciones similares a las limítrofes en los cor-
VEMB puso ele manifiesto que el 1.4 o/o ele mia aguda en las terneras tratadas en la deros (15). La infección experimental ele
los animales presentaba una infección vaquería hospital era baja, aproximada- los cabritos recién nacidos puede dar lu-
persistente. La prevalencia de la seroposi- mente del 4%, de modo que la prevalen- gar a lesiones leves del sistema nervioso
tividad era del 87 o/o en los rebaños con cia ele la infección persistente era baja, central sin otras manifestaciones clínicas
una o más reses con infección persistente, aunque las pruebas serológicas indicaban (15).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS OH APARATO DIGESTIVO 1287

En los cerdos, la infección experimen- vaca infectada, bien con una infección baja, precisando al menos 30 meses para
tal por pestivirus ele los rumiantes causa persistente o bien inmune, pueden ser afectar a cerca el el 83 o/o del grupo vulne-
trastornos ele la reproducción y retraso fuentes importantes del virus. Un método rable (22). Los animales susceptibles in-
del crecimiento en los cochinillos (15). Al- de transmisión eficaz entre los aniniales troducidos en un rebaüo, casi siempre no-
gunas cepas del VEMB inoculadas a los con infección persistente y los vulnerables villas, se infectan por el contacto con los
cerdos dan lugar a reacciones positivas es el contacto internasal (12). De este mo- animales que presentan una viremia per-
falsas en las pruebas de los anticuerpos do, los animales con infección persistente sistente; si se encuentran en la etapa deli-
ele la peste porcina y pueden proteger pueden introducir la infección en un reba- cada del embarazo, las pérdidas económi-
contra una exposición posterior a este vi- ño o transmitirla a las reses vulnerables cas pueden llegar a ser considerables. La
rus (15). Todavía se desconoce la impor- durante el apareamiento o cuando es ne- introducción de vacas o novillas con una
tancia ele éstas y de otras especies como cesario realizar desplazamientos urgentes infección persistente pero desconocida en
foco ele infección del ganado vacuno. a causa de una sequía, una inundación o un rebaño vulnerable también puede ori-
un incendio. La mezcla accidental ele un ginar grandes pérdidas económicas (12).
Morbilidad y mortalidad toro con infección persistente con hem- La infección transplacentaria del feto es
bras preñadas vulnerables durante la épo- independiente de si la infección ele la ma-
La enfermedad de las mucosas en los ani- dre es transitoria o persistente (12). En las
ca ele apareamiento puede desencadenar
males seronegativos inmunotolerantes
un brote imp01tante ele enfermedad de las vacas preñadas no inmunes, la inoculación
con una infección persistente aparece en del virus produce una infección fetal (7).
mucosas en el rebaño (17). Se ha transmi-
cualquier clase de vaca, fundamentalmen- En los rebaüos previamente indemnes, la
tido un pestivirus mediante el contacto
te entre los 6 y los 24 meses de edad; es
entre un toro castrado y una oveja preña- introducción de animales infectados con el
rara en las terneras menores ele 4 meses y
da; los corderos nacidos presentaban una VEMB ha dado lugar a brotes de abortos y
en las reses mayores de 2 años. La inci-
infección persistente y uno de ellos pudo de anomalías congénitas en las terneras
dencia en un rebaño suele ser inferior al tras la infección viral transplacentaria de
contagiar por contacto a las vacas gestan-
5 % de los animales de hasta 2 años. En los fetos durante el primer trimestre (7).
tes (18). Dos de estas vacas tuvieron ter-
ocasiones se han observado epizootias en Las hembras con infección per-
neras con infección persistente, una de las
las que se ha visto involucrado hasta el sistente pueden permanecer asinto-
cuales propagó de nuevo el virus median-
25% o más de los animales del gmpo de
te el contacto con ovejas preñadas. El re- máticas durante años, durante los cua-
edad más frecuentemente afectado.
sultado fue una nueva generación de cor- les pueden procrear sin problemas. Sus
Los brotes de la recientemente descrita
deros con infección persistente. crías también pueden ser aparentemente
diarrea viral bovina fulminante apare-
normales pero siempre tendrán una infec-
cen en aninlales inmunocompetentes
Contacto indirecto ción persistente (5). De este modo se es-
sin infección persistente y su inciden-
tablece una viremia materna familiar que
cia entre todos los animales que presen- MOSCAS. El VEMB se ha transmitido expe-
puede persistir durante generaciones y
tan manifestaciones clínicas es elevada. La rimentalmente mediante moscas hemató-
que es una ele las principales causas de
morbilidad puede llegar hasta el 40 %, fagas alimentadas a partir de animales con
que el virus se mantenga endémico en el
con una mortalidad del 20 o/o. Los brotes infección persistente y a continuación ele
rebaüo (7).
de la enfermedad aguda por el VEMB en animales receptores seronegativos. Se ha
Los toros con infección persistente
las terneras causan una mortalidad que podido aislar el vims en algunas moscas y
también puede11 introducir el virus en
oscila entre el 10 y el 25 o/o según los reba- en los receptores que muestran serocon-
las unidades de reproducción asistida.
ños (7). versión (12, 19).
Un toro con infección persistente puede
FÓMITES. El VEMB se ha transmitido de un vetter el vims en su semen durante mucho
Mecanismos de transmisión animal con infección persistente a novillas tiempo (23), y si éste se introduce en un
El principal reservorio es el aninlal vulnerables mediante un tacto rectal con rebaño vulnerable, podría tener conse-
con viremia por una infección per- el mismo guante (21). Los animales sensi- cuencias indeseables inmediatas sobre la
sistente. El vims se aísla en el exudado bles también podían adquirir la infección capacidad reproductora. No obstante, los
nasal, la saliva, el semen, las heces, la ori- al reutilizar una aguja hipodérmica o unas toros con infección persistente pueden ser
na, las lágrimas y la leche. Todas estas se- tenazas nasales 3 minutos después ele ha- fértiles y tener un semen de una calidad
creciones pueden diseminar el virus. berlas aplicado a un animal con infección aceptable (23). Se ha demostrado que las
persistente (20). novillas previamente no expuestas no con-
Es probable que la transmisión del vi- ciben de un toro con infección persistente
Contacto directo
rus entre animales inmunocompetentes hasta que se hacen seropositivas. El virus
El virus se transmite meclíante el contacto sanos sea insignificante, porque éstos pro- puede transmitirse a las vacas mediante la
directo entre los animales y por el conta- ducen anticuerpos y eliminan el vims. No inseminación artificial con semen proce-
gio maternofetal transplacentario. Los obstante, la propagación desde las vacas dente de un toro con infección persistente
exudados, e incluso los fetos abortados, con una viremia transitoria a los animales (23). Existe la posibilidad de que el semen
procedentes del aparato genital ele una seronegativos ele un rebaño lechero era de un toro con una infección transitoria in-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -1

traduzca un pestivirus dentro de un grupo general, las vacas reaccionan a las infec- rebaño vulnerable ele animales que pre-
o un rebaño de animales vulnerables, pero ciones naturales· o a las vacunas ele virus senten una infección persistente y el fra-
los índices de concepción suelen estar en vivos modificados con una inmunidad caso o la incompetencia de los programas
los límites normales (24). Sin embargo, una duradera, y es probable que en la reac- ele vacunación. En los brotes recientes ele
vez arraigada la infección en dicho rebaño, ción inmunitaria participe la inmunidad enfermedad grave acaecidos en los reba-
ésta se puede multiplicar mediante un ci- celular. Las vacunas ele virus inactivados ños vacunos de Ontario y Québec, la au-
clo de transmisión secundario a partir de confieren una inmunidad muy breve y sencia ele vacunación y los problemas pa-
novillas infectadas por el semen. con un espectro antigénico estrecho. Nor- ra aplicar correctamente la vacuna fueron
malmente se considera que la presencia los factores más habituales (28, 29).
Factores de riesgo ele anticuerpos neutralizantes es el princi-
pal factor pronóstico ele una respuesta Factores de riesgo del virus
Factores de riesgo del animal inmunitaria eficaz (25). En las hembras
gestantes, los anticuerpos ~eutralizantes El pestivirus bovino causa una ele las in-
En general, las reses jóvenes son más vul-
protegerán al feto contra la infección por fecciones virales más impo1tantes y dise-
nerables a la infección por el VEMB, pero
el VEMB durante el embarazo. Los anti- minadas en el ganado vacuno de todo el
el ganado adulto puede sufrir una infec-
cuerpos adquiridos de forma pasiva, habi- mundo. Aunque sólo se conoce un seroti-
ción grave por los genotipos más vimlen-
tualmente IgG, protegen contra el vertido po del VEMB, los virus tienen una gran
tos. La infección persistente sólo se
nasofaríngeo del vims y disminuyen la vi- variabilidad genómica, antigénica y biotí-
puede adquirir en la primera mitad de la
remia en las terneras inoculadas. Existe pica. Estas características tienen gran tras-
vida fetal. A diferencia de otros muchos
una considerable variabilidad antigénica cendencia en la patogenia de las diversas
microorganismos, la supervivencia fetal
entre las diferentes cepas del vims, pero enfermedades causadas por los virus, en
tras la infección intrauterina precoz con el
también una importante protección cmza- la respuesta inmunitaria de los animales
VEMB es elevada y puede llegar hasta el
cla contra cepas virales heterotípicas. Los frente a los diferentes vims y en las pme-
70 o/o (1). Los animales no vacunados o in-
brotes recientes ele enfermedad grave se- bas diagnósticas.
correctamente vacunados o cuya inmuni-
dad ha disminuido o se ha desvanecido cundaria a la infección por el VEMB del DIVERSIDAD ANTIGÉNICA. Se han identificado
son los más vulnerables a la infección y a tipo II se registraron principalmente en diversos virus que guardan un parentesco
las manifestaciones clínicas. Los animales rebaños que no habían sido vacunados antigénico, aunque pueden haber varian-
vacunados pueden ser sensibles si los vi- correctamente. Las vacunas actuales deri- tes antigénicas que son exclusivas desde
rus aislados sobre el terreno difieren de vadas de las cepas del tipo I parecen pro- el punto ele vista inmunológico (4, 30).
los empleados en la Vacuna. En los ani- teger contra las infecciones de las cepas Aparte ele la cliversiclacl antigénica entre
males con infección persistente, la enfer- del tipo II (25).
cepas, existen importantes diferencias
medad de las mucosas aparecerá en caso Dependiendo ele los valores alcanzados moleculares dentro ele una misma cepa.
de que se produzca una sobreinfección al principio, los anticuerpos del calostro En el suero policlonal de las reses conva-
por el virus citopático. Otras enfermeda- en las terneras duran hasta 4 a 6 meses lecientes se pueden detectar diferencias
des infecciosas, como la neumonía, tam- (26). La semivida del anticuerpo en las ter- en los valores ele los anticuerpos neutrali-
bién son frecuentes. neras normales es ele 21 días, pero en las zantes contra cletenninaclos VEMB. Los
que presentan una infección persistente es anticuerpos monoclonales que poseen ac-
más breve y los anticuerpos dejan ele de- tividad neutralizante diferencian a los vi-
Mecanismos inmunitarios
tectarse a las 4 a 8 semanas (27).
ms de la diarrea viral bovina en diferentes
Tras la infección natural de las reses sera- Las terneras con infección persistente la gmpos ( 4). La variabilidad antigénica del
negativas inmunocompetentes con la ma- adquieren al comienzo ele la vida fetal y vims también puede explicar la amplia
yoría ele las cepas del VEMB que no pro- nacen seronegativas e inmunotolerantes gama de lesiones y de complejos patoló-
vocan manifestaciones graves se produce frente a la cepa específica del vims pre- gicos que se han observado. Las conse-
una viremia transitoria; en las 2 ó 3 prime- sente en sus tejidos. En su mayoría per- cuencias prácticas son que ni la infección
ras semanas aparecen anticuerpos séricos manecerán seronegativas para ese vims
natural ni la vacunación proporcionan
neutralizantes que alcanzan su máximo concreto pero mostrarán una reacción in-
una protección completa frente a la ma-
entre la octava y la décima semanas, per- munitaria frente a otros.
yoría ele las cepas naturales. También
maneciendo detectables durante meses. Los efectos inmunodepresores del VEMB existe una considerable reactividad cmza-
El elevado porcentaje de animales sera- se detallan más adelante en su encabeza- cla entre los virus, lo que explica porqué
positivos en la cabaña vacuna o en los miento específico.
los animales bien vacunados poseen una
rebaños donde se ha registrado la enfer-
inmunidad considerable.
medad se debe a la presencia ele animales Factores de riesgo ambientales
con infección persistente. La vacunación y de manipulación GENOTIPOS. El VEMB puede dividirse en
ele las reses inmunocompetentes con va- los subgmpos VEMB I y VEMB II (31). Los
cunas ele vims vivos induce una inmuni- Los principales factores de riesgo ele la vims del tipo I son los que se suelen utili-
dad duradera y ele amplio espectro. En manipulación son la introducción en un zar en la fabricació.n de las vacunas, las
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1289

pruebas diagnósticas y la investigación. nen anticuerpos contra el VEMB proba- 1 tas (36) y en los terneros de engorde des-
Los del tipo II provienen predominante- blemente los han producido al entrar en tetados (37) se han observado tromboci-
mente del suero bovino fetal, ele las terne- contacto con un VEMB antigénicamente topenia y manifestaciones hemorrágicas
ras con infección persistente cuyas ma- diferente, ya sea por exposición natural o causadas por el VEMB no citopático. La
dres estaban vacunadas contra el VEMB y mediante vacunación. No existen datos de enfermedad afectó a terneras ele la misma
del ganado vacuno que ha fallecido como que los virus citopáticos puedan producir zona geográfica (38). Asimismo, algunos
consecuencia ele una variante aguda del infecciones persistentes. VEMB muy virulentos están dando lugar a
VEMB denominada "enfermedad hemorrá- En algunos animales con infección per- una diarrea grave y muerte en las vacas
gica ... La epizootia ele las manifestaciones sistente puede haber antígenos virales di- adultas con manifestaciones y lesiones clí-
asociadas al VEMB registrada en Quebec seminados por numerosos tejidos, como nicas semejantes a las de la enfermedad
en 1993, cuyos índices de morbilidad y de el cerebelo y otras regiones del cerebro, ele las mucosas (3, 39). Existen nuevos in-
mortalidad alcanzaron en algunos reba- el bazo, los riñones, los pulmones y parte formes sobre una enfermedad grave pare-
ños el 80 y el 30% respectivamente, fue ele Jos intestinos. A pesar ele todo, el ter- cida a la enfermedad ele las mucosas en
debida a un virus del tipo II (32, 34). nero que presenta una infección per- las reses adultas ele Inglaterra que es atri-
sistente suele nacer normal y vigoroso y buible a una infección por un VEMB no
BIOTIPOS CITOPÁTICO Y NO CITOPÁTICO DEL alcanzar la edad adulta, pues se trata de citopático (40, 41, 67, 105). En estos
VEMB. Los virus ele la diarrea viral bovina un virus no patógeno. No obstante, el vi- animales sólo se ha aislado el VEMB no
pueden tener do.s biotipos, citopático y rus se sigue multiplicando durante toda la citopático. Todos los elatos disponibles in-
no citopático (3). Estos últimos provocan vida en los tejidos ele estos animales y cUcan que se trata ele animales inmuno-
escasas anomalías citopáticas en los cito- vertiendo continuamente en el ambiente. competentes y sin infección persistente,
cultivos y las células infectadas suelen te- La enfermedad de las mucosas se debe pero pueden no ser inmunes debido a la
ner un aspecto normal. Los virus citopáti- a una sobreinfección de los animales que falta ele vacunación o de anticuerpos ad-
cos, por el contrario, provocan una tienen una infección persistente por un quiridos. Experimentalmente se han en-
vacuolación celular y la muerte celular. virus citopático, antigénicamente seme- contrado diferencias en cuanto a la vim-
Los biotipos se clasifican según su capaci- jante al virus no citopático persistente; en lencia entre los dos virus no citopáticos
dad o su incapacidad para provocar alte- el ganado vacuno con enfermedad de las de la diarrea viral bovina en las terneras
raciones citopáticas manifiestas en los mucosas ·se aíslan ambos tipos ele virus. (47).
citocultivos sin hacer referencia a su capa- La similitud antigénica entre ambos virus La similitud antigénica entre los bioti-
cidad para generar manifestaciones clíni- hace que el sistema inmunitario del ani- pos es un elato constante en los animales
cas en el animal. Los dos biotipos ele mal con infección persistente no reconoz- que mueren como consecuencia de una
VEMB son indistinguibles desde el punto ca como extraño al virus citopático y no enfermedad ele las mucosas. Esto indica
ele vista serológico (3), pero los virus cito- consiga evitar la enfermedad grave. La in- que las cepas citopáticas podrían originar-
páticos fabrican una proteína adicional fección descontrolada con virus citopáti- se a partir de una mutación de las cepas
denominada p80. Existen pruebas feha- cos da lugar a lesiones graves de la enfer- no citopáticas. Se han revisado las re-
cientes ele que los virus citopáticos proce- meclacl ele las mucosas. ferencias bibliográficas sobre la biología
den de una mutación de los no citopáti- Hasta hace poco se creía que las infec- molecular del virus (33). El análisis ele las
cos (33, 35). El virus no citopático es, por ciones posnatales de las vacas no preña- proteínas virales con anticuerpos mono-
lo tanto, el virus natural original. das por el VEMB eran benignas y sólo a clonales ha proporcionado una informa-
El VEMB se mantiene en el ambiente veces producían manifestaciones clínicas. ción detallada acerca ele la composición
gracias a los animales con una infección Tras la infección ele los animales inmu- antigénica ele las proteínas estructurales y
persistente que adquirieron un virus no nocompetentes se producía una viremia, no estructurales.
citopático entre los días 42 y 125 ele vida fiebre leve con diarrea y, finalmente, la
intrauterina, cuando su sistema inmunita- convalecencia. Los animales sufrían una Trascendencia económica
rio no reconoce como extraño al virus seroconversión que explicaba el elevado
persistente; se dice que estos animales porcentaje de animales normales seropo- Las pérdidas económicas causadas por la
son inmunotolerantes. En general, los ani- sitivos en la población vacuna. A finales introducción del VEMB en un rebaño vul-
males con infección persistente carecen de los años 80 y principios de los 90 sur- nerable de reses preñadas se deben (42,
de anticuerpos neutralizantes y no neutra- gieron en el nordeste de Estados Unidos, 43) a Jos abortos, las anomalías congéni-
lizantes contra el VEMB. La tolerancia in- Ontario y Quebec cepas virulentas no ci- tas, los mortinatos, la elevada mortalidad
munitaria es muy específica, ya que estos topáticas del VEMB que desencadenaban neonatal, el retraso del crecimiento pre y
animales pueden mostrar una reacción manifestaciones agudas graves tanto en posnatal, la caída del rendimiento repro-
frente a las sobreinfecciones por VEMB los terneros como en el ganado lechero y ductor, los fallecimientos por la enferme-
antigénicamente diferentes. Salvo las ter- en los comederos de ganado de engorde dad de las mucosas y la eliminación pre-
neras que han adquirido pasivamente los (29). La mayoría de los vin1s aislados eran coz de los animales con infección
anticuerpos a través del calostro, los ani- no citopáticos y se clasificaron como persistente. Durante los 2 a 3 años poste-
males con infección persistente que tie- VEMB II (29). En las vacas lecheras adul- riores a la introducción de la infección en
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

un rebai1o vulnerable, las infecciones fe- la respuesta clínica a la infección. Se Los brotes son más frecuentes en los re-
tales causan graneles perjuicios por la in- han descrito las diferencias ele virulen- baños de vacas lecheras con programas
fección fetal ( 42). Las pérdidas económi- cia existentes entre los virus no citopá- ele vacunación deficientes y en los que se
GIS son elevadas cuando se producen ticos y entre los genotipos (7). Aparte han introducido animales recientemente.
epizootias mortales de la enfermedad ele ele las reses que adquirieron el virus
las mucosas. Aunque la incidencia ele la durante la vida intrauterina, la mayor Trombocitopenia y síndrome
enfermedad de las mucosas suele ser ba- parte del ganado vacuno es inmuno- hemorrágico
ja, en torno al 5 o/o, puede ascender hasta competente frente al virus y controlará
La trombocitopenia y el síndrome hemo-
el 22 o/o (43) y elevar el coste económico satisfactoriamente una infección natu-
rrágico aparecen en las reses adultas y las
derivado ele las consultas veterinarias, la ral, producirá anticuerpos y eliminará
terneras de engorde afectadas por la va-
realización ele pruebas diagnósticas com- el virus, ele modo que no se produce
riante hiperagucla ele la infección por el
plementarias, el fallecimiento ele los ani- latencia ni vertido viral.
VEMB (36, 45). El recuento de plaquetas
males y la ansiedad que genera la epizoo-
Las consecuencias de la infección por disminuye por debajo de 25 000 ¡.tL y los
tia en la mente del ganadero que se
el VEMB se dividen en diversas categorías signos clínicos consisten en diarrea san-
pregunta si estará afectado todo el re-
según el estado del animal. Existe un guinolenta, petequias y equimosis en la
baño.
amplio abanico de respuestas clínicas esclerótica, epistaxis y un sangrado anor-
La magnitud de las pérdidas en un re-
que dependen de factores del hospe- mal ele los puntos ele inyección. También
baño infectado es fluctuante. Puede ser
dador y de la virulencia de los virus se puede producir un hipema. Se ha repro-
relativamente grande al aparecer la enfer-
aislados. ducido experimentalmente la trombocito-
medad de forma epidémica tras la trans-
penia debida a la clestrÚcción ele las pla-
misión horizontal inicial a las vacas preña-
Reses inmunocompetentes quetas mediante la inoculación del VEMB
das vulnerables, pero considerablemente
no gestantes en los terneros jóvenes (38). El VEMB II es
menor cuando se mantiene la infección
el que más frecuentemente provoca el sín-
endémica en el rebaño por la presencia Diarrea viral bovina subclínica
drome hemorrágico (29, 31). También se
ele familias virémicas. No obstante, a ve-
Se trata ele una infección subaguda en re- pueden infectar los megacariocitos de la
ces se produce una segunda fase de gran-
ses seronegativas inmunocompetentes, que médula ósea (46). En las terneras ele en-
des pérdidas si se permite que las novillas
habitualmente aparece cuando desaparece gorde que adquieren la infección natural
alcancen la edad de procrear sin haber si-
la inmunidad proporcionada por el calos- por cepas del tipo II pueden aparecer os-
do expuestas a la infección o vacunadas.
tro y se produce en el ganado vacuno ele teopetrosis, anemia, trombocitopenia y
Se ha elaborado un modelo hipotético pa-
ambos sexos y de cualquier clase. Suele necrosis ele la médula ósea ( 47). A diferen-
ra calcular las consecuencias económicas
tratarse de una infección clínicamente irre- cia del virus citopático, la infección experi-
ele la infección por el VEMB en un rebaño
conocible en la que se producen anti- mental ele las terneras con el virus no cito-
ele vacas lecheras (44).
cuerpos neutralizantes del suero, y el virus pático da lugar a trombocitopenia (48).
desaparece de los animales inmunocom-
PATOGENIA
petentes normales. Esto justifica el eleva- Diarrea de las terneras recién
La patogenia depende ele múltiples facto- do porcentaje ele animales normales que nacidas
res relacionados. Entre los factores del presentan una serología positiva frente al
No se conoce bien la trascendencia del vi-
hospedador que influyen en la evolución virus. En ocasiones aparecen manifesta-
rus que provoca diarrea en las terneras de
clínica ele la infección por el VEMB se en- ciones clínicas leves y transitorias caracte-
pocas semanas ele edad. La diarrea aguda
cuentran: rizadas por inapetencia durante unos días,
neonatal por la infección natural de las
decaimiento, fiebre, diarrea leve, leucope-
l. La competencia o tolerancia inmunita- terneras inmunocompetentes menores ele
nia transitoria y curación al cabo de unos
ria ele! hospedador frente al virus. 6 semanas es bastante infrecuente (49).
días.
2. La edad del animal. Las terneras que nacen con una infección
En algunos casos se producen brotes
3. La infección transplacentaria y la edad persistente pueden tener un desarrollo es-
ele diarrea en animales ele 6 a 12 meses
de gestación del feto. caso y presentar diarrea crónica y neumo-
ele edad caracterizados por una morbili-
4. La inducción de tolerancia inmunitaria nía como las terneras jóvenes. Sin embar-
clacl alta y una mortalidad escasa o nula.
en el feto y la aparición de una compe- go, no está clara la patogenia de la diarrea
El foco más probable son los animales
tencia inmunitaria fetal aproximada- causada por el virus. Es probable que las
del rebaño que tienen una infección per-
mente a los 180 días de gestación. terneras nacidas de vacas indemnes no
sistente.
5. El estado inmunitario (alcanzado pasi- hayan estado expuestas a la infección. Las
vamente o activamente por infecciones madres inmunocompetentes suministran
Diarrea viral bovina hiperaguda
previas o por vacunación). inmunidad a sus crías a través del calos-
6. Presencia de factores estresantes. La di- Existe una variante grave y ele elevada tro, lo que debería protegerlas contra la
versidad genética entre los virus aisla- mortalidad ele la diarrea viral bovina se- viremia por el VEMB durante 6 meses o
dos justifica las diferencias en cuanto a cundaria al VEMB II no citopático (13). más (50). Se ha reproducido experimen-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO . 1291

talmente la enteritis mortal infectando con ble tanto ele su movimiento aleatorio co- pruebas experimentales se han centrado
el virus a las terneras alimentadas con o mo de la respuesta quimiotáctica a las lin- en Jos virus de la rinotraqueítis bovina
sin calostro (7). En las terneras mayores foc;inas. Estas anomalías podrían mermar infecciosa y PI-3.
que recibieron calostro, la infección expe- la capacidad ele los monocitos y los ma- El VEMB es el virus más frecuente en
rimental daba lugar a manifestaciones clí- crófagos del hospedador para situarse en los brotes ele enfermedades respiratorias
nicas leves con una curación rápida. La la vecindad ele otras infecciones. Los neu- causadas por infecciones virales repetidas
exposición al virus en las crías de 7 a 50 trófilos procedentes del ganado vacuno en las terneras y las reses adultas. Esto
días de edad con cifras de anticuerpos infectado por el VEMB pueden tener alte- podría indicar que contribuye de forma
neutralizantes del virus del calostro no su- rados sus mecanismos bactericidas, fun- considerable a la aparición de neumopa-
periores a 256 provocaba fiebre y disemi- gicidas y virucidas, lo cual aumenta la tías en el ganado vacuno.
nación sistémica (50). Las terneras con vulnerabilidad ele dichas reses a las infec- Se ha comprobado experimentalmente
cifras menores ele 16 presentaban mani- ciones secundarias. La función ele los ma- que el VEMB puede facilitar la coloniza-
festaciones clínicas graves caracterizadas crófagos alveolares disminuye en las ter- ción pulmonar por P. haemolytica, que
por fiebre, leucopenia, trombocitopenia y neras expuestas experimentalmente por provoca lesiones graves (25). La inocula-
diarrea. La gravedad y la duración ele los vía respiratoria a un virus citopático y con ción sucesiva con el VEMB y P haemoly-
signos clínicos disminuían a medida que el resto ele atributos inmunodepresores tica provocaba en las terneras una bron-
aumentaba la cifra ele anticuerpos neutra- ele! virus; esto habla a t~1vor ele que el vi- coneumonía fibrinopurulenta grave que
lizantes del virus adquiridos pasivamente. rus podría ser un factor preclisponente en afectó al 40-75 % del volumen pulmonar.
Otro requisito para que la protección re- la patogenia ele la neumopatía de las ter- En algunos experimentos, sin embargo, el
sulte eficaz es que los anticuerpos del ca- neras (52). VEMB no ha tenido consecuencias. El vi-
lostro deben ser específicos para el vims Experimentalmente, el VEMB puede: rus aparece en ocasiones en presencia ele
virulento. La inoculación intranasal con otros microorganismos, como virus o es-
VEMB citopático y no citopático en terne- • Alterar la función de los neutrófilos pecies ele Pasteurella, y esto podría indi-
(25). car la existencia ele un sinergismo. Sin
ras sanas de 6 meses ele edad daba lugar
a una variante leve de enterocolitis y a Alterar la secreCJon ele inmunoglobuli- embargo, también es posible que se en-
una disminución leve ele los linfocitos fo- nas por los linfocitos periféricos. cuentre de forma fortuita en algunos ani-
linllares (51). • Permitir que el virus de la rinotrac¡ueítis males y carezca ele efectos perjudiciales.
bovina infecciosa se disemine en dife- Algunos investigadores defienden que no
lnmunodepresión rentes tejidos e infecte a las células ele hay pruebas concluyentes que impliquen
los histocultivos. al VEMB en la patogenia ele las neumopa-
Existen elatos ele que b infección posnatal • Provocar la liberación de sustancias tías agudas inespecíficas y naturales del
ele las reses por el VEIVIB puede causar que pueden suprimir la proliferación ganado vacuno (53). Los estudios realiza-
una inmunoclepresión y favorecer la apa- reactiva ele las células mononucleares dos sobre el terreno indican que la intro-
rición ele otras enfermedades infecciosas bovinas frente a las sustancias blastóge- ducción de una infección por el VEMB en
(25). No obstante, se trata de pruebas dis- nas. un reba.ño vulnerable se puede seguir ele
cutibles que deben tener presente las di-
Los trastornos funcionales de los neu- un aumento en la inciclenci<t ele las neu-
ferencias de los mecanismos inmunitarios
trófilos en el ganado vacuno que tiene monías virales y bacterianas en las terne-
entre los animales con infección per-
una infección persistente por el VEMB ras que puede llegar a durar 2 aüos.
sistente y los animales con infecciones
primarias. Hay indicios de que las infec- son diferentes ele los que aparecen en las
ciones por el VEMB pueden ser un factor reses en las que se está produciendo la Reses inmunocompetentes gestantes
etiológico fundamental de muchos proce- reacción inmunitaria a la infección (25). e infecciones fetales
sos, como la neumonía y la enteritis. Las
DEMOSTRACIÓN IN VIVO DE LA INMUNODEPRE- El VEMB puede causar importantes perjui-
lesiones producidas por el VEMB en el
SION. Las infecciones pcsnatales primarias cios precoces en las reses preüaclas no in-
ganado vacuno apuntan hacia una inmu-
disminuyen ele forma transitoria las cifras munes. como los fracasos ele la fertiliza-
nodepre~ión por b disminución linf{ttica y
ahsoluta,'i ele los linfocitos T y B y el por- ción, la mortalidad embrionaria y los
la neutropenia (25l. lgualmente, algunas
centaje de los linfocitos T. Las pruebas abortos (54). Asimismo, la infección ad-
ele la.s vacunas de VEMB vivos modifica-
que incriminan al virus como patógeno quirida entre los días 42 y 125 ele la gesta-
do~ se com:ideran inmunodepresoras en
predisponente de las neumopatías bovi- ción puede dar lugar a una infección per-
bs terneras y pueden potenciar la apari-
nas naturales son indirectas. No es fácil sistente de un feto que llega a término; la
ción ele infecciones simultáneas.
interpretar el significado de la presencia ternera puede nacer viva y tener un desa-
DEMOSTRACIÓN IN VITRO DE LA INMUNODEPRE- del virus en los tejidos del apmato respira- rrollo normal o deficiente.
SIÓN. El VEMB altera el funcionamiento de torio ele las rt'Ses que padecen neumonía. Los estudios experimentales y clínicos
los linfocitos y los macrófagos. La infec- Existen varios virus diferentes que po- ele los efectos del virus sobre las primeras
ción in uitro de los monocitos penféricos drían estar involucrados en la etiología ele etapas del ciclo reproductor son contra-
por el VEMB provoca un descenso nota- la neunmpatía bovina aguda, pero las dictorias. El virus se puede transmitir du-
1292 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

rante la cópula natural o mediante la inse- les (55), ele modo que los espermato- cuencias de la infección intrauterina
minación artificial y causar un fracaso ele zoos de un toro infectado no siempre abarcan desde la muerte del feto hasta
la fecundación o la muerte precoz del transportan el virus. Hay btros casos en las malformaciones congénitas, pasan-
embrión, obligando a repetir el intento de los que la caliclacl del semen de los to- do por una infección persistente del fe-
reproducción. El principal determinante ros con infección persistente es anor- to con el nacimiento a término ele un
ele las consecuencias ele la infección in- mal. La infección aguda en los toros ternero infectado de por vida y sin sig-
trauterina es la edad del feto en ese mo- inmunocompetentes y seronegativos nos clínicos, y dependen fundamen-
mento. En las vacas vulnerables, el VEMB para el VEMB puede hacer que el se- talmente ele la etapa del desarrollo fe-
puede hacer fracasar la reproducción en men contenga el virus ele forma transi- tal en el que se produce la infección.
las siguientes etapas del ciclo (55): toria y que su calidad se deteriore con- En general, el riesgo para el feto es
siderablemente E55). En estos casos, la mayor durante las primeras fases del
l. Infección previa a la inseminación. cantidad de virus en el semen es muy embarazo. La infección adquirida entre
La exposición de las vacas al virus du- inferior a la observada en el semen de los días 50 y 100 ele la gestación puede
rante el celo previo a la inseminación los toros con infección persistente. La provocar la muerte del feto y su expul-
puede disminuir el índice de concep- infección aguda experimental ele los sión (aborto) varios días o meses des-
ción por ausencia o retraso ele la ovu- toros puede dar lugar a un vertido del pués o su momificación. No obstan-
lación. En las novillas que no son férti- VEMB en el semen durante el período te, la supervivencia fetal tras la
les, el VEMB puede causar ovaritis (6). ele viremia y una vez finalizado éste infección puede alcanzar el 70 o/o (1).
Las vacas con infección persistente a (57). Los lugares donde más se multi- Viremia persistente y enferme-
veces presentan anomalías morfológi- plica el virus son las vesículas semina- dad de las mucosas. Una de las con-
cas en los ovarios que indican la exis- les y la próstata (57). secuencias más importantes de la
tencia de una hipoactiviclad ovárica. Se Si el virus se introduce en un rebaño infección fetal por el VEMB es la
desconoce si la infección aguda provo- sometido a un programa de transferen- aparición de animales con infec-
ca rasgos similares (56). cia ele embriones y ele inseminación ar- ción persistente. El feto infectado por
2. Inseminación con semen contami- tificial, las pérdidas económicas p~le­ un virus no citopático entre los días 45
nado con pestivirus bovino. La inse- den ser enormes (55). La infección se y 125 ele la gestación no producirá an-
minación de novillas seronegativas y puede deber al empleo de semen con- ticuerpos séricos neutralizante? y podrá
no infectadas con semen que contiene taminado para la inseminación artificial llegar a término y nacer normal con
el VEMB puede disminuir los índices o a la utilización de suero bovino in- una infección persistente (60). Algunos
ele concepción iniciales, los cuales se fectado como medio de transpotte o ele estos animales con infección per-
normalizan después ele la seroconver- diluyente para la transferencia ele em- sistente, y únicamente éstos, podrán
sión frente al virus; las terneras nacidas briones. sufrir la enfermedad de las mucosas.
son normales y no están infectadas por 3. Infección durante el periodo em- Desde su nacimiento hasta la aparición
el virus (56). La infusión intrauterina brionario: días 0-45 de gestación. La ele las manifestaciones clínicas, que
experimental del virus en las reses en infección natural ele las novillas sera- suele ocurrir entre los 6 y los 24 meses
el momento de la inseminación impide negativas 4 días después de la inse- de edad y, rara vez, hasta los 36 meses,
la fecundación o da lugar a la existen- minación origina una viremia entre los estos animales muestran una viremia
cia de un útero vacío a las 5 semanas días 8 y 17 y un descenso en el índice persistente y una tolerancia inmunitaria
de gestación. Parece que la infección de concepciones y de gestaciones fren- específica para la cepa homóloga del
intrauterina en el momento ele la con- te a las novillas no infectadas (55). Las virus persistente. Pueden ser norma-
cepción influye en las primeras etapas novillas infectadas incapaces de conce- les o estar hipodesarrollaclos para su
ele la gestación ele forma independien- bir tienen un nuevo celo unos 20 días edad. En ocasiones, las reses con infec-
te a la infección adquirida por otras después. El desarrollo in vitro ele los ción persistente viven sanas hasta los 5
vías ele contacto. La infec;ción ele las embriones bovinos expuestos al VEMB años, tiempo durante el cual eliminan
vacas vulnerables 9 días antes o poco no se altera (58). La zona pelúcida el virus en sus secreciones, o pueden
después ele la inseminación puede re- parece evitar el acceso del vims a las ser seropositivas frente a varias cepas
ducir notablemente los índices ele con- células embrionarias (59). del VEMB, incluida su propia cepa per-
cepción y desencadenar numerosas sistente (61). En los terneros, tanto las
pérdidas embrionarias y fetales (56). Infecciones fetales infecciones transitorias como las persis-
La presencia del VEMB en el semen tentes se asocian a una disminución ele
ele los toros se debe a una infección 4. Infección durante el período em- la concentración sérica de las hormo-
persistente o a una infección posnatal brionario tardío-fetal precoz: días nas tiroideas que podría provocar un
aguda y transitoria. El semen de un to- 45-125 de gestación. Después de in- retraso del crecimiento (62). El tamaño
ro con infección persistente y toleran- fectar a un animal preñado no inmune, del corazón de las terneras con infec-
cia inmunitaria y el índice de novillas el virus puede atravesar la barrera pla- ción persistente es menor que el de los
fecundadas por él pueden ser norma- centaria e invadir al feto. Las conse- controles. Los animales con infección
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1293

persistente sólo contienen el virus no 3 meses después ele la vacunación, pe- tipo y la distribución ele las lesiones
citopático y lo excretan en graneles ro probablemente sea muy infrecuen- que aparecen en la enfermedad ele las
cantidades, actuando como reservorio te (63). mucosas mortal. La primera anomalía
para el resto del rebaño. La enfermedad ele las mucosas típica podría ser la degeneración ele las célu-
Durante el período posnatal, las so- comienza 2 ó 3 semanas después ele la las encloteliales; esto daría lugar a la
breinfecciones por virus citopáticos en aparición del virus citopático antigéni- formación ele un trombo, que podría
estos animales pueden desencadenar camente homólogo en el animal con desprenderse, formar émbolos y causar
una enfermedad ele las mucosas mor- infección persistente. Las reses afecta- una vasculitis generalizada.
tal. Se han conseguido experimen- das no producen anticuerpos frente al La muerte a consecuencia ele la en-
talmente terneras con infección per- virus citopático homólogo. La sobrein- fermedad ele las mucosas suele sobre-
sistente mediante la inoculación ele los fección con un virus citopático heteró- venir en las 2 semanas siguientes a la
fetos con biotipos no citopáticos del logo no provoca la enfermedad ele las aparición ele las manifestaciones clíni-
VEMB entre los días 42 y 125 ele la ges- mucosas típica sino una variante atípi- cas. De los tejidos de las reses afecta-
tación. La enfermedad ele las mucosas ca, varios meses más tarde, o ninguna das se pueden aislar virus tanto citopá-
mortal se provocó inoculando virus ci- manifestación, y el animal infectado ticos como no citopáticos (60).
topáticos homólogos a las terneras responde serológicamente al virus cito- Los animales inmunotolerantes al
con viremia persistente y una toleran- pático heterólogo (60). VEMB son también inmunocompeten-
cia inmunitaria específica. El virus cito- No está clara la patogenia de las le- tes frente a otros antígenos (64). Pro-
pático parece tener una preferencia siones ele la enfermedad ele las muco- ducen anticuerpos neutralizantes con-
cualitativa por el tejido linfático intesti- sas (60). El antígeno viral puede detec- tra los virus de la rinotraqueítis bovina
nal de las terneras mayores, el cual en tarse en muchos tejidos, como: infecciosa y PI-3, y aglutinantes frente
el feto joven podría no estar lo sufi- a P haemo(ytica (25). También produ-
• Ganglios linfáticos.
cientemente desarrollado como para cirán anticuerpos neutralizantes del vi-
• Placas ele Peyer.
que el virus citopático desencadene rus después de la administración ele va-
o Íleon y tejido linfático del colon pro-
una viremia persistente. Tras la produc- cunas comerciales ele VEMB vivos, así
ximal.
ción experimental ele la enfermedad ele como contra el virus ele la vacuna y
• Amígdalas palatinas.
las mucosas se puede encontrar el vi- otras cepas de laboratorio. Además, el
• Bazo.
rus citopático en las lesiones del tejido virus original persistirá a pesar de esta
• Células epiteliales ele los bronquio-
linfático ele los intestinos grueso y del- formación de anticuerpos.
los.
gado, en las placas de Peyer, en los En las reses jóvenes se ha descrito la
• Criptas ele la mucosa intestinal.
ganglios intramurales y en las glándu- aparición ele diabetes mellitus espontá-
• Glándulas salivales.
las duodenales. Las lesiones tisulares nea asociada a la infección persistente
• Lengua.
graves también están relacionadas con por el VEMB (65).
• Esófago.
la presencia del virus citopático. En los 5. Infección durante el período fetal:
o Piel.
animales que padecen una enfermedad 125-175 días de gestación. Anoma-
ele las mucosas mortal se encuentran Las anomalías histológicas que ca- lias congénitas. La infección transpla-
los dos biotipos del virus. racterizan a la enfermedad se desarro- centaria del feto entre los días 125 y
Parece probable que el virus citopá- llan en los tegumentos y en el epitelio 175 ele la gestación puede dar lugar a
tico se origine por una mutación del vi- ele los a para tos respinltorio y digestivo, numerosas malformaciones congénitas.
rus sufrida dentro del animal en lugar así como en el tejido linfático. Este período del desarrollo se corres-
ele provenir ele un animal infectado in- La lesión básica es una vesícula pe- ponde con las etapas finales ele la or-
troducido en un rebaño (35, 60). El queña y ulcerada que sólo afecta a las ganogénesis del sistema nervioso y
biotipo no citopático podía mutar a un células epiteliales. Las erosiones apare- con el desarrollo del sistema inmunita-
biotipo citopático al incorporar secuen- cen en: rio fetal, por lo que se puede producir
cias celulares durante una recombina- una reacción inflamatoria frente al Yi-
• Cavidad bucal.
ción. Una vez que ha surgido un virus rus.
• Esófago.
citopático homólogo, éste puede dise- Entre las posibles malformaciones se
• Estómago.
minarse con rapidez al resto ele los ani- encuentran la hipoplasia cerebelosa y
• Abomaso.
males del mismo grupo que tienen una las anomalías oculares, como la atrofia
• Intestino delgado.
infección persistente, lo que explicaría retiniana, la neuritis óptica, las cata-
• Ciego.
la aparición rápida ele un brote de en- ratas y la microftalmía con clisplasia
• Colon.
fermedad ele las mucosas mortal. Se ha retiniana (5, 66). Las terneras con hipo-
descrito una recombinación entre un Un rasgo característico ele las enfer- plasia cerebelosa no pueden mantener-
VEMB-1 no citopático y un virus de la medades provocadas por los pestivirus se ele pie y caminar con normalidad in-
vacuna frente al VEMB-1 citopático que es la lesión vascular que desemboca en mediatamente después ele nacer. Los
provoca la enfermedad ele las mucosas una vasculitis, lo que podría explicar el defectos oculares provocan grados va-
1294 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

riables ele ceguera; cuando aparecen, den infectar fácilmente a la especie alter- El problema ele los animales afectados
las cataratas son obvias. Las terneras nativa tanto ele forma natural como de más frecuentemente mencionado por los
pueden ser más pequeñas ele lo nor- forma experimental, pero no se ha esta- ganaderos era la afectación respiratoria.
ma! y tener e! pelo rizado (67). blecido la trascendencia ele estas reaccio- Los brotes se diseminaban lentamente y
Las anomalías morfológicas congéni- nes cruzadas en la etiología ele las enfer- duraban varias semanas. Las manifestacio-
tas son originadas por infecciones que medades respectivas. En el epígrafe sobre nes habituales consistían en decaimiento
se producen más avanzada la gestación la enfermedad limítrofe se exponen más profundo, dificultad respiratoria, anorexia,
que las infecciones que causan viremia detalles. diarrea acuosa profusa, disentería, con-
persistente, y pueden deberse en p<ute juntivitis, fiebre ele hasta 42 °C y agalactia
a la adquisición ele la capacidad inmu- DATOS CLÍNICOS en las vacas lecheras adultas (41). No
nitaria. La presencia ele la infección per- siempre se observaban erosiones en la
sistente o ele los anticuerpos es variable. Infección subclínica o asintomática boca. Los abortos, generalmente al final
6. Infección durante el período fetal (diarrea viral bovina) ele la gestación, eran frecuentes pero in-
después del día 180 de gestación. La La enfermedad por el VEMB más freCLJen- constantes. La morbilidad podía llegar al
infección del feto por el VEMB des- te en el ganado vacuno es la infección le- 40% y la mortalidad al 25 %. Muchos
pués del día 150 ele gestación desenca- ve o subclínica, ele gran morbilidad y es- animales fallecían pocos días después del
dena una respuesta inmunitaria com- casa mortalidad, que se caracteriza por comienzo ele los signos clínicos. Varios
pletamente competente que elimina el febrícula, leucopenia, inapetencia y dia- meses después de los brotes nacieron bas-
virus. Al nacer, el ternero posee anti- rrea leve seguida ele una curación rápida tantes terneras con infección persistente.
cuerpos contra el virus pero está libre en pocos días y de la producción de anti-
de éste. Los efectos ele las infecciones cuerpos neutralizantes del virus. Esta va- Enfermedad aguda de las mucosas
al final de la gestación no están bien riante aparece en las reses seronegativas
estudiados, pero se ha mencionado la inmunocompetentes que adquieren la La variante aguda ele la enfermedad de las
existencia ele abortos, mortinatos y ter- infección después ele nacer y es la res- mucosas se caracteriza por manifestacio-
neros débiles. ponsable ele la elevada proporción ele nes clínicas de comienzo súbito en los
animales adultos que poseen anticuerpos animales de entre 6 y 24 meses ele edad
Enfermedad limítrofe neutralizantes del suero (7). En la biblio- que sufrieron la infección durante las pri-
grafía, la infección subclínica se suele ele- meras etapas ele la vida fetal. La morbili-
La enfermedad limítrofe de las ovejas se nominar diarrea viral bovina. Los fetos ele clacl es baja y la mortalidad elevada (supe-
debe a una infección intrauterina por un entre 150 y 180 días ele gestación pueden rior al 90 %). Dentro ele los rebaños, la
pestivirus relacionado que establece reac- sufrir una infección semejante, sin otras enfermedad puede afectar en unos días a
ción cruzada con el VEMB (5). Las ovejas consecuencias a largo plazo que la forma- entre el 5 y el 25 o/o ele los animales ele es-
no pres<':ntan manifestaciones clínicas, pe- ción de anticuerpos. te grupo de edad, o aparecer como casos
ro los corderos recién nacidos tienen una esporádicos a lo largo ele varias semanas
lana hirsuta. sufren temblores clónicos rít- o meses. Se han mencionado índices de
Diarrea vlral bovina fulminante
micos y su desarrollo es insuficiente. En morbilidad del 4t! %, con una mortaliclacl
el sistema nervioso central se observan Ésta es una variante grave de la enferme- del 100 o/o 07). Los animales bien nutridos
una hipomielinización y anomalías celula- dad ele tipo intestinal; tiene una mortali- y desarrollados y clínicamente normales
res. Se ha atribuido el hirsutismo al nacer dad elevada. aparece en las reses serone- también pueden suti·ir la enfermedad. En
a la hipertrofia de los folículos primarios y gativas inmunocompetentes después de los brotes intensos, las muertes debidas a
a la medulación de las fibras de la lana. nacer y se debe a un virus del tipo Il de la enfermedad ele las mucosas pueden re-
Los corderos supervivientes también gran virulencia (29, 32). En los brotes re- presentar sólo una parte del número real
muestran una infección persistente por el gistrados en Ontario (33). Quebcc y Pen- ele animales del rebaño que tienen una
virus. Éste puede aislarse en los citoculti- silvania (en Estados Unidos) y en Inglate- infección persistente; algunos ele estos
vos y detectarse mediante la tinción inmu- rra a principios de los años 90 (6, 41, 68) animales pueden haber sido sacrificados
not1uorescente de los leucocitos periféri- se afectaron rebaños ele vacas lecheras y o haber fallecido por otras causas (69). En
cos, los restos celulares en b orina y el de reproducción de terneros de carne. los años siguientes a un brote de enfer-
líquido cefalorraquídeo de los corderos Los factores ele riesgo más frecuentes en medad de las mucosas en un rebaño, la
hasta lo~ 12 meses ele edad. Al igual que los rebaños afectados eran la escasa bio- diseminación de la infección y la inmuni-
las terneras. los corderos afectados care- seguriclad ele los animales importados y el dad adquirida por las hembras ele cría a
cen de anticuerpos neutralizantes del sue- fracaso ele la vacunación contra el VEMB veces provocan un rápido descenso del
ro. Las ovejas adultas que han superado o la incompetencia ele los programas ele número ele animales que nacen con una
la infección viral no tienen virus detecta- vacunación. La infección fue adquirida infección persistente.
bles en los leucocitos y presentan anti- por reses ele todas las edades, si bien la Los animales afectados muestran pos-
cuerpos neutralizantes. Los pestivirus de mortalidad fue mayor en los animales más tr·ación y anorexia, y babean humedecien-
las ovejas y los del ganado vacuno pue- jóvenes. do el pelo que rodea la boca. Es frecuen-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO t295 -

te observar fiebre ele 40-41 oc, taquicardia Trombocitopenia y enfermedad Terneras hipodesarrolladas
y polipnea. No suele haber contracciones hemorrágica con infección persistente
ruminales y al cabo de 2 a 4 días de evo-
La infección por el VEMB provoca trom- Las terneras que nacen con infección per-
lución aparece una diarrea profusa y
bocitopenia y enfermedad hemorrágica, sistente pueden ser más pequeñas que
acuosa. Las heces son malolientes y pue-
pero se desconoce si los animales afecta- sus compañeras y ser incapaces ele crecer
den contener moco y cantidades variables
dos presentaban una infección persistente con normaliclacl. Algunas presentan un
de sangre. En ocasiones presentan peque-
previa; únicamente se han aislado VEMB pelo ensortijado (67). Pueden sobrevivir
il.os fragmentos ele cilindros intestinales fi-
no citopáticos (36). Las manifestaciones y crecer poco durante meses o hasta que
brinosos. Los esfuerzos de defecación son
clínicas consisten en diarrea sanguinolen- sufren una enfermedad de las mucosas
frecuentes y el periné suele estar mancha-
ta. petequias y equimosis en las mucosas mortal u otro tipo de infecciones, como
do ele heces.
visibles, hipema, epistaxis y sangrado pro- una neumonía (67). Aunque estos anima-
Las lesiones de la mucosa de la cavidad
longado en los puntos de inyección. El re- les están atrofiados y su aspecto es poco
bucal consisten en erosiones circunscritas
cuento plaquetario ele las reses suele ser lustroso, carecen de manifestaciones
y poco profundas que confluyen para for-
inferior a 25 000 ¡.tL. También es frecuente clínicas detectables de la enfermedad de
mar áreas graneles de epitelio necrótico
la aparición ele fiebre, diarrea, estasis del las mucosas y son seronegativos para el
que se desprende ele la mucosa. Estas ero-
rumen y deshidratación. El índice ele mor- VEIV!B. El nacimiento de un porcentaje
siones aparecen:
talidad ronda el 25 %; los supervivientes elevado de terneras con infección per-
• En la cara interna de los labios. pueden recuperarse y medrar con norma- sistente puede elevar la incidencia ele las
• En las encías y las almohadillas denta- lidad o seguir en mal estado. Se ha descri- neumopatías mortales al alcanzar aquéllas
les. to un síndrome trombocitopénico pareci- los 7 a 9 meses de edad.
• En la porción posterior del paladar du- do en las terneras de carne destetadas, en
ro. las que no se consiguió aislar el vims (37). Fracaso de la reproducción
• En las comisuras de la boca. y enfermedad neonatal
• En la lengua. Enfermedad crónica de las mucosas
La introducción de la infección por el
La cavidad bucal puede tener un aspecto Algunos animales que padecen la enfer- VEMB en grupos ele hembras reproducto-
"escaldado", con un epitelio necrótico gri- medad aguda no fallecen en los días pre- ras vulnerables alrededor del momento de
sáceo recubriendo la base denudada que vistos y se convierten en casos crónicos. la inseminación y durante las primeras fa-
muestra un color rosa intenso. En el hoci- Pueden aparecer episodios intermitentes ses del período embrionario y a mediados
co pueden aparecer lesiones semejantes de: del período fetal puede dar lugar a fraca-
que pueden confluir y cubrirse ele costras sos de la concepción, aumento de la
o Diarrea.
y residuos. Aunque las lesiones bucales mortalidad embrionaria, momificación
• Inapetencia.
ayudan a identificar la enfermedad, pue- fetal, aborto, prematuridad, mortina-
e Desnutrición progresiva.
den estar ausentes o ser difíciles ele obser- tos, anomalías congénitas, nacimiento
e Pelo seco y áspero.
var hasta en el 20 % de los animales afec- de terneras débiles y atrofiadas, y naci-
• Distensión abdominal crónica.
tados. miento de terneras con infección per-
o Deformidades de las pezuñas.
Es frecuente que aparezca un exudado sistente que pueden sufrir más adelan-
• Erosiones crónicas ele la cavidad bucal
nasal mucopurulento con algunas erosio- te la enfermedad de las mucosas (55,
y la piel.
nes leves en la cara externa ele las narinas 70). Una vez introducida la infección en
y en la faringe. A veces se observa lagri- Pueden aparecer lesiones erosivas po- un rebaño ele reses de engorde, los per-
meo y edema cornea!. Algunos animales co profundas con costras en el periné, al- juicios pueden ser Insidiosos y se deben
sufren una cojera que parece secundaria a rededor del escroto, en el orificio del pre- a una disminución de las gestaciones, a
una laminitis, a una coronitis y a lesiones pucio y en la vulva, entre las patas, en la abortos, a los grandes daños posnatales
erosivas de la piel de la hendidura interdi- unión cutaneocórnea ele las uñas, en las de las terneras y a la separación prematu-
gital, que habitualmente afectan a las cua- hendiduras intercligitales y en los talones; ra de las vacas jóvenes que no consiguen
tro pezuil.as. la piel puede presentar zonas amplias ele destetar a una ternera bien desarrollada
Hay una deshidratación y una debili- descamación. La dificultad que tienen es- (42). Estas pérdidas, a las que se añaden
dad progresivas y el animal fallece al ca- tas lesiones cutáneas para cicatrizar es un las debidas a la enfermedad ele las muco-
bo de 5 a 7 días desde que comenzó la dato muy sugestivo de la enfermedad cró- sas en los animales con infección per-
enfermedad. En los casos hiperagudos, en nica ele las mucosas. Los casos crónicos a sistente, pueden prolongarse entre 2 y 4
los que la muerte sobreviene a los pocos veces sobreviven hasta 18 meses, pero fa- ail.os (42).
días de evolución, puede no haber dia- llecen finalmente de inanición crónica. En los rebaños de reses de engorde, los
rrea, pero los intestinos están dilatados y La variante crónica. ele la enfermedad abortos provocados por el VEMB pueden
llenos de líquido. Probablemente se trate descrita debe distinguirse de los animales producirse en cualquier momento de la
de un íleo paralítico que impide el avance hipodesarrollados con viremia persistente gestación, pero lo más frecuente es que
anterógrado del líquido intestinal. que se describen a continuación. aborten varias vacas de un rebail.o durante
1296 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

un corto intervalo ele tiempo antes ele em- co ele la enfermedad ele las mucosas es la sangre conservada a temperatura ambien-
pezar la temporada ele los partos (71). Al leucopenia intensa, a menudo por debajo te hasta 5 días antes ele ser procesada_
comienzo de esta temporada se producen del 50% de las cifras normales; es fre- Cuando las unidades de inseminación
los partos prematuros y los mortinatos, Al- cuente encontrar cifras totales ele leucoci- artificial no disponen de la prueba de in-
gunas terneras nacen vivas, respiran un tos entre 1000 y 3000/J..lL que pueden per- munofluorescencia, se aconseja utilizar la
poco y mueren_ Las terneras débiles sue- sistir durante semanas. técnica indirecta de tinción con inmu-
len nacer en las 2 a 4 primeras semanas de El diagnóstico ele laboratorio de la in- noperoxidasa para certificar que el se-
la época ele partos, Las terneras afectadas fección por el VEMB se basa en el aisla- men bovino carece del VEMB (77).
nacen débiles y flácidas y su tamaño pue- miento o la detección del virus o sus
de ser normal o menor, Habitualmente, el componentes, en la demostración ele la Detección antigénica
animal fallece en unas horas a pesar ele re- respuesta serológica al virus, o en ambas.
cibir cuidados intensivos y ele ser alimen- El tipo ele muestras a enviar depende Los antígenos del VEMB pueden identit1-
tado con calostro (71). La prevalencia ele ele los antecedentes clínicos y del rebaño carse rápidamente en las muestras tisulares
la infección fetal por el VEMB puede al- y de la sospecha de una infección aguda utilizando métodos inmunohistoquími-
canzar el 21% (72} Según un estudio so- o persistente, Para interpretar las pruebas cos o de tinción inmunoenzimática en
bre la salud y el rendimiento de 213 reba- serológicas es necesario conocer los ante- los cortes de tejidos congelados (76,
ños lecheros llevado a cabo en Suecia, la cedentes de vacunación. 78). Se ha demostrado que el15C5, unan-
probabilidad ele sufrir mastitis o retención ticuerpo monoclonal que reacciona con la
placentaria y de necesitar tratamientos es- Aislamiento del virus proteína EO, también lo hace con la mayo-
timulantes del celo era mayor y los inter- ría ele las cepas del VEMB y sirve para de-
valos entre gestaciones eran más prolon- El aislamiento del virus es el método más tectar los antígenos del VEMB en los teji-
gados en los rebaños con una prevalencia fiable y utilizado en el diagnóstico ele las dos incluidos en parafina y fijados con
alta creciente o mantenida de vacas sera- infecciones por el VEMB. Se puede carac- formol, lo que aporta una amplia gama ele
positivas para el VEMB (73), Una infección terizar in vitro el virus como citopático o usos diagnósticos y experimentales. Apli-
persistente de VEMB en un rebaño ele va- no citopático. Las cepas citopáticas desen- cando estos métodos, se puede utilizar la
cas lecheras influye considerablemente en cadenan in vitro anomalías celulares ca- identificación ele los antígenos del VEMB
la ca pacida el ele reproducción ele las novi- racterísticas que son manifiestas en los ci- en los tejidos fijados como pmeba de con-
llas y vacas vulnerables y puede tener tocultivos inoculados al cabo ele 48 horas. firmación de la infección por el VEMB sin
unas importantes consecuencias negativas La mayoría ele los VEMB obtenidos ele los un aislamiento positivo del virus. También
sobre la salud de las terneras durante un casos naturales son no citopáticos en el facilitan la investigación ele síndromes pa-
tiempo (74} Las vacas multíparas que pa- cultivo celular. El virus aislado se detecta tológicos como la enfermedad intestinal,
ren terneras con infección persistente pue- identificando el antígeno viral en los culti- las neumopatías y los trastornos de la re-
den tener gestaciones prolongadas y sufrir vos celulares positivos mediante tinción producción.
una retención ele placenta (75} inmunofluorescente o inmunoenzimática Existe una prueba de captura de antí-
(1, 76). Se puede intentar aislar el virus genos monoclonales mediante inmu-
Malformaciones congénitas inoculando los citocultivos con torundas noadsorción ligada a enzimas (EilSA)
en los terneros nasofaríngeas y oculares, semen, tejido in- capaz de detectar rápidamente y con preci-
testinal, bazo u otros muchos tejidos, o la sión los antígenos específicos ele los pesti-
Los terneros pueden presentar numerosas
capa leucocítica o el suero. virus en los leucocitos de la sangre peri-
anomalías congénitas (67), como:
En muchas muestras se puede aislar el férica, en los coágulos sanguíneos y en
• Agenesia oculocerebelosa. virus en placas microtituladas utilizando las muestras tisulares de las reses con in-
• Malformaciones. conjugados marcados con inmunoperoxi- fección persistente (76). Se ha demostra-
• Agenesia cerebelosa. dasa para detectar los antígenos (76). Con do que la prueba guarda una buena
• Braquignatia. este método se pueden comprobar simul- correspondencia con los procedimientos
Deformidades musculoesqueléticas. táneamente numerosas muestras en ho- convencionales de aislamiento viral y es
• Alopecia y retraso del crecimiento in- mogeneizados de suero, de células mono- idónea para el diagnóstico sistemático y
trauterino_ nucleares o de tejidos. Para realizar dos para la certificación. Las técnicas ele anti-
pases en la placa microtitulada de in- cuerpos monoclonales también se utilizan
Además, pueden ser más pequeños ele
munoperoxidasa hacen falta entre 5 y 7 para detectar los antígenos virales en el sis-
lo normal y tener el pelo ensortijado.
días. . tema nervioso central del ganado vacuno
Tanto los virus citopáticos como los no con infección persistente. Se han compara-
PRUEBAS ANALÍTICAS
citopáticos se aíslan a partir del bazo o ele do cuatro pruebas ele ELISA disponibles en
El diagnóstico clínico de la enfermedad la sangre ele las reses con enfermedad ele el mercado para la detección ele los antíge-
ele las mucosas suele establecerse por la las mucosas, En los animales con infec- nos del VEMB en la sangre del ganado va-
presencia de manifestaciones analíticas e ción persistente se utiliza la sangre o el cuno con infección persistente que gozan
histológicas características. Un rasgo típi- suero. El virus se puede aislar a partir ele ele una gran sensibilidad y especificidad y
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1297

que constituyen una herramienta muy va- prueba de neutralización del suero rápida y económica a la prueba de la neu-
liosa en los programas ele erradicación para (NS), la cual se realiza en placas microtitu- tralización del suero. No obstante, no han
vigilar a un gran número de animales (79). ladas, tarda entre 3 y 5 días y es relativa- tenido una gran acogida debido a los re-
mente fácil de interpretar. Se emplea un quisitos necesarios para conseguir una
Métodos de detección de ácidos virus citopático con el tln ele detectar fácil- gran purificación del antígeno del VEMB,
nucleicos mente la neutralización del virus. Debido aun cuando las cifras detectadas mediante
a las diferencias antigénicas que existen ELISA guardan una buena relación con la
Los métodos de detección de los ácidos
entre los VEMB, la cantidad de anticuer- neutralización del suero. Se ha aplicado
nucleicos consisten en la detección direc-
pos detectada en una determinada mues- una prueba ele ELISA en la leche a granel
ta de los ácidos nucleicos del ARN del ge-
tra de suero puede variar notablemente para medir la prevalencia de la seropositi-
noma viral (76). Ofrecen numerosas ven-
entre los diferentes laboratorios según la viclacl frente al VEMB en los rebaños ele
tajas sobre el aislamiento viral por la
cepa del virus utilizada para la prueba. vacas lecheras (82).
ausencia de posibles interferencias con
Después ele una infección aguda, los
los anticuerpos neutralizantes y por su
anticuerpos séricos se detectan por prime- Aplicación de las pruebas
sensibilidad y especificidad.
ra vez al cabo de 2 a 3 semanas y alcan- complementarias en Jos rebaños
zan su máximo entre 8 y 10 semanas más
Sondas de hibridación de ácidos Debido a la variedad de las enfermedades
tarde. Las cifras de anticuerpos neutrali-
nucleicos causadas por el VEMB, establecer un
zantes del suero conseguidas con una va-
diagnóstico etiológico definitivo suele re-
Se están desarrollando sondas de hibrida- cunación satisfactoria se mantendrán altas
sultar difícil. El tipo ele muestras que hay
ción para detectar el VEMB (76). Las técni- durante meses.
que enviar al laboratorio y la interpreta-
cas de identificación genética de los oligo- Los animales con una infección per-
ción ele los resultados dependen ele los
nucleótidos del ARN pueden discriminar sistente son seronegativos excepto si po-
antecedentes clínicos y del rebaño, así co-
las cepas virales ele las reservas de virus y seen anticuerpos del calostro durante las
mo del estado ele vacunación ele éste.
de las vacunas. Esto permitiría comprobar primeras semanas posteriores al naci-
la pureza de las vacunas. También está miento. Los anticuerpos suelen ser incle-
Infecciones agudas
disponible una prueba de transferencia tectables en el suero ele la mayoría de las
puntual que utiliza las técnicas de hibrida- reses con enfermedad de las mucosas. La El diagnóstico ele las infecciones agudas
ción de los ácidos nucleicos para el estu- tolerancia inmunitaria específica frente al debe realizarse entre 3 y 10 días después
dio sistemático de los animales y ele los virus persistente tampoco se rompe si el de la infección. La mejor muestra para ais-
productos biológicos (1). virus citopático es antigénicamente pare- lar el virus con 'el fin de identificar a los
cido o idéntico al virus persistente y de- animales que presentan una infección
Amplificación por la reacción sencadena una enfermedad de las muco- aguda es la sangre, aunque también se
en cadena de la polimerasa (PCR) sas mortal (1). Cuando las reses con una pueden utilizar las torundas nasales. En
infección persistente se exponen a otros los brotes aparecidos en los rebaños hay
La prueba de la PCR es capaz de detectar
virus citopáticos que no provocan inme- que enviar además muestras ele sangre ele
pequeñas cantidades de ácido nucleico vi-
diatamente la enfermedad ele las mucosas, los animales normales. Para poder detec-
ral en las muestras sanguíneas y tisulares,
pueden producir anticuerpos séricos neu- tar la cuadruplicación ele las cifras de anti-
incluido el material conservado (76). Para
tralízantes ele gran especificidad (60). cuerpos en las pruebas serológicas se ne-
compararla con los métodos convenciona-
El suero ele las terneras infectadas du- cesita disponer de parejas de muestras ele
les de aislamiento viral deben tenerse en
rante la vida intrauterina que aún no han sangre obtenidas en las fases aguda y ele
cuenta el coste económico, la experiencia
recibido anticuerpos del calostro, así co- convalecencia con 30 días de diferencia.
técnica, el material y la automatización y
mo el de los fetos inmunocompetentes, Cuando se produce un aborto, cabe la
los métodos ele extracción del ARN. La
puede contener anticuerpos neutralizan- posibilidad ele que la madre haya sufrido
PCR es entre 10 y 50 veces más sensible
tes específicos del vims cuya demostra- la seroconversión antes ele perder al feto
que la técnica de hibridación por transfe-
ción es importante para el diagnóstico ele y que ésta no se detecte entre las dos
rencia puntual. Se ha aplicado una técnica
una infección antigua. Actualmente se dis- muestras. Sin embargo, algunos fetos
de amplificación de la PCR sobre muestras
pone ele una prueba ele neutralización del abortados pueden ser seropositivos, lo
de leche a granel para identificar la infec-
suero con un período de incubación ele 3 que conHrma que han sufrido una infec-
ción por el VEMB en los rebaños ele vacas
días, lo que supone una mejoría sobre la ción intrauterina en las últimas etapas ele
lecheras (80).
prueba de los 5 días (81). la gestación. Si la madre es seronegativa,
puede descartarse que la causa del aborto
Pruebas serológicas
Anticuerpos por ELISA haya sido el VEMB. Los terneros nacidos
Las técnicas serológicas se utilizan para con malformaciones congénitas pueden
detectar y medir los anticuerpos. El méto- Existen pruebas de ELISA disponibles pa- presentar anticuerpos, pero las muestras
do convencional para determinar la sera- ra medir los anticuerpos séricos contra el de sangre se deben recoger antes ele la in-
conversión frente al VEMB ha sido la VEMB y que constituyen una alternativa gestión del calostro.
.1298 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

Infecciones persistentes mayor parte de los animales normales telial ele las zonas profundas del epitelio
tendrá cifras elevadas de anticuerpos neu- glandular.
Los animales que presentan una infección
tralizantes ele! virus. La mucosa del intestino delgado suele
persistente se identifican aislando el virus
Durante los 9 a 12 meses que dura el ser normal, pero a veces aparece una
en muestras sucesivas recogidas con 30
estudio se deben poner en marcha medi- congestión parcheada o difusa y ecleina.
días de diferencia. Este intervalo también
das ele control que eviten el contacto de En los casos con una evolución clínica
permite comprobar, cuando la cifra de an-
todos los animales jóvenes y las hembras corta es frecuente encontrar sangre coa-
ticuerpos se multiplica por cuatro, si el
reproductoras con los animales infecta- gulada y fibrina recubriendo y delimitan-
primer aislamiento viral es consecuencia
dos. En algunos países donde no se dis- do la cara mucosa ele las placas ele Peyer,
ele una infección aguda. En los terneros
pone ele vacunas se sigue un método de que también están erosionadas. Ésta es
menores ele 3 meses, los anticuerpos del
vacunación natural que consiste en poner una lesión muy característica que sólo
calostro pueden disminuir la cantidad ele
a las hembras reproductoras, antes de la guarda un paralelismo con la peste bovi-
virus libres presentes en el suero y dar lu-
época de crianza, en contacto directo con na y, a veces, con el catarro bovino malig-
gar a resultados negativos falsos. Por esta
los animales que presenten una infección no. Cuando están muy afectadas, las pla-
razón, en las terneras ele menos ele 3 me-
persistente. cas de Peyer se aprecian a lo largo ele la
ses se recomienda utilizar sangre total, ya
También se puede predecir la infección serosa como áreas ovales ele color rojo
que permite aislar el virus en la capa leu-
persistente ele los animales comprobando negruzco ele hasta 10 a 12 cm ele largo si-
cocítica.
la presencia de anticuerpos frente al tuadas en el borde antimesentérico del in-
Una vez que desaparece la inmunidad
VEMB en las muestras ele sangre de un testino. La mucosa del intestino grueso
conferida por el calostro, la mayor parte
pequeño número de animales jóvenes puede estar congestionada, a menudo
ele los animales con infección persistente
(83) (véase control). dando a los pliegues del colon un aspecto
son seronegativos, pero pueden producir
atigrado. La lesión histológica característi-
anticuerpos neutralizantes del suero fren-
NECROPSIA ca ele la mucosa intestinal es la destruc-
te a cepas heterólogas del virus.
ción ele la capa epitelial de las criptas de
Enfermedad aguda de las mucosas
Lieberkuhn. En las placas ele Peyer se ob-
Detección sistemática del rebaño
Las lesiones macroscópicas suelen limitar- serva una lisis del tejido linfático folicular
Cuando se diagnostica una infección por se al aparato digestivo (84). El hocico y la y un hundimiento ele la lámina propia, a
el VEMB en un rebaño, por ejemplo un boca, y en menor medida la faringe, la la- menudo con la invaginación consiguiente
caso de enfermedad ele las mucosas en un ringe y la porción posterior de las narinas, del epitelio de las criptas. Un signo mi-
ternero añojo, está indicado profundizar presentan las erosiones superficiales ca- croscópico menos frecuente es la vasculi-
en la investigación para detectar a los ani- racterísticas, con escasa inflamación cir- tis con necrosis fibrinoicle ele la media; es-
males infectados del rebaño. La estrategia cundante y una base roja en carne viva. ta anomalía también se puede observar
más habitual para el cribado consiste en En el esófago, estas erosiones tienen una en otros muchos órganos.
enviar muestras ele suero de todos los ani- forma lineal y siguen la dirección de los Entre las lesiones extradigestivas, oca-
males mayores de 3 meses y muestras ele pliegues de la mucosa esofágica. Tamhién sionales, se encuentran la ulceración del
sangre ele las terneras menores de 3 me- pueden aparecer erosiones en el estóma- hocico, de la piel interdigital y de las con-
ses. Deben ser investigados todos los ani- go, pero suelen estar restringidas a los pi- juntivas. El cierre ele las placas epifisarias
males del rebaño. En las muestras se pue- lares del rumen y las láminas del omaso. ele los huesos largos puede deberse a una
de determinar la presencia ele anticuerpos Histológicamente, las lesiones del epitelio clisplasia crónica ele la médula ósea o a
neutralizantes del suero, la presencia del escamoso del aparato digestivo comien- una bronconeumonía bacteriana secunda-
virus, o ambas. Cuando el número ele zan con una necrosis de células aisladas y ria (14).
muestras es muy grande, el método más en grupos. Estos focos crecen hasta pro-
frecuentemente aplicado es el aislamiento ducir áreas ele necrosis con una inflama- Diarrea viral bovina hiperaguda
del vims mediante la prueba de microtitu- ción nula o escasa de la lámina propia. Si
lación con inmunoperoxidasa. También los focos necróticos se excorian, aparecen Las lesiones ele esta variante ele la infec-
hay que someter a estudio a terneros na- las erosiones y las úlceras. En el abomaso ción son semejantes a las de la enferme-
ciclos en los 9 meses siguientes, con el fin se suele observar un eritema manifiesto dad de las mucosas aguda y a menudo
de detectar a los que presenten una infec- ele la mucosa con hemorragias submuco- resulta imposible diferenciar ambas por
ción persistente adquirida durante la vida sas múltiples y un edema macroscópico los elatos macroscópicos e histopatológi-
intrauterina en el tiempo en que se infec- de la pared. Las erosiones y las úlceras a cos. En ocasiones no se observan anoma-
tó el rebaño. El objetivo es asegurar que los lados ele las rugosidades del abomaso lías intestinales macroscópicas, especial-
no aparecen nuevos animales con infec- son frecuentes, pueden ser desde punti- mente en los animales que fallecen en las
ción persistente y que se ha roto el ciclo formes hasta mayores de 1 cm de diáme- primeras 24 horas y en las terneras me-
de la transmisión maternofetaL En los re- tro y tienen márgenes elevados con un nores de 6 meses (33). La lesión más ob-
baños en los que se han identificado ca- halo pálido distinguible. En el examen via en estos casos hiperagudos puede ser
sos de la enfermedad de las mucosas, la histológico se identifica una necrosis epi- la neumonía. Una variante ele la infec-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO _DIGESTIVO - - 1299 -

ción hiperagucla provoca una hemorragi<1 nía. No ob~tante, la conFirmación ele la tinianas, hipoplasia y neuriris de los ner-
generalizada achacable a una trombocito- presencia del virus tiene su trascendencia. vios ópticos, y deformidades musculoes-
penia. En un animal determinado, el vinis puede queléticas (5).
haber causado un cierto grado ele inmu-
Enfermedad crónica de las mucosas noclepresión. En cuanto al rebaño, la pre- Muestras para la confirmación
sencia ele virus circulantes tiene conse- diagnóstica
El epitelio necrótico puede no ser erosio- cuencias importantes en las reses en edad
• Histología: muestras fijadas con formol
nado por los movimientos digestivos y ele reproducción.
ele las lesiones esofágicas y bucales, ti-
permanecer in situ como placas friables,
mo, placas de Peyer, colon, abomaso,
amarillas y ligeramente elevadas, especial- Aborto rumen y ganglios linfáticos mesentéri-
mente en la lengua y el rumen. Los ani-
cos. Abortos: párpados, pulmón, timo,
males que sufren una infección subagucla No se han establecido criterios anatomo-
bazo, intestino, hígado, rii'lón, corazón,
con una evolución muy prolongada sue- patológicos que permitan establecer que
cerebro, ojo, placa de crecimiento de
len mostrar muy pocas lesiones macros- la causa del aborto es el VEMB (78). Al
hueso largo (MO, IHQ).
cópicas en la boca, algunas en el esófago igual que ocurre en el recién nacido no
• Virología: timo, tiroides, placas ele Pe-
y ninguna en los estómagos e intestinos. amamantado, la detección ele anticuerpos
yer, bazo, pulmón, ganglios linfáticos
En estos casos puede resultar clifícillocalí- en un feto indica que se ha producido
mesentéricos (ISO, FAT, PCR, HYBRID
zar las placas de Peyer, que al microsco- una infección intrauterina pero no aclara
in situ).
pio óptico contienen folículos linfáticos su relación etiológic;\ con el aborto. La re-
hipocelulares. cuperación del virus en el feto y la de-
En la enfermedad ele las mucosas ad- mostración ele! antígeno viral en los teji- . DIÁGNÓSTICO DIFERENCIAL.
. i' ' ;_' .
quirida ele forma natural se pueden en- dos fetales son muy indicativas ele que el ' ' . . _: · .. ·: .' ... :'· .,. . ...,_ <. ·.. '• >':· ·.· . ·.. ·; ~ ·. ·... ·:·::':::' :: . . . . ..
contrar virús citopáticos y no citopáticos aborto ha sido provocado por la infección La diferenCiación de las enf~yinedades que •• / ..
caus~n lesiones ~rbsi~as de la inúcosa de ia
en el bazo, los intestinos y el esófago. por un pestivirus. El feto abortado presen-
cavidad bucal puede se; desconcertante tanto .
También se detectan antígenos virales en ta lesiones en los párpados, los pulmones desde el punt~ de Vista .clínico corría en la
las células de la mucosa de las narinas, el y el miocardio, pero en el momento ac- auto~sia. La trascende~cia de la ~imilitud entre ·
rumen, el abomaso, la vesícula bilim y las tual se sigue debatiendo su valor diagnós- ellas radie~ e~ quela pest~ boviría y la fiebre -
glándulas salivales (8'5). Los animales con tico (87). A veces se observa una fusión c~táiral maligna provOcan epizdotias graves; Lá. ·
situación es.,t~ri peligrbsa que si ex.iste ~1gu11a
·infección persistente presentan antígenos cliafisoepifisaria de los huesos largos ele
duda
. .
sobre
: ·.. ' ..
.la ..identid~d
.. • •
la enferm~dad
de. ·......· " ... : ¿";•"
que
·. <'·
virales en las células ganglionares mienté- los fetos infectados. La infección intraute- ,sé está estudi~n~o es obl!gadoerwiar ,: <;·
ricas y en las células mononucleares del rina también puede dar lugar a osteope- . rnuestras para.análisis.allaborátOrio, Hay
tejido linfático intestinal y ele los ganglios trosis. En los terneros ele carne ele 2 me- ... rnuch¡¡s erlferrnedacjesdel~parat<ldigestivo /
linfáticos mesentéricos. También se pue- ' ·del g~nad¿ vacúnpquei se pueden agrupar t;m ·
ses ele edad infectados por cepas no
den encontrar antígenos virales en las cé- citopáticas del VEMB se ha descrito la
>.fúnéion d~ ·la prés~!iciia o <~us'enci~ qe .:. ·
,iesi~n~~.pr,al~~.t:o~· () sir~4!anéa: É~Já~ ~e.'··
lulas suprarrenales, las neuronas cerebra- presencia ele osteopetrosis, anemia, trom- ·resumen en la>Tabla 21.2:La estOmatitis., ·

:~0íti1e~~: ~~~[~~;¡zr~1:r~~:<~¡;z~~eJ~~t~i··
les, las célula~ endocrinas ele la hipófisis, bocitopenia y necrosis ele la médula ósea
los folículos tiroideos y los islotes pan- (47). Se ha podido confirmar experimen-
creáticos. talmente la infección de los megacarioci- .el' cai~r(() maÜ~ilO b~vino: La; estoina*itis y'¡~ .
•..· ~ipererniásdn con~iderabl~rn'en~e·i~tehsasen••··
El virus puede demostrarse en los cor- tos con cepas no citopáticas del VEMB
'·el Catarro rJiali~no bovinq y ~~ ato.rnpa ñ~n qé ,
tes tisulares incluidos en parafina y fijados (88). Un método rápido y sensible para .. opadda~ COrr)EiaJ. adef"\Op~fías, hernatu/ia Y •
con formol mediante diversas técnicas detectar los pestivirus en los fetos bovinos . enc~falitis termipal. Lapest~bovi¡j~'se
histoquímicas, como el método que em- y ovinos es el análisis inmunohistoquími- éara,:feriza por urámorbiriwrtalidad ~~~vaci~ y.
. pOr .~1 conocimiento d~ Ú prés~hcia dé 1~ • · ·• .
plea anticuerpos monoclonales (78). Con co ele los co1tes criostáticos ele cerebro,
. é~ferr;,edad en,la io8a.-Liis~;.;iermedi!des ,
estas técnicas se ha podido demostrar el piel, tiroides, abomaso y placenta (89). En
antígeno viral en lugares atípicos como los fetos que presentan autólisis se reco- estomatitis vesiculosa ie <;aracterizan poi la ·· .••·.·.•·
las fibras ele Purkinje y el sistema ele con- mienda aplicar este método a los cortes ele pres~~;ia .de vesí~uÍas en. Ía rT)U~osé de•.la!: • .··
ducción del miocardio de una ternera ele cerebro incluidos en parafina y fijados con ·lengua y. de la.boc<( en' lbs' pezones y en las ·
4 meses (86). Hay que recordar que la ele- formol. Para la detección ele los antígenos coromis.Y deb.én distingUirse efe las erb~ipr)'es:
. L~s eriferrned¡3des Ql!Él P[()VOCan;,éliarre<l sin
mostración del antígeno del VEMB y el del VEMB en los tejidos fetales fijados con
. lesicines·oral~s s'on: ···
aislamiento del virus en el material obte- formol, las técnicas inmunohistoquímicas · ~ Di~éntefía Ínvf!~hal. ·:· · ·
nido en la necropsia no significan que el parecen más adecuadas que las pruebas • · Salrri()rielosis. > .. ·
animal padeciera una enfermedad ele las ele aislamiento viral tradicionales y las que • Enfermed.ad de Johrill.
mucosas o una infección hiperaguda. Es utilizan anticuerpos fluorescentes (90). • Intoxicación por molibdeno (care11~ia de
CObfe condicionada).
frecuente encontrar el virus en los anima- Las malformaciones congénitas ele las
• · Pá~asitosis (ostertagiasis).
les que fallecen como consecuencia de terneras consisten en hipoplasia cerebelo- • _Intoxicación por arséni.~o.
otros procesos, por ejemplo una neumo- sa, cataratas, degeneración y clisp!asia re-
1300 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

Tabla 21.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado vacuno que se manifiestan con lesiones bucales o diarrea. aisladas o simultáneas, en el mismo
animal.

Pruebas de laboratorio
Enfermedad Epidemiología Datos clínicos

Enfermedades con lesiones bucales y diairea· . · ·· ·· • ·, .· .... , ./ • ,. "·

La peste bovina, la enfermedad de las mucosas y. el catarro rÍ1aligno bovino son clínicamente muy pareCidas: En las tres soh
f~ecuentes
gastroenteritis erosiva, y los brotes de enfermedad de las mucosas o de catarro maligno bovino pui'¡den ser indistinguibles de .la pesteJJOvina por los
clínicos. Es preciso comunicarlas a las autoridades sanitarias y confirmar el diagnóstico mediante pru~bas de transmisión ·P pruebas co!T,plérne11tarias
adecuadas.

Peste bovina Aparece sobre.todo en áreas de Estomatitis erosiva intensa, saliv;l Leucopenia manifiesta, ,
peste bovina, en reses jóvenes y sanguinolenta, blefaroespasmo, linfópenia y cáriorrexia '
maduras, brotes frecuentes, fiebre alta, diarrea intensa y (remitir ganglios linfáticos) ..
diseminación rápida, puede afectar disentería. Numerosas reses·
hasta al 90 % del ganado afectadas, mortalidad alta.
vulnerable, la mort;Jiidad puede
alcanzar el 90 %. Las variantes
subagúda y cróniCa aparecen en
poblaciones relativamente
resistentes.
Diarrea viral bovina. Reses jóvenes lB rneses-2 años) Aguda: estomatitis erosiva clifusa, Leucopenia, neuüob~n)iy .
Enfermedad de las que padecen una infección fiebre moderada durante unos · · linfopeilia. Séronegatividád.
mucosas persistente desde la vida fetaL días, diarrea profusa y Aislamiento del virus en
Baja incidencia (5 %) de deshidrataCión intensa; son . sangre para identificar a los .
enfermedad clínici! agl)da pero frécu'entes las lesiones 2utáneas animales eón infección
n:.órtalidad el~)iadá.;Casos ,.. · de las coronas y de las héndidurás persistente. Torundas ,
:esporádicos de' la variante trÓnica. interdigitales; muerte en 7a1 O . nasalesy fécal~s., Erosiones
Las maniféstacio.nesclínicas · · días ..· · · pqr todo el aparato
. agudas son.raras en las reses Cró~iéa'. i~apetéhcia; pérdida .·.· digestivo. ·
rnayor~s de 2a~9s·. progresiva'de peso; heces
blandas escasas, temperatura.:
normal, rumenpequ~ño, •. ·.
hinchazón intermitente, lesiones
cutarieás crónicas que no
cicatrizan (espeCialmente en .los
espácios' interdigitales).
. . . .:
Diarrea viral bovina Afécta a ;e-ses j6\ierÍ~s y ad~ltas Comier:izo súbito con anorexia,
hiperaguda .· inmunocompetéiites no vacu~adas dificultad respirato;ia, fiebre, . sangre: Sueros de casos
con el VEMBtipo ILMorbilidaddé anorexia; agaÍáC:tia; diarrea, agudos y convalecientes:
hasta el 30 o/o y mortalidad de disentería. Muerte en pocos días: .Lésiqnes similares a las de .
hasta el 40 %. · la ehfermedad de las
mucos~s.
S~ele s~r~s~:r~dlw: Afecta a
:·<<·. <! ·, :· . . .·· '·:' <;
Con hiperemia difusa intensa, Leucopénia y neiJtrÓpenia
á y
animales m duros jóvenes. En estornatÚ:is erosi~a. fiébre afta' precoz! leucoéitosis tardía,
. Nortéamérica, los brotes aparecen ·. . persistente, conjuntivitis intensa, : pruebas de transmi.sión,
' habitualn:\<¡J~te tr¡¡s el contaCtO. CC>n opacidad esderocorneal, . vasculitis.
ovejas; en Afriga tras el contacto hematu;Í~. adenopatías, lesiones
con ñus, Divé~sos tipos: · cután~a§'llamativas, . .
hiperagugo, digestivo, craneal y desprendimiento de la cubierta
ocular, y levé·.:. ' · · córnea, encefalitis terminal,
diarrea 'f disenteria. ML1erte en el
tipo hiperagudo eh 3 días, eii el
águdo en 7 a 1O.días y en el
crónico en unas sem.anas ..
Variante digestiva'& Brotes éh temerá~ ;ecién nacidas Pequeñas pústulas pur¡tiforrries ·
. la rinotraqueítis bovina< (morbilidad deJ 25c50%) en el paladár blándo, heces y las torundas •
infecciosa en terneras Introducción reciente dé portador rinotraqueítis, conjuntivitis; fiebre·. nasales. Lesiones'en bs''
en el rebaño. Mortalidad elevada leve persistente. S~elen fallecer cornetes; el rumen/el
(90cl00 o/o):' . por traqueítis y neumonía . .abomaso.. ·
secundaria. · ·

Glosopeda Morbilidad elevada (100 %), Fiebre alta:, deyección intensa>

mortalidad baja; Diseminación estomatitis dolorosa, saliva
rápida. Aparece en área¡¡ .viscosa, vesículas grandes. en la. .precisa .
enzoóticas .. boca, vesíéulas en lOs pezonek y
las éordnas;recuperación en :3 á 5
días. Muerte en la variante ·
miocárdica.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1301

Tabla 21.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado vacuno que se manifiestan con lesiones bucales o diarrea. aisladas o simultáneas, en el mismo
animal (Contmuación).

.Pruebas !le laboratorio Re~puesta

Enfermedad Epidemiología al tratamiento · ·

Estomatitis vesiculosa En determinadas zonas Fiebre.le~~::a~oie~ia, l¡'~sicula~ ~n .:...

i~dicado:
geográficas: Morbimortalidad
variable·. Transmitida por insectos.
·. Ja cavidad 9ra[y men,os
frecuent~s eqlos pezó.nes ylas .•• ·• ·.. ·
.pezwRas: Cúrabióri.~npocos dias: · ·
• . . .·•. ·.. ·.·. ·

·· ·. · ·• ·· ·
. : . ·.

Lengua azul Enfermedad clínica poco frecuente ·

en el ganado vacuno. Insectos ·..•. i~:~~k~i~~~~a:i;6:~~~56a~~~~i~is. Prueb~~ trans~isiÓn
anif11~1es.Serologia ·• •
de a·
rápida y
siri tr~tarr;iento

.~~J~f~;¡J~t~,:~~" .· · · ·pr~cisa:
vectores. Estacionál. oral, edema labial, babeo

o;,¡M,;oo o~;o;oo ••
Estomatitis papulosa Distribución mUI1dial; frecúerlte
bovina · en las reses jóvenes (2 semanas a
2 años); la morbilidad puede
alcanzar el 100 %; mortalidad nula; vestigio~delá·IEisiól'lciÍJr?nte' · . '· ' 1 >.<
'puede aparecer simultánearnente varias séiiimás: Sin.eteétds ·,.
con os.tertagiasis. i~portantEis ert~l ~nLrnai;Enlo~
mismos grupos.deedade¡ue la .,.·
>Óstertagiasis 'y a'm~n0ddásociÍíoá

~~adniLcó,clfni~~.
.a.ella.;' '· .·'( '<',:''••:•::,,,:,->'',;:. '· ".
Estomatitis necrótica Terneras jóvenes, en condiciones ·. Estom~titiS' cibldros~••i::()Aúl6~r~s . . '. Respcmi:J¡ ~n
de suciedad o en pastos secos y. grandes, profÚni:las', n~8/?ticas { •.• · ',Esofagitis necrótica . pÓ¡;ós días los a
duros. . 'malolientes ,e(l Ja
lenguá, íós .. ·: aritimicrobianos
v:
carrillos la rnucosaf<Jríngea. parenterales.

Enfermedades con diarrea y sin lesion.es bucales ,..··:·;<···.:~·> ... :.· ·. ¡·

(excluyendo la diarrea de las terneras) , · .·: .'~:". .',' ' "'<. . ... '.' . ".:· ·. •\ ·.::·:~:·:;.;~:;·>\::_·.,,\·.' '
Salmonelosis Cualquier edad. Aparece e'r1 brotes . Aguda:fi~br¡3 ;alt~, diar[e~, , . ·• .·. ·. ·:.. LeuC:openia, neutropenia: < Re~puesta ·.··: . .
con Una mortalidad' que puede ser disenteria;' Heces .rnalóiientes, .· '••··' · Coprocultivos .. Enteritis \ : ,:J¡¡V'o[~ble ;a los '' ' '·
elevada. Favorecid~ por estrés. Cilindrosd~'ribrina;ci()for: • ·. ·.·. fibrinoh~morriígica: :· • ·. •· ···•:. antim¡cróbi¡mosen·
·:··:._:, · .!a'.'fí3&$.. 8r~·co~;·:_..· .
~s~~n~a~.r~~~e~~~·r.~~4->-~
Contaminación de los alimentos.
·.·. ..•..• ;· ,.·· iMÍJchÓ~ CqSO!'i é¡, .·.•··:
Terneras de engorde, Problemas
en las subastas: · .· · ·· .sub'águda y á:C?nióá.: tari:ltii~n tíav ·)< tardf<?Ür4eren~J :
) dL:irreá~- <_,· :. · ••• ·, :. ···~·\ • ·>':::<:.:·, ·· sehace~,frónicos. ;.·.
Disentería invernal Vacás lecheras de establo cOn Di~rrea aguda a2u~~~.y
.IJrófúsa, · i ,~. ' \ Rec~~éracióri . '·
brotes explosivos invernales: . . flebre leve: iQapet~ncia; ?> · ·.·. ' .:e~pciqt~llea., : . ':
Morbilidad de1.1 bo %, mortalidad dis~inución qel¡;prqdll<;iqipl) qe . :. >
nula. leéhe durante 24
Recuperación espd~ténea: \
liaras. . . . . n. ·' ;
·· · ·· ·· · ·
>
···
:

Enfermedad de Johné. Animales sépariidos de 2 o má.s . Diarrea cróni;a, ~~b~s 'f. . :,.. Prueba.s se,rológicas y .·•. • • '·.'< sifrt'~6[¡~{taal •. ;·..••,•.•.•
años: Morbilidad baja, evolución homogéneas, pérdida de peso •· · · .. poprocultivos. En~e~itis .
. progresiva, te'nlpétátúrá rionnal;.; t.··. graniíior'n¡jtosa ci~n,ica.·
>:< .trat~t:rii~riib.··:······ .
'' · ::
. ·' ·•···.:
larga de varios meses.
·apetitohabiWai!Tl~nten~rrnal · · . . :. . •. .:::· ... •• . . . •:.:.•: .•.... ;"; .•· • :"'/'
estado M.IÍidiátaciÓ~ 'n'Orm~l. · · ···· ····· ·· ·

CarenCia de cobre
secundaria.
(molibdenosis)
Enzoótica en granjásy áreas.
Mayor incidenCia en reses
jóvenes. En áreas con .una carencia
Diarrea 6~órit6~: ·1.in :~·~2~;~~-~- ~:
malolient~s, rqoi;o•ó' ~~11gre •: \ · · ·
Cilindros negrós.qoriánarJChas ·
·:.
.·. ~~~l:·~~~;t,;;~g . •. '~~~¡,,¡,,. 'i
'marginal de cobre, especialmente grises: loscilíndro;ro)ostierwn· · '#iafr~~ C()~ ¿o6;e· • . ·
en primavera. un colorhElriumbros6: Gran •.. ~ar~t)teral u oral ·
delg~dez.' ' ····· ·
.. ,. . en~ el ~gU~o pasto. •
Ostertagiasis Fundamentalmente en reses Oiarréa persisi:~ntesin blor, moco ·. El recuento de huevo~ · ..... Difer~~~~s'
·jóvenes (6 meses- 2 años), o sangre: Disminución del ápetitó puede ser enorme, nb'si las• ··· tr~t6rriieritó; ~Ón
aunque puede afectar a reses 'y dé'la apertura. dé r"sfa~ces. • · larvas están inhibidás, pero •.·. . . fenbe&d~zcil: •..
adultas. Muchos casos en los Gran delgadé4,· · · el pepsinógeno plasmático '· • .. Buenas·'
grupos afectados. supera las 5000 unidades.. resul.tados. pero la.
lesión púede ser
.·. . irreversible. ·
Coccidiosis Reses jóvenes, hacinadas, que DisenterrasutJagdda: tfebfe le~éY• ..... Ovo~uistes en las héces.•· E~fe~ined~d
comen sobre la tierra, comparten 2 ó 3 días; apetito e hidratació(l " Cedtis y colitis hemorrágit:a. •·aútolln¡itada.
las fuentes de agua. normal'és. I;Jn 20 % presenta .Ampioliumy
signos nerviosos y fallece. · sulfamidas.
.•. <· . .
Intoxicación por .Acceso a la fuente de arsénico. Muerte súbita• y rápida~ Dolor· Análisis de heces y tejidos y Respuesta ·
arsénico abdorqinal agudo, bramidos, de los alimentos. desfavorable.
regurgitación, diarrea, temblores Dificil de tratar.
musculares, convulsiones;
fallecen al cabo de 4 a 8 horas de
evoluCión,.
(Continúa)
1302 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

Tabla 21.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado vacuno que se manifiestan con lesiones bucales o diarrea, aisladas o simultáneas, en el mismo
animal {ContinuaCión). .

Enfermedad Epidemiología Datos clínicos

Pruebas de laboratoriO
y anatomí~ patolóQica
... ,· ·
• ......

Atracón de hidratos Uno o varios animales. Anorexia, depresión, ataxia, El ph del rumen < 5; · ·
de carbono Antecedentes de acceso a grano. postración, deshidratación, diarrea
profusa maloliente, granos
acidosis láctica,
hemoconcenúación:: ·
R~spu~st~: ..·• ·····.•·.•. ;\
.favorable si haY·· • •,
almendrados en las heces, ectasia . aeidosis ruminal y
del rumen con ruidos hidroaéreos. sistémica; puede ·
siri protozoos en el rumen. sér necesar.io ü;,
lavado del rumeri •"·1"
Amiloidosis renal Animal separado, vacas maduras. Diarrea profusa, anasarca, .
inapetencia, disminuCión de la
producciÓn de leche; renoniegalia.
Intoxicación por hierba Problema de grupo. Acceso a la Decaimiento, heces diarreicas Enzimas hepáticas.
de Santiago (Senecio hierba de Santiago en el pasto o oscuras, esfuerzos de defecación
jacobea) en los silos. intensos y prolapso rectal,
tambaleo y ataxia, cabeceo.
Carcinoma de células Escocia y nordeste de Inglaterra. Adelgazamiento, diarrea,
escamosas de la Vacas de carne adultas que pastan dilatación abdominal, heces ·
porción superior del en terrenos infestados por acuosas y fibrosas.
tubo digestivo helechos Pteridium aquilinum.

El pronóstico de los casos graves con guido identificar y erradicar el virus ele un
El diagnóstico definitivo depende del
diarrea acuosa profusa y lesiones orales rebaño ele vacas lecheras (92). La estrate-
aislamiento del VEMB en la capa leucocítica o
el suero sanguíneo y en otros tejidos. En las
importantes es desfavorable y debe consi- gia más económica es realizar las pruebas
terneras con malformaciones congénitas que. derarse el sacrificio de la res como medi- sanguíneas del rebaño y eliminar a los
no han recibido calostro se puede establecer da de salvamento o ele eutanasia. Los ani- animales que presentan una infección
un diagnóstico provisional de diarrea viral males que sufren una diarrea viral bovina persistente, siempre que se adopten pre-
bovina mediante la detección de los
crónica clehen ser sacrificados y sus cadá- cauciones para asegurar que no se rein-
anticuerpos específicos; la muestra no es fácil
de obtener en el ganado que pasta en el veres eliminados. troduce la infección en el rebaño (93).
campo. Aunque la diarrea viral bovina no es una Según un modelo informático ele simula-
enfermedad del aparato respiratorio, no es CONTROL Y PREVENCIÓN ción, la eliminación de los animales con
infrecuente observar signos respiratorios y infección persistente que se sigue ele la
confundirla con la rinotraqueítis bovina Las medidas ele control y prevención ele!
reinfección de un rebaño completamente
infecciosa. e incluso con la pasteurelosis complejo ele la diarrea viral bovina-enfer-
neumónica. Es necesario hacer Lina exploración
seronegativo puede tener consecuencias
medad ele las mucosas consisten en:
clínica minuciosa de las mucosas óral y nasal económicas muy graves (94). Un método
para asegurar la ausencia de lesiones .. También 1. Evitar la introducción de la infec- alternativo de control del VEMB consiste
hay que añadir la diarrea viral bovina a la lista ción en un rebaño. en conseguir la infección intencionada ele
de posibilidades etiológicas de los abortos y lós
2. Identificar y eliminar a los anima- los animales jóvenes en edad de repro-
mortinatos en el ganado vacuno. La detección
de las inmunoglobulinas en los fetos abortados les con infección persistente. ducción, antes de ser fecundados, me-
puede ser de gran valor diagnóstico (5). El 3. Vacunar a los animales en edad de diante el contacto con el portador del
diagnóstico definitivo de laenfermedad reproducción antes de la fecunda- VEMB (94). Esto se hace cuando no se
crónica de las mucosas·p_lantea muchos ción. dispone ele vacunas eficaces. La principal
problemas porque a menudo el animal
ventaja ele esta pauta es que todas las re-
afectado carece de anticuerpos neutralizantes · En los países escandinavos se están lle-
específicos debido a la inmunodepresión o a la
ses mayores del rebaño serán inmunes.
vando a cabo programas de erradicación
incapacidad para producir anticuerpos. Puede La táctica más frecuente para identificar
sin utilizar vacunas (91).
establecerse un diagnóstico provisional basado a los animales con infección persistente
en las características clínicas del proceso consiste en recoger muestras de suero ele
agudo, en la ausencia de otras lesiones que Detección y eliminación
tocios los animales del rebaño mayores ele
justifiquen las manifestaciones crónicas y e.n la de los animales con infección
presencia de pancitopenia. Además de hacer
3 meses. En la terneras menores ele 3 me-
persistente
un estudio anatomopatológico minucioso, hay ses, las pruebas se hacen con muestras de
que intentar aislar el virus. La detección y eliminación del ganado va- sangre. La detección de la infección per-
cuno con infección persistente es uno de sistente se suele basar en el aislamiento
los componentes esenciales ele cualquier del virus mediante una prueba de microti-
TRATAMIENTO
programa de control en un rebaño infec- tulación con inmunoperoxidasa para pro-
No existe ningún tratamiento específico tado. La desaparición ele estos animales cesar numerosas muestras. Los resultados
para la enfermedad mucosa. mejorará la salud del rebaño. Se ha conse- suelen estar disponibles en 5 a 9 días.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1303 .

También se debe analizar cualquier terne- casos. los animales seronegativos deben suero, los cuales protegen al feto de la in-
ro nacido en los 9 a 12 meses siguientes; ser sometidos a una detección del virus o fección transplacentaria cuando las ma-
el objetivo es asegurar que no nace nin- a un período ele cuarentena en la hacienda dres entran en contacto con virus homó-
gún otro animal con infección persistente en contacto íntimo con algunos testigos logos a los 100 días ele gestación. En las
adquirida durante la vida intrauterina en seronegativos en los que posteriormente madres no inmunes expuestas al virus, la
el momento de la prueba. Debido a la in- se comprueba la presencia de anticuerpos. incidencia de muerte fetal y de retraso del
terferencia con los anticuerpos del calos- En cuanto a la reproducción, muchas crecimiento intrauterino es elevada. Así
tro, hay que repetir la prueba en las ter- de las pérdidas secundarias a la infección pues, la inmunidad materna clefiencle al
neras 3 ó 4 meses antes ele la vacunación por el VEMB pueden evitarse investigan- feto contra la infección. Estas observacio-
para garantizar que no entra ningún ani- do a los animales nuevos o manipulando nes justifican la utilización ele vacunas
mal con infección persistente en los gru- el rebaño para maximizar la inmunidad contra el VEMB en las hembras antes ele
pos en edad de reproducción. Todas las antes ele la fecundación. Los ganaderos la fecundación con el objetivo ele estimu-
reses con infección persistente deben ser que adquieren novillas prer'laclas para am- lar la inmunidad materna y proteger al fe-
sacrificadas. No obstante, cuando no se pliar su rebar1o deben ser conscientes ele to. No obstante. la inmunización puede
dispone de vacunas contra el VEMB se la posibilidad de que los fetos presenten no ser eficaz para evitar la infección fetal
puede aislar a estos animales y utilizarlos ya una infección persistente. Por desgra- por cepas diferentes de las contenidas en
como "vacunadores" naturales de las hem- cia, en esta fase no existe una prueba sen- la vacuna. La última precaución consiste
bras antes de la época ele reproducción. cilla que permita identificar la infección en evitar que las vacas o las novillas ten-
Analizando la sangre ele un pequeño persistente en los fetos. Los terneros de gan nuevos contactos con el virus poco
número de reses de entre 6 y 18 meses ele estas novillas adquiridas sin saber si ha- antes o durante la primera mitad ele la
vida se puede predecir con exactitud la bían sido vacunadas deben considerarse gestación. Es importante hacer hincapié
presencia o la ausencia en un relxu1o de infectados hasta que se demuestre lo con- en que el control de la infección, y de la
animales con infección persistente (83). trario. enfermedad ele las mucosas, depende por
En los reb;u1os donde hay reses con infec- Actualmente, las unidades de insemina- completo del control de los animales en
ción persistente, la probabilidad ele obte- ción artificial están adoptando programas época ele reproducción. La infección ele
ner al menos dos animales seropositivos generales ele detección para identificar a las reses no reproductoras no tiene conse-
en una muestra de tres oscila entre 0.725 los toros que tienen una infección per- cuencias a largo plazo, salvo por el hecho
y 0.992; ésta se sitúa entre 0.977 y 1.0 sistente y a los toros inmunocompetentes ele que estos animales pueden ser un foco
cuando se estudian cinco ;mimales. En los con una infección aguda transitoria por el ele infección para las hembras en edad re-
rebaños sin infección persistente, la pro- VEMB. La infección persistente en Jos to- productora e introducir ele nuevo el virus
babilidad oscila entre O y 0.015 cuando se ros se demuestra aislando el virus en la en el grupo.
comprueban tres muestras, y entre O y sangre y no mediante pruebas serológi- Se debe hacer hincapié en la vacuna-
0.048 cuando se comprueban cinco. Gis. El semen de los toros con infección ción ele los animales inmunocompetentes
persistente suele contener el virus, pero que carecen ele infección viral persistente.
Prevención de la introducción su calidad puede no ser necesariamente Ésta debería proporcionar una protección
de la infección en un rebaño anormaL Es muy importante someter a al menos parcial, cuando no completa,
(bioseguridad) los rebaüos reproductores y a los centros contra la infección fetal, los abortos, los
ele inseminación artificial y de transferen- mortinatos, el retraso del crecimiento in-
Una vez identificados y eliminados los cia de embriones a una vigilancia viroló- trauterino, las anomalías congénitas y la
animales con infección persistente, es ne- gica. También es importante evitar que el infección viral persistente ele las terneras
cesario mantener el virus alejado del reba- virus contamine los líquidos utilizados recién nacidas. El objetivo del programa
ño mediante un programa de vacunación para la recuperación, la manipulación in de vacunación es, por lo tanto, asegurar
ele todos los animales antes ele la puber- l'itro y la transferencia de los embriones que todas las hembras en edad de repro-
tad y comprobar que todas las reses que bovinos. ducción poseen anticuerpos contra el vi-
se introducen están libres de la infección. rus antes ele la concepción. Es imponante
En muchos casos se puede garantizar ra- Vacunación insistir en que la vacunación debe reali-
zonablemente la ausencia de la infección zarse al menos 3 semanas antes ele la fe-
seleccionando anümtles que tengan cifras Una medida fundamental para conseguir cundación para que en este momento las
convincentes de anticuerpos séricos o un control aceptable es la vacunación de hembras sean ya seropositivas. Esto es
que sean seronegativos y procedan de un las hembras reproductoras al menos va- necesario sea cual sea el tipo de vacuna
rebaño totalmente negativo. La ausencia rias semanas antes del apareamiento (26). utilizado. Los proveedores ele vacunas ele
del virus en un rebaño puede establecerse El programa de vacunación debe ser virus inactivados suelen promocionarlas
comprobando una muestra adecuada de prudente. La exposición experimental de argumentando que se pueden adminis-
animales en función del momento en el las novillas púberes al virus 6 semanas trar con seguridad en las vacas preüadas.
que se formó el rebaño ele origen y que antes ele la fecundación estimula la pro- Si bien es cierto que las vacunas ele virus
no hubo nuevas introducciones. En otros ducción ele anticuerpos neutralizantes del inactivaclos no son fetopatógenas, única-
1304 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

mente la vacunación satisfactoria antes del virus tras la ingestión ele calostro son tentes y enfermedad de las mucosas de
de la concepción protegerá al feto de la 1:2000, la vacunación debería ser satisfac- comienzo tardío. Entre los días 120 y 190
infección natural durante toda la gesta- toria en la mayoría ele las terneras de 4 a es de esperar que el feto sea inmunocom-
ción. 6 meses ele edad. Se recomienda repetir la petente y produzca anticuerpos neutrali-
vacunación antes ele la primera gestación. zantes del suero, los cuales se pueden de-
Vacunas frente el VEMB Entre los inconvenientes de las vacu- tectar en el suero de la ternera recién
nas MLV está la ausencia de inmunización nacida que aún no ha recibido calostro.
Existen vacunas ele virus vivos modifi-
si la vacuna no se conserva o no se mani- La vacunación de las reses que carecen
cados (MLV, del inglés mud[f'ied líve-vi-
pula correctamente. Si el virus recupera la de anticuerpos neutralizantes frente al el
rus) y de virus inactivados. Actualmente
virulencia, la vacuna MLV puede dar lugar vims entre los días 190 y 265 también da-
hay autorizadas en Norteamérica muchas
a manifestaciones clínicas. Pueden existir rá lugar a una transmisión transplacentaria
vacunas contra el VEMB y todas cumplen
agentes accidentales capaces ele causar del virus y a la presencia de anticuerpos
o superan los requisitos ele pureza, poten-
enfermedades, pero son raros. A veces se neutralizantes en el suero de las terneras
cia y seguridad. Estos requisitos aseguran
producen brotes ele enfermedad de las recién nacidas. Las crías de madres vacu-
que las vacunas desencadenan una reac-
mucosas entre 10 y 14 días después de la , nadas entre los días 90 y 118 de la gesta-
ción inmunitaria, están exentas ele agentes
vacunación. Las posibles causas propues- ción pueden mostrar ataxia, tortícolis,
extraños y no provocan la enfermedad.
tas para estos denominados brotes vacu- opistótonos y retraso del crecimiento.
Las vacunas MLV suelen contener una
nales son: Una vacuna termosensible dará lugar
sola cepa del VEMB citopático atenuado.
a seroconversión, no produce manifesta-
Las cepas más habituales son VEMB- l. La posibilidad de que el virus de la va-
ciones clínicas o leucopenia y su utiliza-
NADL, VEMB-Singer y VEMB-C24C. Di- cuna no esté suficientemente atenuado
ción experimental en vacas preñadas no
versas vacunas de virus inactivaclos con- y realmente cause la enfermedad.
provoca una infección fetal, como lo de-
tienen tanto cepas citopáticas como no 2. Las terneras podrían haber estado in-
muestra un aislamiento viral negativo y la
citopáticas. cubando la enfermedad en el momen-
ausencia de anticuerpos antes del calostro
to ele la vacunación.
en las terneras nacidas sanas.
Vacunas MLV 3. Algunas terneras son inmunotolerantes
La inmunodepresión y la recombinación
porque sufrieron la infección durante
Las vacunas MLV están atenuadas para genética son otros posibles riesgos ele las
la vida fetal, lo cual da al virus de la
que la replicación del virus sea limitada, vacunas MLV. Las cepas de la vacuna man-
vacuna la oportunidad ele causar la en-
lo cual reduce tanto la vimlencia como el tienen una cierta capacidad inmunoclepre-
fermedad. Estos brotes vacunales die-
vertido del virus ele la vacuna por parte sora que puede predisponer a los animales
ron mala reputación a las vacunas ele
ele los animales vacunados (26). Las ven- a otras enfermedades infecciosas.
virus vivos modificados y la conse-
tajas ele las vacunas MLV son numerosas
cuencia es que no han sido empleadas
e importantes. El antígeno se multiplica Vacunas de VEMB inactívados
de forma habitual. Además, los veteri-
mediante la replicación en el animal, por
narios empezaron a denunciar con fre- ' Los inconvenientes de las vacunas MLV
lo que sólo se necesita un pequeño nú-
cuencia la ineficacia de la vacuna, por estimularon la producción de las vacunas
mero de partículas virales. Esto hace que
razones desconocidas, contra la enfer- ele virus inactivados.
las vacunas sean baratas y que para con-
medad de las mucosas. Las ventajas ele las vacunas de virus
seguir una inmunización adecuada baste
con una dosis única. Tres semanas des- Las vacunas MLV también pueden ser inactivaclos son:
pués de la vacunación se detectan anti- fetopatógenas y no se deben utilizar en • Ausencia de infectividad.
cuerpos que neutralizarán a una amplia las vacas preñadas. Los posibles efectos • Presencia improbable de agentes acci-
gama antigénica de cepas del VEMB. Es- de la vacunación son variables y depen- dentales.
tos anticuerpos tienen una duración se- den de la etapa de la gestación en la que • Ausencia de enfermedad posvacunal.
mejante a los producidos tras la infección se realiza. En las reses preñadas y sin anti- • Aplicación segura en Jos animales pre-
natural, los cuales persisten más de 1 año, cuerpos neutralizantes detectables, la ad- ñados.
e incluso varios años, en la mayoría de las ministración de una vacuna ele vims mo-
reses. En algunos animales, sin embargo, dificados entre los días 51 y 190 de la Los inconvenientes son:
las cifras de anticuerpos neutralizantes gestación puede dar lugar a una transmi-
• Precio elevado.
distintos de los del virus de la vacuna dis- sión transplacentaria del virus de la vacu-
• Necesidad de dos vacunaciones para
minuyen en los 2 años siguientes. Los va- na y no está recomendada. Las posibles
conseguir una buena inmunidad.
lores de los anticuerpos del calostro infe- consecuencias ele la vacuna MLV en las
riores a 1:32 no inhiben la inmunización reses con una gestación inferior a 120 días Se pueden producirse reacciones loca-
de las terneras con la vacuna MLV. Acep- son abortos, anomalías congénitas ele los les en la zona ele la vacunación provoca-
tando que la semivida ele los anticuerpos sistemas nervioso central y musculoes- dos por los aditivos de la vacuna. Los an-
del calostro es ele 21 días y que las cifras quelético, muerte perinatal, retraso del ticuerpos maternos pueden interferir con
iniciales de los anticuerpos neutralizantes crecimiento, infecciones virales persis- las vacunas de virus inactivadas y puede
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1305

ser necesario vacunar periódicamente a por lo que se pueden utilizar ovejas en anticuerpos frente a los antígenos más
las terneras desde los 6 meses de edad los primeros experimentos de vacunación elevadas que los testigos no vacunados.
hasta inmediatamente antes de la repro- y exposición al vims para valorar la efica- Las respuestas serológicas frente al VEMB
ducción. cia de la vacuna y determinar su composi- eran bajas; únicamente el 20 o/o de las ter-
ción óptima, la dosis protectora, el méto- neras presentaba una seroconversión por
do de vacunación y la duración de la cuatro frente al virus después de dos va-
Eficacia de las vacunas frente al VEMB
inmunidad (97). cunaciones. Existen grandes diferencias
La información científica disponible no La patogenia de la enfermedad de las en cuanto a la latencia y la duración de la
permite aconsejar un determinado tipo ele mucosas en los animales con infección reacción inmunitaria que dependen del ti-
vacuna. La falta de criterios para valorar la persistente explica por qué la vacunación po ele vacuna y del vims involucrado
eficacia ele las vacunas y la ausencia ele ele las terneras hacia el sexto mes de vida (99). No se ha explorado la posibilidad ele
elatos comparativos entre las diferentes puede no proporcionar protección en to- que las vacunas poliantigénicas carezcan
vacunas dificulta la elección a los veteri- dos los casos. Puesto que la enfermedad de la masa antigénica necesaria para que
narios y a los ganaderos. Lo ideal sería se- de las mucosas es una complicación tar- cada antígeno estimule la producción
leccionar la vacuna en función de su efi- día de la infección fetal, algunas terneras adecuada de cada anticuerpo específico.
cacia, establecida a partir de estudios tendrán una infección persistente y una
prácticos comparativos. La eficacia de las inmunotolerancia específica y podrán su- Diversidad antigénica de las vacunas
vacunas frente al VEMB para la profilaxis frir finalmente la enfermedad de las mu-
de la infección fetal es dudosa y en la ma- cosas con independencia de si responden Aunque existe una considerable similitud
yoría de los casos no ha sido investigada. o no al virus de la vacuna. Así pues, po- antigénica entre los biotipos y entre las
Los criterios que se han aplicado son la drían infectarse y padecer la enfermedad cepas ele cada biotipo, también hay una
. magnitud ele la respuesta serológica, la se- a pesar ele la vacunación. Además, pue- amplia diversidad antigénica y cabe la
guridad y la pureza tras la vacunación ele den aparecer casos nuevos de enferme- posibilidad que los anticuerpos neutrali-
terneras de 4 a 6 meses ele edad. Hay po- dad de las mucosas en el 5 al 10 o/o de las zantes estimulados por la vacunación no
cos estudios que hayan valorado de for- terneras en las semanas posteriores a la reaccionen contra cienas cepas. Algunas
ma crítica la capacidad de las vacunas administración ele una vacuna ele virus vi- cepas virales muestran graneles diferen-
frente al VEMB para proteger al feto. vos. Se ha propuesto como explicación cias antigénicas (4). La vacunación de las
Una sola dosis de una vacuna MLV del que el virus de la vacuna podría actuar reses de un año con cualquiera de las dos
VEMB-NADL (tipo I) conferirá protección como un vims sobreinfeccioso y desenca- vacunas MLV monovalentes comercializa-
a las madres y a sus fetos frente a la expo- denar las manifestaciones clínicas. Sin das estimulaba la producción ele anticuer-
sición a los virus del tipo I heterólogos embargo, este acontecimiento es relativa- pos neutralizantes del suero frente a cada
(108). Una dosis única de una vacuna del mente infrecuente y no se observó al ad- uno de los 10 biotipos citopáticos y Jos 10
VEMB del tipo I protege a las terneras jó- ministrar de forma experimental una va- no citopáticos en uno o más animales al
venes vacunadas entre los 1O y los 14 días cuna de virus citopático vivo a las reses cabo de 14 días. Ningún animal producía
de edad y expuestas experimentalmente con viremia persistente conocida. Las ma- anticuerpos neutralizantes del suero de-
por vía intranasal 21 días más tarde a un nifestaciones clínicas aparecieron más tectables frente a los 20 vims. La utiliza-
VEMB virulento del tipo II (107). adelante tras la inoculación experimental ción de tres vacunas de vims inactivados
Se ha estudiado una V<lCLma de virus ele una cepa citopática diferente en ani- diferentes en vacas desencadenaba la pro-
inactivados para proteger al feto contra la males con infección persistente. ducción de anticuerpos neutralizantes del
exposición experimental (95). Las novillas suero en todos los animales frente a cada
eran vacunadas dos o tres veces antes de Vacunas comercializadas uno ele los 10 virus citopáticos y los 10 no
la fecundación y expuestas al virus entre citopáticos CLWndo se determinaban 14 días
los días 25 y 80 de la gestación. Después La mayor parte de las vacunas frente al después el<: la segunda vacunación. Las ci-
del contacto no había elatos de viremia en VEMB del mercado combinan otros antí- fras recíprocas de los anticuerpos neutrali-
las novillas vacunadas ni de infección en genos como los de los vims RTIB, PI-3 y zantes del virus oscilaban entre 4 y 256,
los fetos. La cepa viral experimental resul- BRS. En un estudio se compararon las res- ele modo que tanto las vacunas de virus
tó ser fetopatógena en los testigos no va- puestas serológicas de las terneras de car- atenuados como las de virus inactivados
cunados. La vacuna de virus inactivados ne ele 6 a 8 meses ele edad después ele la provocaban la formación ele anticuerpos
también protegía a las terneras contra la vacunación con ocho vacunas comercia- frente a un amplio margen de VEMB.
exposición respiratoria experimental con les que contenían RTIB, PI-3, VBRS y La administración ele una sola dosis de
la misma cepa viva, como lo demostró la VEMB (98). Por Jo general, las respuestas la vacuna MLV-VEMB a reses seronegati-
ausencia de vertido nasal del vinis, vire- serológicas a los virus variaban entre las vas ele 3 a 8 años de edad estimulaba la
mía y leucopenia en las terneras vacuna- diferentes vacunas comerciales, entre las producción ele anticuerpos que eran de-
das (96). Comprobar la protección de los vacunas MLV y las ele virus muertos y se- tectables durante 18 meses y capaces de
fetos bovinos con la vacuna frente al gún la vía ele administración. Todas las neutralizar ele forma cmzada 12 cepas del
VEMB tiene un coste económico elevado, terneras vacunadas produjeron cifras ele vims antigénicamente diferentes (100).
1306 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

En un rebaño ele 5725 vacas que ha- ción es la parte vital del programa, la va- ños vacunados incorrectamente. En los
bían recibido anualmente durante 7 años cunación ele las terneras nacidas ele vacas brotes ele las variantes aguda y fulminante
una vacuna de virus inactivados se com- inmunes puede ser innecesaria hasta que ele la diarrea viral bovina en Estados Uni-
probó la presencia en el suero de anti- se aproxime la edad reproductora. dos y Canadá, los primeros informes reali-
cuerpos neutralizantes del suero frente a zados sobre el terreno indicaban que los
diferentes vims, tanto citopáticos como INFECCIONES POSNATALES POR EL VEMB. Ac- rebai'ios afectados no habían sido vacuna-
no citopáticos (101). Cerca del 96% de las tualmente no tenemos información sobre dos o lo habían sido incorrectamente.
reses carecía ele anticuerpos detectables la eficacia de las vacunas frente al VEMB Cuando se utilizaban vacunas ele virus
contra el virus utilizado en la vacuna pero disponibles para el control ele las varian- inactivados, las reses no habían recibido
presentaban anticuerpos frente a otros tes aguda y fulminante ele la enfenneclacl, la segunda dosis ele la vacuna entre 2 y 4
incluida la variante hemorrágica identifi- semanas después ele la primera, como re-
biotipos. Se aislaron vims no citopáticos
en 3 ele 448 muestras de suero que tenían cada a principios ele los años noventa. Un comiendan los fabricantes. Las encuestas
títulos de 64 o menores contra una cepa programa razonable ele vacunación para realizadas en Pensilvania indicaban que
determinada. La imposibilidad de detectar controlar las infecciones nuevas por el muchos ganaderos no vacunaban a todos
títulos ele anticuerpos frente a algunas ce- VEMB en los animales inmunocompe- los grupos vulnerables del rebaño (99).
pas virales puede ser debida a la diversi- tentes sería semejante al mencionado para Otros muchos no administraban la segun-
dad antigénica y al declive natural ele los los rebaños ele vacas lecheras y de carne. da dosis ele la vacuna ele virus inactiva-
anticuerpos. Otras posibilidades son el Sin embargo, la información proporciona- dos. Aunque el 82 o/o ele los productores
uso de concentraciones virales excesivas da hasta la fecha por los estudios clínicos ele leche afirmaba vacunar sistemática-
en la prueba de neutralización y la inca- prácticos o por la exposición experimen- mente a sus rebaños, se vio que única-
pacidad ele la vacuna ele vims inactivados tal no permite hacer recomendaciones. En mente el 27% ele los rebaños estaban
para desencadenar una respuesta inmuni- los rebaños que experimentan brotes ele bien vacunados. Un estudio sobre la va-
taria. diarrea viral bovina por cepas extremada- cunación ele vacas lecheras Saskatchewan
mente virulentas, parece razonable vacu- indicaba que únicamente el 34 o/o ele los
nar a todos los animales con la precau- rebai'ios estaban vacunados contra el
Programas de vacunación ción de administrar a las reses preñadas VEMB (103). Asimismo, sólo el 25% ele
PREVENCIÓN DE lA INFECCIÓN FETAL EN LOS RE-
una vacuna de virus inactivaclos. los productores que llevaron a cabo la va-
BAÑOS DE VACAS LECHERAS Y DE ENGORDE. Con PREVENCIÓN DE lA INFECCIÓN POR EL VEMB EN
cunación cumplieron las normas ele las
los conocimientos actuales, un programa LOS COMEDEROS PARA GANADO DE ENGORDE Y
vacunas ele virus inactivados, en concreto
razonable de vacunación para evitar la in- EN LAS TERNERAS. No existen indicaciones el requisito ele administrar dos dosis en e[.
fección fetal en los rebaños tanto de vacas para vacunar a las reses ele los comederos intervalo recomendado. Las tres prácticas
lecheras como de engorde consiste en ad- con el fin de evitar la enfermedad de las más habituales eran la vacunación anual
ministrar una vacuna MLV a todas las ter- mucosas en los animales con infección (50 o/o), la vacunación previa a la fecunda-
neras entre los 4 y 6 meses de edad. Es persistente. En una población ele reses de ción (19.5 o/o) y la vacunación bianual
fundamental vacunar a las novillas an- comedero con diferentes orígenes, los ani- (7.3 o/o).
tes de la fecundación para que el virus males con infección persistente probable- Las razones por las que los productores
no infecte al feto antes del día 120 de la mente sufrirán la enfermedad ele las muco- no realizan la vacunación son:
gestación. Todas las novillas nuevas y las sas aunque reciban cualquier vacuna frente l. Es posible que no crean en la vacuna.
vacas deben recibir una vacuna MLV entre al VEMB. No obstante, si existe algún riesgo 2. Pueden olvidar las vacunaciones siste-
3 y 6 semanas antes ele la concepción. Esta ele que aparezcan las variantes posnatales ele máticas.
vacunación de los animales inmunocom- la enfermedad, como la diarrea bovina viral 3. Pueden haber vacunado sólo una parte
petentes debería conseguir una inmunidad hiperagucla causada por cepas del VEMB del rebai'io con la idea ele que todo el
permanente. Sin embargo, para asegurar la ele gran vimlencia, la trombocitopenia y la rebaño estaba vacunado.
protección del rebaño se debe volver a va- inmunodepresión de la infección benigna,
cunar a todas las hembras en edad repro- todas las reses deben ser vacunadas a su A medida que aumenta el tamaño de
ductora anualmente 3 ó 6 semanas antes llegada al comedero con una vacuna MLV. los rebaños de vacas lecheras al importar
ele la fecundación. Todos los toros se reva- Las terneras ele engorde deben recibir a reses de rebaños dispersos, los propieta-
cunan anualmente. su llegada una vacuna MLV. rios pueden olvidar la necesidad de la va-
La inmunidad proporcionada por el cunación. Así pues, el rebaño contendrá
calostro en las terneras nacidas ele vacas un número importante ele reses vulnera-
Pautas de vacunación actuales
inmunes dura hasta los 6 meses de vida. bles. El veterinario puede reducir los
Las terneras con cifras muy altas de anti- Los estudios ele los ganaderos indican que hábitos incorrectos de vacunación insis-
cuerpos del calostro contra el VEMB pue- cerca del 40% ele los productores de le- tiendo con claridad y por escrito en el
den responder activamente a la vacuna, che en Estados Unidos no vacuna a sus programa ele vacunación ele un determi-
pero con una utilidad dudosa. Si la vacu- novillas lecheras contra el VEMB. Ade- nado rebaño. Es necesario ejercer un
nación de la madre antes de la concep- más, se desconoce la proporción de reba- control sanitario constante y disponer
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1307

de registros adecuados y fiables que baja en Finlandia hasta muy alta en Dina- l. Pruebas de la leche a granel con inter-
recojan los historiales de las vacuna- marca, están planteando la posibiliclacl de valos ele 6 a 9 meses.
ciones, cuándo se administraron, qué erradicar la infección del ganado vacuno 2. Pmebas sanguíneas aleatorias ele nue-
animales las recibieron y qué tipos de (94). Para que la erradicación tenga éxito ve animales (tres vacas, tres novillas
vacunas se utilizaron. Los veterinarios es necesario: preñadas, tres terneras mayores ele 8
deben trabajar con sus clientes para crear meses).
l. Identificar a los rebaños con infec-
un protocolo ele bioseguriclacl y ele vacu- 3. Pruebas sanguíneas aleatorias para la
ción activa.
nación específico para cada rebaño. Los presencia de virus y de anticuerpos en
2. Eliminar de los rebaños a los ani-
detalles específicos del programa ele va- tres animales jóvenes mayores ele 8
males con infección persistente.
cunación deben estar claros (preferible- meses.
3. Crear medidas de control para evi-
mente por escrito) y deben incluir: 4. Pmebas individuales en rebaños con
tar reintroducir la infección en los
sospecha ele infección persistente.
• El tipo ele vacunas que deben utilizarse. rebaños donde fue eliminada.
• Cómo deben aplicarse. La ELISA desarrollada en Dinamarca
Los fundamentos de la erradicación se
• Las agujas y jeringas que hay que em- para detectar el virus en la sangre se con-
basan en la demostración de que el prin-
plear. sidera muy fiable para identificar a los
cipal foco de infección es el animal con
• La dosis ele la vacuna. animales con infección persistente.
infección persistente, que puede transmi-
• La vía ele administración. Las principales medidas de bioseguri-
tir la infección ele un rebaño a otro y den-
• Los grupos de animales que deben va- dad para evitar la introducción de la in-
tro del mismo rebaño. Las pruebas diag-
cunarse. fección en los rebaños de Dinamarca son:
nósticas para detectar a los animales con
• La frecuencia con la que deben admi-
infección persistente sólo son aplicables • Sólo se admiten los animales analiza-
nistrarse las dosis de recuerdo.
de forma individualizada. La detección de dos en los que se ha descartado la in-
Los veterinarios que proporcionan ser- anticuerpos se pueden utilizar para identi- fección persistente.
vicios ele control sanitario también deben ficar a los rebaños donde no existe infec- • Las hembras preñadas seropositivas im-
seguir las recomendaciones para garanti- ción activa y para vigilar la ausencia de portadas al rebaño deben ser aisladas
zar el cumplimiento por parte del cliente. enfermedad. Las pruebas ele detección de al parir. Su progenie no debe ser admi-
También pueden ayudar a los producto- anticuerpos en la leche a granel son útiles tida en el rebaño hasta que la pmeba
res a concebir protocolos para importar para comprobar el estado ele la infección ele la infección persistente sea negativa.
animales al rebaño. en el rebaño (91). • Los animales ele reciente introducción
En Noruega, Suecia y Finlandia, el ob- deben permanecer aislados durante al
Inmunización sin vacunas jetivo de los programas de control volun- menos 3 semanas.
tario es identificar Jos rebaños indemnes y • Hay que evitar que los animales entren
En Australia, donde no se dispone de va-
evitar su infección. Un propósito secunda- en contacto en los pastos con reses que
cunas contra el VEMB, el contacto contro-
rio es reducir el número de rebaños infec- padezcan una infección persistente.
lado ele las novillas no gestantes con un
tados. En 1993 se analizaron en Noruega • Los animales enviados a exhibiciones y
animal portador ele una infección per-
muestras ele tanques ele leche a granel subastas deben ser analizados para
sistente durante 12 días provocaba la se-
mediante ELISA indirecta sueca para la descartar una infección persistente.
reconversión en aquéllas hacia el día 20
detección ele anticuerpos. Aproximada-
(104). También se observaba la serocon- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
mente el 9 o/o ele los rebaños de vacas le-
versión ele las novillas ele un afio con la Nettleton, P. F. & Entrican, G. 0995) Ruminant
cheras presentaba una infección activa pestiviruses. Br. Vet.j., 151, 615-642.
inoculación subcutánea, intranasal o con-
por el VEMB. La prueba realizada en 1993 Collett, M. S. 0992) Molecular genetics of pestivi-
juntiva! ele sangre procedente de animales ruses. Comp. Immunol. Microbio!. lnfect. Dis.,
en Suecia puso de manifiesto que el 23 o/o
con infección persistente. Ni la inocula- 15, 145- 154.
ele los rebaños carecía ele infección y que Houe, H. (1996) Bovine virus cliarrhea virus
ción ni el contacto con la infección pro-
el 52 o/o presentaba anticuerpos. En Finlan- (BVDV). Epiclemiological stuclies of the infec-
ducían manifestaciones clínicas. Las dilu-
dia, menos del 1 o/o ele los rebaños estaba tion among cattle in Denmark ancl USA. De-
ciones más altas del suero que producían partment of Clinical Stuclies. Copenhagen:
infectado por el VEMB en 1994.
la seroconversión eran ninguna para la The Royal Veterinary ancl Agricultura! Univer-
El programa piloto puesto en marcha en
inoculación conjuntiva!, 10 1 para la intra- sity.
1992 en Dinamarca consistía en comprobar McGowan, M. R. & Kirklancl, P. D. 0995) Early re-
nasal y 105 para la subcutánea. Con la vía
la presencia del virus y ele los anticuerpos procluctive loss clue to bovine pestivirus infec-
subcutánea, todas las novillas sufrían la tion. Br. Vet.]., 151, 263-270.
en la sangre ele tocios los animales mayo-
seroconversión a 105 Perclrizet,]. A., Rebhun, W. C., Dubovi, E. J. & Do-
res ele 3 meses. Todos los animales con in- nis, R. O. 0987) Bovine virus cliarrhea - clini-
fección persistente fueron eliminados ele cal synclromes in clairy hercls. Comell Vet., 77,
Erradicación de la infección
los rebaños. En los depósitos ele leche a 46-74.
por el VEMB Ames, T. R. & Baker, ]. C. 0990) Management
granel se observó en 1994 que el 39 o/o de
practices ancl vaccination programs that help
Algunos países escandinavos, donde la los rebaños estaba infectado. El programa control BVD virus infections. Vet. Med., 85,
prevalencia de la infección oscila desde danés abarca: 1140-1149.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

Dubovi, E. ]. 0992) Genetic diversity and BVD vi- (27) Palfi, V. et al. 0993) Acta. Vet. Scand., 34, (63) Ridpath, J. F. & Bolin, S. R. 0995) Viro!.,
ms. Comp. Immunol. Mic.-obiol. Jnfect. Dis., 105. 212,959.
15, 155-162. (28) Bolin, S. R. & Ridpath, J. F. (1992) Am.]. Vet. (64) Houe, H. & Heron, l. 0993) Acta. Vet.
Dubovi, E.]. 0990) The diagnosis of bovine viral Res., 53, 2157. Sccznd., 34, 305.
diarrhea infections. A laboratory view. Vet. (29) Pellerin, C. et al. 0994) Vimlogy, 203, 260. (65) Taniyama, H. et al. (1995) Vet. Pathol., 32,
Med., 85, 1133-1139. (30) Dubovi, E.]. 0992) Comp. bnmunol. 221.
Moennig, V. 0990) Pestivin1ses: a review. Vet. Mi- Microbio!. Infect. Dis., 15, 155. (66) Hewicker-Trautwein, M. et al. 0995)]. Vet.
crobio!., 23, 35-54. (31) Ridpath, ]. F. et al. 0994) Virology, 205, 66. Med. Series B, 42, 65.
Radostits, O. M. & Littlejohns, l. R. 0988) New (32) Harpin, S. et al. 0995) Arch. Viro!., 140, (67) Larsson, B. et al. (1991) Arch. Viro!. Suppl. 3,
concepts in the pathogenesis, diagnosis and 1285. 143.
control of diseases caused by the bovine viral (33) Collett, M. S. (1992) Comp. Immunol. (68) Bolin, S. et al. 0996) International
diarrhea virus. Can. Vet.]., 29, 513-528. Microbio!. Infect. Dis., 15, 145. Symposium. Bovine Viral Diarrhea Virus. A
(34) Carman, S. et al. 0998)]. Vet. Diagn. Jnuest., 50 Year Review. lthaca, New York: Cornell
REFERENCIAS 10, 27. University. ]une 23-25.
0) Nettleton, P. F. & Entrican, G. 0995) Br. Vet. (35) Tautz, N. et al. 0996)]. Viro!., 70, 7851. (69) Houe, H. 0993) Preu. Vet. Med., 15, 275.
]., 151, 615. (36) Rebhun, W. C. et al. (1989)]. Vet. Intern. (70) Houe, H. et al. (1993) Preo. Vet. Med., 15, 117.
(2) Donis, R. O. 0995) Molecular biology of Med., 3, 42. (71) Woodard, L. F. 0994) Vet. Med., 89, 379.
bovine viral diarrhea vims and its interactions (37) Janzen, E. & Clark, T. 0995) Can. Vet.]., 36, (72) Munoz, D. P. et al. (1996) Br. Vet.]., 152, 175.
with the host. In: Epidemiology of bovine 45. (73) Niskanen, K. et al. (1995) Preu. Vet. Med., 23,
virus diarrhea. In: Bovine Viral Diarrhea (38) Corapi, W. V. et al. 0990)]. A m. Vet. Med. 229.
Virus. Vet. Clin. North A m.: Food Anim. Assoc., 196, 590. (74) Houe, H. & Meyling, A. 0991) Arch. Viro!.,
Pract., 11 (3), 393. (39) Perdrizet, ]. A. et al. 0987) Comell Vet., 77, Sttppl. 3, 157.
(3) Deregt, D. & Loewen, K. G. 0995) Can. Vet. 46. (75) Larsson, B. et al. 0994) Anim. Rep. Sci., 36,
]., 36, 371. (40) Hibberd, R. C., Turkington, A. & Brownlie, J. 37.
(4) Edwards, S. et al. 0995) Antigenic 0993) Vet. Rec., 132, 227. (76) Brock, K. V. (1995) Vet. Clin. North A m.:
differences among pestivimses. In: Bovine (41) David, G. P. et al. (1994) Vet. Rec., 134, 468. Food Anim. Prczct., 11(3), 549.
Viral Diarrhea Vims. Vet.: Clin. North A m.: (42) Taylor, L. F. et al. 0997) Can. Vet.]., 38, 23. (77) Afshar, A. et al. 0991) Can.]. Vet. Res., 55,
FoodAnim. Pract., 11(3), 563. (43) Taylor, L. F. et al. 0994) Can. Vet.]., 35, 425. 91.
(5) Radostits, O. M. & Littlejohns, l. R. 0988) (44) Sorensen,]. T. et al. 0995) Preu. Vet. Med., (78) Baszler, T. V. et al. 0995) Vet. Pathol., 32,
Can. Vet.]., 29, 513. 23, 215. 609.
(6) Becher, P. et al. 0998)]. Gen. Viro!., 78, (45) Abd El-Rahim, l. H. A. & Grunder, H. D. (79) Brinkoff,]. et al. (1996) Vet. Microbio!., 50, l.
1357. 0996) Tierarztliche Umschau, 51, 470. (80) Raclwan, G. S. et al. (1995) Vet. Microbio!.,
(7) Baker, J. C. 0995) Epidemiology of bovine (46) Spagnuolo, M. et al. 0997)]. Comp. Pathol., 44, 77.
vims diarrhea. In: Bovine Viral Diarrhea 116, 97. (81) Deregt, D. et al. (1992) Can.]. Vet. Res., 56,
Virus. Vet. Clin. North A m.: Food Anim. (47) Scruggs, D. W. et al. 0995)]. Vet. Diagn. 161.
Pract., 11(3), 425. Invest., 7, 555. (82) Niskanen, K. (1993) Vet. Rec., 133. 341.
(8) Paisley, L. G. et al. 0996) Therigenol., 46, (48) Bezek, D. M. et al. 0994) Arn.]. Ve t. Res., 55, (83) Houe, H. et al. 0995)]. Vet. Diagn. Invest.,
1313. 1115. 7, 327.
(9) Mattin, S. W. & Bohac,]. G. 0986) Can.]. (49) Holland, R. E. et al. 0993)]. A m. Vet. Med. (84) Bielefeldt-Ohmann, H. 0995) The
Vet. Res., 50, 351. Assoc., 202, 1849. pathologies of viral cliarrhea vin1s infection.
00) Houe, H. & Meyling, A. 0991) P,·eu. Vet. (50) Bolin, S. R. & Ridpath, J. F. 0995) A m.]. Vet. In: Bovine Viral Diarrhea Virus. Vet. Clin.
Med., 11, 9. Res., 56, 755. North Am.: Food Anim. Pract., 11(3), 447.
(11) Houe, H. 0992) Can.]. Vet. Res., 56, 194 (51) Wilhelmsen, C. L. et al. 0990) Vet. Patbol., (85) Wilhemsen, C. L. et al. 0991) Am.j. Vet. Res.,
02) Houe, H. 0995) Epidemiology of bovine 27, 235. 52, 269.
virus diarrhea. In: Bovine Viral Diarrhea (52) Welsh, M. D. et al. 0995) Vet. Jmmunol. (86) Piero, F. D. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 407.
Virus. Vet. Clín. North Am.: Food Anim. Jmmunopathol., 46, 195 (87) Murray, R. D. (1991) Arch. Viro!, Suppl., 3,
Pract., 11 (3), 521. (53) Raclostits, O. M. & Townsencl, H. G. G. 217.
03) Taylor, L. K. et al. 0995) Can. Vet.]., 59, 87. (1989) Proc. 21st Ann. Mtg. Am. Assoc., (88) Marshal, D.]. et al. (1996) Vet. Pathol., 33,
04) Taylor, L. K. et al. 0997) Can. Vet.]., 38, 29. Bovine Pract., 111. 311.
05) Loken, T. (1995) Ruminant pestivirus (54) Moenning, V. et al. (1995) Pathogenesis of (89) Thur, B. et al. (1997) Am..f. Vet. Res., 58,
infections in animals other than cattle and intrauterine infections with bovine viral 1371.
sheep. In: Bovine Viral Diarrhea Virus. Vet. cliarrhea Virus. In: Bovine Viral Diarrhea (90) Ellis,]. A. et al. (1995)]. Vet. Diagn. bwest.,
Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 11(3), Vims. Vet. Clin. North Am.: Food Anim. 7, 433.
597. Pract., 11(3), 477. (91) Bitsch, V. & Ronsholt, L. 0995) vet. Clin.
(16) Paton, D.]. et al. 0995) Vet. }¡ficrobiol., 43, (55) McGowan, M. R. & Kirkland, P. D. 0995) Br. No11h A m.: Food Anim. Pract., 11(3), 627.
283. Vet.j., 151, 263. (92) Bezek, D. M. & Mechor, G. D. (1992)]. Am.
07) Lee, S. C. et al. O 994) Can. Vet. ]., 35, 641. (56) McGowan, M. R. et al. (1993) vet. Rec., 133, Vet. Med. Assoc., 201, 580.
08) Paton, D. et al. 0997) Arch. Viro!., 142, 929. 39 (93) Houe, H. et al. 0994) Preu. Vet. Med., 21,
(19) Tany, D. W. et al. (1991) Vet. Rec., 128, 82. (57) Kirkland, P. D. et al. 0991) Vet. Rec., 128, 587. 133.
(20) Gunn, H. M. 0993) Vet. Rec., 132, 584. (58) Bielanski, A. & Loewen, K. (1994) Anim. (94) Pasman, E. ]. et al. 0994) Preu. Vet. Med., 20,
(21) Lang-Ree, J. R. et al. (1994) Vet. Rec., 135, 412. Reprod. Sci., 35, 183. 269.
(22) Moerman, A. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 622. (59) Brock, K. V. et al. 0997) Theriogenol., 47, (95) Brownlie, J. et al. 0995) Vet. Rec., 137. 58.
(23) Kirkland, P. D. et al. (1994) vet. Rec., 135, 527. 837. (96) Howarcl, C.]. (1994) Vet. Microbio!., 42, 171.
(24) Kirkland, P. D. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 124. (60) Bolin, S. R. 0995) The pathogenesis of (97) Bruschke, C.]. M. et al. 0996) Vet.
(25) Potgieter, L. N. D. 0995) lmmunology of mucosa! disease. In: Bovine Viral Diarrhea Microbio!., 50, 33
bovine viral diarrhea virus. In: Bovine Viral Virus. Vet. Cli11. No11b Am.: Food Anim. (98) Van Donkersgoed, J. et al. 0991) Can. Vet.].,
Diarrhea Virus. Vet. Clin. North Am.: Food Pract., 11(3), 489. 32.727.
Anim. Pract., 11(3), 501. (61) Eclwards, S. et al. 0991) Arcb. Viro/. Suppl., (99) Fulton, R. W. et al. 0995) v~zccine, 13, 725.
(26) Bolin, S. 0995) Vet. Clin. N01th A m.: Food 3. 125 (lOO) Cortese, V. S. et al. 0998) Am.j. Vet. Res.,
Anim. Pract., 11(3), 6!5. (62) Larsson, B. et al. 0995) Res. Vet. Sci., 58, 186. 59,848.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1309

(101) Bolin, S. R. et al. (1991) Am.j. Vet. Res., 52, tes, sólo se encuentran lesiones en la mu- papulosa bovina, el nódulo de los ordeña-
1033. dores y el ectima contagioso (9).
cosa esofágica (4). Comienzan como pe-
(102) Grooms, D. L. et al. (1996) Am:]. Vet. Res.,
57,830.
queñas pápulas (0.5-1 cm) que se vuelven La estomatitis papulosa bovina se pare-
(103) Carruthers, T. D. & Petrie, L. (1996) Can. de color rojo oscuro, la superficie se vuel- ce a la estomatitis erosiva endémica del
Vet.]., 37, 621. ve más mgosa y se produce una expan- ganado vacuno localizada en África (10).
(104) Cook, l. G. et al. 0990) Aust. Vet.j., 67, 393. Se produce la propagación de la enferme-
sión periférica de forma que las lesiones
(105) Hibberd, R. C. & Turkington, A. (1993) Vet.
Rec., 132, 227. siempre son redondas o prácticamente re- dad de los teneros a los seres humanos
(106) Rauff, Y. et al. 0996)]. A m. Vet. Mee/. dondas. La confluencia de varias lesiones (11) y de éstos a los terneros (12).
Assoc., 209, 1618. puede provocar la aparición de una gran La enfermedad, conocida como "sín-
(107) Cortese, V. S. et al. (1998)]. A m. Vet. Mee/.
área de forma irregular. A medida que la drome de la cola de rata" en el ganado va-
Assoc., 213, 1312.
(108) Cortese, V. S. et al. 0998) Am..f. Vet. Res., lesión se expande, se produce un enroje- cuno joven intensivo, es probablemente
59, 1409. cimiento de la periferia y una depresión una manifestación de la sarcocitosis. Sin
de la parte central, la superficie adquiere embargo, en este ganado se registra tam-
una coloración pardo rojiza y se vuelve bién una prevalencia elevada de lesiones
ESTOMATITIS PAPULOSA BOVINA rugosa y, finalmente, termina cubriéndose de estomatitis papulosa bovina y del vims
de tejido necrótico y en las lesiones exter- vacuno, y es posible que pueda contribuir
La estomatitis papulosa bovina es una en- nas se forman costras. Las lesiones del ho- al desarrollo de la enfermedad (13). Se ha
fermedad vírica leve del ganado vacuno cico pueden ser difíciles ele ver si la zona descrito una infección concurrente de es-
joven caracterizada clínicamente por pá- está pigmentada. En la boca, las lesiones tomatitis papulosa bovina y diarrea por el
pulas en el hocico, en el interior de los aparecen en toda la superficie ele la mu- vims bovino en un ternero (14).
orificios nasales y en la cavidad oral. Es cosa oral excepto en el dorso de la len-
importante debido a la confusión que gua, siendo más frecuentes en el interior REFERENCIAS
(1) Nagington; J. et al. 0967) Vet. Rec., 81, 306.
crea en el diagnóstico diferencial de las de los labios y cerca ele los dientes. Las le- (2) Liebermann, H. (1967) Arch. Exp. Vet. Med.,
enfermedades víricas erosivas y vesicula- siones individuales curan rápidamente, a 21, 1337, 1353, 1391, 1399.
res del tracto alimentario del ganado va- veces en tan sólo 4 a 7 días, aunque des- (3) Snider, T. G. III et al. (1982) Arch. Viral., 71,
cuno. La enfermedad se ha comunicado pués persisten durante semanas indicios 251.
(4) Crandall, R. A. & Gosser, H. S. 0974)]. Am.
en África, Nueva Zelanda, Canadá, Reino ele lesiones curadas en forma de áreas cir- Vet. Med. Assoc., 165, 282.
Unido y Europa continental. Su impottan- culares ele mucosa ele color rosa oscuro, (5) Plowright, W. & Ferris, R. D. 0959) Vet. Rec.,
cia es menor, aunque puede provocar una por lo general rodeadas por una zona ele- 71, 718, 828.
(6) Aguilar-Setien, A. et al. 0978) Ann. Mee/.
enfermedad leve y servir como puerta ele vada ligeramente más pálida. En un deter-
Vet., 122, 555.
entrada para infecciones bacterianas se- minado animal pueden producirse brotes (7) Abraham, A. et al. 0985) Vet. Rec., 116, 379.
cundarias. continuos de lesiones, de forma que pue- (8) Aguilar-Setien, A. et al. 0980) Corne/1 Vet.,
El parapoxvirus causante tiene muchas den encontrarse continuamente o de for- 70, 10.
(9) Rosenbusch, R. F. & Reed., D. E. (1983) Am.
ele las características del gmpo pox y se ma intermitente en un período de meses.
]. Vet. Res., 44, 875.
clasifica como un "virus paravacuna". Hay Parece que no se produce inmunidad y el (lO) Schaaf, J. 0955) Arch. Exp. Vet. Med., 9, 194.
algunas pruebas de que los virus de la es- virus sólo puede provocar lesiones cuan- (11) Schnurrenberger, P. R. et al. 0980) Can.].
tomatitis papulosa y ele la pseudovimela do las enfermedades intercurrentes dismi- Comp. Med., 44, 239.
(12) Carson, C. A. et al. 0968) Am.j. Vet. Res., 29,
bovina son idénticos (1, 2). Esto sucede nuyen las resistencias del animal (5).
1783
en varias cepas estrechamente relaciona- El estudio histológico revela una dege- (13) Brown, L. N. et al. (1976) Proc. 19th Ann.
das y se puede conseguir su crecimiento neración vacuolar característica y la pre- Mtg. A m. Assoc. Vet. Diagnosticians, p. 405.
en cultivos de tejidos. sencia ele inclusiones citoplásmicas en las (14) Bohac,]. G. & Yates, W. D. G. 0980) Can.
Vet.]., 21, 310.
La enfermedad se produce en animales células afectadas. La infección se puede
jóvenes, entre las 2 semanas y los 2 años transmitir por la inoculación de fragmentos
de vida, y en un grupo la morbididacl a procedentes del rascado de las lesiones en
GASTROENTERITIS
menudo se aproxima al 100%. Se registró la mucosa oral de terneros sensibles y por
CONTAGIOSA PORCINA
una alta incidencia en terneros recién na- la inoculación submucosa de vims de cul-
ciclos después ele timectomías neonatales tivos de tejidos no diluidos. El diagnóstico
:
con fines experimentales (3). Se puede ele la presencia del virus puede hacerse Sinopsis
producir anorexia pasajera, pérdida de pe- por microscopia electrónica de la saliva. Se
Etiología. Virus de la gastroenteritis
so, ptialismo (3) y fiebre ligera (39.5 °C), puede conseguir también su crecimiento contagioso, miembro de la familia de los
aunque en la mayor parte de los casos la en cultivos celulares (6, 8) y existe una Coronaviridae.
enfermedad pasa desapercibida, a menos prueba ele neutralización del virus para la Epidemiología. Enfermedad muy contagiosa
que se realice una detenida exploración identificación positiva (8). Se puede utili- de lechones recién nacidos, aunque puede
afectar a cerdos de todas las edades en piaras
ele la boca. Las lesiones se limitan al hoci- zar la inmunofluorescencia indirecta en
sensibles. Morbilidad alta y tasa de mortalidad
co, al interior de los orificios nasales y a suero de ganado vacuno para detectar di- elevada en lechones de menos de 1O días.
b mucosa bucal. En casos poco frecuen- ferencias antigénicas entre la estomatitis
1310 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS -1

mente en el hemisferio norte. Durante las los 10 días y las 2 semanas ele edad. Los
Grandes pérdidas económicas. Se producen
epidemias de la enfermedad en piaras tres últimas clécac\as, la GET ha pasado de cerdos de más de 5 semanas ele edad a
sensibles. Transmisión por vía oral e ser una enfermedad esporádica, con1o su- menudo presentan signos clínicos más le-
inhalación. Después de las epidemias son cedía en tiempos en el medio oeste de Es- ves. Se producen epidemias de GET
frecuentes los recrudecimientos de la
tados Unidos, a ser una enfermedad en- cuando el vims se introduce por primera
infección y el establecimiento de la
démica en la mayor parte de los países vez en una piara sensible, suelen ser de
enfermedad endémica. La infección de las
cerdas gestantes consigue la protección del hemisferio norte. En áreas con una corta duración y, una vez desarrollada la
de los lechones por el paso de lgA secretora densidad ele población porcina alta, como inmunidad en la piara, ya no suele ser clí-
con la leche. El coronavirus mutante el medio aste ele Estados Unidos, la enfer- nicamente evidente. Las epidemias ele la
respiratorio porcino de la gastroenteritis enfermedad se producen con mayor fre-
medad es una ele las principales causas ele
transmisible (GETI ha reducido la incidencia
morbilidad y mortalidad en cerdos jóve- cuencia durante los meses ele invierno. La
de la enfermedad.
Signos. Enfermedad epidémica: Diarrea nes (2). La enfermedad no se ha diagnos- GET endémica se produce cuando el vi-
aguda, vómitos, deshidratación y muerte de ticado en Australia y Nueva Zelanda (3). ms persiste en una piara parcialmente in-
los lechones de menos de 1O días. Diarrea En 1990, la prevalencia ele la infección en munizada en la que son introducidos cer-
menos grave en lechones mayores, de todas el Reino Unido fue baja, con el 0.6% de dos sensibles o cuando no se trata
las edades.
cerdas elegidas para la muestra seropositi- adecuadamente una forma epidémica. La
Enfermedad endémica: diarrea en lechones
jóvenes a partir de los 6 días de edad, vas en comparación con el 3% en 1984 GET endémica es una secuela frecuente
incluidos los cerdos destetados. (4). No se han registrado epidemias im- de una epidemia primaria en piaras de
Pruebas analíticas. Detección del virus en portantes desde 1981. En 1984 se produjo más de 300 cerdas, en las que se produ-
tejidos. Serología.
una seroconversión al virus de la GET en cen diarreas en los lechones desde los 6
Lesiones. Intestino lleno de líquido. Atrofia
una piara cerrada con ausencia ele enfer- días de edad hasta unas 2 ó 3 semanas
vellosa.
Confirmación diagnóstica. Detección del medad clínica. No se aisló el virus ele la después del destete (7). A menudo se
virus en raspados de la mucosa intestinal GET y es posible que la seroconversión produce recurrencia ele la GET clínica en
Diagnóstico diferencial se debiera a la aparición ele un coronavi- piaras con infección endémica unos 9 me-
• Colibacilosis entérica (p. 938).
rus respiratorio porcino (CVRP) en toda ses después del primer brote, cuando los
• Coccidiosis.
Europa y el Reino Unido a comienzos ele lechones ele las cerdas sensibles son ex-
• C/ostridium perfringens tipo C (p. 913).
• Enteritis por rotavirus. 1986 (4, 5). El CVRP es un mutante por puestos al virus. Las recurrencias se han
• Diarrea porcina epidémica. clelección del virus ele la GET y su alta ta- asociado a:
• Enfermedad con vómitos y emaciación. sa de prevalencia ha reducido notable-
• Diarrea de cerdas nulíparas, cerdas • Tamaño ele las piaras ele cría de más
mente el número de brotes de GET en
primíparas y verracos (p. 11471. ele 100 cerdas.
piaras europeas.
Tratamiento. Tratamiento de apoyo. Líquidos • Presencia de cerdos ele cebo en pia-
y electrólitos. No existe tratamiento La prevalencia de la infección por
ras grandes.
específico. el virus de la GET según las encuestas
• Introducción de cerdas primíparas
Control. Aislamiento de las cerdas que tienen serológicas realizadas en piaras varía se-
que parir. Exposición planificada al virus. recién adquiridas.
gún el tamaño de éstas, la distancia en-
Bioseguridad y adquisición de ganado de
tre ellas y la adquisición de ganado para
sustitución libre del virus. Sistema de Morbilidad y mortalidad
tratamiento «todos dentro-todos fuera>>. cría procedente de piaras libres de pató-
Vacunas. genos inespecíficos (6). Dependiendo Por lo general, las epidemias en las piaras
de la localización geográfica, hasta el son explosivas y dramáticas. La propaga-
50% de las piaras pueden ser seronega- ción es muy rápida y se produce una
ETIOLOGÍA
tivas, y en el 45% ele las piaras la preva- morbilidad muy alta de cerdos de todas
La enfermedad se debe al virus de la gas- lencia de la infección en las cerdas va- las edades en 2 ó 3 días, aunque la enfer-
troenteritis transmisible (GET), un miem- riará del 10 al 80% (6). En una encuesta medad clínica importante se limita a los
bro de la familia de los Coronaviridae (1). realizada en 1990, a nivel nacional en cerdos antes del destete y a las cerdas en
Se han comparado las secuencias de nu- piaras ele Estados Unidos se comprobó período de lactancia. La mortalidad se
cleótic\os de 20 aislados de virus TGE ob- que el 36% eran positivas para el virus puede acercar al 100 o/o en los cerdos ele
tenidos ele ocho países entre 1946 y 1996 de la GET y el 24% de las piaras pro- menos de 10-14 días, aunque desciende
(4). ductoras estaban vacunadas frente al vi- mucho a medida que aumenta la edad,
rus (7). En 1997, hasta el 100% ele las siendo la mortalidad baja en los cerdos
EPIDEMIOLOGÍA piaras controladas y el 91% de los sue- ya destetados y los adultos. La epidemia
ros fueron positivos para el virus de la suele terminar en 3-5 semanas con la pér-
Incidencia y prevalencia
GET y el CVRP, lo que indica un impor- dida ele los cerdos jóvenes sensibles y la
de la infección
tante aumento, probablemente debido a aparición de inmunidad en la piara y, ge-
La enfermedad se detecta en áreas pro- infecciones subclínicas. neralmente, la enfermedad no recurre
ductoras de cerdos en Norteamérica, Eu- La enfermedad es muy contagiosa y nuevamente antes de un período ele 3 a 6
ropa y muchas partes de Asia, principal- afecta a lechones, principalmente entre años.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1311

Factores de riesgo de ganado porcino para cría y cebo ele ta- endémica ele la enfermedad. Un sistema
maño medio (3). La cifra umbral de cer- ele "tocios dentro-todos fuera" para todos
Factores de riesgo de los animales
dos sensibles para el establecimiento de los grupos de cerdos reduce el riesgo ele
NIVEL DE INMUNIDAD DE LA PIARA. Las epi-
la infección es 90-160. Las piaras ele cer- infección entre animales.
demias ele la enfermedad clínica se pro- dos de mayor riesgo son aquellas con (1) La ausencia de una bioseguridad

ducen después de la introducción del gran cantidad de cerdos sensibles, (2) re- adecuada es un factor de riesgo de ma-
virus en una piara sensible sin exposi- producción continuada ele cerdos sensi- nipulación importante. Se puede intro-
ción previa al virus. La infección afecta- bles, (3) adquisición ele cantidades altas ducir la infección en las piaras mediante la
rá a todos los grupos ele edad y la mayor e
ele cerdos y 4) contacto estrecho entre importación de ganado para reproducción
parte ele los cerdos presentará afectación cerdos silvestres y cerdos domésticos sen- infectado, mediante la contaminación de
clínica en grados variables. Los lechones sibles (3). El riesgo es mayor en las piaras camiones u otros vehículos y también
lactantes ele menos ele 2-3 semanas ele en las que no se hace un diagnóstico rápi- de las ropas y botas ele los trabajadores.
edad son más sensibles a la enfermedad do por escasa o nula actuación veterinaria
clínica y experimentan la mayor tasa de en el manejo ele la salud y la enfermedad. Factores de riesgo relacionados
mortalidad. La enfermedad clínica desa- En las granjas pequeñas (que tienen entre con el microorganismo
parece cuando la piara se inmuniza. La 15 y 40 cerdas), los brotes ele GET se ca-
El virus únicamente se mantiene unas
GET endémica se produce cuando el vi- racterizan pro la rápida propagación de la
cuantas semanas en los locales infectados
rus y la enfermedad clínica persisten en infección a la mayor parte de los animales
y se destruye fácilmente con soluciones
piaras parcialmente inmunizadas, debido de todas las edades, aunque la duración
estándar de fenol y formalina, mediante
a la introducción continua o periódica de sea ele sólo 3-5 semanas (8).
ebullición y mediante secado pero no por
cerdos sensibles. En situaciones endémi- congelación. El virus es fotosensible, lo
cas, en los cerdos por lo general se ob- Factores de riesgo relacionados que podría explicar la incidencia más fre-
serva diarrea desde los 6 días, aproxima- con el medio ambiente cuente ele la enfermedad durante los me-
damente, hasta unos 14 días después del y la manipulación ses de invierno y primavera. El virus
destete. La mortalidad total en los cerdos sobrevive a la congelación, y los desper-
es más baja y por lo general se produce Parece que los factores climáticos son im-
dicios ele la carne de cerdo o las asaduras
en episodios de recrudescencia. Después portantes en la aparición y el estableci-
infectados pueden ser una fuente de in-
del destete, los lechones no poseen ya la miento ele la enfermedad. El clima carece
fección, ya sea directamente por la inges-
protección que proporciona el anticuer- sin embargo ele importancia en el trópico
ta ele desperdicios sin cocinar o también
po IgA secretor específico ele la GET pre- o en el hemisferio sur, y hay indicios de
indirectamente a través ele los perros. La
sente en la leche y si la tasa de infección que la propagación es limitada en los cli-
infección intencionada mediante la ali-
en los cerdos destetados es alta son sen- mas calurosos. En las áreas en las que la
mentación de las cerdas con intestino ele
sibles a la infección y a la enfermedad enfermedad es endémica, tiene una clara
lechones infectados congelados para in-
clínica. Por tanto, los cerdos destetados incidencia estacional, produciéndose la
ducir inmunidad puede ser también una
sirven como principal reservorio ele la in- mayor parte ele los brotes entre mediados
fuente importante ele infección continua-
feccion. del invierno y la primavera, registrándose
da en una piara o una zona.
Los partos de las cerdas pueden ser una incidencia cíclica (9). La enfermedad
Se han descrito el genoma y la base ge-
un factor de riesgo. Las cerdas con pari- tiende a producirse en brotes por zonas,
nética ele la patogenia del virus (2). Se
dacl-1 sin exposición previa al virus pue- afectándose en unas semanas varias pia-
han estudiado las diferencias antigénicas
den ser un factor ele riesgo en algunas ras próximas entre sí. En las instalaciones
entre los virus ele la GET y se han compa-
granjas (6). En otras granjas, por razones de cerdos, la localización ele los comparti-
rado las secuencias de nucleóticlos ele los
desconocidas fueron las cerdas con pari- mientos para partos pueden ser un factor
aislados ele varios países (5).
dad-3 las de mayor riesgo. En algunas de riesgo si las entradas de aire frío están
El virus ele la GET no presenta relación
granjas, un solo verraco puede ser un ani- situadas justo encima de los compatti-
antigénica con los otros dos coronavirus
mal ele alto riesgo. mientos.
porcinos, el virus de la encefalomielitis
La utilización ele un sistema de produc-
hemaglutinante y el de la diarrea epidémi-
TAMAÑo DE LA PIARA. Las probabilidades ele ción ele flujo continuo en una piara es un
ca porcina, pero está relacionado con el
que las cerdas sean seropositivas son ma- factor ele riesgo importante. La coinciden-
CVRP.
yores cuando el tamaño de la piara supe- cia continua de cerdas ele parto en dichos
ra las 500 cerdas y cuando más de 25 ani- compartimientos, la coincidencia de los
Coronavirus respiratorio porcino
males de cría ele sustitución se adquieren lechones destetados en las salas ele lactan-
(CVRP)
ele piaras libres ele patógenos inespecífi- tes y el flujo continuo de cerdos ele cebo
cos (6). Un modelo matemático ele detec- sin una limpieza y desinfección adecua- El CVRP es un mutante por delección del
ción y dinámica ele la enfermedad en Aus- das entre cada grupo de cerdos, constitu- virus de la GET con tropismo tisular alte-
tralia indica que la enfermedad tiene yen factores ele riesgo mayores y perpe- rado reconocido por primera vez en Bél-
probabilidades ele establecerse en piaras túan la infección persistente y la forma gica en 1984. Antigénicamente, el virus se
1312 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

parece mucho al de la GET, y los cerdos Métodos de transmisión Una vez que la infección ha llegado a
infectados con el CVRP presentan una una piara, la transmisión se produce por
respuesta serológica que no se puede di- El mecanismo ele transmisión exacto del ambas vías, oral y respiratoria. La veloci-
ferenciar mediante los análisis de neutrali- virus de la GET no está claro. La elimina- dad ele propagación ele la infección sin
zación del virus de la respuesta de los ción del virus en las heces ele los cerdos contacto directo indica que el virus se
cerdos infectados con el virus de la GET infectados suele desaparecer a las pocas puede propagar por inhalación. La trans-
( 4). A pesar de la relación antigénica en- semanas de la recuperación, aunque los misión respiratoria parece importante en
tre el CVRP y el virus de la GET, ambos se cerdos recuperados pueden ser portado- los adultos y la replicación en las vías res-
pueden diferenciar con el empleo de anti- res del virus en el tejido pulmonar o el in- piratorias va seguida ele la excreción en
cuerpos monoclonales (10). La infección testinal durante períodos de más ele 100 las secreciones nasales y la leche, y tam-
natural de las cerdas con el CVRP induce días. Después del destete, el cerdo ya no bién en las heces, un día después ele la
anticuerpos naturales que neutralizan la está protegido por anticuerpos IgA secre- infección. La excreción en la leche provo-
gastroenteritis transmisible entérica clási- tores específicos ele la leche de la cerda y ca la transmisión rápida a los lechones
ca. El virus se ha extendido por toda Eu- si la tasa ele infección es muy alta en la lactantes, que a su vez pueden excretar
ropa (11) y se ha identificado en Estados población recién destetada presenta una graneles cantidades del virus a los 2 días
Unidos (12) y Canadá (10). La extensión gran sensibilidad a la infección. El cerdo ele la infección.
del virus se ha explicado en parte por la recién destetado es un reservorio impor-
transmisión aérea y por el patrón estacio- tante para el mantenimiento de la infec- Mecanismos inmunitarios
nal que muestra la infección, afectando a ción en una piara. Los cerdos para recría
las granjas durante el invierno y la prima- que no presentan signos clínicos pueden La inmunidad frente a la enfermedad clí-
vera. Estudios de seroprevalencia realiza- ser un reservorio importante del virus. nica en los lechones recién nacidos ele-
dos en Bélgica indican que el 95 o/o de las También se ha aislado el virus en frotis fa- pende del nivel de anticuerpos IgA secre-
cerdas son CVRP positivas (13). En Espa- ríngeos tomados de cerdas criadas en tores específicos ele la GET en el calostro
ña, la infección de la ganadería porcina granjas y enviadas al matadero. de las cerdas, lo que se conoce como «in-
está generalizada (14). Los factores de Habitualmente, las epidemias se munidad lactógena". Cuando las cerdas
riesgo asociados a seropositividad en la producen después de la introducción gestantes se infectan por vía oral con el
ganadería porcina danesa son: (1) el ta- de cerdos nuevos en una piara, consti- virus ele la GET vimlento, células precur-
maño cada vez mayor de las piaras, (2) tuyendo el cerdo portador una fuente soras ele la IgA específicas son sensibiliza-
determinadas localizaciones geográficas, importante de infección. Con frecuen- das en el intestino. Estas células sensibili-
(3) presencia de un sistema defectuoso cia, la enfermedad aparece por primera zadas emigran a las glándulas mamarias y
con suelos de tablillas y ( 4) la compra de vez en cerdos mayores ele la piara, exten- se diferencian en células plasmáticas que
cerdos (11). La situación serológica ele las diéndose después a los recién nacidos y a secretan anticuerpos frente al virus ele la
piaras vecinas estaba también relacionada las cerdas ele las instalaciones para pattos. GET ele clase IgA en el calostro y la leche.
con los factores de riesgo y la cercanía a La propagación es mucho más rápida Este mecanismo inmunitario dirigido a in-
una piara seropositiva se asociaba tam- en un sistema de producción de flujo ducir anticuerpos protectores en los cer-
bién a un mayor riesgo de convertirse en continuo en comparación con los sis- dos lactantes se denomina "enlace intesti-
serológicamente positiva. temas «todos dentro-todos fuera,., en el no-glándula mamaria" o sistema "tejido
El CVRP se replica en las vías respira- que grupos de cerdos de la misma edad linfoicle asociado al intestino" (TLAI). Des-
torias de los cerdos, aunque también lo o etapa de producción son trasladados pués ele la infección natural por GET du-
hace en una cantidad muy limitada en el en grupos, procediéndose a la limpieza rante el embarazo, la cerda madre o la
intestino. Su patogenia es discutida. Al- y desinfección de las instalaciones en 1
cerda primípara recuperadas tienen capa-
gunos estudios indican que el virus (mi- las que se alojarán antes y después de cidad para proteger a su camada frente a
camente provoca infecciones respirato- ser ocupadas. También se ha incriminado la infección. Después del parto, el calos-
rias subclínicas, mientras que otros han a los visitantes, a los vehículos ele trans- tro contiene anticuerpos ele los isotipos
ligado al virus con brotes de campo de pO!te y a los estorninos en el traslado ele la IgG, IgM e IgA procedentes del suero. A
enfermedades respiratorias. La inocula- infección a nuevas localizaciones. Los es- partir del tercer día comienza a producir-
ción intratraqueal del virus en condicio- torninos pueden actuar como vectores en se leche y el único anticuerpo que contie-
nes experimentales a lechones de 8 se- la propagación a granjas vecinas. El virus ne es el ele tipo IgA, que se sintetiza en la
manas de edad provoca enfermedad se puede multiplicar también en las mos- glándula mamaria. Los anticuerpos IgA ele
respiratoria clínica y neumonía broncoin- cas domésticas (Nfusca domestica Linna- las cerdas madre inmunes son los más
tersticial, pudiendo recuperarse el virus eus), que pueden actuar como vectores. importantes en la protección ele las super-
de las vías respiratorias (15). Algunos ais- Los cerdos silvestres no constituyen un re- ficies mucosas, como la del tracto gas-
lados del virus producen neumonía in- servorio importante del virus de la GET en trointestinal, y esta inmunoglobulina es el
tersticial en lechones recién nacidos, sin el sur ele Estados Unidos, pero pueden lle- isotipo más abundante en la leche porci-
enfermedad respiratoria clínica reconoci- gar a infectarse y presentar anticuerpos na. Estos anticuerpos IgA no son induci-
ble (16). neutralizantes del virus frente a él (17). dos después de la administración parente-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1313

ral de antígenos víricos, lo que explica la unidades ele cría continuada y pueden Menor crecimiento posterior de los cer-
relativa ineficacia ele las vacunas parente- asociarse a inmunidad parcial de la piara dos jóvenes destinados al sacrificio.
rales. Los anticuerpos séricos inducidos y baja vimlencia del virus. Algunas cerdas • Disminución del rendimiento de los
por la vacunación de la cerda gestante no no presentan inmunidad significativa des- cerdos más viejos.
proporcionan protección de los lechones pués de una única infección, y en las pia-
Las pérdidas económicas pueden ser
a través del calostro o de la leche. ras grandes el número de este tipo de ani-
muy elevadas. En una simulación de pér-
La IgA secretora es la clase de anticuer- males puede alcanzar una cifra suficiente
didas económicas por un brote de la
po predominante en la leche y la respon- como para perpetuar la enfermedad en
enfermedad en Australia, donde la enfer-
sable de la protección lactógena de los una forma endémica, ele baja incidencia.
medad es infrecuente, se calculó una re-
cerdos y ele la protección activa del intes- Pueden producirse recrudescencias de
ducción de los beneficios netos del 70%
tino. Es estimulada por inoculación oral la enfermedad después de un período ele
en los 6 meses siguientes a un brote mo-
con virus ele la GET no atenuados, pero varios meses, lo que se cree es debido a
derado (mortalidad del 50 % de los lecho-
no con vims atenuados. Aunque en el ca- una exposición e inmunidad insuficientes
nes menores de 1 semana) y del 100%
lostro se detectan concentraciones altas ele algunos cerdos, especialmente de las
para un brote grave (mortalidad del 95 %
ele IgA e IgG procedentes del suero, la cerdas madre durante el brote inicial se-
de los lechones menores de 1 semana)
IgG no permanece en la leche, mientras guido ele reinfección por un cerdo porta-
(18). En un análisis ele las pérdidas eco-
que la IgA sí lo hace gracias a la secreción dor. La recrudescencia de la enfermedad
nómicas provocadas por la enfermedad
local que se produce en la mama. Des- clínica suele ser de duración mucho más
en granjas de cerdos en algunas áreas de
pués de la primera semana de lactancia, corta que el episodio primario y habitual-
Estados Unidos durante un período de 2
la IgA secretora constituye el 50-60 % de mente tiene una duración ele. tan solo 6 a
años, se calculó que la media de las pér-
la concentración total de inmunoglobuli- 10 días. Los períodos de recrudescencia
didas se situaba entre el 13 y el 18% del
nas en la leche porcina, mientras que la suelen ser precipitados por el parto si-
promedio de ganancias una vez desconta-
IgG alcanza el 20-30 %. multáneo ele varias cerdas sensibles en la
dos los costes de producción. Se dio por
Los cerdos lactantes adquieren protec- misma sala ele partos. Un dato más preo-
supuesta una disminución del crecimiento
ción frente a la infección por la ingesta cupante a largo plazo es que el 50% de
de los cerdos supervivientes del 10% y de
continuada de anticuerpos de clase IgA algunas piaras graneles continúa experi-
la conversión en alimento del 18 %, pero
secretados en la leche. El nivel de anti- mentando episodios de recrudescencia
los cerdos supervivientes o los nacidos in-
cuerpos IgA en suero como indicador de clínica durante casi dos años o más. Pare-
mediatamente después de una epidemia
inmunidad frente a la gastroenteritis trans- ce que la forma endémica de la enferme-
de GET son útiles para la cría.
misible se puede medir mediante el análi- dad está relacionada con piaras de más
sis de anticuerpos inmunoperoxidasa in- ele 100 cerdas y con piaras en las que
PATOGENIA
directo. Los cerdos jóvenes, ele 6 semanas existen cerdos de cebo. En las piaras
de edad, que son expuestos a la infección graneles, el virus puede propagarse con El virus infecta las vías respiratorias supe-
experimental por el virus desarrollan al mayor lentitud y las cerdas de sustitución riores y el intestino, pero los principales
mismo tiempo inmunidades humoral y que llegan a la piara pueden tardar varios efectos clínicos se deben a la infección in-
celular, que alcanzan niveles máximos a meses en infectarse y experimentar sera- testinal (24). Después de la estimulación
los 21 y 28 días, respectivamente. conversión. En piaras grandes, el rápido oral de los lechones sensibles, el período
En los últimos años se han observado recambio de ganado para cría y los par- de incubación puede ser de 24 horas. El
formas menos típicas ele la enfermedad. tos continuados y el destete precoz tam- virus infecta las células diferenciadas ma-
Con los sucesivos partos y la introducción bién contribuyen también a perpetuar la duras del epitelio cilíndrico de las vellosi-
continua ele cerdos sensibles en un entor- forma endémica de la infección, ele forma dades intestinales, pero no las células in-
no infectivo, los brotes pueden prolongar- que la gastroenteritis transmisible endé- diferenciadas ele las criptas (19). La
se ele forma considerable, por lo que las mica puede mantenerse mediante la pro- replicación se produce a las 4-5 horas,
probabilidades ele aparición o recrudes- pagación lenta e incompleta del virus en- con el desprendimiento de las células in-
cencia de los episodios son mayores que tre cerdos adultos, especialmente entre fectadas y la liberación del virus, y des-
cuando se mantiene a las cerdas en aisla- sustitutos de las piaras. pués de varios ciclos de replicación se
miento relativo en los pastos o en cual- produce una importante disminución del
quier otro lugar. Se han observado formas Pérdidas económicas tamaño de las vellosidades con atrofia ve-
endémicas atípicas de la enfermedad con llosa. La pérdida de las células epiteliales
Una epidemia ele GET en una piara pro-
morbilidad y mortalidad bajas y a menudo provoca un aumento del desplazamiento
voca pérdidas económicas por:
con la aparición ele enfermedad clínica di- de las células indiferenciadas desde las
ferida hasta que los lechones tienen 2-4 • Muerte de los cerdos. criptas que revisten las vellosidades acor-
semanas de edad, que pueden pasar de- • Aumento del tiempo no aprovechable tadas. Ante la presencia de virus virulen-
sapercibidas debido a lo atípico de los ele la empresa ele ganado porcino. tos, las células epiteliales se infectan en
datos clínicos. Estas formas tienen más • Mayor trabajo. todos los niveles del intestino delgado,
probabilidades ele producirse en grandes • Alteración del programa de cría. produciéndose lesiones importantes en el
1314 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

yeyuno proximal y, en menor medida, en al estado ele agonía, la mayor parte de los Cerdos adultos
el íleon. La menor virulencia ele las cepas lechones entra en un estado ele letargo y
En los cerdos mayores pueden aparecer
atenuadas del virus puede asociarse a in- coma. Además ele la deshidratación y la
signos similares a los observados en los
capacidad para infectar y producir lesio- acidosis metabólica, se produce una hipo-
lechones, aunque muchos animales se in-
nes en las vellosiclacles ele las porciones glucemia grave debida a la combinación
fectan sin que aparezcan anomalías clíni-
más craneales del yeyuno. Los cerdos del defectuoso metabolismo ele la gluco-
cas. La diarrea puede aparecer en primer
gnotobióticos inoculados por vía oral con sa, propio ele los lechones recién nacidos,
lugar en las cerdas madre (22). En los cer-
una vacuna frente a la GET presentarán con la digestión defectuosa y malabsor-
dos mayores, las probabilidades de recu-
lesiones similares a las que se producen ción agudas provocadas por la atrofia di-
peración son muy superiores, alcanzando
en la enfermedad natural (21). fusa y grave ele las vellosidades. La eleva-
la enfermedad una duración ele hasta 10
La diarrea se produce por una combina- da mortalidad se puede deber a una
días. Las cerdas en período de lactancia
ción ele malabsorción y efectos osmóticos combinación ele deshidratación, acidosis e
puede presentar o no afectación clínica.
posteriores a la pérdida de área superficial hipoglucemia grave.
Se producen fiebre e inapetencia, con dia-
intestinal y actividad clisacariclasa, y a la La resistencia a la GET dependiente ele
rrea o sin ella, y la agalactia es una com-
dificultad para el flujo ele sodio ele la luz al la edad puede explicarse en parte por la
plicación frecuente en las cerdas. En las
líquido extracelular debido al revestimien- disminución ele la sensibilidad de las célu-
piaras con afectación endémica y partos
to por células indiferenciaclas ele las vello- las epiteliales de los cerdos de más edad a
continuos y con inmunidad parcial ele las
siclacles mal clesarrollaclas. A las pocas ho- la infección y por la mayor capacidad
cerdas, la enfermedad es más leve, afec-
ras ele la administración experimental el proliferativa ele las células de la cripta,
tando la diarrea a los lechones de 6 días o
vims invade las ve!losiclacles pero no el con una regeneración mucho más rápida
mayores y a los cerdos destetados. En al-
epitelio ele las criptas del intestino delga- de las vellosidades atróficas en los cerdos
gunas partes ele la piara se producen bre-
do. Las células ele las vellosiclacles infec- de más de 2 semanas de edad.
ves períodos ele enfermedad clínica, la
tadas se desprenden rápidamente y son
mortalidad es baja y, posteriormente, los
sustituidas por enterocitos relativamente DATOS CLÍNICOS
cerdos afectados presentan un crecimien-
incliferenciaclos. A medida que las células
En un brote primario o epidémico los ela- to escaso.
infectadas se desprenden, el epitelio pro-
tos clínicos de la GET aguda típicos son
lifera y se acelera el desplazamiento ele
característicos. PRUEBAS ANALÍTICAS
las células desde las criptas. Cuando se
produce la diarrea, en el yeyuno y el íle- Bioquímica sérica
Lechones
on tienen lugar anomalías importantes en
Son frecuentes la deshidratación grave
la función ele transporte ele iones. El in- Después de un período ele incubación de
24-48 horas se produce la aparición re- con acidosis metabólica y una hipogluce-
testino es incapaz ele realizar el transpor-
pentina de vómitos y diarrea. La diarrea mia intensa.
te activo ele sodio y cloruro y existe un
defecto en el transporte ele iones sodio es abundante y frecuente; las heces son
mediado por glucosa. Se produce tam- acuosas y suelen tener una coloración Detección del virus
bién una hiperpermeabiliclacl macromole- amarillo-verdosa. Las heces pueden con- El virus se puede detectar en los frotis
cular del intestino delgado, aunque su tener coágulos ele leche no digerida de mucosos y en las heces utilizando ELISA,
importancia es dudosa (20). La infección color blanco con un olor repugnante. El microscopia electrónica inmunitaria, tin-
inducida experimentalmente con el virus vómito es amarillo, espumoso y viscoso. ción de anticuerpos fluorescentes o me-
en cerdos ele 3 semanas provoca atrofia Puede haber fiebre pasajera, aunque en diante la prueba ele la inmunoperoxidasa
ele las vellosidades e hiperplasia ele las la mayor parte de los casos la temperatu- (2). Se ha desarrollado también un inmu-
criptas, junto a un importante descenso ra es normal. La depresión y la deshidra- noanálisis de captura enzimática (23).
de la respuesta secretora del epitelio ve- tación son intensas, la capa de pelo está También existe un análisis ele hemagluti-
lloso a las enterotoxinas de Escherichia arrugada y la debilidad y emaciación nación pasiva invertida para la detección
coli. La enfermedad es más grave en los progresan hacia la muerte entre el se- del vims en las heces. Una técnica ele mi-
cerdos gnotobióticos con infección por E. gundo y el quinto día. Algunos lechones croscopia electrónica inmunitaria de fase
coli añadida a la del virus ele la GET, lo continúan mamando hasta pocas horas sólida para la detección del vims en las
que apunta también a la influencia ele los antes ele la muerte; los que sobreviven heces también es útil para el diagnóstico
factores bacterianos en la gravedad de la presentan una emaciación grave y el au- en los animales vivos. El CVRP también se
diarrea. mento de peso es lento. La enfermedad puede aislar en cultivos de tejidos (16).
En la enfermedad experimental provo- puede comenzar ya a las 24 horas del
cada en cerdos ele 2 días ele edad, se pro- nacimiento. No es raro que en una deter-
Sonda deADN
-clucen vómitos y diarrea entre 12 y 24 ho- minada granja la enfermedad vaya per-
ras después ele la inoculación del virus, y diendo gravedad y se propague con ma- Las sondas ele ADN pueden distinguir el
los lechones afectados estarán moribun- yor lentitud a medida que va pasando el coronavims respiratorio porcino del virus
dos 1 ó 2 días más tarde. Antes de llegar tiempo. de la GET (38).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1315

Serología intestinales puede ayudar al diagnóstico de .. . '

. . ·,>.:
. i

··Colibacilosis entérica (p. 938) Una.·.·.· ..

laboratorio. El estudio de cortes congela- enfermedad frecuente de los lechones dé
Varias pruebas serológicas tienen capaci-
dad para detectar y medir los anticuerpos
dos ele yeyuno procedente ele lechones ' . . dé 1
. f11enos o
.días d~ ~dad
.· ".... ~oh
. .... diarre¡¡
,...... ,, ' • .

con enfermedad aguda mediante la técnica abundante,, au.serieia de vóiTlito~,

contra el virus en los animales vivos. La
de anticuerpos fluorescentes es un método ' deshidrataciónybu¡¡rja resplÍesía él····'\' '
prueba ele neutralización del suero es uatarníe~t6.$i:s'e.'instaJr~ dáfolmapr~doz: •.·.·.,·,
rápido y efectivo para la detección ele! vi-
sensible y fiable, pero lleva tiempo y exi- cíostridit.im perf.ri'ng~ns tipo e (~. 913)
rus en los tejidos. En ocasiones, el intestino
ge disponer ele instalaciones para las téc- ·• · ·: .· La enterotq~erpi,á ~e produce ~Q·Ieichories '; :
presenta afectación segmentaría, ele modo · de pocos días de ~dad y pr?voca depr~sión., •
nicas ele cultivo ele células. Los anticuer-
pos neutralizantes aparecen en el suero
de 7 a 8 días después ele la infección y
que hay que obtener muestras ele varias
áreas. El antígeno vírico sólo es detectable ·~~~:~~·yci~z;:~e?;~~~~~r~~~er;;i;~~?t~t~·:·
bailadas eh' la n~cr?psiá son : >•
durante 24-36 horas con la mayor parte de
persisten durante por lo menos 18 meses. ~car~ctéií§tica;;:/, \\)::><··.·· ··:: e
los conjugados ele anticuerpos fluorescen- Coccidiosis. Afectil.a l~sfechon~s recién ·:·.·
Un ELISA es más sensible que la prueba
tes (AF). Esto hace que sea fundamental la
de neutralización del vüus, y un ELISA
competitivo distingue entre el virus ele la
GET y el CVRP (24).
elección ele casos agudos. A menudo para
identificar la presencia de coronavirus se .· J~t~~~~~J~:~~a~~:¡~~~Jh;ó~¡~;:~~;~~ig:/•······
utiliza la microscopia electrónica, aunque • > A~eceslo~ lechoriesat~ctado~ corttinúan • ·.
. marnarid(), La morbidíel~d es ~ltii¡la •1 ''
este método no es específico de los virus
HALLAZGOS DE NECROPSIA >m~rt~l[da.cl baja,ys~ é~~0entrar1.·ovo~uist~s .• · ·
de la GET. Se están desarrollando métodos _: ··e.nja_s . h~~c~~; ··::~~)-':-.·:·-~ /(~:.:;, ._,
Las lesiones se limitan al intestino y el es- ele PCR para la detección del virus de la .,. Ent~ritis ~Cir rdtayirÚ~; Lo~ rotaVirus .• ·•.·· ...

··/~~~Í~~i~~f~f~~~~x·.
tómago, aunque en muchos brotes de GET y existen técnicas ele inmunohistoquí-
campo y en la enfermedad producida ex- mica para el empleo en tejidos fijados en
perimentalmente los cambios pueden ser formalina (25, 26).
mínimos. La pared intestinal es delgada y •día1;• vl~sepigediia,.sse's0el~nas?ci¡¡i •a.)os

·• ~!f~:~~~~~ifii~ti!:.':.
transparente y el intestino se distiende Muestras para la confirmación del
con la ingestión ele líquidos. A pesar de la diagnóstico
presencia ele leche en el intestino, hay es-
• Histología: varias muestras ele yeyuno e
casos indicios ele absorción ele grasas en
íleon, estómago (/VIO, IHC) rfíuctiomerÍo¡;gr~v~vcol]menór / •·
los linfáticos ele drenaje. La alteración ....•.• mortalidad.ladÍarr~~ épidérnica porcina· ·;:·•
• Virología: varios segmentos de yeyuno
histopatológica más importante es la atro- . •tipo 1sól? ~rovo~a diarrea eh
]os éerdos Je> .
e íleon (FAT), heces (ME). .~a~ta' 4~5. sernah~~.t}dj~~r~~ ~pldéllli~~ : ·..
fia ele las vellosidades, con ausencia ele
·, p()rdna tipo IÍ ~róvoca'd'rátr~a en los cerdo~ ..
diferenciación de las células epiteliales en
i)JAGNÓSTICO DIFERÉNCIAl. . dé toda~ /as ~dades: Lá morbilidad puede
el intestino delgado. La atrofia es evidente
· ... alc;anzarel %, PElr() i~mortalida<:i es.baja::.
J,oo
24 horas después de la infección, produ- ~as .. c~racteristica~·. epidemiológic~~. yclin¡F~s .. Lqenferrnedadpue'de.cbmenzar.~m.ce.rdos
ciéndose regeneración entre 5 y 7 días de la GET deb¡3n 'hacerposibl~ un diagn('¡sticÓ d~ cebo y e~téndersé(á~idámef1te alá~
más tarde. La importante reducción delta- de presu~ción, ~urique la ccnfir;nación ,.·, cerdas ge$tantes.y ~Josl~chones que
dependerá del hallazgo de lesiones .· , . amamantan: la diarrea puede pe~sistir en los
maño ele las vellosidades intestinales pue-
histológicas compatibles; de. la qetección· del o
cerdos de 6 a: 1 semanas de vid á, ylas
de detectarse incluso con bajo aumento
antígeno, de los experimentos de. traflsmisión cerdas prim.íparas sw()negativas .introducidas
en el estereonücroscopio. En el estómago y de las pruebas de seroconversióó. No es rar.o . eri la piara pueden infectarse y presentar una
se puede observar congestión de los vasos observar brotes de diarrea en lechones que . d)arrea ab~rdante,gued~r~ unqs cuanto~
y necrosis del epitelio en la profundiclacl parecen s~r típicos de la GETy obieri se: ' días.
puede demostrar la presencia del virus ·en los Enferrriedad i:ori vomitos y emaciación.
ele las criptas mucosas. No se detectan
tejidos mediante la prueba de los anticuerpos La enfermedad con vómitos y emaciación
cuerpos de inclusión. Cuando hay micro-
fluorescentes (FAT, f/uorescent ant1body test) afecta a lechones de. menos de 1O días de,
organismos patógenos que contribuyen a pero no, se pueden detectar anticuerpos en lqs edad en epidemias similares a las de la GET..
la enfermedad, en el intestino se pueden animales de reproducción, o bien se pueden Sin embargo, los vómitos sí son
encontrar lesiones inJ1amatorias. En casos detectar anticúerpos e~ suero en losadtÍitos, característiccs, per~ no ~sí la diarrea, y es
pero no se puede demostrar ra presencia del necesario establecer la cliferenci~ción
crónicos se ha descrito un engrosamiento
virus en los tejidos ni con inmunofluorescencia mediante análisis de laboratorio.
ele la pared intestinal idéntico al obseJva-
ni con cultivos de tejidos.
clo en la ileítis (regional) terminal. En los ad~lto~ (cerdas pri~ípara~, cerdas
La atrofia vellosa no es patognomónica de
madre y verracos), la GET deberá·
La enfermedad, como sucede en Euro- la enfermedad, ya que se produce en lechones
diferenciarse de las enfermedades citadas a
pa, se caracteriza por lesiones mucosas de 3 semanas con diarrea y esteatorrea, en
continuación:
infecciones por rotavirus en lechonesy en
m:ís graves, que a menudo incluyen exu- La diarrea en las cerdas primíparas, las cerdas
algunas piaras aparece por causas no
dación ele fibrina. También se produce madre y los verracos puede deberse a:
determinadas inmediatamente después del
degeneración del músculo cardíaco y, en destete. Disentería porcina (p. 1169).
algunos casos, del músculo esquelético. En los lechones, la GET debe Salmonelosis (p.'958).
Un simple análisis para detectar la pre- diferenciarse de las siguientes patologías: Enteritis proliferativa porcina (p. 968).
sencia ele lactasa intestinal en los lavados
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

TRATAMIENTO des en granjas de cerdos grandes. Mien- y la piara finalmente adquiere inmunidad.
tras que existe bastante información acer- El éxito del control dependerá de la plani-
No hay un tratamiento específico. Dada la
ca de la biología del vims y la naturaleza ficación y la ejecución de determinadas
gravedad de la deshidratación y de la aci-
de la enfermedad, existe escasa informa- estrategias que deben ser conocidas y eje-
dosis metabólica y la producción de hipo-
ción documentada fiable sobre el control cutadas por el productor y controladas
glucemia, está indicado el tratamiento con
en piaras de cría porcina. La mayor parte por el veterinario. Si el productor no co-
líquidos y electrólitos que contengan glu-
de las recomendaciones para el control noce suficientemente o no acepta el diag-
cosa. Debido a la pérdida de vellosidades
son empíricas y se basan en la experien- nóstico y no aplica los principios de con-
intestinales de la enzima lactasa, el trata-
cia clínica, pues no existen estudios de trol impedirá el control de la enfermedad
miento ideal sería reducir la ingesta de le-
campo controlados que evalúen las dife- y permitirá la persistencia de una forma
che durante períodos de hasta 5 días y
rentes estrategias de control. A continua- endémica de la enfermedad en la piara
administrar una solución de glucosa-glici-
ción se ofrecen unas directrices para el (7). Para controlar la presión de la infec-
na-electrólitos por vía oral cada pocas ho-
control de la GET basadas en algunos ción y mejorar la inmunidad, cuando sea
ras para mantener la hidratación. Sin em-
principios que a su vez están basados en posible, se utilizan varias estrategias.
bargo, la separación de los lechones
algunas de las características del virus y Aislamiento de las cerdas dedicadas
afectados de la cerda madre es una medi-
de la enfermedad: a la cría. Para evitar la aparición de nue-
da poco práctica y no se recomienda. El
vas infecciones en los lechones recién na-
tratamiento con líquidos orales debe me- • La enfermedad es muy contagiosa y se
cidos deberá procederse al aislamiento de
jorar la tasa de supervivencia, recuperán- extiende rápidamente entre los distin-
las cerdas que van a parir desde 2-3 se-
dose los lechones afectados a los pocos tos grupos de cerdos de una piara. La
manas antes, bajo rigurosas medidas de
días de tratamiento. En la GET inducida mayor parte de las epidemias tienen
higiene. Sin embargo, en la mayor parte
experimentalmente, la retirada de la dieta una duración de 6 semanas.
de las empresas de producción porcina
láctea y el empleo de una solución de • Los lechones recién nacidos presentan
intensiva esta medida suele ser poco prác-
glucosa-glicina-electrólitos por vía oral una gran sensibilidad a la enfermedad
tica, ya que no suelen disponer de instala-
junto a una solución de dextrosa al 5% si la leche de la cerda madre no contie-
ciones para aislamiento. La enfermedad es
por vía intraperitoneal a la velocidad de ne anticuerpos IgA secretores específi-
tan contagiosa que el aislamiento no sue-
25 mL!kg de peso una vez al día , redujo cos de la GET.
le ser eficaz. No deben realizarse despla-
la gravedad de la diarrea, la deshidrata- • La infección de las cerdas gestantes por
zamientos de cerdos entre las salas de
ción y la acidosis metabólica, pero no el virus vimlento provoca inmunidad
parto o de lactancia. Se establecerá un
evitó ni mejoró significativamente la in- protectora en los lechones. Las cerdas
desplazamiento de cerdos «todos dentro-
suficiencia renal ni la hipoglucemia gra- recuperadas son inmunes, no suelen
todos fuera .. , especialmente en las salas de
ve. Un lechón recién nacido, con un pe- ser portadoras del vims ni lo propagan
parto y de lactancia, con limpieza y desin-
so de 1.25 kg, tiene un gasto de energía y no es necesario que sean separadas.
fección completas de las salas entre gm-
aproximado de 170 kcal/día (711 kj) si • Los lechones destetados son un reser-
pos ( véanse las medidas de «todos dentro-
se mantiene a 30 °C; 30 mL de una solu- vorio importante de la infección en las
todos fuera" comentadas más adelante).
ción de dextrosa al 5% proporcionan 1.5 g piaras para cría-cebo.
Interrupción de la venta y compra
de glucosa para un total aproximado de • La vacunación de las cerdas gestantes
de ganado para cría. Una vez confirma-
5.6 kcal/día (la energía bmta de la gluco- con cualquiera de las vacunas disponi-
do el diagnóstico de GET en una piara
sa es de 3.74 kcal/g). Dado que el volu- bles no es tan efectiva como la infec-
para cría que vende ganado para cría, de-
men de la solución de dextrosa al 5% in- ción natural en cuanto a proporcionar
berán suspenderse todas las ventas. Igual-
yectada diariamente a los lechones no protección a los lechones.
mente deberán suspenderse todas las
debe superar el 8% de su peso, es poco • La enfermedad se controla bien me-
compras de ganado para cría a otras pia-
probable que la hipoglucemia se pueda diante la eliminación del vims de la
ras durante algunos meses, hasta que ha-
evitar o tratar. piara o bien mediante la inmunización
ya remitido la epidemia y se hayan revisa-
El empleo de interferón humano natu- natural controlada y el empleo de un
do los planes de producción para el
ral administrado por vía oral a lechones sistema de producción "todos dentro-
futuro en la piara, incluido el control de la
de 1-12 días de vida afectados por la en- todos fuera".
enfermedad.
fermedad aumentó las tasas de supervi-
Despoblación parcial y separación.
vencia en comparación con los lechones Control durante y después
Siempre que sea posible y factible, todos
tratados con placebo (27). de Jos brotes
los lechones destetados listos para las uni-
La naturaleza sumamente contagiosa de la dades de cebo deben ser sacados de la
CONTROL
enfermedad hace que resulte práctica- granja para contratar unidades de cebo.
El control de la enfermedad es complejo mente imposible el control inmediato de Esto permite realizar una limpieza general
porque es muy contagiosa y también de- un brote en una piara. Las epidemias sue- de las instalaciones, hacer una pausa en
bido a la dinámica de la infección entre len tener una duración de 6 semanas, du- el ciclo de producción y aplicar un siste-
los gmpos de animales de diferentes eda- rante las cuales muchos lechones mueren ma de "todos dentro-todos fuera". Todos
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1317

los cerdos apartados deben ser sacrifica- po de la lactancia, pero si son traslados a po, colocando a los cerdos destetados en
dos para evitar un reservorio de cerdos una cerda no inmunizada, presentarán una instalaciones de lactancia formando un
que propaguen activamente el virus. sensibilidad completa. subgrupo todos al mismo tiempo y trasla-
Exposición programada al virus vi- Una alternativa a la administración de dando después, también al mismo tiempo,
rulento. Para reducir al mínimo la dura- material infeccioso con los alimentos a las a todos los cerdos desde las instalaciones
ción y gravedad del brote, todas las cer- cerdas primíparas gestantes y las cerdas de lactancia a las de cebo. Los cerdos son
das gestantes a las que falten más de 3-4 madre es la vacunación con las vacunas manipulados en unidades de cebo en
semanas para el parto deben recibir un existentes. Se vacunan las cerdas primípa- subgrupos y vendidos en subgmpos. En
inóculo del virus de la GET vimlento ob- ras, las cerdas madre, el ganado ele susti- cada etapa de producción se procederá a
tenido de intestinos infectados por el vi- tución, los verracos y los lechones recién la limpieza y desinfección de las instala-
rus, si fuera posible de lechones en los nacidos, siguiendo las indicaciones ele las ciones tras la salida de los cerdos, mante-
que se hubiera manifestado la enferme- vacunas utilizadas. Sin embargo, la efica- niéndose vacías durante unos días antes
dad en las 12 a 24 horas anteriores. Se de- cia de las vacunas es dudosa. de introducir a un nuevo subgrupo de
ben realizar necropsias de todos los le- Bioseguridad y adquisición de gana- cerdos. Este sistema evita la mezcla de
chones, cont1rmándose la GET mediante do para cría de sustitución. Después de cerdos de una parte y otra, y entre gm-
pmebas de laboratorio diagnósticas. No la recuperación de una epidemia en una pos y edades, que es una práctica habi-
se puede dar por supuesto que todos los piara, el ganado para cría de sustitución tual para mantener la uniformidad de ta-
lechones que mueren en una epidemia de deberá ser introducido en gmpo de una maños y edades de los cerdos. Durante
GET estén infectados por el vilus. Los in- sola vez y expuesto a los animales de la una epidemia, el empleo de un sistema
testinos de los casos confirmados deberán granja, controlando la aparición de enfer- «todos dentro-todos fuera" riguroso en las
ser homogeneizados en medios especia- medad clínica y realizando análisis. La rea- unidades de parto y de lactancia ayudará
les y sometidos a centrifugación, y verter lización de pmebas serológicas utilizando al control de la enfermedad clínica. Unos
el sobrenadante en cápsulas que se con- parejas de sueros 30 y 60 días después de dos meses después de la epidemia y de la
gelarán para su conservación. El conteni- entrar, indicará la seroconversión al vims. ausencia de enfermedad clínica se pue-
do de las cápsulas se descongela y se Para evitar la transmisión de la infección den introducir cerdos seronegativos centi-
vierte en la comida de las cerdas madre entre unidades de la piara y entre piaras nela de 2 a 4 meses ele edad en todas las
(28). El inóculo se administra diariamente será necesario aplicar las medidas de pre- instalaciones de la granja, a los que se re-
durante 3 días. La preparación y el em- caución habituales, como son: alizarán controles serológicos para detec-
pleo del inóculo aseguran una inocula- tar actividad vírica.
• Lavado de las botas.
ción uniforme y suficiente de las cerdas, Despoblación y repoblación comple-
• Saneamiento de los camiones.
en comparación con las recomendaciones tas o establecimiento de una nueva pia-
• Utilización ele ropa diferente para cada
anteriores sobre la administración con los ra. En algunas situaciones en las que no es
unidad en granjas grandes.
alimentos de las heces e intestinos de los posible controlar la enfermedad, la mejor
• Ducha del personal que pasa de una
lechones muertos por la enfermedad a los opción será la despoblación completa de
unidad a otra.
cerdos. Se puede preparar una mayor la piara. Esto irá seguido de la repoblación
cantidad de inóculo mediante la inocula- Sistema de manipulación «todos con ganado de cría procedente de granjas
ción a lechones destetados sometidos a dentro-todos fuera>>. El sistema de mani- libres ele patógenos específicos o de enfer-
aislamiento y recogiendo sus intestinos pulación y producción de «todos dentro- medad mínima, en las que se sabe que no
delgados entre 1 y 2 horas después de todos fuera" se basa en el principio de se encuentra el vims. Para analizar a los
aparecer la diarrea, lo que suele suceder manipular, alünentar y alojar a los cerdos animales antes de ser trasladados a las
entre 16 y 21 horas después de la inocula- en subgrupos pequeños que irán pasando nuevas instalaciones se pueden emplear
ción. También se administrará el inóculo por las distintas etapas de producción. Es- pruebas serológicas. Acntalmente, el esta-
con los alimentos a los verracos. Una al- tos subgrupos o bien permanecen libres blecimiento de nuevas granjas porcinas
ternativa al empleo del inóculo es la de de determinados agentes infecciosos o suele depender de la adquisición de gana-
mezclar los intestinos de dos lechones bien todos los animales del grupo se in- do para cría procedente de granjas libres
afectados con 25 L de agua y administrar fectan y adquieren inmunidad frente a los de la enfermedad.
con los alimentos 50 mL de la solución agentes infecciosos presentes en algunos
diariamente durante 3 días (29). cerdos y transmitidos a los demás anima- Vacunas para la GET y vacunación
Si hay tiempo suficiente para que se les del subgrupo, pero no a otros subgru-
desarrolle inmunidad, los lechones naci- pos. Con este sistema, las cerdas primí- Vacunación de las cerdas gestantes.
dos entre 3 y 4 semanas más tarde recibi- paras y las cerdas madres para cría son Dada la efectividad de la inmunidad ad-
rán protección a través del calostro y de manipuladas y criadas en subgrupos, quirida después de la infección natural,
la leche que contendrá anticuerpos IgA mantenidas en unidades de gestación en parece que la vacunación de la cerda ges-
específicos del vims de la GET. Los lecho- subgrupos y administran la lactancia a sus tante sería el método de elección para el
nes que se alimenten de esas cerdas serán lechones en subgmpos. Los cerdos son control de la enfermedad. Sin embargo,
resistentes a la infección durante el tiem- destetados en subgrupos al mismo tiem- las vacunas existentes no han tenido efi-
1318 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

cacia suficiente como para constituir una que las vacunas de virus atenuados admi- nistracla por vía subcutánea a lechones ele
estrategia ele control fiable. Los anticuer- nistradas por vía oral o parenteral (30). En 11 días ele edad indujo anticuerpos neutra-
pos VN circulantes adquiridos ele forma cerdas vacunadas, los niveles ele anticuer- lizantes del vims. Estos datos coinciden
activa o pasiva, proporcionan una protec- pos en el calostro están relacionados con con la conocida observación de que es ne-
ción insuficiente frente a la enfermedad el porcentaje ele supe1vivencia ele los le- cesaria la presencia ele anticuerpos IgA se-
clínica, y las vacunas parenterales han si- chones cuando son sometidos a una ex- cretores en la leche para que exista protec-
do relativamente ineficaces. La protección posición de pmeba a los 3-5 días, lo que ción en los lechones. En comparación con
frente a la enfermedad exige la presencia no sucede con los anticuerpos séricos los anticuerpos VN, los anticuerpos de la
ele anticuerpos IgA secretores, ya sea ad- frente a la GET. Existe también una rela- clase IgA secretores son más eficaces neu-
quiridos ele forma activa o pasiva, en el ción significativa entre los anticuerpos de tralizando el virus de la GET porque se en-
intestino (Véase Mecanismos inmunita- la leche y el porcentaje de supervivencia cuentran a títulos más altos en la leche,
rios). cuando los lechones son sometidos a una son más resistentes a las enzimas proteolí-
Vacunas frente a la GET. Existen va- exposición ele pmeba a los 5 días de ticas y se unen a los enterocitos gastroin-
rias vacunas ele virus vivos atenuados y edad, pero no a los 3 días. Es necesario testinales. La inmunidad protectora frente a
ele vims inactivaclos para uso en cerdas desarrollar una cepa de virus atenuados la gastroenteritis transmisible está relacio-
gestantes y en lechones recién nacidos. que sea completamente avimlenta para nada con el título de anticuerpos IgA se-
Las vacunas para administración oral e in- los cerdos, pero que al mismo tiempo ex- cretores en el suero de leche frente al virus
tranasal se desarrollaron basándose en la perimente una replicación suficiente en el de la GET cuando los lechones son someti-
idea ele que la vacunación por vía oral o intestino delgado ele las cerdas después dos a una exposición ele pmeba al vims vi-
intranasal induciría la producción de anti- de la administración oral e induzca anti- rulento a los 3-5 días ele edad.
cuerpos IgA secretores. Sin embargo, es- cuerpos IgA secretores. Parece que no se
tas vacunas no han sido eficaces. han identificado cepas del virus con ate- Inmunidad frente al CVRP
La vacunación de las cerdas gestantes nuación y seguridad suficientes para los
con cepas atenuadas del vims de la GET, cerdos al tiempo que conserven una ca- Existe una considerable protección cmza-
ya sea por vía parenteral u oral, no pro- pacidad suficiente para proporcionar un cla entre el virus ele la GET y el CVRP
porciona inmunidad lactógena suficiente estímulo inmunitario en el intestino ele la (33). Hay pruebas indirectas ele la posible
como para proteger a sus lechones frente cerda. La cepa Nouzilly, que es una muta- existencia ele un enlace tejido linfoide
al vims ele la GET virulento. Algunas crías ción del virus ele la GET resistente a la asociado al bronquio (TLAB)-glándula
lactantes ele cerdas vacunadas pueden al- acidez y las proteasas del aparato digesti- mamaria, similar al enlace tejido linfoicle
canzar una protección parcial que se tra- vo ele los cerdos adultos, está siendo eva- asociado al intestino (TLAI)-glándula ma-
duce en un retraso en la aparición ele la luada para su uso en vacunas (31). maria descrito para el virus ele la GET en
diarrea, una menor gravedad ele la diarrea Programa de vacunación. Si se utili- las cerdas gestantes con múltiples exposi-
y una menor tasa ele mortalidad. En los zan vacunas, por lo general se recomien- ciones al CVRP. En las piaras infectadas
cerdos lactantes ele cerdas inmunizadas se da que las dos vacunaciones, con 14 días por el CVRP, las exposiciones múltiples
registran grados variables ele inhibición ele diferencia entre ellas, se administren ele las cerdas gestantes se asocian a títulos
ele la atrofia vellosa, dependiendo en par- durante el último trimestre de gestación. más altos de anticuerpos IgA e IgG frente
te del título ele anticuerpos presente en el Existen vacunas para la vacunación de le- al virus ele la GET en la leche, títulos que
calostro y la leche. chones recién nacidos y para cerdos des- contribuyen a la protección frente al virus
La gravedad ele las pérdidas en una tetados y de cebo, pero la información de la GET (33). La inmunización ele las
piara vacunada después ele la exposición publicada sobre la eficacia ele las vacunas cerdas primíparas gestantes con el CVRP
al virus variará clepenclienclo de: basada en ensayos clínicos aleatorios con induce inmunidad lactógena y protección
empleo ele controles en condiciones ele parcial de los lechones frente a la estimu-
• La forma de manipulación ele la piara.
campo es escasa. lación con el virus ele la GET (34). Se re-
• Las condiciones medioambientales.
Vacuna con subunidades de la GET. gistró una tasa ele supervivencia total del
• Los antecedentes ele exposición previa.
Experimentalmente, una vacuna ele subu- 70% en los lechones lactantes ele cerdas
• La gravedad ele la exposición al virus.
nidades de la glucoproteína S del virus ele primíparas infectadas por el CVRP, en
Después ele la infección natural o ele la la GET recombinante administrada por vía comparación con una tasa ele supelviven-
infección oral experimental ele las cerdas subcutánea o intramamaria a cerdas ges- cia del 16 o/o para los lechones lactantes de
gestantes con una cepa virulenta del virus tantes indujo anticuerpos IgG contra el vi- cerdas primíparas ele control. El mayor
de la GET, la inmunidad lactógena es alta- ms en el calostro y la leche, pero no IgA grado ele protección se registra en las cer-
mente protectora para los lechones, y los (32). Los lechones nacidos de madres va- das que han recibido el CVRP y a las que
anticuerpos neutralizantes de la leche se cunadas fueron sometidos a una exposi- después se les ha administrado una vacu-
asocian principalmente a la fracción IgA. ción de prueba al vims virulento a los 4-5 na ele recuerdo con el virus ele la GET 2
La vacunación ele las cerdas por vía oral días ele edad, siendo la morbilidad del semanas más tarde (35). La infección de
con una vacuna no atenuada proporciona 100 o/o, y oscilando la m01taliclad entre el los cerdos con el CVRP estimula al siste-
mayores niveles de protección lactógena 20 y el 80 o/o (32). La misma vacuna admi- ma inmunitario humoral sistémico y mu-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1319

coso contra el virus de la GET, de forma (30) Moxley, R. A. & Olsen, L. D. 0989) A m.. j. han experimentado la enfermedad o en los
que la estimulación posterior con el virus Vet. Res., 50, 708. que ha estado ausente durante algunos
(3ll Aynaud, J. ivl. et al. 0991) Vet. Microbio!., 26,
ele la GET provoca una respuesta ele anti- 227.
años (11-13). La infección se encuentra ge-
cuerpos secundaria y una disminución de (32) Shoup, D. l. et al. 0997) Am.J. Vet. Res., 58, neralizada en las granjas de cerdos de cría
la duración de la excreción del virus (36). 242. (14). Los lechones amamantados por cerdas
También se puede inducir una inmunidad (33) Sestak, K. et al. 0996) Am.f. Vet. Res., 57,
inmunes obtendrán anticuerpos de la ma-
664.
protectora frente a la infección por el vi- (34) Wesley, D. & Woods, R. D. (1993) Vet. dre que desaparecen a las 15 semanas ele
rus de la GET en lechones expuestos al Microbio!., 35, 31. vida. La inmunidad activa comienza entre
CVRP a los 2-6 días ele vida (37). (35) Lanza, l. et al. 0995) Am.j. Vet. Res., 56, 739. las 8 y las 16 semanas de vida. La enfenne-
(36) Cox, E. et al. 0993) Vaccine, 11, 267.
dad presumiblemente se produce cuando
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (37) Wesley, R. D. & Woods, R. D. 0996) Am.j.
Vet. Res., 57, 157. el virus llega a una piara sensible, aunque
Saif, L. ]. & Heckert, R. A. 0990) Transmissible
gastroenteritis vin1s. In: Viral cliarrbeas of man (38) Vaughn, E. M. et al. 0996)]. Vet. Diagn. se desconoce la razón de la limitación de la
eme! animals. Ecls. Saif, L.]. & Thiel, K. W., pp. Inuest., 8, 161. edad. La transmisión se realiza por las vías
190-204. Boca Raton. FL: CRC Press Inc. oral o respiratoria (3).
Ambos síndromes tienden a producirse
REFERENCIAS
ENFERMEDAD CON VÓMITOS en forma de brotes que afectan a varias
0) Paton, D. & Lowings, P. 0997) Arcb. Viro!.,
142, 1703. V EMACIACIÓN EN CERDOS camadas en un corto período de tiempo.
(2) Saif, L.]. & Heckert, R. A. 0990) In: Viml (ENFERMEDAD POR El VIRUS La morbilidad se acerca al 100%, y la tasa
cliarrbeas of man ancl cmimals. Saif, L.]. & DE LA ENCEFALOMIELITIS de mortalidad es alta. La enfermedad afec-
Thiel, K. W. Boca Raton, FL: CRC Press, lnc.,
HEMAGLUTINANTE DEL CERDO) ta a cerdos lactantes ele tan sólo 2 días de
190-204.
(3) Hone, J. 0994) Epidemial. lnfect., 113, 187. edad, aunque por lo general no afecta a
(4) Brown, l. H. & Paton, D. J. 0991) Vet. Rec., La enfermedad con vómitos y emaciación cerdos de más de 3 semanas. La forma en-
128, 500. se produce en lechones lactantes y se ca- cefalítica tiende a afectar a cerdos más jó-
(5) jones, T. et al. Vet. Rec., 141, 427.
(6) Yanga, S. T. et al. 0995) Preu. Ver. ¡vfed., 24,
racteriza por vómitos y estreñimiento con venes que la forma gastroentérica. El cur-
213. la consiguiente falta de desarrollo. Tam- so clínico de la forma encefalítica suele ser
(7) Carpenter, J. & Templeton, C. 0996) Swine bién puede producirse una encefalomieli- ele 2-3 días, mientras que los cerdos con
Healtb Prod., 4, 239. tis aguda después de la infección por el vómitos y emaciación pueden sobrevivir
(8) Cuberg, M.]. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 238.
(9) Siegel,]. D. 0991)]. A m. Vet. Mee!. Assoc., mismo virus. varios días o semanas. El curso del brote
199, 1579. suele tener una duración ele 2-3 semanas y
00) jabrane, A. et al. 0992) Can. Vet.j., 33, 727. ETIOLOGÍA las camadas posteriores no se afectan.
01) Flori, J. et al. 0996) Preu. Vet. ¡]!Jec/., 25, 51.
Pueden producirse brotes por áreas.
02) Wesley, R. D. et al. 0997) Cctn.]. Vet. Res., Un coronavirus con propiedades hemaglu-
61, 305. tinantes es el causante tanto de la enfer-
03) Pensaert, M. B. et al. 0993) Vet. Q., 8, 257. PATOGENIA
04) Lanza, l. et al. 0993) Preu. Vet. Mee!., 17, 263.
medad con vómitos y emaciación como ele
(15) jabrane, A. et al. 0994) Can. Vet.j., 35, 86. la encefalomielitis de los lechones. Se han
La patogenia es dudosa. Es probable que
(16) Malbur, P. G. et al. 0993) f. Vet. Diagn. descrito las propiedades físicas del virus
lnuest., 5, 184. la enfermedad con vómitos y emaciación
(1, 2). El mismo aislado tiene capacidad
(17) Woocls, R. D. et al. 0990)]. Wildl. Dis., 26, y la encefalomielitis sean dos extremos clí-
420. para provocar cualquiera de los síndromes
nicos de la misma enfermedad, pudiendo
08) Mullan, B. P. et al. 0994) Aust. Vet.j., 71, después de la infección experimental (3).
observarse ambos síndromes en el mismo
151.
(19) Weinga1th, H. M. & Derbyshire, J. B. 0993) brote (3, 11). Diferencias en la patogenia
EPIDEMIOLOGÍA
Vet. Microbio/., 35, 23. de la cepa del virus y la edad y sensibili-
(20) Egbe1ts, H.]. A. et al. 0991)]. Vet. Mecl. La enfermedad con vómitos y emaciación dad de la camada pueden influir en la for-
Series A., 38, 157.
(21) Waxler, G. L. (1992) Am ..f. Vet. Res., 53, 116.
se comunicó en Canadá en 1958 (4) y ma que adopte la enfermedad. El virus se
(22) jones, T. O. & Paton, D.]. 0996) Vet. Rec., posteriormente en el Reino Unido (5), Eu- puede aislar en el cerebro de los cerdos
138, 166. ropa continental (6-8) y Australia (9). Des- con encefalomielitis aguda, pero en los ca-
(23) Lu, W. et al. 0991)]. Vet. Diagn. Inuest., 3, pués de su aparición en Canadá, se aisló un sos de enfermedad crónica con vómitos y
119.
(24) Simkins, R. A. et al. (1993) A m.]. Ve t. Res., virus hemaglutinante en lechones lactantes emaciación no se puede demostrar ni el
54, 254. que presentaban encefalomielitis (10), ha- virus ni la encefalomielitis. Es posible que
(25) Shoup, D. l. et al. 0996) ]. Vet. Dictgn. biéndose demostrado postetiormente que el síndrome de vómitos y emaciación esté
Inuest., 8, 161.
ambos síndromes estaban causados por el mediado a nivel central, pero que en el
(26) Larochelle, R. & Magar, R. (1993)]. Vet.
Diagn. Jnuest., 5, 16. mismo agente (3, 5). Posteriormente seco- transcurso de la enfermedad crónica el vi-
(27) Cummins,]. M. et al. (1995) Vet. Immun. municó la forma encefalítica en Estados rus se elimine y las lesiones intlamatorias
Immwzopatbol., 45, 355. Unidos (11). Aunque comparativamente la se resuelvan (3). En los síndromes de vó-
(28) Moxley, R. A. et al. 0993)]. A m. Vet. Mee!.
enfermedad clínica es infrecuente, las en- mitos y emaciación, se ha demostrado la
Assoc., 202, 1861.
(29l Templeton, C. & Carpenter,]. 0991) Comp. cuestas serológicas indican que la infección localización del antígeno en la pared del
Cont. Educ. Pract. Vet., 13, 329. está generalizada, incluso en países que no estómago (15). Después de la inoculación
1320 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 1

oral experimental, el virus se replica de pervivientes también es satisfactoria para (4) Roe, C. K. & Alexancler, T. J. L. 0958) Can.].
Comp. Med., 22, 305.
forma preferente en las amígdalas, los pul- el diagnóstico. Las pruebas de neutraliza-
(5) Cartwright, S. F. & Lucas, M. 0970) Vet. Rec.,
mones y el intestino delgado (15). Esto va ción del virus y de inhibición ele la hema- 86,278.
seguido por la diseminación al sistema glutinación son más sensibles que la in- (6) Steinicke, O. & Nieben, A. 0959) Nord. Vet.
nervioso central a través de los ganglios munoclifusión en gel agar (16). Med., 11, 399.
(7) Bugnowski, H. & Lange, S. (1978)
del sistema nervioso periférico. Se desco-
Monatshaftefur Veterinarmedizin, 33, 607.
noce la causa de los vómitos. HALLAZGOS DE NECROPSIA (8) Hess, R. G. & Bachmann, P. A. 0978)
Tierarztl. Umscbau, 33, 571.
Los hallazgos macroscópicos de la ne- (9) Forman, A.]. et al. (1979) Aúst. Vet.J., 55,
DATOS CLÍNICOS
cropsia son por lo general negativos. En 503.
El primer signo es la aparición de vómitos los cerdos moribundos con signos clínicos (lO) Grieg, A. S. et al. (1962) Can.]. Comp. iVfed.,
26, 49.
de contenido amarillo verdoso, acompa- de encefalitis se encuentran encefalomie-
(11) Werclin, R. E. et al. (1976)]. Am. Vet. Med.
ñados de anorexia y sed. Son característi- litis no supurativa con revestimiento peri- Assoc., 168, 240.
cos los intentos infructuosos para beber. vascular, gliosis y muerte neuronal, pero (12) Hirai, K. et al. 0974) ]ap.j. Vet. Sci., 36, 375.
La temperatura suele ser normal o estar li- no necesariamente en los cerdos con en- (13) Sorenson, K.]. (1975) Not·d. Vet. Med., 27,
208.
geramente aumentada, excepto en el caso fermedad con vómitos y emaciación.
(14) Pansaert, M. B. et al. (1980) Vet. Q., 2, 142.
de las reacciones febriles pasajeras (de (15) Anclries, K. & Pensaert, M. B. (1980) Am.J.
hasta 40.5 °C) durante 24 horas en las pri- Muestras para la confirmación Vet. Res., 41, 1372.
meras fases en algunos cerdos, y las he- diagnóstica (16) Mengeling, W. L. (1974) Am.j. Vet. Res., 3.5,
1429.
ces suelen ser duras y secas. En ocasiones
• Histología: muestras de los tejidos men-
aparece diarrea, aunque no es grave y se
cionados anteriormente fijadas en for-
produce sobre todo en los cerdos de más
malina, además de ganglios del estóma- DIARREA VIRAL DE TERNEROS,
edad. Los vómitos pueden continuar du-
go y cólicos o mesentéricos craneales CORDEROS, CABRITOS,
rante algunos días pero en todos los cer-
(MO). LECHONES V POTROS
dos afectados se producen una rápida
• Virología: encéfalo (incluyendo bulbo
emaciación y deshidratación. Pueden per-
raquídeo y cerebelo), ganglios de Ga-
manecer en esta fase durante algunas se-
sser y vertebrales (ISO).
manas para finalmente morir, aparente- Etiología. Rotavirus, coronavirus, totovirus,
mente debido al ayuno, o ser sacrificados parvovirus.
Epidemiología. Causa frecuente de diarrea en
por sus dueños. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
animales de granja recién nacidos, sobre todo
La forma encefalítica se manifiesta ini-
en terneros, pero también en corderos,
cialmente por depresión. Durante el pri- cabritos, lechones y potros. Los rotavirus
mer día los lechones continúan lactando, están presentes en el medio ambiente y el
pero rápidamente se vuelven inapetentes 50-100 % de los adultos son seropositivos. Se
transmiten por las heces. La protección
y se produce una pérdida rápida de la
depende de la presencia de anticuerpos
forma física. La hiperestesia, la incoorcli- específicos en el calostro en la luz intestinal.
nación y los temblores musculares con El coronavirus bovino es también
vómitos ocasionales, van seguidos a las neumotrópico y provoca enfermedad
TRATAJVIIENTO Y CONTROL respiratoria.
48-72 horas por una encefalitis aguda con
Signos
pataleo, convulsiones y muerte. No existe tratamiento efectivo. El control
Terneros
Las cerdas pueden presentar inapeten- ele la enfermedad debe depender de la Brotes de diarrea a los 5-14 días de edad o
cia y febrícula durante 1-2 días antes de la exposición previa de las cerdas a la infec- más, hasta las 3-4 semanas. Recuperación en
aparición del brote. ción por lo menos 10 días antes del parto, pocos días.
si fuera necesario mediante exposición in- Lechones
Brotes de diarrea a las 1-4 semanas de edad y
PRUEBAS ANALÍTICAS tencionada. Los lechones estarán protegi-
después del destete. Diarrea epidémica
dos por los anticuerpos del calostro. Las porcina tipo 1 a las 4-5 semanas de edad; el
Detección del virus
cerdas madre que hayan tenido camadas tipo 11 a todas las edades. Recuperación en
La infección se puede demostrar mediante afectadas presentarán inmunidad frente a pocos días.
la detección del antígeno en los tejidos o la enfermedad y no deben ser apartadas Potros
Diarrea intensa, fiebre ligera, deshidratación.
cultivos de tejidos con técnicas de hema- de la piara.
Recuperación en pocos días.
glutinación, anticuerpos fluorescentes o
Lesiones. Intestino lleno de líquido,
microscopia electrónica. REFERENCIAS
deshidratación. Atrofia de vellosidades y
(1) Garwes, D.]. et al. (1975) Nature, Lond., 275,
508. criptas.
Serología (2) Pensaert, M. B. & Callebout, P. E. 0974) Arch. Confirmación diagnóstica. Numerosas
Vintsforsch., 44, 35. pruebas diagnósticas para identificar los virus
La demostración de la elevación de los tí- (3) Mengeling, W. L. & Cmlip, R. C. 0976)]. Am. en las muestras de heces.
tulos de anticuerpos en los lechones su- Vet. Med. Assoc., 168, 236.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1321

Actualmente se han reconocido siete sero- guidas de las características epidemiológi-

Diagnóstico diferencial
Terneros gmpos (del A al G) (1). Los serogrupos de cas específicas en terneros, corderos y ca-
Colibacilosis entérica, criptosporidiosis, diarrea rotavirus se clasifican a su vez en seroti- britos. Como modelo se utiliza el rotavims.
vírica bovina, coccidiosis. pos, según la especificidad de las proteí-
Lechones nas de la cápside externa VP7 (tipos G) y Incidencia
Gastroenteritis transmisible, colibacilosis
VP4 (tipos P). Se han reconocido al me-
entérica, diarrea porcina epidémica tipos 1 y 11, El rotavirus está omnipresente en el entor-
coccidiosis, enterotoxemia hemorrágica. nos 14 serotipos G y 12 P del gmpo A (2).
no de los animales domésticos, y las en-
Corderos Los rotavirus del grupo A son los virus de-
Colibacilosis entérica. cuestas serológicas indican que el 50-
tectados con mayor frecuencia como cau-
Potros lOO% del ganado vacuno adulto, las
sa de enfermedad diarreica en los anima-
Diarrea por rotavirus, diarrea por calor en los ovejas, los caballos y los cerdos presentan
les ele granja y en los seres humanos. Los
poros, salmonelosis, Clostridium perfringens anticuerpos antivíricos.
tipo B, y diarrea dietética por consumo rotavims del grupo B se han aislado de
Los rotavirus de una especie pueden in-
exagerado de leche. vacas adultas con diarrea (3).
Tratamiento. Líquidos orales y parenterales,
fectar sólo a los miembros ele algunas
tratamiento con electrólitos. otras especies y se ha demostrado posible
Coronavirus
Control. Reducir la presión de la infección, la infección experimental ele cerdos, terne-
asegurar una in gesta suficiente de calostro, Los coronavirus provocan diarrea aguda ros y corderos con rotavims humanos. El
vacunación de las madres para proporcionar la
en terneros y lechones. El virus tipo coro- rotavirus del ternero puede infectar a los
presencia de anticuerpos del calostro
específicos.
navirus de los cerdos es similar al vims de cerdos. Sin embargo, no se ha evaluado la
la GET, aunque es diferente, y es el cau- impottancia de la infección entre especies
sante ele la diarrea epidénúca porcina en condiciones ele campo. La infección
tipo Il. cruzada entre especies no es una propie-
ETIOLOGÍA
dad compartida por todos los rotavirus.
Varias familias Cle virus provocan diarreas Toro virus Hay 7 serogmpos de rota virus reconoci-
en animales de granja recién nacidos y, dos, A a G (2), clivíclíéndose los rotavims
ocasionalmente, en adultos. Algunos de La familia de los Toroviriclae incluye al vims
del grupo A en serotipos definidos por an-
ellos son: Reoviridae, Coronaviridae, To- Berne ele los caballos y al vims Breda, que
tígenos ele superficie que estimulan la for-
roviridae, Parvoviridae. se han aislado en el ganado vacuno e4).
mación ele anticuerpos neutralizantes.

Rota virus Parvo virus

Métodos de transmisión
Los rotavirus, de la familia de los Rotaviri- Los parvovirus se han asociado a diarrea
El tracto intestinal es el lugar donde se
dae, provocan diarrea, principalmente en en los terneros, pero no son patógenos
multiplican los rotavirus, y el virus sólo se
terneros, corderos, cabritos, lechones y importantes en el ganado vacuno (5).
excreta en las heces. Las heces infectadas
potros. Todos los miembros del grupo de pueden llegar a contener hasta 10 10 partí-
vims comparten una morfología común y Otros virus e infecciones mixtas
culas víricas por gramo. Dado que los ro-
antes eran conocidos como virus tipo reo- tavirus son estables en las heces y relati-
Aunque rotavirus y coronavirus son las
vims. Los rotavirus de los lactantes huma- vamente resistentes a los desinfectantes
causas más frecuentes de diarrea vírica en
nos, los terneros, los cerdos y los potros utilizados habitualmente, resulta extrema-
animales de granja recién nacidos (aparte
son rnorfológicarnente indistinguibles, damente difícil evitar la contaminación
ele la GET de los lechones), se han aisla-
tanto entre ellos como respecto al virus macroscópica de las instalaciones donde
do aclenovirus y virus pequeños pareci-
ele las crías de ratón; el rotavirus del cor- se alojan los animales una vez introduCida
dos a los astrovirus y calicivints en terne-
dero es similar a los vims de los terneros la infección. El animal adulto es la princi-
ros diarreicos, aunque su significación
y al de los cerdos. pal fuente de infección para el recién na-
etiológica es dudosa.
Se han aislado rotavirus atípicos, cono- ciclo. La supervivencia del rotavims bovi-
A medida que las técnicas diagnósticas
ciclos corno pararrotavirus, en cerdos, ga- no en el aire y en las superficies está
van mejorando se van reconociendo nu-
nado vacuno y corderos. Morfológica- directamente relacionada con el nivel ele
merosas infecciones víricas mixtas cada
mente son similares a los rotavirus pero humedad relativa (6). Los rotavirus en ge-
vez con más frecuencia. Tanto rotavirus
no poseen el antígeno de gmpo común y neral sobreviven bien en estado ele aero-
como coronavirus pueden aparecer en el
se caracterizan por la imposibilidad de ser sol, y un valor medio ele humedad relativa
mismo ternero diarreico, con la presencia
detectados en pntebas serológicas, como y el aire pueden ser vehículos para la di-
de E. colí enteropatógeno o sin ella.
la ele inmunofluorescencia o el ELISA, que seminación del vims.
se basan en la presencia del antígeno de
EPIDEMIOLOGÍA
gmpo común.
Mecanismos inmunitarios
Los rotavirus son asignados a serogru- Aquí se describen los aspectos generales
pos, compartiendo los miembros ele cada ele la epidemiología ele la diarrea vírica en Una característica epidemiológica impor-
gmpo antígenos comunes característicos. los animales ele granja recién nacidos, se- tante ele las infecciones por rotavims y co-
1322 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS -1

ronavirus en los animales de granja recién mundo (2, 7). La diarrea por rotavirus del (13). Pueden producirse infecciones repe-
nacidos es que la protección frente a la grupo A se produce en terneros de 1-2 se- tidas por rotavirus bovinos y reexcrecio-
enfermedad depende ele la presencia de manas ele vida. nes en terneros de varios meses ele edad,
anticuerpos víricos específicos del calostro La prevalencia de la infección por rota- incluso en presencia ele anticuerpos séri-
en la luz intestinal del recién nacido. Los virus del grupo A es alta. Es habitual una cos. También los terneros clínicamente
anticuerpos séricos del calostro en el re- prevalencia global aproximada del 30 o/o normales pueden extender el virus y es
cién nacido no protegen directamente a en animales recién nacidos normales, y posible encontrar indicios ele lesiones his-
éste frente a las enteritis. El efecto protec- del 40 o/o en animales diarreicos (7). A los tológicas en el intestino delgado provoca-
tor del calostro depende del título de anti- 14 días ele vida, el 94 o/o de los terneros ele das por la infección por rotavirus.
cuerpos, de la cantidad ingerida y de la leche puede dar resultados positivos para En una encuesta longitudinal en terne-
cantidad disponible en la luz del intestino. rotavirus del grupo A, y el 80 o/o para el ros ele una granja durante dos períodos ele
La administración oral diaria ele calostro grupo B (8). Se encuentran anticuerpos parto sucesivos, se detectó la presencia ele
que contiene anticuerpos específicos o de frente a rota virus en el suero del 90 o/o- rotavirus por primera vez en terneros ele 6
suero hiperinmune a los corderos les pro- 100 o/o de los adultos jóvenes, y los terne- días. La diarrea o la excreción ele heces
tegerá frente a la enteritis experimental. La ros clínicamente normales con anticuerpos anormales se asoció a infección por rotavi-
protección se establecerá frente a la enfer- altos en suero pueden excretar el virus. nis en el 58% ele los terneros infectados,
medad clínica y no necesariamente frente Esto se puede explicar por lo siguiente: mientras que en el 42 o/o restante la infec-
a la infección. Terneros, corderos y lecho- ción era subclínica. La tasa ele prevalencia
• Es posible que los terneros presenten
nes pueden continuar excretando el virus global ele la infección puede variar del 16-
protección frente a la enfermedad pero
en las heces al tiempo que están protegi- 80 o/o en los terneros de engorde y ele le-
que excreten el virus durante el perío-
dos frente a la enteritis por la presencia ele che. En una muestra aleatoria de rebaños
do de alimentación con calostro.
anticuerpos del calostro en la luz intesti- ele leche en Ohio, Estados Unidos, la pre-
• Los terneros pueden presentar infec-
nal. La protección únicamente dura mien- valencia del rotavims del gmpo A bovino
ción subclínica y sin embargo excretar
tras existen anticuerpos del calostro en la detectado en las heces ele terneros fue del
el virus, aunque pueden no haber reci-
luz del intestino, lo que explica por qué 16% al cabo de una media ele 14 días (14).
bido anticuerpos del calostro.
la diarrea por rotavirus se produce habi- De todos los terneros con heces líquidas,
tualmente después de los 5 a 7 días ele vi- La prevalencia de la infección por rota- el 28% estaba propagando rotavims, en
da. La supervivencia en caso ele diarrea virus bovinos ele los grupos B y e es me- comparación con el 25 o/o ele los que pre-
por rota viws en los terneros posiblemente nor que para el grupo A. Alrededor del sentaban heces semilíquiclas, el 23 °i<! ele
dependa ele un nivel alto de inmunoglo- 70 o/o del ganado vacuno adulto es seropo- los que presentaban heces pastosas y el
bulinas del calostro en suero. sitivo para el grupo B, y el 50 o/o del gana- 11 o/o de los que presentaban heces duras.
do vacuno adulto es seropositivo para el Se han aislado rotavirus del grupo e,
Terneros grupo e (2). Los serotipos G6 y G10 de llamada cepa de Shintoku, en el ganado
rotavirus del grupo A son los de mayor vacuno adulto con diarrea ele Japón (15).
Muchas ele las características epidemioló- prevalencia en los terneros de leche y de Se detectó una respuesta de anticuerpos
gicas de la diarrea del ternero recién naci- engorde con diarrea en Estados Unidos significativa al aislado en suero de vacas
do provocada por rotavirus y coronaviws (9, 10). Rotavirus del grupo A más raros que excretaban el virus durante la fase ele
deben considerarse en el contexto de las se han asociado a epidemias de diarrea convalecencia, pero no se observó res-
"diarreas agudas indiferenciadas de los en terneros ele 3 meses, edad que no es puesta de anticuerpos al grupo A bovino.
terneros recién nacidos", ya que las infec- habitual (11). Se han determinado los se-
ciones mixtas son más frecuentes que las rotipos G ele rotavirus bovinos predomi- Factores de riesgo
infecciones por un único agente. nantes en brotes ele diarrea en terneros de
Factores de riesgo del animal
leche y de engorde en Australia (12).
Rotavirus bovino La prevalencia ele infección subclínica Algunos de los factores que influyen en la
puede ser mayor de lo indicado por el infección por rotavims y en su gravedad
Incidencia y prevalencia
aislamiento del virus en las heces. Pueden clínica son los siguientes:
de la infección
encontrarse complejos rotavirus-inmuno-
• Edad del animal.
En el ganado vacuno, los serogwpos A, B globulina y coronavirus-inmunoglobulina
• Estado inmunitario ele la madre y ab-
y e son los que se comunican con mayor en las heces del 44 y 70 o/o del ganado va-
sorción del los anticuerpos del calostro.
frecuencia (2). El rotavirus del gwpo A cuno adulto, respectivamente, mientras
• Temperatura ambiental.
bovino se aisló por primera vez en Esta- que los rotavirus y coronavirus libres o no
• Grado de exposición al vims.
dos Unidos en 1969 como causa ele unos se encuentran o están en sólo el 6 o/o de
• Destete.
brotes ele diarrea en terneros de engorde las muestras fecales, respectivamente. Va-
• Presencia de otros patógenos entéricos.
en Nebraska. Desde entonces, el virus se cas clínicamente normales pueden exten-
ha aislado en terneros afectados de dia- der el virus durante varias semanas en Los terneros son más sensibles a la dia-
rrea y en terneros normales de todo el presencia ele anticuerpos fecales y séricos rrea por rotavirus entre las edades ele 1 a
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1323

3 semanas. Esta incidencia relacionada la variabilidad de la gravedad ele la enfer- ros en la segunda semana ele vida, y los
con la edad se debe en parte al rápido medad en los brotes naturales, y es un he- terneros ele más edad son sensibles a la
descenso ele anticuerpos del calostro es- cho a tener en cuanta al desarrollar las va- infección y la enfermedad por rotavirus
pecíficos contra los rotavirus. cunas. (18).
La mortalidad es mayor en los animales Los rotavirus poseen dos proteínas de El rota virus del ternero se puede trans-
más jóvenes que han recibido una canti- cápsicle externa: VP4 y VP7. La especifi- mitir experimentalmente a los lechones,
dad insuficiente ele calostro y están some- cidad ele neutralización relacionada con habiéndose aislado en episodios naturales
tidos a unas condiciones climáticas rigu- la VP7 corresponde al serotipo G, y la de diarrea en lechones. El aislamiento de
rosas. asociada a la VP4 se denomina como se- un rotavirus en un ciervo recién nacido
Se ha estudiado la incidencia y distribu- rotipo P. Basados en los tipo G se han afectado ele diarrea en un zoológico ele
ción del virus en terneros diarreicos y nor- descrito al menos 14 serotipos de rotavi- Australia plantea algunas posibilidades
males. Se han encontrado rotavirus antes, rus del grupo A en animales y en seres epidemiológicas interesantes.
durante y después ele la aparición de la humanos. Se han comunicado por lo
diarrea y junto a coronavirus y adenovirus menos siete tipos G entre los rotavirus Morbilidad y mortalidad
en terneros diarreicos. Todo lo anterior sir- bovinos (16). La determinación ele la es-
En algunas granjas la enfermedad empie-
ve para insistir en que, aunque el virus pecificidad del serotipo es importante
za con una tasa baja, del 5-10 o/o, durante
puede considerarse como un patógeno para el desarrollo y la evaluación ele va-
el primer año, aumentando al 20-50 o/o en
primario en los terneros, los resultados ele cunas más eficaces, pero se complica
el segundo y al 50-80 o/o en el tercero. En
las investigaciones ele campo y de labora- por la doble especificidad de los seroti-
otras granjas, se han producido brotes ex-
torio indican que probablemente sean más pos ele los rotavirus. Se han aislado ce-
plosivos con afectación del 80 o/o de los
comunes las infecciones mixtas por varios pas de rotavirus bovino del grupo A en
terneros durante el primer año. La tasa ele
patógenos que las provocadas por un solo granjas de engorde en las que se había
mortalidad también ha sido variable,
agente. Hay también diferencias entre ais- vacunado a las vacas gestantes con la va-
siendo en algunas granjas del 5o/o, mien-
lados en cuanto a la virulencia. Estudios cuna comercializada, que contiene rota-
tras que en otras ha llegado hasta el 60 o/o.
anteriores indicaban que la mayor parte virus del grupo A (17). La caracterización
La tasa de mortalidad probablemente de-
ele los casos de diarrea por rotavirus pro- serológica y genotípica de las cepas res-
penda del nivel ele inmunidad del calos-
ducidos ele forma natural en terneros, ponsables ele la diarrea correspondió a
tro en los terneros, de la incidencia de
presentaban también infección por E. coli; un rotavirus bovino con un gen P clife-
colibacilosis entérica y del nivel de pro-
sin embargo, no se intentó determinar si el rente al del virus ele la vacuna. En Esta-
ducción animal y ele cuidados clínicos ele
E. coli tenía la virulencia característica des- dos Unidos, las vacunas ele rotavirus co-
la granja.
crita en las colibacilosis. mercializadas para el ganado vacuno
contienen sólo la cepa NCDV-Lincoln.
Mecanismo de transmisión
Factores de riesgo del medio ambiente Actualmente está cada vez más claro que
al contrario de lo que sucede tras la re- El virus es excretado por los' terneros y
Aunque los rotavirus se han asociado ha-
cuperación ele la infección natural, que por el ganado vacuno adulto en graneles
bitualmente a episodios ele diarrea en ter- 10
provoca la aparición de títulos altos de cantidades (de hasta 10 /g de heces)
neros ele engorde criados en grupos en el
anticuerpos neutralizantes específicos de pudiendo durar la excreción varias sema-
exterior, también se han encontrado en
P, la administración parenteral clesenca- nas. Incluso en condiciones ele explota-
terneros ele leche criados juntos en gru-
clena principalmente anticuerpos neutra- ciones abiertas, se produce una disemi-
pos numerosos en las granjas ele leche. La
lizantes específicos ele G. Así, el fracaso nación rápida del virus entre los terneros
tasa ele morbilidad en las granjas ele en-
de la protección pasiva con una vacuna que tienen contactos frecuentes entre sí,
gorde ha variado ele una granja a otra y
monovalente para la prevención ele la especialmente durante la estación ele
ele un año a otro.
diarrea asociada a rota virus en terneros partos de las vacas. Los terneros se infec-
El grado ele humedad relativa tiene una
recién nacidos puede no ser óptima de- tan después del nacimiento a partir ele
int1uencia directa en la supervivencia de
bido a la diversidad ele tipos P y G pro- las heces ele las madres o ele otros tene-
los rotavirus bovinos en el aire y en su-
ducidos naturalmente. ros con diarrea infectados. Las vacas ges-
perficies (6). Los rotavirus por lo general
Las infecciones subclínicas naturales tantes excretan los rotavirus ele forma
sobreviven bien en estado ele aerosol, y
son frecuentes en los terneros en la segun- intermitente durante toda la gestación,
unos valores medios de humedad relativa
da semana ele vida, lo que plantea duelas de un parto al siguiente, y constituyen
y el aire pueden servir ele vehículos para
acerca de la patogenia de los rotavirus. una fuente directa ele infección para el
la diseminación del virus.
Experimentalmente, el resultado clínico ternero recién nacido (19). Tanto los ter-
ele la infección depende tanto ele la edad neros con infección subclínica como los
Factores de riesgo
como del rotavirus aislado. No se encon- diarreicos infectados por el virus pueden
del microorganismo
tró resistencia a la infección dependiente ser una fuente ele infección para otros
Existen diferencias ele virulencia entre Jos ele la edad. Los rotavirus bovinos presen- terneros que entren en contacto con
rotavirus bovinos, Jo que podría explicar tan una virulencia diferente en los terne- ellos.
1324 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

Mecanismos inmunitarios rrea. La persistencia subclínica y las infec- de cola blanca que vivían en el medio
ciones recurrentes son también frecuentes salvaje, partículas de coronavirus que se
Los terneros recién nacidos sólo están
en los terneros recién nacidos y en los identificaron como coronavirus bovinos .
protegidos frente a los rotavirus durante
más mayores, y la excreción del virus por Los terneros gnotobióticos y privados de
los primeros días posteriores al nacimien-
estos animales puede mantener un reser- calostro a los que se inocularon aislados,
to, cuando el calostro contiene anticuer-
vorio de la infección. presentaron diarrea y eliminación de co-
pos contra rotavirus específicos que son
La vacunación de las vacas con una va- ronavirus en las heces y secreciones nasa-
activos en la luz intestinal. Esto está rela-
cuna de combinación de rotavirus-coro- les (26). Por tanto, los rumiantes salvajes
cionado con la máxima incidencia de la
navirus E. coli vivos modificada no influye pueden tener cepas de coronavirus trans-
diarrea por rotavirus, que tiene lugar en-
en la propagación estacional, pero en las misibles al ganado vacuno.
tre los 5 y 7 días de edad y que coincide
vacas vacunadas la incidencia de la pro- El coronavh-us bovino de la disente-
con el importante descenso de las inmu-
pagación no aumentó en el momento del ría de invierno del ganado vacuno adul-
noglobulinas en el calostro a los 3 días
parto, como sucede en las vacas no vacu- to está estrechamente relacionado con el
del parto y con el período de incubación
nadas. Todos los aislados de coronavirus coronavirus causante de diarrea en los
ele 18-24 horas necesario para que se pro-
bovinos pertenecen a un mismo serotipo, terneros jóvenes (27). No hay pruebas de
duzca la enfermedad. Los valores ele anti-
ya que los sueros policlonales únicamente la existencia de diferencias antigénicas se-
cuerpos en suero y calostro son más bajos
han detectado variaciones antigénicas me- rológicas o in vivo entre estos dos corona-
en las novillas que han tenido su primera
nores (21). virus bovinos.
ternera, lo que explica la mayor morbili-
El coronavh-us bovino es también
dad y mortalidad en sus terneros. Las in-
un virus neumotropo que puede repli- Parvo virus
munoglobulinas del calostro en suero de
carse en el epitelio del aparato respirato-
los terneros puede pasar también por tra- Los parvovirus se han asociado a brotes
rio superior (22, 23). En los terneros de
sudación del suero al intestino y comple- de diarrea después del destete en terne-
leche, las infecciones iniciales surgen
mentar el papel que desempeñan los anti- ros de engorde, pero su patogenia no es-
cuando los terneros tienen entre 1 y 3 se-
cuerpos del calostro y de la leche en la tá muy clara. En estudios ele seropreva-
manas de edad, pero se producen nume-
luz intestinal (20). lencia se comprobó que entre el 49 y el
rosos episodios de diseminación de los
83% del ganado vacuno adulto era sera-
antígenos víricos o de seroconversión
Coronavirus bovino (diarrea positivo para el virus en un período de 2
cuando los terneros tienen ya varias se-
del ternero) años (5).
manas de edad (23). Existen signos clíni-
El coronavin.1s bovino provoca diarrea en cos de enfermedad respiratoria entre las 2
Torovirus
los terneros de leche y de engorde en to- y las 16 semanas, aunque son leves. Se ha
do el mundo, variando la edad ele afecta- comunicado una infección de las vías res- Más del 88% del ganado vacuno adulto
ción entre 1 día y 3 meses ele edad, aun- piratorias inferiores más grave que provo- es seropositivo para el torovirus (4). Más
que la mayor parte se producen entre la ca lesiones pulmonares menores, aunque del 90% de los terneros recién nacidos
semana y las 2 semanas de edad. La en- tampoco es lo suficientemente grave co- presentan anticuerpos maternos altos
fermedad es más frecuente durante los mo para necesitar tratamiento (21). Estas frente al virus, que comienzan a desapa-
meses de invierno, lo que puede ser un infecciones son probablemente frecuentes recer a los pocos meses de edad, produ-
reflejo de la mayor supervivencia del vi- en explotaciones cerradas, produciéndose ciéndose a continuación una seroconver-
rus en un ambiente frío y húmedo. El infecciones subclínicas recurrentes en ter- sión activa entre los 7 y los 24 meses de
virus está siempre presente en las pobla- neros más mayores (24). También es fre- edad. El virus se ha asociado a diarrea en
ciones ele ganado vacuno, y la mayor cuente la persistencia de la infección o la los terneros, aunque no es un enteropató-
parte del ganado vacuno adulto es sera- reinfección de las vías respiratorias supe- geno importante (28). En una encuesta, se
positiva (21). Se puede encontrar el coro- riores por el virus. La cantidad y especifi- detectó en el 6% de los terneros con dia-
navirus tanto en terneros diarreicos como cidad de los anticuerpos maternos contra rrea en comparación con el 2% de los ter-
en sanos; las tasas de incidencia varían el coronavirus bovino en los terneros en neros sanos (29).
del 8 al 69 % y del O al 24 % para teneros el momento de la infección por el virus
diarreicos y terneros sanos, respectiva- pueden interferir con el desarrollo de una Corderos y cabritos
mente. respuesta activa de anticuerpos en suero
Rotavirus
El virus se puede extender hasta al y secreciones mucosas (24, 25). La vía fe-
70% de las vacas adultas a pesar de la cal-oral es el supuesto mecanismo de Se han aislado rotavirus de las heces de
presencia ele anticuerpos específicos en el transmisión, aunque también puede pro- corderos de menos de 3 semanas de edad
suero y en las heces. En Norteamérica, los ducirse por el aire. con diarrea. La enfermedad es esporádica
picos de diseminación tienen lugar duran- El coronavin.1s bovino ha sido aislado y no se han descrito características epide-
te los meses de invierno y en el momento en rumiantes salvajes con diarrea (26). Se miológicas especiales. Se han encontrado
del parto. Los terneros nacidos ele vacas han encontrado en las heces de alces con rotavirus en las heces de corderos con
portadoras tienen un mayor riesgo ele dia- diarrea, un antílope acuático y un ciervo diarrea nacidos en naves de parto de ove-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1325

jas en las que nacieron alrededor ele 1300 zacla parcial en los estudios experimenta- (35). El destete precoz de los lechones a·
corderos y de 3000 a 5000 en otro, en un les (35). Variantes ele serotipos de rotavi- los pocos días ele edad o a las 3 semanas
período de 30 días. Se observaron signos rus porcinos como el G3 pueden ser la provoca la eliminación de los anticuer-
. clínicos ya a las 12-16 horas del nacimien- causa ele brotes graves de diarrea en le- pos proporcionados por la leche ele la
to (30). La morbilidad se acercó al 100 o/o y chones (36). Son frecuentes las infeccio- madre.
la mortalidad al 10 o/o. El virus no se clasi- nes subclínicas y posiblemente no se pro- La transmisión continua del virus ele un
ficó como perteneciente al grupo A, pero duzca la aparición ele resistencia a la grupo a otro es un factor importante en el
sí probablemente al gmpo B. infección por rotavirus con la edad (37). mantenimiento del ciclo ele la infección
En una serie de muestras fecales proce- En una piara infectada, los lechones se por rotavirus en una piara. Se puede en-
dentes ele c01·cleros y cabritos con diarrea infectan entre los 19 y los 35 días de vida, contrar el virus en el polvo y en las heces
y normales de entre 1 y 45 días ele edad, y no se pueden detectar virus en lechones secas ele las instalaciones dedicadas a los
la prevalencia de la infección por rotavi- de menos de 10 días de vida, posiblemen- partos que se han limpiado y desinfectado.
rus del grupo A en los corderos con dia- te debido a la protección por anticuerpos Esto indica que el medio ambiente es tam-
rrea fue muy baja (2.1 o/o) (31). Se detecta- lactógenos (38). Se señala que en las ga- bién una fuente importante de infección
ron rotavirus ele los grupos A y B en el8.1 naderías porcinas intensivas, con una di- (39). Las cerdas primíparas y las cerdas
y el 13.5 o/o de los cabritos con diarrea, y seminación constante de virus en las he- madre diseminan el antígeno vírico antes
rotavirus del grupo e en cuatro cabritos ces ele las cerdas antes y después del del parto y durante la lactancia, lo que ha-
normales. Se demostró una asociación en- parto, lo que provoca un ciclo continuado ce que resulte prácticamente imposible eli-
tre diarrea e infección sólo para rotavirus de infección por rotavirus con la adquisi- minar la infección ele una piara. A medida
del grupo B. ción de inmunidad por parte del huésped que aumenta la edad ele las cerdas, éstas
Han sido aislados rotavirus atípicos, frente a las cepas circulantes en la pobla- desarrollan niveles cada vez mayores ele
posiblemente del grupo B, de las heces ción de cerdos, un virus como el eRW-8 anticuerpos lgA lactógenos contra el rota-
ele cabritos con diarrea (32). Los cabritos probablemente podría sufrir variaciones virus, pero no aumentan los niveles de
afectados tenían de 2 a 3 días, siendo la por mutaciones durante un determinado traspaso ele protección a sus lechones (40).
enfermedad grave, con deshidratación im- período de tiempo que provocarían una Pueden aparecer diferentes tipos elec-
portante, anorexia y postración. desviación antigénica (36). troforéticos ele rotavirus grupo A y dife-
La enfermedad experimental en los cor- En los lechones, la diarrea por rotavirus rentes grupos de rotavirus al mismo tiem-
deros es leve y se caracteriza por una dia- es más frecuente en los cerdos que son po en una sola piara, hecho que deberá
rrea leve, molestias abdominales y recupe- destetados en condiciones ele manipula- tenerse en cuenta al desarrollar nuevas
ración en unos cuantos días. La moitaliclacl ción intensiva, con un aumento rápido de vacunas (41). Se han clasificado los sub-
en los corderos es mucho más alta cuando la incidencia desde el nacimiento hasta grupos ele rotavirus porcinos del grupo A
se emplean al mismo tiempo rotavirus y las 3 semanas de vida (33). No se produce (42), existiendo diferencias en la virulen-
E. coli enteropatógenos. resistencia dependiente de la edad hasta cia ele los aislados. La mayor parte ele los
las 12 semanas ele vida (37). La enferme- aislados en brotes ele diarrea pertenecen
Lechones dad se parece a las diarreas del ganado al grupo A, mientras que un pequeño gru-
por la leche o a las diarreas de las 3 sema- po corresponde a rotavirus atípicos. Algu-
Rotavirus porcino
nas de los lechones. La mortalidad debida nos rotavirus porcinos presentan una rela-
Los rotavirus del grupo A son una causa al rota virus varía del 7 al 20 o/o en los le- ción antigénica con los serotipos 1 y 2 ele
frecuente de diarrea en cerdos lactantes chones lactantes y del 3 al 50 o/o en los rotavirus humanos.
de 1 a 5 semanas ele edad, con una inci- cerdos destetados, dependiendo del nivel Es frecuente encontrar rotavirus atípi-
dencia máxima entre 1 y 3 semanas y en de higiene. En Estados Unidos, la inciden- cos y otros enterovirus en diarreas previas
cerdos recién destetados de entre 3 y 5 cia máxima se registra en febrero, produ- al destete y posteriores a éste en grupos
semanas y a los 3-5 días del destete. En ciéndose un aumento moderado entre ele cerdos, por lo que deberán considerar-
las encuestas diagnósticas se encuentran agosto y septiembre (33). se como posibles patógenos (43). Algu-
los grupos A, B y e, perteneciendo el La cerda madre es la fuente de infec- nos rotavirus atípicos se asocian a sinci-
90 o/o de ellos al grupo A (33). Se ha com- ción. Las cerdas seropositivas pueden tios ele células epiteliales vellosas en los
probado también que los rotavirus del propagar rotavirus desde 5 días antes lechones con enteritis. Se han descrito in-
grupo e son la causa de diarrea del recién hasta 2 semanas después del parto, mo- fecciones simples y mixtas por rotavirus y
nacido enzoótica en una granja con enfer- mento en el que los lechones son más enterovirus en lechones recién nacidos.
medad mínima. Se han detectado múlti- sensibles a la infección. Después de la La infección combinada por rotavirus y
ples serotipos G y tipos P de rotavirus en infección natural por rotavirus o después E. coli K99• provoca un efecto añadido
el ganado porcino (34). La protección cru- de la inoculación parenteral a cerdas ges- cuando se induce experimentalmente en
zada entre rotavirus porcinos con tipos G tantes o lactantes ele rotavirus vivos o cerdos gnotobióticos (25). La inoculación
y P claros es escasa o nula, aunque los vi- atenuados, se produce un incremento ele del virus tipo cáliz a los lechones gnoto-
rus que comparten los tipos G y P distin- anticuerpos IgA e IgG secretores frente a bióticos puede provocar diarrea y atrofia
tos inducen por lo menos protección cru- los rotavirus en la leche de las cerdas vellosa. La diarrea en los lechones deste-
 1326 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -1

· tados ele 1 a 3 semanas de vida se ha aso- hasta 3 meses ele edad ( 48). La mayor par- ciada a enterocitos inmaduros en las ve-
ciado a infecciones combinadas por rota- te ele los rotavirus equinos son diferentes llosidades durante la infección por rotavi-
virus e Isospora suis. El efecto combinado a los ele otras especies, pues presentan rus. Estudios in vitro han sugerido que la
de un cambio ele dieta en el momento del electroferotipos y reacciones de subgm- lactasa puede ser el receptor y la enzima
destete y ele infección por rotavirus en los pos diferentes. En los caballos predomi- de eliminación ele la cápsula para el rota-
lechones gnotobióticos provoca una atro- nan los rotavirus ele subtipos y serotipo virus, lo que explicaría el alto grado ele
fia vellosa sin indicios ele atrofia persisten- G3 (48). Se puede aislar el virus en las he- sensibilidad del recién nacido con niveles
te del intestino delgado. ces ele los potros sanos y ele otros con altos ele lactasa. El efecto neto de las alte-
diarrea durante Jos brotes ele ésta. Estos raciones morfológicas y funcionales en el
Coronavirus porcino brotes se producen en granjas ele caballos intestino es la malabsorción que provoca
con gran cantidad de potros jóvenes y diarrea, deshidratación, pérdida ele elec-
El virus de la diarrea epidémica porci- con una densidad de población alta. Un trólitos y acidosis. En los terneros alimen-
na es un virus tipo coronavirus que pro- estudio ele casos y controles realizado en tados con leche a los qu~ se ha inducido
voca diarrea en los cerdos, similar a la de el Reino Unido sobre las diarreas en los la enfermedad experimentalmente la dia-
la GET, excepto por la gravedad mucho potros durante un período de 3 años re- rrea cesa al retirar la administración ele le-
menor y la mortalidad, también menor veló que los rotavirus eran patógenos im- che y sustituirla por glucosa y agua, de
(44). Se han descrito dos formas clínicas portantes asociados a diarrea en los po- forma similar a lo que sucede en la gas-
de la enfermedad: la diarrea epidémica tros (49). Los otros patógenos habituales troenteritis transmisible. Se puede utilizar
porcina tipos I y II. La diarrea epidémica fueron Clostridium pe¡;fringens, Strongy- la prueba ele absorción de D-xilosa para
porcina tipo 1 sólo provoca diarrea en loides westeri y especies ele Crypto;pori- medir el grado ele malabsorción en los
cerdos de hasta 4-5 semanas de vida. La dium. Una encuesta sobre patógenos en- terneros infectados por el rotavims.
diarrea epidémica porcina tipo 11 pro- téricos en potros ele pura sangre con La patogenia es similar en terneros,
voca diarrea en cerdos ele todas las eda- diarrea en el Reino Unido e Irlanda reveló corderos, cerdos y potros. Se producen
des. La morbilidad puede alcanzar el una prevalencia de rota virus del 37 %, y lesiones a las 24 horas ele la infección, las
100%, pero la mortalidad es baja. La en- del 8 o/o en los potros normales. En una células del epitelio velloso del intestino
fermedad puede empezar en los cerdos encuesta realizada en 21 granjas de caba- delgado se infectan y se desprenden, y se
de cebo y extenderse rápidamente a las llos ele pura sangre de Estados Unidos so- produce una regeneración en los 4 a 6
cerdas gestantes y a sus lechones lactantes bre la diarrea en los potros, sólo se detec- días siguientes al comienzo ele la diarrea.
(45). La diarrea puede persistir en los cer- taron rotavirus en los potros con diarrea. Las vellosidades intestinales se suelen casi
dos ele 6-10 semanas y las cerdas primípa- Se produjo diarrea en un mayor porcenta- normalizar unos 7 días después ele la re-
ras seronegativas introducidas en la piara je de potros nacidos de yeguas visitantes cuperación ele la diarrea. Sin embargo, es
pueden infectarse y experimentar una dia- que de potros nacidos ele yeguas residen- posible que los terneros y los cerdos ne-
rrea profusa que dura unos cuantos días. tes. Las encuestas serológicas señalan la cesiten de 10 a 21 días para la recupera-
Un coronavirus respiratorio porcino presencia de anticuerpos frente a rotavi- ción completa de una velocidad ele creci-
con estrecha relación antigénica con el vi- rus en casi todas las yeguas madre ele los miento normal después ele la infección
rus de la gastroenteritis transmisible se ha potros infectados por el virus (50). por rotavirus. La infección experimental
identificado como enzoótico en el Reino por rotavirus en lechones ele 3 semanas
Unido y en algunos países europeos (46). PATOGENIA ele edad provoca diarrea, anorexia y vó-
Un aislado canadiense del virus inoculado mitos. La atrofia vellosa del intestino del-
a lechones ele S semanas provocÓ polipnea Rota virus
gado es la lesión más grave y se normali-
y disnea, además de lesiones bronquioloal- Los rota virus. infectan las células epitelia- za en 6 días. Se produjeron infección y
veolares difusas (47). Estudios de seropre- les vellosas ele borde en cepillo maduras enfermedad clínica en presencia de anti-
valencia realizados en Espai'la revelaron del intestino delgado y, en menor medi- cuerpos neutralizantes séricos obtenidos
que el 100% de las graneles piaras y el da, las del intestino grueso. Las célubs in- ele cerdas seropositivas.
91% de las piaras pequeñas presentaban fectadas se desprenden, provocando una Aunque es generalmente aceptado por
animales con anticuerpos (46). Únicamen- atrofia vellosa parcial, recuperándose rá- todos que la malabsorción de la lactosa es
te se producen signos respiratorios leves pidamente las vellosidades atróficas con un factor importante en la patogenia ele la
o inaparentes y es posible que el creci- células de las criptas relativamente inclife- diarrea. la infección experimental de los
miento de los cerdos ele cebo se afecte ele renciaclas que maduran en unos pocos corderos gnotobióticos con rotavirus no
forma pasajera. días y consiguen la cicatrización de la le- provocó intolerancia a la lactosa valorada
sión. La actividad ele la ~-galactosidasa por la determinación ele sustancias ele re-
Potros mucosa Oactasa) en el borde en cepillo ducción en las heces o por los efectos clí-
del epitelio velloso es menor que la en- nicos y los niveles ele glucosa en sangre
Rotavirus equino
contrada en los animales normales, lo que después ele una sobrecarga ele lactosa. Se
Los rotavirus del grupo A son una causa provoca un descenso en la utilización ele pudo demostrar intolerancia a la lactosa
importante de diarrea en los potros de lactosa. Esta reducción ele enzimas va aso- mediante el empleo ele dosis muy altas ele
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1327

lactosa, entre tres y cuatro veces la inges- fisiopatológicas debidas a la diarrea indu- ner rastros ele sangre. Lo habitual es la re-
ta normal con la dieta. Por tanto, los ali- cida por coronavirus en el ternero, que cuperación en unos pocos días. Se produ-
mentos que contengan lactosa, como la son similares a las que se producen en la cen brotes explosivos y hasta el 50% ele
leche, no están necesariamente contrain- enfermedad diarreica aguda del ternero los terneros ele entre 5 y 14 días en la po-
clicaclos en la diarrea por rotavirus. provocada por otros enteropatógenos. blación afectada puede presentar la enfer-
Una infección combinada por rotavirus medad. En presencia de E. coli enterotoxí-
y E. coli enterotoxígena puede provocar Corona virus porcino gena, la enfermedad puede ser aguda; la
una enfermedad más grave que la produ- deshidratación es grave y puede acabar
Este virus se replica en las células epitelia- en la muerte. Las infecciones mixtas múl-
cida por la infección por rotavirus aislada,
especialmente en los terneros de varios les vellosas ele ambos intestinos, delgado tiples por E. coli, coronavirus y especies
días en los que normalmente los rotavirus y grueso, y clínicamente se parece a la de Cryptosporidium son frecuentes en los
GET de los lechones. terneros de unos 4 días, por lo que resul-
provocan una enfermedad leve y en la que
los terneros son resistentes a la colibacilo- ta imposible describir un caso típico ele
sis enterotoxígena. Las lesiones intestina- Agente parecido a los ca/icivirus diarrea tipo coronavirus o rotavirus no
les de atrofia vellosa son también más (Newbury) complicada producida ele forma natural.
graves y se extienden al colon en infec- Este virus provoca la degeneración ele las Existe la tendencia ele la diarrea vírica de
ciones dobles. Los casos ele infección do- células epiteliales vellosas ele la parte pro- los terneros recién nacidos a producirse
ble producidos de forma natural en terne- ximal del intestino delgado provocando en brotes explosivos; los terneros no sue-
ros se consideran más graves que los atrofia vellosa, reducción de la actividad len presentar toxemia, pero no es posible
producidos por una sola infección. En clisacaridasa y malabsorción de xilosa. En diferenciar clínicamente el carácter ele la
condiciones ele campo, es probable que los terneros gnotobióticos infectados ex- diarrea ele la provocada por otros patóge-
en la patogenia ele la diarrea intervengan perimentalmente con el vims Brecla, se nos entéricos frecuentes en los terneros
más de un microorganismo. No hay indi- afectan las células epiteliales vellosas ele recién nacidos.
cios de que la infección por rotavirus en íleon y colon, incluidas las células epite- Se ha descrito una enteritis por corona-
los lechones vaya acompañada ele un au- liales ele la cúpula. virus que afecta a los terneros de entre 1
mento ele la permeabilidad intestinal a las y 7 días, pero no presenta características
macromoléculas (51). Parvo virus
clínicas diferenciadas. La diarrea puede
persistir durante varios días e ir seguida
La infección experimental de los terneros ele muerte a pesar del tratamiento con lí-
Corona virus
con parvovirus provoca linfopenia y vire- quidos y ele una cuidadosa realimentación
La patogenia de la enteritis por coronavi- mía, además ele lesionar el epitelio de las con leche. Las heces son voluminosas,
rus en los terneros es similar a la ele la in- criptas del intestino delgado y los tejidos mucoicles y viscosas y pueden presentar
fección por rotavirus. Habitualmente se linfoides con actividad mitótica asociados. un color verde oscuro o marrón claro.
afectan las células del epitelio velloso del La atrofia vellosa se produce debido al
intestino clelgaclo y las del grueso. El epi- fracaso ele la reposición de las células epi- Corderos
telio de la cripta también se afecta, lo que teliales vellosas. Unos 5 días después de
En condiciones experimentales, los corde-
prolonga la regeneración ele las células la inoculación se observaron indicios de
ros gnotobióticos recién nacidos presen-
del epitelio velloso, que a su vez provo- reparación ele las lesiones intestinales.
tan diarrea entre 15 y 20 horas después ele
can diarrea persistente durante varios días Después ele la estimulación experimental
la inoculación oral, mostrando matidez y
y muerte por cleshiclratación y malnutri- se produce la infección de los tejidos
molestias abdominales leves. Sólo hay al-
ción. La infección experimental ele los ter- amigclalares, ele la mucosa intestinal y de
gunas descripciones documentadas de
neros con coronavirus bovinos virulentos los ganglios mesentéricos. La disemina-
diarrea por rotavirus producida de forma
provoca un agotamiento de los linfocitos ción posterior también provoca una ma-
natural en corderos recién nacidos. Los
en los ganglios mesentéricos y las placas yor afectación del intestino grueso y del
corderos afectados de menos de 3 sema-
ele Peyer, niveles bajos ele inmunoglobuli- yeyuno superior, las placas de Peyer y los
nas ele vida presentan diarrea intensa y la
nas y supresión inmunitaria generalizada ganglios mesentéricos.
tasa de mortalidad es alta. No está claro si
(52). La infección experimental con el vi-
se producen brotes ele diarrea por rotavi-
rus atenuado provoca niveles más bajos DATOS CLÍNICOS
rus no complicada en los corderos recién
ele títulos ele inmunoglobulinas intestina-
Terneros nacidos.
les que con el virus virulento. En condi-
ciones experimentales, los terneros recién La enfermedad proclucicla de forma natu-
Lechones
nacidos son capaces ele organizar una res- ral suele aparecer en los terneros alrede-
puesta inmunitaria intestinal al coronavi- dor ele los 4 días ele vicia y se caracteriza Puede producirse diarrea por rotavirus en
rus bovino, pudiendo deberse los fracasos por la aparición repentina de una diarrea los lechones lactantes desde que tienen 1
ele la vacuna a la atenuación exagerada líquida abundante. Las heces son de color a 4 semanas ele vida y en los cerdos des-
del virus (52). Se han descrito alteraciones amarillo claro, mucoides y pueden conte- pués del destete (14). La enfermedad en
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 1

los lechones lactantes se parece a las dia- en condiciones ele refrigeración. Para la tablecer el diagnóstico en unas horas y no
rreas del ganado por la leche o a las dia- detección del virus y su posible aislamien- se necesita un microscopio electrónico.
rreas de las 3 semanas. Se afectan la ma- to se enviarán muestras ele mucosa intesti- Sin embargo, las pruebas de inmunofluo-
yor parte de los cerdos de la camada, nal procedentes de varias localizaciones rescencía posiblemente no sean tan fia-
presentando diarrea líquida o blanda muy del intestino delgado y del grueso. bles como otras pmebas. La técnica de
abundante, con grados variables de deshi- Puesto que las infecciones víricas y anticuerpos fluorescentes únicamente de-
dratación. La recuperación suele producir- bacterianas mixtas y múltiples son fre- tectará el virus presente en las células epi-
se en unos días, a menos que se compli- cuentes, la petición ele un diagnóstico de teliales, que se encuentran en las heces
que por una E. coli enterotoxígena o por laboratorio debe incluir la consideración entre 4 y 6 horas después de aparecer la
condiciones de higiene poco satisfactorias, ele todos los patógenos habituales. Los vi- diarrea. En algunos estudios, la técnica de
hacinamiento y mala atención. La enfer- rus son mucho más difíciles ele detectar anticuerpos fluorescentes detecta el virus
medad suele ser más grave en las explota- que las bacterias enteropatógenas. En sólo en el 20 o/o de las muestras, mientras
ciones con partos continuos, sin período brotes producidos eri granjas, deberán en- que la microscopia electrónica detectaba
libre entre ellos para la limpieza y desin- viarse muestras fecales de varios animales el virus en el 60 o/o ele las muestras.
fección de las instalaciones. La enferme- afectados y de algunos animales norma-
INMUNODIFUSIÓN Y MICROSCOPIA ELECTRÓNI-
dad puede aparecer también en los cerdos les. Es habitual encontrar rotavirus en am-
CA. Esta prueba es superior a la técnica de
a los pocos días del destete, y puede ser bos tipos de animales, normales y con
un factor importante en la diarrea poste- diarrea, lo que representa un problema de anticuerpos fluorescentes. El tratamiento
rior al destete ele los lechones destetados a interpretación y exige la evaluación ele los de las heces con quimotripsina mejora la
tasa ele detecciones. Se pueden utilizar
las 3 semanas o antes en el caso ele cerdos hallazgos clínicos y epidemiológicos.
destetados a edades ele 1-2 días (14). Existen varias pruebas de laboratorio anticuerpos monoclonales frente a rotavi-
La diarrea epidénúca porcina tipo 1 para la detección ele rotavirus y coronavi- rus del grupo C porcinos en una prueba
sólo afecta a los lechones de hasta 4-5 se- rus en las heces y en el contenido y teji- de inmunofluorescencia y pueden tener
dos intestinales. La prueba concreta a uti- más aplicaciones en el estudio de las dia-
manas y se caracteriza por diarrea acuosa
abundante, morbilidad alta y mortalidad lizar dependerá de las instalaciones y del rreas por rotavirus del grupo C en el ga-
baja. material disponible. nado porcino, en el ganado vacuno y, po-
La diarrea epidénúca porcina tipo ll siblemente, en otras especies (42).
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA. La demostra-
provoca una diarrea líquida abundante en ELISA. Estas pruebas son más sensibles y
ción del virus en las heces utilizando mi-
cerdos ele todas las edades, incluidos los le- sencillas que la inmunoelectroosmofore-
croscopia electrónica ha sido una técnica
chones lactantes. Pueden producirse brotes sis, la fijación del complemento, la inmu-
diagnóstica estándar. Resulta más fácil ver
explosivos y la morbilidad puede alcanzar nofluorescencia en cultivos celulares ino-
el virus si se ha concentrado por ultra-
el 100 o/o. La m01talidad suele limitarse a los culados o la microscopia electrónica para
centrifugación o se ha agrupado por mi-
lechones menores ele 3 semanas. la detección ele rotavirus en heces de ter-
croscopia inmunoelectrónica utilizando
un antisuero específico. Con microscopia neros. El ELISA es efectivo detectando la
Potros electrónica el virus se puede detectar presencia de rotavirus porcinos en heces,
hasta 6 a 10 días después de aparecer la que se confirmó en las dos terceras partes
Los potros afectados tienen aspecto depri-
diarrea. La microscopia inmunoelectróni- de las muestras analizadas con microsco-
mido, no pueden mamar y permanecen
ca con proteína A-oro es una prueba va- pia electrónica, inmunofluorescencia y
postrados. La temperatura varía entre
liosa para detectar el coronavirus bovino electroforesis en gel de poliacrilamida
39.5-41.0 oc y la respiración puede ser rá-
en las heces y las secreciones nasales de (PAGE) (53). Un EUSA de bloqueo con
pida y superficial. Se produce una diarrea
los terneros infectados. Sin embargo, da- utilización de anticuerpos monoclonales
abundante, acuosa, no fétida, que provo-
do que muchos laboratorios no disponen puede detectar el vims de la diarrea epi-
ca deshidratación grave y desequilibrios 1

del material y la experiencia necesarios démica porcina en las heces y los anti-
electrolíticos. Habitualmente la recupera-
para realizar la microscopía electrónica, cuerpos séricos en los lechones infecta-
ción se produce entre 2 y 4 días después
se han desarrollado técnicas diagnósticas dos ele forma natural o experimental y
del tratamiento. Se puede producir la
alternativas. antes que con la pmeba de inmunofluo-
muerte en las 24 horas siguientes a la apa-
rescencia indirecta (54).
rición ele la diarrea. INMUNOFLUORESCENCIA. Son varias las prue-
bas basadas en la ínmunofluorescencía, CONTRAINMUNOELECTROFORESIS. Esta prueba
Patología clínica entre ellas la tinción inmunofluorescente sale favorecida en la comparación con el
de preparaciones fecales y la inmunofluo- ELISA, pues utiliza reactivos que son al
Detección del virus
rescencía en cultivos celulares de prepa- mismo tiempo estables y no radiactivos y
Deben recogerse muestras fecales (20- raciones fecales (14). La tinción inmuno- es ideal cuando se manejan gran número
30 g) ele los animales afectados lo más fluorescente de una preparación fecal es de muestras. La prueba puede leerse tam-
pronto posible después de la aparición de una prueba más cómoda para el diagnós- bién a simple vista o con un sencillo colorí-
la diarrea, que se enviarán al laboratorio tico de laboratorio, ya que es posible es- metro y no se necesita material sofisticado.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1329

El EUSA o la microscopia electróni- Una prueba ele inmunoanálisis enzimá- frente al coronavirus de la diarrea epidé-
ca de las heces son igualmente fiables en tico de campo (prueba de Rotazyme) es mica porcina en el suero porcino (44). El
la detección de rotavirus y coronavims en altamente precisa y fiable para la detec- radioinmunoanálisis es la prueba más
las heces ele terneros infectados experi- ción ele rotavirus en las heces de caballos sensible en comparación con la inmuno-
mentalmente. La coincidencia entre las dos con diarrea y sin ella. L'1 prueba es senci- difusión en gel agar, la fijación del com-
pmebas fue del 95 o/o para los corona virus lla, rápida y específica y puede ocupar el plemento, la hemaglutinación y las prue-
y del 84 o/o para Jos rota virus. Siempre ha- lugar de técnicas más caras y lentas, como bas de inhibición de la hemaglutinación.
brá muestras límite que contengan antíge- la microscopia electrónica.
nos en cantidades cercanas al límite de de- HALLAZGOS DE NECROPSIA
EUSA RÁPIDO. Puede utilizarse un ELISA rá-
tección con cualquiera ele las pruebas.
pido, que emplea anticuerpos mono-
Algunas muestras serán positivas para una Se ha descrito la patología de la diarrea por
clonales, para la detección simultánea ele
pmeba y negativas para la otra, y viceversa. rotavirus y coronavin.Js inducida experi-
coronavirus bovinos, rotavirus del se-
Este problema se puede reducir al mínimo mentalmente en terneros, corderos y lecho-
rogrupo A y antígeno K99 de E. coli en
si se examinan varias muestras individua- nes gnotobióticos y privados del calostro.
las heces ele terneros (32). La especificidad
les de un brote de la enfermedad. La iden- Macroscópicamente, los cambios son poco
ele todos los componentes fue superior al
tificación morfológica del rotavims suele llamativos, consistiendo en deshidratación,
90% y la sensibilidad para corona virus bo-
ser sencilla, pero el pleomorfismo del co- acumulación de líquido en el intestino y
vino, K99 E. colí y rotavirus fue del 77, 93
ronavirus bovino puede presentar proble- distensión del abomaso. Las alteraciones
y 100 o/o, respectivamente (32).
mas. También el ELISA puede no detectar microscópicas consisten en acortamiento
El aislamiento de rotavirus en las heces
la presencia de antígenos víricos en las he- . ele la longitud ele las vellosidades y susti-
de terneros se puede mejorar tratando las
ces que también contienen anticuerpos. La tución ele las células del epitelio velloso
heces con tripsina, lo que mejora la infec-
prueba puede proporcionar resultados cilíndrico alto por células cuboidales y es-
tividad del virus en los cultivos de tejidos.
diagnósticos en las 24 horas siguientes a la camosas. Segmentos del intestino delgado
Normalmente, la replicación del virus en
recogida ele las muestras fecales. pueden revelar fusión vellosa, células de
cultivos de tejidos utilizando métodos
Hemaglutinación pasiva inversa absorción redondas, atrofia vellosa y expo-
convencionales es limitada.
(RPHA), EUSA y PAGE. Se han compara- sición ele la lámina propia. Se produce hi-
El estudio de cortes inmunofluores-
do tres técnicas para la detección de rota- perplasia de la cripta en respuesta a la pér-
centes del colon es el método diagnósti-
virus en muestras de heces procedentes dida de células del epitelio cilíndrico de las
co ele elección para la detección ele coro-
ele terneros con diarrea. La RPHA fue por vellosidades. Pueden encontrarse lesiones
navirus en los terneros; las muestras de
lo menos tan sensible como el EUSA y histológicas provocadas por infecciones
heces son poco fiables. El aislamiento de
ambos se compararon con la PAGE. La previas por rotavin.ts en la parte superior
coronavirus en los cultivos ele órganos
coincidencia global entre RPHA y PAGE del intestino delgado de terneros clínica-
traqueales es la técnica ele cultivo in vitro
fue del 96 o/o; el ELISA no fue tan sensible. mente normales. La tasa ele afectación ele
más sensible. Un análisis de hemoadsor-
El ELISA comercial tiene una sensibilidad los enterocitos en los terneros mayores re-
ción-elución-hemaglutinación para la de-
ligeramente mayor que la aglutinación, la sistentes a la enfermedad se debe a que la
tección ele coronavirus en las heces de
PAGE y la PAGE concentrada, pero su es- entrada del virus en las células se hace ele
terneros es un método sencillo y rápido.
pecificidad es algo menor. La prueba de forma más lenta (62).
Existe una prueba ele contrainmunoelec-
aglutinación en látex tiene menor sensibi- En la enteritis por coronavirus de los
troforesis para la detección ele coronavi-
lidad que el ELISA, pero su especificidad terneros es habitual encontrar una atrofia
rus en Jos terneros. Se puede utilizar una
es mayor (55). La prueba de aglutinación vellosa del intestino delgado y del grueso
técnica inmunohistoquímica para detectar
en látex es fácil de realizar, más sensible y destrucción del epitelio de las criptas; la
el virus de la diarrea epidémica porcina
que la microscopia electrónica y más es- destrucción no se produce en la enteritis
en el intestino delgado (60).
pecífica para la detección de rotavirus por rotavirus. Las alteraciones son más
Actualmente existen análisis de PCR
(56). Un análisis ele hibridación en man- graves en casos ele campo de diarrea agu-
para la detección de rotavirus bovinos en
chas puede detectar y distinguir dos sera- da en terneros en los que se pueden ais-
las heces (8).
tipos de rotavirus porcino (57). lar al mismo tiempo virus y E. coli entero-
Se pueden utilizar análisis con son-
patógenos.
das de ADNc procedentes de PCR no
INMUNOCROMATOGRAFÍA. Ésta es una pmeba Se ha descrito el aspecto histológico de
radiactivas para detectar serotipos ele ro-
para la detección ele rotavirus del grupo A las lesiones intestinales en la infección ex-
tavin.ts (61).
en las heces de terneros, lechones y po- perimental de los terneros por el virus
tros, tiene una sensibilidad del 89% y una Breda, un agente parecido al calicivirus y
Serología
especificidad del 99% en comparación al parvovin.1s. Por lo general, las lesiones
con el ELISA, y su reproclucibiliclad es del Existen varias pruebas serológicas para son similares a las provocadas por la in-
100% (58). Es un procedimiento de un determinar los anticuerpos contra rotavi- fección por rotavirus y coronavirus.
paso, sencillo de utilizar, muy rápido y se rus en suero y secreciones lácteas. Se uti- Ya se ha comentado la amplia gama
puede realizar en la propia granja. liza un ELISA para detectar anticuerpos de pruebas diagnósticas disponibles para
 1330 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS- 1

confirmar la presencia ele virus entéricos.

Debido a la frecuencia de infección sub-
intestino déígado en iós ie¡n~roi de 3-S . incapatid~dpa~a ·rp~~a? y'd ia~r;~a~G<l~ ·~¿~···• .·
semanas. Las pruebás dia'gnÓstds de · responde ál tiaiami~rlto con antibiótidosy'
clínica por estos agentes, la confirmación laboratorio indican la presené:ia de lesiones líquidos. ' '·' ·..,:- .... ··• .. · ' .,
histológica ele la atrofia ele las vellosicla- intestinales, como atrofia,yellosa .y destrucción La SEPTICEMIA CÓÜFORME afecta ·~. cord~r.os de ; ·: '
eles es importante. de las células de .la crip~a. en terneros de p-,6 pocos días y suele provocarmu~rtessúbit~~:•;:\
semanas 9e ed~d afectados de diarrea La disentería de los coiderós se produce cor .

Muestras para la confirmación

· resistente al tratamiento ven los quése ai~.ló · mayor frec~~n~ia antésde los.10dfasdel/i~~)"'
el virus de lá EMB en las heces: Sin ~mbarg?. y puede háb~r m~erté súbÍ~ao toxei:r:íi~ agGctJ; ;
diagnóstica hasta el dia dé hoy nose han encórítrado < '· abdomen plegado y diarréa'intensá y' ,,,:,, :; ,:•

• Histología: duodeno, yeyuno, íleon, co-

pruebas de una relación entre causa y efecto.
..:>; ·;::.:~
disenteria. En la necropsia; elhallaÍ'go L.\. .::
característico es. Llna erteritis, h~~orr<ÍgiGa:' , .)
\¡.•) ;··.-'

lon (MO, IHC) Lechones

. ,·-- .. .~ ' ~· /:: ' ;': •• .,.. '',, ., ' ;:;-_~ :i·: \\.'·,::,;'·:
• Virología: contenido del colon (ME, La GET se P\<iduce habitualmente en leéh9,nes' · Potros
ELISA, AGLUTINACIÓN EN LÁTEX); de menos de 1 semana da.vida,·si.erido ·,;,:: ••.·
La. DII)RREA .PoR. ROTAY.IR,(Js.af~c~a} potrp~ d,~ 9
colon, íleon, yeyuno (FAT, ISO). frecuentes los brptes explosivo~ ..SeproduyaQ .·
a 35 día~de (3dad;a~nqu,é)IO másMc,U~[lte,e§, ·•
diarrea abu~dante~guda v'~ó~·ito~: l.()s · · ··· que afecte á pptrosde menos da2semanas. .··
lechones af~ctados' puede~ c6n~inUar
Se produce una éliarfeaaé~osa prOfusá aguda;'
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . mamando dÚrante varias horas' despUés dél
incapaCidad pára mamar, ·POStráción' y..... 'l ... , .. ; ~:
comienzo de la diarrea: la tasa de mortalidad
No ~s posibl~deterrflinarlácausa éie ladi~rr~a·
deshidratación .. E$:habituallt' recUpetaci9n.. ~H: ··
' es alta en los lechone~ de menos de 7 días;
una semana. Es frec.uante l<j.apadción p~Ji . ·. ···
aguda eri tos animales de granja récién nacido~ los cerd~s más mayores sueÍen sobrevivir.•.
febrícula.
sólo. por l.a clínica •.Todos lospatóg~nos t¡.,¡v La DIAR.REA EPIDÉMI(:A p(;R(;IN~ TI~~ 1~Í~6t~ ij '.'
La DIARREA POR ¿LÓR ;~E LCl~ POT~ris ~e ~roduce' ,
entéricos !J~cterianos yy,íri.cos comU~i¡s • , ...· · lechones de menos dé 4~5 sérÍi~nás y sé ·.·
.en animales d~ 6- j b dí~s cuyas I'Ílact/es están.···.
,pued~n provocaru~a'diarr~a líquida,abundimte caracierh'a por 'diáir~¡¡ áci.JO:s~ ·áBu~!:iaht~. • en estro 7:1 o días despi'Jes dél parto:,¡ • .•..
:~u::0~o~r:~~~•~.ldrh~ci,ó~ •• P~~pre~!Va,y:)uF;~e,·.·.:•.·
!

..• morbilidad alta y mortalidad baja,'··. :

SALMONELOSÍS, c. />ERFRÚVGENS TIPoiB Y ÉliAFIIÍEi\· ;·
La DIARREA EPIDÉMICA PORCINA TIPb.llprov&a ::., ' 1·
~OR ~ONSUMO EXAG~~DO DE LECHE ~ÓI'l
Cu~nd6 se~rodÚcen tiioté~ de dlamiá/' .h.\ una diarrea líqt¡ida profusa e.n c.erdo.s cletodap .
DIETÉTICA
causas menos fréCUE'Jníes ,qE3 diarrea en Jos ·'
debe realizarse Lina investigación níinuciosa de •. las edades, inCluidos.. ' lo~ l~cti()n~s
; .. : ' .. . '·· . .. " ..lactantes.
' ' .. ' ' ·. ' . ,.· .
. ' ~
potros recién nacidos, ·>)/): ·,·'
rie:;;g~<y.~nviaral'
'.' ;.--

losposiblesfactohosdE.1 •:: Pueden prodúcirsE'J brotésexplosivosy la : J :,

' . ; ..
' ·~ .
.laboratorio la;; ll'li.Je~tra?tecal~s.v!os tejidos. morbilidadpue.d~Uegar ai1Ó? %.1:~ :\' >!
oportunos de los ~nim~l~s af~6tad~~.Las ,····· .mortalidad suele limitarse a 165 leéhonb dei/~ .
muestra~ ~as Íiabie~~ori.l~s d~hé~ei ·;· •· menos de 3 semanas·.:··:- · ·· ,: ~ :. :::.,. >~:.··,··.~.( ;L~·,· TRATAMIENTO
obtenidas de los anl'il'l~té~ ~.'las ¡Joáis ho/as dll' · ; La COLIBACILOSIS~N~ÉRIGA SUeleproqÚpi¡Se efl
comenzar la diarrea . ytbs·animáles.afectadps <· lechones de, m.E>nO~ qe,3 .días dElyid~, Se; · ~·. ·•.. :, ;• .
El tratamiento ele las diarreas víricas en
no tratados qu~ soryenviados para necrppsi<;i Y:• produce diarrea. aguda, deshidrataciÓn y rn:l.lert~ .. los animales de granja recién nacidos es
estudio rnicrobiológico a las pocas hqras de; :. rápida. Los lechones cbnseptic~~ía 'colit()rme ./ prácticamente el mismo que se ha descri-

co:e;:~;i~t~1~~~~~ ~~~ci¿~~n la~· ;· ·.· ·.·

•. ..•••.••.•• ;.:···· ·.·
pueden morir sin diárrea·evidente y súéién :,' •.• ' .
estar cianóticos. A veces se afectan catrlqdas:
to para las diarreas indiferenciaclas agudas
ele los terneros recién nacidos. No existe
-car.acterJ~tjC8s,CiíniCaS-y é'pid6r'n[ológica·s Qe ·,::,·_· ;\; enteras y la ta$a de;mort~liqad puéd('¡lleg~(al •
las. diarreas agUdas más cpmune~ eri los·.•: ' . 1oo .% .. El tratamiento precoz. cpn antibióticos y .. •:
tratamiento específico para la diarrea víri-
· animale~ de.grani~reciérrnacidos: líquidos.·s.c, cors~guirá la recuper~ció~. La .. · ca, pero pueden utilizarse fármacos anti-
coccidiosi~ se
produce en le¿bo~\ls dé 5-1 o'.• ·'. microbianos tanto por vía oral como pa-
días y sé caracteriza por tina diafreá' ~guda. c6rí >.
Tefm!ros :'-;
renteral, para evitar la posible aparición
·La COLIBACILosis ENT~RIC/\, seprod~cé'· .... ·. ···.•. ,•· · heces de olor fétido. y consistencia\fariaqa,'':···
de infecciones bacterianas entéricas y sis-
' prinCipalmente en terri~ros de menos cté4 ,>. desde aspecto com0 .reque::¡ón h¡3sta .•:
y
días de edad sé'caracteriza clínicamente poi= · totalment~ líquid¡3s, y grisi¡s, p a[!:)ari!l~~ ;¿ , ·' ·. témicas secundarias. En ausencia ele com-
·.una,diarrea líquid~abundánteaguda. !::a ' ;; ' espumosas. La diarrea es persisten'té dura(l\Él • plicaciones, la recuperación ele la enteritis
rec1.1péraciór¡ 9Els¡Jués del t~~téiiJ]i¡lf)t<Y sE> ~u\lJEI . varios días no responde a'lbs·a~tibióti66s,. •• ·. ··
y vírica suele producirse sin tratamiento es-
produci~ eri 2 di~s. $e producen brotes e~ ,: , ' Algunos cerdos se.recGper~n •. i' : •.' . ·:. '
pecífico en 2-5 días, ele forma paralela a
''t~meros ~e ~~~órd~.·v ~e' le2he. Lasdiar;~as. ,:,, espontáneamente, pero afros muérén'ce~ 4~4 \:
la sustitución ele las células epiteliales ve-
·. por rotaviiusy cor~n~vfrus suelen producit~~< ·· ·días. Pueden cletc;¡ctarse ovoci~tos coccidiál~s.
·~ en-t8rnér6S~d~ 5·.a ·ro d{aS\/ha·st~.l~-~· 3:; :;:...:'.::.:·:':' · en las heces. La tasa de morbilidad varía del 50:.:
llosas, cuya completa sustitución y madu-
semanas de edad. Se producen bfotes. ·' · al 75 % y la qe ~~rtalidad d~l lO aL 2o. o/o. · ración necesita varios días una vez finali-
explosiyo<), caráttE).r,izados por 1.1ria dia[r€la ::;: La ENTEROTOXEMIA HEM?RRÁGICA po(. zada la diarrea.
líquida abundante y aguda, cor¡ recuperación ,•• ,; C/ostridium peifringi!rli> tipo d aié¿ta La suspensión de la leche durante 24-
en 2:4 di~s. La recuperación se faciÚta co~ •
48 horas es beneficiosa, aunque a menu-
tratami9i1td..lftlUid~·:.¿¡-aC ',.·.:·: .,,,, ·:j·:~. ~
La CRIPTOSpORIDIOSis Se produée eh teríiéfd~ a é'' do no es posible o práctico en el caso ele
partir de 5,15 días de edad y se caract¡¡riza poi •. la necropsia se encuentra una enteritis los terneros ele engorde lactantes o de las
una diarrea.persistente que·puedf3:dt.Ír¡¡rvári9s· hemorrágica. camadas ele cerdos. Se puede suprimir fá-
días. Los ~ripto~p~ridios se pueden detectar.< cilmente la leche en terneros alimentados
mediantetinció~ con G,iern~ade. preparac.ion~.~ Corderps
manualmente, siendo sustituida por líqui-
' ',· :.- .. ·· ..... -,.. '
fecales o irledia~téi flotaciÓn'Jecal. ' . ·
'
'• · La COLIBACILOSIS ENTÉRICA se produce"err
EMB. Se descon~ce si. eiVEMB pro\iocadi~rréa ;
dos y electrólitos orales.
corderos, generalmente de menos de Liria
clínicamente significativa con lesiones del semana, y se caracteriza por timpanismo: :
El tratamiento con líquidos orales y
parenterales según indicación es funda-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1331 .

mental, describiéndose los detalles en las cialmente en las medidas ele higiene. Es ron en terneros gnotobióticos privados ele
secciones sobre colibacilosis (p. 928), así importante la ingesta ele cantidades sufi- calostro que fueron vacunados por vía
como el tratamiento con líquidos y elec- cientes de calostro de buena calidad tan oral en el momento del nacimiento y re-
trólitos (p. 106). Los potros afectados posi- pronto como sea posible después del na- cibieron un refuerzo experimental unos
blemente necesiten tratamiento con líqui- cimiento. días después. Probablemente sea inútil
dos y electrólitos durante períodos de vacunar a los terneros por vía oral inme-
hasta 72 horas. Una formulación de glu- Vacunación diatamente después del nacimiento, espe-
cosa-glicina y electrólitos es un tratamien- cialmente en explotaciones en las que la
to líquido efectivo en cerdos afectados Se han utilizado dos enfoques principales enfermedad es endémica, ya que el calos-
por diarrea por rotavirus experimental. La para proporcionar inmunidad específica tro contendrá grandes cantidades de anti-
fórmula es: glucosa 67.53 %, cloruro sódi- para el control ele la diarrea por rotaviniS cuerpos específicos.
co 14.34 %, glicina 10.3 %, ácido cítrico y coronavirus en los terneros: Rara vez se produce la diseminación
0.8 %, citrato potásico 0.2% y fosfato po- l. Estimulación de la inmunidad activa fecal del rotavirus ele la vacuna oral des-
tásico dihiclrógeno 6.8 %. Una cantidad de mediante la vacunación ele terneros re- pués de la inoculación oral a los terneros
64 g de la formulación anterior se disuel- cién nacidos con una vacuna oral que gnotobióticos de una vacuna de coronavi-
ve en 2 L de agua para producir una solu- contenga los virus vivos modificados rus bovino-rotavirus bovino vivos modifi-
ción isotónica. (VVM). cados que se encuentra en el mercado
Cuando sea posible, los animales afec- 2. Refuerzo de la inmunidad lactógena (63). Debido a la baja diseminación del
tados, ~specialmente los terneros, deben mediante la vacunación de la madre vims en los terneros gnotobióticos que no
ser aislados de las zonas de parto y ele durante la gestación (inmunización pa- tienen los efectos de la interferencia de
otros terneros recién nacidos, que son siva). los anticuerpos del calostro, la disemina-
sensibles hasta las 3 semanas de vida. ción del rotavirus de la vacuna en grandes
Cuando se producen brotes de la enfer- cantidades a partir de los terneros con-
Vacunas orales
medad en cualquier especie, deberá insis- vencionales que recibieron la vacuna oral
tirse en los principios ele una buena aten- Durante muchos años se ha comercializa- y que habían ingerido el calostro que
ción sanitaria e higiene para reducir al do una vacuna ti-ente a rotavirus de VVM contenía los anticuerpos parece poco pro-
mínimo la diseminación de la infección. para administración oral en terneros inme- bable. Por tanto, la detección del virus
diatamente después del nacimiento. Ini- por microscopia electrónica ele tinción ne-
CONTROL cialmente, se pretendieron buenos resulta- gativa en las heces ele terneros vacunados
dos, pero los ensayos de campo con la por vía oral lo más probable es que co-
Los principios del control de la diarrea ví- vacuna no incluyeron controles contem- rresponda a virus ele campo vinllentos y
rica son similares a los descritos para la poráneos y la eficacia de la vacuna fue du- no a vims de la vacuna.
diarrea aguda incliferenciada de los terne- dosa. Se comparó la incidencia de diarrea
ros recién nacidos: en explotaciones no vacunadas el año an- Vacunación de madres gestantes
l. Reducir la presión de la infección. terior con la registrada durante el año de (inmunización pasiva)
2. Asegurar una ingesta suficiente de la vacunación, lo que no es adecuado pa-
calostro. ra valorar la eficacia de la vacuna. La vacunación de las madres gestantes pa-
3. Vacunar a la madre para inducir in- Los ensayos de campo que utilizaron la ra reforzar la inmunidad del calostro es-
munidad específica en el calostro vacuna oral indican un fracaso de la pro- pecífica puede proporcionar protección
(inmunización pasiva). tección de los terneros frente a la infec- pasiva frente a la infección vírica entérica
ción por rotavirus y por rotavirus-corona- ele los animales ele granja recién nacidos.
virus. La efectividad de la vacunación oral El éxito de este método depende de la
Manipulación e ingesta de calostro
de los terneros puede resultar entorpecida presencia continua de una cantidad sufi-
La manipulación ele los animales gestan- por la presencia de anticuerpos específi- ciente ele anticuerpos específicos frente a
tes en el momento del parto debe asegu- cos en el calostro -la barrera del calos- rotavh·us y coronavirus en la luz intestinal
rar que se reduce al mínimo el grado de tro- y podría explicar el fracaso de la va- (35). Normalmente los niveles de anti-
exposición del recién nacido a los agentes cuna en condiciones de campo. La cuerpos en el calostro son altos durante
infecciosos. Es importante el control de la respuesta de los anticuerpos intestinales las primeras lactancias después del parto.
densidad de población para evitar el haci- en terneros jóvenes a una infección vírica Sin embargo, a las 24 a 48 horas después
namiento y atender a las medidas sanita- entérica se asocia <1 la producción de anti- del parto se produce un rápido descenso
rias y de higiene. Dado que los animales cuerpos IgM e IgA a nivel local en el in- de los anticuerpos del calostro a niveles
recién nacidos infectados excret:m gran- testino. Esta respuesta es nula o está dis- por debajo de los considerados protec-
eles cantidades ele partículas víricas duran- minuida en los terneros que han ingerido tores. La mayor parte de los casos ele
te varias semanas, el control efectivo ele- calostro con anticuerpos específicos fren- diarrea por rotavims y coronavirus se pro-
penderá de la manipulación del entorno te a los virus. La mayor parte de los ensa- ducen entre 5 y 14 días después del naci-
ele los recién nacidos, insistiendo espe- yos de eficacia con la vacuna se realiza- miento, momento en el que los niveles de
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMJDJAS- 1

anticuerpos en la leche posterior al calos- peticlo el día del parto, consiguió un au- dos ocasiones con dos semanas de dife-
tro son demasiado bajos como para pro- mento significativo de los anticuerpos del rencia y varias semanas antes del parto,
porcionar protección. calostro, además de su prolongación has- no proporcionó protección frente a la dia-
La vacunación parenteral de la madre ta 28 días después del parto. La diarrea en rrea ele! ternero ni frente a la mortaliclacl
gestante antes del parto con una vacuna ·los terneros ele vacas vacunadas fue me- ele los terneros en granjas de leche cana-
contra rotavims y coronavirus habitual- nos frecuente y menos grave. Resultados dienses (35). Por lo general, las vacunas
mente aumentará el nivel y la duración de similares se obtuvieron con una vacuna de rotavirus y coronavirus para inmuniza-
los anticuerpos específicos en el calostro combinada adyuvante de rotavirus y E. ción pasiva no son suficientemente efica-
(35). Es necesaria una vacuna que cuando coli inactivados. Se han obtenido resulta- ces debido al rápido descenso ele anti-
se administre al ganado vacuno gestante dos similares con la vacunación ele ovejas cuerpos del calostro específicos, lo que
alcance al principio niveles protectores ele gestantes. La vacunación de las ovejas hace sensibles a la diarrea vírica a los ter-
anticuerpos específicos frente a rotavirus puede conseguir un aumento ele anticuer- neros varios días después del nacimiento.
y coronavims en el calostro y también pos del calostro específicos y prolongar el El éxito relativo de las bacterinas K99• de
después en la leche, durante un período período en el que se encuentran anticuer- E. coli enterotoxígenas ha provocado la
ele tiempo suficiente, como pueden ser pos en la luz intestinal de los corderos. La desviación de la curva epidémica de la
entre 10 días y 3 semanas, período en el vacunación de las vacas con una vacuna diarrea aguda en los terneros ele menos
que los animales son más sensibles a es- monovalente consigue una respuesta he- de 30 días desde los pocos días de vida a
tas diarreas víricas. El empleo de una va- terotípica a todos los serotipos de rotavi- las 2-3 semanas.
cuna ele rotavirus-coronavirus vivos modi- ms a que han estado expuestos previa-
ficados estimuló un aumento pequeño e mente los animales, lo que indica que Calostro conservado
insignificante de anticuerpos en el calos- puede ser suficiente con la vacunación
Los altos niveles ele anticuerpos víricos
tro y la leche. Sin embargo, a los 3 días frente a un único serotipo.
que se encuentran en el calostro de los
del parto los títulos de anticuerpos frente
dos primeros ordeños de las vacas pueden
a rotavims y coronavirus en la leche de Vacunas de rotavirus-coronavirus utilizarse para beneficiar a los terneros ali-
las novillas vacunadas habían descendido bovinos comercializadas mentados manualmente. La administración
a niveles bajos o indetectables.
diaria ele calostro conservado de los dos
La administración ele vacunas de rotavirus
primeros ordeños de vacas de la ganadería
Estudios experimentales con vacunas inactivados a vacas gestantes en el último
afectada reducirá la incidencia de enfer-
maternas de rotavirus bovinos trimestre aumentará significativamente los
medad clínica en los terneros. El calostro
anticuerpos antirrotavims en el calostro y
debe administrarse diariamente, ya que los
El empleo ele una vacuna de rotavirus ad- la leche de las madres vacunadas en com-
anticuerpos contra los rotavirus no se con-
yuvante administrada simultáneamente paración con los controles, aunque la gra-
servan en la luz intestinal durante más de
por vías intramuscular e intramamaria re- vedad de la diarrea pueda ser la misma en
2-3 días. En las ganaderías afectadas, los
forzó de manera significativa los títulos ele terneros de ambos grupos. La mayor pre-
anticuerpos antivíricos específicos en el
anticuerpos frente a rotavirus en suero, sencia de anticuerpos en la leche retrasa
calostro conservado deben ser suficientes
calostro y leche, mientras que la vacuna- el establecimiento ele la infección pero no
para prevenir la enfermedad si se adminis-
ción intramuscular con una vacuna de ro- reduce la gravedad de la enfermedad clí-
tra diariamente el calostro durante 20 ó 30
tavirus-coronavirus vivos modificada ya nica inducida experimentalmente. Una va-
días. Cuando una cifra elevada ele vacas
comercializada no lo consiguió (42). La cuna de rotavirus en medio oleoso inacti-
paren en un período corto ele tiempo, el
administración de suplementos de calos- vacla, administrada 1 mes antes del parto
calostro ele las vacas inmunizadas se pue-
tro, procedente de vacas vacunadas por a ganado vacuno de engorde, redujo sig-
de almacenar y administrarse diariamente
las vías intramamaria e intramuscular, a nificativamente la morbilidad y la mortali-
a los terneros. Incluso cantidades peque-
terneros estimulados con rotavirus en una dad en 16 ele 17 explotaciones, con unto-
ñas ele calostro procedente de vacas inmu-
proporción del 1 % de la ingesta total dia- tal de 4066 vacas (64). Una vacuna similar
nizadas son eficaces si se mezclan con le-
ria de leche, proporcionó protección fren- que contiene rotavirus y coronavirus pro-
che entera de la vaca o con sustitutos de
te a la diarrea y la diseminación (42). Los porcionó protección frente a la diarrea
la leche (35). Esta administración de su-
títulos ele anticuerpos en la leche a los grave en terneros en la primera semana
plementos ele calostro puede ser necesaria
30 días en estas vacas experimentales se de vida, pero no en la segunda. El em-
sólo durante 3-4 semanas, ya que los ter-
consideraron también protectores para los pleo de un compuesto de aceite mineral y
neros de más edad por lo general poseen
terneros, en un momento en el que éstos maneato oleato en una vacuna puede ser
un alto grado de resistencia a las infeccio-
deberían haber desarrollado ya un grado útil para reforzar la respuesta inmunitaria
nes por rotavints específica de la edad.
alto ele resistencia específica de la edad a humoral y celular frente a la infección por
la infección por rotavims. El empleo de rotavirus. Una vacuna comercial que con-
Anticuerpos sistémicos del calostro
una vacuna ele rotavirus inactivaclos en un tiene la bacterina K99• de E. coli con rota-
adyuvante oleoso administrado a vacas virus y coronavirus de VVM administrada Durante muchos años no se supo muy
gestantes 60-90 días antes del parto y re- a el ganado vacuno de leche gestante en bien si los anticuerpos del calostro circu-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1333

!antes en los terneros pasaban de nuevo dica que posiblemente sea necesaria la re- lnmunoglobu/ina de yema de huevo
al tracto intestinal. Pmebas recientes de- petición de la infección natural por rotavi- de pollo
muestran que la inmunidad pasiva frente ms de las cerdas o la revacunación paren-
Se han publicado estudios preliminares
a la diarrea por rotavims del ternero se teral para mantener anticuerpos IgA altos
sobre la protección pasiva de las inmuno-
puede conseguir con títulos suficientes de frente a rotavims en la leche. Esta obser-
globulinas de yema de huevo de pollo
anticuerpos del calostro en suero (20). Los vación puede justificar la mayor prevalen-
anti-rotavirus, administradas por vía oral a
terneros alimentados con calostro el pri- cia de la infección por rotavims durante la
terneros, frente a la infección experimen-
mer día de vida presentaron títulos signifi- primera semana de vida en los cerdos na-
tal por rotavims en terneros recién naci-
cativos de anticuerpos neutralizantes del cidos de cerdas primíparas (38 %) que en
dos (59). Los terneros tratados tenían ma-
rotavims en la luz del intestino delgado 5 los nacidos de cerdas multíparas (3 %).
yor peso y el número de terneros que
y 10 días más tarde. Los títulos de anti- Son escasos los estudios sobre vacunas de
diseminaban títulos altos de rotavirus en
cuerpos intestinales presentaban relación rotavirus maternas para uso en el ganado
las heces era menor en comparación con
con los títulos de anticuerpos en suero porcino.
los terneros de control.
procedentes del calostro, y fueron de
forma predominante del isotipo IgG 1 . Los Vacuna equina para rotavirus BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
títulos de anticuerpos intestinales fueron Saif, L.]., Rosen, B. l. & Patwani, A. V. (1994) Ani-
prácticamente equivalentes en terneros Una vacuna para rotavims equina inactiva- mal rotavimses. In: Viral infections of the gas-
de 5 y de 10 días de edad, lo que indica da administrada a yeguas madre a los 8, 9 trointestinal tract. Ed. Kapikian, A. Z. New
y 10 meses de gestación fue segura e in- York: Maree! Dekker. pp. 289-314.
que el paso de anticuerpos a la luz intes-
Saif, L.]. & Fernandez, F. M. (1996) Group-A rota-
tinal es un' proceso continuado. Otra munógena y proporcionó una protección
vims veterinary vaccines. J Infect. Dis., 174,
prueba de que tiene lugar esta transfe- razonable en condiciones de campo (65). Suppl. 1, 598-5106.
rencia pasiva es que puede protegerse a Los títulos de anticuerpos estaban signifi- Patwani, A. V., Tsunemitsu, H. & Saif, L. J. (1994)
cativamente aumentados en el momento Current research in bovine group A and group
los terneros frente a la estimulación con C rotaviruses. Curr. Top. Vet. Res., 1, 115-132.
rotavims mediante la administración de del parto y 35 días después en las yeguas
Clark, M. A. (1993) Bovine coronavin1s. Br. Vet.j,
inmunoglobulinas del calostro en inyec- vacunadas, en comparación con las de 149, 51-70.
ción parenteral. Esta protección no se control, y también 90 días después del na- Browning, G. F. (1996) Equine rotavims infections.
cimiento en los potros nacidos de yeguas In: Ed. Studdert, M. Virus infections of equines.
debió a anticuerpos lactógenos, ya que Amsterdam: Elsevier Science. pp. 127-135.
los terneros no recibieron ninguna fuen- vacunadas, en comparación con los naci-
te de anticuerpos dietéticos. El paso de dos de las yeguas de control. La inciden-
REFERENCIAS
los anticuerpos circulantes a la luz intes- cia de diarrea por rotavims fue más baja (1) Saif, L.]., Rosen, B. l. & Patwani, A. V.
tinal puede ser el mecanismo por el cual en los potros nacidos de yeguas vacuna- (1994) In: Ed. Kapikian, A. Z. Viral infections
das que en los nacidos de las yegüas de ofthegastrointestinal tract. New York:
disminuyen la morbilidad y la mortalidad Maree! Dekker. pp. 289-314.
por diarrea en los terneros con concen- control, aunque la diferencia no fue signi-
(2) Patwani, A. V. et al. 0994) Curr. Top. Vet.
traciones altas de ínmunoglobulinas sérí- ficativa. Res., 1, 115.
cas pasivas (20). (3) Patwani, A. V. et al. 0996) J Clin. Microbio/.,
34, 1303.
Vacunas de subunidades
( 4) Scott, F. M. M. et al. (1996) Vet. Rec., 138, 284.
Vacunas porcinas para rotavirus (5) Sandals, W. C. et al. 0995) Can.] Vet. Res.,
Las vacunas de subunidades de rotavims
59, 81.
consisten en partículas parecidas a. vims (6) Ijaz, M. K. et al. 0994) Comp. Immunol.
Las vacunas porcinas orales para rotavi-
que se administran por vía parenteral y Microbio/. Infect. Dis., 17, 91.
ms han fracasado. Se han estudiado vacu- (7) Kaminjolo,]. S. & Adesiyun, A. A. 0994) Br.
pueden potenciar los títulos de anticuer-
nas de rotavirus maternas para inducir in- Vet.], 150, 293.
pos anti-rotavims bovinos en suero, calos- (8) Chinsangaram,]. et al. 0995) Comp.
munidad pasiva. En los cerdos, igual que
tro y !eché (76). Estas vacunas ofrecen Immunol. Microbio/. lrifect. Dis., 18, 93.
en los mmiantes, los anticuerpos IgG anti- (9) Lucchelli, A. et al. (1994) .f. Vet. Diagn.
ventajas sobre las vacunas convencionales
rotavims predominan en el calostro y des- Invest., 6, 175.
de vims vivos modificados o inactivadas
cienden entre 8 y 32 veces en el paso a la 00) Hussein, A. H. et al. 0995) Can.] Vet. Res.,
como: 59,235.
leche. Sin embargo, la IgA secretora es el
01) Clark, K.]. et al. 0996)]. Am. Vet. Med.
principal isotipo de los anticuerpos anti- l. Exclusión de agentes casuales asocia- Assoc., 208, 552.
retrovims en la leche de los cerdos. Apa- dos a las vacunas vivas. 02) Huang,]. A. et al. 0992)]. Clin. Microbio!.,
recen niveles elevados de anticuerpos IgA 2. Producción constante de proteínas de 30, 85.
03) Crouch, C. F. et al. 0985) ]. Gen. Viral., 66,
e IgG frente a rotavirus en la leche de las la cápside externa.
1489.
cerdas después de la infección por rotavi- 3. Ingeniería genética para permitir la ac- 04) Luchelli, A. et al. 0992)]. Vet. Res., 53, 169.
ms natural de los lechones lactantes o tualización de vacunas eficaces para (15) Tsunemitsu, H. et al. (1991)]. Clin.
después de la inoculación parenteral de reforzar la inmunidad lactógena. Toda- Microbio/., 29, 2609.
06) Chang, K. O. et al. (1966) Arch. Viro/., 141,
cerdas gestantes o lactantes con rotavirus vía no se han realizado estudios de
1727.
vivos atenuados (35). Pero los títulos des- campo para evaluar la vacuna en con- (17) Lu, W. et al. 0994) Vet. Microbio/., 42, 159.
cienden al final de la lactancia, lo que in- diciones naturales. (18) BridgerJ. C. (1994)]. Gen. Viro!., 75, 2807.
 1334 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -1

(19) Kodituwakku, S. N. & Harbour, D. A. 0990) (60) Kunoki, M. et al. (1995) Arch. Viro!., 142, aunque existen algunas dudas (1, 2). El
Vet. Rec., 126, 547. 843. virus se puede encontrar en las heces de
(20) Besser, T. E. et aL (1988) I Viro!., 62, 2238. (61) Sueyoshi, M. et aL (1995) I Comp. Pathol.,
(21) Clark, M. A. (1993) Br. Vet.f, 149, 51. 113, 59. las vacas afectadas junto a una respuesta
(22) Heckett, R A. et aL 0991) A m.]. Vet. Res., (62) Munoz, M. et aL (1995) I Vet. Diagn. Invest., serológica al virus (3). Se ha reproducido
52, 852. 7, 546. la enfermedad en vacas lactantes serone-
(23) Heckert, R A. et aL 0991) Am.]. Vet. Res., (63) Varshney, K. C. et aL 0995) Vet. Pathol., 32,
gativas al coronavirus bovino a las que se
52,845. 619.
(24) Heckett, R A. et aL (1990) Vet. Microbio!., (64) Thiel, K. W. & McCloskey, C. M. (1995) I Vet. puso en contacto durante 1 hora con un
22, 187. Diagn. Invest., 7, 427. ternero de 3 meses con infección experi-
(25) Heckert, R A. et aL 0991) Am.]. Vet. Res., (65) Bellinzoni, R C. et al. 0989) Vaccine, 7, 263. mental y una parte proporcional de heces
52,700. (66) Powell, D. G. et al. 0997) I Am. Vet. Med.
(26) Tsunemitsu, H. et aL 0995) I Clin. Assoc., 211, 193.
de vacas afectadas por la disentería inver-
Microbio!., 33, 326. (67) Fernandez, F. M. et al. (1996) Vaccine 14, nal (4). En varios estudios se ha com-
(27) EI-Kanawati, Z. et aL 0996) Am.]. Vet. Res., 1303. probado una estrecha relación serológica
57,48. (68) Kuroki, M. et al. 0997) Arch. Viro!., 142, entre el coronavirus causante de la disen-
(28) Brown, D. et aL 0990) Vet. Rec., 126, 337. 843.
(29) Koopmans, M. et aL (1991) A m.]. Vet. Res., tería invernal y el coronavirus causante de
52, 1769. diarrea en los terneros, pero existen dife-
(30) Thiel, K. W. et aL 0996) I Vet. Diagn. rencias antigénicas entre los distintos ais-
Jnvest., 8, 245. DISENTERÍA INVERNAL
lados (5). La inoculación oral e intranasal
(31) Munoz, M. et aL (1996) Epidemial. Infect., BOVINA
117, 203. de terneros gnotobióticos y privados del
(32) Munoz, M. et aL 0995) Res. Vet. Sci., 59, 180. calostro con el virus de la disentería in-
(33) Will, L. A. et aL (1994) I Vet. Diagn. Invest., La disentería invernal es una enfermedad
vernal provoca una diarrea en los terne-
6, 416. muy contagiosa del ganado vacuno adul-
(34) Zaberezhny, A. D. et aL (1994) Prev. Vet.
ros que no se puede distinguir de la ob-
to caracterizada por un comienzo agudo
Med., 39, 97. servada en los terneros inoculados con el
de un curso corto de diarrea intensa y, a
(35) Saif, L.]. & Fernandez, F. M. 0996) I lrifet. coronavirus de la diarrea del ternero (6).
Dis., 174, Suppl. 1, S98. veces, disentería. Signos respiratorios le-
También se ha aislado el coronavirus bo-
(36) Nagesha, H. S. et aL (1992) I Med. Viro!., 38, ves, acompañados de disminución de la
79. vino de las heces diarreicas de rumiantes
producción de leche y depresión variable
(37) Gelberg, H. B. (1992) Vet. Pathol., 29, 161. salvajes adultos (alces de la India, un antí-
(38) Fu, Z. F. & Hampson,]. D. (1989) Res. Vet.
y anorexia, son también característicos de
lope acuático y un ciervo de cola blanca)
Sci., 46, 312. la enfermedad. La recuperación es espon-
afectados de diarrea en Inglaterra y tam-
(39) Fu, z. F. et aL (1989) Vet. Rec., 125, 576. tánea en unos días.
(40) Gelberg, H. B. et aL (1991) Vet. Microbio!., bién en Estados Unidos (7). El coronavi-
28, 213, 231. rus bovino tiene tropismo por los tractos
(41) Fu, Z. F. et aL (1989) NZ. Vet.j., 37, 102. intestinal y respiratorio (8).
( 42) Ojeh, C. K. et aL (1991) I Clin. Microbio!.,
29, 205i. Etiología. Coronavirus bovino.
( 43) Thorns, C.]. et aL 0992) A m.]. Vet. Res. 53, Epidemiología. Climas del norte. Vacas de EPIDEMIOLOGÍA
36. leche lactantes adultas, habitualmente durante
(44) Magar, R et aL (1991) Can]. Vet. Res., 55, 260. los meses de invierno cuando permanecen Se han comunicado casos de disentería
(45) Carvajal, A. et aL (1995) Prev. Vet. Med., 23, 33. bajo techo. Desarrollan inmunidad que tiene
(46) Pijpers, A. et aL 0993) Vet. Rec., 132, 129. invernal en. muchos países, entre ellos
una duración variable. Morbilidad alta con
(47) Mattin, M. et aL (1994) Prev. Vet. Med., 21, 65. brotes; mortalidad nula. Se transmite por vía
Estados Unidos, Canadá, Suecia, Alema-
(48) Jabrane, A. et aL (1994) Can. Vet.j., 35, 86. fecal-oral. nia, Francia, Israel, Australia y nueva Ze-
(49) Browning, G. F. & Begg, A. P. (1996) Arch.
Signos. Aparición repentina de diarrea que landa. Es frecuente en el ganado vacuno
Viro!., 141, 1077
afecta a casi toda la ganadería en unos días. de leche de Suecia (9).
(50) Netherwood, T. et aL 0996) Epidemial.
Febrícula, descenso de la producción de
bifect., 117, 375. La disentería invernal es más frecuente
leche. inapetencia. Recuperación en pocos
(51) Browning, G. F. 0996) In: Virus infections of en las vacas de leche adultas recién pari-
equines. Ed. Studdett, M. Arnsterdam: días. Tos.
Pruebas analíticas. Ninguna. das. También puede afectarse el ganado
Elsevier Science. pp. 127-135.
(52) Vellenga, L. et aL 0992) Am.j. Vet. Res., 53, Lesiones. Ninguna. vacuno joven, pero sólo con signos clíni-
1180. Confirmación diagnóstica. Detección del cos leves. La enfermedad es más frecuen-
(53) Kapil, S. et aL (1994) Comp. hnmunol. virus en las heces.
te en el ganado vacuno de climas del nor-
Microbio!. bifect. Dis., 17, 133, 139. Diagnóstico diferencial. Todas las causas
(54) Markowska-Daniel, l. et aL 0996) Comp. habituales de diarrea en el ganado vacuno te, pues se aloja bajo techo de noviembre
lmmunol. Microbio!. bifect. Dis., 19, 219. adulto (véase Tabla 5.1 O). a abril. Después de la enfermedad clínica
(55) Carvajal, A. et aL (1995) I Vet. Diagn. lnvest., Tratamiento. No es necesario. se desarrolla una inmunidad moderada,
7, 60. Control. No hay ninguno. que persiste durante unos 6 meses, y rara
(56) Hammami , S. et aL (1990) I Vet. Diagn.
Invest., 2, 184. vez se produce enfermedad clínica recu-
(57) Sukura, A. & Neuvonen, E. 0990) Acta Vet. rrente en menos de 2-3 años. En Francia,
Scand., 31, L la frecuencia de epidemias en una explo-
(58) Rosen, B. l. et aL 0990) Vet. Microbio!., 24, ETIOLOGÍA
tación varía desde unos meses hasta 10 'u
327.
(59) Klingenberg, K. de V. & Esfandiari,]. (1996) Se considera a un coronavirus bovino co- años. En las ganaderías expuestas periódi-
Vet. Rec., 138, 393. mo el causante de la disentería invernal, camente a la enfermedad, las epidemias
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO '' 1335

son leves; cuando los intervalos entre re- produce en granjas de leche pequeñas, en en la explotación suele remitir en 1-2 se-
currencias son superiores a 3 años, las las que el área superficial es menor de 2.3 manas, aunque en algunos casos es posi-
epidemias son más graves. El estudio se- m 2/vaca. La enfermedad es muy contagio- ble que la producción no se normalice
rológico de muestras de suero dobles sa y es introducida en las granjas por los durante varias semanas, o incluso durante
procedentes de las ganaderías afectadas visitantes humanos, los animales portado- algunos meses (2).
reveló que casi todas las vacas presenta- res y los fómites. La infección de las vías
ban seroconversión al coronavirus bovi- respiratorias por el coronavims bovino Ovejas
no y al VEMB (9). Los títulos frente al co- puede favorecer la transmisión de la in-
La diarrea y la falta de crecimiento en al-
ronavirus bovino se mantienen todavía fección, además de la vía fecal-oral de
gunos grupos ele ovejas se ha asociado al
altos un año después del brote, y los anti- transmisión habitu~l en los patógenos en-
virus, aunque no se ha publicado infor-
cuerpos pasan al calostro y a los terneros, téricos.
mación sobre este tema.
en los que persisten hasta los 4-6 meses
de edad (9). PATOGENIA PRUEBAS ANALÍTICAS
La tasa ele morbilidad puede llegar a
ser del 30-50% pocos días después ele de- La enfermedad consiste en una enteritis le- Se puede investigar la presencia de coro-
tectado el primer caso y hasta clel100% al ve que afecta al intestino delgado. El vims navirus bovinos en muestras de heces
cabo ele 1 semana. La tasa ele mortalidad presenta también tropismo por las vías mediante ELISA y microscopia electróni-
es inferior al 1 %. Un brote típico puede respiratorias y se ha asociado a enferme- ca para las partículas víricas (10). Habi-
durar 1-2 semanas, y en Suecia el 75% se dades respiratorias en el ganado vacuno tualmente es suficiente con la identifica-
producen entre noviembre y.enero (9). La adulto y a neumonías en los terneros. ción del virus mediante microscopia
enfermedad es importante en las ganade- electrónica directa o por ELISA (11). Es-
rías de leche porque, aunque son pocos DATOS CLÍNICOS tas técnicas se pueden complementar
los animales que mueren a causa de la con la microscopia electrónica inmunita-
Ganado vacuno
enfermedad, puede provocar pérdidas im- ria con proteína A-oro debido a su alta
portantes en la forma física y la produc- Después de un período de incubación de sensibilidad y especificidad en la detec-
ción ele leche. En las epidemias leves, el 3-7 días se produce un brote explosivo de ción de partículas víricas (11). Además
máximo descenso ele la producción de le- diarrea que, en el curso de los siguientes de la presencia del virus en las heces, el
che en · comparación con una curva de 4-7 días, afecta a la mayor parte del gana- aumento del título de anticuerpos frente
lactancia teórica oscila entre el 6 y el do vacuno adulto. Los animales más jóve- a coronavirus en los sueros de casos
11 %. El descenso global en la producción nes del gmpo de edad madura pueden agudos y convalecientes recogidos con 8
de leche puede persistir durante 8-15 dí- presentar sólo signos leves. La aparición semanas de diferencia entre ellos, apor-
as, tras los cuales los niveles de produc- de fiebre (39.5-40.5 °C) puede preceder a tan más pruebas de que es el virus el
ción de leche se recuperan. En las epide- la aparición de diarrea, pero cuando los agente causal (9). Deberán remitirse
mias graves, el máximo descenso en la signos clínicos ya son evidentes la tem- muestras de heces y sangre de vacas
producción de leche puede llegar a ser peratura suele ser normal. Se produce un afectadas y normales.
del 30 % y tener una duración de hasta 28 importante descenso en la producción de
días. leche que puede llegar a durar hasta 1 se- HALLAZGOS DE NECROPSIA
Los brotes de la enfermedad diagnosti- mana, anorexia de corta duración y cierta
En los raros casos de muerte que llegan a
cados por los granjeros muestran un agm- pérdida de la forma física. Las heces son
la necropsia, se observa hemorragia inten-
pamiento de espacio-tiempo, en un tiem- líquidas y homogéneas, sin mucho olor y
sa e hiperemia de las mucosas de colon y
po de 30 días y un radio de 5.5 km. Las sin restos mucosos o epiteliales; ·el color
ciego. Puede encontrarse sangre en la luz
explotaciones grandes con más de 60 va- es entre verde oscuro y casi negro. A me-
del intestino grueso. En el estudio micros-
cas y antecedentes de un brote en el año nudo las heces salen sin aviso y a una
cópico se encuentra necrosis extendida y
anterior tenían un mayor riesgo ele sufrir velocidad importante. Una secreción na-
degeneración del epitelio del intestino
nuevos brotes. En Suecia, una tercera par- solacrimar y tos pueden preceder o acom-
gmeso. Se han observado alteraciones
te de las ganaderías afectadas había expe- pañar a la epidemia. La frecuencia de la
macroscópicas y microscópicas similares
rimentado un brote en los 4 años anterio- tos puede ser más alta en aquellas gana-
pero menos graves en el ganado vacuno
res y el 18% experimentaron al menos derías que no han experimentado un bro-
con infección experimental (8).
otro brote más durante los dos años si- te más reciente. En la mayor parte de los
guientes (9). animales el curso es breve y las heces
Muestras para confirmacíón
Las heces procedentes de casos clínicos recuperan su consistencia normal en 2-3
diagnóstica
o de portadores clínicamente normales días. En casos aislados el síndrome es más
constituyen la fuente de infección, y la grave, la deshidratación y la debilidad son • Histología: ciego, colon, fijados en for-
contaminación de los alimentos o del evidentes y se produce disentería, ya sea malina (MO, IHC)
agua para beber es el mecanismo de dise- con heces manchadas de sangre o con sa- • Virología: contenido del colon (ME,
minación. En Francia, la enfermedad se lida de sangre completa. La enfermedad ELISA), colon (FAT).
1336 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -1

REFERENCIAS por desviación genética de segmentos in-

(1) Van Kminingen, H.]. et al. (1991)]. Vet. dividuales del gen, así como también por
Diag. Invest., 3, 293.
nuevo surgimiento de segmentos del gen
(2) Saif, L.]. et al. Cl990) Corne/1 Vet., 80, 303.
(3) Carman, P. S. & Hazlett, M.]. (1992) Can. cuando los rumiantes o los vectores son
Vet.j., 33, 812. infectados por más de una cepa. Se discu-
( 4) Traven, M. et al. (1995) Bovine Pract., 29, 64. te también la validez biológica de la clasi-
(5) Dea, S. et al. Cl995)]. Gen. Viro/., 76, 1263.
(6) Tsunemitsu, H. & Saif, L. J. (1995) Arcb.
ficación del BTV en tipos rigurosos (1, 2,
Viro/., 140, 1303. 3). En una zona infectada no se dan todos
(7) Tsunemitsu, H. et al. (1995)]. Clin. los serotipos.
Microbio/., 33, 1995.
(8) Clark, M. A. (1993) Br. Vet.j., 149, 51.
(9) Traven, M. et al. (1993) Vet. Rec., 133, 315.
EPIDEMIOLOGÍA
(10) Saif, L.]. et al. Cl991) Vet. Rec., 128, 447.
Incidencia
(11) Athanassious, R. et al. (1994) Vet. Rec., 35,
163. El virus de la lengua azul infecta a pobla-
ciones de ganadería viva doméstica en to-
dos los países tropicales y subtropicales,
LENGUA AZUL
apareciendo en los continentes africano,
asiático, americano y australiano y en varias
islas tropicales y subtropicales, principal-
Etiología. El virus de la lengua azul, un
mente entre las latitudes 40 °N y 35 os (4).
orbivirus con varios serotipos y gran
heterogeneidad genética. Se han producido incursiones de la en-
Epidemiología. Enfermedad de las ovejas y, fermedad en Portugal, España y Grecia,
ocasionalmente, del ganado vacuno, pero la infección por este vims no se consi-
transmitida por Cu/icoides. El ganado vacuno dera una infección endémica en Europa.
constituye el reservaría y el huésped de
La distribución e intensidad de la infec-
amplificación. La infección, pero no la
enfermedad, es endémica en regiones ción en regiones de los continentes viene
tropicales y subtropicales. La enfermedad determinada por el clima, la geografía y
TRATAMIENTO aparece en áreas epidémicas y de incursión la altitud, y:a que todos ellos afectan a la
en las que las condiciones climáticas permiten aparición y actividad de los Culicoides
El tratamiento tiene un valor dudoso ya que se produzca la expansión del vector.
que el ganado vacuno afectado suele res- vectores, y también por la presencia de
Signos clínicos. Fiebre, estomatitis catarral,
ponder ele manera espontánea en 24-36 rinitis, enteritis y cojera debida a coronitis y huéspedes mamíferos sensibles. Existe
horas. Ocasionalmente la deshidratación miositis. una gradación que va desde una activi-
llega a ser grave y la mejor forma de trata-
Pruebas analíticas. Aislamiento del virus, dad continuada del BTV en áreas tropica-
inmunodifusión en gel agar y análisis de les hasta ausencia de transmisión del virus
miento es con líquidos y electrólitos equi- inmunoadsorción ligado a enzimas bloqueante
librados, según esté indicado. en áreas frías. En los países grandes que
o competitivo {cELISA). pruebas serológicas.
detección del ácido nucleico. tienen diferentes latitudes, como Estados
CONTROL Hallazgos de necropsia. Lesiones mucosas, Unidos y Australia, existen áreas libres de
hemorragia y necrosis de los músculos la infección.
Dada la naturaleza explosiva ele la enfer- esquelético y cardíaco, lesión hemorrágica en En las áreas endémicas, la infección
medad y la falta ele información acerca de la base de la arteria pulmonar.
siempre está presente, pero no es habitual
las posibles causas precipitantes, no se Confirmación diagnóstica. Detección del
ácido nucleico vírico, aislamiento del virus, la enfermedad clínica de las especies au-
pueden recomendar medidas de control
títulos con serología. tóctonas. Puede producirse con cepas nue-
efectivas. Deberán realizarse todos los es- Tratamiento. Ninguno específico. De apoyo. vas del BTV y cuando especies no autócto-
fuerzos posibles por evitar la disemina- Control. Intentar la reducción de la exposición nas sensibles son introducidas en la zona.
ción de la infección a objetos inanimados, al vector, pero el principal método de control
Existen también zonas epidémicas, en
como botas, utensilios de comida y le- .en áreas epidémicas es la vacunación.
las que la infección y la enfermedad clíni-
chos, pero ni siquiera las mayores medi-
ca se producen cada pocos años. La infec-
das de precaución parecen poder evitar la
ción en estas áreas es bastante focal, pro-
diseminación de la enfermedad dentro de ETIOLOGÍA
duciéndose brotes cuando las condiciones
una misma explotación.
El virus de la lengua azul (BTV, blueton- climáticas permiten la expansión del vec-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA gue virus) es un Orbivints transportado tor más allá de sus límites habituales y la
Clark, M. A. Bovine coronavims, 0993) Br. Vet. ]., por artrópodos de la familia de los Reovi- infección de los rumiantes sensibles.
149, 51-70. ridae. Dentro del serogrupo del BTV hay La enfermedad incursiva puede apa-
VanKminingen, H.]., Hiestad, L., Hill, D. L., Tilton,
por lo menos 25 serotipos en todo el recer en regiones que normalmente no
R. C. & Ryan, R. W. (1985) Winter dysentery in
daüy cattle: recent findings. Comp. Cont. Educ. mundo. En el serogrupo existe una gran experimentan la infección y puede hacer-
Pract. Vet., 7, S591-S599. variabilidad genética. Esto se produce lo cuando el virus es introducido por mo-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1337

vimientos de transporte por el aire de Hay más de 1000 especies ele Culicoides cola, C. obsoletus, C. nudipalpis y C. orien-
Culicoides infectados, con la posterior cría en todo el mundo, pero sólo un número talis. En Australia, C. wadai, C. actoni, C.
del insecto en verano antes de ·<morir" en limitado se ha asociado al BTV (9, 12-14). brevitarsis, C. peregrinus, C. oxystoma, C.
otoño e invierno. Se cree que este méto- Culicoides hembras se alimentan de gana- brevipalpis y C. fulvus son vectores o posi-
do de propagación ha sido el origen de do vacuno y caballos y también de ovejas, bles vectores. Tienen diferente distribu-
varios brotes graves de esta infección en ciervos y cabras, siendo necesaria al me- ción en el país, dependiendo del clima. C.
países normalmente libres de la enferme- nos una ingesta de sangre para que se brevitarsis, C. brevipalpis y C. wadai son
dad y de los brotes de Portugal en 1956, complete el ciclo ovárico. Se alimentan parásitos obligados del ganado vacuno
Chipre en 1977, Turquía y Grecia en por la noche de los animales que se en- (se crían en el estiércol), pero los demás
1979-1980 e Israel en 1960-1980 (4, 5). cuentran en corrales abiertos y en el cam- pueden completar su ciclo de vida en au-
Para determinar el serotipo y el origen ge- po, y la temperatura óptima para su acti- sencia de ganado vacuno. C. brevitarsis es
ográfico de la infección por el BTV se vidad se sitúa entre los 13 y los 35 °C. el vector que presenta mayor dispersión
pueden utilizar métodos basados en la re- El virus presente en la sangre ingerida (9).
acción en cadena de la polimerasa (6). infecta a las células del intestino medio a Otros vectores pueden transmitir la
En Estados Unidos, la prevalencia de través de un proceso mediado por re- enfermedad por medios mecánicos, pero
ganado vacuno seropositivo varía desde ceptores (15), se replica y posteriormen- es poco probable que tengan importancia
.niveles altos en los estados del sur y del te pasa a la glándula salival. Una vez in- en la epizootia de la enfermedad .
oeste hasta niveles bajos en los estados fectados, la infección se mantiene toda la Se ha demostrado experimentalmente
del norte, especialmente en los del nores- vida, período que dura varias semanas que la garrapata Ornithodoros coriaceus
te. En la región del·noroeste cada pocos (13). Pueden alimentarse dos o más veces es capaz de transmitir el virus y es un po-
años se registran epidemias de infección y de diferentes huéspedes, alcanzando su tencial vector (16). La garrapata de la ove-
en verano y otoño asociadas al desplaza- mayor potencial de transmisión entre 6 y ja (Melophagus ovinus) ingiere el vims
miento de vectores infectados desde el 14 días después de alimentarse de un ani- _cuando succiona la sangre de las ovejas
sur. Canadá está libre de la infección, ex- mal virémico. El BTV se mantiene en la infectadas y puede transmitir la infección
cepto por incursiones periódicas en el Va- naturaleza por ciclos alternativos de infec- ele una forma mecánica. Los mosquitos
lle Okanagan en la Columbia Británica ción entre los mosquitos y las especies de pueden desempeñar algún papel en la
por la llegada a través del aire de Culicoi- rumiantes. En muchas áreas la enferme- transmisión, y se sospecha de Aedes li-
des infectados procedentes ele la frontera dad es estacional debido a la destmcción neatopennis y de Anopheles vagus (17).
del sur (7). En Australia se ha producido de los Culicoides por las primeras heladas No se ha descubierto la razón de la
la introducción sucesiva ele serotipos del fuertes. persistencia de la infección ele una esta-
virus procedentes de Indonesia por espe- Los Culicoides crecen en áreas húmedas, ción a otra. El virus sólo persiste en la
cies de Culicoides transportadas por el como arroyos, áreas de fango y áreas de oveja infectada un período de tiempo cor-
viento, pero la infección endémica se li- desagües fecales alrededor de las granjas. to, y algo más en el ganado vacuno. La in-
mita a áreas ele ganado vacuno del norte, Especies asociadas al ganado vacuno, fección puede persistir en rumiantes sal-
que se extienden hacia el sur por la costa como C. brevitarsis, crecen en el estiércol vajes. Existe también la posibilidad de
este (6, 8-10). ele ganado vacuno. El tiempo de genera- que el vims pase el invierno en el insecto
ción en verano es ele unos 14 días. Diferen- vector.
Incidencia del huésped tes especies tienen distinta incidencia geo-
gráfica, y su distribución en un país está Transmisión venérea
La infección afecta a algunos animales, pe-
determinada por los factores climáticos y la
. ro sólo se produce una enfermedad signifi- El virus se ha encontrado en el semen de
presencia ele un huésped preferido.
cativa en las ovejas. El ganado vacuno es toros infectados durante el período viré-
el principal huésped reservorio para las mico inicial, habiéndose transmitido la
ovejas. En condiciones naturales, la infec- Especies de Culicoides enfermedad por el semen del toro a las
ción se produce en ovejas y ganado vacu- vacas sensibles (18), aunque es poco pro-
En Estados Unidos, el vector es el C. va-
no, pero también se registra en alces, cier- bable que éste sea un mecanismo de
riipennis var. sonorensis, excepto en el
vos de cola blanca, antílopes berrendos, transmisión importante. Los embriones
área del sudeste, donde es el C. insignis.
camellos y otros rumiantes salvajes. La in- transplantados ele servicios infectados no
Esta especie y las C. pucillus y C. filarifer
fección natural rara vez se produce en las contienen el vims, y ésta se considera una
son importantes también en la transmisión
cabras, aunque es posible transmitirles la técnica de mínimo riesgo para la repro-
en el Caribe y en América del Sur y
enfermedad experimentalmente (11). ducción en el ganado vacuno y ovino de
Central. Hay otros subtipos de C. variipen-
las áreas infectadas (19, 20).
nis en Estados Unidos que tienen distribu-
Mecanismo de transmisión
ciones diferentes a las del C. variipennis
Infección persistente
La enfermedad no es contagiosa y se var. sonorensis. En África, C. imicola (pa-
transmite biológicamente a través de llidipennis) es un vector importante, y en En un tiempo se pensó que la persisten-
determinadas especies . de Culicoides. Oriente Medio y Asia son C. fulvis, C. imi- cia de la infección en los animales inmu-
1338 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMlDIAS- 1

notolerantes después de la infección in Se ha aislado el virus en Culicoides infec- igual que los rebaños demasiado grandes,
tttero era importante, aunque actualmente tados y en animales centinela, y aunque el esquileo, la mala nutrición y otras for-
se cree que esto no es así (11, 21). existen indicios serológicos de la infec- mas de estrés.
ción en Queensland y New South Wales, La duración aproximada de la viremia
Factores de riesgo del patógeno no se ha registrado enfermedad clínica. en las ovejas es de 2 semanas.
y del vector En África, los serotipos 1, 16, 18, 19 y 24
son los principales serotipos aislados, y Morbilidad y tasa de mortalidad
La incidencia geográfica de los serotipos en Asia son el 1, 4, 7, 9, 10, 12, 16, 17,
del virus varía y cambia con el tiempo. Cuando la enfermedad se produce en un
20, 21 y 23 (4).
Existen diferencias de virulencia entre rebaño por primera vez, la incidencia de
Los virus son estables y resistentes a la
los serotipos y entre las cepas del mismo la enfermedad clínica puede alcanzar el
descomposición y a algunos agentes viru-
serotipo, estando también relacionada la 50-75% y la mortalidad el 20-50 %. Los
cidas estándar, como el carbonato sódico.
virulencia con la dosis del virus y 'con la brotes de Chipre y España se acompaña-
Son sensibles a los ácidos, se inactivan a
especie del vector, la distribución y la ron de tasas de mortalidad del 70 % en los
pH por debajo de 6.0 y son sensibles a las
competencia. Diferentes especies de Cu- rebaños afectados (2), aunque en la ma-
soluciones de hidróxido sódico al 3% y a
licoides muestra una sensibilidad va- yor parte de los brotes la mortalidad es
los yoduros orgánicos.
riable a 'la infección, y algunos vectores mucho menor. Se comunican unas tasas
conocidos son resistentes a la infección de mortalidad del 2-30% en condiciones
Factores de riesgo del huésped de campo en Sudáfrica y del 0-14 % en
por algunos serotipos, lo que explica en
parte las diferencias regionales . en la Ganado vacuno brotes de campo en Estados Unidos. La
aparición de los serotipos (9). Diversas mortalidad puede llegar a ser alta cuando
El ganado vacuno es el reservorio y el aparece en una determinada área una
especies de Culicoides tienen düeren-
huésped de amplificación y presentan nueva cepa del BTV (26).
tes preferencias por el huésped y al-
títulos altos de viremia. El ganado vacuno La inmunidad frente al BTV suele ser
gunos presentan, . clara preferencia por
parece resultar mucho más atractivo para específica de la cepa y en epizootias pue-
el ganado vacuno y escasa por las ovejas
especies de Culicoides, lo que aumenta la den introducirse más de una cepa en una
(9).
importancia del ganado vacuno como zona. Pueden producirse infecciones pro-
portador. Posiblemente sea necesaria una vocadas por diferentes serotipos, una a
El clima
densidad critica de ganado vacuno en continuación de otra, en una sucesión
El clima es un factor de riesgo importan- una región para mantener la infección en rápida y en una misma población de
te, ya que los culicoides necesitan calor y regiones en las que existe una fuerte rela- ovejas. Los serotipos varían ampliamente
humedad para criarse, y tiempo tranqui- ción entre el vector Culicoides y el gana- en cuanto a su virulencia, con la varia-
lo, calor y humedad para alimentarse. La do vacuno (9). ción correspondiente en la gravedad de
humedad puede provenir de ríos y arro- Las razas Bos tauntS tienen más proba- la enfermedad producida. Sin embargo,
yos o de la irrigación, pero sobre todo de bilidades de ser seropositivas que las Bos la infección sucesiva por más de un tipo
la presencia de lluvias en los meses ante- indicttS, y los toros tienen mayor riesgo de BTV provoca la aparición de anti-
riores, lo que supone un factor determi- de infección que las hembras o los ma- cuerpos heterotípicos que pueden con-
nante para la infección (22, 23). chos castrados. La seroprevalencia au- ceder protección frente a serotipos hete-
menta con la edad, probablemente como rólogos con los que no ha existido
Incidencia de serotipos reflejo de la mayor duración de la exposi- contacto previo.
ción (25). La duración de la infectividad
En Estados Unidos se han aislado cinco en el ganado vacuna probablemente sea Reproducción experimental
serotipos -2, 10, 11, 13 y 17. El serotipo 2 de 7-13 semanas.
se ha aislado hace relativamente poco Es fácil provocar experimentalmente la in-
tiempo y se limita al hábitat de C. insig- fección en las ovejas y el ganado vacuno,
Ovejas
nis, pero los otros cuatro son endémicos pero lo habitual es que la presentación
en gran parte del sur y del oeste. El sera- Todas las razas de ovejas son sensibles, clínica de la enfermedad experimental sea
tipo 13 probablemente sea un vims de pero en grados variables. Las razas meri- muy leve, a pesar de que el aislado po-
nuevo surgimiento, procediendo un seg- no y británica son más sensibles que las dría haberse asociado a enfermedad grave
mento del gen de un vims de vacuna ovejas africanas nativas. También hay di- en condiciones de campo (11, 26). En
(24). En la región del Caribe y en Amé- ferencias en la sensibilidad a la enferme- muchos casos, la infección experimental
rica del Sur y Central se han encontra- dad clínica con la edad, variando de for- produce viremia, fiebre, leucopenia y una
do los serotipos 1-4, 6, 8, 12 y 17 (4, 12). ma inexplicable de un brote a otro. En los respuesta de anticuerpos, pero las lesio-
En Australia se han aislado ocho seroti- serotipos australianos, la enfermedad sólo nes localizadas identificativas suelen ser
pos: 1, 3, 9, 15, 16, 20, 21 y 23. Parece se produce en ovejas de 3 años o más (9). mínimas, con eritema de las bandas coro- (. ·
que la introducción ha sido progresiva, La exposición a la radiación solar puede narias como única anomalía visible en al-
habiéndose introducido cinco desde 1981. aumentar la gravedad de la enfermedad, gunos casos (27).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1339

Infección fetal Importancia económica (35). Se cree que en la distribución de las

lesiones influye[\ tensiones mecánicas y
Se producen defectos congénitos del sis- Las pérdidas indirectas son de suma im- las bajas temperaturas de estas zonas en
tema nervioso en los corderos cuando las portancia. Los adultos pierden el vellón o relación con las del resto del cuerpo (11).
ovejas gestantes son vacunadas con vacu- experimentan rotura de las hebras, y las
nas de virus atenuados y cuando se rea- ovejas gestantes suelen abortar. Se produ- Ganado vacuno y rumiantes salvajes
lizan inoculaciones experimentales en ter- ce una pérdida grave de la forma física y
neros y corderos en la mitad de la la convalecencia es prolongada, especial- En la infección del ganado vacuno y de
gestación, pero rara vez se producen mente en los corderos. Las pérdidas pro- los rumiantes salvajes, la infección de las
con la infección natural. Los vims no vocadas por la enfermedad clínica y por células encloteliales es mínima. La viremia
adaptados no atraviesan fácilmente la pla- la disminución de la calidad de la lana y en el ganado vacuno presenta una eleva-
centa (28). Lo más probable es que la ino- la producción subóptima después de la da asociación celular, especialmente con
culación experimental de las ovejas ges- infección en las ovejas, son significativas. eritrocitos y plaquetas (27, 35, 36).
tantes provoque la muerte del feto, con Un coste importante añadido de la en- Aunque el vims no se replica en los eri-
una necrosis hepática generalizada y su- fermedad son las limitaciones al comer- trocitos, está protegido de los anticuerpos
presión de la hematopoyesis hepática. La cio internacional La gravedad de la en- neutralizantes circulantes y es probable
infección de la oveja en la mitad de la fermedad producida en los brotes de que los eritrocitos infectados circulen du-
gestación puede provocar la infección del Chipre y de la Península Ibérica en las dé- rante toda su vida. El antígeno del BTV se
cordero, que nace normalmente y sin cadas de los años 40 y 50 hizo que la Oj- puede detectar en los eritrocitos del gana-
afectación pero ¡:on viremia, de manera fice lnternational Des Epizooties (OlE) co- do vacuno hasta 140 días después de la
que continúa siendo fuente de infección locara a la enfermedad de la lengua azul infección (36). La enfermedad clínica gra-
durante 2 meses más (29). Sin embargo, en la lista A de enfermedades veterina- ve que sólo se produce en algunos ani-
no se espera que esos corderos desempe- rias. Por esa razón, existen limitaciones males infectados, posiblemente sea una
ñen un papel importante en la disemina- para el desplazamiento internacional del reacción eje hipersensibilidad tipo 1 de-
ción de la enfermedad. ganado vacuno y ovino y ele sus produc- pendiente de la IgE específica del vims
La localización y la naturaleza de las le- tos desde los países que padecen esta in- por exposición repetida (35).
siones en los corderos de las ovejas a las fección a los que no la padecen. Estas li- La presencia del virus en el semen de
que se han inyectado vims de vacuna ate- mitaciones no reconocen la libertad los toros va acompañada de anomalías es-
nuados están relacionadas con el nivel de regional y estacional de la actividad del tructurales de los espermatozoos y ele la
maduración y desplazamiento de las célu- vims. La validez de estas limitaciones para presencia en ellos de partículas del vims.
las nerviosas en el momento de producir- los países en los que es poco probable
se la infección. La naturaleza degenerativa que se transmita la infección es dudosa. DATOS CLÍNICOS
de las lesiOnes se debe a la presencia de
Ovejas
células naturales inmaduras con mayor PATOGENIA
sensibilidad al vims, combinada con inca- La enfermedad florida por este vims pro-
Ovejas
pacidad para movilizar una respuesta in- ducida de forma natural en las ovejas tie-
munológica efectiva (18). En los fetos de Después de la infección de la piel tiene ne las siguientes características clínicas.
más edad se produce una respuesta infla- lugar la replicación en los ganglios linfáti- Después de un período de incubación de
matoria típica, existiendo también un re- cos locales y la diseminación en las célu- menos de una semana suele producirse
traso generalizado del crecimiento y de la las mononucleares a los puntos de repli- una reacción febril intensa, con una tem-
actividad linforreticular (30). cación secundarios en el tejido linfoide y peratura máxima ele 40.5-41 °C, aunque a
La inoculación experimental de vims el pulmón. La viremia es detectable al ter- veces hay casos sin fiebre. La fiebre se
vimlentos a las vacas a los 60-120 días de cer día y la viremia máxima, con fiebre y mantiene durante 5 ó 6 días. Unas 48 ho-
gestación puede provocar defectos con- leucopenia, suele producirse 6 ó 7 días ras después, la temperatura aumenta y
génitos, como crecimiento exagerado del después de la infección. Las concentracio- aparecen secreción nasal y salivación, con
tejido gingival, agnatia (mandíbula incli- nes de virus circulante descienden poste- enrojecimiento de las mucosas bucal y na-
nada), artrogriposis, ataxia y presión con riormente al aparecer el interferón circu- sal. La secreción nasal es mucopumlen-
la cabeza (31). La hidranencefalia o la po- lante y los anticuerpos neutralizantes ta y a menudo teñida de sangre, y la sali-
rencefalia pueden ser también secuelas de específicos (27, 34). Con la viremia se va es espumosa. Aparecen inflamación y
la infección por cepas más vimlentas (32). produce la localización del vims en el en- edema de los labios, de las encías, de la
La gravedad de las lesiones cerebrales dis- dotelio vascular, que provoca degenera- almohadilla dental y de la lengua y pue-
minuye a medida que aumenta la edad fe- ción de las células endoteliales y necrosis den producirse movimientos involuntarios
tal, y la infección a los 243 días provoca con trombosis y hemorragias. Se produce de los labios. A continuación se producen
una encefalitis leve y el nacimiento pre- también una diátesis hemorrágica y altera- excoriaciones de la mucosa bucal, lasa-
maturo del ternero, que todavía presenta ciones de la coagulación compatibles con liva aparece manchada de sangre y la bo-
viremia pero apenas son viables (33). una coagulación intravascular diseminada ca tiene un olor muy desagradable.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS- 1

Aparecen úlceras lenticulares necróticas, dos es frecuente registrar el nacimiento de ducen una enfermedad aguda que es clí-
especialmente en las caras laterales de la corderos con porencefalia y necrosis cere- nica y patológicamente idéntica a la en-
lengua, que puede estar hinchada y ser de bral, también sucede rara vez después de fermedad hemorrágica epizoótica del
color púrpura, aunque no es frecuente. infecciones naturales. ciervo y que se caracteriza por múltiples
También son frecuentes la hiperemia y En las ovejas de áreas enzoóticas, la hemorragias por todo el cuerpo (42).
las ulceraciones en las comisuras de los la- enfermedad es mucho menos grave y a
bios, en las papilas bucales y alrededor del menudo pasa desapercibida. Se producen PRUEBAS ANALÍTICAS
ano y de la vulva. A menudo el animal tie- dos síndromes: l. una forma abortiva en
ne dificultades para tragar. Existe obstruc- Se produce un descenso del hematócrito
la que la reacción febril no va seguida de
y una leucopenia inicial seguida de leuco-
ción respiratoria, con estertores y aumento lesiones locales y 2. un tipo subagudo en
de la frecuencia hasta 100 respiraciones/ citosis. En los casos graves hay leucope-
el que las lesiones locales son mínimas,
nia intensa, debido sobre todo a linfope-
min. A veces aparecen diarrea y disentería. pero la emaciación, la debilidad y la con-
nia. El ganado vacuno infectado muestra
Las lesiones en las patas, como lamini- valecencia prolongada son graves. Un sín-
tis y coronitis, que se manifiestan por co- una leucopenia similar. La miopatía es-
drome similar se da en los corderos que
quelética que se produce en esta enfer-
jera y postración, sólo aparecen en algu- se infectan al ir desapareciendo la inmu-
medad se refleja por un aumento de la
nos animales, por lo general cuando las nidad del calostro.
lesiones de la boca comienzan a curarse. creatina fosfocinasa.
El diagnóstico específico se realiza por
La aparición de una banda de color rojo Ganado vacuno
aislamiento del virus, detección del antíge-
oscuro o púrpura en la piel situada inme-
La mayor parte de las infecciones pa- no vírico o del ácido nucleico o detección
diatamente por encima de la corona del
san desapercibidas, aunque algunos de· anticuerpos específicos en suero. Los
casco, debido a una coronitis, es un signo
animales pueden presentar un síndrome análisis serológicos pueden detectar expo-
diagnóstico importante. La tortícolis, con
clínico no muy diferente al observado en siciones previas al BTV, pero no son capa-
la cabeza y el cuello girados hacia un lado,
ovejas con afectación grave (37-40). Algu- ces de establecer si el animal presenta
sólo aparece en algunos casos, haciéndolo
nos de los signos clínicos que se han re- viremia, lo que actualmente todavía tiene
de manera repentina alrededor del 12. 0 día.
gistrado son: importancia para tomar decisiones sobre
Aparentemente esto se debe a la acción di-
• Fiebre (40-41 °C). el desplazamiento del ganado vacuno.
recta del virus sobre el tejido muscular, co-
mo también lo son la rigidez y la debilidad • Rigidez y laminitis de las cuatro extre-
musculares, que tienen una intensidad su- midades. Aislamiento del virus
ficiente como para impedir comer al ani- o Salivación abundante.
El aislamiento del virus habitualmente se
mal. Se produce un deterioro llamativo y • Edema de los labios. realiza mediante cultivo de tejidos o culti-
rápido del estado general. Hay hincha- Falta de apetito. vos en embriones de pollo en desarrollo.
zón facial con hinchazón extendida y • Secreción nasal. El virus se puede aislar en la sangre du-
puede observarse también caída de las • Fetidez del aliento. rante el período febril y éste, o la detec-
orejas e hiperemia de la piel no cubierta ción del ácido nucleico del virus, repre-
Muchos animales afectados también
de lana. Algunas ovejas afectadas presen- senta la conf"rrmación más fiable de la
presentan lesiones ulcerosas de la lengua,
tan conjuntivitis intensa, acompañada de infección por el BTV, debido a las dificul-
los labios, la almohadilla dental y el hoci-
lagrimeo intenso. Se produce una rotura tades para interpretar los resultados de las
co. Puede producirse una coronitis gra-
de las fibras del vellón. También pueden pruebas serológicas. Sin embargo, para
ve, a veces con desprendimiento de la
producirse vómitos, con neumonía por los métodos de aislamiento tradicionales
pezuña. Algunas vacas presentan fotoder-
aspiración secundaria. En la mayor parte son necesarias 2-4 semanas.
matitis y lesiones en las ubres. Puede
de los casos mortales la muerte se produ- Con menor frecuencia, el diagnóstico
aparecer exudado serosanguinolento en
ce unos 6 días después de aparecer los se realiza por inoculación de sangre en
los orificios nasales y secreción en los
signos. ovejas sensibles. La positividad de una
ojos. La infección al principio de la gesta-
En los animales que se recuperan, la prueba dependerá de la aparición de sig-
ción puede provocar aborto o deformi-
convalecencia es larga y pueden ser ne- nos clínicos diagnósticos y de la resisten-
dades congénitas, como hidranencefalia,
cesarios varios meses para recuperar la cia a estimulaciones posteriores con el
microcefalia, curvatura de las extremida-
normalidad. Es frecuente la pérdida par- virus, o de aumento significativo de anti-
des, ceguera y deformidad de la mandíbu-
cial o completa del vellón, provocando cuerpos neutralizantes del virus en la ove-
la (31, 41).
grandes pérdidas económicas para el ja receptora.
granjero. Otros signos observados durante
Cabras
la convalecencia son la separación o el
Detección del antígeno o del ácido
agrietamiento de las pezuñas y la apari- Las cabras infectadas presentan una clíni-
nucleico
ción de arrugas y fisuras en la piel que ca escasa. Hay fiebre leve o moderada e
rodea los labios y el hocico. Aunque des- hiperemia de mucosas y conjuntivas. Las Se pueden utilizar pruebas inmunohisto-
pués de la vacunación con virus atenua- infecciones por el BTV en los ciervos pro- químicas, como las técnicas de inmuno-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1341

fluorescencia, de inmunoperoxidasa y de rragia, y necrosis de los músculos esque- La reducción del riesgo de exposición
microscopia inmunoelectrónica con anti- létíco y cardíaco. Se encuentra una hemo- se intenta pulverizando al ganado vacuno
cuerpos monoclonales para la detección rragia más característica en la base de la y bovino con repelentes e insecticidas y
rápida sensible y específica del antígeno arteria pulmonar. Los animales con lesión alojando a las ovejas bajo techo durante
(43, 44). Para la detección del vims se de la musculatura esofágica o faríngea la noche. Durante los períodos de trans-
pueden utilizar la hibridación del ácido pueden presentar consolidaciones pulmo- misión, el alejamiento de las zonas bajas y
nucleico in situ y la PCR, pues tienen la nares debido a neumonías por aspiración. pantanosas o el desplazamiento de las
ventaja de la rapidez sobre el aislamiento En ocasiones la hiperemia y el edema de ovejas a mayores altitudes puede reducir
del virus por cultivo de tejidos (43, 45). la mucosa abomasal van acompañados de el riesgo. Debido a la preferencia de algu-
Las pmebas que detectan el ARN vírico equimosis y ulceración. En el estudio mi- nos Culicoides por el ganado vacuno co-
no indican necesariamente que el vims croscópico se encuentra trombosis y le- mo huésped, se ha permitido al ganado
infeccioso todavía esté presente. sión microvascular extendida que provoca vacuno situarse cerca de las ovejas para
miodegeneración y necrosis. Como se ha que actúen como reclamos del vector
Pruebas serológicas comentado anteriormente, son numerosas (49): La pulverización generalizada para
las pmebas disponibles para confirmar la el control de los Culicoides no suele ser
Existen algunas pmebas serológicas basa-
presencia del BTV en muestras de sangre práctica y su efecto sólo se produce a cor-
das en la detección de anticuerpos reacti-
y tejidos. to plazo. Se detecta una mortalidad alta
vos de gmpo o anticuerpos específicos de
entre los Culicoides que se alimentan de
serotipos. El diagnóstico de la enfermedad
Muestras para confirmación ganado vacuno que ha sido tratado con
por serología es poco preciso, a menos
diagnóstica una dosis antihelmíntica estándar de iver-
que se demuestre un aumento de títulos
mectina y también un efecto larvicida en
en muestras de suero de la fase aguda y de • Histología: lesiones ?rales y mucocutá-
el estiércol eliminado durante los 28 días
la convalecencia. Algunas de las pmebas neas fijadas en formalina, abomaso, ar-
siguientes para los Culicoides que se crían
disponibles habitualmente son la fijación teria pulmonar, músculo esquelético de
en los excrementos (50).
del complemento, la IDGA, algunas pme- varias localizaciones, músculo papilar
bas de ELISA diferentes y la neutralización del ventrículo izquierdo del corazón
del vims (43). En la mayor parte de los la- (MO, IHC) Vacunación
boratorios la pmeba de fijación del com- • Virología: pulmón, bazo (ISO, PCR, HI-
Una vez que se ha introducido la enfer-
plemento ha sido sustituida por la IDGA. BRID in situ, ELISA, etc.)
medad en una zona, la vacunación es el
La prueba de IDGA es fácil de realizar
único procedimiento de control satisfacto-
y barata. Aparecen anticuerpos entre 5 y
rio. La vacunación no eliminará la infec-
15 días después de la infección, que per-
ción, pero consigue mantener las pérdi-
sisten durante dos o más años (46). La
das en un nivel muy bajo, siempre que se
pmeba es relativamente insensible y de-
desarrolle inmunidad frente a todas las
tecta anticuerpos de reacción cmzada
cepas locales del vims. Las vacunas actua-
frente a otros orbivims. Igualmente, en las
les están formadas por vims polivalentes
epizootias un porcentaje significativo de
atenuados, y actualmente se utilizan en
animales con anticuerpos negativos pue- TRATAMIENTO
Sudáfrica e Israel y se encuentran disponi-
de presentar viremia.
Las irrigaciones locales con soluciones de- ble en otros países. Las reacciones a la va-
Hay algunas pmebas de ELISA .que se
sinfectantes suaves pueden conseguir cunación son ligeras, pero las ovejas ma-
han desarrollado utilizando anticuerpos
cierto alivio. Las ovejas afectadas deben dre no deben ser vacunadas en las 3
monoclonales específicos de grupo y· que
alojarse a cubierto y ser protegidas del semanas siguientes al apareamiento, ya
se han señalado como alternatívas a la
tiempo, especialmente del sol abrasador, que con frecuencia se produce anestro. Se
IDGA para el diagnóstico habitual y el co-
y sería deseable el tratamiento con líqui- recomienda la revacunación anual 1
mercio internacional (43, 47). El EUSA
dos y electrólitos y el tratamiento para mes antes de la aparición esperada de la
competitivo parece más sensible que la
controlar las infecciones secundarias. enfermedad. La inmunidad se desarrolla
mayor parte de las pmebas y es altamente
10 días después de la vacunación, de ma-
específico, pudiendo sustituir a la pmeba
CONTROL nera que la vacunación precoz durante un
de IDGA como pmeba de elección para
brote puede reducir notablemente las pér-
el serodiagnóstico de la enfermedad de la Reducción de la infección
didas. Los corderos de madres inmuniza-
lengua azul (43, 48).
Los intentos de control mediante la reduc- das tienen capacidad para neutralizar los
ción de la infección consistirán en dismi- vims atenuados y no consiguen inmuni-
HALLAZGOS DE NECROPSIA
nuir el riesgo de exposición a Culicoides dad, mientras que las cepas de campo
Ya se han descrito las lesiones mucosas y infectados y también en reducir el núme- son capaces de superar su inmunidad pa-
cutáneas. Otras lesiones constantes son ro de Culicoides. Ninguna de ellas es es- siva. Por tanto, en áreas enzoóticas proba-
edema generalizado, hiperemia y hemo- pecialmente efectiva. blemente sea necesario posponer el parto
MIC!f ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -1

de los corderos hasta que haya pasado el su introducción prohibiendo la importa- 00) Bishop, A. L. et al. 0996) Aust. Vet. ]., 73,
174.
mayor peligro de la enfermedad y éstos ción de todo tipo de animales rumiantes
01) Parsonson, l. M. 0990) Ctm~ Top. Microbio/.
no deben vacunarse hasta 2 semanas des- de los países en los que se produce la en- Immunol., 162, 119.
pués del destete. Los carneros deben ser fermedad. Otros tienen limitaciones me- (12) Tanya, V. N. et al. 0992) Vet. Microbio!.,
vacunados antes de la época de aparea- nos rigurosas, estando vigentes varios 32, l.
(13) Mellor, P. S. (1990) Curr. Top. Microbio/.
miento. procedimientos que permiten desplaza-
Immunol., 162, 143.
No deben utilizarse vacunas de virus mientos limitados; su rigurosidad varía se- (14) Osburn, B. I. 0994) Vet. Clin. North Am.
vivos atenuados en las ovejas gestantes gún el país importador. Algunos países Food Anim. Pract., 10(3), 547.
debido al riesgo de deformidad de los sólo exigen una prueba serológica negati- (15) Xu, G. et al. 0997)]. Gen. Viro/., 78, 1671.
06) Stott, J. L. et al. (1985) Am.]. Vet. Res., 46,
corderos o de muerte de los embriones va o realizar una serie ele pruebas antes 1197.
( 49). El período de peligro se sitúa entre del desplazamiento. Otros exigen una (17) Brown, S. E. et al. (1992) Vet. Microbio/., 32,
la cuarta y la octava semana de gestación, prueba negativa además de un período de 241.
registrándose la mayor incidencia de de- (18) Osburn, B. l. 0994) Comp. rmmun.
cuarentena. La mayor parte de los países
Microbio/. Infect. Dis., 17, 189.
formidades cuando la vacunación se lleva aceptan la introducción de semen bovino (19) Sutmoller, P. & Wrathall, A. E. (1997) Prev.
a cabo en ovejas gestantes de 5-6 sema- procedente ele áreas de bajo riesgo des- Vet. Med., 32, 111.
nas. La incidencia de deformidades puede pués de realizar las pruebas oportunas a (20) Singh, E. L. et al. 0997) Theriogenology, 47,
1205.
llegar a ser del 13 %, con una media del los donantes y de un período ele conser-
(21) Parsonson, I. M. 0993) Frac. US. Anim. Hlth.
5 %. No se producen abortos, aunque al- vación prolongado. La mayor parte de los . Ass., 97, 120.
gunos corderos nacen muertos. países permiten la importación de em- (22) Ward, M. P. & Thurmond, M. C. 0995) Prev.
La preparación y el uso de vacunas briones. Vet. Med., 24, 129.
(23) Ward, M. P. 0994) Vet, Rec., 134, 407.
atenuadas frente al BTV es problemáti- Un mayor conocimiento de la epide- (24) Osburn, B. I. et al. (1996) Comp. Immunol.
ca. Los epítopos neutraliza,ntes están muy miología de la enfermedad probablemen- Microbio/. Infect. Dis., 19, 181.
conservados en algunos serotipos, pero te obligará a reevaluar estas exigencias en (25) Ward, M. P. (1994) Am.j. Vet. Res., 55, 916.
tienen una gran plasticidad en otros (1). (26) Davies, F. G. et al. (1992) Vet. Microbio!., 31,
el futuro.
52.
Por consiguiente, es necesario controlar (27) Stott, J. L. & Osburn, B. I. 0990) Curr. Top.
continuamente la identidad y la prevalen- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Microbio!. Immunol., 162, 163.
Gibbs, E. P. J. 0983) Bluetongue: an analysis of
cia de los serotipos que es necesario in- (28) Parsonson, I. M. et al. 0994) A m.]. Vet. Res.,
current problems, with particular reference to
55,666.
cluir en la vacuna. importation of ruminants to the USA. ]. Am.
(29) MacLachlan, N. J. et al. (1984) A m.]. Vet.
Preocupa también el empleo de vacu- Vet. Med. Assoc., 182, 1190-1194.
Res., 45, 1469.
Osburn, B. l. et al. 0983) A review of bovine blue-
nas vivas para controlar las enfermedades (30) Richardson, C. et al. 0985) Am.]. Vet. Res.,
tongue. Proc. Am. Assoc. Bovine Pract., 15,
transmitidas por insectos debido al riesgo 46, 1912.
23-28.
(31) Thomas, F. C. et al. 0986) Can.]. Vet. Res.,
de transmisión de la cepa de la vacuna, a Roberts, D. H. 0990) Bluetongue: a review, State
50, 280.
la posibilidad de que el paso aumente la Vet.j., 44, 66-80. (32) MacLachlan, N. J. & Osburn, B. l. (1983) Vet.
Roy, P. & Gorman, B. M. 0990) Bluetongue viruses.
virulencia y a la posibilidad de que las for- Pathol., 20, 563.
Curr. Top. Microbio!. Immunol., 162, 1-200. (33) Waldvogel, A. S. et al. 0992)]. Comp.
mas recombinantes provoquen el desarro- Walton, T. E. & Osburn, B. l. 0992) Bluetongue, Patho/., 106, 333.
llo de nuevas cepas de vints con caracte- african horse sickness and related orbiviruses. (34) Foster, N. M. et al. 0991) A m.]. Vet. Res., 52,
rísticas no deseadas. Hay pruebas de la Boca Raton, FL: CRC Press. p. 1042. 192.
Ward, N. P. 0994) The epidemiology of blueton- (35) MacLachlan, N. J. (1994) Comp. Immunol,
aparición de una cepa de nuevo surgi-
gue virus in Australia. Aust. Vet.]., 71, 3-7. Microbio!. inJect. Dis., 17(314), 197.
miento a partir de un virus de vacuna en Osburn, B. I. 0994) Bluetongue virus. Vet. Clin. (36) Barratt-Boyes, S. M. & MacLachlan, N. J
Estados Unidos (24). Sin embargo, por ra- North Am. Food Anim. Pract., 10(3), 547-560. 0995)]. Am. Vet. Med. Assoc., 206, 1322.
zones prácticas se utilizan vacunas vivas, Barratt-Boyes, S. M. & MacLachlan, N. J. 0995) (37) Baldwin, C. A. et al. 0991)]. Vet. Diag.
Pathogenesis of bluetongue virus infection of Invest., 3, 259
incluyendo el hecho de que las vacunas cattle.]. A m. Vet. Med. Assoc., 206, 1322-1329. (38) Parish, S. M. et al. (1982)]. A m. Vet. Med.
inactivadas no proporcionan protección
Assoc., 181, 589.
frente a la infección (51). La dificultad para REFERENCIAS (39) Gerdes, G. H. et al. 0996)]. S. Afr. Vet.
obtener vacunas seguras puede superarse 0) MacLachlan, N. J. et al. 0992) Vet. Microbio!., Assoc., 67, 103.
con el empleo de tecnologías de ADN re- 31, 303. (40) Parsonson, I. M. et al. 0994) Am.]. Vet. Res.,
(2) Gorman, B. M. (1990) Curr. Top. Microbio!. 55, 1529.
combinante. Hay también buenas razones Immunol., 162, l. (41) Sharma, M. M. et al. (1986) Indian]. Anim.
para insistir en que el ganado vacuno de- (3) Heidner, H. W. et al. 0991) Virus Res., 21, 91. Sci., 56, 1055.
be ser un objetivo importante de la vacu- (4) Gibbs, E. P. J. & Greiner, E. C. 0994) Comp. (42) Howerth, E. W. & Tyler, D. E. 0988) Am.J..
Immunol. Microbio/. Infect. Dis., 17, 207. Vet. Res., 49, 1914.
nación para el control de la enfermedad.
(5) Braverman, Y. & Chechnik, F. 0996) Rev. Sci. (43) Afshar, A. (1994) Comp. Immun. Microbio/.
Tech. Off lnterntl. Epiz., 15, 1037. Infect. Dis., 17 (314), 221.
Desplazamiento internacional (6) McColl, K. A. et al. 0994) Aust. Vet. ]., 71, (44) Blacksell, S. D. & Lunt, R. A. 0996) Aust. Vet.
102. ]., 73, 33.
de ganado (7) Sellers, R. F. & Maarouf, A. R. 0991) Can.]. (45) Shad, G. et al. (1997)]. Vet. Diagn. lnvest., 9, U
Vet. Res., 55, 367. 118.
Los países libres de la infección por el (8) St George, T. D. 0989) Aust. Vet.]., 66, 393 (46) Pearson, J. E. et al. 0992) Bluetongue,
BTV han interpuesto barreras para evitar (9) Ward, M. P. 0994) Aust. Vet.]., 71, 3. african horse sickness and related
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTÉRIZADAS POR SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO 1343

o•·biviruses. Ecl. Walton, T. E. & Osburn, B. l. se encuentra en todas las zonas de Esta- dad de Ibaraki, que presentó una gran
Boca Raton: CPC Press. p. 533.
dos Unidos, excepto en el noreste y la zo- similitud con la enfermedad de la lengua
(47) Afshar, A. et aL 0991) f. Vet. Diagn. Jnvest.,
3, 255. na árida del sudoeste, y en el sur de Ca- azul y provocó la enfermedad de 39 000
(48) Gustafson, G. A. et aL 0992) Bluetongue, nadá. En Australia, el virus se ha aislado animales y la muerte de 4000 e5). Clínica-
qfi-icctn borse sickness and relatecl de forma predominante en el ganado va- mente, la enfermedad se caracterizó por
orbiviruses. Ecl. Walton, T. E. & Osburn, B. l.
cuno centinela del norte e3). La transmi- fiebre, estomatitis ulcerosa y disfagia, hi-
Boca Raton: CRC Press. p. 570.
(49) Shimshony, A. et aL 0988) Rev. Sci. Tecb. sión tiene lugar a través de especies de peremia y edema de la mucosa, y hemo-
Off Int. Epizoot., 7, 311. Culicoídes y de algunas especies de jeje- rragias.
(50) Webster, W. R. et aL 0992) Bluetongue, nes y mosquitos e2). Se registran casos aislados de la enfer-
african borse sickness ancl relatecl
orbiviruses. Ed. Walton, T. E. & Osburn, B. l.
medad asociados a infección en el ganado ·
Boca Raton: CRC Press. p. 843. Infección en los ciervos vacuno al final del verano en Estados Uni-
(51) Mahrt, C. R. & Osborne, B. l. (1986) Am.j. dos, manifestándose con fiebre, cojera, en-
Vet. Res., 47, 1191, 1198. En Norteamérica, la enfermedad hemorrá-
rojecimiento e inflamación de la mucosa
gica epizoótica se considera una de las
oral con ulceración necrótica de la almo-
enfermedades más importantes de los
hadilla dental y de la parte posterior de los
ciervos, especialmente del ciervo de cola
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA dientes incisivos, formación de grietas y
EPIZOÓTICA blanca eOdocoi!eus virginianus), pero
desprendimiento de la piel del hocico, jun-
también del ciervo mulo eO. hemionus) y
to a hiperemia de la piel de las ubres e2).
del antílope berrendo eAntiocarpa ameri-
El virus de la enfermedad hemorrágica La morbilidad oscila entre el 1 y el 20 o/o.
canna) e4).
epizoótica pertenece a un serogmpo de El diagnóstico de la infección se realiza
Todas las edades son sensibles, la mor-
los Orbívirus estrechamente relacionado por aislamiento del vims, identificación del
bilidad puede llegar a ser del 90 o/o y la
con el virus de la lengua azuL Existen por ácido nucleico y serología. La IDGA detec-
mortalidad puede alcanzar el 60 o/o en al-
lo menos 10 serotipos y algunos presen- tará la presencia de anticuerpos, pero tam-
gunas manadas de ciervos. El vims infecta
tan relaciones antigénicas con serotipos bién detectará anticuerpos con reacción
las células endoteliales, y la patogenia, los
del virus de la lengua azul (1). Los seroti- cmzada con la enfermedad de la lengua
signos clínicos y las lesiones posmortem
pos infectan a ciervos y ganado vacuno azuL El ELISA-c es específico y sensible e6).
son similares a las de la lengua azul agu-
de forma natural; se puede infectar expe-
da en ovejas con fiebre, hemorragia y
rimentalmente a las ovejas, pero no a las REFERENCIAS
muerte.
cabras ni a los cerdos. En los ciervos, los 0) Gorman, B. M. 0990) Curr. Top. Microbio!.
serotipos provocan enfermedad clínica. Immunol., 162, l.
Infección en el ganado vacuno (2) Metcalf, H. E. et aL 0992) Bluetongue, african
La incidencia geográfica de los vims
horse sickness and related orhiviruses. Ed.
de la enfermedad hemorrágica epizoótica Estudios de seroprevalencia indican que Walton, T. E. & Osburn, B. l. Boca Raton: CRC
es similar a la de los vims de la lengua la infección del ganado vacuno es fre- Press, p. 222.
azuL El vims, o las pruebas serológicas de cuente, pero la enfermedad clínica es (3) Weir, R. P. et aL 0997) Vet. Microbio!., 58, 135.
(4) Osburn, B. l. et aL 0995) Bov. Practit., 29, 106.
la infección, se encuentra en Norteaméri- muy rara. La EHE-2 se asoció a una epi-
(5) !naba, Y. 0975) Aust. Vet.]., 51, 178.
ca y los continentes australiano, asiático y zootia de la enfermedad del ganado vacu- (6) Afshar, A. et aL 0997)]. Vet. Diagn. lnvestig.,
africano e2). En Norteamérica, la infección no en Japón en 1959, llamada enferme- 9, 309.
Enfermedades causadas
por virus y clamidias - 11

Enfermedades virales caracterizadas por signos Encefalomielitis viral porcina (enfermedad de Teschen, enfermedad
respiratorios 1345 de Talfan, poliomielitis porcina) 1444
Infecciones virales de las vías respiratorias superiores de los Encefalomielitis bovina esporádica (enfermedad de Buss, serositis
equinos 1345 transmisible) 1446
Rinoneumonitis viral equina (infección por herpesvirus equino) Encefalomielitis ovina 1447
1347 Encefalitis con artritis caprina 1451
Arteritis viral equina 1353 Encefalopatía espongiforme de ovinos y caprinos 1454
Gripe equina 1355 Encefalopatía espongiforme bovina 1459
Infección por herpesvirus caprino de tipo 1 1360 Meningoencefalitis ovina (visna) 1464
Síndrome reproductor y respiratorio porcino (enfermedad porcina Enfermedad de la frontera (prurigo lumbar de los corderos,
misteriosa) 1361 hipomielinogénesis congénita) 1466
Gripe porcina 1371 Enfermedades virales caracterizadas por lesiones cutáneas 1470
Rinitis por cuerpos de inclusión (enfermedad generalizada porcina Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa, estomatitis
por cuerpos de inclusión citomegálicos) 1374 ulcerosa) 1470
Neumonía enzoótica de los terneros 1375 Papilomatosis 1474
Neumonía viral en terneros mayores, añojos y bovinos adultos Sarcoide 1477
(neumonía por el virus sincitial respiratorio bovino) 1384 Dermatosis nodular (knopvelsiekte) 1478
Rinotraqueítis infecciosa bovina (infección por herpesvirus bovino Denmititis papular viral 1480
de tipo 1) 1390 Viruela bovina y viruela de los búfalos (pustulosis bovina y
Neumonía enzoótica crónica ovina 1403 pustulosis de los búfalos) 1480
Neumonía progresiva ovina (maedi, maedi-visna) 1403 Pseudoviruela bovina (nódulo de los ordeñadores,
Adenomatosis pulmonar (jaagsiekte, carcinoma pulmonar pseudopustulosis bovina, paravacuna) 1482
ovino) 1409 Mamilitis ulcerosa bovina (mamilitis herpética bovina) 1484
Adenocarcinoma nasal enzoótico de ovinos y caprinos (tumor Viruela ovina y caprina (pustulosis ovina y caprina) 1485
intranasal enzoótico) 1412 · Viruela de los camellos (pustulosis de los camellos) 1487
Enfermedades virales caracterizadas por signos Viruela porcina (pustulosis porcina) . 1487
nerviosos 1412 Viruela equina (pustulosis equina) 1488
Encefalomielitis viral equina 1412 Uasin gishu 1488
Encefalitis japonesa 1420 Dermatosis ulcerosa ovina 1488
Enfermedad de Barna 1420 Enfermedades causadas por especies de Chlamydia 1491
Otras encefalomielitis equinas 1421 Polia1tritis por clamidias 1491
Rabia 1422 Aborto por clamidias (aborto enzoótico de las ovejas, aborto
Pseudorrabia (enfermedad de Aujeszky) 1431 epizoótico de las vacas) 1491

por fiebre, secreción nasal y tos son co- procesos causados por otras enfermeda-
Enfermedades virales mtmes en los équidos, especialmente en des virales de las vías respiratorias supe-
los animales jóvenes y en los estabulados riores. En consecuencia, es difícil diferen-
caracterizadas
en grupos. Las causas conocidas incluyen ciar entre las enfermedades causadas por
por signos respiratorios Streptococcus equi (p. 833), herpesvims estos agentes tomando como base los sig-
equino de los tipos 1, 2 y 4 (HVE-1, 2 nos clínicos y las características epidemio-
y 4), virus de la gripe equina, rinovirus lógicas y sólo se obtiene un diagnóstico
INFECCIONES VIRALES equino de los tipos 1 y 2. (RVE1 y RVE2), definitivo por medio de análisis serológi-
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS adenovirus equino, arteritis viral equina y cos o microbiológicos de la sangre o la
SUPERIORES DE LOS EQUINOS vitus 3 de la parainfluenza equina. Tanto secreción nasal.
la gurma como la arteritis viral equina El aislamiento y la identificación de
Episodios de enfermedades de las vías pueden ser leves y carecen de signos clí- un microorganismo causal a partir de fro-
respiratorias superiores, caracterizados nicos destacados, por lo que recuerdan a tis o lavados nasofaríngeos de équidos

1345
 1346 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -11

gravemente afectados proporciona un los que los caballos residentes han desa- mente (5). Los anticuerpos que neutralizan
diagnóstico definitivo, aunque se puede rrollado resistencia. los virus se desarrollan entre 7 y 14 días
aislar más de un microorganismo patóge- Estas enfermedades son un problema desde que se inicia la infección y persisten
no. La demostración de la seroconver- normalmente en los animales de 1 y 2 durante mucho tiempo. La inmunidad
sión o un aumento en tres o cuatro veces años; los potros jóvenes adquieren una después de la infección natural es firme y
del nivel de anticuerpos en las muestras inmunidad pasiva y los adultos han ad- duradera. El diagnóstico se basa en las
de suero obtenidas durante las fases agu- quirido una inmunidad permanente. En pruebas serológicas y el cultivo tisular del
da y de convalecencia (normalmente, 3 una población equina, la media de edad y virus, que resiste al ambiente. No existe
semanas después de la aparición de los la mezcla de edades determinan princi- una vacuna disponible oomercialmente. Se
signos clínicos) son pruebas convincentes palmente la resistencia del rebaño y cuan- ha recomendado una exposición planifica-
de infección. Las pruebas de inmunofluo- do entre el 30 y el 40 o/o de esta población da de los caballos jóvenes a la infección,
rescencia, de inmunosorción ligada a en- no ha estado previamente expuesto a la pero se debería volver a considerar debi-
zimas (EUSA) y de la reacción en cadena infección, es probable que ocurran brotes do al conocimiento actual sobre la elimi-
de la polimerasa (PCR) pueden propor- importantes. Todas estas enfermedades se nación prolongada del virus por la orina y
cionar un diagnóstico rápido por la detec- transmiten por gotitas y a gran distancia, las heces (4).
ción de partículas virales en frotis nasales de manera que sólo se puede limitar su
y muestras de tejidos. La capacidad para propagación mediante el aislamiento es- Virus de la parainfluenza-3
determinar la causa de un brote de un tricto y las precauciones sanitarias intensi-
La enfermedad de las vías respiratorias
proceso en las vías respiratorias superio- vas e incluso las caballerizas mejor prote-
superiores causada por el virus de la pa-
res en los équidos aumenta al emplear va- gidas pueden estar infectadas de vez en
rainfluenza-3 (PI-3) se caracteriza por un
rias pruebas de diagnóstico y al obtener cuando.
proceso que se cura espontáneamente y
muestras de más de un caballo durante
que no se distingue clínicamente de
un brote (1). Sin embargo, a menudo no Rinovirus equino otros del mismo grupo (6). La epidemio-
se consigue realizar el diagnóstico defini-
logía y la importancia económica de la
tivo de un cuadro de secreción nasal, tos Existen dos, y posiblemente, tres cepas de
enfermedad que causa este agente se
y fiebre (2). rinovirus equinos (RVE-1, RVE-2 y RVE3)
desconocen.
que infectan a los caballos. RVE está más
EPIDEMIOLOGÍA próximo al causante de la fiebre aftosa
Infección por adenovirus equino
que a otros picornavirus (3). Prácticamen-
Todos los agentes que causan una enfer- te toda la información disponible sobre la Se reconocen dos tipos antigénicos de
medad en las vías respiratorias superio- infección con RVE en équidos pertenece adenovirus equino, AdVE-1 y AdVE-2,
res en los équidos son relativamente sen- al RVE-1. Existen pruebas serológicas de que causan una enfermedad respirato-
sibles a los factores ambientales y la pro- la infección en el 50 al 100o/o de los caba- ria en los potros y los caballos adultos, y
pagación del agente depende de la llos (4). Este virus está presente en las se- diarrea en los potros, respectivamente
transmisión desde los caballos infec- creciones nasales, las heces y la orina de (7). La infección por AdVE es mundial, te-
tados, directamente o por fómites. La in- una gran proporción (17 o/o) de caballos niendo en cuenta los estudios seroepide-
troducción de un caballo infectado en un clínicamente normales. La importancia de rniológicos que emplean las pruebas de
grupo de caballos susceptibles puede la eliminación del virus por la orina en neutralización viral y de fijación del com-
provocar un brote repentino de una en- la transmisión de la infección es dudosa plemento, y afecta hasta al 70 o/o de los ca-
fermedad de las vías respiratorias supe- aunque la inhalación de aerosoles de ori- ballos. Los caballos de menos de 1 año
riores. Estos hechos son comunes en ca- na infectada podría transmitir el virus (2). tienen más probabilidad de presentar sig-
ballerizas y establos de caballos de carre- El RVE-1 puede ser una causa importante nos serológicos de exposición y, en con-
. ras, donde los caballos guardan un de enfermedad de las vías respiratorias secuencia, están en situación de riesgo de
contacto próximo durante gran parte del superiores en los équidos (4). La enfer- infección por esta enfermedad. El AdVE
año. El desplazamiento de los caballos a medad causada por RVE-1 se caracteriza causa normalmente una enfermedad
gran distancia puede facilitar la introduc- por un período de incubación de 3 a 8 respiratoria leve con fiebre, tos, secre-
ción de agentes patógenos frente a los días, fiebre, faringitis, linfadenitis faríngea ción nasal y conjuntivitis, aunque se ha
que los animales locales no son resis- y una abundante secreción nasal que al descrito su asociación con la neumonía
tentes. principio es serosa, y al final, mucopuru- mortal en los potros de pura sangre. Los
El caso contrario se produce cuando se lenta. La viremia es un signo constante potros adquieren normalmente la infec-
introducen caballos jóvenes en cuadras en las primeras fases del proceso patoló- ción de sus madres, que secretan el virus,
grandes de animales con distintas edades, gico. La tos persiste durante 2 a 3 sema- estable ambientalmente, por la secreción
como ocurre en el caso de los caballos de nas. La enfermedad sin complicaciones es nasal, la orina y las heces. En los potros ,___;
carreras o de paseo. Entonces, los anima- leve y se cura espontáneamente. Entre un árabes con inmunodeficiencia combinada
les más jóvenes, posiblemente suscepti- grupo de caballos susceptibles, la infec- hereditaria·, la infección por adenovirus es
bles, están expuestos a patógenos frente a ción y la enfermedad se contagian rápida- normalmente mortal.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1347

El diágnostico se puede realizar en labios, alrededor de los orificios nasales y

Pruebas analíticas: Seroconversión o aumento
frotis celulares obtenidos de la ·conjuntiva en la conjuntiva. Éstas pueden presentarse de los anticuerpos de fijación del complemento.
o mucosa nasal, que muestren cuerpos de también en el hocico de los potros. Tam- Confirmación diagn~stica. Aislamiento del
inclusión intranucleares característicos de bién se producen lesiones ulcerosas en la virus o prueba de la reacción en cadena de la
los adenovims. Los métodos serológicos mucosa faríngea en infecciones por HVE-2 polimerasa en la sangre, frotis nasofaríngeo o
tejido. Seroconversión o aumento de los
incluyen las pmebas de neutralización del y por AdVE. Las lesiones ulcerosas en la
anticuerpos de la fijación del complemento.
suero, inhibición de la hemaglutinación, mucosa oral tienen una gran importancia Tratamiento. No existe un tratamiento
fijación del complemento o inmunopreci- por la necesidad de diagnosticar pronto específico.
pitación. La pmeba de neutralización del una estomatitis vesicular. Prevención. Vacunación. Cuarentena. Higiene.
suero es la más precisa, pero la de la inhi-
bición de la hemaglutinación es más ade- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Powel!, D. G. 0991) Viral respiratory diseases of ETIOLOGÍA
cuada como método de detección selecti-
the horse, Vet. Clin. North. A m.: Equine Pract.,
va. No se señalan medidas de control 7, 27-51. Se han asociado cinco · herpesvims con
específicas para los potros sanos. varias enfermedades en caballos y po~
REFERENCIAS tros. Los síndromes atribuidos a una in-
Reo virus 0) Mumford, E. L. et al. 0998)]. A m. Med. fección por herpesvims y los vims aso-
Assoc., 213, 385.
(2) Burrel!, M. H. et al. (1994) Vet. Rec., 134,
ciados son:
Un reovirus, o una serie de serotipos,
219.
causa una enfermedad en las vías respi- • La enfermedad de las víás respirato-
(3) Li, F. et al. 0996) Proc. Natl. Acad. Sci. USA,
ratorias superiores de los caballos (8). La 93,990. rias superiores en caballos adultos,
infección por estos agentes parece que ( 4) Studde1t, M. ]. 0996) Virus Jnfections of potros destetados y de más edad, está
tiene poca importancia clínica o econó- Vertebrales: Virus Infections ofEquines, 6, causada principalmente por HVE-4,
Amsterdam: Elsevier, p. 213.
mica. aunque se producen frecuentemente
(5) LI, F. et al. (1997)]. Clin. Microbio/., 35,
937. brotes atribuidos a HVE-1. El HVE-2
Exantema coital equino (6) Ditchfield,]. et al. (1965) Can.]. Comp. Med. produce procesos respiratorios, inclu-
Vet. Sci., 29, 18. yendo neumonía en potros, y enferme-
El exantema coital equino es una enfer- (7) Studde1t, M.]. (Ed.) (1996) Virus hifections
of Ve11ebrates: Virus hifections ofEquines, 6,
dad de las vías respiratorias superiores
medad venérea, que se manifiesta por le-
Amsterdam: Elsevier, p. 67. en los adultos.
siones pap.ulares, luego pustulosas y, fi-
(8) Studdert, M.]. (Ed.) 0996) Virus hifections o El aborto está causado casi siempre
nalmente, ulcerosas en la mucosa vagi- of Vertebrales: Virus hifections ofEquines, 6, por BVE-1, aunque casos raros esporá-
nal, que está normalmente enrojecida. Las Amsterdam: Elsevier, p. 97.
(9) Studdert, M.]. (Ed.) (1996) Vints Infections
dicos estári asociados con HVE-4.
úlceras pueden ser tan grandes como de 2
of Vertebra/es: Vints hifections ofEquines, 6, o La enfermedad perinatal de los po-
cm de diámetro y de 0.5 cm de profundi-
Amsterdam: Elsevier, p. 39. tros, incluyendo el nacimiento de ani-
dad y están rodeadas por una zona de hi-
males enfermos o débiles y el desarro-
peremia. En los casos graves, las lesiones
llo de septicemia viral a las 48 horas·
se extienden a la vulva y a la piel del pe-
RINONEUMONITIS VIRAl del nacimiento, está causado por
riné hasta rodear el ano. En el macho, se
EQUINA (INFECCIÓN HVE-1.
observan lesiones similares en el pene y
POR HERPESVIRUS EQUINO) • La mieloencefalopatía está provoca-
el prepucio. Muchos casos leves pasan
da por HVE-1.
desapercibidos porque no existe una en-
• La enfermedad genital es una mani-
fermedad sistémica y los caballos afecta-
festación infrecuente de una infección
dos comen bien y se comportan con nor- Etiología. Los herpesvirus equinos (HVE)
por HVE-1.
malidad. Las consecuencias en la fertili- causan diversos síndromes en los équidos:
enfermedades respiratorias en los adultos:
" El exantema coital está causado por
dad son dudosas, aunque puede existir
HVE-1 y HVE-4; aborto -HVE-1; enfermedad HVE-3 y se ha descrito anteriormente.
una pérdida de libido durante la fase acti-
neo natal -HVE-1; mieloencefalopatía -HVE-1;
va de la enfermedad en los sementales Los HVE-1, 3 y 4 son herpesvirus alfa,
enfermedad respiratoria leve en potros
(9). La transmisión es normalmente ve- HVE-2. mientras que los HVE-2 y 5 son herpes-
nérea a partir de los animales afectados o Epidemiología. La transmisión se produce de virus gamma de crecimiento lento (1).
portadores clínicamente sanos, en que la caballo a caballo y por contagio mediado. La HVE-1 y HVE-4 muestran reacción de an-
latencia de infección es larga con la
infección está latente en el ganglio ciático tigenicidad cruzada extensa y anterior-
reactivación periódica de la eliminación del
(9). El período de incubación es de 2 a
virus. La enfermedad respiratoria, el aborto y
mente se consideraron subtipos del mis-
10 días y el curso hasta la cicatrización la mieloencefalopatía ocurren de forma mo virus (HVE-1), pero las pmebas de
completa de las úlceras es de 14 días. Una esporádica y en forma de brotes. huella genómica mediante la endonuclea-
infección bacteriana secundaria puede Datos clínicos. Enfermedad de las vías sa de restricción han demostrado que son
respiratorias superiores, aborto, septicemia
causar una secreción supurativa y alargar vims diferentes. La infección por el HVE-
neo natal y trastornos neurológicos con
el curso de la enfermedad. En algunos bro- incontinencia, ataxia y postración.
1 origina una enfermedad en los caméli-
tes, se producen lesiones en la piel de los dos (2).
1348 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS -JI

EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia con que ocurre la enfer- 3. Una yegua que elimina vims por el
medad atribuible al HVE-2 en caballos aparato respiratorio y posteriormente,
Presentación
es dudosa. Según un estudio, 10 de 16 aborta (1).
La infección por HVE-1 y HVE-4 es uni- potros infectados naturalmente con HVE-2
versalmente frecuente en los équidos. El presentaron una enfermedad respiratoria El vims se transmite eficazmente a los
HVE-4 es una causa principal de un pro- y dos murieron (10). El HVE-2 se aísla en animales que están en contacto, pudiendo
ceso patológico respiratorio en los caba- los aspirados traqueales en potros con en- propagarse rápidamente la infección. Las
llos en todo el mundo, presentando casi fermedad respiratoria con más frecuencia yeguas abortan normalmente sólo por
todos los équidos pruebas serológicas de que en los potros sanos (5). una infección causada por el HVE-1, una
infección (3). Los signos serológicos indi- vez en su vida (1).
can que la infección por HVE-1, aunque Método de transmisión
es común, es menos frecuente que la in- Factores de riesgo
fección por HVE-4 (3). La mayoría de los Tanto el HVE-1 como el HVE-2 son muy
équidos (80 o/o) presenta pmebas serológi- Inmunidad
infecciosos y la transmisión ocurre proba-
cas de infección por HVE-2 (4) y este vi- blemente por la inhalación de gotitas in- La inmunidad producida por una infec-
ms se ha aislado en las células mononu- fectadas o por la ingestión de material ción natural del aparato respiratorio tiene
cleares de la sangre periférica de 68 de un contaminado por secreciones nasales o una duración corta, a pesar de la persis-
total de 69 potros de 1 a 8 meses, mues- fetos abortados. Se puede producir una tencia de los anticuerpos neutralizantes
treados una única vez, lo que indica que infección mediada, sobreviviendo el vims virales en el suero (NV) (1). Debido a la
en algunas poblaciones la infección es fuera del animal de 14 a 45 días. corta duración de la inmunidad, un ani-
endémica y casi ubicua (5). Las infecciones proceden siempre de mal puede estar afectado clínicamente va-
La enfermedad de las vías respirato- otros caballos, tanto por contacto directo rias veces en toda su vida, aunque los
rias superiores causada por HVE-4 es como por fómites. Los caballos y los po- procesos posteriores suelen ser más leves.
muy común y afecta probablemente a casi tros son infecciosos durante la fase activa Las yeguas sólo abottan generalmente
todos los caballos en los dos primeros de la enfermedad y, como los caballos una vez en su vida por la infección por
años de vida, mientras que la provocada quedan infectados de forma latente, HVE-1; sin embargo, la relación entre la
por una infección por HVE-1 tiende a ocu- también en períodos posteriores de reac- resistencia y las concentraciones de anti-
rrir en forma de brotes (6). El aborto por tivación y eliminación viral. La duración cuerpos en el suero es problemática debi-
HVE-1 ocurre en forma de brotes espo- de la latencia se desconoce, pero se su- do a la dificultad para distinguir entre los
rádicos y como epizootias (.brotes de abor- pone que es durante toda la vida (1). El anticuerpos frente a HVE-1 y HVE-4 (14).
tos•} Aproximadamente el 3o/o de los abor- HVE-1 latente es detectable en el ganglio Los potros nacidos con anticuerpos sé-
tos en yeguas se atribuyen a una infección trigémino y en los linfocitos CD5/CD8 ricos frente al virus adquieren una inmu-
por HVE-1 aunque la incidencia real varía (11). El HVE-2 y el HVE-4 permanecen nidad pasiva protectora que persiste
probablemente mu~ho según el año y la latentes en el ganglio trigémino, que es el hasta 180 días, siempre que ingieran una
región geográfica (7). El HVE-4 raramente origen de la rama maxilar del nervio tri- cantidad suficiente de calostro de alta ca-
causa aborto en yeguas. Las enfermeda- gémino (5. par craneal), que proporcio-
0 lidad. Desgraciadamente, los anticuerpos
des en los neonatos ocurren esporádica- na inervación sensitiva a la mucosa nasal NV no son necesariamente una indicación
mente y en forma de brotes, pudiendo es- (12, 13). La reactivación del virus puede de la resistencia frente a la infección. La
tar afectado hasta el 25o/o de los potros (8). provocar signos clínicos leves y la elimi- inmunidad celular es una característica
Los potros infectados in utero mueren nor- nación viral. En consecuencia, los anima- importante de la resistencia frente a los
malmente poco después de nacer, mientras les clínicamente normales pueden alber- herpesvirus. Este tipo de inmunidad está
que los infectados en el período posterior gar virus latentes que pueden infectar a notablemente disminuida por la gestación
al nacimiento pueden presentar un proceso animales susceptibles durante los perío- y este hecho puede estar relacionado .con
más leve y un índice de mortalidad inferior dos de reactivación. Esta característica de la aparición impredecible de abortos en
(6o/o) (8). Es posible que un tercio de los la enfermedad tiene una importancia ob- yeguas que tienen un título alto de anti-
potros virémicos no presente seroconver- via en la prevención, el control y el ma- cuerpos NV.
sión, según la pmeba de fijación del com- nejo de los brotes de este proceso patoló-
plemento (8). La mieloencefalopatía ocu- gico. Importancia económica
rre como casos esporádicos, pero más a Los brotes de abortos se atribuyen
menudo se presenta como epizootia en normalmente a los siguientes casos: La enfermedad causada por HVE-1 y
una cuadra o área localizada (9). El índice HVE-4 tiene una importancia económica
de morbilidad en los caballos expuestos l. Una yegua infectada de forma latente considerable debido a la pérdida de tiem-
oscila entre el 1 y el 90 o/o y de mortalidad, que elimina virus por el aparato respi- po de entrenamiento y de rendimiento du-
entre el 0.5 y el 40o/o (9). Las yeguas preña- ratorio, pero no aborta. rante la convalecencia y la cuarentena, la
das o en lactación pueden tener un mayor 2. Una yegua que aborta un feto infec- pérdida de gestaciones durante los brotes
riesgo de contraer la enfermedad (8). tado. de abottos y las muertes por la mieloence-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1349

falopatía y la infección de los neonatos. riores leve, de curación espontánea, con por Streptococcus equi subespecie zooepi-
Aunque la enfermedad de las vías respira- leucopenia e inmunodepresión transitoria, demicus, puede exacerbar la neumonía
torias superiores es una inflamación leve aunque se produce uveítis y ocasional- viral clínicamente silente. Los potros jóve-
del aparato respiratorio de los caballos, mente la muerte de· un número pequeño nes pueden desarrollar una neumonía viral
caractei:izada por tos y secreción nasal, la de potros (8). Se pueden aislar los virus primaria.
importancia de este proceso radica en el en el moco nasal y en la capa más super- El HVE-2 o citomegalovirus equino
gran número de animales afectados en un ficial (leucocitos y plaquetas) del sobrena- causa una infección a largo plazo en los
brote. La mortalidad en los casos de ri- dante de la sangre centrifugada un tiempo potros, algunos de los cuales presentan
noneumonitis sin complicaciones es rara. después de que hayan desaparecido los signos clínicos de secreción nasal puru-
signos clínicos (19). lenta, fiebre y adenopatías, en un síndrome
PATOGENIA La patogenia de la mieloencefalopa- que dura casi 1 semana; raramente, los ani-
tía es compleja (1, 9). A diferencia de la males afectados mueren (10). Se sospecha
Después de la exposición de las vías res- encefalitis por herpesvirus de otras espe- que el HVE-2 tiene un papel en el desarro-
piratorias superiores a HVE-1, se puede cies, las lesiones nerviosas en los caballos llo de otras enfermedades respiratorias en
detectar este virus en el paladar blando y son el resultado de una vasculitis, trom- los potros, como la neumonía por Rhodo-
el bronquio principal al cabo de 12 horas, bosis y la disfunción consiguiente o coccus equi, pero no está comprobado.
y en todos los niveles del aparato respira- muerte del tejido nervioso. Sin embargo,
torio a las 24 horas (15). En este aparato, cada vez hay más pruebas de la actividad Aborto
existe una fase inicial después de la infec- neurotrópica del virus, con la infección
ción en que existe una proliferación rápi- de las neuronas y las células gliales (20). Los brotes de abortos pueden no estar
da del virus en la mucosa nasal, faríngea La infección se produce a través de las precedidos de una enfermedad respirato-
y de las amígdalas, con la penetración vías respiratorias superiores, ocasionando ria clínicamente manifiesta. La incidencia
posterior y la infección de los vasos san- viremia al introducirse en los fagocitos y los de aborto es superior en el último tercio
guíneos locales (15). Esto es seguido de linfocitos. A continuación, el endotelio de de gestación, particularmente en el perío-
una fase virémica y sistémica en que el vi- los vasos sanguíneos del sistema nervioso do del 8. 0 al 10. 0 mes, pero puede ocurrir
rus está íntimamente relacionado con los central se infecta, produciéndose vasculi- tan pronto como en el 5. 0 mes. El aborto
linfocitos, donde se puede aislar. A partir tis y trombosis. La alteración del riego ocurre sin signos premonitorios y la pla-
de este punto, se produce la invasión de sanguíneo produce hipoxia y disfunción o centa no se retiene. Generalmente no se
los pulmones, la placenta y el tejido ner- muerte del tejido nervioso adyacente. produce desarrollo mamario. Algunos po-
vioso. El aborto está causado por la lesión tros nacen muertos; otros nacen débiles y
de la placenta, el endometrio o el feto. mueren poco después.
DATOS CLÍNICOS
Las lesiones de la placenta incluyen
Viremia y septicemia neonatales
vasculitis, trombosis local e infarto de los Enfermedad respiratoria
microcotiledones del útero grávido (16). La infección por HVE-1 in utero causa
El feto está infectado y existen lesiones La forma clásica respiratoria de esta enfer- aborto o el nacimiento de potros infecta-
diagnósticas en muchos potros abortados, medad (rinoneumonitis) es prácticamen- dos, algunos de los cuales son normales al
incluyendo la destrucción masiva de los te indistinguible, en función de los signos nacer, pero se debilitan y mueren al cabo
linfocitos en el bazo y el timo. En los clínicos, de otros procesos patológicos de de 3 a 7 días del nacimiento, con signos
abortos en que no hay lesiones ni signos las vías respiratorias superiores en los ca- de dificultad respiratoria y septicemia. Una
de infección viral en el potro, puede exis- ballos. Existe un período de incubación de forma menos grave de esta enfermedad,
tir una destrucción masiva del endometrio 2 a 20 días. Fiebre, conjuntivitis, tos e in- caracterizada por fiebre, secreción nasal y
por una lesión endotelial y sus efectos de flamación leve de las vías respiratorias su- uveítis, ocurre en los potros algo mayores
vasculitis, trombosis e isquemia sedunda- periores son los signos cardinales de esta que están aparentemente infectados des-
ria (17). enfermedad, pero es común la infección pués del nacimiento (8, 21). Los potros
Los potros que se infectan in utero asintomática. La temperatura varía de 39 a afectados que sobreviven quizás no ten-
pero sobreviven pueden nacer muertos o 40.5 °C. Puede existir un aumento ligero gan anticuerpos en el suero frente a HVE-
débiles, muriendo poco después por le- de tamaño de los ganglios linfáticos de la 1 (8). La muerte puede estar asociada con
siones pulmonares, hepáticas y cardíacas faringe. Estos signos se presentan más fre- una infección bacteriana secundaria por
(18). Otros potros pueden ser normales al cuentemente en caballos jóvenes o cuando Escherichia coli o Actinobacillus equuli,
nacer, pero son agammaglobulinémicos, los caballos se reúnen en cuadras para su aunque la infección por HVE-1 por sí sola
muy susceptibles a las infecciones virales venta. Raramente se observa edema en las es suficiente para causar la muerte.
y bacterianas y normalmente mueren rá- extremidades y diarrea. La duración de la
pidamente después de un período breve enfermedad es normalmente de 2 a 5 días, Mieloencefalopatía
de normalidad. La infección por HVE-1 en aunque la secreción nasal y la tos pueden
los potros de más edad es generalmente persistir durante 1 a 3 semanas. Una inva- No es infrecuente que la infección por
un proceso de las vías respiratorias supe- sión secundaria bacteriana, normalmente HVE-1 se manifieste en una granja de dis-
1350 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -11

tintas formas, de manera que afecte al siste- mente xantocrómico y tiene una concen- viral equina o en los casos de exantema
ma nervioso en un brote, produciéndose tración total de proteínas elevada (>1 g/L), coital. Las observaciones macroscópicas
también aborto y signos respiratorios (8). con un recuento normal de leucocitos en los fetos abortados incluyen hemo-
Los potros, los sementales y las yeguas pue- (22). La interpretación de la presencia de rragias petequiales y equimóticas, espe-
den estar afectados, aunque esta enferme- anticuerpos frente a HVE-1 en el LCR es cialmente debajo de la mucosa respirato-
dad es más común en los caballos adultos. dudosa, aunque no es de esperar que los ria. El hallazgo más constante es la pre-
La aparición de los signos neurológicos está caballos sanos tengan anticuerpos detec- sencia de líquido claro abundante de
normalmente, pero no siempre, precedida tables frente a HVE-1 en el LCR (22, 23). color amarillo en las cavidades pleural y
de casos de enfermedad respiratoria, fiebre, Las pruebas serológicas tienen una peritoneal. También puede observarse ne-
edema en las extrerrúdades o aborto. importancia primordial para el diagnóstico crosis hepática focal e ictericia leve. En al-
La aparición de los signos nerviosos y el control de las infecciones por herpes- gtmos fetos abortados, la superficie de
es generalmente rápida, estabilizándose virus equino. Muchos caballos tienen anti- corte del bazo revela folículos linfoides
en 1 a 2 días. Los signos son variables, cuerpos séricos frente a HVE-1 y HVE-4 extraordinariamente prominentes, que
pero normalmente se refieren a la sustan- como resultado de una infección o vacu- están hinchados por la necrosis y el ede-
cia blanca de la médula espinal. Los caba- nación previas. En consecuencia, la de- ma. Histológicamente se pueden observar
llos afectados presentan grados variables mostración de anticuerpos no es por sí cuerpos de inclusión acidófilos intranu-
de ataxia y paresia, que se manifiesta misma suficiente para confirmar el diag- cleares en diversos tipos celulares, inclu-
por marcha tambaleante, los animales nóstico de esta enfermedad. Los anticuer- yendo el epitelio broquiolar y alveolar,
arrastran los cascos, efectúan giros y cir- pos fijadores de complemento están hepatocitos y células dendríticas de los te-
cunducciones, que son más graves en las presentes, normalmente entre el 10. y el
0
jidos linfoides. En los potros que nacen
extremidades posteriores. Los signos son 12. día después de la infección expe-
0
vivos, pero mueren poco después, existen
normalmente simétricos. A menudo hay rimental, pero sólo persisten durante un normalmente congestión y edema pulmo-
hipotonía en la cola y el ano. período limitado. La demostración de un nares extensos, con colapso pulmonar y
La incontinencia urinaria y fecal es aumento de tres a cuatro veces la concen- desarrollo de membrana hialina en los ani-
común y los caballos afectados pueden tración sérica de· anticuerpos fijadores de males que sobreviven más tiempo (26).
gotear orina, tienen la piel del periné y las complemento específicos, en muestras de En la forma nerviosa o paralítica de
patas quemada por la orina y precisan la animales con la enfermedad aguda y con- esta enfermedad, se produce mieloence-
evacuación manual del recto. La gravedad valecientes, proporciona pruebas convin- falopatía diseminada aguda. Las hemorra-
de los signos puede progresar a hemiplejía centes de una infección reciente. Los anti- gias pueden ser visibles, pero a menudo
o paraplejía, manifestada por postración cuerpos fijadores del complemento persis- no se observan cambios macroscópicos.
e incapacidad para levantarse. Menos ten sólo durante un período breve de La vasculitis diseminada ocurre en la en-
frecuentemente, se producen déficit de tiempo (varios meses), mientras que los fermedad experimental (27) y las lesiones
pares craneales, como paresia lingual o anticuerpos NV persisten durante un año de encefalomacia son el resultado de la
faríngea, basculación de la cabeza, nistag- y, en consecuencia, su análisis es un me- extravasación de estos vasos lesionados.
mo o estrabismo. En general, los animales dio más preciso de determinar si se ha El virus se puede aislar del cerebro (28) y
se mantienen alerta y con apetito. Los ca- producido una infección viral previa. Hasta este proceso se facilita por el uso de una
ballos afectados de mieloencefalopatía ra- recientemente, no era posible realizar la di- tinción indirecta de peroxidasa (29) para
ramente tienen fiebre. ferenciación serológica de los anticuerpos establecer la localización del vims. El vi-
El pronóstico de recuperación de los frente a HVE-1 y HVE-4. Sin embargo, ms infecta las células endoteliales del sis-
caballos postrados es desfavorable y la recientemente se ha desarrollado una prue- tema nervioso central (SNC), pero se ha
mayoría muere o son sacrificados (8). ba de EllSA muy específica que puede demostrado también en las neuronas y los
diferenciar entre anticuerpos frente a HVE- astrocitos (20), y se ha relacionado con la
1 y HVE-4 en el suero de los équidos (24). coriorretinitis en un potro (30). En casos
PRUEBAS ANALÍTICAS
La identíficación del virus en los fro- raros, este vims puede causar lesiones en
Los resultados de los análisis hematoló- tis nasales, en la capa más superficial del otros tejidos, como la mucosa intestinal y
gicos y bioquímicos del suero no son sobrenadante de la sangre centrifugada o el bazo (31).
específicos ni diagnósticos. En los caba- en tejido fetal, por cultivo o PCR, propor- El examen de laboratorio de los fetos
llos adultos con rinoneumonitis puede ciona la confirmación de la infección (25). abortados debería incluir el aislamiento
existir leucopenia pronunciada, debido El vims se puede aislar en un cultivo tisu- del vims por cultivo celular y técnicas de
prinicipalmente a la disminución de los lar, embriones de pollo y de hámster, en inmunohistoquímica o de PCR, así como
neutrófilos. La septicemia por HVE-1 en lavados nasales o fetos abortados. un examen histológico del pulmón y el
potros se caracteriza por una leucopenia hígado para determinar la presencia de
intensa, neutropenia con desviación a la DATOS DE NECROPSIA cuerpos de inclusión. También se ha em-
izquierda y linfopenia. El líquido cefalo- pleado una pmeba de inmunofluorescen-
rraquídeo (LCR) de los caballos con en- Las muertes son extremadamente raras en cia directa (32). Un examen serológico del
cefalomielitis por HVE-1 es característica- la forma respiratoria de la rinoneumonitis potro afectado puede proporcionar una
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1351 .

información útil en los casos en que los respiratorios, neurológicos o de aborto, • Aislamiento rápido de los caballos en-
intentos de aislar el vims han sido negati- especialmente si se producen en forma de fermos cuya causa se atribuya al HVE-1.
vos, pero se ha producido seroconver- brote, deben aislarse hasta que se identifi-
sión. Se puede lograr una mayor caracte- que la causa de la enfermedad. Vacunación
rización del vims mediante técnicas de No existe un tratamiento específico
endonucleasa de restricción. para estas enfermedades causadas por in- Ninguna de las vacunas disponibles en la
fecciones por herpesvims equinos. Los actualidad previene sistemáticamente la in-
Muestras para confirmar antibióticos se administran a menudo a fección en los caballos vacunados ni pro-
el diagnóstico caballos con procesos respiratorios para porciona una protección completa frente a
prevenir o tratar cualquier infección bac- enfermedades causadas por HVE-1 y HVE-4.
• Aislamiento o identificación del vims
teriana secundaria. Sin embargo, no hay El objetivo principal de la vacunación ha
por inmunofluorescencia o PCR en
pmebas de que el tratamiento con anti- sido la protección de las yeguas contra
muestras de pulmón, hígado y timo de
bióticos abrevie la duración de la enfer- el aborto causado por HVE-1, aunque se
fetos abortados o neonatos, o de la mé-
medad ni evite las complicaciones. dispone de vacunas para evitar la fino-
dula espinal o el cerebro en los casos
Los caballos con mieloencefalopatía neumonitis conteniendo el HVE-4. Se dis-
afectados de la forma nerviosa.
por HVE-1 precisan cuidados intensos de pone de vacunas que consisten en HVE-1
• Los anticuerpos se pueden detectar en el
sostén (9). La administración de corticoste- vivo modificado, HVE-1 inactivado o una
líquido torácico de los fetos abortados.
roides a estos caballos es polémica (8, 9), mezcla de HVE-1 y de HVE-4 inactivados.
• El tejido para el examen con micros-
pero muchos veterinarios administran de- Tanto las vacunas inactivadas como las vi-
copia óptica debe incluir muestras de
xametasona (0.05-0.25 mg/kg, IM, cada vas modificadas de HVE-1 producen res-
pulmón, hígado, bazo, timo y tráquea
12-24 h) o prednisolona (1-2 mg/ kg oral o puestas de anticuerpos de neutralización
fijadas en formaldehído, y del ojo en
parenteral, cada 24 h), durante 3 a 5 días. viral y de fijación del complemento en los
fijador de Bouin, de fetos o neonatos.
La administración de corticosteroides pue- caballos (1). Sin embargo, la persistencia
• Hay que examinar el cerebro y la mé-
de estar contraindicada por la presencia de los títulos es de corta duración y es
dula espinal de varios sitios en los ani-
de virus replicantes en los caballos afecta- necesario una revacunación frecuente
males adultos con la forma nerviosa de
dos. Los cuidados de enfermería para evi- para mantener títulos claramente protec-
la enfermedad.
tar la irritación de la piel por la orina, las tores. A pesar de la protección incompleta
llagas por presión y la neumonía son im- de las vacunas, la vacunación contra el
portantes en los caballos afectados de HVE-1 es una parte importante de la ma-
mieloencefalopatía. yoría de los programas de sanidad de los
Los potros neonatos con septicemia rebaños caballares.
deben tratarse intensamente con anti- Las vacunas que contienen el HVE-1 vi-
bióticos y cuidados de sostén, ·inclu- vo modificado o inactivado se utilizan sis-
yendo la administración parenteral de ali- temáticamente en la vacunación de las
mentos y de líquidos. (Véase Principios yeguas preñadas y no preñadas, potros
de la asistencia a los neonatos críticamen- y caballos adultos. El objetivo de la vacu-
te enfermos.) Se ha descrito el tratamiento nación de las yeguas es prevenir el aborto
con aciclovir (21). La deficiencia de la causado por HVE-1. Se ha descrito que
transferencia pasiva de inmunoglobulinas una vacuna con el virus inactivado dismi-
debe corregirse con la administración oral nuyó la incidencia de aborto en un 65 %,
o intravenosa de calostro o plasma, res- aunque otros estudios no han podido re-
pectivamente (véase p. 169). petir estos resultados (1, ·33). Las yeguas
se vacunan con la vacuna inactivada en
PREVENCIÓN los meses. quinto, séptimo y noveno de
gestación. Se recomiendan otras vacuna-
Los principios de un programa de control
ciones, en la época de reproducción y 1
incluyen:
mes antes del parto (34). Los potros se
• Aumento de la inmunidad de los caba- vacunan a los 3 meses, y se repite 1 y 6
llos individuales por medio de la vacu- meses después. Se administra una vacuna
nación. del virus vivo modificado a los potros de
• Minimizar el riesgo de introducción de 3 a 4 meses, las yeguas no preñadas y a
una infección por HVE-1 en la granja o otros caballos, en dos dosis con un inter-
TRATAMIENTO
cuadras. valo de 3 meses, seguido de la revacuna-
Debido a la naturaleza extremadamente • Medidas higiénicas para prevenir la pro- ción cada 9 meses. Debido a la corta du-
contagiosa de las infecciones por HVE-1 y pagación del virus ert los fómites, como ración de la inmunidad proporcionada
HVE-4, los caballos afectados de procesos las ropas y los arreos de montura. por la vacunación, se recomienda realizar
1352 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

vacunaciones frecuentes, quizás a interva- o salida de yeguas del recinto hasta • Aunque la vacunación no previene la
los de 3 meses, en caballos con riesgo que se excluya la posibilidad de una mieloencefalopatía por HVE-1, puede
elevado (34). Sin embargo, la eficacia de infección por HVE-1. Sin embargo, las reducir la eliminación viral y, por lo
este programa es dudosa. No se ha eva- yeguas primerizas y libres de embarazo, tanto, el riesgo de contagio de la enfer-
luado la eficacia de la vacunación para esto es, que han parido normalmente medad entre los animales.
prevenir la encefalomielopatía o la enfer- en sus lugares de origen pero no están
medad por herpesvirus en los potros neo- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
de parto, y proceden de cuadras sin
Crabb, B. S. & Studdert, M. J. 0996) Equine rhi-
natos, pero parece que es mínima. signos de enfermedad, pueden admitir- nopneumonitis (equine herpesvirus-4) .and
se porque se considera que no están equine abortion (equine herpesvirus-1). In: Vi-
Higiene infectadas. rus bifeclions of Vertebrales: Virus Infections of
Equines, 6, Ed. Studdert, M. J. Amsterdam: El-
• Si se identifica una infección por HVE-1
Hay que adoptar medidas de higiene para sevier, pp. 11-37.
en una cuadra, todas las yeguas preña- Smith, K. C. 0997) Herpesviral abortion in domes-
evitar el contagio de la enfermedad, pres-
das que vayan a parir en esa estación tic animals. Vel.j., 153, 253-268.
tando una atención esp<;cial al aislamien- Wilson, D. W. 0997) Equine herpesvirus-1 myelo-
(que estén al final de la gestación) de-
to de los caballos y las yeguas reproducto- encephalopathy. Vel. Clin. North. Am.: Equine
ben permanecer en la cuadra hasta que
ras que se introducen en la granja. Esto Pracl., 13, 53-72.
paran. El período de incubación del
puede ser imposible en las caballerizas
HVE-1 causante de aborto oscila entre REFERENCIAS
que reciben yeguas de múltiples lugares
9 y 121 días. (1) Crabb, B. S. & Studdert, M. J. 0996) Virus
para su cruzamiento. Las yeguas que Infeclions of Vertebrales: Virus Infections of
• Todas las yeguas no preñadas y las que
abortan deben aislarse estrictamente y Equine, 6. Ed. Studdert, M. J. p. 11.
hayan parido deben permanecer en la (2) Bildfell, R. et al. 0996) ]. Zoo Wildl. Manage.
limpiarse y desinfectarse el área contami-
cuadra durante 30 días después dd úl- 27,409.
nada. Los fetos abortados deben eliminar-
timo aborto. (3) Crabb, B. S. & Studdert, M. ]. 0995) Adv.
se y remitirse preferiblemente a un labora- Virus Res., 45, 153.
torio para el diagnóstico. Los cuidadores El principal problema que surge con (4) McGuire, T. C. et al. 0974) Am.]. Vel. Res.,
deben evitar infectar indirectamente a este programa es qué hacer con las ye- 35, 181.
(5) Murray, M. J. et al. 0996) Equine Vel.j., 28,
otras yeguas preñadas al transportar el vi- guas que han estado en contacto con ani-
432.
rus en la ropa o el material. males afectados del proceso respiratorio y (6) Matsumura, T. et al. 0992)]. Vel. Med. Sci.,
no de aborto. Esto puede ocurrir al co- 54,208.
Manejo mienzo de la gestación, por lo que un ais- (7) Hong, C. B. et al. 0993)]. Vel. Diagn. Invest.,
5, 560.
lamiento prolongado puede ser muy caro. (8) McCartan, C. G. et al. 0995) Vet. Rec., 136, 7.
La mayoría de los brotes de las enferme-
La decisión depende normalmente de la (9) Wilson, W. D. 0997) Vel. Clin. North. Am.:
dades causadas por herpesvims equino
aversión del dueño al riesgo y de la dis- Equine Pract., 13, 53.
en una granja se puede investigar hasta (10) Fu, Z. F. et al. 0986) NZ Vet.j., 34, 152.
ponibilidad de instalaciones para mante-
detectar la introducción reciente de la in- 01) Chesters, P. M. et al. 0997)]. Viral., 71,
ner a los animales aislados durante un pe- 3437.
fección (35). El manejo de las granjas
ríodo prolongado. 02) Rizvi, S. M. et al. (1997)]. Gen. Viro!., 78,
equinas y de las cuadras debe compren-
Los brotes de la enfermedad neuro- 1115.
der medidas para prevenir la introducción 03) Borchers, K. et al. 0997)]. Gen. Viml., 78,
lógica atribuidos al HVE-1 deben tratarse
y la propagación de una infección por 1109.
de la siguiente manera (8, 9, 36): 04) Drummer, H. E. et al. 0995) Vet. Rec., 136,
HVE-1 entre los caballos.
579.
El principal problema creado por la ri- • Hay que aislar los caballos afectados. (15) Kydd,]. H. et al. 0994) Equine Vel.j., 26,
noneumonitis viral equina se produce en • Es preciso confirmar el diagnóstico 466.
las cuadras comerciales estándar donde por aislamiento del virus, PCR o exa- (16) Smith, K. C. 0997) Vel. ]., 153, 253.
se mantienen uno o más sementales y un men histológico de los tejidos de los 07) Smith, K. C. et al. 0992) Equine Vel.j., 24,
256.
grupo de yeguas, pero existe un grupo caballos afectados, muertos o sacrifi- 08) Machida, N. et al. 0997)]. Comp. Path., 116,
numeroso de yeguas ..visitantes" que se cados. 379.
cruzan en dicha cuadra y paren poco • Los cruzamientos deben cesar y no se 09) Gibson,]. S. et al. (1992) Arch. Viro!., 123,
después. Las recomendaciones en este debe permitir la entrada o la salida de 351.
(20) Schultheiss, P. C. et al. (1997) Vel. Palh., 34,
caso comprenden (36): animales de las instalaciones. 52.
• Hay que evitar el traslado de los caba- (21) Murray, M. J. et al. (1998)]. Vel. Int. Med.,
• La segregación de los caballos por llos entre grupos de la granja. 12, 36.
(22) Donaldson, M. T. & Sweeney, C. R. 0998)].
edades es muy útil para minimizar la • Hay que controlar los grupos de caba-
Am. Vel. Med. Assoc., 213, 671.
propagación de la infección en una llos clínica, serológica o virológicamen- (23) Blythe, L. L. et al. 0985) Can Vet.j., 26, 218.
granja. Las yeguas preñadas deben se- te para detectar pruebas de infección. (24) Dmmmer, H. E. et al. 0995) Vel. Rec., 136,
pararse de los caballos jóvenes y los • Se dejará salir a los animales o moverse 579.
(25) Studdert, M. J. et al. 0984) Aust. Vet.j., 61, ()
temporales. entre los grupos sólo cuando no exis-
345.
• Cuando se produce un aborto en una tan signos de una infección activa con- (26) Hartley, W.]. & Dixon, R.]. (1979) Equine
cuadra, no se debe permitir la entrada tinua en su gmpo de origen. Vet.]., 11, 215.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS. POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1353

(27) Sharma, P. C. et al. (1992) Equine Vet. ]., 24, de la superfamilia similar a los coronavi- 2. Transmisión venérea de los semen-
20.
rus (1). Se ha reconocido un serotipo, tales a las yeguas susceptibles (serone-
(28) Carroll, C. L. & Westbmy, H. A. (1985) Aust.
Vet.]., 62, 345. aunque existe una variación genómica gativas).
(29) Whitwell, K. E. & Blunden, A. S. 0992) considerable y las cepas varían en cuanto
Equine Vet.j., 24, 13.
La transmisión horizontal a partir de
a patogenicidad (2). Una cepa aislada
(30) Slater,]. D. et al. 0992) Vet. Rec., 131, 237. la secreción nasal infectada y los líquidos
recientemente en los burros y mulos en
(31) Carman, S. et al. (1993)]. Vet. Diagn. Invest., corporales es real y es el medio de propa-
5,261. Sudáfrica causa sólo una enfermedad leve
gación de la enfermedad en brotes eh
(32) Gunn, H. M. (1991) lrish Vet.]., 44, 37. en los caballos (3). El virus resiste la con-
(33) Burki, F. et al. 0990) Vet. Q., 12, 80.
cuadras de caballos de carreras, y entre
gelación pero no el calor.
(34) Wilson, W. D. et al. 0995)]. A m. Vet. Med. yeguas y potros en los criaderos. El vims
Assoc., 207, 426. se localiza en la secreción respiratoria du-
(35) Ortlund, E. N. 0993) Vet. Clin. North. A m.: EPIDEMIOLOGÍA
rante 7 a 14 días y en otros tejidos duran-
Equine Pract., 9, 283.
(36) AnonymÓus 0993) Horserace Belting Levy Presentación te 28 días (5). Los sementales se infectan
Boards' United Kingdom and Ireland Code of por transmisión horizontal del virus, eli-
Practice on Equid Herpesvin.lS-1 (EHV-1) Se demuestran pruebas serológicas de la minan posteriormente el vims por el se-
Infection. infección. por el vims de la arteritis equina men e infectan a las yeguas susceptibles
(VAE) en poblaciones equinas en América en el apareamiento. Entre el 30 y el 60%
del Norte y del Sur, Europa, África, Asia y de los sementales infectados elimina el vi-
ARTERITIS VIRAL EQUINA Australia (4). Se han identificado brotes de rus por el semen durante semanas a me-
la enfermedad recientes en América del ses (8). Algunos sementales excretan el
Norte, Gran Bretaña, España, Italia, Fran- vims durante años y se puede producir
Etiología. Virus de la arteritis equina. cia, Polonia, Holanda, Sudáfrica y Alema- una infección y la excreción del vims du-
Epidemiología. Se producen brotes de la nia (4). Es probable que esta enfermedad rante toda la vida (5).
enfermedad por transmisión lateral, a partir de esté presente ahora en la mayoría de los La excreción prolongada del virus por
líquidos corporales infectados. También se
países y su prevalencia esté aumentando. el semen es posiblemente importante en
contagia por transmisión venérea por
sementales clínicamente normales, pero
La proporción de los caballos sero- el mantenimiento del vims en poblacio-
infectados persistentemente, produciéndose positivos varía considerablemente entre nes de caballos. La introducción de un se-
posteriormente el contagio lateral entre poblaciones, existiendo diferencias no- mental infectado persistentemente en
yeguas. tables entre razas. Entre el 70 y el 90% una población no infectada se ha pro-
Datos clínicos. Aborto. Enfermedad de las
de los caballos de raza estándar en Amé- puesto como causa de la aparición de
vías respiratorias superiores con signos
sistémicos, incluyendo edema y dificultad
rica del Norte y de las razas Haflinger, brotes de arteritis viral. El semental porta-
respiratoria. Noriker, Warmblood y Lipizzan en Austria dor infecta a las yeguas en el coito, éstas
Pruebas analíticas. Serología. No se tienen pmebas serológicas de exposición desarrollan la enfermedad, eliminan el vi-
producen cambios caracterfsticos en el al VAE (5). Por el contrario, sólo del 2 al ms por la secreción nasal u otros líquidos
hemograma ni en la bioquímica sérica.
3% de los caballos de pura sangre en corporales e infectan por transmisión ho-
Confirmación diagnóstica. Aislamiento del
virus de la sangre, fracción rica en
América del Norte presentan signos sero- rizontal a caballos y potros susceptibles
espermatozoides del semen, frotis lógicos de exposición al VAE (6). que estén en contacto.
nasofaríngeos o tejidos. Seroconversión o Los caballos de todos los grupos de Las yeguas preñadas no expuestas al
aumento de los anticuerpos de fijación del edad son susceptibles. Esta enfermedad virus e infectadas por transmisión hori-
complemento.
se propaga rápidamente entre animales zontal pueden abortar o parir potros in-
Diagnóstic~ diferencial:
• Las enfermedades sistémicas.
susceptibles y aunque el curso de la en- fectados que posteriormente mueren.
• Aborto. fermedad clínica es breve, un brote en un Los potros de yeguas inmunes son re~
• Enfermedades similares en los neonatos. gmpo de .caballos puede persistir durante sistentes a la infección y se detectan anti-
Tratamiento. No existe un tratamiento varias semanas. Los potros recién nacidos cuerpos de neutralización viral en el ca-
específico.
pueden presentar infecciones adquiridas lostro de la yegua y en el suero del potro
Prevención. Vacunación, especialmente de los
sementales y de las yeguas seronegativas que
naturalmente en forma de brotes que cau- después de mamar. Estos anticuerpos per-
vayan a inseminarse con semen de caballos san una enfermedad grave (7). sisten en los potros hasta la edad de 2 a 6
seropositivos, y el control de los brotes en los meses.
hipódromos. Cuarentena. Medidas higiénicas. Origen de la infección
y la transmisión Importancia económica
ETIOLOGÍA El VAE se contagia de dos maneras: La consecuencia principal de esta enfer-
La arteritis viral de los· caballos, burros y l. Transmisión horizontal del virus, medad en las granjas de reproducción es
mulos está causada por un arterivirus, principalmente por la secreción nasal, la pérdida de potros, por los abortos y el
clasificado originariamente como togavi- pero también por la orina, las heces, coste de las medidas de cuarentena y de
rus no transmitido por artrópodos, pero las lágrimas y el flujo vaginal de los control. La enfermedad sistémica puede
actualmente se reconoce como miembro animales afectados. ser grave, 'pero el índice de mortalidad es
1354 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

bajo. En los brotes producidos en los hi- de enfermedad pulmonar, como dificultad tomando como base muestras de suero
pódromos, las consecuencias económicas respiratoria y tos se atribuyen a edema y de animales con la enfermedad aguda o
se deben a la imposibilidad de los caba- congestión pulmonares, pero son infre- convalecientes, o la seroconversión se
llos enfermos o convalecientes para entre- cuentes. El apetito disminuye o desapare- consideran pruebas de una infección re-
nar o correr y por los efectos de la cua- ce y, en los casos graves, puede producir- ciente.
rentena y las medidas de control. Las nor- se dolor abdominal, diarrea e ictericia. Es El aislamiento del virus en sangre,
mas de importación que controlan el común el edema de las extremidades y líquidos corporales, tejido fetal o placen-
transporte de caballos y de semen impo- más intenso en los caballos estabulados tario se obtiene fácilmente durante la fase
nen otro coste adicional. que en los que pastan libremente. En los aguda de la enfermedad. Las muestras
sementales, el edema de la pared abdomi- adecuadas donde aislar el virus compren-
PATOGENIA nal ventral puede extenderse hasta afectar den los frotis nasofaríngeos o conjuntiva-
al prepucio y al escroto. El abatimiento es les y la sangre completa con anticoagu-
Los hallazgos de necropsia indican que
normal y variable según la gravedad del lante (heparina, EDTA o citrato son anti-
este proceso es una septicemia viral que
síndrome. Esta enfermedad es aguda y coagulantes apropiados) (5). El virus se
causa una lesión vascular grave, especial-
grave y la muerte se puede producir sin excreta continuamente por el semen de
mente en las arterias menores y en el in-
que exista una invasión bacteriana secun- los sementales infectados y se aísla fácil-
testino, los ganglios linfáticos viscerales y
daria. En estos casos, se desarrollan rápi- mente en la fracción rica en espermato-
las glándulas suprarrenales. Se produce
damente deshidratación, debilidad mus- zoides del s.emen. La prueba de PCR de
enteritis hemorrágica que provoca diarrea
cular y postración. Hay que destacar que muestras agrupadas puede detectar la
y dolor abdominal. El edema pulmonar y
este proceso puede ser mucho más leve presencia del virus en el semen infectado
el derrame pleural se manifiestan por dis-
que lo descrito anteriormente. naturalmente, en concentraciones tan
nea grave. También se pueden producir
La enfermedad clínica en los potros bajas como 2.5 unidades formadoras de
petequias en las mucosas y la conjuntiva
neonatos se caracteriza por fiebre, abati- placa por mL, con una especificidad del
y edema en las extremidades. La muerte,
miento profundo, debilidad, edema facial 97% y una sensibilidad del 100% y pue-
cuando ocurre, se debe a una combina-
y en las extremidades y dificultad respira- de ser i::Jtil para realizar un diagnóstico
ción de deshidratación y anoxia. Experi-
toria. Los potros gravemente enfermos rápido de sementales que eliminen VAE
mentalmente se ha producido arteritis viral
mueren normalmente. Los potros pueden (13).
y se ha definido con precisión el desarro-
estar afectados al nacer o nacer aparente-
llo de las lesiones vasculares (9). El abor-
mente normales y desarrollar la enferme- DATOS DE NECROPSIA
to está causado por una miometritis ne-
dad de 1 a 4 días después (7).
crosante grave; el feto no está afectado,
El aborto ocurre a los pocos días de la Las lesiones macroscópicas incluyen ede-
pero contiene el virus.
aparición de la enfermedad clínica, aun- ma de los párpados y petequias en las vías
'·)
que no suele coincidir con la enfermedad respiratorias superiores y en la serosa de
DATOS CLÍNICOS
clínicamente aparente. Los abortos pue- las vísceras abdominales y torácicas. Exis-
La aneritis viral equina es, en general, clí- den ocurrir en ellO al 60% de las yeguas te abundante derrame pleural y peritoneal
nicamente inaparente, especi;:¡lmente en situación de riesgo, durante un brote y serofibrinoso, con edema generalizado en
después de la infección venérea de las ye- durante los meses tercero a décimo de los pulmones, mediastino y mesenterio.
guas. El aborto no se asocia necesaria- gestación (5). El aborto ocurre de 12 a 30 Se puede obse1var enterocolitis hemorrá-
mente con la enfermedad clínica en la ye- días después de la exposición. No existen gica, así como hemorragia e infarto en
gua. La enfermedad sistémica es normal- signos premonitorios que puedan pronos- el bazo. En las arterias menores se obser-
mente de leve a moderada y se cura ticar un aborto y la placenta no queda re- van cambios histológicos característi-
espontáneamente, recuperándose a los 5- tenida. cos, que incluyen necrosis fibrinoide de la
9 días en la inmensa mayoría de los ca- túnica media y cariorrexis de leucocitos
ballos. infiltrantes. La tinción de inmunofluores-
PRUEBAS ANALÍTICAS
La enfermedad sistémica se caracte- cencia demuestra el antígeno viral dentro
riza por un período de incubación de 1 a El examen hematológico de los adultos de las células endoteliales de estos vasos
6 días, seguido de fiebre (39-41 °C). Se y los potros durante la fase aguda de la sanguíneos. Un método de inmunopero-
produce secreción nasal serosa que pue- enfermedad sistémica se caracteriza por xidasa ha revelado también un antígeno
de volverse purulenta y acompañarse en leucopenia y trombocitopenia. viral dentro de las células endoteliales y
algunos caballos de congestión y pete- La conf"u-mación serológica de la los macrófagos de una yegua que había.
quias en la mucosa nasal, urticaria, con- infección se realiza mediante las prue- abortado y su feto. Las pruebas serológi-
juntivitis, lagrimeo abundante que se tor- bas de fijación del complemento, de neu- cas realizadas en muestras obtenidas en la
na en secreción purulenta; queratitis, ede- tralización del suero y de ELISA (4). La necropsia se pueden emplear también
ma palpebral y blefaroespasmo. También seroconversión se produce 1 semana des- para confirmar la exposición al virus.
puede haber opacidad del' humor acuoso pués de la infección, y la demostración El virus se puede aislar de los pulmo-
y petequias en la conjuntiva. Los signos de un aumento del título de anticuerpos, nes y el bazo de los fetos abortados, pero
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS

no hay lesiones específicas constantes. Se seronegativas no deben cruzarse con se- Glaser, A. L. et. al. 0996) Equine arteritis virus: a
review of clinical features and management as-
puede observar una arteritis necrosante, mentales seropositivos por el riesgo de
pects. Vet. Q., 18, 95-99.
similar a la producida en la yegua (6). Se transmisión de la infección a la yegua. Las Timoney, P.]. & McCollum W. H. (1993) Equine
ha desarrollado una técnica de PCR, pero yeguas seropositivas o las que se han va- viral a1teritis. Vet. Clin. Nortb: Am.: Equine
aún no está muy disponible. cunado al menos 3 semanas antes, se pue- Pract., 9, 295-309.
den cruzar con seguridad con sementales
REFERENCIAS
Muestras para confirmar seropositivos. Las yeguas seropositivas de-
0) Boon,]. A. et al. 0991)]. Viral., 65, 2910.
el diagnóstico post mortem ben separarse de las seronegativas duran- (2) Murphy, T. W. et al. 0992) Vet. Microbio!.,
te al menos 3 semanas después del cruza- 32, 101.
• Hay que remitir muestras de pulmón, (3) Paweska,]. T. et al. (1996) Onderstepoort
miento con un semental seropositivo. Hay
bazo y timo para aislar el virus y reali- Vet. ]., 63, 189.
que cultivar el semen de los sementales (4) De Vries, A. A. F. et al. 0996) Vira!Jnfections
zar pruebas de inmunofluorescencia y
seropositivos que no se hayan vacunado, of Vertebrates: Vira!Jnfections of Equines, 6.
de PCR.
para determinar si excretan el virus. Los Ed. Studdert, M. ) . 6, p. 171.
• Se pueden emplear las pruebas de neu- (5) Timoney, P.]. & McCollum W. H. 0993) Vet.
sementales que eliminen el virus por el se-
tralización viral, ELISA y de fijación del Clin. Nortb. A m.: Eqttine Pract., 9, 295. ·
men deben mantenerse aislados de los ca- (6) Glaser, A. L. et al. 0996) Vet. Q., 18, 95.
complemento para analizar el suero
ballos susceptibles, pero se pueden cruzar (7) Del Piero, F. et al. 0997) Equine Vet.j., 29, 178.
sanguíneo cardíaco o el líquido toráci-
con yeguas seropositivas, como se ha des- (8) Timoney, P.]. et al. (1987)]. Reprod. Fertil.
co fetal. (Suppl), 3-5, 95.
crito anteriormente. Como el virus sobre-
• Hay que remitir al laboratorio muestras (9) Coignoul, F. L. & Cheville, N. F. (1984) Vet.
vive al frío y a la congelación, se deben Patbol., 21, 333.
fijadas en formaldehído de pulmón, ba-
aplicar principios similares al uso de la in- (10) Kamada, T. W. 0991)}. Vet. Med. Sci., 53,
zo, glándula suprarrenal, colon y cora-
seminación artificial en équidos. Un pro- 803 & 855.
zón, para realizar un examen histológi- 01) Harry, T. O. & McCollum, W. H. (1981) Am.
grama de control precisa que todos Jos se-
co con el microscopio óptico. ]. Vet. Res., 42, 1501.
mentales se vacunen con una vacuna del 02) Wilson, W. D. et al. (1995)]. A m. Vet. Med.
virus vivo modificado, 28 días antes de Assoc., 207, 426.
DIAGNÓSTiCO DIFERENCIAL comenzar cada estación reproductora (5). 03) Gilbert, S. A. et al. (1997)]. Clin. Microbio!.,

~i~~tt;¡pv"""' '"
35, 2181.
La vacunación con una vacuna del vi-
rus vivo modificado induce una inmuni-
dad fuerte, aunque es necesario una reva-
cunación para asegurar una inmunidad
GRIPE EQUINA
continuada (4, 5). La vacuna protege a las

ll~~~
yeguas expuestas al vüus excretado por el
semen y se ha empleado para controlar Etiología. Varias cepas del virus de la gripe
(influenza) Nequino 2. Históricamente, el virus
brotes de la forma respiratoria de esta en-
de la gripe (influenza) A/equino 1 ha causado
fermedad en los hipódromos (12). La vacu- enfermedades.
na del virus vivo modificado se considera Epidemiología. El período corto de
segura (5), aunque se producen fiebre leve incubación y la naturaleza muy contagiosa del
y leucopenia, y signos de que el virus de la virus producen brotes explosivos de la
enfermedad. No se ha reconocido un estado
vacuna se replica en los animales vacuna-
portador prolongado.
dos (11). Una vacuna del virus muerto tiene Datos clínicos. Enfermedad de las vías
una disponibilidad limitada y su eficacia en respiratorias superiores complicada con
condiciones de campo no se ha demostra- neumonía. El aborto no es una característica
do (6). Los anticuerpos inducidos por la va- de este proceso.
Pruebas analíticas. Ninguna.
.--·:.~ :~_:·>· ? ,·, ·.¡: cuna no se pueden diferenciar de los pro-
~:~-~ l·.:,"·:.; /f':.::. ·,_;{'. ·. ·;,·~: :/:ú.:!J>.:·<: \:;
ducidos a consecuencia de una infección
Lesiones. Rinitis, neumonitis. Raramente
causa la muerte.
natural, una situación que puede ser pro- Confirmación diagnóstica. Demostración del
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
blemática cuando las limitaciones de impor- virus en frotis nasofaríngeos, por medio del
El control de la infección por VAE se ba- tación exigen que un caballo sea serone- cultivo, ELISA. PCR o inmunoanálisis de unión
a membrana.
sa en la fuerte inmunidad inducida por gativo, probablemente como prueba de la
Tratamiento. Cuidados de sostén. No existe
la infección natural o la vacunación con ausencia de exposición al VAE virulento. un tratamiento específico.
un virus vivo modificado y un conoci- La vacunación de los potros de yeguas Prevención. Vacunación, a menudo cada 4
miento del papel de los sementales porta- no irununes produce una buena protección. meses, cuarentena e higiene.
dores en la enfermedad.
El análisis de las yeguas y los se- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
De Vries, A. A. F. et al. (1996) Equine viral arteritis. ETIOLOGÍA
c.> mentales permite la identificación de los
In: Viral lnfections of Vertebrales: Viral infec-
animales serológicamente negativos y, por tions of equines, 6. Ed. Studdert, M. ]. Amster- La gripe equina está causada por la infec-
ello, en situación de riesgo. Las yeguas dam: Elsevier. pp. 171-200. ción por los virus influenza A/equino-1
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

(H7N7) o influenza A/equino 2 es probablemente un método común de ladón de aerosoles de material infec-
(H3N8), que son ortomixovirus. De los introducción del virus en poblaciones sus- tado y por fómites. La propagación de los
dos subtipos serológicamente distintos, ceptibles. aerosoles ocurre a distancias de 35 me-
todos los brotes descritos en las dos últi- Los brotes de la infección por el tros, posiblemente más, y se favorece por
mas décadas han estado causados por ce- virus de la gripe pueden causar una en- la tos frecuente, característica de esta
pas del tipo 2 (H3N8). Se produce conti- fermedad clínica en casi todos los caba- enfermedad. El virus de la gripe equina
nuamente en los vims presentes en las llos (98 %) de una población susceptible. sobrevive en los aerosoles más tiempo
poblaciones de caballos deriva antigéni- El índice de mortalidad es normalmente (24-36 horas) que las cepas humanas o
ca, esto es, la acumulación de mutacio- muy bajo (< 1 %), estando la mayoría de porcinas (15 horas). La estabulación de
nes puntuales en el gen que codifica la las muertes asociada con infecciones bac- un gran número de caballos en contacto
proteína de superficie principal, hema- terianas secundarias. Sin embargo, un estrecho, o en ambientes cerrados, pro-
glutinina, de manera que más de una ce- brote reciente ocurrido en China, causado porciona las condiciones óptimas que fa-
pa de H3N8 se encuentra actualmente en por una cepa nueva de H3N8 (equino A- cilitan el contacto y la propagación por
todo el mundo en cualquier momento 2) se relacionó con unos índices de mor- aerosoles del virus.
(1). La deriva antigénica contribuye a la bilidad del 80% y de mortalidad del 20 al La transmisión por fómites a través
susceptibilidad continua de los caballos a 35% (2). de la ropa del veterinario, equipo o vehí-
la infección y a la reducción de la efica- La enfermedad en las poblaciones de culos ocurre y posiblemente sea la res-
cia de algunas vacunas. Existe variación caballos vacunados se asocia con una ponsable de la propagación de esta infec-
geográfica en las cepas de virus, existien- ·morbilidad y una mortalidad inferiores, ción a través de caballos en cuarentena,
do líneas de H3N8 que han evolucionado debido a la naturaleza más leve del pro- en un brote en Sudáfrica.
separadas en Europa y Estados Unidos ceso inducido por la infección del virus
(1). Una cepa del vims distinta antigénica de la gripe en caballos inmunes o parcial- Factores de riesgo
y molecularmente, A/equino-2/I/Jilin {89}, mente inmunes. En un brote reciente
apareció en China en 1989, causando una entre caballos de carreras vacunados en
Factores del animal
enfermedad grave con una mortalidad Hong Kong, el 75 o/o de los caballos era
elevada (2). seronegativo, el 37% presentaba signos Todos los grupos de edades de los caba-
clínicos de infección y el 0.2% murió (4). llos, incluyendo los potros recién nacidos,
EPIDEMIOLOGÍA Los caballos importados. del hemisferio son susceptibles. El riesgo mayor parece
sur donde esta enfermedad no existe, que existe en los grupos de edad de 2 y 6
presentan una morbilidad del 52%, mien- meses (5), pues los potros pierden a los
Presentación
tras que los caballos procedentes del he- dos meses los anticuerpos adquiridos pa-
Mundialmente, las únicas poblaciones misferio norte tienen un índice de morbi- sivamente (6). Sin embargo, la mayoría
grandes de caballos que no presentan.in- lidad del 20 %, probablemente debido al de los casos de la enfermedad ocurre · ·,
fección por el virus de la gripe se loca- efecto de la exposición previa al virus de en caballos de 2 años o más jóvenes, pro-
lizan en Australia y Nueva Zelanda. El uso la gripe (4). bablemente porque los cabal1os de 3 años
generalizado de aviones para trasladar ca- o más son inmunes. Es probable que los
ballos de un país a otro en poco tiempo Origen de la infección
brotes ocurran como resultado de la acu-
ha aumentado la propagación de los vims y la transmisión mulación natural de animales jóvenes que
de la gripe equina. El ejemplo de ello son no han estado expuestos previamente, la
los recientes brotes en Sudáfrica, que ha- El vims de la gripe equina es relativamente mezcla de estos animales susceptibles con
bía estado libre previamente de gripe, y susceptible a las condiciones ambientales y otros mayores infectados durante las ca-
en Hong Kong, con virus originados en durante un brote, la infección debe origi- rreras o exhibiciones y por el nivel alto de
América del Norte y Reino Unido, respec- narse a partir de un caballo infectado, aun- .. deriva.. antigénica. Esta capacidad para
tivamente, e introducidos por caballos im- que la fuente próxima del virus puede ser cambiar ligera y continuamente la compo-
portados (3, 4). material contaminado u otros fómites. Los sición antigénica provoca la aparición fre-
La enfermedad causada por el vims caballos clínicamente afectados excretan cuente de nuevas cepas que pueden rom-
de la gripe equina ocurre normalmente más virus que los que presentan una infec- per las barreras inmunitarias naturales e
en forma de brotes asociados con la intro- ción inaparente. La duración de la infectivi- inducidas existentes.
ducción del vims en una población de dad de los caballos afectados clínicamente Los brotes pueden ocurrir en cualquier
caballos susceptibles. El virus se puede es de 3 a 8 días. Esto unido a la brevedad época del año y su aparición depende
introducir por caballos afectados clínica- del período de incubación, de 2 a 3 días, y probablemente de las prácticas de cría y
mente o, más frecuentemente, por caba- a la tos frecuente, producen una veloci- de manejo, como las ventas de animales
llos que no presentan s!gnos de enferme- dad de infección nueva muy rápida y un de 1 año, el transporte de caballos para
dad clínica. Los caballos vacunados pue- brote explosivo característico. participar en carreras o para su venta y el O
den infectarse y eliminar el vims de la La transmisión del virus de la gripe movimiento de animales de exhibición y
gripe, aunque no estén enfermos y esto equina ocurre por contacto directo, inha- reproductores. A menudo estas prácticas
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1357 -

facilitan la combinación de una población Desde la superficie celular se liberan nue- dad, la secreción nasal no es un signo
de animales susceptibles y su hacinamien- vos viriones que infectan a otras células o predominante y si ocurre, es sólo acuosa.
to en establos mal ventilados, que facili- se eliminan al ambiente. La infección viral No existe hinchazón intensa de los gan-
tan la transmisión ·del virus (7). inicial y la replicación ocurren principal- glios linfáticos submaxilares, pero pueden
La inmunidad depende del medio de mente en la mucosa nasofaríngea, pero ser dolorosos por palpación en las fases
exposición (vacunación o infección natu- de 3 a 7 días después de la infección se iniciales de la enfermedad. Se pueden
ral), la cepa del vims y el tiempó transcu- puede aislar el virus en las células de to- percibir sonidos pulmonares anorma- .
rrido desde la exposición. Después de la do el aparato respiratorio. La infección de les, caracterizados por crepitantes, sibi-
infección, se produce una inmunidad pro- la mucosa respiratoria provoca la muerte lancias y un aumento de la intensidad de
tectora frente a las cepas homólogas del de las células epiteliales, inflamación, los sonidos pulmonares normales, en los
virus que persiste 1 año, posiblemente edema y pérdida de la capacidad protec- caballos afectados de la enfermedad sin
hasta 2 años. La inmunidad protectora in- tora del sistema de eliminación mucoci- complicaciones o con neumonía bacteria-
ducida por la infección natural se caracte- liar. Se puede producir la proliferación de na secundaria. A menudo se observan
riza por la producción de IgA en las se- bacterias oportunistas, especialmente de · apatía, anorexia y oposición al movi-
creciones nasales y de IgGa e IgGb en el Streptococcus zooepidemicus debido a la miento. Los caballos que, irresponsable-
suero, mientras que la administración de alteración de los mecanismos de elimina- mente, son forzados a entrenar, muestran
una vacuna comercial con adyuvante de ción normales, pudiendo exacerbar la in- una menor resistencia. Los caballos que
alumbre e inactivada induce sólo una res- flamación y causar bronconeumonía. Si se protegen frente al estrés ambiental pre-
puesta de IgG(T) en el suero que no pro- ocurre viremia, es leve y de corta dura- sentan un curso sin complicaciones, recu-
tege frente a una infección (15). La inmu- ción, aunque puede estar relacionada con perándose al cabo de 7 a 14 días, aunque
nidad después de la vacunación dura mu- algunos signos generales de la enferme- puede persistir una tos leve durante se-
cho menos tiempo, de 3 a 4 meses y es dad, incluyendo miositis y encefalitis, que manas.
específica de los subtipos y las cepas del aparecen ocasionalmente (7). El vims de Un número pequeño de caballos pre-
virus incluidos en la vacuna. La deriva la gripe no se ha aislado en tejidos distin- senta complicaciones y una forma más
antigénica de las cepas del virus es la tos a los del aparato respiratorio (7). grave de enfermedad. Los caballos que
responsable, después de la infección o la trabajan, se transportan o exponen a con-
vacunación, de una menor protección DATOS CLÍNICOS diciones climáticas adversas pueden ex-
frente a la infección por una cepa heteró- perimentar un empeoramiento de la tos y
loga (7). Igualmente, después de la expo- Los brotes de gripe equina se caracteri- bronquitis grave, neumonía y se puede
sición por la vacunación a un vims hete- zan por una aparición repentina y pro- formar edema en las extremidades. Las
rólogo o con deriva antigénica, la cepa pagación rápida de la enfermedad. Típi- complicaciones se relacionan normal-
puede inducir sólo una respuesta inmuni- camente, en un gmpo grande de caballos mente con una infección bacteriana se-
c' taria de recuerdo débil (7). susceptibles, la incidencia de este proceso cundaria, normalmente por Strep. zooepi-
patológico alcanza su nivel máximo 1 se- demicus, que causa secreción nasal mu-
Importancia económica mana después de observarse el primer copurulenta, fiebre persistente y sonidos
caso y no se producen nuevos casos has- pulmonares notablemente anormales. Ic-
La gripe no es una enfermedad grave por
ta después de 21 a 28 días (4, 8). Esta en- tericia, signos encefalíticos, incoordina-
sí misma, pero causa trastornos en las
fermedad puede presentar un curso clíni- ción y mioglobinuria se han descrito
cuadras de animales de carreras porque
co atenuado en una población de caba- como complicaciones raras (7). Se han
_ ocurre en forma de brotes explosivos y
llos vacunados o previamente expuestos. observado anomalías electrocardiográ-
los caballos afectados tienen que dejar de
La enfermedad más leve en los anima- ficas en caballos con gripe, atribuibles a
entrenar. Estos brotes pueden causar el
les inmunes puede ser indistinguible clí- miocarditis. Sin embargo, no existen sig-
cierre de la industria de las carreras de ca-
nicamente de las causadas en las vías res- nos objetivos de miocarditis en las infec-
ballos en un país durante meses (4). Exis-
piratorias superiores por otros agentes ciones por gripe en los caballos ni existe
te un coste adicional por las restricciones
como el HVE-4, rinovirus y el vims de la una asociación clara entre la infección
que fijan el transporte internacional de ca-
arteritis. por gripe y las anomalías electrocardio-
ballos y los períodos pertinentes de cua-
Clinicamente, este trastorno co- gráficas.
rentena.
mienza con fiebre (38.5-41 °C) después de En China se ha descrito una forma
un período de incubación de 2 a 3 días. El más grave de esta enfermedad, asocia-
PATOGENIA
signo dominante es la tos seca al princi- da con una cepa de la gripe equina 2 anti-
Esta enfermedad cursa con la inflamación pio y posteriormente, húmeda, que co- génicamente distinta. El índice de mot1ali-
de las vías respiratorias superiores. El vi- mienza poco después de elevarse la tem- dad es del 35 o/o y la muerte se debe a la
rus se inhala, se adhiere a las células epi- peratura y dura de 1 a 3 semanas. La tos neumonía y la enteritis producidas (2).
teliales respiratorias con sus espículas de se estimula fácilmente por compresión También se ha descrito una forma grave
hemaglutinina, se fusiona a la célula y se manual de la parte superior de la tráquea. de este proceso en potros que no presen-
libera en el citoplasma donde se replica. Durante las fases iniciales de la enferme- tan inmunidad pasiva específica (9).
1358 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

PRUEBAS ANALÍTICAS algodón, aproximadamente 30 cm en los mente no está justificado, pero los caba-
orificios nasales de un caballo adulto. llos con fiebre prolongada (superior a 5
No existen cambios característicos en Luego, el frotis se coloca en un medio es- días), signos de neumonía o secreción
los análisis hematológicos ni bioquí- pecial de transporte y se remite al labora- abundante nasal mucopurulenta deben
núcos del suero en los caballos afecta- torio (10). tratarse con antibióticos de amplio espec-
dos clínicamente por el virus de la gripe El aislanúento del virus proporciona tro, como sulfamidas potenciadas (15-30
equina, un diagnóstico definitivo, pero este vims mg/kg, PO, IM o IV, cada 12 horas), cef-
La conf"rrmación del diagnóstico de sólo se puede demostrar en los frotis na- tiofur (2.2 mg/ kg, IM, cada 12 horas) o
la infección por el virus de la gripe equi- sofaríngeos por ELISA, inmunofluorescen- penicilina procaína (20 000 UI por kg, IM,
na se realiza por medio del aislamiento cia o PCR (10). cada 12 horas) con o sin gentamicina (6.6
del virus, la demostración indirecta del Hay que obtener el material para el mg/kg, IM, cada 24 horas).
mismo en los frotis nasofaríngeos, prue- cultivo viral tan pronto como sea posible El tratanúento de sostén incluye el
bas de serología, o ambas (10} La demos- durante la enfermedad e inocularlo rápi- descanso, un ambiente libre de polvo y
tración de la seroconversión, un au- damente en un medio de transporte. ocasionalmente, la administración de fár-
mento de tres a cuatro veces el título de macos antiinflamatorios no esteroideos
anticuerpos de inhibición de la hemagluti- DATOS DE NECROPSIA (AINE). Sin embargo, los AINE deben utili-
nación (IH) o la duplicación del título de Raramente se dispone de material de ne- zarse juiciosamente, pues sus propiedades
anticuerpos medidos por la prueba de he- cropsia y las lesiones de estos procesos analgésicas pueden enmascarar signos de
mólisis radial simple, en muestras parea- patológicos se complican normalmente complicaciones, como una pleuritis. Los
das de suero obtenidas con 14 a 21 días por otros microorganismos. Histológica- corticosteroides están contraindicados pa-
de diferencia, proporcionan la confirma- mente, una bronquiolitis necrosante acom- ra tratar esta enfermedad. Los antitusíge-
ción retrospectiva del diagnóstico, Sin paña al edema pulmonar generalizado. nos están también contraindicados, pues
embargo, como la identificación rápida de la tos es un mecanismo normal de protec-
la causa del brote es importante para ins- . Muestras para confirmar ción que facilita la eliminación del mate-
taurar medidas de control, es preferible la el diagnóstico post mortem rial de las vías respiratorias.
demostración oportuna del virus en los
• Hay que remitir frotis nasales en me-
frotis nasofaríngeos. PREVENCIÓN
dios de transporte viral y secciones de.
Recientemente, se ha adaptado de la
pulmón y de tráquea para aislar o de- Los objetivos fundamentales de un
medicina humana una prueba rápida
mostrar el vims por técnicas de inmuno- programa de prevención son:
que identifica la proteína nuclear del
florescencia o PCR.
virus de la gripe por inmunoanálisis • Aumentar de la inmunidad de los ani-
• También se remitirán muestras fijadas
enzimático de unión a membrana, para males individuales y de la población
en formaldehído de nasofaringe, trá-
detectar el virus A en frotis nasofaríngeos frente a la infección. ~-,
quea y pulmón para realizar un exa-
(11). Esta prueba tenía una sensibilidad • Reducir las oportunidades de contagio
men con el microscopio óptico.
del 83 %, una especificidad del 78 %, un de la infección entre los caballos.
valor de predicción positivo del 70% y • Prevenir la introducción de cepas nue-
DIAGNÓSTIC·o DIFERENCIAL
un valor de predicción negativo del 88 %, vas del virus en la población.
"'
en comparación con el cultivo del virus.
Estos objetivos se alcanzan con la vacu-
La sensibilidad fue del 54 %, pero la es-
nación, las medidas higiénicas y la cua-
pecificidad y el valor de predicción posi-
TRATAMIENTO rentena.
tivo fueron del 100%, en comparación
con el diagnóstico serológico. La baja Actualmente, no existe un tratamiento es-
Vacunación
sensibilidad respecto al análisis serológi- pecífico para la infección por el vims de
co se relacionó con la obtención inade- la gripe en équidos. En los seres humanos Actualmente, la vacunación contra la gri-
cuada de los frotis nasofaríngeos o la ob- se utiliza amantadina como profiláctico pe equina está generalizada en países en
tención de las muestras cuando los caba- y tratamiento de la gripe en poblaciones que esta enfermedad ocurre, y puede ser
llos no excretaban virus (11). El alto de alto riesgo y se ha investigado su uso eficaz para limitar la gravedad de la enfer-
índice de sensibilidad y de valor de pre- en caballos (12). Sin embargo, hasta la fe- medad clínica y de la morbilidad durante
dicción positivo de esta prueba significa cha no se ha demostrado la seguridad ni un brote (4). La eficacia de la vacuna es-
que un resultado positivo confirma el eficacia de este fármaco en los caballos. tá linútada por la breve duración de la
diagnóstico de infección gripal. La es- Hasta que estos aspectos se resuelvan y inmunidad inducida por las vacunas y la
pecificidad relativamente baja indica que debido a la baja mortalidad de esta infec- escasa protección que confieren las vacu-
las muestras deben obtenerse de varios ción, no se recomienda el empleo de este nas (y la infección natural) frente a infec-
caballos en distintas fases de la enferme- fármaco en los caballos. ción por un vints heterólogo. Además, las C)
dad. Hay que recoger frotis nasofarínge- El tratanúento con antibióticos de respuestas inmunitarias inducidas por la
os, introduciendo un hisopo de gasa de los casos sin complicaciones probable- vacunación, que son principalmente un
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1359 -

aumento de la titulación de los anticuer- hembra y de la adquisición consecuente • Hay que vacunar los caballos que pro-
pos séricos de IgG(T), difieren notable- de inmunidad pasiva por el potro. La pre- cedan de otros países antes de su sali-
mente de las respuestas inmunitarias fren- sencia de cantidades, incluso pequeñas, da.
te a una infección natural, que consisten de anticuerpos de origen materno interfie- • Hay que aplicar las mismas pautas a to-
en la producción de IgA en las secrecio- re en la respuesta inmunitaria de los po- dos los espectáculos ecuestres, incluyen-
nes nasales y de IgGa e IgGb en el suero tros frente a la vacunación. En consecuen- .do exhibiciones, ventas y concursos.
(15). Las vacunas actuales contienen vims cia, la vacunación de los potos nacidos de El programa de vacunación recomen-
inactivados de varias cepas de los subti- hembras vacunadas más de una vez al dado es el siguiente:
pos A-1 y A-2 de la gripe. Las cepas in- año debe retrasarse hasta que los potros
cluidas en la vacuna dependen del fabri- tengan al menos 24 semanas, cuando la • Vacunación de los potros de 6 meses.
cante, pero en general proceden de bro- inmunidad producida por la vacunación • Dos dosis inicialmente a los 21 días y
tes que han ocurrido al menos hace una es mucho mayor; esto puede dejar algu- con un intervalo no superior a 92 días.
década. En consecuencia, la eficacia de nos potros sin protección porque la inmu- • Una dosis de refuerzo de 5 a 7 meses
estas vacunas está alterada por la deriva nidad adquirida pasivamente tiene corta después.
antigénica que se ha producido, particu- duración y algunos potros de madres re- • Revacunaciones anuales o, debido al
larmente en el vims de tipo 2, durante es- cientemente vacunadas son seronegativos aumento de la presión infectiva o cuan-
te período. Esto ha motivado la recomen- a las 4 semanas de edad (6). Los potros do el riesgo de infección sea alto, las
dación de actualizar regularmente las ce- de yeguas no vacunadas se pueden vacu- revacunaciones deben realizarse con
pas virales contenidas en las vacunas (13). nar cuando tienen menos de 1 mes. Las intervalos de 6 o incluso 4 meses.
Esta necesidad está subrayada por la re- vacunaciones se realizan con intervalos • Cuando se intermmpe un programa de
ciente demostración de que diversas ce- de 6 a 12 semanas, con al menos 2 inyec- vacunación y un caballo está durante
pas del vims de tipo 2 están circulando en ciones. Posteriormente, se practican nue- más de 12 meses sin vacunar, se co-
la población equina mundial en cualquier vas vacunaciones al menos una vez al menzará de nuevo con un programa de
momento (1). año, aunque una vacunación más fre- dos dosis.
Las vacunas con subunidades inactiva- cuente confiere una mayor inmunidad.
das que contienen proteínas inmunóge- Medidas de control
nas en un complejo inmunoestimulante Caballos de carreras y de exhibición Las MEDIDAS DE HIGIENE pueden tener valor
inducen una respuesta mayor y más dura- La vacunación de los caballos de carre- para limitar la propagación de la enferme-
dera que las vacunas convencionales con ras y de exhibición, y de otros caballos dad. Se piensa que los vehículos usados
adyuvantes de aceite o hidróxido de alu- con riesgo elevado de exposición debe rea- para el transporte de los caballos tienen
minio (14). lizarse frecuentemente. Las revacunacio- un papel importante en la transmisión y
nes deben programarse para maximizar la deben desinfectarse a fondo entre trans-
Objetivo inmunidad en el momento de mayor expo- portes.
El objetivo de un programa de vacuna- sición, como la introducción en una cuadra
La CUARENTENA es obligatoria para pre-
ción es asegurar que los caballos adquie- nueva o el comienzo de la temporada de
venir la introducción del virus por ani-
ran la máxima inmunidad en· las épocas exhibición. Para conseguir una máxima
males en el período de incubación de la
de mayor riesgo de exposición al vims de protección se deben administrar las revacu-
enfermedad. También, como los anima-
la gripe. En consecuencia, los caballos jó- naciones a intervalos de 6 o incluso 4 me-
les vacunados pueden infectarse y elimi-
venes deben vacunarse adecuadamente ses. Los entrenadores rechazan la vacuna-
nar el virus, sin tener signos de infec-
antes de introducirlos en una población ción durante la temporada de carreras debi-
ción, el aislamiento de los animales in-
mayor de caballos. Los caballos mayores do a las hinchazones transitorias en los
troducidos es una medida esencial de
deben recibir vacunaciones repetidas al)- lugares de inyección y por la ocasional
precaución, especialmente cuando un
tes y durante la estación de las carreras o reacción sistémica leve que puede producir-
brote está evolucionando. El período de
exhibiciones. Hay que vacunar a las ye- se. En general, la vacunación parece que no
aislamiento debería ser de al menos 21
guas antes de transportarlas a las granjas tiene efectos adversos en el rendimiento.
días. El grado de aislamiento necesario
de reproducción. Es importante en todo no puede especificarse debido a la falta
programa de control que todos los caba- Programa
de información básica, pero se ha indica-
llos de un rebaño se vacunen, de manera Un programa propuesto para controlar la do que la infección por gotitas puede
que la inmunidad de la población frente a gripe en una gran área comprende las si- ocurrir hasta a una distancia de 32 m,
la infección sea máxima. guientes pautas: distancia que puede considerarse como
de segurida~, respecto a ropas, utensilios
Momento de la vacunación • La vacunación obligatoria de todos los
y personal laboral.
caballos que penetren en recintos de
C Potros carreras. Las MEDIDAS DE CONTROL DURANTE UN BRO-
El momento de la vacunación de los po- • Los caballos no deben correr durante TE tienen como objetivo eliminar las fuen-
tros depende del estado inmunitario de la 10 días después de la vacunación. tes de infección, reducir la transmisión del
. 1360 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

virus, aumentar la resistencia de los caba- INFECCIÓN POR HERPESVIRUS DATOS CLÍNICOS
llos en situación de riesgo y disminuir el nú- CAPRINO DE TIPO 1
mero de éstos (7). Los caballos infectados Cabritos recién nacidos
(identificados en el mismo establo o por Esta enfermedad es sistémica en caprinos Los signos constantes comprenden debilic
pmebas rápidas de laboratorio) y los caba- jóvenes, afectando a los aparatos respira- dad, anorexia, cianosis y disnea, aumento
llos clínicamente afectados deben retirarse torio, digestivo y reproductor. de las frecuencias cardíaca y respiratoria,
del grupo y aislarse durante 3 a 4 semanas. dolor abdominal, presencia de líquido en
La ventilación de las cuadras debe ser ópti- ETIOLOGÍA el intestino, acompañada de diarrea y di-
ma para minimizar el contagio por aeroso- sentería, en algunos casos. También pue-
les del virus. No se debe permitir la entra- El agente causal, todavía no reconocido
den existir vesículas y úlceras en las coro-
da o la salida de ningún caballo hasta que oficialmente, es el herpesvirus caprino l.
nas. Algunos muestran conjuntivitis, se-
no desaparezca el brote, probablemente (HVC-1 conocido también como herpes-
creción nasal seropurulenta y hemorragias
4 semanas después de identificarse el pri- virus bovino 6) tiene un grado alto de ho-
petequiales en la piel.
mer caso. Hay que evitar el traslado de los mología con el HVB-1 y crece fácilmente
caballos entre cuadras o potreros. Es preci- en cultivo tisular.
Adultos
so suspender las carreras y los entrena-
mientos. Hay que minimizar el riesgo de EPIDEMIOLOGÍA En las cabras, los signos son aborto, mor-
contagio a través de fómites por la ropa, tinatos y muerte de los recién nacidos,
Esta enfermedad se ha descrito en Esta- eritema y edema vulvar, y erosiones su-
arreos de montura o utensilios alimenta-
dos Unidos, Australia, Nueva Zelanda, perficiales y úlceras en las mucosas de la
rios, con medidas higiénicas estrictas. La
Islas Fiji y Noruega y existen pruebas se- vulva y la vagina. El flujo vaginal es trans-
vacunación de los caballos clínicamente
rológicas de que la infección está ex- parente o mucopurulento. En los machos,
normales frente a un brote puede aumen-
tendida en estos países. Los cabritos hay hiperemia y ulceración del pene y el
tar la inmunidad de los caballos con riesgo,
son más susceptibles y la enfermedad prepucio con eXLJdado pumlento.
y probablemente es una práctica segura.
sistémica grave que se ocasiona puede
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA transmitirse a estos animales de forma PRUEBAS ANALÍTICAS
Hannat, D. & Mumford, ]. A. (1996) Equine in- experimental por las vías oral o intrave-
fluenza. In: Virus Injections oj Vm1ebmtes: Vi- nosa. En los adultos, la enfermedad sisté- El virus se puede aislar de las secreciones
rus Injections qfEquines, 6. Ed.: Studdert, M. ]. mica es inaparente, pero se puede trans- y se puede identificar por análisis de en-
Amsterdam: Elsevier. pp. 285-293.
mitir sexualmente una forma genital de donucleasa de restricción. Se pueden de-
Wilson, W. D. 0993) Equine influenza. Vet. Clin.
North. A m.: Equine Pract., 9, 257-282. la enfermedad. Se piensa que la trans- mostrar los anticuerpos en el suero por
misión se produce por inhalación e in- las pruebas de neutralización, ELISA y ra-
REFERENCIAS gestión debido a la presencia del virus dioinmunoanálisis. Algunos casos mues-
(1) Daly,]. M. et al. 0996)]. Gm2. Viro/., 77, tran inclusiones intranucleares. La leuco-
en las secreciones nasal, faríngea y vagi-
661.
(2) Webster, R. G. & Yuanji, G. 0991) Nature, nal y en las heces. El virus se excreta du- penia es un signo constante.
351, 527. rante' 7 días después de la infección. El
(3) Kawaoka, Y. & Webster, R. G. (1989) Arch. índice de transmisión es alto, especial- DATOS DE NECROPSIA
Viro/., 106, 159.
(4) Powell, D.G. et al. 0995) Vet. Rec., 136,
mente de la forma genital. Sólo las ca-
Cabritos
531. bras están afectadas, mientras que los
(5) Nyaga, P. N. et al. (1980) Comp. Immunol. corderos y los terneros no adquieren la Las lesiones sobresalientes incluyen ulce-
Microbio/. Inject. Dis., 3, 67. infección después de la instilación intra- ración y necrosis de la mucosa del rumen,
(6) Liu, l. K. M. et al. (1985) Ar¡t.]. Vet. Res., 6,
2078. nasal. Los corderos pueden infeétarse el abomaso, el ciego y el colon, y forma-
(7) Wilson, W. D. (1993) Vet. Clin. North. A m.: por inyección IV. ción de vesículas y úlceras en la piel de
Equine Pract., 9, 257. Las causas de pérdida incluyen la las pezuñas. Se observan lesiones simila-
(8) Mumford,]. A. 0990) Proc. A m. Asl'oc.
muerte de cabritos, siendo los índices de res en las glándulas suprarrenales, la veji-
Equine Pract., 36, 377.
(9) Gerber, H. (1969) Equine lnject. Dis., 2, morbilidad y de mortalidad elevados, y en ga urinaria, el endocardio, los pulmones y
63. ovejas, ab01to y mortinatos. los músculos esqueléticos.
(10) Chambers, T. M. et al. (1995) Equine Pract.,
17, 19.
( 11) Chambers, T. M. et al. (1994) Vet. Rec., 135,
PATOGENIA Adultos
275.
En cabritos no destetados de 1 a 2 sema- La ulceración y la necrosis de la mucosa
(12) Rees, W. A. et al. 0997) Equine Vet.]., 29,
104. nas se produce septicemia, desarrollán- de la vagina y la vulva, y la placentitis son
(13) Mumford, J. A. & Woocl, J. (1993) Vaccine, dose la infección en varios órganos, es- observaciones frecuentes en las ovejas.
11, 1172. pecialmente en el aparato respiratorio. El Los machos muestran inflamación y ulce-
(14) Mumford,]. A. et al. (1994) Vet. Rec., 134,
virus atraviesa la barrera placentaria, la ración del pene y el prepucio. Algunos
158.
(15) Nelson, K. M. et al. (1998) Vaccine, 16, infecta causando placentitis, e invade al adultos muestran neumonía aguda con
1306. feto. exudado fibrinoso espeso en la cavidad
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1361

pleural. No existen lesiones macroscópi- Arteriviridae (1). El virus se aisló por pri-
pero todavía es frecuente la viremia. La
cas en los fetos abortados, pero en algu- infección con el virus puede predisponer a
mera vez en Lelystad, Holanda, en 1991 y
nos casos hay áreas multifocales de ne- infecciones secundarias del aparato se denominó virus de Lelystad (2); es ge-
crosis hepatocelular (1). respiratorio. Se transmite por·contacto néticamente similar al virus de la arteritis
directo, las heces y las secreciones, la viral equina.
importación de cerdos infectados a
un rebaño, los aerosoles y el semen.
Datos clínicos. Es un síndrome clínico muy EPIDEMIOLOGÍA
variable.

• Incapacidad reproductora: brotes de Presentación

abortos en la última fase de la gestación,
mortinatos, fetos momificados, nenonatos El SRRP se ha descrito por primera vez
débiles, retorno rápido al estro. El problema como una nueva enfermedad en las áreas
puede persistir y repetirse durante muchos
de cría de ganado porcino en América
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN meses.
• Forma respiratoria: anorexia, fiebre,
del Norte entre 1986 y 1987 (3) y en 1991
Los AINE pueden aliviar el malestar en disnea, polipnea, tos, problemas de se reconoció y propagó rápidamente en
ambas formas de la enfermedad pero pro- crecimiento, mortalidad alta en los cerdos los países del este de Europa (1). Esta en-
bablemente no existe ningún tratamiento jóvenes y baja en los mayores y animales fermedad se reconoció por primera vez
reproductores. La muerte ocurre en la fase
que modifique el curso de la enfermedad. en Alemania en 1990 y en Holanda en
aguda.
La cuarentena y el examen serológico de 1991; existe en España, Francia, Bélgica,
Lesiones. Neumonía intersticial con reducción
todas las cabras introducidas en un rebaño Dinamarca, Taiwán y otros países. La pro-
de los macrófagos alveolares. los fetos
son las únicas medidas de control eficaces pagación rápida de la enfermedad, ini-
abortados y momificados, los mortinatos y los
que se pueden adoptar actualmente. neonatos débiles presentan lesiones cialmente hacia el sudoeste de Europa y
pulmonares. luego, al norte, sigue la dirección del
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Confirmación diagnóstica. Análisis viento. La propagación por el viento se
Koptopoulos, G. (1992) Caprine herpesvirus-1 in- serológico para comprobar la titulación de
fection. Vet. Bull., 62, 77-84.
sospechó también porque incluso los re-
anticuerpos antivirales. La detección
del virus en los tejidos y los macrófagos baños bien cuidados y aislados se habían
REFERENCIAS alveolares con microscopia de infectado.
(1) Williams, N. M. et al. (1997)]. A m. Vet. Med. inmunofluorescencia. Tomando como base estudios seroló-
Assoc., 211, 89. Diagnóstico diferencial: gicos, no hay pruebas de infección ert
Forma respiratoria: neumonía debida a
los rebaños porcinos de Suiza (4) y Aus-
• Mycoplasma hyopneumoniae.
• Actinobacillus pleuropneumoniae.
tralia (5).
SÍNDROME REPRODUCTOR • Pasteurel/a multocida. La aprobación de una legislación en al-
Y RESPIRATORIO PORCINO • Enfermedad de Glasser (Haemophilus gunos países para limitar el tráfico de cer-
(ENFERMEDAD PORCINA parasuis). dos desde granjas afectadas ha reducido
• Streptococcus suis.
MISTERIOSA) el contagio de esta enfermedad, pero la
Incapacidad reproductora
• Leptospirosis.
transmisión aérea a distancias de unos po-
• Parvovirosis. cos kilómetros ha seguido ocurriendo,
• Brucelosis. particularmente en zonas de una densi-
• Enfermedad de Aujeszky. dad alta de población porcina (6).
Etiología. El agente causal es el virus del • Virus de la peste porcina clásica.
síndrome reproductor y respiratorio porcino, Los nombres de <<enfermedad porci-
Tratamiento. Medidas paliativas en los brotes
perteneciente a la familia Arteriviridae. para minimizar la mortalidad de los cerdos na misteriosa, e incluso «enfermedad
Epidemiología. Es una enfermedad muy jóvenes. de los cerdos con las orejas azules, se
contagiosa de los porcinos, manifestada por Prevención. Separación de los cerdos utilizaron porque se desconocía la etiolo-
incapacidad reproductora y enfermedad recientemente destelados. Despoblación
respiratoria en los cerdos jóvenes. Existe en
gía y la piel de las orejas de los cerdos
de las unidades de cría y protocolos
todo el mundo; se ha propagado rápidamente afectados adquiere normalmente un tinte
de limpieza. Importación exclusiva de
en las áreas de cría de ganado porcino durante animales libres del virus. Se dispone cianótico. Este proceso afecta a las cerdas
los últimos 15 años. La infección subclínica es de vacunas, pero no de información suficiente preñadas primíparas y mayores, los cer-
endémica en la mayoría de los rebaños sobre su eficacia. dos no destetados y los recién destetados
porcinos; la incidencia de la enfermedad
y los que están e~ período de crecimiento
.clínica es inferior, pero causa pérdidas
económicas importantes. Los cerdos se y de engorde. Son comunes los brotes de
infectan por primera vez en los criaderos por abortos en la última fase de la gestación,
otros cerdos de más edad; las infecciones ETIOLOGÍA un número elevado de mortinatos y de fe-
persistentes durante varios meses son
El síndrome reproductor y respiratorio tos momificados o de lechones recién na-
() comunes. Existen cepas antigénicas
porcino (SRRP) está causado por un virus cidos débiles, y de un proceso respirato-
diferentes con virulencia variable. La infección
natural o la vacunación produce inmunidad, ARN morfológica, estructural y genómica- rio en los cerdos jóvenes no destetados y
mente similar a los miembros de la familia destetados.
13~2 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

Prevalencia de la infección tan pérdidas. Las diferencias en la morbili- de rendimiento vuelve a la normalidad, lo
dad y la mortalidad pueden deberse a la que indica que se desarrolla inmunidad
En los rebaños endémicos, entre el 30 y el
dosis de exposición al vims, y a diferen- tras la exposición naturaL La protección
70 o/o de los cerdos pueden ser seropositi-
cias en la susceptibilidad del huésped, en frente a pérdidas reproductoras posterio-
vos frente al vims y casi el 60 o/o de los re-
la vimlencia de la cepa, ambientales, de res tiene una duración larga en los anima-
baños contiene algunos cerdos seropositi-
alojamiento o en las prácticas de produc- les individuales. Sin embargo, puede que
vos (7). Aunque la seroprevalencia puede
ción del rebaño. no se genere una protección cmzada frente;
ser alta en los rebaños en algunas regio-
a cepas diferentes. Las cerdas infectadas
nes, la incidencia de la enfermedad clíni-
Factores de riesgo del animal experimentalmente están protegidas fren-
ca es inferior y variable (8). Aunque el
te a las pérdidas reproductoras cuando se
número de rebaños con la forma aguda Los lechones lactantes que carecen de la
infectan con un vims homólogo más de
ha disminuido, la infección es ahora en- inmunidad materna y los cerdos jóvenes
300 días después de la exposición inicial
démica en muchos rebaños, y se caracte- en crecimiento y de engorde y cerdas que
(15). Investigaciones más amplias sobre la
riza por un aumento de la mortalidad y carecen de la inmunidad adquirida por
infección homóloga demostraron que la
un rendimiento subóptimo en los cerdos una infección natural o por la vacunación
duración de la protección fue de al menos
lactantes, propagándose activamente el son muy susceptibles a la infección y la
604 días, que es esencialmente una pro-
virus principalmente en las instalaciones enfermedad clínica. Parece que la enfer-
tección para toda la vida (16). La inmuni-
de cría. En los rebaños infectados endé- medad es más probable en los rebaños
dad se consideró protectora por dos crite-
micamente, pueden existir subpoblacio- grandes con una producción elevada de
rios: la ausencia de transferencia transpla-
nes de aninlales infectados, con una cerdos, reposiciones de otros rebaños y
centaria del vims y la falta aparente de
prevalencia baja (< 10 o/o) de animales se- · que no practican el sistema de cuarentena.
replicación viral en la hembra a los 21 días
ropositivos en el gmpo reproductor y una La introducción del vims en rebaños pre-
después de la inoculación (17).
prevalencia alta (> 50 o/o) entre los lecho- viamente libres del mismo puede causar
Los lechones nacidos de cerdas sera-
nes lactantes (9). La eliminación de estos pérdidas económicas importantes.
positivas adquieren anticuerpos del ca-
gmpos susceptibles, exponiendo a todos
MECANISMOS INMUNITARIOS. Después de la lostro, que disminuyen en proporciones
los miembros de una población al virus,
infección natural, la mayoría de los cerdos muy variables desde las 3 a las 8 semanas
se emplea como estrategia de control en
es resistente a una infección posterior. después del nacimiento (18). La inmuni-
rebaños grandes donde puedan existir
Los anticuerpos circulantes frente al vims dad pasiva proporciona una protección
subpoblaciones de hembras reproducto-
se detectan entre 14 y 21 días después de eficaz para los lechones (19), pero la pér-
ras susceptibles.
la infección, mediante las pmebas de in- dida de inmunidad pasiva en distintas
munofluorescencia indirecta o de ELISA edades origina cerdos susceptibles e in-
Morbilidad y mortalidad (11, 12) y la proteína de 15 kDa es la más fección, que provoca la persistencia del
El índice de morbilidad en los cerdos jó- inmunógena de las proteínas virales, y vüus en los cerdos de 6 a 9 semanas, que
venes puede ser hasta del 50 o/o y el de puede aportar la base antigénica para el se consideran el principal gmpo reservo-
mortalidad en los lechones lactantes pue- desarrollo de pmebas de diagnóstico me- rio ·del vims en los rebaños integrados
de alcanzar el 25 o/o. La muerte está nor- joradas (13). Después de una infección o (del nacimiento al engorde) 09). En au-
malmente asociada con infecciones bacte- vacunación se generan varios anticuerpos sencia de una infección natural, los anti-
rianas secundarias como Salmonella cho- que son estmctural y funcionalmente dis- cuerpos maternos ya no se detectan entre
lerasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus tintos, y específicos frente al vims. Tam- las 6 y las 10 semanas de edad (18). Al-
pleuropneumoniae y Haemophilus para- bién se producen respuestas de inmuni- gunas lechigadas no tienen anticuerpos
suis. Debido a la incapacidad reproducto- dad celular específicas frente al virus maternos detectables quizás hasta las 4
ra se producen pérdidas importantes, pe- (14). El papel relativo de la inmunidad semanas, y la enfermedad clínica puede
ro no se dispone con facilidad de datos humoral y de la celular para proporcionar ocurrir a las 2 semanas de edad (12). A las
de la magnitud de las pérdidas reproduc- protección frente a esta enfermedad se 8 semanas, se detectan anticuerpos nor-
toras. En general, el rendüniento repro- desconoce. malmente en todos los cerdos y persisten
ductor de los rebaños positivos es signifi- Una característica única de la infección durante meses. Sin embargo, puede exis-
cativamente inferior al de los rebaños ne- es que pueden existir al mismo tiempo vi~ tir una gran variación en los niveles de
gativos (10). remia y anticuerpos circulantes; los anti- anticuerpos en los lechones de 10 a 12 se-
cuerpos protegen a los cerdos de una manas, cuando se trasladan a las unidades
nueva infección y reducen o eliminan la de engorde (18). En los estudios longitu-
Factores de riesgo
excreción del vims por el semen de los dinales, la seroprevalencia del vims en
La gravedad y la duración de los brotes verracos. Las cerdas son inmunes frente a cerdos de 4 a 5 semanas fue superior a la
que siguen a una infección son variables. una posterior enfermedad causada por es- de los cerdos de 8 a 9 semanas, y la ma-
Algunos rebaños pueden ser devastados te vims después de la recuperación de yoría de los cerdos fueron negativos al O
por unas pérdidas de producción ünpor- una infección aguda. Después de un bro- entrar en las unidades c\e engorde (20).
tantes, mientras que otros apenas presen- te de enfermedad reproductora, el nivel En los rebaños en que el vims persiste,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1363

las cerdas no presentan pérdidas repro- las cepas europeas y norteamericanas in- pneumoniae han fracasado en la demos-
ductoras repetidas, lo que indica que se dican que existen dos genotipos (23). tración de un aumento de la gravedad de
desarrolla cierta forma de inmunidad pro- Existen genotipos distintos y al menos la enfermedad (30). Igualmente, la infec-
tectora. hay tres menores dentro del genotipo ción con el virus no aumentó la gravedad
El virus tiene predilección por las célu- principal de EE.UU. (24). Las diferencias de la infección experimental con Myco-
las inmunitarias y los signos de la enfer- genéticas no sólo existen entre las cepas plasma hyopneumoniae en los lechones
medad pueden relacionarse directamente europeas y las norteamericanas, sino entre jóvenes (31). Sin embargo, teniendo en
con las alteraciones en el sistema inmuni- las aisladas de EE.UU., señalando la natu- cuenta los informes diagnósticos, pueden
tario (14). La replicación del virus en las raleza heterogénea del virus. La variación encontrarse infecciones bacterianas pulmo-
células inmunitarias, especialmente los antigénica puede afectar a la precisión de nares concurrentes en el 58 o/o de los casos
macrófagos, puede causar inmunodepre- las pmebas diagnósticas y la eficacia de en que se aisló el virus (32).
sión y predisponer al animal a infeccio- las vacunas (25).
nes secundarias. En consecuencia, la in- La infección con el virus no produce Métodos de transmisión
munidad frente al virus puede ser un ar- siempre enfermedad clínica y la detección
ma de doble filo; el virus ataca el sistema de niveles altos de anticuerpos en el sue- El virus se propaga rápidamente en los re-
inmunitario, lo que puede causar inmu- ro en muchos rebaños sin antecedentes baños cuando se alojan los cerdos infecta-
nodepresión, mientras al mismo tiempo de la enfermedad clínica indica que las dos en condiciones de hacinamiento. Has-
induce la producción de anticuerpos pro- consecuencias de la infección natural y ta el 90 o/o de las cerdas puede experimen-
tectores. experimental dependen de diversos facto- tar seroconversión 3 meses después de
También puede ocurrir un aumento de res asociados con la susceptibilidad del que el virus haya penetrado en un rebaño
la infección dependiente de los anticuer- huésped y la virulencia del vims. Los reproductor cerrado. Se supone que la
pos, pues niveles bajos de anticuerpos au- efectos del virus en el rendimiento repro- forma de propagación es por contacto di-
mentan la capacidad del virus para pene- ductor dependen de la cepa (26). Las ce- recto. El virus está presente en la secre-
trar en los macrófagos de los alvéolos pas del virus atraviesan la placenta cuan- ción nasal, la orina y las heces y se ha
pulmonares, replicarse y destruirlos. Esto do se administran a las cerdas preñadas y empleado la inoculación intranasal para
puede ser importante en los lechones lac- la mayoría de las cerdas permanecerá reproducir experimentalmente la enfer-
tantes y de cría artificial, expuestos al vi- clínicamente normal y parirá sin proble- medad. El vims está presente en la saliva
rus durante un período de disminución de mas. Sin embargo, dependiendo de la ce- y, teniendo en cuenta el contexto del
los anticuerpos maternos. pa utilizada, el número de fetos muertos comportamiento social de los cerdos,
al final de la gestación, de cerdas primeri- esto puede tener un papel importante en
Factores de riesgo del entorno zas infectadas experimentalmente a los 90 la transmisión (33).
y la gestión días de gestación, puede variar amplia- El vims puede persistir y circular entre
mente y todas las cerdas presentan vire- diferentes gmpos de edades y lugares de
Los factores que aumentan la probabili-
mía y desarrollan anticuerpos (26). Tam- un rebaño durante varios meses, a pesar
dad de infección en un rebaño son el alo-
bién existen diferencias notables en la pa- de la ausencia de enfermedad clínica y
jamiento de todos los grupos de edad en
togenicidad para el sistema respiratorio puede transmitirse por contacto con ani-
un mismo edificio, la introducción de ani-
entre las cepas de EE.UU., en compara- males de reposición o con granjas no in-
males nuevos, el alojamiento en cochi-
ción con el virus de Lelystad, cuando se fectadas (34). Los cerdos infectados pue-
queras de suelos de tablilla, el almacena-
inocula experimentalmente a cerdos de 4 den permanecer portadores del vims has-
miento de excrementos debajo del suelo,
semanas nacidos por cesárea y privados ta 15 semanas (12). Se puede mantener
la exposición a los vehículos de transpor-
de calostro (27, 28). Algunas cepas causan una infección por contacto y persistente
te y la falta de métodos de desinfección.
lesiones graves de los sistemas linfático y en una unidad de cría artificial si los cer-
La falta de unidades de cuarentena para
respiratorio, que presumiblemente son los dos no infectados se exponen continua-
alojar los cerdos recién importados es un
lugares principales de replicación viral mente a cerdos infectados (7). Los cerdos
factor de riesgo importante.
(29). La diferencia en la patogenicidad de la unidad de cría se infectan por con-
puede explicar la variación en la grave- tacto con cerdos infectados de más edad
Factores de riesgo del agente patógeno
dad de la enfermedad clínica que se ob- y no por una exposición in utero o puer-
Las cepas del virus del SRRP presentan serva en los brotes de campo. peral a partir de cerdas infectadas (35).
propiedades idénticas, pero tienen algu- Las observaciones de campo han indi- Los estudios a largo plazo de rebaños in-
nas diferencias antigénicas. Las cepas del cado que la presencia del vims en un re- tegrados demuestran que el porcentaje de
virus en Estados Unidos y Canadá son an- baño puede aumentar la susceptibilidad aislamiento del virus alcanza el nivel más
tigénicamente similares y diferentes a las de los animales a otras infecciones. Sin alto del 70 al 100 o/o en los cerdos de 6 a 8
,. del virus europeo de Lelystad (3, 21). embargo, estudios realizados con una in- semanas, coincidiendo con el nivel más
1
"·' Existen diferencias serológicas entre las
cepas europeas y americanas (22). Las di-
fección secuencial del virus seguida de la
inoculación experimental con H. para-
bajo de inmunidad materna (19). Las em-
presas de engorde grandes que compran
ferencias antigénicas y genómicas entre suis, Pasteurella multocida o A. pleura- cerdos con un estado variable de infec-
- 1364 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS- 11

ción e inmunidad proporcionan las condi- fección congénita (41). Las cepas de la un contagio local; el 9 %, a la compra de
ciones ideales para la circulación de virus vacuna y de campo pueden transmitirse cerdos infectados; el 4 %, a otros contac-
persistentes. Pueden existir subpoblacio- después del nacimiento, de lechones in- tos, y en el 18% de los casos la fuente de
nes de cerdos infectados en un rebaño re- fectados a otros hermanos no infectados. infección no pudo determinarse. No hay
productor, y perpetuar y aumentar la in- Los cerdos infectados con las cepas ele pmebas de que los roedores sean suscep-
fección en el rebaño. La incapacidad para campo tienen unos índices de superviven- tibles a la infección por este vims y no
controlar estas subpoblaciones puede re- cia y de crecimiento inferiores a los cer- son probablemente reservorios del mismo
ducir las oportunidades de controlar satis- dos no infectados. Esto indica que el uso (43).
factoriamente esta enfermedad (9). de vacunas con el virus atenuado durante La mayoría de los contagios entre reba-
La infección puede persistir durante la gestación es discutible. ños se produce por la introducción de
un período amplio debido a: Esta enfermedad se ha producido en animales reproductores infectados en
rebaños seropositivos en Dinamarca, sin rebaños previamente no infectados. Las
• Una infección ·incompleta de la po-
antecedentes previos de signos clínicos infecciones primarias son comunes en los
blación susceptible durante la fase
del SRRP, que entonces se vacunaron con rebaños reproductores que suministran
aguda.
el virus vivo modificado, de uso permiti- cerdas de reposición infectadas sin saber-
• La introducción de animales repro-
do en los cerdos ele 3 a 18 semanas (42). lo a otras granjas.
ductores susceptibles.
Los verracos que entraron en las unida- El virus del SRRP es bastante lábil y no
• Una infección viral persistente en
des de inseminación artificial también se sobrevive más de 1 día en los fómites só-
cerdos individuales con el potencial
vacunaron. Después de la vacunación, lidos, pero dura varios días en el agua de
de eliminar el virus en determina-
numerosos rebaños experimentaron un pozo y corriente (44). Puede sobrevivir
das condiciones, por ejemplo, cuan-
aumento de abortos y de mortinatos, así durante varios años en tejidos sometidos
do se agrupan para el destete o el
como de la mortalidad en el período de a congelación profunda, pero sólo 1 mes
parto.
cría. Los problemas se produjeron princi- a 4 °C, 48 horas a 37 °C y menos de 45
• Un descenso rápido de la inmuni-
palmente en los rebaños en que las cer- minutos a 56 °C.
dad pasiva en cerdos jóvenes; y pe-
das no presentaban signos clínicos, y en La carne porcina no retiene cantidades
ríodos variables de inmunidad ac-
cerdas con títulos de anticuerpos bajos en detectables de virus y es improbable que
tiva.
el período inmediatamente anterior a la se produzca una transmisión por el con-
La propagación entre rebaños se asocia vacunación. El virus se aisló en fetos y sumo de carne (45).
con la introducción de cerdos portadores se identificó como el mismo vims de la
infectados. Los verracos infectados pue- vacuna. Las pruebas indicaron que el vi- Importancia económica
den excretar el virus por el semen hasta rus de la vacuna se había contagiado a
40 días después de la infección experi- cerdas no vacunadas, que a su vez trans- El mercado de exportación de carne por-
mental. En los verracos maduros sexual- mitieron a los fetos la infección por vía cina de un país puede quedar afectado
mente, el virus estaba presente en el se- placentaria. La propagación del virus de gravemente cuando se diagnostica una
men de 3 a 5 días después de la infección la vacuna se demostró también en el re- enfermedad como el SRRP. Cuando se re-
experimental y en los días 13, 25, 27 y 43 baño no vacunado y libre de virus con conoció este proceso en Estados Unidos,
(36). El virus se puede detectar en el se- anterioridad. Las vías posibles de transmi- países como Méjico, Japón, Canadá y
men por PCR hasta 92 días después de la sión incluyen: Corea del sur prohibieron la importación
infección experimental (37). La insemina- de carne de cerdo de Estados Unidos, o
" La introducción de animales vacunados.
ción de cerdas jóvenes con semen de ve- exigieron certificados de que el ganado
• El uso de semen de verracos vacuna-
rracos infectados experimentalmente pro- porcino procedía de granjas donde 30 dí-
dos para inseminación artificial.
dujo signos clínicos de la enfermedad e as antes de firmar el certificado sanitario,
• La transmisión por aerosol.
incapacidad para concebir (38). Después no se habían introducido cerdos de luga-
de la inseminación artificial de las cerdas Se sospecha que se produce la propa- res donde existían granjas infectadas con
con semen de verracos infectados experi- gación por el aire del vims entre regio- el virus.
mentalmente, se produjo seroconversión nes y países. En Europa, durante el invier- Las pérdidas económicas pueden ser
en las cerdas (39). El uso en los verracos no de 1990-91, la infección se pudo propa- muy altas debido a los mortinatos, los
de una vacuna con el virus del SRRP vivo gar por el aire desde Alemania, a través de abortos, el menor tamaño de las camadas,
modificado es polémico porque algunos Holanda hasta Bélgica. Las bajas tempera- el nacimiento de lechones débiles y el au-
cerdos pueden aún eliminar vims de tipo turas, la poca luz solar y la humedad alta mento de los días no productivos. En los
salvaje por el semen tras exposición a la pudieron facilitar la propagación aérea. Se lechones destetados, las pérdidas están
infección 50 días después de la vacuna- ha indicado la posibilidad de transmisión asociadas con el proceso respiratorio.
ción (40). aérea hasta de 20 km, pero probablemen- Además, hay que tener en cuenta los cos-
La exposición de las cerdas preñadas a te se limite a 2 km. Las investigaciones tes del control que pueden ser altos, de- O
cepas atenuadas (vacuna) o vimlentas (de epidemiológicas en Bélgica atribuyen el pendiendo de las estrategias que se em-
campo) del vims puede provocar una in- 70 % de las infecciones de los rebaños a pleen. Típicamente, se puede esperar cer-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1365

ca del 20 o/o de pérdidas en la producción Muchos de los lechones vivos están páli- débiles con una mortalidad alta a las po-
anual por un brote intenso. dos, decaídos y débiles y algunos mani- cas horas o días después del nacimiento,
fiestan dificultad respiratoria y diversos regreso tardío al estro, y repetición en
PATOGENIA grados de extensión de las extremidades posteriores cmzamientos. Esto se conti-
o temblores musculares. El vims se puede núa con abortos a mitad de la gestación
Inicialmente, se produce viremia, con la aislar en lechones mortinatos o los naci- y aumentos notables en el porcentaje de
posterior distribución y multiplicación del dos vivos. Existen anticuerpos en las fetos momificados, muerte embrionaria
virus en diversos sistemas y órganos cor- muestras de suero precalostro o en el lí- temprana e infertilidad. En los rebaños
porales, causando neumonía intersticial, quido ascítico de los lechones, demos- grandes, grupos sucesivos del 10 al 20 o/o
vasculitis, adenopatías, miocarditis y ence- trando que el vims atraviesa la barrera de las cerdas pueden mostrar anorexia
falitis ( 46). Los macrófagos alveolares son placentaria. durante un período de 2 a 3 semanas.
los objetivos principales para la· multiplica- Las lesiones macroscópicas y microscó- Puede producirse cianosis en las orejas,
ción del virus, pero esto no explica com- picas en los fetos de las cerdas infectadas rabo, vulva, abdomen y hocico en un
pletamente la patogenia (14). Los efectos experimentalmente por vía oronasal con número peqüeño de cerdas, con más fre-
del vims en el sistema inmunitario pueden el vims a los 90 días de gestación consis- cuencia en los brotes europeos, siendo
explicar la presunta inmunodepresión y las ten en hemorragia del cordón umbilical y infrecuente en América del Norte. Des-
infecciones secundarias, reconocidas clíni- arteritis umbilical necrosante con hemo- pués del brote inicial, puede producirse
camente, pero que no se han reproducido rragia periarterial (51). Se observan lesio- un brote de insuficiencia reproductora
experimentalmente. nes pulmonares graves en los fetos inocu- que consiste en la aparición de partos
Las lesiones vasculares asociadas con la lados in utero con el vims entre los días prematuros, abortos en la última fase de
infección por el vin1s del SRRP son análo- 45 y 49 de gestación (52). Cuando se ino- la gestación, aumento de mortinatos, fetos
gas a las observadas en los caballos afec- culan las hembras oronasalmente con el momificados y neonatos débiles. Esta se-
tados por el virus de la arteritis equina, vims a la mitad de la gestación, éste no gunda fase de la insuficiencia reproducto-
que es también un miembro de la familia atraviesa fácilmente la placenta pero se ra puede durar al menos 8 a 12 semanas.
Arteriviridae (47), y las lesiones renales replica en los fetos que se han inoculado Los mortinatos pueden alcanzar un por-
provocadas por esta última infección se directamente en este período (53). En centaje del 35 al 40 %. Los lechones que
corresponden con las del SRRP. Se han consecuencia, los fetos son más suscepti- nacen débiles mueren a la semana, contri-
observado infiltrados inflamatorios en la bles en la última fase de la gestación que buyendo a una elevada mortalidad pre-
unión de la corteza renal y la médula, con a mitad del período (54) o existe una ma- destete.
cambios vasculares asociados con la túni- yor probabilidad de que se produzca una La enfermedad que afecta a la reproduc-
ca muscular de las arteriolas pequeñas. infección transplacentaria durante el últi- ción puede ir precedida o seguida del pro-
Las lesiones características se pueden mo período de gestación (55). Experimen- ceso respiratorio en el rebaño reproductor,
reproducir en los cerdos convencionales talmente, la inoculación intrauterina del los cerdos de engorde o los más jóvenes.
de 1, 4 ó 10 semanas de edad y la varia- virus en las cerdas el día posterior al cm- El aspecto reproductor de esta enfermedad
ción en la gravedad de la enfermedad clí- zamiento natural puede tener poco o nulo dura normalmente de 4 a 5 meses, ocu-
nica se puede atribuir a las diferencias en efecto en el desarrollo reproductor (56). pando un ciclo completo reproductor de
la virulencia de la cepa (28, 48). Los efec- un rebaño. Esto es seguido del regreso a la
tos del vims en el rendimiento reproduc- DATOS CLÍNICOS normalidad. La repetición de oisis de in-
tor dependen también de la cepa (26). Al- suficiencia reproductora en las cerdas in-
La incapacidad reproductora y el proceso
gunas cepas tienen poca patogenicidad, dividuales es infrecuente, pero pueden
respiratorio son los signos clínicos princi-
mientras que otras son muy patógenas producirse episodios recurrentes en reba-
pales, que varían también mucho entre '.
(49). La forma que afecta a la reproduc- ños que compran cerdas de reposición que
rebaños. Todos los grupos de edad en un
ción se ha provocado experimentalmente no poseen una inmunidad suficiente (57).
rebaño pueden verse afectados en un pe-
y los efectos sobre el feto dependen de la Los brotes de la enfermedad se caracte-
ríodo de tiempo breve.
fase de la gestación. La exposición por rizan por un período de problemas repro-
aerosol de cerdas preñadas no inmuniza- ductores graves en el rebaño reproductor,
Insuficiencia reproductora
das al vims de Lelystad en la última fase seguidos por el regreso a la normalidad,
de la gestación (84 días) provoca enfer- Los signos clínicos iniciales frecuentes en intermmpidos por episodios recurrentes de
medad clínica (50). Después de un perío- las cerdas preñadas son anorexia, letargia, insuficiencia reproductora (58). La mayoría
do de incubación de 4 a 7 días, todas las abatimiento y febrícula, afectando a entre de los rebaños regresa finalmente a los ni-
cerdas estaban inapetentes y a los 6 ó 9 el 5 y el 50% de los animales. A continua- veles reproductores previos al brote, pero
días, decaídas. Algunas cerdas presentan ción se produce un aumento repentino de algunos rebaños nunca los recuperan.
un tinte cianótico en las orejas y respira- partos prematuros, entre los 108 y los 112 Los verracos también pueden estar
ciones abdominales. Las cerdas pueden días de gestación, abortos al final del perí- afectados con anorexia, fiebre, tos, falta
parir, a los 116 y 117 días de gestación, le- odo, mortinatos y fetos momificados, fe- de libido y reducción temporal de la cali-
chones muertos, momificados y vivos. tos parcialmente autolisados, neonatos dad del semen (6).
1366 --- ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

Enfermedad respiratoria nóstico para realizar el diagnóstico etioló- nosticar esta enfermedad en un rebaño,
gico del SRRP dependen de algunas varia- pero menores para diagnosticar el proce-
La enfermedad aparece en los cerdos de
bles que incluyen: so individualmente. Las pruebas que se
cualquier edad, pero especialmente en los
• La edad de los cerdos de los que se ob- emplean habitualmente se describen a
lactantes y destetados. Se caracteriza por
tienen las muestras. continuación.
anorexia, fiebre, disnea, polipnea, tos y un
índice de crecimiento disminuido. También • La fase de la infección (aguda o per-
sistente). Análisis en monocapa
se puede advertir un tinte cianótico en las
• Complemento disponible de los reacti- de la inmunoperoxidasa
orejas, el abdomen o la vulva (..enferme-
dad de las orejas azules•). La muerte puede vos de diagnóstico. El análisis en monocapa de la inmunope-
ocurrir en la fase aguda. En algunos reba- • La urgencia por obtener los resultados roxiclasa (AMIP) es a menudo el primero
ños, hasta el 50 o/o de los cerdos sufre ano- (60). que se utiliza. Aproximadamente, el 75 o/o
rexia, el 10 o/o presenta fiebre, hasta el 5o/o, Cuando los cerdos están afectados con- de las cerdas infectadas con el virus mani-
cianosis y hasta el 30%, dificultad respira- génitamente o de nacimiento, tanto el fiesta seroconversión frente al virus de
toria. En los cerdos destetados, la morbili- suero como los macrófagos alveolares son Lelystad. Sin embargo, el AMIP no permi-
dad puede alcanzar el 30% con una mor- muestras adecuadas. En el caso de cerdos te realizar análisis a gran escala.
talidad del 5-10%. Los cerdos lactantes de más edad, los macrófagos alveolares
presentan dificultad respiratoria y retraso son más seguros que el suero. Análisis de inmunosorción indirecta
en el crecimiento ..fos signos comunes ligada a enzimas
son conjuntivitis, est;mudos y diarrea. Detección o aislamiento del virus
El ELISA indirecto se emplea habitual-
Todos estos signos pueden aparecer en La demostración del virus se puede reali- mente como prueba serológica de cliag-
todos los grupos de edad en el rebaño zar mediante su aislamiento en cultivos _nóstico; es sencilla, económica, eficaz
durante varios días y algunas semanas. El celulares, por detección directa del antíge- y mejor alternativa que el análisis de in-
curso de la enfermedad en un rebaño no viral en secciones tisulares o por la de- munofluorescencia indirecta o ele inmu-
puede durar de 6 a 12 semanas. En las tección del ARN específico del virus (59). noperoxiclasa (67). Debido a las diferen-
cerdas, independientemente del número Las muestras empleadas para aislar el cias notables entre los virus aislados en
de parto, inicialmente se obsetvan anore- virus comprenden el suero, el líquido to- América del Norte y Europa, las pruebas
xia y fiebre, que dura varios días. La enfer- rácico, el bazo y los pulmones. Los macró- serológicas que emplean sólo un tipo
medad respiratoria de la fase aguda puede fagos alveolares pulmonares porcinos se antigénico del virus pueden potencial-
durar varios meses, pero va seguida a me- utilizan para aislar el virus. Estas células mente proporcionar resultados negativos
nudo por un período largo de patología permiten la detección del virus por mi- falsos con antisueros frente a distintos
respiratoria posdestete, que puede durar croscopia de inmunofluorescencia durante tipos antigénicos del virus. Una mezcla
hasta 2 años. Este largo curso se acompa-. las infecciones agudas (61). La prueba ele ele antígenos de las cepas norteamerica-
ña a menudo de infecciones secundarias PCR es una técnica fiable, sensible y rápi- nas y europeas para realizar la prueba de
en grupos sucesivos de cerdos destetados. da para detectar el virus en el semen de ELISA proporciona resultados mejores
Los problemas en el crecimiento pueden los verracos (62). La prueba de transcrip- cuando se sabe que existen ambos tipos
persistir durante todo el período de engor- ción inversa seguida de PCR, junto con el de virus (68).
de, respondiendo los animales ineficaz- ensayo de colorimetría en microplaca, es
mente a los antibióticos y las vacunas. un método automatizado fiable y sencillo Prueba de inmunofluorescencia
La morbilidad y la m01talidad previas al para detectar sistemáticamente el virus en indirecta
destete son una característica importante muestras de semen de verracos seropositi-
de esta enfermedad. Las lechigadas apenas vos (63). Se dispone de técnicas inmu- La prueba de inmunofluorescencia indi-
medran, y se producen muchas muertes nohistoquímicas para detectar el virus en recta (IFI) es un método muy sensible.
en la primera semana de vida. tejidos fijados en formaldehído (59, 64). La Los títulos de anticuerpos se detectan en
inmunotinción con oro y plata es mejor los cerdos infectados 8 días después de
PRUEBAS ANALÍTICAS que los sistemas de tinción de inmunope- la inoculación. La prueba de IFI de IgM
roxidasa, para detectar el virus en tejidos es también un método rápido y sencillo
Un diagnóstico definitivo requiere la de-
fijados con formaldehído (65, 66). La trans- para diagnosticar una infección reciente,
tección del virus en los animales infecta-
cripción inversa seguida de la reacción en incluso ele 5 a 28 días después ele la in-
dos, la detección de los anticuerpos en el
cadena de la polimerasa (RT-PCR) está fección, en lechones ele 3 semanas, y de
líquido fetal o en la sangre precalostro de
también disponible y puede distinguir entre 7 a 21 días después en las cerdas (69).
los mortinatos y lechones nacidos débiles
(59). La detección de los anticuerpos en las cepas norteamericanas y las europeas.
Prueba de neutralización del suero
el suero de grupos de cerdos de diferen-
Serología modificada
tes edades es también necesaria. Las
muestras más adecuadas de líquido cor- Las pruebas serológicas tienen una sensi- Esta prueba es útil para detectar niveles
poral y de teJidos y las pruebas de diag- bilidad y especificidad buenas para diag- tempranos y superiores de anticuerpos,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1367

cuando los métodos convencionales no Se han comparado sueros procedentes y macrófagos grandes, algunos ele los cua-
pueden detectarlos. Este método puede de brotes de esta enfermedad en Estados les tienen un aspecto degenerado. El tabi-
diferenciar las cepas (70). La pmeba ele Unidos, Canadá y Europa y aunque las que alveolar está engrosado desigualmen-
neutralización del suero no se utiliza co- cepas de ambos continentes están estre- te, debido a la infiltración ele leucocitos
mo diagnóstico habitual (59). chamente relacionadas, las cepas aisladas mononucleares y por la hiperplasia ele
en Estados Unidos y Canadá son más si- neumocitos del tipo II. La infiltración linfo-
Diagnóstico del rebaño milares genéticamente entre sí que res- plasmacítíca de las arteriolas es común y
pecto a las europeas. ocasionalmente se observan células sinci-
El diagnóstico serológico debe utilizarse y tiales. En los brotes de campo, es frecuente
aplicarse a nivel del rebaño. Para obtener DATOS DE NECROPSIA que la patología pulmonar se complique
resultados óptimos, se remitirán muestras con patógenos respiratorios concurrentes.
de suero de los animales en fase aguda y No existen lesiones características en las Las lesiones microscop1cas pueden
convalecientes. Es necesario realizar un cerdas, los fetos abortados o mortinatos. observarse en muchos otros tejidos e in-
muestreo de referencia para evaluar el es- Las lesiones microscópicas que pueden cluyen la formación ele células multinu-
tado del rebaño y determinar los grupos observarse en los fetos abortados inclu- cleadas dentro de los ganglios linfáticos,
por los que circula el virus. En los reba- yen vasculitis del cordón umbilical y otras infiltrados ele linfocitos y células plasmáti-
ños grandes de más de 500 cerdas, se ob- arterias principales, miocarditis y encefali- cas en el corazón, el cerebro y los corne-
tienen las muestras de 30 animales en ca- tis. Desgraciadamente, ninguno de estos tes nasales, además de perivasculitis linfo-
da grupo de reproducción, gestación y cambios ocurre constantemente y la ma- cítica en varios lugares (6, 72). Una técni-
parto, con una representación para todos yoría de los fetos y las placentas son his- ca de hibridación in situ es un método
los números de parto. Además, 10 lecho- tológicamente normales. rápido, muy específico y sensible de de-
nes lactantes (de 5 semanas), 10 cerdos al En los cerdos lactantes y en crecimien- tección para diagnosticar sistemáticamen-
final del período de cría y 10 cerdos al fi- to, la infección con el virus del SRRP se te el vims del SRRP en tejidos fijados y
nal del período de acabado constituyen el caracteriza normalmente por neumonía procesados (73). Las técnicas inmunohis-
perrtl del rebaño. En consecuencia, se intersticial. Los ganglios traqueobronquia- toquímicas se pueden emplear también
puede utilizar el análisis serológico para les y mediastínicos suelen estar aumenta- para detectar el vims en lesiones neuro-
controlar la circulación del virus dentro dos de tamaño y con una consistencia fir- vasculares (74).
de un rebaño cerrado y determinar el es- me. Los cambios pulmonares macroscópi-
tado de infección de los animales repro- cos varían, desde pulmones que parecen Muestras para confirmar
ductores que se introducirán en rebaños normales pero no llegan a colapsarse del el diagnóstico
seronegativos (71). Los resultados del sue- todo, hasta pulmones difusamente rojizos,
• Histología: pulmón, amígdalas, timo,
ro ele las cerdas indican si el rebaño al carnosos y edematosos. La neumonía por-
ganglios linfáticos torácicos, cerebro,
que pertenecen es negativo frente al vi- cina proliferativa y necrosante se ha rela-
riñón, corazón y cordón umbilical ele
ms, estable o presenta circulación del vi- cionado con la infección por el virus del
fetos (MO, IHQ).
ms. La comparación entre los cerdos al SRRP, aunque la participación de un copa-
• Virología: pulmón, ganglios linfáticos
inicio y al final del período de cría señala tógeno no identificado no puede descar-
torácicos, amígdalas (aislamiento, IF,
si el vims está circulando en la unidad ele tarse todavía. Macroscópicamente esta
PCR).
cría. La comparación entre estos resulta- forma ele neumonía aparece como una
dos y los del período prematanza indican condensación confluente de los lóbulos
si el vims está circulando en los gmpos craneal, medio y accesorio, junto con la
de cerdos de engorde. Los títulos de IFI mitad inferior del lóbulo caudal. Los ló-
en los cerdos oscilan entre 1:256 y 1:1024 bulos afectados tienen un color rojo gri-
entre 2 y 3 semanas después de la infec- sáceo, están húmedos y tienen una con-
ción. Los títulos disminuyen al cabo de 3 sistencia firme (carnosa). En un corte
a 4 meses, salvo que se vuelva a inducir transversal, los lóbulos afectados están
la infección por la exposición al virus en hinchados y secos y el parénquima pul-
circulación. Los cerdos ele cría no infecta- monar se asemeja al tejido del timo. His-
dos son negativos o presentan anticuer- tológicamente, además ele la proliferación
pos maternos. Los cerdos de 9 a 10 sema- intensa de los neumocitos del tipo II en
nas seropositivos que dejan la unidad ele los alvéolos, existe necrosis intensa del
cría indican la circulación del virus en di- epitelio bronquiolar, con restos celulares
cha unidad. Si los cerdos que abandonan necrosados que taponan la luz de las vías
esta unidad son negativos y posterior- respiratorias.
e_; mente se vuelven seropositivos en la uni- En las formas menos graves y más fre-
dad de engorde, la circulación del virus se cuentes de la neumonía por SRRP, los alvé-
está produciendo en esta última unidad. olos contienen un líquido rico en proteínas
.1368 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS- JI

PREVENCIÓN mediante la vacunación. Las recomenda-

ciones para el control que se definen a
El control del SRRP es difícil, poco fiable continuación son pautas que pueden apli-
y fmstrante debido a la complejidad de la carse y modificarse según las circunstan-
enfermedad; la incertidumbre sobre algu- cias.
nos aspectos como la inmunidad, la per-
sistencia, el diagnóstico y la falta de infor- Erradicación del virus del rebaño
mación publicada, tomando como base
los programas de control que se han eva- Despoblación y reposición
luado en condiciones naturales. Gran par-
te de la información disponible sobre el La erradicación del vims de un rebaño
control es anecdótica y no está basada en por la despoblación compieta, seguida de
programas de control bien diseñados que la reposición con animales reproductores
puedan compararse y evaluarse. Un pro- libres del vims es biológicamente posible,
blema principal es la dificultad de obtener pero en la mayoría, de los casos es im-
un diagnóstico etiológico definitivo cuan- practicable y demasiado cara. La obten-
do se presenta en los cerdos jóvenes en ción de animales reproductores libres del
TRATAMIENTO vims no es normalmente posible y, si lo
crecimiento y se manifiesta con la forina
respiratoria, por la posibilidad de que es, el rebaño queda muy susceptible a
No existe un tratamiento específico frente
otros patógenos puedan estar involucra- una reinfección accidental.
al virus. En los brotes de la enfermedad
respiratoria, la mortalidad puede reducir- dos. El diagnóstico de la insuficiencia re-
productora en las cerdas es también con Control en rebaños infectados
se al asegurar que las condiciones am-
bientales en las porquerizas sean adecua- frecuencia dudoso.
Algunas características de la enferme- Despoblación en la unidad de cría
das, la densidad baja y el pienso y el pro-
grama de alimentación estén controlados. dad son importantes para planificar los El control dentro de un rebaño reproduc-
Los métodos rutinarios como la amputa- programas de control en los rebañosindi- tor se basa en la observación de que los
ción del rabo, las inyecciones de hierro, la viduales: cerdos manifiestan seroconversión nor-
castración, el recorte de dientes y la sepa- La infección es muy contagiosa y se malmente durante el período de cría. Los
ración de los lechones de sus madres de- transmite por contacto directo. Las cer- cerdos son seronegativos poco después
ben retrasarse o no realizarse durante la das preñadas no inmunes y los cerdos del destete, pero del 80 al100% son sera-
fase aguda de la enfermedad. Si es nece- jóvenes son muy susceptibles a la in- positivos al cabo de 8-10 semanas de vida
sario se debe proporcionar calor adicional fección, causando grandes pérdidas (35). Un programa de control basado en
a los lechones recién nacidos. Las cerdas económicas. la despoblación de la unidad de cria
que han ab01tado no deben cruzarse hasta • La infección del gmpo reproductor consiste en el vaciado de estas instalaCio-
que transcurra el tiempo normal de deste- produce inmunidad. La eficacia de la nes y el traslado de todos los cerdos a
te. Esto reducirá la incidencia de infertili- vacunación no está bien definida. unidades externas o su venta como cer-
dad común en el primer estro después del • Existe inmunidad materna en los lecho- dos de engorde (75). Esto se combina con
aborto o parto prematuro. El desecho de nes nacidos de cerdas seropositivas. los partos y el destete en gmpos, a inter-
las cerdas debería minimizarse y aumentar • La infección puede persistir durante valos de al menos 3 semanas (7). Las uni-
el cruzamiento semanalmente entre un 10 muchas semanas y meses en los anima- dades de cría se vacían normalmente, se
y un 15 %. Las cerdas de reposición pue- les individuales y en las subpoblacio- limpian tres veces con agua caliente y des-
den introducirse en las instalaciones para nes de cerdos. infectante, se retiran los purines después
que se expongan a la infección antes del • Las infecciones se introducen normal- de cada limpieza y las dependencias se
cmzamiento. Las consecuencias de la in- mente en un rebaño por la importación dejan vacantes durante 14 días, tiempo
fertilidad de los verracos y de una menor de cerdos infectados. durante el que todos los cerdos desteta-
libido pueden reducirse por el uso de in- dos se alojan en criaderos externos. Fina-
seminación artificial o empleando varios Existen dos opciones principales de lizado este período, se vuelve a recuperar
machos con cada hembra. La enfermedad control: la erradicación del virus de los el flujo convencional de cerdos en las
recurrente y las infecciones secundarias en rebaños porcinos individuales; y el --porquerizas limpias. El programa de con-
los cerdos destetados y en crecimiento control de la enfermedad en los reba- trol puede provocar mejoras importantes,
pueden continuar durante algunos meses ños individuales. El control de la enfer- tanto en la ganancia diaria media como
después de un brote agudo. La reducción medad precisa el desarrollo de estrategias en el porcentaje de mortalidad, pero no
de la densidad de población y el estableci- para inmunizar a los cerdos frente a la in- eliminará el vims del rebaño (75). Utili-
miento de una estrategia de todo dentro- fección, mediante el control de la presión zando un presupuesto parcial para medir O
todo fuera ha tenido éxito para reducir el de infección en el rebaño y la inducción la rentabilidad de la despoblación de la
problema crónico. de inmunidad adquirida naturalmente o unidad de cría, las consecuencias fman-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1369

cieras indican que se trata de una estrate- importante de introducción del virus y de 45 a 60 días. Esto puede combinarse con
gia rentable para mejorar el rendimiento la activación del virus existente en el re- dos vacunaciones con un intervalo de 30
porcino en los rebaños afectados por este baño reproductor. días, después de comenzar la cuarentena.
vims (76). Se obtienen beneficios adicio- Las subpoblaciones son subgrupos de Este método reduce el riesgo de introdu-
nales por el aumento del número y el pe- cerdas primerizas no infectadas o re- cir animales potencialmente virémicos en
so de los cerdos con destino al matadero, cientemente infectadas o de cerdas que la población existente. La estrategia selec-
como consecuencia del incremento de su coexisten en rebaños infectados crónica- cionada dependerá del sistema de pro-
índice de crecimiento y la disminución de mente. Estas subpoblaciones perpetúan la ducción, las posibilidades de gestión y las
la mortalidad. La reducción de los costes transmisión viral en el rebaño reproductor instalaciones disponibles en cada granja.
del tratamiento disminuye los gastos ge- y las parideras, produciéndose finalmente La introducción de cerdas más jóvenes en
nerales, aunque existen costes añadidos lechones infectados antes del destete. Las grupos grandes, con menos frecuencia a
por la necesidad de suministrar más canti- modificaciones en el manejo de las cerdas lo largo del año, se considera el método
dad de pienso para engordar a los cerdos que pueden minimizar las subpoblaciones más eficaz para introducir animales de
adicionales y por el presupuesto necesa- incluyen el cese de la introducción de reposición en rebaños infectados con el
rio para alojar a los cerdos retirados. Sin animales de reposición durante un perío- vims y controlar a largo plazo la enferme-
embargo, es posible que los beneficios do de 4 meses, comenzando por seleccio- dad.
económicos se deban al control de otros nar las reposiciones desde la unidad pre-
agentes patógenos y no sólo al del virus matanza, o introduciendo a la vez un gru- Control de la infección en un rebaño
del SRRP. po de cerdas cada 4 meses. reproductor
La Tabla 22.1 expone los detalles del La exposición al virus en el rebaño re- La presencia de subpoblacione~ de ani-
programa de despoblación de la unidad productor se puede controlar con una males reproductores muy susceptibles en
de cría y el protocolo de limpieza para gestión del grupo de cerdas primerizas un rebaño puede ser un factor de riesgo
eliminar el virus (77). mediante dos estrategias (78). Según una para mantener la transmisión viral en los
estrategia, los rebaños pueden cerrarse a rebaños con problemas y puede explicar
Manejo del grupo de cerdas
reposiciones externas, y los machos y las los brotes recurrentes de insuficiencia re-
primerizas hembras de reposición se crían en la productora. Mediante la exposición inten-
granja. Según la otra estrategia, las cerdas cionada de todos los miembros de una
El manejo de este grupo es la estrategia de reposición se mantienen en una insta- población al virus es posible eliminar las
más importante de un control eficaz a lar- lación externa desde las 9 a las 12 sema- subpoblaciones y producir una inmuni-
go plazo. El control de la infección en el nas de edad, hasta la edad reproductora, dad constante en el rebaño (9). En los re-
rebaño reproductor es la clave para con- entre 7 y 7.5 meses, o incluso mucho an- baños endémicos, la exposición de las
trolarla en los gmpos de cría y prematan- tes. Este método se combina con la des- cerdas jóvenes al virus antes de su cruza-
za. Las estrategias como la despoblación población de la unidad de cría como se miento es un factor crítico para prevenir
parcial y la vacunación de los lechones ha descrito anteriormente. Antes de intro- la insuficiencia reproductora. Las cerdas
son· ineficaces salvo que se estabilice pri- ducir las cerdas en el rebaño se analizan de reposición seronegativas se pueden
mero el grupo reproductor, evitando que serológicamente para demostrar que son introducir en los rebaños seropositivos a
los lechones se infecten antes del destete. negativas o presentan una titulación en los 3-4 meses de edad para permitir la ex-
Las reposiciones sirven para la formación descenso, requisito para entrar en el reba- posición viral antes de la reproducción. Si
y el mantenimiento de los rebaños repro- ño. Las cerdas se aíslan y se mantienen en se desconoce el estado serológico, la cua-
ductores; pero también son una fuente cuarentena para que se adapten durante rentena y la exposición de los cerdos lac-
tantes de la unida~ de importación es
una pauta adecuada si las cerdas de repo-
Tabla 22.1 Protocolo de despoblación y de limpieza en las unidades de crfa para eliminar el SRRP. sición se introducen antes de su cruza-
miento.

Control de las infecciones secundarias

Cuando se producen brotes de la enfer-
medad en los lechones lactantes y la cir-
culación viral es continua en la paridera
se recomiendan las siguientes medidas:
• Criar los lechones con madres adopti-
vas sólo durante las 24 primeras horas
de vida.
• Evitar el traslado de lechones y de cer-
das entre cohiqueras.
1370 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DJAS- 11

• Eliminar el uso de cerdas nodrizas. inicial comprende dos inyecciones, con un los animales controles no vacunados (80).
• Sacrificar los lechones con poca viabili- intervalo de 21 días, administrando la se- La introducción de un programa de vacu-
dad. gunda al menos 3 semanas antes del cru- nación que emplee una vacuna con el vi-
• Minimizar las inyecciones en los cerdos zamiento. Se recomienda volver a vacunar rus vivo puede considerarse un método
lactantes. durante las lactaciones posteriores. Una potencial para reducir el riesgo de trans-
• Detener el reaprovechamiento de los infección experimental proporciona una misión del virus por inseminación artifi-
tejidos de los cerdos y las placentas. protección del 70 %, referida a los cerdos cial. Por el contrario, no se observaron
• Seguir estrictamente el sistema de todo que nacen vivos y que sobreviven 7 días. cambios en la aparición, el nivel y la du-
dentro-todo fuera en las dependencias La administración única de una vacuna ración de la viremia ni en la eliminación
de partos y de cría. con el virus vivo modificado es segura en del virus por el semen, al utilizar la vacu-
las cerdas preñadas, y el virus de la vacuna na del virus inactivado.
Bioseguridad no se transmite a los cerdos susceptibles
en contacto. En los cerdos en crecimiento, BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Se recomienda utilizar métodos estándar, Albina, E. 0997) Epidemiology of porcine repro-
que se vacunan entre las 3 y las 18 sema-
como la cuarentena y el análisis serológi- ductive and respiratory syndrome (PRRS): an
nas de vida, la vacuna provoca una inmu- overview. Vet. Microbio!., 55, 309-316.
co de los animales reproductores importa-
nidad protectora al cabo de 7 días y dura Botner, A. (1997) Diagnosis of PRRS. Vet. Micro-
dos y las restricciones a los visitantes para bio!., 55, 295-301.
16 semanas. En comparación con los con-
mantener las unidades libres de infección. Christianson, W. T. & ]oo, H. S. 0994) Porcine re-
troles, los animales vacunados presentan
El control de la infección entre rebaños productive and respiratory syndrome: a review.
un nivel reducido de viremia, un índice de Swine Health Prod., 2, 10-28.
depende de las limitaciones a los trasla-
crecimiento superior y tienen menos lesio- Done, S. H., Paton, D. J. & White, M. E. C. 0996)
dos de los cerdos desde los rebaños in- Porcine reproductive and respiratory syndro-
nes pulmonares. Los estudios de campo
fectados a los no infectados. Si se tienen me (PRRS): a review, with emphasis on patho-
indican que la vacuna proporciona protec-
que comprar cerdos, se introducirán ani- logical, virological and diagnostic aspects. Br.
ción a los cerdos lactantes que estén en Vet.j., 152, 153-174.
males seropositivos en rebaños seropositi-
unidades con una infección endémica. Meredith, M. ]. 099S) Porcine Reproductive and
vos. En las unidades de inseminación arti- Respiratory Syndrome (PRRS), 2nd North Am.
En Dinamarca, se permitió en 1996 el
ficial sólo se debe permitir la entrada de Edn. Pig Disease Information Centre (PDIC).
uso de una vacuna con el virus vivo mo- Department of Clinical Veterinary Medicine.
verracos seronegativos.
dificado en cerdos de 3 a 18 semanas en University of Cambridge, pp. 1-70.
muchos rebaños seropositivos al virus del Molitor, T. W., Bautista, E. M. & Choi, C. S. (1997)
Vacunas y vacunación lmmunity to PRRSV: double-edged sword. Vet.
SRRP (42). Después de la vacunación,
Microbio/., 55, 26S-276.
La vacunación es una ayuda en la gestión muchos rebaños experimentaron un au- Zimmerman,]. ]., Yoon, K.]., Wills, R. W. & Swen-
del rebaño para que se desarrolle una in- mento de la incidencia de abortos, morti- son, S. L. (1997) General overview of PRRSV: a
munidad eficaz. El objetivo es producir un natos y un menor rendimiento durante el perspective from the United States. Vet. Micro-
nivel constante de inmunidad en una po- período de lactancia. El virus de la vacuna bio!., 55, 187-196.

blación definida. Este método inmuniza se aisló en los fetos, concluyéndose que
REFERENCIAS
eficazmente a toda la población y elimina se transmitía a cerdas preñadas seronega-
0) Christianson, W. T. & ]oo, H. S. (1994) Swine
las subpoblaciones susceptibles, no. inmu- tivas no vacunadas (véase Métodos de Hea/th Prod., 2, 10.
nes. La vacunación es más eficaz cuando transmisión). (2) Wensvoort, G. et al. (1991) Vet. Q., 13, 121.
se utiliza en las cerdas primerizas de repo- Se ha evaluado una vacuna con el virus (3) Mardassi, H. et al. (1994) Can.]. Vet. Res., 58,
SS.
sición, junto con el aislamiento adecuado vivo modificado en cerdos vacunados a (4) Canon, N. et al. 0998) Vet. Rec., 142, 142.
y la adaptación y, en el caso de las cerdas las 3 semanas de edad e infectados a las 7 (S) Garner, M. G. et al. (1997) Aust. Vet.j., 75,
mayores, después del parto y antes del semanas (79). Se evaluó la eficacia utili- 1997.
cruzamiento. La vacuna es más adecuada zando cepas homólogas y heterólogas del (6) Done, S. H. et al. (1996) Br. Vet.j., 152, 1S3.
(7) Yoon, l. 0993) Swine Health Prod., 1, S.
para estabilizar un rebaño y es necesaria virus causal del proceso respiratorio y de (8) Cho, S. H. et al. (1993)]. Vet. Diagn. Invest.,
antes de despoblar la unidad de cría o de los problemas reproductores. La vacuna 5, 2S9.
mezclar lechones segregados destetados controló la enfermedad respiratoria pero (9) Dee, S. A. et al. (1996) Swine Health Prod., 4,
no previno la infección ni la viremia. No 181.
prematuramente de rebaños seropositivos.
(10) Baysinger, A. K. et al. (1997) Swine Hea/th
La vacunación tiene también como objeti- existen estudios publicados de ensayos Prod., 5, 173.
vo la producción de inmunidad protectora clínicos aleatorizados que evalúen las va- (11) Nelson, E. A. et al. (1994) ]. Vet. Diagn.
en los cerdos destetados y en crecimiento. cunas en condiciones naturales. Invest., 6, 410.
(12) Albina, E. et al. 0994) Vet. Rec., 134, 567.
Se dispone de vacunas con virus inacti-
(13) Yoon, K-]. et al. Cl99S)]. Vet. Diagn. Invest.,
vados y vivos modificados en algunos paí- Vacunación de verracos 7, 305.
ses (6). Una vacuna elaborada a partir de 04) Molitor, T. W. et al. 0997) Vet. Microbio!., 55,
una cepa española del virus, muerto con El uso de vacunas con virus atenuados en 265.
adyuvante de aceite, tiene como objetivo los verracos produce una reducción nota-
05) Zimmerman,]. ]. et al. (1997) Vet. Microbio/., O
55, 187.
la protección frente a los problemas re- ble de la viremia y de la eliminación del (16) Lager, K. M. et al. (1997) Vet. Microbio/., 58,
productores en las cerdas. La vacunación virus por el semen, en comparación con 127.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS .1371

(17) Lager, K. M. et al. 0997) Vet. Microbio!., 58, (54) Mengeling, W. L. et al. 0994) A m.]. Vet. Res.,
113. Pruebas analíticas. Se emplea la prueba de
55, 1391.
(18) Houben, S. et al. (1995)]. Vet. Med. Series B., (55) Lager, K. M. & Mengeling, W. L. 0995) Can. PCR para detectar el virus; también, las de
42, 209. ]. Vet. Res., 59, 187. hemaglutinación y de ELISA.
(19) Chung, W-B. et al. (1997) Can.]. Vet. Res., (56) Lager, K. M. et al. 0996) Vet. Rec., 138, 227. Lesiones. Congestión notable de las vías
61, 292. (57) Dee, S. A & Joo, H. S. 0994)]. A m. Vet. respiratorias superiores. Exudados en los
(20) Nodelijk, G. et al. (1997) Vet. Microbio!., 56, 21. Med. Assoc., 205, 1017. bronquios, atelectasia, bronquiolitis
(21) Magar, R. et al. (1995) Can.]. Vet. Res., 61, (58) Baysinger, A. K. et al. 0997) Swine Health supurativa.
69. Prod., 5, 179. Confirmación diagnóstica. Demostración del
(22) Katz,]. B. et al. (1995) Vet. Microbio!., 44, 65. (59) Botner, A (1997) Vet. Microbio!., 55, 295. virus en los tejidos.
(23) Larochelle, R. & Magar, R. 0997)]. Viro!. (60) Mengeling, W. L. et al. 0995)]. Vet. Diagn. Diagnóstico diferencial
Meth., 68, 161. Invest., 7, 3. • Neumonía enzoótica.
(24) Meng, X-J. et al. (1995)]. Gen. Viro!., 76, (61) Mengeling, W. L. et al. 0996)]. Vet. Diagn. • Peste porcina clásica.
3181. Invest., 8, 238. • Rinitis por cuerpos de inclusión.
(25) Yoom, K-]. et al. (1995)]. Vet. Diagn. Invest., (62) Christopher-Hennings, J. et al. (1995)]. Clin. • Rinitis atrófica.
7, 386. Microbio!., 33, 1730. Tratamiento. Antimicrobianos frente a la
(26) Mengeling, W. L. et al. 0996) Am.j. Vet. Res., (63) Legeay, O. et al. 0997)]. Viro!. Meth., 68, 65.
infección secundaria.
57,834. (64) Halibur, P. G. et al. 0995) Vet. Pathol., 32,
Prevención. No se disponen de medidas
(27) Halibur, P. G. et al. (1995) Vet. Pathol., 32, 200.
eficaces.
648. (65) Larochelle, R. & Magar, R. 0995)]. Vet.
(28) Halibur, P. G. et al. 0996)]. Vet. Diagn. Diagn. Invest., 7, 540.
Invest., 8, 11. (66) Larochelle, R. et al. 0994) Can. Vet.j., 35,
(29) Halibur, P. G. et al. 0996) Vet. Pathol., 33, 513. ETIOLOGÍA
159. (67) Cho, H.]. et al. 0997) Can.]. Vet. Res., 61,
(30) Yaeger, M.]. et al. (1993) Swine Health Prod.,. 161. La gripe porcina clásica está causada por
1, 7. (68) Cho, H.]. et al. 0997) Can.]. Vet. Res., 61, los subtipos H1N1, H1N2 y H3N2 del
(31) Alstine, W. G. van et al. (1996) Vet. 299. virus de la gripe del género Orthomyxo-
Microbio!., 49, 297. (69) Park, B. K. et al. 0995)]. Vet. Diagn. Invest.,
7, 544.
virus.
(32) Zeman, D. H. (1996) Swine Health Prod., 4,
143. (70) Yoon, l.]. et al. 0994) ]. Vet. Diagn. Invest.,
(33) Wills, R. W. et al. 0997) Vet. Microbio!., 57, 6, 289. EPIDEMIOLOGÍA
69. (71) Paton, D. J. & Drew, T. W. 0995) Vet._ Rec.,
(34) Bilodeau, R. et al. (1994) Cam.j. Vet. Res., 136, 297. Presentación
58, 291. (72) Rossow, K. D. 0998) Vet. Pathol., 35, l.
(35) Stevenson, G. W. et al. 0994)]. Am. Vet. (73) Larochelle, R. & Magar, R. 0997) ]. Viro!. La gripe porcina apareció por primera vez
Med. Assoc., 204, 1938. Meth., 63, 227.
en Estados Unidos inmediatamente des-
(36) Swenson, S. L. et al. 0994)]. A m. Vet. Med. (74) Thanawongnuech, R. et al. 0997)]. Vet.
Diagn. Invest., 9, 334. pués de la pandemia de gripe humana en
Assoc., 204, 1943.
(37) Christopher-Hennings,]. et al. 0995)]. Vet. (75) Dee, S. A. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 247. 1918 y se considera que tiene su origen en
Diagn. Invest., 7, 456. (76) Dee, S. A. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 498. la adaptación del virus de la gripe humana
(38) Solano, G. J. et al. 0997) Vet. Microbio!., 55, (77) Dee, S. A. &Joo, H. S. 0994) Vet. Rec., 135,
al ganado porcino. La secuencia de los nu-
247. 6.
(78) Dee, S. et al. (1995) Swine Health. Prod., 3, cleótidos de los genes que codifican las
(39) Gradil, C. et al. (1996) Vet. Rec., 138, 521.
(40) Christopher-Hennings,]. et al. (1997) A m.]. 64. proteínas internas virales indica que la ce-
Vet. Res., 58, 40. (79) Hesse, R. A. et al. 0997) Proc. Am. Assoc. pa H1N1 causante de la pandemia huma-
(41) Mengeling, W. L. et al. 0998) A m.]. Vet. Res., Swine Pract., 137.
(80) Nielsen, T. L. et al. (1997) Vet. Microbio!., 54,
na y la cepa porcina clásica H1N1 tienen
59, 52.
101. un ancestro aviar común. Se ha propuesto
(42) Botner, A. et al. 0997) Vet. Rec., 141, 497.
( 43) Hooper, C. C. et al. 0994)]. Vet. Diagn. que una cepa aviar virulenta H1N1 pene-
Invest., 6, 13. tró en la población humana en 1918 cau-
(44) Pirtle, E. C. & Beran, G. W. 0996)]. A m. Vet. sando la pandemia. Este virus se introdujo
Med. Assoc., 208, 390. GRIPE PORCINA
a continuación en la población porcina
( 45) Larochelle, R. & Magar, K. 0997) Vet.
Microbio!., 58, l. donde ha persistido sin cambios. Sin em-
(46) Rossow, K. D. et al. 0995) Vet. Pathol., 32, bargo, no se ha observado la gripe porci-
361. na en Europa hasta 1979, causada por un
Etiología. Subtipos H1 N1, H1 N2 y H3N2 del
( 47) Cooper, V. L. et al. 0997)]. Vet. Diagn.
virus A de la gripe, Orthomyxovirus. virus antigénicamente similar a las cepas
Invest., 9, 198.
Epidemiología. Ocurre en Estados Unidos, aviares contemporáneas H1N1 detectadas
(48) Rossow, K. D. et al. 0994)]. Vet. Diagn.
Inglaterra, Japón, Canadá y Bélgica, en cerdos
Invest., 6, 3. en los patos (1).
jóvenes. Tiene una morbilidad alta y una
(49) Park, B. K. et al. 0996) Am.]. Vet. Res., 57, Todavía existe gripe porcina en Estados
320. mortalidad baja. Aparece durante los meses
fríos. Existe diversidad antigénica del virus. Unidos, pero con una menor frecuencia.
(50) Christianson, W. T. et al. (1992) A m.]. Vet.
Res., 53, 485. Las aves acuáticas son los reservorios En 1992, se produjeron muchos brotes de
(51) Lager, K. M. & Halibur, P. G. 0996)]. Vet. naturales. El contagio se produce entre cerdos. gripe porcina clásica en Inglaterra causa-
Diagn. Invest., 8, 275. Datos clínicos. Incidencia alta de anorexia,
da por un grupo de virus H1N1 que no se
0 (52) Lager, K. M. & Ackermann, M. R. (1994)]. fiebre, respiración espasmódica, rigidez
distinguían de los virus porcinos clásicos,
Vet. Diagn. Invest., 6, 480. muscular; la recuperación se produce en
(53) Christianson, W. T. et al. 0993) Can.]. Vet. pocos días. los europeos ni los humanos H1N1, todos
Res., 57, 262. ellos circulantes entre la población porci-
1372 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS- JI

na (2). Los subtipos HlNl y H3N2 del vi- parasuis, H. pleuropneumoniae y posible- crificio, pero no persiste durante más de 2
rus A de la gripe son endémicos en los mente otros oportunistas de las vías respi- a 3 semanas en congelación profunda o
cerdos en Gran Bretaña (3). Se han rela- ratorias superiores del cerdo. Cuando almacenamiento en refrigeración.
cionado dos variantes diferentes antigéni- ocurre una epidemia, la mayoría de los
camente de los virus H1N1 con brotes de cerdos del rebaño está afectada al cabo Métodos de transmisión
gripe porcina, uno de los cuales se trans- de unos días lo que indica que todos los
mitió probablemente de las aves a los animales se infectan previamente y que Las aves acuáticas son el reservorio prin-
cerdos a comienzos de la década de 1990 ciertos factores de riesgo, como unas con- cipal del virus A de la gripe. Se han defi-
(4). Parece que los subtipos H1N2 aisla- diciones climáticas desfavorables, precipi- nido varios subtipos en otras especies,
dos en cerdos en Gran Bretaña proceden tan la epidemia. como los virus HlN1 A, que infectan al
del virus humano H1N1, que estuvo cir- ser humano y a diferentes especies ani-
culando en la población porcina en la Factores de riesgo del entorno males. Los virus de la gripe se pueden
década de 1980, y del porcino H3N2. Se transmitir entre seres humanos y cerdos.
ha indicado que los virus H1N1 han desa- Las epidemias ocurren principalmente du- La especie porcina es la única conocida
parecido de la población humana y la rante los meses fríos, comenzando al final que es susceptible a los virus A de la gri-
especie porcina es un reservorio de este del otoño o principios de invierno y ter- pe de origen humano, porcino y aviar.
virus (3). Los análisis serológicos indican minando con algunos brotes a comienzos Esta especie animal puede infectarse eón
que un virus de la gripe porcina H1N1 de la primavera. A menudo, varios días de cepas similares de gripe humana del tipo
ha estado circulando en América del Nor- tiempo inclemente preceden a un brote. A, durante epidemias de gripe humana,
te durante muchos años (5). Cepas re- pero sin mostrar signos clínicos de la in-
Factores del agente patógeno
cientes procedentes de Quebec contienen fección. Se han aislado cepas humanas en
una hemaglutinina diferente al subtipo La microbiología molecular ha revelado cerdos en Hong Kong. Los cerdos pueden
H1N1 (6). actualmente la diversidad antigénica de ser también un reservorio de pandemias
También se han producido epidemias este virus. Se han identificado varios antí- para los seres humanos así como una
de gripe porcina en Japón, Canadá, Bélgi- genos H y N diferentes y se han agrupado fuente de información genética para la re-
ca y Francia. El subtipo H3N2 se ha aisla- tomando como base los análisis serológi- combinación entre las cepas humanas y
do en Canadá de cerdos con neumonía cos, que precisan el diagnóstico y revelan las porcinas. En Japón, los cerdos pueden
proliferativa y necrosante (7). Los análisis más información sobre las relaciones epi- ser seropositivos frente a los virus huma-
serológicos indican que la infección está demiológicas. La cepa H3N2, similar a las nos H1N1 relacionados con epidemias de
extendida en las poblaciones porcinas en cepas H3N2 demostradas en la población gripe humana por H1N1, y seropositivos
algunos países. humana, se ha aislado a partir de un brote frente a los virus humanos H3N2, no rela-
Esta enfermedad afecta normalmente a en Inglaterra (2, 3). cionados con epidemias humanas por es-
los cerdos jóvenes, pero todas las edades Durante un brote de enfermedad respi- te tipo de virus (9). En la República Che-
pueden estar afectadas. Normalmente se ratoria porcina en Canadá, en 1990/91, ca, los virus A de la gripe se introducen
producen epidemias de aparición repenti- se aislaron dos virus A de la gripe H1Nl en las granjas porcinas por personas por-
na, con una morbilidad elevada, pero con antigénicamente distintos (5). Uno es una tadoras. En consecuencia, los cerdos tie-
un índice de mortalidad inferior al 5 %. La variante del virus HlNl de la gripe porci- nen un papel importante en la ecología
disminución de la condición corporal es na que está extendido en el medio oeste de los virus A de la gripe y se consideran
notable, que es generalmente la causa de Estados Unidos, mientras que el otro como "coctelera" para la introducción de
principal de pérdida financiera, aunque es similar al virus aislado en los cerdos en virus reclasificados en la población huma-
las pérdidas ocasionales por muertes pue- 1930. Esto indica que el virus de la gripe na (5).
den ser extensas si los cerdos se mantie- se puede mantener durante mucho tiem- Según un estudio, la aparición de bro-
nen en condiciones inadecuadas o si ocu- po en los rebaños porcinos, especialmen- tes de gripe en una granja de pavos ocu-
rren infecciones bacterianas secundarias. te en ciertas zonas geográficas. Se ha pro- rriría después de que surgieran brotes de
También se han descrito abortos y la puesto que la diversidad antigénica de es- gripe en una granja porcina próxima
muerte de neonatos como causas de pér- tos virus se puede deber al resultado de (10). También se han aislado virus de
didas por esta enfermedad. derivas en la población de virus de la gri- gripe porcina y de otras especies en el
pe porcina circulantes en una área (8). ganado vacuno y la inoculación experi-
Factores de riesgo Los análisis de oligonucleótidos de diver- mental en los terneros ha tenido éxito. El
sidad antigénica de las cepas aisladas en virus de la gripe porcina puede causar
Factores de riesgo del animal brotes en Suecia indican una similitud con una infección natural en el ganado vacu-
la cepa danesa. Una de las cepas suecas no y se puede transmitir a los terneros no
Los cerdos jóvenes y en crecimiento son era similar genéticamente a la cepa de inoculados.
los más susceptibles. La infección viral se EE.UU. La rápida propagación de la infección
complica frecuentemente con infecciones La cepa H1N1 del virus se puede de- de cerdo a cerdo ocurre por inhalación de
bacterianas causadas por Haemophilus mostrar en los tejidos porcinos tras el sa- gotitas infectadas. Esta enfermedad puede
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1373

aparecer casi simultáneamente en varios rés por moverse o levantarse debido a la so y puede mostrar muchas hemorragias
rebaños dentro de una área después del rigidez muscular y al dolor. Una respira- petequiales.
primer período de frío al final del otoño. ción forzada y espasmódica (·bamboleo..) Histológicamente, en la gripe porcina
El virus puede persistir en los cerdos in- se acompaña ·de estornudos y una tos aguda existe bronquiolitis supurativa y
fectados, que pueden actuar como porta- profunda y dolorosa, a menudo paroxísti- neumonía intersticial extensa, caracteriza-
dores convalecientes y reservorios del vi- ca. Hay congestión de las conjuntivas, da por la acumulación de macrófagos y
rus entre epidemias. Sin embargo, la ino- con secreción acuosa ocular y nasal. En de células mononucleares en la pared
culación experimental del virus de la general, la gravedad de la enfermedad pa- alveolar (11). En la variante de la gripe
gripe porcina en cerdos libres de patóge- rece superior a lo que es en realidad y porcina HlNl en Canadá, el daño es más
nos específicos (SPF) ha provocado una después de un curso de 4 a 6 días, los sig- difuso en el epitelio respiratorio y los pul-
enfermedad leve y el período de elimina- nos desaparecen rápidamente, depen- mones adquieren un aspecto de firme a
ción viral fue inferior a 4 semanas. diendo, en parte, del nivel de anticuerpos carnoso, que en la superficie de corte re-
del calostro. Sin embargo, se produce una cuerda al timo (6).
PATOGENIA pérdida importante de peso que se recu- Microscópicamente, existe proliferación
pera lentamente. Las convulsiones clóni- de los neumocitos del tipo II, además de la
La gripe porcina clásica se describió origi-
cas son comunes en las fases terminales presencia de macrófagos y de células infla-
nalmente como una enfermedad de las ví-
de los casos mortales. matorias necróticas en los alvéolos. El virus
as respiratorias superiores, estando afecta-
de la gripe del tipo A se puede demostrar
dos principalmente la tráquea y los bron-
PRUEBAS ANALÍTICAS por inmunofluorescencia indirecta utili-
quios, con neumonía secundaria debida a
zando anticuerpos monoclonales frente a
Pasteurella multocida. Sin embargo, las Pruebas serológícas ciertas proteínas del virus de la gripe hu-
descripciones recientes de las lesiones en
La prueba de inhibición de la hema- mana del tipo A (6). Este virus se puede
los casos naturales y experimentales indi-
glutinación se ha recomendado durante detectar y diferenciar del virus causante
can que la lesión primaria es una neumo-
muchos años. Sin embargo, es tediosa y del síndrome reproductor y respiratorio
nía intersticial viral (11). La inoculación a
tiene sólo una sensibilidad moderada, en muestras de tejido pulmonar fijadas
cerdos de 6 semanas de la cepa HlNl del
aunque una especificidad alta. Actual- con formaldehído e incluidas en parafina,
virus de la gripe, aislada en Inglaterra, de
mente se dispone de una prueba de EU- mediante inmunotinción con oro (13).
cerdos con enfermedad clínica, produjo
fiebre, tos, estornudos y anorexia (11). SA para estimar la titulación de hemaglu-
tinación (1). Muestras para confirmar
Una neumonía intersticial extensa, con le-
el diagnóstico
siones en los bronquios y bronquiolos, y
ganglios linfáticos hemorrágicos son ca- Detección del virus • Histología: muestras fijadas en formal-
racterísticas. El virus de la gripe porcina Se puede utilizar una prueba de PCR para dehído de pulmón, tráquea y cornetes
H3N2, que se aisló en Canadá, se asocia detectar el vin1s en las muestras de frotis nasales (MO, IHQ).
con neumonía proliferativa y necrosante nasales (12). • Virología: frotis nasofaríngeos en un
en cerdos y hay evidencias de que la cepa medio de transporte viral; pulmón y
puede estar relacionada con el virus de la DATOS DE NECROPSIA tráquea (AIS.LAIV\IENTO, IF, PCR).
gripe porcina A/Sw/Hong Kong/76H3N2
La hinchazón y el edema intenso de los
(7). Una nueva variante antigénica del vi-
ganglios linfáticos cervicales y mediastíni-
rus A HlNl aislado en Quebec se ha rela-
cos son evidentes. Existe congestión de la
cionado con la neumonía proliferativa y
mucosa de la faringe, la laringe, la trá-
necrosante porcina (6, 8).
quea y los bronquios. En las vías respira-
Al contrario de lo que se cree, no hay
torias se observa un exudado espumoso,
pruebas de que este virus cause insu-
incoloro y espeso. La presencia de un
ficiencia reproductora en el ganado porci-
exudado abundante en los bronquios se
no. La inoculación experimental en cerdas
acompaña de colapso de la parte ventral
preñadas seronegativas no reveló signos
de los pulmones. Esta atelectasia es am-
de transmisión transplacentaria del virus
plia y a menudo distribuida irregularmen-
al feto.
te, aunque los lóbulos apical y cardíaco
son los más afectados y el pulmón dere-
DATOS CLÍNICOS
cho está más afectado que el izquierdo. El
Después de una incubación de 2 a 7 días, tejido afectado está claramente delimita-
la enfermedad aparece repentinamente, do, tiene un color rojo oscuro a púrpura y
O mostrando una gran proporción de ani- a menudo recuerda al de la neumonía en-
males fiebre (hasta 41.5 °C), anorexia y zoótica. Alrededor de las zonas atelectási-
postración grave. El animal no tiene inte- cas, el pulmón está a menudo enfisemato-

J
1374 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

TRATAMIENTO RINITIS POR CUERPOS más destacado, frecuentemente de forma

DE INCLUSIÓN {ENFERMEDAD paroxística y después de los juegos de
No se dispone de un tratamiento específi-
GENERALIZADA PORCINA lucha. Se produce una secreción nasal
co. El tratamiento con penicilina, sulfadi-
POR CUERPOS DE INCLUSIÓN serosa insignificante que raramente puede
midina o preferiblemente un antibiótico
CITOMEGÁLICOS) estar teñida de sangre y una exudación de
de amplio espectro, puede ser útil para
color marrón o negra alrededor de los
controlar los posibles invasores secunda-
La rinitis por cuerpos de inclusión, causa- ojos. El curso clínico varía aproximada-
rios. La provisión de un ambiente cómo-
da por un herpesvirus beta (familia Her- mente entre 2 y 4 semanas. Todos los cer-
do, con buen lecho, sin polvo, tiene una
pesviridae) es muy frecuente, pero gene- dos de un grupo están afectados pero
gran importancia. Los animales deben dis-
ralmente es un proceso sin importancia en normalmente no se produce mortalidad.
poner de agua potable limpia, pero la ali-
los cerdos jóvenes. Esta enfermedad tiene Otras veces, esta enfermedad se presen-
mentación se debe limitar durante los pri-
probablemente una presentación mundial ta en cerdos expuestos a la infección en
meros días de convalecencia. La medica-
(1-4) y las observaciones clínicas y seroló- forma de brotes que afectan a varias cama-
ción del pienso o el agua con un
gicas (5, 6) indican que existe en la mayo- das. Este síndrome se caracteriza por
antibiótico de amplio espectro durante
ría de las granjas porcinas. Los rebaños muerte repentina y anemia. A menudo
varios días es uri método apropiado para
SPF formados con animales obtenidos por existen antecedentes de diarrea en los ani-
minimizar la neumonía bacteriana secun-
histerectomía no están necesariamente li- males del grupo durante la primera sema-
daria.
bres de infección y se ha demostrado la na de vida y los cerdos afectados muestran
transmisión congénita del virus (7). palidez cutánea y a menudo, superficial-
PREVENCIÓN
El virus está presente en las vías respi- mente, parecen gruesos y bien desarrolla-
El control es difícil debido a la falta de in- ratorias superiores de los cerdos y se pro- dos c!ebido al edema, especialmente en el
formación sobre el método de transmi- duce una excreción elevada predomi- cuello y las regiones de las extremidades
sión del viius y de la activación de la in- nantemente en el período de 2 a 4 sema- anteriores. La muerte, causada principal-
fección en un rebaño. Una buen aloja- nas después de la infección (5). La mente por la anemia, ocurre durante la se-
miento y la protección de los animales transmisión se produce a través de las vías gunda a tercera semana de vida y la morta-
frente a las condiciones climáticas adver- respiratorias, por contacto directo e infec- lidad dentro del grupo puede alcanzar el
sas ayudan a evitar la aparición de brotes ción por aerosoles y posiblemente por la 50%. Las hemorragias petequiales son un
intensos. Una vez que la enfermedad ha orina. El virus invade las células epitelia- signo característico en la enfermedad indu-
aparecido, poco se puede hacer para pre- les, especialmente las de las glándulas cida experimentalmente en cerdos gnoto-
venir el contagio a otros cerdos. Los ani- mucosas nasales, provocando la destruc- bióticos (8), pero no ocurren necesaria-
males recuperados son inmunes a infec- ción de las células acinares y metaplasia mente en los casos naturales. También se
ciones posteriores por un período de has- del epitelio de revestimiento. El signo clí- puede observar una anemia moderada que
ta 3 meses. Se han desarrollado vacunas, nico principal es la afección de las vías produce retrasos en el crecimiento, pero ·- ·
pero no hay pruebas fundadas que apo- respiratorias superiores. Después de la in- sin una mortalidad importante, en cerdos
yen su uso. fección, el vims se puede generalizar. En recién destetados que presentan esta enfer-
los cerdos más viejos, la generalización medad.
REFERENCIAS está limitada a las células epiteliales de Se observan consecuencias más graves
(1) Lee, B. W. et al. (1993) Am.]. Vet. Res., 54, otros sistemás orgánicos, especialmente por una infección generalizada cuando
1270.
(2) Brown, l. H. et al. 0995) Vet. Rec., 136,
de los túbulos renales y es clínicamente los lechones se exponen a una infección
328. inaparente. Sin embargo, en los cerdos intensa a una cotta edad. Esto ocurre fre-
(3) Brown, l. H. et al. (1993) Vet. Rec., 132, muy jóvenes, el virus muestra también cuentemente en rebaños grandes con una
461. predilección por las células reticuloendo- d~nsidad de población alta, en los que
(4) Brown, l. H. et al. (1994) Vet. Microbio!., 39,
125.
teliales y la generalización puede provo- hay un constante intercambio de lechiga-
(5) Bikour, M. H. et al. (1995)]. Gen. Viro!., 76, car otras anomalías clínicas (8). das a las unidades de destete. Además de
2539. Clínicamente, la enfermedad afecta a la afección de las vías respiratorias supe-
(6) Dea, S. et al. (1992)]. Vet. Diagn. Invest., 4,
los lechones de hasta aproximadamente riores, la infección a esta edad puede pro-
380.
(7) Bikour, M. H. et al. (1994) Can.]. Vet. Res., 10 semanas, pero la edad en que se mani- vocar un proceso entérico, la muerte re-
58,287. fiesta en cualquier rebaño puede de- pentina, anemia y consunción, con creci-
(8) Rekik, M. R. et al. (1994) ]. Clin. Microbio!. pender del método de producción. Ini- miento desigual notable entre camadas.
32, 515.
cialmente se puede observar una afecta- La rinitis por cuerpos de inclusión no
(9) Goto, H. et al. (1992)]. Vet. Med. Sci., 54,
235. ción de todos los grupos de edad cuando es una causa primaria de rinitis atrófica.
(10) Andral, B. et al. (1985) Vet. Rec., 116, 617. la enfermedad se introduce en un rebaño Sin embargo, probablemente contribuye a
(11) Brown, l. H. et al. (1993) Vet. Rec., 132, 598. por primera vez. En la mayoría de los re- disminuir la resistencia local frente a la
(12) Schorr, E. et al. (1994) Am.]. Vet. Res., 55,
baños, este proceso afecta a los cerdos al infección y predispone a una infección O
952.
(13) Larochelle, R. et al. (1994) Can. Vet.]., 35, final del período de lactación y a comien- más grave por Bordetella bronchiseptica y
513. zos del destete. El estornudo es el signo otros patógenos respiratorios.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1375

El diagnóstico de la rinitis por cuerpos neumónicos (1). M. bovis, M. bovigenita-

Epidemiología. Terneros de leche
de inclusión se realiza frecuentemente estabulados de menos de 3 a 5 meses;
lium, M. arginini y M. canis se aíslan con
después de demostrar los cuerpos de in- presenta una morbilidad alta pero una menos frecuencia. M. bovis produce neu-
clusión intranucleares típicos en los cortes mortalidad baja; afecta a terneros de carne; monía clínica de forma experimental en
histológicos de lechones sacrificados se- terneros de engorde hacinados en corrales; los terneros y se ha aislado a partir de
los animales tienen un nivel deficiente de
lectivamente. Los cuerpos de inclusión se epidemias graves de neumonía en terne-
inmunogobulinas del calostro; los establos
pueden demostrar también en las células están mal ventilados; la presión de infección
ros importados (2, 3). La prevalencia de
exfoliadas de los frotis nasales en cerdos es excesiva en los terneros recién nacidos micoplasmas en la flora nasal de las vacas
vivos. Estos frotis se deben obtener de va- debido a la proximidad de ganado adulto en y los terneros sanos del mismo rebaño es
rios cerdos en el momento máximo de in- los establos; es económicamente importante. mucho menor (4).
Datos clínicos. Disnea, de leve a grave,
fección clínica. El diagnóstico por medio
fiebre, sonidos respiratorios aumentados
del aislamiento del virus es infrecuente, sobre la parte craneoventral de los pulmones Paramyxovius de parainf/uenza-3
pues es difícil cultivar este vims, pero se (condensación), tos, morbilidad alta; índice de
puede realizar en cultivos de macrófagos mortalidad bajo, neumonía bacteriana
Las pmebas de que los virus son agentes
pulmonares porcinos (9). Se pueden de- secundaria con toxemia. etiológicos primarios se basan en el aisla-
tectar los anticuerpos frente a esta infec- Pruebas analíticas. Aislamiento de los miento del vims, la demostración seroló-
patógenos a partir de los frotis nasales, gica de infección activa, las lesiones de la
ción por medio de técnicas de inmuno- aspirados transtraqueales. Análisis serológicos
fluorescencia indirecta (5, 6). La pmeba neumonía viral y la infección experimen-
para comprobar la seroconversión frente a los
de ELISA es también un método sensible, virus.
tal. El vims de la parainfluenza-3 (PI-3) se
reproducible y práctico (lO). Diagnóstico diferencial ha aislado con frecuencia en los terneros
No existe un tratamiento eficaz y en la • Pasteurelosis neumónica debida a afectados (5) y su inoculación en terneros
Pasteure/la haemolytica. privados de calostro produce una neumo-
mayoría de los rebaños no se justifica nin- • Pleuroneumonía por Haemophilus
guno. En casos de rinitis grave, los anti- nía que recuerda a la ocasionada por la
somnus.
bióticos pueden reducir temporalmente la • Neumonía por aspiración.
infección natural.
gravedad de una infección bacteriana se- • Disnea por distrofia muscular enzoótica.
• Los casos crónicos pueden recordar a los Virus respiratorio sincitial bovino
cundaria. El control de la enfermedad gra-
defectos cardiacos congénitos.
ve radica en el método de manejo, de for- Tratamiento. Antimicrobianos para prevenir y El virus respiratorio sincitial bovino (VRSB)
ma que se evite una exposición intensa a tratar la neumonía bacteriana secundaria. causa neumonía, tanto en el ganado de le-
los lechones muy jóvenes. Prevención. Asegurar una ingestión adecuada
che como en el de carne de menos de 6
de calostro. Condiciones óptimas de
alojamiento y ventilación. Hay que prevenir el
meses (6, 7). Las cepas aisladas de VRSB
REFERENCIAS
(1) Done,]. T. (1955) Vet. Rec., 67, 525. hacinamiento en los establos de los terneros. pertenecen a un grupo antigénico diferente
(2) Cohrs, P. 0959) Dtscb Tierarztl. Wocbenschr., Hay que criar los terneros de leche separados al virus respiratorio sincitial humano y exis-
66,605. de los adultos o en cobertizos. ten dos subgmpos distintos de VRSB (8).
(3) Comer, A. H. et al. 0964)}. Comp. Path., 74,
192.
( 4) Camon-Stephens, l. D. (1961) Aust. Vet. }., ETIOLOGÍA Infecciones mixtas por virus y otros
37, 87, 91. patógenos
(5) Plowright, W. et al. 0976)}. Hyg. Camb., 76, La causa es multifactorial, asociada con
125. varias especies de virus, bacterias, mico- Un estudio sobre las infecciones virales del
(6) Kanitz, C. L. & Woodruff, M. E. (1976) Proc.
plasmas y factores de riesgo del ambiente aparato respiratorio de los terneros durante
4tb Intern. Gong. Pig. Vet. Soc., p. 9.
(7) L'Ecuyer, C. et al. 0972) Proc. 2nd lntern. y del huésped, que contribuyen a la pato- un período de más de 3 meses reveló que
Gong. Pig. Vet. Soc., p. 99. genia, la gravedad y la naturaleza de la sólo el VRSB, el vims PI-3 y el virus de
(8) Edington, N. et al. 0976)}. Comp. Path., 86, la diarrea viral bovina (VDVB) se asocia-
neumonía. Los patógenos como los mico-
191.
plasmas y los vims pueden actuar como ban significativamente con esta enferme-
(9) Watt, R.·w. et al. (1973) Res. Vet. Sci., 14, 119.
00) Assaf, R. et al. 0982) Can.}. Comp. Med., 46, patógenos primarios y ciertas especies dad. Los análisis seroepidemiológicos y clí-
183. bacterianas pueden causar complicacio- nicos de los terneros criados como reposi-
nes secundarias. ción en los rebaños lecheros revelan
frecuentemente signos de infecciones por
NEUMONÍA ENZOÓTICA el virus PI-3 y el VRSB asociadas con pro-
Especies de Mycoplasma
DE LOS TERNEROS cesos respiratorios. Los rinovims, adenovi-
Los micoplasmas se consideran como pa- rus, reovims y enterovims se han aislado
tógenos primarios y probablemente son también pero con mucha menos frecuen-
los agentes etiológicos más importantes y cia y no se han considerado importantes.
Etiología. Especies de Mycoplasma, virus de
frecuentes de la neumonía de los terneros. Las especies de Chlamydia se han asocia-
o la parainfluenza-3, virus sincitial respiratorio
Ureaplasma diversum, Mycoplasma dispar do con enfermedades respiratorias en los
bovino y otros virus; infección bacteriana
secundaria. y M. bovirhinis se aíslan con una frecuen- terneros y normalmente, como parte de
cia alta en los pulmones de los terneros una infección mixta por vims y bacterias.
" 1376 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -JI

Bacterias tomática asociada con el VRSB es mucho neumonía aguda por el virus respiratorio
menor. La enfermedad respiratoria en los sincitial en los terneros, se puede produ-
Pasteurella haemolytica y Past. multocida
terneros de carne destetados de 6 a 8 me- cir una aparición repentina inesperada de
se pueden también recuperar de los pul-
ses en América del Norte se ha atribuido enfermedad respiratoria que afecta a entre
mones de los terneros con neumonía y
también al VRSB y se caracteriza por su el 80 y el 90 % de los terneros, con un ín-
pueden actuar sinérgicamente con las es-
aparición repentina, normalmente después dice de mortalidad que puede alcanzar
pecies de Mycoplasma para causar una
de comenzar el tiempo frío, en otoño (13, hasta el 30% o más.
neumonía más grave y mortal. Varias es-
14). Los animales afectados están general- En las granjas de terneros para carne,
pecies diferentes de bacterias, incluyendo
mente en buena condición corporal y bien la neumonía puede ser la única causa
especies de Streptococcus, especies de
alimentados. El VRSB ha sido el virus ais- principal de muerte, con una mortalidad
Staphylococcus, Arcanobacterium pyoge-
lado más frecuentemente en una serie de de hasta el 3.7% y un índice de desecho
nes, Haemophilus somnus y especies de
14 epidemias de neumonía en terneros del 5.1 %. Los momentos máximos de
Fusobacterium pueden también recupe-
de leche estabulados (15). Esta enferme- muertes y de pérdidas por desecho se
rarse de los pulmones neumónicos (9).
dad puede ser leve, moderada o grave. producen durante las semanas séptima y
En los rebaños de leche, la enfermedad octava de producción (11).
EPIDEMIOLOGÍA
clínica atribuida al VRSB puede aparecer En los rebaños lecheros de la raza Hols-
Presentación inicialmente en los terneros más jóvenes, tein en Ontario, se trató al 15% de los ter-
de 2 a 8 semanas, siendo la mortalidad neros de neumonía antes de la edad del
Terneros de leche destete (21). Los tratamientos de la neu-
superior en este grupo, y a continuación
La neumonía enzoótica ocurre con más enferman las vacas adultas en lactación, monía aumentaron ligeramente hasta lle-
frecuencia en los terneros de leche esta- que presentan un descenso de la produc- gar a la sexta semana de vida y luego dis-
bulados, entre las 2 semanas y los 5 me- ción láctea. minuyeron hasta el destete. Los terneros
ses, que se crían para reponer el rebaño. que habían tenido neumonía durante los 3
La neumonía puede ser responsable hasta Terneros de carne primeros meses de vida presentaban· un
del 30 % de las muertes de los terneros en mayor riesgo de mortalidad antes de al-
La neumonía enzoótica ocurre en los ter-
los rebaños de leche, desde el nacimiento canzar la edad de reproducirse (22). En
neros de carne lactantes y puede suponer
hasta las 16 semanas de vida (10), des- los rebaños Holstein en Nueva York, la
una reducción significativa del peso tras
pués de la enteritis que puede ser respon- incidencia bruta de las enfermedades res-
el destete y una causa importante de pér-
sable del 44 % de las muertes. Algunas piratorias a los 90 días del nacimiento fue
didas económicas por enfermedad en el
granjas declaran casos de neumonía, del 7.4% (23). En estos mismos rebaños,
período neonatal (16). En los rebaños de
mientras que otras no tienen ninguno. la apatía de los terneros y los diagnósticos
vacas y terneros en el noroeste de Que-
La neumonía puede ser la causa única sin especificar aumentaron la probabilidad r
bec, una de las causas principales del ba-
principal de muerte en las granjas de ter- de riesgo de muerte después de 90 días
jo porcentaje de terneros destetados fue la
neros para carne de ternera (11). Los ter- de edad, 4.3 veces por encima que para
aparición de diarrea y de neumonía en los
neros se compran con aproximadamente novillas sin apatía en ese mismo período
animales de menos de 2 semanas (17). La
10 días, se organizan en grupos grandes (24). Estos datos indican que la neumonía
neumonía puede también ocurrir después
de 25 a 50 animales por grupo y se ali- en los terneros de leche en los 3 primeros
de estabular a los terneros para carne (18).
mentan con un sustituto lácteo durante 16 meses de vida puede tener efectos adver-
semanas, antes de enviarlos al matadero. sos en la supervivencia a largo plazo y el
Morbilidad y mortalidad
La incidencia máxima de esta enfermedad índice de crecimiento consiguiente (25,
ocurre 5 semanas después de la llegada Los índices de morbilidad y de mortalidad 26).
de los animales a la granja, y durante este varían dependiendo de la calidad del alo-
período el virus PI-3 y el VRSB son los jamiento y del sistema de manejo, así co- Métodos de transmisión
aislados con más frecuencia. mo de la concentración de virus y bacte-
Parece que el VRSB tiene una impor- rias que predominan en el ambiente en La infección por aerosol y el contacto
tancia mayor como agente causal de las un momento determinado. El índice de directo son los métodos de transmisión y
epidemias de neumonía en los terneros morbilidad puede alcanzar el 100% y el ambos se acentúan en condiciones de ha-
de leche estabulados (6), los terneros de de mortalidad es normalmente inferior al cinamiento y de mala ventilación. El prin-
carne destetados e incluso las vacas adul- 5 %. En los terneros de leche de menos de cipal modo de transmisión de M. dispar
tas. Los estudios serológicos indican que 3 meses de edad la morbilidad y el riesgo entre los terneros en las granjas de leche
la prevalencia de la infección es alta y va- de mortalidad por neumonía fueron del es la vía aérea, hasta varios metros de dis-
ría entre el 60 y el 80 % de las poblaciones 25.6% y del 2.25%, respectivamente (19). tancia (27). Los terneros neonatos criados
de ganado examinadas (9). La mayor parte La incidencia de riesgo acumulada de la en pesebres individuales pueden infectar-
del ganado adulto muestra seroconversión enfermedad respiratoria en las novillas de se de 5 a 15 días después de colocar ex-
O
frente al virus (12). Sin embargo, la inci- leche desde el nacimiento hasta las 8 se- perimentalmente un ternero infectado en
dencia de la enfermedad respiratoria sin- manas de edad fue del 8.4% (20). En la el establo (27).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1377

M. bovis se ha aislado en terneros que En un estudio sobre terneros de carne ción a los agentes infecciosos. Una venti-
presentan bronconeumonía fibrinonecró- desde el nacimiento hasta los 45 días de lación inadecuada, un control impropio
tica, importados de Europa continental a edad, la enfermedad respiratoria produjo del clima y una construcción deficiente
Irlanda del Norte (3). una mortalidad del 1 % y se asociaba con de las instalaciones pueden inducir estrés
los partos gemelares, que pueden produ- en los terneros. El hacinamiento provoca
Factores de riesgo cir terneros menos viables al nacer que un contacto estrecho entre los animales y
pueden quedar abandonados (28). El ries- promueve la propagación de la infecciÓJ?.,
Como la mayoría de los patógenos des-
go de enfermedad respiratoria fue tam- produciendo también un aumento de la
critos en el apartado de etiología se pue-
bién superior en los terneros machos. El humedad que, en presencia de una venti-
den detectar en el aparato respiratorio de
reciente adelanto de las fechas de parto lación (movimiento del aire) y de calor
los terneros, se ha aceptado en general
en los rebaños de ganado vacuno de car- suplementario inadecuados, causa una
que los factores de riesgo ambientales,
ne en las zonas frías de América del Nor- humedad relativa alta y enfriamiento de
como la temperatura, la humedad relati-
te, de abril-junio a enero-marzo provoca los terneros. Muchos establos de terneros
va, la calidad del aire y la densidad de
unas condiciones de hacinamiento en las son viejos, adaptados, y se ocupan du-
población son imprescindibles para pre-
terrenos donde se instalan los terneros. Es- rante varios meses sin que se vacíen y
cipitar la enfermedad. Además, varios fac-
to crea unas condiciones ambientales simi- desinfecten. El seguimiento de 48 reba-
tores de riesgo del animal convierten a
lares a las de los terneros de leche estabu- ños de leche durante 1 año por el Siste-
los terneros en susceptibles frente a los
lados. Esta circunstancia ha aumentado el ma estadounidense de control de sanidad
patógenos de su entorno. También exis-
riesgo de incidencia de neumonía enzoóti- animal (National Animal Healtb Monito-
ten factores de riesgo del patógeno que
ca en los terneros de carne. ring System) reveló que la mortalidad fue
determinan las consecuencias de la enfer-
En los rebaños infectados por el VRSB, inferior en los rebaños que emplearon
medad.
los temeros recién nacidos adquieren los instalaciones especiales para los terneros,
anticuerpos del calostro frente al VRSB, que en comparación con aquéllos que no lo
Factores de riesgo del animal
disminuyen hasta niveles no detectables al hicieron (30). En las unidades comercia-
La . neumonía de los terneros aparece cabo de 100 días, como término medio, os- les de carne de ternera, cuanto mayor sea
entre 2 y 4 semanas de edad, cuando las cilando entre los 30 y los 200 días (14). el período de desinfección y vaciamiento
concentraciones séricas de IgG¡, IgG 2 y de Parece que la inmunidad del calostro no del establo, hasta 6 ó 7 días, menor será
IgA en las secreciones nasales son meno- protege a los terneros de la enfermedad la incidencia de la enfermedad en los
res (5). Cuando las concentraciones séri- clínica experimental o natural; en cambio, nuevos grupos de terneros que penetren
cas de IgG 2 empiezan a aumentar entre la inmunidad activa por la infección natu- en la unidad. La ventilación es normal-
los 2 y los 4 meses, la incidencia de nue- ral, con o sin signos de enfermedad clíni- mente inadecuada debido a un diseño
vos casos de neumonía comienza á dismi- ca, protege a los animales de la enferme- deficiente de construcción.
nuir. El espectro de anticuerpos del calos- dad clínica, pero no de una reinfección Los cambios rápidos atmosféricos, es-
tro presentes en los terneros criados en la por una exposición posterior al VRSB. pecialme!"lte ·durante los meses de invier-
propia granja depende del espectro de la no, van seguidos a menudo por brotes de
infección que presenten las vacas adultas. Factores de riesgo del entorno neumonía aguda por una ventilación ina-
La mayoría de los terneros que se recupe- y la gestión decuada. Una práctica frecuente durante
ran de la neumonía enzoótica clínica es el tiempo frío es cerrar las entradas de
resistente a ataques posteriores de esta Los factores de riesgo del entorno, como aire y apagar los ventiladores para inten-
enfermedad causados por los mismos un alojamiento y una ventilación inade- tar mantener una temperatura interior
agentes infecciosos. Se desarrolla inmuni- cuados, son factores importantes que con- confortable. Esto provoca un aumento de
dad en el rebaño frente a uno o más virus tribuyen a la aparición de este proceso la humedad relativa, con la condensación ·.
y los brotes graves de la enfermedad ocu- patológico (7). Estos factores comprenden de la humedad en las paredes y en los
rren normalmente después de la introduc- el área donde se encuentran los terneros, terneros, y la ventilación reducida causa
ción de animales que pueden ser porta- el alojamiento de éstos, la separación es- un aumento de la concentración de la in-
dores de agentes infecciosos frente a los pacial entre terneros, la mezcla de terne- fección por aerosoles (23). Los intentos
que los animales residentes no están in- ros de distintas edades y los efectos esta- de relacionar los datos meteorológicos
munizados. En las unidades comerciales cionales. Las granjas de vacuno de leche con el índice de morbilidad diaria no han
de cría de terneros para carne donde se donde no se estabulan los terneros en proporcionado todavía pruebas que con-
introducen regularmente animales, se grupos antes del destete o se estabulan en firmen la hipótesis de que los factores cli-
produce frecuentemente una sucesión de grupos de 7 o menos animales por grupo, máticos influyen en la incidencia de la
epidemias menores de neumonía enzoóti- tienen menos probabilidad de experimen- enfermedad. Esto puede deberse a las
ca. La incidencia es superior en los terne- tar una mortalidad elevada por enferme- dificultades asociadas con el control pre-
O ros recientemente introducidos y la enfer- dad respiratoria (29). La zona de partos y ciso de los datos meteorológicos, y a la
medad ocurrirá en un porcentaje peque- el ambiente pueden afectar a la salud del falta de una relación directa entre el am-
ño de terneros residentes. ternero por el estrés y el grado de exposi- biente fuera del establo de los terneros y
1378 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

el microclima del ternero dentro del mis- Un estudio de los factores individuales Factores de riesgo del agente patógeno
mo. Parece que la enfermedad es más de riesgo del ternero de morbilidad y de
Los agentes infecciosos son ubicuos en
común durante los meses de invierno mortalidad en los rebaños Holstein de
las secreciones respiratorias de los anima-
cuando los terneros se estabulan conti- Nueva York indicó que las técnicas de
les y su ambiente y más numerosos en
nuamente y cuando la ventilación es fre- manejo afectaban, directa o indirectamen-
condiciones de hacinamiento y de mala
cuentemente inadecuada. te al riesgo de· enfermedades respiratorias
ventilación. El espectro de agentes infec-
El tiempo húmedo produce un aumen- a los 90 días del nacimiento (34). El naci-
ciosos que están presentes y actúan en
to notable del porcentaje de partículas miento de los animales en establos donde
una población de terneros y la gravedad
formadoras de colonias bacterianas de los animales están sueltos está relaciona-
de la enfermedad clínica varían según la
menos de 4 a 7 ¡.tm de tamaño. Esto pro- do estrechamente con el desarrollo de los
granja, el país y la estación anual. Se ha
porciona pruebas iniciales de un marco fí- signos clínicos de diarrea de los terneros
supuesto que los terneros de más edad y
sico que explique ésta y otras relaciones, en el período de 14 días después del naci-
los animales adultos de un rebaño son la
todavía empíricas, entre el microambiente miento, que aumenta, a su vez, el riesgo
fuente de infección para los terneros jóve-
de los establos de los terneros y la etiolo- de enfermedades respiratorias en el perío-
nes. Esto adquiere una gran importancia
gía y la epidemiología de la neumonía de do de 90 días desde el nacimiento.
en las medidas de control que se diseñan
los terneros. Los terneros que se crían como reposi-
frecuentemente para criar a los terneros
Los factores de riesgo de la gestión que ción del rebaño pueden nacer dentro del
independientemente de los adultos.
pueden influir en la incidencia y en la establo y criarse en el exterior hasta que
mortalidad de los terneros por neumonía tengan 6 meses de edad, momento en que MYCOPLAMA DISPAR coloniza el aparato res-
incluyen: se trasladan a la zona de pastos en el verac piratorio de los terneros jóvenes infectados
no. En el caso de unidades que crían ter- experimentalmente durante varios meses y
• Prácticas de alimentación con calostro. neros para carne, éstos se mantienen y ali- se puede aislar en los frotis nasales y
• Métodos generales de alimentación. mentan en el interior del establo en condi- muestras transtraqueales en todo el perío-
• Calidad de los cuidados perinatales que ciones intensivas desde que tienen unos do de colonización. M. dispar y Past. mul-
proporcionan los cuidadores. días hasta que alcanzan los 150 kg de pe- tocida se han cultivado a partir de aspira-
• Edad del destete. so, a las 12 semanas de edad. En las unida- dos transtraqueales de los· terneros de le-
• Uso de antimicrobianos profilácticos. des de terneros de carne alimentados con che de menos de 3 meses con neumonía
• Gestión sanitaria de las hembras (31). grano, los animales se alimentan en el inte- (17). En los terneros que tenían de 1 a 5
rior en régimen intensivo desde el momen- meses en las granjas de cría de terneros
La administración con el pienso de un
to del destete hasta que alcanzan la edad que compraban terneros de granjas de le-
coccidiostático a los terneros antes del
de mercado, entre los 10 y los 12 meses. che, la prevalencia y el nivel de coloniza-
destete puede estar asociada con. un au-
En todas estas situaciones, los terneros jó- ción dd aparato respiratorio por especies
mento del riesgo de neumonía porque los
venes en crecimiento se crían juntos, en de Mycoplasma puede ser superior al 90 o/o
rebaños con antecedentes de enfermedad
condiciones de hacinamiento, que favore- durante un período de 2 años (27). M.
tendrán más probabilidad de que se ali-
cen la propagación de la enfermedad res- dispar, M. bovirhinis y Acholeplasma
menten con un coccidiostático (32).
piratoria bovina causada por varios virus, laidlawii se han aislado en este tipo de
Los factores asociados con mortalidad
especies de Mycoplasma y especies de terneros. Un nivel de colonización elevado
a los 21 días en las novillas de leche en
Pasteurella. Tomando como base los análi- por M. dispar entre los terneros de 1 a 2
Estados Unidos incluyen:
sis serológicos, la mayoría de los terneros meses de edad criados en estas granjas in-
• El método de alimentación del primer criados en régimen intensivo se infecta por dica la capacidad del patógeno para pro-
calostro, el momento en que se admi- varios virus, incluyendo el PI-3, los adeno- pagarse entre los terneros y colonizar el
nistra y el volumen. virus, el virus respiratorio sincitial bovino, aparato respiratorio. M. dispar es capaz
• Momento de la separación de la madre. el de la rinotraqueítis infecciosa bovina y de contagiarse muy rápidamente entre los
• Facilidad del parto. el de la diarrea viral bovina. Si la exposi- grupos de terneros y se considera que la
• Parto gemelar (33). ción natural a estos virus, a las especies vía aérea es una forma importante de
de Mycoplasma y a las bacterias es tan am- transmisión, además del contacto directo.
Hasta el 31 o/o de la mortalidad se aso- plia e inevitable, se plantean dudas serias El índice de infección en los terneros en
cia con una alimentación ineficaz del ca- sobre la justificación de la vacunación. En las granjas de origen es pequeño.
lostro. Cuanto más tiempp se deja al ter- la mayoría de los casos, los efectos de los El número y los tipos de especies de
nero con la madre, mayor será la mortali- virus y de las especies de Mycoplasma son Mycoplasma que colonizan la nariz y la
dad, posiblemente debido a una mayor mínimos. Los factores de estrés asociados tráquea de los terneros están influidos por
exposición del ternero a los patógenos con una ventilación inadecuada, una hu- la edad de los terneros y no por la tem-
que alberga la madre. Un parto difícil medad relativa alta y el enfriamiento, así peratura ambiental o la humedad relativa.
puede interferir en la ingestión óptima como las complicaciones bacterianas se- Las especies de Mycoplasma comienzan a O
del calostro y la absorción de inmuno- cundarias son los responsables de la apari- colonizar las vías respiratorias superiores
globulinas. ción de la enfermedad clínica. de los terneros unos días después del na-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1379

cimiento. El momento en que se produce pacidacl para que los cultivos puros de un leche en la primera lactación (37). Sin em-
el aislamiento máximo en las cavidades patógeno causen una neumonía grave bargo, la población seleccionada no in-
nasales se sitúa entre las 2 y las 6 semanas puede deberse a una de las tres razones si- cluyó todas las novillas afectadas como
de vida, y en la tráquea, entre las 6 y las 8 guientes: terneras; por ejemplo, una novilla podría
semanas (35). Más del 92 o/o de los terneros presentar un índice de crecimiento sub-
• Se precisa la combinación de microor-
que se recogen de una granja y se crían óptimo o problemas de crecimiento, por
ganismos para que se produzca enfer-
en un ambiente .controlado albergan es- lo que se eliminaría del rebaño antes de
medad.
pecies de Mycoplasma en sus cavidades medir la producción de leche.
• Los pasos seriados en el laboratorio de
nasales cuando tienen 2 semanas de vida.
los patógenos, necesarios para su puri-
La tasa de recuperación desciende gra- PATOGENIA
ficación, causan su atenuación.
dualmente posteriormente.
• Es necesario un material presente en la Mycop/asma
El VIRUS DE lA PARAINFLUENZA-3 causa fre- secreción respiratoria diferente a los La inoculación endobronquial o intratra-
cuentemente una forma subclínica en un patógenos identificados para provocar queal de especies de Mycoplasma en ter-
grupo de terneros y puede que la enfer- enfermedad, que puede incluir los neros gnotobióticos no produce normal-
medad clínica no aparezca hasta que exis- agentes que no se detectan por las téc- mente una enfermedad clínica importan-
tan otros agentes patógenos o cuando las nicas de cultivo habituales. te. Sin embargo, 2 ó 3 semanas después
condiciones ambientales adversas precipi- de la inoculación, existen signos micros-
ten la enfermedad clínica. Después de la Importancia económica cópicos de neumonía. Las lesiones produ-
infección natural en los terneros jóvenes, Las pérdidas económicas asociadas con la cidas por la inoculación experimental con
el virus PI-3 puede persistir varias sema- neumonía enzoótica pueden ser conside- M. bovis, M. dispar o especies de Urea-
nas. Sin embargo, la presencia de una in- rables. Una estimación señala que esta plasma se caracterizan por infiltración
fección por PI-3 puede predisponer a la enfermedad supone el 50 o/o de las muer- peribronquiolar y perlvascular en for-
enfermedad respiratoria al interferir en los tes de los terneros y una reducción del ma de «manguitos», bronquiolitis catarral
mecanismos naturales de eliminación pul- 7.2 o/o de la ganancia de peso vivo. En las y atelectasia (2, 5). La inoculación intrana-
monar y permitir una invasión secundaria unidades comerciales de cría de carne de sal de U1'eaplasma diversum en terneros
por bacterias o micoplasmas. ternera, la presencia ele neumonía enzoó- SPF provoca la formación de grandes acú-
tica puede estar asociada con un tiempo mulos de células redondeadas alrededor
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL BOVINO. La in-
mayor en esta unidad debido a la reduc- de los bronquios, los bronquiolos y los
fección con el VRSB puede ser subclínica,
ción de la ganancia de peso diaria. vasos sanguíneos y de neumonía catarral
clínica leve o de elevada m01talidad. La
La pérdida económica debida a la mor- lobulillar (38). Sin embargo, no se obser-
cría de los terneros en contacto próximo a
bilidad y la mortalidad de los terneros van los signos clínicos de neumonía. La
otros animales adultos puede provocar
es bien reconocida para la industria de inoculación de M. canis origina sólo un
una exposición constante a agentes infec-
ganado vacuno de leche. Sin embargo, los cambio anatomopatológico leve que de-
ciosos frente a los que los animales madu-
efectos a largo plazo de la morbilidad por saparece 9 días después de la infección.
ros son inmunes. La enfermedad puede ser
enfermedades como la neumonía enzoóti- M. dispar produce alveolitis sin lesiones
endémica en granjas particulares en que
ca en la salud y el rendimiento pued~n de infiltración perivascular y peribronquial.
casi todos los terneros experimentan la en-
constituir unas pérdidas económicas · in- Se piensa que las especies de Mycoplas-
fermedad clínica. Se pueden producir epi-
cluso mayores para el rebaño. Las enfer- ma son sinérgicas entre sí, con los virus y
demias en rebaños después de la introduc-
medades de los terneros que ocurren en las bacterias en la producción de lesiones
ción de un virus diferente, como un VRSB,
los 3 primeros meses de vida pueden te- de neumonía enzoótica subclínica y clínica.
o después del cierre del sistema de ventila-
ner consecuencias graves a largo plazo. La neumonía causada por M. bovis en
ción. La enfermedad ocurre especialmente
Las terneras que se tratan de neumonía los terneros se caracteriza por necrosis coa-
en los terneros de carne lactantes de 1 a 4
durante los 3 primeros meses de vida tie- gulativa y acumulación de un exudado
meses cuando están en los pastos.
nen 2.5 más probabilidades de morir des- catarral en las vías respiratorias, que causan
FLORA MIXTA. Aunque se puede aislar una pués de los 90 días de edad que las novi- la aparición repentina ele disnea intensa,
flora mixta de virus, micoplasmas y bacte- llas que no se tratan de esta enfennedad fiebre y una respuesta deficiente al trata-
rias en el aparato respiratorio de los terne- (22). Las novillas sin enfermedad respira- miento (3). La necrosis coagulativa no atra-
ros con neumonía y el material respiratorio toria tienen una probabilidad doble de pa- viesa los tabiques interlobulillares, a dife-
sin pases puede causar un proceso respira- rir y hacerlo por primera vez 6 meses an- rencia de la causada por Past. haemolytica.
torio similar al que ocurre naturalmente, la tes que los animales que han tenido enfer-
medad respiratoria cuando eran terneros Virus
inoculación de cultivos puros de M. dispar,
M. bovis y especies de Ureaplasma, o de (36). Algunos estudios no han demostrado Los virus respiratorios pueden causar neu-
o cultivos puros ele VRSB o ele PI-3, no pro- la existencia de relación independiente monía intersticial, afectando a los lóbulos
duce en terneros la enfermedad clínica importante entre el nivel de enfermedad craneales del pulmón, que puede ser sub-
grave que se observa en el campo. La inca- en la época de ternero y la producción de clínica, clínica leve, grave o mortal.
1380 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

Parainf/uenza-3 invasión bacteriana, de manera que la El BRSV se puede replicar e inducir

neumonía resultante variará según la es- cambios citopatológicos en las células epi-
La neumonía viral subclínica causada por pecie bacteriana presente. Las neumonías teliales de las vías respiratorias, que inclu-
el virus PI-3, sin complicaciones bacteria- bacterianas secundarias responden nor- yen ·las células ciliadas y mucosas bron-
nas secundarias tiene generalmente poca malmente al tratamiento, aunque las recaí- quiales y las epiteliales bronquiolares cilia-
importancia. En la infección por el virus das son frecuentes si la neumonía viral es das y no ciliadas (células de Clara) (42).
PI-3 en los terneros se produce serocon- extensa. Los virus son capaces de reducir Las células epiteliales sincitiales se pueden
versión y en la necropsia se observan le- la resistencia de las membranas mucosas, observar en los bronquios, bronquiolos,
siones microscópicas que consisten en permitiendo a las bacterias, como las pas- alvéolos y macrófagos alveolares. Sin em-
bronquiolitis, hiperplasia bronquial y bron- teurelas, invadir los tejidos. Son capaces bargo, la formación de cétulas sincitiales
quiolar, epitelización alveolar y formación también de destruir los cilios de la muco- no es única de la infección por VRSB, pues
de sincitios de células gigantes. En la sa bronquial, que actúan de escalera man- puede ocurrir también en otras infecciones
forma leve existen signos clínicos leves, teniendo las vías respiratorias inferiores li- virales pulmonares. Se desconoce si el
como tos y polipnea. En la forma grave bres de patógenos potenciales. En los ani- VRSB puede predisponer o no a una neu-
de la neumonía viral, se produce disnea males que padecen una neumonía viral monía bacteriana, pero los cambios en el
intensa con respiración bucal y quejido sin complicaciones, con lesiones muy ex- tejido pulmonar causados por el virus pue-
espiratorio, pero ausencia de toxemia, a tensas, pueden existir signos clínicos mí- den afectar al mecanismo de eliminación
diferencia de la neumonía bacteriana. Se nimos y la recuperación es casi completa. pulmonar y predisponer a una infección
puede producir la muerte sin que exista bacteriana secundaria y a inflamación.
bronconeumonía bad~riana secundaria. Virus respiratorio sincitial bovino La patogenia de la neumonía mortal
La atelectasia y la condensación de los ló- aguda debida al VRSB no se conoce bien.
bulos anteriores pulmonares son caracte- La infección de los terneros con el VRSB Las lesiones características son bronquioli-
rísticas y causan los tonos bronquiales al- causa rinitis, traqueítis, bronquitis y bron- tis exudativa o necrosante, atelectasia,
tos que se pueden oír por auscultación quiolitis proliferativa y exudativa que se edema intersticial y enfisema. Las obser-
sobre la cara ventral anterior del tórax. acompaña de colapso alveolar y forma- vaciones de campo han descrito que la
La inoculación intranasal experimental ción de células gigantes multinucleadas forma mortal está precedida frecuente-
del virus PI-3 en terneros privados de ca- sincitiales en el epitelio de revestimiento mente por un proceso respiratorio leve
lostro provoca una neumonía similar ma- y en la luz de los bronquiolos y los alvéo- unos días antes, lo que indica que la hi-
croscópica y microscópicamente a la en- los (39). Los cambios en la función pul- persensibilidad puede ser un mecanismo
fermedad que ocurre de forma natural. monar que se observan durante la fase patógeno importante que cause la lesión
Después de 2 a 4 días de la infección se aguda de la enfermedad son compatibles pulmonar. La segunda fase puede conti-
observan bronquiolitis, bronquitis y exu- con una enfermedad obstructiva difusa. nuar a una mejoría inicial o la recupera-
dado celular en la luz bronquiolar. Estas Esta lesión podría alterar el mecanismo de ción de la primera fase y se asocia con el
lesiones se agravan y se acompañan de eliminación pulmonar y predisponer al inicio de dificultad respiratoria extrema.
engrosamiento celular alveolar e hiperpla- animal a una bronconeumonía bacteriana. Sin embargo, estas observaciones no se
sia. Catorce días después de la infección La inoculación experimental de terneros han comprobado todavía. La enfermedad
comienza la cicatrización de las lesiones gnotobióticos con el VRSB produce lesio- mortal aguda atribuida al VRSB se ha re-
bronquiolares y alveolares. El exudado nes microscópicas en los pulmones· sin producido experimentalmente en terneros
bronquiolar se compone de fibroblastos y signos clínicos. Las lesiones consisten en de 1 mes criados convencionalmente y
las células mononucleares predominan en bronquiolitis proliferativa y exudativa con alimentados con calostro (43).
el exudado alveolar. La bronquiolitis colapso de los alvéolos e infiltración de
obliterante es extensa pero se produce la células mononucleares en el tejido peri- DATOS CLÍNICOS
reepitelización de la mucosa bronquiolar bronquiolar y las paredes alveolares. Los
dañada y de los alvéolos. terneros infectados responden serológica- Independientemente de la identidad del
Experimentalmente, el virus PI-3 puede mente a los 11 días de la inoculación. Las patógeno causal, los signos clínicos en ca-
afectar a los macrófagos alveolares, alte- lesiones inducidas experimentalmente se si todas las neumonías enzoóticas son si-
rando los mecanismos de eliminación resuelven normalmente 30 días después milares. En la neumonía viral experi-
pulmonar, y permitiendo que Past. hae- de la inoculación. mental, se produce una reacción febril,
molytica cause una bronconeumonía bac- Se han estudiado los efectos del VRSB aproximadamente en el quinto día, segui-
teriana secundaria. Sin embargo, los aero- en la función de los macrófagos alveola- da de la aparición de rinitis, neumonía y
soles con el PI-3, seguidos 7 días después res pulmonares bovinos y sólo se produce diarrea leve. La fiebre es sólo moderada
por la inoculación de Past. haemolytica, una alteración mínima in vitro ( 40). En los (40-40.5 °C). Una tos áspera y seca, que
no provocan necesariamente una enfer- terneros infectados experimentalmente, se se estimula fácilmente al pinchar la trá-
medad pulmonar importante. puede detectar el virus en las células epi- quea, es característica. ()
Después de que se establezca una neu- teliales de los bronquiolos y los alvéolos En los casos que ocurren natural-
monía viral primaria, puede ocurrir una por inmunofluorescencia (41). mente, los signos c!micos son similares,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1381

aunque la fiebre normalmente es más ásperos debidos al edema son seguidos ventaja de ofrecer resultados al cabo de
alta. Esto puede deberse a la invasión por crepitantes y roce pleural. Estos casos varias horas, mientras que la prueba de
bacteriana en las fases iniciales. La secre- responden generalmente rápidamente a neutralización del virus requiere de 5 a 6
ción nasal es sólo moderada en cantidad un tratamiento adecuado. Cuando Arca- días para su finalización. La prueba de fija-
y mucopurulenta. En la auscultación del nobacterium pyogenes es el invasor se- ción del complemento es menos específi-
tórax, se pueden percibir las anomalías cundario, la condensación está acentuada, ca y sensible que la de ELISA.
principales sobre la cara ventral de los la toxemia es intensa y se producen soni-
lóbulos cardíaco y apical. Los sonidos res- dos respiratorios fuertes. En los casos en DATOS DE NECROPSIA
piratorios son altos y ásperos, represen- que participa Fusobacterium necropho-
tando los sonidos respiratorios transmiti- rum, los signos clínicos son similares y es En la neumonía viral sin complicaciones,
dos a través del pulmón hepatizado. La probable que se formen abscesos pulmo- independientemente de la causa específi-
intensidad de los sonidos cardíacos es nares. En estos casos, existen a menudo ca, existen áreas de atelectasia y enfisema
mayor debido a la contracción del tejido lesiones necróticas en la boca y la faringe, en los lóbulos apical y cardíaco, con poca
pulmonar en la zona cardíaca. El curso originándose la infección pulmonar pro- afectación microscópica del lóbulo diafrag-
normal oscila entre 4 y 7 días. Algunos ca- bablemente en estas zonas. En estos dos mático. En las fases últimas, se observa
sos fulminantes de neumonía viral sin últimos casos, puede haber respuesta al una condensación de color rojo oscuro,
complicaciones mueren 1 día después de tratamiento con antibióticos, pero existe que proporciona a la superficie pleural un
la aparición de los signos. Las infecciones una predisposición a las recaídas poco aspecto herrumbroso y afecta a la mayor
con el vims PI-3 causan generalmente después de finalizar el tratamiento. La tos, parte de la zona ventral de los lóbulosapi-
una enfermedad respiratoria leve, caracte- la disnea, la anorexia y la emaciación cal y cardíaco. Las lesiones son siempre bi-
rizada por tos, secreción nasal, fiebre mo- continúan y finalmente hay que sacrificar laterales. Histológicamente, existe neumo-
derada y la recuperación a los pocos días. al animal. nía broncointersticial. Una inflamación agu-
La neumonía por M. bovis en los terne- da de la mucosa nasal, especialmente de
ros jóvenes se caracteriza por la aparición PRUEBAS ANALÍTICAS los- cornetes y el etmoides, se 'acompaña
repentina de disnea intensa, fiebre y dete- normalmente de exudación abundante y
rioro rápido del animal, a pesar de la tera- Aislamiento de los patógenos mucopurulenta. En la infección por PI-3 los
péutica (2, 3). cuerpos de inclusión intracitoplásmicos
Se pueden obtener frotis nasofaríngeos,
En la neumonía por VRSB se puede están extendidos en los pulmones; después
aspirados transtraqueales y muestras de
producir la aparición repentina de neu- de la infección experimental, se observan
lavado pulmonar (1, 19) para aislar los
monía aguda en el 80 al 90% de un gmpo a los 5 días, pero desaparecen el séptimo.
virus, los micoplasmas y las bacterias. Se
de terneros. Los signos clínicos son carac- En la neumonía viral respiratoria sinci-
precisan medios especiales de laborato-
terísticos de una neumonía viral grave. tial, se produce neumonía intersticial gra-
rio para aislar las especies de Mycoplas-
Los terneros afectados están, en general, ve y enfisema intersticial. Histopatológica-
ma (38). La determinación de la sensibili-
bien despiertos y presentan sólo febrícula. mente, se observa bronquiolitis grave, al-
dad de las bacterias a los fármacos puede
Existe polipnea y disnea, que en pocos veolitis con sincitios multiriucleados (que
ser valiosa, especialmente cuando varios
días empeora, los animales respiran por la a menudo contienen cuerpos de inclusión
terneros están afectados en un brote. El
boca y emiten un quejido espiratorio. Se intracitoplásmicos eosinofílicos) e hiper-
aislamiento del VRSB de las infecciones
pueden oír sobre los lóbulos anteriores plasia de las células epiteliales alveolares.
naturales es difícil por la naturaleza lábil
pulmonares sonidos respiratorios altos, Cuando se ha producido la invasión
del virus. La pmeba de inmunofluores-
que indican condensación. También se bacteriana o micoplasmática, las lesiones
cencia directa para detectar el antígeno
oyen con frecuencia sonidos agudos y si- varían con el agente que esté presente. La
es uno de los métodos más rápidos, fia-
bilancias sobre la periferia de las zonas hepatización extensa, con lóbulos motea-
bles y sensibles para aislar el VRSB en
condensadas. En la cara dorsal de los pul- dos de color rojo y gris y un número consi-
muestras de aspirados traqueales, frotis
mones se pueden oír sonidos fuertes, cre- derable de agregados interlobulillares de
nasales y muestras de pulmón.
pitantes por el enfisema intersticial. La líquido serofibrinoso, acompañados a me-
muerte puede ocurrir entre 2 y 4 días, a nudo de pleuritis fibrinosa, es característica
Serología
pesar de administrar una terapéutica in- de la infección por Past. multocida. En las
tensiva. Las pruebas serológicas se han utilizado infecciones por A. pyogenes y F. necropho-
Cuando se produce una bronconeumo- más extensamente para confirmar las sos- rum se produce condensación extensa y
nía bacteriana secundaria, la fiebre, la dis- pechas de infección por VRSB. La prueba supuración. En el último caso, pueden
nea y la toxemia son normalmente más serológica estándar es la de neutralización existir lesiones necróticas en la boca y las
graves. Cuando la infección secundaria del virus, utilizando placa de microtilula- vías respiratorias superiores.
está causada por especies de Pasteurella, ción (44). Otras pruebas incluyen la de in- La confirmación de este diagnóstico en
o la temperatura se eleva hasta 41-41.5°C, la munofluorescencia indirecta, hemaglutina- la necropsia es dífícil, pues la población de
zona afectada del pulmón es mucho ma- ción indirecta y de ELISA; esta última se los patógenos responsables puede cambiar
yor y los sonidos respiratorios fuertes y considera sensible y específica y tiene la desde la aparición de la enfermedad y la
1382 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS- 11

muerte del ternero. En los brotes graves, tados naturalmente (45) y tiene potencial
puede ser necesario sacrificar a los anima- para tratar las infecciones respiratorias
les al comienzo del curso de la enferme- causadas por especies de Mycoplasma
dad o realizar análisis serológicos a los (45). Es necesario administrar un trata-
compañeros supervivientes para determi- miento precoz para evitar el desarrollo de
nar los patógenos respiratorios. complicaciones secundarias incurables,
como los abscesos pulmonares, la pleuri-
Muestras para confirmar tis, las broquiectasias y la neumonía supu-
el diagnóstico rativa. En las granjas de cría de carne de
• Histología: muestras de pulmón (varios ternera, el índice de mo1talidad se puede
cortes), de tráquea y cornetes nasales mantener en un nivel bajo si se administra
(MO, IHQ). un tratamiento precoz. En algunos casos
• Virología: pulmón (varios cortes) y trá- puede ser suficiente tratar a los animales
quea (IF, AISLAMIENTO). sólo una vez, pero un porcentaje de casos
• Micoplasmalogía: pulmón (CULTIVO suele recaer después de una respuesta ini-
PARA MICOPLASMAS, IF). cial. Estos casos precisan la repetición de
• Bacteriología: pulmón (CULTIVO). la terapéutica diariamente durante 3 a 5
días. Si el número de recaídas en una área
o en una granja es excesivo, todos los ca-
sos deben recibir tratamientos múltiples.
Después del tratamiento de los animales
individuales, se puede emplear un pienso
medicado con tetraciclina, en dosis de 10
mg/kg de peso corporal, por día, durante
3 semanas, para mejorar el rendimiento
durante la convalecencia.

Terapéutica complementaria

Los broncodilatadores y los AINE se em-

plean como terapéutica complementaria
en la neumonía enzoótica de los terneros,
pero su eficacia es dudosa.

Corrección de las condiciones

TRATAMIENTO ambientales adversas

El manejo clínico de un brote de neumo-

Terapéutica antimicrobiana
nía enzoótica en los terneros debe incluir
La neumonía enzoótica sin complicacio- la corrección de las condiciones ambien-
nes causada por micoplasmas y vims no tales adversas, que pueden precipitar la
suele responder al tratamiento, pero está enfermedad.
indicada una terapéutica antimicrobiana
dürante 3 días debido a la alta probabili- PREVENCIÓN
dad de que se produzca una neumonía
Entorno y gestión
bacteriana secundaria. Cualquiera de los
antibióticos que se utilizan frecuentemen- El control de la enfermedad en los anima-
te para tratar la enfermedad respiratoria les estabulados depende de un manejo efi-
bovina inespecífica es eficaz. Se reco- caz del animal y del ambiente. El hacina-
miendan las tetraciclinas de acción corta miento, los establos con: corrientes de aire
o larga, las sulfamidas potenciadas con o con una ventilación inadecuada, la expo-
trimetoprima y el florfenicol, todos ellos sición a condiciones climatológicas adver-
eficaces. La penicilina, la tilmicosina y el sas y los cambios repentinos de tempera-
ceftiofur son también eficaces. La dano- tura ambiente son los factores de riesgo
floxacilina tiene una actividad excelente principales. Los terneros recién comprados o
in vitro contra varias cepas de especies de deben estar aislados durante varias sema-
Mycoplasma obtenidas en bovinos infec- nas antes de introducirlos en el gmpo.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1383

Condiciones ambientales ideales importante bacteriana o micoplasmática ministrada antes de los 2 meses de edad
puede ser suficiente para que la cría de para coincidir con la disminución de la
El control es especialmente difícil y caro terneros no sea tentable. inmunidad y con la presentación de la
en los países en que los terneros se esta- neumonía enzoótica en los terneros. Un
bulan varios meses durante el invierno en Establos y corrales para los terneros estudio de vacunación de terneros en una
los climas del Norte. La temperatura am- Cuando la economía lo permita, la situa- granja de cría comercial que comparó la
biente más confortable para los terneros ción ideal es construir un establo para los ausencia de utilización de vacunas frer:te
jóvenes oscila entre los 13 y los 21 °C, con terneros, separado totalmente del que al- al uso de vacunas de rinotraqueítis bovi-
una humedad relativa del 70 o/o. Para al- berga las vacas adultas para minimizar la na infecciosa (RIB) intranasal, RlB-PI-3
canzar estas condiciones ambientales, es propagación de la infección por los ani- intranasal y la RlB-PI-3 más. VRSB intra-
preciso aislar adecuadamente las paredes males adultos que puedan ser portadores nasal, en tres ocasiones a las semanas
y los techos, disponer de material de lecho asintomáticos. Después del período de séptima, décima y decimosexta, no de-
suficiente para absorber la humedad de alimentación con el calostro, los terneros mostró efectos importantes en el índice
las heces y la orina y permitir un movi- se trasladan desde el establo de partos y de crecimiento durante un período de 10
miento adecuado del aire para eliminar se colocan en pesebres individuales en meses hasta el sacrificio (46). Existen
las partículas de aerosoles que puedan ser un establo de terneros. La cría de los ter- pruebas fiables de campo de que el nivel
infecciosas. Esto requiere un sistema de neros jóvenes en el exterior, en corrales inmunitario de los terneros por el calos-
entrada y salida de aire adecuado, ventila- es muy satisfactoria y económica, incluso tro tiene un efecto importante en la sus-
dores con una capacidad suficiente y el en países donde las temperaturas exterio- ceptibilidad de estos animales a la neu-
suministro de calor durante los meses muy res descienden bajo cero. Con un lecho monía (47). Existe una asociación clara
fríos. La instalación de unidades de filtro adecuado, protección frente a los vientos entre los niveles bajos de IgG¡, IgGz e IgA
de aire recirculante puede causar una re- predominantes y una nutrición adecuada, en los terneros de 2 a 3 semanas y la sus-
ducción sustancial de la concentración de los terneros crecen favorablemente. Los ceptibilidad posterior a la neumonía entre
bacterias en el aire a la que los terneros rebaños de leche que han tenido dificulta- los 2 y los 3 meses. Los terneros con sig-
están expuestos. Las investigaciones de des para controlar la neumonía enzoótica nos de neumonía tenían niveles de IgG 1
campo en granjas de carne de ternera in- de los terneros han comprobado que este bajos, en comparación con los terneros
dican que la concentración aérea media sistema es una alternativa excelente frente que no tenían neumonía, que presenta-
de bacterias en los establos con filtros de a la construcción de un establo indepen- ban unos niveles relativamente superio-
aire se puede reducir en un 45 o/o; el nú- diente y bien ventilado para terneros. Las res. Además, los terneros con niveles su-
mero de terneros que precisa tratamiento deficiencias nutricionales, normalmente periores de inmunoglobulinas en el suero
puede disminuir un 19 o/o, y el número de de energía y de proteínas, son comunes no responden normalmente a las vacunas
tratamientos repetidos y el uso total de en los terneros jóvenes y a menudo acen- y cualquier vacuna para la neumonía en-
antibióticos se puede reducir en un 29 o/o túan la gravedad de la neumonía. Los ter- zoótica debería administrarse durante es-
y un 35 o/o, respectivamente. Tras el sacri- neros jóvenes deben recibir una ración de te período relativamente refractario. Sin
ficio, el área media de condensación pul- grano de inicio para terneros equilibrada embargo, en el caso de los terneros cria-
monar en los terneros albergados en esta- y complementada con vitaminas esenciales dos para carne de ternera, que se com-
blos con filtros se puede reducir en un y minerales, y comenzar la administración pran con pocos días y con niveles bajos
35 o/o. En general, la filtración del aire pue- de un heno de buena calidad al menos a de inmunoglobulinas, puede que esto no
de provocar una disminución tanto de la las 3 semanas de vida. sea un problema.
incidencia como de la gravedad de la neu- La inoculación intranasal de una cepa
monía clínica y subclínica en los terneros Vacunas e inmunización virulenta o modificada del virus PI-3 en
y una mejoría en la ganancia de peso. Se dispone de información insuficiente terneros estimula el desarrollo de anticuer-
A pesar de las condiciones ideales de sobre ensayos de campo para realizar re- pos en el suero y en la secreción nasal. Los
higiene y de manejo, puede que no sea comendaciones sobre el uso de vacunas anticuerpos de la secreción nasal depen-
posible prevenir el desarrollo de nuevos para controlar la neumonía enzoótica de den de la dosis. La exposición infecciosa
casos si la infección ya existe en un reba- los terneros. Es difícil evaluar los resulta- de estos terneros proporciona protección
ño o si se importan animales de otro re- .dos de los ensayos de vacunación porque frente a la enfermedad clínica. Estos facto-
baño. En la actualidad, sólo es factible los investigadores utilizan muchas combi- res deberían considerarse en el desarrollo
mantener una actitud vigilante y tratar los naciones de vacunas, calendarios de va- y la administración de las vacunas con el
nuevos casos rápida e intensamente, por- cunación diferentes y pueden existir mu- virus PI-3 si el objetivo es establecer una
que un programa estricto de higiene pue- chas variables y diferencias en los méto- concentración óptima de anticuerpos en la
de que no sea posible instaurarlo en las dos de evaluación. Además, la mayoría de secreción nasal. La administración parente-
granjas comerciales medias. Si el manejo los ensayos de vacunación no son ensa- ral de dos dosis secuenciales, con dos se-
o es inadecuado y la resistencia general de yos controlados aleatorizados. manas de diferencia, de una vacuna con el
los animales es baja, las pérdidas por Una vacuna aceptable debería ser mul- virus PI-3 inactivado y adyuvante, inducirá
neumonía de los terneros con invasión tivalente y tendría que ser eficaz al ad- niveles altos de anticuerpos séricos y evi-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

tará la excreción del virus en las secrecio- (2) Reilly, G. A. C. et al. 0993) Vet. Rec., 133, (39) Bryson, D. G. 0993) Vet. Med., 88, 894.
nes nasofaríngeas después de una expo- 550. (40) Schrijver, R. S. et al. 0995) Arch. Viral., 140,
(3) Dohetty, M. L. et al. 0994) Vet. Rec., 135, 1905.
sición al virus La inmunización satisfacto- 259. (41) Viuff, B. et al. 0996) Vet. Patbol., 33, 383.
ria de los terneros frente a la infección (4) Ter Laak, E. A. et al. 0992)]. Vet. Med. Series (42) Bryson, D.G. et al. 0991) Vet. Patbol., 28,
por PI-3 puede ser útil para protegerlos B, 39,610. 286.
frente a la pasteurelosis neumónica si el (5) Kiorpes, A. L. et al. 0988) Comp. Cont. Educ. (43) Ciszewski, D. K. et al. 0991) Vet. Microbio!.,
Pract. Vet., 1 O, 248. 28, 39.
PI-3 precede a la infección bacteriana. Es- (6) Uttenthal, A. et al. 0996) Vet. Rec., 139, 114. (44) Dubovi, E. J. 0993) Vet. Med., 88, 888.
te hecho se describe con más detalles en (7) Caldow, G. L. et al. 0993) Vet. Rec., 133, 85. (45) Cooper, A. C. et al. 0993) Res. Vet. Sci., 54,
el apartado de pasteurelosis neumónica (8) Baker, J. C. et al. 0992)]. Clin. Microbio!., 329.
(p. 993). 30, 1120. (46) Thomson, J. R. et al. 0986) Vet. Rec., 119,
(9) Van Donkersgoed, J. et al. 0993) Cam.j. Vet. 450.
Una vacuna tetravalente que contiene Res., 57, 247. (47) Corbeil, L. B. et al. 0984) A m.]. Vet. Res., 45,
antígenos inactivados de VRSB, PI-3, M. 00) Sivttla, N.]. et al. (1996) Prev. Vet. Med., 27, 773.
dispar y M. bovis o una vacuna que con- 155. (48) Stott, F. J. et al. 0987) Vet. Rec., 121, 342.
01) Saargeant, J. M. et al. 0994) Can.]. Vet. Res., (49) Van Donkersgoed,J. et al. 0994) Can. Vet.].,
tenga sólo VRSB, administradas a dos gru-
58, 189. 35,239.
pos y comparadas con controles, propor- 02) Lynch, J. A. & Derbyshire, J. B. 0986) Can.].
cionaron protección frente a la neumonía Vet. Res., 50, 384.
de origen natural y a las enfermedades 03) Baker,]. C. et al. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
respiratorias no mortales en un cebadero 246. NEUMONÍA VIRAL
04) Baker,]. C. et al. 0986) Am.j. Vet. Res., 47, EN TERNEROS MAYORES,
en Reino Unido, durante un período de 2 240.
años (48). Se obtuvieron los terneros de 05) Baker, J. C. et al. 0986)]. Am. Vet. Med.
AÑOJOS Y BOVINOS ADULTOS
pocas semanas de vida de granjas y se Assoc., 189, 66. (NEUMONÍA POR EL VIRUS
criaron en el cebadero en grupos de 100 06) Wittum, T. E. et al. 0994) Prev. Vet. Med., RESPIRATORIO SINCITIAL
19, 15. BOVINO)
hasta la edad de sacrificio, a los 18 meses. 07) Ganaba, R. et al. 0995) Prev. Vet. Med., 24,
El porcentaje de terneros que recibió tra- 31.
tamiento contra la enfermedad respirato- 08) Scott, P. R. (1994) Vet. Rec., 134, 325.
ria fue del 38 % en el grupo control, del 09) Vitula, A. M. K. et al. 0996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 208, 2035. Etiología. Virus respiratorio sincitial bovino
25 % en los grupos vacunados con una (20) Wells, S. J. et al. 0996) Prev. Vet. Med., 29, (VRSB). Subtipos A y B.
vacuna tetravalente, y del 27% en los va- 185. Epidemiología. La prevalencia de la infección
cunados con la vacuna del VRSB. La mor- (21) Waltner-Toews, D. et al. 0986) Prev. Vet. es elevada; afecta con más frecuencia a
Med., 4, 103, 125, 137, 159. bóvidos menores de 6 meses de edad,
talidad en el grupo control fue del 9 %,
(22) Waltner-Toews, D. et al. 0986) Can.]. Vet. aunque también a ganado adulto; en rebaños
del 2% en el grupo de la vacuna tetrava- Res., 50, 314. son frecuentes las infecciones recurrentes;
lente y del 3 % en el grupo vacunado con (23) Curtis, C. R. et al. 0988) Prev. Vet. Med. 5, algunas vacas seropositivas presentan
VRSB. 293. infección persistente. La inmunidad adquirida
Las evaluaciones de las vacunas contra (24) Curtis, C. R. et al. 0989) Prev. Vet. Med., 7, tras la infección natural o tras una vacunación
173. es de corta duración. Los anticuerpos tras una
el VRSB están actualmente en curso y los (25) Vitula, A. M. K. et al. 0996)]. Dairy Sci., 79, exposición natural son diferentes a aquellos
resultados preliminares son poco conclu- 1040. que se forman tras una infección experimental
yentes. Una vacuna combinada con Past. (26) Vitula, A. M. K. et al. 0996)]. Dairy Sci., o tras una vacunación. Los anticuerpos
208, 2043.
haemolytica, H. somnus y un virus vivo maternos no previenen la infección; sin
(27) Tanskanen, R. (1987) Acta Vet. Scand., 28, embargo, niveles elevados de los mismos
modificado para controlar la neumonía 209, 227, 241, 349.
disminuyen la gravedad de las
enzoótica en terneros jóvenes de carne, (28) Wittum, T. E. et al. 0994) Prev. Vet. Med.,
manifestaciones clínicas.
vacunados a las 3 y las 5 semanas de 19, l.
Datos clínicos. Grados variables desde leve,
(29) Losinger, W. C. & Heinrichs, A.]. 0996)].
edad, redujo el número de terneros que moderado, a grave de disnea, fiebre, agalactia,
Am. Vet. Med. Assoc., 209, 1756.
precisaban tratamiento (49). (30) Lance, S. E. et al. 0992)]. Am. Vet. Med. tos, sibilancias pulmonares, la mayoría de los
animales se reGupera, un reducido porcentaje
Assoc., 201, 1197.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (31) Bnmning-Fann, C. & Kaneene, J. B. 0992) desarrolla una grave neumonía intersticial
Bruning-Fann, C. & Kaneene, J. B. 0992) Enviran- Vet. Bull., 62, 399. vírica o bacteriana de curso mortal. Aparecen
mental and management risk factors associa- (32) Sivula, N. J. et al. 0996) Prev. Vet. Med., 27, brotes en bóvidos menores de 6 meses yen
ted wih morbidity and mortality in perinatal 173. animales adultos.
and pre-weaning calves: review from an epi- (33) Wells, S. J. et al. 0996) 9. Pruebas analíticas. Es difícil aislar o detectar
demiological perspective. Vet. Bull., 62, 399- (34) Curtis, C. R. et al. 0988) Prev. Vet. Med., 6, el virus en los tejidos. Se pueden realizar
413. 43. pruebas inmunohistoquímicas en frotis
Korpes, A. L., Dubielzig, R. R. & Beck, K. A. 0988) (35) Woldehiwet, Z. et al. 0990) Br. Vet.]., 146, nasales y en tejidos pulmonares. Pruebas
Enzootic pneumonia in calves: clinical and 419. serológicas.
morphologic features. Comp. Cont. Educ. (36) Correa, M. T. et al. 0988) Prev. Vet. Med., 6, · Diagnóstico diferencial. Neumonía por
Pract. Vet., 10, 248-260. 253. pasteurelas. Otras neumonías intersticiales
(37) Warnick, L. D. et al. 0995)]. Dairy Sci., 78, víricas. Rinotraqueftis infecciosa bovina. ()
REFERENCIAS 2819. Neumonía verminosa.
0) Ter Laak, E. A. et al. 0992)]. Vet. Med. Series (38) Ter Laak, E. A. et al. 0993)]. Comp. Path., Tratamiento. Ninguno específico.
B, 39, 553. 108, 121.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1385

Mientras que la prevalencia de la infec- len presentarse durante los meses de in-
Prevención. Minimizar los factores de estrés.
Prevención mediante exposición natural y ción en la población bovina es elevada, la vierno y otoño. Sin embargo, también
tratamiento de las neumonfas bacterianas incidencia del proceso clínico es mucho puede afectar a terneros en lactación du-
secundarias. Existen vacunas de virus vivos menor (5). Se acepta de forma generaliza- rante los meses de verano. Algunos brotes
modificados y vacunas de virus inactivados, da que la mayoría del ganado adulto ha han aparecido en terneros lactantes entre
pero su eficacia no se ha determinasJo debido
estado expuesta al virus. Estudios en 1 y 2 meses de edad mientras aún se en-
a la ausencia de pruebas de campo.
Estados Unidos, Inglaterra, Dinamarca, contraban en los pastos o en los departa,-
Suecia y Francia demostraron niveles de mentos para lactación.
ETIOLOGÍA seropositividad entre el 50 y el 80 %. Los Se ha descrito un brote aislado de en-
El virus respiratorio sincitial bovino (VRSB) bóvidos que entran en los cebaderos pue- fermedad respiratoria debida al VRSB en
causa una neumonía intersticial principal- den ser seropositivos al virus, lo que se cabras (9), y el virus también puede infec-
mente en bóvidos menores de 6 meses de asocia con un aumento del riesgo de reci- tar a las ovejas (10).
edad, aunque también afecta a novillos y a bir varios tratamientos frente a enferme-
ganado adulto. El VRSB es un neumovirus dades respiratorias (6). Un elevado por- Morbilidad y mortalidad
de la familia Paramyxoviridae (1, 2). centaje de terneros de aptitud cárnica de
En un rebaño la morbilidad del proceso
unos 6 meses de edad y que entran en
clínico puede variar entre el 30 y el 50 %,
EPIDEMIOLOGÍA centros de prueba de rendimiento pueden
o más. La mortalidad suele ser baja, del
ser seropositivos a VRSB y adenovirus, lo
3-5 %, aunque puede ser mayor (5).
Presentación que puede asociarse con manifestaciones
de enfermedad respiratoria.
Prevalencia de la infección Factores de riesgo

El virus se encuentra de forma permanente Presentación del proceso clínico Factores de riesgo del animal
en la población vacuna y cada año, princi-
Las infecciones naturales por VRSB afec-
palmente durante el otoño y el invierno, En general, los terneros menores de 6 me-
tan a ganado vacuno de aptitud tanto cár-
se presentan nuevas infecciones que pue- ses de edad son los más afectados, y las
nica como lechera y los más susceptibles
den causar una grave enfermedad respira- infecciones por VRSB se asocian clara-
al proceso clínico son los animales meno-
toria. En estudios longitudinales realizados mente con la neumonía enzoótica de ter-
res de 6-10 meses de edad. Los terneros
en rebaños lecheros, el 90% de las infec- neras de aptitud lechera en estabulación.
de aptitud cárnica en lactación con anti-
ciones que se producen por primera vez En rebaños lecheros, la introducción re-
cuerpos maternos frente al VRSB no están
afecta a terneros y novillas, mientras que ciente de animales jóvenes adquiridos en
protegidos frente a la infección, pero la
muy pocas afectan a animales mayores de ferias de ganado puede introducir la in-
incidencia y la gravedad de las manifesta-
2 años de edad y, por otro lado, todos los fección en el ganado vacuno de explota-
ciones clínicas en terneros menores de 3
animales del rebaño con más de tres años ciones familiares que no habían tenido
meses de edad están inversamente rela-
de edad son seropositivos (3). Una carac- contacto previo con el virus, o cuya inmu-
cionadas con el nivel de anticuerpos ma-
terística de la infección por VRSB en un nidad tras a un contacto previo ya había
ternos (2). El porcentaje más elevado de ·
rebaño es la presencia anual de infeccio- desaparecido. De este modo, el ganado
reinfección se produce en vacas durante
nes recurrentes durante el mismo período, adulto puede verse afectado por una neu-
su primera lactación (11). Los,animales
y en vacas de todas las edades, sin que se monía que cursa con una elevada mortali-
más viejos presentan una inmunidad más
hayan introducido animales nuevos en el dad causada por este vims (7). En el ga-
eficaz debido a exposiciones previas.
rebaño (4). Existen pruebas de que duran- nado sueco existe una elevada prevalen-
Los estudios seroepidemiológicos en
te la primavera o el verano el virus circula cia de la infección y se producen brotes
ganado vacuno de cebadero demostra-
a niveles muy bajos, o no lo hace. La in- anuales de la infección en bóvidos adul-
ron que hasta el 70 % de los animales se
fección persistente por VRSB en algunas tos, entre los cuales los que más grave-
volvió seropositivo frente al virus al mes
vacas del rebaño podría ser una forma de mente se ven afectados son las vacas ges-
de su llegada (12). Los animales con títu-
supervivencia del virus durante el verano, tantes o recién paridas (8). La enfermedad
los bajos de anticuerpos frente al virus a
aunque también podrían mantener el re- se presenta en terneros de carne en lac-
su llegada se encuentran con un riesgo
servorio de la infección un nivel mínimo y tación de 1-8 meses de edad en régimen
más elevado de requerir tratamientos por
constante de reinfección a partir de vacas de pastoreo y cuyas madres no presentan
enfermedad respiratoria, lo que sugiere
seropositivas a lo largo del año. Los datos un historial previo de estrés. También se
que el vims puede ser un factor de riesgo
mensuales sobre la prevalencia de los an- presenta con frecuencia en terneros de
para la enfermedad respiratoria bovina.
ticuerpos del VRSB en rebaños lecheros carne destetados entre 6-8 meses de
sugieren que es más probable la presencia edad, a las 2-3 semanas después del deste-
Factores de riesgo ambientales
de una infección persistente en vacas se- te y mezclados en las naves. Las novillas
() ropositivas que la persistencia en el resto de cebadero también son susceptibles. La incidencia más alta del proceso clínico se
de la población (4). Sin embargo, aún no En rebaños de Norteamérica, las mani- presenta en los meses de otoño e invierno.
se ha confirmado la infección persistente. festaciones clínicas de la enfermedad sue- Los brotes se han asociado con cambios
1386 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

climáticos, especialmente temperaturas am- tanto la producción de anticuerpos séricos segunda fase puede instaurarse tras una
bientales y presión atmosférica bajas. como la producción de anticuerpos tisula- mejoría inicial o una rectiperación de la pri-
res (2). En bóvidos, tras la infección natu- mera fase, y se asocia con una insuficiencia
Factores de riesgo del agente patógeno ral por VRSB, los anticuerpos se dirigen respiratoria grave. Los anticuerpos IgE es-
principalmente frente al epítopo A, mien- pecíficos frente al vims pueden desempe-
El VRSB tiene un abanico de hospedado-
tras que tras la infección experimental, o ñar un papel en la patogenia del proceso
res reducido, y afecta principalmente al
tras la vacunación con vims inactivado, la de curso más grave como parte de la reac-
ganado vacuno. Se han descrito importan-
respuesta de los anticuerpos frente a los ción de hipersensibilidad. Los anticuerpos
tes diferencias antigénicas entre las cepas
epítopos B y el epítopo no neutralizante C IgM e IgA no participan en la reacción de
de VRSB. Se han asociado los subgmpos A
se encuentra significativamente aumentada hipersensibilidad (19). En terneros infecta-
y AB con una enfermedad respiratoria gra-
si se compara con los mismos epítopos en dos experimentalmente se han observado
ve detectada entre el ganado vacuno ho-
animales infectados de forma natural (17). importantes lesiones en el epitelio bron-
landés (13). Los subtipos antigénicos pue-
Los subgmpos víricos se basan en dife- quiolar, incluyendo hipertrofia, hiperplasia
den ser importantes para explicar las dife-
rencias antigénicas de la proteína G, y la y formación de sincitios (20). En los alvéo-
rencias en la vimlencia entre los subtipos
infección por VRSB protege frente a rein- los, la infección por VRSB provoca una ne-
y para el desarrollo de nuevas vacunas pa-
fecciones por cepas homólogas del vims. crosis de los neumocitos de tipo I; y la res-
ra la prevención del proceso clínico (14).
También se ha demostrado que un VRSB puesta de los neumocitos de tipo II incluye
Se ha descrito la producción y caracteriza-
completo puede proteger parcialmente hipertrofia, hiperplasia y formación de sin-
ción de anticuerpos monoclonales frente a
frente a una infección de vRSB de una ce- citios. Se ha sugerido que un mecanismo
una cepa de VRSB usada en una vacuna
pa que contiene una proteína G antigéni- inmunitario podría ser el responsable de las
(15). El vims respiratorio sincitial de ca-
camente distinta (17). De este modo, para lesiones generalizadas del pulmón.
bras y ovejas, vims respiratorio sincitial ca-
lograr una inmunidad cmzada no parece Se pueden reproducir experimental-
prino y vims respiratorio sincitial ovino se
ser necesaria la incorporación a las vacu- mente la forma más grave de la enferme-
encuentran antigénicamente relacionados,
nas para bóvidos de vims representativos dad respiratoria así como las lesiones en
pero no son idénticos al VRSB.
de diferentes subgmpos de VRSB. Se pue- terneros convencionales, y se puede aislar
de usar de forma eficaz como vector para el virus en los tejidos (18, 21). La infección
Mecanismos inmunitarios
el desarrollo de vacunas combinadas fren- por VRSB produce una obstmcción de las
Tras una infección natural con VRSB, la in- te a la enfermedad respiratoria bovina un vías respiratorias y una hiperacti-
munidad es corta y se suelen producir nu- herpesvims-1 bovino gE negativo (HVB- vidad que puede persistir hasta 30 días des-
merosas reinfecciones (3). En zonas endé- 1), mientras que la proteína G puede in- pués de la exposición al virus (22). En los
micas, la ausencia de enfermedad asociada ducir una inmunidad importante frente a casos de infección natural, las áreas craneo-
con el VRSB en ganado bovino adulto pro- la infección por VRSB en terneros (17). ventrales del pulmón se encuentran parti-
bablemente se deba a infecciones repeti- cularmente mal ventiladas y existe una hi-
das. Esto implica la necesidad de desarro- PATOGENIA poxemia arterial asociada con un desajuste
llar una vacuna, ya que con una o dos va- entre ventilación y perfusión (23). Las imá-
cunaciones se debería inducir la inmunidad El VRSB produce rinitis, traqueítis, bron- genes de perfusión pulmonar por radiogra-
que sólo las infecciones naturales repetidas quitis, bronquiolitis, y una neumonía in- fía y por gammagrafía revelan la presencia
pueden proporcionar. La infección por tersticial leve. En las infecciones naturales, de un enfisema ampolloso y zonas de ate-
VRSB puede presentarse en animales con las principales lesiones son bronquitis y lectasia intensa. En terneros neonatos infec-
títulos entre altos y moderados de anticuer- bronquiolitis en la región craneoventral de tados experimentalmente con el VRSB,
pos maternos (1, 2). En terneros se suelen los pulmones, junto con enfisema y ede- existe un incremento de la resistencia pul-
encontrar anticuerpos maternos dirigidos ma generalizado en todo el pulmón (18). monar y una disminución de la elasticidad,
contra las proteínas F, G y N del VRSB, pe- La reproducción experimental de la enfer- lo que explica la intensa disnea que se ob-
ro éstos no protegen frente a la infección medad ha sido difícil; en la mayoría de los serva en algunos terneros (22). No existen
(2). Sin embargo, la incidencia y la grave- casos, la infección sólo provoca manifesta- pmebas de infección transplacentaria (24).
dad son inversamente proporcionales al tí- ciones clínicas leves, y algunas lesiones. La infección experimental con VRSB en
tulo de anticuerpos maternos específicos Se desconoce la patogenia de la neumo- corderos jóvenes puede causar graves le-
(16), y la infección natural no previene nía aguda de curso mortal debida al VRSB. siones anatomopatológicas, asociadas con
frente a una reinfección, pero parece ofre- Las lesiones características son una bron- leves manifestaciones clínicas (25). Se están
cer una buena protección frente a las mani- quiolitis exudativa o necrosante, atelectasia, investigando las respuestas de tipo celular
festaciones clínicas tras la infección. edema intersticial y enfisema. El curso agu- de los corderos a la infección experimental
Los anticuerpos predominantes en el do y mortal suele estar precedido varios dí- con VRSB para estudiar la patogenia y las
tracto respiratorio tras una iilfección por as antes por una enfermedad respiratoria respuestas inmunitarias al virus (26).
VRSB son los isotipos IgM e IgA, destacan- leve, lo que sugiere que la hipersensibili- Los efectos del VRSB sobre la función O
do especialmente los IgA tras una reinfec- dad puede ser un mecanismo patógeno de los macrófagos alveolares indican que
ción (1). Los anticuerpos maternos inhiben responsable de las lesiones pulmonares. La sólo la inhiben levemente in vitro (27). En
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1387

terneros con infecciones experimentales, san desapercibidos, a pesar de presentar En brotes de infección por VRSB en no-
se puede identificar el vims en las células las vacas fiebre, ligera inapetencia y una villas lecheras jóvenes menores de 12-
epiteliales de los bronquiolos y en las cé- disminución de la producción láctea que 16 meses de edad, las primeras alteracio-
lulas alveolares, incluyendo las células dura entre 3-5 días (29). Las primeras in- nes clínicas que el dueño suele observar
bronquiales ciliadas y mucosas, así como fecciones en vacas en lactación pueden son tos, y una ligera secreción nasal en el
las células bronquiolares ciliadas y no ci- reducir considerablemente la producción 50-75% de los animales. La falta de apetito
liadas (células de Clara). Se suelen obser- lechera diaria. Sin embargo, las reinfeccio- y fiebre de 40 °C o más duran unos _3 días
var sincitios en las paredes bronquiolares nes no se asocian con una importante y la mayoría de los casos se recupera. En
y en los alvéolos, y en todas las ocasiones pérdida de producción láctea (30). el 10-30% de los animales pueden persis-
en estos sincitios se estaba replicando el Un brote súbito de una enfermedad tir entre varios días a semanas, sin compli-
vims (28). Sin embargo, la formación de respiratoria aguda en un gmpo de ani- caciones posteriores, tos, secreción nasal y
células sincitiales no es exclusiva del males es característico de una primera in- conjuntivitis. En el 50% de los animales se
VRSB, ya que también se observan en fección por VRSB. El proceso es más grave puede observar respiración abdominal y
otras infecciones víricas del pulmón. en animales que no han tenido contacto fuertes midos respiratorios anómalos, aun-
Los estudios ultraestmcturales de la previo con el virus. Se caracteriza por tos que éstos suelen remitir a los 10 días.
neumonía experimental por VRSB revelan seca y no productiva, disnea y polipnea En un brote de VRSB en terneros de
que las célula diana del vims son las célu- intensas, y secreción nasal bilateral (31). carne recientemente destetados de 6-8
las ciliadas y no ciliadas del epitelio bron- Suele haber fiebre de entre 40-42 °C y en meses de edad, se suelen observar secre-
quiolar, y los neumocitos tipo II alveola- vacas lecheras disminuye notablemente la ción nasal y lagrimeo, polipnea y disnea,
res (20). La infección por VRSB de las cé- producciÓn ·láctea. Durante algunos días, fiebre de 40-42 oc, disminución de la in-
lulas ciliadas de las vías respiratorias en los grupos afectados disminuye la in- gestión, tos y letargo. En un pequeño por-
puede provocar la pérdida de los cilios y gestión de alimentos. La fiebre suele per- centaje de los animales afectados, la dis-
de las propias células, lo que puede inter- sistir durante 3-5 días a pesar del trata- nea se intensifica a los pocos días, y se
ferir en los mecanismos de eliminación miento con antibióticos. La toxemia no es obse1va respiración a través de la boca y
pulmonar y predisponer a una neumonía característica, a no ser que exista una neu- la producción de saliva espumosa debida
bacteriana. La inoculación experimental monía bacteriana secundaria. En la auscul- a la disnea. También se produce un enfi-
de VRSB y Pasteurella haemolytíca en tación pulmonar se escuchan fuertes mi- sema subcutáneo sobre la región de la
corderos produce una enfermedad respi- dos respiratorios sobre la región ventral, cruz debido al grave enfisema intersticial.
ratoria aguda más grave que la producida lo que indica la presencia de hepatización, Se pueden escuchar fuertes midos respi-
por cualquiera de los dos agentes por se- y sibilancias, que indican bronquiolitis. És- ratorios, sibilancias y crepitantes sobre la
parado, y la gravedad de la enfermedad tos son los hallazgos de una neumonía in- región ventral de los pulmones. Se puede
puede ser el resultado de la acción sinér- tersticial vírica. La mayoría de los animales producir la muerte a los pocos días de
gica de los dos microorganismos. se recupera a los 5-7 días. Alrededor del1- aparecer la disnea. Se puede producir una
El virus de la parainfluenza-3 (PI-3) y 2 % de los animales afectados desarrolla bronconeumonía bacteriana secundaria,
los adenovirus se encuentran en todos los una neumonía vírica de curso mortal ca- aunque no es frecuente.
animales y son capaces de provocar una racterizada por disnea intensa, respiración
neumonía intersticial. Sin embargo, nor- abdominal y quejido en la espiración, res- PRUEBAS ANALÍTICAS
malmente estos vüus son inocuos y en piración oral con saliva espumosa, intensa
condiciones experimentales producen ansiedad, fiebre persistente y muerte a los Es difícil llegar a una diagnóstico etiológi-
una enfermedad respiratoria pasajera. 2-5 días tras el inicio del proceso (7, 8). co definitivo de infección por VRSB debi-
Disminuye la ingestión de alimentos y de do a que el virus es muy lábil en las
DATOS CLÍNICOS agua debido a la intensa disnea, lo que muestras de tejidos y la identificación del
provoca la aparición de un abdomen hun- virus en las muestras es deficiente dado
Los hallazgos clínicos varían considerable- dido y deshidratación. Los animales afec- que las técnicas ele laboratorio disponi-
mente entre un rebaño y otro, y de un tados tienden a no moverse o se tumban. bles son insuficientes. El virus se replica
año para otro. En ganado lechero, la en- Los fuertes ruidos respiratorios que se es- lentamente, el aislamiento vírico tradicio-
fermedad afecta principalmente a terneras cuchan sobre los dos tercios ventrales de nal es laborioso y suelen ser necesarios
jóvenes menores de 6-10 meses de edad, ambos campos pulmonares indican que se varios pases ciegos antes ele poder obser-
aunque también se producen brotes gra- está intensificando y generalizando una var cualquier efecto citopático. Para lle-
ves en vacas lecheras adultas. Los signos hepatización. También puede aparecer un gar a un diagnóstico etiológico definitivo
clínicos de la infección en animales de enfisema subcutáneo sobre la región de la es necesario recurrir a los hisopos nasofa-
más edad, especialmente en aquellos ya cmz. En algunas ocasiones, algunos ani- ríngeos para el aislamiento vírico y a
expuestos con anterioridad al virus, son males no sometidos a una estrecha vigi- pruebas serológicas pareadas. El diagnós-
o menos graves. En los grandes rebaños de lancia pueden morir de una neumonía ful- tico clínico correcto ele VRSB se basa ge-
vacas lecheras, los episodios de la infec- minante a los pocos días y se correspon- neralmente en uno de estos cuatro crite-
ción suelen ser leves y con frecuencia pa- den con los primeros casos de un brote. rios:
1388 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 11

• Aislamiento del virus. de microtitulación (32). Se recomienda to- cuencia las vías respiratorias de menor ca-
• Detección de antígenos del VRSB en mar muestras pareadas de fase aguda y de libre se ocluyen con el exudado. Éntre las
tejidos sospechosos. fase convaleciente de animales afectados alteraciones alveolares se incluyen infiltra-
• Indicios de seropositividad al VRSB. y animales sanos del rebaño. Existe una ción celular y engrosamiento del tabique
• Estudios histopatológicos. prueba de ELISA para la detección de an- interalveolar así como la presencia de sin-
ticuerpos séricos, aunque su uso no está citios multinucleados de células gigantes
La elevada prevalencia de los títulos de
generalizado (32). El EUSA indirecto es en los alvéolos. En ocasiones existen sin-
anticuerpos frente al virus, y la necesidad
una prueba rápida y fiable para la detec- citios epiteliales que contienen inclusio-
de personal especializado para procesar e
ción de anticuerpos de VRSB en leche, en nes eosinofílicas intracitoplasmáticas loca-
interpretar las pruebas diagnósticas, han
leche de tanques de refrigeración, y en lizados en la pared alveolar. La presencia
dificultado el desarrollo de una prueba
suero (34). Se ha desarrollado una prueba de sincitios epiteliales es una característi-
diagnóstica sistemática. El aislamiento del
de EUSA microneutralizante que se co- ca útil, aunque su número y tamaño pue-
virus a partir de casos clínicos típicos de la
rrelaciona positivamente con otras prue- de variar considerablemente. Otros virus
enfermedad no siempre tiene éxito y pue-
bas y es útil a la hora de valorar la res- también pueden inducir la formación de
den tardar entre 11-21 días debido al retra-
puesta humoral al virus tanto en animales estos sincitios. En las zonas caudodorsales
so en la aparición de cualquier efecto cito-
infectados de forma natural como en estu- del pulmón se observa un grave enfisema,
pático evidente. Debido a estas dificulta-
dios de vacunas (35). acompañado con frecuencia por rotura de
des, no se recomienda el aislamiento del
Se suelen observar leucopenia y neu- las paredes alveolares, edema alveolar, y
virus ·como método diagnóstico habitual.
tropenia, y pueden ayudar al diagnóstico. en ocasiones formación de membranas
hialinas y tumefacción de las células epi-
Aislamiento o identificación del virus teliales alveolares (10).
DATOS DE NECROPSIA
Entre los hallazgos que se observan en
La muestra ideal para el aislamiento del
Los pulmones afectados son voluminosos la neumonía experimental por VRSB, se
virus es un aspirado transtraqueal durante
y pesados, y no se colapsan al abrir la ca- incluyen bronquitis, bronquiolitis, bron-
las primeras fases de la enfermedad. La
vidad torácica. La región craneoventral de quiolitis proliferativa y necrosante, neu-
muestra también aporta células para reali-
los pulmones muestra hepatización y ge- monía intersticial con áreas de atelectasia
zar tinciones de inmunofl.uorescencia
neralmente un color rojo oscuro o rojo ci- y edema alveolar, formación de sincitios
(IF) (32). Los hisopos nasofaríngeos tam-
ruela. Los tabiques interlobulillares pre- epiteliales en la pared bronquiolar y al-
bién son útiles, pero al tomar la muestra
sentan edema y con la presión sale un veolar, e hiperplasia de Jos neumocitos.
se debe asegurar que se produce un buen
exudado mucoide de los bronquiolos de Los antígenos víricos se pueden demos- .
contacto con la región más caudal de la
pequeño calibre. Destacan el enfisema in- trar en el epitelio bronquial mediante téc-
cavidad faríngea y las muestras deben in-
tersticial grave, el edema sobre los lóbu- nicas de tinción con inmunoperoxidasa o
troducirse en un medio de transporte para
los dorsal y caudado. Suele ser evidente inmunofluorescencia.
virus y se deben enviar en un medio frío,
el enfisema subpleural en los lóbulos cra- Siempre ha sido difícil el aislamiento
y no congeladas.
neal y caudado. Las regiones pulmonares del VRSB a partir de casos de infección
La técnica de inmunofluorescencia para
caudodorsales pueden ser de consistencia natural debido al tiempo tan prolongado
la detección del virus es uno de los mé-
•Carnosa•. Los lóbulos caudados aparecen que se requiere para que aparezcan los
todos más rápidos, fiables y sensibles pa-
a menudo muy distendidos por el enfise- efectos citopáticos característicos. Se pue-
ra el diagnóstico de la infección por VRSB
ma intersticial, y son frecuentes las bullas de aplicar la microscopia de fluorescencia
(32). Para obtener una extensión celular
grandes. Los tabiques interlobulillares de para detectar el antígeno en las regiones
para la prueba con IF de los aspirados tra-
los lóbulos caudados suelen estar disten- craneoventrales del pulmón. El virus tam-
queales, se extiende una alícuota centrifu-
didos por el enfisema y el edema. Con bién se puede identificar en muestras de
gada de la muestra sobre un porta.
frecuencia aparece enfisema subcutáneo tejido pulmonar bovino fijadas en formol
La prueba de la PCR es rápida y sensi-
sobre la región de la cruz, el tórax y el e incluidas en parafina mediante técnicas
ble y se recomienda como la prueba de
cuello. Se puede producir una bronco- de inmunoperoxidasa (32), técnicas inmu-
elección para el análisis de muestras clíni-
neumonía bacteriana secundaria. nohistoquímicas mediante el complejo
cas (33). Mediante PCR también se puede
Histológicamente se observa bronquio- avidina-biotina, y otras técnicas de tinción
determinar la presencia del virus sobre
litis y bronquitis. Existen numerosos sinci- específicas.
frotis nasales obtenidos durante la fase
tios multinucleados de gran tamaño, y és-
aguda de un brote sospechoso.
tos pueden sobresalir de la pared bron- Muestras para confirmar
quiolar o encontrarse libres en la luz. Con el diagnóstico
Serología
frecuencia se observa hiperplasia o necro-
La prueba serológica estándar para detec- sis del epitelio bronquiolar. En la luz • Histología: muestras de pulmón fi¡'adas en
tar anticuerpos específicos frente al VRSB bronquiolar aparece un exudado formado formol (varias localizaciones) (MO, IHQ). o
es la prueba de neutralización vírica por neutrófilos, macrófagos, células epite- • Virología: pulmón (varias localizaciones)
(NV), que se suele realizar sobre placas liales descamadas· y sincitios. Con fre- (IF, PCR); hisopos nasales (EUSA, PCR).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1389

amplio espectro durante 3-5 días, auque elevados títulos de anticuerpos NV. Algu-
::!
no suelen ser necesarios. La recuperación nas de las vacunas inactivadas inducen la
es gradual y se produce a lo largo de un formación de anticuerpos predominante-
período de 3-5 días. Los animales afecta- mente no neutralizantes, lo que sugiere
dos más gravemente empeoran a pesar que la inactivación puede alterar la fun-
del tratamiento. ción de importantes epítopos víricos (38).
En Reino Unido se ha desarrollado una
Antiinflamatorios no esteroideos vacuna con adyuvante que es eficaz a la
hora de reducir la incidencia de enferme-
Se usan por sus efectos antiinflamatorios
dad respiratoria en bóvidos jóvenes (1).
pero no son necesarios y no existen prue-
Las pruebas de campo realizadas para va-
bas de su eficacia.
lorar la eficacia de la vacunación en ga-
nado de cebadero antes del destete, du-
PREVENCIÓN
rante el destete o inmediatamente des-
No existen medidas preventivas fiables. pués de la llegada al cebadero, con una
La· naturaleza ubicua del virus, la persis- vacuna comercial de virus vivos modifi-
tencia de la infección en los rebaños, el cados, indicaron que presentaba un lige-
movimiento de animales entre rebaños y ro efecto beneficioso en cuanto a la pre-
las prácticas de reposición en los rebaños, vención de enfermedad respiratoria bovi-
así como las infecciones recurrentes, ha- na aguda inespecífica, aunque su
cen que la prevención seá difícil. rentabilidad era cuestionable (30). Se
compararon los efectos de la vacunación
Gestión de terneras lecheras a las 3 y 7 semanas
de edad con una vacuna de VRSB vivos
Un método racional de control sería una
modificados y una vacuna con virus PI-3
gestión adecuada del rebaño para reducir
vivos modificados en un rebaño con una
al mínimo los factores de estrés como por
historia de enfermedad respiratoria bovi-
ejemplo una ventilación inadecuada. Los
na grave frente a un control de animales
animales de reposición que se introducen
no vacunados (39). La vacunación no tu-
en el rebaño se deben someter a cuaren-
vo ningún efecto sobre la ganancia de
tena durante 2-3 semanas antes de mez-
peso vivo, la incidencia de enfermedad
clarlos con el resto del rebaño.
respiratoria o la temperatura rectal. Era
más rentable tratar a los casos clínicos del
Vacunas e inmunización
grupo control que vacunar, y también te-
La inmunidad de corta duración que se ner que tratar a los casos del grupo vacu-
adquiere tras una infección natural cues- nado.
tiona la capacidad de las vacunas para in- La vacunación de novillas lecheras con
ducir una inmunidad de larga duración una vacuna que contenía el virus termolá-
(17). Para la prevención de la enfermedad bil de la rinotraqueítis infecciosa bovina
respiratoria por infección con VRSB, exis- (RIB) alterado químicamente, el virus PI-
ten varias vacunas de virus vivos modifi- 3, dos cepas del virus de la diarrea vírica
cados y de vims inactivados, aunque exis- bovina inactivadas, y una cepa modifica-
ten pocas pmebas clínicas aleatorizadas da del VRSB, se comparó con una vacuna
que hayan evaluado la eficacia de la va- similar, pero sin el VRSB. Se inyectaron
cuna frente a la infección por VRSB o dos dosis con un intervalo de 2 semanas,
frente a sus manifestaciones clínicas, en y administrando la segunda dosis 2-3 se-
condiciones de campo. Una vacuna de vi- manas antes del parto, puede aumentar la
rus vivos modificados fue capaz de au- producción de leche y el índice de fertili-
mentar en 16 veces el título de anticuer- dad tras la primera inseminación (29). La
pos NV, sin que se observase un incre- producción de leche se incrementó en las
mento en los animales de contacto no vacas primíparas durante las 21 semanas
TRATAMIENTO vacunados (37). Se han ensayado varias de lactación. La vacunación no ejerció
vacunas comerciales para valorar su capa- efecto alguno sobre la producción láctea
O Tratamiento antibiótico cidad de inducir la formación de anticuer- después de las primeras 21 semanas de
En caso de neumonía bacteriana secunda- pos específicos frente al VRSB (38). La va- lactación de vacas tras cualquier número
ria se suelen administrar antibióticos de cuna de virus vivos modificados induce de parto.
1390 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

Una vacuna con el vector HVB-1 gE ne- (21) Ciszcwski, D. K. et al. (1991) Vet . .Microbio/.,
Lesiones. Rinotraqueítis, bronconeumonía,
gativo que portaba un gen codificador de 28, 39.
(22) LeBlanc, P. i-1. et al. (1991) Am.J. Vet. Res., encefalitis no purulenta, necrosis del tracto
la proteína G del VRSB indujo los mismos 52, 1401. digestivo en terneros con un proceso
niveles de inmunidad contra la infección (23) Verhoeff,]. et al. 0992) Vet. Rec., 131, 477. sistémico, autólisis de fetos abortados.
por VRSB y la infección por HVB-1 que (24) Baker,]. C. et al. (1989) Can.]. Vet. Res., 53, Diagnóstico diferencial. Todas las
103. enfermedades relacionadas con la
una vacuna polivalente comercial (17).
(25) Sharma, R. & Woldehiwet, Z. 0990) Vet. enfermedad respiratoria bovina: neumonía por
Microbio/., 23, 267. pasteurelas, neumonía vfrica intersticial,
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (26) Sharma, A. K. & Woldehiwet, Z. (1996) Vet. Haemophilus pleuropneumoniae, rinitis
Baker, ]. C. 0991) Human and bovine respiratory Immunol. Immunopathol., 50, 79. alérgica.
syncytial virus: immunopathologic mecha- (27) Schrijver, R. S. et al. (1995) Arch. Viro/., 140, Tratamiento. Antibióticos para infecciones
nisms. Vet. Q., 13, 47-59. 1905. bacterianas secundarias.
Baker, ]. C. & Velicer, L. F. 0991) Bovine respira- (28) Viuff, B. et al. (1996) Vet. Pathol., 33, 383. Prevención. Vacunación de los animales de
tory syncytial virus vaccination: current status (29) Ferguson, J. D. et al. 0997)]. Am. Vet. Med. reposición para rebaños reproductores
and future vaccine development. Comp. Cont. Assoc., 210, 1179. mediante vacunas de virus vivos modificados
Educ. Pract. Vet., 13, 1323-1334. (30) Van Donkersgoed,]. et al. (1990) Can. Vet.j.,
o con virus inactivados. Las vacunas de
Elvander, M. 0996) A Study of Bovine Respiratory 31, 93.
subunidades y marcadoras que se están
Syncytial Virus Infection in Swedish Cattle. De- (31) Belknap, E. B. (1993) Vet. Med., 88, 886.
ensayando son más eficaces que las vacunas
partment of Veterinary Microbiology, Section (32) Dubovi, E. J. 0993) Vet. Med., 88, 888.
convencionales. Algunos países erradican la
of Virology, Faculty of Veterinary Medicine, (33) Vilcek, S. et al. 0994)]. Clin. Microbio/., 32,
infección mediante la identificación y ·
Swedish University of Agricultura! Sciences 2225.
and Department of Cattle, Sheep and Swine (34) Elvander, M. et al. 0995)]. Vet. Diagn. eliminación de animales seropositivos.
and Department of Virology. The National Ve- Jnvest., 7, 177.
terinary Institute, Uppsala, Sweden. (35) Ellis, J. A. et al. 0995) J. Vet. Diagn. Invest.,
Kimman, T. G. & Westenbrink, F. 0990) Immunity 7, 183. ETIOLOGÍA
to human and bovine respirat01y syncytial vi- (36) Baker, J. C. et al. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
E.Lhe-rp~:vims bovino de tipo 1 (!:Dm.-1),
ms. Arch. Viro/., 11, 1-25. 246.
Schriijver, R. S. 0997) Immunobiology of bovine (37) Ellis, ]. A. et al. 0990)]. Am. Vet . .Med. .o_el-v.irus_d~o~~i~~osa
respirat01y syncytial virus infections. Utrecht, Assoc., 206, 583. g_ovina_(R[B)__es._wJ;Lh§_¡:pes.'llir!:l~-~ la
Faculteit Diergeneeskunde. (38) Ellis,]. A. et al. 0995) J. A m. Vet. Mecl. Cª-lJ.§..<!._deL.pLQ..~<;§.Q.-J.:e..sp_i.r.at.QriQ_,_..eQ..ortos,
Assoc., 206, 354.
(39) Mee,]. F. et al. (1995) Agri-Pract., 16, 15.
conjlmtiYJ.!!!lbJ.g.s_.fu.r.mas..clíuk:as de es-
REFERENCIAS te complejo (1). Los análisis genéticos de
0) Baker,]. C. & Velicer, L. F. (199 1) Com.
varias cepas clínicas han demostrado al
Cont. Educ. Pract. Vet., 13, 1323-1334.
(2) Kimman, T. G. & Westenbrink, F. (1990) menos tres subtipos de HVB-1 distintos:
Arch. Viro/., 11, 1211. RINOTRAOUEÍTIS INFECCIOSA un subtipo respiratorio, un subtipo ge-
(3) van der Poel, W. H. M. et al. 0993) Arcb. BOVINA (INFECCIÓN POR nital, y un subtipo encefalítico, desig-
Viro/., 133, 309. HERPESVIRUS BOVINO DE TIPO 1
(4) De Jong, M. C. M. et al. (1996) Am.j. Vet.
nados como HVJ3~.1-t ..HY.1l~­
Res., 57, 628. ~.:.2L r.~s.p~c~i.Y:'!-..W.S:..lJX~,--!;;LHY:B::.L~~e ha
(5) Ames, T. R. 0993) Vet. Med., 88, 880. denominado___ .r.eci.e.nt.emente.__ HVB..::.? (2).
(6) Allen,]. W. et al. (1992) Can.]. Vet. Res., 56,
281.
:.~~~'~g~~~. Las diferencias antigénicas entre las cepas
Etiología. Subtipos de herpesvirus-1 bovino:
víricas pueden justificar los diferentes pa-
(7) Ellis, J. A. et al. 0996) Can. Vet.j., 37, 103.
(8) Elvander, M. 0996) Vet. Rec., 138, 101. HVB-1.1 (respiratorio); HVB-1.2a y 1 .2b trones de comportamiento epidemiológi-
(9) Redondo, E. et al. 0994)]. Vet. Med. B., 41, (genital); HVB-1.3 (HVB-5; encefalítico). cos y patológicos de este herpesvirus.
27. Epidemiología. Qi§.!.[.i_i2,1,1.(;)9_n_ [llt,J!JQjgL!lD
00) Btyson, D. G. 0993) Vet. Med., 88, 894. ~s_;_~~VliJiiLJ2r§Y.§!f3_n<;_i~-de ~-~f~~ción; EPIDEMIOLOGÍA
(11) van cler Poel, W. H. M. et al. 0995) Vet. ,!?~<Lincid¡;¡,ncia deJa eoferr:o.e>le.9;_.§13 tra11srni!e
Quart., 17, 77.
02) ·Martín, S. W. & Bohac,]. G. (1986) Can.].
<fu:.~_Qt<Jmr;m_!!?~~E).9~!9<::teriza por t.Jn¡¡_infE)cr;:ión
~revalencia de la infección
1~1?.'1~€); pérciidas económ[q.1s por rnuerte.y.
Vet. Res., 50, 351. fl.R.'?.!!Q,?.•. .Ias infecciones latentes en animales ('(._presentación de la enfermedad
(13) Schrijver, R. S. et al. (1996) Vet . .Microbio/.,
reproductores provocan problemas
53, 253. Los complejos morbosos causados por es-
relacionados con el comercio internacional y
04) Shadomy, S. V. et al. 0997) Am.j. Vet. Res.,
su entrada en centros de inseminación
te vüus se han descrito en la mayoría de
58,478. los países con ganado vacuno de Europa,
artificial.
(15) Underwood, W.]. et al. 0995) Vet.
Microbio/., 43, 261.
Datos clínicos. Rinitis con lesiones nasales Asia, Norteamérica, África, y de Australia
características, traqueítis, fiebre, conjuntivitis, y Nueva Zelanda. La forma respiratoria
06) Belknap, E. B. et al. (1991)]. Jnfect. Dis.,
163, 470. tos, secreción nasal, y recuperación a los
del proceso es más frecuente en ganado
07) Schriijver, R. S. 0997) bnmunobiology of pocos días; en terneros neonatos provoca una
grave enfermedad sistémica, brotes de
de cebaderos, y en ganado lechero y en
Bovine Respirat01J' Syncytia/ Virus IrJections.
Utrecht, Faculteit Diergeneeskunde. abortos. aquellas granjas de carne que no tienen
(18) Otto, P. et al. 0996) Comp. Jmanmol. Pruebas analíticas. Aislamiento o un programa de vacunación sistemático.
Microbio/. hifect. Dls., 19, 85. identificación del virus en cultivos celulares o Los estudios sobre la seroprevalencia
(19) Stewart, R. S. & Gershwin, L.]. (1990) A m.]. con PCR; serología con títulos de anticuerpos
han demostrado que el 10-50 %, e incluso o
Vet. Res., 51, 1596. neutralizantes, ELISA, y anticuerpos en leche
(20) Bryson, D. G. et al. 0991) Vet. Microbio/., 28, procedente de tanques de refrigeración.
más, del ganado es seropositivo al virus,
286 & 293. dependiendo de las prácticas de vacuna-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1391

ción seguidas en los rebaños, y de la fre- mente emparentado con el bovino. Los rías explotaciones de la misma región, y
cuencia de los contactos entre animales ciervos mula (Dama hemionus) también propagarse desde éstas a otras explotacio-
infectados y no infectados (3, 4). El por- son susceptibles a la infección, se ha ob- nes ::¡dyacentes hasta que toda !á región
centaje también puede variar entre gana- servado la forma natural de la enferme- queda afectada. Este mismo patrón de
do lechero y de carne dentro de la misma dad en cabras y se han encontrado anti- presentación simultánea en varios focos
región geográfica. La .seroprevalencia en cuerpos al virus en antílopes de cuerno se puede observar en cebaderos, y desde
un país o en una región también varía a de púa en el oeste de Canadá, y en Tan- estos focos la infección se propaga a otra,s
lo largo del tiempo. En Gran Bretaña, en zania en animales de caza y en ganado naves del cebadero. Un brote suele alcan-
la década de 1960, los estudios serológi- bovino. Según los estudios serológicos, el zar su pico máximo a la 2." ó 3." semana y
cos demostraron que menos del lOo/o del vims se encuentra ampliamente extendi- finaliza entre las semanas 4." y 6."
ganado era positivo. Entre mediados y fi- do entre los animales silvestres de África,
nales de la década de 1970, la incidencia especialmente el búfalo, que podría ser el e:-actores de riesgo
de la infección aumentó significativamen- rese1vorio de la infección. El virus se ha
te, y para 1986, el 35 o/o de los animales y aislado en el ñu africano, lo que apoya Factores de riesgo del animal
el 48 o/o de los rebaños eran positivos. En
rebaños de carne del norte de Australia,
más la teoría de que el reservorio puede
hallarse entre los animales silvestres.
~redisposición por edad y raza
hasta el 96 o/o de los toros y el 52 o/o de las El ganado vacuno de cualquier edad ·y raza
vacas son seropositivos, y ~n..liunm::.o..ti;;¡ {Morbilidad
e----
y mortalidad es susceptible, pero la enfermedad se pre-
d~JQ§~g.§9.§.Je_E[~~I!!i§i9_lJ"PJ.!ede.. ser..pQf senta ,con._may:or. fre<::!!<m<::i<Leu .. anirr:gles
La forma simpJe dd;!~r.if.~~da<:!..t:.~Pk~­
(;.Q!lt~~L? __'::<:~~r:~S~Y.;,l. ql,!l;; Ja,~.-enfermeda.9 _[l!i!.Y:Qres __d,e___~_,xp.e~e.s_ de_ce.~a.-.<::1, probable-
.t:~§pixa,JQJ~. ~s,Jn~~§~Wl_el], _ bóv.idos.en.régi- ~~~~!E-~!_J¿~~<l.<:'.<?...Y3~~~~-U.~E:~.:>..<:I1~-gq.a mente debido a un mayor contacto. No
.ffiQ!J:illict¡¡g_ ~~:y_a,c:li!, .xJa, __ .f!l!lY:~rí~...9.<;.. J¡¡s
me.g_<;!,~.-~~P.!9.tª.s;.i_qp,.d_e.dehesas ...ELe.stado existen variaciones estacionales en la inci-
Q~_g:lj<:la,~_S.e.<:lt:l?~.--.ª----~!PJlJ:>rgpc:2,!:!e.!:lmonía
de portador g~ita.L~_
_jmp.mt;mt.e__para dencia, con la posible excepción de una
~teriana secunqari_i.l" Los índices de mor-
¿rlJ!.!:!!~!!~L~..Y!DJ.s,.de.la,..RIB-v:e.né¡;~o.,..)Lp.a­ mayor presentación en ganado de cebade-
bilidad y mortalidad en el ganado lechero
.r~..l?Ee§~Q!~Si!?D.... S!.~•.Ja ...xulv.o.v.aginitis ro durante los meses de otoño y de invier-
son del 8o/o y 3 o/o, respectivamente, mien-
.J2H.§till.<~.L.im~io_sa.•e.sporádica_,.(y:pl)_,y._rle..- no, cuando se reúne un elevado número
tras que en el ganado de cebadero la mor-
k..llitJgnQRPS._@s,_p.JJSJ11!a.r,).pfecciosa . CB.PD de animales susceptibles. Los diferentes
bilidad suele ser del 20-30 o/o en bóvidos
.exL,e?t.Qq,.,..rebañGS·c En Gran Bretaña los procesos causados por el vims se presen-
sin vacunar y raramente puede alcanzar el
brotes de VPI y de BPI eran comunes en tan con mayor frecuencia en animales..que.
100 o/o. La mortalidad en ganado de ceba-
las décadas de 1960 y 1970, y más tarde, ~-gs;J!1JD11DLdad.a.d.qgir.i_d;¡___ p.or..infec=
dero se encuentra siempre asociada con
tras la introducción de medidas de control ciones-naturales..pr.evia¡;_Q.P,Or.t!Dª.vac~ma"
traqueítis y bronconeumonías bacterianas
más estrictas en los centros de insemina- .ción..Los rebaños de bóvidos reproduc-
' ..:)
secundarias y puede alcanzar el lOo/o, aun-
ción artificial, sólo se observaron ocasio- tores sin vacunar, o un grupo de atú-
que no suele exceder el 1 o/o. La morbilidad
nalmente (5). En 1997, se observó un bro- m~es de cebadero son muy susceptible
y mortalidad son más elevadas en bóvi-
te de VPI y de BPI en un rebaño lechero a epidemias de la enfermedad respira-
dos de cebadero que en rebaños lecheros
en el que el 70-80 o/o de las vacas mostra- toria y de abortos. ~~<?.§._re.dén.na­
debido a la frecuente introducción de ani-
ba signos de las formas respiratoria y ge- cklos .son muy susceptibles a la forma sis-
males susceptibles en un entorno enzoóti-
nital de la infección por HVB (5). Tanto témica de la infección si la tasa de anti-
co. La mortalidad de la forma sistémica en
las cepas oculonasales como las vaginales ~!P~~---r:n:¡¡ternos espe.~íficos . contrq. . el
terneros recién nacidos es de casi ellOOo/o.
se clasificaron como de tipo 2b, idéntico a ~ü:us. no. es _lo suficientemente .elevada o si
la cepa Oxford que se suele asociar a no se produce la transferencia pasiva (7).
{!armas de transmisión
VPI/BPI y a brotes característicos de RIB El análisis de la relación entre los geno-
de virulencia baja/media (5). Las principales fuentes de la infección son tipos que determinan el interferón y la
~1 e~dad~~~~~~ ·~ g~ti~~í;!5 de h~ t~s, :l~s gravedad del proceso clínico en bóvidos
Animales silvestres S('!Cr_eciqf1eS _genitales, el S(0!1JE!n y los líqui- inoculados experimentalmente con HVB-1
dos y tejidos fetales . .!&. propagac!ón p()r reveló que ciertos alelos se encontraban
Las infecciones por herpesvirus bovino se _aerosol es la forma de·i:~ans~Ísión del estrechamente relacionados con los fenoti-
han observado en rumiantes silvestres (6). proceso respirat()ri:O, . mientras_ que la pos clínicos más graves. Un segundo alelo
En ciertas regiones de Canadá las infec- transmisión venérea .es !¡¡ forma de trans- situado en otro locus se asoció con el ge-
ciones pueden ser endémicas en ciervos misión en los procesos genitales,-É!Yi~~ notipo de la forma clínica más leve. De es-
de cola blanca, y se ha sugerido que estos _p_l:!ede_sg~~~~-ir._~¡¡~ta, __ ¡ _ ªfío _en semen te modo, los programas de selección ani-
animales pueden presentar una forma le- _congelado a_-196°f.. mal dirigidos a alterar la frecuencia de es-
ve del proceso. Alrededor del 29 o/o de los Los brotes de la enfermedad suelen es- tos alelos en la población bovina podrían
O ciervos rojos silvestres y de granja en tar precedidos por la introducción de ani- mejorar potencialmente la salud animal y
Gran Bretaña son seropositivos al herpes- males en un grupo. Sin embargo, también disminuir el impacto económico de las in-
_) virus de los ciervos de tipo 1, estrecha- pueden surgir de forma simultánea en va- fecciones por HVB-1 (8).
1392 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

Factores de riesgo del agente durar varios meses, incluso en animales La virulencia del virus o su especifici-
patógeno vacunados (16). En ganado vacuno de ce- dad por los tejidos del hospedador cam-
badero se han asociado las cepas de va- bian por motivos desconocidos. Se ha su-
Los virus similares al HVB-1 se designan cunas de HVB-1.1 con brotes de menin- gerido que el virus de la VPI se transmitió
actualmente HVB-1.1, y los virus seme- goencefalitis a los 7-10 días después de a Norteamérica desde Europa a través de
jantes al de la VPI se designan HVB-1.2, una vacunación intranasal habitual, con ganado infectado, pero sólo siguió cau-
dividiéndose este último subtipo en dos una vacuna fabricada para su administra- sando lesiones en el aparato genital hasta
grupos designados con las letras a y b (9). ción intramuscular (17). Los terneros re- que se introdujo en las densas poblacio-
Las cepas del subtipo 1.2a causan abor- cién nacidos menores de 3 días de edad nes de bóvidos de los cebaderos intensi-
tos; las cepas 1.2b no son abortivas (9). El son susceptibles a la forma sistémica de vos donde su paso por numerosos hos-
subtipo 1.3, o HVB-5, es la cepa encefalí- curso mortal de la RIB si se vacunan por pedadores estimuló su adaptación al apa-
tica (10, 11). La inactivación del gen pa- vía intramuscular con una vacuna de virus rato respiratorio.
ra la timidina cinasa del HVB-1 reduce vivos modificados de HVB-1 y PI-3 (18). Estudios de huella de ADN mediante
la actividad abortiva del virus, pero no la Actualmente, mediante la técnica de la endonucleasa de restricción en herpesvi-
elimina (9). Las vacunas disponibles en la endonucleasa de restricción del ADN y la rus aislados de brotes independientes de
actualidad, fabricadas con el subtipo 1.1, electroforesis en gel de poliacrilamida encefalitis bovina han revelado que son
no se pueden administrar a vacas gestantes (EGPA), es posible comparar las diferen- semejantes entre sí, y totalmente diferen-
ya que producen abortos. Las vacunas de cias antigénicas entre las cepas obtenidas a tes del HVB-1 y de otros herpesvirus .de
virus vivos modificados de HVB-1 pueden partir de diferentes síndromes clínicos, y rumiantes (lO). Aunque están relaciona-
causar infertilidad en bóvidos inyectados de diferentes especies, tejidos y países. Re- dos antigénica y genéticamente con el
14 días después de la fecundación (12). cientemente se han identificado varios ge- HVB-1, el herpesvirus de la encefalitis bo-
El genoma del HVB-1 no es estable du- notipos distintos del virus, lo que podría vina es distinto (22). Se ha aislado un
rante su paso por el hospedador, y se explicar la emergencia en algunos países HVB-1.3 en casos naturales de meningo-
pueden producir variaciones en los patro- de una forma más grave del proceso respi- encefalitis no purulenta de terneros (10).
nes de la endonucleasa de restricción de ratorio, así como de las diferentes formas
los virus en animales individuales durante de la enfermedad (16). El número cada Mecanismos inmunitarios
una infección aguda y tras una reactiva- vez mayor de cepas de HVB-1 aisladas en
ción vírica o tras una reactivación vírica Reino Unido y el repentino aumento de la La inmunidad frente al virus es com-
seguida por una sobreinfección con un incidencia de RIB probablemente sean de- pleja y consiste en interrelaciones en-
subtipo diferente de HVB-1 al empleado bidos a la importación de ·una cepa de tre la inmunidad humoral local y sisté-
para la inoculación primaria (13). HVB-1 en vacas Holstein procedentes de mica y la celular. Tras una infección na-
El virus de la RIB es semejante al que Norteamérica (19). Las cepas de Colorado tural o una vacunación con el virus vivo
causa la VPI en vacas y la BPI de los toros. y Strichen provocaron los mismos signos modificado, se activan las respuestas celu-
Las manifestaciones clínicas que presentan clínicos característicos, mientras que la ce- lar y humoral. Se ha utilizado el grado de
sugieren que en condiciones de campo pa de Oxford provocó una leve respuesta inmunidad humoral como indicador de
pueden existir cepas con afinidad por di- clínica con lesiones mínimas (16). Basán- una infección previa y como medida indi-
ferentes tejidos, y se pueden detectar dife- dose en pruebas epidemiológicas, en aná- recta de la resistencia al proceso clínico.
rencias muy ligeras mediante técnicas in- lisis moleculares del genotipo y en la pato- Sin embargo, el nivel de anticuerpos neu-
munológicas y bioquímicas. En muy pocas genia experimental, las formas más graves tralizantes en suero no es un indicador fia-
ocasiones se observan simultáneamente de RIB que se presentaron en Gran Breta- ble de la resistencia a la enfermedad respi-
las formas respiratoria y genital. Sin em- ña a mediados de los años setenta se aso- ratoria de curso clínico. Los animales con
bargo, con técnicas convencionales es difí- ciaron al HVB-1.1, que presentaba mayor niveles bajos de anticuerpos pueden estar
cil, generalmente imposible, diferenciar tendencia a propagarse y probablemente inmunizados gracias a la inmunidad de ti-
entre sí cepas obtenidas en el tracto repro- se introdujo a través de ganado impo!tado po celular. El grado de esta inmunidad ce-
ductor y en la mucosa respiratoria. Asimis- (16). El herpesvirus aislado a partir de re- lular se puede estimar mediante pruebas
mo, a excepción de los mutantes tennolá- nos es una especie distinta dentro de la fa- de hipersensibilidad retardada. Experi-
biles, no se pueden diferenciar las cepas milia Herpesviridae (6). mentalmente, los títulos de anticuerpos
de campo de las cepas de las vacunas. Los estudios mediante endonucleasa de neutralizantes de virus (NV) son menores
La virulencia de distintas cepas del mis- restricción en cepas australianas de HVB-1 en terneros inoculados con los virus de la
mo genotipo puede variar mucho (14). La aisladas entre los años 1989 y 1993 revela- RIB y de la parainfluenza-3 (PI-3) que en
presentación de una infección por HVB-1 ron la emergencia de un nuevo genotipo terneros vacunados con uno solo de los
puede variar en terneros neonatos desde de HVB-1, el HVB-1.2b, que aparece aso- virus. Esto sugiere que las infecciones víri-
una infección subclínica a una sistémica, ciado con una enfermedad respiratoria gra- cas mixtas pueden provocar una inmuno-
con una elevada mortalidad (15). Una in- ve (20, 21). Hasta la fecha no existen prue- depresión mayor, aunque la síntesis de O
fección subclínica con HVB-1 en toros de bas de la presencia del genotipo HVB-1.1 nuevas paltículas víricas puede verse inhi-
un centro de inseminación artificial puede en Australia. bida por un fenómeno de interferencia.
 .. -.\

ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1393

Se han estudiado las respuestas de isoti- una vacunación o a la infección con HVB- linfoide donde se lQcalizaq¡:e_sp_l,lestas ;ln-
pos en terneros jóvenes tras una infección 1 (24). Se puede estimular la respuesta "(í;;I;aÍ~~ p~ec~ce~ (27). Existe. una gran
- -·---·
-----~ --~~·····~-·-·"··~..._~-·-·-····

con HVBl.l (23). Entre 9 y 13 días tras la humoral mediante la inyección de vitami- ~~.scl!.9~L9~..Gili9L~nJa .tráquea,. y eL.ep!te-
infección, aparecen en suero, secreciones nas del complejo B. La deficiencia de se- fuuraqueaL .que9<J.. <:ubierto ..por .. microve-
nasales y oculares, los anticuerpos del lenio puede deprimir la respuesta inmuni- ~.9.~i<:l.a.9es. La administración intratraqueal
HVB-1 específicos del isotipo IgM, y son taria, aunque no existen pruebas de que del virus causa la desaparición casi com-
detectables hasta 4 semanas después de la dicha inmunodepresión provoque un au- pleta de las células cilíndricas de la trá-
infección. Los primeros anticuerpos IgA se mento de la incidencia o de la gravedad quea, lo que parece tener ~2~--ª-.<:f.Y~!­
detectan unos días después que los anti- de la enfermedad. Tras una enfermedad sos ~Qbre los .. meca.nismos..de..defensa .del
cuerpos IgM. En suero, los anticuerpos respiratoria bovina natural o tras una in- ~g,QJ~Piratoriol Probablemente se pro-
IgA ya no son detectables a las 3 semanas, fección experimental de RIB, los niveles duzca .':In~_ diseminación descle la. cavidad
pero persisten durante mucho tiempo en séricos de cinc disminuyen y los de cobre na;;al .a los. tejidos. oculares. a través del
las secreciones de las mucosas. Se produ- aumentan (25). En bóvidos infectados con .<:Qnc:lucto lagrimal, .caus.anqg conjpmivit_is
ce una respuesta de IgG, uniforme a los HVB-1 los índices de recuperación y las _m.n. edema. y. tumefacc:ión. de la_ c:onjunti-
13 días de la infección, pero la respuesta concentraciones plasmáticas de cinc y co- v:ª,.fgrmación de nurp~r9~as placas . sobre
de las IgG2 es variable. En las secreciones bre se ven alterados por compuestos or- Ia.c:onjuntiva, é!dema.corneal periférico y
de la mucosa genital no se detectan res- gánicos e inorgánicos, aunque se desco- .,.Pna.v<J.Sculadzación ·profunda. En terneros
puestas humorales. Existen diferencias sig- noce el significado de este hecho (26). el virus también puede estimular la preva-
nificativas en las respuestas isotípicas que lencia y la gravedad de la RIB. En terne-
se producen entre terneros· infectados con Importancia económica ros neonatos, la infección de curso mor-
diferentes cepas del virus. tal, asociada con la presencia continua de
Tras una infección intranasal o tras la La enfermedad puede suponer importan- antígenos víricos y una inflamación activa,
inoculación intranasal de una vacuna con tes consecuencias económicas en rebaños contrasta con la. reparación y eliminación
un virus vivo modificado de RIB, se sinte- reproductores de ganado lechero o de del antígeno vírico en terneros de destete
tizan a nivel local anticuerpos e interferón. carne. Las pérdidas se deben a brotes de (27).
El interferón aparece a los 3 días y persiste abortos, infertilidad por VPI y BPI en to-
durante 10 días. La p~esencia del interfe- ros, pérdida de productividad y por las Encefalitis
rón no protege a los terneros frente a una muertes qebidas a la forma respiratoria en
bóvidos de todas las edades, o por muere El mecanismo mediante el cual el encéfa-
inoculación experimental 3 días después
tes debidas a la forma sistémica en terne- lo es invadido por el virus parece ser por
de la vacunación. Sin embargo, la presen-
ros neonatos, y por el coste de los trata- ~C:ión de~q_('!_J~_J!l!!~Qs.a..nasal
cia incluso de niveles bajos de anticuerpos
en suero o en secreciones nasales, que mientos cuando se producen infecciones .-ª-.![~~~--9:~~- ..?:.~!:Vl-~...E!ig~nil]SJ... P..<:~ifér~cg
,_-, bacterianas secundarias del tracto respira- ~E.~......<::l ..8?-_Ilggo . . !~ig~Il).i!l_(), __ pr<:Jy~~E:clo
aparecen a los 7 días de la vacunación,
torio. .\!!!~~~f~!!~is_no .p1.1rulem;:t ... SJn..~mbar-.
proporciona diferentes grados de resisten-
gp,_Jaml;>i_~o ~~ sos..P.~<:h::t_ dE: t!Di!- y:ir~mia.
cia al proceso clínico durante 9 meses
PATOGENIA En terneros privados de calostro se pue-
de producir experimentalmente una en-
Inmunidad a través del calostro El virus produce la enfermedad a través cefalitis grave con el HVB-1.3 neuroviru-
Los terneros adquieren anticuerpos mater- de varias rutas, incluyendo una infección lento (11). La infección experimental con
nos de las madres que poseen anticuer- inicial localizada en el tracto respiratorio, HVB-1.1 provoca una enfermedad respi-
pos. L<!_dllf~ciónde..la..iuml.l.Oidad..materna los ojos y el aparato reproductor. Se pue~ ratoria y una leve encefalitis (11). La ino-
varía entre 1 y 6 I]}~~-<i~ ..e.dad....depen- de producir una diseminación generaliza- culación intranasal con HVB-1 en terne-
~itulo.. itü_gg¡lJngeü<;\o.por..el.. ter- da a otros órganos mediante viremia, así ros jóvenes y en vacas adultas puede
n~ En el ternero los anticuerpos mater- como también se puede producir una di- provocar una ganglionitis trigémina y
nos pueden interferir en el resultado de su seminación neurógena. Además, el vims una encefalitis, de curso no mortal, lo
vacunación antes de los 6 meses de edad. puede permanecer en estado latente en el que podría representar un imponante
interior de células neuronales o linfoides. mecanismo para las infecciones latentes.
Nutrición Una vez reactivados, los vims reinician el Se han empleado los conejos como mo-
ciclo lítico de replicación. delo para estudiar la neuropatogenia de
En el ganado vacuno, las deficiencias
la infección por HVB-5 (28).
nutricionales pueden afectar a sus res-
Enfermedad respiratoria
puestas inmunitarias frente a la infección
Abortos
experimental con el virus. Los niveles de EtHVB-l-infe.c:ta.. Ja,.,<;:avidadnasaLy.el.trgc;7
vitamina B6, de ácido pantoténico, de vi- _tp_I:~spir~.t~r~o sl!pt:riQr, ptoyQCando rini- Tras la invasión vírica generalizada, sigue
o tamina B12 , y de ácido ·ascórbico, en ter- tis, laringitis y traqueí~is. l:<t .. <OI!:llíscl~~a. _f?-- la localización de las partículas víricas en
neros de cebadero sometidos a estrés Iíngea s,e infecta_¡,á,pidamente <;:.on el.vims varios tejidos diferentes. ELvif!:ILPl!_e9é!.
(_) puede afectar a la respuesta inmunitaria a . y P\lede _repres.entar un ..importante. tejido ,_tr_a11sportarse mediante ]eucoci.tos periféri-
 1394 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -I/

~~ ha~~a la_placenta, y cie ¡¡llÍ pasa~ _a,IJe- de persistir tras la disminución de la in- dos eliminaban el vims de la vacuna por
.to y cau~pQ[to§•. El feto_~IQI:!}'_,.§!.!.§- munidad materna, siendo los terneros se- semen, y se pudo aislar el vims a partir de
~~P~ll:?l~..9:.LYi~-S.~ _q~~ -~~':l-~~.l~~_iE:f.~~0{?Q. ronegativos (31). lavados de prepucio 2-3 meses después
f1JI~!I?-~f1~~-g~n~x~L!Il~!l:t<:! ?~--~l~:~?.- IJ:l_()ri:.~1 En el organismo, la localización de los de la última inmunización (34). Sin embar-
La infección durante el último trimestre de go, la frecuencia de infecciones recurren-
. --·----·--------- . -·~·,_,__ virus en estado de latencia es variable; los
~!ªfi.9!1 _p_uede . causar momificación, vims se localizan cerca del foco de multi- tes y la cantidad de vims eliminados se re-
abortos, . mue~~~-- d;· i~t;s· ;- (é;;;;¡~-~- ;; -eÍ plicación inicial, y durante la reactivación ducen tras la vacunación. Los partos tam"
·~;~i~i;~~~ el~- ~~~~;~9.,;:-ct~~i¡~§ -~;;g-j~~io~ - se eliminan del tejido inicialmente infecta- bién pueden estimular la reactivación y
nes característi.cas_de RIB, además de las do. El HVB-1 se puede aislar en el gan- eliminación de una cepa termolábil del vi-
'1esi;:;;;~-e~ es~ómag~ ~-i~t~s¡¡~; ¡;;¿;~oca- glio trigémino de bóvidos clínicamente ms incluida en una vacuna (11). También
das por la inoculación experimental del sanos durante la fase de latencia, y duran- se puede observar la reactivación y elimi-
virus en terneros neonatos. te la fase de reactivación se pude obser- nación del vims en bóvidos que se habían
La forma sistémica <1(! 1~. infección var una ganglionitis trigémina, recuperado de la forma respiratoria y que
en terneros neonatQ~ s~_~¡¡~ac:;terjza p_<?,r En el ganglio trigémino de terneros va- 5 meses después habían sido infectados
una grave inflamación y 11ecrosis de lqs cunados previamente con la vacuna de vi- experimentalmente con Dictyocaulus vivi-
tracto; r_~spi~~t~~io y digesti~~; k~i~Y-~~~ ms vivos modificados se puede producir pants, El virus se puede localizar de forma
do faringe, esófago,. pulmoQ~$.,_)?:EJggc:;, una infección latente con HVB-1 vimlento latente en la placenta hasta 90 días sin que
ganglios)infáticos, hígado, así como nt::fri~­ (32), En terneros vacunados los vims se se transmita al feto. Se puede diferenciar
tis y encefalitis,; Existe un grave edema de pueden propagar a lo largo del nervio tri- un reactivación de una infección primaria
laringe e insuficiencia respiratoria, y como gémino a pesar de la presencia de anti- y de una reexposición por vía intranasal,
consecuencia el animal presenta dificultad cuerpos. En terneros tratados con corti- basándose en la actividad de los anticuer-
· al tragar y neumonía por aspiración. En el coides ~e~prQg_ucir ~ pos antívíricos entre los isotipos séricos de
ganado bovino de cebaderos existe un dd vims desde el ganglio trigémino y su IgM, IgG1 e IgG2.
/ .. ___ -----------'·---------------------------------- ----------
síndrome grave, de elevada mortalidad P;JOpag~~_i??,..~ ..,tr~y~,s____~e..J<?~--!le.:.':'.ios e_:_ri-
caracterizado por erosiones difusas y úl- [~ric.os .. pqr_fi~¡jq i,11tra~z,:~n::1J -~a~t~.. l-~..!2:~ Predisposición a neumonías
ceras en el tracto digestivo superior, inclu- ... CQ$<1 .Jlgs}J? Lo mismo sucedería presumi-
yendo la cavidad bucaL blement~ (32). En Se ha revisado el papel del virus en las al-
el matadero, se ha aislado el vims del teraciones del mecanismo de eliminación
Latencia ganglio trigémino en el 10 % de bóvidos pulmonar en bóvidos y su papel en lapa-
clínicamente sanos, de los cuales el 40 % togenia de la pasteurelosis neumónica, y
El HVB-1 puede pasar a un estado de presentaban anticuerpos neutralizantes en éste se describe en el apartado de neumo-
latencia tras una infección inicial con ce- suero frente al virus. nía por fiebre del embarque bovina. En
pas de campo o tras la vacunación con El aspecto práctico de la latencia es que terneros la exposición experimental a =:..)
una cepa atenuada (29). El vims pue~~, todo el ganado procedente de rebaños en- HVB-1 mediante aerosol inhibe la función
~anecer-laten_t~,<;!~Jgr_ma., in~(!fin_iQ?:,_ y démicos se debe considerar como fuente de los macrófagos alveolares, lo que per-
c?_(::_El!_ede producir la reactivación y elimi- potencial del HVB-1, y de ser capaz de mite que persista Pasteurella haemolytica
n~ció~ deTvirl.is- tras-ni-· ádministr'a.ció~ de propagar la infección a animales no ex- y que ésta prolifere en el pulmón, provo-
¿~~~--~-~~-~~--~~ ~;;;¡~o~te;Oides qu~ sim~- puestos con anterioridad (30), Un estudio cando las lesiones características. Estudios
lan los efectos del estrés. El transporte de en el que se combinaron pmebas serológi- in vitro indican que el HVB-1 puede inter-
ganadó"~a¿:{¡no·-~;~·---¡;:;fecciones latentes cas y clínicas en 20 rebaños lecheros a lo ferir en la función de las células efectoras,
produce la reexcreción del virus y un au- largo de 3 años consecutivos, revelaron tales como macrófagos, neutrófilos y lin-
mento de los títulos de anticuerpos neu-_ grandes variaciones en la circulación del focitos. La exposición mediante aerosol
tralizantes. Las cepas atenuadas para va- virus. En algunos rebaños no se identificó de los terneros a HVB-1 puede afectar a la
cunas pueden permanecer en fase latente una infección activa, mientras que en composición de los fosfolípidos alveola-
y la vacunación no proporciona inmuni- otros se produjeron uno o dos ciclos de res, lo que podría alterar la función del
dad frente a otra infección latente con ce- infección en terneros y novillos, con fre- tensioactivo pulmonar y dañar los meca-
pas naturales. La vacunación tampoco in- cuencia sin signos clínicos de la enferme- nismos de defensa pulmonares (35). El
hibe la reexcreción de una cepa natural dad (33). La reactivación y la eliminación HVB-1 puede alterar la composición de
que se encontraba latente en el momento del virus se pueden producir en toros los glucoconjugados de las superficies
de la vacunación. El vims de la vacuna y identificados como portadores durante la epiteliales nasales bovinas, lo que podría
las cepas de campo se pueden eliminar época de cmce, lo que podría explicar la estimular la proliferación de Past. hae-
tras la vacunación con un vims vivo y la incidencia de títulos más elevados en to- molytica durante las primeras fases de la
inoculación posterior con una cepa de ros que en vacas en algunos rebaños de pasteurelosis neumónica (36). El vims
campo (30). Los anticuerpos del calostro carne. Los toros reproductores de un cen- también produce diferentes grados de o
en los terneros no previenen la replica- tro de inseminación artificial vacunados obstmcción de las vías respiratorias, lo
ción vírica inicial, y el estado latente pue- con una vacuna de vims vivos modifica- que se traduce en un aumento de la resis- Ü
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1395

tencia pulmonar, retención de dióxido. de dad de los signos clínicos dependiendo En bóvidos de cebadero el proceso
carbono, y un aumento del volumen res- de la cepa vírica, de la edad del animal suele ser más prolongado, el período fe-
piratorio residual. Se produce una gran susceptible, y de factores ambientales. En bril es más largo, la secreción nasal es
broncoconstricción y la inhibición de la Norteamérica, donde la enfermedad es más profusa y purulenta, y el período de
relajación bronquial, lo que puede alterar endémica, en vacas lecheras y en ganado convalecencia es más largo. Se pueden
los mecanismos defensivos del pulmón, y de carne en régimen de dehesas las mani- producir algunas muertes durante la fase
permitir el desarrollo de neumonías ba~­ festaciones clínicas son leves. Puede febril aguda, pero la mayoría de las muer~
terianas secundarias. Se puede producir presentarse una forma grave de la enfer- tes se debe a bronconeumonías secunda-
una grave neumonía por HVB-1 de curso medad en cebaderos que reúnen condi- rias y se produce tras una larga enferme-·
mortal. ciones de hacinamiento y mezcla de ani- dad de hasta 4 meses,· en la que los signos
males de distinta procedencia. más evidentes son disnea grave, anorexia
Infertilidad Repentinamente se presentan anorexia, completa y postración final. Algunos ani-
tos fuerte, fiebre (hasta 42 °C), congestión males que se recuperan presentan una
La inoculación intrauterina del HVB-1 i

grave de la mucosa nasal, con la presen- respiración ,tonca de forma persistente, y

en bóvidos produce una endometritis
cia de numerosas agrupaciones de focos una mucoia nasal mgosa y engrosada
necrosante aguda en el cuerpo del útero
grisáceos de necrosis en las membranas acompa- da por secreción nasaL
y en la porción caudal de los cuernos ute-
del tabique nasal, visibles junto al borde
rinos, y lesiones mínimas en la porción
interior de los ollares, secreción serosa en
anterior de los mismos. La inoculación ex-
ojos y nariz, incremento de la salivación,
perimenüll del virus en novillas al día si- L conjuntivitis es un hallazgo frecuente
y en algunas ocasiones, una ligera hipe-
guiente del estro y de .una inseminación n la RIB, pero también pueden ocurrir
rexcitabilidad. En vacas lecheras el primer
puede producir lesiones ováricas consis- rotes en los que la conjuntivitis sea el
signo puede ser una fuerte disminución
tentes en necrosis focal e infiltración celu- principal hallazgo clínico. Puede afectar a
de la producción láctea. Existe taquipnea
lar. Existen cepas de vacunas comerciales 1 uno o ambos ojos, por lo que fácilmente
superficial, aunque en la auscultación pul- ·
del HVB-1 que pueden producir lesiones se puede diagnosticar de forma errónea
monar s9lo se escucha un aumento de los
similares (37). Las lesiones ováricas tienen una queratoconjuntivitis infecciosa causa-
ruidos respiratorios, a no ser que exista
efectos significativos sobre la función del da por Moraxella bovis. Sin embargo, las
una neumonía secundaria. Una grave tra-
y
cuerpo lúteo, los niveles plasmáticos de
queítis vírica primaria o bacteriana secun-
lesiones de la RIB se encuentran limitadas
progesterona del primer estro tras la ino- a la conjuntiva, y la córnea no presenta
daria puede causar disnea inspiratoria y
culación son significativamente más bajos lesiones, a excepción de un epema difu-
ruidos respiratorios traqueales anormales
que aquellos de los siguientes ciclos nor- so. La conjuntiva se encuentra enrojecida
que se transmiten al pulmón. Durante el
males. Aún no se ha determinado si el y edematosa, y se obsma unaprofus~-;;­
ejercicio se aprecia dificultad respiratoria.
HVB-1 causa infertilidad como resultado ·~~~_9.Qn ~r_QijpéiQ?I~;;;:te de tipo-;e-
Una tos corta y explosiva es característica
de la necrosis del cuerpo· lúteo o por in- .rP.s.!J..+.Q.s ter~menores d~~~e
de algunos brotes, pero no de otros. Se
fección del embrión. Embriones bovinos __e.d.;:uLR.\L~9.~r:_9es~~!!,~;__::~a _en~~f~!~ys,
puede producir la muerte repentina a las
recién implantados se pueden infectar con S?-E~.S~~!l~is!'t. ..Por_jiJ.m.ardin.as;Lqn,. __ g~<;:i::
24 horas de aparecer los primeros signos
cualquiera de las cepas de HVB-1 y en ..J~s;ión alternando con apatía, y una_'"-l_e_y,a-
debido a una bronquiolitis obstructiva ge-
condiciones in vitro esta infección tiene
neralizada.
~.~~t~~~·:-.~§~~.moii'ana~:=~
,
efectos embriocidas. Una infección experi- -~scri~_?_¿_al_i~_s!2_n,. CJ,:;:ejido, ::.<?nvu~<;:f!:es
En vacas lecheras, a los pocos días se
mental durante las primeras fases de la y ceggera (1).
encuentran afectados muchos animales '<." .---.-~~

gestación (7-28 días) causa ovaritis, y en

del rebaño. El proceso suele ser leve, y se
algunos casos muerte embrionaria (38). Se Proceso sistémico en terneros
caracteriza por inapetencia, tos, profusa
han revisado los efectos del virus sobre el neonatos
secreción nasal serosa bilateral, salivación
tracto genital y sobre la función reproduc-
excesiva, lesiones nasales, fiebre modera- En terneros recién nacidos menores de 10
tora en bóvidos (1).
da, caída moderada de la producción lác- días de edad la forma sistémica del proce-
tea y recuperación a los pocos días. Algu- so es grave y presenta una elevada morta-
DATOS CLÍNICOS
nos animales pueden presentar la forma lidad. Se suelen observar súbitamente
cornea! de la enfermedad, con evident~ a.!!,9rexia, fiebre, salivación excesiva_Y.!irü-
Rini!j§.,~raqueítis y conjunti;!!Jis.
edema en la córnea, conjuntivitis y una ~' ;;m.pañad~S'COr;tieCüeñcialli;,..L<:.Q.n.:-,
Tras una infección experimental existe un profusa secreción ocular. Los animales iu;:;t!Yitis li_Qi!~f.?.LQ..J:;iL'!.teraL Las mem-
período de ~pero afectados en un grupo no recuperan los branas mucosas bucales suelen estar con-
en cebaderos infectados la enfermedad se niveles de producción normal hasta pasa- gestivas, son frecuentes las erosiones en el
presenta a los 10-20 días después de la dos 10-14 días. El brote de enfermedad _..12illes:iªLblwt,;lo, cubiertas por _mlexudil<ilo
1
O introducción de ganado susceptible. respiratoria está seguido por abortos a los :JJ1..1K9..§.Q_1L~~~s!_o, así como una ~~!:_ingitis
Después de una infección natural exis- pocos días y hasta 90 días tras la presenta- <lg'J.c!a. <;arac;te<ÍStica ... cubierta ·pOf-·Ull exu-
() ten importantes variaciones en la grave- ción del primer caso. pado, rquc;<:¡ptJr~l!:P-~Q .. adherido ... La laringe
1396 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

suele aparecer edematosa y con frecuen- La balanopostitis se caracteriza por le- de semen extendido sobre yema de hue-
cia se observa dificultad respiratoria. La siones similares en el glande del pene y la vo (44).
bronconeumonía es frecuente, y se pue- mucosa del prepucio. Actualmente, el estudio del ADN vírico
den auscultar fuertes ruidos respiratorios, mediante pmebas de endonucleasa de
sibilancias y crepitantes asociados con PRUEBAS ANALÍTICAS restricción permite diferenciar entre cepas
una hepatización. Los brotes de la enfer- de campo y cepas de vacunas, lo que po-
Aislamiento o identificación del virus
medad se suelen presentar en rebaños dría ayudar en las investigaciones sobre
con una elevada susceptibilidad, en los Un método recomendado para un diagnós- brotes inducidos por vacunas.
que ha desaparecido la inmunidad, las va- tico definitivo de la enfermedad es su aisla-
cas no están vacunadas y la inmunidad miento a partir de hisopos nasales median- Serología
por el calostro, de existir, es mínima. En te cultivos celulares, y combinado con el
algunos terneros afectados se puede dar hallazgo de un incremento en cuatro veces Existen varias pruebas serológicas para
la denominada forma digestiva de HVB-i, de los títulos de anticuerpos de fase aguda detectar los anticuerpos y un incremento
con diarrea y deshidratación. No se cono- y de convalecencia. Al tomar los hisopos del título entre las fases agudas y de con-
ce la causa de la diarrea, pero puede estar nasales, se recomienda el uso de hisopos valecencia de la enfermedad.
relacionada con lesiones en el rumen. de algodón o poliéster, en vez de los de al- La respuesta inmunitaria primaria a la
ginato cálcico, que son viricidas a las 2 ho- inoculación experimental de HVB-1 en
Abortos ras. El virus se puede detectar en hisopos bóvidos se caracteriza por la formación de
nasales mediante una prueba de ELISA anticuerpos IgM e lgG, principalmente
Los abortos son una secuela frecuente y (39), mediante técnicas de inmunofluores- IgG¡, a los 7 días postinoculación. Las res-
se suelen producir algunas semanas des- cencia directa e indirecta, técnicas de in- puestas inmunitarias s,ecundarias se carac-
pués de iniciarse el proceso clínico o des- munoperoxidasa, y mediante microscopia terizan principalmente por la formación
pués de la vacunación por vía parenteral electrónica, que puede revelar partículas de anticuerpos IgG 2 • La respuesta inmuni-
de vacas no inmunizadas con la vacuna semejantes a los herpesvirus. La sensibili- o taria secundaria que se produce tras un
de virus vivos modificados, fabricada a dad de las técnicas de inmunofluorescen- aborto inducido por la inoculación intra-
partir de cultivos celulares bovinos. Los cia directa e indirecta es comparable a la amniótica del virus se caracteriza por un
abortos pueden durar hasta 90 días des- de la técnica de cultivo celular. La prueba incremento significativo de los anticuerpos
pués de la vacunación si el virus perma- de ELISA es muy sensible. El índice de Igl\1. Una segunda exposición al HVB-1
nece en latencia en la placenta e infecta al diagnósticos definitivos se incrementa si por vía intranasal no se traduce en la pro-
feto mucho más tarde de lo habitual. De se combinan las técnicas de inmunofluo- ducción de anticuerpos IgM secundarios.
ahí surge la posibilidad de que la vacuna- rescencia indirecta y el aislamiento vírico La aplicación de la pmeba de NV está
o

ción, incluso con vacunas seguras pueda a partir de hisopos oculares y nasales pro- ampliamente extendida y se toma como re-
ser la causa de abortos si anteriormente se cedentes de varios animales. ferencia para evaluar el resto de las técni- 0
•• ,

había producido una infección natural. La prueba de PCR es tan sensible como cas (45). La pmeba de ELISA es específica,
Son más frecuentes en vacas entre los 6-8 el aislamiento vírico y es una alternativa sensible y práctica para la detección de an- o

meses de gestación. A "continuación se práctica para la detección rápida del virus ticuerpos frente al HVB-1, y presenta venta-
suele producir una retención de placenta, (40). Los resultados pueden estar disponi- jas sobre la prueba de anticuerpos neutrali-
aunque la esterilidad residual es insignifi- bles en 1 día, en comparación con los 7 zantes en suero. La prueba de ELISA para
cante. Sin embargo, tras una inseminación días que requiere el aislamiento vírico. Se IgM es útil en el diagnóstico de infecciones
con semen infectado pueden producirse pueden detectar los virus en hisopos na- recientes con HVB-1 en terneros (46). En
endometritis, tasas de fecundidad bajas y sales hasta 14 días después de una infec- Suiza se está aplicando una prueba de mi-
estros cortos. Se ha aislado el virus de la ción experimental en bóvidos, y la prueba cro-ELISA para un programa de control de
rinotraqueítis infecciosa bovina en semen también puede detectar el vims en suero la infección de HVB-1. La pmeba es senci-
12 meses después de su conservación. fetal bovino y en muestras de semen. Se lla, rápida y adecuada, en comparación con
La vulvovaginitis pustular infecciosa se puede emplear la PCR para identificar al la pmeba de anticuerpos neutralizantes en
caracteriza por micciones frecuentes, ele- virus en semen, y esta prueba se conside- suero, que requiere un equipo de cultivo
vación del rabo, y una leve secreción va- ra equivalente al aislamiento vírico con- celular y se tarda más en realizar.
ginal. La vulva se encuentra tumefacta y vencional y a la hibridación por inmuno- Para los programas de prevención y pa-
presenta en ·su superficie mucosa peque- transferencia (41). Se consideran muy ra el comercio internacional de bóvidos es
ñas pápulas, y más tarde erosiones y úlce- sensibles las pruebas de PCR y de hibrida- importante la detección de la infección
ras. Las úlceras de la mucosa pueden con- ción de Southern, ya que pueden detectar latente por HVB-1. Por ello, las pruebas de
fluir y se puede producir el desprendi- el virus en semen antes de que se produz- detección de anticuerpos específicos· en
miento de un tejido necrótico de color can anticuerpos detectables (42, 43). La suero deben ser muy sensibles para poder
marrón. Los animales suelen recuperarse prueba de PCR también puede detectar detectar títulos bajos de anticuerpos frente O
a los 10-14 días, a no ser que se presenten cinco veces más muestras de semen posi- al HVB-1 (47). Esto resalta la necesidad de
complicaciones. tivas que el aislamiento del virus a partir una homologación internacional de las O
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1397

pruebas para la detección .de anticuerpos se puede observar una tumefacción y momificados. Con esta técnica se puede
frente al HVB-1 específicas ele bóvidos. En congestión de la mucosa. Pueden existir identificar el virus en tejidos fetales en los
un estudio comparativo entre laboratorios p~te~i~~-~~ que no se podía aislar mediante ~!1-
europeos para evaluar un conjunto de c;le e]ig_dad.Q_ catarral. En los casos graves ce~t~l<tres.
pruebas serológicas, en las que se incluye- el--;;~udado e?!Jrofü:so y fibrinopurulento. La forma encefalitica no presenta le-
ron muestras negativas y muestras débil y Cuando se r~a~~ siones macroscópicas, pero se caracteriza
fuertemente positivas, así como un suero aparece intacta a excepción de algunos microscópicamente por una inflamación
de referencia internacional, las pruebas de
__
'-.._---... ~ .._,/'-------.--~----------
focos de necrosis en la mism~- a~1e no purulenta, degeneración neuronal y
NV y de ELISA demostraron una elevada _j;ed?-apárec~~~sa gliosis, localizadas especialmente a nivel
especificidad (47). La mayoría de las prue- pe! epitelio en la zona superior de la trá- de la corteza cerebral y de la cápsula in-
bas de ELISA mostraron una especificidad ~-----·~- --------------"'-
quea. J._g"S:'gañgliofi._Ji_g@.!!cos ~
,___...----
terna. En ocasiones se observan cuerpos
del 100%. Se produjeron discrepancias en cervic~§.!L~elerL.~§~:l_r tumefactos y ede- de inclusión. Las técnicas de -....._~
inmunopero-
--- : y ' .....--.. ~~

relación con los sueros con títulos bajos -Úl.ª'!.<2§..Qs:(j}istüÍógicaÍÍÍen"fe~exi5té una in- ~y dej'_~ueden demostrar la pre-
de anticuerpos específicos. Una prueba de ~~~-a~iQQS~~~~ta:g~!~~éJª--~~~-' En sencia del antígeno del HVB-5 en tejidos
ELISA indirecta aplicada en suero de re- raras ocasiones se observan cuerpos de encefálicos fijados en formol afectados por
ferencia sin diluir mostró una sensibilidad inclusión en los casos de infección natu~ la encefalitis bovina por herpesvirus (52).
del 100 o/o ( 48). Existe un kit comercial de ral, pero sí se observan de forma transito-
la prueba de ELISA anti-HVB-1 que permi- ria en el núcleo de las células epiteliales Muestras para la confirmación
te diferenciar entre bóvidos inmunizados respiratorias de animales infectados expe- del diagnóstico
con una vacuna de HVB-1 marcada y bó- rimentalmente. Las invasiones bacterianas
vidos infectados de forma natural, pero la d -~1.
,secu!b.~S causan a terac10nes necrosan- • Histología-muestras fijadas en formol:
~· ~-------~~ abortos!neonatos: pulmón, hígado, trá-
sensibilidad es sólo del 74 Ofo (49). tes más graves, generalmente seguiaas
Las pruebas de detección de anticuer- por el desarrollo de una bronconeumo- quea, riñón, glándula suprarrenal, ru-
pos frente al HVB-1 en leche procedente nía. El virus se suele aislar en tejidos afee- men, esófago, faringe; forma respirato-
--~-~­ ria: cornete nasal, tráquea, faringe, pul-
de tanques colectivos pueden ser útiles tados mediante técnicas ae cültivo celular.
para programas de erradicación· y segui- También se puede identificar en tejidos món; forma encefalítica: mitad del
miento, ya que ofrecen la posibilidad de incluidos en parafina mediante técnicas encéfalo seccionado sagitalmente (MO,
detección selectiva rápida y barata (50). J.!!_mun~t.0_q:t.!lmicas.
IHQ).
La correlación entre las pruebas de leche En la forma si~térriÍca en terneros neo- • Viro!ogía-abortos/neonatos: pulmón,
procedente de tanques colectivos y la natos se ha observado una grave necrosis hígado, riñón, rumen; forma respirato-
prevalencia dentro del rebaño de anima- epitelial en esófago y rumen, y el epitelio ria: pulmón, tráquea, hisopo nasal; for-
les seropositivos puede alcanzar el valor necrótico adherido presentaba una consis- ma encefalítíca: mitad de encéfalo sec-
de 0.86 (50). Si se detecta el HVB-1 en la tencia pulposa y aspecto coagulado seme- cionado sagitalmente (IF, AISLAMIEN-
leche colectiva, existe una probabilidad jante a la cuajada. La mucosa de la laringe TO, PCR).
muy alta de que más de un animal en el . está congestiva y edematosa, y presenta
rebaño esté afectado, y de que la infec- múltiples lesiones focales. Con frecuencia
ción se haya extendido (51). se desarrolla una bronconeumonía, en la
Se pueden detectar anticuerpos especí- que se observa una gruesa capa de exuda-
ficos frente al HVB-1 en líquidos fetales, do blanquecino ocupando la luz de la trá-
aumentando el número de diagnósticos quea y extendiéndose hacia los bron-
de abortos. quios. Histológicamente se observa una
necrosis en faringe, laringe, ganglios linfá-
DATOS DE NECROPSIA ticos regionales, esófago e hígado. Existen
cuerpos de inclusión evidentes en muchas
En bóvidos adultos las lesiones macros- de las células epiteliales restantes.
cóp~ encuentran restringidas-alas Los fetos abortados muestran una au-
ollares, cavidad nasal, faringe, laringe, trá- tólisis moderadamente grave y hepatitis
quea, y cesan en los bronquios primarios. necrosante focal. Microscópicamente, _en
Se puede observar ~__.E!:l~E.__? hígado y en muchos otros órganos, se ob-
~.!:!...rr.!9U!it~ .§.<:<?1JE.~~:!.a, pero en la servan focos de necrosis limitados por al-
mayoría de los casos, los pulmones son gunos leucocitos. En ocasiones se pueden
normales. En el}r;:¡ct?_ respjratC>~~e­ observar cuerpos de inclusión intranuclea-
rior_.se pueden aprecia;··dÍferentes grados res. Mediante el complejo avidina-biotina
~ '
O de inflamación,
·~_....,......-
pero las lesiones son
~--~-~
.............
se puede demostrar el antígeno vírico en
esencialmente idénticas en todas las loca- secciones de pulmón, hígado, bazo, riñón,
O lizaciones anatómicas. En los casos leves glándula suprarrenal, placenta, y de fetos
1398 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

Exposición natural o vacunación VACUNAS DE VIRUS VIVOS MODIFICADOS (VVM).

Existen dos tipos de vacunas de WM. Una
Exposición natural es una vacuna parenteral, que se suele
El ganado vacuno que se ha recuperado fabricar con cultivos de tejidos de riñón
tras una infección natural con el virus es in- bovino fetal, y la otra es una vacuna intra-
mLme a futuras manifestaciones clínicas. Sin nasal de cultivos de tejidos de conejo.
embargo, es arriesgado depender de una También existe una vacuna intranasal fa-
exposición natural del rebaño ya que no to- bricada a partir de cultivos de tejidos bovi-
dos los animales se infectan y no todos se nos que contienen un mutante termolábil.
inmunizan. En rebaños no vacunados y que Las vacunas de WM presentan tres
dependen de una exposición natural se han ventajas sobre otras vacunas inactivadas:
producido brotes de abortos. Por tanto, se l. La inducción de una respuesta in-
recomienda la vacunación en las zonas . munitaria rápida.
donde la prevalencia de la infección es ele- 2. Una duración relativamente larga
vada y no se puede practicar una erradica- de la inmunidad.
ción debido a que el ganado se encuentra 3. La inducción de inmunidad local.
en régimen de dehesas y se producen mo-
vimientos de animales de una región a otra. De este modo, se ha observado una
inmunidad frente a la enfermedad a las
Vacunación 40-96 horas tras la vacunación intranasal
o IM, con la vacuna de WM (53). Este
Fundamentos para la vacunación desarrollo tan rápido puede deberse a la
Los fundamentos para una vacunación se inducción local del interferón, pero la va-
basan en los siguientes hechos: cunación intranasal también induce la
TRATAMIENTO formación de anticuerpos IgA en las se-
• El virus es ubicuo y la presentación
creciones y una inmunidad celular.
del proceso es imprevisible.
Tratamiento antibiótico · Las vacunas tanto parenterales co-
• Las pérdidas económicas por abor-
mo intranasales estimulan la produc-
tos, enfermedad neonatal y proce-
Los antibióticos de amplio espectro están ción de anticuerpos. La ·vacuna intra-
sos respiratorios son elevadas.
indicados si se ha producido una traqueí- nasal estimula la producción local de in-
• La inmunidad por el calostro de los
tis o neumonía bacteriana secundarias. Se terferón en la mucosa nasal, se puede
terneros desaparece a los 4-6 meses
debe identificar, aislar y vigilar estrecha- usar de forma segura en vacas gestantes y
de edad.
mente al ganado afectado por si presenta es muy eficaz para la prevención de abor- ·'
• Las vacunas previenen los abortos
signos de procesos bacterianos secunda- tos debidos al virus. La vacuna parente-
causados por el virus y proporcio-
rios acompañados por anorexia y toxe- ral de cultivos celulares en tejidos bovi"
nan inmunidad frente a la enferme-
mia, y se deben tratar adecuadamente. La nos es abortiva, especialmente en vacas
dad respiratoria si se administran al
traqueítis es especialmente difícil de tra- no inmunizadas. La vacuna intranasal pro-
menos 10 días antes de la exposi-
tar; es necesaria la administración de anti- porciona una inmunidad frente a la enfer-
ción natural.
bióticos durante varios días, y con fre- medad respiratoria inducida por exposi-
cuencia la alternativa más rentable es el Tanto la administración por aerosol co- ción experimental a las 72 horas posvacu-
sacrificio. mo por vía IM de una cepa virulenta del vi- nación. En general, la vacuna intranasal
rus en bóvidos seronegativos privados de proporciona una inmunidad eficaz frente
PREVENCIÓN calostro (6-12 meses de edad) produce títu- a la forma respiratoria de la enfermedad,
los de anticuerpos séricos semejantes, aun- aunque en ocasiones el proceso puede
Las enfermedades causadas por el virus se que no induce la formación de anticuerpos presentarse en animales vacunados. Las
pueden presentar de forma impredecible en secreciones nasales. Cuando se expone vacunas intranasales no provocan una
en cualquier momento, e incluso los reba- a los mismos animales más tarde mediante reacción sistémica significativa, y ante un
ños cerrados en los que no se introducen aerosol, se encuentran protegidos de las brote se vacuna a todos los animales de
animales nuevos pueden permanecer li- manifestaciones clínicas y se producen contacto en un intento de reducir el nú-
bres de la enfermedad durante varios anticuerpos en las secreciones nasales. mero de casos nuevos.
años, y repentinamente presentar un bro- La principal exigencia de las vacunas
te. Las estrategias preventivas que se si- Vacunas convencionales intranasales es que el virus de la vacu-
guen en la actualidad son la .ex~gQE. Basándose en la eficacia de la inmuniza- na se debe multiplicar en las membra-
:qatural o la vacunación, o la erradica- ción activa tras una exposición natural, se nas de la mucosa nasal. Si la vacuna no O
ciÓn del virus del rebafrOo incluso de la han fabricado vacunas de virus vivos mo- se administra en la cavidad nasal con cui-
cabaña bovina de un país. dificados y con virus inactivados. dado, o si el animal es difícil de manejar o
0
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1399

expulsa la vacuna resoplando por la na- de terneros de carne menores de 3 días de Sin embargo, las vacunas inactivadas
riz, la vacunación no tiene lugar. La admi- edad con una vacuna de VVM que conte- pueden no ser tan eficaces como las vacu-
nistración cuidadosa de una vacuna ter- nía HVB-1 y PI-3 (18). Se produjo un brote nas de VVM debido a la posible destrucción
molábil en 2 mL de diluyente por un solo de meningoencefalitis en terneros macho de algunos antígenos durante el proceso de
orificio nasal es igual de eficaz que la va- de la raza Holstein frisona vacunados por inactivación. Se requieren dos dosis de la
cunación por los dos orificios empleando vía intranasal a 1 y 3 semanas de edad con vacuna y no se adquiere inmunidad hasta
un total de 5 mL de diluyente. La preexis- una vacuna de VVM comercial que conte- 7-10 días después de la segunda dosis de
tencia de alguna forma de anticuerpos lo- nía HVB-1, el virus de la diarrea vírica bo- la vacuna, que se suele administrar entre
cales por una exposición natural o por la vina (VDVB), PI-3, el adenovirus de la in- 10-14 días después de la primera.
coinfección con la cepa virulenta del virus fección bovina de tipo 7, y el virus sincitial Una importante desventaja tanto de la
también puede inhibir la multiplicación respiratorio bovino (VRSB) (17). Se ha re- vacuna de VVM como de la inactivada es
del virus de la vacuna, especialmente de comendado la vacunación por vía paren- que ninguna de las dos permite diferen-
los mutantes termolábiles. teral como el método más adecuado. El vi- ciar entre animales vacunados y animales
HVB-1 vivo modificado termolábil. rus aislado se clasificó como HVB-1.1 (17). infectados de forrria natural. Estos factores
En Europa se ha desarrollado una vacuna Eliminación del virus en animales hacen que las vacunas convencionales no
intranasal contra el HVB-1 que contiene vacunados. Existe cierta alarma ante la se puedan emplear en programas conjun-
una cepa de VVM cuyo crecimiento se li- posibilidad de que los terneros vacunados tos de vacunación y erradicación, y tam-
mita al tracto respiratorio superior. La ce- puedan eliminar el virus, que luego po- poco son adecuadas para su adminis-
pa de la vacuna se ha tratado química- dría diseminarse al ganado en gestación, tración a toros reproductores destinados
mente para inducir un carácter termolábil y provocar abortos. En terneros vacuna- para la exp01tación o para centros de in-
y que no se pueda replicar a la temperatu- dos con vacunas intranasales, el virus se seminación artificial, que exigen animales
ra corporal del animal. La vacunación de replica en el tracto respiratorio y se elimi- libres de HVB-1. Estas limitaciones, junto
novillas de reposición antes de su repro- na durante 7-14 días. En terneros no in- con algunos avances importantes en la
ducción proporciona inmunidad fetal (54). munizados, se pueden detectar virus en biología molecular y en las técnicas ele
La vacuna es eficaz y segura para su admi- replicación a las 9 horas posvacunación, y purificación ele proteínas, han permitido
nistración a vacas gestantes. La vacuna- el pico de máxima eliminación se produ- el desarrollo de vacunas atenuadas me-
ción intranasal estimula la inmunidad ce- ce a los 4 días. Sin embargo, la vacuna- diante ingeniería genética, así como vacu-
lular y humoral sistémica y local. Las vacas ción intranasal de terneros de engorde de nas ele subuniclacles libres de ácidos nu-
lecheras desarrollan anticuerpos 2 meses 7 meses de edad no causó la transmisión cleicos.
después de la vacunación, y 30 meses des- del vims de la vacuna a otros animales no
pués el 91 o/o de los animales vacunados vacunados que se mezclaron con los va- VACUNAS DE SUBUNIDADES. Una vacuna de
que respondieron aún presentaba anti- cunados (56). Los terneros vacunados con subunidacles sólo contiene uno o más de
' ~~ cuerpos detectables (55). Cierto porcentaje una vacuna del HVB-1 viva mutante y ter- los antígenos del agente patógeno necesa-
de animales no vacunados también puede molábil se encontraban inmunizados con- rios para inducir una inmunidad, pero care-
·ser seropositivo, lo que sugiere, aunque tra las manifestaciones clínicas de una cen ele los componentes que podrían cau-
no demuestra, que el virus de la vacuna se inoculación experimental, pero elimina- sar efectos secundarios no deseados (53).
ha propagado hasta ellos. De este modo, ban el virus hasta 2 meses después del Las principales glucoproteínas de superficie
los anticuerpos inducidos por la vacuna tratamiento con corticosteroides (30). Esto del HVB-1 son los antígenos responsables
pueden persistir durante años e interferir avala el principio generalmente aceptado ele provocar una respuesta inmunitaria. Pa-
en los programas preventivos que se ba- de que la utilización de una vacuna de ra fabricar una vacuna de subuniclades que
san en el análisis serológico. VVM implica la necesidad continua de va- sólo contenga glucoproteínas ele superfi-
Desventajas de las vacunas de VVM. cunación, que podría llegar a reducir la cie, se deben aislar las proteínas del vims
El uso generalizado de las vacunas de incidencia de la enfermedad, aunque no contenido en células infectadas, o se pue-
VVM ha reducido la incidencia de las ma- es probable que logre la erradicación de den sintetizar los péptidos. Las principales
nifestaciones clínicas de la enfermedad, la infección (30). glucoproteínas del HVB-1 denominadas
· pero presenta ciertas desventajas potencia- inicialmente gi, giii y giV, actualmente se
les. Las vacunas de VVM se deben almace- VACUNAS INACTIVADAS. Como consecuencia denominan gB, gC y gD (57), e inducen
nar y manejar de forma adecuada para de algunas de las desventajas de las vacu- elevados títulos de anticuerpos en bóvidos
evitar pérdida de sus propiedades. La va- nas de VVM se desarrollaron vacunas con que quedan completamente inmunizados
cuna de VVM por vía parenteral es poten- vims inactivados. Éstas no provocan abor- frente a infecciones experimentales. Ba-
cialmente abortiva y no se puede adminis- tos, inmunodepresión o latencia, aunque sándose en títulos de anticuerpos séricos y
trar a vacas gestantes. Además, los virus no previenen la fase de latencia de las ce- en la inmunidad frente a la inoculación ex-
de la vacuna de VVM pueden entrar en pas naturales. No dan lugar a eliminación perimental, el grado de inmunidad que se
O fase de latencia tras la vacunación. Se ha bucal y su administración es segura en va- logra con las glucoproteínas aisladas es
relacionado una infección generalizada de cas gestantes y para su entorno. Su conser- mucho mayor que la inmunidad que se lo-
()curso mortal por HVB-1 con la vacunación vación también es relativamente estable. gra con vacunas comerciales inactivadas.
1400 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

Las vacunas de subunidades de HVB-1 primera vacunación a una edad temprana, Se han fabricado mutantes del HVB-1
presentan las siguientes ventajas: y que respondieron bien a la revacunación mediante la deleción de una o más glu-
tras el destete. Esto proporciona una estra- coproteínas no esenciales. Las vacunas
• No contienen virus vivos y por tanto
tegia de manejo para administrar la prime- marcadoras ofrecen la ventaja de poder
éstos no se pueden transmitir a otros
ra vacuna cuando se marcan los animales evaluar los efectos de la vacunación sobre
animales, causar abortos o establecer
en primavera, y la segunda durante el la circulación del virus de campo bajo
infecciones latentes.
destete. Los títulos de anticuerpos nasales condiciones naturales. En una pmeba de
• Previenen infecciones y manifestacio-
y séricos en terneros vacunados a los 3 y 4 campo aleatoria, se puede determinar la
nes clínicas.
meses de edad disminuyeron hasta niveles incidencia de la infección determinando
• No provocan una inmunosupresión.
insignificantes 3 meses más tarde, lo que la cantidad de animales que desarrollan
• Los estudios serológicos, basados en uno
podria suponer una desventaja. anticuerpos frente a la gE durante el perío-
o más antígenos que no se encuentran
Para la prevención de enfermedad res- do experimental (61).
en la vacuna, representan un método pa-
piratoria en terneros de cebadero se com- Los resultados experimentales demues-
ra diferenciar entre animales vacunados y
paró la vacunación con una vacuna de sub- tran la eficacia de las vacunas marcadoras.
animales infectados de forma natural.
unidades de HVB-1, que contenía sola- Un mutante por deleción de gC deficiente
La administración de interleucina-2 esti- mente la glucoproteína N del vims en en timidina cinasa inmunizó a los terneros
mula los efectos de las vacunas de sub- combinación con una vacuna de Past. bae- frente a la enfermedad y redujo la elimina-
unidades (58). El hecho de que las vacu- molytica recombinante, con la vacunación ción del virus tras una exposición (62).
nas de subunidades de HVB-1 prevengan con una vacuna de VVM de HVB-1 (60). Una vacunación doble con una vacuna
la infección, y mediante una prueba diag- Se consideró que la vacuna de subunida- muerta negativa para gE previno las mani-
nóstica permitan identificar a los animales des era más eficaz que la de VVM de festaciones clínicas tras una infección ex-
infectados, supone la posibilidad de vacu- HVB-1 a la hora de reducir la mortalidad perimental, y redujo significativamente la
nar a toros reproductores destinados a la debida a enfermedad respiratoria. duración del pico de eliminación máxima
exportación y a centros de inseminación del virus (63). Una vacuna intranasal con
VACUNAS MARCADORAS. Una vacuna marca-
artificial, así como su uso en programas una vacuna viva negativa para gE redujo
dora se basa en mutantes por delección de
de erradicación del virus (53). la replicación del vims inoculado tras una
una o más proteínas víricas, que permiten
Entre las posibles desventajas de la exposición por contacto a los 2 días pos-
distinguir entre animales vacunados e in-
vacuna de subunidades se incluyen: vacunación (64). Una vacunación doble
fectados en base a las respectivas respues-
con un vacuna experimental de subunida-
• La necesidad de dos inmunizaciones tas humorales (61). Una vacuna marcadora
des gD del HVB-1 resultó ser muy eficaz a
debido a la cantidad de glucoproteína se debe acompañar por una pmeba diag-
la hora de prevenir los signos clínicos tras
que se necesita. nóstica que permita diferenciar entre ani-
una exposición experimental, pero tam-
• Las vacunas de subunidades deben ser males infectados y animales vacunados.
bién logró prevenir la replicación y la pos- {- '
compatibles con las vacunas polivalen- Estas pruebas detectan anticuerpos frente a
terior eliminación del vitus inoculado (65).
tes comerciales. una glucoproteina que no se encuentra
Se comparó la eficacia de dos vacunas
• La eficacia de las vacunas de subunida- en la vacuna. Entre las caracteristicas de-
de subunidades gD con la de vacunas de
des depende en gran medida del uso seables de la prueba diagnóstica asociada
VVM e inactivadas (57). Los terneros in-
de un adyuvante eficaz. se incluyen:
munizados con gD completa, o con gD
Una vacuna de subunidades en fase ex- • Anticuerpos detectables a las 2-3 sema- secretada fraccionada (tgD), desarrollaron
perimental que contiene glucoproteínas nas después de la infección tanto en ani- tasas más elevadas de anticuerpos neutra-
fraccionadas de HVB-1 inmunizó a teme- males vacunados como no vacunados. lizantes en suero y mucosa nasal que los
ros de carne vacunados a los 3 y 7, o a los • Los anticuerpos deben persistir durante animales vacunados con las vacunas inac-
6 y 7, meses de edad frente a una infección al menos 2 años, y preferiblemente a lo tivadas o de VVM. Tras la inoculación de
experimental mediante aerosol con HVB-1, largo de toda la vida. HVB-1, los animales inmunizados con gD
12 días después de la segunda vacunación .. Una tasa baja de replicación vírica per- y tgD experimentaron una pérdida de pe-
(4). Los terneros vacunados presentaban tí- mite la formación de anticuerpos detec- so mínima y la eliminación del vims. Se
tulos más elevados de anticuerpos séricos tables. detectaron anticuerpos específicos frente
neutralizantes y de anticuerpos nasales que • Los bóvidos a los que se vacuna repeti- a la glucoproteína B en terneros vacuna-
los animales control (59). Niveles bajos de damente con la vacuna marcadora per- dos con vacunas de virus inactivados y vi-
anticuerpos maternos no interfirieron en la manecen negativos a la prueba. vos, pero no en los animales inmunizados
producción de anticuerpos en terneros va- • La pmeba debe ser adecuada para de- con gD o tgD. Este marcador se puede
cunados con dos dosis a los 4 y 5 meses tectar anticuerpos en leche. emplear para programas mixtos de vacu-
de edad. El grado de inmunidad era similar .. Debe presentar una elevada sensibili- nación y erradicación del HVB-1.
en terneros vacunados a los 3 y 7, o a los 6 dad y especificidad en comparación Se han fabricado unas vacunas marca- ·0
y 7 meses de edad, lo que sugiere que los con las pmebas convencionales de de- doras con vims muertos y VVM utilizando
terneros habían sido sensibilizados con la tección de anticuerpos (61). una cepa de HVB-1 con deleción de gE C.)
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1401

(66). Estas vacunas inducen todas las res- tranasal. Se desconoce si estas diferencias La administración intranasal o parente-
puestas inmunitarias importantes frente a en los títulos de anticue1pos reflejan o no ral de la vacuna de VVM del HVB-1 puede
las reacciones específicas del HVB-1, in- diferencias en la eficacia de la vacunación estimular la prevalencia de la queratocon-
cluyendo la formación de anticuerpos contra la enfermedad natural en condicio- juntivitis infecciosa bovina en terneros de
frente a gE. Ambas vacunas tienen la ca- nes de campo. También se han cuestionado carne vacunados entre los 4 y 10 meses
pacidad para reducir, e incluso detener la los efectos de vacunar a los terneros de for- de edad, cuando el riesgo de infección
propagación del HVB-1. También se dis- ma simultánea con varios antígenos. Cuan- ocular es máximo. Se desconoce el meca-
. pone de una prueba serológica que detec- do se administraba dos veces a terneros nismo patogénico de este hecho.
ta anticuerpos de gE específicos en suero una vacuna que contenía cuatro antígenos GANADO VACUNO DE CEBADERO. El ganado
y leche (66). Estas vacunas se han ensaya- víricos, así como bacterina de Campylobac- de cebadero se debe vacunar al menos 10
do según las normas europeas actuales ter y Leptospira, era capaz de estimular la días antes de su introducción en las na-
para la fabricación de vacunas bovinas. La producción de antictíerpos neutralizantes ves, especialmente en aquellas en las que
vacuna viva es segura en vacas gestantes y séricos frente al componente vírico, sin sig- la enfermedad es enzoótica. Si esto no se
se considera segura para todos los anima- nos de interferencia serológica (69). hace, puede ocurrir una elevada inciden-
les destinados a reproducción, incluidos cia de la forma respiratoria del proceso en
los toros. La vacuna marcadora con virus Programas de vacunación en rebaños
los animales recién llegados. Si no es po-
vivos también es eficaz en presencia de REBAÑOS REPRODUCfORES DE APITfUD CÁRNICA.
sible la vacunación antes de su llegada, el
anticuerpos maternos, y se puede reco- Como parte de un programa de preadapta- siguiente procedimiento recomendado es
mendar la vacunación en terneros muy ción predestete, :Se debe vacunar a los ter- vacunar a los animales a su llegada y
jóvenes, independientemente de su estado neros de carne 2-3 semanas antes del mantenerlos aislados durante 7-10 días,
inmunitario frente al HVB-1. Tras una do- destete. Los terneros vacunados por vía durante los cuales desarrollarán inmuni-
ble vacunación con una vacuna frente al parenteral con la vacuna de VVM del dad.
HVB-1 gE-negativa inactivada sólo se ob- HVB-1 antes de que los anticuerpos frente
servó un ligero descenso de unos 1.4 litros al HVB-1 del calostro alcancen títulos ba- PREVENCIÓN DE lA NEUMONÍA. En un estudio
de producción láctea por vaca (67). jos no desarrollan una respuesta serológica de campo de una vacuna combinada de
HVB-1 y PI-3 administrada por vja intra-
inmediata y activa, según indican los títu-
VACUNACIONES COMBINADAS O POUVALENTES. los serológicos, pero llegan a sensibilizarse nasal al ganado 3 semanas antes de su
Las vacunas disponibles para la preven- frente al virus. La revacunación en fechas transporte desde el oeste de Canadá hasta
ción de las enfermedades causadas por posteriores, cuando los anticuerpos mater- Ontario, no se observaron efectos signifi-
las infecciones por HVB-1 contienen en nos han disminuido hasta niveles no de- cativos sobre los índices de tratamiento
su mayoría antígenos polivalentes que in- tectables, produce una respuesta serológi- por neumonía de los animales a su llega-
cluyen otros agentes patógenos respirato- ca significativa. Las novillas y los toros da al cebadero. El ensayo de la vacuna se
, :) rios como PI-3, VRSB y VDVB. Algunas de reposición se deben vacunar al me- diseñó para probar la hipótesis que la
también contienen antígenos para la pre- nos 2 semanas antes del cruce. Cuando vacunación con el HVB-1 antes de some-
vención de la leptospirosis y la infección se producen brotes de enfermedad respi- ter a los animales al estrés del transporte
por campilobacterias. Vacunas que sólo ratoria en rebaños de carne no vacunados reduciría la incidencia de enfermedad res-
contengan el HVB-1 no se utilizan co- se debe vacunar a todos los animales del piratoria bovina, que en la mayoría de los
múnmente. En un ensayo de campo reali- rebaño con la vacuna intranasal. Se desco- casos se debe a pasteurelosis neumónica.
zado en Canadá con el fin de comparar noce si se debe vacunar anualmente o no De forma experimental, la vacunación del
las respuestas séricas de los terneros a a todos los rebaños de carne tras una va- ganado vacuno con la vacuna de HVB-1
ocho vacunas comerciales frente a HVB-1, cunación iniciaL Existen estudios de cam- antes de la inoculación mediante aerosol
PI-3, VRSB y VDVB (68) se descubrieron po sobre brotes de abortos en ganado va- con el propio virus, y seguida posterior-
algunas diferencias. La respuesta humoral cuno de carne vacunado 3 años antes, lo mente por la inoculación mediante aero-
al HVB-1 era mayor en terneros vacuna- que sugiere que quizás sea necesario reva- sol de Past. haemolytica, proporcionó
dos con vacunas de VVM que en aquellos cunar a todas las hembras reproductoras protección frente a la neumonía bacteria-
vacunados con las vacunas inactivadas cada 2 años. Ya que tanto la infección na- na. No se observaron diferencias significa-
(68). No se observaron diferencias entre tural como la vacunación pueden inducir tivas entre animales vacunados y no vacu-
los índices de animales seropositivos y los infecciones latentes, la persistencia de los nados en cuanto a ganancia de peso en
títulos frente al HVB-1 tras una sola dosis anticuerpos quizás se deba a la persisten- vivo y la incidencia de enfermedad sub-
de las vacunas de VVM por vía intranasal cia del virus en combinación con exposi- clínica. Con este fin se ha empleado una
o vía IM. Sin embargo, tras una doble vacu- ciones naturales. Se desconoce la duración vacuna intranasal de VVM de HVB-1 co-
nación con las VVM del HVB-1, en los ter- de la inmunidad tras una vacunación, aun- mercial en terneros de carne, aunque la
neros vacunados vía IM tanto el número de que suele durar 1 año. Los anticuerpos falta de controles imposibilita su interpre-
O animales seropositivos como los títulos de suelen durar al menos 5.5 años en novillas tación.
anticuerpos frente al virus eran más eleva- tras una infección experimental y su poste- VACAS LECHERAS. La necesidad de vacunar
.' dos que en aquellos vacunados por vía in-
1
rior aislamiento total durante ese período. a las vacas lecheras dependerá de la pre-
v
1402 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 11

valencia de la enfermedad en la zona y en se debe vacunar al ganado destinado a la 500 kg de peso. Se identificaba a los ani-
el rebaño, así como del movimiento de exportación si el país importador no per- males seropositivos, se separaban de los
animales dentro y fuera del rebaño. Un mite la entrada de animales seropositivos. seronegativos y se controlaban serológica-
rebaño cerrado puede mantenerse libre Esto no garantiza que tales animales no se mente cada 3 meses. A los 9 meses se
de la infección por HVB-1 de forma inde- harán seropositivos a raíz de una infec- había completado la erradicación (72).
finida, y en este caso no se recomienda la ción natural. Parece tener cierto futuro el En otros países se está intentando con-
vacunación. Pero para evitar brotes de empleo de vacunas marcadoras en toros trolar la enfermedad mediante la segrega-
abortos repentinos en rebaños lecheros reproductores destinados a unidades de ción y la eliminación de los animales se-
debidos al virus, las novillas de reposi- inseminación artificial y a la exportación. ropositivos, y mediante restricciones en el
ción se deben vacunar frente a la en- movimiento de los animales para evitar su
fermedad 2-3 semanas antes de la re- Erradicación propagación. Este sistema no es practica-
producción. La vacunación de un reba- ble en países con grandes cabañas bovi-
ño grande de vacas lecheras en el que Como alternativa a la vacunación se pue- nas y donde se practican importantes mo-
existe una infección persistente por HVB- de considerar la erradicación del HVB-1 vimientos de animales de unas regiones a
1 es un método eficaz para prevenir la de un solo rebaño o de la cabaña bovina otras. Algunos países han comenzado un
forma respiratoria de la enfermedad. Se de un país. Uno de los requisitos previos programa de inmunización con las vacu-
ha utilizado de forma generalizada la va- para la exportación de ganado con pedigrí nas marcadoras, que protegen al ganado
cuna intranasal en terneros recién nacidos es que los animales sean seronegativos, lo frente a la enfermedad, pero permiten
de rebaños problema, pero se desconoce que requiere que el rebaño esté libre de la diferenciar entre animales vacunados y
su eficacia en animales de esta edad. La infección por HVB-1. Con una planifica- animales infectados de forma natural
vacunación por vía parenteral de ter- ción y un manejo sanitario cuidadosos, se y, por tanto, portadores potenciales del
neros de carne menores de 3 días de puede lograr un rebaño seronegativo. En virus en fase latente. Estos animales se
edad con una vacuna de ~ con un estudio preliminar en un rebaño de deberían eliminar a lo largo del tiempo.
HVB-1 y PI-3 provocó una elevada carne de ciclo cerrado en el que existía
mortalidad (18). Si la forma sistémica de una infección latente por HVB-1, se cria- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
la enfermedad representa una amenaza ron los terneros aislados de las vacas tras Rozimann, B., Desrosiers, R. C., Fleckenstein, B.,
López, C., Minson, A. C. & Studdert, M. ].
para un lote de terneros, se debe vacunar el destete. Todos los títulos de anticuerpos
(1992) The family Herpesviridae: an update.
a las vacas gestantes al final de la gesta- maternos frente al HVB-1 en los terneros Arch. Vi.-ol., 123, 425-449.
ción con la vacuna intranasal; esto incre- se redujeron hasta cero durante el destete, Thiry, E., Edwards, S., Ackermann, M., Keil, G.,
y permanecieron seronegativos durante su Pastoret, P. P. & Oirschot, J. T. Van (Editors).
mentará los niveles de anticuerpos dispo- (1996) Infectious bovine rhinotracheitis and ot-
nibles en el calostro para los terneros re- cría en aislamiento (70). Se d'eben separar
her mminant herpesvirus infections. Vet. Mi-
cién nacidos y les proporcionará una o eliminar los animales seropositivos, y c.-obiol., 53, 1-212.
inmunidad frente a la forma sistémica de sólo se deben introducir animales serone- van Dmnen Little-vaan den Hurk, S., Tikoo, S. K., ,-.
gativos en el rebaño. Liang, X. & Babiuk, L. A. 0993) Bovine her-
la enfermedad de elevada mortalidad (7). pesvims-1 vaccines. Immunol. Cell Biol., 71,
Los toros destinados a los centros En 1983, Suiza comenzó un programa
405-420.
de inseminación artificial representan nacional de erradicación de la RIB (71). Yates, W. D.G. 0982) A review of infectious bovi-
un problema especial para la prevención La enfermedad se consideró de declara- ne rhinotracheitis, shipping fever pneumonia
ción obligatoria y se prohibió la vacuna- and viral-bacteria! synergism in respiratory di-
de la enfermedad, ya que la presencia del seases of cattle. Can. ]. Comp. Med., 46,
virus en el semen puede ocasionar graves ción. El programa se basa en:
225-263.
trastornos reproductores. Los toros sera- l. La realización de pruebas serológi-
positivos al virus se deben considerar co- REFERENCIAS
cas anuales a la cabaña nacional. (1) Gibbs, E. P.]. & Rweyemamu, M. M. 0977)
mo portadores y como potenciales elimi- 2. La ímplantación de restricciones Vet. Bull., 47, 317.
nadores del virus, y no se debe permitir sobre el comercio de anímales se- (2) Rozimann,.B. et al. 0992) Arch. Viro!., 123,
su entrada en estos centros. No todos los ropositivos. 425.
toros seronegativos se deben considerar (3) Durham, P.]. K. & Hassard, L. E. (1990) Can.
3. Se consideró prioritaria la erradica- Vet.j., 31, 815.
necesariamente libres del virus, y se debe ción en explotaciones cori animales (4) Durham, P.]. K. et al. 0991) Can. Vet.j., 32,
intentar aislar el virus con periodicidad a reproductores. 427.
partir de semen y de lavados prepuciales. 4. La eliminación gradual de los ani- (5) Pritchard, G. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 587.
Los toros que se infectan en los centros se (6) Rimstad, E. et al. (1992) Arch. Viro!., 123, 389.
males seropositivos. (7) Mechor, S. et al. (1981) Can.]. Vet, Res., 51,
deben mantener aislados, y se deben 542.
sacrificar y reponer con toros libres de vi- Para 1987 la cabaña reproductora se en- (8) Ryan, A. M, et al. (1993) Am.]. Vet. Res., 54, 73.
rus. Los toros procedentes de rebaños va- contraba prácticamente libre de RIB (72). (9) Miller, J. M. et al. 0995) A m. ]. Vet. Res., 56,
cunados de forma sistemática frente al El virus también había sido erradicado de 870.
(lO) d'Offay,]. M. et al. (1993) A m.]. Vet. Res.,
HVB-1 no se deben vacunar con vacunas un cebadero bovino que criaba 750 terne- 54,534. o
convencionales si se van a destinar a cen- ros a lo largo de un período de 12-13 me- (11) Belknap, E. B. et al. (1994) Vet. Pathol., 31,
tros de inseminación artificial. Tampoco ses para su comercialización al alcanzar los 358.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1403

(12) Miller, J. M. et al. (1989) Am.j. Vet. Res., 50, (46) Ungar-Waron, H. & Abraham, A. 0991) Vet. rella haemolytica, denominada también
551. Microbio/., 26, 53. neumonía enzoótica en la bibliografía in-
(13) Wetstone, C. A. et al. (1989) Arch. Viro/., (47) Kramps, J. A. et al. 0996) Vet. Microbio/.,
106, 264. 53, 153.
glesa, y de la neumonía progresiva cróni-
(14) Kaashoek, M. J. et al. (1996) Vet. Res., 139, (48) Kramps, J. A. et al. 0993) Vet. Microbio/., ca, maedi y de la adenomatosis pulmonar.
416. 35, 11.
(15) van Oirschot, J. T. et al. (1995) Vet. Rec., 137, (49) Perrin, B. et al. (1996) Vet. Rec., 138, 520.
235. (50) Hartman, A. et .al. 0997) Vet. Rec., 140, 484. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
(16) Edwards, S. et al. 0991) Br. Vet.j., 147, 216. (51) Frankena, K. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 90.
(17) Furuoka, H. et al. 0995) Acta Neuropath., (52) Ely, R. W. et al. (1996)]. Vet. Diagn. Invest., Aunque la enfermedad es muy conocida,
90, 565. 8, 487. no se suele identificar su etiología. Esto se
(18) Bryan, L. A. et al. 0994) Can. Vet.j., 35, 223. (53) van Dmnen Littel-van den Hurk, S. et al.
debe en parte a su curso no mortal, lo
(19) Edwards, S. et al. 0990) Vet. Microbio/., 22, 0993) Immunol. Cell Biol., 71, 405-420.
213. (54) Cravens, R. L. et al. (1996) f. A m. Vet. Med. que lleva a una exploración incompleta
(20) Smith, G. A. et al. 0995) Arch. Viro/., 140, Assoc., 208, 2031. en los casos iniciales; muchos de los ca-
599. (55) van der Poel, W. H. M. et al. 0995) Vet. Rec., sos que se envían al laboratorio se en-
(21) Smith, G. A. et al. 0993) Aust. Vet.]., 70, 137, 347.
cuentran ya contaminados por bacterias
272. (56) Baker, J. C. et al. 0989) Am.j. Vet. Res., 50,
(22) Miller, J. M. et al. 0991) Am.j. Vet. Res., 52, 814. invasoras secundarias. Como causa se han
458. (57) van Dnmen Littel-van den Hurk, S. et al. propuesto Micoplasma ovipneumoniae,
(23) Madic, J. et al. 0995) Vet. Immunol. (1997) Vaccine, 15, 36. Bordetella parapertussis, clamidias, virus
bnmunopath., 46, 267. (58) Hughes, H. P. A. et al. (1991) Immunology,
74, 461.
de la parainfluenza 3 (PI-3), adenovirus,
(24) Dubeski, P. L. et al. 0996)]. Anim. Sci., 74,
1358, 1367. (59) van Donkersgoed, J. et al. (1996) Can. f. Vet. un virus sincitial respiratorio y reovirus.
(25) Arhthington, J. D. et al. 0996)]. Anim. Sci., Res., 60, 55. La Past. haemolytica es un invasor bacte-
74, 211. (60) Harland, R. J. et al. (1992) Can. Vet.j., 33,
riano secundario frecuente y puede pro-
(26) Chirase, N. K. et al. (1994) f. Anim. Sci., 72, 734.
(61) van Oirschot, J. T. et al. 0996) Vet.
vocar un proceso respiratorio más agudo.
212.
(27) Schuh, J. C. L. et al. 0992)]. Comp. Path., Microbio/., 53, 43. La enfermedad, que se debería identificar
106, 243. (62) Flores, E. F. et al. (1993)]. Vet. Diagn. Invest.,. de forma más precisa como neumonía
(28) Meyer, G. et al. 0996) Vet. Microbio/., 51, 27. 5, 534.
enzoótica crónica inespecífica ovina,
(29) Pastoret, P. P. et al. 0984) The role of (63) Kaashoek, M. J. et al. 0995) Vaccine, 13,
342. probablemente sea un complejo de enfer-
latency in the epizootiology of infectious
bovine rhinotracheitis. In: Latent Herpes (64) Kaashoek, M. J. & van Oirschot, J. T. 0996) medades de etiología específica.
Virus Infection Vete¡·inary Medicine. Eds Vet. Microbio/., 53, 191. Se considera M. ovipneumoniae como
Wittman G. et al. Boston: Martinus Nijhoff. (65) van Dnmen Littel-van den Hurk, S. et al.
un factor importante dentro del complejo
pp. 211-228. 0994) Vaccine, 12, 1295.
(66) Stmbe, W. et al. 0996) Vet. Microbio/., 53, y podría ser la causa desencadenante (1-
(30) Nettleton, P. F. et al. 0984) IBR vims
excretion after vaccination, challenge, and 181. 4). Se aísla frecuentemente en grandes
inununosuppression. In: Latent Hmpes Virus (67) Bosch, J. C. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 196. concentraciones a partir de los pulmones
· .• bifection in Veterinary Medicine, Eds (68) van Donkersgoed, J. et al. 0991) Can. Vet.j.,
de ovejas afectadas, pero también se pue-
Wittman, G. et al. Boston: Martinus Nijhoff. 32, 727.
(69) Talens, L. T. et al. 0989) f. Am. Vet. Med. de aislar en la cavidad nasal de algunas
pp. 191-209.
(31) Lemaire, M. et al. 0995) Vet. Rec., 13 7, 70. Assoc., 194, 1273. ovejas sanas, y con menor frecuencia, en
(32) Narita, M. et al. 0980) Am.j. Vet. Res., 41, (70) Bradley,]. A. 0985) Can. Vet.]., 26, 195. pulmones sanos. La inoculación experi-
(71) Ackerman, M. et al. 0990) Vet. Microbio/.,
1995. mental de cultivos puros de la bacteria
(33) van Nieuwstadt, A. P. & Verhoeff, J. 0983) f. 23, 365.
(72) Ackerman, M. et al. (1990) Prev. Vet. Med., 9, provoca lesiones mínimas, pero la inocu-
Hyg. Camb., 91, 309.
121. lación intrabronquial o mediante aerosol
(34) van Oirschot, J. T. et al. 0993) Vet. Rec., 132,
32. con un homogeneizado de pulmones
(35) Engen, R. L. & Brown, T. T. 0991) Am.j. Vet. afectados que contienen la bacteria provo-
Res., 52, 675.
NEUMONÍA ENZOÓTICA ca lesiones intersticiales proliferativas y
(36) Mosier, D. A. et al. 0995) Vet. Pathol., 32,
140. CRÓNICA OVINA neumónicas de tipo linfoide, que no se
(37) Smith, P. C. et al. 0990) Am.j. Vet. Res., 51, pueden diferenciar de las del proceso na-
969. La neumonía enzoótica se define aquí co- tural (3, 5). M ovipneumoniae es una bac-
(38) Miller, J. M. & van der Maaten, M. J. 0987)
mo una enfermedad frecuente y poco pa- teria patógena facultativa que para poder
Am.j. Vet. Res., 48, 1555.
(39) van Donkersgoed, J. & Babiuk, L. (1991) Vet. tógena de las ovejas, especialmente de iniciar las lesiones requiere que los meca-
Med., 1, 86. corderos, que se presenta en toda la po- nismos de defensa pulmonar se encuen-
( 40) Vilcek, S. et al. 0994) Vet. Microbio/., 42, 53. blación ovina. La enfetmedad se ha descri- tren alterados; por consiguiente, la infec-
(41) Xia, J. Q. et al. 0995) Can.]. Vet. Res., 59,
to en varias partes del mundo con diferen- ción con este microorganismo predispone
102.
( 42) Xia, J. Q. et al. 0995) Res. Vet. Sci., 59, 183. tes denominaciones, incluyendo neumo- al pulmón a infecciones secundarias con
(43) Masri, S. A. et al. (1996) Can.]. Vet. Res., 60, nía crónica no progresiva, neumotúa bacterias tales como Past. haemolytica (1,
100. atípica, neumonía de verano y neumo- 3). Existe una importante variedad de M.
Q (44) van Engelenburg, F. A. C. et al. 0995) f. Clin. nía exudativa proliferativa. Se puede ovipneumoniae, y se pueden aislar dife-
Microbio/., 33, 308.
( 45) Perrin, B. et al. 0994) Rev. Sci. Tech. Off Int. diferenciar de la neumonía fibrinosa agu- rentes cepas en pulmones con neumonía
U Epiz., 13, 947. da y de la pleuritis causada por Pasteu- (5). No se han identificado diferencias de
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

patogenicidad entre las cepas. En zonas El virus respiratorio sincitial bovino asociar con problemas en los medios de
tropicales se pueden asociar con la neu- (VRSB) produce una neumonía tras su ino- alojamiento.
monía enzoótica crónica otros micoplas- culación experimental en ovejas que se ca-
mas, incluyendo M. mycoides, subespecie racteriza por manifestaciones clínicas tales Importancia económica
mycoides, M. mycoides subespecie capri, como fiebre e hiperpnea, y por lesiones
Las pérdidas por muertes debidas a esta
M. putrifasciens y M. argininii (6). anatomopatológicas de hepatización pul-
enfermedad son escasas, pero las pérdi-
B. parapertussis es otra cepa frecuente- monar multifocal, y necrosis de las células
das económicas son considerables si se
mente aislada en la cavidad nasal y en epiteliales. Existen pocas pruebas de que
incluyen la reducción de la tasa de creci-
pulmón de ovejas con neumonía enzoóti- el VRSB cause una importante enfermedad
miento, los costes de medic.amentos y la-
ca crónica, y también se cree que desem- respiratoria en ovejas (3, 4, 12).
borales asociados al tratamiento, las pér-
peña un papel desencadenante de la en- Un adenovirus (13) y un reovirus de ti-
didas por sacrificio, y el decomiso parcial
fermedad (7). Produce una citotoxina que po 3 (14) se han inoculado de forma ex-
de canales con adherencias pleurales así
daña el epitelio ciliada de la tráquea y su perimental para producir lesiones neumó-
como los efectos sobre la calidad de la ca-
inoculación experimental en corderos pri- nicas, y se ha fabricado una vacuna para
nal. La situación es parecida a la de la
vados de calostro produce leves lesiones inmunizar a los corderos frente a las in-
neumonía enzoótica en los cerdos.
pulmonares semejantes a las que se ob- fecciones por adenovirus (15). De forma
servan en las primeras fases de la enfer- similar el herpesvirus ovino y el herpesvi-
DATOS CLÍNICOS
medad natural. B. parapertussis también rus-1 caprino provocan una neumonía in-
Y ANATOMOPATOLÓGICOS
puede predisponer a una pasteurelosis tersticial en corderos SPF inoculados ex~
neumónica (8). perimentalmente, aunque apenas existen El proceso es de aparición insidiosa y
El virus PI-3 causa una leve neumonía pruebas de una asociación causal con la persiste en grupos de corderos durante
inespecífica en ovejas, y estudios realiza- neumonía enzoótica crónica. 4-7 meses. La enfermedad es leve en
dos en todo el mundo demuestran que es cuanto a sus manifestaciones clínicas, y
una infección generalizada (2-4). El pro- EPIDEMIOLOGÍA los signos más importantes son un incre-
ceso es clínicamente leve y se caracteriza mento de la secreción nasal, tos, taquip-
por la presencia de una neumonía inters- La netimonía enzoótica afecta a animales nea y dificultad respiratoria durante el
ticial. Se observan anticuerpos frente al de hasta 12 meses de edad pero puede ejercicio. En la auscultación sobre el hi-
PI-3 en corderos poco después de su na- comenzar a una edad tan precoz como las lio bronquial se puede escuchar un au-
cimiento, pero la semivida de éstos es 6 semanas. Este proceso puede afectar mento de la intensidad y 'del tono de los
corta y los corderos son más susceptibles tanto a corderos en régimen de pastoreo ruidos respiratorios, así como sonidos de
cuando se destetan y se mezclan con como a corderos estabulados. chapoteo en las vías respiratorias, per-
otros corderos, que suele ser cuando se La neumonía enzoótica presenta un pa- ceptibles en algunos casos en reposo,
produce el proceso clínico. En la enfer- trón estacional que difiere con la locali- aunque siempre se puede provocar si se
.-.
medad experimental en corderos (9) exis- zación geográfica y con el manejo. En induce a los corderos a toser. Pueden
te una ligera secreción nasal seromucosa, Australia y Nueva Zelanda, el período de existir fases febriles.
tos, aumento de la sensibilidad a una prevalencia máxima es a finales del vera- En muchos rebaños afectados, el 80%
compresión de la tráquea, y fiebre de 40- no y en otoño, mientras que en Reino de los corderos de 4-5 meses de edad
41 °C. En la necropsia existe una conges- Unido y Europa, suele coincidir con el fi- presenta signos clínicos y se atribuye a
tión evidente de la mucosa del tracto res- nal del invierno y el comienzo de la pri- este proceso una importante disminu-
piratorio superior, incluyendo la tráquea; mavera. En Irlanda, se ha relacionado el ción de la tasa de crecimiento tras el
los ganglios linfáticos bronquiales se en- tipo de lesiones tras el sacrificio con la destete de los corderos en rebaños con
cuentran aumentados de tamaño y exis- cantidad de lluvias y de vientos fríos a los una prevalencia elevada. Este hecho se
ten pequeños focos de inflamación cata- que han estado expuestas las ovejas du- ha demostrado mediante estudios cientí-
rral en el parénquima pulmonar de los rante los dos meses previos (16). ficos sobre los efectos de una infección
lóbulos apical y cardíaco (9). Sin embar- Otros factores tales como la mezcla de experimental sobre la ganancia de peso
go, la exposición de terneros de 2 sema- ovejas de diferentes procedencias y el es- en corderos estabulados y en pastoreo
nas de edad a este vims y a Past. hae- trés ambiental pueden desencadenar el (2-4). El adelgazamiento es más eviden-
molytica, aunque producía la enferme- proceso clínico. En Australia y Nueva Ze- te en las primeras fases de la enferme-
dad, no la prolongaba hasta el sacrificio, landa, los brotes clínicos de neumonía en- dad.
y se llegó a la conclusión de que estos zoótica en corderos de 5-8 meses de edad En la necropsia existen áreas de hepati-
agentes, sin la intervención de otros fac- se suelen asociar con el estrés por calor, zación claramente delimitadas en los ló-
tores, no eran la causa de la neumonía el transporte o el agrupamiento de las bulos anteroventrales del pulmón, y pue-
enzoótica (10). Esta conclusión viene ovejas en condiciones climatológicas se- de observarse una pleuritis con adheren-
apoyada por los resultados de pruebas de cas y calurosas. Los casos comienzan 1-3 cias pleurales. El diagnóstico se basa en 0
vacunación con PI-3 frente a la neumonía semanas después del transporte. En el las lesiones macroscópicas y las lesiones
enzoótica (11). hemisferio norte la enfermedad se suele histopatológicas características (3, 4). Ü
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1405

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Existen algunas pruebas de que las ce-

Confirmación del diagnóstico. Por los signos
Alley, M. R. 0991) Pneumonia in sheep. Vet. Ann., pas del lentivirus ovino de Norteamérica
31, 51-57. clínicos, los estudios anatomopatológicos y
jones, G. E., Gilmour,]. S., Rae, A. G., Mclaucklan, sero/ógicos. La serología proporciona la se han podido originar por una transmi-
M. & Nettleton, P. F. (1986) A review of experi- confirmación de la infección. PCR. sión cruzada entre especies del virus de la
ments on the reproduction of chronic pneu- Tratamiento. No hay. attritis-encefalitis caprina, en vez de a par-
monia in sheep. Vet. Bull., 56(4), 251-263. Prevención. Cría separada. Prueba y sacrificio.
tir de un lentivirus ovino (3), pero las se-
Martin, W. B. (1996) Comp. Immun. Microbio!. Jn-
fect. Dis., 19(3), 171-179. mejanzas entre las manifestaciones clíni"
Watt, N. ]. 0996) Non-parasitic respiratory disease La neumonía progresiva ovina y el cas del maedi y las de la neumonía pro-
in sheep. Vet. Ann., 36, 391-398. maedi son términos empleados en Norte- gresiva ovina permiten su descripción
américa y en Europa para designar enfer- como una única entidad.
REFERENCIAS medades por virus lentos de ovejas en las
(1) Alley, M. R. (1991) Vet. Ann., 31, 51.
(2) jones, G. E. et al. (1982) Vet. Rec., 110, que el principal signo es una neumonía EPIDEMIOLOGÍA
168. crónica progresiva. El nombre de mae-
(3) Martin, W. B. (1996) Comp.!mmun. di deriva del término islandés para la dis- Presentación
Microbio!. Irifect. Dis., 19(3), 171.
nea. El virus del maedi-visna también Las primeras descripciones de esta enfer-
(4) Watt, N.]. (1996) Vet. Ann., 36, 39.
(5) Alley, M. R. & Clark,]. K. (1980) NZ Vet.]., puede causar visna, que es una enferme- medad se realizaron en Sudáfrica y en
28, 77. dad que afecta al sistema nervioso y se Estados Unidos (4), pero en la actualidad
(6) Oros,]. et al. 0997)]. Vet. Med. B., 44, 99. describe en otro apartado bajo esa deno-
(7) Chen, W. et al. 0988) NZ Vet.j., 36, 138.
se observa en todos los principales paí-
minación. Otras manifestaciones de la in- ses productores de ovejas, a excep-
(8) Porter,]. F. (1995)]. Comp. Path., 112, 381.
(9) Cutlip, R. C. & Lehmkuhl, H. D. (1982) Am.j. fección son artritis, mastitis indurada, y ción de Australia, Nueva Zelanda, Islan-
Vet. Res., 43, 2101. falta de crecimiento. Estas enfermedades dia y Finlandia.
(lO) Cutlip, R. C. et al. (1993) Small Rmnin. Res., se encuentran estrechamente relacionadas
11, 171.
La enfermedad existía en Islandia, pero
con la artritis y encefalitis caprina. Los tér- se erradicó en 1965. El virus del maedi se
(11) Davies, D. H. et al. (1983) NZ Vet.j., 31, 87.
(12) Bryson, D.G. (1988) Am.]. Vet. Res., 49, minos de bouhite y enfermedad de Graff- había introducido en Islandia en 1933 con
1424. Reinert se emplean localmente en Francia la importación de ovejas infectadas, y se
(13) Cutlip, R. C. & Lehmkuhl, H. D. (1986) Vet. y Sudáfrica, respectivamente, para desig-
Path., 23, 589. convirtió en un problema a escala na-
(14) McFarran,]. B. et al. (1974) Res. Vet. Sci., 17,
nar el maedi. En Estados Unidos se des- cional debido a la susceptibilidad racial
356. cribió inicialmente como la neumonía de las ovejas autóctonas y las prácticas de
(15) Palfi, V. & Belak, S. 0979) Vet. Microbio!., 3, progresiva de Montana, y en Holanda manejo. En rebaños individuales la morta-
191. como zwoergersiekte.
(16) Mc!lroy, S. G. et al. (1989) Vet. Rec., 125, 79. lidad anual con frecuencia llegaba al 15-
30 %, y en estas condiciones, las explota-
ETIOLOGÍA ciones ovinas no eran económicamente
NEUMONÍA PROGRESIVA OVINA rentables. Se cree que unas 105 000 ove-
El virus del maedi-visna y el virus de la jas murieron de la enfermedad, y que 650
(MAEDI, MAEDI-VISNAJ
neumonía progresiva ovina son lentivirus 000 tuvieron que ser sacrificadas para
ovinos; son retrovirus ovinos no oncó- erradicar la enfermedad en el p;;tís (5). El
genos que constituyen una especie den- movimiento internacional de ovejas ha
Etiología. Retrovirus ovino tro del género de los lentivirus. Inducen facilitado la propagación de la enferme-
Epidemiología. La mayoría de las ovejas se
una infección persistente en ovejas que dad y se cree que ha sido introducida en
infecta cuando son corderos. Es una
infección persistente. En muchos países, la
puede causar lesiones linfoproliferativas Dinamarca, Noruega, Suecia y Gran Breta-
prevalencia de la infección es elevada, en el pulmón, en los tejidos mamarios, en ña desde los años setenta a través de la
aunque la prevalencia de las manifestaciones el encéfalo y en las articulaciones. Existe importación de ovejas infectadas. Ningún
clínicas es baja. La transmisión es horizontal un elevado grado de parentesco con los otro país ha padecido la enfermedad de
y vertical.
lentivirus asociados con la artritis-encefali- una forma tan grave como se presentó en
Datos clínicos. Es una enfermedad clínica de
ovejas adultas, de larga incubación y de curso
tis caprina, ya que los lentivirus ovinos y Islandia.
clínico prolongado. Cursa con disnea y caprinos comparten nucleótidos homólo-
dificultad respiratoria, inicialmente con el gos y propiedades serológicas (1, 2).
ejercicio, pero finalmente también durante el
Variedad de hospedadores
Aunque pertenecen a una sola especie
reposo. Algunas ovejas también presentan
vírica, las cepas aisladas a partir de ovejas Las cabras y ovejas son las únicas espe-
adelgazamiento crónico o una mastitis
indurada.
infectadas de forma natural son genética- cies susceptibles conocidas, ya que no se
Datos de necropsia. Los pulmones se mente heterogéneas, la deriva antigéni- puede infectar mediante exposición expe-
encuentran uniformemente aumentados de ca es frecuente y las variaciones antigéni- rimental a ganado vacuno, ciervos, cer-
tamaño, así como los ganglios linfáticos cas de las proteínas de superficie facilitan dos, perros, caballos, gallinas, ratones y
O bronquiales y mediastínicos. Neumonía
la persistencia del virus en el hospedador. ratas (4, 6). Los conejos son susceptibles,
intersticiallinfocítica. Endurecimiento local o
difuso de las mamas con infiltración linfoide.
Existen pruebas que indican diferencias pero la infección se limita a la fase aguda
entre cepas respecto a su patogenicidad. anterior a la producción de anticuerpos, y
1406 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS -I/

no se produce una infección crónica co- valencia en el rebaño depende de la edad ser seropositiva a los pocos años de la in-
mo en ovejas y cabras (6). Un estudio se- media del rebaño. La seroprevalencia troducción de ovejas infectadas (13, 16).
rológico en los animales silvestres en en el rebaño también se ha asociado de La infección se puede transmitir in ute-
Estados Unidos no ha encontrado pruebas forma positiva con el empleo de ovejas ro; sin embargo, la importancia relativa de
de infección en ovejas de cuerno grande, nodrizas, que implica que los corderos esta vía en el rebaño es motivo de debate
alces, ciervos de cola blanca, o antílopes mayores de 1 día de edad estén en con- (4, 14, 17). El vims también se elimina en
(6). Todas las razas de ovejas parecen ser tacto con otras ovejas lactantes; también el semen de momecos infectados que
susceptibles a la infección, pero parecen se ha asociado con el tamaño del rebaño, presentan leucoespermia (9).
existir diferencias en cuanto a la suscep- con el estrecho contacto durante el confi- La propagación de la infección suele
tibilidad racial que se basan en diferen- namiento para la lactación, la densidad de ser muy rápida en rebaños infectados si-
cias raciales en cuanto a la seroprevalen- población en los pastos, y el tiempo des- multáneamente con el retrovims respon-
cia en aquellos rebaños formados por di- de que existe el rebaño (11, 12). Los índi- sable de la adenomatosis pulmonar (13,
ferentes razas de ovejas (7, 8). Las ces de seropositividad son mucho más 18). Los macrófagos son numerosos en
diferencias en cuanto a la susceptibilidad elevados en rebaños que también están los pulmones de ovejas afectadas con
racial no son uniformes, y es posible que infectados con adenomatosis pulmonar adenomatosis pulmonar, y si existe una
en algún rebaño las diferencias reflejen que en aquellos que no lo están (15). infección mixta estas células estarán infec-
susceptibilidad de determinadas líneas fa- tadas con el vims de la neumonía crónica
miliares dentro de la raza (8). Estas apa- Transmisión progresiva ovina. La enorme cantidad de
rentes diferencias en la susceptibilidad ra- líquido pulmonar producido por las ove-
cial también podrían reflejar las diferen- La enfermedad se transmite por vía respi- jas con adenomatosis pulmonar contiene
cias de manejo entre rebaños y entre ratoria, por ingestión de leche infectada vims del maedi-visna en ovejas con infec-
regiones (8, 9). y por infección in utero. La importancia ciones mixtas, y se cree que puede au-
relativa de estas rutas parece variar se- mentar el riesgo de transmisión horizontal.
Prevalencia gún el tipo de rebaño y su manejo, pero
en todos es importante la transmisión Importancia económica
La prevalencia de la infección varía entre hoi'izontal.
explotaciones, razas y países. En Estados Los corderos pueden contraer la infec- La importancia económica de la enferme-
Unidos se desconoce la verdadera preva- ción al nacer, o poco después, por con- dad se basa en pérdidas asociadas con
lencia, pero se ha descrito una seropreva- tacto con ovejas infectadas o por la inges- una disminución de la longevidad, la
lencia del 26 o/o en muestras remitidas vo- tión de calostro y de leche infectados. Las mortalidad por enfermedad clínica, la dis-
luntariamente de 29 estados, y el 48 o/o de células mononucleares en el calostro y en minución del valor de los animales sacrifi-
los rebaños tenía una o más ovejas sero- la leche de ovejas afectadas están infecta- cados, y los posibles efectos de la infec-
positivas. Un estudio anterior encontró das con el virus y estas células pueden ción subclínica sobre la productividad. ··-
un 1-68 o/o de seropositivos en ovejas re- atravesar la pared intestinal e infectar al La enfermedad clínica se presenta en
productoras sacrificadas en diferentes es- cordero (4). Los corderos nacidos de ma- ovejas de 2 años de edad o mayores, y es
tados. La infección parece más frecuente dres seropositivas presentan un riesgo de más probable que aparezca cuando la
en los estados del oeste (4, 10). Un estu- infección más elevado que aquellos naci- prevalencia de la infección supera el 50 o/o
dio aleatorio realizado en Canadá a nivel dos de ovejas seronegativas, y los corde- (5). La mortalidad de los casos clíni-
nacional (11) encontró anticuerpos en el ros nacidos de ovejas infectadas durante cos es del 100 o/o. Mientras que la infec-
19 o/o de las ovejas mayores de 1 año; el un. período largo de tiempo presentan ción es frecuente en muchos rebaños, la
63 o/o de los rebaños estaba infectado, y la mayor riesgo de infección. La posibilidad aparición del proceso clínico es rara. Se
prevalencia media en el rebaño era del de transmisión a los corderos desde una han registrado elevados índices de morta-
12 o/o; índices de prevalencia similares se oveja infectada aumenta con el período lidad en rebaños infectados en Islandia y
registraron en la provincia de Ontario (12). de contacto, aunque se puede producir en rebaños de raza Texel en Holanda y
La enfermedad no tiene una presentación durante las primeras 10 horas de vida (8, en algunos rebaños de Estados Unidos,
significativa a nivel nacional en países ta- 12). pero esto es excepcional, y en la mayoría
les como Reino Unido donde la infección También se puede producir una trans- de los rebaños las manifestaciones clíni-
ha sido introducida recientemente, pero misión horizontal en ovejas adultas. La cas son raras. A pesar de la elevada pre-
donde se ha desatado la alarma ante el transmisión horizontal supuso un impor- valencia serológica de la enfermedad
aumento de la prevalencia (13, 14). Se tante método de propagación de la enfer- en regiones de Canadá, la neumonía pro-
dispone de los índices de prevalencia en medad en Islandia, y ha sido uno de las gresiva ovina no es diagnóstico frecuente
diferentes países (5, 9, 12). principales formas de transmisión del vi- en los laboratorios regionales de diag-
Existen grandes variaciones entre reba- rus en rebaños de Reino Unido desde su nóstico (19).
ños en cuanto a la prevalencia de ovejas introducción (13, 14). En algunos reba- Es posible que la principal pérdida o
seropositivas. Los índices de seropositivi- ños, la propagación de la infección puede económica asociada con la infección por
dad aumentan con la edad, y la seropre- ser rápida y la mayoría del rebaño puede estos vims se deba a los efectos de la en-()
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1407

fermedad subclínica sobre la productivi- facilitan la transmisión del viJus de la neu- DATOS CLÍNICOS
dad de los rebaños infectados. La infec- monía progresiva ovina.
ción subclínica de ovejas de reproducción Se produce una persistencia y repli- El período de incubación es largo, y si lle-
en algunos rebaños se ha asociado con cación del vims en presencia de reaccio- ga a producirse el proceso clínico, este no
una disminución de la fecundidad, así co- nes inmunitarias específicas frente al vi- aparece antes de los 2 años de edad. La
mo la disminución en algunos rebaños rus, y con el desarrollo de lesiones inmu- mayoría de las ovejas con manifestaciones
del peso al nacer, y una reducción de la nomediadas en diversos sistemas del clínicas tiene más de 3 años de edad. Lqs
tasa de crecimiento de sus corderos (16, organismo. La producción persistente de signos clínicos se desarrollan de forma in-
19). La reducción en la tasa de crecimien- antígeno vírico causa una hiperplasia lin- sidiosa, progresan lentamente y el curso
to de los corderos se ha asociado de for- focítica. Los macrófagos infectados en va- clínico es prolongado. Los primeros sig-
ma significativa con alteraciones en las rios tejidos se encuentran rodeados por nos suelen ser inquietud y adelgazamien-
ubres de las ovejas, y probablemente se una respuesta inflamatoria que origina un to, que progresa hasta una emaciación.
deben a una disminución de la ingestión foco de agregación de células mononu- Los signos respiratorios no se hacen evi-
de leche (16). En otros rebaños no existen cleares. Los virus del maedi-visna/neu- dentes en las fases iniciales de la enfer-
pruebas de los efectos sobre el peso al monía progresiva ovina afectan a pulmo- medad, pero los animales muestran into-
nacer o sobre la tasa de crecimiento de nes, glándulas mamarias, encéfalo, articu- lerancia al ejercicio y cuando el rebaño se
los corderos nacidos de ovejas infectadas laciones, ganglios linfáticos y vasos traslada se quedan rezagados. Más tarde
(7). La infección subclínica no tiene nin- sanguíneos, y aunque la mayoría de estos se produce disnea y un incremento de la
gún efecto sobre el peso corporal de las órganos puede estar afectada simultánea- frecuencia respiratoria· y movimiento de
ovejas adultas o sobre el peso de el vellón mente en la misma oveja, sin embargo, di- los ollares así como respiración a través
en bruto (7). ferencias raciales y víricas suelen conducir de la boca. No hay signos de exceso de lí-
al predominio de un único síndrome en quido en los pulmones. La frecuencia res-
PATOGENIA un rebaño. piratoria en reposo aumenta hasta 80-
En el pnlmón se desarrolla gradual- 120/minuto. Pueden observarse tos y cier-
El virus infecta las células de la estirpe de mente una neumonía intersticial sin sig- ta secreción nasal, aunque en la mayoría
monocitos y macrófagos y se adhiere a las nos de restitución o cicatrización de los de los casos éstas se producen efl ovejas
células mediante la unión de su env9ltura tejidos, de modo que los pulmones au- con neumonía bacteriana secundaria. La
glucoproteica a receptores específicos so- mentan progresivamente de tamaño y de temperatura corporal oscila dentro de los
bre la superficie celular. El virus replica su peso. Los espacios alveolares se ocluyen valores normales altos. El proceso clínico
genoma de ARN a través de un provirus gradualmente provocando una anoxia. dura entre 3-10 meses y el curso de la en-
ADN intermedio, que se integra en el El cuadro anatomopatológico se desarro- fermedad es siempre mortal. Las ovejas
ADN cromosómico de las células infecta- lla muy lentamente durante las fases pre- afectadas clínicamente se encuentran más
\ ·; das. Tras la infección inicial se produce clínicas y clínicas de la enfermedad, de predispuestas a enfermedades tales como
una replicación vírica; a ésta le sigue una modo que cuando aparecen los signos la toxemia gravídica. En algunas ovejas, el
respuesta inmunitaria que inhibe la n;pli- clínicos las lesiones están muy disemina- proceso respiratorio clínico es mínimo, y
cación vírica, pero que no logra eliminar das y los mecanismos de compensación la manifestación más evidente es el adel-
completamente el virus (1). La respuesta no son eficaces. En el sistema nervioso gazamiento y el síndrome de la oveja
inmunitaria se produce entre 2 y 8 semanas central se produce una infiltración linfo- delgada.
después de ]a infección, y durante este citaria que afecta a las meninges y a la La afección e induración de las glándu-
período se producen en distintas fases sustancia blanca. La desmielinización las mamarias también se presenta de for-
anticuerpos frente a diferentes antígenos que se observa en el visna se atribuye a ma insidiosa, y el proceso se manifiesta
víricos. Se ha descrito una latencia seroló- los efectos directos del virus sobre los en su totalidad cuando las ovejas se en-
gica, por la cual algunas ovejas no desa- oligodendrocitos y los astrocitos, así co- cuentran en su tercera lactación o en lac-
rrollan una respuesta humoral hasta va- mo a la acción de la respuesta inflamato- taciones posteriores, aunque las lesiones
rios meses después de la infección (9). ria inducida por la presencia de antíge- histológicas se pueden observar antes
En la mayoría de las células infectadas nos víricos en estas células (20). Infiltra- (16). En los casos avanzados la ubre se
la replicación está restringida y no progre- ciones similares se producen en la encuentra aumentada de tamaño, aunque
sa más allá de la síntesis de provirus. La ubre. Se pueden observar folículos lin- presente una consistencia blanda y las cis-
principal replicación vírica se produce en foides en el parénquima glandular, con ternas mamarias contienen poca leche. La
los macrófagos, siendo las secreciones frecuencia junto a una atrofia del tejido apariencia de la leche es normal. Las alte-
pulmonares y la leche que contienen ma- glandular. También se forman numero- raciones mamarias se pueden observar de
crófagos infectados la principal fuente de sos folículos linfoides alrededor de los forma conjunta con los signos de infec-
transmisión natural del vims. Las enferme- conductos galactóforos, algunos de los ción respiratoria, o sin otra alteración clí-
O dades tales como la adenomatosis pul- cuales pueden estar ocluidos por agrega- nica. Coloquialmente recibe el nombre de
monar, que aumentan la cantidad de ma- dos celulares que proliferan hacia su luz bolsa dura. o ubre pétrea. Los corderos
(-,crófagos en las secreciones pulmonares, (20, 21). nacidos de ovejas con lesiones menos
 1408 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

graves pueden presentar retraso en el cre- Pruebas sero/ógicas una neumonía intersticial crónica, con pro-
cimiento. liferación de tejido linfoide y ·con la pre-
La mayoría de los paü~es aplica las prue-
En ovejas infectadas de forma natural sencia de numerosos folículos linfoides.
bas de inmunodifusión en agar gel
se puede observar en ocasiones artritis, Los tabiques interalveolares se encuentran
(IDAG) y de ELISA. La prueba de IDAG es
aunque ésta sólo se ha descrito en Esta- engrosados por una infiltración de linfoci-
sencilla y barata, y por ello es probable-
dos Unidos. Se presenta en ovejas entre 1 tos y macrófagos, que llega a ocluir el es-
mente la más comúnmente empleada pa-
y 6 años de edad. Las articulaciones del pacio alveolar. Las vías respiratorias de ma-
ra el diagnóstico. Detecta anticuerpos pre-
carpo son las más frecuentemente afecta- yor calibre no están afectadas. No se de-
cipitantes frente a la principal glucopro-
das y muestran una marcada tumefacción tecta ningún signo de cicatrización, lo que
teína de superficie gp135. Se considera
(22). Las ovejas afectadas cojean y pade- sugiere que el proceso es progresivo y que
que la prueba de IDAG, utilizando el antí-
cen emaciación. nunca alcanza la fase de curación. Otra
geno adecuado, carece de sensibilidad
lesión importante suele ser la vasculitis.
aunque tiene una elevada especificidad
PRUEBAS ANALÍTICAS Con frecuencia existen otras lesiones
(9, 24). Las pmebas de ELISA indirecta y
asociadas como artritis, encefalitis y masti-
ELISA competitiva podrían ofrecer una
Se produce una anemia progresiva modera- tis. En las mamas las lesiones consisten en
mejor sensibilidad, dependiendo del antí-
damente hipocrómica, en la que los niveles la acumulación intersticial de linfocitos y
geno utilizado (9, 24). A la hora de inter-
de hemoglobina caen desde 12-14 g/dL en la presencia de nódulos linfoides peri-
pretar las pruebas negativas se debe tener
hasta 7-8 g/dL y hay disminución del nú- ductales con atrofia del parénquima glan-
en cuenta que tras una infección los anti-
mero de glóbulos rojos. Existe cierta ten- dular (16). Aunque el cultivo del virus no
cuerpos se producen lentamente.
dencia a la leucocitosis, y ésta es muy in- es difícil, la confirmación del diagnóstico
La PCR es un método sensible para de-
tensa en los casos experimentales desde la se suele basar en la presencia de lesiones
tectar pequeñas cantidades de ácido nu-
exposición hasta la aparición del proceso microscópicas características, apoyada
cleico vírico (24), pero su elevado coste
clínico; sin embargo, cuando aparecen los preferentemente por títulos serológicos
no permite su uso como pmeba diagnós-
signos los recuentos vuelven a valores nor- positivos frente al virus. Las técnicas de
tica habitual.
males. También existe una hipergainmaglo- análisis de ácidos nucleicos descritas ante-
La utilidad de las pruebas serológicas
bulinemia. Se observa un incremento en el riormente aún no se encuentran disponi-
actuales se basa en establecer el nivel de
número de linfocitos y neutrófilos en el lí- bles de forma generalizada.
infección en el rebaño. Una pmeba nega-
quido del lavado broncoalveolar, con un
tiva en una oveja individual puede signifi-
incremento de las células CDS+ y una re- Muestras para la confirmación
car que no existe infección; sin embargo,
ducción de las células CD4+, así como una del diagnóstico
este resultado también se puede observar
inversión en la relación CD4+/CD8+ (23).
en un animal infectado que aún no ha Virología: pulmón, glándula mamaria,
El diagnóstico de los casos clínicos
respondido a la infección. membrana sinovial, encéfalo (AISLA-
se basa en la presencia del síndrome clíni-
MIENTO).
co característico, combinado con la pre-
DATOS DE NECROPSIA • Serología: suero de sangre procedente
sencia de pruebas serológicas positivas
del corazón (IDAG, ELISA).
frente al virus. En ovejas individuales, una Pueden existir lesiones en pulmones y
• Histología: muestras fijadas en formol
prueba serológica positiva tiene, por sí ganglios linfáticos relacionados, encéfalo,
de pulmón, ganglios linfáticos bron-
misma, un valor limitado como ayuda al articulaciones, glándulas mamarias y vasos
quiales, glándula mamaria, membrana
diagnóstico de la enfermedad, ya que sanguíneos; sin embargo, en la mayoría de
sinovial, mitad de encéfalo seccionado
existe una elevada prevalencia de anima- las ovejas las lesiones macroscópicas se lo-
sagitalmente (MO).
les seropositivos en muchos rebaños, es- calizan en los pulmones y, en algunos ca-
pecialmente entre animales de mayor sos, en las glándulas mamarias. En los ca-
edad. Una prueba positiva indica que el sos más avanzados los pulmones están au-
animal está infectado, pero no implica mentados de tamaño y pesan entre dos y
que los signos y las lesiones se puedan cuatro veces más que los pulmones nor-
atribuir a la infección por el virus. Por males. Se colapsan mucho menos que los
ejemplo, una prueba serológica positiva normales al abrir la cavidad torácica, y pre-
en una oveja caquéctica sólo se puede sentan un color entre gris azulado y gris
considerar que repalda el diagnóstico de amarillento. Existe un aumento de la masa
la enfermedad como causa de la caquexia total de ambos pulmones, y en todos los
crónica. lóbulos las alteraciones en cuanto al color
El estado del rebaño con respecto a la y a la consistencia son generalizadas y uni-
presencia o ausencia de infección y la de- formes. El aumento de tamaño de los gan-
terminación del estado de la infección en glios linfáticos bronquiales y mediastínicos
una oveja individual dependen de las es un hallazgo constante. Las lesiones
pruebas serológicas. histopatológicas son las características de
 . ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1409

TRATAMIENTO Otras medidas preventivas Dawson, M. (1988) Lentivirus diseases of domesti-

cated animals.]. Comp. Patbol., 99, 401-410.
Ningún tratamiento ha tenido éxito. Las medidas preventivas que intentan limi- Knowles, D. P. 0997) Laborato¡y diagnostic tests
tar o retrasar la propagación de la infec- for retrovirus infections of small ruminants.
Vet. Clin. N011h A m.: Food Anim. Pract., 13(1),
PREVENCIÓN ción, y en consecuencia la presentación 1-11.
de una enfermedad clínica dentro de un Watt, N., Scott, P. & Collie, D. 0994) Maedi-visna
En el pasado, la única medida de control
rebaño infectado, tienen escaso éxito. Se infection in practice. In Practice, 16(5),
que se intentaba era la erradicación de la 239-247.
considera que tanto la cría en estabulación
enfermedad mediante la eliminación com-
como la cría cerrada son dos prácticas· que
pleta de todas las ovejas de una región y REFERENCIAS
fomentan la propagación de la enferme- 0) Clements,]. E. & Zinc, M. C. 0996) Clin.
su posterior reposición. Sin embargo, se
dad, y se recomienda no practicarlas en Microbio/. Rev., 9, 100.
puede reducir significativamente la preva- (2) Marcom, K. A. et al. 0991)]. Clin.
rebaños infectados. En rebaños que pre-
lencia de la infección con cualquiera de Mici-obiol., 29, 1472.
sentan una elevada incidencia del proceso
los dos métodos que se describen a conti- (3) Karr, B. M. et al. 0996) Virology, 225, l.
clínico, se puede reducir el impacto eco- ( 4) Cutlip, R. C. et al. 0988) Vet. Microbio!., 17,
nuación (4).
nómico de la enfermedad determinando a 237.
qué edad aparecen las manifestaciones clí- (5) Petursson, G. & Hoff-Jorgessen, R. 0990)
Cría segregada Maedi-visna and Related Diseases. Boston:
nicas y estableciendo una política de sacri-
Kluwer Academic. pp. 185:
Ésta requiere un sistema de manejo que ficios basada en esta información. (6) Cutlip, R. et al. 0991) Am.]. Vet. Res., 52,
separe los corderos de las madres al nacer, En los países en los que la enfermedad 189.
sin haber recibido calostro, y su cría se- es enzoótica, suele existir mucho movi- (7) Snowder, G. D. et al. 0990).]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 475.
parada de otras ovejas con un sustituto de miento de animales entre las explotacio- (8) Houwers, D.]. et al. (1989) Res. Vet. Sci., 46,
leche. Este método es eficaz para estable- nes, especialmente de momecos; y en 5.
cer un rebaño libre de infección (25, 26) y ciertos sistemas de manejo, de ovejas de (9) Concha-Bermejillo, A. (1997) Vet. Clin. Nortb
es especialmente valioso para mantener reposición. Los animales introducidos en A m.: Food Anim. Pract., 13(1), 13.
(10) Cutlip, R. C. et al. 0992)]. A m. Vet. Med.
las líneas genéticas durante el proceso de el rebaño deberían proceder de rebaños Assoc., 200, 802.
erradicación. Sin embargo, es un método seronegativos, siempre que fuera posible. (11) Simard, C. & Morley, R. S. 0991) Can.]. Vet.
laborioso y caro, y no se producen bene- En varios países, asociaciones de cría u Res., 55, 269.
02) Campbell,]. R. et al. (1994) Can. Vet.]., 35,
ficios económicos si mientras tanto no se otras instituciones han establecido progra-
39.
mantiene la producción de las ovejas in- mas de certificación para los rebaños li- 03) Dawson, M. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 443.
fectadas, hasta que se establezca un reba- bres de esta infección. En caso de no 04) Watt, N. et al. (1994) In Practice, 16(5), 239.
ño de ovejas adultas libre de infección. Al existir dichos programas, se puede limitar (15) Gonzales, L. et al. 0990) Schweiz. Arch.
Tierheilkd., 132, 433.
mismo tiempo, esto puede suponer un la propagación de la enfermedad estable-
(16) Pekelder,].]. et al. 0994)Vet. Rec., 134, 348.
:._.': importante riesgo de reinfección para el ciendo estrictos controles de movimientos (17) Brodie, S.]. et al. 0994)]. Infect. Dis., 169,
rebaño criado artificialmente. entre explotaciones y alojando a los ani- 653.
males en rediles al aire libre. (18) Pritchard, G. C. & Done, S. H. (1990) Vet.
Rec., 127, 197.
Prueba y sacrificio El hecho que algunas ovejas de rebaños
09) Dohoo, !. R. et a!." 0987) Prev. Vet. Med., 4,
infectados no se infecten a ·pesar de la 471.
Esto implica la detección y eliminación de
continua exposición a la infección sugiere (20) Dawson, M. 0988)]. Comp. Path., 99, 401.
animales seropositivos. Todas las ovejas (y (21) Perl, S. et al. 0989) Israel]. Vet. Med., 46, 34.
que existe una resistencia genética frente a
cabras) de la explotación se someten a (22) Bulgin, M. 0990) Vet. Clin. North A m.: Food
la infección. La identificación de estos de-
pmebas anuales, y los animales seropositi- Anim. Pract., 6(3), 691.
terminantes podría ser el futuro método (23) Lujan, L. et al. (1995) Vet. Immunol.
vos y su descendencia menor de 1 año se
de prevención de la enfermedad. Actual- Immunopathol., 49, 89.
elimina. De forma ideal, se deberían sacri- (24) Knowles, D. P. (1997) Vet. Clin. North Am.:
mente no existe una vacuna eficaz (9).
ficar, pero esto quizás no sea económica- Food A nim. Pract., 13(1), l.
mente rentable, en cuyo caso se deben se- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (25) Light, M. R. (1979)]. Anim. Sci., 49, 11-57.
Bulgin, M. 0990) Ovine progressive pneumonia, (26) Cutlip, R. C. & Lehmkuhl, H. D. 0986)]. Am.
parar de las ovejas seronegativas. En con-
caprine a1thritis encephalitis and related lenti- Vet. Med. Assoc., 188, 1026.
secuencia, el rebaño seronegativo se debe
viral diseases of sheep and goats. Vet. Clin.
mantener aislado de las ovejas infectadas, Nortb Am.: Farm Anim. Pract., 6(3), 691-704.
así como el personal y el equipo en con- Cheevers, W. P. & McGuire, T. C. 0988) The lentivi-
mses: maedi-visna, caprine arthritis encephalitis
ADENOMATOSIS PULMONAR
tacto con los a1;1imales seropositivos. Las
and equine infectious anemia. Adv. Virus Res., (JAAGSIEKTE, CARCINOMA
pmebas se siguen realizando de forma
34, 189. PULMONAR OVINO)
bianual o anual hasta que existan al me- Concha-Bermejillo, A. 0997) Maedi-visna and ovi-
nos dos pmebas negativas consecutivas. ne progressive pneumonia. Vet. Clin. No11b A m.:
Las futuras incorporaciones de anima- Food Anim. Pract., 13(1), 13-33.
o les al rebaJl.o obtenido mediante cualquie-
Cutlip, R. C., Lehmkuhl, H. D., Schmerr, M. ]. &
Brogden, K. A. 0988) Ovine progressive
Etiología:·Retrovirus de tipo D o B.
Epidemiología. Es una enfermedad de ovejas
ra de los dos métodos deben proceder de pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet. Mi- adultas que presenta agregación geográfica y
'J rebaños seronegativos. crobio!., 17, 237-250.
1410 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

afectadas, con estos oncovirus (2-4). En y localizadas, y las cabras presentan una
baja prevalencia. Probablemente la
transmisión más frecuente es por vía varios países · también se ha aislado un baja susceptibilidad a la infección (9).
respiratoria. herpesvirus en los pulmones de ovejas El curso clínico de la adenomatosis
Datos clínicos. Di.snea, profusa secreción con adenomatosis pulmonar, pero los es- pulmonar es prolongado e invariable-
pulmonar acuosa, fuertes ruidos de chapoteo tudios epidemiológicos han demostrado mente mortal No existen variaciones es-
en la auscultación, curso clínico prolongado
que no es el agente causal (3). tacionales en cuanto a la manifestación
con emaciación progresiva.
Lesiones. Tumores en pulmón.
clínica de la enfermedad, y afecta a ovejas
Confirmación diagnóstica. Las lesiones
EPIDEMIOLOGÍA adultas. Las ovejas pueden mostrar la apa-
histológicas son patognomónicas y el único
Presentación rición repentina del proceso clínico al fi-
método disponible en la actualidad es la nal de la gestación. En raras ocasiones
confirmación histopatológica. La enfermedad es de distribución mundial se han descrito casos en corderos de 3-6
Tratamiento. Ninguno. y se ha descrito en la mayoría de los paí-
Prevención. Sacrificio.
meses de edad, y se puede reproducir la
ses con una importante cabaña ovina, a enfermedad en corderos de esta edad si
excepción de Australia y Nueva Zelanda se inoculan cuando son muy jóvenes (3).
jaagsiekte significa en el dialecto sudafrica- (3, 5). Hasta el momento no existe un mé- Se sospecha una susceptibilidad genética
no de los colonos holandeses ..enfermedad todo práctico para detectar ovejas infecta- o familiar a la enfermedad (3, 6).
del transporte", por la tendencia de las ove- das, y los valores estimados de la preva- Debido a la forma de propagación, es
jas afectadas a mostrar signos clínicos cuan- lencia de la adenomatosis se basan en ob- probable que la enfermedad tenga más
do. son transportadas. La enfermedad se seivaciones clínicas o post mortem. La importancia en sistemas de manejo ovino
manifiesta clínicamente como una neumo- prevalencia de la enfermedad parece va- en los que existan períodos durante los
nía crónica progresiva y se trata de un pro- riar dependiendo de la raza ovina y del ti- cuales se produce un contacto estrecho
ceso contagioso de las ovejas que desem- po de sistema de manejo del rebaño. En entre animales, como ocurre por ejemplo
boca en el desarrollo de un adenocar- la mayoría de los rebaños afectados, las en los sistemas de explotación intensiva
cinoma broncoalveolar de los pulmones. pérdidas anuales atribuibles a la adeno- de cría de corderos. Una causa predispo-
matosis pulmonar son inferiores al 5 %, nente es la estabulación cerrada durante
ETIOLOGÍA aunque pueden alcanzar hasta el 20% (3, el invierno, y probablemente fuera la cau-
No se ha demostrado la causa de la enfer- 5, 6). La enfermedad se presentó con ca- sa de la enfermedad en su forma epizoó-
medad, pero existen pruebas sólidas de rácter de epizootia en Islandia durante el tica en Islandia. Sin embargo, en otros
que se trata de un retrovirus. Existen mismo período de tiempo que la epizoo- países la enfermedad se presenta con fre-
pruebas morfológicas de la presencia de tia de maedi-visna. Pueden existir áreas cuencia en ovejas en régimen de pasto-
un retrovirus en los pulmones de las ove- de elevada prevalencia dentro de un reo. Las ovejas que presentan una infec-
jas afectadas (1), pero aún no se ha logra- país; en Gran Bretaña, las regiones limí- ción mixta con los lentivirus de la ade-
trofes y la costa este de Escocia, así como (-',
do una prueba definitiva debido a que no nomatosis pulmonar y del maedi-visna
existe un método adecuado de cultivo ce- Northumberland en Inglaterra, parecen transmiten con mayor facilidad la infec-
lular que permita replicar el virus. Se ha ser focos de la infección a partir de la cual ción de maedi-visna (10), y los rebaños
logrado transmitir experimentalmente la surgen otros brotes (3, 6). La prevalencia con la infección mixta pueden sufrir im-
enfermedad con retrovirus parcialmente puede ser mayor de lo que se suele reco- portantes pérdidas por neumonías (11).
purificados a partir de pulmones infecta- nocer, y en una muestra sesgada, se de-
dos (2, 3), y entre las evidencias de que el tectaron pruebas histológicas de adeno- Transmisión
retrovims es el agente causal se incluyen matosis pulmonar en el 25% de los casos La infección experimental se ha realizado
la relación inversa entre la actividad de la de neumonía de ovejas remitidas a un la- por vía pulmonar o por inyección IV, o por
transcriptasa inversa del inóculo infeccio- boratorio de diagnóstico en Escocia a lo insuflación de material pulmonar infectado
so y el período de incubación de la enfer- largo de un período de 6 años (7). La en- (3, 5). La enfermedad también se ha transmi-
medad experimental (2-4). fermedad también es una causa importan- tido por inhalación de gotículas infectadas
Se han demostrado la presencia del re- te de mortalidad en ovejas adultas en Su- cuando las ovejas se encuentran hacinadas,
trovirus en los pulmones de ovejas con dáfrica y Perú, pero en Estados Unidos y y se piensa que la ruta natural de transmi-
adenomatosis pulmonar en diferentes en Canadá es un proceso sin importancia. sión es a través de la infección por gotícu-
países y la existencia de reacciones se- las de secreciones respiratorias, copiosas en
Factores de riesgo del animal
rológicas cruzadas (3). Las características las ovejas con manifestaciones clínicas.
y del entorno
morfológicas, serológicas y bioquímicas
sugieren que el vims de la adenomatosis Afecta a ovejas adultas. Existen descrip- PATOGENIA
pulmonar ovina está estrechamente em- ciones de adenomatosis pulmonar en ca- El vims se replica en los neumocitos de
parentado con los oncovims prototípicos bras con una prevalencia muy baja en la tipo II alveolares. Los neumocitos de tipo
By D, y se ha demostrado la homología India y Grecia, y la enfermedad se ha II y las células de Clara de los bronquio- O
del genorna retrovírico, aislado y parcial- transmitido experimentalmente a cabritos los terminales se encuentran alterados, y
mente clonado de pulmones de ovejas (8, 9). Las lesiones producidas eran focales su proliferación provoca la aparición de ere- C'
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS RESPIRATORIOS 1411

cimientos polipoides intraalveolares e intra- que contienen el epitelio adenomatoso hi- TRATAMIENTO
bronquiolares. Estas células son secretoras perplásico típico de las lesiones pulmona-
No se ha intentado ningún tratamiento.
ele sustancia tensioactiva, y también se res, y un incremento del número ele ma-
produce una copiosa secreción ele líquido. crófagos. En el pasado se describió un au-
PREVENCIÓN
El exceso de proteína semejante a la sus- mento significativo ele la concentración ele
tancia tensioactiva que produce el tumor inmunoglobulinas circulantes, pero éste En Islandia, donde la enfermedad llegó a
estimula la agregación ele macrófagos que no se ha llegado a demostrar (3). En estu- proporciones ele epizootia, se efectuó la
se observa asociada a este proceso. Las dios experimentales se emplean técnicas erradicación mediante el sacrificio com-
proliferaciones adenomatosas del epitelio inmunológicas y ele PCR (12, 13). pleto de todas las ovejas en las regiones
alveolar invaden gradualmente el espacio afectadas. En áreas donde la prevalencia
aéreo alveolar provocando una anoxia. DATOS DE NECROPSIA es menor, la enfermedad se puede contro-
Las lesiones producidas por la inoculación lar satisfactoriamente mediante el sacrifi-
Las lesiones se localizan en la cavidad to- cio de las ovejas clínicamente afectadas.
experimental son idénticas a las ele la in-
rácica. Al igual que en el maedi, los pul- · Existen pruebas ele que la enfermedad se
fección natural (3).
mones se encuentran aumentados ele ta- está extendiendo dentro ele la población
maño y de peso (hasta tres veces por en- ovina ele algunos países, y los rebaños li-
DATOS CLÍNICOS
cima ele lo normal). Existen extensas bres de la enfermedad deben intentar ad-
El periodo de incubación en los casos áreas ele tejido neoplásico, especialmen- quirir su ganado ele reposición en rebaños
naturales es ele 1-3 años, pero puede ser te en las regiones anteroventrales ele uno libres ele aclenomatosis pulmonar. Aún no
ele tan sólo 5-12 meses tras una inocula- u ambos pulmones, con lesiones más pe- existe ninguna prueba que permita detec-
ción experimental. El proceso clínico es queñas en los lóbulos diafragmáticos. Las tar la infección y el estado del rebaño se
raro en ovejas menores ele 2 años ele áreas afectadas son ele consistencia firme debe determinar a partir ele los registros
edad, y es más frecuente a los 3-4 años ele y sobresalen ligeramente sobre el tejido veterinarios. En los rebaños infectados se
edad. Los signos clínicos no se manifiestan pulmonar adyacente. Este aspecto es ca- puede reducir la prevalencia mediante el
hasta que el tumor afecta a una gran pro- racterístico, junto con la presencia ele ex- sacrificio ele las ovejas en cuanto apare-
porción del pulmón. Los primeros signos ceso ele líc¡uiclo espumoso en los bron- cen los signos clínicos, así como el sacrifi-
pueden ser toses ocasionales y cierto ja- q~lios. Los ganglios linfáticos bronquiales
cio ele la descendencia ele las ovejas afec-
deo tras el ejercicio, pero la tos no es un y mecliastínicos están aumentados de ta- tadas.
signo destacado de esta enfermedad. Si- maño e hiperplásicos, y en ocasiones
guen una emaciación, disnea, lagrimeo y contienen pequeñas metástasis. La pasteu- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
profusa secreción acuosa nasal. La relosis neumónica es una complicación De Martini, J. C. & York. D. F. 0997) Retrovirus-as-
sociatecl neoplasms of the respiratory system
mue1te sobreviene entre 6 semanas y 4 frecuente, y se pueden formar abscesos
of sheep ancl goats. Vet. Clin. No11h A m.: Food
meses más tarde. Existe una prueba diag- pulmonares secundarios y pleuritis. Histo- Anim. Pract., 13(1), 55-70.
nóstica, coloquialmente conocida como la lógicamente los alvéolos se encuentran Hecht, S.]., Sharp,]. M. & De Martini,]. C. 0996)
prueba de la carretilla que consiste en revestidos por células epiteliales cúbicas o Retroviral aetiopathogenesis of avine pulmo-
nary carcinoma: a critica! appraisal. B1~ Vet. ].,
levantar los miembros posteriores ele la cilíndricas, que forman proliferaciones
152, 395-409.
oveja: en los animales afectados sale una adenomatosas características hacia la luz Sharp,]. M. & Angus, K. W. 0990) Sheep pulmo-
gran cantidad ele moco acuoso (hasta 200 del espacio alveolar (5). muy aclenomatosis: clinical pathological as-
mL) por la nariz. Se pueden escuchar es- pects. In: Veuelopments in Veterinai:J' Virology.
Maecli- Vis na ancl Related Viseases, Ecls, Pe-
tertores húmedos en las áreas pulmona- Muestras para la confirmación turssin, G. & Hoff-Jorgennsen, R. Boston: Klu-
res afectadas, y se pueden escuchar a clis- del diagnóstico wer Academic. pp. 157-176.
tancia, de modo que se dice que un grupo Verwoercl, D. W., Turbin, K. C. & Payne, A. L.
de animales afectados emite un sonido co- • Histología: muestras fijadas en formol 0985) Jaggsiekte: an infectious pulmon<uy
ele pulmón y ganglio linfático bronquial adenomatosis of sheep. In: Compctratiue Pat-
mo de gachas hirviendo. No se produce hobiology of Virctl Viseases. Boca Raton, Flori-
un aumento de la temperatura corporal a (MO). da: CRC Press. pp. 53-76.
no ser que exista una infección secunda- Wandera,]. G. 0971) Sheep pulmon<uy adenoma-
ria, y el apetito es normal. Los casos avan- tesis (jaagsiektel. Aclu. Vet. Sci.. 15, 251.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
zados pueden causar cor pulmonale. La
Neumonías crónicas que requieren·su REFERENCIAS
pasteurelosis es una complicación fre- (1 l Hecht, S. J. et al. 0996) Br. Vet,J., 152, 395.
diferenciación de la adenomatosis pulmonar:
cuente, y suele ser la causa de la muerte. (2) Verwoercl, D. W. et al. (1980) Q¡zc/erstepoort
• Maedi. ]. Vet. Res., 47, 275.
• Neumonía verminosa. (3) Sharp,). M. & Angus, K. W. 0990) In:
PRUEBAS ANALÍTICAS • Neumonfa crónica purulenta. Deuelopments in ueterillary uirologv. J\1aedi-
• Linfadenitis caseosa (p. 862). Visllct ami Related Viseases. Eds, Peturssin,
No existe ninguna prueba ele laboratorio
• Neumonía por inmersión. G. & Hoff-Jorgennsen, R., Boston: Kluwer
práctica para identificar a los animales in- • Neumonía enzoótica (p. 1403). Acaclemic. pp. 129 & 157.
fectados. El líquido pulmonar contiene • Melioidosis (p. 1140). (4) York. D. et al. 0991) .f. Viro/., 65. 5061.
agregados esféricos de células epiteliales, (5) Wandera. J. G. (1971) Adu. Vi?!. Sci .. 15. 238.
1412 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

(6) Done, S. H. (1990) State Ve!.]., 44, 182. ger por la nariz. Existe una pérdida pro-
(7) Hunter, A. R. & Munro. R. (1983) B1: Vet.j., Lesiones. Encefalomielitis no purulenta.
gresiva de peso, emaciación y muerte tras Confirmación diagnóstica. Asilamiento e
139, 153.
(8) Sharp, J. M. et al. (1986) Vet. Rec., 119, 245. un curso clínico de 3-6 meses. identificación del virus. Identificación del
(9) Turtin, R. C. et al. 0988) Onderstepoort]. Vet. En la necropsia, las masas tumorales antígeno vírico por inmunofluorescencia
Res., 55, 27. se encuentran en los cornetes etmoidales, indirecta. Confirmación serológica de una
00) Dawson, M. et al. (1990) Br. Vet.j., 146, 531. exposición, demostrando preferentemente un
con metástasis en los ganglios linfáticos
(11) Pritchard, G. C. & Done, S. H. 0990) vét. incremento de los títulos de inhibición de la
Rec., 127, 197. regionales en algunos casos. Los tumores hemaglutinación, de neutralización vírica o de
02) Palmarini, M. et al. 0995) ]. Gen. Viro!., 76, pueden ser unilaterales o bilaterales, y fijación del complemento.
2731. son de color gris o rosa, con una superfi- Tratamiento. No existe un tratamiento
03) Cousens, C. et al. 0996)]. Viro!., 70, 7580. específico. Tratamiento de apoyo.
cie granular. Los tumores se originan a
Prevención. Vacunación con vacunas inactivadas
partir de las glándulas serosas de los cor-
con formol (EEE, EEO, EEV) o con virus vivos
netes y presentan las características histo- modificados (EEV). Control de insectos.
ADENOCARCINOMA NASAL lógicas de un adenocarcinoma (3).
ENZOÓTICO DE OVINOS La enfermedad se ha transmitido expe-
ETIOLOGÍA
Y CAPRINOS (TUMOR rimentalmente a cabras y ovejas mediante
INTRANASAL ENZOÓTICO) inoculación de cabritos y corderos, que La encefalomielitis equina está causada
presentaron la enfermedad entre los 12 y por uno ele los tres alfavims inmunológi-
Durante muchos años se ha descrito el 16 meses de edad (4, 5). camente distintos transmitidos por artró-
adenocarcinoma intranasal como una en- podos (familia Togaviridae): vims ele la
fermedad esporádica de ovejas y cabras, REFERENCIAS
encefalomielitis equina oriental (EEE),
(1) Cousens, C. et al. 0996)]. Viro!., 70, 7580.
aunque actualmente se reconoce como vims de la encefalomielitis equina occi-
(2) De Mitrtini, J. C. & York, D. F. 0997) Ve!. Clin.
una neoplasia contagiosa de estas espe- North A m.: Food Anim. Pract., 13(1), 55. dental (EEO), y vims de la encefalomie-
cies. El adenocarcinoma intranasal enzoó- (3) De las Heras, M. et al. (1991) Vet. Pathol., 28, litis equina venezolana (EEV).
tico se presenta en ovejas y cabras y se 474.
(4) De las Heras, M. et al. 0993) Vet. Rec., 1-32,
asocia con la infección nasal de un retro- • Existe una cepa vírica de EEE, con
441.
virus relacionado con el tipo D. Éste (5) De las Heras, M. et al. 0995) Vet. Pathol., 32, dos variantes antigénicas: la norteame-
presenta reacción cmzada con el retrovi- 19. ricana y la sudamericana (1).
ms de la adenomatosis pulmonar (1), • El complejo de la EEV lo causa un vi-
aunque el adenocarcinoma nasal no se rus, con seis subtipos antigénicamente
presenta en ovejas con aclenomatosis pul- relacionados: I, EEV; II, Everglacles; III,
monar, y tampoco las ovejas y cabras con Enfermedades virales Mucambo; IV, Pü::una; V, Cabassou; y VI,
adenocarcinoma nasal presentan tumores AGS0-663. Dentro del subtipo I existen
caracterizadas por signos
pulmonares. El adenocarcinoma intrana- al menos cinco variantes. La EEV epidé- n
nerviosos
sal enzoótico se ha descrito en Estados mica (patogénica) del caballo está cau-
Unidos, Canadá, Europa, Japón, India y sada por las variantes AB (originalmente
África (2). No parece existir una predispo- identificada como dos variantes, A y B, y
sición racial o genética. La enfermedad se ENCEFALOMIELITIS VIRAL ahora consideradas la misma variante)
presenta ele forma esporádica, aunque EQUINA y C; todo el resto ele los subtipos de I
puede presentar tendencia a concentrarse (D-F); y otras variantes del vims de la
en ciertos rebaños, y se cree que se trans- EEV suelen ser no patógenos para los
mite por vía respiratoria. Etiología. Virus de la encefalitis oriental (EEE), caballos, y se encuentran en ciclos no
Se ha descrito el proceso clínico tan de la encefalitis occidental (EEO) y de la equinos silvestres o enzoóticos. Las va-
pronto como a los 7 meses ele eclacl, pero encefalitis venezolana (EEV). riantes epidémicas son exóticas en Esta-
Epidemiología. La enfermedad se localiza
la mayor parte de los casos se presenta dos Unidos. Los primeros brotes descri-
en América. Producida por un virus
en ovejas adultas mayores de 2 años. Los transmitido por artrópodos, generalmente
tos desde 1972 son dos brotes en Méjico
animales afectados presentan una profusa mosquitos. Los mamíferos, entre ellos el en 1993 y 1996, y una gran epidemia-
secreción nasal de naturaleza seromucosa caballo, son hospedadores accidentales. El epizootia en Venezuela y Colombia en el
o seropurulenta, y estornudan y agitan la caballo es un hospedador final para la EEE y otoño de 1995 (2, 3). El brote en Colom-
la EEO, pero puede propagar la EEV. La
cabeza con frecuencia. A medida que pro- bia afectó a 90 000 personas y mató a
mortalidad es del 5-70 %. La EEV es
gresa la enfermedad, se observa disnea, aproximadamente 4000 caballos (2). La
epidémica, y la EEE y la EEO suelen aparecer
respiración estertorosa con aleteo de olla- como casos esporádicos. cepa implicada en el brote ele Colombia
res durante el reposo, y respiración a tra- Datos clínicos. Fiebre, fasciculación muscular, era re, mientras que la implicada en los
vés de la boca tras el ejercicio. Algunos grave apatía, presión con la cabeza, brotes ele Méjico era una variante ele la
incoordinación, postración, opistótonos,
animales muestran deformación facial y IE normalmente no patógena (3). (~
pedaleo, y muerte.
protn1sión de uno o ambos ojos debido al • El complejo de la EEO contiene 6
Pruebas analíticas. Leucopenia
crecimiento tumoral, y éste puede emer- virus: EEO, Highlancls, ], Sindbis, Alifa,
(
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1413

Fort Morgan, y el Y 62-33. Se han identi- Estados Unidos) y Culiseta me/anura (en por muertes ele caballos en Florida, prin-
ficado varios subtipos antigénicos del vi- el este y sur ele Estados Unidos) (5). Los cipalmente en caballos no vacunados (8).
rus de la EEO del centro y oeste ele Esta- · mosquitos infectados pican a las aves sus- Se ha sugerido que la incidencia de la en-
dos Unidos, aunque la distribución geo- ceptibles, generalmente recién nacidos o fermedad clínica debida a EEE en Florida
gráfica ele estos subtipos se solapa (1). volantones, que después desarrollan una es mucho más elevada ele lo que se ha
viremia. Los mosquitos se infectan por pi- declarado, y se necesita concienciar a la
Todos los virus son extremadamente
car a aves con viremia o por transmi- opinión pública sobre la importancia ele
frágiles y desaparecen ele los tejidos infec-
sión vertical (6). La transmisión vertical la vacunación, especialmente en potros
tados a las pocas horas de la muerte. El
es probablemente un importante mecanis- (8). En los estados del interior de Estados
ele la EEO es el menos virulento ele los vi-
mo ele supervivencia durante el invierno Unidos se producen epizootias repenti-
rus en caballos y personas.
ele la EEO, y posiblemente de la EEE. nas, y con frecuencia no se llega a deter-
Las epidemias de EEO son poco fre- minar la fuente ele infección, aunque pa-
EPIDEMIOLOGÍA
cuentes, pero los casos individuales espo- ,recen desempeñar un papel destacado
Los virus ele la encefalitis causan enferme- rádicos no lo son. Las epidemias de EEO factores meteorológicos que permiten
dades en caballos, personas, cerdos, y va- se asocian con factores que aumentan el el movimiento rápido ele mosquitos infec-
rias aves, incluyendo avestruces y el faisán número de mosquitos infectados o sus pi- tados. Por ejemplo, en 1972 ocurrieron
doméstico ( 4). caduras a caballos susceptibles (no vacu- brotes ele EEE en Quebec, Canadá y en
nados). En caballos la enfermedad se pre- Connecticut, EE.UU., que se originaron a
Distribución senta a mediados del verano y en otoño, partir ele mosquitos trasladados por vien-
y se asocia con cambios en los hábitos ali- tos bajos desde Connecticut a Quebec, a
Los virus ele la encefalomielitis equina se mentarios de Culex tarsalis (7). Los caba- 400 km ele distancia, en 14-16 horas a una
encuentran restringidos a América. Los llos, al igual que las personas, son hospe- velocidad de 25-30 km/h y a una tem-
tres virus tiene una distribución geográ- dadores finales, y la viremia en estas es- peratura ele 15 °C (9). Puede existir un ci-
fica específica que puede solaparse: el pecies no es lo suficientemente grave clo continuo ele virus ele la EEE en mos-
de la EEE se localiza en Suclamérica y en para transmitir la infección a los mosqui- quitos y aves en el sudeste ele EE.UU.,
Norteamérica, al este del río Mississippi; tos que les pican. desde donde se podría distribuir el virus
el de la EEO se encuentra el oeste del río en mosquitos infectados por el viento a lo
Mississippi y predominantemente al oeste largo del Golfo y de la Costa Atlántica
Encefalomielitis equina oriental
ele Estados Unidos y Canadá, aunque tam- hasta el Valle del Mississippi (10).
bién se presenta en Florida y en Suclamé- El principal ciclo vital del virus de la
rica; el de la EEV patógeno o epidémi- EEE es la transmisión entre gorriones a Encefalomielitis equina
co se encuentra en la zona norte de Sucla- través del mosquito Culiseta me/anura, venezolana
mérica, Centroamérica, Méjico y, en raras un habitante ele las acequias ele drenaje y
ocasiones, al sur de Estados Unidos. Las de los pantanos (5). Sin embargo, otros El virus ele la EEV posee cepas no patóge-
cepas no patógenas o endémicas de EEV mosquitos, incluyendo Aedes solicitans y nas y cepas patógenas. Los virus de la
se localizan en Sudamérica y Centroamé- A. vexans, pueden propagar el virus a tra- EEV no patógenos persisten en bs ciclos
rica, y en el sur ele Estados Unidos. vés de la infección ele graneles aves mari- selváticos en el norte de Suclamérica, Cen-
nas. Los caballos suelen ser hospedadores troamérica y partes del sur ele Estados
Ecología vírica finales, aunque la viremia puede ser lo Unidos, y su importancia radica en que
suficientemente intensa para transmitir la son la fuente ele cepas epidémicas del
Las personas, los caballos, bóvidos, cer-
infección a los mosquitos (5). Se descono- virus que surgen a intervalos poco fre-
dos, perros y avestruces son hospedado-
ce el reservorio del virus durante el in- cuentes (3, 11-13). Las cepas endémicas
res accidentales del virus. Los virus de la
vierno, pero podría estar relacionado con también contribuyen a confundir el diag-
EEE y la EEO se suelen mantener en una
la transmisión vertical ele la infección a nóstico ele EEV debido a las numerosas re-
relación hospedador-vector a través de un
larvas que sobreviven al invierno. acciones cruzadas entre los virus ele EEV
ciclo entre mosquitos, y algún otro insec-
Se han producido epidemias ele EEE endémicos y epidémicos. Sin embargo, re-
to hematófago, y el hospedador definiti-
en las provincias ele Ontario y Quebec, en cientes avances en las técnicas ele diag-
vo. Sin embargo, existen algunas diferen-
prácticamente todos los estados ele Esta- nóstico pueden haber resuelto el proble-
cias importantes en la ecología de los dis-
dos Unidos al este del río Mississippi, y ma. Los virus no patógenos se mantienen
tintos virus.
en Arkansas, Minnesota, Dakota del Sur, y en roedores que habitan pantanos, y se
Tejas, en muchas ele las islas del Caribe, transmiten por mosquitos del género Cu-
Encefalomielitis equina occidental
en Guatemala, Méjico y Panamá, así como lex, y quizás otros insectos hematófagos.
Los hospedadores de la EEO endémica en Argentina, Brasil, Colombia, Ecuador, Las epidemias de EEV ocurren ele for-
son aves silvestres, a las que no afecta clí- Guayana, Perú, Surimán y Venezuela (1). ma irregular, las últimas se registraron en
nicamente, mientras que los vectores son La encefalomielitis equina oriental sigue Colombia en 1995, y en Méjico en 1993 y
mosquitos Culex tarsalis (en el oeste de causando importantes pérdidas anuales , 1996 (2, 3). La fuente del virus durante los
 1414 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

brotes son los caballos infectados. Los ca- tes de insectos reduce las posibilidades en personas (18). La presentación ele la
ballos desarrollan una intensa viremia y de que un caballo se infecte con EEE has- enfermedad en las personas se puede
son hospedadores que amplifican y ta 0.04 respecto al ele un caballo no prote- prever ante la presencia ele una actividad
ayudan a propagar la epidemia; otras es- gido (14). De forma similar, el manteni- anormalmente alta del virus en mosqui-
pecies domésticas, incluyendo bóvidos, miento ele caballos en pastos cerca ele tos. Suele existir, aunque no siempre, una
cerdos y cabras no se consideran amplifi- bosques aumenta en casi 4 veces el riesgo elevada mortalidad equina antes ele que
cadoras del virus. Durante las epidemias, ele enfermec\acl, y la presencia de tierras se presente la enfermedad en personas
se cree que todas las especies ele mosqui- pantanosas aumenta el riesgo en más del (18). Se han descrito casos de infección
tos que se alimentan ele caballos, inclu- doble (14). Los caballos que se crían en por EEV entre los trabajadores de labo-
yendo especies ele Aedes, Psorophora y zonas con precipitaciones abundantes ratorios por infección mediante aerosol
Deinocerites, son capaces ele. propagar la presentan un riesgo más elevado de pa- como consecuencia de accidentes ele la-
infección. Las epidemias terminan cuando decer el proceso, presumiblemente por la boratorio y por la manipulación ele ani-
la población ele caballos susceptibles se densidad de mosquitos en estas regiones males de laboratorio infectados. En per-
reduce por debajo ele un nivel crítico, ya (17). sonas, la vacuna TC83 con virus ele la
sea por muerte o por vacunación. Se eles- EEV atenuado puede tener efectos terató-
conocía el reservorio del virus entre Morbilidad y mortalidad genos (19).
. brotes, que puede durar hasta 19 años,
La morbilidad varía mucho dependiendo
hasta que recientemente se ha demostra- PATOGENIA
de las condiciones climatológicas y ele la
do que el ele la EEV epidémica tipo IAB
prevalencia de los insectos vectores; se
surge por mutación de cepas endémi- La forma más leve ele la enfermedad es
pueden presentar casos esporádicos o en
cas (tipos ID-F, y II-vi), o porque el tipo una infección inaparente, que se puede
forma ele brotes graves que afectan al
IE (endémico) muta a una forma epidémi- caracterizar tan sólo por la presencia ele
20 o/o o más de un grupo. La prevalencia
ca serológicamente muy similar al IE. Esta fiebre transitoria. Una forma más grave ele
ele las infecciones, según se desprende de
mutación del virus endémico a la forma la enfermedad se manifiesta con taquicar-
estudios serológicos, es mucho mayor
epidémica se ha producido en al menos dia, apatía, anorexia, diarrea ocasional y
que la morbilidad clínica. La mortalidad
tres ocasiones asociadas a epidemias ele fiebre.
difiere con la cepa del virus; en las infec-
EEV (3, 11-13). Es posible que las cepas En la forma norteamericana de la en-
ciones con el virus ele la EEO, suele ser
patógenas ele EEV sigan emergiendo en fermedad se produce una viremia transi-
del 20-30 o/o y con los virus ele la EEE y la
zonas donde son endémicas las cepas no toria cuando la fiebre .alcanza su pico má-
EEV oscila entre el 40 y el 80 o/o, y puede
patógenas del virus (13). ximo, pero en la forma venezolana la vi-
alcanzar el 90 o/o.
remia persiste a través de todo el curso,
Factores de riesgo del animal siendo la sangre fuente ele infección paw
Implicaciones zoonóticas
insectos picadores. Se puede producir
Los caballos que se han curado son re- La susceptibilidad humana al virus cau- una transmisión transplacentaria del virus
sistentes a la infección durante al menos 2 sal le otorga al virus una gran importancia ele la EEV en yeguas gestantes que se in-
años, y la vacunación confiere una inmu- en la salud pública. Las personas se pue- fectan a término (20). El virus está presen-
nidad ele duración variable (véase aparta- den infectar con el virus de la EEE, con los te en la saliva y en secreciones nasales, y
do de . prevención . ). Los caballos no va- subtipos y variantes selvática y epizoótica se puede utilizar este material para trans-
cunados tienen un riesgo más elevado de ele la EEV, y con el virus de la EEO (1). Un mitir experimentalmente el proceso me-
contraer la enfermedad -el riesgo ele que brote reciente ele EEV en Colombia causó diante instilación intranasal. No se ha des-
un caballo vacunado contraiga la enfer- 75 000 casos humanos, 300 muertos y crito una transmisión horizontal natu-
medad es sólo del 0.14 respecto al ele un causó la muerte a unos 4000 caballos (2). ral no vehiculada por artrópodos,
caballo sin vacunar (8, 14)-. La enferme- Las infecciones humanas suelen presen- excepto en faisanes, en los que la eporni-
dad es más grave, y la mortalidad es más tarse unas 2 semanas después de las in- tia se propaga a través ele picotazos.
elevada en caballos no vacunados que en fecciones equinas. En personas, la enfer- El virus no penetra hasta el encéfalo
vacunados (15). La mortalidad en potros medad es un proceso leve, semejante a la en todos los casos, y la infección no 'pro-
jóvenes nacidos ele yeguas no inmuniza- gripe, en la que la recuperación es espon- duce otro signo que el de tlebre, a no ser
das, e infectadas por EEV, siempre es ele- tánea. Cuando se produce una encefalitis que se infecte el sistema nervioso central.
vada, alcanzando con frecuencia hasta va- clínica, suele ser en personas muy jóve- Las lesiones producidas en .el tejido ner-
lores del 100 o/o. nes o muy mayores. La presentación en vioso son típicas ele una infección vírica,
La estabulación y la exposición a personas se puede controlar mediante la y se localizan preferentemente en la sus-
mosquitos son importantes factores de vacunación ele los caballos, y ele este mo- tancia gris de la corteza cerebral, el tá-
riesgo para la EEE, y presumiblemente para do se limita la enfermedad en los caballos lamo y el hipotálamo, con alteraciones
la EEO y la EEV. Durante un brote en 1831, de la zona. Existe una estrecha relación menores en el bulbo raquídeo y la médu- ·.:)
sólo se infectaron los caballos en régimen entre la población de mosquitos y la la espinal. Esta distribución de lesiones es
ele pastoreo (16). El empleo ele repelen- incidencia ele la enfermedad en caballos y responsable de los signos característicos
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1415

del cuadro nervioso, que evoluciona en boca. Adopta posturas anormales, apoyan- l. Aislamiento del virus en animales afec-
una fase posterior a una parálisis. La apa- do el peso sobre las extremidades anterio- tados.
rente ceguera inicial y la falta ele ingestión res o cruzando las patas. Con frecuencia 2. Detección del antígeno vírico o su áci-
. ele alimentos o agua parecen tener un ori- se observa que el animal presiona con la do nucleico en un animal con los sig-
gen cortical. La verdadera ceguera y la cabeza, o que se apoya sobre el ronzal. Al nos clínicos característicos.
parálisis faríngea sólo se producen en las caminar, se detecta una clara incoordina- 3. La seroconversión o un incremento en
fases terminales. ción, especialmente ele las extremidades los títulos séricos en animales enfer-
posteriores, y con frecuencia camina en mos o restablecidos.
DATOS CLÍNICOS círculos. Desaparecen la micción y la defe-
cación, y el caballo es incapaz ele deglutir. El aislamiento vírico proporciona una
Los procesos causados por los diferentes La fase terminal se caracteriza por una pa- prueba definitiva ele la infección. Sin em-
virus son clínicamente idénticos. El pe- rálisis completa. El caballo cae, es incapaz bargo, la viremia puede haberse resuelto
ríodo de incubación para la EEE es ele ele levantarse y suele morir a los 2-4 días para cuando se desarrollan los signos ner-
1-3 días, 2-9 días para la EEO, y 1-6 días ele observarse los primeros signos del pro- viosos, y puede ser más ventajoso tomar
para la EEV. Los procesos que cursan sin ceso. Cierto porcentaje ele caballos afecta- muestras ele los animales febriles y no de
complicaciones secundarias suelen durar dos no llega a desarrollar una parálisis y los animales que muestran signos más
alrededor ele 1 semana. Durante la fase vi- sobrevive, aunque presentan deficiencias avanzados ele la enfermedad. El vims se
rémica inicial existe fiebre, que puede neurológicas permanentes. puede cultivar por inoculación intracra-
acompañarse con anorexia y apatía, pero En la infección experimental de cabac neal en ratones lactantes, ratones desteta-
la reacción suele ser tan leve que no llega llos con la cepa endémica del virus de la dos y cobayas, en cultivos celulares, en
a detectarse. En la infección experimental, EEV, se producen fiebre y leucopenia pollitos recién nacidos o en embrión de
la fiebre puede alcanzar los 41 °C, y dura (21). Tras la infección con la cepa epidé- pollo (1). Los virus aislados se pueden
solamente 24-48 horas, coincidiendo la mica del virus, son frecuentes una fiebre identificar por fijación del complemento,
aparición de los signos nerviosos con el alta e intensa leucopenia, y alrededor ele inhibición ele la hemaglutinación, neutrali-
pico máximo ele fiebre. Los animales que 5-6 días después de la infección se produ- zación vírica, PCR, IF y captura antigénica
muestran signos nerviosos durante más ce un título elevado ele anticuerpos neu- por ELISA (1, 7). Una prueba ele fluores-
ele 24 horas pueden tener para entonces tralizantes. Entre los hallazgos clínicos se cencia indirecta recientemente desarrolla-
una temperatura corporal dentro ele los incluyen intensa apatía, acompañada por da que emplea anticuerpos monoclonales
valores normales. flacidez de los labios, párpados parcial- permite diferenciar las cepas de las formas
Los signos nerviosos iniciales inclu- mente cerrados, y orejas caídas; algunos endémicas de la epidémicas de EEV (22).
yen hipersensibilidad al ruido y al tacto, y caballos mastican constantemente y pre- Es difícil la interpretación de los resulta-
en algunos casos, períodos transitorios ele sentan espuma en la boca. En las fases dos de las pruebas serológicas de caballos
excitación e irritabilidad, con aparente terminales, existe postración y nistagmo. en una zona donde existe el virus de la
ceguera. Los caballos afectados pueden EEV endémico no patógeno, debido a las
tropezar ciegamente con objetos, o anclar Cerdos reacciones cruzadas entre las cepas endé-
en círculos. Se producen movimientos micas y epidémicas del virus. Por tanto,
La EEE cursa con encefalitis y miocardi-
musculares involuntarios, t;special- en zonas donde existe un virus de EEV
tis en lechones menores de 2 s~man.as ele
mente temblores ele los músculos del endémico y no patógeno, la demostración
· edad ( 4). La enferm~dad se éaraetei'iza
hombro y faciales, y erección del pene. A ele anticuerpos no se debe considerar una
por incoorclinación, convulsiones, vómi-
continuación se proé!.uce una fase de itl- prueba concluyente de la presencia de la
tos, adelgazamiento, y pedaleo. Los le-
tenso letargo. Los caballos afectados enfermedad.
chones que se recuperan pueden mostrar
permanecen en pie con la cabeza agacha- También son valiosas para detectar el
retraso en el crecimiento (4).
da; parecen dormidos y pueden tener una virus en un grupo de caballos o en una
bocanada de heno medio masticado col- región las muestras de suero de fase
PRUEBAS ANALÍTICAS
gando entre los labios. ·Durante esta fase, aguda y de fase de convalecencia toma-
el caballo puede comer y beber si se le No existen alteraciones hematológicas das con 10-14 días de intervalo para reali-
colocan los alimentos y el agua en la bo- o bioquímicas características. La au- zar pruebas ele anticuerpos neutralizantes,
ca. Aún existe el reflejo pupilar a la luz. sencia de indicadores de alteraciones de inhibición de la hemaglutinación, o ele
Se puede despertar al animal, pero al po- hepáticas (hiperbilirrubinemia, aumento fijación del complemento, en caballos
co tiempo cae de nuevo en un estado de de la actividad en suero de enzimas hepá- afectados o en contacto. Se considera co-
somnolencia. ticas tales como la sorbitol deshidrogena- mo positivo un incremento en cuatro ve-
A continuación se produce una fase de sa, ausencia de hiperamoniemia), descarta ces el título de anticuerpos fijadores del
parálisis. El animal no es capaz de man- una encefalopatía hepática. complemento.
tener la cabeza erguida, y con frecuencia La conf":trwación del diagnóstico se La demostración del ácido nucleico
la apoya sobre un soporte sólido. El labio logra mediante uno o varios de los si- vírico en tejidos, sangre o insectos me-
inferior cuelga y la lengua pende de la guientes,¡nétodos (7): diante PCR también puede ser un marca-
1416 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS- 11

dor útil de la presencia del virus. Puede extraiga dentro ele la primera hora después
.•...•• ·eotuli~mo (p. B9fl)cáu~aunll debilidad que<
existir una cantidad suficiente de antígeno ele la muerte. La transmisión es por inocu-
.... se evidencia ¿omo'fasdcuÍación rnus~ul~i; •·.··.
vírico para poder ser detectado mediante lación transcraneal de tejido nervioso en ra- . • . pd'stradbn ;;,;disfagia, pero nó Ú(Jsa .?igflos , : .
ELISA en muestras clínicas, y esto puede tones lactantes o en cultivos celulares de ·· ·• cerilbrales (irritaciÓn; tr~siorrios.del •. ·
proporcionar una prueba útil durante las embrión de pato. Se han desarrollado prue- CPrnPPrtárnient0)... > .. .· .. · •· .· . . ·... ,.. ·
fases iniciales ele la epidemia (7). bas ele inmunofluorescencia para detectar • La into~icaciÓíi~ci;card~ ~;riarlllo' ;, ·
La presencia ele títulos elevados ele an-
ticuerpos ele inhibición de la hemaglutina-
el vims de la EEV (11) y el virus de la EEE
en el tejido nervioso (11). Existe una
·i~:;~~~~::'~;~z;~~:~~:~~~~;~~r~oC •·
pueden produCir signos ~líriicqs ~irnilates ...
ción, ele fijación del complemento y neu- prueba diagnóstica para el virus ele la EEE a. los de la e~cefalitjs, a e~cepció,nde.la ;,
tralizantes en una única muestra de sue- basada en la PCR (27). También se han .fiebre.
ro obtenida en un caballo durante la fase descrito en una vaca de aptitud cárnica in-
aguda de la enfermedad causada por el fectada por EEE lesiones similares a las ob- TRATAMIENTO
virus ele la EEO, se puede utilizar como seJvaclas en caballos (28). En lechones, la
prueba presuntiva ele infección por este enfermedad se caracteriza por la presen- No existe un tratamiento eficaz ni especí-
virus (23). Sin embargo, los anticuerpos cia ele manguitos perivasculares disemina- fico. Se puede administrar un tratamiento
frente al virus ele la EEO pueden persistir dos, gliosis, necrosis focal ele la corteza ce- de apoyo con la intención de evitar auto-
durante años, se producen tras la vacuna- rebral, y necrosis miocárclica multifocal (4). lesiones, y para mantener el estado hídri-
ción con vacunas de EEO o de EEO/EEE co y nutricional.
bivalentes, y en potros pueden deberse a Muestras para la confirmación
una inmunidad materna. Por tanto, no se del diagnóstico post mortem PREVENCIÓN
puede utilizar una única muestra de suero La prevención de la encefalomielitis vírica
• Se debe enviar medio encéfalo, seccio-
para confirmar un diagnóstico de EEO equina se basa en lo siguiente (23, 30, 31):
nado sagitalmente, así como hígado y
mediante pmeb¡¡s de inhibición de la he-
bazo para la realización de pruebas de • Un diagnóstico clínico y de laboratorio
maglutinación, ele fijación de complemen-
inmunofluorescencia y de PCR, aisla- preciso de la enfermedad en el caballo.
to o de neutralización. Los caballos infec-
miento vírico y bioanálisis. • El empleo ele animales indicadores pa-
tados ele forma experimental o natural con
• Se debe enviar medio encéfalo seccio- ra vigilar la presencia del virus en la re-
el virus ele la EEO o de la EEE no produ-
nado sagitalmente y fijado en formol, gión.
cen anticuerpos ele inhibición ele la hema-
para su estudio histopatológico. • Someter a cuarentena a los caballos in-
glutinación o neutralizantes detectables
hasta 5-10 días después de la infección. Téngase en cuenta el potencial zoo- fectados para detener el movimiento ele
Los anticuerpos circulantes apare- nótico de este virus a la hora de mani- eliminadores del virus.
cen durante o alrededor del día de la pular cadáveres y de enviar las mues- • Eliminación ele insectos si se estima ne-
aparición del proceso clínico. La infec- tras. cesario.
ción con el virus ele la EEO produce IgM • Vacunación de todos los caballos.
séricas específicas y el ELISA es una prue-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ·
ba rápida, sensible y específica para de- . ··'''''"' ··;·,)·;!"':,·· ' •. . '< ~';. '
Vacunación
tectar IgM frente a los virus de la EEO y la c~ánd~ s~pre~e,nta~ ta~b~ <iE?. enf~ffl)E?d~dE1s .• La vacunación ele los caballos es impor-
EEE (4).
•..····~=~=:~:~j:.~,~~¡~~e~ic:tjJiRt~~~~i~~~.'!(:.• tante no sólo porque reduce al mínimo el
.Ho ~e stiéíle POf'ler en.dudaei!Jiacil1Óstid6t ', ,•¡ riesgo ele la enfermedad en los caballos
DATOS DE NECROPSIA solarnerite,laider\tificar:;ióh dé;la cep~: .. 'o <. ,;. infectados, sino también porque previene
Clínicarriente, Ja enfermedad es mUY sirnitar a ,. la viremia para la EEV y posiblemente pa-
Las meninges del encéfalo pueden presen- ·. las'otras encefalo~i~l~~isvíjita,9 d~ I~S qJe:!le .
ra la EEE, así como la infección posterior
tar congestión, pero en general no se puede diferendár por la.Jocaíizácion'.
geográfica del bibailó, ya .la enc¡;¡falomi~'utis'> ele los mosquitos que les pican, y la pro-
aprecian alteraciones macroscópicas. El
~epati~~ ymuchas otras erif~rinEidades'< ,;,: ;:•:. pagación de la epidemia.
estudio histopatológico del encéfalo revela
·, (vé¡¡sé a cpntifluaciÓny en I¡¡Jab[a 22.2¡ :):,
acúmulos perivasculares de leucocitos y 1.417. \..·•.· . · · ·•.· ·.·. . . . . .. ·.. ' ·., . . > •\·. . .
••·.·..··.p··· •.
. ' :.'.,;·¡·') ·.':.·· ·;:.:~. Encefalomielitis equina
lesiones neuronales (25). La sustancia gris :\'~ . Ráliiá (p. .. 142,2).·
.. ..:•:\ :{: • '>';,.' ·
' . .

oriental y occidental
del prosencéfalo y del mesencéfalo son las . E~fermeda~Lde Borná: se.pres'eQta'éii ..ci •<
áreas más afectadas. En algunos casos ele Europa•· . .. .•.:; ,., Existen vacunas inactivadas con for-
• Eni:~falitis japonesa (p. 1420): sé p~e$e~ia
EEV, se observa una necrosis por licuefac- ••.. • ' . ' . ¡. , ••
mol frente a los virus de la EEE y la
¡;¡n 1\.sia, ,. < : . : , , . J , ,; ;:• :
ción y hemorragias en la corteza cerebral Otras infecciones. víricas Jirnitadiis , ' · ·· EEO, y son muy eficaces (32). Las vacu-
(26). Los métodos tradicionales de confir- .geográficamente.·. · · ·. '' i: ' ·i.Y nas se encuentran como preparado mo-
mación del diagnóstico son los cultivos Encefalopatía hl!pática '(pi414), éorno·la· >> · novalente o bivalente. Se deben vacunar
celulares y la transmisión experimental causa?a por envei)en¡¡rniento porCrotalarí~, : los caballos con la suficiente anticipación C.!
. Sen~cio, y e;pecies de ;4.'¡;-¡sincki~; hepatitis .
mediante tejido nervioso como inóculo, a la supuesta estación de encefalomielitis
sé rica ag~da o hep~topinia .. >··.·· ·.
aunque es necesario que el encéfalo se de una zona determinada. Se recomienda
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS ~ 1417 .

Tabla 22.2 Diagnóstico diferencial de enfermedades del sistema nervioso de los caballos, caracterizadas principalmente por signos de lesión intercraneal.

Enfermedad Etiología y epidemiología Hailazgos clínicos y de laboratorio Tratamiento y profilaxis

. ' . ..
Encefalomielitis vírica (tipos Estación del verano. Vectores Fase inicial de ligera hiperexcitabilid¡¡d y Tratamiento de apoyo, lecho
occidental, oriental insectos, generalmente mosquitos. febrícula, pérdida de visión, movimiento en espeso. Índice de recuperación del
y venezolana) Mayor riesgo para caballos jóvenes círculo. Fase de apatía, somnolencia, el 60-75%. Vacunación de potros a
no vacunados, pueden producirse animal se apoya, la comida le cuelga de la los 6 meses de edad y del resto de
brotes. boca, tambaleo. ·Fase de parálisis, caballos no vacunados, dos dósis a
incapacidad para deglutir, debilidad, intervalo de 2 semanas: y a partir
postraCión; muerte a los de entonces de forma anual o
2-4 días de la aparición. Diagnóstico bianual.
serológico.

Rabia Todas las edades, presencia de la Parálisis ascendente, hipersalivadóri,. No hay tratamiento. Mueren iodos.
enfermedad en la zona, fauna muerden. Atáxia y paresi¡¡ de miembros Vacunar a los caballos si se predice
silvestre. Suele afectar a animales posteriores, c 0jera, postración, parálisis . un brote.
aislados. Poco frecuente. faríngea, cólico, hipotonía de los músculos
de la cola y de esfínteres, fiebre. Mueren
en 1 semana. Pruebas de
inmunofluorescencia sobre encéfalo para
diagnóstico positivo.
·' '· ,_:.' <,: ... ",. :·
Mieloencefalopatía por Suele. seguir, aunque no siempre, Ataxia simétrica y paresia; parálisis de la No existe un tratamiento
herpesvirus (HVE-1) a una enfermedad del tracto vejiga, en ocasiones po:¡tración,posible . específico. Pueden ser de ayuda
respiratorio superior. Puede . una recupe,aciÓn espontánea; LCR medicamentos aritiíriflamatorios;
presentarse en brotes. .(hemorragia o xantcicromíal. Vasculitis eón La administración de
malaCia fócill ~ubsiguiente _en sustancia ·. corticosteroides es motivo. de
blaf\ca y grisdel ehcéfaló y de
la médula polémica. Puede producirse uriá
espiríai:O · ·. ·· .. recuperación espontárréá.

Hepatoencefalopatía Caballos en pastos inadecuados, De~¡¡rroH;.Ientd, ..dura·· 2:; s;~arías, apatía; No hay tratan:iento. Impedir .el
causada por planta·s obligados.a ingerir plantas · . losanimale~ se empuj,o~n, ataxia, hipertonía acceso a las plantas _venenosas .
hepatotóxicas (Crátalaria, venenosas. Puede afectar a más . en cara-y la bios; bostezos, marcha
Senecio y Arnsinckia) de un animaL-Distribución· ·. comp~l~ivái,o~delga~ámiento,· ictericia; en
geográfica. oc~sior)es fotosensibilidad.. Enzimas · · ·
hepáticas en. suero elevadas,'y pruebas de
tunciém hepáticaanormalesc .. . . ..
Hipei?m9Íli~mia.<Lesiohes hepáticas .... ·• .·
macroscópicas e. hístopato!Ógicas.

Envenenamiento pór cardo Ingestión de cardo amarillo. en · Prensi<Ín dificultosa, exp;~~fón facial fija; Nó existe tratamiento. Impedir él
amarillo (especies de California y AListralia. Meses de con (a boca medio abierta, cara y labios acceso a plantas y_enenosas ..
Centaure; encefalomalacia verano en pastos herbáceos-: hipertónicos; movimientos persistentes de
nuclear equinai masticacióf1 y protrusión rítf11ica ·de la ·
lengua, bostezos y somnolencia, aunque se
. d~spieita con facilidad, rrÍarcha .. > . .·.
·.. de~inbulante ligeramente rígida, mOrtalidad
elevada. fyl¡¡lai::i~ del globppaiÍdo y la
sust<mc;ianegra.

Nematodiasis Migración de Strongylus vu/garis, Son frecUentes ros signos Clínicos No existe tratamiento. Control de
cefalorraquídea (encefalitis . especies de Habronema, y .filarías .. referidos a la sustancia gris. Hipoalgesia, parásitos.
verminos·a¡ No es frecuente. hiporreflexia, hipotonia; atrofi~ muscular y
lesiones en cerebro, cerebelo y nervios
craneales. Encefalitis progresiva,
incoordinación, deficiencias sensoriales,
ceguera de unó o ambos ojos; curso de
varios (jfas. Pleocitosis del LCR.
Hemorragia y malacia del tálamo, troncó
del encéfalo. y cerebelo. · '

Hipoplasia cerebelosa de Hereditaria. Signos evidentes Disminución del reflejo de ~menaza, ata~ia, Eliminar animales portadores.
potros de raza árabes y desde los 2 a los 6 meses de edad. movimientos de asentimiÉmto con la cabeza,
Gotland sueco ligeros temblores de cabezá y cuello,
.temblor de intención de la cabeza, marcha
de paso alto, dificultad para ponerse eri pie,
extremidades muy abiertas, dificultad para
saltar obstáculos, se caen h.acia. attá~rsi se
o flexionandorsal¡nente'la cabeza yeÍ ~Uello.
Hipoplasia .cerebelosa macroscópica"o ..
microscópica .
. ,'
1418 . ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

Tabla 22.2 Continuación

Enfermedad Etiología y epidemiología Hallazgos clínicos y de laboratorio Tratamiento y profilaxis

Traumatismo encefálico Historia de traumatismo encefálico Coma, apatía, hemorragia nasal y de oídos, Medicamentos antiinflarnatorios;
(caída, caída hacia atrás al ceguera, deficiencias de los ·nervios manitol. Pronóstico desfavorable:
levantarse sobre miembros craneales.
posteriores).

Parálisis del nervio facial Asociado a postración quirúrgica Parálisis del nervio facial que dura varios Tratamiento de apoyo.
prolongada, y a compresión del días. Parálisis unilateral de oreja, párpado,
nervio facial. labio, y ollar.

Leucoencefalomalacia Caballos que ingieren grano de Temblores musculares, debilidad, marcha No hay.
equina (intoxicación por maíz enmohecido contaminado por tambaleante, disfagia, apatía.
fumonisina) el hongo Fusarium moniliforme.

Fractura o artritis de la Curso esporádico en caballos Presentación súbita, marcha en círculos, AnÜbióticos, antiinflaniatorios,
articulación temporal- viejos. basculación de la cabeza, nistagnio, · tratamiento de apoyo.
estilohioidea, otitis media parálisis facial unilateral, disfagia.

1\ilieloencefalitis equina por Sarcocystis neurona. Afecta a Cualquier trastorno del sistema nervioso
protozoos animales aislados. Infecciosa, pero central. Suele causar ataxia, pero también
no contagiosa. Sólo en América. alteraciones cerebrales y de los nervios
craneales.

Intoxicación por cola de Ingestión de plantas. mezcladas en lncoordinación, balanceo de un lado a otro, Tia mina por vía'parenteial. Buena.
caballo (Equisetum arvense) el heno. Poco frecuente. . temblor muscular, postración, bradicardia, respuesta. · ·
arritmia cardíaca.

Intoxicación por plomo Ingestión de pastos contaminados Suele ser un proceso crónico. Disnea Versenato cál9ico.
por plomo atmosférico procedente inspiratoria debida a parálisis del nervio
de industrias cercanas. laríngeo recurrente. Parálisis faríngea,
Actualmente poco frecuente. disfagia, neumonía por aspiración, parálisis
de labios, debilidad y postración. Ingestión
de grandes cantidades de plomo causa ~na
forma subaguda semejante a la de los
bóvidos.

Enfermedad de Sorna Virus. Transmisión directa. Parálisis faríngea, temblor muscular,

Alemania. Baja morbilidad, elevada parálisis flácida, curso de 1-3 semanas.
mortalidad. Encefalomielitis vírica con cuerpos de
inclusión.

Encefalitis japonesa Esporádica. Asia, Japón y China. El Fiebre, letargo, ictericia, disfagia, . .·.Recuperación espo~tánea. < · ·. .. : •
cerdo es el hospedador mamífero incoordinación; tambaleo, recuperación en · ' Vacunación en :wnas endémicas: ' .
amplificador. Vectores mosquitos, 1 semana. Serología.
infecta a aves.
. .. · · . . ·. . ·>· <
Tétanos Heridas infectadas por Clostridium Tetania generalizada de todos los músculos Pronóstico desfavorable. Alojamiento
tetani. Esporádico. esqueléticos. fiebre, hiperestesia, .. oscuro, penicilina: relajantes ..··.·.·, .·•···
protrwsión de la membrana nictitante, musculares, úatarilientode apoyo·. ·.·
trismo, postración seguida por convulsiones y antitoxina por vfa ¡:iarenteral ó e·h
tetánicas, muerte en 5-1 O días. espacio subaracnoideo .. · · •·' · · · ·•
Vacunació~ con el toxóide. ·. ·
. . ~. . . . ·.· ... :. ·.:·
Tetania de la lactancia Yeguas lactantes, potros en Aparición súbita de rigidez generalizada, . Resp~esta. rápida á la ·\ .• .·
lactación. Hipocalcemia. trismo, no hiperestesia, no prolapso de la ai:Íministracion intravenosa. de . :·> ....
membrana nictitante, aleteo diafragmático, bo¡ogluconáto c~lcico.
· ••. • ·
tonos cardíacos suaves. Hipocalcemia sérica. ·'·";\>.;'·
Botulismo Ingestión de toxinas preformadas Parálisis flácida de músculos esqueléticos Tratamiento:de ~poy~, ~~~itoxi~~.
,...
de C/ostridium botulinum en que se traduce en debilidad, tambaleo y Vacunación en zonasenzoóticas.·:.:.
hierba en putrefacción o ensilado, postración. Sensibilidad cutánea normaL Proporcionar alimentos en buen ···
heno o grano en mal estado. Parálisis de lengua y músculos torácicos. estado. · · · ·
Esporádico en caballos. 1\iluerte en 2-4 días. Algunos se recuperan. ·
Inoculación de filtrados de tracto intestinal
en animales de laboratorio.
· ·.· ·. . . <.·:
Epilepsia idiopática Caballos aislados. Se observa por
primera vez poco después del
Episodios recurrentes de convulsiones
clónicas típicas que duran 10-15 minutos,
Diazepam; fenobarbital~ sr .
.. resuelve con la ll)adurez en ·
nacimiento hasta los 6 meses de pérdida de conciencia, sudación, caballos árabes.
edad. Etiología desconocida. taquicardia, defecación espontánea. Sin
Potros árabes. lesiones.
o
Nota: Otras enfermedades menos comunes que afectan el sistema nervioso de los caballos incluyen: lesiones que ocupan espacio (colesteatomas de caballos
viejos, abscesos, tumores). miasis intracraneal debida a la migración de Hypoderma bovis, hidrocefalia en caballos jóvenes, inyección accidental de medicamentos
en arteria carótida y meningitis bacteriana en caballos jóvenes como secuela de una infección por estreptococos. ¡_ .
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1419

la vacunación frente a las dos cepas víri- sobre su capacidad para provocar abor- ma y decidir si se deben o no tomar las
cas en zonas donde no se ha identificado tos, no se debe utilizar en yeguas gestan- medidas preventivas. En las zonas donde
la cepa, o donde existen ambas cepas. El tes (1). La presenci<l de anticuerpos frente existe EEO, los casos clínicos en caballos
calendario de vacunación que se reco- a los alfavirus heterólogos de la EEO y la no vacunados suelen preceder a la pre-
mienda en la actualidad consiste en dos EEE en el momento ele la vacunación, sentación del proceso en personas (37). La
dosis iniciales ele la vacuna, inyectadas puede suprimir la producción ele anticuer- instauración ele un sistema de registro en
con un intervalo ele 10 días, y seguidas pos frente a EEV ele la vacuna. Sin embar- el que todos los veterinarios clínicos de-
por una revacunación anual ele dos dosis. go, la respuesta a la vacuna proporciona claren todos los casos clínicos de esta en-
Actualmente se recomienda una revacu- una inmunidad frente a la EEV, y esta in- fermedad en caballos, también puede ayu-
nación anual debido a que se desconoce terferencia no se considera significativa dar a predecir una posible epidemia del
la duración ele una inmunidad eficaz más (34). No existen pruebas concluyentes ele virus de la EEO en la población humana.
allá de 1 aüo. Es probable que la protec- que los anticuerpos frente a EEO y EEE Los estudios serológicos de la fauna silves-
ción ele doble dosis inicial dure 3-4 aüos. protejan a los caballos frente a la infec- tre también son buenos indicadores ele la
Los programas ele vacunación deben diri- ción por EEV, o por el contrario, que los distribución geográfica y la circulación es-
girse preferentemente a caballos jóvenes. anticuerpos frente a EEV protejan frente a tacional de estos virus, y proporcionan un
Durante 6-7 meses se pueden detectar la infección por los virus ele la EEO y la sistema de aviso precoz previo a la detec-
anticuerpos maternos en la sangre ele EEE (35). En las zonas donde existen los ción de casos en personas.
potros nacidos ele yeguas vacunadas, para tres virus, se recomienda por su eficacia
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
posteriormente disminuir rápidamente. Los la vacuna simultánea frente EEE, EEO y
Calisher, C. H. & Walwn, T. E. (1996) Japanese,
potros nacidos ele yeguas vacunadas deben EEV (cepa TC83) inactivada con formol. Western, Eastern, and Venewelan encephaliti-
ser vacunados a los 6-8 meses de edad y des. In: Vims inj"ections ofue/1ebmtes: virus ill-
revacunados al aüo ele edad. Los potros Protección frente a insectos fections of equi11es. Ed. Studdert, M. J. Amster-
clam: Elsevier. pp. 141-155.
nacidos de yeguas no vacunadas se pue-
Se puede restringir la propagación del vi- Keane, D. P. & Little, P. B. (1987) Equine viral en-
den vacunar a los 2-3 meses ele edad y ele cephalomyelitis in Canada; a review of known
rus estabulando a los caballos durante
nuevo al cumplir 1 aüo ele edad. Los anti- and potential causes. Ccm..f. Res., 28, 497-504.
la noche, especialmente en establos pro- Walton, T. E. (1992) Arboviral encephalomyelitis of
cuerpos maternos del potro previenen el
tegidos contra los mosquitos, así como livestock in the western hemisphere. ]. Am.
desarrollo ele anticuerpos propios, y los
mediante el uso ele repelentes de insec- Vet. Mee/. Assoc., 200, 1385-1389.
potros vacunados con menos de 6 meses
tos. El uso ele repelentes de insectos re-
ele edad se deben revacunar cuando cum- REFERENCIAS
duce el riesgo de EEE en caballos a 0.04
plen 1 aüo o, en las zonas ele alto riesgo, (1) Walton, T. E. (1992) .f. A m. Ve t. Mee/. Assoc.,
comparado con caballos no protegidos. 200, 1385.
los potros ele yeguas vacunadas se deben
Para el control ele la EEV, junto con la (2) Rivas, F. et al. (1997) .f. Infect. Dis., 175, 828.
vacunar a los 3, 4 y 6 meses ele edad. (3) Smith,]. F. & Oberste, M. S. (1997) Facto~:' in
vacunación ele los caballos se ha aplicado
the Eme1:qence qj'Arbouin.ts Diseases.
la fumigación genewlizada con insecticidas Amsterdam: E!sevier. p. 235.
Encefalomielitis equina para reducir la población de los insectos (4) Elvinger, F. et al. 0994) .f. A m. vét. Mee/.
venezolana vectores (36). Sin embargo, estas medidas Assoc., 205, 1014.
(5) Hayes, C. G. & Wallis, R. C. 0977) Ado. Virus
no son prácticas a ]¡¡ hora de prevenir los
Uno ele los aspectos más importantes del Res., 21, 37.
casos esporádicos de EEE o EEO, y se debe (6) Fulhorst, C. F. et al. 0994) Science, 263, 676.
control de la EEV es la vacunación ele la
tener en cuenta el impacto ambiental ele (7) Calisher, C. H. & Walton, T. E. 0996) Virus
población equina para minimizar el núme-
la utilización ele "insecticidas a gran escala. !llfections qj" Vertebrales: Vims l!¡j"ectio11s q/
ro ele caballos con viremia y que actúan co- equi11es, 6. Ed. Studclert, M. J. Amsterdam,
La erradicación completa del virus
mo hospedadores amplificadores. Se dispo- Elsevier. p. 141.
parece ser imposible debido a su natura- (8) Wilson,]. H. et al. 0986) Preu. vét. Mee!., 4,
ne ele una vacuna de virus atenuado en
leza enzoótica. El caballo es un hospeda- 261.
cultivo tisular, la TC83, para inmunizar a los (9) Sellers, R. F. 0989) Can..f. Ve/. Res., 53, 76.
dor accidental de los virus de EEE y EEO,
caballos contra la EEV. Se considera una 00) Sellers, R. F. & Maarouf, A. P. 0990)
y el virus epidémico ele la EEV surge por
vacuna segura y eficaz (33); la alam1a sobre Epidemial. lt¡j"ect .. 104, 329.
mutaciones al azar de cepas endémicas (llJ Weaver, S. C. 0997) Factors i1z tbe
la posible conversión del virus en virulento
de EEV, por lo que es imposible su elimi- Emel~Q,e!Ice q(Arhol'ints Diseases. Amsterdam:
parecen sin fundamento (1), aunque debe- Elsevier. p. 241.
nación con los métodos ele los que se dis-
ría reconsiderarse ante el hallazgo ele que (12) Powers. A. M. et al. 0997) .f. Viro/., 71, 6697.
pone en la actualidad.
la fuente del virus ele la EEV es una muta- (13) Rico-Hesse, R. et al. (1995) Proc. Natl. Acad.
Sci. USA, 92, 5278.
ción de cepas endémicas (3, 11, 13).
Aspectos zoonóticos del control (14) Ross. W. A. & Kaneene,]. B. 0995) Preu.
Se produce una inmunidad muy efi- jl1ed .. 24. 157.
caz a los pocos días de la vacunación, y La prevención de la enfermedad en (1)) Neufekl, .J. 1.. & Nayar, G.P. S. (1982) In:
los anticuerpos neutralizantes en suero personas en las zonas donde se puede \Vetem Ec¡uin<? E11cepbalitis i11 Jlictlliloba.,
Ed. L. Sekla. Winnipeg, Manitoba: Dept. of
persisten 20-30 meses (1). La vacuna producir depende del control de insectos,
I-Iealth. pp. 62-79.
causa febrícula, leucopenia y viremia y, y es necesario un sistema de vigilancia (16) Chamherlain, R. W. 0987) A m ..f. Trap. ,Hed.
debido a las publicaciones contradictorias para detectar los signos iniciales de alar- HXSi·· 37, SS.
1420 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 11

(17) Ross, W. A. & Kaneene, J. B. 0996) ]. A m. nente libre de la enfermedad en este mo- REFERENCIAS
Vet. Mee/. Assoc., 208, 1988. mento. En la actualidad son infrecuentes 0) Calisher, C. H. & Walton, T. E. 0996) Getah
(18) Grady, G. F. et al. (1978) Anl..f. Epidemiol., virus infection. In: Vims Infections of
107, 170. las muertes ele caballos en Japón, debido a Ve11ebrates: Virus lnfecticms of Equi11es, 6. Ed.
(19) Casamassima, A. C. et al. 0987) Teratology, la vacunación ele la mayor parte de ellos Studclert, M. ]. Amsterdam, Elsevier. p. 141.
36,287. (2), pero son comunes en China, como lo (2) Gota, H. 0976J Equine Vet.j., 8, 126.
(20) .Justines, G. et al. (1980) Am.j. Trop. Mee/. (3) Burke, D. S. et al. (1985) A m.]. Vet. Res., 46,
es la enfermedad humana (1). La preva-
Hyg., 29.. 653. 2054.
(21) Walton, T. E. et al. 0973) .f. fl¡(ect. Dis., 128, lencia de la enfermedad está relacionada (4) Burns, K. F. (1950) Proc. Soc. EYJ. Biol. Med.,
271. con la población ele cerdos, el principal 75, 621.
(22) Roehrig, J. T. & Bolin, R. A. 0997) .f. Clin. huésped amplificador, del mosquito vector, (5) Sakai, T. & Horimoto, M. (1989) Prev. Vet.
Microbio! ... 35, 1887. Mee/., 7, 39.
y ele humanos y equinos susceptibles (1).
(23) Calisher, C. H. et al. (1983) .f. A m. Ve/. Mee/. (6) Kawakubo, A. et al. (1971) ]..fap. Vet. Mee/.
Assoc .. 183, 438. La gravedad ele las manifestaciones Assoc., 24, 237.
(24J Calisher, C. H. et al. 0986) Am.j. Vet. Res., clínicas ele la enfermedad en los caballos (7) Ito, H. et al. (1974)]. jap. Vet. 1Vled. Assoc., 27,
47, 1296. es muy variable. Los casos leves experi- 331.
(25) Erickson, G. A. & Mare, C. J. 0975) A m.].
Vet. Res .. 36, 167.
mentan fiebre de hasta 39.5 °C, anorexia,
(26) Monath, T. P. et al. 0981> A m .J. Vet. Res., 42, lentitud ele movimientos, y a veces icteri-
1418. cia durante 2-3 días solamente. Los· casos ENFERMEDAD DE BORNA
(27) Vodkin, M. H. et al. 0993) Am.j. Trop. Med. más graves muestran letargo pronunciado,
Hyg., 49, 772.
(28) McGee, E. D. et al. 0992) Vet. Patbol., 29,
poca fiebre y somnolencia. Son habituales La enfermedad ele Borna es una encefa-
361. la ictericia y las petequias de la mucosa lomielitis infecciosa de caballos y ove-
(29) Heath, S. E. et al. (1989) Can. Vet.j., 30, 669. nasal. Existen disfagia, falta de coordina- jas que se registró por primera vez en Ale-
(30) Wong, F. C. & Lillie, L E. (1976) Can.]. Pub!. mania. Su causa es un virus ARN monoca-
ción, tropiezos y caídas. Entre los signos
Healtb. 67, Suppl. 1, 15.
(31) Omohundro, R. E. 0971)]. Am. Vet. Alied.
transitorios se cuenta la rigidez de cuello, tenario ele sentido negativo no clasificado
Assoc., 161, 1516. la parálisis radial y labial, y la ceguera. En (1, 2). La enfermedad y el virus son indis-
(32) B1yne, R. J. 0973) Proc. 3rd lntern. Conf. los casos más graves existe fiebre elevada tinguibles ele la encefalomielitis equina
Equine ll((ect. Dis., 115. oriental. En la actualidad la enfermedad
40.5-41.5 °C, hiperexcitabilidad, sudación
(33) Baker, E. F. et al. 0978) Am.j. Vi!!. Res., 39,
1627. profusa y temblor muscular. Puede haber se reconoce como una meningoencefalitis
(34) Ferguson, J. A. et al. (1978) Am.j. Ve/. Res., actividad violenta e incontrolable durante en caballos, ganado bovino, ovejas, co-
39. 371. un corto período. Esta forma grave de la nejos y gatos en Alemania, Suecia y Sui-
(35) Ferguson, J. A. et al. 0977) Am ..f. Vet. Res.,
enfermedad es poco frecuente, y sólo re- za, y en avestruces jóvenes en Israel (6).
38, 425.
(36) Sudia, W. D. & Newhouse, V. F. 0975) Anz.j. presenta aproximadamente el 5% del total El virus de la enfermedad de Borna
Epidemiol., 101. 1, 17. de casos, pero es más probable que pro- puede resultar patógeno en humanos,
(37) Mclintock, J. 0976) Ca11.]. Pub/, Healtb, 67, voque la muerte. En la mayoría ele los ca- causando una meningoencefalitis linfocita-
Suppl. 1, 8.
sos se produce una recuperación comple- ria, pero la infección no aumenta la preva-
ta, tras una enfermedad de 4 a 9 días de lencia de trastornos psiquiátricos (2, 7, 8).
ENCEFALITIS JAPONESA duración. Se dispone ele una prueba ele En la actualidad se sabe que, aunque la
ELISA para el diagnóstico de la enferme- enfermedad espontánea de caballos y
La causa de la encefalitis japonesa es el dad activa o reciente en los cerdos (3). ovejas puede predominar en Europa, la
flavivirus de la encefalitis japonesa La enfermedad es en gran medida asin- infección por virus de Borna está ex-
(VEJ), miembro ele la familia Flauiviridae tomática en ganado bovino, ovejas y ca- tendida por varias especies. Se han de-
(1). Parece haber unas cuantas varian- br~ y su importancia global escasa. Los tectado anticuerpos contra la enfermedad
tes de VEJ, con diferencias antigénicas estudios seroepidemiológicos realizados ele Borna en el este de Estados Unidos,
entre las cepas endémicas y no endémi- en ganado bovino en Japón revelan que Japón e Irán (9-11), y en ovejas sanas y
cas, así como entre los aislamientos de el 68% ele los animales es positivo (5). Sin vacas lecheras en Japón (12, 13). Entre el
distintos años (1). El vims experimenta ci- embargo se han descrito pérdidas genera- 3% (EE.UU.) y el 42% (Irán) de los caba-
clos entre huéspedes aves y mamíferos y lizadas en cerdos, especialmente en Ja- llos tienen anticuerpos contra el virus o
el mosquito, Culex tritaeniorhynchus. El pón. La enfermedad se presenta en forma ácido nucleico ele este virus en la sangre
cerdo es el principal huésped amplifi- ele una encefalitis no supurativa en cerdos o el suero. En zonas ele Europa en donde
cador mamífero entre los animales do- ele menos ele 6 meses de edad. En cerdas la enfermedad es endémica, aproxima-
mésticos. Los caballos y los seres huma- provoca abortos o produce cerdos muer- damente el12% de los caballos tiene elatos
nos se infectan, pero es probable que su tos a término (4). serológicos ele exposición al vims (14).
papel en la propagación del virus sea se- Las vacunas inactivadas por formol pro- Los caballos seropositivos clínicamente
cundario. porcionan una excelente protección en cer- normales pueden excretar el virus en el lí-
La enfermedad se da en todo el dos y caballos (2), pero carecen ele eficacia quido conjuntiva!, las secreciones nasales
Oriente y el Sudeste asiático y se ha ex- en la prevención de mue11e fetal en los y la saliva (15), lo que puede ser impor- ()
tendido a Papúa Nueva Guinea y al estre- cerdos (6). Las vacunas con cepas atenua- tante en la transmisión de la infección.
cho de Torres al no11e de Australia, conti- das del vims (6, 7) sí logran este objetivo. Los anticuerpos y el ácido nucleico del
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1421

virus de la enfermedad ele Borna se han mas. Se cree que la infección sin signos (3) Bode, L. et al. 0994) Vet. Rec .. 135, 283.
(4) Caplazi, P. et al. (1994)]. Comp. Patb ... 111,
detectado en humanos en Norteamérica, detectables es frecuente en establos infec-
65.
Europa y Japón (16, 17). tados. La enfermedad es similar en el ga- (5) Lundgren, A. L. & Ludwig, H. (1993) Acta.
Se ignora la forma de transmisión, nado bovino, y los animales infectados Vet. Sccmd., 34, 101.
pero se cree que es por inhalación o in- tienen disminución del apetito, ataxia, pa- (6) Ashash, E. et :ll. (1996) Auia11 Dís., 40, 240.
(7) Kubo, K. et al. 0997) Clin. Diagn. Lab.
gestión (14). Existe una distribución esta- resia y dan vueltas de forma compulsiva
Immunol., 4, 189.
cional ele la prevalencia ele la enferme- (3, 4). La enfermedad termina en la muerte (8) Richt, j. A. et ni. 0997) J. Neurouirol., 3, 174.
dad, y la mayor parte de los casos equi- del animal al cabo de una a 6 semanas (3). (9) Kao, M. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 241.
nos se da en primavera y al principio del La identificación anatomoclinica de (10) Nakamura, Y. et al. 0995) Vaccine, 13, 1076.
(11) Bnhmani, M. K. et al. (1996) Virus Res., 45, l.
verano (17). El virus no ha sido aislado en los animales expuestos se logra con las
(12) Hagiwara, K. et al. 0996) lvled. Microbio/.
artrópodos, comprendiendo los insectos pruebas de fijación de complemento y de Immunol.; 185, 145.
hematófagos. inmunofluorescencia, empleando cultivos (13) Hngiwara, K. et al. (1997) Clin. Diag. Lab.
La morbilidad por enfermedad ele celulares persistentemente infectados, pa- Imnumol., 4, 339.
(14) Lange, H. et al. (1987) Tierarztl. Umscbau.,
Borna no es elevada, afectando anual- ra identificar anticuerpos en el suero o el
42, 938.
mente al 0.006-0.23% de los caballos en líquido cefalorraquídeo. (15) Richt,]. A. et al. (1993) Mee/. Microbio!.
zonas endémicas de Alemania (17) pero En la necropsia no existen hallazgos Immunol., 182, 993.
causa la muerte ele la mayoría de los ani- macroscópicos, pero la histopatología re- (16) Taknhashi, H. et al. Cl997J.f. Med. Viro/., 52,
330.
males afectados. vela una meningoencefalitis linfocitaria y (17) Dunwald, R. & Ludwig, H. (1997) .f. }et. Mr?cl.
La patogenia de la enfermedad implica plasmocitaria, que afecta fundamental- B .. 44, 147.
la infección ele células del sistema nervio- mente al tronco encefálico, con un grado (18) Bilzer, T. et al. 0996) Tierarztl. Pmx., 24,

so central. Se supone que el virus accede menor ele mielitis. La mayor concentra- 567.
(19) Becht, H. & Richt, J. 0996) Borna disease. In:
al sistema nervioso central a través del ción ele virus se encuentra en el hipocam- Virus Infeclions q( Vertebrales: Virus
nervio trigémino y el olfatorio, con la pos- po y el tálamo (18). El hallazgo microscó- Infections of Equines, G. Ed. Studdert Ivl.].
terior diseminación por todo el encéfalo pico diagnóstico es la presencia de cuer- Amsterdam, Elsevier. p. 235.
(20) Morimoto, K. et al. 0996) Proc. Natl. Acad.
(18, 19). La transcripción y replicación del pos de inclusión intranucleares en el
Sci USA, 93, 13345.
virus se producen en el núcleo celular interior de las neuronas, especialmente en (21) Sorg, l. & Metzler, A. 0995)]. Clin.
(19). La replicación del virus no parece el hipocampo y en los bulbos olfatorios. Microbio!., 33, 821.
dañar la neurona infectada. Sin embargo, El virus puede crecer en cultivo ele teji-
las células infectadas expresan antígenos dos, y se demuestra en el interior de los
virales sobre su superficie que desencade- tejidos por técnicas ele inmunofluorescen- OTRAS ENCEFAlOMIELITIS
nan una respuesta inmunitaria celular cia e inmunoperoxiclasa (19). El virus ele EQUINAS
por parte del huésped que destmye las la enfermedad de Borna se puede detec-
células infectadas -la inmunosupresión tar también en tejidos cerebrales fijados Varios virus pueden causar encefalomieli-
evita el desarrollo de la enfermedad con formol incluidos en parafina, utilizan- tis en caballos (1), aunque su amplitud
(20)-. La enfermedad es subaguda; pue- do una PCR en muestras agrupadas (21). geográfica está con frecuencia bien deli-
den transcurrir semanas o meses ele infec- No es posible recomendar medidas de mitada.
ción para que se desarrollen lesiones. La control específicas por la falta de cono- El virus de la meningoencefalitis del
infección sin expresión clínica parece ser cimiento del mecanismo ele transmisión Nilo occidental, transmitido por Culex
ti·ecuente en algunas especies, incluyendo del virus. Se ignora el papel de los caba- modestus, se da en caballos del litoral me-
los caballos. llos con infección subclínica en la diterráneo francés. En humanos se produ-
En los brotes de campo el período ele transmisión ele la enfermedad, y no existe ce infección benigna, y en ovejas, cerdos,
incubación es aproximadamente ele 4 se- ningún programa generalizado ele realiza- jabalíes y aves sólo se ha demostrado se-
manas, y posiblemente alcanza hasta 6 ción de pruebas a esos animales. En la rológicamente. Al igual que en la encefa-
meses (19). Los signos clínicos de la en- antigua Alemania Oriental se desarrolló lomielitis equina viral, existe una fiebre
fermedad en los caballos comprenden: una vacuna de virus atenuados por pasos bifásica, una evolución de 2-3 semanas, y
repetidos del virus en conejos, y fue utili- una sucesión ele signos, desde la incoor-
• Fiebre moderada.
zada hasta 1992 (17), pero su empleo se clinación a la paresia, terminando en pará-
o Parálisis huíngea.
interrumpió porque la eficacia era dudosa. lisis (2).
o Falta de toma ele alimento.
En el transcurso de un brote de ence-
e Temblor muscular. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
falitis del valle de Murray en seres hu-
• Defectos en la propiocepción. Ludwig, H. & Bode, L. 0997) The neuropathoge-
nesis of Barna disea.se virus infections. Jnterui- manos, acaecido en 1974 en Australia (3),
o Hiperestesia (18).
rology. 40. 185-197. se encontraron caballos con títulos eleva-
En las fases terminales se observan le- dos contra la encefalitis del valle ele Mu-
REFERENOAS
targia, somnolencia y parálisis flácida, y la rray y contra la encefalitis del río Ross,
(1) Torre,]. C. 0994)]. Viro/., 68. 7669.
muerte sobreviene de 1 a 3 semanas des- (2) Richt. j. A. et al ( 1997l Eme1g. f11j~ct. Dis ... 3. otra enfermedad humana, observándose
pués de la aparición de los primeros sínto- 343. también dos caballos con datos histológi-
1422 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

cos de encefalitis virales ( 4). Se ha aislado y la elevada seroprevalencia del anticuer-

Datos clínicos. El período de incubación
el virus de la encefalomielitis ovina en po específico sugiere su transmisión en- oscila entre 2 semanas y varios meses.
casos ele enfermedad del sistema nervioso zoótica (10, 11). Ganado bovino-forma paralítica:
central en el caballo (5). El virus de Main Drain se ha aislado comportamiento extraño (bostezos, mugidos),
El virus de Powasan, un flavivirus, se en un caballo con encefalitis grave en Cali- falta de coordinación, disminución de la
sensibilidad en los cuartos traseros, babeo,
da en Ontario y en el este ele Estados Uni- fornia (8). Los hallazgos clínicos compren-
decúbito, y muerte en 4-7 días. Forma furiosa:
dos, y produce una meningoencefalitis dían falta de coordinación, ataxia, rigidez hipersensibles, beligerantes, después parálisis
necrosante focal no supurada en caballos del cuello, empujones con la cabeza, inca- y muerte como en la forma paralítica. Ovejas:
(6). Aproximadamente el 13% ele los ca- pacidad para tragar, fiebre y taquicardia. El son frecuentes los brotes; excitación sexual,
ballos en los que se tomaron muestras en virus se transmite por conejos y roedores tirones de la lana, ataques, falta de
coordinación, y después parálisis. Caballos:
1983 en Ontario tenía serología positiva y por su vector natural, Culicoides uari-
posturas anormales, cojera o debilidad,
para este virus. La inoculación experimen- pennis. depresión, ataxia, parálisis faríngea, decúbito,
tal intracerebral del virus ele Powasan en La enfefalitis equina nigeriana, una hiperestesia, mordeduras, pérdida de tono del
caballos produjo un síndrome neurológi- enfermedad de baja morbilidad pero ele- esfínter anal, muerte en 4-6 días. Cerdos:
co en el plazo ele 8 días. Los hallazgos vada mortalidad, se caracteriza por fie- excitación, ataques, sacudidas del hocico,
convulsiones clónicas, parálisis.
clínicos comprenden un abdomen .. meti- bre, contracturas musculares generaliza-
Pruebas analíticas. No existe prueba
cb·, temblores de cabeza y cuello, babeo das, ataxia, y decúbito lateral ele 3-5 días ante mortem.
y movimienos masticatorios con produc- de duración. No se ha identificado el vi- Lesiones. Encefalomielitis no supurativa.
ción de saliva espumosa, marcha rígida, rus (12). Confirmación diagnóstica. Prueba de
tambaleo y decúbito. Anatomopatológica- inmunofluorescencia en el cerebro.
Histológicamente, cuerpos de Negri.
mente existe una encefalomielitis no su- REFERENCIAS Tratamiento. No existe. Todos los casos de
purativa y necrosis parenquimatosa focal. 0) Gibb, E. P.]. 0976) Equine Vet.]., 8, 66.
rabia son mortales.
No se ha aislado el virus a partir del en- (2) Joubert, L. & Oudar, J. 0974) Bull. Soc. Sci.
Prevención. Prevención de la exposición.
Vet. Med. Comp. Lyo12, 76, 2255.
céfalo. Vacunación de los animales domésticos y
(3) Campbell, J. & Hore, D. E. 0975) Aust. Vet.
El virus de la encefalitis de San Luis salvajes. Cuarentena y medidas de seguridad
J.. 51, l.
biológica para evitar la entrada del virus en el
es un flavivirus transmitido por mosquitos (4) Gard, G. P. eral. 0976) Aust. Vet..f., 53, 61.
(5) Timoney, P. J. et al. 0976) Equine Vet.j., 8, país.
de la familia Flaviviridae (7). El virus se Diagnóstico diferencial:
113.
ha aislado en Canadá y Estados Unidos, (6) Keane, D. P. & Little, P. B. 0987) Can. Vet.j., • Ganado bovino: intoxicación por plomo,
pero no se han diagnosticado casos natu- 28, 497.
tetania de la lactancia, hipovitaminosis A
rales de encefalitis. (7) Heath, S. E. et al. 0989) Can. Vet..f., 30,
meningoencefalitis por listeria,
669.
El virus del serogrupo California son polioencefalomalacia, acetonemia nerviosa.
(8) Emmons, R. W. et al. 0983)]. A m. Vet. Mee!.
virus de la familia Bunyauiridae transmiti- • Caballos: encefalomielitis viral, parálisis por
Assoc., 183. 555.
herpesvirus, encefalitis verminosa,
dos por mosquitos que pueden causar en- (9) Lynch, J. A. et al. (1985)]. A m. Vet. Mee/
mieloencefalopatía degenerativa equina,
cefalitis aguda en caballos (8, 9). Existen Assoc., 186, 389.
00) Fulhorst, C. F. et al. (1996) Am.j. Trop.1Hed., encefalomielitis por protozoos, neuritis de la
12 serotipos aislados en África, Europa, y cola de caballo, intoxicación por «cola de
55. 185.
América del Norte y del Sur. Dos de estos (11) ~·IcLean, R. G. et al. 0987) Am.j. Vet. Res., caballo>> (Equisetum), encefalitis de Borna,
serotipos son los de la liebre americana 48, 1039. encefalitis japonesa, botulismo.
02) Adeyefa, C. A. et al. 0996) Vet. Rec., 138, • Ovejas: enterotoxemia, toxemia gravídica,
(Lepus americanus) y del Cañón de James-
323. encefalomielitis ovina, encefalopatia
town que se han aislado en Canadá y Cali-
espongiforme.
fornia, con potencial ele provocar enferme- • Cerdo: pseudorrabia, enfermedad de
dad en el ser humano. El virus de la lie- Teschen, enfermedad de Glasser y otras
bre americana es el arbovirus más RABIA meningitis (E. coli y Streptococcus suis).

difundido en Canadá y se mantiene en un

ciclo ele amplificación en el que participan Sinopsis
ETIOLOGÍA
pequeños mamíferos, como las liebres Etiología. Lyssavirus de la familia
americanas, y mosquitos, fundamental- Rhabdoviridae. La rabia se debe al virus ele la rabia, del
mente del género Aedes (9). En un caso Epidemiología. Se da en todos los animales género Lyssauirus de la familia Rbabdoui-
descrito, el caballo se recuperó por com- de granja de todo el mundo excepto en ridae (1). El género está compuesto al
Australia y Nueva Zelanda. Zoonosis
pleto en una semana y se produjo una se- menos de 6 genotipos.
importante. Se transmite por mordeduras del
roconversión al serotipo ele virus de la lie- animal infectado. Muchos animales salvajes
El término virus rábico ..fijo .. alude a las
bre americana del serogrupo California. diferentes son vectores dependiendo de los cepas adaptadas a huéspedes secundarios
Existe una elevada prevalencia de anticuer- lugares geográficos; vampiros en Sudamérica, para uso experimental, y cuyo comporta-
pos frente al virus del Cañón de James- zorros en Europa y América del Norte, miento biológico es reproducible y carac-
mofetas en América del Norte, mangostas en
town en caballos del sur de California (10). terístico de la cepa. Los virus .. salvajes ..
África y recientemente mapaches en Estados
El virus del valle Cache se ha aislado Unidos.
son los aislados de animales de sangre ca-
a partir ele un caballo clínicamente normal liente infectados de forma natural.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1423

EPIDEMIOLOGÍA África les domésticos en Estados Unidos, mien-

tras que la incidencia anual en animales
Presentación La rabia se da en la mayor parte de los paí-
salvajes se ha incrementado. Los animales
ses del continente africano, pero la inciden-
La rabia se da en el ganado bovino, ove- salvajes supusieron el 92% de todos los
cia resulta sorprendentemente baja para
jas, cerdos y caballos en la mayor parte casos de rabia en 1995 (9), una disminu-
una zona con una población tan grande de
de los países, excepto en países insulares ción respecto a 1994. Los mapaches fue-
carnívoros salvajes. La incidencia de rabia, y
que la evitan por medidas rígidas de cua- ron los animales en los que con más fre-
el espectro de especies a las que afecta, está
rentena o por la prohibición de entrada cuencia se notificó rabia (50.3% de todos
aumentando en África (6) y se han identifi-
de perrqs. Australia y Nueva Zelanda mm- los casos animales), seguidos de mofe-
cado algunos huéspedes salvajes, como pe-
ca han tenido la enfermedad; en la actua- tas (22.5 %), murciélagos (10%), zorros
rros salvajes, chacales y mangostas. Debido
lidad Gra~ Bretaña, Hawaii y Escandina- (6.5 %), y otros animales salvajes, inclu-
a los conflictos civiles, en Zimbabwe ha
via están libres de ella. yendo roedores y lagomorfos (2.7 %). En
aumentado la prevalencia y la distribu-
1995 los animales domésticos supusieron
ción de la rabia en los últimos años.
Améric;a del Sur casi el8% de todos los animales con rabia
en EE.UU. (9). En los últimos años, el nú-
La rabia en el ganado bovino es un pro- Sudáfrica
mero de ganado vacuno rabioso fue igual
blema económico y de salud pública en
A lo largo de un período de 4 años, de to- o. superior que el de perros rabiosos (9).
América del Sur, en donde la rabia trans-
dos los casos notificados de rabia en ani- La incidencia de la rabia en caballos es ba-
mitida por vampiros provoca cíclicamente
males domésticos (5), la mitad afectó al ja comparando con la de los animales pe-
brotes. La rabia paralítica bovina es endé-
ganado bovino. La mangosta era la res- queños salvajes o domésticos, pero se pro-
mica en las regiones tropicales que se ex-
ponsable del 70% de los casos notificados ducen algunas fluctuaciones anuales (9).
tienden desde el norte de México (2) has-
en animales salvajes (7). Se produce una En 1990, por primera vez desde que
ta el norte de Argentina (3), y en la isla de
distribución amplia de virus de la rabia comenzó la vigilancia en 1950, el número
Trinidad. Un brote de Guayana se relacio-
cuando las mangostas jóvenes son expul- de casos en mapaches superó al de las
nó con una cantidad de elevada de mur-
sadas del territorio de sus progenitores mofetas (10). La rabia de los mapaches se
ciélagos que habitaban en una al~antarilla
durante los meses de invierno, viéndose propagó desde Florida a los mapaches de
que no se limpiaba de forma regular por
obligadas a distribuirse por una zona am- Georgia, Alabama, Carolina del Sur y Ca-
lluvias excesivas.
plia. Esto aumenta la probabilidad de que rolina del Norte por propagación natural.
los animales domésticos entren en contac- Se produjo un brote independiente en los
Europa
to con animales rabiosos. estados del noreste por un traslado de
En Europa, la rabia selvática es un proble- mapaches procedentes de Florida, con un
ma importante, y el zorro rojo es su Canadá permiso legal de Virginia, para repoblar
principal vector. La enfermedad continúa las reservas de caza (11). A partir del caso
La rabia se extendió desde el Áttico a las
propagándose desde un foco que se desa- índice en un mapache en 1977, próximo
regiones pobladas del Canadá a finales de
rrolló en Polonia a mediados de la década a la frontera del Oeste de Virginia, a lo
la década de 1940 (8), fundamentalmente
de 1930. Es endémica en Yugoslavia y largo de los 17 años siguientes, se regis-
por la migración de los zorros. La inciden-
Turquía, y se ha propagado hacia occi- traron 20 000 casos de rabia en mapa-
cia de la enfermedad declinó gradualmen-
dente a Alemania, Dinamarca, Bélgica, ches, y varios miles de casos asociados
te en la mayor parte de las zonas excepto
Checoslovaquia, Austria, Suiza y Francia. en perros domésticos y otros animales
en Ontario. Un segundo brote importante,
La propagación continúa a una velocidad (11). En Canadá, los aislamientos de virus
que afectó fundamentalmente a mofetas
de unos 30 a 60 km al año y el peligro pa- de la rabia a partir de mapaches positivos
rayadas, progresó desde Dakota del Norte
ra Reino Unido aumenta cada año. Finlan- desde 1982 a 1994 fueron de las mismas
a las provincias de las praderas durante los
dia ha estado libre de rabia desde 1959, cepas que las encontradas en zorros y
últimos años de la década. de 1950 y prin-
pero en 1988 se dio rabia selvática con un mofetas del este del Canadá (8), y son
cipios de los sesenta. En los años noventa
tipo de perro de caza («mapachero·) como diferentes de la cepa "Atlántica-medía.
las zonas endémicas del Canadá eran el
vector (4). El anticuerpo monoclonal indi- que se encuentra en mapaches de los
sur de Ontario, que supone el 85% de los
có que el virus era una cepa de tipo ártico Estados Unidos del este.
casos diagnosticados en Canadá, y las pro-
posiblemente relacionada con el zorro ro- Históricamente, en América del Norte,
vincias de las praderas, donde la rabia es
jo. Francia. notificó más de 2000 casos de el número de casos de rabia en mofetas
endémica en las mofetas. En el Canadá
ganado con rabia entre 1968 y 1982, y hu- superaba a los casos en mapaches o zo-
ccidental los principales reservorios de la
bo más casos en ovejas que en perros o rros. La rabia endémica en mofetas se da
rabia son mofetas, murciélagos y zorros.
en gatos en el mismo período (5). En la fundamentalmente en cuatro áreas geo-
antigua Alemania Oriental, el segundo gráficas: Ontario del sur y Quebec, y la
Estados Unidos
animal en frecuencia en el que se diag- parte alta del estado de Nueva York; los
nosticó rabia, después del zorro rojo, fue Durante los últimos 30 años, la rabia ha estados centrales del norte y las provin-
la oveja. disminuido de forma constante en anima- cias de Canadá de Manitoba, Saskatche-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

wan, y Alberta; California; y los estados tiende a ser específica de huésped. Cada epidemiología molecular indican que no
centrales del sur. En estas zonas amplias, variante se mantiene fundamentalmente existe especificidad de huésped, sino que
la enfermedad persiste en focos ele enzo- por transmisión intraespecífica en existen diferencias muy claras y sistemáti-
otia y brota cada 6 a 8 años. Estudios ex- un reservaría dominante, aunque se pue- cas en el virus procedente de diferentes
perimentales sugieren que la especifici- de producir en el interior de la región regiones geográficas (14, 17). Estos análi-
dad ele especie de la rabia endémica se desbordamiento ele .la infección a otra sis van a permitir proseguir el estudio epi-
debe a diferencias en la patogenicidad de especie. Se han determinado los límites demiológico de la conducta del virus er
las variantes del virus ele la rabia. La rabia geográficos de los reservarías de rabia diferentes regiones.
de las mofetas alcanza un máximo en la en mamíferos terrestres reconocidos en Superpuestos a la enfermeda? de los
primavera y al principio del invierno, lo la actualidad. Se encuentran reservados mamíferos terrestres existen numerosos
que probablemente es el reflejo de ciertas del virus de la rabia en todo el mundo. reservorios independientes de rabia en
fases del ciclo vital de la población de El virus se mantiene a nivel epidémico varias especies de murciélagos insectívo-
mofetas. y endémico en una extensa variedad de ros. Se pueden identificar diferentes va-
La prevalencia de la rabia en los mur- especies ele Carnívora y Microchiroptera riantes del virus en distintas especies de
ciélagos en Estados Unidos es aproxima- (murciélagos). También existen virus si- murciélagos, pero no se pueden delimitar
damente del 6 o/o, y la transmisión a los se- milares al de la rabia antigénicamente los límites geográficos de los brotes de ra-
res humanos es rara, incluso aunque el parecidos, incluyendo el virus Makola, bia en las especies ele murciélagos, de
periodismo sensacionalista haya hecho el virus del murciélago ele Lagos, el virus gran movilidad.
creer a mucha gente que los murciélagos Duvenhage, y los lisavirus de la rabia del En la naturaleza existen algunas varian-
suponen una grave amenaza para la salud murciélago europeo 1 y 2, que se en- tes antigénicas contra las que las vacunas
(12). Todos los casos confirmados ele ra- cuentran fundamentalmente en mamífe- convencionales no protegen de forma
bia en murciélagos en Michigan en 1993 ros pequeños (roedores, insectívoros, completa. En estudios realizados en Cana-
estuvieron relacionados con el murciélago murciélagos insectívoros o frugívoros) dá, se pueden diferenciar dos grupos anti-
grande marrón (Eptesicus fuscus) (12); en (1). Estas cepas parecen estar limitadas génicos importantes en los aislamientos
Nueva York la prevalencia de 1993 era del en su distribución geográfica a regiones de virus de la rabia examinados. Un gru-
4.6 o/o, y casi el 90 o/o de los murciélagos de África, a diferencia del virus de la po se encuentra en Ontario, Quebec y los
rabiosos eran el murciélago grande ma- rabia, cuya distribución es universal. territorios del noroeste y se encuentra en
rrón común (13). Sin embargo el murcié- Los virus relacionados con la rabia repre- la rabia endémica del zorro rojo y de la
lago de pelo plateado se asoció a dos ca- sentan una amenaza pública y veteri- mofeta rayada que se originó en el norte
sos de rabia en sere~ humanos (13). naria potencial por la falta de vacunas del Canadá. El segundo grupo se encuen-
Todos los animales de sangre caliente, eficaces y las dificultades del diagnóstico tra en Manitoba, donde la rabia de la mo-
con la posible excepción de la zarigüeya, (15, 16). feta rayada es endémica.
son susceptibles, y la susceptibilidad no Los límites geográficos de los reservo-
varía con la edad; se han afectado cerdos ríos de rabia identificados en la actualidad Formas de transmisión
ele 1 día. La variación ele la susceptibilidad en Estados Unidos son
según las especies es notoria. Los zorros, La fuente de infección es siempre un ani-
• Los mapaches en los estados del su-
las ratas del algodón (Sigmodon), y los mal infectado, y la forma ele propagación
deste.
coyotes son extremadamente susceptibles; es casi siempre por la mordedura del
• Los zorros rojos y del ártico en Alaska,
el ganado bovino, los conejos, y gatos son animal infectado, aunque la contamina-
con la propagación a través de Canadá
muy susceptibles; los perros, ovejas y ca- ción de heridas de la piel por saliva re-
hasta lugares orientales tan distantes
bras son moderadamente susceptibles; y ciente podría producir la infección. No to-
como Ontario, Quebec y los estados de
las zarigi.ieyas, poco, si es que lo son. das las mordeduras de animales rabiosos
Nueva Inglaterra.
producen la infección, porque el virus no
• Las mofetas rayadas de California, los
Distribución de las variantes siempre está presente en la saliva y puede
estados centrales del norte, y los esta-
del virus no acceder a la herida si la saliva es elimi-
dos centrales del sur.
nada de los dientes por la ropa o la piel
• Los zorros grises en pequeños reservo-
En el interior de regiones geográficas am- del animal. El virus puede aparecer en la
ríos en Arizona.
plias, las infecciones por rabia de mamí- leche de los animales infectados, pero es
• Los coyotes en el sur de Texas, como
feros terrestres se pueden relacionar con improbable que la propagación por este
resultado de la propagación a partir de
variantes del virus diferenciadas, identi- método origine infección. El virus ele la
perros domésticos en un reservorio de
ficadas mediante baterías de antígenos rabia es relativamente vulnerable, sensible
larga duración en la frontera entre Te- .
monoclonales o análisis genético (1). Es- a la mayor parte de los desinfectantes ha-
xas y México.
tos análisis han demostrado diferencias bituales, y muere en pocas horas en la sa-
sustanciales entre los aislamientos proce- En Ontario, la rabia salvaje persiste en liva desecada.
dentes de diferentes partes del mundo dos especies predominantes: el zorro rojo Debido a la incidencia natural de rabia
(14). La mayoría de los brotes de rabia y la mofeta rayada (14). Los estudios de en animales en cuevas habitadas por mur-
 .,
'1

ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS . '1425'

ciélagos insectívoros, se puso bajo sospe- cies animales. Aunque los roedores se apareamiento, y se desplazan por gran-
cha la inhalación como posible vía de in- pueden infectar por el vims de la rabia, des zonas.
fección. En la actualidad se acepta que la no se considera que desempeñen ningún
propagación entre los murciélagos, y de papel en su epidemiología, ni como mul- Infección latente
éstos a otras especies, se produce princi- tiplicadores ni como portadores físicos del
Debido al rápido desarrollo de las técni-
palmente por mordeduras, pero que tam- virus. Muchos de los vims que portan son
cas virológicas, especialmente de las
bién existe la infección por inhalación. El análogos al de la rabia, no el de la rabia
pmebas serológicas de detección en po-
hecho de que se pueda producir también clásica.
blaciones animales para obtener diagnós-
infección por ingestión se ha aprovecha- Se ha producido rabia en piaras de cer-
ticos de presunción de la presencia de un
do para diseñar sistemas de vacunación dos en los que la población de mofetas es
vims en la población, ha adquirido cierta
de animales salvajes con cebos cargados elevada, allí donde se establecieron gran-
importancia la cuestión de la infección
de vims. Esto tiene también implicaciones jas a partir de terreno salvaje con una
latente y ele la existencia de portadores
generales en los estudios epidemiológi- considerable interacción entre los anima-
sin la enfermedad manifiesta. La presen-
cos. Por ejemplo, los vims atenuados em- les salvajes y domésticos, y en donde la
cia de anticuerpos de rabia en animales
pleados en los cebos podrían ser tomados organización permite que los cerdos co-
de una zona supuestamente libre de la
por otras especies diana, creando así un rran libremente por el establecimiento. La
enfermedad es probable que sea motivo
segmento seropositivo no esperado en la enfermedad se ha producido en cerdos
de preocupación. Sí que existen portado-
población animaL Se considera también criados en un establo cerrado donde el
res asintomáticos en murciélagos, y exis-
probable que los brotes que se producen acceso de animales salvajes era muy im-
ten algunos elatos de que puede haber in-
de forma natural en carnívoros puedan probable.
fecciones latentes en otras especies.
originarse al comer murciélagos muertos Existen diferencias en el papel de los
de rabia. distintos vectores. Por ejemplo, en Europa
Implicaciones zoonóticas
se considera que los zorros son los porta-
Vectores animales dores de la infección a un área nueva, pe- La rabia no tiene gran importancia econó-
ro que dentro de un área son otras espe- mica en los animales de granja, aunque
Tradicionalmente el perro, y en menor cies las que propagan la infección (18). algunas manadas y rebaños pueden sufrir
medida el gato han sido la fuente animal Los zorros son los principales vectores y, muchas muertes. La enfermedad es siem-
principaL Sin embargo, la fauna nativa, al igual que sucede en Canadá, el ganado pre mortal La importancia fundamental
comprendiendo zorros, mofetas, lobos, · bovino es el principal receptor. En Cana- de la rabia se debe a que es transmisible a
coyotes, vampiros, murciélagos insectívo- dá occidental, los principales reservorios los seres humanos, y los veterinarios su-
ros y frugívoros, mapaches, mangostas y de la infección son mofetas, murciélagos fren un riesgo especiaL Los datos europeos
ardillas son la fuente principal ele infec- y zorros. Esto tendría importantes conse- sugieren que con diferencia la mayor pro-
ción en países en los que los carnívoros cuencias para los programas de control porción de personas que requieren pre-
domésticos están bien controlados. En ge- basados en la vigilancia de los animales tratamiento contra la rabia se ha expuesto
neral los zorros son menos peligrosos que salvajes. a un animal rabioso doméstico, no salvaje
los perros, porque los zorros tienden a El ganado doméstico como el bovino (19). La rabia humana es muy rara en paí-
morder sólo a uno o dos animales en un rara vez es la fuente de la infección, aun- ses en los que la rabia canina está contro-
grupo, mientras que los perros con fre- que se puede producir la transmisión ca- lada a través de la vacunación regular. En
cuencia muerden a una proporción muy sual a los seres humanos si se manipula la Estados Unidos, se produjo un total de 28
grande de animales de una manada o re- boca de un animal rabioso durante el tra- casos de rabia humana entre 1980 y 1995
baño. tamiento o la exploración. El vims puede (9). La mayoría se debió a variantes virales·
Los murciélagos son una especie im- estar presente en la saliva durante perío- asociadas a murciélagos. Las tasas de pro-
portante porque en ella existen portado- dos ele hasta 5 días antes ele que sean evi- filaxis postexposición en países en vías
res subclínicos. Se sabe que en los tejidos dentes los signos. de desarrollo son 10 veces mayores que
grasos de los murciélagos se produce en Estados Unidos, y la frecuencia de
multiplicación del vims sin invasión del Propagación estacional rabia humana es aproximadamente 100
sistema nervioso, y esto puede ser la base veces mayor. En 1987, de acuerdo con la
del mecanismo de reservorio en esta es- La propagación de la enfermedad es a vigilancia llevada a cabo por la Organiza-
pecie. En un animal de esta especie es menudo estacional, con la máxima inci- ción Mundial de la Salud, los perros fue-
rara la conducta violenta, pero se ha visto. dencia al final del verano y en el otoño, ron responsables del 91 o/o de todos los
Los murciélagos representan una seria debido a los movimientos ele los anima- casos de rabia humana; los gatos, del 2 o/o;
amenaza de propagación de la rabia por les salvajes en la época de apareamiento otros animales domésticos, del 3 o/o; mur-
sus hábitos migratorios. La mayor parte de y en busca de comida. En Canadá, la fre- ciélagos, del 2 o/o; zorros, del 1 o/o; y todos
'-../ la propagación es intraespecífica, pero no cuencia ele la rabia en el ganado aumenta los animales salvajes restantes, menos del
se puede despreciar por completo la ame- en el otoño cuando maduran los zorros' 1 o/o (19). La enfermedad es un riesgo la-
.D"7" nara los seres humanos y otras espe- adolescentes, comienza su conducta de boral importante en los veterinarios, que
1426 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

deberían recibir profilaxis preexposición. ven acompañados de otros muchos casos cos. En África e India la mayor parte de
Como los caballos se muerden entre sí y a situados en algún lugar entre los extre- los casos en animales de granja son de la
sus cuidadores, los caballos rabiosos agre- mos. La parálisis gradualmente ascenden- forma furiosa.
sivos suponen una amenaza importante te de los cuartos traseros puede ir seguida La enfermedad siempre es mortal, pero
para los seres humanos. de signos graves de manía, que persisten de forma infrecuente un animal infectado
casi hasta la muerte. La destmcción de las experimentalmente presenta signos clíni-
PATOGENIA neuronas medulares provoca la parálisis, cos de la enfermedad y se recupera. Exis-
pero cuando el virus invade el encéfalo, ten dos casos recientes de recuperación
Después de la introducción profunda del la irritaciónde los centros superiores pro- espontánea en seres humanos, y se ha
virus de la rabia por la mordedura ele un duce manía, excitación y convulsiones. La revisado la aparición de rabia no mortal
animal rabioso, se produce la multiplica- muerte suele ser debida a parálisis respi- en todas las especies. El hallazgo, encon-
ción in situ del vims en las células muscu- ratoria. Los signos clínicos de sialorrea, in- trado en ratones infectados experimen-
lares estriadas. Los husos neuromuscula- digestión y pica, la parálisis de la vejiga y talmente, de que algunas cepas de vims
res proporcionan entonces un importante el ano, y el aumento de la libido sugieren sólo invaden nervios vegetativos y gan-
lugar de penetración del vitus en el siste- afectación del sistema nervioso vegetati- glios espinales, dejando algunos supervi-
ma nervioso. La entrada en el sistema ner- vo, comprendiendo las glándulas endocri- vientes con incapacidad nerviosa perma-
vioso puede tener también lugar en las nas. Al morir, existe inclusiones virales y nente, no parece darse en condiciones de
placas motoras. En las terminales olfato- partículas prácticamente en todas las neu- campo en animales domésticos. La patoc
rías ele las fosas nasales, las células neuro- ronas del encéfalo, la médula espinal y genia de la recuperación de la rabia es
epiteliales están en contacto directo con los ganglios nerviosos, pero ninguna en importante en lo que se refiere a la vacu-
la superficie corporal y estas células se las células de sostén del sistema nervioso. nación y a la realización de pmebas sera-
extienden sin interrupción al bulbo olfato- La microscopia electrónica revela también lógicas para determinar la incidencia y la
rio cerebral. Después ele la entrada del vi- la presencia del virus en la córnea, que prevalencia de la enfermedad. Se ha revi-
ms en las terminaciones nerviosas, se llega allí centrífugamente a lo largo de los sado la bibliografía sobre los modelos ani-
produce invasión del encéfalo por el mo- nervios periféricos. males empleados para el estudio de la pa-
vimiento pasivo del virus en el interior de El virus accede de la misma manera a togenia y el tratamiento de la rabia (21).
los axones, primero a la médula espinal y las glándulas salivales y a muchos otros
después al encéfalo (1). Durante esta fase órganos, pero la naturaleza altamente in- DATOS CLÍNICOS
la respuesta inmunitaria a la infección es fectiva de la saliva procede del paso del
mínima, y esto explica por qué suelen fal- vims a lo largo del nervio olfatorio, a las Ganado bovino y ovejas
tar anticuerpos neutralizantes e infiltrado papilas gustativas y a otros órganos fina-
Ganado bovino
inflamatorio en el. momento ele comienzo les sensitivos de la bucofaringe, más que
¡·
de los signos ele encefalitis!. Los títulos de por las glándulas salivales. De forma ex- Entre los animales de granja, los bóvidos
anticuerpos sólo alcanzan niveles sustan- perimental se ha reproducido la infección son los más frecuentemente afectados. El
ciales en las fases terminales de la enfer- de tejidos no nerviosos en mofetas y zo- período de incubación en los casos natura-
medad. Después de la entrada de la rabia rros en la médula suprarrenal, la córnea y les es de unas 3 semanas, pero oscila entre
en el sistema nervioso central (SNC), ha- las glándulas nasales (20). El vims se pue- 2 semanas y varios meses en la mayor par-
bitualmente en la médula espinal, se pro- de encontrar en la leche, en algunos órga- te de las especies, aunque se han observa-
duce una oleada ascendente de infección nos y en fetos, pero en ningún momento do en ganado bovino y perros períodos de
y disfunción neuronales. es posible demostrarlo en la sangre. 5 y 6 meses. En un brote a gran escala en
Las lesiones primarias producidas se Las variaciones en las principales mani- ovejas, se produjeron muertes entre 17 y ·
encuentran en el SNC, y la propagación festaciones como manía o como parálisis 111 días después de la exposición.
desde el lugar de la infección solamente pueden depender de la fuente del virus. Experimentalmente, en el ganado bovi-
tiene lugar a través de los nervios periféri- El vims de los vampiros casi siempre oca- no el promedio del período de incubación
cos. Este método ele propagación es el siona la forma paralítica. El virus ..fijo", fue de 15 días y la duración media de la
responsable del alto grado de variabilidad modificado por pasos repetidos intracere- enfermedad de 3.7 días. (5). El ganado bo-
del período ele incubación, que varía en brales, provoca una parálisis ascendente, vino no vacunado tiene un período de in-
gran parte en función del lugar de la mor- a diferencia del vims "salvaje", que origina cubación más corto y una duración más
dedura. Las mordeduras en la cabeza sue- con mayor frecuencia la forma furiosa. El breve de la enferme?ad que los vacuna-
len tener un período de incubación más lugar de la infección y el tamaño del inó- dos. Los hallazgos clínicos principales fue-
corto que las de las extremidades. La gra- culo pueden influir también sobre la evo- ron sialorrea (lOO%), alteraciones de la
vedad y el lugar de las lesiones determi- lución. Existe también una diferencia geo- conducta (lOO%), temblor del hocico
nan en buena medida si en el cuadro clí- gráfica en la proporción de animales afec- (80 %), mugidos (70 %), conducta agresi-
nico predominan los fenómenos in-itativos tados por la forma furiosa o la forma va, hiperestesia, hiperexcitabilidad o todas '--'
o paralíticos. Los dos extremos de la for- paralítica. En América del Norte y del Sur ellas (70%), y parálisis faríngea (60 %). La
ma paralítica o muda y la forma furiosa se la -mayor parte de los casos son paralíti- forma furiosa se produjo en el 70 %.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1427

En las ovejas, en condiciones experi- las acciones exageradas. También es fre- promedio de duración de la enfermedad
mentales, el promedio del período de in- cuente la excitación sexual,. y los toros a de 5.5 días (22). Lo-? animales no vacuna-
cubación fue de 10 días, y la duración menudo tratan de montar objetos inani- dos tenían períodos más cortos de incu-
media de la enfermedad de 3.25 días. Los mados. Se han hecho múltiples recogidas bación y una duración menor de la enfer-
hallazgos clínicos principales compren- de semen para inseminación artificial en medad. El signo más frecuente y el prime-
dieron los temblores del hocico y la cabe- períodos muy cortos a partir de toros en · ro en ser observado son los temblores del
za (80 %), la agresividad, hiperexcitabili- los que posteriormente se ha demostrado hocico. Otros hallazgos clínicos son la pa-
dad e hiperestesia (80 %), trismo (60 %), rabia. Con esta forma violenta de la enfer- resia faríngea (71 %), la ataxia o paresia
sialorrea (60 %), balidos (60 %), y decúbi- medad la terminación es característica- (71 %), y la letargia o somnolencia (71 %).
to (40%). En el80% de las ovejas se pro- mente repentina. Puede haber signos gra- En el 43% de los casos se produjo la for-
dujo la forma furiosa (5). ves durante 24-48 h, y posteriormente el ma furiosa, y algunos de ellos empezaron
En la forma paralitica, los bloqueos animal cae colapsado en un estado de pa- con la forma muda. No se observó la for-
de los menudillos traseros, caídas y tamba- rálisis, muriendo en pocas horas. ma paralítica.
leos de los cuartos traseros en la marcha, No existe un patrón sistemático de de- En casos naturales, los hallazgos clíni-
y a menudo la desviación o flacidez de la sarrollo o en el espectro de signos. Las cos iniciales pueden incluir posturas anor-
cola hacia un lado son signos precoces temperaturas corporales son normales males, relinchos frecuentes, agresividad y
frecuentes. Esta debilidad suele ir acom- pero pueden elevarse a 39.5 a 40.5 oc en coces inexplicables, mordiscos, cólicos, y
pañada de una disminución de la sensibi- las fases precoces pOr la actividad muscu- aparición repentina de cojera en una ex-
lidad y constituye uno de los mejores cri- lar. El apetito también es variable. Algu- tremidad seguida de decúbito al día si-
terios diagnósticos para detectar la rabia. nos animales no comen ni beben, aunque guiente, marcha de paso alto, ataxia, y
Es más evidente en los cuartos traseros. El introducen alimento en su boca. Existe aparentemente ceguera, así como sacudi-
tenesmo, con parálisis del ano, que pro- una aparente incapacidad para tragar. das violentas de la cabeza. La cojera o de-
voca aspiración y expulsión de aire, se da Otros comen normalmente hasta la fase bilidad de una pata puede ser el primer
tardíamente en el transcurso de las etapas terminal. La evolución varía entre 1 y 6 signo observado, pero el patrón habitual
de incoordinación, inmediatamente antes días. Es tan grande la variabilidad de los comienza con lasitud, después pasa a de-
de que el animal quede en decúbito. Esto signos clínicos que cualquier animal ex- cúbito estema! y lateral, seguido de con-
es un hallazgo característico que puede puesto y que muestra signos de afecta- vulsiones de pateo y parálisis terminal.
ser transitorio o faltar. El babeo de saliva ción de la médula espinal o el encéfalo En una serie de 21 casos confirmados
es uno de los hallazgos más constantes. debe considerarse rabioso mientras no se en caballos, los hallazgos clínicos en el
Los movimientos de bostezo se describen demuestre lo contrario. momento de la exploración inicial incluían
mejor como intentos de mugir desprovis- ataxia y parálisis de los cuartos traseros
tos de voz. Cuando ocurre la parálisis, el Ovejas (43%), cojera (24%), decúbito (14%)
' animal queda en decúbito y es incapaz parálisis faríngea (lO%) y cólico (lO%)
En las ovejas, es frecuente que la rabia se
de levantarse. En esta fase los toros sue- (23). Los principales hallazgos clínicos
produzca en varios animales a la vez por
len tener parálisis del pene. La muerte observados en el transcurso de la hospita-
la facilidad con que un perro o zorro pue-
ocurre habitualmente 48 h después de lización comprendieron el decúbito
de morder a un grupo de ovejas. Clínica-
que el animal queda postrado en decúbi- (lOO%), hiperestesia (81 %), pérdida del
mente, el cuadro es similar al de los bóvi-
to al cabo de una evolución total de 6-7 tono de la cola y el esfínter anal (57%),
dos. Una minoría muestra excitación se-
días. La forma paralítica de la rabia se ha fiebre de unos 38.5 oc (52%) y ataxia y
xual, ataques a seres humanos o entre sí,
reproducido artificialmente de forma ex- paresia de los cuartos traseros (52%). La
y se arrancan enérgicamente la lana; son
perimental mediante la inyección intra- supervivencia media después del inicio
características la caída repentina después
musclar de tejido cerebral de casos de ra- de los síntomas fue de 4.47 días (variabili-
de moverse violentamente, temblor mus-
bia paralítica («derriengue•) en ganado dad, 1 a 7 días). Sólo en 2 caballos se en-
cular, y babeo. No se producen balidos
bovino de Méjico. contraron los hallazgos clínicos típicos de
excesivos. La mayoría de las ovejas están
En la rabia furiosa el animal tiene un la forma furiosa de rabia, como agresivi-
tranquilas y anoréxicas. Es frecuente que
aspecto tenso, alerta, es hipersensible a dad (mordiscos), giros compulsivos, y vo-
las cabras se vuelvan agresivas, balando
los sonidos y el movimiento, y es atraído calización anormal. El tratamiento de so-
continuamente.
por el ruido de forma que puede tener porte, que se administró a nueve caballos,
aspecto o acercarse como si pensara ata- careció de efecto sobre el tiempo de su-
Caballos
car. En algunos casos, atacará violenta- pervivencia y no guardó relación con la
mente a otros animales o a objetos inani- La mayoría de los casos registrados en ca- detección de cuerpos de Negri en la ne-
mados. Estos ataques van a menudo mal ballos carece inicialmente de signos neu- cropsia. Los caballos que desarrollan la
dirigidos y los impide la falta de coordi- rológicos característicos, pero se inclinan forma furiosa muestran excitación, se
( '
'--'
nación de la marcha. A menudo son fre- hacia la forma paralítica de la enferme- vuelven fieros, y muerden y cocean. Sus
cuentes en esta fase los mugidos sonoros. dad. Experimentalmente, el período me- acciones incontroladas son a menudo vio-
\
. , El sonido es característicamente ronco y dio de incubación fue de 12 días, y el lentas y peligrosas y comprenden efectos
- 1428 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS ~ 11

~
de la ceguera, caídas y revolcones bruscos feriblerrteqte del hipocampo, el bulbo neuronal Ay formación de nódulos gliales.
y mordiscos a material extraño o a su pro- raquídeo; el cerebelo o el ganglio de Los cuerpos de Negri se encuentran más
pia piel. También se. han registrado en el Gasser. La prueba se puede realizar en f~ecuentemente en las células de Purkinje
caballo hiperestesia. y sacudidas de las -2 horas aproximadamente y es muy del cerebelo de los mmiantes. Se ha des-
patas traseras seguidas de movimientos precisa cuando la realiza sistemática- crito también una 4lteración espongifor-
de encogimiento y debilidad. mente ·personal experimentado.- La fia- me en el cerebro de una novilla infectada
bilidad de la IF confirmada con la por el virus de la rabia (29).
Cerdos prueba de inoculación al ratón supera
el 99% (24). Las muestras negativas en Muestras para confirmar
Los cerdos muestran excitación y tenden-
la IF, y que tienen contacto con hu- el diagnóstico
cia a atacar, o embotamiento e incoordi-
manos, se inoculan a ratones de labora-
nación. Las cerdas afectadas muestran sa- • Histología: una mitad del encéfalo sec-
torio. El período de incubación en los
cudidas del hocico, movimientos mastica- cionado en cotte sagita] y me~io, la
ratones antes de que se observen sig-
torios rápidos, salivación· excesiva y médula espinal cervical (incluyendo los
nos clínicos es en promedio de 11-12
convulsiones clónicas. Pueden caminar gimglios radiéulares), el ganglio de
días (límites, 4-18 días), y la muerte so-
hacia atrás. En fase ter'minal existe paráli- Gasser, y la glándula parótida (MO,
breviene en 7 a 21 días. El cerebro del
sis y la muerte se produce en 12 a 48 h IHQ) .
ratón se recupera en cuanto aparecen
después del inicio de los signos. Los ha- • Virología: la mitad del encéfalo seccio~
signos y se somete a las mismas pme-
llazgos clínicos son extremadamente va- nado en corte sagital y medio, ia médu-
bas descritas. Por lo tanto, es posible
riables en el cerdo, y cada caso se puede la espinal cervical (IF, AIS~IENTO,
obtener un resultado positivo en un
presentar de distinta ·manera, pudiendo BIOANÁLISIS)
momento tan precoz como 4-7 días
haber sólo uno o dos de los hallazgos clá-
después de la inoculación. Es necesario
sicos. Téngase en cuenta el potencial de zoo-
dejar algunos ratones durante los 21 días
nosis de este microorganismo cuando se
porque sólo un resultado negativo en
PRUEBAS ANALÍTICAS manipulan cadáveres y se remiten: mues-
ese momento asegura la negatividad de
tras.
No se dispone de ninguna prueba com- la prueba. En la actualidad se dispone
plementaria ante mortem que tenga valor de una prueba de _i_n._fección en cultivo
diagnóstico, pero las determinaciones de de tejidos, que permite"'demo~trar el vi-
plomo en san.gre, orina y heces pueden rus en células de cultiv~eñidas en 4
ayudar a descartar un posible diagnóstico días. Puede acabar reempl,zando a la
..
·
de intoxicación por plomo. Se dispone de inoculación al ratón. \
. \
prueba;; de neutralización del virus, pero " Se dtspone de una prueba de \ELISA en
la presencia de anticuerpos no es diag- puntos para detectar el antíge~o de la
nóstica. Otras pmebas disponibles son la rabia en animales (25). Es rápi~a, sim-
hemaglutinación pasiva, la fijación de ple, económica y tiene una con\::ordan-
complemento, el radioinmunoanálisis y la cia con la IF del 95 %.
tinción de inmunofluorescencia indirecta. • La búsqueda histológica de 1<\Js cuer-
Se emplean para conocer la situación in- pos de Negri en cortes de tejidos, obtie-
munitaria más que como ayuda diagnósti- ne resultados en 48 h. La reputad'ón de
ca. Se dispone de un ELISA para medir esta prueba ha caído como consecuen-
anticuerpos específicos de rabia en los .cia de los resultados falsamente positi-
sueros de los principales reservorios de vos. Se puede emplear una pmeqa de
animales domésticos y salvajes de NO!te- inmunoperoxidasa para rabia en tejidos
américa. fijados en formol e incluidos en parafi-
na para animales domésticos y salvajes,
DATOS DE NECROPSIA cuando no se dispone de tejidos· fres-
cos (26, 27). En algunos casos, el tejido
La confü'Í~ación del diagnóstico de rabia
cerebral puede ser negativo para el vi"
depende de un estudio de laboratorio cui-
rus de la rabia empleando las técnicas
dadoso de cerebro fresco. El procedi- .¡
diagnósticas estándar, pero las pruebas
miento de laboratorio recomendado com-
inmunohistoquírnicas pueden detectar
prende las tres pruebas siguientes, y se
la presencia de antígeno (28).
recomienda emplear al menos dos de
ellas en todas las muestras. 1 1
Las alteraciones histopatológicas de la \J

• Una prueba de inmunofluorescencia rabia comprenden una encefalomielitis no

(IF) sobre improntas de encéfalo: pre- supurativa y ganglioneuritis, con necrosis
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS ' 1429 .·.

tanto la incidencia de rabia como la gama

de especies a las que afecta, existe una
necesidad de desarrollar nuevos métodos
económicos de vacunar a los animales
domésticos (6).
La Organización Mundial de la Salud ha
recomendado la inmunización previa a la
exposición para las personas que, como
TRATAMIENTO los veterinarios tienen un riesgo elevado
de rabia, porque disminuye el riesgo y
No se debe intentar tratamiento cuando
proporciona una respuesta de linfocitos
los signos clínicos son evidentes. Si se ve
de memoria más rápida, eliminando la ne-
la mordedura, inmediatamente después
cesidad de globulina humana en caso de
de la exposición, la irrigación de la herida
que se produzca exposición. Actualmente
con solución de jabón suave al 20 % o so-
la vacunación preexposición contra la ra-
lución de clomro de benzalconio puede
bia es obligatoria en muchos colegios de
evitar el establecimiento de la infección.
veterinarios. A pesar de algunas reaccio-
Quizá la medida más eficaz para evitar la
nes adversas leves, la inmunización con-
rabia en veterinarios mordidos por anima-
tra la rabia es una medida profiláctica im-
les rabiosos sea el lavado inmediato y
portante que los estudiantes de veterina-
concienzudo de todas las heridas por
ria aceptan bien (31).
mordedura y arañazos .. En animales de
Para los animales de granja existen dos
experimentación, se ha demostrado que
técnicas útiles de control: la prevención
la limpieza local simple de la herida dis-
de la exposición y la vacunación.
minuye notablemente la probabilidad de
rabia (19). Es improbable que la vacuna-
Prevención de la exposición
ción postexposición tenga valor en imi-
males, y la muerte suele producirse antes Se puede lograr hasta cierto punto por la
de que haya tenido tiempo de desarrollar- destmcción de la vida salvaje, los bozales,
se una inmunidad apreciable. Se debe evi- el encierro y la vacunación de todos los
tar la eutanasia de los animales sospecho- gatos y los perros, y manteniendo en el
sos, sobre todo si ha habido exposición interior de los establos los animales de
humana, porque para establecer un diag- granja.
nóstico es necesario que la enfermedad se
desarrolle en los animales. Puede que en Vacunas y vacunación
el futuro se disponga de suero antirrábico
para tratar a los animales. En algunos Vacunación de animales domésticos
países, los casos de rabia en animales
Anualmente, la Asociación nacional de
son de declaración obligatoria a las au-
veterinarios de salud pública del estado
toridades veterinarias y sanitarias.
de Estados Unidos y Canadá publica un
Cornpendium of Animal Rabies Control
PREVENCIÓN
(Compendio de control de la rabia anirrial)
El principal objetivo del control de la ra- (32, 33). Proporciona recomendaciones
bia en animales domésticos y salvajes es sobre procedimientos de inmunización en
la reducción o eliminación de la rabia hu- animales domésticos, e información sobre
mana. El enfoque más racional para dis- las vacunas comercializadas y el control
minuir la rabia humana es disminuir la de la rabia. Se facilita información detalla-
prevalencia e incidencia de la enfermedad da sobre la vacunación previa a la exposi-
en los animales. En los países desarrolla- ción, el tratamiento ele los perros, gatos y
dos, esto se ha logrado vacunando a pe- ganado, el manejo tras la exposidón, y los
rros y gatos, pero queda mucho para con- métodos ele control en animales salvajes.
trolar la rabia en animales salvajes. En pa- Cuando sea necesario se deben consultar
íses sin reservorios en los animales estas publicaciones. En general, en el ga-
o salvajes, como Filipinas, sería ventajoso nado bovino, ovejas y caballos la vacuna-
económicamente eliminar la rabia canina ción primaria se administra a los 3 meses
(30). En África, donde están aumentando de edad, con dosis de recuerdo anuales.
1430 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS YCLAMIDIAS- 11

El ganado de granja de las zonas endémi- tran como cebos con vacuna (40). La in- los estados atlánticos medios de EE.UU.,
cas en las que son comunes los casos clí- munización de los zorros por vía oral ha que fueron los primeros afectados por la
nicos de rabia debe ser vacunado. disminuido sustancialmente el número epidemia de rabia en mapaches, indicó
de casos de rabia en Europa. Entre 1989 y que se logra un beneficio económico (44).
Vacunas 1994, la prevalencia de la rabi:J en los ani- Como las mofetas han sido en general
males se redujo a menos del 20 % respec- refractarias a la vacunación oral con cual-
Casi todas las vacunas contra la rabia des-
to al nivel de 1989 en países que han de- quier vacuna antirrábica por vía oral, se
tinadas a animales domésticos son inacti-
sarrollado campañas de vacunación oral. ha desarrollado y probado, con buenos
vadas (34). Las vacunas de cultivos celula-
El progreso más sistemático se ha logrado resultados, un virus recombinante de la
res administradas al ganado bovino pro-
y mantenido donde: enfermedad vacuna! que expresa gluco-
ducen anticuerpos neutraliiantes en el
proteína del virus de la rabia. También es
pl~zo de 1 mes después de la vacunación • Se trataron simultáneamente grandes
factible la vacunación oral de los jabalíes
primaria (35). La dosis de recuerdo admi- territorios coherentes que cubren áreas
(45).
nistrada un año más tarde aumenta los tí- de extensión conocida.
tulos, que son detectables un año des- • Se incluyeron todas las áreas del hábi-
pués de la dosis de recuerdo. Una vacuna tat del zorro empleando tanto la distri- .Cuarentena y bioseguridad
inactivada con etilenimina binaria, y que bución manual como aérea.
El método más eficaz de evitar la penetra-
contiene un adyuvante de aluminio, pro- • Las zonas de vacunación se expandie-
ción de la rabia en un país libre de la en-
porciona una protección excelente hasta ron progresivamente hacia la zona in-
fermedad es imponer en· período de cua-
durante 3 años, y es muy útil para el con- fectada.
rentena de 4 a 6 meses a todos los perros
trol de la rabia en el ganado bovino en • Al menos se realizaron dos vacunacio-
importados. El sistema ha tenido éxito en
América Latina, donde el vampiro es el nes.
impedir la entrada de la enfermedad en
vector principal. • La densidad de cebos tenía un mínimo
países insulares, pero tiene evidentes limi-
Los anticuerpos de la vacuna están pre~ garantizado (41).
taciones en países con fronteras terrestres.
sentes en el calostro de las vacas vacuna-
La vacunación tendrá éxito en reducir o La aparición de la enfermedad en dos pe-
das y se recom\enda que, allí donde las
erradicar la rabia sólo si se puede inmuni- rros en Reino Unido en 1969-1970, en los
vacas se vacunan anualmente, se vacune
zar una proporción suficiente de la pobla- cuales el período de incubación pareció
a los terneros a los 4 meses de edad y de
ción diana. En la actualidad se están po- haber durado 7-9 meses, sugiere que el
nuevo cuando tienen 10 meses. Los terne-
niendo a prueba modelos matemáticos pa- período habitual de 6 meses puede pro-
ros de establos no vacunados se pueden
ra examinar la biología de poblaciones de porcionar una protección incompleta. Por
proteger vacunándolos a los 17 días de
la rabia en especies salvajes como los ma- lo tanto, en la actualidad se recomienda
edad. No se produce parálisis posvacuna-
paches. La vacunación masiva de los zo- vacunar en dos ocasiones con una vacuna
ción después de su empleo.
rros mediante la distribución aérea de ce- inactivada mientras el animal todavía está (
Un protocolo de vacunación con vacu-
bos de vacuna que contenían vacuna lí- en cuarentena. Exigir un período más pro-
nación inmediata contra la rabia, con un
quida contra la rabia tuvo un gran éxito en longado de cuarentena fomentaría la eva-
mínimo de una dosis de una vacuna de
el control de la rabia en áreas urbanas y sión de la ley por el contrabando. La sittJa-
recuerdo antes de la liberación de la cua-
rurales de Ontario (42). Fueron necesarios ción en Reino Unido, y en cualquier país
rentena, y 90 días de aislamiento estricto,
entre 7 y 17 días para que el 80 % de los en que no se da la enfermedad, es contro-
ttivo una tasa de éxito del99.7% en gana-
zorros hubiera comido su primer cebo. vertida. Es posible confiar' fundamen-
do bovino, caballos, ovejas, cabras y cer-
Para el control de la rabia salvaje una talmente en la cuarentena y actuar rápida-
dos (36).
vacuna antirrábica recombinante es una mente para erradicar la enfermedad si se
alternativa excelente a las cepas atenua- produce. El programa de choque de erra-
Vacunación de animales salvajes
das de virus de la rabia (43). Confiere una dicación comprendería la cuarentena y la
Los zorros suponen una elevada propor- inmunidad mínima de 12 meses en cacho- vacunación en el área de riesgo, la vacu-
ción de la rabia en animales salvajes (85% rros y de 18 meses en animales adultos. nación en un anillo en torno a ella, y la
en Europa), y hasta la década de 1970 se La vacuna se mantiene estable en el cam- destrucción de todos los animales salvajes.
intentó un programa de control para re- po al menos durante 1 mes. Las pruebas Es probable que este procedimiento se .
ducir su población empleando veneno o de campo en Bélgica han provocado un adopte en países en los que el riesgo es
trampas (37). Este método de reducción descenso espectacular de la rabia después pequeño, como Australia. Donde el riesgo
de la población fracasó en el control de de la campaña, y en la actualidad se es grande, se deben considerar la vacuna-
los brotes y en reducir la rabia enzoótica. emplea para controlar la rabia salvaje en ción en masa de los animales salvajes me-
La vacunación masiva por vía oral de los varios países europeos y en Estados Uni- diante cebos, porque los animales salvajes
animales salvajes terrestres es un método dos (43). son las grietas de la defensa contra la ra-
de control de la rabia factible, eficaz e in- Un análisis de los beneficios y costes de bia. El empleo de vacunas combinadas O
ternacionalmente aceptado (38, 39). Las emplear una vacuna oral para controlar la que contienen la vacuna contra la rabia en
vacunas son eficaces cuando se adminis- rabia en mapaches en dos condados de otras vacunas empleadas en los perros se-'-~'
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS - 1431 . .

ría un ,Procedimiento eficaz, y que no pro- (22) Huclson, L. C. et al. 0996) f. Vet. Med. B., 43,
Datos clínicos. Fiebre, falta de coordinación,
voca pánico, para mejorar la situación in- 277.
(23) Green, S. L. et al. 0992)]. Am. Vet. Med. decúbito, convulsiones, y muerte en los
munitaria de las mascotas. Assoc., 200, 1133. cochinillos. Tos, secreción nasal, estornudos
(24) Prins, B. & Loewen, K. G. 0991) Can. Vet.j., en cerdos de más edad. En ganado bovino y
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 32, 487. ovejas, intenso prurito en el lugar de la
Baer, G. M. (Ed) 0991) Tbe Natural History of Ra- (25) Jayakumar, R. et al. 0995) Comp. Immunol. mordedura, excitación, marcha en círculos,
bies. 2nd edition. Florida: CKC Press, 1nc. Microbio!. Infect. Dis., 18, 269. convulsiones, fiebre, decúbito, parálisis y
Krebs,]. W., Strine, T. W. & Childs, J. E. 0993) Ra- (26) Hamir, A. N. et al. 0992)]. Comp. Patb., 106, muerte en 48 h o menos.
bies surveillance in the United States during 411. Pruebas analíticas. Serología en busca de
1992.]. Am. Vet. Med. Assoc., 203, 1718-1731. (27) Hamir, A. N. & Mosier, G. 0994) ]. Vet. anticuerpos neutralizantes del virus. Detección
Krebs,]. W., Strine, T. W., Smith, J. S., Noah, D. L., Diagn. Invest., 6, 148. del virus en los tejidos
Rupprecht, C. E. & Childs, J. E. 0994) Rabies (28) O'Toole, D. et al. 0993)]. Vet. Diagn. Invest., Lesiones. Encefalitis viral
surveillance in the United States during 1993. f. 5, 94. Confirmación diagnóstica. Detección del
Am. Vet. Med. Assoc., 205, 1695-1709. (29) Foley, G. L. & Zacha1y,]. F. 0995) Vet. virus en tejidos; serología; cuerpos de
Krebs,]. W., Strine, T. W., Smith,]. S., Noah, D. L., Pathol., 32, 309.
inclusión en el tejido nervioso y el aparato
Rupprecht, C. E. & Chilcls, J. E. 0995) Rabies (30) Fishbein, D. B. et al. (1991) Vaccine, 9, 581.
respiratorio.
surveillance in the United States during 1994.]. (31) Kagawa, K.]. et al. 0992) Comp. Immunol.
Diagnóstico diferencial
Am. Vet. Assoc., 207, 1562-1575. Microbio!. Infect. Dis., 15, 79.
Krebs,]. W., Strine, T. W., Smith,]. S., Noah, D. L., (32) National Association of State Public Health Cerdos:
Rupprecht, C. E. & Childs, J. E. 0996) Rabies Veterinarians, lnc. 0996)]. Am. Vet. Med. • Encefalomielitis vírica (enfermedad
surveillance in the United States during 1995. f. Assoc., 208, 214. de Teschen).
Am. Vet. Med. Assoc., 209, 2031-2044. (33) Veterinary Biologics ancl Biotechnology Staff • Rabia.
Smith, J. S. 0996) New aspects of rabies with emp- 0992) Can. Vet.j., 33, 101. • Meningitis estreptocócica.
hasis on epidemiology, diagnosis, ancl preven- (34) Baer, G. M. 0997) Am.j. Vet. Res., 58, 837.
•· Cólera porcino.
tion in the Ünited States. Clin. Microbio/., 9, (35) Sihvonen, L. et al. 0994) Acta. Ve1~ Scand.,
• Fiebre porcina africana.
166-176. 35, 371.
• Enfermedad de Glasser.
(36) Clark, K. A. & Wilson, P. J. 0996) ]. Am. Vet.
• Septicemias (Escherichia coli, erisipela,
Jllled. Assoc., 208, 1827.
REFERENCIAS salmonela).
(37) Aubert, M. 0994) Vet. Rec., 134, 55.
0) Smith, J. S. 0996) Clin. Microbio!. Rev., 9, • Edema intestinal.
166.
(38) McGuill, M. W. et al. 0997)]. Am. Vet. Assoc.,
• Intoxicación salina.
211, 305.
(2) Martínez-Burnes, J. et al. 0997) Can. Ver.]., • Insuficiencia reproductora (parvovirus).
(39) Wancleler, A. (1991) In: Tbe Natural History
38, 175.
ofRabies. 2nd eclition. Ecl. Baer, G. M. Boca Ganado bovino y ovejas:
(3) Delpietro, H. A. et al. 0992) Prev. Vet. Med.,
Raton: CRC Press. p. 485. • Forma nerviosa de la acetonemia.
14, 13.
( 40) Artois, M. et al. (1993) Ve t. Microbio!., 38,
(4) Nyberg, M. et al. 0992) Acta. Vet. Scand., 33. • Rabia.
167.
43. • Intoxicación aguda por plomo.
(41) Stohr, K. & Meslin, F. M. (1996) Vet. Rec.,
(5) Hudson, L. C. et al. (1996) f. Vet. Mee/. B.,
139, 32. Tratamiento. Ninguno.
43, 85.
( 42) Rosatte, R. C. et al. 0993) Rev. Sci. Tech. Off Prevención. Despoblación y repoblación,
(6) Perry, B. D. 0995) Vet. Rec., 137, 521.
Int. Epiz., 12, 95. realización de pruebas y eliminación,
(7) Chaparro, F. & Esterhuysen, J. J. 0993)
( 43) Pastoret, P. P. & Brocher, B. 0996) segregación de la progenie, y vacunación con
Onderst.j. Vet. Res., 60, 373.
Epidemio/. Infect., 116, 235. vacunas de subunidades que diferencian entre
(8) Casey, G. A. et al. (1996) Can. Vet.j., 37. 347.
( 44) Uhaa, l. J. et al. 0992) f. A m. Vet. Assoc., los cerdos infectados y vacunados.
(9) Krebs,]. W. et al. 0996)]. Am. Vet. Med.
201, 1873.
Assoc., 209, 2031.
(45) Fletcher, W. O. et al. 0990) f. Wildl. Dis., 26,
(lO). Uhaa, l.]. et al. 0992) ]. Am. Vet. Med.
503. ETIOLOGÍA
Assoc., 200, 920.
(11) Rupprecht, C. E. & Smith,]. S. (1994) Sem.
La causa de la pseudorrabia es el herpes-
Viro!., 5, 155.
(12) Feller, M. J. et al. 0997) f. Am. Vet. Med. PSEUDORRABIA virus porcino 1, virus de la enfermedad
Assoc., 210, 195.
(ENFERMEDAD DE AUJESZKY) de Aujeszky, o virus de la pseudorrabia,
(13) Childs, J. E. et al. (1994) Epidemiology, 113, un miembro de la familia Herpesviridae
501.
subfamilia Alphaherpesvirinae. Se han
04) Nadin-Davis, S. A. et al. 0993) f. Gen. Viro!.,
74, 829. descrito y revisado las funciones biológi-
Etiología. Virus de la enfermedad de Aujeszky
05) Mebatsion, T. et al. 0993) Onderst. f. Vet. cas del virus en la patogenia, la inmuno-
(herpesvirus porcino 1 (HVP-1)
Res., 60, 289. génesis y la transmisión de las cepas de la
Epidemiología. En cerdos por todo el muhdo
(16) King, A. A. 0993) Onderst.]. Vet, Res., 60,
283. y de gran importancia económica en áreas de vacuna en cerdos (1).
(17) Nadin-Davis, S. A. et al. 0994) f. Gen. Viro!., cría de porcino. Elevada prevalencia de la
75, 2575. infección; menor incidencia de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
08) Reid-Sanden, F. L. et al. 0990) f. A m. Vet. Los cerdos infectados son la fuente de la
Med, Assoc., 197, 1571. infección; es característica la infección latente; Presentación
09) Fishbein, D. B. 0991) Infect. Dis. Clin. North la propagación se produce en el seno de los
Am., 5, 53. rebaños, entre rebaños, y se debe a La pseudorrabia afecta fundamentalmente
(20) Balachandran, A. & Charlton, K. 0994) Vet. portadores infectados; ocurre transmisión a a los cerdos y se produce de forma acci-
0 Path., 31, 93. larga distancia por aerosoles de una zona a
dental en otras especies. La distribución
(21) Baer, G. M. & Lentz, T. L. 0991) In: The otra; se produce inmunidad por infección o por
Natural History of Rabies. 2nd edition. Ed. geográfica de la enfermedad es amplia y
vacunación.
Baer, G. M. Boca Raton, Florida: CRC Press. comprende Estados Unidos, Gran Breta-
' , 1432' ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

ña, Europa, norte de África, Asia, Suda- Morbilidad y mortalidad de casos dades según la fase de su desarrollo (10).
mérica, Nueva Zelanda e Irlanda. En los La vacunación obligatoria es beneficiosa
Típicamente, la enfermedad se propaga
países afectados la prevalencia de la in- en ambas condiciones, pero el patrón es
con rapidez en los rebaños infectados a lo
fección es elevada y en los últimos años lineal en el segundo caso y curvilíneo en
lárgo de un período de 1-2 semanas, y la
se han descrito aumentos acusados de la el primero, siendo más rápido el beneficio
fase aguda del brote dura 1 ó 2 meses. En
prevalencia de la infección en los rebaños cerdos lactantes, la morbilidad y mortali- en el período inicial del programa. En los
y de la incidencia ele la enfermedad. En la dad se aproximan al100%, pero en cerdos rebaños de alojamiento único las probabi-
mayor parte de los países se han produci- lidades de que las hembras reproductoras
adultos puede no haber signos clínicos,
do aumentos llamativos del número de estuvieran infectadas se asociaban positi-
y los animales afectados suelen recuperar-
casos registrado, hasta alcanzar propor- se. La máxima mortalidad se produce ini- vamente a la seropositividad de los cerdos
ciones epidémicas en Holanda, Francia, cialmente en lechones sin destetar, pero a mayores del rebaño y a la densidad de
Bélgica y Estados Unidos. Los estudios cerdos del condado en el que se situaba el
medida que el brote continúa y los cerdi-
serológicos de los cerdos enviados al ma- rebaño (lo).
tos se inmunizan pasivamente por el ca-
tadero en Estados Unidos han encontrado lostro de la madre, la mayor incidencia Los factores asociados a la circulación
un incremento sostenido de la prevalen- del vims en el seno ele los rebaños son:
puede ocurrir en destetados.
cia de rebaños seropositivos, desde el
En los últimos años se ha producido • El confinamiento de los cerdos mayo-
056% en 1974 al8.78% en 1984. también un aumento de la morbilidad y la res.
Los modelos epidemiológicos de la mortalidad de cerdos grandes asociada a • La infección concurrente con Actinoba-
transmisión de la pseudorrabia de un re-
la intensificación de la cría de los cerdos y cillus pleuropneumoniae.
baño a otro a lo largo de un período de al dominio de cepas más vimlentas. • El tiempo transcurrido desde que el re-
20 años en Estados Unidos han llegado a
baño estuvo en cuarentena.
la conclusión de que, si no se pone en Factores de riesgo • La presencia de enfermedad clínica-
marcha un programa de erradicación, la
Factores de riesgo del animal mente manifiesta.
prevalencia será del 43 % en los estados
de alto riesgo, del 22% en los de riesgo La seroprevalencia de la infección varía En general, la pseudorrabia no aumen-
moderado, y del 5 % en los estados de ba- notablemente según las piaras, y según ta la susceptibilidad de los animales a la
jo riesgo en el año 2012 (2). El programa los. cerdos reproductores y cerdos mayo- infección por otros patógenos (6).
actual de erradicación estima unas preva- res en el seno de cada piara (6). El factor Los factores de riesgo primarios asocia-
lencias del 23 % en los estados de alto de riesgo animal más importante para la dos a la seroprevalencia del virus en 500
riesgo, del 10% en los de riesgo modera- persistencia del virus es el tamaño de la granjas de cerdos de Illinois incluyó el
do y del 1 % en los de bajo riesgo. Si se piara y la densidad de población de las corumamiento total y la densidad de
invirtiera un 25% en el gasto de los pro- cerdas en el rebaño (7). La infección en- rebaños infectados en el área geográfi-
gramas de erradicación, las prevalencias démica es más probable en piaras de cer- ca (11). En condados con una elevada 1
·-·
respectivas en el año 2012 serían del das reproductoras de más de 66 cerdas. densidad regional de infección por pseu-
14%, 3% y por debajo del 0.3 %. Algunos En los rebaños reproductores, la propaga- dorrabia, la prevalencia de infección en
países como Australia, Canadá y Noruega ción de la infección se asocia positiva- un condado aumenta con el incremento
están libres de la infección. mente con el aumento del tamaño de la del tamaño medio de los rebaños y el au-
La pseudorrabia es fundamentalmente piara, el tener las cerdas jóvenes en el mento de la densidad geográfica de reba-
una enfermedad de los cerdos, y los casos mismo establo que las cerdas (establo ele ños de cerdos en el condado (12). En
naturales en bóvidos y caballos son raros gestación), y con la evidencia serológica Minnesota, había una densidad geográfi-
y habitualmente mortales. Los casos en de infección en los cerdos al final del en- ca elevada de rebaños infectados por
bóvidos son sólo esporádicos, pero cuan- gorde (8). La seroprevalencia de la infec- pseudorrabia en 5 km (13). El confina-
do se mezcla ganado bovino y cerdos se ción es baja en los rebaños dé cría some- miento total se acompaña de una elevada
pueden afectar algunos animales. En Irlan- tidos a cuarentena, lo que los convierte seroprevalencia, probablemente por el
da del Norte se produjo un brote de enfer- en los primeros candidatos a la elimina- aumento de la densidad de población y el
medad clínica en ovejas después de esqui- ción de la enfermedad por realización de mayor riesgo de transmisión. En Pennsyl-
lar y alojar a las ovejas junto a cerdos que pruebas y eliminación (9). vania, la menor densidad de piaras pues-
eliminaban el virus (3); también se afecta- En el período inicial de un programa de tas en cuarentena por pseudorrabia se
ron los gatos de la misma granja. La enfer- vacunación obligatoria con vacunas con acompañó de una disminución del riesgo
medad se ha dado en cabras estabuladas deleción de gi, en una zona endémica de que una piara hubiera de ser puesta en
con cerdos, y se ha aislado el virus a partir infectada ¡:ior la enfermedad, la seropreva- cuarentena, mientras que el aumento de
de caballos con enfermedad neurológica lencia de hembras reproductoras· infecta- densidad de las piaras no infectadas ni
(4). La infección por pseudorrabia se ha das es más elevada en piaras donde todo puestas en cuarentena se acompañó de
registrado en cerdos salvajes de Florida, lo el desarrollo del animal transcurre en la una menor probabilidad de que un reba- O
que puede minar los esfuerzos de erradi- misma unidad que en aquellas otras donde ño acabara en cuarentena (14). Un rebaño
cación en los cerdos domésticos (5). el animal se va alojando en distintas uni- con un sistema de producción de aloja- ..,_,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1433

miento único presentó una mayor proba- rios desinfectantes de uso habitual. El hi- Esto se considera un suceso raro pero de-
bilidad de terminar en cuarentena, en poclorito sódico (5.25 %) es el desinfectan- be ser tenido en cuenta en el tráfico de
comparación con los rebaños de cerdos te más deseable y práctico. Las suspensio- semen procedente de cerdos machos va-
de engorde. La seroprevalencia es más nes de virus en solución salina G y sobre cunados o en el comercio de animales
elevada en rebaños vacunados, se incre- fómites sólidos, sobre cereal entero, y so- vivos entre zonas libres de la enferme-
menta a lo largo del programa de erradi- bre acero permanecieron infecciosas du- dad y zonas en las que se practica la va-
cación, y disminuye a medida que au- rante 7 días como mínimo. El suelo de cunación con virus vivos atenuados.
menta el tiempo entre la cuarentena y el marga, la paja y el cemento sostenían la
desarrollo de un plan de piara. supervivencia del virus a 25 oc hasta du- Métodos de transmisión
En Holanda, los factores de riesgo que rante una semana (16). Durante el trans-
El huésped principal de la infección pare-
contribuyeron a la seroprevalencia de la porte de los cerdos, se puede contaminar
cen ser los cerdos, y posiblemente los roe-
infección en los rebaños reproductores el material sobre el que se acuestan y las
dores. El virus está presente en la secre-
fueron: superficies en contacto con los cerdos.
ción nasal y en la boca de los cerdos afec-
• Presencia de cerdos para matanza. tados el primer día de enfermedad, y hasta
• Tipo de producción (los productores Factores del agente patógeno durante 17 días después de la infección.
de cerdos para matanza tuvieron una
Las cepas naturales del virus difieren en
prevalencia mayor que los productores Dentro de las piaras
cuanto a su virulencia. Existen numerosas
de ganado reproductor).
cepas del virus con genoma diferente, y el La transmisión en el seno de las piaras se
• La vacunación de las cerdas durante la
análisis por endonucleasas de restricción produce por contacto directo oronasal
lactación (comparada con la vacunación
(ER) puede diferenciar entre los aisla- entre cerdos infectados y susceptibles, y
de todas las cerdas simultáneamente a
mientos del virus, lo cual resulta útil para también por aerosoles que proyectan las
intervalos de 5 meses, o la vacunación
identificar nuevos aislamientos del virus a secreciones durante los estornudos, pero
durante la segunda mitad de la ges-
medida que aparecen en las poblaciones también se puede producir a . través del
tación).
de cerdos (18). Un análisis retrospectivo agua o el alimento contaminado. La trans-
• La densidad de cerdos en el municipio
de aislamientos del virus de Inglaterra y misión en el interior de la piara es indepen-
en el que estaba localizada la explota-
Gales a lo largo de un período de 22 años diente del tamaño de la población (20).
ción (la seroprevalencia aumentaba con
reveló una considerable homogeneidad La propagación de virus de los anima-
una mayor densidad de cerdos).
en ciertos puntos de ER (BamHI), tanto les infectados a los contactos expuestos
• Tamaño del rebaño de menos de 100
en número como en tamaño. La aparición se puede predecir utilizando un cociente
cerdas.
de un aislamiento con un fragmento nue- de reproducción. El cociente de casos se-
• Paridad media en el interior del rebaño
vo del ADN en 1981 coincidió con un no- cundarios en relación con los animales
(la seroprevalencia aumentaba con la
table aumento del número de brotes de la infectados se denomina cociente básico
paridad en el rebaño).
enfermedad (18). Un análisis por PCR fue de reproducción, denominado Ro. En el
• Cuando los cerdos de reposición se ha-
capaz de discriminar entre las cepas esta- modelo, Ro tiene una propiedad umbral.
bían criado en el mismo establecimiento.
blecidas y el nuevo tipo. Relacionando es- Cuando Ro> 1, la infección se puede pro-
• La cepa de la vacuna administrada a las
te tipo con los registros de movimientos pagar; cuando Ro < 1, la infección no se
cerdas (15).
de los cerdos fue posible rastrear la pro- propagará y desaparecerá, y la población
pagación del nuevo tipo de virus que se animal está eficazmente protegida (21).
Factores de riesgo del entorno
aisló en el 65% de los nuevos brotes de De fonna experimental, la cuantificación
Las capacidades de supervivencia de los pseudorrabia de Inglaterra y Gales en de la reducció.n de la transmisión del vi-
virus en diversas condiciones ambientales 1982 (18). En Dinamarca, los análisis de rus inducida por la vacuna indica que va-
influyen sobre los métodos de transmisión fragmentos de restricción de los aisla- cunando dos veces con una vacuna mar-
y los procedimientos de control (16). El mientos clínicos antiguos, y de los aisla- cadora se redujo significativamente la
virus puede sobrevivir durante 2-7 sema- mientos de todos los brotes confirmados transmisión del virus. En grupos no vacu-
nas en un medio infectado, dependiendo virológicamente desde 1985, indicaron la nados, el Ro fue de 10; en el grupo vacu-
de las fluctuaciones de la temperatura y introducción de cepas extranjeras. Se ha nado, el Ro fue de 0.5 (22). Por lo tanto,
del nivel del pH, y hasta 5 semanas en la observado variación de la virulencia en la resulta posible medir experimentalmente
carne. Se ha estudiado la estabilidad del cepa tanto en condiciones de campo co- la transmisión.
virus suspendido en aerosol en diferentes mo producida por atenuación en el labo- La transmisión del virus disminuyó rá-
condiciones de temperatura y humedad ratorio. Las proteínas virales que determi- pidamente después del comienzo del pro-
relativa (17). La infectividad del virus en nan la virulencia del virus han sido descri- grama de vacunación (23), pero se puede
un aerosol disminuye un 50 % en una ho- tas (1). Se ha identificado que algunas producir propagación sustancial incluso
0 ra. Los ambientes a 4 oc sostenían mejor la cepas de campo del virus procedentes de entre cerdos mayores vacunados dos ve-
supervivencia del virus en aerosol que a Polonia y Hungría son derivadas de cepas ces (24). Los cerdos vacunados pueden
''""'' 22 °C. El virus es lipofílico y sensible a va- de vacuna convencionales atenuadas (19). diseminar virus más virulentos que virus
1434 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

de baja virulencia, pero no existen dife- el transcurso del invierno de 1987/1988 se el eyaculado sean los vehículos de propa-
rencias significativas en la magnitud de la presentó asociada a un predominio inha- gación del virus.
transmisión (25). La mezcla de cerdos cró- bitual de vientos del sur, lo que favorece
nicamente infectados con cerdos serone- la hipótesis de la transmisión de la enfer- Latencia
gativos puede no provocar la seroconver- medad por el aire (28).
Los cerdos que se recuperan de la infec-
sión de los cerdos seronegativos hasta Se pueden emplear modelos informá-
ción son portadores latentes del vims de
que se produzca un brote clínico de en- ticos basados en la dosis media de virus
por vida. Se puede producir reactivación,
fermedad (26). recibida por un animal situado en la di-
seguida de liberación y diseminación del
rección del viento para predecir la propa-
virus, por estrés como el transporte o los
Entre piaras gación del virus por vía aérea (32). Para
partos, o por la administración de cor-
contrastar la hipótesis de que el virus se
La transmisión de unas piaras a otras ticosteroides (35, 36). Las pruebas seroló-
puede propagar por aerosol, se ha aplica-
es consecuencia de la introducción de gicas de los portadores latentes detect~n
do un modelo gaussiano de difusión a
animales infectados, y el virus se puede la respuesta de anticuerpos contra el vims
una epidemia de pseudorrabia en diez
introducir todavía en rebaños reproduc- completo o contra una glucoproteína del
piaras localizadas en Indiana (33). La epi-
tores vacunados (27). Se han propuesto vims de la pseudorrabia (37). Durante la
demia se propagó por 10 granjas en un
otras formas de transmisión del vims a infección natural, el virus se replica en el
área de 150 km. El condado había estado
piaras no infectadas, como a través .de tra- lugar de la infección, habitualmente en las
libre de piaras infectadas durante 2 años
bajadores de las granjas, vehículos, ali- regiones buconasales. El vims accede a
antes de la epidemia, que se documentó
mentos, roedores, y animales salvajes o las terminaciones nerviosas y asciende,
correctamente. Se asumió que el transpor-
domésticos. por transporte retrógrado axonal, hasta el
te del vims se produjo durante el período
cuerpo celular situado en el ganglio del
previo a la enfermedad manifesta, de 3 a
En un área trigémino. Se pueden encontrar compo-
7 días antes de los signos clínicos. Las do-
nentes del vims tanto en el ganglio del tri-
La transmisión dentro de un área es un sis estimadas del virus recibidas en un de-
gémino como en las amígdalas (35). La
problema importante y que no se conoce terminado establo indican que el trans-
amígdala es un lugar primario de replica-
bien. ~e está produciendo la propagación porte de vims era más eficiente durante la
ción del virus y sirve como zona de vigi-
por Estados Unidos a pesar de un progra- noche que durante el día. Las bajas tem-
lancia de la liberación de virus durante la
ma intensivo de erradicación (12). Algu- peraturas nocturnas provocaron una me-
infección aguda y la reactivación. El vims
nos datos indican que la propagación en nor ventilación del establo y más circu-
puede ser aislado a partir de fragmentos
el área se puede asociar con el mercado lación del aire contaminado por el vims
de tejido de cerdos que se recuperaron
de cerdos que se empleó y con la fre- sobre los cerdos.
clínicamente de la enfermedad hasta du-
ClJencia de traslado de cerdos al mercado La infección se transmite en cerdos
rante 13 meses, y después de una pravo- ,
por año (28). La aparición simultánea de salvajes por vía venérea (34). Después de
cación con el virus vivo, que las cerdas '··'
un brote de enfermedad en muchas gran- mezclar cerdas jóvenes con machos infec-
pueden liberar hasta 19 meses después
jas en la misma zona de Dinamarca sugi- tados por el vims, se pudo recuperar el
de la infección inicial. Los productos géni-
rió una transmisión por el aire a larga dis- vims del aparato reproductor de las cer-
cos de virus se pueden encontrar en los
tancia (28). das y no se aislaba a partir del aparato
ganglios del trigémino y las amígdalas du-
La infección se propaga por transmi- respiratorio.
rante muchas semanas después de la in-
sión por el aire (29). La exposición de El vims se excreta por la leche de las
fección aguda (38). También se puede
los cerdos a aerosoles del virus produce cerdas infectadas y ocurre infección in ute-
producir infección latente en cerdos vacu-
signos respiratorios y otros signos clínicos ro. El vims se inactiva en la carne al cabo
nados.
similares a los casos de campo (30). Pro- de 35 días de almacenamiento a -18 oc. La
bablemente los estornudos generan el carne procedente de los cerdos infectados
Otras especies
virus que se transmite por el aire. En una puede provocar infección cuando se da
serie de brotes de enfermedad de Aujeszky a los perros para comer. La transmisión La rareza de la propagación a otras espe-
en Gran Bretaña, la propagación por el venérea de la infección latente en cerdas cies se debe a la escasez de la secreción
aire se produjo entre piaras separadas de 2 y machos se ha sospechado pero no exis- nasal y la baja probabilidad de que esa
a 9 km. La epidemia de Dinamarca de ten pmebas directas. Los efectos de la in- secreción entre en contacto con piel ero-
1987-1988, provocada por cepas extrañas fección por pseudorrabia en cerdos ma- sionada o la mucosa nasal de especies di-
del virus, sugiere que la transmisión por chos adultos están relacionados con la en- ferentes que .el cerdo. La enfermedad ha
el aire se produjo a través de la frontera fermedad clínica más que con cualquier ocurrido en ovejas y ganado bovino des-
germano-danesa (29). Se produjo una epi- efecto directo sobre la calidad del semen. pués del empleo de jeringa multidosis uti-
demia en 10 granjas localizadas próximas El virus no se suele poder aislar a partir lizada antes en cerdos infectados. La en-
entre sí, y los datos clínicos y meteoroló- de la orina o el semen de los cerdos ma- fermedad se puede propagar desde cerdos O
gicos iban a favor de una transmisión del chos infectados, y por lo tanto es impro- normales o afectados clínicamente a ani-
virus por aerosoles (31). Una epidemia en bable que las secreciones del prepucio y males de otras especies, pero no se suele, ..J
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1435

propagar entre animales de otras espe- identificar los cerdos infectados con inde- las observaciones sobre las pérdidas eco-
cies. Por ejemplo, es posible infectar ex- pendencia de su situación de vacunación. nómicas a 3 meses después de la termina-
perimentalmente ovejas y terneros, pero La vacunación de las cerdas gestantes ción del brote, las pérdidas pueden ser de
no hay pmebas de que eliminen el vims. induce inmunidad materna, que protege a hasta 145 dólares por cerda por año (28).
La enfermedad puede aparecer en cerdos, las crías de la enfermedad experimental. Los análisis económicos en una piara con
ovejas y bóvidos de la misma granja. Las Sin embargo, se puede desarrollar infec- sistema de alojamiento único, desde la cría
ratas de alcantarilla pueden ser una fuente ción latente de cerdos jóvenes con vims hasta la matanza, de 240 cerdas en edad
de poca importancia de la infección, pero muy vimlento sin que se produzcan sig- fértil en Estados Unidos reveló que la
es improbable que constituyan un reser- nos clínicos. El vims puede alcanzar los mayor parte de las pérdidas fue debida a
vorio relevante; son capaces de transmitir tejidos uterinos y fetales, a través de célu- la muerte de crías lactantes, el 76 o/o de las
la enfermedad a los perros. Se cree que el las mononucleares infectadas, en presen- pérdidas totales; la mortalidad de los le-
papel de la rata salvaje de Nomega en la cia de anticuerpos circulantes inducidos chones supuso el 12.6 o/o de la pérdida to-
transmisión de la enfermedad a animales por la vacunación (39). La vacunación de tal neta; el sacrificio selectivo y muerte de
de granja es pequeño. El vims provoca los lechones antes de la inoculación expe- cerdas supuso el 9.4 o/o; y la muerte de
una enfermedad mortal en los perros, que rimental posee un escaso o nulo efecto cerdos de mercado, el 1.2 o/o de las pérdi-
se suelen infectar por contacto estrecho sobre la frecuencia del establecimiento de das netas (28).
con cerdos infectados. Se puede infectar virus latentes, pero la vacunación dismi- El coste de la erradicación de la pseudo-
experimentalmente al mapache, pero no nuye la eliminación de virus después de rrabia varía según los métodos empleados.
se considera un portador subclínico del la reactivación experimental del virus con El método más costoso es el de despobla-
virus a largo plazo. Los resultados del es- dexametasona. También las cepas de va- ción-repoblación, porque requiere sa-
tudio del posible papel de los animales cuna atenuadas del virus desprovistas de crificar selectivamente animales, además
salvajes en la transmisión de la pseudorra- tirosina cinasa pueden establecer una in- de los costes de limpieza, y el tiempo de
bia en cerdos no son concluyentes. fección latente, reactivable (40). · inactividad, que supone la proporción
En cerdos en crecimiento y listos para mayor del gasto. Además, la probabilidad
Mecanismos inmunitarios la matanza de piaras en cuarentena, la si- de reinfección tras la repoblación es ele-
tuación serológica es impredecible, por- vada. La realización de pruebas y reti-
Cuando se infectan por una cepa vimlenta que la infección puede seguir propagán- rada del animal es la forma más barata, y
del virus, los cerdos desarrollan una res- dose, cesar temporalmente, o cesar del la segregación de la descendencia tiene
puesta inmunitaria que puede evitar de todo. La evaluación de l<1 situación seroló- un coste intermedio. El coste de erradicar
forma completa, o casi completa, que el gica de los machos en piaras reproducto- el virus de una piara de cerdos puede su-
vims se replique si el cerdo se reinfecta ras no refleja con precisión la situación perar 220 dólares por cerda inventariada;
(1). Después de la infección natural, las serológica de la piara. algunas estimaciones son mucho más ele-
( '- cerdas adquieren inmunidad, que transmi- vadas (42). En piaras reproductoras o de
ten a sus crías por el calostro y que persis- Importancia económica carne de mayor tamaño, con la llegada
te en los lechones hasta las 5 a 7 semanas continua de cerdos susceptibles, la enfer-
de edad. Después de la inoculación intra- Las pérdidas económicas de la pseudorra- medad se puede volver endémica. La
nasal, los lechones con inmunidad obteni- bia en cerdos se deben a la enfermedad pseudorrabia puede ser también una cau-
da por el calostro de cerdas con infección clínica y al coste de los programas de sa importante de falta de eficiencia repro-
clínica están protegidos de desarrollar la análisis serológico y de vacunación (28). ductora en piaras, y la infección se puede
infección clínica, pero no de la infección Debido a la variabilidad de la expresión manifestar inicialmente por abortos entre
subclínica. ele la infección en diferentes piaras, es di- las cerdas, seguida más tarde de la apari-
La vacunación de los cerdos con vims fícil ver en perspectiva el impacto de la ción más típica de enfermedad neurológi-
de pseudorrabia atenuados evita la enfer- enfermedad a nivel estatal o nacional a ca en las crías y cerdos en crecimiento.
medad clínica y la muerte que, en caso partir de la descripción de la experiencia Las pérdidas económicas por la enferme-
contrario, pueden producirse con la expo- de una única granja (41). Las estimaciones dad pueden ser muy elevadas por la alta
sición al vims vimlento. Sin embargo, la ele las pérdidas económicas deben incluir mortalidad en cerdos jóvenes, la disminu-·
vacunación no evita la infección aguda o la medida de las pérdidas durante e inme- ción del rendimiento reproductor, y la ne-
latente por el virus vimlento. Como con- diatamente después de los brotes de en- cesidad de despoblar para eliminar la en-
secuencia, los cerdos vacunados, así co- fermedad clínica, y las pérdidas indirectas fermedad de un piara. Se ha realizado una
mo los cerdos no vacunados que sobrevi- originadas hasta después de la erradica- valoración económica sobre algunas varia-
ven a la infección por el vims virulento, ción de la enfermedad. Se han calculado bles de producción o económicas de una
se pueden convertir en portadores y en las pérdidas entre 25 y 50 dólares de epidemia de pseudorrabia en una explota-
una fuente de vims después de la reacti- EE.UU. por cerda y año; éstas incluyen ción de alojamiento único sobre 150 cer-
0 vación de una infección latente. Esto tiene sólo las pérdidas durante el período del das. La camada media se mantuvo igual a
una importancia capital en los programas brote y las pérdidas directas atribuibles a lo largo del período de observación, pero
.
. , de erradicación, en los que es necesario
"--
muertes y abortos. Cuando se expanden la mortalidad de los lechones se duplicó y
 1436 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

se produjo un aumento de los abortos de cos y fibras periféricos y del sistema ner- produce una reacción febril, con tempera-
· 3.5 veces durante los meses de la epidemia vioso autónomo. También puede haber le- turas de hasta 41.5 °C. La falta de coordi-
con respecto al período previo a la misma. siones del plexo mientérico de Auerbach y nación de las patas traseras que provoca
Después de la epidemia, la mortalidad de de la piel (43). EL virus puede estar pre- progresión hacia los lados va seguida de
los lechones fue un 14% mayor y la tasa sente en el ganglio trigémino de una cerda decúbito, temblores musculares finos y
de abortos un 71% mayor que antes de la infectada naturalmente sin historia de en- gruesos, y movimientos de pateo. En
epidemia. Las mayores pérdidas económi- fermedad clínica. La inoculación experi- unos pocos animales aparece desviación
cas (el 88 %) estuvieron relacionadas con mental del virus en cerdos jóvenes puede lateral· de la cabeza, emisión de espuma
la eliminación/despoblación de la piara provocar una neumonía leve que puede por la boca, nistagmo, ligera secreción
reproductora y el tiempo de parada de la progresar a una bronconeumonía supura- ocular, y episodios convulsivos. Muchos
producción. e
tiva grave 44). cerdos afectados tienen una respiración
El virus puede invadir el útero e infec- con ronquidos con llamativo movimiento
PATOGENIA tar a embriones antes de la implantaciÓn, del abdomen, y algunos presentan vómi-
lo que lleva a degeneración del embrión y tos y diarrea. La muerte se produce unas
Se piensa que la puerta de entrada son a fracaso reproductor (45). Los virus viru- 12 horas después de la aparición de los
abrasiones de la piel o la mucosa nasal lentos de pseudorrabia pueden provocar primeros signos. En California un signo
intacta. El virus es pleotropo y afecta a lesiones en el endotelio uterino y en los sistemático ha sido la ceguera secundaria
tejidos derivados de todas las capas em- cuerpos lúteos ováricos de cerdas al prin- a degeneración retiniana extensa.
brionarias. Se produce viremia con locali- cipio de la gestación, y la vacuna de virus En cerdos en crecimiento y adultos, la
zación del virus en muchas vísceras, pero mutantes con deleción de genes adminis- enfermedad es mucho menos grave pero
la multiplicación se produce fundamen- trada por vía IV durante el estro puede existe considerable variabilidad según la
talmente en las vías respiratorias superio- provocar lesiones ováricas, capaces afec- virulencia de la cepa infectante. En cerdos
res. La propagación al encéfalo se produ- tar a la fertilidad (45). A través de los pro- en crecimiento la mortalidad disminuye
ce a través de los nervios olfatorio, gloso- cedimientos de transferencia de embrio- con el aumento de la edad y es general-
faríngeo o trigémino. El virus desaparece nes, los embriones infectados pueden mente inferior al 5 o/o en cerdos de 4-6 me-
del encéfalo para el 8. 0 día, coincidiendo propagar el virus de los donantes a los re- ses de edad. Con algunas cepas, la fiebre
con la aparición en la sangre de anticuer- ceptores. es un signo destacado, mientras que son
pos neutralizantes. Cuando el virus penetra frecuentes la depresión, los vómitos, y a
en el cuerpo por una abrasión de la piel, DATOS CLÍNICOS veces destacan los signos respiratorios,
invade rápidamente los nervios periféri- como estornudos, secreción nasal, tos e
El período de incubación de la infección
cos locales, desplazándose en dirección intensa disnea. Después aparecen temblor,
de los brotes naturales es aproximada-
centrípeta a lo largo de ellos y provocan- incoordinación, parálisis y convulsiones,
mente de un día.
do lesión de las neuronas. Es esta forma lo que precede a la muerte. En otros í)
de progresión la que causa prurito local casos la enfermedad se puede manifestar
Cerdos
en las primeras fases de la enfermedad, y a esta edad con signos leves de incoordi-
encefalomielitis en una etapa posterior Los principales signos de infección se en- nación de las patas traseras y debilidad de
cuando el virus ha invadido el sistema cuentran en los sistemas respiratorio, ner- las patas. En adultos puede haber fiebre o
nervioso central. En los cerdos no se pro- vioso y reproductor. Existe una variabili- no, y la infección puede provocar sólo un
duce prurito tras la inyección IM, sino una dad considerable en las manifestaciones síndrome leve de anorexia, embotamien-
parálisis local que indica la lesión de las clínicas, dependiendo de la virulencia y to, agalactia y estreñimiento. Sin embargo
motoneuronas inferiores antes de la inva- del tropismo de la cepa infectante. La en- las cepas virulentas pueden provocar en-
sión del sistema nervioso central en algu- fermedad del sistema nervioso es la mani- fermedad aguda en adultos, caracterizada
nos cerdos. En el ganado bovino, el pruri- festación principal, pero con algunas ce- por fiebre, estornudos, prurito nasal, vó-
to de la cabeza y del cuello suele acompa- pas, la afectación respiratoria puede ser el mitos, incoordinación y convulsiones, y la
ñar a la infección de las vías respiratorias, rasgo de presentación inicial y más im- muerte. La infección al principio del em-
mientras que la infección vaginal produce portante. También existe variación en el barazo puede provocar muerte del em-
prurito perianal. patrón de vulnerabilidad según la edad brión o aborto, y retorno rápido al celo.
La inoculación del virus en las cavida- dependiendo de las cepas. Puede haber una abundante secreción va-
des nasales o el encéfalq produce signos Los cerdos jóvenes, de edad compren- ginal. La infección en las fases tardías de
de encefalitis en vez de prurito local. Con dida entre unos días y un mes, son los la gestación puede provocar aborto, o el
la inoculación en la boca se produce una más susceptibles. Los lechones muy jóve- parto posterior de fetos momificados, lo
etapa inicial de proliferación viral en la nes desarrollan un síndrome inespecífico, que puede afectar a parte o a la totalidad
mucosa amigdalar, seguida de invasión pero en cerditos de más edad se produ- de la camada. Se puede producir el abor-
sistémica, localización, e invasión del sis- cen signos nerviosos prominentes. Antes to por los efectos de la fiebre o por la in- O
tema nervioso central siguiendo los tron- de la aparición de signos nerviosos se fección del feto.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1437

Bóvidos, ovejas y cabras PRUEBAS ANALÍTICAS ción por otros herpesvims. La pmeba ele
Serología
ELISA indirecta es más rápida y fácil ele
Puede haber muerte repentina sin signos realizar, y presenta muchas ventajas sobre
evidentes de enfermedad. Es más fre- Los pruebas serológicas para detectar los la pmeba de NS para el trabajo sistemáti-
cuente que exista un intenso prurito local anticuerpos específicos ele la pseudorrabia co de serodiagnóstico. La pmeba de ELI-
y lametazos, movimientos masticatorios o son la neutralización del suero (NS) y SA indirecta que emplea sangre total sobre
frotamiento de la parte afectada. El picor ELISA. discos de papel es una prueba rápida y de
se puede localizar en cualquier parte de fácil ejecución, que elimina los costes del
Prueba de neutralización de suero
la superficie corporal, pero es más fre- empleo de tubos de extracción por vacío
cuente en la cabeza, los flancos o las pe- La prueba de NS que emplea la cepa y de separar la sangre. Se dispone de
zuñas, las regiones con mayor probabili- Shope ha sido el patrón de referencia algunos kits de ELISA en el comercio, y
dad de contaminación por el virus. Existe respecto al que se comparan todas las de- unos son más específicos que otros (48).
una intensa excitación en esta fase, y más pruebas serológicas y la más amplia- En países en los que se emplea siste-
puede haber convulsiones y un mugido mente empleada debido a su sensibilidad máticamente la vacunación para el control
constante. Es frecuente la conducta manía- y especificidad. En el suero de cerdos re- de la enfermedad, es crucial una determi-
ca, los movimientos-en círculo, contractura cuperados se encuentran anticuerpos es- nación que diferencie serológicamente los
del diafragma, y opistótonos. Después pecíficos neutralizantes del virus, y esta cerdos infectados de los vacunados. Aun-
sobreviene una fase de parálisis, con sia- prueba se emplea de forma sistemática que un programa de vacunación reduce
lorrea, dificultad respiratoria y ataxia. La para el diagnóstico de piaras y con fines la circulación del vims en condiciones· de
temperatura suele estar elevada, a veces de vigilancia epidemiológica. Se detectan campo, no elimina el virus de la pobla-
hasta 41-41.5 oc. La parálisis final va se- anticuerpos al 7° día de la infección, al- ción porcina. Para erradicar el vims resul-
guida de la muerte en 6 a 48 h después canzan un máximo hacia los 35 días, y ta crucial la capacidad de diferenciar los
del debut de la enfermedad. Se ha regis- persisten durante muchos meses. Las cerdos vacunados de los infectados natu-
trado un caso de pseudorrabia no mortal muestras pareadas de suero, tomadas lo ralmente. Esta capacidad la aportan diver-
en una vaca. También existe una descrip- más pronto posible en el curso de la infec- sos sistemas de ELISA disponibles en el
ción de pseudorrabia en bóvidos de ex- ción y de nuevo hacia las 3 semanas, mercado (49). La diferenciación es posi-
plotaciones ganaderas de cebadero en los muestran un notable aumento de anticuer- ble cuando las cepas del virus de la vacu-
que hubo signos nerviosos, distensión pos. Sin embargo la prueba de NS carece na tienen una deleción, natural u obteni-
abdominal y muerte aguda sin prurito. En de la sensibilidad necesaria para detectar da por ingeniería genética, que codifica
los terneros jóvenes se caracteriza clínica- cerdos con bajos títulos de anticuerpos glucoproteína I (gl), giii o genes gX. Los
mente por encefalitis, ausencia de pruri- NS específicos, que se pueden aumentar kits comerciales de ELISA que detectan las
to, erosión de la cavidad bucal y el esófa- empleando la cepa Bartha giii (46). respuestas específicas de anticuerpos con- 1

(' go, y una alta mortalidad. Un brote en Algunas piaras pueden no presentar tra la gl del virus tienen ventajas conside-
ovejas se relacionó con abrasiones cutá- datos serológicos de infección previa o de rables como pruebas diagnósticas del vi-
neas durante el esquileo. Las ovejas afec- propagación actual del virus; sin embar- rus, con una sensibilidad del 99.2% y una
tadas estaban apáticas, inapetentes y pre- go, puede haber algunas cabezas aisladas especificidad del 100% (49). El ELISA de
sentaban fiebre de 41.1 °C. Unas 23 ove- en ellas infectadas por el virus (47). Estos gl es capaz de diferenciar los cerdos infec-
jas sobre 29 afectadas desarrollaron el animales aislados con reacción se pueden tados de los vacunados con vacunas des-
«prurito loco .. , con mordisqueo de su ve- encontrar en piaras sometidas a vigilancia provistas de gi (50, 51). Las cepas de cam-
llón e intentos frenéticos de morder una serológka para detectar. la infección; di- po del virus producen anticuerpos contra
zona de su piel y frotarse contra la pared chos animales pueden estar infectados con gl cuando se inoculan a cerdos. Los cer-
y los barrotes de su cercado. En la fase cepas relativamente avirulentas del virus. dos no vacunados, o los cerdos que han
terminal eran comunes el decúbito, los recibido vacunas sin gi, que desarrollan
temblores y el opistótonos, y la muerte Análisis de inmunosorción ligada infección subclínica por cepas de campo
sobrevenía a las 12-24 h del comienzo a enzimas (ELISA) del virus, pueden ser detectados con el
del cuadro (3). Cinco gatos de la granja El ELISA es más sensible que la prueba de ELISA de gi durante mucho tiempo des-
enfermaron también y murieron; se aisló NS, especialmente en la fase inicial de la pués de la infección. Así, los cerdos sera-
el virus en el encéfalo de uno de los gatos. respuesta inmunitaria a los antígenos de positivos con el ELISA de gl o se han
En las cabras son típicas la muerte rápida, pseudorrabia. Sin embargo, a causa ele su infectado por el virus de la pseudorrabia o
la inquietud, el echarse y levantarse de elevada sensibilidad, las pruebas ele de- han sido vacunados con vacunas gi-positi-
forma incesante, el llanto lastimero, la tección. sistemática con ELISA producen vas; los cerdos gi-seronegativos pueden
suclación profusa y contracturas y parálisis algunos falsos positivos, que deben ser considerarse no infectados. La erradica-
terminal. Puede no haber prurito. confirmados con alguna otra prueba, co- ción del virus de piaras es posible con las
o Los hallazgos clínicos en perros y gatos mo otro ELISA; una pmeba de NS o de pmeba de ELISA-gl, y el sacrificio selecti-
son similares a los de los bóvidos, con aglutinación en látex (48). Es improbable vo de los cerdos gl-seropositivos en piaras
muerte en unas 24 horas (8). que los falsos positivos se deban a infec- en las que se usan vacunas sin gi.

_j
1438 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

La detección de cerdos en fase latente táneo. Los pulmones muestran conges- glios paravertebrales, ganglio de Gasser,
de la infección se puede realizar serológi- tión, edema y algunas hemorragias. Pue- placenta, hígado, pulmón, bazo, amíg-
camente (37). Los cerdos de cualquier de haber hemorragias bajo el endocardio dala, ganglio linfático retrofaríngeo
edad que sobreviven a la infección aguda y a menudo existe exceso de líquido en el (MO, IHQ).
se convierten en portadores latentes de saco pericárclico. En los cerdos, hay otras • Virología: cerebro, médula espinal,
por vida, y las pruebas serológicas detec- lesiones de afectación visceral. Se observa hígado, bazo, amígdala y ganglio lin-
tan de forma sistemática animales en fase una discreta esplenomegalia, meningitis y fático retrofaríngeo (IF, AISLAMIEN-
latente de la infección si las pmebas detec- exceso de líquido pericárdico, y puede TO).
tan la respuesta de anticuerpos al vims o a haber pequeños focos necróticos en el
una glucoproteína fiable del vims de la bazo y el hígado. También se pueden ver DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
pseudorrabia (37). De las diversas pmebas focos de necrosis hepática en fetos abor-
serológicas examinadas, los sistemas mar- tados. Histológicamente, en todas las es-
cadores de glucoproteína I y de gluco- pecies, existe un daño grave y extenso de
proteína III, que se comportaron con sensi- las neuronas ele la médula espinal, los
bilidad similar en las pmebas de detección ganglios paravertebrales y el cerebro. En
sistemática, superaron al sistema marcador la sustancia gris existen manguitos peri-
de· la glucoproteína X en la detección de vasculares y necrosis focal, espeCialmente
anticuerpos en cerdos infectados. en la corteza cerebelosa. Es infrecuente la
presencia de cuerpos de inclusión intra-
Detección del virus nucleares en las neuronas en degenera-
ción y en la astroglía, especialmente en la
En cerdos infectados el vims suele estar
corteza cerebral del cerdo. Estas inclusio-
presente en las secreciones nasales duran-
nes tienen una importancia considerable
te hasta 10 días. Un método común de
en el diagnóstico diferencial. La presencia
diagnóstico de la pseudorrabia en cerdas
de lesiones necrosantes con formación de
es tomar frotis de exudado de la mucosa
cuerpos de inclusión en las vías respirato-
nasal y de la vagina. Los mejores resulta-
rias superiores y en los pulmones son
dos en cuanto a recuperación de vims ::¡e
altamente sugestivas de pseudorrabia
obtienen con tonmdas de poliéster y
porcina. Se pueden detectar virus por in-
alambre enviadas en medio de cultivo de
munofluorescencia directa o mediante su
tejidos 199 con suplemento de suero bo-
crecimiento en cultivo de tejidos. Los teji-
vino fetal (SBF) al 2 %, con amortiguador
dos de la región de la cabeza y el cuello
de bicarbonato sódico al 0.1 % y HEPES. i)
en cerdos no inmunes son los que produ-
Los bastones aplicadores de madera con
cen vims de forma más sistemática y en la
algodón poseen actividad antiviral y la re-
máxima concentración después del inócu-
cuperación del vims puede ser imposible
lo. La prúeba de la inmunoperoxidasa se
transcurridos 2 días, lo cual puede tener
puede emplear para estudiar la distribu-
importancia práctica si las muestras se en-
ción del vims en los diferentes tejidos. Se
vían por correo. El vims se puede demos-
puede detectar vims latente empleando
trar en las células nasales por técnicas de
un análisis de inmunotransferencia de
inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa
hibridación de puntos del ADN. Cuando
(52). El vims se puede detectar por hibri-
sea posible se enviarán al laboratorio ca-
dación directa en filtro de muestras nasa-
dáveres y fetos enteros para su análisis. Se
les y amigdalares de cerdos vivos (38). El
ha descrito en las ovejas la localización de
vims sobrevive en los frotis de amígdalas
las muestras óptimas de tejido nervioso
tomados con aplicadores de punta de Da-
(54). En las cerdas preñadas que han
cron hasta 72 h en medio de cultivo celu-
abortado las lesiones placentarias por in-
lar de transporte (53).
fección natural por pseudorrabia son una
placentitis necrosante y la presencia de
DATOS DE NECROPSIA
inclusiones intranucleares.
No existen lesiones macroscópicas típicas
y constantes de la enfermedad, y el diag- Muestras para confirmación
nóstico se basa en las pmebas de labora-
torio. Cuando ha habido pmrito, existe
del diagnóstico
o
considerable lesión de zonas localizadas • Histología: la mitad de un encéfalo en
de la piel, y un abundante edema subcu- corte sagital, médula espinal con gan-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1439

TRATAMIENTO Costes del control y la erradicación do los costes del programa. En el caso ac-
No existe tratamiento tual en que Suecia es miembro ele la
La despoblación con repoblación es el Unión Europea, los beneficios se reducen
PREVENCIÓN método más caro, seguido por la segrega- fundamentalmente por los menores· pre-
ción de la progenie, y el método más ba- cios de la competencia de otros países y
El control de la pseudorrabia es difícil y en
rato por cerda es el de pmeba y eliminación de la carne de cerdo.
la actualidad no es fiable, porque cerdos
(42). Un análisis ele decisión computariza- Un análisis económico de los programas.
normales sanos pueden estar infectados y
do y un modelo de simulación pueden alternativos encontró que, en regiones de
eliminar el vims durante varios meses.
evaluar los costes de las estrategias de alta densidad de cerdos, la estrategia más
Un principio importante del control y
control y erradicación. La alternativa ópti- económica es disminuir la prevalencia en
la erradicación de la enfermedad es el co-
ma es hacer pruebas y eliminar a los ani- las piaras mediante la vacunación intensiva
ciente de reproducción R0 , que se define
males seropositivos si la prevalencia ini- antes de completar la erradicación por
como el promedio de nuevas infecciones
cial es aproximadamente del 57 o/o; en ca- prueba y eliminación de los animales posi-
provocadas por un animal infeccioso típi-
so contrario se prefiere la vacunación de tivos restantes (58).
co. Cuando R0 > 1, la infección se puede
las cerdas exclusivamente. Se puede re- Se han revisado los programas de erradi-
propagar; cuando R0 < 1, la infección ter-
comendar la vacunación con cifras de cación y control empleados en Francia (58).
minará por desaparecer en la piara (65).
prevalencia más bajas como un enfoque
En los programas de erradicación es esen-
conservador. La erradicación mediante Determinación de la prevalencia
cial que R sea inferior a 1, y la infección
realización de pmeba y eliminación com- de la infección
se extinguirá en la piara.
binada con el empleo de vacunas con de-
En piaras grandes, es preciso eliminar el
leción de genes es ventajosa con cual-
Estrategias disponibles vims de los cerdos de engorde para ma-
quier prevalencia de infección (56). La
tanza y del rebaño de reproductores. Las
Los métodos de control o erradicación despoblación con repoblación no es la
grandes piaras positivas para el vims es-
comprenden la despoblación y repobla- mejor opción en ninguna circunstancia.
tán infectadas en los dos grupos; en las
ción, realización de pruebas y elimina- - Una vez formulado, el análisis de decisión
más pequeñas la infección afecta a menu-
ción, segregación de la progenie, y la va- se puede adaptar a las condiciones eco-
do solamente a los reproductores (55). Un
cunación. La selección de una estrategia nómicas o epidemiológicas imperantes.
paso inicial de la erradicación es determi-
de control o eliminación de la enferme- Un modelo epidemiológico proyectó la
nar la prevalencia de la infección. Se rea-
dad depende de lo siguiente: transmisión futura de una piara a otra con
lizan pruebas en muestras representativas
l. La fuente de la infección en la piara.
diferentes programas de erradicación o
de cerdos prematanza de más de 4 meses,
2. El método de transmisión del virus. control a lo largo de 20 años, desde 1993
y en las cerdas reproductoras, cerdas jóve-
3. La supervivencia del virus en el am- al 2012 (42). Con la financiación actual de
nes y cerdos machos. Sobre la base de los
' ' biente. los programas de erradicación en Estados
resultados de las pmebas y los factores del
4. La sensibilidad y especificidad de la · Unidos, la prevalencia de la infección sería
riesgo del rebaño, se puede diseñar un
prueba diagnóstica. del 23 o/o en estados de alto riesgo, del 10 o/o
plan rentable para la piara concreta.
5. Factores de riesgo en la piara, que en estados de riesgo moderado, y del 1 o/o
comprenden: en estados de riesgo bajo. El aumento de la
Despoblación y repoblación
financiación del programa de erradicación
a. Tipo de explotación. reduciría de forma sustancial la prevalencia Cuando la prevalencia de la infección ~n
b. Grado de aislamiento de la piara. de la infección. Las diferencias de rentabili- la piara supera el 50 o/o, se puede lograr la
c. Prevalencia de la infección. dad de las piaras de tamaño medio inclu- erradicación mediante la despoblación y
d. Valor del material genético. yendo desde crías hasta el animal listo para la repoblación con animales libres de vi-
e. Nivel de experiencia de la dirección matanza, se estimar.on en 6. dólares por ms. Sin embargo, la despoblación es el
de la explotación. cada 100 kg de cerdo producido en piaras método más costoso y no es compatible
f. Disponibilidad de cerdos adecuados infectadas por el vims en relación con las con mantener el ganado de una estirpe
libres del virus si se opta por la es- no infectadas. Las estimaciones del valor valiosa. Se despuebla todo el rebaño a lo
trategia de despoblación y repobla- de mejora económica indican que los con- largo de un período de meses a medida
ción (55). sumidores serían los mayores beneficiarios que los animales van alcanzando el peso
Los productores de ganado reproductor de la erradicación por los menores precios de mercado. Tras retirar los animales, se
favorecen la erradicación, mientras que y el aumento del consumo de cerdo. limpia y desinfecta la totalidad del esta-
los productores de cerdos de carne, que En Suecia se ha estimado que un pro- blecimiento. La repoblación se debe re-
no venden reproductores ni cerdos de en- grama de erradicación es viable económi- trasar al menos hasta 30 días después de
gorde, están en general más preocupados camente (57). Los máximos beneficios se la desinfección final, y los cerdos deben
O con la reducción de las pérdidas por in- obtienen donde el sector agrícola sueco proceder de una piara certificada libre de
fección clínica por pseudorrabia que por está desregulado y los consumidores ob- pseudorrabia; se deben aislar en el esta-
.... _. la erradicación . tienen el 50 o/o de los beneficios excluyen- blecimiento, y se les debe realizar nuevas
¡·
1440 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

pruebas 30 días después de su introduc- segregados. Como la inmunidad del ca- sacrificio de los rebaños infectados des-
ción. Todas las adiciones al rebaño deben lostro deja de ser detectable a los 4 meses truiría la ganadería porcina. Por lo tanto,
ser aisladas y se les han ele realizar prue- de edad, cualquier animal seropositivo de el programa de control en Irlanda del
bas 30 días después de la introducción. más de cuatro meses se considera infecta- Norte se basa en el empleo de la vacuna-
do por pseudorrabia. Cuando las cerdas ción, el sacrificio selectivo de los animales
Realización de pruebas y eliminación jóvenes alcanzan la madurez reproducto- seropositivos, y la introducción gradual
ra, se sustituye la piara de cerdas viejas. de animales seronegativos.
El programa de realización de pruebas y
La segregación entre el rebaño de cerdas En Estados Unidos se implantó en 1989
eliminación se recomienda cuando la pre-
infectadas y el rebaño de cerdas jóvenes un programa nacional de erradicación ele la
valencia de la infección en el rebaño es
limpias se mantiene hasta que se han eli- pseudorrabia, patrocinado conjuntamente
inferior al 50%. Este método requiere ha-
minado todas las cerdas positivas y se ha por los estados, el gobiemo federal y la in-
cer pruebas a todo el rebaño reproductor
desinfectado el local. Los grupos de cer- dustria (60). Se realizaron proyectos piloto
y la eliminación inmediata ele todos los
dos seronegativos se identifican y combi- en Iowa, Illinois, Pennsylvania, Wisconsin
animales seropositivos; 30 días después
nan en grupos mayores para establecer y Carolina del Norte desde 1984 a 1987.
de la retirada de los seropositivos, se
un nuevo rebaño. El rebaño original se En los proyectos piloto, se tuvo éxito en
vuelven a realizar pruebas a la piara com-
despuebla gradualmente, y se limpia y la erradicación de la infección en el
pleta, y si es necesario a intervalos de 30
desinfecta el establecimiento. El nuevo re- 97.5% de las 116 piaras inicialmente posi-
días, hasta que todos los resultados son
baño se vigila a intervalos regulares. tivas para la pseudorrabia. Esto indica que
negativos. Después de una segunda prue-
se puede lograr la erradicación ele la
ba negativa, se realizan sólo pruebas en el
Programas de control en marcha pseudorrabia en piaras de cerdos, y que
25% de las cabezas cada 4 meses. Los
la forma más eficaz para lograrlo es por
animales seropositivos se identifican y sa-
En 1983 se introdujo en Inglaterra un pro- áreas. La introducción del programa de
crifican selectivamente. El método de
grama de control de la pseudorrabia, en vacunas contra la pseudorrabia con dele-
pruebas y eliminación es superior a la va-
un momento en que la infección se esta- dones de genes fue el avance técnico ne-
cunación como método de control. Se
ba propagando con rapidez. Nuevas leyes cesario para poder ofrecer el programa
puede salvar. material genético valioso del
impusieron limitaciones al movimiento de nacional de erradicación, dado que ya era
rebaño reproductor empleando técnicas
cerdos allí donde había signos clínicos de posible diferenciar entre los animales in-
de transferencia de embriones. Es posible
infección en la piara. La primera parte del fectados de forma natural y los vacunados
transferir embriones a cerdas jóvenes sus-
plan de erradicación implicaba la realiza- (60). El programa consistió en:
ceptibles desde cerdas que se han recupe-
ción de pruebas en todos los rebaños en
rado de la infección, pero no desde cer- Fase I, preparación.
los que anteriormente se había producido
das en las fases activas de la infección. El Fase II, control.
pseudorrabia. En varios meses desde la
virus no atraviesa la cubierta externa del Fase III, limpieza obligatoria de las piaras.
campaña de erradicación se habían envia- ( ·~
embrión, pero se puede anclar a ella y ser Fase IV, vigilancia.
do al matadero 417 piaras, que afectaban
transferido físicamente al útero de la re- Fase V, epidemia erradicada.
a 342 275 cerdos, de los que se salvó el
ceptora. Esta transferencia de la infección
72.5 %. Sólo 121 rebaños habían tenido En Ohio, la erradicación ha realizado
se puede producir si la cerda donante es-
infección previa conocida, mientras que progresos y se espera su consecución
tá en la fase activa de la infección.
296 rebaños fueron detectados rastreando en 1996 a un coste mínimo para el pú-
contactos y por la declaración de nuevos blico.
Segregación de la descendencia
casos. En 1985 se concluyó que la enfer- Cuando se produce un brote de la en-
El objetivo de esta estrategia es criar una medad estaba bien controlada en Inglate- fermedad en una piara susceptible la mor-
piara reproductora libre ele pseudorrabia rra y que sólo quedaban 10-14 piaras in- talidad puede ser muy elevada, y lo pri-
para reemplazar al rebaño infectado. Una fectadas. Se compensó a los agricultores mero que se debe hacer es evitar la pro-
vez que se diagnostica que el rebaño está por todas las cabezas sacrificadas y por pagación a cerdas no infectadas y a sus
infectado por pseudorrabia, se instaura un las pérdidas que acarreaba la pérdida de camadas, y a las cerdas preñadas por cer-
plan ele vacunación regtilar. Las cerdas jó- raza. El coste del programa de erradica- dos infectados. Deben ser cuidadas por
venes se vacunan en la primera cría, y ción fue financiado por un impuesto so- personal aparte, o se deben poner barre-
tanto las cerdas y como las cerdas jóvenes bre todos los cerdos comercializados para ras adecuadas a la transmisión mecánica
se vacunan 2-4 semanas antes del parto el matadero en condiciones normales en de la infección. En los establecimientos
para proporcionar a sus lechones un alto Inglaterra. En 1995, Inglaterra estaba libre afectados, el ganado bovino debe ser se-
grado de inmunidad por el calostro. En el de la enfermedad de Aujeszky. En Irlanda parado del porcino, y los perros y gatos
momento del destete se aparta a la des- del Norte, la pseudorrabia está más exten- deben mantenerse alejados de la zona. La
cendencia y se cría separada del rebaño dida de lo que nunca estuvo en Inglaterra piara afectada se ha de poner en cuaren-
infectado. A los 4 meses ele edad, y des- antes del programa de erradicación. Como tena, y el único destino de todos los cer- O
pués de nuevo antes de la cría, se hacen la tasa de infección es superior al 50 %, dos vendidos por la granja debe ser el
pruebas de anticuerpos en los sustitutos un programa de erradicación basado en el matadero.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1441

Vacunas y vacunación Sin embargo, en piaras vacunadas, el la infección en los cerdos prematanza en
virus continúa circulando y no es posible piaras de prevalencia alta. La doble vacuna-
La vacunación se emplea para reducir los un análisis epidemiológico preciso por- ción de los cerdos prematanza disminuirá
casos clínicos de enfermedad cuando se que los títulos de anticuerpos causados la propagación del vims, pero todavía se
producen brotes o cuando la enfermedad por la vacunación no se pueden diferen- puede producir una diseminación consi-
es endémica en la piara. Después de la in- ciar de los provocados por infecciones derable (24). La presencia de anticuerpos
fección natural o de la vacunación se de- naturales. maternos puede interferir en la inducción
sarrolla una inmunidad eficaz, y los cerdi- de anticuerpos, y la doble vacunación 4
tos de cerdas inmunes están protegidos Vacunas semanas mas tarde puede reforzar la inmu-
de desarrollar la enfermedad clínica du- nidad. La ganancia diaria de peso mejoró
rante la lactancia gracias a la inmunidad Se dispone de vacunas con virus vivos también con una segunda vacunación,
proporcionada por el calostro. Sin embar- modificados y vacunas de virus inacti- con un beneficio económico directo.
go, la presencia de anticuerpos circu- vados. Ambas vacunas reducirán ·la inci-
lantes no evita la infección, el desarro- dencia y la gravedad de la enfermedad
Vacunas marcadoras
llo de latencia y la posterior activa- clínica en una piar:¡1 infectada.
o de subunidades
ción y excreción del virus. No obstante
la vacunación disminuye la eliminación Cerdas preñadas Un desarrollo importante en la vacuna-
del vilus después de la infección natural. La vacunación de cerdas preñadas in- ción contra la pseudorrabia ha sido la in-
En granjas en las que la enfermedad es troducción de vacunas con cepas de virus
ducen anticuerpos NS, que se transfieren
endémica o en las que se han producido a los cerditos recién nacidos y proporcio- vivos obtenidas por ingeniería genética
brotes, la vacunación de las cerdas y los para hacer vacunas marcadoras o de sub-
na protección contra la infección. La pro-
procedimientos de explotación para dis- unidades. En la actualidad, la vacuna-
tección de los lechones depende de los
minuir la propagación de la infección han ción con vacunas vivas con deleciones de
anticuerpos del calostro y de la leche, y la
reducido notablemente la mortalidad an- vacunación de cerditos nacidos de cerdas genes forma parte integrante de los pro-
terior al destete y los fracasos reproduc- vacunadas no produce una respuesta se- gramas de erradicación de la pseudorra-
tores. Los estudios de campo realizados bia en todo el mundo (63). Las. deleciones
rológica significativa hasta que tienen
en gran número de piaras en las que se de genes más comunes son las de la glu-
unas 12 semanas de edad. La vacunación
vacuna a las cerdas tres veces al año coproteína E (gE), o gi y G (gG) o gX, y
más temprana de lechones nacidos de
muestran que el cociente reproductor fue glll. En Europa se han convertido en es-
cerdas infectadas o vacunadas resulta ine-
inferior a 0.66, lo que es significativamen- tándar el empleo de vacunas gE. En Esta-
ficaz, dado que los elevados títulos de an-
te inferior a 1 (61), y no se produce la dos Unidos, se ha introducido una vacuna
ticuerpos maternos interfíeren en la res-
propagación del virus. contra la pseudorrabia gG-gE- (63). Estas·
puesta serológica estimulada por la vacu-
l __ ~ A menudo resulta prácticamente impo- vacunas, unidas a una prueba diagnósti-
na (62). La inmunidad materna interfiere
sible evitar la propagación de la infección en el desarrollo de la inmunidad activa ca acompañante, pueden diferenciar
en una piara susceptible, y se recomienda entre los animales infectados de forma
por la vacunación por lo menos hasta las
la vacunación de todos los cerdos con natural y los vacunados. También se
15 semanas de edad, cuando son bajos los
riesgo, en especial las cerdas preñadas. La puede emplear el calostro para controlar
títulos del calostro. Por ello, en una situa-
vacuna reduce las pérdidas en las piaras los anticuerpos contra la proteína I del vi-
ción en la que la mayoría de las cerdas ha
infectadas, limita la propagación de la in- ms (64).
sido infectada o vacunada, la vacunación
fección, y disminuye la incidencia en áreas Los animales vacunados con una vacu-
de los cerdos destetados puede no dar los
endémicas. Con una vacunación adecua- resultados apetecidos. Los resultados de na obtenida por deleción no son capaces
damente controlada y vigilada, y con el las vacunas de virus inactivados y de vims de establecer una respuesta inmunitaria
programa de sacrificio selectivo en la pia- vivos atenuados son similares en cerditos contra aquella proteína cuyo gen ha sido
ra reproductora, es posible controlar la nacidos de madres vacunadas y que reci- eliminado del genoma del vims de la va-
enfermedad clínica y reducir la presión de cuna. Por el contrario los animales infec-
ben las vacunas antes de que se haya
la infección. Toda la raza reproductora desvanecido la inmunidad del calostro. tados por vims de tipo salvaje elaboran
presente durante un brote se vacuna pos- anticuerpos contra todas las glucoproteí-
teriormente de forma regular hasta que se nas virales. Los ELISA diferenciadores, es-
Cerdos en crecimiento y maduros
sacrifica de forma selectiva en su totali- pecíficos para la proteína marcadora eli-
(prematanza)
dad, con lo que se eliminan las principa- minada, permiten discriminar entre los
les fuentes de vüus virulento. Después de La estrategia óptima de vacunación de los animales infectados de la piara, que se
esta fase, todas las cerdas jóvenes y ma- cerdos en crecimiento y prematanza es pueden sacrificar selectivamente, y los va-
chos introducidos son sometidos a pme- objeto de controversia. Sólo se administra cunados. Estas vacunas reducen la grave-
o bas y controlados de forma regular. Esto una vacunación a los cerdos prematanza dad de la infección clínica y la elimina-
se considera menos costoso que la políti- en las zonas endémicas de Europa. Sin em- ción del vims. Sin embargo, la presencia
ca de realizar pruebas y sacrificio. bargo, esto no disminuye la prevalencia de de anticuerpos del calostro en los cerdos
1442 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

en crecimiento puede interferir en la res- de persistencia en el campo y de recom- La vacunación de las piaras reproducto-
puesta inmunitaria, y la consecuencia binaciÓn entre diferentes cepas de vacu- ras tres veces al año para asegurar un alto
puede ser un aumento de la eliminación na, lo que podría aumentar la vimlencia. grado de inmunización puede llevar a la
del virus tras la exposición de provoca- La base para el desarrollo de nuevas va- eliminación de la enfermedad cuando el
ción. Se precisa la vacunación repetida cunas que no se recombinaran podrían cociente reproductor es infe!ior a 1 (71).
para proporcionar cierta inmunidad pro- ser nuevos vims mutantes desprovistos de El método de vacunación empleado
tectora frente a la exposición de provoca- glucoproteínas gD, gE, gG y gl (67). puede influir sobre el efecto de la vacun<J,
ción con vims vimlentos. Experimentalmente, los cerdos inmuni- (72). Cuando se emplean vacunas de glu-
Estos mutantes también han producido zados pueden tener una infección latente coproteínas, la vacunación intramuscular
mutantes con déficit de timidina cinasa con vims vimlentos salvajes no detecta- en el cuello, o la vacuna ID en seis puntos
(TK-) que son avirulentos e inmunóge- dos por las pmebas de ELISA específicas en la espalda proporcionaron la mejor
nos. Los cerdos inoculados con estos mu- de gE que se emplean sistemáticamente protección; las inyecciones ID en seis
tantes son resistentes a la provocación para diferenciar los cerdos infectados de puntos proporcionaron mejor protección
experimental con el vims vimlento, y no los vacunados (68). Por tanto los cerdos que las inyecciones en dos puntos. Se
se puede recuperar el virus vimlento de seronegativos para gE pueden estar infec- compararon las variaciones de peso corpo-
sus ganglios nerviosos, lo que sugiere tados y ser una fuente de infección. ral con los títulos neutralizantes de virus,
que la vacunación disminuyó la coloniza- Se han realizado notables progresos las respuestas específicas de IgG e IgA en
ción de los ganglios nerviosos. La cepa con el empleo de las vacunas con dele- el suero, y las respuestas linfoprolifera-
de vacuna ideal debería evitar la enfer- ción de gl. La vacunación regional intensi- tivas específicas de virus en sangre perifé-
medad clínica y la mortalidad, no se de- va de cerdos prematanza con una vacuna rica durante el período de inmunización.
bería transmitir a animales no inmuniza- con deleción de gl, junto a la pmeba Un programa intensivo de vacunación
dos, debería evitar la colonización de los diagnóstica acompañante, redujo la sera- en piaras con un sistema de alojamiento
ganglios nerviosos por un vims sobre- prevalencia en piaras prematanza del 81 único empleando una vacuna con dele-
infectante potencial y, por lo tanto, dismi- al 19% en 2 años (69). La vacunación au- ción de gl en cerdos reproductores y en
nuir el reservorio natural de virus. El menta la dosis de virus necesaria para es- cerdos en crecimiento y prematanza, así
virus mutante TK- posee estas caracterís- tablecer la infección, y disminuye el nivel como una disminución de los movimientos
ticas deseables. La elevada eficacia de las y la duración de la eliminación del vims y la mezcla de cerdos de esos dos últimos
vacunas mutantes con deleción elimina- después de la infección. En el gmpo de gmpos tuvo éxito en 3 años (73). El obje-
dora de gl recientemente elaboradas pro- control, con la prevención habitual de la tivo inicial fue disminuir la propagación
porciona una base sensata para. poner en enfermedad, no se produjo una variación del vims en los cerdos en crecimiento y
'práctica un enfoque ..gr .. del futuro con- significativa de la seroprevalencia. La prematanza, lo que permitía la produc-
trol de la enfermedad. aplicación sistemática de la vacunación ción de cerdas jóvenes de reposición se-
Los cerditos nacidos de cerdas vacuna- intensiva en todas las piaras reproducto- ronegativas. El aumento de las cerdas sa- ,·_.,
das con cepas con deleciones (giii-, TK) ras de una región, incluyendo aquellas crificadas selectivamente, combinado con
a los 3 días y 9 y 11 semanas de edad de- piaras que participan en una cad~na de un incremento de las cerdas jóvenes sera-
sarrollaron anticuerpos detectables que producción, puede disminuir la prevalen- negativas de reposición, logró una dismi-
duraron hasta los 100 días de edad (65). cia de la infección en áreas muy infecta- nución de la seroprevalencia en las cer-
Los anticuerpos maternos en cerditos na- das (70). La vacunación regional intensi- das. El control serológico cada dos meses
cidos de cerdas vacunadas con la vacuna va no eliminó por completo las infeccio- indicó una propagación mínima del vims
con deleción giii decaen a niveles inde- nes por virus en estas piaras; no se en los cerdos en crecimiento y prematan-
tectables a las 7 semanas de edad. La va- determinó la fuente de la infección (27). za al cabo de un año. Empezando a los 18
cunación de estos cerditos a los 3 días de Se sugiere que el vims circulaba a bajo meses del comienzo del programa, se ini-
edad con la misma vacuna tiene un efecto nivel en esas piaras, o que su introduc- ció en todas las piaras la realización de
cebador, lo que protege a los lechones ción o reactivación no condujo a una pmebas y eliminación de todas las cerdas
contra la provocación de vints vimlentos propagación amplia del vims. Un progra- seropositivas. Se liberaron de la cuarente-
a las 7 semanas de edad (68). Por lo tanto ma de vacunación voluntaria en granjas na todas las piaras en 3 años, lo que indi-
se podría proporcionar una protección individuales no tuvo éxito en reducir la ca que se puede lograr la erradicación
eficaz por inmunización activa desde el prevalencia de cerdos reproductores in- mediante la vacunación y los cambios en
nacimiento hasta el destete, tanto en la fectados por el vims. La importación de los procedimientos de explotación orien-
lactancia como en las fases de crecimien- razas reproductoras procedentes de fuera tados a minimizar la propagación del vi-
to y prematanza de la producción. del área se asocia a una elevada preva- ms combinados con procedimientos de
Aunque se ha demostrado que las va- lencia de cerdos infectados por la falta de pmebas y eliminación.
cunas de vims vivos obtenidas por inge- vacunación. La introducción de infeccio- En Suecia se utilizó una vacuna con de-
niería genética son eficaces y seguras, nes se pu;de reducir comprando cerdos leción de gl y de TK para erradicar el vints o
existe la posibilidad de propagación entre libres de virus y aumentando las medidas de una gran granja con sistema de aloja-
los animales vacunados y no vacunados, de seguridad biológica en las granjas. miento único (74). Al comienzo del progra-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1443

ma, el 86 % de los animales reproductores (3) Henderson,]. P. et al. 0995) Vet. Rec., 136, (39) Nauwynck, H.]. & Pensaert, M. B. 0992)
555. Am.f. Vet. Res., 53, 489.
eran positivos. La raza reproductora se va-
(4) Kimnan, T. G. et al. 0991) Vet. Rec., 128, (40) Mengeling, W. L. et al. 0991) Arcb. Viral.,
cunó cada 4 meses con control serológico. 103. 120, 57.
Las cerdas y machos seropositivos fueron (5) Leek, M. L. van der, et al. 0993)]. Wildlif. (41) Ebel, E. D. et al. 0991)]. Am. Vet. Med.
sacrificados selectivamente a un ritmo eco- Dis., 29, 403. Assoc., 198, 2070.
(6) Hall, W. F. et al. 0991)]. A m. Vet. Med. (42) Miller, G. Y. et al. 0996)]. A m. Vet. Med.
nómico. La piara fue declarada seronegati-
Assoc., 198, 1927. Assoc., 208, 208.
va 39 meses después del inicio del progra- (7) Duffy, S.]. et al. 0991)]. A m. Vet. Med. (43) Ezura, K. et al. 0995)]. Vet. Diagn. Invest.,
ma. La vigilancia de la piara durante 4 Assoc., 199, 61. 7, 451.
años, hasta que todos los animales vacuna- (8) Duffy, S.]. et al. 0991)]. A m. Vet. Med. (44) Iglesias, G. J. et al. 0992) Can.]. Vet. Res.,
Assoc., 199, 66. 56, 74.
dos habían sido sacrificados selectivamen-
(9) Morrison, R. B. et al. 0991)]. A m. Vet. Med. ( 45) Parker, R. F. et al. 0997) Vet. Patbol., 34,
te, reveló que la piara estaba libre del virus. Assoc., 199, 580. 199.
En Nueva Zelanda se han descrito pro- (10) Leontides, L. et al. 0995) Prev. Vet. Med., (46) Scherba, G. et al. 0991)]. Vet. Diagn. Invest.,
gresos en dirección a la erradicación me- 23, 73. 3, 306.
01) Siegel, A. M. et al. 0993) Prev. Vet. Med., (47) Annelli,]. F. et al. 0991) Vet. Rec., 128, 49.
diante el empleo de una vacuna de subu-
16, 295. (48) Goyal, S. M. & Laughlin, T. L. (1990)]. Vet.
nidades (75). En las granjas que combina- 02) Austin, C. C. et al. (1993) Prev. Vet. Med., Diagn. Invest., 2, 350.
ron la vacunación con unas técnicas de 17, 161. (49) Motha, M. X.]. & Eernisse, K. A. (1992) Vet.
explotación correctas, la realización de (13) Marsh, W. E. et al. (1991) Prev. Vet. Med., Rec., 130, 539.
11, 249. (50) Duffy, S. J. et al. 0992)]. A m. Vet. Med.
pmebas y el sacrificio selectivo erradicaron
(14) Norman, H. S. et al. 0996) Am.f. Vet. Res., Assoc., 200, 499.
la infección por vims salvaje en 2 años; 57, 1563. (51) Van Oirschot, T. 0991)]. Clin. Microbio/.,
aquellas con progresos escasos o nulos (15) Stegman, A. et al. 0995) Prev. Vet. Med., 29, 5.
tenían unos estándar de higiene insatis- 22, 273. (52) Jestin, A. et al. 0990) Res. Vet. Sci., 48, 129.
(16) Schoenbaum, M. A. et al. 0991)]. A Vet. (53) McCaw, M. B. et al. 0995)]. Vet. Diagn.
factorios y no practicaron un programa in-
Med. Assoc., 198, 1393. Invest., 7, 56.
tensivo de pmebas y sacrificio selectivo. 07) Schoenbaum, M. A. et al. (1990) A m.]. Vet. (54) Schmidt, S. P. et al. 0992)]. Vet. Diagn.
Se recomienda vacunación tanto de la Res., 50, 331. Invest., 4, 206.
piara reproductora como de los cerdos en (18) Banks, M. 0993) & Vet.f., 149, 155. (55) Thawley, D. G. & Morrison, R. G. 0988)].
(19) Christensen, L. S. et al. 0992) Arcb. Vi>:ol., Am. Vet. Med. Assoc., 193, 184.
crecimiento. El programa combinado de
124, 225. (56) Rodrigues, C. A. et al. 0990)]. Am. Med.
vacunación-erradicación de la enfermedad (20) Bouma, A. et al. 0995) Prev. Vet. Med., 23, Assoc., 197, 1316.
comprendería en general cuatro fases: 163. (57) Anderson, H. et al. 0997) Prev. Vet. Med.,
(21) DeJong, M. C. M. & Dickmann, O. A. 0992) 29, 311.
l. Una campaña sistemática e intensiva Prev. Vet. Med., 12, 269. (58) Mclnerney, J. & Kooij, D. 0997) Vet.
de vacunación. (22) DeJong, M. C. D. & Kimman, T. G. (1994) Microbio/., 55, 113.
Vaccine, 12, 761. (59) Vannier, P. et al. 0997) Vet. Microbio/., 35,
2. Detección sistemática de anticuerpos
(23) Leontides, L. et al. (1994) Prev. Vet. Med., 167.
gl en los cerdos. 20, 63. (60) Bech-Nielsen, S. et al. 0995) Prev. Vet. Med.,
3. Sacrificio selectivo económico de cer- (24) Stegeman, A. et al. 0995) Am.j. Vet. Res., 22,41.
dos reproductores. 56, 573. (61) Van Nes, A. et al. 0997) Vet. Microbio/.,
(25) Bouma, A. et al. 0996) Am.j. Vet. Res., 55, 147.
4. Terminación de la vacunación.
57, 43. (62) Arelanno, P. E. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Los cerditos se pueden vacunar a los 3 (26) Engel, M. et al. 0995) Prev. Vet. Med., 24, Assoc., 200, 685.
245. (63) Firkins, L. D. et al. (1997) Am.]. Vet. Res.,
días de edad con una de estas vacunas (27) Stegeman, A. et al. 0996) Prev. Vet. Med., 58,976.
obtenidas por ingeniería genética y pue- 27, 29. (64) Boukamp, F. T. et al. (1993) Vet. Rec., 133,
den resultar protegidos de la inoculación (28) Bech-Nielsen, S. et al. 0995) p¡-ev. Vet. Med., 591.
experimental a las 5 semanas de edad. 23, 53. (65) Elvinger, F. et al. (1994) Vet. Microbio/., 42,
(29) Christensen, L. S. et al. 0993) Vet. Rec., 341.
Se recomienda la vacunación del ga- (66) Lawhorn, B. et al. 0994) Vaccine, 12, 601.
132, 317.
nado bovino con una vacuna inactivada (30) Gillespie, R. R. et al. 0996) Res. Vet. Sci., 60, (67) Mettenleiter, T. C. et al. 0994)]. Gen. Viral.,
allí donde esté en cont¡tcto estrecho con 228. 75, 1723.
cerdos y donde resulte probable una ex- (31) Scheidt, A. B. et al. (1991)]. A m. Vet. Med. (68) Jacobs, L. et al. 0996) A m. f. Vet. Res., 57,
Assoc., 199, 725. 1525.
posición de bajo nivel. (32) Casal, J. et al. 0997) Vet. Rec, 140, 672. (69) Stegeman,]. A. et al. (1994) Vaccine, 12,
(33) Grant, R. H. et al. 0994) lnt.j. Biometeorol., 527.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 38, 33. (70) Stegeman, A. et al. 0994) Am.f. Vet. Res.,
Mulder, W. A. M., Poi,]. M. A., Gruys, E., Jacobs, L., (34) Romero, C. H. et al. 0997) Vet. Microbio/., 55, 1381.
DeJong, M. C. M., Peeters, B. P. H. & Kimman, 55, 131. (71) Van Nes, A. et al. 0996) Vaccine, 14, 1042.
T. G. 0997) Pseudorabies vin1s infections in (35) Chung, A. K. 0995) Am.j. Ver. Res., (72) Vanderpoten, A. et al. 0997) Vet. Microbio!.,
pigs. Role of viral proteins ni virulence, patho- 56, 45. 55, 81.
genesis and transmission. Vet. Res., 28, 1-17. (36) Mengeling, W. L. et al. 0992) Am.f. Vet. Res., (73) Lehman,]. R. et al. (1994)]. A m. Vet. Med.
53, 2164. Assoc., 205, 1581.
(37) White, A. K. et al. 0996) Am.]. Vet. Res.,
o REFERENCIAS
(1) Mulder, W. A. M. et al. 0997) Vet. Res., 28, l. 57,608.
(74) Engel, M. & Wierup, M. 0997) Vet. Rec.,
140, 493.
(2) Miller, G. Y. et al. 0994) A m.]. Ve t. Res., 55, (38) Brown, T. T. et al. (1995) A m. f. Vet. Res., (75) Motha, M. X.]. et al. (1994) ve,-. Rec., 135,
628. 56, 587. 204.
,_
1444 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

ENCEFALOMIELITIS VIRAL pecíficos. Existe variabilidad de la viru- Factores de riesgo

PORCINA (ENFERMEDAD DE lencia según las cepas, y en muchas de
TESCHEN,ENFERMEDAD ellas, la encefalitis clínica después de la Factores de riesgo del animal
DE TALFAN, POLIOMIELITIS infección parece ser la excepción, y no Dependiendo de la virulencia de la cepa
PORCINA) la regla. infectante, la enfermedad clínicamente
manifiesta afecta fundamentalmente a cer-
EPIDEMIOLOGÍA dos jóvenes, pero puede darse en cerdo~
mayores en la misma fase. A medida que
Etiología. Los enterovirus porcinos son Incidencia y prevalencia
capaces de causar encefalomielitis. Virus de la infección se vuelve endémica y se de~
de la infección
Teschen, virus Talfan y otros. sarrolla inmunidad de rebaño, los adultos
Epidemiología. Ciertos países europeos, Antes del inicio de la década de 1940, la generalmente tienen niveles elevadós de
Escandinavia y América del Norte. Morbilidad incidencia de la encefalomielitis porcina anticuerpos séricos, y los lechones están
del 50 %; mortalidad de los casos del 70-90%.
se limitaba a algunos distritos de Checos- protegidos en general de la infección por
Teschen en Europa, Talfan en Reino Unido.
Encefalomielitis viral en América del Norte. lovaquia. Desde entonces, se han descri- los anticuerpos del calostro y de la leche.
Transmitida por contacto directo. to casos de la enfermedad en muchos La enfermedad esporádica de los cerditos
Datos clínicos. Aguda: enfermedad de países, y existen datos serológicos de lactantes se puede producir en estas cir-
Teschen. Fiebre, rigidez, incapacidad de que existe en todo el mundo. La forma cunstancias en las camadas de cerdas no
permanecer en pie, temblores, convulsiones y
más grave de la enfermedad -la enfer- inmunes o con anticuerpos bajos, y pue-
muerte en pocos días.
Subaguda: enfermedad de Talfan. Más leve medad de Teschen-, parece limitada a de ocurrir también en cerdos destetados
que la forma aguda. Más frecuente en cerdos Europa y Madagascar, pero las formas cuando se vuelven susceptibles a la in-
de menos de 2 semanas de edad. Morbilidad más leves -enfermedad de Talfan, polio- fección.
y mortalidad de Jos casos 100 %. Brotes. mielitis porcina y encefalomielitis viral-
Hiperestesia, temblor, golpeteo de los
están ampliamente extendidas por Euro- Factores de riesgo del agente patógeno
menudillos, postura de perro sentado,
convulsiones, ceguera, y muerte en pocos pa, Escandinavia y América del Norte. Las
días. Más leve en cerdos crecidos y adultos. pérdidas por esta enfermedad se deben Los virus causantes sólo infectan a cerdos
Pruebas analíticas. Pruebas de neutralización fundamentalmente a las muertes. y no están relacionados con los virus que
del virus. Los estudios epidemiológicos serológi- causan encefalomielitis en otras especies.
Lesiones. Encefalomielitis no supurativa. Son resistentes a las condiciones ambien-
cos en zonas en las que se produce la en-
Confirmación diagnóstica. Demostrar las
fermedad indican que una gran parte de tales incluyendo la desecación, y están
lesiones e identificar el virus.
Diagnóstico diferencial: la población porcina está infectada sin da- presentes principalmente en el sistema
• Pseudorrabia. tos clínicos de enfermedad. En la mayoría nervioso central y en el intestino de los
• Virus de la encefalomielitis hemaglutinante. de los casos que ocurren en el campo, la cerdos afectados.
Tratamiento. Ninguno.
encefalomielitis porcitl.a es una enferme- '.)
Prevención. Los brotes cesarán y se
desarrollará inmunidad de rebaño. dad esporádica que afecta a una camada PATOGENIA
o a unas pocas, o a un escaso número de
El virus se multiplica en el intestino y las
cerdos destetados.
vías respiratorias y puede invadir y produ-
ETIOLOGÍA cir viremia. Esto puede ir seguido de inva-
Morbilidad y mortalidad
sión del SNC, dependiendo de la virulen-
Varios enterovirus estrechamente empa-
La morbilidad es del 50% aproximada- cia de las cepas y de la edad del cerdo en
rentados pero diferentes antigénicamen-
mente y la mortalidad de los casos del el momento de la infección (1). Según las
te, capaces de crecer en cultivo de teji-
70-90% en la enfermedad de Teschen, cepas hay diferencias en las zonas del
dos, son la causa de la encefalomielitis en
tal y como se ha descrito en Europa SNC afectadas, lo que explica la variabili-
los cerdos (1). El virus de Teschen, aisla-
oriental. La enfermedad de Reino Unido dad del síndrome clínico, y es posible que
do por primera vez en Checoslovaquia,
y de Dinamarca es mucho más leve, con haya datos histopatológicos de encefalitis
es el más virulento, y han existido varios
una mortalidad del 6% aproximadamente. en cerdos que no han presentado signos
aislamientos independientes, como las
clínicos de enfermedad. Esto puede suce-
cepas de Konratice y de Reporyje. El vi-
Método de transmisión der también en la infección por adeno-
rus Talfan, aislado en Inglaterra, y otros
virus.
virus sin nombre parecen menos virulen- La infección se transmite por ingestión y
tos. Los virus Teschen y Talfan son del por aerosoles. El virus se replica funda-
subgmpo 1, pero también existen vims mentalmente en el tubo digestivo pero DATOS CLÍNICOS
aislados en encefalomielitis pertenecien- también en las vías respiratorias. Cuando
Encefalomielitis aguda viral
tes a otros subgrupos. Dentro de los sub- la infección accede por primera vez a un
(enfermedad de Teschen)
grupos, las cepas se pueden diferenciar rebaño, la propagación es rápida y los o
todavía más empleando una pmeba de fi- cerdos de todas las edades pueden elimi- El período de incubación, de 10-12 días, va
jación de complemento y sueros monoes- nar el virus por las heces. seguido de varios días de fiebre (40-41 °C).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1445

Después aparecen signos de encefalitis, corporal, estreñimiento, vómitos peque- tación temprana de la enfermedad. No
aunque éstos son más extensos y agudos ños y frecuentes, y una temperatura nor- existen cuerpos de inclusión visibles en· ·
tras la inoculación intracerebral. Com- mal o ligeramente elevada. En algunos las neuronas, a diferencia de lo que suce-
prenden rigidez de las extremidades, im- brotes, el cuadro neurológico puede ir de en muchos casos de pseudorrabia. Se
posibilidad para permanecer levantados, precedido de diarrea. Varios días después puede aislar el vims del cerebro y de la
con caída hacia un lado, seguidas de tem- del comienzo de la enfermedad aparecen médula espinal en fases tempranas de la
blor, nistagmo y convulsiones clónicas signos nerviosos. Los cerdos de hasta 2 enfermedad, o a partir de la sangre en el
violentas. La anorexia suele ser total, y se semanas de edad muestran hiperestesia, transcurso del período de incubación. La
han observado vómitos. Puede haber pér- temblor muscular, golpeteo de los menu- recuperación del vims del tubo digestivo
dida parcial o completa de la voz por pa- dillos, ataxia, marcha hacia atrás, postura no confirma el diagnóstico, porque es fre-
rálisis laríngea. También puede haber pa- de perro sentado y, en la fase terminal, cuente la infección entérica asintomática.
rálisis facial. La rigidez y el opistótonos decúbito lateral, con convulsiones de mo- Los intentos de aislamiento pueden resul-
persisten a menudo entre las convulsio- vimiento de remo (pateo o pedaleo), nis- tar infructuosos, obligando a realizar la
nes, que se desencadenan con facilidad tagmo, ceguera y disnea. Los cerdos de correlación de los hallazgos clínicos, sero-
por el mido y a menudo se acompañan más edad (4 a 6 semanas de edad) mues- lógicos y necrópsicos para realizar el
de sonoros chillidos. El período convulsi- tran anorexia transitoria y paresia poste- diagnóstico (2).
vo se prolonga durante 24-36 horas. Una rior, que se manifiesta por una marcha
repentina caída de la temperatura puede tambaleante en bandazos, y habitualmente Muestras para confirmar
ir seguida de coma y muerte al 3!' o 4. 0
se recuperan de forma completa y rápida. el diagnóstico
día, pero, en casos de duración más pro" En esta enfermedad puede haber ca-
• Histología: la mitad del encéfalo en
longada, a la fase convulsiva le sucede sos aislados o pequeños brotes de «debi-
corte sagital, médula espinal compren-
una parálisis flácida que afecta especial- lidad de las patas .. con paresia y parálisis
diendo los ganglios espinales, ganglio
mente a las patas traseras. En casos más de las patas traseras en cerdas jóvenes y
de Gasser (MO).
leves, la rigidez y debilidad iniciales van mayores.
• Virología: la mitad del encéfalo en cor-
seguidos de parálisis flácida, sin los fe-
te sagital, médula espinal (AISLAMIEN-
nómenos irritativos de conv,ulsiones y PRUEBAS ANALÍTICAS
TO, IF).
temblor.
Serología

Encefalomielitis viral subaguda

Son útiles las pruebas de neutralización
(enfermedad de Talfan)
del virus y de fijación de complemento.
Esta enfermedad se denomina de Talfan Los anticuerpos son fácilmente detecta-
en Reino Unido, encefalomielitis viral en bles en las fases iniciales y persisten du-
América del Norte y Australia, y polio- rante un tiempo considerable después de
mielitis porcina en Dinamarca. La enferme- la recuperación.
dad subaguda es más leve que la forma
aguda, y la morbilidad y mortalidad son Detección del virus
menores. La enfermedad es más frecuente
El vims está presente en la sangre de los
y grave en cerdos de menos de 2 semanas
cerdos afectados en las fases iniciales de
de edad. Los lechones mayores también
la enfermedad y en las heces, en cantida-
se afectan, pero de forma menos grave, y
des muy pequeñas, en el período de incu-
muchos se recuperan por completo. Las
bación, antes de que aparezcan los signos
cerdas que lactan a las camadas afectadas
de la enfermedad, pero se suele emplear
pueden enfermar de forma ligera y transi-
tejido encefálico como fuente de vims pa-
toria. La morbilidad en camadas muy jó- TRATAMIENTO
ra los experimentos de transmisión.
venes se aproxima al 100%, y mueren ca-
No existe tratamiento.
si todos los cerdos afectados. En camadas
DATOS DE NECROPSIA
de más de 3 semanas de edad solamente
PREVENCIÓN
pueden resultar afectados unos pocos ani- No existen lesiones macroscópicas. Micros-
males. Es frecuente que la enfermedad cópicamente, se encuentra una encefalo- La aparición esporádica de la enfermedad
ataque de forma repentina, todas las ca- mielitis difusa no supurativa y ganglio- en una piara suele ser un indicio de que
madas de una piara se afectan en unos neuritis con afectación predominante de la enfermedad es endémica. Cuando se
pocos días, pero desaparece con rapidez, la sustancia gris. Las lesiones más destaca- producen brotes, se debe considerar la
O y las siguientes camadas no enferman. das se aprecian en el tronco encefálico y posibilidad de la introducción de una ce-
Clínicamente el síndrome comprende la médula espinal. La meningitis, especial- pa nueva. Sin embargo, en el momento
,r·· anorexia, pérdida rápida de la condición mente sobre el cerebelo, es una manifes- en que se hace evidente la clínica de la
1446 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -I/

infección es probable que ésta se haya ETIOLOGÍA son susceptibles los animales recién intro-
·extendido y el aislamiento de los anima- ducidos y los terneros recién nacidos.
La causa de la enfermedad es una clami-
les afectados puede tener poco valor. Una
dia (1). Resiste a la congelación pero es
política de piara cerrada disminuirá nota- Forma de transmisión
muy sensible al hidróxido sódico, el ere-
blemente la introducción de nuevas cepas
sol y a los compuestos de amonio cuater- Se desconoce la forma de transmisión, no
en la misma, pero existen datos de que
nario a concentraciones habituales. La cla- es fácil la transmisión de una granja a
los virus pueden acceder por mecanismos
midia se puede propagar en cobayas y otra. En algunas granjas sólo se dan casos
indirectos. La naturaleza esporádica de la
hámster, y se adaptó al crecimiento en esporádicos, mientras que en otras se pro-
mayor parte de los incidentes de la ence-
saco vitelina de huevos de pollo embrio- ducen uno o dos casos cada año. Aún
falomielitis porcina no justifica un progra-
nados. puede haber granjas afectadas en forma
ma de control específico.
La enfermedad de Teschen es un pro- de brote, con algunos animales atacados
blema diferente. Se han empleado exten- EPIDEMIOLOGÍA por la enfermedad en un período de alre-
samente en Europa vacunas preparadas dedor de 4 semanas. La epidemiología de
Presentación la EBE se parece a la del catarro bovino
con médula espinal infectiva inactivada
con formol y adsorbida sobre hidróxido Sólo se ha descrito la enfermedad en Es- maligno (CBM). Se puede aislar el micro-
de aluriünio. Se administran a intervalos tados Unidos, Japón e Israel, pero se ha organismo de muchos órganos, como son
de 10 a 14 días dos o tres inyecciones, y realizado un diagnóstico provisional en el hígado, el bazo y el sistema nervioso
la inmunidad persiste unos 6 meses. Tam- Australia, donde se cree que la enferme- central, y en las fases tempranas de la en-
bién se dispone de una vacuna de virus dad ha persistido durante un tiempo, y fermedad también de las heces, la orina,
vivo modificado. en Canadá, Sudáfrica y Hungría. En Esta- las secreciones nasales y la leche. Existen
En caso de aparición en un país previa- dos Unidos ocurrió con más frecuencia en datos de que el microorganismo se elimi-
mente libre de la enfermedad, si es posi- los estados del medio oeste y del oeste, na por las heces durante varias semanas
ble se debe intentar la erradicación de la pero no se han descrito casos en los últi- después de la infección.
enfermedad a través del sacrificio y la mos 30 años. En rebaños aislados ocurren
cuarentena. Austria describió la erradica- casos esporádicos o brotes. Aunque la PATOGENIA
ción de la enfermedad, que había estado enfermedad no ha alcanzado proporcio- El agente causal no es específicamente
presente en el país durante muchos años. nes económicamente graves en las ende- neurotrópico y ataca fundamentalmente a
La política de sacrificio se complementó mias, existen algunos datos serológicos tejidos mesenquimatosos y al revestimien-
con la vacunación en anillo alrededor de de que ocurren infecciones subclínicas to endotelial del sistema vascular, con una
los establecimientos infectados. extensas (2). afectación especial de las membranas se-
Sólo afecta al ganado bovino y a los rosas. La encefalomielitis es secundaria a
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA búfalos (3), y los terneros de menos de 6
Long, J. F. (1985) Pathogenesis of porcine polioen- la lesión vascular.
meses de edad son los más susceptibles.
cephalomyelitis. In: Comparative Pathology o
Viral Diseases, Vol. 1, Eds Olsen, R. G. et al. Otras especies domésticas y experimenta-
DATOS CLÍNICOS
Boca Raton, CRC Press, pp. 179-197. les parecen resistentes a la enfermedad.
No existe incidencia estacional; los casos Los terneros afectados están deprimidos e
REFERENCIAS aparecen en cualquier época del año. inactivos, pero el apetito se mantiene du-
(1) Long, J. F. (1985) In: Comparative
Patbobiology of Viral Diseases, Vql. 1,
Después del ataque de la enfermedad se rante varios días. Es frecuente apreciar se-
Eds Olsen, R. G. et al. Boca Raton, CRC Press. desarrolla una potente inmunidad, apa- creción nasal y salival, y babeo. La fiebre
pp. 179-197. rentemente persistente. es común (40.5-41.5 °C) y se mantiene ale
(2) Lynch, J. A. et al. (1984) Can.]. Comp. Med., ta durante toda la evolución de la enfer-
48, 233.
Morbilidad y mortalidad medad. Puede haber disnea, tos, una lige-
ra secreción catarral nasal y diarrea. Du-
Su aparición es esporádica, pero se han rante las dos semanas siguientes, aparece
ENCEFALOMIELITIS BOVINA producido brotes con grandes pérdidas dificultad para caminar y falta de deseo
ESPORÁDICA (ENFERMEDAD como consecuencia tanto de las muertes de permanecer en pie. Al principio se
DE BUSS, SEROSITIS como del deterioro del estado del ganado aprecia rigidez y golpeteo en los menudi-
TRANSMISIBLE) (2). Las tasas de morbilidad son en pro- llos, seguida de tambaleo, círculos y caí-
medio del 12.5% (5-50 %), siendo máxi- da. Puede haber opistótonos, pero no
La encefalonüelitis bovina esporádica (EBE) mas en los terneros (25 %) y mínimas en existe excitación ni hace presión con la
se debe a clamidia, y se caracteriza por la animales de más de un año (5 %). Los cabeza. La evolución de la enfermedad
inflamación del endotelio vascular y del promedios de mortalidad son del 31%, varía entre 3 días y 3 semanas. Los anima-
tejido mesenquimatoso. Existe en algunos mayores en adultos que en terne;os. E? les que se recuperan tienen una llamativa O
casos afectación del sistema nervioso con los rebaños afectados se alcanza un esta- pérdida de la condición corporal y tardan
signos nerviosos. dio de inmunidad de rebaño, donde sólo en recuperar el peso perdido. r·,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1447

. ..
PRUEBAS ANALÍTICAS ENCEFALOMIELITIS OVINA
lesi~ne~ ;c~l~re~ ~ ele la mucosa, y en el :.·, •
Hematología pat~rro ~oyin.o málig~o n'o: se da la serositis de'
/ 1~ E~r S~ hil idef1tifiéado ¿na encef~lon\ié!it!s. i
En Jasos experimentales, aparece leuco- · . yiral de los terneros (virus l{unjin), pero no • Etiología. Virus de la encefalomielitis ovina,
penia en la fase clínica aguda. Existe lin- ·.• se' ha r~laCÍ0 J1ádo qon signos ,clínicos .;te · • .,. ,_,_·: flavivirus.
·. ente(méqaddel·sisfema iiervioso.(4). De forrha Epidemiología. Enfermedad de las ovejas (y
focitosis relativa y depresión de los poli-
morfonucleares. e~peiilli~ri~áis~ halogradotran~mitira io~
: ,······;·. del urogallo de Escocia), y de forma ocasional
t~rrietohn
·.··• viruii de la e~cefal~ríiiocárdltis, wn~' de otros animales domésticos y el hombre,
• inf¡,céiórl8ue afecta fulldamentalnient~a · transmitida por /xodes ricinus. Ocurre
Detección del agente .·.' roedores p¡,ro que también se da en prirriatfi~ v· ·. predominantemente en corderos y añojos en
Se puede aislar el agente causal a partir . caus?JT)i~<::arditis.en.los.cerdos (5), pero en i<Js primavera en Gran Bretaña y Europa,
de la sangre en la fase clínica inicial, y se ·_:terqe(os"il~ p~<)\i<JGasignosimportallt¡,sd~ •••.. coincidiendo con el aumento de las
enf~rrri~o?d (6).~ '. ' • ·...· ·. .. .·. • '',, ' garrapatas.
puede emplear para experimentos de

;·:~b~~I~~;t;~rii~~T+1f:~~J~i~~ü;~ri: .'
Datos clínicos. Fiebre, disfunción
transmisión en terneros y cobayas, y para neurológica, temblor muscular, incoordinación,
cultivo en huevos. En los tejidos de coba- marcha a saltos. Recuperación o convulsiones
ya y los preparados de saco vitelino exis- ···-.;:¡. ;'
•qircukis:• .• · .•.. : ·,,;, . ·~ y muerte.
ten cuerpos elementales. ;L~'ra~¡~p~e~1~G~i~~tar.u9.8~~dr0· c.lfnic?•. ·:;!_ ; Lesiones. Encefalitis no supurativa.
IJ11UI¡~j1Ílilar,pé[ql~r;acci()nfebril iniciai •• Ios , ·•·•··. Confirmación diagnóstica. Serología,
demostración del virus
Serología
Prevención. Vacunación, control de las
Se dispone de métodos serológicos, in- garrapatas.
cluida una prueba de fijación de comple-
mento para la detección de anticuerpos
ETIOLOGÍA
circulantes, aunque es difícil óiferenciar
los anticuerpos contra la clamidia de los El vims de la encefalomielitis ovina perte-
del virus de la psitacosis típica. nece al género Flavivirus, que se divide en
8 grupos, uno de los cuales es el gmpo de
DATOS DE NECROPSIA la encefalitis transmitida por garrapatas. El
Son características una peritonitis fibrino- virus de la encefalomielitis ovina está em-
sa, pleuresía y p<!ricarditis, acompañadas parentado antigénicamente con los vims de
de congestión y de petequias. En -las fases las encefalitis transmitidas por garrapatas, la
tempranas, existen un líquido seroso po- TRATAIVIIENTO mayor parte de los cuales causa encefalitis
co denso en las cavidades, pero en las fa- en los seres humanos pero no en la ovejas.
Los antimicrobianos de amplio espectro
ses más tardías ha evolucionado a una red El vims de la encefalomielitis ovina se da
controlan al agente in vitro. Sin embargo,
(~ fibrinosa fina que cubre los órganos ;afec- los resultados clínicos con clortetraciclina
en Gran Bretaña y Noruega, pero existe pa-
tados, o incluso a placas aplanadas o ma- tología similar en otros lugares y hay diver-
y oxitetraciclina han sido irregulares, aun-
sas de fibrina ele forma irregular libres en sidad antigénica entre los aislamientos pro-
que pueden ser eficaces en las fases tem-
el interior de las cavidades. También está cedentes de distintas áreas geográficas. Es-
pranas de la enfermedad.
presente una encefalomielitis difusa que trechamente emparentados con el vims de
afecta en especial al bulbo raquídeo y al la encefalomielitis bovina están los virus de
PREVENCIÓN
cerebelo, así como una meningitis en la la encefalitis de la primavera-verano de
misma zona: En los tejidos infectados Es difícil prescribir medidas de control Rusia, el virus de la encefalitis de las
existen unos diminutos cuerpos elemen- porque se ignora la forma de transmisión. ovejas de Turquía, y el virus de la encefa-
tales, que también se encuentran, en can- Es aconsejable aislar a los animales afecta- litis ovina española (1-3). En las ovejas, la
tidades muy pequeñas, en el exudado. dos. No se dispone de vacuna. infección concurrente por el agente de la
Los hallazgos de la autopsia son diagnós- fiebre transmitida por garrapatas (Ehrlichia.
REFERENCIAS (Cytoecetes) phagocytophilia) aumenta la
ticos de la EBE, y se puede obtener la 0) Harshfield, G. S. 0970) I A m. Vet. Med.
confirmación mediante la prueba de fija- Assoc., 156, 466. patogenicidad del virus 4)' e
ción de complemento o la prueba de neu- (2) Harshfield, G. S. 0957) Sporadic Bovine
Encepha/omyelitis, Technical Bulletin 8. EPIDEMIOLOGÍA
tralización del suero.
Agriculture Experiment Station. Brookings, SO:
South Dakota State College of Agriculture.
Presentación
(3) Ognyanov, D. et aL (1974) Vet. Med. Nauki,
Sofia, 11, 3. Presentación geográfica
(4) Spradbrow, P. B. & Clark, L. 0966) Aust. Vet.
]., 42, 65. Al principio se consideraba que la encefa-
(5) Gainer, J H. 0967)]. A m. Vet. Med. Assoc.,
e 151, 421.
lomielitis ovina estaba limitada a los conda-
(6) Spradbrow, P. B. et aL 0970) Aust. Vet.j., 46, dos de! límite entre Escocia e Inglaterra, pe-
373. ro en la actualidad se sabe que ocurre en
1448 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/DIAS -I/

las tierras altas de pasto de Escocia, Irlan- única toma de sangre para cada estadio mielitis ovina se infectan por el virus. El
da, el sudeste de Inglaterra y en Noruega; de desarrollo. La garrapata chupa sangre virus se excreta en la leche de cabras in-
se han encontrado virus y enfermedades durante aproximadamente 3 semanas ca- fectadas experimentalmente, e infecta a
relacionadas en España, Bulgaria y Turquía da año y completa su ciclo vital en 3 los cabritos lactantes produciendo una
(2, 3 y 5). La distribución de la enfermedad años. Las fases de larva y de ninfa se ali- enfermedad 'aguda (11). También se eli-
está regulada por la existencia de la garra- mentan de cualquier vertebrado, pero la mina en la leche de las ovejas durante las
pata vectora, Jxodes ricinus, que requiere hembra adulta sólo engorda y se aparea fases agudas de la infección, pero, para-
huéspedes adecuados y una capa ·de mi- sobre mamíferos grandes (3, 9). La garra- dójicamente, esto no transmite la enfer-
croclima con un alto grado de humedad pata se infecta alimentándose de un hués- medad a los corderos (12).
durante todo el año. En esas zonas la ence- ped virémico y el virus se desplaza a la
falomielitis ovina puede ser una infección glándula salival del siguiente estadio de Factores de riesgo del huésped
frecuente, causa de pérdidas importantes. maduración para constituir una fuente de y ambientales
infección en la toma de sangre del año si-
Huéspedes guiente. Se produce transmisión del virus La epidemiología de la enfermedad obe-
transestadio, pero no transmisión trans- dece a la biología de la garrapata, y la en-
El virus de la encefalomielitis ovina puede
ovárica, y por lo tanto sólo las ninfas y las fermedad es estacional, apareciendo en
infectar y provocar patología en una exten-
garrapatas adultas son capaces de trans- la primavera, cuando las garrapatas están
sa variedad de vertebrados que compren-
mitir la enfermedad. La actividad de la ga- activas. La prevalencia de la infección,
den al hombre, pero afecta predomi-
rrapata es estacional. La garrapata está medida por la seropositividad, es elevada
nantemente a las ovejas por su suscepti-
activa a temperaturas de entre 7 y 18 °C, y en zonas en las que la enfermedad es en-
bilidad y porque es la especie de animal
la mayoría de las garrapatas se alimentá zoótica. En estas zonas, la incidencia
doméstico que pasta con más frecuencia
en primavera, dependiendo el máximo de anual de la enfermedad es variable, pero
en las áreas infestadas de gatTapatas.
actividad de la latitud y la altitud del pas- hay casos todos los años y se dan predo-
Aunque las ovejas (y el urogallo de Es-
to, pero en general tiene lugar en abril y minantemente en añojos y corderos. En
cocia) son los únicos animales que desa-
mayo. En algunas zonas existe un segun- las zonas de enzootia, la mayoría de las
rrollan con frecuencia la enfermedad, Ixo-
do período de actividad de una población ovejas adultas se han infectado y son in-
des ricinus se alimenta de diversos hués-
independiente de J. ricinus en el otoño, munes. La inmunidad por el calostro de
pedes y la garrapata adulta requiere un
en agosto y septiembre. Aunque las garra- estas ovejas protegerá a sus corderos
mamífero de gran tamaño. En consecuen-
patas infectadas pueden transmitir la in- aproximadamente durante 3 meses, y es-
cia, se produce seropositividad, y de forma
fección a un gran número de huéspedes tos corderos son resistentes a la infección
ocasional enfermedad clínica, en todas las
vertebrados, sólo las ovejas, los urogallos durante el aumento primaveral de las ga-
restantes especies domésticas, sobre to-
de Escocia (Lagopus scoticus) y posible- rrapatas. Las corderas que se mantienen
do cabritos, y también ganado bovino, ca-
mente los caballos alcanzan un grado de en el rebaño son susceptibles a la infec- ()
ballos (6), cerdos (7) y seres humanos (8).
viremia suficiente para infectar a otras ga- ción en la segunda exposición en la pri-
Tradicionalmente los cerdos no se suel-
rrapatas y actuar como huéspedes de mavera siguiente.
tan en las tierras altas infestadas por ga-
mantenimiento (3, 4, 9). La infección en La proporción de animales infectados
rrapatas (7) pero son susceptibles a la in-
el urogallo de Escocia se acompaña de que desarrollan enfermedad clínica en un
fección experimental por todas las vías.
una elevada mortalidad, y el virus de la determinado año se calcula que oscila
El ciervo rojo (Cervus elaphus) y el cor-
encefalomielitis ovina se mantiene en una entre el 5 y el 60 o/o y depende de la in-
zo ( Copreolus capreolus) son huéspedes
zona fundamentalmente por un ciclo en- tensidad de la garrapata vectora, la inmu-
de la garrapata en Escocia, y el alce (Alces
tre ovejas y garrapatas (9). nidad del rebaño, la edad en el momento
a. alces) puede serlo en Suecia. La infec-
de la infección, la situación nutricional, y ·
ción en estas especies puede ser subclíni-
Transmisión por vía diferente
factores como el estrés por frío, el haci-
ca; sin embargo, cuando estas especies
a las garrapatas
namiento y el transporte, y por la existen-
son sometidas al estrés de la cautividad,
cia de enfermedad intercurrente (3, 4, 9).
es más probable que se produzca la en-
Aunque el método fundamental de propa- Los animales nunca antes expuestos
fermedad clínicamente manifiesta. Esto
gación son las picaduras por gatTapatas que se introducen en una zona de enzoo-
puede ser importante para los granjeros
infectadas, la propagación por gotitas tia tienen un elevado riesgo de infección
de ciervos comerciales (10).
tiene importancia en el hombre, y la in- y enfermedad clínicamente manifiesta.
fección se puede transmitir en los anima- Se ha demostrado que la infección
Transmisión
les por la contaminación de agujas hipo- intercurrente por Ehrlichia (Cytoecetes)
dérmicas u otros métodos. El virus no es phagocytophilia y por Toxoplasma gondii
Transmisión de las garrapatas
1
muy resistente a los factores ambientales aumenta la gravedad de la fiebre transmi-
El reservorio de la enfermedad y su prin- y se destruye con facilidad por los desin- tida por garrapatas experimental en cor- O
cipal vector es la garrapata de tres fectantes. Los cerdos alimentados de ca- deros jóvenes, pero se ignora la importan-
huéspedes I. ricinus, que requiere una dáveres de ovejas muertas de encefalo- cia que pueda tener esta asociación en la
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1449

enfermedad natural. Pudiera parecer que virus de la encefalomielitis ovina tienen repentinamente sin signos ne1viosos espe-
la encefalomielitis ovina y la fiebre trans- una respuesta inmunitaria más precoz a la cíficos.
mitida por garrapatas constituyen una infección y concentraciones elevadas de El cuadro clínico en el ganado bovino
asociación improbable en el campo en anticuerpo en el líquido cefalorraquídeo. es muy similar al de las ovejas, con hiper-
corderos jóvenes, debido a que la inmuni- En estudios experimentales, existe una estesia, parpadeo y crisis oculógiras,
dad del calostro protege frente a las infec- viremia más intensa y prolongada, así co- aunque en los bóvidos la probabilidad de
ciones por el vims de la encefalomielitis mo una mortalidad mayor por encefalo- convulsiones es mayor, y en los aislado~
ovina, mientras que no lo hace contra la mielitis ovina, cuando existe una infec- animales que se recuperan de la encefali-
fiebre transmitida por garrapatas. De for- ción concurrente con la fiebre transmitida tis suele haber signos persistentes ele alte-
ma similar, la sobreinfección por Rhizo- por garrapatas. Las ovejas con fiebre ración del sistema nervioso central.
mucur pusillus sobre esta infección con- transmitida por garrapatas tienen intensa Los caballos pueden presentar un cua-
currente se da en condiciones experimen- neutropenia, linfopenia, y trastornos de la dro clínico similar al de las ovejas, y algu-
tales, pero no es una obse1vación que se respuesta inmunitaria celular y humoral nos muestran una enfermedad rápida-
haya registrado con frecuencia en la en- (13) y se cree que la alta mortalidad que mente progresiva del sistema ne1vioso
fermedad natural. se asocia a la infección concurrente con central con una evolución de unos dos
este agente se debe a que facilita la repli- días, mientras que otros experimentan un
Implicaciones zoonóticas cación del vims de la encefalomielitis ovi- trastorno locomotor transitorio del que se
na (3). recuperan en 10-12 días.
La encefalomielitis ovina es una zoonosis
La infección dual experimental en ove- La infección suele ser subclínica en las
(8). El mayor riesgo lo corren los veteri-
jas también facilita la invasión por hongos cabras adultas, pero el vims se excreta
narios con las autopsias y con la manipu-
y una infección generalizada por Rhizo- por la leche y los cabritos pueden pade-
lación de tejidos de animales infectados.
mucor pusillus (4). cer infecciones agudas graves. En los se-
También tiene riesgo el personal de labo-
res humanos ocurre una enfermedad de
ratorio. Los pastores y trabajadores de los
DATOS CLÍNICOS tipo gripal seguida de una meningoence-
mataderos que manejan ovejas infectadas
falitis, después de un período de incuba-
también son personal de riesgo. La exis-
En la mayoría de las ovejas, la infección ción de 6 a 18 días. Aunque es frecuente
tencia del vims en la leche de ovejas y ca-
es subclínica. Existe un período de incu- la recuperación, la enfermedad puede
bras constituye un riesgo para los seres
bación de 2-4 días seguido del comienzo provocar la muerte y también secuelas
humanos allí donde se consume leche
repentino de una fiebre alta (hasta 41.5 °C) neurológicas (8).
cruda (11).
durante 2-3 días, tras lo cual se restablece
la normalidad. En los animales que desa- PRUEBAS ANALÍTICAS
PATOGENIA
rrollan enfermedad neurológica existe
La viremia inicial que ocurre con la infec-
n Después de la infección transmitida por una segunda fase febril durante la cual
ción declina con la aparición de anticuer-
garrapatas, el vims prolifera en los gan- aparecen signos nerviosos. Los animales
pos séricos y cuando comienzan los signos
glios linfáticos regionales para producir afectados se apartan, a menudo mante-
clínicos el vims ya no está presente en la
una viremia que alcanza un máximo a niendo la cabeza alta y con sacudidas de
sangre. En los animales que se recuperan
los 2-4 días y declina con el desarrollo de los labios y los orificios nasales. Existe un
se pueden detectar anticuerpos neutrali-
anticuerpos circulantes, antes del desarro- acusado temblor de gmpos musculares y
zantes. La inhibición de la hemaglutina-
llo de la enfermedad clínicamente mani- rigidez de la musculatura, en especial en
ción y los anticuerpos fijadores de com-
fiesta. La invasión del sistema nervioso el cuello y las patas. Esto se manifiesta
plemento son relativamente transitorios,
central se produce en la fase virémica por unos movimientos en sacudidas, rígi-
pero los anticuerpos neutralizantes persis-
precoz en gran parte de los animales in- dos, y una marcha a saltos motivo del
ten. El anticuerpo IgM inhibidor de la
fectados, si no en todos, pero en la mayo- nombre inglés de la enfermedad (lou-
hemaglutinación aparece temprana-
ría las lesiones resultantes son pequeñas y ping-il[). La falta de coordinación es más
mente en la evolución de la enfermedad,
aisladas y no se produce enfermedad acusada en las patas traseras. Las ovejas
y se puede emplear como ayuda al diag-
neurológica clínicamente evidente. La se tropiezan con los objetos y permane-
nóstico en animales con enfermedad ma-
aparición de enfermedad manifiesta se cen apretando la cabeza contra ellos. Pue-
nifiesta clínicamente (3). No se considera
asocia a replicación del vims en el encé- de ser evidente una hipersensibilidad al
la realización de análisis del LCR por el
falo, inflamación por todo el sistema ner- mido y al tacto. Algunos animales se re-
riesgo de zoonosis.
vioso central, y necrosis del tronco ence- cuperan a lo largo de los días siguientes,
fálico y de las neuronas del asta ante- aunque puede haber tortícolis y paresia
DATOS DE NECROPSIA
rior. La razón de que la enfermedad sea de las patas traseras residuales. En otros,
más grave en algunos animales parece es- el aumento del tono muscular va seguido No se observan alteraciones macroscópi-
O tar en relación con la rapidez y la magni- de decúbito, convulsiones y parálisis, so- cas. Histológicamente existe una acumu-
tud de la respuesta inmunitaria. Los ani- breviniendo la muerte 1 ó 2 días más tar- lación perivascular de células en las me-
males que sobreviven a la exposición al de. Los corderos jóvenes pueden morir ninges, el encéfalo y la médula espinal,
- 1450 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

con lesión de neuronas más evidente en,. reacción febriL No está disponible en el En algunas zonas se puede lograr exca-
las células de Purkinje del cerebelo y, en comercio. Los animales con enfermedad vando zanjas y drenando los pastos. El
menor medida, en la corteza cerebraL clínicamente manifiesta deben ser seda- control de la garrapata causante con aca-
Para los estudios de laboratorio, se debe dos si es preciso durante la fase aguda ricidas se detalla en la sección sobre ga-
emplear tejido fijado en formol para exa- de la enfermedad, manteniéndolos en rrapatas.
men histológico, y tejido fresco refrigerado, una zona apartada con medidas genera- Los estudios epidemiológicos, los mo-
o sin refrigerar, sumergido en glicerol sali- les de soporte. delos, y los estudios experimentales in-
no al 50 o/o, para el aislamiento del. virus. dican que sólo las ovejas y los urogallos
de Escocia son el reservorio de manteni-
PREVENCIÓN
Confirmación diagnóstica miento del virus (9), y esto, unido al he-
La prevención de la encefalomielitis ovina cho de que no se produce transmisión
La confirmación diagnóstica se obtiene del
requiere la prevención de la exposición transovárica del virus en la garrapata,
examen histológico y de la demostración
de las ovejas a pastos infestados de garra- proporciona un posible método de erra-
del virus en el tejido encefálico. El virus
patas o la inmunización de los animales dicación de la infección de un área. Este
de la encefalomielitis ovina puede detec-
antes de la exposición. La inmunización enfoque, la eliminación de los urogallos,
tarse en tejidos fijados con formol median-
ha sido la práctica tradicionaL · sería radical y requeriría una valoración
te la técnica de la inmunopero:xidasa
Históricamente, era una vacuna de tejido económica de su rentabilidad en rela-
del complejo avidina-biotina (14).
formalizado derivada de cerebro, médula ción con los métodos alternativos de
espinal y bazo, y proporcionaba una in- controL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
munidad excelente en zonas de enzootia.
La vacuna no estaba exenta de riesgo pa- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Brodie, T. A., Holmes, P. H. & Urquhart, G. M.
ra el personal que la elaboraba y en una
0986) Sorne aspects of tick-borne diseases of
ocasión provocó un brote de encefalo- British sheep. Vet. Rec., 118, 415-418.
patía espongiforme cuando se preparó a Hudson, P.]., Norman, R., Laurenson, M. K., New-
partir de ovejas que. estaban incubando born, D., Gaunt, M., Jones, L., Reid, H., Gould,
E., Bowers, R. & Dobson, A. 0995) Persistence
esta enfermedad. En la actualidad, la va- and transmission of tick-borne vin1ses: lxodes
cuna se realiza con vacuna derivada de ricinus and louping-ill in red grouse popula-
cultivo de tejido muerto con formol en la tions. Parasitology, 111, S49-S58.
que el virus se ha concentrado 10 veces Reid, H. W. 0986) Ticks and tick-borne diseases.
Goat Vet. Soc.j., 7, 21-25.
mediante precipitación con metano! o Reid, H. W. 0987) Controlling tick-borne diseases
ultrafiltración (15) La vacuna se adminis- of sheep in Britain. In Practice, 9, 185-191.
tra con adyuvante oleoso. Una dosis única Reid, H. W. 0988) Louping ill. In: The Arbovintses:
Epidemiology and Ecology, Vol. III, Ed. Monath, ':)
de esta vacuna protege como mínimo du-
T. P., Boca Raton, Florida: CRC Press. pp. 117-
rante un año y posiblemente hasta 3 años, 135
y en ensayos de campo ha obtenido re- Reid, H. W. (1991) Louping ill. In Practice, 13,
sultados excelentes. La vacuna se emplea 157-160.
en el otoño, o al inicio de la primavera un
mes antes del aumento esperado de las REFERENCIAS
0) Hubalek, Z. et al. 0995).Acta Viro!., 39, 251.
garrapatas, y en todos los corderos que (2) Martin, M. S. et al. (1995) Res. Vet. Sci.,
vayan a ser conservados para la reposi- 58, 11.
ción del rebaño. Se recomienda la vacu- (3) Reid, H. W. (1993) In Practice, 13, 157.
(4) Reid, H. W. et al. 0986) Res. Vet. Sci.,
nación de las ovejas preñadas al final del
41, 56.
embarazo para asegurar una inmunidad (5) Gonzales, L. et al. (1987) Vet. Rec., 121, 12.
pasiva adecuada de los corderos a través (6) Reid, H. W. et al. (1981) Vet. Rec., 108, 497.
del calostro (15). (7) Ross, H. M. et al. (1994) Vet. Rec., 134, 99.
(8) Davidson, M. M. et al. (1991)]. Infect.,
La distribución geográfica limitada de
23, 241.
esta enfermedad y la lógica comercial han (9) Hudson, P. ]. et al. 0995) Parasitology, 111,
limitado y pueden limitar en el futuro la S49.
disponibilidad de esta vacuna. En conse- (10) Reid, H. W. et al. 0987) Vet. Rec., 102, 463.
(11) Reid, H. W. et al. 0984) Vet. Rec., 141, 163.
cuencia es posible que en el futuro el
(12) Reid, H. W. & Pow, l. 0985) Vet. Rec., 117,
control de las garrapatas y la elimina- 470.
TRATAMIENTO
ción de la infección de los pastos sean el (13) Larson, H.]. S. et al. 0994) Res. Vet. Sci.
Se ha utilizado un antisuero que propor- enfoque necesario .. La intensidad de la 56, 216.
ciona protección si se administra en las parasitación por garrapatas de los pastos
04) Krueger, N. & Reid, H. W. (1994) Vet. Rec.,
135, 224.
o
48 h que siguen a la exposición, pero se puede disminuir influyendo sobre el (15) Reid, H. W. & Pow, l. 0995) Vet. Rec.,
que carece de valor una vez iniciada la microclima que necesitan para sobrevivir. 136, 638.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1451

ENCEFALITIS Y ARTRITIS lia, Nueva Zelanda y América del Sur (2). !encía similar en los distintos grupos de
CAPRINA Aunque existe sesgo de muestreo, un es- · edad, mientras que en otros aumenta la
tudio global inc!ica que se dan notables seroprevalencia con la edad. Probable-
diferencias de prevalencia según los paí- mente estas diferencias son un reflejo de
Etiología. Retrovirus. ses, y que ésta es notablemente inferior diferencias de gestión ganadera y ele la
Epidemiología. Infección persistente con en los países menos desarrollados que no importancia relativa ele los mecanismos
transmisión perinatal y horizontal. El han importado cabras de leche de Améri- ele transmisión según las granjas. El at¡-
tratamiento de los rebaños influye en la
ca del Norte y de Europa. Otros países, mento de la prevalencia con la edad pro-
magnitud de la seropositividad.
Datos clínicos. Esta enfermedad de las
como Nueva Zelanda, tienen una baja bablemente traduce sistemas de gestión
cabras se caracteriza por artritis, prevalencia, con una distribución relacio- ganadera que aumentan el riesgo de ad-
especialmente de las articulaciones del carpo nada con importaciones exóticas (3). quirir la infección por transmisión hori-
(rodilla grande) en cabras adultas, y por una También puede haber variabilidad de zontal. La leucoencefalomielitis se da pre-
leucoencefalomielitis aguda en cabras
la seroprevalencia dentro de cada país. En dominantemente en cabritos jóvenes y la
jóvenes. En cabras viejas se produce mastitis
Estados Unidos, la prevalencia de infec- artritis en cabras mayores.
indurada, y menos frecuentemente neumonía
crónica y encefalomie/itis crónica. ción en las cabras de las partes occidenta-
Pruebas analíticas. Aumento de les y centrales del país es aproximada- Forma de transmisión
mononucleares en el LCR. Cociente CD4:CD8 mente del 50 % de las cabras examinadas
invertido en sangre periférica.
Más del 75 % de los cabritos nacidos de
serológicamente, lo que supone aproxi- madres infectadas puede adquirir la infec-
Lesiones. Polisinovitis crónica, enfermedad
articular degenerativa en adultos.
madamente el doble que en el este y en ción, y ésta se puede transmitir por varias
Encefalomielitis desmielinizante no supurativa. la zona de las Montañas Rocosas (3, 4). La vías. La infecciÓn puede ocurrir también
Neumonía intersticial. seroprevalencia de rebaño supera el 60% por diferentes vías en cabras adultas.
Confirmación diagnóstica. Lesiones en todas las regiones. La seroprevalencia
microscópicas y prueba de inmunodifusión en
dentro de los rebaños muestra cúmulos, y Calostro y leche
gel de agar (IDGA).
Tratamiento. Ninguno.
la mayoría de los rebaños pertenece a los
grupos de alta o de baja seroprevalencia. La observación de la enfermedad natural
Prevención. Segregación de los recién
Existen diferencias de edad de la seropre- y de los estudios experimentales indica
nacidos de los animales seropositivos, y
alimentación con calostro y leche libres de valencia según las áreas, y algunos estu- que la forma fundamental de transmi-
virus. Prevención de la transmisión horizontal.
dios no muestran diferencia, mientras que sión es a través del calostro y la leche. La
Realización regular de pruebas con presencia de anticuerpo en el calostro no
otros revelan un aumento de la prevalen-
segregación o sacrificio selectivo.
cia con la edad (3, 5, 6). impide la infección. Se puede aislar el vi-
La enfermedad clínica es mucho menos rus tanto de las células de la leche como
ETIOLOGÍA de la leche exenta de células de las ma-
frecuente que la infección, y la incidencia
:·, Los virus de la artritis-encefalitis caprina anual en rebaños muy infectados suele dres infectadas; las crías nacidas de ma-
(AEC) son retrovirus no oncógenos que ser baja y se aproxima al 10%. dres no infectadas que reciben de madres
pe1tenecen a la subfamilia Lentivirinae. Los infectadas calostro, leche, o ambos, con-
virus causantes no son idénticos pero perte- Factores de riesgo del huésped traen la infección (7). Una sola toma de
necen a un único tipo de virus, y aislamien- leche infectada puede bastar para infectar
Razas a una cría (S). A la inversa, el riesgo de
tos diferentes genéticamente pueden tener
distinta virulencia. Es frecuente la deriva an- Todas las razas son vulnerables a la in- infección es mucho menor en crías que se
tigénica y puede facilitar la persistencia del fección pero varios estudios han detecta- separan de la madre inmediatamente des-
vims en el huésped y el desarrollo de la en- do diferencias aparentes en la susceptibi- pués del nacimiento y se alimentan con
fermedad. Existe un elevado grado ele pa- lidad, lo que puede ser un reflejo de dife- leche pasteurizada, y algunas pueden ,•

rentesco con ellentivilus asociado a maedi- rencias en la gestión ganadera, como las criarse libres de la infección (9).
visna y la neumonía progresiva ovina de las prácticas de alimentación con calostro y
ovejas; los lentivims ovinos y caprinos com- leche, o de diferencias genéticas de sus- Otras formas de transmisión perinatal
parten homología de nucleótidos y propie- ceptibilidad (2, 4, 6, 7). Existe una preva- Es probable que pueda producirse la in-
dades serológicas (1), con similitud en la lencia mayor de cabras seropositivas en fección intrauterina, pero parece ser infre-
patogenia ele la enfermedad. explotaciones familiares de cabras que en cuente y de escasa significación para el
granjas propiedad de sociedades, lo que control de la enfermedad (4, 7). La enfer-
EPIDEMIOLOGÍA podría reflejar más movimiento de las ca- medad se puede transmitir por contacto
bras en el primer caso (3). tanto durante el período perinatal como
Distribución geográfica
después del mismo, y la transmisión peri-
Edad
Existen datos serológicos de infección en natal es importante en la epidemiología
O la mayor parte de las regiones del mundo, No hay diferencia de susceptibilidad se- de la enfermedad. La transmisión perina-
comprendiendo Europa, Reino Unido, gún la edad en la infección experimental. tal podría ser resultado del contacto con
América del Norte, África, Arabia, Austra- Algunos rebaños muestran una seropreva- secreciones vaginales, sangre, saliva o se-
- :1452 ~ ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

creciones respiratorias, pero se ignora la conversión, pero algunas cepas de virus (20). Las cabras vacunadas con el virus
importancia relativa de estos contactos. no producen elatos clínicos o histopato- desarrollan una enfermedad clínica más
(
lógicos de infección. Las crías han sido grave después de la provocación que las
Transmisión por contacto infectadas de forma similar por el virus no vacunadas. Las lesiones son de natura-
maedi. Experimentalmente se ha produ- leza linfoproliferativa y el virus provoca
En todas las edades se produce transmi- un síndrome multisistémico, que afecta
cido la forma artrítica de la enfermedad
sión horizontal, y las cabras viejas se pue- fundamentalmente al tejido conjuntivo re-
en las crías alumbradas por cesárea, in-
den infectar a través de una provocación yectándoles virus aislados a partir de las vestido de sinovial, provocando artritis
con el virus por vía oral (10). La transmi-
articulaciones ele cabras infectadas. A pe- crónica; a la ubre, con hinchazón y endu-
sión por contacto tiene como consecuen- sar de estas transmisiones interespecífi- recimiento de· la glándula, con o .sin
cia la propagación de la enfermedad cuan- mastitis; y a los pulmones, causando neu-
cas experimentales, no hay pruebas de
do se introduce un animal infectado en un que se produzca transmisión entre espe- monía intersticial crónica.
rebaño libre de la infección, y ha sido una cies en el campo (7). Se sospecha que un síndrome ele inmu-
causa de propagación en países en los nodeficiencia detectado en las llamas carac-
que la introducción de la infección se ha Importancia económica· terizado por retraso del crecimiento, ane-
producido a través de animales infectados. Existe una elevada prevalencia de la infec- mia, leucopenia e infección recurrente se
Es probable que la entremezcla prolon- ción en muchos países, y varios de ellos debe a una infección por retrovirus, detec-
gada de animales no infectados con infec- han optado por programas de control na- tada por microscopia electrónica y por la
tados promueva la transmisión horizontal. cionales o asociados a razas. Existe una presencia de actividad de transcriptasa in-
mayor tasa de sacrificio selectivo en reba- versa (21).
Otras vías
ños infectados, hasta el 5-10% de las cabras
La leche contiene virus libres y células in- son sacrificadas cada año por artritis, y los DATOS CLÍNICOS
fectadas por el virus, y las instalaciones animales afectados no pueden exponerse.
de ordeño compartidas aumentan el ries~ Articulaciones
Los rebaños seropositivos tienen una inci-
go de infección cruzada. Posiblemente es- dencia mayor de la enfermedad (12). La artritis se da fundamentalmente en ca-
to es el resultado de la transferencia de Existen informes discordantes respecto bras adultas y es una sinovitis hiperplásica
células infectadas por la leche durante el al efecto de la infección sobre la produc- crónica, que habitualmente sólo se nota en
proceso de ordeño. La transmisión yatro- tividad de los rebaños de cabras (12-15) las articulaciones del carpo, lo que da lu-
génica y venérea, aunque posible, pare- pero se ha publicado que las cabras sero- gar al término vulgar "rodilla grande•.
ce de importancia secundaria (7). positivas tienen una producción láctea También puede haber afectaCión clínica de
significativamente inferior, una menor du- las articulaciones del tarso. El comienzo
Reproducción experimental ración de la lactación, menos producción puede ser insidioso o repentino, y unilate-
Se han reproducido la artritis y la mas- de leche en 300 días, y menos rendimien- ral o bilateral. Si la cabra está coja ele la pa- ('
titis mediante la provocación oral, intrave- to reproductivo (13, 14) ta, la cojera no es grave. La duración de la
nosa o intraarticular con el virus; sin em- vida de las cabras afectadas puede ser nor-
. bargo, la neumonía no es una característica PATOGENIA mal, pero algunas pierden peso gradual"
de la infección experimental. Las leucoen- Los animales infectados al nacer persisten mente, pierden pelo, y terminan por per-
cefalomielitis se pueden . reproducir en infectados durante toda la vida, aunque manecer acostadas la mayor parte del cuer-
corderos jóvenes mediante la inoculación · sólo una parte desarrolla enfermedad clí- po y por desarrollar úlceras de decúbito.
intracerebral pero esta forma de la enfer- nica. El virus infecta de forma persistente En algunos casos se produce dilatación de
medad no se ha reproducido a través de una fracción de las células de tipo mono- las bursas del atlas y supraespinosa. La evo-
vías de provocación más naturales. Algu- cito-macrófago, y la expresión y libera- lución de la enfermedad es prolongada,
nas cepas del virus pueden experimentar ción ele los virus se produce cuando los durando varios meses. La artritis puede ir
neuroadaptación a través de pases suce- monocitos infectados maduran a macrófa- acompañada de hinchazón u endureci-
sivos, y muestran un aumento de la neuro- gos (16, 17). La enfermedad es el resulta- miento de la ubre, y de nemnonía intersti-
virulencia, pero no del carácter neuroinva- do de la inflamación que se produce por cial, aunque ésta puede no manifestarse clí-
sor, lo que sugiere que se trata de caracte- la reacción del sistema inmunitario del nicamente. Puede haber diferencias en la
rísticas independientes (10, 11). huésped contra el virus expresado. El de- expresión clínica de la enfennedad según
El parentesco entre los lentivirus ca- sarrollo de anticuerpo neutralizante no los rebaños y las áreas, y en algunos bro-
prinos y ovinos resulta evidente en las detiene la replicación viral, porque conti- tes de la enfermedad de Australia la neu-
infecciones experimentales. Experimen- nuamente se están expresando variantes monía era una manifestación destacada.
talmente la infección por el virus caprino antigénicas del virus con diferentes epíto- Radiográficamente existe hinchazón
ha sido transferida a corderos dándoles pos de neutralización específicos de tipo. de partes blandas en las etapas iniciales, y
de beber calostro infectado o por inyec- (18, 19). Sin embargo, los inmunocomple- calcificación de tejido periarticulares y O
ción. La infección experimental ele los jos parecen ser el sustrato de las alteracio- formación de osteófitos en fases avanza-
corderos v¡t seguida de viremia y sero- nes inflamatorias crónicas de los tejidos das. La gammagrafía articular cuantitativa
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1453

proporciona un método incruento preciso pecificidad variables (24). La prueba de El cultivo ele virus resulta difícil, pero se
para evaluar la gravedad de la artritis en inmunodifusión en gel de agar (IDGA) debe intentar. Se han desarrollado diversas
un animal vivo (22). se emplea extensamente en la detección pruebas de reconocimiento de ácido nu-
de la infección. Se considera que los ani- cleico, como la hibridación in situ, pero
Cerebro males seropositivos están infectados por no están ampliamente disponibles. Tam-
La leucoencefalitis se produce principal- el vüus, pues los anticuerpos maternos se bién se ha descrito una técnica inmuno-
mente en cabritos de 1 a 5 meses de edad. pierden aproximadamente a los 3 meses histoquímica de detección del virus (27).
El síndrome se caracteriza por paresia y de edad, y una prueba seropositiva en En la mayoría ele los casos la confirmación
ataxia unilateral o bilateral posterior. En las una cabra ele más ele 6 meses se conside- del diagnóstico se basa en las lesiones mi-
fases iniciales, la marcha es en pasos cor- ra indicativa ele infección. La mayoría de croscópicas características, preferiblemen-
tos y desacompasada, y va seguida de de- los animales, pero no todos, mantiene de te con el apoyo de Jos resultados serológi-
bilidad y finalmente el animal se echa. En por vida una respuesta ele anticuerpos co obtenidos antes de la muerte.
los que todavía son capaces de permane- que sostiene la seropositividacl.
La prueba negativa no elimina la posibi- Muestras para confirmar
cer levantados, puede haber una notable
lidad de infección. Puede haber un consi- el diagnóstico
pérdida propioceptiva en una pata trasera.
La afectación encefálica se manifiesta por derable retraso entre la infección y la pro- e Histología: pulmón, ganglio linfático
inclinación de la cabeza, tortícolis y círcu- ducción ele anticuerpo que reaccione en la bronquial, glándula mamaria, la mitad
los. Los cabritos afectados están activos y prueba. Es posible que en algunas cabras del encéfalo en corte sagital, médula
alerta, y beben normalmente. En los cabri- infectadas se produzca una expresión del espinal, fijados en formol (MO).
tos con parálisis unilateral posterior ésta virus que no basta para provocar una res- • Serología: sangre del corazón (ELISA,
evoluciona a paresia bilateral en 5 a 10 puesta de anticuerpos (lO, 25). Se han des- IDGA)
días. La paresia se suele propagar para crito pruebas que pueden ser más sensibles, o Virología: pulmón, membrana sinovial,
afectar a las patas delanteras con lo que se específicas, o ambas cosas (24), pero no glándula mamaria, telencéfalo (AISLA-
produce una tetraparesia. La mayoría de se dispone ele ellas ele f01ma generalizada. MIENTO).
los cabritos son sometidos a eutanasia. La La identificación ele la presencia de
neumonía intersticial que a menudo acom- AEC suele ser proporcionada por el aisla-
paña a la forma nerviosa de la enfermedad miento del virus a partir ele explantes de
no suele ser lo suficientemente grave co- tejido sembrados en cultivo de tejido (1).
mo para manifestarse clínicamente. Es probable que el desarrollo de técnicas
de PCR para detectar la presencia de antí-
Ubre geno logre una prueba satisfactoria de de-
tección ele la infección (26).
La mastitis indurada, o «bolsa dura>• se
'_) detecta con frecuencia inicialmente pocos DATOS DE NECROPSIA
días después de la cría. La ubre está firme
En la necropsia de un caso de la forma
y dura pero no es posible exprimir leche.
artrítica existe emaciación y polisinovitis
No existen enfermedad sistémica ni masti-
crónica. Se encuentran datos de artropatía
iis bacteriana. La recuperación nunca es
degenerativa en casi todas las articulacio- TRATAMIENTO
completa, peto puede haber cierto grado
nes. Los ganglios linfáticos locales están
de mejoría gradual. No existe tratamiento con probabilidad de
macroscópicamente agrandados y suele
haber una neumonía intersticial. En la resultar útil en ninguna forma de la enfer-
PRUEBAS ANALÍTICAS
forma nerviosa, las lesiones diagnósti- medad.
El liquido sinovial de las articulaciones cas se encuentran en el sistema nervioso
afectadas suele ser de un color mauón o PREVENCIÓN
central y afectan a la sustancia blanca y
teñido de rojo, y el recuento celular se ele- en ocasiones al cerebelo y el tronco ence- Se puede lograr cierto grado de control
va hasta 20 000/J..i.L, con un 90 % de células fálico. La lesión es una encefalomielitis haciendo pruebas en el rebaño cada 6
mononucleares. El líquido cefalouaquídeo desmielinizante no supurativa bilate- meses, con segregación o sacrificio selec-
puede contener un aumento del recuento ral. Los leucocitos mononucleares infil- tivo de los animales seropositivos. El
de mononucleares. Existe una disminución trantes tienen a abundar más en las zonas control más completo depende de evi-
de monocitos en sangre periférica, una periventriculares y subpiales. En esta for- tar/minimizar la transmisión perinatal de
disminución de los linfocitos CD4+ y un ma de la enfermedad suele haber una la infección a la cría, en especial la trans-
cociente CD4:CD8 bajo o invertido (23). neumonía intersticial difusa y leve. En al- misión por el calostro y la leche, junto
gunos casos puede haber una neumonía con la identificación de los animales in-
O Pruebas serológicas
intersticial linfoplasmocitaria grave con fectados y su mantenimiento en separa-
Se dispone de varios sistemas de prueba gran hiperplasia de los neumocitos tipo II ción física de los no infectados o sacrifi-
,··para animales vivos, de sensibilidad y es- en ausencia de enfermedad neurológica. cándolos selectivamente.
,j
·1454 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- 11

Prevención de la transmisión zadas con un intervalo de 6 meses. Tam- (21) Underwood, W. J. et al. (1992)]. Am. Vet.
perinatal bién hay limitaciones al movimiento y la Jvfed. Assoc., 200, 358.
(22) Papageorges, M. et al. (1991) Vet. Radial., 32, /-- ..
compra de animales, y vigilancia serológi- 82.
Las recomendaciones iniciales de control
ca periódica. (23) Jolly, P. E. et al. 0997) Vet. lmmunol.
se centraban en el control de la transmi-
bnmunopathol., 56, 97.
sión por la leche pero ahora se sabe que BIBIJOGRAFÍA CONSULTADA (24) Knowles, D. P. (1997) Vet. Clin. North A m.:
esto debe ir unido a la segregación. Los Bulgin, M. S. 0990) Ovine progressive pneumonia, Food Anim, Pract., 13(1), l.
cabritos recién nacidos deben ser retira- caprine arthritis encephalitis, and related lenti- (25) Hanson, J. et al. 0996) Acta. Vet. Scand., 37,
virus diseases of sheep and goats. Vet. Clin. 31.
dos de la madre inmediatamente después (26) Clavijo, A. & Thorsen,]. (1996) Small Rwnin.
North Am.: Food Anim. Pract., 6(3), 691-704.
de nacer. No debe haber contacto con Cheever, W. P. & McGuire, T. C. (1988) The lentivi- Res., 22, 69.
la madre, y es necesario eliminar de la ruses: maedVvisna, caprine arthritis encephali- (27) Storset, A. K. et al. 0997) Vet. Pathol., 34, 180.
piel los líquidos fetales y detritos. Se debe tis and infectious equine anemia. Adv. Virus (28) Greenwood, P. L. et al. (1995) Aust. Vet.j.,
Res., 34, 189-215. 72, 341.
alimentar con calostro de cabra o de vaca
Dawson, M. (1989) The caprine arthritis encephali-
tratado con calor, seguido de leche pas- tis syndrome. Vet. Ann., 29,98-102.
terizada o un sustituto de la leche dispo- Knowles, D. P. 0997) Laboratory diagnostic tests ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
nible en el comercio. La cría debe ser se- for retrovirus infections of small mminants. DE OVINOS Y CAPRINOS (EE)
Vet. C/in. North Am.: Food Anim. Pract., 13(1),
parada de la hembra y de otros animales
1-11.
infectados. Existe una diferencia significa- McGuire, T. C., O'Rourke, K., Knowles, D. F. &
tiva en la frecuencia posterior de serocon- Cheever, W. P. (1990) Caprine arthritis encep-
Etiología. Un agente transmisible altamente
versiones en los rebaños que son alimen- halitis lentivims. Transmission and disease.
resistente a los agentes físicos y químicos, y
Curr. Top. Microbio!. lmmunol., 160, 61-75.
tados con calostro y leche pasteurizados, Robinson, W. F. & Ellis, T. M. (1986) Caprine arthri- que no parece contener ADN. Se ha
según se segreguen o no las crías en el tis-encephalitis virus infection; from recogni- propuesto que se debe a un prión, una
partícula proteinácea infecciosa. La
momento de nacer y para la crianza (7). tion to eradication. Aust. Vet. ]., 63, 237-241.
Rowe, J. D. & East, N. E. (1997) Risk factors for susceptibilidad de las ovejas está
transmission and methods for control of capri- genéticamente determinada.
Prueba y segregación/sacrificio Epidemiología. Se transmite
ne arthritis-encephalitis vims infection. Vet.
selectivo Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 13(1), fundamentalmente por contacto con ovejas
35-53. infectadas y por contaminación ambiental;
Los animales de más de 3 meses de edad período de incubación muy prolongado
deben ser sometidos a IDGA cada 6 me- REFERENCIAS Datos clínicos. Enfermedad no febril de
ses, y es necesario segregar o sacrificar (1) Clements, J. E. & Zinc, M. C. (1996) Clin. ovejas y cabras adultas de comienzo insidioso
selectivamente a los animales seropositi- Microbio!., 9, 100. y curso clínico prolongado. Los animales
(2) Adams, D. S. et al. (1984) Vet. Rec., 115, 493. afectados muestran alteración de la conducta,
vos. El intervalo entre la infección y la se-
(3) Cutlip, R. C. et al. 0992)]. A m. Vet. Med. temblor, prurito y trastorno locomotor, y
roconversión varía según las cabras, y no Assoc., 200, 802. emaciación.
se ha determinado el intervalo óptimo pa- (4) Rowe, J. D. et al. (1991) Am.j. Vet. Res., 52, Pruebas analíticas. Demostración de la
ra la realización de las pruebas. En reba- 510. proteína priónica mediante inmunotinción
(5)MacDiarmid, S. C. (1984) NZ Vet.j., 32, 165 & del tejido linfoide.
ños grandes con seroprevalencia elevada
166. Lesiones. Vacuolización del neuropilo y del
pueden ser necesarias pruebas más fre- (6) Grewal, A. S. et aL (1986) Aust. Vet., 63, 245. pericarión neuronal de la sustancia gris,
cuentes (7). Es fundamental la segrega- (7) Rowe, J. D. & East, N. E. (1997) Vet. Clin. degeneración neuronal, gliosis.
ción de las cabras seropositivas y serone- North Am: Food Anim. Pract., 13, 35. Confirmación diagnóstica. Demostración de
(8) East, N. E. et al. (1993) Small Rwnin. Res., 10,
gativas, puesto que la transmisión hori- la proteína priónica.
251.
zontal entre las cabras adultas es Tratamiento. Ninguno
(9) East, N. E. et al. (1992) Am.j. Vet. Res., 53,
Prevención. Erradicación por sacrificio en
importante para mantener e incrementar 2386 & 2396.
matadero. Prueba genética y
las tasas de infección en algunos rebaños, (lO) McGuire, T. C. et al. (1990) Curr. Top.
selección/sacrificio selectivo.
Microbiol.Immunol., 160, 61.
e incluso un breve contacto puede permi- (11) Craig, L. E. et al. (1997)]. Neuroviro!., 3, 417. Selección/sacrificio selectivo basados en la
tir la transmisión (28). Es necesario orde- (12) Nord, K & Adnoy, T. 0997)]. Dairy. Sci., 80, detección de proteína priónica en el tejido
ñar las cabras seropositivas después de 2391. linfoide.

las negativas en aquellos lugares en los (13) Smith, M. C. & Cutlip, R. (1988)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 193, 63.
que no se practica el sacrificio selectivo. (14) Greenwood, P. L. (1995) Prev. Vet. Jvfed., 22, La encefalopatía espongiforme (EE) es
Varios países poseen programas de 71. una enfermedad crónica, mortal, no febril,
acreditación de los rebaños de que es- (15) Kreig, A. & Peterhan, E. 0990) Schweiz. de ovejas y cabras adultas, que se caracte-
Arch. Tierheilkd., 132, 345.
tán libres de la infección. El grado de ri- riza clínicamente por pmrito y anomalías
(16) Ellis, T. M. (1990) Attst. Vet. ]., 67, 302.
gor de estos esquemas es variado y pue- (17) Zink, M. C. et al. (1990) Am.]. Pathol. 136, de la marcha, y por un período de incu-
den ser gubernamentales o de la sociedad 843. bación muy largo. Es el prototipo de un
de acreditación de la raza. En general exi- (18) Cheever, W. P. et al. (1991)]. Infect. Dis., 164, grupo de enfermedades conocidas como
679.
gen que todos los adultos de un rebaño encefalopatías espongiformes trans- O
(19) Knowles, D. et al. 0990)]. Viro/., 64, 2396.
tengan resultados negativos en las prue- (20) Wilkerson, M. J. et al. (1995) Am.]. Pathol., misibles. Este grupo comprende también
bas al rebaño durante dos pruebas reali- 146, 1433. la enfermedad emaciante crónica de los.·-,
·~-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1455

ciervos y alces, la encefalopatía transmisi- estructura de la PrP 5c infecciosa hace im- EPIDEMIOLOGÍA
ble del visón, la encefalopatía espongifor- pronta sobre el precursor celular normal
me felina, la enfermedad de Creutzfeldt- Distribución
PrPc, lo que provoca un cambio a la isofor-
Jakob y otras encefalopatías espongi- ma anormal, que es resistente a proteasas Distribución geográfica
formes de los seres humanos, y la enfer- y se acumula en las células. En otro lugar
medad relativamente nueva denominada se han revisado los estudios experimenta- La EE ocurre como enzootia en las ovejas
encefalopatía espongiforme bovina, que les y argumentos a favor de esto (1-5). el Reino Unido, Europa y América del
se describe bajo ese título en un apartado Se han identificado más de 15 cepas di- Norte. Se han descrito brotes en Australia,
independiente. En Islandia la EE se cono- ferentes de EE basándose en: Nueva Zelanda, India, Oriente Medio, Ja-
ce como rida, en Francia La tremblante, pón y Escandinavia, fundamentalmente
• Diferencias en el período de incuba-
en Alemania como Traberkrankheit, y en en ovejas importadas de zonas de enzoo-
ción de la infección experimental en
español, temblor epidémico, tembla- tia (8, 9). Australia y Nueva Zelanda em-
cepas endogámicas de ratonas de dife-
dera. plearon políticas rigurosas de importa-
rente genotipo.
ción, cuarentena y sacrificio selectivo para
• El tipo, la gravedad y la distribución de
ETIOLOGÍA evitar la posterior entrada de la enferme-
las lesiones en el cerebro de los anima-
dad, y se consideran libres de la enferme-
les de experimentación.
A lo largo de la historia se ha producido dad.
• La resistencia a la inactivación térmica.
un importante debate respecto a la etiolo- Se ignora la verdadera prevalencia de
• El tipo de enfermedad producida en las
gía de esta enfermedad, centrado en si se la enfermedad tanto dentro de los países
ovejas y animales de experimentación
trata de una enfermedad hereditaria o in- como entre ellos, porque no se ha dis-
(p. ej., las manifestaciones de somno-
fecciosa, y también en la naturaleza del puesto de ninguna prueba para detectar
lencia o prurito en las cabras).
agente infeccioso. En la actualidad se cree la presencia de infección en ovejas aisla-
• La capacidad de una cepa de producir
que la EE se asocia a un agente infeccio- das o en rebaños. Las cosas se complican
enfermedad en diferentes especies de
so, pero que el período de incubación pa- todavía más por el secretismo sobre su
animales de experimentación (3).
ra que se manifieste la enfermedad y la existencia en muchos rebaños y razas. Es-
susceptibilidad del huésped están deter- Se ha propuesto que las diferencias entre te secretismo deriva del temor a las pena-
minados por la genética. cepas son el reflejo de diferencias en la lizaciones económicas que podrían pro-
La EE se puede transmitir de forma ex- información de replicación que transpor- ducirse en caso de admitir la existencia de
perimental a otra ovejas y a algunos ani- ta el estado de conformación de la PrP 5c la infección.
males de experimentación, y ·¡a infección (2). En Gran Bretaña, donde la enfermedad
induce la producción, en el cerebro y en El agente de EE se puede mantener en es enzoótica y se ha identificado durante
algunos otros tejidos, de fibrillas amiloides cultivo de tejido, y con los pases se retie- más de 250 años, se ignora la verdadera
( .l denominadas fibrillas asociadas a la EE o ne la infectividad (6). También se puede incidencia, aunque una encuesta mediante
bastones de priones. El componente prin- perpetuar en animales de experimenta- cuestionario sugiere que un tercio de los
cipal de esta enfermedad es una glucopro- ción. La infectividad sobrevive también rebaños de ovejas está infectado (lO). En
teína de la membrana neuronal resistente durante períodos llamativos en tejidos los rebaños infectados ta incidencia oscila
a proteasa y específica de la enfermedad muertos y formalizados; homogenizados entre 0.4 y 10 casos/lOO ovejas y año, con
denominada proteína priónica, PrP5c. La de cerebro enterrados en tierra durante 3 un promedio de 1.1 casos/lOO ovejas y
PrP5c es una isoforma anormal de una glu- años mantienen su infectividad (5). Es al- año (10). Sin embargo la incidencia puede
coproteína de membrana codificada por el tamente resistente a las influencias físicas acercarse al 20% en el rebaño adulto (8),
huésped, la PrPc, y las encefalopatías es- y químicas y puede sobrevivir a procesos en ocasiones hasta el 40 %, y en rebaños
pongiformes transmisibles se caracterizan de descontaminación que suelen resultar en los que no existe selección contra la
por la acumulación de PrP 5c en las neuro- eficaces contra virus convencionales (7). enfermedad la incidencia y la mortalidad
nas y otros tejidos. Es capaz de resistir a los procedimientos anuales pueden alcanzar un nivel que pro-
La transmisión se puede efectuar por destructores de virus y no se destruye por voca la desbandada del rebaño o su muer-
extractos crudos o purificados de cerebro ebullición, por congelación y descongela- te (11). En Estados Unidos se cree que la
u otros tejidos de ovejas afectadas, y el ción rápida, ni con exposición a éter o enfermedad fue introducida en 1947, y en-
agente infeccioso es muy resistente a la formol al 20 %. Los tratamientos conven- tre 1947 y 1992 se ha encontrado en 657
radiación ionizante y ultravioleta y a reac- cionales por calor pueden disminuir la in- rebaños de 39 estados (9, 12).
tivos que dañan o modifican los ácidos fectividad, pero es necesaria la esteriliza-
nucleicos. Esto, unido a otros hallazgos ción a 27 psig (132 °C) para destruirlo por Distribución por huéspedes
experimentales, ha llevado a proponer completo. Se puede lograr la inactivación
que el agente infeccioso de la EE es la química con hipoclorito sódico que pro- Edad
o propia PrP 5c, y no un pequeño virus no vea un 2 % (20 000 ppm) de cloro dispo- La EE es una enfermedad de las ovejas
convencional o virino, como se había nible durante 1 hora y por hidróxido sódi- maduras. La incidencia específica de la
C· propuesto anteriormente. Se piensa que la co al4%. edad en ovejas es máxima entre 2.5 y 4.5
1456 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

años de edad y son raros los casos por ros del heno pueden albergar el agente en la piel. Se puede producir infección
debajo de los 18 meses de edad (11). Eq en propiedades infectadas por EE, y se ha ambiental por los productos del parto y, r
las cabras la enfermedad natural es rara. propuesto que pueden ser un resetvorio aunque no se ha demostrado el agente en
La edad en el momento de la muerte es de la infección (14). las heces, se sospecha que existe en ani-
similar a la de las ovejas, con una variabi- males infectados. No se ha determinado
lidad entre los 2 y los 7 años. La mortali- Transmisión horizontal la duración de la infectividad en materia-
dad de los casos, con el tiempo, es del les inanimados, pero las obsetvaciones .de
100 o/o. A las pérdidas por muertes se aña- Es la forma habitual de propagación, y se campo y experimentales (5) indican que
den las del sacrificio de los animales in- considera que la placenta es la principal es un tiempo muy prolongado, que pro-
fectados y en contacto en los países en fuente de infección de la madre a su cor- bablemente supere los 3 años.
los que se practican el control y la erradi- dero, y a otros corderos en contacto estre-
cación cho. En condiciones naturales en los reba-
ños, la enfermedad va por familias, y el Genétic;a
Raza que un cordero contraiga o no la EE pare- La enfermedad se ha registrado en lama-
La EE ocurre en ambos sexos y en la ma- ce depender fundamentalmente del esta- yor patte de las razas de ovejas, pero exis-
yoría de las razas, aunque la incidencia es do actUal o futuro respecto a la enferme- ten diferencias de susceptibilidad según
mayor en algunas razas. Las diferencias dad de su madre. La EE se puede transmi- las razas, las familias y los individuos. Exis-
de prevalencia según las razas se dan en tir también entre ovejas en contacto te un importante control genético de la
varios países; un ejemplo sería la elevada estrecho, y esto puede ocunir a partir de incidencia de la enfermedad, y tanto en la
prevalencia en la raza Suffolk en Estados ovejas en la fase preclínica de la enferme- forma natural como en la experimental la
Unidos en relación con las razas de cara dad (8). En condiciones naturales, la EE genética es un impmtante determinante de
blanca. Esto traduce probablemente dife- se da en las ovejas, y de forma ocasional la susceptibilidad (18). Los experimentos
rencias entre razas y rebaños en la sus- espontáneamente en las cabras. En condi- de provocación y de cría han demostrado
ceptibilidad genética a desarrollar la en- ciones experimentales se ha observado la que las ovejas pueden mostrar un período
fermedad clínicamente manifiesta. De for- propagación de ovejas a cabras por con- de incubación corto o largo después de la
ma similar, la aparición de brotes de EE tacto, y los escasos datos disponibles so- provocación, y que esta diferencia en el
puede ser el resultado de la introducción bre la enfermedad natural en cabras son período de incubación o susceptibilidad
de la infección a un rebaño genéticamen- compatibles con el punto de vista de que está determinada por un único gen deno-
te susceptible o de un cambio de la es- el virus de la EE se puede mantener por minado Sip (del inglés scrapie incubation
tructura genética de los rebaños infecta- contagio en el seno de un rebaño de ca- period: período ·de incubación de la EE).
dos (6). bras que vive separado. de ovejas infecta- En ratones existe un gen similar (Sine)
das (15, 16). que determina el período de incubación y
Formas de transmisión la susceptibilidad tras la provocación ex- 1· '
Transmisión vertical perimental. El gen Sip posee dos alelos,
Los conocimientos acerca de la transmi-
sA y pA, que acortan o alargan, respecti-
sión de la EE se basan fundamentalmente .Existe un riesgo mayor de EE en corderos
nacidos de ovejas infectadas, pero esto vamente, el período· de incubación expe-
en la enfermedad experimental y en ob-
podría ser reflejo de una transmisión hori- rimental de las mayorías de las cepas del
servaciones de la enfermedad na.tural en
zontal al nacer por la placenta. Se ha ais- agente de la EE. La expresión exacta pare-
rebaños han sido revisados recientemen-
lado el agente de la EE del ovario y el ce ser diferente en la enfermedad experi-
te (8).
útero de ovejas infectadas, y existen datos mental y en la natural, con diferentes ra-
de su presencia en embriones y tejidos fe- zas de ovejas, y con distintas cepas de la
Fuentes y vías de infección
tales (8, 17). Aún está por determinar la EE. El gen Sip está estrechamente ligado o
El método habitual de introducción en re- importancia de la transmisión vertical en es idéntico al gen PrP y, como existen
baños no afectados es la compra de ove- la epidemiología de la enfem1edad natu- muchas variantes del gen PrP de la oveja
jas con la infección en fase preclínica. La ral. y sólo dos alelos del gen Sip, la genética
infectividad se puede demostrar en la pla- No se ha demostrado este agente en el de la EE emplea la terminología PrP. Se
centa y los líquidos fetales de los casos semen ni en los testículos de carneros. han descrito siete codones de aminoáci-
naturales, pero no se ha demostrado en la dos polimórficos en el gen de PrP de ove-
saliva, calostro, leche, orina o heces de ja, y los más importantes en influir sobre
Ambiente
los casos naturales, aunque puede demos- la susceptibilidad a la EE están situados
trarse en el intestino y la mucosa nasal (8, También un medio ambiente infectado en los codones número 136 (valina o ala-
13). La ingestión del material infectado puede ser la fuente, y ovejas libres de la nina), 154 (histidina o arginina), y 171
parece la vía más probable de infección, enfermedad. pueden contraerla después (glutamina o arginina) (19). El análisis ge-
pero la escarificación de la piel y la inocu- de pastar en pastos en los que anterior- nético de la susceptibilidad a la EE toda- 0
lación conjuntiva! también permitirán la mente lo han hecho ovejas infectadas, por vía está en desarrollo, y se perfila un cua-
infección. Se ha demostrado que los áca- ingestión o posiblemente por abrasiones dro complejo. Existen diferencias en los ':J
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS ' 1457 ' '

genotipos de las ovejas susceptibles a la Cabras PATOGENIA

EE según las razas, y distintas cepas de
La EE en las cabras es rara y la mayor Tanto en ovejas como en ratones, el agen-
EE pueden tener como diana diferentes
parte de los casos son en animales en es- te muestra una preferencia por los tejidos
genotipos. Las pruebas actuales muestran
trecho contacto con ovejas infectadas. La del sistema linforreticular, en el que se re-
que en muchas razas las cepas que codi-
EE se puede propagar de una cabra a otra plica durante el período de incubación
fican de forma homocigota glutamina en
sin contacto con ovejas (9). antes de invadir el sistema nervioso. En
el codón 171, valina en el codón 136, o
ovejas con infección natural, la replica~
ambas, tienen un alto riesgo de la enfer-
ción empieza en la amígdala, la retrofarin-
medad (9, 19). La susceptibilidad de la· Reproducción experimental
ge y el intestino, lo que probablemente es
raza Suffolk parece menos compleja que
El agente está presente en el encéfalo, la un reflejo de la vía oral de infección. El
en las otras razas, y está estrechamente
médula espinal, los ganglios linfáticos, el virus se disemina posteriormente a otros
relacionada con la glutamina/glutamina
tejido del tubo intestinal, y el bazo de las ganglios linfáticos y al bazo. Puede haber
en el codón 171 (20), lo cual constituye
ovejas infectadas, y se ha extraído del en- un período considerable antes de que se
la base de las actuales pruebas de sus-
céfalo de ovejas y cabras. De forma expe- produzca infección del encéfalo, durante
ceptibilidad genética desarrolladas para
rimental se puede transmitir la infección a el cual probablemente la infección del sis-
esta raza.
ovejas, cabras, ratones y otros animales de tema linforreticular constituye el reservo-
experimentación empleando estos tejidos, do de la transmisión materna y horizontal.
Factores de riesgo
y por diversas vías ele inoculación. La en- El sistema linforreticular y las células B di-
Factores de exposición fermedad experimental tiene un período ferenciadas parecen esenciales para que
prolongado de incubación que varía con se manifieste la EE en animales infectados
Existe una relación dosis-respuesta en por vías periféricas (21, 22).
la cepa del agente y la genética del recep-
la EE natural (8). La alta incidencia en No se sabe de qué forma el agente de
tor. También se ha efectuado la transmi-
algunos rebaños de Islandia se atribuye la EE accede al sistema nervioso central.
sión a ovejas por vía oral o mediante la
a un elevado grado de exposición, por Existen pruebas de que la vía principal
administración intracerebral de material ele
el largo período de estabulación inver- puede ser a través ele los tejidos del siste-
membrana fetal procedente de ovejas in-
nal, con un mayor riesgo ele la enferme- ma nervioso simpático en los ratones, y el
fectadas. Se ha registrado la transmisión
dad en corderos nacidos en el transcur- vago en los hámster, pero esto puede no
accidental después de la vacunación con-
so del período de estabulación del in- ser válido en la enfermedad natural ele las
tra la encefalomielitis ovina con una vacu-
vierno. ovejas (23-25). La acción del gen Sip pue-
na contaminada con el agente. de la EE,
con la consecuencia de una amplia propa- de ser retrasar la invasión neural, en cuyo
Edad en el momento
gación de la enfermedad. caso es posible que exista un estado de
de la exposición
( 1
portador sin clínica de EE (25).
Los corderos expuestos al nacer tienen La infección ele! encéfalo de las ovejas
Importancia económica comienza por el cliencéfalo y el bulbo ra-
un período de incubación más corto y
más riesgo de EE que los expuestos a La EE es objeto de preocupación en los quídeo, con posterior propagación y re-
los 6-9 meses de edad. De forma simi- rebaños con pedigrí y, si está presente y plicación en otras zonas del encéfalo. Es
lar, los corderos o cabras separados de es conocida, disminuye la venta de las característico que se produzca una dege-
las madres infectadas a un ambiente li- ovejas y provoca la disolución del rebaño. neración vacuolar no inflamatoria ele la
bre de EE tienen una incidencia menor Algunos países tienen o han tenido planes sustancia gris, así como la presencia ele
que los que son retirados más tar- de erradicación. La enfermedad tiene tam- PrP 5' en las fibrillas asociadas a la EE. La
díamente. bién gran importancia internacional por infección tiene como consecuencia la mo-
los embargos que varios países mantienen dificación de esta proteína posterior a la
Situación de infección contra ovejas procedentes de áreas de en- traducción, de forma que se convierte en
de los progenitores zootia. La reciente aparición de la encefa- resistente a las proteinasas y a la elimina-
lopatía espongiforme bovina en Gran Bre- ción normal, con la consiguiente acumu-
Los corderos nacidos de ovejas infectadas
taña, y la teoría sobre su hipotético origen lación en la célula
tienen más riesgo de EE, y la descenden-
cia de una oveja infectada y de un carne- en la EE ovina, resaltan la necesidad de
ro infectado corre un riesgo mayor que la controlar esta enfermedad. DATOS CLÍNICOS
de una oveja infectada y un carnero libre
Incubación
de la infección. Sin embargo, incluso en Implicaciones zoonóticas
rebaños con elevada incidencia, una parte El periodo de incubación oscila entre
considerable de la enfermedad no es atri- No existen pruebas ele la transmisión de varios meses y varios años. La EE es una
O buible al estado de infección de los pro- la EE a los seres humanos ni ele que su- enfermedad no febril de comienzo insi-
genitores y es consecuencia de la transmi- ponga un riesgo para la salud pública dioso, pero a medida que progresa los
r' 'sión horizontal (8). (20). signos se hacen más evidentes y graves.
'~
1458. ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS- JI

La evolución clínica es prolongada, va- Simultáneamente con el desarrollo del PRUEBAS ANALÍTICAS
riando entre 2 y 12 meses, pero enlama- prurito se produce una grave afectación
No existen alteraciones en los parámetros
yoría de los casos dura unos 6 meses. Los' de la locomoción. Primero aparecen alte-
hematológicos o en la bioquímica sérica.
animales afectados suelen presentar alte- raciones de las patas traseras. Existe una
Hasta hace poco no se disponía de prue-
ración de la conducta, temblor, pruri- flexión incompleta del corvejón, acorta-
bas para la EE antes de la muerte, pero se
to y trastornos locomotores. miento del paso, debilidad y falta de equi-
puede detectar la PrP5" en las células por
librio. Parece perderse la sensación de re-
métodos inmunohistoquímicos, y está
Signos tempranos lación espacial, y la oveja tarda en corregir
presente en el tejido linfoide de las ovejas
posturas anormales. Hay aducción durante
Los signos más precoces son fenóme- con EE en la fase preclínica de la enfer-
la extensión, y abducción durante la fle-
nos nerviosos transitorios, que ocurren medad. La biopsia de amígdala ha de-
xión. Cuando el animal trata de evitar la
a intervalos de varias semanas o en condi- tectado PrP 5c en corderos de 9 a 10 me-
captura, es probable que se produzca una
ciones de estrés. Estos episodios pueden ses de edad nacidos y mantenidos en un
falta de coordinación grosera de los movi-
ser un colapso repentino y variaciones re- ambiente con EE (26). Se ha sugerido
mientos de la cabeza y las patas y con fre-
pentinas de la conducta, con las ovejas que la enfermedad se podría diagnosticar
cuencia se cae. En este momento pueden
embistiendo a los perros o puertas cerra- antes de la muerte mediante electroence-
producirse convulsiones, habitualmente
das. falografía, pero esto ha sido puesto en
transitorias pero en ocasiones mortales.
Después empieza el frotarse y morder- duda (22). Se deberían examinar raspa-
Es evidente una hiperexcitabilidad gene-
se la lana, pero a menudo pasan inadver- dos de la piel para descartar otras causas
ral. En el animal en reposo aparecen cabe-
tidos porque son infrecuentes. El aparente de prurito.
ceos y sacudidas intermitentes de la cabeza
prurito se manifiesta fundamentalmente
y temblor fino de los músculos superficia-
en la grupa, los muslos y la base de la co- DATOS DE NECROPSIA
les. En algunos casos se puede producir
la. También se pueden afectar la testuz o
nistagmo girando la cabeza a los lados. Los hallazgos macroscópicos significativos
vértice de la cabeza y el dorso del cuello
Otros signos clínicos son la incapacidad pa- se limitan a las lesiones traumáticas pro-
y menos a menudo, el cuello por delante
ra tragar, aunque la presión está conseJva- vocadas por el frote, la emaciación y la
del hombro y las costillas por detrás del
da, vómitos, cese de los balidos, y ceguera. pérdida de lana; en algunos casos natura-
codo. Las áreas afectadas presentan de
A menudo lo más llamativo es un cambio les se ha registrado distensión importante
forma aproximada simetría bilateral. En
de la voz, que se vuelve temblorosa. del abomaso (14).
esta fase precoz se obse1va a menudo una
En la mayoría de los casos no se nota La lesión histopatológica fundamental
marcha extraña. En general se puede ob-
anorexia hasta las últimas 4 ó 5 sema- de la EE es la vacuolización del neuro-
servar una pérdida de forma, aunque el
nas, y causa una rápida pérdida de peso. pilo de la sustancia gris de la médula es-
apetito puede no estar muy afectado.
En algunos casos se produce distensión pinal, el bulbo raquídeo, la protuberancia
y retención del abomaso. En esta fase de y el mesencéfalo, con la consiguiente de-
Casos avanzados
la EE se puede producir toxemia gravídi- generación walleriana de los cordones
La mayoría de los casos avanzados ca en ovejas preñadas con la enferme- dorsal, ventral y ventrolateral de la médula
muestra intenso prurito, temblor muscular dad. Finalmente, la oveja entra en una espinal, y de las fibras nerviosas de los pe-
y notables alteraciones de la marcha, así fase de emaciación extrema y de incapa- dúnculos cerebelosos y el nervio óptico.
como profunda emaciación. El rascado cidad de moverse sin fatigarse con facili- Además existe degeneración de los siste-
persistente hace que se pierda la lana en dad. Después aparece decúbito estema! mas cerebeloso e hipotalamo-neurohipofi-
las zonas mencionadas. También ocurre con hiperextensión de las patas en la fa- sario. Existen diferentes cepas del agente
rascado con las patas traseras y mordiscos se final. En ningún momento existe fie- de la EE que pueden provocar diferentes
en las extremidades. De tanto frotarse pue- bre. signos clínicos y anatomopatológicos (27).
den producirse hematomas en las orejas e En las cabras, el curso clínico de _los En el cerebro infectado existen fibrillas
hinchazón de la cara. La presión ligera o casos de infección natural dura de 2 a 24 asociadas a la EE. Los hallazgos histológi-
intensa, los pinchazos y la aplicación de semanas. Los signos clínicos son similares cos son diagnósticos en muchos casos pe-
calor o frío pueden desencadenar la típica a los de las ovejas, y son frecuentes la hi- ro se pueden complementar por la inmu-
.. reacción de mordisqueo o rascado .. de la perestesia, la ataxia y el prurito, pero lo nodetección de PrP 5c en el tejido encefáli-
EE, durante la cual el animal alza la cabeza es menos la pérdida de peso (13). En ca- co por inmunohistoquímica in situ e
y hace movimientos de mordisqueo con bras productoras de leche la primera ma- inmunotransferencia Western (27).
los labios y movimientos de lamido con la nifestación puede ser el rechazo al orde-
lengua. La expresión de la oveja sugiere ño. También se registra en un tercio de
que las sensaciones provocadas le resultan los casos el babeo y la regurgitación de la
agradables. La reacción no se suele obser- rumia.
var de forma sistemática, y a menudo de- En la mayoría de los países la enferme-
saparece cuando la oveja está excitada o dad es de declaración obligatoria a las au-
en un entorno desconocido. toridades.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1459

dependía de que los propietarios envia- Kimberlin, R. H. 0990) Transmissible encephalo-

pathies in animals. Can.]. Vet. Res., 54, 30-37.
ran los casos sos¡;>echosos o enfermos
Parry, H. B. (1983) Scrapie Disease in Sheep. Lon-
para un diagnóstico por necropsia y exa- don: Academic Press.
men histológico. Es improbable que los Parsonson, ]. M. 0996) Scrapie: recent trends.
propietarios pongan en peligro sus reba- Aust. Vet.]., 74, 383-387.
Prusiner, S. B. (1991) Molecular biology of prion
ños si la compensación es insuficiente
diseases. Science, 252, 1515-1522.
según el resultado de su acción, si tiene
la percepción de otros propietarios no REFERENCIAS
están colaborando con el programa de (1) Kimberlin, R H. (1989) Can.]. Vet. Res., 54, 30.
control, o si ponen en duda la validez de (2) Riclley, R. M. & Baker, H. F. 0997)
Neuropathol. Appl. Neurobiol., 23, 273.
la política de erradicación, todo lo cual
(3) Aiken, J. M. & Mark, R. F. (1990) Microbio!.
está atestiguado por la experiencia en Rev., 54, 242.
Estados Unidos. (4) Pmsiner, S. B. et al. (1991) Cornell Vet., 31, 35.
Islandia está intentando en la actuali- (5) Brown, P. et al. (1991) Lancet, 337, 169.
(6) Race, R. (1991) Curr. Top. Microbio!.
dad un programa de erradicación que 1mmunol., 172, 181.
implica despoblar las granjas y zonas (7) Taylor, D. M. et al. (1997) Vet. Microbio!., 58,
afectadas. Se dejan las granjas sin ovejas 87 & 167.
durante un período de dos años en el (8) Hoinville, L. J. 0996) Reu. Sci. Tech. Off lnt.
TRATAMIENTO
Epiz., 15(3), 827.
transcurso de los cuales se hace una lim- (9) Detwiler, L. A. et al. 0996) Sheep Goat Res.].,
Ningún tratamiento se ha demostrado ca-
pieza y desinfección a fondo de la zona 12(3), 111.
paz de modificar la evoiución de la enfer- (lO) Margan, K. L. 0990) Vet. Rec., 127, 373.
de la granja antes de repoblarla con ove-
medad. (11) Foster,]. D. & Dickinson, A. G. (1989) Vet.
jas libres de EE. El programa es una ini-
Rec., 125, 415.
ciativa nacional pero muy costoso. Los in- (12) Wineland, N. E. et al. (1998)]. A m. Vet. Med.
PREVENCIÓN
formes sobre su evolución resultan pro- Assoc., 212, 713.
Históricamente se ha intentado el control metedores (28). (13) Haurrigan,]. L. 0990)]. A m. Vet. Med Assoc.,
196, 1678.
mediante erradicación por el sacrificio o Las pruebas genéticas permitirán la se-
04) Wisniewski, H. M., et al. 0996) Lancet, 347
cría selectiva en busca de resistencia. lección de ovejas resistentes para la cría y (9008), 1114.
el sacrificio selectivo de las ovejas suscep- . 05) Wood, J. N. L. et al. (1992) Vet. Rec., 131, 66.
Erradicación nacional tibies, especialmente en razas como la 06) Taylor, D. M. (1989) Vet. Rec., 125, 413.
(17) Foster,]. D. et al. 0992) Vet. Rec., 130, 341.
Suffolk en las cuales la genética de la sus-·
En países que no tienen la enfermedad, y 08) Hunter, N. 0991) Curr. Top: Microbio!.
ceptibilidad parece relativamente sencilla. Immunol., 172, 165.
en los que se ha introducido de forma
En algunos países se dispone de pruebas (19) Hunter, N. et al. (1997) Vet. Rec., 141, 137.
e_, inadvertida por ovejas importadas, la con- genéticas. (20) Hunter, N. et al. 0997) Vet. Rec., 140, 59.
ducta a seguir es el sacrificio del rebaño (21) Kiein, M. A. et al. 0997) Nature, 390 (6661),
El método más prometedor de control
infectado y de todos los animales en con- 687.
se basa en el hallazgo reciente de que se (22) O'Rourke, K. l. et al. (1994)]. Gen. Viro!., 75,
tacto. El objetivo es eliminar la enferme-
puede detectar PrP 5c en el tejido linforreti- 1511.
dad del país, lo que suele tener éxito por (23) Kimberlin, R. H. 0991) Curr. Top. Vet. Med.
cular de los animales infectados a una
el apoyo pleno de la industria ovina y del Anim. Sci., 55, 137.
edad relativamente temprana. Se ha pro- (24) Beekes, M. et al. 0998)]. Gen. Viral., 79,
gobierno.
puesto la biopsia de amígdala como 601.
muestra para la detección sistemática (25) Hadlow, W. J. (1991) Curr. Top. Vet. Med.
Erradicación del rebaño Anim. Sci., 55, 117.
(26), pero se necesita una localización pa-
(26) Schreucler, B. E. C. et al. 0996) Natw·e, 381
La erradicación de la EE en países con ra obtener las muestras con más facilidad. (6583), 563.
enzootia tiene menos oportunidad de Todavía están por desarrollar programas (27) Wood,]. L. N. et al. 0997) Vet. Rec., 140,
éxito. Los programas de erradicación son de control que empleen esta tecnología. 167.
(28) Sigurdarson, S. 0991) Cw'r. Top. Vet. Med.
variados, y pueden afectar al rebaño en-
Anim. Sci., 55, 233.
tero o sólo a las estirpes familiares de la
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
oveja infectada. Los programas en Esta- Aiken, ]. M. & Mark, R. F. 0990) The search for
dos Unidos han sido variados desde scrapie nucleic acid. Microbio!. Rev., 54, 242- ENCEFALOPATÍA
1952, desde el sacrificio obligatorio para 246.
Chesebro, B. W. (1991) Transmissible spongiform
ESPONGIFORME BOVINA
erradicación del rebaño afectado y los
encephalopathies. Cun~ Top. Microbio!. !mmu-
rebaños de origen, hasta la erradicación no!., 172, 1-280.
en las familias, y finalmente un programa Detwiler, L. A., Jenny, A. L., Rubenstein, R. & Wi-
de certificación voluntaria (9). Durante neland, N. E. 0996) Scrapie: a review. Sheep Etiología. Microorganismo relacionado con el
Goat Res.]., 12(3), 111-131. germen transmisible de la encefalopatía
O este período no se disponía de ninguna Hoinville, L.]. 0996) A review of the epidemio- espongiforme ovina). De suma importancia
prueba de EE ante mortem y la identifi- logy of sera pie in sheep. Rev. Sci. Tech. Off Int por su potencial zoonótico.
1,__.' cación de las granjas y rebaños afectados Epiz., 15(3), 827-852.
 1460 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- /1

noventa, habría sido la consecuencia de conocimiento de la epizootia en Gran

Epidemiología. Ha aparecido en forma
epidémica en Gran Bretaña, asociada con la un cambio en el método de preparar las Bretaña, la mayoría de los países ha esta-
alimentación del ganado con preparados de comidas de carne y hueso a partir de ove- blecido normas de vigilancia para poder
carne y hueso infectados. Presentación jas (o vacas) sacrificadas que padecieran detectarla.
esporádica en otros paises.
la enfermedad de forma latente, de forma
Datos clínicos. Enfermedad no febril del
que el microorganismo hubiera podido Presentación en el ganado vacuno
ganado bovino adulto, con evolución clínica de
larga duración. Trastornos del persistir en el producto final (2, 3). El re-
comportamiento, la sensibilidad y la ciclado posterior del microorganismo en En Gran Bretaña, el primer caso clínico
locomoción de los animales. las comidas de carne y hueso preparadas probablemente se produjo en 1985. A con-
Pruebas analíticas. lnespecífica. tinuación fue aumentando la incidencia
a partir de vacas sacrificadas que lo con-
lesiones histológicas. Vacuolización del
tenían pero no habían desarrollado la en- anual hasta convertirse en una epizootia
neuropilo de la sustancia gris y el área
perinuc/ear de las neuronas, degeneración fermedad, multiplicó los casos de infec- importante a finales de los años ochenta.
neuronal, gliosis. ción. La enfermedad fue considerada de decla-
Confirmación diagnóstica. Histología, La naturaleza general de los agentes ración obligatoria y en 1988 se prohibió
demostración de la proteína priónica (priÓn). etiológicos de la encefalopatía espongifor- oficialmente la alimentación de los ru-
Tratamiento. No existe.
me transmisible ha sido descrita en la sec- miantes con proteínas derivadas de otros
Prevención. Erradicación mediante sacrificio
de los animales afectados. No alimentar a los ción dedicada a la EE de ovinos y capri- rumiantes.
rumiantes con proteínas procedentes de otros nos (p. 1454). La incidencia anual alcanzó un máximo
rumiantes. en 1992, y desde entonces ha ido dismi-
EPIDEMIOLOGÍA nuyendo sin cesar. Esta reducción ha sido
atribuida a la normativa del año 1988 so-
La encefalopatía espongiforme bovina Presentación bre alimentación de rumiantes.
(EEB) es una enfermedad neurológica no
acompañada de fiebre que afecta al gana- Presentación geográfica Tipo de ganado
do bovino adulto. Se trata de una encefa-
La EEB fue descrita por vez primera en La mayor proporción de casos se produjo
lopatía espongiforme subaguda transmisi-
Gran Bretaña en 1986. A continuación la en el ganado lechero y lechero mixto,
ble, considerada como el equivalente en
enfermedad se extendió de forma epizoó- y en 1996 se habían dado uno o más ca-
las vacas de la encefalopatía espongifor-
tica hasta causar más de 170 000 casos en sos en el 59.3% de los rebaños lecheros
me de las ovejas, y debida a la exposición
ese país en 1998. Como epizootia sólo se de Gran Bretaña (7). No había ninguna
de aquéllas a la alimentación con proteí-
ha registrado en Gran Bretaña e Irlanda predisposición aparente en ninguna raza
, nas animales que contienen el agente
del Norte (4-7), aunque se han dado ca- en particular. En cambio, en ese mismo
etiológico. La EEB tiene una considerable
sos aislados en vacas de origen británico período de tiempo sólo se habían presen-
importancia, ya que no sólo afecta al ga-
importadas a Omán, Canadá, Alemania, tado casos de la enfermedad en el 15.3 de r:;
nado bovino sino que también puede
Dinamarca, Bélgica, Italia y las islas Mal- los rebaños de vacas para carne. En am-
transmitirse con toda probabilidad a los
divas y del Canal. También se han obser- bos tipos de ganado, el riesgo de apari-
seres humanos. Un importante factor aña-
vado casos ·en vacas tanto importadas co- ción de casos aumentaba de forma signifi-
dido es el efecto que ha tenido sobre el
mo nativas en Francia, Portugal, Suiza y cativa con el del tamaño del rebaño. Una
público respecto a la seguridad del consu-
República de Irlanda. proporción significativa de los casos apa-
mo humano de carne de vaca.
El número de casos registrados en al- recidos en el ganado de carne se había
gunos países de la Unión Europea es in- dado en animales que procedían de reba-
ETIOLOGÍA
ferior al esperado por el número de vacas ños lecheros. La enfermedad apareció en
La EEB es una encefalopatía espongifor- británicas importadas en los años ochen- todas las regiones, pero su prevalencia
me transmisible. Se discute si el agente ta, por lo que es probable que no se haya fue más alta en el sudoeste de Inglaterra.
etiológico de esta enfermedad es una ce- reconocido o registrado la enfermedad Aunque la enfermedad llegó a constituir
pa del causante de la encefalopatía es- en todos los casos y que su propagación una epizootia en el país, no se presentó
pongiforme de las ovejas (EEO) que se ha haya sido más amplia de lo que se supo- como tal en los rebaños afectados, y en la
modificado para infectar al ganado bovi- ne (8). mayoría de ellos sólo hubo casos aislados
no o si tiene su origen en estos animales. La supuesta relación entre esta enfer- o un número limitado de ellos. Dentro de
Hay indicios de la existencia de caracterís- medad y la EEO, y la existencia de esta cada rebaño la incidencia media se man-
ticas que permiten distinguirlo de las ce- última en muchos países es causa de pre- tuvo por debajo del 2% desde que se des-
pas de la EEO convencional (1). ocupación por la posibilidad que existe cribió la enfermedad por vez primera.
Se piensa que la exposición masiva del de una presentación más amplia de la En Irlanda del Norte las caracterís-
ganado vacuno a este microorganismo en EEB en el futuro. Es posible que esta afec- ticas epidemiológicas han sido similares a
Gran Bretaña, con el desarrollo posterior ción se haya presentado en forma de en- las de Gran Bretaña, pero la incidencia ha o
de una epizootia en la segunda mitad de fermedad esporádica no reconocida des- sido mucho más baja, con aparición de
la década de los ochenta e inicios de los de hace muchos años (9). Después del re- casos en el 11.6 % de los rebaños lecheros C)
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESPECIES DE CHLAMYDIA 1493

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (3) Markey, B. K. et al. 0993) Vet. Rec., 132, (10) Appleyard, W. T. et al. 0985) Vet. Rec., 116,
Aitken, l. (1986) Chlamydial aboJtion in sheep. In 389. 535.
Practice, 8, 236-237. (4) Stanislawek, W. et al 0995) Sun,eillance, (11) Holliman, A. et al. (1994) Vet. Rec., 19, 50.
Pérez-Martínez, J. A. & Storz, J. 0985) Chlamydial 22(4), 14. (12) Buxton, D. (1986) Vet. Rec., 118, 510.
infections in animals. Modem Vet. Pract., 66, (5) Griffiths, P. C. et al. 0995) Br. Vet.j., 151, 03) Dagnall, G. J. R. & Wilsmore A.]. 0990) Vet.
517-522 & 603-608. 683. Microbio/., 21, 233.
Zamri-Saad, M. & Kelly, D. F. 0987) Chlamydial (6) Amín,]. D. & Wilesmore, A. J. (1995) Res. (14) Jones, E. et al. 0997) ~él. Rec., 141, 164.
infections in animals. Kajian Vet. ]., 19, Vet. Sci., 59, 136. (15) Kaltenboeck, B. et al. 0997) f. Clin.
103-111. (7) Papp,]. R. et al. (1994) Infect. Jmmun., 62, Microbio/., 35, 2293.
3786. (16) Salti-montesanto, V. et al. 0997) Am.j. Vet.
REFERENCIAS (8) Papp, J. R. & Shewen, P. E. 0996) f. Infect. Res., 58, 228.
0) Vretou, E. et al. 0996) Vet. lvlicrobiol., 51, Dis., 174, 1296. (17) Wilsmore, H. J. et al. 0990) Br. Ve?!. J., 146,
275. (9) Papp, J. R. & Shewen, P. E. (1996) hifect. 341.
(2) Kirkbride, C. A. 0993) f. Vet. Diagn. Invest., Immun., 64, 1116. (18) Clarkson, M. J. & Phillips, H. L. (1997) Vet ..f.,
5, 398. 153,307.

'l

o
 j
j
j
j
j
j
j
j
j
j
j
j
. j
j
j
j
j
j
j
j
j
. j
j
j
j
j
j
j
. j
/'.
j
j
j
j
j
' j
j
j
j
j
j
j
j
j
j
j
o j
j
j
j
j
j
j
j
j
J
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESPECIES DE CHLAMYDIA 1491

REFERENCIAS REFERENCIAS ABORTO POR CLAMIDIAS

(1) Trichard, C.]. V. et al. (1993) Onderstepoort (1) McChesney, S. L. et al. (1982) Corne/1 Vet., 72, (ABORTO ENZOÓTICO
]. Vet. Res., 60, 29. 92.
(2) Wittenbrink, M. M. et al. (1993)]. Vet. Med. B.,
DE LAS OVEJAS, ABORTO
40, 437. EPIZOÓTICO DE LAS VACAS)
(3) Pospischil, A. et al. 0996) Píg.j., 3 7, 9.
(4) Fukushi, H. & Hirai, K. 0992) lnt.j. System.
Bact., 42, 306.
Enfermedades causadas (5) Clarkson, M. ]. & Phillips, H. L. 0997) Vet.j., Etiología. Chlamydia psittaci (biotipo 1,
por especies de Chlamydia 153, 307. serotipo 1).
(6) Pettersson, B. et al. (1997)]. Bact., 179, 4195. Epidemiología. La prevalencia varía en cada
país. El principal foco infeccioso es la placenta
Las enfermedades de presentación espon- y las secreciones uterinas de las ovejas que
tánea causadas por especies de Chlamy- abortan, y la infección se realiza por vía oral.
POLIARTRITIS POR CLAMIDIAS Las ovejas preñadas infectadas por contagio
dia son relativamente raras en animales
de otras que han abortado no suelen abortar
de granja y en caballos. En alguna parte
En las articulaciones de terneras, corderos hasta la siguiente gestación.
se ha descrito una encefalomielitis bovina Datos clínicos. Aborto, corderos nacidos
y potros clínicamente enfermos de poliar-
y una oftalmía ovina contagiosa de pre- muertos o muy debilitados.
tritis es posible aislar clamidias virulentas.
sentación esporádica. Más adelante nos Datos de necropsia. Cotiledones
La enfermedad experimental en la ternera
ocuparemos de la poliartritis y el aborto placentarios necróticos y hemorrágicos.
comienza con una clamidemia, seguida engrosamiento de las áreas entre los
debidos a estos gérmenes. Otras posibles
de la localización de los gérmenes en las cotiledones, con edema y aspecto
enfermedades por clamidias son la neu-
articulaciones. En la ternera esta enfeme- apergaminado de las mismas.
monía, que puede aparecer en la mayo-
dad es infrecuente, pero a menudo es Confirmación diagnóstica. Demostración del
ría de las especies animales, como caba- germen en la placenta y valores crecientes en
mortal. En los corderos se trata de una en-
llos (1), vacas, ovejas, cabras .Y cerdos, el muestras sucesivas de suero.
fermedad frecuente en las granjas de en-
abo1to en vacas y la orquitis y epididi- Prevención. Aislamiento de las ovejas que
gorde en los Estados Unidos, pero su ín-
mitis en los rumiantes macho. han abortado. La vacuna preparada con
dice de mrotalidad es bajo (1). La cepa
La infertilidad y la endometritis de la animales muertos y aditivos protege
asociada con artritis no es frecuente en el brevemente. Vacunas vivas atenuadas.
vaca se han asociado con esos gérmenes,
Reino Unido (2). En las ovejas que pas-
y se han podido reproducir por vía expe-
tan, la morbilidad puede alcanzar hasta el
rimental (2). Las enteritis y diarreas de las ETIOLOGÍA
SO %, pero el índice de mortalidad suele
terneras en las que se han aislado clami-
ser inferior al 1 %. La infección intestinal Chlamydia psittaci (biotipo 1/serotipo 1).
dias son por lo general infecciones mix-
por Chlamydía pecorum es frecuente en Existe una considerable diversidad genéti-
tas, y hay dudas respecto a la patogenici-
corderos que pastan, de 3 a 9 meses de ca entre las cepas que causan el aborto (1).
rJ dad de las clamidias en esa localización.
edad, pero no se asocia con enfermedad
Se ha implicado a las clamidias en graves
clínica (3). EPIDEMIOLOGÍA
epidemias de abortos y nacimiento de le-
Los signos clínicos en terneras y corde-
chones débiles, falta de capacidad de re- Presentación
ros son una gran hinchazón de la mayoría
. producción en verracos, poliartritis y poli-
de las articulaciones de las extremidades, Esta enfermedad es una de las causas más
serositis en cerdos jóvenes, artritis en cer-
cojera, rigidez, renuencia a moverse, ten- frecuentes de aborto diagnosticado en ove-
dos viejos y neumonía y conjuntivitis en
dencia a permanecer tumbados, depre- jas y cabras en el Reino Unido, los Estados
grandes explotaciones porcinas en países
sión, conjuntivitis y fiebre de 39-42 oc. El Unidos (2) y otros países, pero su impor-
de Europa oriental (3).
ombligo no se afecta, pero puede haber tancia varía de un lugar a otro. En Irlanda
El género Chlamydia ha sido dividido
signos causados por la localización de la del Norte (3) es una causa infrecuente de
hace poco en cuatro especies, de las que
infección en otros órganos, por ejemplo, aborto, y en Noruega y Nueva Zelanda (4)
dos, C. psíttaci y C. pecorum, tienen im-
neumonía, encefalomielitis y absceso re- no se observa la enfermedad. También se
portancia como causantes de enfermedad
nal. Clínicamente esta enfermedad no ha registrado C. psíttaci como causa de
en el ganado. C. psitacci contiene los
puede distinguirse de una poliartritis cau- aborto en las vacas en los Estados Unidos
gérmenes asociados con el aborto enzoó-
sada por otros gérmenes infecciosos, co- (donde se la conoció durante un tiempo
tico de las ovejas. C. pecorum incluye los
mo Mycoplasma y especies de Haemo- con el nombre de aborto epizoótico), el
asociados con artritis y conjuntivitis en
philus. Reino Unido y la India, y su agente causal
ovejas y cabras, encefalomielitis bovina
está íntimamente relacionado con el que
esporádica, neumonía y metritis/infertili- REFERENCIAS causa el aborto en las ovejas (5).
dad en las vacas, e infecciones intestina- (1) Pérez-Martínez, J. A. & Storz,]. (1985) Modem
les en cerdos y rumiantes (4, 5). La cepa Ve t. Pract., 66, 517 & 603.
(2) Andrews, A. H. et al. (1987) Vet. Rec., 120, Origen y transmisión de la infección
() que causa la neumonía del caballo es
238.
muy semejante a las humanas de C. pneu- (3) Clarkson, M.]. & Phillips, H. L. (1997) Vet.j., La infección se introduce en un rebaño al
-~. moniae (6). 153. 307. comprar animales de sustitución con in-
. 1492 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

fección latente, que por lo general abor- DATOS CLÍNICOS hígado y áreas multifocales de hepatitis.
tan al término de su primera preñez. Tanto en la vaca como en la oveja los co-
El aborto se presenta al final de la gesta- (
Dentro de un rebaño, la principal tiledones placentarios están necróticos y '.
ción; las ovejas no parecen tener síntomas
fuente de infección es la placenta y las son hemorrágicos, y las zonas intermedias
• que han
secreciones uterinas de las ovejas
generales, pero la retención de la placen-
están engrosas, son edematosas y presen-
ta y la metritis son secuelas frecuentes de
abortado. Los pastos y los alrededores tan un aspecto apergaminado. El germen
la enfermedad. Como pérdidas adiciona-
suelen estar contaminados por secrecio- puede detectarse mediante tinción o por
les están los animales nacidos muertos o
nes vaginales, placenta y fetos abortados, PCR. Es preciso examinar la placenta re-
muy débiles y los que mueren poco des-
y las ovejas infectadas expulsan el ger- ciente y bien conservada, ya que los gér-
pués del nacimiento.
men durante la semana que precede al menes son difíciles ele demostrar en mate-
En las vacas, la infección provoca el
aborto, y durante 2 semanas después de rial procedente del feto.
aborto en el último tercio de la gestación.
éste. La infección se produce por inges-
Las terneras infectadas que nacen vivas
tión, con invasión a través de las amígda- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
pueden mostrar letargo y depresión, y no
las o el tubo digestivo (6). Los animales
medran.
infectados abortan o paren animales débi-
les en la gestación siguiente a la infec-
PRUEBAS ANALÍTICAS
ción, debido a una placentitis.
Las ovejas preñadas pueden infectarse En los animales que han abortado la in-
por contacto con otras que han ab01tado, fección puede ser demostrada mediante PREVENCIÓN
pero por lo general ellas no abortan hasta análisis serológico (por el aumento de los
Las ovejas que han abortado deben ser
la siguiente gestación. La infección del valores en muestras sucesivas) y mediante
aisladas del resto del rebaño. Es preciso
cordero recién nacido se produce por el cultivo del germen (11).
una higiene adecuada de las áreas de
ingestión y puede ocurrir al nacer, poco La prueba de fijación de comple-
parto y de los materiales abortados. En
después o en el período siguiente de re- mento se utiliza habitualmente para
rebaños con abortos se ha empleado la
producción. Las ovejas que han abortado identificar los rebaños indemnes. Su sen-
tetraciclina al principio de la gestación
tienen gestaciones posteriores normales, sibilidad es buena, pero no es específica
para intentar reducir el número de abor-
no abortan de nuevo y no presentan gér- del agente causal del aborto enzoótico.
tos posteriores, pero su eficacia es discu-
menes en la placenta o las secreciones va- En las muestras positivas puede utilizarse
tible.
ginales de las siguiente gestaciones (7). un análisis de inmunotransferencia para
Durante muchos años se han emplea-
En ovejas con infección crónica, la per- anticuerpos frente a antígenos específi-
do vacunas compuestas por gérmenes
sistencia de la infección puede demos- cos, como prueba de referencia para cer-
muertos procedentes de una o dos ce-
trarse en las células endometriales del tificación del rebaño (14). Las pruebas
pas, pero su efecto sobre el índice ele in- , ,
conducto genital (8), y elgermen se ex- de EUSA, basadas en los cuerpos ele- 1._•
fección en el rebaño es escaso, aunque
creta con los líquidos vaginales durante mentales de clamidias completas o de ex-
se piensa que reduce la frecuencia de los
los períodos de estro. La exposición va- tractos de ellos, tienen mayor especifici-
abortos. La adición de aditivo incomple-
ginal de las ovejas en el tiempo de la re- dad que la prueba de fijación de comple-
to ele Freund ha permitido crear una va-
producción causará infección y aborto mento, pero su sensibilidad es menor. En
cuna que proporciona una mayor protec-
posterior. También parece ser que la el Reino Unido se compararon las prue-
ción, pero sólo durante un año (17). La
transmisión venérea activa o pasiva po- bas de uso habitual y se encontró que
existencia de nuevas cepas es una posi-
dría ser otra vía de contagio (9, 10). ninguna de ellas era a la vez muy sensi-
ble causa del fracaso de las vacunas mo-
Se desconoce la epidemiología del ble y muy específica (14), y puede ser
novalentes (1).
aborto con este patógeno en la vaca, pero que la prueba de ELISA basada en seg-
Se ha visto que una vacuna con una
podría transmitirse a partir de ovejas in- mentos de la proteínas externas de la
cepa atenuada y sensible a la temperatu-
fectadas de la misma granja (5, 11). membrana o de antígenos peptídicos sin-
ra de C. psittaci permitía una protección
téticos sea la más satisfactoria (15, 16).
muy buena, si bien no completa, frente
Implicaciones zoonóticas
a la infección; con cinco cepas abortíge-
DATOS DE NECROPSIA
Mujeres embarazadas que trabajan con nas diferentes de C. psittaci se obtuvo
ovejas infectadas se han contagiado y han Los fetos abortados no presentan anoma- una marcada reducción del número de
abortado (12). El germen no ha sido detec- lías macroscópicas. El líquido fetal puede ovejas que abortaban y un notable au-
tado en la leche, pero existe el riesgo de contener anticuerpos anticlamidias. Histo- mento del número de corderos nacidos
contaminación con sustancias vaginales in- lógicamente puede haber infiltración de vivos, en comparación con los animales
fectadas. células redondas en las áreas portales del control (18).

o
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS ' ' ~. ·1489

Tabla 22.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado caballar caractenzadas por la apanc1ón de lesiones aisladas exclusivamente en la piel.

' J

Prurito de
Oueensland

Tiña

o
Nota. Véase también glob1d10SIS cutánea, abscesos múltiples causados por Corynebacterium pseudotubercu/osis, anhidrosiS, ausencia congénita de la piel.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

Tabla 22.5 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado caballar caracterizadas por lesiones de la piel y la parte inferior de las patas exclusivamente

Mu,ermo'

Linfangitis.
epizoótica . . .
(blastomiéosis
equina) .

Nota: Véase también Viruela equina (Tabla 22.41.

la ausencia ele pus y la sensibilidad ele los están en buenas condiciones físicas y se mente ha desaparecido desde que se
animales curados a la infección con el vi- tratan las lesiones. El método más proba- describió por vez primera, o es muy rara.
rus del ectima son signos diagnósticos de ble de contagio parece consistir en el Hay una enfermedad clínicamente simi-
la dermatosis ulcerosa. contacto físico durante la época de la re- lar a la infección genital de la dermatosis
La morbilidad suele ser del 15 al 20 o/o, producción. ulcerosa, con balanopostitis y vulvova- o
pero puede afectarse hasta el 60 o/o ele un La forma cutánea labial de esta enfer- ginitis, causada por Mycoplasma mycoi-
rebaño. La mortalidad es baja si las ovejas medad es muy infrecuente, y probable- des (1).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS

baños afectados y la puesta en cuarentena la sufren de forma más grave, en particular dores inmunes que contagian el virus a
.1 de los establos infectados. los que acaban de ser destetados, pero en los animales nuevos que entran en la mis-
j La vacunación con linfa natural ha si- algunos brotes la enfermedad puede ser ma. Se ha conseguido el crecimiento del
do practicada en algunas áreas afectadas, más grave en los animales adultos (1, 2). vims ele la viruela porcina en cultivos de
pero puede hacer que se propague la en- Después de un período de incubación de tejidos.
fermedad. La vacunación con una vacuna 3 a 15 días, aparecen las típicas lesiones Los brotes suelen ir acompañados ele
monovalente de viruela caprina prote- de viruela en labios, nariz, párpados, pier- infestación por el piojo del cerdo (Hae~
ge a todas las especies animales y frente a nas y resto del cuerpo, con un intenso matopinus suís) y la transmisión se pro-
todas las infecciones por la viruela capri- edema del cuello. La enfermedad sigue un duce a través de sus picaduras, aunque
na (2). Actualmente disponemos de diver- curso benigno durante 2 a 3 semanas, pero hay algunos indicios de que dípteros y
sas vacunas comerciales, y no hay una ba- el índice de mortalidad puede ser ele hasta otros insectos también pueden ser agen-
se segura para compararlas entre sí. La un 5o/o en los animales más jóvenes. Es tes transmisores (3). Los lechones pueden
mayoría de ellas se basan en vacunas ate- preciso hacer el diagnóstico diferencial presentar lesiones en la cara, que son si-
miadas y parecen proporcionar una exce- con el virus del ectima contagioso. El pox- milares a las ele la ubre ele su madre, por
lente protección durante períodos supe- virus de los camélidos puede ser identifica- lo que la transmisión podrá producirse
riores a un año (2, 10). Los anticuerpos do mediante microscopia electrónica, culti- por contacto directo en estas circunstan-
calostrales interfieren con la respuesta a la vo de tejido y PCR (2). La vacunación pro- cias. Se ha descrito una dermatitis pustu-
vacunación antes de los 6 meses de edad. voca una seroconversión (3), pero puede losa asociada con un poxvims en un cer-
Se ha puesto a punto una vacuna con una no proporcionar protección 4). e do nacido muerto, lo que sugiere la posi-
subunidad del virus de la viruela caprina bilidad ele una infección intrauterina. Se
REFERENCIAS
(11). La vacunación en el momento de un han observado casos ele viruela porcina
0) Gitao, C. G. & Nyaga, P. N. (1997) Israel]. Vet.
brote es improbable que consiga prevenir Med., 52, 141. congénita (1, 2).
los desenlaces m01tales durante las 2 se- (2) Pfeffer, M. et al. 0998) Vet. ]., 155, 170.
manas siguientes. (3) Hafez, S. M. 0992) Vaccine, 10, 533. PATOGENIA
( 4) Pfeffer, M. et al. (1996) Vet. Microbio!., 49, 135.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA En los casos naturales, las lesiones no
Singh, l. P. & Srivastava, R. N. 0979) Sheeppo. A süelen pasar del estadio ele vesícula, por
review. Vet. Bu/l., 49, 145.
VIRUELA PORCINA lo que sus estadios finales son la rotura
REFERENCIAS (PUSTULOSIS PORCINA) ele aquéllas y la formación de costras que
(1) Kitching, R. P. et al. (1989) Epidemial. Infect., curan y se descaman.
102, 335. La viruela porcina es una enfermedad--be-
(2) Carn, V. M. (1993) Vaccine, 11, 1275. nigna que se caracteriza por la presencia DATOS CLÍNICOS
(3) Bhat, P. P. 0993) Jndianj. Anim. Sci., 63, 857.
de típicas lesiones de viruela en la parte
(> (4) Gershon, P. D. et al. (1989)]. Gen. Viro!., 70, Primero se forman unas pequeñas pápu-
485. ventral del abdomen.
(5) Okaiyeto, S. O. et al. (1995) Israel]. Vet.
las, de 1 cm de diámetro, que pueden pa-
Med., 50, 65. ETIOLOGÍA sar muy rápidamente por el estadio vesi-
(6) Kitching, R. P. & Mellor, P. S. (1986) Res. Vet. cular hasta formar costras redondas y de
Sci., 40, 255. El agente etiológico es el virus de la vi- color rojo pardo. En los cochinillos recién
(7) Solyom, F. et al. 0980) Acta Vet. Acad. Sci. mela porcina, el suipoxvirus, de la familia
Hungary, 28, 389.
nacidos la rotura ele muchas vesículas a la
Poxviridae. vez pueden causar humedad y formación
(8) Afshar, A. et al. (1986) Can. Vet. ]., 27, 301.
(9) Chand, P. et al. (1994) Epidemial. lnfect., ele costras en las mejillas, y en muchos
113,377. EPIDEMIOLOGÍA
animales afectados hay conjuntivitis y
(lO) Kitching, R. P. et al. 0987) Res. Vet. Sci., 42,
53.
La viruela porcina se presenta en la mayo- queratitis. En la mayoría de los casos las
' (11) Carn, V. M. et al. 0994) Vet. Rec., 135, 434. ría de los países en los que se crían cer- lesiones están limitadas al abdomen y la
dos, pero la enfermedad no suele exten- cara interna ele la parte superior ele las ex-
derse ampliamente por un área determi- tremidades, pero también pueden alcan-
VIRUELA DE LOS CAMELLOS nada, pese a que la incidencia en piaras zar a la espalda y los flancos, y a veces
(PUSTULOSIS DE LOS CAMELLOS) individuales puede ser elevada. En algu- extenderse a la cara. En los animales jóve-
nos brotes, el índice de mortalidad en cer- nes al principio puede haber una reacción
Hay varias cepas diferentes del poxvirus dos lactantes puede ser muy alta, pero en febril, y se han observado algunos casos
del camello, un Orthopoxvirus capaz de los animales mayores la enfermedad pare- mortales en lechones. La vüuela porcina
causar enfermedad en los camélidos del ce tener escaso efecto (3). congénita se caracteriza por la presencia
Viejo mundo. Esta enfermedad se observa Tras la infección con cualquiera de de lesiones muy llamativas en el momen-
en la India, la antigúa Unión Soviética y esos virus parece ser que la inmunidad es to del nacimiento (1, 2). Los cochinillos
O África meridional y central. La enfermedad completa y duradera. La enfermedad no afectados eran hijos ele cerdas sanas. Los
ataca a los camélidos de cualquier edad. se presenta más que en cerdos criados en cochinillos pueden nacer muertos o morir
·) Por lo general los más jóvenes son los que una piara cuyos componentes son porta- pocos días más tarde.
. - 1488_' .. ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

PRUEBAS ANALÍTICAS (1). El agente causal, o poxvirus de los cercanas, causada por un poxvirus (1).
ungulados, es idéntico al virus de la vacu- Las lesiones de la cara, el cuello y los r·
El diagnóstico se confirma por el examen
na verdadera y es transferible a vacas y se- t1ancos se parecen a los papilomas (2, 3). \.
de biopsias cutáneas (3). En el estudio
res humanos. La viruela del caballo es in- Se desconoce el origen del virus y su iné-
histológico se reconocen erosiones super-
frecuente. Se trata de una enfermedad toclo de transmisión, aunque se supone
ficiales focales, marcada hiperplasia epi-
benigna, pero cuando la afectación es in- que los portadores son animales salvajes
dérmica con acantosis, balonización de
tensa, los caballos se debilitan y en ocasio- (1). En el mismo caballo puede haber v~­
células epidérmicas y ocasionales cuerpos
nes mueren, sobre todo los potros. Se rios estadios de la enfermedad, y las lesio-
de inclusión eosinófilos de gran tamaño
transmite por contacto con enseres de lim- nes pueden aparecer y desaparecer ele
en el citoplasma (3). Puede utilizarse el
pieza y arneses contaminados. Tras un ata- forma intermitente durante años (4). No
microscopio electrónico para detectar las
que se produce una inmunidad completa. hay un tratamiento específico ni se han
partículas virales, y puede conseguirse la
Las lesiones típicas de la viruela se señalado métodos de lucha contra esta
proliferación del virus en cultivo de tejido
presentan en una «forma podah o en enfermedad.
renal primario del cerdo (3).
una «forma bucal». En la primera apare-
cen nódulos, vesículas, pústulas y costras REFERENCIAS
(1) Fenner, F. 0996) Poxvims infections, In: Vin1s
-en ese orden- en la parte posterior de Infections of Vertebrales: Virus Infections of
la cuartilla, acompañados de dolor y coje- Equines, 6. Ed. SnKldert, M. J. Amsterdam:
ra. Puede haber una leve reacción sistémi- Elsevier. p. 5.
ca con hipertermia. En la «forma bucal» (2) Kaminjolo,]. S. et al. 0974) Zbl. Vet. Aled. B.,
21, 202.
aparecen lesiones similares, en primer lu- (3) Kaminjolo, J. S. et al. 0975)]. Comp. Path.,
gar en la cara interna de los labios, para 85, 391.
extenderse después a toda la mucosa bu- (4) Kaminjolo,]. S. et al. 0975) Bull. Anim.
Health Prod., 23, 225.
cal, a veces a faringe y laringe y en oca-
siones a los ollares. En casos muy graves
pueden aparecer lesiones en la conjunti-
va, la vulva y a veces en todo el cuerpo. DERMATOSIS ULCEROSA
Las lesiones bucales causan una doloro- OVINA
sa estomatitis, con salivación y anorexia
como signos prominentes. La mayoría ele La dermatosis ulcerosa ele las ovejas es
los animales se recuperan de sus lesiones una enfermedad infecciosa que se carac-
y curan en 2 a 4 semanas. teriza por la destrucción ele los tejidos
El diagnóstico diferencial incluye el ta- epitelial y subcutáneo, y la formación ele
TRATA!V!IENTO
lón grasiento (p. 697), la estomatitis úlceras de fondo granular en la piel de la- O
No se dispone de ningún tratamiento espe- vesicular (p. 1266), la dermatitis papular bios, nariz, pezuñas, patas y genitales ex-
cífico, y tampoco se intenta ninguno debi- viral (p. 1480), el molusco contagioso ternos. Las lesiones labiales se presentan
do a que las lesiones causan muy pocas (p. 691) y el Uasin gishu (p. 1488). entre el labio y la nariz; las ele las pezuc
molestias al animal y curan rápidamente. Véanse las Tablas 22.4 y 22.5. ñas, en los espacios interdigitales y por
No existe un tratamiento específico. encima de la corona, y las lesiones geni-
PREVENCIÓN Las curas locales de las lesiones pueden tales, en el glande y la abertura externa
Por lo general no se practica la vacuna- acelerar la curación. Debido a la naturale- del prepucio en los carneros y en la vulva
ción y la principal medida profiláctica que za contagiosa de la enfermedad es esen- en las hembras.
se toma en la mayoría de los brotes con- cial un aislamiento y una higiene riguro- El agente causal es un virus muy simi-
siste en eliminar los piojos. sos en el manejo de los caballos infecta- lar al del ectima, aunque antigénicamente
dos. No se dispone de ninguna vacuna. diferente, por lo que pueden confundirse
REFERENCIAS
(1) Paton, D.]. et al. 0990) Vet. Rec., 127, 204.
ambas enfermedades. Sin embargo, las le-
(2) Borst, G. H. A. et al. 0990) Vet. Rec., 127, 61.
REFERENCIAS siones son ulcerosas y destructivas, en
0) Fenne~, F. (1996) Virus infections of
(3) Jubb, T. F. et al. 0992) Aust. Vet.j., 69, 99. vez de proliferativas, como en el ectima.
vertebrales: virus infections of equines, 6,
Ed. Studdert, M. J. Amsterdam, Elseveir. p. 5. No es demasiado contagioso, al contrario
(2) Rahaley, R S. & lvlueller, R, E. (1983) Vet. de la lengua azul o la vimela ovina, y la
Path., 20, 274. distribución de las lesiones en «labios y
VIRUELA EQUINA
(PUSTULOSIS EQUINA) patas» permite distinguirlas ele la balano-
postitis ele los carneros castrados, el pie
La viruela del caballo es una enfermedad UASINGISHU de frambuesa, la gangrena poda! y el abs-
benigna que se caracteriza por la aparición ceso intercligital. La presencia de lesiones o
de típicas lesiones de viruela en las extre- Se trata de una clermatopatía equina de la en el glande y- su ausencia en las muco-
midades, o en los labios y la mucosa bucal meseta de Uasin Gishu en Kenia y áreas sas, la típica forma ulcerada ele la lesión, e
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONESCUTÁNEAS 1485 .

antes. A continuación se produce una La enfermedad generalizada de la piel PREVENCIÓN

propagación lateral rápida a otras vacas. que se asocia con el HVB-2, o «pseudo-
Se suele aislar a los animales afectados y
En las vacas que han parido unas pocas enfermedad cutánea nodular,., se estu-
mantener una higiene muy estricta en la sa-
semanas antes, las lesiones características dia en el diagnóstico diferencial de la en-
la de ordeño, pero su efecto es escaso so-
están casi por completo limitadas a la piel fermedad cutánea nodular.
bre la propagación de la enfermedad, al
de los pezones; en las que han parido re-
igual que sucede si se ordeña en primer lu-
cientemente están restringidas a la piel ele PRUEBAS ANALÍTICAS Y DATOS
gar a las novillas. Se recomienda un desin~·
los pezones y las ubres. La gravedad ele la DE NECROPSIA
fectante yodado para su uso en la lechería,
enfermedad en estas vacas parece estar en
El material para cultivo de tejido, micros- a fin de prevenir la propagación de la en-
proporción directa con el grado ele edema
copia electrónica o pruebas de transmi- fermedad. La redución de la incidencia y la
posparto presente. Se forman· vesículas,
sión cutánea se obtiene de preferencia intensidad del edema del parto en las no-
pero no suelen verse. Se trata de lesiones
con una jeringuilla a partir de vesículas villas puede reducir la intensidad de la ma-
ele pared fina y 1 a 2 cm de diámetro, ele
recientes o de frotis de úlceras recientes o militis herpética. La inoculación del virus
forma variable, y a menudo comienzan en
ele lesiones bucales. El virus puede ser di- natural en un sitio alejado de los pezones
la base del pezón y se extienden a la ma-
fícil de demostrar si las lesiones tienen produce una lesión natural y una buena in-
yor parte de la superficie ele la ubre. La ro-
más ele 7 días de evolución, y también si munidad, pero este método no ha sido uti-
tura y la confluencia ele las vesículas hace
se han aplicado de forma intensiva desin- lizado en la lucha contra la enfermedad.
que exuden líquido y formen escaras de
fectantes, por ejemplo, yodados, en los
gran amplitud. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
pezones.
En la mayoría de los casos graves todo Gibbs, E. P. J. & Rweyemamu, M. M. (1977) Bovine
Para el diagnóstico se acude con mayor herpesvirus 2 & 3. Vet. Bull., 47, 411-417.
el pezón está hinchado y es doloroso, la
frecuencia a la serología. La presencia de
piel tiene un color azulado, se produce
valores elevados de anticuerpo antiviral REFERENCIAS
exudación ele líquido y se forman escaras (1) Reed, D. E. et al. (1977) Am.]. Vet. Res., 38,
en el suero tomado durante la fase aguda
que se desprenden, dejando una úlcera 1631.
de la enfermedad, y el aumento o reduc- (2) Farnsworth, R.]. 0995) Bovine Pract., 29, 89.
que cubre la mayor parte del pezón. En
ción del valor en cuatro veces en mues- (3) Martín, W. B. & Scott, F. M. M. (1979) Arch.
casos menos graves se forman placas cir- Viro/., 60, 51.
tras sucesivas apoyan el diagnóstico (3, 4)
culares sobreelevadas, de color rojo oscuro (4) O'Conner, M. et al. (1994) Irish. Vet.j., 47, 168.
Valores de 1:16, o mayores, ele VHB-2, y
a azul, y de 0.5 a 2 cm de diámetro, que
de 1:20 de VHB-4 indican exposición al
dan lugar a úlceras poco profundas. En la
virus. Con fines diagnósticos deben anali- VIRUELA OVINA Y CAPRINA
mayoría de los casos se forma una costra a
zarse los anticuerpos frente a ambos virus (PUSTULOSIS OVINA Y CAPRINA}
continuación, pero la máquina de ordeñar
(2).
las rompe con frecuencia, lo que provoca
La necropsia no suele hacerse habitual-
C) frecuentes sangrados. Las lesiones menos
mente, por lo que no se dispone de nin-
graves representan bandas de eritema, a Etiología. Capripoxvirus. Las cepas varían en
gún informe de esa naturaleza respecto a
menudo en forma de círculos que incluyen cuanto a virulencia y especificidad del
casos de mamilitis bovina ulcerosa.
piel seca o pápulas ligeramente sobreele- anfitrión.
vadas, en ocasiones seguidas de ulcera- Epidemiología. Sumamente contagioso,
se extiende por contacto y moscas.
ción. Las lesiones leves tienden a curar en
Los animales jóvenes y no indígenas son
unos 10 días, pero las úlceras graves pue- más sensibles.
den persistir durante 2 ó 3 meses. La gra- Datos clínicos. Fiebre, secreciones nasales
vedad de las lesiones en los pezones ele mucopurulentas, pápulas y nódulos en la piel.
vacas que han parido hace más tiempo va- Pruebas analíticas. lnmunofluorescencia y
microscopia electrónica de material biópsico,
ría, pero en todos los casos son lo sufi-
TRATAMIENTO serología, aislamiento del virus.
cientemente dolorosas como para hacer di- Datos de necropsia. Lesiones nodulares de
fícil el ordeño. Las lesiones ele la piel de la No existe un tratamiento específico y el viruela en las vías digestivas y respiratorias.
ubre curan más rápidamente debido a la objetivo debe ser conseguir la formación Confirmación diagnóstica. Tinción
ausencia de traumatismos en ellas. de cicatrices que resistan el traumatismo fluorescente de los anticuepros, aislamiento
del virus.
Raras veces se han observado úlceras ele la máquina ordeñadora. Esto se consi-
Prevención. Vacunación.
en la boca ele las vacas afectadas, y las gue sobre todo mediante la aplicación de
terneras que maman de estas vacas pre- un ungüento antiséptico hidrosoluble in-
sentan lesiones en la mucosa bucal y el mediatamente antes de colocar las copas,
ETIOLOGÍA
morro. Raras veces también se han regis- seguido de una loción astringente, como
trado lesiones ulceradas en la mucosa va- un colorante triple, inmediatamente des- Según su especificidad de anfitrión y el ti-
O ginal. Durante la fase de recuperación se pués 9el ordeñado. El tratamiento con co- po de brotes naturales se distinguen tres
observa una obvia formación de cicatrices lorantes de cristal violeta tiene una exce- virus diferentes. El poxvirus de la oveja
, con pérdida del pigmento. lente reputación. y el de la cabra son especificas del hués-
1486 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 11

ped, pero un tercer vims, el poxvirus de bido a la aparición secundaria de mastitis bras adultas pueden padecer la enferme-
Kenia de ovejas y cabras, infecta tanto a aguda. En algunos brotes las ovejas adul- dad generalizada y presentar extensas le- (~
unas como a otras. Todos los miembros tas se afectan con la forma más grave de siones (5), pero por lo general en ellas la
del género Capripoxvints están íntima- la enfermedad (7). La vimela ovina es una afección es leve y sólo en ocasiones se
mente relacionados entre sí por su mapa seria amenaza en países con una impor- observan lesiones.
genómico y pueden atravesar barreras de tante cabaña ovina, y también donde no
especie en las infecciones experimentales existe aún la enfermedad, debido a que PRUEBAS ANALÍTICAS
0-3). La recombinación puede producirse no puede erradicarse y a que el índice de
Se utiliza la pmeba directa de anticuer-
de forma natural entre cepas de diferentes mortalidad es muy alto.
pos fluorescentes para detectar la pre-
especies animales (4). Las enfermedades
sencia del vims de la vimela en el fluido
resultantes reciben por eso de forma co- PATOGENIA
del edema. Puede hacerse crecer el vims
lectiva el nombre de infecciones por el
Durante la viremia inicial el vims se depo- en el cultivo de tejidos. Las pmebas sero-
virus de la viruela caprina (2).
sita en la mayoría de los tejidos, incluida lógicas, con una prueba indirecta de anti-
la piel. La aparición de lesiones típicas, cuerpos fluorescentes o una técnica de in-
EPIDEMIOLOGÍA
como en la vacuna, es característica de la munodifusión en gel de agar (IDGA) para
Presentación enfermedad. El vims alcanza su mayor la identificación de los poxvims de oveja
concentración entre el día 7 y el 14 a par- y cabra, permitirá determinar el estado in-
La vimela ovina y caprina son prevalentes tir de la inoculación. La protección pasiva munitario (anticuerpos) en un rebaño. La
en África del norte y central, India y Ban- con suero protege frente a ésta. Los anti- pmeba de IDGA presenta reacciones cm-
gladesh, los países del Oriente medio, cuerpos circulantes limitan la propagación zadas con los anticuerpos del parapoxvi-
China y la antigua Unión Soviética. En Eu- de la infección, pero no impiden la repli- rus (Orf). La comprobación de la respues-
ropa meridional se producen brotes ais- cación del vims en el sitio de inoculación. ta de los anticuerpos mediante análisis de
lados. inmunotransferencia, que es específica
La infección de los pequeños rumian- DATOS CLÍNICOS para cada vims,. permite diferenciar esas
tes por este vims es la más grave de to- infecciones (9). Con el microscopio elec-
das las enfermedades de este tipo en ani- En la viruela ovina el período de incu-
trónico es posible ver en la piel grandes
males, y los brotes a menudo matan entre bación es de 12 a 14 días en la oveja. En
cantidades de las características «Células
el 30 y el 50 % de los animales afectados los corderos el tipo más frecuente es la
de la viruela ovina".
(2, 5). forma maligna. Se produce una importan-
te depresión y postración del animal,
DATOS DE NECROPSIA
Origen y transmisión de la infección acompañadas de fiebre alta y de secrecio-
nes oculares y nasales. Los corderos afec- En la forma maligna las lesiones se ex-
Tanto la enfermedad ovina como la capri- tados pueden morir en este estadio, antes tienden a boca, faringe, larínge y vagina. Cl
na son muy contagiosas y, aunque en la de que aparezcan las típicas lesiones de También pueden aparecer en la tráquea,
mayoría de los casos la propagación pare- viruela. Éstas comienzan en forma de pá- acompañadas de una neumonía catarral.
ce producirse por contacto con animales pulas que después se convierten en nódu- Las lesiones a veces alcanzan el abomaso
infectados y artículos contaminados, tam- los, vesículas, pústulas y, finalmente, cos- y se acompañan de enteritis hemorrágica.
bién se contagia por inhalación. Se ha vis- tras. Algunas de ellas progresan desde la
to que la vimela caprina también se pro- forma de nódulos a masas de aspecto tu-
paga por Stomoxys calcitrans (6). moral (8). Las lesiones cutáneas reapare-
cen en la piel sin lana y en la mucosa bu-
Factores de riesgo del animal cal, respiratoria, digestiva y urogenital. El
índice de mortalidad de esta forma de en-
En las áreas geográficas donde la vimela
fermedad puede alcanzar el 50%. En la TRATAMIENTO
ovina es enzoótica, las razas impo(tadas
forma benigna, frecuente en los anima-
como las merinas, pueden mostrar una No se aconseja ningún tratamiento especí-
les adultos, sólo se presentan lesiones
mayor sensibilidad a la enfermedad que fico, pero puede ser necesario tomar me-
dérmicas, en particular debajo de la cola,
los animales nativos. Los animales jóve- didas terapéuticas paliativas en los anima-
y no hay reacción sistémica. En las ovejas
nes son más sensibles. En Oriente Medio y les gravemente enfermos.
la vimela caprina es más grave que la ovi-
en la India, la vimela ovina y caprina son
na, y las lesiones aparecen en los labios y
específicas de anfitrión, pero en Kenya hay PREVENCIÓN
la mucosa bucal, los pezones y las ubres.
cepas que afectan a ambas especies.
En las cabras, la viruela es muy similar En los países libres de la enfermedad es
clínicamente a la ovina en las ovejas. Los preciso prohibir la importación de anima-
Importancia
cabritos padecen una enfermedad genera- les procedentes de áreas infectadas, y, en o
En las ovejas paridas puede haber impor- lizada, con lesiones por toda la piel y en el caso de que se introduzca la infección,
tantes pérdidas si la ubre esá afectada, de- la mucosa respiratoria y digestiva. Las ca- deberá decretarse la destmcción de los re-,
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1483

el rebaño son las más sensibles, pero todo Las lesiones crónicas también comien-
Datos clínicos. Vesículas, pústulas, formación
.--,1
de una gruesa costra sobreelevada que animal adulto, incluidas las vacas no lac- zan con un eritema, pero progresan hasta
recubre un tejido de granulación. Anillo en tantes, puede contagiarse. No parece pro- un estadio en el que se forman costras
forma de herradura de pequeñas costras
bable que enfermen animales menores ele blandas y escamosas de color gris amari-
alrededor del tejido de granulación.
Pruebas analíticas. Líquido vesicular para 2 años, a menos que hayan parido. No hay llento. Las costras pueden ser fácilmente
microscopia electrónica. variaciones estacionales de la incidencia. desprendidas por el roce durante el orde-
Confirmación diagnóstica. Microscopia
La enfermedad provoca escasa inmunidad, ño, dejando la piel anugada y con tenden-
electrónica.
Tratamiento. Antisépticos y pomada por lo que puede recidivar en el mismo cia a agrietarse. Las lesiones no son dolo-
emoliente. grupo al cabo ele poco tiempo (1). rosas y pueden persistir durante meses.
Prevención Higiene del ordeño.
Los nódulos del ordeñador son clínica-
Importancia económica mente idénticos a las lesiones humanas
ETIOLOGÍA causadas por el vüus del ectima. Las lec
La paravacuna es una enfermedad relati-
siones varían desde múltiples vesículas a
El virus de la paravacuna es un miembro vamente benigna, y el mayor quebranto
un solo nódulo indurado.
del género Parapoxvirus, muy similar a económico se debe a la dificultad para
los virus de la estomatitis papular infec- ordeñar y al aumento del número de PRUEBAS ANALÍTICAS Y DATOS
ciosa y del ectima contagioso. Es posible mastitis. DE NECROPSIA
que el Parapoxvirus sea un único vims
Líquido procedente de una vesícula para
adaptado a diferentes especies de m- Zoonosis
cultivo de tejido o examen con el micros-
miantes.
Esta enfermedad puede ser contagiada a copio electrónico, este último vivamente
los seres humanos, por lo general en for- recomendado como método diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA ma del llamado nódulo del ordeñador en
la mano.
Presentación

La paravacuna ha sido observada en la Patogenia

mayoría de los países. En un rebaño
Es posible reproducir la enfermedad in-
afectado la expansión es relativamente
troduciendo el virus en áreas de piel esca-
lenta y puede hacer que se mantenga pre-
rificadas. Las lesiones se caracterizan por
sente durante un año entero. El índice de
hiperplasia del epitelio escamoso.
morbilidad es de cerca del 100%, pero TRATAMIENTO
en un momento cualquiera puede variar
DATOS CLÍNICOS Los diversos ungüentos aplicados local-
entre el 5 y el 10%, y sólo en ocasiones
·.
mente a las lesiones resultan poco efica-
( alcanzar el 50%. Las lesiones pueden ser agudas y cróni-
ces. Se recomienda arrancar las costras,
cas, y presentarse hasta 10 en un sólo
que deberán ser quemadas para evitar
Origen y transmisión de la infección pezón. Las lesiones agudas comienzan
que contaminen el medio ambiente, apli-
en forma de eritema, seguido de la for-
La infección se produce por contagio a car una preparación astringente, como
mación de una vesícula o una pústula,
partir de vacas infectadas. La transmi- una tinción triple después del ordeño y
que se rompe al cabo de 48 horas y da
sión se realiza por transporte físico a tra- una pomada emoliente inmediatamente
lugar a la formación de una gruesa cos-
vés ele las manos de los orcleñaclores, los antes del mismo.
tra. El dolor es moderado y sólo está pre-
paños de lavado y las copas de ordeño
sente en el estadio anterior a la forma-
contaminados. El virus no es capaz de pe- PREVENCIÓN
ción de las costras. Éstas, ele un tamaño
netrar a través ele la mucosa intacta y es
variable, entre 0.5 y 2.5 cm de diámetro, Las medidas recomendadas, como el tra-
preciso que haya solución de continuidad
adquieren relieve por la formación de un tamiento y el aislamiento de las vacas
en la misma para que pueda hacerlo: Pa-
tejido de granulación por debajo ele afectadas, o su ordeño en último lugar, el
rece probable que los insectos transmitan
ellas; de 7 a 10 días después de aparecer empleo de toallas de papel desechables
también la enfermedad al picar a los ani-
las lesiones se desprenden las costras, para la limpieza de las ubres y la desin-
males. El virus puede aislarse de la boca
dejando un anillo en herradura forma- fección de las copas de ordeño no pare-
de las terneras que maman de vacas afec-
do por pequeñas costras alrededor de un cen tener apenas efecto sobre la propaga-
tadas, así como del semen d~- los toros.
pequeño granuloma verrugoso que pue- . ción ele la enfermedad. Se recomienda in-
de persistir durante meses. La enferme- troducir el pezón en una solución de
Factores de riesgo dad tiende a desaparecer del rebaño a yodo como medida de control más eficaz
los 18 a 21 días, pero puede recidivar de (2). Debe hacerse un esfuerzo para redu-
Factores del animal
o forma cíclica cada mes. Hay casos descri- cir los traumatismos de los pezones, ya
Las vacas que acaban de parir y las que tos con lesiones aparecidas en ocasiones que la infección se ve facilitada con las
han sido introducidas recientemente en en la boca de las vacas. erosiones ele la piel.
1484 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -11

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA bilidad varía entre el 18 y el 96%, y en verse lesiones en los pezones de novillas
Gibbs, E. P. J. (1984) Viral diseases of the skin of los rebaños sensibles puede haber más de recién adquiridas, y las terneras que
the bovine teat and udder. Vet. Clin. North
un 30 o/o de animales afectados. El índice maman de animales infectados pueden
Am.: Large Anim. Pract., 6(1), 187-202.
de mortalidad es despreciable. sufrir lesiones en la boca.
REFERENCIAS La enfermedad suele ser autolinútan-
(1) Gibbs, E. P. J. (1984) Vet. Clin. North Am.: te, y no persiste en el rebaño más de 6 a
Origen y transmisión de la infección
Larqe Anim. Pract., 6(1), 187.
(2) Pudclle, B. M. et al. (1986) NZ Vet.f, 34, 16.
15 semanas, con disminución.de la grave.-
La introducción de la mamilitis ulcerada
dad de las lesiones según pasa el tiempo.
bovina en un rebaño puede deberse a la
La inmunidad parece durar cerca de un
llegada de nuevos animales infectados,
MAMILITIS ULCEROSA BOVINA año, y los rebaños infectados de forma
pero también se han observado brotes en
(MAMILJTIS HERPÉTICA natural pueden sufrir recidivas al cabo de
rebaños ya establecidos. El contagio en
BOVINA) ese tiempo. Los rebaños grandes pue-
el rebaño se realiza probablemente por
den padecer la enfermedad de forma per-
transmisión directa o mediada por fómi-
sistente, en particular en las novillas.
tes, aunque para conseguirlo por vía ex-
Etiología. Herpesvirus bovino-2, raras veces
El virus es relativamente resistente ·a las
perimental es preciso depositar el virus en
e14. influencias del medio. ambiente y puede
las capas profundas de la piel, e incluso el
Epidemiología. Se presenta en brotes en las sobrevivir a temperaturas bajo cero. Son
vacas, sobre todo en las novillas, por lo frotamiento de lesiones de paravacuna no
sensibles a los desinfectantes yodados y
general en las 2 semanas siguientes al parto. es un método adecuado para transmitir la
Por lo general van seguidos de infección algo menos a los hipocloritos.
enfermedad. Los dispositivos mecánicos
persistente en el rebaño.
Datos clínicos. Las lesiones están limitadas·a de ordeño, las manos y los paños utiliza-
pezones y ubres. Vesículas que ocasionan dos para limpiar las ubres pueden servir Importancia económica
escaras y grandes úlceras. Curso clínico
de portadores del virus cuando estos últi-
prolongado. Las pérdidas económicas se deben a la
Pruebas analíticas. Aislamiento del virus y mos se liberan en grandes cantidades.
mayor incidencia de mastitis, la reducción
estudio con el microscopio electrónico de Las variaciones estacionales y circuns-
lesiones recientes, serología. de hasta el 20 o/o de leche, la eliminación
tanciales observadas en el Reino Unido y
Tratamiento. Ungüentos antisépticos y de algunas vacas por mastitis grave y de
emolientes. en Australia sugieren la presencia de un
novillas por presencia de úlceras resis-
Prevención. Aislamiento e higiene del ordeño, insecto como vector, pero esto no se ha
pero no es eficaz. Tratamiento del edema de la tentes al tratamiento, así como a una im-
confirmado en los intentos realizados pa-
ubre durante el parto. portante interferencia con el procedimien-
ra transmitir la enfermedad con la mosca
to normal de ordeño.
de los establos (Stomoxys calcitrans), y
ETIOLOGÍA en la región del medio-oeste de los Esta-
PATOGENIA
dos Unidos la enfermedad es más fre-
El virus etiológico, herpesvirus bovino-2
cuente en los meses de invierno, entre Es posible obtener lesiones clínicas loca-
(HVB-2) es un herpesvirus alfa idéntico al
noviembre y abril (2). les y alteraciones histopatológicas típicas
virus de Allerton de la pseudoenfermedad
El virus sobrevive durante largos perío- mediante la inoculación del virus en esca-
cutánea nodular y al herpesvirus dermato-
dos de tiempo en los animales portado- rificaciones de la piel del pezón y la mu-
trófico bovino. La diferencia de síntomas
res, y se piensa que éste .puede ser el me- cosa bucal, así como mediante su inyec-
clínicos entre las dos enfermedades pue-
canismo utilizado por el virus para so- ción por vía ID o IV. La viremia no se ex-
de ser debida a la cepa del virus o al me-
. brevivir en un rebaño que se ha vuelto tiende por vía local. Al contrario de las
canismo de la infección. HVB-4 (cepa
inmune (3). Se sospecha que en algunas viruelas, la lesión característica de la ma-
DN599), que suele asociarse con enferme-
vacas la infección es el resultado de una militis es destructiva. Se piensa que la ma-
dad respiratoria en la vaca, también es ca-
infección crónica en el extremo del pe- yor incidencia de la enfermedad y la ma-
paz de causar una dermatitis mamaria
zón, lo que las convierte en «animales di- yor gravedad de las lesiones que apare-
pustulosa (1).
ficiles de ordeñar>• y en portadoras ·de cen en relación con el parto son debidas
la enfermedad (2). a la inmunosupresión causada por éste y
EPIDEMIOLOGÍA
a la mayor predisposición del edema de
Presentación Factores de riesgo del animal la ubre en esa época.
y del germen patógeno
Esta enfermedad ha sido registrada en
DATOS CLÍNICOS
Norteamérica, Australia, Europa y África, Las lesiones son más frecuentes en anima-
pero probablemente su presentación es les que han parido en las dos últimas Existe un periodo de incubación de 5 a
general. Los rebaños infectados por vez semanas, en particular en novillas, y en 10 días. No hay enfermedad generalizada
primera tienen un elevado índice de mor- éstas es más grave. Las novillas con ede- y las lesiones están limitadas a pezones y
bilidad. A continuación la incidencia es ma de la ubre en el momento del parto ubres. Cuando se presenta por vez prime- O
baja y queda limitada a las novillas re- tienen una tendencia particular a padecer ra en un rebaño, el primer caso suele dar-
cientemente adquiridas. El índice de mor- lesiones más graves. En ocasiones pueden se en una vaca que ha parido 2 ó 3 días
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS '1481

EPIDEMIOLOGÍA brotes que duran varios meses, seguidos color amarillo pardo a rojo y están muy
..---,
. ele una inmunidad que protege al ganado bien sujetas a los tejidos subyacentes. En
' Presentación durante varios años por lo menos. las vacas que se ordeñan es infrecuente
El nombre ele poxvirus vacuno puede ser observar costras,. ya que en su lugar apa-
considerado como una falsa denomina- Importancia económica rece una profunda ulceración.
ción. La infección producida por este vi- La distribución de las lesiones queda
Las pérdidas son debidas a los trastornos
ms es endémica en roedores salvajes, limitada por lo general a los pezones y 1'\s
a la hora de ordeñar, por las lesiones de
como los ratones ele campo (especies ele partes más bajas de las ubres. Las lesiones
los pezones y también por la posible
Microtus), en Gran Bretaña, Europa y en los pezones pueden interferir con la
aparición de mastitis, que se produce
Asia occidental, y la infección en dife- salida de la leche; la vaca por lo general
cuando aquéllas afectan a los esfínteres
rentes especies ele roedores actúa como se resiste a ser ordeñada. En unos pocos
mamarios. La leche procedente de vacas
reservorio en diferentes áreas geográficas casos se produce una mastitis secundaria.
enfermas es adecuada para el consumo
(2, 3). Los gatos domésticos se infectan Las lesiones individuales curan en unas 2
humano.
con frecuencia a partir ele los roedores semanas, pero en algunos animales se
que cazan, pero también puede presen- presentan nuevas tandas ele lesiones, lo
Implicaciones zoonóticas
tarse una infección por el poxvirus bovi- que hace que la enfermedad persista du-
no en diferentes especies ele mamíferos La enfermedad no es frecuente en el ser rante un mes, o más aún. En los casos
(2), entre ellas, la vaca. El síndrome clíni- humano y por lo general consiste en una graves las lesiones pueden extenderse a
co ele esta enfermedad en el ganado va- o unas pocas lesiones en manos y cara, la cara interna de los muslos, y raras ve-
cuno es actualmente sumamente infre- con mínima reacción sistémica (4). Es más ces al periné, la vulva y la boca (6). En las
cuente, si bien aparece ele manera espo- probable que se contraiga a partir de ga- terneras que maman pueden aparecer le-
rádica en Europa. La seroprevalencia en tos infectados que de vacas (4, 5). siones alrededor de la boca. En los toros
el ganado inglés es inferior al 1 o/o. las lesiones se presentan por lo general
PATOGENIA en el escroto.

Origen y transmisión de la infección Pueden observarse los cinco estadios de

PRUEBAS ANALÍTICAS
la erupción típica. Tras un período de
La infección se origina con la mayor pro-
incubación de 3 a 6 días se presenta un El vims se multiplica en el cultivo de teji-
babilidad a partir ele los gatos ele la granja
eritema en forma de roséola, con apari- dos, y su diferenciación es posible con el
o de seres humanos infectados. La trans-
ción posterior de pápulas firmes y sobree- microscopio electrónico (7).
misión de vaca a vaca dentro de un reba-
levadas de color claro, pero con una zona
ño se realiza a través de las manos del or-
de hiperemia alrededor de la base. Más
deñador o de las copas ele ordeñar. La
tarde se produce la vesiculación, en for-
'~ propagación de un rebaño a otro proba-
ma de una ampolla amarilla con un cen-
blemente se produce cuando se introdu-
tro deprimido. El estadio siguiente de
cen animales infectados, y las manos del
pústula va seguido de la formación de
ordeñador sirven ele vectores, aunque en
una costra gruesa, roja y difícil de des-
ausencia de esos mecanismos también es
pegar.
posible que el germen sea transportado
En la mamilitis experimental producida
por insectos que pican. Cuando en un re-
mediante inoculación del· virus de la va-
baño la enfermedad es enzoótica, sólo
cuna contra la viruela, las lesiones pre-
presentan lesiones clínicas las novillas y
sentan tres zonas: un área central de ne-
los animales que se incorporan al mismo.
crosis en forma de costra parda, rodeada
Los ordeñadores que han sido vacunados
por otra zona blanco-grisácea de microve-
recientemente pueden servir ele foco in-
sículas y ésta a su vez por un borde rojo
feccioso para el ganado, aunque el virus
de congestión sanguínea. Las lesiones son
de la vacuna contra la viruela sea un
sobre todo hiperplásicas.
virus diferente.
Se acepta por lo general que el virus
DATOS CLÍNICOS
penetra en los tejidos a través de lesiones
de la piel del pezón, y es probable que se Las lesiones típicas pueden verse en
produzcan extensos brotes de infección cualquier estadio del desarrollo de la en-
cuando las circunstancias locales favore- fermedad, pero se observan sobre todo
PREVENCIÓN
cen ese tipo de lesiones. La propagación en el de costra, pues la vesícula por lo ge-
O es rápida dentro del rebaño y la inmuni- neral se rompe durante el ordeño. Las Resulta difícil prevenir la propagación de
dad es sólida, de fonha que la enfermedad verdaderas costras de vacuna tienen un la enfermedad, ya que el vims responsa-
tiende a presentarse en forma de bmscos diámetro de 1 a 2 cm y son gruesas, de ble se transmite con toda facilidad por
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -JI

Tabla 22.3 Diagnóstico diferencial de las enfermedades que se caracterizan por la presencia de lesiones sólo en la piel del pezón .

. . Epidemiologíá

Pustulosis bovina (por ·

lo general, por el virus
de la vacuna contra la
viruela!

,,..,
\,_!

1
·.:'¡

·.

contacto directo o indirecto. Es preciso REFERENCIAS PSEUDOVIRUELA BOVINA

desinfectar máquinas de ordeño, manos y (1) Iwad, F. !. et al. (1981) Acta Vet. Yugoslavia,
(NÓDULO DEL ORDEÑADOR,
paños de ubre tras el contacto con anima- 31, 47.
(2) Bennett, M. & Baxby, D. 0996)]. Med.
PSEUDOPUSTULOSIS BOVINA,
les infectados. La introducción de los pe- PARAVACUNA)
Microbio/., 45, 157.
zones. en una tintura alcohólica de un de- (}) Bennett, M. et al. (1997)]. Comp. Patb., 116,
sinfectante adecuado, como los compues- 35.
tos de amonio cuaternario, suele dar (4) Baxby, D. et al. 0994) Br.j. Dermato/., 131,
resultados satisfactorios y prevenir la pro- 598 Etiología. Parapoxvirus.
(5) Bennett, M. & Baxby, D. 0995) Vet. Ann., 35,
pagación inmediata. La prevalencia y la Epidemiología. Afecta sobre todo a las vacas
229.
importancia de esta enfermedad en el ga- (6) Yerahum,!. et al. (1996) Rev. d'Eleu. Med. Vet.
al principio de la lactación. Morbilidad baja,
pero progresiva, en cada rebaño. Se extiende
o
nado vacuno es demasiado baja para jus- Pays. Trop., 49, 299. por el ordeño.
tificar la creación de vacunas (7). (7) Kitching, R. P. (1987) Vet. Ann., 27, 109.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1479

males que acaban de recuperarse de un inflamatorios. En la enfermedad experi- Lo habitual es que la convalecencia du-
ataque, en los que existe una sólida inmu- mental tras la inoculación por via ID pue- re de 4 a 12 semanas. Las vacas preñadas
nidad que dura unos 3 meses. Las razas den formarse lesiones locales en el sitio pueden abortar.
británicas son mucho más sensibles que de la inyección sin viremia ni generaliz¡¡-
los distintos tipos de cebú, tanto en cuan- ción de la infección (4). PRUEBAS ANALÍTICAS
to al número de animales afectados como
DATOS CLÍNICOS La biopsia de las lesiones revela una reac-
a la intensidad de la enfermedad. Las es-
ción granulomatosa en la dermis y la hi-
pecies de animales salvajes no se ven Es frecuente un período de incubación
podermis. En los estadios agudos iniciales
afectadas en los brotes naturales, aunque de 2 a 4 semanas en los brotes naturales,
hay cuerpos de inclusión eosinófilos in-
se teme que puedan servir como reservo- y de 7 a 14 días tras la inoculación experi-
tracelulars (5). Es posible cultivar los virus
ríos. Por vía experimental se han obteni- mental (4). En los casos graves hay una
a partir de las lesiones. Las pruebas direc-
do las típicas lesiones dérmicas sin enfer- elevación inicial de la temperatura que
tas e indirectas de anticuerpos fluorescen-
medad generalizada con el virus de Ne- dura más de una semana, a veces acom-
tes, IDGA y neutralización del suero son
ethling en ovejas, cabras, jirafas, impala y pañada de lagrimeo, secreciones nasales,
de uso corriente.
gacela ele Grant, pero el ñu se mostró re- salivación y cojera. Al cabo de una sema-
sistente. Indicios serológicos de infección na aparecen de repente múltiples nódu-
DATOS DE NECROPSIA
adquirida de forma natural no se han ob- los, los primeros por lo general en el pe-
servado más que en el búfalo africano riné. Son redondos y firmes, con un diá- Las lesiones cutáneas han sido descritas en
(Syncents ca.ffer) (2). No hay más que un metro variable, de 1 a 4 cm, aplanados y el apartado de pruebas analíticas. Lesiones
trabajo en el que se señaló la aparición con pelos tiesos. Su número es variable, similares se presentan en boca, faringe,
natural ele dermatosis nodular en una es- desde unos pocos a cientos; su localiza- tráquea, músculo esquelético, bronquios y
pecie diferente a la vaca, concretamente cion es intradérmica y, en la mayoría de estómagos, y pueden ir acompañadas de
en el búfalo de agua (Bubalis), pero no los casos, están confinados a la piel. neumonía. Los ganglios linfáticos superfi-
se ha observado ningún nuevo caso. Otros signos, inconstantes, que pue- ciales suelen estar aumentados de tama-
den ser observados en los casos graves ño. La obstrucción respiratoria por úlceras
Factores del agente patógeno son lesiones en las narices y las narinas, necróticas e inflamación perilesional de
que provocan una supuración mucopuru- las vías respiratorias altas y la neumonía
El virus es resistente a los cambios am-
lenta por la nariz, obstrucción respiratoria por aspiración· secundaria son a menudo
bientales.
y ronquidos; placas en la boca que se causa de insuficiencia respiratoria y de
convierten en úlceras y provocan saliva- muerte. Histológicamente hay una vascu-
Producción experimental
ción; nódulos en la conjuntiva, con inten- litis diseminada que refleja el tropismo vi-
La transmisión experimental puede conse- so lagrimeo, y en el prepucio o la vulva; ral hacia las células endoteliales. Pueden
;J guirse utilizando tejido nodular molido y así como propagación a las mucosas ad- verse cuerpos de inclusión viral en distin-
sangre, o bien el virus obtenido en cultivo yacentes. Las patas pueden estar muy en- tos tipos de células.
de tejidos. La enfermedad se produce tras grosadas por edema.
introducción por vía intranasal, ID o IV En la mayoría de los casos los nódulos Muestras para confirmación
(3, 4). Si bien se· caracteriza por la presen- desaparecen rápidamente, pero pueden del diagnóstico
cia de lesiones nodulares generalizadas también persistir en forma de bultos du-
• Histología: lesiones cutáneas, de tejido
en la piel, menos del 50 o/o de las infeccio- ros, o bien reblandecerse y necrosarse,
digestivo y respiratorio, o ganglios lin-
nes naturales o experimentales presentan para acabar desprendiéndose. ·
fáticos, fijados en formol (MO).
esos nódulos. Los ganglios linfáticos que drenan la
• Virología: ganglio linfático, lesión dér-
zona afectada están engrosados y causan
mica (AISLAMIENTO).
Importancia económica edema local. Cuando se expulsa el centro
amarillo de los nódulos, a menudo que-
El índice de mortalidad es bajo, pero las
dan al descubierto tejidos subyacentes,
pérdidas económicas son elevadas debido
p. ej., testículos o tendones. Donde se ha
a la disminución de la producción de le-
perdido la piel, las lesiones permanecen
che, las lesiones de la piel y la pérdida de
visibles durante largos períodos de tiem-
peso durante la enfermedad. Se piensa
po, y donde ha habido confluencia de és-
que supone un alto riesgo de propaga-
tas pueden quedar amplias zonas de car-
ción a partir de África al resto del mundo.
ne viva al descubierto. Las lesiones de la
piel proporcionan un excelente sitio para
PATOGENIA
la penetración de gusanos taladradores.
O En la enfermedad generalizada existe vi- Una secuela frecuente cuando hay lesio-
remia acompañada de una reacción febril, nes en el aparato respiratorio es la neu-
y en la piel causa la aparición de nódulos monía.
1480 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

les afectados o en contacto con ellos, se gioso de los caballos causado por el pox-
destruyen las pieles contaminadas y se va- virus. Las lesiones son similares, en forma
cunan todos los animales en riesgo. de pápulas hipopigmentadas y cubiettas
por penachos de pelos tiesos. Histológica-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA mente muestran proliferación de querati-
Davies, F. G. (1991) Lumpy skin disease, an Afri-
nocitos con grandes inclusiones intracito-
can capripox virus disease of cattle. Br. Vet. ].,
147, 489-502. plasmáticas, conocidas como cuerpos de
Davies, F. G. (1991) Lumpy skin disease of cattle: a molusco, compuestas por numerosos vi-
growing problem in Africa and the Near East. dones de viruela.
WorldAnim. Rev., 68, 37-42.
House, J. A. (1989) Lumpy skin disease. Am. Anim.
Healtb. Assoc. Proc., 93 Ann. Gen. Mtg., 305-
314. VIRUELA BOVINA Y VIRUELA
DE LOS BUFÁLOS (PUSTULOSIS
TRATAMIENTO REFERENCIAS BOVINA Y PUSTULOSIS
(1) Yerahum, l. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 91.
No se dispone de ningún tratamiento es- (2) Davies, F. G. (1982)]. Hyg. Camb., 88, 95.
DE LOS BÚFALOS)
pecífico, pero es esencial prevenir las in- (3) Tabaa, D. et al. (1987) Arch. Exp.
Veterinarrned., 41, 556.
fecciones secundarias. Se recomienda el (4) Carn, V. M. & Kitching, R. P. (1995) Arch.
empleo de antibióticos o sulfamidas. Viro!., 140, 503. Etiología. El virus de la pustulosis bovina es
(5) Prozesky, L. & Barnard, B. J. H. (1982) un miembro del género Orthipoxvirus de la

PREVENCIÓN Onderstepoort]. Vet. Res., 49, 167. familia Poxviridae.

(6) St. George T. D. et al. (1980) Aust. Vet.j., Epidemiología. Infección endémica de
La enfermedad cutánea nodular se extien- 56, 47. algunos roedores de Europa y Asia oriental.
de a nuevos territorios, sobre todo por el (7) Woods, J. A. et al. 0996) Vet. Rec., 138, 113. Las vacas representan un anfitrión infrecuente
(8) Brenner, B. et al. (1982) Israel]. Vet. Sci.,
traslado de ganado infectado o quizá tam- e incidental. La propagación se establece por
47, 17:
bién por vectores que se desplazan por el contacto entre las vacas.
(9) Carn, V. M. (1993) Vaccine, 11, 1275.
Datos clínicos. Lesiones típicas de viruela
aire (1). En cada nuevo territorio se acepta
en los pezones y las ubres. Eritema, pápulas
que la propagación continúa por medio de con una zona de hiperemia alrededor de la
insectos que actúan como vectores. El con- DERMATITIS PAPULAR VIRAL base, vesiculación, estadio de pústula y
trol de los traslados de ganado de territo- costra.
rios infectados a otros indemnes es una Esta enfermedad de los caballos se obser-
Pruebas analíticas. Microscopio electrónico.
importante medida de lucha contra la en- Confirmación diagnóstica. Microscopio
va en Estados Unidos, Reino Unido y Aus- electrónico y aislamiento del virus.
feimedad. Aparte de eso, la única forma de tralia. Se caracteriza por la aparición de Tratamiento. Paliativo.
combatirla consiste en la vacunación. lesiones cutáneas en forma de pápulas fir- Prevención. Medidas de higiene para evitar
mes de 0.5 a 2 cm de diámetro. No se for- el contagio entre las vacas.
Vacunación
man vesículas ni pústulas, pero al cabo de
Se ha obtenido una vacuna segura y eficaz 7 a 1O días se descama una costra seca
ETIOLOGÍA
tras 60 pasos del virus a través de un culti- que deja una pequeña área circunscrita de
vo de tejido renal de cordero. Se adminis- alopecia. Las lesiones no son prurigino- El virus de la pustulosis bovina es un
tra a todos los animales con más de 6 me- sas, tampoco se generaliza y la distribu- miembro del género Orthipoxvirus de la
ses de edad, y resulta eficaz, si bien se aso- ción de las ·lesiones, así como la forma en familia Poxviridae. Otros ortopoxvirus
cia con una importante reacción local que que pueden aparecer de forma simultá- son los de la viruela equina, la varicela
puede persistir más de un mes y facilita la nea en grandes cantidades en caballos re- y la vacuna contra la vimela. Todos es-
miasis. También se dispone de una vacuna cientemente introducidos en la zona, su- tos virus son antigénicamente extraordi-
formada por virus vivo atenuado, congela- giere que se trata de una enfermedad nariamente semejantes, pero es posible
do y seco. La vacunación de las vacas con transmitida por insectos. identificarlos por una combinación de
el virus de la viruela ovina, también ate- El curso de la enfermedad varía entre pmebas fenotípicas y genéticas. El virus
nuado por su paso a través de cultivos de 10 días y 6 semanas. Un virus aún no de la viruela de los búfalos está también
tejido, es eficaz para prevenir la infección identificado ha sido aislado a partir de las íntimamente relacionado con ellos (1).
por el vhus de Neethling, y actualmente es lesiones, y ha podido ser cultivado en hue- La infección experimental de los terne-
el método de protección más empleado· (8, vo. Una reacción febril de hasta 40.2 °C ros de búfalos con el poxvims de los
9). Un pequeño porcentaje de animales (104.5 °F) precede a la aparición de las le- búfalos causa una enfermedad con le-
presenta reacciones granulomatosas loca- siones dérmicas en unas 24 horas. No se siones más amplias y evolución más
les, pero la viruela ovina no se extiende a ha descrito su aspecto histológico. La re- lenta que cuando se les inyecta el virus
las ovejas que pastan junto con las vacas. cuperación es por lo general completa y de la vacuna. También hay diferencias O
Cuando la enfermedad llega a un país sin complicaciones. Esta enfermedad es en los cultivos, si bien ambos virus son
antes libre de ella, se sacrifican los anima- clínicamente similar al molusco conta- antigénicamente idénticos.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1477

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (1-3). Sin embargo, dada la evidente pre- de pelo. Puede tener una base ancha
Campo, M. S. (1997) Bovine papillomavirus and disposición genética de estos animales al (sésil) o ser pedunculado.
cancer. Vet. ]., 154, 175-188.
Hunt, E. (1984) Fibropapillomatosis and papillo-
sarcoide, es casi seguro que la causa es • El sarcoide fibroblástico tiene un aspec-
matosis. Vet. Clin. North Am.: Large Anim. multifactorial, y que la infección viral sólo to similar al de la carne viva o a un teji-
Pract., 6(1), 163-167. es el fenómeno inicial en los animales do de granulación hipertrófico. A me-
Jarrett, W. H. F. (1985) The natural history of bovi-
sensibles (4). No parece que la mutación nudo forma un nódulo fibroso y firme
ne papillomavirus infection. Adv. Viral Oncol.,
5, 83-102. del gen supresor del tumor, el p53, inter- en la dermis, aunque puede estar ulce-.
venga en el desarrollo del sarcoide en el rado en la superficie.
REFERENCIAS caballo (5). • Una combinación de ambas formas.
(1) Jarrett, W. F. H. et al. (1984) Virology, 136, • El sarcoide oculto consiste normalmen-
255.
EPIDEMIOLOGÍA te en un área de piel ligeramente en-
(2) ]arrett, W. F. H. et al. (1984)]. Natl. Cancer
Inst., 73, 499. grosada éon una superficie rugosa en
El sarco ide equino es la neoplasia más.
(3) Campo, M. S. et al. (1994) Carcinogenesis, la que hay escasos pelos. Debe evitarse
15, 1597.
frecuente del caballo, y representa cerca
la manipulación de estos sarcoides de
(4) Bloch, N. et al. 0997) Vet. Res. Commun., del 20% de todos los tumores de este ani-
crecimiento lento, incluso con fines te-
21, 63. mal que se diagnostican en la necropsia.
(5) Campo, M. S. et al. (1994) Res. Vet. Sci., 56, rapéuticos, ya que cualquier interferen-
Afecta a caballos, mulas y asnos. El tumor
151. cia puede hacer que el tumor prolifere.
(6) Samuel, J. L. et al. (1985) Zentralbl.
sarcoide se presenta en el 0.7% de los ca-
Veterinarmed. B, 32, 706. ballos suizos y en el 0.4% de los caballos Las lesiones se presentan con la mayor
(7) Rutten, V. P. M. G. et al. 0992) Am.j. Vet. de Freiberg, también en Suiza (1). frecuencia en la parte inferior de las ex-
Res., 53, 1477.
De las razas caballares, las appaloosa, tremidades, pero también en labios, pár-
(8) Trenfield, K. et al. (1990) Vet. Microbio!., 25,
103. árabe y quarter corren mayor riesgo que pados, ojo, vaina del pene y alrededor de
(9) Studdert, M. J. 0988) Aust. Vet.j., 65, 399. las estándar o las de pura sangre (6). Exis- la base de las orejas.
(10) Yemham, l. et al. 0994) ]. Comp. Path., 114, te una sensibilidad genética a la enfer-
101. PRUEBAS ANALÍTICAS
medad (4) y la predisposición de los ca-
(11) Johnstone, A. C. et al. (1994) NZ. Vet.]., 42,
233. ballos está asociada con el tipo de com- La confirmación del diagnóstico exige la
(12) Olson, C. et al. (1992)]. Am. Vet. Med. Ass., plejo principal de histocompatibilidad toma de una muestra biópsica para es-
201, 56. (7). Cerca del 40% de la sensibilidad a la
(13) Desrochers, A. et al. 0994) Can. Vet.j., 35, tudio histológico. Como los sarc;oides se
enfermedad de los caballos suecos es atri- asocian por lo general a una gran canti-
646.
(14) Hamada, M. et al. (1990)]. Comp. Path., 102, buible a un gen autosómico y dominante dad de tejido de granulación y a la pre-
393 & 405. ligado al antígeno leucocitario equino sencia de restos piogranulomatosos, la
(15) Levkutova, M. et al. 0998) Acta. Vet. Hwzg., (ALE) (4). Es muy rara su aparición en ca-
46, 13. muestra ideal consiste en una sección
(_) (16) Sundberg,). P. et al. (1985) Vet. Med., 80, 71.
ballos menores de un año, y la prevalen- transversal del tumor extirpado. Si se
(17) Ndarathi, C. M & Mbuthia, P. G. (1994) cia de la enfermedad aumenta con la toman biopsias en sacabocados, deberá
Jndianj. Anim. Sci., 64, 218. edad (1).
procurarse que incluyan una sección re-
(18) Hill, F. W. G. et al. (1994) Cancer Immunol.
Immunother., 39, 49. presentativa del tumor, y no tan sólo teji-
(19) Jarrett, W. F. H. et al. 0990) Vet. Rec., 126,
PATOGENIA do de granulación periférico y material
449. edematoso no tumoral. Es importante que
Los sarcoides son proliferaciones localiza-
(20) Jarrett, W. F. H. et al. Cl990a) Vet. Rec., 126,
473. das del tejido epidérmico y dérmico, y el examen histológio lo realice un patólo-
pueden permanecer latentes como nódu- go acostumbrado al estudio de cortes de
los dérmicos de pequeño tamaño durante piel equina, ya que el tumor tiene algunas
muchos años, para pasar después a un es- características en común con los papilo-
SARCOIDE mas y los sarcomas, por lo que es fácil la
tadio de rápido crecimiento canceroide.
Las lesiones son moderadamente malig- confusión con cualquiera de ellos.
El sarcoide es un tumor cutáneo local-
nas, pero no metastatizan a otros sitios,
mente inf1ltrante de los équidos, proba-
aunque pueden ser múltiples.
blemente causado por un virus del papi-
loma bovino (VPB) del tipo 1 ó 2. Se ca- ·
DATOS CLÍNICOS r-
racteriza por la presencia de bultos
1
cutáneos de distintos tamaños, localizados Los sarcoides se presentan en forma de
en cualquier parte del cuerpo. lesiones únicas o, más a menudo, múlti-
ples de la piel. Se han descrito varias for-
ETIOLOGÍA mas (8):
o La causa del sarcoide de caballos, mulas y • El sarcoide verrugoso es una superficie
asnos es casi con toda seguridad un papi- seca y córnea, en forma de coliflor y
lomavirus bovino (VPB) de los tipos 1 ó 2 parcial o completamente desprovista
 1478 EiVFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS -I/

TRATAMIENTO REFERENCIAS de la dermatosis nodular de Neethling,

(1) Marti, E. et al. 0993) Equine Vet.j., 25, 397. idéntico en todo al PVOC de Kenia, no ,-
No hay ningún tratamiento eficaz en to- (2) Reid, S. W. J. et al. 0994) Vet. Rec., 135, 430.
causa enfermedad alguna en la gran po-
dos los casos para el sarcoide. Tras la ex- (3) Bloch, N. et al. (1994) Vet. Microbio!., 41,
163. blación de ovejas que comparte los pastos
cisión quirúrgica el tumor recidiva casi (4) Brostrom, H. et al. 0988) Vet. Immunol. con las vacas afectadas por aquél. Parece
en el 40 % de los casos. La crioterapia se lmmunopatbol., 19, 215. ser que existe una diferencia en cuanto a
asocia con una incidencia mucho menor (5) Bucher, K. et al. 0996) Res. Vet. Sci., 61, 114.
(6) Angelos,]. et al. (1988) Anim. Genet. 119,
la virulencia de las cepas.
de recidivas (1), pero su uso está limitado
417.
por la localización anatómica del tumor. (7) Lazary, S. et al. 0985) Equine Vet. ]., 17, 283. EPIDEMIOLOGÍA
Por ejemplo, no se recomienda su empleo (8) Tarwid,]. N. et al. 0985) Compend. Cont.
en lesiones perioculares, por el riesgo que Educ. Pract. Vet., 7, S293. Presentación
(9) Theon, A. P. & Pascoe, J. R. 0994) Equine
existe de lesionar tejidos oculares cerca- Esta enfermedad solía estar limitada al
Vet.]., 27, 117.
nos. La eficacia de la crioterapia puede (lO) Wyn-Jones, G. 0983) Equine Vet.j., 15, 361. África subsahariana, pero actualmente es
ser incrementada con el uso de pares tér- 01) Hoffman, R. D. et al. (1983) Equine Pract., enzoótica en Egipto, y también ha apare-
micos para controlar la temperatura de la 5(7), 24.
cido en Israel (1). Algunos brotes natura-
(12) Owen, R. R. &Jagger, D. W. 0987) Vet. Rec.,
lesión y asegurarse de que se obtiene una les se asocian con graves infecciones ge-
120, 548.
congelación adecuada. Las lesiones perio- (13) Vanselow, B. et al. (1988) Equine Vet.j., 20, neralizadas y una elevada mortalidad,
culares se tratan con éxito mediante ra- 444. mientras que en otros el número de ani-
diaciones (p. ej., con iridio-192) (9). Las (14) Schwartzman, S. M. et al. 0984) Equine
males con afección evidente son escasos,
Pract., 6(8), 13.
radiaciones son también útiles en el trata- y no causa muertes. Los índices de mor-
miento de sarcoides del cuerpo y las pier- bilidad alcanzan el 80 % durante las epi-
nas (10), y también se ha señalado que la zootias, pero están más cerca del 20 % en
DERMATOSIS NODULAR
hipertermia local inducida por una co- las áreas enzoóticas. En Egipto se han re-
(KNOPVELSIEKTE)
rriente de radiofrecuencia de 2 MHz es gistrado índices de morbilidad del 31 %, y
eficaz (11). en la reciente incursión de la enfermedad
La inmunoterapia, ya sea por inyec- en Israel la morbilidad fue del 10% (1).
ción de gérmenes vivos, bacilos muertos o Etiología. Virus de la enfermedad cutánea
En Kenia se caracteriza por una morbili-
nodular, del género Capripoxvirus.
extractos de la pared celular del bacilo de dad muy inferior, y además la enfermedad
Epidemiología. Es enzoótica en África
Calmette-Guérin (BCG), ha despertado subsahariana y Oriente medio, con reciente es mucho más leve en ese país. El índice
considerable interés (1). Estos tratamientos penetración en Israel. Epizootias, con de casos letales es del 2 % por término
tienen éxito en ocasiones, pero su eficacia intervalos de períodos en los que sólo hay medio, pero varía en cada brote. Israel no
depende del tamaño de la lesión, su locali- casos esporádicos. Transmisión por contacto y
ha experimentado ningún caso de muerte
por artrópodos.
zación anatómica y quizá también su tipo. debido directamente a la enfermedad. (i
Datos clínicos. Lesiones dérmicas nodulares
La inmunoterapia podría actuar induciendo acompañadas de linfadenopatías. Infección
una inmunidad específica del tumor. Sus generalizada en una cierta proporción del Origen y transmisión
efectos secundarios son reacciones locales ganado vacuno, con mortalidad elevada. de la enfermedad
Pruebas analíticas. Cuerpos de inclusión
caracterizadas por edema y reacciones
eosinófilos intracelulares en la muestra El ganado puede infectarse al beber agua,
anafilactoides generalizadas tras la segun-
biópsica. Pruebas de anticuerpos con pero ni la ingestión ni la transmisión por
da o la tercera inyección, cuando se utili- fluorescencia y de neutralización del suero.
contacto directo son vías habituales, pese
zan vacunas comerciales de células ente- Datos de necropsia. Nódulos en la piel, vías
a que el virus está presente en las secre-
ras. Con las vacunas compuestas por frac- digestivas altas, aparato respiratorio.
Confirmación diagnóstica. Biopsia e ciones nasales y lagrimales, el semen y la
ciones de pared celular en aceite se evitan
histología. Aislamiento del virus. leche de los animales infectados. La ma-
esas reacciones, y los resultados son bue-
Tratamiento. De apoyo. yoría de los casos son debidas a la trans-
nos en lesiones perioculares, pero los sar- Prevención. Vacunación.
misión por un artrópodo vector, pero
coides de la axila no reaccionan de forma
aún no se ha conseguido su identificación
favorable (12). Tampoco responden bien
ETIOLOGÍA exacta. Se sospecha de especies de Sto-
los sarcoides de gran tamaño o los casos
moxys, Biomyia, Culicoides, Glossina e,
con lesiones múltiples (13). La inmunotera- La dermatosis nodular es una grave enfer- incluso, de Musca. La mayoría de los bro-
pia con el armazón de la pared celular de medad generalizada del ganado vacuno tes estallan en condiciones climáticas que
las micobacterias combinada con dimicola- causada por el poxvirus de Neethling, un producen plagas de mosquitos.
to de trehalosa ha dado buenos resultados, capripo:xvirus. El estudio genómico mues-
con regresión total del tumor (14). tra que el vims de la dermatosis nodular Factores de riesgo
es prácticamente idéntico al poxvirus de
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
la oveja y la cabra de Kenia (PVOC), pero Factores del animal O
Marti, E. et al. 0993) Report of the first internatio-
nal workshop on equine sarcoid. Equine Vet. diferente al PVOC de Oriente medio. Aún Las vacas de todo tipo y edad son sensi-
]., 25,397-407. no está claro el motivo por el que el virus bles al vims etiológico, excepto los ani-
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1475 '

Edad las lesiones suelen ser pequeñas y ocasio- ta 18, con un importante quebranto cor-
nan pocos trastornos, pero resultan estéti- poral.
Los papilomas cutáneos de cabeza y cue-
camente poco atractivas. En todas las espe- Las verrugas del pezón se manifiestan
llo se presentan sobre todo en animales
cies la presentación de vermgas en los ge- de formas diferentes, según el tipo de pa-
jóvenes; la falta de susceptibilidad de los
nitales requiere un tratamiento inmediato. pilomavirus causal, y pueden aumentar
adultos para la infección natural se consi-
en frecuencia con la edad. La forma
dera debida a la inmunidad adquirida por
PATOGENIA frondosa tiene proyecciones filiformes, y
infección aparente o inaparente cuando
parece haber adquirido su forma alarga-
eran jóvenes. La presencia y la gravedad El vüus infecta los queratinocitos basales da, de cerca de 1 cm, por la acción de la
de las verrugas cutáneas puede verse in- y replica su genoma en los estratos granu- máquina ordeñadora. Si se ejerce uha
fluida por factores que inducen inmuno- lar y de diferenciación espinosa, haciendo fuerte tracción a menudo pueden ser
supresión, y la infección latente se con- que crezcan de forma exagerada, lo que arrancadas de raíz.
vierte en enfermedad clínica cuando se es característico de la formación de la ve- Otra forma es la de tipo plano y redon-
administran fármacos inmunosupresores rruga. El tumor contiene tejido epitelial y deado, por lo general múltiple, siempre
(5, 12). Se han registrado infecciones con- conjuntivo, y puede corresponder a un sésil y de hasta 2 cm de diámetro. La ter-
génitas en potros y terneras, pero son in- papiloma o un fibropapiloma, según la cera forma tiene una estructura alargada,
frecuentes (13). proporción relativa de tejido epitelial y en forma de grano de arroz. Las verru-
Los papilomas alimentarios asociados conjuntivo presente; los papilomas contie- gas del pezón pueden desaparecer duran-
con VPB-4 en la vaca, los papilomas del nen poco tejido conjuntivo, mientras que te el período de reposo de la glándula y
pezón en grano de arroz asociados con los fibropapilomas están formados sobre volver a presentarse con la siguiente lac-
VPB-5 en la vaca y los papilomas de la todo por éste, con escasa cantidad de teji- tación.
glándula mamaria de las cabras se presen- do epitelial. Los papilomas son el resulta- Las verrugas perianales son estética-
tan, o persisten, en animales de cualquier do de una hiperplasia de las células basa- mente poco atractivas, pero no parece
edad. les sin producción de antígeno viral. Los que reduzcan la actividad o la productivi-
fibropapilomas son infrecuentes en el ca- dad de los animales. Las verrugas geni-
Producción experimental ballo, pero se trata de lesiones frecuentes tales en la vulva o el pene hacen imposi-
en vacas, ovejas y rumiantes salvajes (14). ble el coito, debido a su gran tamaño, y a
La inyección por vía ID o la aplicación a
Se ha demostrado la existencia de infec- que son friables y sangran fácilmente.
la piel escarificada del sobrenadante de
ciones latentes en piel y linfoCitos en el Con frecuencia se infectan y se complican
una suspensión de tejido procedente de
ganado vacuno (5). con miasis. Se presentan en la verga o el
una verruga es un medio eficaz para re-
producir la enfermedad por vía experi- glande en toros jóvenes, pueden ser (mi-
DATOS CLÍNICOS cas o múltiples, están pedunculadas y con
mental (5, 12). Las lesiones quedan limita-
c.: das al sitio de inoculación. Se han trans- Las verrugas son excrecencias sólidas de frecuencia curan de manera espontánea.
mitido papilomas cutáneos y bucales a la la epidermis que pueden tener un aspecto Las verrugas del tubo digestivo se ob-
vaca, y papilomas cutáneos a ovejas y ca- sésil o pedunculado. servan raras veces clínicamente en los
ballos. Tras la inoculación experimental, animales vivos en la mayoría de los paí- ·
el período de incubación en la vaca es de ses, pero se las reconoce en el matadero,
Vacas
3 a 8 semanas, pero por lo general es ma- tienen una elevada incidencia en algunas
yor en el caso de exposición natural. En las vacas las verrugas se presentan localidades (6) y han sido reproducidas
prácticamente en cualquier parte del cuer- por vía experimental (5). Los papilomas
po, pero, cuando están afectados varios aparecen en lengua (cara lateral y dorsal),
Importancia económica
animales de un mismo gmpo, es frecuen- paladar blando, bucofarihge, esófago, sur-
Las verrugas cutáneas son muy frecuentes te que las lesiones se encuentren en todos co esofágico y rumen. Los papilomas del
en las terneras, especialmente cuando es- ellos en la misma parte del cuerpo. Los surco esofágico y el retículo son causa de
tán estabuladas, pero por lo general causan papilomas más frecuentes aparecen en la timpanismo wminal crónico.
poco daño y curan de forma espontánea. piel de terneras menores de 2 años, con Manifestaciones menos frecuentes de
En animales de pura raza pueden interfelir mayor frecuencia en la cabeza, en espe- papilomatosis en el ganado bovino son
con las ventas y ser un inconveniente para cial alrededor de los ojos, así como en el las lesiones de la vejiga urinaria, que no
su exposición, debido al aspecto antiestéti- cuello y los hombros, pero también pue- causan ningún síntoma clínico, pero pue-
co de las ven'LJgas. Los animales con exten- den extenderse a otras partes del cuerpo. den predisponer a una hematuria enzoóti-
sas lesiones pueden perder peso, y la inva- Su tamaño es variable, de 1 cm para arri- ca. Los papilomas de VPB-4 de la parte
sión bacteriana secundada de verrugas ba, y su aspecto en forma de coliflor seca superior del tubo digestivo en vacas ali-
traumatizadas puede llegar a ser preocu- y dura como un cuerno es característica. mentadas con helecho representan el fo-
o pante. Las ven'LJgas de los pezones a me- En la mayoría de los animales cura de for- co que sirve de base para la aparición de
nudo son causa de interferencias con el or- ma espontánea, pero puede persistir du- un carcinoma epidermoide. Las vacas ali-
deño en las vacas lecheras. En el caballo, rante 5 a 6 meses, y en algunos casos has- mentadas con helecho están inmunosu-

i
_)
1476 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMID/AS -I/

primidas, lo que facilita la persistencia y mediante PCR en material de biopsia o do, que se filtra e inactiva con formol. De-
propagación del virus del papiloma, y los e
frotis tisulares 4); este análisis es más bido a la existencia de diferentes tipos de
mutágenos del helecho calisan la transfor- preciso cuando se tiene un problema de VPB, es preciso ser cuidadoso al seleccio-
mación neoplásica de las células papilo- verrugas en una población vacunada. nar los tejidos. Por lo general pueden se-
matosas (3) leccionarse según tipo de tumor, localiza-
ción y composición histológica. También
Cabras pueden utilizarse muchos tipos diferent~s
de tejido en la vacuna. La diferente res-
Los papilomas se presentan sobre todo en puesta de un animal a otro en cuanto a
cara y orejas, pero pueden hacerlo en la regresión de la enfermedad tras la vacu-
piel en general, sobre todo en la que no nación de un gmpo de terneras con una
está pigmentada. Lá mayoría de ellas de- vacuna preparada a partir de una sola ter-
saparecen, otras lo hacen pero recidivan y nera del gmpo ha sido atribuida a la pre-
algunas pueden convertirse en carcino- sencia de más de un tipo de VPB en el
mas. Los papilomas que aparecen en los gmpo (17). El estadio de desarrollo de la
pezones son persistentes y pueden propa- enfermedad también es importante, ya
garse a todo el rebaño. que los vims están presentes en mayor
concentración en el tejido epitelial de las
Caballos verrugas más antiguas que en las más re-
Las verrugas están confinadas a la parte cientes (2). La vacuna puede administrar-
inferior de la cara, el morro, la nariz y los se por vía se, pero se ha afumado que los
labios, y suelen ser sésiles y muy peque- resultados son mejores tras la inyección
ñas, raras veces con más de 1 cm de diá- ID. Las dosis varían, pero por lo general
metro. También pueden presentarse en se recomienda de 2 a 4 inyecciones a 1 ó
pene y vulva, así como en boca y conjun- TRATAMIENTO 2 semanas de inte1valo. Se obtiene la cu-
tiva. Los animales pueden afectarse a to- ración en 3 a 6 semanas en el 80 al 85 o/o
Las verrugas pueden ser extirpadas me-
das las edades. Lo habitual es que curen de los casos cuando las verrugas están en
diante cirugía o criocirugía. Se ha reco-
de forma espontánea, pero pueden per- la superficie del cuerpo o en el pene de
mendado el aplastamiento de varias vemJ-
sistir durante 5 a 6 meses. los animales, pero sólo en el 33 o/o cuando
gas pequeñas o la extirpación quirúrgica
están en los pezones. La respuesta a la va-
de unas cuantas como método para acele-
cunación de las vermgas planas y sésiles
PRUEBAS ANALÍTICAS rar la regresión de las lesiones, pero la ten-
es mala.
dencia que tienen a curar de forma espon-
No hay alteraciones específicas del hemo- Otros tratamientos que ya no suelen uti-
tánea hace muy difícil poder evaluar el re-
grama o la bioquímica, pero las vacas con lizarse son la inyección de específicos con
sultado de estos tratamientos. La resección
papilomas tienen cantidades bajas de las antimonio y bismuto o de bacilos de Cal-
parcial de una o varias vem1gas en el caba-
subpoblaciones linfocitarias CD2 y CD4, y mette-Guérin (BCG) en la verruga (18).
llo no siempre estimula la resolución del
más altas de linfocitos gamma/delta+ y de
resto (16). La extirpación quirúrgica puede PREVENCIÓN
linfocitos que expresan moléculas de IgM
ir seguida de vacunación con una vacuna
(15). Por lo general no se establecen procedi-
autógena. La intervención quirúrgica, e in-
Puede hacerse la biopsia de una lesión, mientos específicos de lucha contra está en-
cluso la vacunación, en los estadios inicia-
pero raras veces es necesario para confir- fermedad, y tampoco están justificados, de-
les del desarrollo de la verruga puede au-
mar el diagnóstico. Sin embargo, puede bido a la impredecible naturaleza de la mis-
mentar el tamaño de las restantes y prolon-
ser aconsejable hacerlo en caballos cuan- ma y a su escasa importancia económica.
gar el curso de la enfermedad.
do las excrecencias son de gran tamaño, Se ha visto experimentalmente que la
para determinar ~i se trata de la forma ve- vacunación previene de forma eficaz la
Vacunación
rrugosa de un sarcoide. Microscópicamen- enfermedad y que protege por completo
te, los papilomas verdaderos están forma- En la vaca, la vacuna autógena preparada a las vacas frente a una correcta provoca-
dos por una epidermis hiperplásica con a partir de tejidos verrugosos del animal ción experimental (19). La vacuna debe
escaso tejido dérmico, mientras que en afectado es eficaz en muchos casos. Tam- contener todos los serotipos del papilo-
los fibropapilomas hay tendencia a un bién se dispone de vacunas comerciales mavims, ya que las vermgas son muy es-
predominio del componente dérmico. La para ganado vacuno, pero son mucho pecíficas en cuanto al tipo causal (20).
necesidad de identificar el virus específico menos eficaces; una vacuna autógena Debe recomendarse que se evite el
en un grupo de verrugas hace necesario preparada para un problema específico contacto íntimo entre animales infectados
el análisis serológico y el estudio histoló- tiene la ventaja de que incluye los tipos y no infectados, y debe evitarse el empleo o
gico. Se dispone de un ELISA, pero tam- locales de vims. La vacuna se prepara a de utensilios comunes en animales afecta-
bién puede determinarse el tipo de VPB partir de tejido vem1goso homogeneiza- dos y no afectados.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1473

por un tejido verrugoso proliferativo en la pequeña área de piel escarificada en la

.·· mUygr¡¡J¡¡s S~ observaricÓ~fr~cÜ~nbl~'~rí
periferia de la lesión térmica original (23). cara interna del muslo, o se inocula en la
>6vejas ~s;abuladas cOil finés experimentales>
Las lesiones consistían, en proyecciones :' :spbre ~pdO én corderos que no háii re~lbidp< >>¡ oreja con un punzón empapado en la va-
papilares ele 0.5 mm de diámetro muy cuna. La vacunación se mantiene total-
juntas entre sí. mente efectiva durante 2 años, pero los
corderos deben ser inspeccionados una
PRUEBAS ANALÍTICAS semana después de la inoculación, para.
asegurarse de que se han producido reac-
Por lo general no se emprenden análisis
ciones locales. La falta de reacción local
ele laboratorio con fines diagnósticos,
significa falta de viabilidad de la vacuna o
aunque el diagnóstico definitivo exige
existencia ele una inmunidad previa. La
experimentos de transmisión a ovejas o
inmunidad no es efectiva hasta las 3 se-
conejos sensibles y la demostración de
manas de la vacunación. Una pequeña
resistencia en animales previamente in-
proporción de corderos vacunados puede
munizados. Los animales curados poseen
presentar lesiones poco importantes alre-
una elevada tasa ele anticuerpos neutrali-
dedor de la boca, debido a que habrán
zantes en el suero, lo que puede detec-
mordisqueado la zona de la vacuna. Su
tarse con una prueba de difusión en gel.
eficacia es mucho mayor (26) que la de la
También se dispone de técnicas para una
vacuna comercial estándar con virus vivo
prueba de fijación de complemento y pa-
atenuado. Como medida protectora adi-
ra el cultivo de tejido testicular del corde-
cional se recomienda la eliminación de
ro. La identificación ultramicroscópica del
material abrasivo en los alrededores, aun-
virus es el método más rápido y fiable de
que por lo general esto no es practicable.
todos.
En el caso de ovejas que vayan a ser
transportadas vivas de Australia al medio
DATOS DE NECROPSIA
oriente, se sugiere que los animales sean
En los casos malignos se observan lesio- TRATAMIENTO vacunados con mucha antelación para
nes de forma irregular y borde hiperémi- que dé tiempo a que se establezca la in-
co en la cavidad bucal y las vías respirato- No hay un tratamiento específico. Se extir- munidad, lo que sucede con toda proba-
rias altas, con infrecuente afectación ele la pan las costras y se aplican pomadas o lo- bilidad en unas 3 semanas, por lo menos.
mucosa esofágica, el abomaso y el intesti- ciones de sustancias astringentes, pero es-
no delgado. Las lesiones típicas son ele to retrasa la curación en la mayoría de los BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
e hecho proliferativas, con pérdida poste- casos. Se recomienda aportar a los anima- Robinson, A.]. & Balassu, T. C. (1981) Contagious
les alimentos blandos y apetecibles. Se ha pustular dermatitis (orl). Vet. Bull., 51, 771.
rior del tejido celular central y formación
de úlceras. Histológicamente el epitelio asegurado que el empleo combinado de
desbridamiento con diatermia y criocirugía REFERENCIAS
hiperplásico contiene células degeneradas (1) Robinson, A.]. & Balassu, T. C. (1981). Vet.
e hinchadas, algunas de las cuales contie- es eficaz en las lesiones proliferativas de Bull., 51, 771.
nen cuerpos de inclusión citoplásmica eo- . los corderos más jóvenes (24). (2) Robinson, A.]. & Mercer, A. A. (1988) Arcb.
Viro!., 101, 255.
sinófilos. (3) Mathieson, S. D. et aL (1985) Acta Vet.
PREVENCIÓN
Scand., 26, 120.
Muestras para confirmar En los primeros estadios del brote debe (4) Kummeneje, K. & Krogsrud, J. (1979) Vet.
el diagnóstico aislarse a los animales afectados y vacu- Res., 105, 60.
(5) Zarnke, R. L. et aL (1983)]. Wi/cfl. Dis., 19, 170.
nar al resto. La vacunación tiene escaso (6) Robinson, A. ]. & Petersen, G. V. (1983) NZ
o Histología: lesiones fijadas en formol
valor cuando ya hay un gran número ele Med.j.. 96, 81.
(MO).
animales afectados. Es frecuente que la (7) Higgs, A. et al. (1996) Aust. Vet.]., 74, 215.
a Virología: líquido ele las vesículas, frotis (8) Housawi, F. M. T. et al. (1991) Vet. Rec., 128,
enfermedad persista en un rebaño ele un
de las lesiones (ME). 550.
año al siguiente, y en esas circunstancias (9) Allwotth, M. B. et aL (1987) Aust. Vet.]., 64,
los corderos deberían ser vacunados a las 61.
6 a 8 semanas ele edad. La vacunación (lO) Ames, T. et al. (1984) ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
184, 88.
cuando el animal sólo tiene unos pocos
(11) McKeever, D.]. et al. 0988)]. Comp. Path.,
días de vida evoca una respuesta protec- 99, 317.
tora, pero ése no es el caso en las ovejas (12) Gumbrell, R. C. & McGregor, D. A. (1997)
antes de parir, y no se recomienda (25). Vet. Rec., 141, 150.
o La vacuna se prepara a partir de una sus-
(13) Nettleton, P. F. et al. 0996) Vet. Rec., 139,
364
pensión de costras en solución salina con (14) McKeever, D.]. & Reid, H. W. (1986) Vet.
'-' glicerina, y se embadurna con ella una Rec., 118, 613.

J
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAM/0/AS- 11

(15) McEwan, D. et al. (1990) Vet. Dermatol., 1, pequeños rumiantes, pero en la vaca se • Sarcoide equino.
189.
han identificado hasta seis tipos: vims del • Cáncer de la oreja de la oveja (8).
(16) McEwan, D. et al. (1990) Vet. Dermatol., 1,
139. papiloma bovino (VPB)-1, VPB-2 y VPB-5,
(17) McEwan, D. et al. (1991) Vet. Dermatol., 2, l. que causan fibropapilomas; y VPB-3, VPB-4 EPIDEMIOLOGÍA
(18) McKeever, D.]. & Reid, H. W. (1987) Vet. y VPB-5, que causan verdaderos papilomas
il'licrobiol., 14, 3.
epiteliales (1, 2). Presentación
(19) McKeever, D.]. et al. (1987) Vet. Microbio!.,
15, 229. Los distintos tipos de vims bovino pre- La papilomatosis es una enfermedad que
(20) Yirre!l, D. et al. (1989) Vet. lmmunol. sentan una cierta predilección o especifi- se observa en todo el mundo y en todas
lmmunopathol., 22, 321. cidad respecto a su "localización, como se
(21) Hawkins, C. D. et al. 0991) Aust. Vetj., 68,
las especies animales.
210.
detalla a continuación:
(22) Coates,]. W. & Hoff, S. (1990) Can. Vet.j.,
• VPB-1: fibropapilomas frondosos de la Origen y transmisión de la infección
31, 209.
(23) Hooser, S. B. et al. (1989)]. Am. Vet. Med. piel del pezón y fibropapiloma peniano. El modo de propagación es el contacto
Assoc., 195, 1255. • VPB-1 y VPB-2: fibropapiloma de piel y directo con animales infectados, con pe-
(24) Meynink, S. E. et al. (1987) Vet. Rec., 121, partes anteriores y ventrales del cuerpo, netración de los agentes etiológicos en la
594.
como parte anterior de la cabeza, cuello piel a través de abrasiones cutáneas. El
(25) Buddle, B. M. & Pulford, H. D. (1984) Vet.
Microbio/., 9, 515. y espalda, verruga cutánea vulgar. virus puede también mantenerse vivo en
(26) Buddle, B. M. et al. (1984) Am.j. Vet. Res., • VPB-2: fibropapilomas en forma de co- objetos inanimados en las cuadras e infec-
45, 263. liflor en la piel anogenital y abdominal. tar a los animales cuando éstos se frotan
• VPB-2: asociado con el cáncer de la ve- con ellos (5).
jiga en el ganado vacuno. A veces aparecen gmpos de verrugas
PAPILOMATOSIS
• VPB-3: papiloma cutáneo. alrededor de las etiquetas de las orejas y
• VPB-4: papiloma del esófago, el surco en las marcas a fuego del ganado, o en los
esofágico, el proventrículo y el intesti- rasguños sufridos con las cercas de alam-
Etiología. Papilomavirus. Es específico del no delgado; puede volverse maligno, bre de espino, y pueden extenderse por
hospedador, y en la vaca algunos tipos poseen
en particular en animales alimentados instrumentos de tatuaje, tijeras de descor-
especificidad de sitio y de tipo de lesión.
Epidemiología. Se presenta en todos los
con helecho (3). VPB-4 tiene especifici- nar y procedimientos como las pruebas de
países y en todas las especies, pero es más dad de localización en la parte alta del tuberculina (9-11). Se han registrado ex-
frecuente en vacas y caballos jóvenes. La aparato digestivo. tensos brotes de verrugas perianales en
transmisión se realiza por contacto directo y a • VPB-5: fibropapiloma en forma de gra- novillas, cuya infección se había provoca-
través de los fómites.
nos de arroz de la ubre. También se ha do por la exploración rectal de la gesta-
Datos clínicos. Excrecencias sólidas de la
epidermis, que pueden ser sésiles o
demostrado su presencia en las verru- ción. Se considera que la elevada preva-
pedunculadas. El tipo más frecuente en las gas cutáneas (4). lencia de papilomas de la laringe en novi-
vacas se presenta en cabeza y cuello y tiene o VPB-6: papilomas epiteliales frondosos
llos de las áreas de engorde se deben a la
un aspecto en coliflor, pero la localización y el de la ubre y los pezones de las vacas. implantación del vims en úlceras de con-
aspecto de las lesiones varía con cada tipo de
papiloma. En el caballo aparecen en cara y Aunque en cada papiloma no se detec- tacto, que también representan el Íugar de
labios. ta más que un tipo de VPB, un mismo entrada de Fusobacterium nodosus (un
Pruebas analíticas. No hay ningún análisis germen etiológico de la difteria de las ter-
animal puede tener papilomas en diferen-
específico. neras), de forma que pueden presentarse
Lesiones. Papilomas o fibropapilomas.
tes partes del cuerpo asociados a diferen-
tes tipos de VPB (5). las dos enfermedades en el mismo animal.
Confirmación diagnóstica. Histología e
identificación del ADN mediante PCR en Otros papilomas de la vaca con distri-
biopsia o frotis de tejido enfermo. bución regional y que pueden tener una Factores de riesgo
Tratamiento. Extirpación mediante cirugía o
identidad antigénica diferente son:
criocirugfa. Vacunación con una vacuna Factores del animal
autógena. • Papilomas bucales, en su mayoría en
Todas las especies pueden verse afecta-
animales adultos y al parecer con una
das, pero la enfermedad es más frecuente
ETIOLOGÍA elevada incidencia, de hasta el 16 o/o en
en vacas y caballos. En las primeras, por
algunas áreas (6); probablemente se
Las verrugas cutáneas de vacas, caballos, lo general se ven afectados varios anima-
trata de VPB-4 (5).
ovejas y cabras son tumores benignos in- les de un mismo gmpo de edad. Se han
o Papilomas de la laringe en novillos.
ducidos por papilomavirus específicos de registrado brotes en ovejas y cabras (9),
• Se ha observado la presencia de papi-
anfitrión. Los papilomavirus no pueden pero es infrecuente en las primeras. Tam-
lomavirus en el carcinoma epidermoide
cultivarse, y su diferenciación en tipos se poco es frecuente en el cerdo, donde sue-
vacuno del ojo (7).
basa en los aspectos histológicos de la le- le afectar a los genitales. Entre los anima-
sión y en la identificación del ADN me- Otras lesiones de la piel en las que se les salvajes se presenta en el ciervo de co- o
diante hibridización o PCR. Son escasos los piensa que los papilomavims tienen un la blanda ( Odicoileus virginianus) y el
estudios de investigación en caballos o en papel etiológico son: cariacú (O. hemionus).
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR LESIONES CUTÁNEAS 1471

rrollo corporal, dolor ele intensidad varia- Transmisión

en el rebaño por contacto o por objetos
inanimados, como etiquetadoras y ble y un cierto quebranto económico. Se
emasculadores. Los escabros de las lesiones presenta sobre todo en corderos de 3 a 6 La propagación es muy rápida dentro del
permanecen muy contagiosos durante largo meses, aunque animales de 10 a 12 días y rebaño y se produce por contacto entre
tiempo. La inmunidad es grande. Importancia
también adultos pueden verse gravemente animales afectados o con objetos inani-
económica cuando las ovejas destinadas a la
afectados. En cualquier tiempo pueden mados, como las máquinas para poner
exportación son rechazadas en el puerto.
Datos clínicos. Pápulas. pústulas, costras aparecer brotes, pero con mayor frecuen- etiquetas en las orejas (9) y las emascula-
sobre zonas de ulceración, granulación e cia en condiciones de sequía, cuando las doras, lo que causa brotes ele lesiones en
inflamación. Las lesiones comienzan en la ovejas están en los pastizales. Se ha obser- la cola (10). Se acepta que las infecciones
boca, en la unión mucocutánea de las naturales son el resultado de la invasión
vado esta enfermedad en el buey almizcla-
comisuras, y se extiende al hocico y la cavidad
do (3), en cuyos rebaños produce impor- del virus tras una lesión cutánea provoca-
bucal. Los corderos no pueden mamar o
pastar. Existe una forma maligna con invasión tantes pérdidas, reno (4), cabra montés y da por plantas espinosas o rastrojos; el
del tubo digestivo y el escroto. Puede bighorn, gamuza, caribú, oveja de Dall método establecido para inducir la enfer-
presentarse una intensa reacción generalizada, (5), búfalo, cabras salvajes y camellos. El medad consiste en la aplicación de una
con formación de lesiones en la corona de la suspensión viral a la piel escarificada (11).
virus puede ser inoculado en el conejo si
pezuña, orejas, ano y vulva. En las cabras las
se aplican grandes dosis a la piel escarifi- Sin embargo, se ha observado la aparición
lesiones pueden ser multifocales.
Pruebas analíticas. Pruebas de transmisión cada o se inyecta por vía ID. En el em- de un brote en un grupo muy numeroso
con material procedente de las costras. Es brión del pollo de 9 a 12 días causa lesio- ele corderos recogidos en varias granjas y
posible la identificación del virus en el nes leves de la corioalantoides. Los coba- transportados en un vehículo durante 23
laboratorio.
yas y los ratones no son sensibles. horas (12); en ese caso no había indicios
Lesiones. Costras, pústulas, tejido de
Esta enfermedad también se presenta de lesiones en la boca ele los animales
granulación y lesiones secundarias.
Confirmación diagnóstica. Reconocimiento en las personas que tienen contacto con (12). La enfermedad se ha extendido tam-
clínico e identificación del virus. ovejas infectadas. Entre los trabajadores bién de ovejas clínicamente normales a
Diagnóstico diferencial: del matadero es más frecuente en los que otras sensibles ele 2 a 4 años de edad que
• Dermatosis ulcerosa. manejan la lana y la piel (6). padecían una infección persistente con el
• Dermatitis proliferativa.
virus ele la enfermedad de la frontera (13).
• Lengua azul.
• Viruela ovina. Importancia económica Para estudiar posibles estrategias de lu-
Tratamiento. Ninguno específico; curas cha contra la enfermedad, se utilizó un
Esta enfermedad adquirió importancia
tópicas de las lesiones. ejercicio de transporte simulado y se deter-
Prevención. Aislamiento de los animales económica para Australia cuando varios
minó la prevalencia de casos de boca afec-
afectados. Vacunación con material cargamentos de ovejas exportados en
tada en las granjas ele ovejas que palticipa-
procedente de las costras. 1989-1990 fueron rechazados en algunos
ron en el estudio. La proporción de granjas
puertos de Oriente Medio por culpa de la
con indicios de la enfermedad en ovejas
ETIOLOGÍA enfermedad (7).
destetadas fue del 23.6 o/o, y la prevalencia
general fue del 6.1 o/o en las granjas en las
El ectima contagioso está causado por el Morbilidad y mortalidad
que existía la enfermedad. Se mezclaron
virus de orf, una especie del género Pa-
Pueden aparecer brotes en ovejas y ca- las ovejas de diferentes granjas y se las
rapoxvírus (familia de los Poxvíridae),
bras, con índices de morbilidad cercanos mantuvo reunidas ele forma muy compacta
compuesta al menos por seis cepas in-
al 100 o/o y ele mortalidad del 5 al 15 o/o durante unas 3 semanas, dándoles alimen-
munológicas (1). El género Parapoxvírus
(8). Las muertes se producen por exten- to en forma ele píldoras que podían produ-
comprende los virus del orf, la estomati-
sión de las lesiones a las vías respirato- cir abrasiones en labios y boca, a fin de fa-
tis papulosa bovina, la pseudovacuna y
rias, pero el porcentaje de casos mortales cilitar el desarrollo ele las lesiones (7). El
el ectima contagioso ele la gamuza (2). El
puede alcanzar el 15 o/o si no se prestan principal factor de riesgo para la prevalen-
virus es inmunológicamente distinto del
los cuidados y apoyos necesarios a los cia ele la enfermedad en ovejas que llegan
de la vacuna contra la viruela (2), pero
corderos afectados o se permite la apari- a un centro ele engorde tras su transporte
es similar al agente etiológico de la pseu-
ción de una infección secundaria o una desde la granja fue la inmunidad frente a la
dovacuna y antigénicamente similar al de
miasis cutánea. En los raros brotes con enfermedad (7). La llegada y la mezcla ele
la viruela caprina, pero no al de la ovina.
invasión generalizada, el índice de mor- los animales en el centro era también im-
Se transmite fácilmente a los seres hu-
talidad llega al 25 o/o, y puede alcanzar portante para que se produjera el contagio
manos.
hasta el 75 o/o de los animales infectados. de la infección. Las ovejas vacunadas en la
Los animales que curan poseen una bue- granja antes de su transporte por carretera
EPIDEMIOLOGÍA na inmunidad durante 2 a 3 años, pero al centro ele engorde tenían una menor
no parece ser que haya anticuerpos en el prevalencia al término del ejercicio de
Presentación
o calostro, por lo que los corderos que na- transporte simulado (7).
Esta enfermedad se presenta en ovejas y cen de ovejas inmunizadas son sensibles Las costras permanecen muy contagio-
cabras, y se acompaña de falta de desa- a la enfermedad (1). sas durante mucho tiempo, pero la persís-
1472 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- 11

tencia de la enfermedad en un rebaño cen formar la base de un mecanismo de sión a lo largo de la tráquea puede ir se-
puede deberse a la presencia de lesiones defensa dérmica local sumamente inte- guida de bronconeumonía. También pue-
crónicas, que se mantiénen durante largos grado (17). Las lesiones evolucionan a den presentarse lesiones en la boca, con
períodos de tiempo en algunos animales través de los estadios de mácula, pápula, afectación de lengua, encías, almohadilla
en particular (14). El virus resiste la se- vesícula, pústula, formación de costras y dentaria o una combinación de todos es-
quedad y es capaz de sobrevivir a la tem- resolución. Las pústulas se desarrollan en tas áreas (21). En algunos brotes se pre-
peratura ambiente durante 15 años, por 16 unos pocos días y su rotura da lugar a úl- sentan amplias lesiones proliferativas muy
menos. ceras y a continuación a una gruesa cos- dolorosas en los bordes gingivales de los
tra suprayacente que se desprende a las incisivos y dentro de la boca.
Implicaciones zoonóticas 3 a 4 semanas sin dejar cicatriz (11). La También se ha observado en las ovejas
inmunidad es fuerte, pero no dura más una forma maligna de la enfermedad.
En el hombre aparecen lesiones típicas en
allá de 8 meses. Mientras que la respues- Comienza con un episodio agudo en for-
el lugar de la infección, que por lo gene-
ta inmunitaria al virus es sobre todo ele ma de vesículas bucales, con extensión
ral se produce en una abrasión adquirida
tipo humoral (18), parece probable que de las lesiones por el tubo digestivo, se-
mientras se manejan ovejas enfermas o se
la curación sea el resultado de mecanis- guido de lesiones granulomatosas y des-
ordeñan vacas afectadas, o bien se ad-
mos inmunitarios mediados por células camación de las pezuñas. En los carneros
quiere de forma accidental cuando se va-
(19). Experimentalmente, una segunda las lesiones del escroto pueden ir acom-
cuna a los animales. Las lesiones son muy
infección, provocada después de curarse pañadas de acumulación de líquido en el
pruriginosas y responden mal al trata-
la primaria, es más leve y de curso más saco escrotal. En los casos benignos, los
miento local.
rápido (20). Durante la infección secun- escabros se secan y se desprenden, y la ·'
daria, las pústulas y las costras aparecen recuperación es completa en unas 3 se-
PATOGENIA
antes, las lesiones se resuelven más rápi- manas. Los corderos afectados pueden
La lesión cutánea es indispensable para damente y no se presenta ningún estadio causar la propagación de la enfermedad
que pueda producirse la infección y apa- vesicular (16). a la ubre de la oveja al mamar. En algu-
recer las lesiones típicas (11). Tras su in- nos casos se presenta una infección se-
troducción en una piel ligeramente ero- DATOS CLÍNICOS cundaria de las lesiones por Fttsobacte-
sionada, el virus no se instala en la epi- rium necrophorum.
Ovejas
dermis, sino que se reproduce en las
células de la capa epidérmica regenerati- Las lesiones comienzan en forma de pá- Cabras
va subyacente, procedente de las paredes pulas y luego de pústulas, estadios en los
de los folículos de lana. Tras la escarifica- que no suelen descubrirse, para dar lugar Se ha descrito un caso inusual de ectima
ción de la piel de la oveja y la aplicación a gruesas costras bien firmes sobre un contagioso en un grupo ele cabras hembra
tópica del virus, no se detecta ningún an- área elevada de ulceración, granulación e (22) con lesiones multifocales en cabeza, U
tígeno en la piel durante el período en el inflamación. Las primeras lesiones apare- cuello, tórax y t1ancos. Las lesiones se ini-
que la epidermis empieza a regenerarse cen en la unión mucocutánea de la boca, ciaron 2 semanas aproximadamente des-
(15). El virus sólo puede detectarse 72 ho- por lo general en las comisuras. A partir pués de regresar los animales ele una
ras más tarde en el centro de la epidermis de aquí se extienden al hocico y la nariz, muestra veraniega local, durante la cual
recientemente diferenciada, inmedia- la piel con pelo que rodea a estos órga- estuvieron alojados 3 días seguidos en
tamente por debajo del estrato córneo. Se nos y, menos ampliamente, a la mucosa unos locales que habían estado ocupados
desconoce su localización durante ese es- bucal. Pueden aparecer en forma de unas antes por ovejas. Las lesiones comenzaron
tadio de eclipse. La infección se extiende gruesas costras aisladas, de 0.5 cm de diá- en forma de placas, seguidas de una pro-
hacia los lados y de manera uniforme a metro, o amontonadas en forma ele placa liferación epidérmica con importante for-
partir de la nueva epidermis, al principio continua. Se producen fisuras y las lesio- mación de costras. Las áreas afectadas es-
por el estrato espinoso exterior y a conti- nes duelen cuando se las toca. Se desmo- taban aisladas entre sí y medían ele 2 a 7
nuación por todo el espesor de la epider- ronan fácilmente, pero son difíciles de cm de diámetro. No se vieron lesiones en
mis. La reacción cutánea consiste en una desprender del tejido de granulación sub- morros, labios, ubres ni pezones. Larecu-
respuesta celular, con necrosis y despren- yacente. Los corderos afectados están peración se obtuvo sin complicaciones ni
dimiento de la escara de epidermis afecta- muy desmejorados debido a la dificultad tratamiento en 3 a 6 semanas. Las costras
da y del estrato papilar de la dermis sub- que tienen para mamar y pastar. Raras ve- se secaron y descamaron de forma gra-
yacente. La respuesta cutánea a la infec- ces la infección se generaliza, con lesio- dual, dejando en su lugar áreas de alope-
ción está compuesta por una reacción de nes en la corona de las pezuñas y en las cia y de piel clespigmentacla. A continua-
hipersensibilidad de tipo retardado y· la orejas, alrededor del ano, la vulva o el ción volvió a crecer el pelo.
migración de células inflamatorias como prepucio, y la mucosa nasal y bucal. Se También se ha descrito un caso atípico
neutrófilos, basófilos y probablemente produce una intensa reacción sistémica, la de la enfermedad en ovejas tras una ex- O
mastocitos (16). Las células dendríticas de propagación al tubo digestivo puede cau- tensa lesión térmica de la piel (23). El vi-
clase II también están implicadas y pare- sar una grave gastroenteritis y la exten- rus estaba presente en lesiones formadas :
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1469

nos casos menos graves sólo se observa ser pequeños o subdesarrollados o bien de abortos asociados con una infección
un fino temblor de las orejas y la cola. El autolizados e irreconocibles en el líquido por el VEF. La infección de la oveja que
. __ )
temblor es más apareiite durante los. mo- fetal expulsado (10). da lugar a un aborto se produce varias se-
vimientos, y desaparece cuando el corde- manas antes de que aparezca la enferme-
ro está durmiendo. Por lo general su in- PRUEBAS ANALÍTICAS dad clínica, y a menos que puedan tomar-
tensidad disminuye según crece el animal se muestras prospectivas son pocas las
y a menos que éste sea irritado puede dar No se observan alteraciones constantes en probabilidades de encontrar una eleva-
la impresión de que ha desaparecido. Los los análisis hematológicos o bioquímicos. ción del título de anticuerpos en muestras
animales más gravemente enfermos tie- Los corderos con infección persistente sucesivas. La seropositividad en las ovejas
nen dificultades para enderezarse y si presentan trastornos de los subgrupos lin- indica que el rebaño ha estado expuesto
consiguen mantenerse de pie con ayuda focitarios, con reducción de los linfocitos a pestivirus, pero no incrimina a éstos en
mueven las patas de forma errática, sobre T y alteración del índice CD8-CD4 (4). un proceso patológico. La seronegatividad
todo las posteriores. No se produce pará- Es posible detectar los virus mediante indica que el VEF no es la causa del abor-
lisis. Los corderos son a menudo incapa- aislamiento, ELISA del antígeno y técnicas to, excepto en el caso de ovejas que abor-
ces de mamar, ya que no pueden mante- de RCP, y los anticuerpos mediante ELISA tan y están infectadas de forma persisten-
nerse agarrados a la ubre. Esos corderos de anticuerpos o pruebas de neutraliza- te, las cuales no presentarán anticuerpos.
tienen un aspecto lánguido y permanecen ción del suero (2). Una combinación de
tumbados y apáticos. No maman normal- serología y aislamiento del virus pueden
ayudar a establecer el diagnóstico de la DATOS DE NECROPSIA
mente y toman mucho aire, mientras que
las ubres de la madre siguen repletas de enfermedad de la frontera. El estudio macroscópico puede ser normal
leche. o mostrar una lana anormal y una reduc-
En los corderos con el tipo de infec- Ovejas con infección persistente ción del tamaño del cerebro y la médula
ción que produce hidroanencefalia y dis- Para el diagnóstico de la enfermedad de la espinal. También puede haber artrogripo-
plasia cerebelosa se observan defectos frontera en corderos recién nacidos es sis, hidroanencefalia, porencefalia y dis-
del comportamiento y visuales, con preciso tomar muestras de sangre preco- plasia cerebelosa. Histológicamente existe
movimientos circulares, presión con la ca- lostral, tanto de los animales clínicamente una insuficiencia de mielina central tingi-
beza, nistagmo y una marcada incoordi- afectados como de los normales. Las ove- ble, con indicios neuroquímicos e histo-
nación. Estos corderos tienen menor peso jas con infección persistente son seronega- químicos de desmielinación o dismorfo-
al nacer, pero su piel es normal. tivas y es posible aislar el VEF en las célu- génesis de la mielina. En la mayoría de las
las de la capa leucocítica de la sangre. Los ovejas el defecto mielínico se resuelve en
Crecimiento corderos que se han infectado al final de gran parte durante los primeros meses de
la gestación serán seropositivos, pero no vida. El cerebro, que era muy pequeño,
El índice de crecimiento está reducido,
\ .. )
presentarán el virus. Los corderos con in- vuelve a tener un peso, una composición
los animales no medran y en su mayoría
fección persistente que han recibido calos- química y un grado de mielinización nor-
mueren antes del destete o en ese mo-
tros de su madre serán seropositivos hasta males. Las lesiones histológicas de la piel
mento, debido a parasitismo, neumonía,
que pierdan la inmunidad pasiva materna. consisten en engrosamiento ele los folícu-
síndrome semejante al de la enfermedad
Las ovejas adolescentes y adultas con los primarios, del tamaño de las fibras pri-
de las mucosas o nefritis (6, 14). Si se les
infección persistente de un rebaño pue- marias y del número de fibras mielínicas
prestan muchos cuidados llegan a so-
den ser reconocidas mediante la detección primarias.
brevivir, pero pueden morir en cualquier
del virus en la sangre; sin embargo, éste es Es posible demostrar la presencia de vi-
momento. La pubertad puede retrasarse y
un procedimiento costoso en rebaños de rus mediante la tinción con métodos de
en los machos los testículos son blandos y
grandes dimensiones, por. lo que puede inrnunofluorescencia en cortes realizados
pueden no desarrollarse de una manera
sustituirse por una prueba de anticuerpos con un criostato de tejidos procedentes
normal.
de todas las ovejas, seguida de cultivo de de los corderos afectados. La proporción
la capa leucocítica de las que sean serone- de vims alcanza niveles elevados en los
Reproducción
gativas. Las diferencias antigénicas entre placentomas y deben hacerse cultivos de
Se produce una menor capacidad re- cepas de laboratorio y virus naturales pue- carúnculas o cotiledones para descubrir-
productora en el rebaño, debido a me- de dar lugar a serologías con resultados los. Las cepas no suelen ser citopáticas y
nor fertilidad, abortos y escasa viabilidad falsamente negativos, por lo que los estu- la presencia de antígenos virales tiene
de los corderos. Los ab01tos no suelen re- dios serológicos deben realizarse de pre- que demostrarse mediante inmunofluo-
conocerse hasta que llega la época del ferencia con virus homólogos (3, 19). rescencia directa o indirecta o con técni-
parto, cuando se observa un aumento cas de inmunoperoxidasa.
inesperado ele ovejas estériles. En las ca- Debido a la íntima relación existente
Aborto
O bras, que suelen ser observadas con ma- entre este pestivims y el VDVB, las prue-
yor atención, los fetos abortados pueden Las pruebas serológicas tienen un valor li- bas diagnósticas para confirmar la infec-
·, estar razonablemente bien desarrollados, mitado como ayuda para el diagnóstico ción son paralelas a las utilizadas para es-
1470 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

te último. La serología fetal puede ser útil clínica o fenotípica. Los corderos clínica- Moenning, V. 0990) Pestiviruses: a review. Vet.
Microbio!., 23, 35-54.
para confirmar la exposición en los ani- mente afectados en el momento del naci-
Nettleton, P. F. & Entrican, G. (1995) Ruminant
males abortados o nácidos muertos. De miento deberían permanecer identificados perstivimses. Br. Vet.j., 151, 615-642.
estar disponibles, pueden utilizarse técni- de forma permanente, ya que el temblor y Terpstra, C. (1985) Border disease: a congenital in-
cas de PCR y de ELISA en vez de intentar las anomalías de la lana desaparecen 1 ó fection of small ruminants. Prog. Vet. Micro-
bio!. Immunol., 1, 175-198.
aislar el virus. 2 meses después de aquél, por lo que
puede que no se los reconozca ya como
REFERENCIAS
Muestras para confirmar infectados. Los animales con infección (1) Becher, P. et al. (1997)]. Gen. Viro!., 78,
el diagnóstico persistente pueden ser identificados me- 1357.
diante detección serológica selectiva de (2) Nettleton, P. F. & Entrigan, G. (1995) Br. V:et,
• Histología: piel, médula espinal, medio ]., 151, 615.
las hembras previstas para la reproduc-
encéfalo cortado por la línea sagital, (3) Kelling, C. L. et al. (1990) Am.j. Vet. Res., 51,
ción a los 6 meses (tras la desaparición de 2019.
íleon distal, colon, ciego, tiroides, timo,
la inmunidad materna pasiva), seguida (4) Hussin, A. A. & Woldehiwet, Z. (1994) Vet.
bazo, hígado, corazón, riñón, todos Bull., .64, 1131.
del aislamiento del vims en los animales
ell9s fijados en formol (MO, IHQ). (5) Woldehiwet, Z. & Nettleton, P. F. (1991)
seronegativos, pero esto resulta caro y só- Arch. Viro!. Suppl., 3, 267.
• Serología: suero de sangre cardíaca/lí-
lo resulta práctico en pequeños rebaños. (6) Nettleton, P. F. et al. Cl992) Comp. Immunol.
quido torácico (NV).
También puede decidirse no guardar para Microbio!. Infect. Dis., 15(3), 179.
• Virología: placenta/carúncula, timo, gan- (7) Carlsson, U. (1991) Vet. Rec., 128, 145.
la reproducción ningún cordero hembra
glio linfático, bazo, tiroides, cerebro, (8) Loken, T. (1990)]. Comp. Patb., 103, l.
procedente de una generación de corde- (9) Loken, T. et al. (1991)]. Comp. Path., 104,
íleon (AISLAMIENTO, IF, ELISA, PCR).
ros afectados. 195.
Las ovejas con infección persistente (10) Loken, T. & Bjerkas, l. Cl991)]. Comp. Path.,
pueden seguir en el rebaño mientras no 105, 123.
(11) Sharp, M. W. & Rawson, B. C. (1986) Vet.
están preñadas, y en particular con las Rec., 119, 128.
hembras de sustitución, para intentar su (12) Osburn, B. & Castmcci, G. Cl991) Arch.
infección y su inmunidad antes de la pre- Viral., 3, 71.
(13) Roeder, P. L. et al. (1987) Res. Vet. Sci., 43,
ñez. Pero deberían ser retiradas antes de
28.
que alcanzaran la edad fértil. En teoría (14) Sawyer, M. M. (1992) Comp. Immunol.
podrían utilizarse vacunas de VDVB de Microbio!. Infect. Dis., 15(3), 171.
las vacas para producir inmunidad, pero (15) Jeffery, M. & Roeder, P. L. Cl987) Res. Vet.
Sci., 43, 22.
su eficacia dependería de que exista una
(16) Jeffery, M. et al. (1990) Neuropathol. Appl.
relación significativa con el VEF de que se Neurobiol., 16, 501.
trate. (17) Caffrey, J. F. et al. (1997) Res. ·vet. Sci., 62,
TRATAMIENTO En la mayoría de los rebaños, un brote 245. e)
(18) Campbell,]. R. et al. (1995) Can. Vet.]., 36,
serio de la enfermedad va seguido de ca-
No existe ningún tratamiento específico. 307.
sos leves en los años siguientes, ya que el (19) Lees, V. W. et al. (1991) Can. Vet.j., 32, 678.
Con cuidados y alimentación asistida mu-
rebaño desarrolla inmunidad durante el
chos corderos afectados sobreviven al pe-
brote inicial.
ríodo neonatal inmediato, pero crecen
En los rebaños libres de la infección de-
mal, son muy sensibles a enfermedades
berá hacerse una detección selectiva de
intercurrentes durante el período de creci-
todas las ovejas de sustitución, hembras y
Enfermedades virales
miento y por lo general no resulta econó- caracterizadas por lesiones
machos, antes de la compra, o tenerlas en
mico intentar conservarlos.
cuarentena tras su llegada a la granja. Las cutáneas
ovejas recientemente incorporadas a la ga-
PREVENCIÓN
nadería deberán mantenerse separadas del
El principio consiste en intentar engen- rebaño principal hasta que hayan parido. ECTIMA CONTAGIOSO
drar inmunidad en el rebaño y evitar la Lo ideal sería que no pastaran ni convivie- (DERMATITIS PUSTULAR
exposición de las ovejas a la infección al ran las vacas con las ovejas preñadas. CONTAGIOSA, ESTOMATITIS
principio de la gestación. Las ovejas con ULCEROSA)
infección persistente son un foco conti- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Hussin, A. A. & Woldehiwet, Z. (1994) Border disea-
nuo de infección y las que sobreviven
se virus: a review. Vet. Bull., 64, 1131-1151.
hasta llegar a la edad fértil pueden perpe- Leiss, B., Moenning, V., Pohling, J. & Trautwein, G. Etiología. Virus de Orf. Género Parapoxvirus.
tuar la enfermedad. Esos animales deben (1991) Ruminant pestivirus infections. Virology, Familia Poxiviridae.
ser identificados y eliminados. pathogenesis and perspectives of prophylaxis. Epidemiología. Corderos y cabritos jóvenes.

El problema radica en la identificación,

Arch. Viro!. Suppl., 3, 1-271. Zoonosis. Aparece en brotes y la morbilidad 0
Loken, T. (1995) Border disease in sheep. Vet. puede alcanzar el 1OO.%, con un índice de
ya que algunos corderos con infección Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 11(3), mortalidad del 5 al15 %. Rápida propagación
persistente no muestran ninguna anomalía 579-595.
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1467

Factores de riesgo del huésped lías de la piel, y la mortalidad embriónica, rus se desarrolla en la oveja entre el día
así como los a.bortos, son más frecuentes 61 y el 80 de la gestación, aproximada-
' La enfermedad de la frontera puede
que en la enfermedad experimental en las mente.
presentarse en forma de brote epidémico
ovejas (10).
o como enfermedad esporádica. Cuando
Infección
se introduce la infección en un rebaño
sensible al principio de la preñez, es pro- Importancia económica
Al principio de la gestación
bable que aparezca un brote con infertili- El efecto de la infección varía según el Se produce MUERTE FETAL cuando la infec-
dad, abortos y enfermedades congénitas estado inmunitario del rebaño y si se ción, debida a cepas virulentas, se produ-
en los corderos nacidos de ovejas de cual- produce durante la preñez. En rebaños ce antes del desarrollo de la inmunocom-
quier edad. A continuación, las ovejas con sensibilidad general pueden presen- petencia, con replicación viral incontrola-
más viejas del rebaño presentarán inmu- tarse abortos y pérdida de los corderos da. Es más probable que se presente la
nidad y la enfermedad sólo se presentará neonatales por culpa de la infección en muerte prenatal en las infecciones padeci-
en ovejas incorporadas de nuevo al reba- el 25 al 75 % de los partos, según la cepa das al comienzo de la preñez, pero tam-
. ño y en las primíparas. Las ovejas con in- viral responsable (6). Una valoración de bién se ha observado en casos de infec-
fección persistente tienen una menor fer- las pérdidas económicas por infertilidad, ción acaecida entre los días 45 y 72 de la
tilidad, pero seguirán pariendo corderos abortos, pérdidas neonatales y menor pe- gestación.
congénitamente afectados a lo largo de so de los animales en el matadero mostró
toda su vida fértil (5, 6). que un brote de la enfermedad de la En los corderos que sobreviven a la infec-
. frontera puede dar lugar a una reducción ción al principio de la gestación, antes del
Reproducción experimental potencial de los ingresos superior al 20% desarrollo de la inmunocompetencia, apa-
(11). rece una INFECCIÓN PERSISTENTE; esto suce-
La enfermedad de la frontera es fácil de
de cuando la infección se produce entre
reproducir mediante infección experimen-
los días 21 y 72 de la gestación, pero mm-
tal de las ovejas preñadas antes de los 80 PATOGENIA
ca si es más tarde (13). El virus está pre-
días de gestación, lo que puede hacerse
Ovejas no preñadas sente en todos los órganos, y los corderos
por vía oral, conjuntiva, y parenteral (4,
que nacen con una infección persistente
6). Es posible provocar la enfermedad ex- En las ovejas adolescentes y adultas no seguirán padeciéndola durante toda su vi-
perimental con cepas tanto de VEF co- preñadas, la infección y la viremia son da, con escasas excepciones; se han regis-
modeVDVB. subclinicas. La inoculación IM de VEF en trado infecciones persistentes hasta por lo
Las siguientes alteraciones patológicas corderos inmunocompetentes provoca menos los 5 años de edad (6).
han sido obtenidas por vía experimental, una enfermedad leve y transitoria, así co- La mayoría de las ovejas con infección
aunque existen diferencias en los sínto- mo una reducción del ritmo de engorde, persistente son incapaces de producir anti-
' 1 mas y signos clínicos y anatomopatológi- pero ninguna lesión macroscópica o cuerpos específicos al VEF, pero algunas
cos según las cepas: microscópica. muestran una seropositividad intermitente,
• Placentitis. con bajos niveles de anticuerpos o, en oca-
• Abortos. Oveja preñada siones, sufren una franca seroconversión
• Fetos momificados. (13). La respuesta humoral a otros gérme-
Cuando el VEF infecta a ovejas preñadas
• Malformaciones congénitas, como hi- nes patógenos y antígenos es normal. Sin
sensibles, afecta a la placenta, donde cau-
drocefalia, porencefalia, hipoplasia y embargo, la inmunidad mediada por célu-
sa una placentitis necrosante aguda, y
displasia cerebelosa, y artrogriposis. las está comprometida, con alteraciones de
a continuación invade el feto. Esto puede
" Retraso del crecimiento fetal. la población de células T e hipofunción
dar por resultado muerte embrionaria pre-
• Hipomielinogénesis. linfocitaria (14). Los corderos con infección
coz, aborto y nacimiento de corderos
• Parto de corderos débiles con trastor- persistente son más sensibles a las enfer-
muertos con malformaciones y/o anoma-
nos nerviosos. medades intercurrentes y por lo general
lías neurológicas, o bien de corderos pe-
• Piel peluda al nacer. mueren antes de alcanzar la madurez.
queños y débiles con inmunosupresión o
Las infecciones experimentales de va- sin anomalías clínicas. El resultado final La HIPOMIEUNOGÉNESIS se presenta en cor-
cas preñadas con el VEF provocan defec- de la infección depende de la edad del fe- deros con infección persistente y cura de
tos similares, con placentitis, momifica- to, las propiedades de la cepa, la dosis vi- manera espontánea en los corderos que
ción de los fetos y aborto, retraso del cre- ral, el genotipo del anfitrión y la capaci- sobreviven hasta los 6 meses (15). La ma-
cimiento intrauterino con osteogénesis dad del feto para responder al virus. La yoría de ellos muestran disfunción neuro-
imperfecta e hipomielinogénesis. edad fetal en el momento de la infección lógica en el momento del nacimiento, que
También se ha provocado la enferme- es lo más importante, ya que determina la varía desde un ligero temblor continuo a
O dad por vía experimental en cabritos me- capacidad de aquél para conseguir una contracciones tonicoclónicas de los mús-
diante la inoculación del virus a las cabras respuesta inmunitaria a la infección (2, 4, culos estriados de todo el cuerpo y la ca-
·~'preñadas, pero aquí no aparecen anoma- 6, 12). La inmunocompetencia frente al vi- beza (temblones).

_)
MGlft: ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS- JI

TIROIDES. En los corderos afectados por la den con un intenso proceso inflamatorio rancia virémica persistente con una cepa
enfermedad de la frontera se ha detectado del SNC, con periarteritis nodular, necro- homóloga de VDVB provoca una enfer- ,-·
una insuficiencia de las hormonas tiroi- sis e inflamación de las capas germinales medad de las mucosas que resulta letal.
deas T3 y T4, que puede ser la causa bási- del cerebro. Las lesiones que resultan de En esos animales existe un equilibrio es-
ca· de la amielinación. La mielinización ello son hidroanencefalia, displasia cere- pecífico y dinámico entre una forma ate-
normal se asocia con la enzima 2,3-nu- belosa y atrofia retiniana multifocal; algu- nuada del virus y el anfitrión inmunotole-
cleótido cíclico-3-fosfodiesterasa, y de- nos corderos muestran anomalías del rante. El trastorno de este equilibrio por
pende de la presencia de cantidades nor- comportamiento y una enfermedad neu- inyección de la cepa homóloga de VEF, o
males de hormona tiroidea (14). La insu- rológica más grave que la de los corderos por algún otro factor, causa una enferme-
ficiencia hormonal puede causar una con prurigo (6, 13, 15). dad letal (6).
disminución del ritmo de engorde que se
observa en los corderos infectados. Otros Al final de la gestación DATOS CLÍNICOS
estudios sugieren una infección directa de
La infección del feto después del día 80 Los aspectos más obvios y característicos
la oligodendroglia por el virus como cau-
de la gestación probablemente será con- de la enfermedad de la frontera son ya
sa de la falta de mielinización (16, 17).
trolada o eliminada por su respuesta in- evidentes al nacer y se refieren a confor-
La anomalía de la LANA también aparece munológica. Algunos corderos nacen sin mación y crecimiento, tipo de lana y dis-
en los corderos con infección persistente enfermedad clínica y no contienen virus, función neurológica.
y se debe al engrosamiento de los folícu- pero poseen anticuerpos circulantes pre-
los pilosos primarios, con reducción si- calostro. Conformación
multánea del número de folículos secun-
Los corderos afectados pueden tener un
darios. La pilosidad resultante es debida a Cabras menor peso al nacer que los no infecta-
la presencia de grandes fibras primarias
En las cabras la muerte fetal es el resulta- dos, una menor longitud corporal y una
meduladas. El VEF no parece afectar a la
do principal de la infección de la hembra menor longitud de tibia/radio, de forma
piel y la lana de las razas de ovejas de la-
preñada con VEF y VDVB, y las infeccio- que parecen cuadrados. El eje longitudi-
na gruesa ni a las cabras.
nes anteriores al día 60 de la gestación nal de la cabeza es más corto y el cráneo
El retraso del CRECIMIENTO INTRAUTERINO es provocan de forma casi invariable la pér- puede estar ligeramente abovedado (cor-
un síntoma habitual de la infección por el dida del feto (10). Cuando la infección co- deros de cabra).
VEF y se inicia al poco tiempo de la infec- mienza hacia el día 60 de la gestación na-
ción (17). Entre las deformidades del es- cen cabritos con infección persistente y Lana
queleto están los huesos largo anormal- otros clínicamente normales, pero se trata La lana, cuando está seca, tiene un as-
mente cortos, la reducción de la distancia de una manifestación clínica de la enfer- pecto peludo y áspero debido al creci- , .
entre el morrillo y la rabadilla, y del eje medad menos frecuente que en las ove- miento de largos pelos que sobresalen en "./
longitudinal del cráneo, lo que hace que jas. El feto de cabra desarrolla competen- forma de halo, sobre todo en la nuca, la
los corderos sean más compactos y cortos cia inmunitaria frente a los pestivirus en- espalda, los flancos y las nalgas (18). Este
de pata de lo normal (cordero de ca- tre los días 80 y 100 de la gestación (15). signo es más evidente en las razas de lana
bra). En los huesos largos se presentan lí- fina o medio fina, y no se observa en las
neas de detención del crecimiento y un Enfermedad entérica que tienen la lana «kempy.. y gruesa, co-
trastorno de la osteogénesis y la osifi- mo la oveja de cara negra escocesa. Las fi-
cación. La inoculación experimental de una cepa
bras de este halo se desprenden con el
Algunos corderos con infección per- homóloga de VEF a corderos con infec-
tiempo y son más evidentes durante las 3
sistente no tienen signos nerviosos ni ción persistente pero clínicamente recu-
primeras semanas de vida. Algunos corde-
anomalías de la lana y su fenotipo es nor- perados, da lugar a la aparición de un
ros tienen una pigmentación anormal, en
mal. Esto limita eJ. valor de la identifica- grave síndrome clínico caracterizado por
forma de manchas de pelo o lana pig-
ción de los corderos infectados basada en diarrea persistente y trastornos respirato-
mentada, o de toda la lana. Esto puede
la presencia de anomalías clínicas en el rios asociados con una respuesta inflama-
ocurrir en las ovejas de cara blanca.
momento del nacimiento. toria linfoproliferativa en el sistema ner-
vioso central, intestinos, pulmones, cora-
Cerebro
zón y riñones. Un síndrome similar se
En el tercio medio de la gestación
observa en el momento del destete en al- La disfunción neurológica es evidente,
Cuando la infección fetal se produce du- gunas ovejas con infección persistente con temblores rítmicos de los músculos
rante el desarrollo de su capacidad para que sobreviven a sus primeros meses (2, . de la pelvis y la parte superior de las pa-
preparar una respuesta inmunitaria (apro- 6). Este síndrome recuerda algunos aspec- tas posteriores, o de todo el cuerpo, lo
ximadamente entre los días 61 y 80 de la tos de la enfermedad de las mucosas de la que ocasiona unas contracciones caracte- O
gestación), el efecto es variable. Algunos vaca, en la cual se considera que la supe- rísticas, y un balanceo rítmico de cabeza y
fetos infectados en este estadio respon- rinfección de animales con inmunotole- cuello (corderos temblones). En algu-, '-
'-"
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1465" '

en muchos países (p. 525), es una enfer- siones, al suprimir la respuesta proliferati- DATOS DE NECROPSIA
medad infrecuente y raras veces ha sido va celular sin impedir el crecimiento del
Puede haber pérdida de masa muscular y
<. registrada en otros lugares, aparte de Is- vüus, y la inmunización tras la infección
neumonía intersticial sin alteraciones ma-
landia (4-8). Se desconoce el motivo de aumenta la gravedad del visna experi-
croscópicas del sistema nervioso central.
ello, aunque podría deberse a una mayor mental (12). Se encuentran ácidos nuclei-
La lesión histológica característica es una
sensibilidad de la raza islándica de ovejas cos y proteínas virales en los oligoden-
encefalomielitis desmielinizante parchea-
a la forma neurológica de la 'enfermedad, drocitos, y se cree que la desmielinización
da. El infiltrado inflamatorio está formado
o a diferencias en el neurotropismo y la es el resultado del efecto directo del virus
sobre todo por linfocitos y macrófagos. La
neurovirulencia de las cepa de virus de sobre esas células, así como de la res-
desmielinización se presenta en la sustan-
maedi-visna. puesta inflamatoria provocada por la pre-
cia blanca del cerebro y el cerebelo, así co-
Esta enfermedad también se presenta sencia de esos antígenos (13).
mo en la médula espinaL El cuadro histo-
raras veces en las cabras (9).
lógico del pulmón es el típico de la neu-
DATOS CLÍNICOS
monía asociada con el lentivirus ovino. El
Transmisión por vía experimental
La enfermedad tiene un comienzo insi- aislamiento del virus es difíciL Las típicas
La transmisión experimental de la infec- dioso, y uno de los signos clínicos inicia- lesiones neurales y un título serológico po-
ción y de la enfermedad se realiza me- les consiste en que el animal enfermo se sitivo suelen ser suficientes para confirmar
diante inoculación intracerebral, con pro- queda atrás en el rebaño debido a ataxia el diagnóstico.
pagación de la misma a las ovejas que de las extremidades posteriores y
conviven con el animal infectado (lO). El emaciación corporal. Estos signos son Muestras para confirmación
período de incubación y el curso de la progresivos. Los animales afectados del diagnóstico
enfermedad son muy largos; los signos muestran hipermetría y pueden tropezar
• Histología: médula espinal fijada en
clínicos pueden no aparecer antes de los o caer cuando marchan sobre un suelo
formol, medio cerebro cortado de for~
2 años de la inoculación experimental. irregular o cuando giran de repente. No
ma sagital, pulmón, glándula mamaria,
hay fiebre, y los animales conservan el
sinovial articular (MO).
Patogenia apetito y la conciencia. Signos adicionales
" Serología: suero de sangre cardíaca
son un intenso temblor de los músculos
El virus infecta las células de la estirpe de (IDGA, ELISA).
faciales y la flexión de las patas de forma
los monocitos-macrófagos y replica su ge- • Virología: cerebro, médula espinal, pul-
que el animal se apoya sobre los tarsos
noma de ARN a través de un provirus in- món, glándula mamaria (AISLAMIENTO).
flexionados. Algunos animales pueden
termedio de ADN que se integra en el
mostrar una inclinación lateral de la cabe-
ADN cromosómico de la célula receptora.
za. En algunas ovejas se produce una
La replicación es limitada y no va más allá
marcha errática y ceguera (7) .
. ' de la síntesis de provirus en la mayoría de
El cuadro clínico no es muy diferente
las células. La producción continua de an-
del de la encefalopatía espongiforme,
cígeno viral provoca una hiperplasia linfo-
aunque sin prurito. Durante el curso de la
citaria. Aunque la edad del animal tiene
enfermedad puede haber períodos de re-
poca influencia sobre el desarrollo de la
lativa normalidad. Los animales afectados
enfermedad, la replicación del virus es al-
pueden presentar signos clínicos durante
go más fácil en los fetos y los corderos re-
varios meses antes de que la parálisis final
cién nacidos. Sin embargo, virus infectan-
exija su sacrificio. La enfermedad es
tes libres sólo están presentes en peque-
siempre letal. En las cabras el síndrome
ñas cantidades, aunque durante períodos
clínico es el mismo que en las ovejas.
de tiempo muy largos. El genotipo del
huésped es importante, y las distintas ra-
PRUEBAS ANALÍTICAS
zas de oveja no reaccionan de la misma
manera. Por ejemplo, las islandesas reac- Hay un aumento del número de células TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
cionan con mucha mayor intensidad que mononucleares en el líquido cefalorraquí-
No hay tratamiento. La MEO es una enfer-
las inglesas. deo, una hiperproteinemia y una prueba
medad poco frecuente. Islandia consiguió
Hay dos lesiones básicas, una de tipo de Pandy positiva (4, 8). La pleocitosis es
erradicarla por completo mediante el sa-
inflamatorio que no guarda relación con variable a lo largo de la enfermedad (4).
crificio de todos los animales afectados;
la presencia de signos nerviosos, y otra en En el líquido cefalorraquídeo puede reco-
otros métodos de lucha son los de la neu-
forma de desmielinización focal en cere- nocerse también la presencia de virus, an-
monía ovina progresiva.
bro y médula espinal, cuya aparición está tígeno viral y anticuerpos (3). Las pruebas
O en relación con la aparición de la paresia serológicas se exponen en detalle en el
REFERENCIAS
(11). La inmunosupresión experimenta\ re- apattado de la neumonía ovina progresiva (1) Torsteinsdottir, S. et al. (1997) Virology, 229,
-~~duce en gran parte la gravedad de las le- (p. 1408). 370.
1466 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDJAS- JI

(2) Craig, L. E. et al. (1997)]. Neurovirol., 3, 417. notipo 3, pero las de la oveja y la cabra la edad adulta y engendrar nuevas ovejas
(3) Brodie, S. J. et al. (1995) Clin. Immunol. con infección persistente (5). Sin embar- .·
también pueden pertenecer al genotipo 4
lmmunopathol., 77, 14.
(4) Petursson, G. & Hoff-Jorgensen, R. (1990) y al 1, que contiene cepas asociadas con go, la capacidad de reproducción de este
Maedi-visna and Related Diseases. Boston: el virus de la diarrea viral bovina (VDVB) tipo de ovejas es escasa y la probabilidad
Kluwer Academic. pp. 185. (1, 2). Las distintas cepas del VEF tienen de establecer una línea sucesiva de ovejas
(5) Bulgin, M. S. (1990) Vet. Clin. No11h A m.:
una patogenicidad diferente, y las varia- con infección persistente parece menor
Fm·m Anim. Pract., 6, 691.
(6) Watt, N.]. el al. (1990) Vet."Rec., 126, 600. ciones de ésta también pueden deberse a que en la infección equivalente de las :ra-
(7) Pritchard, G. C. et al. (1995) Vet. Rec., 137, interacción entre los virus y diferentes ge- cas (5, 6).
443. notipos del anfitrión, en especial entre di- El virus también está presente en la
(8) Constable, P. R. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
ferentes razas de ovejas (1-3). La infección placenta y los líquidos fetales en· los
Assoc., 208, 117.
(9) Sunclquist, B. et al. (1981) Acta Vet. Scand., persistente de la oveja se asocia con ce- partos de corderos con infección per-
22, 315. pas virales no citopáticas. sistente, y en los productos derivados de
(10) Palsson, P. A. et al. (1977) Acta. Vet. Scand., Se piensa que una cepa del VEF es la los abortos debidos a infección con el vi-
18, 122.
causante de la enterocolitis leucopénica ms al principio de la preñez. En rebaños ·
(11) Georgeson, G. et al. (1982) Acta
Neuropathol., 57, 171. en las ovejas y los corderos de la región con períodos de parto prolongados es po-
(12) Cheever, W. P. & McGuire, T. C. (1988) Adv. del Aveyron en Francia (enfermedad de sible que esta circunstancia facilite la en-
Virus Res., 341, 189. Aveyron). Esta enfermedad fue causa de fermedad clínica en las ovejas que paren
(13) Dawson, M. (1988)]. Comp. Pathol., 99, 401.
una elevada mortalidad en las ovejas de después de otras. Las observaciones de
esta región en 1984, pero no ha vuelto a campo sugieren que la transmisión duran-
aparecer desde entonces (2). te el período de partos es limitada.
ENFERMEDAD DE LA FRONTERA
(PRURIGO LUMBAR EPIDEMIOLOGÍA Otros focos causales
DE LOS CORDEROS,
HIPOMIELINOGÉNESIS Las terneras con infección persistente
Presentación
CONGÉNITA) con el VDVB pueden infectar a las ove-
La enfermedad de la frontera fue descrita jas, y en países en los que las ovejas y
por vez primera en la región fronteriza las vacas preñadas están estabuladas
entre Inglaterra y el País de Gales. A con- unas junto a otras durante el invierno és-
Etiología. Cepas de pestivirus y varios tinuación ha sido registrada en la mayoría te puede ser un importante foco ele in-
genotipos de la diarrea viral de las vacas.
de los países con una importante ca- fección para la aparición de brotes de la
Epidemiología. Enfermedad congénita
baña ovina (2, 4), y probablemente exis- enfermedad de la frontera (7). También
transmitida por ovejas con infección
persistente, raras veces también por vacas.
te en todos. La enfermedad se presenta hay indicios ele que las cepas bovinas
Datos clínicos. Abortos, animales nacidos de forma natural en primer lugar en las son importantes como causa de infección1-
muertos, ovejas estériles y parto de corderos ovejas y en ocasiones en las cabras. La en las cabras (1, 8). Los ciervos en lí- ···
pequeños y débiles, ·algunos de ellos con piel prevalencia de la infección es mucho más bertad son también una fuente potencial
anormalmente peluda al nacer, temblor alta que la de la enfermedad clínica, ya de infección. Igualmente se han registra~
marcado de los músculos esqueléticos,
que esta última sólo aparece cuando la do brotes de la enfermedad como resul-
crecimiento insuficiente y diversos grados de
infección se produce durante la preñez. tado de la vacunación de cabras preña-
deformidad esquelética.
Pruebas analíticas. Ninguna específica.
Los estudios sobre seroprevalencia son das con una vacuna de poxvirus conta-
Lesiones. Hipomielinización en cerebro y escasos en cuanto a número y diseño, minada con pestivirus (9).
médula espinal en el cordero. pero sugieren que las infecciones por
Confirmación diagnóstica. Detección del pestivirus son menos frecuentes en ove- Transmisión
virus o demostración de respuesta serológica. jas y cabras que en vacas, y que hay con-
Tratamiento. Paliativo. La transmisión se produce por contacto
siderables diferencias de la seroprevalen-
Control. Evitar la infección de ovejas de las ovejas entre sí, y se ha conseguido
cia entre diferentes áreas geográficas y
preñadas. Identificar y eliminar a los animales la propagación experimental mediante ex-
con infección persistente.
rebaños.
posición oral y conjuntiva! (2, 4).
La velocidad a la que se propaga la in-
Origen de la infección
fección en un rebaño sensible varía con
ETIOLOGÍA La infección puede introducirse en un re- el manejo del mismo, y se ve facilitada
El agente etiológico es el virus de la en- baño al comprar ovejas de sustitución con por factores como un contacto íntimo en
fermedad de la frontera (VEF), un pesti- una infección persistente. Estas ovejas la época del apareamiento o la reunión
virus de la familia Flaviviridae. Se han excretan el virus por las secreciones nasa- de los animales por cualquier motivo.
identificado cuatro genotipos diferen- les, saliva, orina y heces (2, 4), y constitu- Existe un mayor riesgo de brotes explosi-
tes en el género de los pestivirus. Las ce- yen el principal foco de infección. Una vos de la enfermedad ele la frontera en O
pas procedentes de la enfermedad de la cierta proporción de ovejas con infección animales estabulados al principio de la
frontera corresponden sobre todo al ge- persistente puede sobrevivir hasta llegar a preñez. (
'-...l
'
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS 1463 '

varias semanas, con una duración que va- reconocido la enfermedad, se las enviaba Muestras para confirmación
ría entre 1 y 6 meses. Hay toda una cons- al matadero por dificultades locomotoras del diagnóstico
telación de signos clínicos, con altera- y cambios del temperamento.
o Histología: cerebro fijado en formol, in-
ciones del comp01tamiento, el tempera-
cluido el mesencéfalo y todo el bulbo
mento, la postura corporal, el sensorio y PRUEBAS ANALÍTICAS
raquídeo (MO).
los movimientos, pero los signos varían
No existe ninguna prueba específica para
ele un día para otro, aunque se observa Téngase en cuenta el potencial zoonóti-.
el diagnóstico ante mortem de la enfer-
una progresión a lo largo del tiempo (3, co de esta enfermedad cuando se mane-
medad. En el líquido cefalorraquídeo de
27, 28). jen cadáveres y muestras remitidas.
casos clínicos se encuentra apolipoproteí-
Los signos neurológicos predomi-
na E y dos proteínas no identificadas que
nantes son una actitud de temor y recelo, QJAGNÓSTICO DIFERENCIAL .
no existen en los animales normales, y
hiperestesia y ataxia; además, en una ele-
vada proporción ele casos se produce
también se ha registrado la presencia de Estq ~ntE>r~ecJad debeJo~r:nar parte del
una proteína 30 kDa, 14-3-3 en el líquido _,. diagnósticodifere.ncial de qualquier _·_·. ·... _••.•-.
adelgazamiento y disminución ele la pro-
cefalorraquídeo de las vacas afectadas, .. · enfer~ed¡;d ne'~roiÓgic~ progre;iva dei ~an~dó
ducción ele leche durante el curso clínico ·- vaéún6~Po? lo~ sÍgnoscÚnico~; _las principales
pero estos resultados no son específicos
ele la enfermedad. Los cambios del com- i·,· ~nf~rmedai:le~ 'qü~ él~ be~ ~escartarsesón: .
(30, 31). Se ha propuesto el empleo de
portamiento tienen un inicio gradual, y ~·Hiib~~dges¿~ia .• <····--.· ·.; '

métodos electroencefalográficos y de po- .. ·

i.~':;:- ,·( '. j'
consisten en la negativa del animal a pa- i . ~- Acetonemiá ner'ViiJ~a. · .·
•• < '

sar al área ele ordeño, desorden en el or-

tenciales provocados como pruebas diag-
• Rabi~(p.142:Ú.;.·•..;··••··' . \\~ ·i.:_:;. ·~.:~
nósticas en vida (32), pero se necesitan .·• -~'. ~ ·.
deño y resistencia a pasar a través de las 'ihtmiicación ~o(plo~o/ / .t •
evaluaciones más completas. Listeriosi~'(p.8?2):· · ··• :,, , :,
compuertas entre establos. El ganado
• Polioericef~IÓinálada. · ·· ·
afectado está desorientado y puede que-
DATOS DE NECROPSIA : ·• foxiil~s i~d0bt6ras<;.1
ct~ terribl6r. . ·.· ;:
_;·: . ·.··;~:-·,.~·-,"~.
!·.:":->:'' '_,.,_:,;,':/\>".'· •.",•":
i.•_..•.•...•_·.'. :
''
'
darse largo tiempo con la mirada fija en el
vacío, probablemente ante objetos imagi- No existen alteraciones macroscópicas, y
narios. Presentan hiperestesia al sonido y el diagnóstico depende de los hallazgos TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
el tacto, con sacudidas bruscas de las ore- histológicos (33). Los principales trastor- No existe ningún tratamiento para esta
jas o fasciculación y temblor muscular nos se encuentran en el tronco encefáli- enfermedad.
más generalizado. Muchos animales incli- co, y la lesión patognomónica consiste Los métodos de lucha iniciados en
nan la cabeza hacia un lado y la mueven en una vacuolización intracitosplásmica Gran Bretaña han resultado eficaces hasta
temblorosos cuando se les toca la cabeza bilateralmente simétrica en las neuronas el momento para cambiar el curso de la
o el cuello. y el neul·opilo de la sustancia gris. La epidemia, y han ido encaminados a redu-
Otro cambio del temperamento con- aparición de vacuolización en el tracto cir o eliminar las fuentes infecciosas, en
e:' siste en evitar la cercanía ele otras vacas, y espinal del nervio trigémino en el bulbo
especial los alimentos animales con pro-
un comportamiento antagónico hacia sus raquídeo es la base para el diagnóstico teínas de tumiantes, así como a disminuir
semejantes y hacia los seres humanos oficial de la enfermedad en Gran Breta- en lo posible cualquier riesgo potencial
cuando están en sitios muy cerrados. Los ña. En este país, el diagnóstico se obtie- para lós seres humanos debido al consu-
animales afectados cocean a veces duran- ne mediante el examen de un solo corte mo de alimentos de origen animaL
te el ordeño, se lamen de manera excesi- del tronco encefálico obtenido a través El programa de lucha contra la en-
va y pueden mostrar e\ equivalente del del agujero occipital, lo que evita la ne- fermedad da por sentadas las siguientes
reflejo del rascado de la encefalopatía es- cesidad de extraer todo el cerebro, con
premisas:
pongiforme de las ovejas. el riesgo asociado de generar la disemi-
Se ha observado bradicardia asociada nación por aerosol (14). • La enfermedad ha sido introducida en
con aumento del tono vaga!, pero no por Los hallazgos histológicos son diagnós- el ganado a través de aÍimentos conta-
disminución de la ingestión alimentaria (29). ticos en muchos casos, pero deben ser minados.
Relativamente pronto en la evolución confirmados con la inmunodetección de o La fuente infecciosa fue eliminada por

de la enfermedad se presenta una ataxia PrPsc en el tejido encefálico mediante in- la prohibición oficial de 1988 y las mo-
de los miembros posteriores, con una munohistoquímica in situ e inmunotrans- dificaciones y leyes posteriores para
marcha a pasos cortos y tambaleantes, y ferencia. Con el microscopio electrónico garantizar su cumplimiento.
dificultad para coordinar los movimientos es posible visualizar las fibrillas asociadas • No existe transmisión horizontal o ver-
de las extremidades. En los estadios ter- a la EEO. Los centros oficiales de regula- tical significativa de la enfermedad.
minales ele la enfermedad es frecuente ción sanitaria suelen ser los responsables
que se caigan sobre las rodillas anteriores, de la confirmación de este diagnóstico, y La sospecha de encefalopatía es de de-
tropiecen y caigan al suelo, con dificultad normalmente distribuyen protocolos es- claración obligatoria, con sacrificio de las
O para levantarse. Las vacas muestran una pecíficos sobre la forma de recoger las reses, compensación y eliminación de las
debilidad progresiva, con ataxia y pér- muestras y de eliminar los cadáveres de mismas por incineración. Existe una ley
...· elida de peso, y, antes de que se hubiera los animales sospechosos . que prohíbe la alimentación de mmiantes
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMJDIAS -I/

con proteínas derivadas de otros rumian- Taylor, K. C. (1991) The control of bovine spongi- MENINGOENCEFALITIS OVINA
tes, y otra que prohíbe la alimentación de form encephalopathy in Great Britain. Vet .. (VIS NA)
Rec., 129, 522-526.
cerdos y aves con productos de vísceras
!~.íh9:#~l~tti',, '
Taylor, D. M. (1996) Bovine spongiform encepha-
bovinas. Para más detalles pueden con- lopathy - the beginning of the end? Br. Vet. ].,
sultarse estas regulaciones y métodos de 15, 501-518.
Etiología. Cepas neurovirulentas del virus de
lucha contra la enfermedad (7, 14). Wilesmith, ]. W. & Wells, G. A. H. 0991) Bovine
maedi-visna, un lentivirus.
spongiform encephalopathy. Curr. Top. Micro-
En el área de la salud pública, ningún Epidemiología. Se presenta en asociación
bio!. Immunol., 172, 21-38.
con maedi, pero la meningoencefalitis
animal sospechoso puede pasar a la cade-
endémica sólo se observa en Islandia.
na alimentaria humana. La leche de los REFERENCIAS Datos clínicos. Enfermedad no febril de inicio
animales sospechosos no puede ser utili- (1) Bmce, M. E. et al. 0997) Nature, 388 (6650), insidioso. Ataxia progresiva y curso clínico de
zada para el consumo humano. Se consi- 498. larga duración con emaciación.
(2) Wilesmith,]. W. & Ryan,]. B. M. (1992) Vet. Pruebas analíticas. Pleocitosis e
dera improbable que animales menores
Rec., 130, 491. hiperproteinemia, virus, proteínas virales y
de 6 meses padezcan la infección, .y se (3) Wilesmith,]. W. et al. 0988) Vet. Rec., 123, anticuerpos antivíricos en el líquido
piensa que en animales de mayor edad 638. cefalorraquídeo.
ésta afe~ta exclusivamente al tejido linfo- (4) Wilesmith,]. W. et al. 0992) Vet. Rec., 130, Lesiones. Encefalomielitis desmielinizante
90. crónica.
rreticular y el SNC (7). Se prohíbe el con- (5) Denny, G. O. & Hueston, W. D. 0997) Vet. Confirmación diagnóstica. Histología,
sumo humano de vísceras específicas Rec., 140, 302. demostración· del virus.
(cerebro, médula espinal, ojos, amígdalas, (6) Walker, K. D. et al. 0991)]. Am. Vet. Med. Tratamiento. Ninguno.
timo, bazo e intestinos) de cualquier ani- Assoc., 199, 1554. Prevención. Como en la neumonía progresiva
(7) Anonymous 0996) Rev. Sci. Tecb. Off Int. de las ovejas (p. 1405).
mal mayor de 6 meses. Epiz., 15(3), 1087.
En los países donde no se ha declara- (8) Schreuder, B. E. C. et al. 0997) Vet. Rec.,
do la enfermedad se recomienda la 141, 187. ETIOLOGÍA
(9) Wilesmith,]. W. & Wells, G. A. H. 0991)
puesta en vigor ele sistemas ele vigilan- La meningoencefalitis ovina (MEO) está
Curr. Top. Microbio!. Immunol., 172, 21.
cia, con el estudio histológico del cere- (10) Kirkwood,]. K. et al. 0994) Vet. Rec., 134, causada por un lentivirus ovino y es la ex-
bro de cualquier vaca que fallezca con 167. presión neurológica de la enfermedad
signos de enfermedad neurológica pro- (11) Pleet, R. L. & Curran,]. M. 0992) Aust. Vet. maedi-visna. Los lentivirus ovinos cons-
]., 69, 171.
gresiva, incluido el examen del cerebro tan de diferentes cepas que varían en
(12) Kirkwood, ]. K. et al. 0995)]. Zoo Wildlife
en Jos casos sospechosos de rabia. Tam- Med., 26, 577. cuanto a su capacidad para infectar las cé-
bién se recomienda la prohibición ele (13) Wilesmith,]. W. et al. (1992) Res. Vet. Sci., lulas sensibles y causar la enfermedad.
importar animales vivos y productos ani- 52, 325.
Hay cepas neurovirulentas y otras que no
(14) Taylor, K. C. 0991) Vet. Rec., 129, 522.
males de países en Jos que existe la en- lo son (1), y la neurovimlencia puede au-
(15) Wilesmith,]. W. (1990)]. A m. Vet. Med.
fermedad, y de utilizar para el alimento Assoc., 196, 1674. mentar con el paso intracerebral del vims
del ganado productos sometidos a ex- (16) Taylor, D. M. (1989) Vet. Rec., 124, 291. (2). La MEO casi siempre se presenta jun- C'
tracción de la grasa que contengan pro- (17) Taylor, D. M. et al. 0997) Vet. Rec., 141, 643.
to con lesiones de maedi en los pulmo-
(18) Hoinville, L.]. et al. 0995) Vet. Rec., 136,
teínas de rumiantes. 312. nes, y del 10 al 18% de las ovejas con'·
La ausencia de una prueba de laborato- (19) Taylor, D. M. (1996) Bri. Vet.]., 152, 501. maedi tienen lesiones histológicas de
rio que sirva para detectar la infección en (20) Wilesmith,]. W. et al. (1997) Vet. Rec., 141, MEO en el cerebro (3-4).
el animal vivo es un importante obstáculo 239.
(21) Wrathall, A. E. & Brown, K. F. D. (1991) Curr
para el desarrollo de procedimientos de Top. Vet. Mee!. Anim. Sci., 55, 243. EPIDEMIOLOGÍA
lucha más eficaces. (22) Heuston, W. D. (1996) Pmc. Ann. Meet. US.
Anim. Health Assoc., 100, 283. Presentación
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (23) Schudel, A. A. 0996) Prev. Vet. Med., 25,
La MEO fue registrada inicialmente en Is-
Anonymous 0996) Bovine spongiform encephalo- 271.
pathy: an update. Rev. Sci. Tech. Off tnt. Epiz., (24) Marsh, R. F. & Richards, F. 0990)]. Am. Vet. landia, donde representó una importante
15(3), 1087-1118. Med. Assoc., 196, 1677. causa de muerte en la epizootia de mae-
Bradley, R. 0991) Bovine spongiform encephalo- (25) Mainland, D. D. & Ashworth, S. W. (1992) di-visna que estalló en ese .país. Siempre
pathy: the curren! situation and research. Eur. ]. Agric. Econ., 43, 96.
se presentó asociada con maedi, y por lo
]. Epidemiol., 7, 532-544. (26) Wells, G. A. H. et al. 0998) Vet. Rec., 142,
Dealler, S. & Lacey, R. 0991) Beef and bovine 103. general su aparición fue esporádica y su
spongiform encephalopathy: the risk persists. (27) Wilesmith, J. W. et al. (1992) Vet. Rec., 130, importancia menor que la de los síntomas
Nut1~ Health, 7, 117-133. 197. pulmonares de la infección, aunque en al-
Kimberlin, R. H. 0990) Transmissible encephalo- (28) Wells, G. A. H. (1989) Vet. Ann., 27, 59.
(29) Austin, A. R. et al. (1996) Vet. Rec., 139, 631.
gunos rebaños representó el signo princi-
pathies in animals. Can. Vet.j., 54, 30-37.
Prusiner, S. B., Torchia, M. & Westaway, D. (1991) (30) Le~, K. H. & Harrington, M. G. (1997) Vet. pal del complejo (4). Desde 1951 no se
Molecular biology and genetics of prions: im- Rec., 140, 206. han visto nuevos casos de MEO en Islan-
plications for sheep scrapie, 'mad cows' and (31) ]ones, V. et al. 0996) Vet. Rec., 139, 360. dia, y el complejo maedi-visna ha sido
the BSE epidemic. Cornell Vet., 81, 85-101. (32) Strain, G. M. (1991)]. A m. Vet. Med. Assoc.,
Taylor, D. M. (1989) Bovine spongiform encepha- 198,360.
erradicado desde entonces en ese país. O
lopathy and human health. Vet. Rec., 125, (33) Davis, A. J. et al. (1991)]. Vet. Diag. Invest., P~se a la amplia presentación de mae-
413-415. 3, 266. di-visna o de neumonía ovina progresivac·
 ENFERMEDADES VIRALES CARACTERIZADAS POR SIGNOS NERVIOSOS ' 1461 '

y en el1.7% de los de carne (5). La enfer- También se ha registrado en Gran Bre- zados o muertos. La epidemia de EEB en
medad fue reconocida por vez primera en taña una encefalopatía espongiforme Inglaterra estuvo precedida en el tiempo
1988, y en 1989 se impuso una normativa felina en gatos domésticos y en felinos por un cambio en el método de procesa-
sobre alimentación de rumiantes. La inci- de zoológicos a partir de 1990. Los feli- miento de las comidas de ca'rne y hueso a
dencia anual de la enfermedad alcanzó nos de los zoológicos habían sido ali- otro en el que se dejaron de utilizar disol-
un máximo en 1994. Se pensó que el ori- mentados con restos de vacas no aptos ventes hidrocarbonados de las grasas. Se
gen de la infección estaba en comidas de para el consumo humano, o bien el zoo ha postulado que este cambio, junto con·
carne y hueso importadas de Gran Bre- tenía antecedentes de EEB en rumiantes el elevado índice ovejas/vacas en Gran
taña. exóticos y se había alimentado a otros ani- Bretaña, habría permitido una mayor su-
En otros países la enfermedad ha sido males con los restos de aquéllos (11, 12). pervivencia del agente etiológico seme-
registrada de forma esporádica o en casos Los estudios de transmisión realizados en jante al de la EEO en cadáveres de ovejas
aislados. ratones con los microorganismos asocia- afectadas por esta enfermedad y utilizadas
dos a las encefalopatías de ungulados y para fabricar la comida de carne y hueso,
Incidencia según la edad felinos de los zoos sugieren que se trata hasta alcanzar un nivel que resultaba in-
de la misma cepa que causa la EEB (1). feccioso para el ganado vacuno. Otra hi-
La EEB, como la EEO, tiene un largo pe-
pótesis sostiene que el agente etiológico
ríodo de incubación, de 2.5 a 8 años
Modos de transmisión procedía de casos de EEB ya existentes,
por lo menos; probablemente dura toda
pero con una escasa incidencia y que ha-
la vida del animal, y se trata de una enfer- Ingestión de alimentos de carne bían pasado desapercibidos. La exposi-
medad que afecta a animales adultos. Los y hueso ción inicial se produjo en 1981/82, y a
estudios epidemiológicos sugieren que la
Los estudios epidemiológicos iniciales su- continuación el agente fue reciclado a
mayoría de las vacas afectadas se han
gerían que la enfermedad aparecida en partir de cadáveres de vacas infectadas y
contagiado cuando eran terneras (3). Los
Gran Bretaña correspondía a una epide- de las vísceras utilizadas para la prepara-
signos clínicos se inician a la edad de 4
mia surgida a partir de un solo origen, y ción de la comida con carne y hueso (15-
a 5 años, pero hay un sesgo en la distri-
el único factor común identificado en 16). Ya hay procedimientos de separación
bución de los casos, con el más joven re-
esos estudios iniciales era la alimentación de la grasa que reducen al mínimo la su-
gistrado en un animal de 22 meses y el
con comidas concentradas de origen in- pervivencia del agente etiológico (17).
más viejo en otro de 15 años (4, 9). Du-
dustrial (3). Los estudios epidemiológicos La notable caída de la incidencia de la
rante la epidemia se ha producido un
también sugerían que las comidas de car- enfermedad tras la introducción de la
cambio en la di.stribución de los casos por
ne y hueso en esos concentrados indus- normativa alimentaria ha demostrado la
edades, tanto en Gran Bretaña como en
triales eran el elemento intermedio que importancia de la ingestión de esos ali-
Irlanda del norte, compatible con un
había permitido la exposición de los ani- mentos como causa principal de la infec-
,., brusco descenso de la exposición como
males afectados a un agente causal seme- ción. Algunas vacas nacidas después de
resultado de las normas sobre alimenta-
jante al de la EEO (3-5), y esta conclusión la prohibición han presentado la enfer-
ción con proteínas animales. El curso clí-
se vio apoyada por los estudios de con- medad, pero la mayoría de ellas nació en
nico es variable, pero la mortalidad es del
trol de casos aislados sobre las prácticas los años inmediatamente posteriores a
100%. Hay variaciones en cuanto al riesgo
alimentarias utilizadas con las terneras aquélla, y su número ha disminuido en
que se asocian con el mes en el que nació
que posteriormente presentaron la enfer- años posteriores (7). Un estudio de con-
el animal, debido a diferenCias estaciona-
medad (13). Esta hipótesis explica las di- trol de casos individuales mostró que la
les del tratamiento de las terneras y de la
ferencias raciales de la incidencia, ya transmisión vertical y horizontal no era
exposición a proteínas de rumiantes pre-
que normalmente los terneros para carne una causa importante en esos casos (18)
sentes en la alimentación (5).
no suelen recibir concentrados en Inglate- y se piensa que fueron debidos a que los
rra, y también podría explicar las diferen- animales siguieron alimentándose con la
Otras especies animales
cias geográficas observadas en la inciden- comida de carne y hueso que aún queda-
Desde que apareció la enfermedad en el cia de la enfermedad. Se sabe que la vía ba en la cadena alimentaria, en los moli-
ganado vacuno se han reconocido casos oral es poco eficiente para la transmisión nos de piensos y en las granjas, hasra
de encefalopatía espongiforme en siete de los agentes patológicos asociados con que se terminaron los depósitos, y que
especies de ungulados en zoológicos y las encefalopatías espongiformes subagu- hubo contaminación cmzada de compo-
parques naturales de Gran Bretaña. Estos das (14) y se piensa que ésta es la razón nentes alimentarios en los molinos de
animales habían sido alimentados con co- por la que la incidencia de la enfermedad pienso (19).
midas preparadas con carne, pero el pe- dentro de cada rebaño era baja pese a
ríodo de incubación parece ser menor en una exposición común (13). Transmisión por vía no digestiva
ellos, lo que sugiere que podrían ser más La comida de carne y hueso es ma-
o sensibles a la infección que las vacas, y nufacturada por la industria que recupera Este tipo de transmisión es posible, pero
también hay pruebas de transmisión hori- la grasa de los tejidos desechados en los su importancia es escasa. No hay indicios
·::·¡ zontal (lO). 1 mataderos, y también de animales recha- epidemiológicos de una transmisión hori-
1462 ' - ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y CLAMIDIAS -I/

zontal o vertical importante de la enfer- Reproducción experimental sobre los riesgos que esto entraña para la
medad en el ganado vacuno (3, 4, 18). salud de las personas. Como reconoci-
La enfermedad ha sido reproducida por
miento de ello se prohibió ya desde el ini-
vía experimental en vacas, ovejas y ca-
Transmisión vertical cio de la epidemia el consumo de todos
bras, así como en cerdos y visones me-
los productos vacunos que supusieran un
En ausencia de otros mecanismos, se pien- diante contagio por vía parenteral con
riesgo de infección para las personas, y la
sa que la transmisión vertical no es signifi- material procedente de cerebros afecta-
lista se fue ampliando según se obtenía
cativa para la perpetuación de la enferme- dos, y también ha sido transmitida a rato-
más información sobre la infecciosidad de
dad en forma epidémica (14). Existe un nes mediante contagio parenteral y oral.
los mismos.
mayor riesgo en terneros nacidos de va- Como sucede con la EEO, el periodo de
Existe un riesgo, y en 1996 apareció en
cas infectadas, y aún mayor en los nacidos incubación es considerablemente más
Gran Bretaña una forma de la enferme-
tras el inicio de la enfermedad clínica en la corto en la enfermedad experimental que
dad de Creutzfeldt-Jakob denominada va-
madre (20, 21). Esto puede ser el resultado en la natural. La aparición de una encefa-
riante de la enfermedad de Creutz-
de la exposición en el momento del naci- lopatía transmisible del visón en ani-
fe~dt:Jakob, con características epidemio-
miento a productos del patto muy infec- males sin exposición conocida a carne de
lógicas y clínicas que difieren de las
ciosos, ya que no hay indicios de infección oveja en su dieta ha llevado a considerar
correspondientes a la enfermedad clásica.
y transmisión en trasplantes embrionarios que la EEB ha estado presente en forma
Hay pmebas de que el agente patógeno
(21). Sin embargo, no se ha encontrado subclínica en Estados Unidos (24).
asociado con esta enfermedad es similar
ninguna infecciosidad detectable en la pla-
al asociado con la EEB y con la encefalo-
centa de vacas enfermas (7). Importancia económica patía espongiforme felina (1).
Esta enfermedad ha tenido una gran im- Algunos agentes etiológicos de la ence-
Riesgo de la enfermedad
portancia económica en Gran Bretaña falopatía espongiforme se transmiten a
en otros países
(25), aunque no para cada rebaño en par- través de la conjuntiva, la mucosa nasal y
Los cambios del método de procesamien- ticular, ya que la incidencia en ellos es es- las abrasiones cutáneas, por Jo que veteri-
to de las comidas con carne y hueso se casa. Sin embargo, a nivel nacional, el narios y personas que manejan esos ani-
han producido también en otros países, coste asociado con los métodos de detec- males deberán tomar las precauciones
además de Inglaterra, y también existe en ción y de control, de las compensaciones adecuadas cuando trabajen con productos
ellos la encefalopatía espongiforme de la y la eliminación de los animales afecta- derivados de ellos.
oveja. El riesgo de aparición de la enfer- dos, junto con la pérdida de mercados de
medad en esos países o de la transmisión exportación, es muy elevado. La aparición PATOGENIA
de aquélla a éstos, va unido a la importa- de esta enfermedad también ha hecho Aunque la información disponible sobre
ción de ganado con infección latente y de que el público se pregunte si los produc- la patogenia y la evolución de la EEB es Q
comidas de carne y hueso infectadas. Una tos bovinos son seguros como alimento limitada, se acepta que es similar a la de
valoración del riesgo de presentación de para los seres humanos, y ha provocado la EEO, con multiplicación inicial del
la EEB en Estados Unidos ha dado por re- un cambio en los hábitos dietéticos de las agente patógeno en el tejido linforreticu-
sultado que el riesgo potencial de una personas preocupadas por esta cuestión. lar, seguida de propagación al SNC por
epizootia es pequeño y que existen dife- El resultado de todo ello ha sido una dis- vÍa neural. Tras la exposición oral de los
rencias sustanciales en la intensidad de minución importante del consumo de va- terneros, la infectividad se detecta inicial-
los factores de riesgo entre esos dos paí- cuno y de los precios del mismo. En res- mente en el íleon distal, y se supone que
ses. Esto es debido a diferencias en la puesta a los condicionantes del mercado, se encuentra en las placas de Peyer, pero
proporción entre ovejas y vacas, la natu- el gobierno ha dispuesto el sacrificio obli- al contado de la EEO no se observan sig-
raleza de las industrias de carne y leche gatorio de todos los animales en situación nos de infección en ningún otro órgano
de origen vacuno, el tipo de animales uti- de riesgo, aunque estén sanos, con el im- linforreticular (26). La infectividad puede
lizados para la producción de carne y la portante coste económico y social que demostrarse en los ganglios nerviosos de
edad en el momento del sacrificio y la ello comporta. las raíces dorsales cervicales y torácicas a
prevalencia de la EEO, así como a dife-
los 32 a 40 meses de la infección, y en el
r.encias en la industria de recuperación de
Implicaciones zoonóticas ganglio del trigémino a los 36-38 meses.
grasas, con una proporción muy inferior
El inicio de los signos clínicos y los cam-
de proteínas animales procedentes de En los seres humanos pueden presentarse
bios anatomopatológicos en el cerebro
ovejas en EE.UU., y a diferencias en la ali- encefalopatías espongiformes subagudas
aparecen aproximadamente al mismo
mentación de los terneros con proteínas (kutu, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y
tiempo.
derivadas de mmiantes, práctica inhabi- síndrome de Gestmann-Straüssler-Schein-
tual en ese país (6, 22). De forma similar, ker), pero la aparición de una nueva en-
los países en los que las vacas se alimen- cefalopatía espongiforme en una especie
DATOS CLÍNICOS o
tan principalmente de pasto corren un animal utilizada para el consumo humano Esta enfermedad tiene un inicio insidioso,
menor riesgo (23). ha dado lugar a un considerable debate y su curso clínico evoluciona a lo largo de e
 23.
Enfermedades causadas
por rickettsias

Anaplasmosb 1495 Erliquiosis monocítica equina (colitis equina por erliquias,

Eperitrozoonosis 1 '501 fiebre de Potomac del caballo) 1510
Fiebre transmitida por garrapatas 1503 Fiebre •Q" 1513
Encet~t!itis por cowdria o cowdriosis 1506 Fiebre petequial bovina 1514
Erliquiosis granulocitica equina 1508

ANAPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA
Tratamiento. Tratamiento de los casos
clínicos mediante tetraciclina o imidocarbo. Distribución geográfica
Transfusiones sanguíneas. Es posible eliminar
Sinopsis el estado de portador con la administración de La anaplasmosis del ganado vacuno es
dosis elevadas de tetraciclina durante largos frecuente en los cinco continentes y su
Etiología. Anaplasma margina/e en el ganado
períodos de tiempo.
vacuno y en los rumiantes salvajes; A. avis en presencia se demuestra en Sudáfrica, Aus-
Prevención. La tetraciclina aporta una
ovejas y cabras. A. centra/e causa una tralia, Asia, la antigua Unión Soviética,
protección temporal o prolongada en los
anaplasmosis de grado leve en el ganado
brotes. La vacunación con A. margina/e América del Sur y Estados Unidos. Se
vacuno.
Epidemiología. Frecuente en regiones
muerto o con A. centra/e vivo se utiliza en las transmite pol" un grupo diverso ele vecto-
zonas endémicas y se administra res biológicos y mecánicos. La infección
tropicales y subtropicales; esporádica en
semanalmente disuelta en los acaricidas. En
regiones de clima templado. Los animales del ganado vacuno es endémica en las
las zonas no endémicas, identificación
portadores son el origen de la infección. La áreas geográficas tropicales y subtropica-
serológica de los animales portadores y
enfermedad es transmitida por garrapatas, de
sacrificio o tratamiento de los que presentan les, en las que estos vectores son abundan-
manera mecánica por vectores tabánidos, de
manera yatrogénica y por vía transplacentaria.
reactividad. Prevención de la transmisión tes. En las zonas ele clima templado la in-
yatrogénica. fección tiene un carácter más esporádico.
La enfermedad puede ser endémica en las
zonas donde predominan las garrapatas, o En Estados Unidos y en otros países la
bien esporádica en las regiones limite entre enfermedad se ha observado fuera de las
las áreas endémicas y las áreas libres de ETIOLOGÍA
zonas con infestación por garrapatas, y en
enfermedad.
Datos clínicos. En el ganado vacuno los
El género Anaplasma está constituido por Europa se ha observado un avance de la
signos clínicos principales son fallecimiento o parásitos intraeritrocitarios obligados que enfermedad hacia el norte, con aparición
debilidad grave, emaciación, anemia e pertenecen al orden de los Rickettsiales y durante los últimos años de casos esporá-
ictericia. La enfermedad suele ser subclínica que infectan a los rumiantes. Anaplasma dicos en Francia, Suiza, Holanda, Hungría
en ovejas y cabras.
margina/e es el agente causal de la ana- y Austria (3). La anaplasmosis de las ove-
Pruebas analíticas. Anemia, demostración de
la presencia del microorganismo en los
plasmosis en el ganado vacuno y en los jas y las cabras presenta una distribución
hematíes mediante microscopia, tinción de rumiantes salvajes, mientras que A. ouis similar a la del ganado vacuno.
inmunofluorescentcia o PCR, serología. causa la enfermedad en ovejas y cabras. En Estados Unidos, la anaplasmosis
Datos de necropsia. Anemia y los A. centra/e está muy relacionado con A. es una enzootia en los estados atlánticos
hallazgos asociados. Demostración del
margina/e y causa una anaplasmosis de del sur, en los estados de la Costa del
microorganismo.
Confirmación diagnóstica. Detección del
grado leve en el ganado vacuno. Original- Golfo y en muchos de los estados
microorganismo en los frotis de sangre, mente se aisló en África, pero en la actua- del oeste (3, 4). La enfermedad aparece
positividad en la serología y en la PCR; en lidad se ha introducido como agente de esporádicamente en los estados del norte
ocasiones, positividad en las pruebas de vacunación en Australia, América del Sur y en Canadá.
transmisión. En los grupos de animales es
y Asia. Existen variantes antigénicas ele las En Australia, la infección está muy re-
o posible incrementar la sensibilidad realizando
en paralelo los frotis de sangre y las pruebas
distintas cepas de A. margina/e, cuyas lacionada con la distribución de Boophi-
serológicas. proteínas de superficie son antigénica- lus microplus, que aparece restringido a
mente polimorfas (1, 2). las zonas del norte. La seropositiviclacl es

1495
1496' ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTS/AS

casi inexistente en el ganado vacuno loca- Transmisión por insectos hematófagos mo del ganado vacuno y han sido consi-
lizado al sur de la línea de distribución ele de'radas como vectores (17).
las garrapatas, pero por encima de esta lí- La transmisión entre los animales tiene
nea su incidencia aumenta desde el sur lugar principalmente por insectos vecto- Transmisión yatrogénica
hacia el norte. Las diferencias entre las res. Existen distintos artrópodos que pue-
La anaplasmosis también se puede dise-
áreas de enzootia y epizootiá en América den actuar como vectores, aunque los
minar mecánicamente por agujas hipo-
del Sur y Sudáfrica también están muy re- vectores naturales más importantes son
dérmicas infectadas, por los instrumen-
lacionadas con la distribución ele las ga- las garrapatas de la familia Ixodidae y
tos de castración testicular y ovárica y ele
rrapatas y con el clima. las moscas de la familia Tabanidae.
descornamiento, y por transfusiones de
Con respecto a las garrapatas, el género
sangre y trasplante de embriones. La faci-
Distribución en los animales Boophilus, que afecta a un sólo hués-
lidad con la que la infección se puede di-
ped, tiene una gran importancia en las re-
El ganado vacuno es susceptible a la in- seminar mecánicamente depende ele la vi-
giones tropicales y subtropicales, mientras
fección por A. mm;¡;inale y por A. centra- rulencia de la cepa del protozoo, y este
que el género Dermacentor, que afecta
le, mientras que el ganado ovino lo es a la método ele diseminación puede ser más
a tres huéspedes, es el más importante en
infección producida por A. ouis. A. margí- importante en algunos países que en
la parte occidental de Estados Unidos.
nate puede afectar al ganado ovino me- otros. La anaplasmosis también se puede
El microorganismo presenta un ciclo
diante infección experimental, pero A. diseminar cuando el ganado vacuno utili-
ele desarrollo complejo en las células in-
ouis no afecta al ganado vacuno (5). Tanto zado como donante de sangre infectada
testinales de la garrapata, con una fase
en Norteamérica como en África existen para vacunación frente a la babesiosis es-
infectiva final en las glándulas salivales
varias especies ele ntmiantes salvajes tá infectado a su vez por A. margina/e, y
ele estos insectos (11). La transmisión
que pueden ser infectadas y constituir un la reacción aparece aproximadamente 3
transestadio del microorganismo tiene
reservorio importante ele A. margina/e semanas después que la debida a la babe-
lugar en las propias garrapatas, aunque
(6. 7). En Estados Unidos, el ciervo ele co- sia.
existen pocas pruebas de la transmisión
la negra ( Odocoileus bemionus columbia- transovárica. La transmisión intraestadio
lltt~), de la región ele la costa oeste, pare-
Transmisión transplacentaria
es importante en algunas especies y tiene
ce constituir un reservorio, mientras que lugar cuando las garrapatas se desplazan La infección intrauterina también se da en
en Sucláfi·ica existen diversas especies ele de un huésped a otro mientras se están el ganado vacuno, aunque con una fre-
antílopes que desempeñan un papel simi- llenando ele sangre, por ejemplo, de la cuencia mucho menor en los casos
lar. La oveja ele cuerno grande ( Ouis ca- vaca al ternero. D. andersoni del sexo naturales ele campo que en los casos ex-
nadensis) puede ser un reservorio ele A. masculino puede actuar de esta manera perimentales (18). Puede tener lugar un
ouis en la parte occidental de Estados Uni- como un vector eficaz durante al menos aborto o una infección neonatal. En los
dos (8). 120 días (12). corderos, la infección intrauterina apare- ( ·
La prevalencia de la infección del gana- En los insectos voladores no parece ce con facilidad en los casos experimen-
do vacuno en las zonas endémicas es existir una secuencia de desarrollo del gé- tales siempre que el animal sufra la expo-
muy elevada, con tasas ele seropositiviclacl nero Anaplczsma. Los tabánidos son vec- sición durante los dos últimos tercios del
superiores al 60% y a menudo del 90 o/o. tores mecánicos eficaces y pueden trans- embarazo (19).
La seropositiviclacl es mucho menor en las mitir la infección durante 2 horas después
regiones límite entre las áreas endémicas de haberse alimentado. Factores de riesgo
y las no endémicas (9). En tocio el mundo existen más de 20 es-
Edad a la que se produce la infección
pecies de garrapatas que han sido consi-
Origen y métodos de transmisión deradas como vectores (13). En Australia, El ganado vacuno de todas las edades es
las garrapatas Booph'ilus microplus y Rbi- susceptible a la infección, aunque la edad
Origen
picepbalus sanguineus (14) son los vecto- a la que se produce la misma representa
El origen de la infección es siempre la res, mientras que en Sudáfrica lo son un determinante importante ele la gra-
sangre ele un animal infectado. La recu- B. microplus, B. decoloratus y Rhipicepha- vedad ele la enfermedad clínica. Los ter-
peración de la infección aguda da paso a lus simus. En Estados Unidos también ac- neros jóvenes son susceptibles a la infec-
la infección persistente, caracterizada túan como vectores Boophilus annulatus, ción pero no suelen mostrar signos
por ciclos repetitivos ele rickettsemia. Los Dermacentor czndersoni, D. uariahilis, Ar- clínicos. La infección en los animales ele 6
portadores persistentes son los reservo- gas persicus y las moscas picadoras de las meses a 3 años de edad conlleva un ries-
dos para la infección de los rebaños. El especies de tabánidos y los mosquitos del go mayor de enfermedad clínica, mientras
nivel de parasitemia suele ser demasiado ojo (Hippelates pusio) (15, 16). Las garra- que los animales mayores de 3 años ele
bajo para su detección microscópica, patas macho de Dermacentor albipictus edad que sufren la infección habitualmen-
aunque se puede demostrar mediante (la garrapata de invierno) y de D. occiden- te presentan una forma fulminante mortal O
análisis con sondas de ácidos nucleicos talis (la garrapata de la Costa del Pacífico) ele la enfermedad. La incidencia de la
(10). causan la parasitosis tanto del ciervo co- enfermedad clinica respecto a la edad,--.
•,
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1497

observada en un brote en Estados Unidos presentan un riesgo mayor ele infección se duplica cada 24-48 horas y la infección
,_- mostró un 81% ele casos en el ganado va- que las que tienen el pelo blanco en las se hace aparente a las 2-6 semanas de su
cuno con una edad de 2-4 años, y un regiones en las que las moscas chupado- inicio (24); la duración ele este período
94% ele casos en los animales ele 3 años o ras son el insecto vector (4, 9). Las razas está influida por la dosis ele inoculación
más (4). de leche pueden presentar un riesgo su- inicial (25). Según la cepa y la susceptibi-
perior de transmisión yatrogénica. lidad del huésped, entre el 10 y el 90%
Región geográfica de los eritrocitos puede presentar parasi-
Estado nutricional tosis en la fase aguda de la infección. Al
La enfermedad clínica es infrecuente en
menos el 15% debe presentar parasitosis
las áreas de enzootia debido a que la La enfermedad clínica es menos grave en
antes ele que se manifieste la enfermedad
incidencia ele la infección es elevada y el el ganado vacuno con bajo nivel de nutri-
clínica. Los eritrocitos parasitados son eli-
ganado vacuno se infecta a una edad en ción. La exposición de los animales infec-
minados mediante fagocitosis por el siste-
la que presenta resistencia frente a la en- tados -pero clínicamente normales- a
ma reticuloendotelial, con liberación ele
fermedad clínica. La edad media a la que factores ambientales que causan desvitali-
productos reactivos inflamatorios de fase
se infectan los terneros en las áreas de en- zación, sobre todo la. escasez de alimen-
aguda y con la consiguiente aparición de
zootia es de 11 (4-24) semanas, y general- tos, así como la presencia de otras enfer-
fiebre.
mente las alteraciones clínicas y hemato- medades, puede dar lugar a la aparición
Se mantiene la destmcción de eritroci-
lógicas que presentan son leves y de de una anaplasmosis aguda. Por ejemplo,
tos, de manera que la anaplasmosis repre-
escasa duración. Los animales que perma- el ganado vacuno introducido en los ce-
senta fundamentalmente una anemia cu-
necen en un ambiente de infección y que baderos es muy susceptible y no son in-
yo grado varía según la proporción ele
han presentado seronegatividad por cual- frecuentes los brotes a las 2-3 semanas de
eritrocitos parasitados. La aparición inicial
quier razón son plenamente susceptibles su introducción.
ele los protozoos en la sangre coincide
a la infección (20). La enfermedad clínica
con una disminución del hematócrito y
tiene lugar cuando los animales suscepti- Época estacional
del recuento eritrocitario, así como con la
bles son introducidos en las zonas endé-
En los climas templados existe una varia- presencia de eritrocitos inmaduros en los
micas, o bien cuando tiene lugar la ex-
ción estacional de la enfermedad relacio- frotis sanguíneos y con la aparición de
pansión de la población ele vectores en
nada con la propia variación estacional de fiebre. Los animales con afectación aguda
zonas previamente libres o en áreas limi-
los insectos vectores (4, 16, 22, 23). Los pueden fallecer poco tiempo después del
te entre las regiones endémicas y no en-
brotes de invierno se suelen asociar a la inicio de esta fase. La aparición de anti-
démicas.
transmisión yatrogénica (9) o a la presen- cuerpos antieritrocitarios durante la parte
Generalmente las tasas de mortalidad
cia ele la garrapata de invierno, D. albipic- final de la fase aguda puede exacerbar la
son elevadas durante los brotes, aunque
tus(16). anemia (24).
presentan graneles variaciones según la
Si el animal se recupera del episodio
· ../ susceptibilidad y pueden superar el 50 o/o
Importancia económica agudo inicial presenta posteriormente y
en el ganado vacuno introducido en las
de manera regular episodios periódicos
áreas ele enzootia. En algunos brotes ob- Los costes económicos se deben a los fa-
de invasión parasitaria de los eritrocitos
servados en Estados Unidos, las tasas de llecimientos y a los abortos en los casos
maduros, pero con menor intensidad. El
mortalidad han alcanzado el 29-49 %; los clínicos, a la pérdida de producción en
grado de anemia muestra grandes varia-
animales que se recuperan presentan los animales enfermos que presentan re-
ciones en el ganado vacuno joven de has-
emaciación y requieren un período pro- cuperación, y a la aplicación de medidas
ta 3 años de edad, pero en los animales
)ongado de conválecencia (4). preventivas para el control de las garrapa-
adultos y en los esplenectomizados siem-
tas. La enfermedad disminuye la produc-
pre es grave. El ganado vacuno que so-
Raza ción eficaz, y en los países en vías de de-
brevive a la enfermedad se convierte en
sarrollo limita la introducción ele razas de
Bos indicus, Bos taurus y sus cmces pre- portador y actúa como reservorio de la
ganado vacuno susceptible con cualida-
sentan una susceptibilidad similar a la in- infección. Los animales portadores pre-
des genéticas superiores (4).
fección y también muestran la misma sentan ciclos de parasitemia posible-
susceptibilidad respecto a la edad, aun- mente asociados a la aparición de nuevas
PATOGENIA
que en condiciones de campo Bos indicus variantes antigénicas que dan lugar a nue-
no se afecta con tanta frecuencia debido Los anaplasmas son bacterias intraeritroci- vos signos de invasión y multiplicación
probablemente a su resistencia relativa tarias obligadas. Infectan a los eritrocitos (26).
frente a la infestación intensa por garrapa- maduros a través de un proceso endocí-
tas. No obstante, los efectos de la enfer- tico y se reproducen mediante divisiones DATOS CLÍNICOS
medad sobre el peso corporal y los pará- binarias dando lugar a 2-8 cuerpos infec-
Ganado vacuno
0 metros analíticos son los mismos para ciosos iniciales que salen de la célula me-
ambas razas de ganado vacuno (21). Las diante exocitosis e infectan a otros eritro- En el ganado vacuno, el periodo de in-
:·-,razas con un color de pelo negro o rojo citos. El número de eritrocitos infectados cubación varía según la cantidad de mate-
1498 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

rial infectado que se inyecta, pero gene- frecuentes en esta etapa, y su presencia es do desecación o han sido remitidas por
ralmente se acepta que es de unas 3-4 se- considerada como un signo favorable. Los correo. Esta prueba permite también la
manas después ele la infección transmitida pequeños protozoos puntiformes pueden selección ele los ;mimales que han sido
por garrapatas, y ele 2-5 semanas después observarse en la periferia ele más del 10% afectados recientemente. En la bibliogra-
ele la inoculación ele sangre. En la mayoría ele los hematíes en casos subaguclos, pero fía veterinaria se describe una prueba de
ele los casos la enfermedad es subagucla, en casos fulminantes puede estar parasita- ELISA en puntos con niveles elevados de
especialmente en los animales jóvenes. La clo más del 50% ele las células. A. ovis nor- sensibilidad, especificidad y valor predic-
temperatura rectal se eleva lentamente y malmente está situado en la periferia de tivo que podría ser particularmente ade-
rara vez sobrepasa los 40.5 oc. Puede per- los eritrocitos, pero hasta el 40 o/o de las cuada para el estudio de los animales de
manecer elevada o t1uctuar con períodos células infestadas puede tener protozoos campo (10, 30). Se ha desarrollado una
irregulares de fiebre y temperatura normal submarginales. La tinción de los frotis ele prueba ele ELISA con inhibición compe-
desde varios días hasta 2 semanas. La ano- sangre periférica con Diff-Quik tiene una titiva, de elevada sensibilidad y especifici-
rexia rara vez es completa. El animal pue- precisión similar a la tinción con Giemsa dad, que detecta la presencia de anticuer-
de morir en esta etapa, pero muchos so- para la detección de A. margina/e y per- pos frente a una proteína ele superficie
breviven en un estado de emaciación y mite completar el estudio en 15 segundos, celular que se ha conservado en las dis-
con su feJtiliclad disminuida. Las mucosas en comparación con la necesidad ele casi tintas especies de anaplasma; esta pmeba
están ictéricas y muestran una marcada pa- 1 hora con la técnica de Giemsa (27). No se puede utilizar para detectar el ganado
lidez, especialmente cuando el estado agu- hay otros hallazgos ele laboratorio signifi- vacuno con infección persistente durante
do ha pasado, pero no hay hemo- cativos. períodos ele hasta 6 años (31-33). Los ani-
globinuria. males vacunados pueden presentar positi-
Los casos fulminantes, con una eleva- viclacl en todas las pruebas serológicas du-
Serología
ción repentina ele la fiebre, ictericia, disnea rante períodos superiores a 1 año.
intensa y muerte en 24 horas, no son raros Para la detección de Jos animales portado-
en las vacas lecheras adultas. Los animales res la prueba más adecuada es la fijación Otros métodos
afectados a menudo son hiperexcitables del complemento. Es bastante útil en bovi-
El análisis mediante sondas de ácidos
y tienden a atacar a sus cuidadores justo nos, caprinos y ovinos, pero el título ele
nucleicos se puede utilizar para detectar
antes de morir. Las vacas preñadas fre- anticuerpos es más alto durante la fase ac-
niveles bajos ele parasitemia (10, 34-36).
cuentemente abortan. En los toros con- tiva ele la enfermedad, mientras que en los
La transmisión a animales esplenecto-
valecientes puede haber una depresión de portadores es suficientemente bajo como
mizaclos se ha utilizado para detectar los
la función testicular durante varios meses. para dar lugar a una proporción de falsos
animales portadores, pero es una prueba
negativos. También pueden aparecer reac-
cara y puede ser sustituida por la técnica
Ovejas y cabras ciones falsamente positivas debido a la
de PCR en los países en los que esta tec- . -.
contaminación eritrocitaria por el antígeno ·,
En las ovejas y las cabras la enfermedad nología está disponible.
ele A. margina/e y por la presencia ele anti-
suele ser subclínica, pero en algunos ca- cuerpos ti·ente a eritrocitos en el suero ele
sos, sobre todo en caprinos, puede apare- DATOS DE NECROPSIA
algunos animales. Las tarjetas ele aglutina-
cer una anemia grave y un cuadro clínico ción rápida, que permiten evaluar la pre- En la necropsia, los hallazgos más eviden-
similar al que aparece en bovinos. Las re- sencia de anticuerpos frente a A. margina/e tes son emaciación, ictericia y palidez de
acciones graves ele este tipo en caprinos en suero o plasma, constituyen un método tejidos, y sangre poco espesa y diluida. El
son las más frecuentes cuando los ani- barato y rápido cuya precisión es suficiente hígado aparece muy aumentado de tama-
males sufren una enfermedad intercurren- para su utilización como pmeba en Jos re- ño y muestra una coloración anaranjada
te. Las cabras pueden presentar hiperex- baños. En la acntaliclacl, en casi todos los intensa. Los riñones están congestivos y
citabiliclad y morder Jos objetos ele su países se utilizan tarjetas ele aglutinación y pueden observarse hemorragias miocárdi-
alrededor. La enfermedad experimental en pmebas ele fijación de complemento. cas. El bazo está aumentado ele tamaño,
los corderos causa fiebre, estreñimiento o Existen también otras pmebas. Se ha con una pulpa blanda. La cavidad de la
diarrea, palidez, ictericia conjuntiva! y comercializado una pmeba de aglutina- médula ósea muestra una coloración rojiza
anemia grave 15-20 días después de la ción en capilar cuya eficacia es compara- debida al incremento de tejido hematopo-
inoculación. La anemia no se recupera to- ble a la ele la fijación de complemento yético en Jos casos agudos, aunque en los
talmente hasta pasados 3 ó 4 meses. (28) -además ele que es más rápida y casos crónicos se puede observar una
económica-, y que es particularmente atrofia serosa del tejido adiposo medular.
PRUEBAS ANALÍTICAS adecuada para el estudio ele brotes en La identificación post mortem de A. margi-
animales ele campo. También hay una na/e se puede llevar a cabo mediante la
Hemato/ogía
pmeba para la detección ele anticuerpos tinción del frotis ele sangre periférica con
La hemólisis puede ser tan intensa que el mediante t1uorescencia indirecta (29) que Giemsa, y también mediante técnicas ele O
recuento ele eritrocitos se reduzca a 1.5 es especialmente adecuada para el estu- tinción ele fluorescencia directa. En este
millones/¡.tL. Los hema.tíes inmaduros son dio ele muestras de sangre que han sufri- sentido, Jos frotis de sangre periférica son,. -
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1499

más ·adecuados que los raspados obteni- protección consisten en la administración enfermedad, al largo período de infectivi-
dos en los órganos. Los raspados cerebra- ele tetraciclina o en la vacunación. dad ele los animales portadores y -en al-
les no son útiles. La técnica es aplicable a La protección temporal en situacio- gunas zonas- a la presencia de portado-
los fetos en los que se sospecha han sufri- nes de riesgo de exposición se consigue res en la población ele animales salvajes.
do aborto debido a infección por especies mediante una única inyección intramuscu- En las áreas de enzootia es posible obte-
del género Anaplasma. Es posible la apli- lar con 20 mg/kg de peso corporal de una ner algunos resultados mediante el con-
cación ele pruebas basadas en ácidos nu- tetraciclina de acción prolongada (24). Ge- trol de las garrapatas y de otros vectores;
cleicos, aunque no suelen ser necesarias neralmente, los resultados son buenos ex- en las zonas tropicales se lleva a cabo se-
para establecer el diagnóstico. cepto cuando el ganado vacuno sufre manalmente la impregnación de los ani-
Las muestras más adecuadas para la exposición a la infección durante los 14 males con un acaricida disuelto en agua
confirmación del diagnóstico son las días previos al tratamiento. La protección para el control de ésta y otras enfermeda-
siguientes: prolongada se consigue con la inyección des transmitidas por garrapatas.
intramuscular de 20 mg/kg de peso corpo-
• Pruebas analíticas: frotis de sangre ob-
ral de una tetraciclina ele acción prolonga- Medidas generales
tenida a través ele la incisión en un pa-
da cada 28 días, o con la administración
bellón auricular (MO, IF). La introducción de la enfermedad por ani-
ele clortetraciclina junto con el alimento en
• Histología: estudio histológico ele mues- males portadores en los rebaños se puede
una dosis de 1.1 mg/kg ele peso corporal
tras de bazo, hígado y medula ósea fija- prevenir mediante la realización ele prue-
al día (24).
das en formol (MO). bas serológicas. También es necesario
La eliminación de la infección se al-
considerar la prevención ele la transmi-
; DÍAGNÓSTICO DIFERENCIAL:. · ·. cat1Za con la administración parenteral ele
~~ ' ' . ~ ' .....
sión yatrogénica con instrumentos utili-
10-30 mg/kg ele peso corporal al día de
zados para inyecciones o intervenciones
Ótras causas de anemia h~moÍítica (vé~se ik . una tetraciclina, durante 10-16 días, o
p. 488). quirúrgicas, mediante la desinfección ele
bien mediante la inyección intravenosa ele
los mismos tras su uso en cada animal.
22 mg/kg ele peso corporal al día durante
Estas medidas son especialmente impor-
5 días, aunque este tratamiento conlleva
TRATAMIENTO tantes en los cebaderos, en los que los
dificultades obvias cuando el número de
grupos ele animales que son introducidos
El tratamiento se lleva a cabo mediante te- animales es elevado. Un enfoque más
suelen ser sometidos a vacunaciones múl-
traciclinas. El tratamiento ele la enferme- práctico y que aparentemente elimina la
tiples en un momento en el que sus resis-
dad clínica se realiza con oxitetraciclina, infección es la inyección intramuscular de
tencias están disminuidas debido al trans-
6-10 mg/kg de peso corporal al día, du- 20 mg/kg ele peso corporal de una tetraci-
porte y al cambio de alimentación.
rante 3 días, o bien mediante una única in- clina de acción prolongada cada 7 días,
yección de oxitetraciclina ele acción pro- hasta 2-4 inyecciones, o bien dos inyec-
Movimiento de los animales
longada con una dosis ele 20 mg/kg, por ciones de imidocarbo con una dosis de
vía intramuscular. El período ele convale- 5 mg/kg de peso corporal. La administra- Se deben vacunar los animales sin anti-
cencia es prolongado. La administración ción oral ele clortetraciclina (11 mg/kg de cuerpos que son introducidos en áreas ele
simultánea ele cipionato de estradiol (14.3 peso corporal durante 30-60 días, o bien enzootia. Se consiguen algunos resultados
mg/kg ele peso corporal por vía intramus- 1.1 mg/kg de peso corporal durante 120 limitando la introducción a animales de
cular) parece mejorar la recuperación de días) también es eficaz para eliminar el menos ele 2 años ele edad y realizando es-
los animales al estimular la parasitemia estado ele portador. ta introducción cuando la población de
durante el tratamiento (37). El tratamiento Los animales en los que se ha elimina- insectos es menos numerosa.
con tetraciclina no elimina la infección, y do la infección son susceptibles ele rein-
persiste el estado inmunitario (24). Las fección, pero resisten a la enfermedad clí- Eliminación de portadores
transfusiones de sangre están indicadas nica durante períodos considerables de
Esta medida es factible en las regiones en
en los animales con un hematócrito menor tiempo. Los animales con seropositividad
las que sólo aparecen brotes periódicos ele
del 15 o/o. Es necesario evitar el manejo 6 meses después del tratamiento deben
infección y en las que no existen garrapa-
descuidado de las bolsas de sangre. ser considerados como fracasos tera-
tas vector ele manera endémica. Se lleva a
La administración de imidocarbo péuticos y requieren un nuevo tratamien-
cabo mediante la realización ele pmebas
(3 mg/kg de peso corporal) constituye to o bien su eliminación del rebaño.
serológicas con eliminación de los ani-
también un tratamiento eficaz de los ca-
males con anticuerpos, o bien mediante
sos clínicos, y no interfiere en el desarro- PREVENCIÓN el tratamiento que ya hemos expuesto pa-
llo de la inmunidad adquirida frente a
ra eliminar el estado de portador.
A. marginale (38). La erradicación de la anaplasmosis no es
Es necesario evaluar el riesgo de infec- un procedimiento que pueda ser llevado
Brotes
0 ción del resto del rebaño y, si fuera nece- a cabo en la mayor parte de los países en
sario, aplicar medidas de protección tem- el momento actual debido a la amplia ga- Cuando se produce un brote es necesario
·, porales o prolongadas. Estas medidas ele ma de insectos capaces de transmitir la el tratamiento activo de los animales afee-
1500 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

tactos según lo ya expuesto, así como ad- también se pueden administrar tetracicli- virulencia de forma natural, una cepa ele
ministrar un régimen de protección pro- nas para proporcionar una protección microorganismos inactivados por radia-
longada con tetraciclina o vacunación a temporal durante el período de desarrollo ción y una cepa de microorganismos viru-
los animales expuestos. Posteriormente, de la inmunidad; las tetraciclinas no inter- lentos adaptada para su crecimiento en el
se deben realizar pmebas serológicas a fieren en el establecimiento de esta inmu- ganado ovino (40). La inmunidad estable-
todos los animales expuestos para el tra- nidad. cida con este último tipo de vacuna es tan
tamiento o -preferiblemente- el envío eficaz como la proporcionada por una in-
al matadero de los animales con positivi- fección plenamente vimlenta.
Vacunas con microorganismos vivos
clacl. Durante los períodos estacionales ele
riesgo de transmisión se pueden utilizar La vacuna con microorganismos A. cen- Problemas con las vacunas
regímenes ele tratamiento prolongado pa- tra/e vivos se prepara a partir de la sangre elaboradas con microorganismos
ra la protección del ganado vacuno. de los terneros donantes infectados y es- vivos
plenectomizados, y se almacena en con-
Vacunación gelación. La vacuna causa una enferme- En la actualidad, todas las vacunas deben
dad leve y poco aparente, aunque en ser producidas en animales vivos, lo que
La mayor parte de los programas ele con- constituye un método ele elevado coste
algunos animales causa reacciones graves.
trol en las áreas de enzootia se basa en el económico. Con las vacunas constituidas
Suele ser segura en el ganado vacuno jo-
incremento ele la resistencia de los anima- por microorganismos no inactivaclos exis-
ven. En las zonas endémicas se utiliza una
les mediante vacunación. En cualquier pro- te el riesgo ele transmisión de vims que se
única vacunación y la inmunidad se re-
grama ele vacunación es necesario prestar diseminan por la sangre. En Australia, una
fuerza mediante la exposición continua
una atención especial a los anitnales con ternera infectada por el vims de la leuco-
de manera que en las áreas con abundan-
riesgo elevado, sobre todo a los que pro- sis bovina fue utilizada de manera inad-
tes garrapatas se considera que persiste
ceden ele zonas sin enzootia, a los que es- vertida para la producción de vacuna con
durante toda la vida del animal. Las tetra-
tán localizados en zonas adyacentes a las A. centra/e. La vacuna contaminada se ad-
ciclinas previenen el establecimiento de
que se puede diseminar la infección por ministró a 22 627 animales correspondien-
la infección por la vacuna frente a A. cen-
expansión de la población ele vectores tes a 111 rebaños y dio lugar a una eleva-
tra/e, y no se deben administrar durante
bajo la influencia de condiciones climáti- da tasa de infección por el vims de la
las tres semanas anteriores a la vacuna-
cas adecuadas, y a los animales que están leucosis bovina en el ganado vacuno va-
ción. A. centrate se utiliza de manera
localizados en la misma zona y que pue- cunado (14).
abundante en Australia pero no en Esta-
den sufrir condiciones de estrés climático Es muy probable que en un futuro pró-
dos Unidos, y existe un rechazo a su in-
o nutricional. ximo se desarrolle una subunidad de va-
troducción en zonas en las que no ha
existido nunca A. centrate. La vacunación cuna con epítopos de carácter crítico para
Vacunas con microorganismos inducir una inmunidad eficaz, y que sea
muertos
con A. centrate reduce la gravedad de la C>
reacción cuando tiene lugar la infección segura. Los experimentos con pmebas de
Los microorganismos muertos de A. margi- por A. margínate, pero no aporta una provocación demuestran que existen dife-
na/e se suelen administrar con un vehículo protección absoluta. rencias entre las distintas cepas de A.
adyuvante. La vacuna requiere la adminis- Los microorganismos de A. margínate margínate (39), pero se han identificado
tración de dos dosis, separadas por un pe- vivos se han utilizado en forma de vacu- epítopos de protección cmzada que po-
ríodo de cuatro semanas, de manera que na, pero su administración está limitada a drían ser antígenos candidatos (41).
la segunda dosis se aplica al menos dos los animales menores de 1 año de edad,
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
semanas antes de la estación del vector. relativamente resistentes; a los meses de McHardy, N. (1984) Immunization against anaplas-
Posteriormente, se deben administrar do- invierno, cuando los insectos vectores son mosis: a review. Prev. Vet. Med., 2, 135.
sis de recuerdo dos semanas antes de la poco frecuentes y no existe la posibilidad Palmer, G. H. (1989) Anaplasmosis vaccines. In:
siguiente estación del vector. La vacuna no de diseminación del microorganismo a Veterinary Protozoan and Hemoparasitic Vac-
cines, pp. 1-29, ed. Wright. Boca Raton, Flori-
previene la infección pero reduce signifi- otros gmpos de edad; y a las circunstan- da: CPC Press.
cativamente la gravedad de la enferme- cias en las que los animales que presen- Pipano, E., Frank, M. & Shkap, V. (1991) Current
dad. Su ventaja sobre las otras vacunas es tan reacción grave pueden ser detectados methods for the control of tick fever in cattle.
la escasa duración del período posvacuna- y tratados adecuadamente. El método pre- Israel]. Vet. Med., 46, 79-88.
Richey, E.]. & Palmer, G. H. 0990) Bovine Ana-
ción en el que los animales son positivos a senta la importante desventaja de que plasmosis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 12,
las pmebas serológicas. La duración de la crea una gran población de animales por- 1661-1668.
inmunidad es de al menos 5 meses. tadores que posteriormente pueden dise- Mahoney, D. F. (1994) The development of control
methods for tick fevers of cattle in Australia.
Existe el riesgo de isoeritrólisis neo- minar la enfermedad. Hay una vacuna
Aust. Vet. ]., 71, 283-289.
natal, que se puede reducir vacunando congelada de A. margínate (39).
sólo a las vacas no gestantes y evitando Existen vacunas atenuadas que se utili- REFERENCIAS o
las inyecciones de recuerdo innecesarias. zan para la realización de pmebas. Entre (1) Oberle, S. M. et al. (1988) lnfect. lmmunol.,
Cuando se utiliza esta vacuna en un brote ellas se incluye una cepa que carece de 56, 1567.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR R/CKETTSIAS 1501

(2) Palmer, G. H. et al. (1994) Infect. Immun., 6, EPERITROZOONOSIS • Vacas. La eperitrozoonosis en el gana-
3808.
do vacuno está aparentemente distri-
(3) Baumgartner, W. et al. 0992) J. Vet. Mee/. B,
3, 97. buida de manera amplia, con casos pu-
(4) Morley, R. S. & Hugh-Jones, M. E. (1989) Vet. Etiología. Especies de Eperythrozoon.
blicados en América del Norte y del
Res. Commun., 13, 287, 297, 349, 359. Epidemiología. Es frecuente la infección Sur, África, Oceanía, Gran Bretaña, Eu-
(5) Jorgensen, W. K. et al. 0993) Aust. Vet.j., 70,
subclínica, y la enfermedad clínica aparece ropa occidental y Oriente Medio (1).
192.
precipitada por factores de estrés. • Llamas. Se han observado casos de in-
(6) Zaugg. J. L. (1985) Am.]. Vet. Res., 46, 438.
Transmisión horizontal por sangre. La
(7) Kuttler, K. L. 0984) J. Wildl!f"e D~'-· 20, 12. fección por especies de Eperythrazaan
transmisión vertical es importante en el
(8) Goff, W. et al. 0993) J. \Vildlife Dis., 29, 540. en llamas en Estados Unidos, y apa-
cerdo.
(9) Hungerford, L. L. & Smith, R. D. 0997) Vet.
Res. Commun., 21, 9. Datos clínicos. lcteroanemia aguda o falta de rentemente presenta una distribución
(lO) Eriks, l. S. et al. 0989) J. Cli11. klicrobiol., 27, medro crónica en el ganado ovino y porcino. amplia (2, 3). Se ha detectado la infec-
279. Ineficacia reproductora y anemia neonatal en ción en animales que también presen-
(1 1) Kocan, K. M. et al. 0992) A m.]. Vet. Res. 53, el cerdo. Los síndromes que afectan al
taban otras enfermedades y en anima-
499. ganado vacuno están peor definidos.
(12) Stiller, D. & Coan, M. E. (1995) Vet. Parasit., Pruebas analíticas. Anemia y bilirrubinemia. les sometidos a pruebas de detección,
57, 97. Frotis de sangre para demostración del por lo que es probable que en las lla-
03) Kocan, K. M. (1995) Vet. Parasit._, 57, 121. parásito en las fases iniciales de la mas el microorganismo se comporte
(14) Rogers, R.]. et al. (1988) Aust. Vet.j., 65, enfermedad. Las pruebas serológicas son principalmente como un patógeno
285. útiles para su aplicación en rebaños. PCR.
(15) Stiller, D. et al. 0983) Proc. US Anim. Hlth. oportunista secundario.
Tratamiento. Tetraciclinas, arsenicales
Assoc., 87, 59. orgánicos.
(16) i'almer, G. H. et al. 0988) Intem.j.
Prevención. No existen medidas específicas. Origen y transmisión
Pamsito/., 18, 33.
Administración profiláctica de tetraciclinas.
(17) Ewing, S. A. et al. (1997) J. Vet. Diag.
El reservorio ele la infección es el animal
Investig .. 9, 206.
08) Zaugg, J. L. (1985) Am.]. ~·et. Res., 46, 570. con infección persistente, y la enferme-
09) Zaugg, J. L. 0987) A m.]. Vet. Res., 48, 100. ETIOLOGÍA dad puede ser transmitida por cualquier
(20) Lincoln, S. D. et al. (1987) J. Am. Vet. Mee!. mecanismo que incluya la transferencia ele
Assoc., 190, 171. La enfermedad está prodúcida por micro- sangre infectada. Se ha propuesto que en
(21) Bock, R. E. et al. (1997) Aust. Vet.j., 75, 337.
organismos del género J:,']Jerythrazaan, que el ganado ovino la dosis infectiva mínima
(22) Guglielmone, A. A. et al. (1997) Vet. Q., 19,
32. son rickettsias que parasitan los eritrocitos es un solo eritrocito parasitaclo (4). Es po-
(23) Wenshun, L. et al. 0997) Trap. Anim. Hlth. ele manera obligada. Las especies que sible la transmisión horizontal y vertical.
Prod., 29, 16S. afectan al ganado ele granjas y que han da-
(24) Richey, E. ]. & Palmer, G. H. 0990) Comp.
Cont. Ecluc. Prat. Vet.. 12(11), 1661.
do lugar a la enfermedad son Eperythra- Ganado ovino
(25) Gale, K. R. et al. (1996) Int.j. Parasit., 12, zaan avis en el ganado ovino, E. suis en el
1417. porcino y E. wenyanii en el vacuno. El método de diseminación natural de la
(26) Kieser, S. T. et al. 0990) Infect. Immunol., infección en el ganado ovino es probable-
58, 1117.
EPIDEMIOLOGÍA mente a través ele insectos picadores. Los
(27) Hart, L. T. et al. (1992) Am.j. Vet. Res., 53.
1732. estudios serológicos efectuados en ovejas
(28) Hatt, L. T. et al. 0992) A m. J. Vet. Res., 53,
Presentación
australianas demuestran que la prevalen-
1732. cia de granjas con la infección es elevada
La eperitrozoonosis afecta a ovejas, cer-
(29) Kroon,]. F. E. M. et al. 0990) Vet. Q., 12,
124. dos, vacas y llamas, aunque su mayor tasa y que las diferencias ge'ográficas proba-
(30) Montenengro-Jones. S. et al. (1990) Am.j. ele incidencia clínica se observa en cerdos blemente se deben a las diferencias en la
Vet. Res .. 51, 1518. y ovejas. También se ha obse1vaclo eperi- densidad del vector transmisor (5). En un
(31) Knowles, D. et al. (1996) J. Clin. J'v!icrobiol.,
trozoonosis latente en corzos, alces y ca- rebaño infectado la enfermedad también
34, 2225.
(32) Torioni, S. et al. (1998)]. Clin. Microbio!., 36, bras. Los microorganismos parecen ·pre- se puede transmitir por las prácticas de
777. sentar especificidad ele especie, aunque E. manejo del ganado, en las que se produ-
(33) McGuire, T. C. et al. 0991) J. Clin. ce la transferencia ele sangre infectada. En
avis ha sido transmitido ele ovejas a ca-
J'v!icrobiol., 29, 788.
.bras. Su distribución es la siguiente: el ganado ovino, estas prácticas son la va-
(34) Visser, E. S. et al. 0991) Vet. Microbio!., 28,
313. cunación, el marcado de las orejas y el es-
(35) Gale, K. R. et al. 0996) lnt.j. Parasitol., 26,
• Ovejas. La eperitrozoonosis de los cor- quileo, aunque estos factores de riesgo no
1103. deros causada por E. avis se ha obser- se han asociado a la infección en estudios
(36) Figueroa,]. V. & Buening, G. M. (1995) Vet. vado en África, Irán, Estados Unidos,
Pamsitol., 75. 75.
epidemiológicos efectuados sobre reba-
Canadá, Gran Bretaña, Francia, Nome- ños (5).
(37) Zaug, J. L. 0998) Vet. Rec., 142, 44.
(38) de Vos, A.]. 0987) Aust. Vet. ]., 64, 81. ga, Alemania, Polonia, Australia y Nue-
(39) Tebele, N. & Palmer, G. H. 0991) Trap. va Zelanda.
Ganado porcino
Anim. Healtb Prod., 23, 197. • Cerdos. La enfermedad se ha observa-
o (40) Pipano, E. et al. (1991) Israel]. Vet. Med., 46,
79.
do principalmente en Estados Unidos, Se ha demostrado que los parásitos cutá-
(41) Musoke, A.]. et al (1996) Brt. Vet.j., 152, Canadá, Gran Bretaña y Europa conti- neos y las agujas e instmmentos contami-
621. nental. nados con sangre transmiten la enferme-
 1502 ENFERMEDADES CAUSADAS POR R/CKETTSIAS

dad en los cerdos (6). La transmisión duración de la anemia son variables en que contienen arsenicales y también por
transplacentaria también constituye una los distintos animales, aunque general- la aplicación ele medidas efectivas para el
vía importante en el ganado porcino. ment'! esta última es de 1-2 meses. Tras control ele los ectoparásitos (11).
la recuperación se pueden producir nue- La anemia en los cerdos recién nacidos
Factores de rí'esgo del huésped vos ciclos ele parasitemia y anemia, con acompañada de un bajo índice de viabili-
y el agente patógeno menor gravedad. Las ovejas que desarro- clacl en la camada y de la afectación ele va-
llan títulos elevados ele anticuerpos sue- rias camadas constituye otra manifestación
Existen diferencias estacionales en la pre-
len eliminar rápidamente la parasitemia, (11, 12). Los lechones afectados están páli-
valencia ele la enfermedad, siendo más fre-
mientras que aquellas que presentan una dos y presentan letargo; dentro ele una ca-
cuente durante el verano y el otoño. Las
respuesta de anticuerpos escasa suelen macla afectada se obse1va una gran varia-
variaciones regionales en cuanto a la gra-
mantener una parasitemia persistente con bilidad en el peso de los recién nacidos.
vedad clínica de la enfermedad han sugeri-
episodios recurrentes ele anemia. Proba- Los lechones con bajo peso al nacer falle-
do la existencia de diferencias en el grado
blemente, una vez que el animal adquie- cen poco tiempo después. La anemia au-
de virulencia entre las cepas del microorga-
re la infección queda infectado para toda menta su gravedad entre el nacimiento y
nismo. También pueden existir diferencias
la vida. la edad del destete, y los cerdos presentan
genéticas en la susceptibilidad del hués-
palidez cutánea, intolerancia al ejercicio y
ped, y las observaciones de campo han de-
DATOS CLÍNICOS una variación considerable en el peso que
mostrado que la raza Merino es más sus-
alcanzan cuando tiene lugar el destete. El
ceptible a la infección y a la enfermedad. Ganado ovino síndrome se puede acompañar o no ele in-
En diversos estudios se ha sugerido
En algunas ovejas y en ciertos brotes se suficiencia reproductora, caracterizada por
que la infección subclínica es frecuente y
pueden obse1var casos ele muerte súbita y ciclos ovulatorios retrasados y mue1te de
que el desarrollo ele la enfermedad clínica
ele fallecimiento asociado al ejercicio, los embriones. En los lechones destetados
requiere la presencia de algún otro factor
acompañados de hemoglobinuria e icteri- también puede aparecer un cuadro consti-
debilitante o ele estrés para su manifesta-
, cia, pero con mayor frecuencia b en- tuido principalmente por anemia, ictericia
. ción. Las infecciones virales como el
fennedad se manifiesta mediante fiebre y y desarrollo escaso (13).
síndrome respiratorio y reproductor porci-
letargo seguidas de anemia, intolerancia Se ha sei1alaclo que las infecciones
no (SRRP) y la gripe del cerdo parecen
al ejercicio y falta ele medro. En algunas subclínicas, asociadas a anemia también
predisponer a la aparición de la enferme-
áreas, la enfermedad puede ser la causa subclínica, pueden dar lugar a insuficien-
dad en el ganado porcino (7).
principal de la falta de medro en los cor- cia reproductora, ciclos ovulatorios retra-
deros (9). Los animales presentan una dis- sados o ausentes, disminución del peso
PATOGENIA
minución en el rendimiento de lana, y corporal, aumento de la susceptibilidad
Tras la infección experimental se produce en los casos ele inducción experimental frente a ciertas enfermedades entéricas y
un período de latencia variable, que dura ele la enfermedad en los corderos ele pas- respiratorias, y falta de ganancia ele peso (-':
aproximadamente 1-3 semanas, seguido tizal se ha registrado un retraso del creci- en los cerdos de engorde (11-13).
de un período de parasitemia intensa. En miento ele hasta 2 kg a las 5 semanas de
los frotis ele sangre periférica son eviden- la infección (10). En los corderos que son Ganado vacuno
tes los microorganismos con formas en amamantados por ovejas infectadas tiene
anillo, cocoides o baciliformes. El micro- lugar una inmunización pasiva a través La enfermedad clínica ha sido considera-
organismo es epicelular e infecta la su- del calostro, hasta su destete. da infrecuente y se ha obse1vaclo princi-
perficie y la periferia de los eritrocitos; palmente en las vacas esplenectomizaclas
también se puede obse1var de manera li- por razones experimentales, ele manera
Ganado porcino
bre en el plasma, en el frotis de sangre. que la enfermedad ha aparecido entre 1 y
Durante la fase de parasitemia se produ- La icteroanemia aguda constituye el sín- 4 semanas después de la esplenectomía.
ce una hipoglucen1ia intensa que parece drome clásico y afecta a los cerdos de en- No obstante, se han observado casos ele
ser debida al consumo directo ele glucosa gorde. Se caracteriza por debilidad de los enfermedad clínica en el ganado vacuno
por parte del parásito (2, 8). El período e
cuartos traseros, fiebre 40 °C) aumento comercial ele leche (14), manifestada me-
de parasitemia intensa dura 5-10 días; en la frecuencia del pulso, palidez de las diante apatía, rigidez, fiebre, diarrea e hi-
después, los microorganismos visibles en mucosas y emaciación. La ictericia es un pogalactia.
la sangre son mucho menos abundantes hallazgo frecuente, aunque inconstante, La eperitrozoonosis también se ha aso-
y aparece la anemia. Los eritrocitos para- de la enfermedad. La tasa de mortalidad ciado a un síndrome que aparece en los
sitaclos son eliminados de la circulación es elevada y el fallecimiento suele produ- terneros entre el inicio y la fase media de
por el bazo. Se ha propuesto que el parási- cirse a los 1-5 días del inicio de los signos la lactancia, durante la parte final del ve-
to altera la membrana eritrocitaria causan- clínicos. Aunque anteriormente era muy rano y el inicio del otoño, caracterizado
do la exposición a nuevos determinantes frecuente, la prevalencia de esta forma de por fiebre, tumefacción de los pezones y O
antigénicos y estimulando el desarrollo ele la enfermedad ha disminuido, posible- de los miembros posteriores, adenomega-
anticuerpos antieritrocito. La gravedad y mente por el uso de aditivos alimentarios lias y disminución en la producción de le- ,--.
•,..__1
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1503

che. Los signos de infección desaparecie- reacción negativa. La prueba ele IFI o el vo a los grandes rebaños de ovejas en las
ron a los 7-10 días, con independencia test ele ELISA son más adecuados para los áreas con enzootia, las reinfecciones y las
del tratamiento (1). En los toros jóvenes estudios serológicos puesto que los ani- recidivas tienen lugar con tanta rapidez
se ha observado una enfermedad transito- males infectados mantienen la seropositi- que el control ele la enfermedad mediante
ria similar asociada a la eperitrozoonosis, viclacl durante períodos significativamente tratamiento puede representar un gasto
durante los meses ele primavera y verano, más largos (5). no justificado.
manifestada por edema escrotal en miem-
bros posteriores y por infertilidad (15). BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Ganado porcino
Gwaltney, S. M. 0996) Epe1ybrozoon suis infec-
tions in pigs: Clinical syndromes and diagno-
PRUEBAS ANALÍTICAS En el ganado porcino se pueden utilizar la
sb. Swine Hltb Prod., 3(1), 25-27.
prueba de hemaglutinación y la prueba
Frotis de sangre y hematología de ELISA, cuyos resultados tienen valor REFEKé"NCIAS
para el diagnóstico de los rebaños pero es (1) Smith, J. A. et al. (1990)]. A m. Vet. Mee!.
La presencia del microorganismo se pue-
posible que no permitan la detección de Assoc., 196, 1244.
de establecer mediante el estudio de un (2) Mdaughlin, B. C. et al. 0990)]. A m. Vet.
frotis de sangre durante un episodio clíni- la infección en los animales individuales,
Med. Assoc., 197, 1170.
co, mientras el animal presenta fiebre. En especialmente en los menores ele 3 meses (3) Reagan, W. J. et al. (1990) Vet. Patbol., 27,
de vida (11, 16). La provocación experi- 426.
los países en los que no se puede dispo-
mental de los lechones esplenectomiza- (4) Mason, R. W. & Staham, P. 0991) Aust. Vet.
ner de la prueba serológica, éste puede ]., 68, 116.
constituir el único método para establecer dos puede ser útil para determinar la pre-
(5) Kabay, M. J. et al. 0991) Aust. Vet.]., 68,
sencia de la infección. La técnica de PCR 170.
el diagnóstico. La parasitemia es más in-
puede resolver los problemas diagnósti- (6) Heinritzi, K. (1992) Tiemrztl. Umscb., 47,
tensa antes del desarrollo ele la anemia
cos ele detección planteados por el labo- 588.
, clínica, y se manifiesta por la aparición ele (7) Gresham, A. C. J. (1996) Pig.j., 37, 20.
partículas basófilas con forma de bacilo, ratorio (17).
(8) Smith, J. E. et al. (1990)]. Vet. Med. B., 3 7,
coco o en anillo, de 0.5-1.0 mm, en los 587.
TRATAMIENTO (9) Burroughs, G. W. 0988) S. Afr. Vet.j., 59,
eritrocitos o de manera libre en el plasma.
195.
La parasitemia es difícil de detectar una Un tratamiento eficaz en el ganado ovino (lO) Sutton, R. H. & jolly, R. D. 0973) NZ Vet.].,
vez que los signos clínicos de la enferme- es la aplicación ele una única inyección 21, 160.
dad son evidentes. Se ha recomendado (11) Gwaltney, S. M. 0995) Swine Hltb. Prod., 1,
intramuscular ele tetraciclina o de oxite- (1), 25.
que cuando se sospeche una eperitrozoo- traciclina (3 mg/kg ele peso corporal, o (12) Henclerson, J. P. et al. 0997) Vet. Rec., 140,
nosis se recojan muestras ele sangre de más), con mejoría clínica a las 24 horas 144.
distintos animales del grupo. cuando la enfermedad está en sus fases
(13) Gresham, A. et al. Vet. Rec., 134, 71.
En el estudio hematológico de los ani- (14) Goff, W. L. et al. 0986) E.:v:p. Pamsitol., 61,
iniciales. Las infecciones crónicas respon- 103.
males con afectación clínica son evidentes den peor al tratamiento. El tratamiento ele (15) Wells, E. G. et al. 0995) Tberiologenology,
los valores disminuidos de hemoglobina y las ovejas afectadas mediante neoarsfena- 43, 427.
ele hematócrito, y también se observa en (16) Schuller, W. et al. 0990) Berl. Mncb.
mina (30 mg/kg de peso corporal) o con
Tiemrztl. Wocbenscbr., 103, 9.
el ganado ovino una intensa anisocitosis y Antimosan (con 6 mg/kg ele peso corpo- (17) Gwaltney, S. M. et al. (1993)]. Vet. Diag.
policromasia ele los eritrocitos, con pun- ral de antimonio) es eficaz para aliviar la Inuestig., 5, 40.
teado basófilo y presencia ele numerosos enfermedad clínica, pero no elimina de
cuerpos de Howell-Jolly .. Se puede ele- manera completa el parásito. El dipropio-
mostrar hipoglucemia y tatnbién se obser- FIEBRE TRANSMITIDA
nato de imidocarbo también es eficaz co-
van concentraciones elevadas de bilirrubi- POR GARRAPATAS
mo tratamiento, aunque es frecuente la
na no conjugada y total. recidiva a las 2-4 semanas.

Serología
PREVENCIÓN Etiología. Ehrlichia phagocytophila.
Ganado ovino Epidemiología. Se observa en zonas de
El control de la enfermedad en cerdas y latitud norte y es transmitida por /xodes
Se han utilizado la prueba ele fijación del en animales recién nacidos se ha conse- ricinus. Variabilidad estacional asociada a la

complemento y una pmeba ele inmuno- guido mediante la inclusión de clortetraci- actividad de alimentación del vector.
Enfermedad más grave en animales recién
fluorescencia indirecta (IFI). Con la prueba clina en el alimento (300 g/tonelacla) o
introducidos y sin defensas. Aumenta la
ele fijación del complemento, el suero de mediante la administración intramuscular susceptibilidad a otras infecciones.
los animales afectados presenta reacciones de oxitetraciclina a las cerdas, a los 14 y 7 Datos clínicos. Fiebre, apatía, letargo,
positivas al tercer día ele la enfermedad clí- días antes de la fecha esperada del parto polipnea y disminución de la producción
nica; sigue siendo positivo durante 2-3 se- (12). Las tetraciclinas también se pueden de leche en el ganado vacuno.

o manas y después pasa gradualmente a ser utilizar con el alimento o mediante su in-
Abortos.
Pruebas analíticas. Trombocitopenia seguida
negativo. Los animales portadores cróni- clusión en la línea de administración de de neutropenia y linfocitopenia más
cos de la enfermedad suelen mostrar una agua a los cerdos ele engorde. En lo relati-
1504 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

La incidencia ele la infección es elevada, munitario larvado debido a la presencia

prolongadas. Se puede demostrar el
microorganismo en los neutrófilos y los pero la enfermedad clínica es leve y no es de las rickettsias en la sangre, lo que pro-
monocitos durante cada período febril. fácil obsetvarla en las áreas en las que tie- voca una resistencia parcial a infecciones
Confirmación diagnóstica. Demostración de ne lugar la propia enfermedad. subsiguientes y hace que la enfermedad
E. phagocytophi/a en los leucocitos durante la se manifieste ele manera menos grave.
fase aguda de la enfermedad, o mediante
Origen de la infección y transmisión Una vez infectados, los animales proba-
serología de manera retrospectiva.
Tratamiento. Oxitetraciclina.
blemente permanecen en estado de por-
E. phagocytophila se transmite por las tres
Prevención. Oxitetraciclina durante el período tador durante toda su vida y actúan como
garrapatas huésped Ixodes ricinus, que
de riesgo. Control de las garrapatas. reservorios de la infección para las nuevas
necesitan una única ingestión de sangre
generaciones de garrapatas.
en cada fase de desarrollo. La garrapata se '
Lá tasa de mortalidad es muy baja y la
ETIOLOGÍA alimenta durante aproximadamente 3 se-
mayor parte ele los fallecimientos se de-
manas cada año y completa su ciclo vital
Ehrlichia (Cytoecetes) phagocytophila es be a enfermedades intercurrentes. Un
en 3 años. En las fases de latva y ninfa se
un parásito intracelular obligado de la fa- efecto indirecto significativo de la fiebre
pueden alimentar en cualquier vertebra-
milia de las Rickettsiaceae. Las cepas de E. transmitida por garrapatas es que incre-
do, pero la hembra adulta sólo se alimen-
phagocytophila varían considerablemente menta la susceptibilidad ele los corderos
ta y reproduce en mamíferos grandes. La
en cuanto a su virulencia y también pre- a los cuadros de piemia estanJ.ocócica,
garrapata queda infectada al alimentarse
sentan una importante heterogeneidad neumonia estaf'tlocócica, pasteurelosis
de un huésped infectado, y tiene lugar
antigénica. Están muy relacionadas con septicémica y neumónica (lO), encefalo-
una transmisión transestadio -pero no
E. equi, el agente de la erliquiosis equina mielitis aguda y, posiblemente, otras en-
transovárica- del microorganismo. Se ha
(1). fermedades. La tasa de mortalidad es casi
estimado que la mayor parte de las garra-
El término de fiebre transmitida porga- nula en el ganado vacuno, pero puede ser ,
patas localizadas en áreas de enzootia es-
rrapatas también se utiliza como denomi- más elevada en el ganado ovino.
tá infectada (5), y en un estudio sobre las
nación de un grupo de enfermedades si-
garrapatas de una zona concreta se obser-
milares, aunque peor definidas, de los Factores de riesgo relacionados
vó la infección del 44 % de las ninfas y del
rumiantes y que se deben a la infección con el agente patógeno
32% de las formas adultas, pero no se de-
por microorganismos relacionados como
tectó infección en las larvas (6). La actividad ele las garrapatas es estacio-
Ehrlichia bovis; estas enfermedades se
La infección congénita del ternero nal y, en consecuencia, la fiebre transmiti-
observan en otras áreas del mundo como
tiene lugar tras la infección experimental da por éstas tiene una incidencia también
India y África, y son transmitidas por Rhi-
de la madre al final de la gestación (7), y estacional. La garrapata es activa a tem-
picephalus appendiculatus, AmbZyomma
el microorganismo también está presente peraturas entre 7 y 18 °C, y la mayor parte
variegatum e Hyalomma truncatum (2).
en los leucocitos de la leche durante la ele las garrapatas se alimenta durante la
La descripción que se recoge en este
fase aguda de la enfermedad (8); no obs- primavera, con una actividad máxima
capítulo corresponde a la fiebre transmiti-
tante, no se ha aclarado cuál puede ser su que depende ele la latitud y de la altitud a
da por garrapatas y asociada a E. pha-
significado epidemiológico. la que se encuentra el pastizal, aunque
gocytopbila.
generalmente tiene lugar durante los ~e­
Factores de riesgo relacionados ses ele abril y mayo. En algunas áreas
EPIDEMIOLOGÍA
con el huésped existe un segundo período ele activiclac!
Presentación ele una población distinta ele l. ricinus en
Los terneros y los corderos son mucho
el otoño, durante los meses ele agosto y
La enfermedad se observa en Inglaterra, más susceptibles que los animales adul-
septiembre. Los signos clínicos que pre-
Irlanda, Noruega, Finlandia, Francia, Ale- tos, aunque la enfermedad clínica puede
senta el ganado vacuno se observan pre-
mania, España y Suiza (3); además, el mi- ser menos grave en los corderos muy jó-
dominantemente durante la primavera,
croorganismo se ha demostrado en garra- venes (2, 10), debido posiblemente al
una o dos semanas después de que el ga-
patas en Italia (4). Tiene una incidencia efecto de los anticuerpos transmitidos a
nado empieza a pastar.
estacional asociada a la actividad de ali- través del calostro. La hiperinmunización
mentación de la garrapata vector. La in- de la oveja gestante da lugar a la apari-
PATOGENIA
fección puede ser endémica en las zonas ción de niveles elevados de anticuerpos
afectadas. en el calostro que protegen al cordero La fiebre aparece asociada a la parasite-
Se pueden infectar ovejas, vacas, ca- frente a la infección experimental. Sin em- mia y constituye la principal alteración clí-
bras, ciervos y renos. La enfermedad es bargo, la inmunidad aportada por el ca- nica en la enfermedad experimental. Per-
conocida desde hace tiempo como un lostro en los animales que viven en el siste durante aproximadamente 8 días, ~- -.
proceso que afecta a las ovejas, pero du- campo no protege frente a la infección, y puede superar los 41 °C y se acompaña
rante los últimos años se ha convertido en los corderos nacidos de ovejas criadas en de apatía. Aunque este síndrome tiene O
una infección frecuente del ganado vacu- zonas endémicas la sufren. La infección una importancia limitada en el contexto
no localizado en las áreas de riesgo (3). natural se continúa con un estado prein- e
experimental, la aparición ele fiebre, letar-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1505

go y disminución del reflejo de succión La infección también facilita la invasión abortos tienen lugar poco tiempo después
puede tener una influencia importante so- y la infección micótica sistémica por Rbi- de la enfermedad sistémica. Algunas ter-
bre la viabilidad de los corderos en las zomu.cor pusillus, con un cuadro de dia- neras nacen con vida, pero muestran una
áreas de clima frío y húmedo con pasto rrea y disartria c¡ue se acompaña ele una gran debilidad y mueren.
duro en las que suele aparecer la enfer- elevada tasa ele moitalidad (14). La infec-
medad, por lo que puede contribuir a la ción experimental intercurrente de las ove- Ganado ovino
mortalidad de los corderos. jas con E.pbagocytopbilay con Cblanzydia
En las ovejas, el síndrome es similar al
La fiebre transmitida por las garrapatas psittaci da lugar a la neumonía por cla-
observado en el ganado vacuno excepto
da lugar a alteraciones importantes en los midias (15), y la infección simultánea por
por el hecho de que no se observan ma~
sistemas de defensa inmunitarios. Se el virus parainfluenza-3 (PI-3) potencia el
nifestaciones respiratorias. La reacción
observa una linfocitopenia significativa efecto patógeno de este virus (16). El efec-
que presentan los corderos jóvenes es
que aparece 6 días después de la infec- to inmunosupresor de la fiebre transmitida
muy leve y se manifiesta únicamente por
ción y que afecta a los linfocitos T y B por garrapatas parece dar lugar a una exa-
fiebre que fluctúa entre 40 y 42 °C duran-
(11). También tiene lugar una neutrope- cerbación de la infección latente por Bru-
te un período ele hasta 10 días. Las ovejas
nia prolongada que dura 2-3 semanas, cella ab011us en brotes de aborto de ori-
expuestas por primera vez a la enferme-
junto con trombocitopenia. Hasta el 70% gen natural en el ganado vacuno (17). La
dad suelen presentar brotes de aborto, y
de los neutrófilos presenta parasitación infección simultánea por el agente de la
los carneros afectados padecen una infer-
desde el inicio de la parasitemia, y su tlebre transmitida por garrapatas y por Lis-
tilidad temporal.
función está alterada (5). También está teria monocytogenes o Pasteurella bae-
En las cabras, la fiebre transmitida por
alterada la respuesta de anticuerpos molytica facilita los respectivos procesos
· garrapatas se caracteriza por fiebre eleva-
frente a inmunógenos como el toxoide te- septicémicos en los corderos.
da, letargo y taquicardia (20).
tánico en las ovejas infectadas. (12).
Los estudios ele provocación experi- DATOS CLÍNICOS
PRUEBAS ANALÍTICAS
mental han demostrado que los corderos
La enfermedad suelen ser benigna, pero
infectados son más susceptibles a la en- Al inicio de la fiebre se observa una
la infección puede dar lugar a aborto y
fermedad y la mortalidad por infeccio- trombocitopenia grave aunque transito-
causar pérdida de peso en corderos y ter-
nes intercurrentes, aunque no siempre ria que se continúa con un cuadro más
neros.
es posible establecer su relevancia con prolongado de neutropenia y linfocito-
respecto a la enfermedad natural y a la penia. Es posible observar las rickettsias
Ganado vacuno
mortalidad asociada a esta infección. Exis- en los neutrófilos y monocitos durante ca-
te una relación clara entre la infección por En el ganado vacuno tiene lugar un pe- da período febril y también durante unos
E. phagocytophila y la susceptibilidad a la ríodo de incubación ele 5-9 días, seguido pocos días después en el ganado vacuno;
~'"""': infección por Stapbylococcus aureus, así ele un aumento ele la temperatura hasta · en el ganado ovino es posible observarlas
como la enfermedad resultante, la piemia aproximadamente 40.5 oc que persiste durante varias semanas. Las rickettsias
pot· garrapatas. Esta relación se ha esta- durante 2-12 días; este período tiene una aparecen como cuerpos de inclusión
blecido en estudios epidemiológicos y ex- duración mayor en las vacas durante la intracitoplásmicos en los frotis de san-
perimentales .(13). gestación tardía que en las vacas en fase gre teñidos con Giemsa, y también se
La infección intercurrente de las ovejas de lactancia (18). La temperatura disminu- pueden demostrar mediante PCR (8).
por el agente de la fiebre transmitida por ye ele manera gradual y se continúa con El diagnóstico serológico es posible
garrapatas potencia la patogenieidad del ün segundo período febril; en algunos ca- mediante contrainmunoelectroforesis, que
virus ele la encefalomielitis aguda en las sos se producen nuevos episodios ele hi- permite detectar los anticuerpos IgM (21),
infecciones experimentales, dando lugar a perpirexia. Durante cada período febril o mediante inmunofluorescencia indirecta
una enfermedad más grave y con mayor tiene lugar una importante disminución con preparaciones de granulocitos san-
mortalidad. Ambas enfermedades son en la producción de leche y los animales guíneos tras centrifugación, que permite
transmitidas por l. ricin us. Sin embargo, presentan letargo y polipnea; los animales detectar IgG (3, 22). Los anticuerpos pre-
en las áreas en las que son endémicas no disminuyen su ingestión de alimento, sentan su nivel más elevado con ambas
ambas enfermedades, la inmunidad apor- pero en los casos experimentales también pruebas durante la segunda semana tras la
tada por el calostro retrasa la infección ele puede aparecer un cuadro ele tos leve. La infección experimental, y son detectables
los corderos por el virus de la encefalo- disminución en la producción de leche mediante contrainmunoelectroforesis du-
mielitis aguda hasta el segundo año desde puede ser intensa y constituir la primera rante 6-8 semanas y mediante inmunofluo-
la exposición a la garrapata vector, apare- indicación ele la infección (19). Las vacas rescencia indirecta durante al menos 18 se-
ciendo mientras tanto la infección por el durante los dos últimos meses de gestación, manas (22).
microorganismo de la fiebre transmitida e introducidas por primera vez en pastiza- La transmisión de la enfermedad por
o por garrapatas. En el estado natural, la in- les con infestación por garrapatas, suelen motivos diagnósticos se puede realizar con
fección primaria simultánea por ambos presentar aborto y algunos pocos anima- la inyección intravenosa de sangre extraída
agentes se considera infrecuente. les pueden fallecer ele manera súbita. Los en el momento ele máxima fiebre.
1506 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTS/AS

DATOS DE NECROPSIA animales en agua con acariciclas antes de (18) Pusterla, N. & Braun. U. (1997) J. Vet. lvlecr
su introducción en el pastizal. En algunas A ... 44,385.
No existen alteraciones macroscópicas (19) Cranwell, M. P. & Gibbons,]. A. 09S6) Nes.
áreas es posible disminuir el número de Vet. Sci., 119, 531.
con excepción ele la esplenomegalia en
garrapatas mediante sistemas ele gestión (20) van Miert, A. S.]. P. A. M. et al. 0984) Vet.
las ovejas; desde el punto ele vista histoló-
del pastizal que modifican el microclima Partl,itol., 16. 225.
gico, la única lesión característica es una (21) Pascton, E. A. & Scott, G. R. 0989) Vet.
que necesita la garrapata.
disminución ele los linfocitos en el tejido Microbio!., 21, 133.
La enfermedad puede ser más grave (22) Webster, K. A. & Mitchell. G. B. B. 0988) Res.
linfoicle.
cuando los animales adultos quedan ex- Vet. Sci .. 45, 28.
puestos a la infección por primera vez; (23l Anika, S. M. et al. (1986) Res. Vet. Sci., 41,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA_L - 386.
por ello, las vacas en gestación avanza-
(24) Cranwell, M. P. (1990) Vet. Rec., 126, 334.
da y sin exposición previa no deben
./é Ú re~tricció~ geográfi~a de 1~-énferrTiedad y ¡
su reladór¡. c:on la inf(3stación por gárraiíat~s . ser introducidas en los pastizales infesta-
·.· soncarac~erJsticasdiagi1QStiGa~1;pero lqs> ·· . dos por garrapatas durante los períodos
ENCEFALITIS POR COWDRIA
·.·._·:.•••·.~i~:0t~A:~J·JXSI1d.~r~~~:~~~b~~z:,_g:. · · · -~· ele incremento de las mismas. Se ha seña-
lado que una única administración de 20
O COWDRIOSIS
•·. ·~re~énta un~ éí~rta"similitUd co'n la fi~6re. :: •.
mg/kg ele tetraciclina de acción prolonga-
• petequial bovina cáUsada. por E: Ondfri. que ,.;
da ofrece protección frente a la provoca-
ción experimental durante períodos de Etiología. Cowdria ruminantium. un
hasta 3 semanas (5). También se ha seña- microorganismo perteneciente a las
rickettsias.
TRATAMIENTO. lado que la administración profiláctica de
Vectores. Amblyomma variegatum y A.
tetraciclina de acción prolongada a los habraeum.
Los mejores resultados se obtienen con
corderos (5) y a los terneros (24) durante Epidemiología. Enfermedad endémica del
tetraciclinas o con sulfadimiclina, aun-
la estación de actividad de las garrapatas ganado vacuno, ganado ovino, ganado caprino
que el ganado vacuno puede presentar y rumiantes salvajes en África y el Caribe;
disminuye la mortalidad y mejora las tasas
recuperación sin tratamiento (18). En las mortalidad elevada en animales exóticos.
de crecimiento, en comparación con los
cabras se obtienen buenos resultados me- Patogenia. Inoculación por garrapatas; signos
controles no tratados. clínicos y lesiones en ganglios linfáticos
diante la administración ele dosis únicas
regionales, sangre, células endoteliales y
ele oxitetraciclina (10 mg/kg de peso cor-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA permeabilidad vascular.
poral por vía intravenosa) o de una sulfa- Brodie, T. A. et al. (1986) Sorne aspects of tick-bor- Datos clínicos. Fiebre elevada. Signos de
mida potenciada con trimetoprima, sulfa- ne disease of British sheep. Vet. Rec., 118,415- afectación del sistema nervioso. diarrea y
climiclina y sulfametilfenazol (20, 50 y 50 418. muerte en los casos agudos; puede tener
Scott, G. R. 0984) Tick-borne fever in sheep. Vet. un grado leve y evolucionar de manera
mg/kg de peso corporal, respectivamen-
Ann., 24, 100-106. subclínica.
te); la ampicilina no es eficaz (23). Las ri- Vaughan, M. (1988) Control of tick-borne diseases Pruebas analíticas. lnespecífica.
ckettsias persisten en los animales trata- in cattle. In Pract., 10(2), 79-84.
Confirmación diagnóstica. Observación de
dos, que posteriormente pueden sufrir una colonias de rickettsias en el endotelio capilar
recidiva. REFERENCIAS (en tejido cerebral).
(1) Pusterla, N. et al. 0997) Equine Vet.j., 29, Lesiones. Ascitis, hidrotórax, hidropericardio y
490. edema pulmonar grave.
PREVENCIÓN (2) Stuen, S. et al. (1992) Vet. Sci., 52, 211. Diagnóstico diferencial. Carbunco (p. 886),
(3) Pusterla, N. et al. 0997) Schweiz. Arch. rabia, babesiosis cerebral, teileriosis cerébral.
El control de la fiebre transmitida por ga-
Tierhlk., 139. 392. meningitis o encefalitis (p. 620).
rrapatas depende del control de la pobla- ( 4) Cinco, l\11. et al. (1997)]. Clin. Microbio!., 35, Tratamiento. Tetraciclinas de acción rápida y
ción de garrapatas. La inmersión anual ele 3.?65.
de acción prolongada.
las ovejas en agua con acaricidas es útil (5) Broclie, T. A. et al. Cl986J Vet. Rec., 118, 415.
Prevención. Vacunación según métodos de
(6) Webster, K. A. & Mitchell, G. B. B. 0989)
para reducir el número de garrapatas, y la Res. Vet. Sci., 47, 30.
infección y tratamiento, control de las
inmersión doble de los corderos du- garrapatas y quimioprofilaxis.
(7) Pusterla. N. et al. 0997) Vet. Rec., 141, 101.
rante la estación de las garrapatas permite (8) Pusterla, N. et al. 0997) Clin. Diag. Lab.
Jmmunol., 4, 643.
disminuir la incidencia de la enfermedad
(9) Stuen, S. (1993) Acta Vet. Scand., 34. 45. ETIOLOGÍA
en estos animales; no obstante, estas me- (10) Overas, J. et al. 0993) Vet. Rec., 133, 398.
didas pueden ser difíciles ele llevar a cabo (11) Waldehiwet, Z. (1991) Res. Vet. Sci., 51, 40. Cowdria (sinónimo Rickettsia) ruminan-
en el campo y con las prácticas de mane- (12) Larsen, H. J. S. et al. (1994) Res. Vet. Sci., 56, tium es un microorganismo intracelular
216.
jo de los animales que tienen lugar en las perteneciente a la familia Ehrlichiae de las
(13) Webster, K. A. & Mitchell, G. B. B. (1989) Vet.
áreas afectadas (5). La enfermedad tiene Parasitol., 34, 129. rickettsias. Aparece en colonias o mórulas
una incidencia menor cuando el rebaño (14) Reid, H. W. et al. 0986) Res. Vet. Sci., 41, 56. con predilección por el endotelio vascular.
se mantiene alejado de los pastizales in- (15) Munro, R. et al. (1982) J. Comp. Pathol., 92, En la actualidad puede ser cultivado in ui-
117.
festados por garrapatas hasta que los cor- tro (1). Su desarrollo cíclico parece tener O
(16) Batungbacal, l\11. R. & Scott, G. R. 0982)].
deros tienen 6 semanas de edad, y tam~ Comp. Pathol., 92, 415. lugar en los epitelios intestinal y salival de
bién cuando se realiza la inmersión de los (17) juste, R. A. et al. 0989) Vet. Rec., 124, 636. las garrapatas. Aunque existen diferencias .-
·-·
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTS/AS 1507

entre las distintas cepas, todas ellas poseen han observado casos ele transmisión verti- en los fagosomas de los neutrófilos circu-
la proteína antigénica principal 1 (MAPl), cal a los terneros a través de la leche del lantes (6, 7), pero son más abundantes en
que es útil para el diagnóstico. Sin embar- calostro (3). El microorganismo no infecta las células encloteliales. Dan lugar a un in-
go, el antígeno presenta reacción cruzada al ser humano. cremento de la permeabilidad vascular,
con otros microorganismos del género Ebr- con edema especialmente en pulmones,
lichia, incluyendo Ehrlicbia equi, la causa Factores de riesgo y mecanismos cavidades corporales y cerebro; los meca-
de la erliquiosis equina. inmunitarios nismos implicados no han sido aclarados,
dado que las células enc!oteliales infecta-
EPIDEMIOLOGÍA Los animales con mayor riesgo son los ele das muestran efectos citopáticos mínimos.
carácter exótico importados a las zonas en- En las cabras se han descrito cuadros de
Presentación démicas, sobre todo en las épocas en las isquemia renal y nefrosis, y en estos casos
La cowclriosis se observa únicamente en
que la c!ensic!ac! de población del vector es la lesión renal irreversible puede ser la
África Subsahariana, Maclagascar y tres is- elevada, generalmente durante la estación causa ele la muerte (8).
las del Caribe (Guaclalupe, María Galante ele lluvias. Las cabras de angora también
y Antigua). Constituye una de las princi- son muy susceptibles y, por tanto, es difícil DATOS CLÍNICOS
pales causas ele muerte de las razas de ga- su vacunación mediante el método actual
ele infección y tratamiento. Las vacas y las El período ele incubación es de 1-3 sema-
nado vacuno, ovino y caprino importadas
ovejas que se recuperan ele la infección nas desde la transmisión por la saliva in-
a zonas endémicas.
presentan un estado de inmunidad durante fectada de la garrapata. Según la suscepti-
6 meses a 4 años, pero pueden ser polta- bilidad ele cada animal y la virulencia del
Cuantificación
doras de la enfermedad durante 8 meses o microorganismo infectante, la enfermedad
En las zonas endémicas, las tasas de mor- más. Se conoce desde hace tiempo la exis- resultante puede ser fulminante, aguda,
bilidad y mortalidad son bajas, pero en tencia ele una resistencia dependiente ele la suhaguda o subclínica. Los casos fulmi-
los animales adultos el porcentaje ele po- edad, y anteriormente se suponía que los nantes muestran fiebre elevada, extenua-
sitiviclad para esta enfermedad en las animales jóvenes presentaban una resisten- ción y muerte con convulsiones terminales
muestras ele suero puede llegar al 100% cia de carácter congénito. Recientemente al cabo de 1-2 días. Los casos agudos son
(2), según la abundancia de las garrapatas se ha demostrado que esta resistencia es más frecuentes y tienen una evolución de
vector. En los casos fulminantes que afec- secundaria a la infección de bajo grado en alrededor ele 6 días. La reacción febril agu-
tan a ovejas y cabras la mortalidad puede las células del calostro (4). da se continúa con un cw1dro de anorexia,
alcanzar el 100%, mientras que en el ga- apatía y polipnea, seguido del síndrome
nado vacuno puede ser únicamente del O- Importancia económica clásico de afectación del sistema ne1vioso,
lO%. La enfermedad es menos grave en característico ele la cowdriosis. Este sín-
las razas indígenas y en los animales cria- La cowdriosis constituye la infección por drome consiste en ataxia, movimientos ele
dos en las zonas de enzootia, algunos ele rickettsias más impo1tante en los rumiantes masticación, contracción de los párpados,
los cuales se pueden convertir en porta- de África, y la segunda enfermedad trans- giros continuos del animal, actitud agresi-
dores asintomáticos. mitida por garrapatas más importante des- va, ceguera aparente, recostamiento, con-
pués ele la fiebre ele la Costa Este. Repre- vulsiones y muerte. Es frecuente la diarrea
Método de transmisión senta un problema más importante cuando abundante y ele muy mal olor. Los casos
el vector es A. babraeum (5). Debido a subagudos son menos graves, aunque
La cowclriosis es transmitida por muchas que la mayor mortalidad la present;tn los pueden causar la muerte a las 2 semanas;
garrapatas del género AmlJZ)'omma, espe- animales exóticos, la cowdriosis constituye en otros casos, el animal puede presentar
cialmente A. z•ariegatum y A. habraeum, una barrera importante para la mejora de una recuperación gradual. La forma leve
y su distribución geográfica va en aumen- la cabaña ganadera en África. Además, se suele ser subclínica y se obse1va principal-
to. Una única garrapata infectada puede puede diseminar desde la zona del Caribe mente en animales indígenas y en nunian-
transmitir la enfermedad a las vacas. En el hasta América continental. tes salvajes con una resistencia natural o
Caribe se considera que la diseminación
inducida elevada. La tasa ele mortaliclacl en
entre las distintas islas ha sido debida al
PATOGENIA los casos fulminantes es del 100%, en los
pájaro ele patas largas del ganado vacuno
casos agudos del 50-90 %, y en los terne-
(Ardeola bis); por ello, la cowdriosis se Las rickettsias se introducen en el hués-
ros menores de 4 semanas de edad del 5-
considera una amenaza para la zona con- ped a trmrés ele la saliva de una garrapata
10 %; en los casos leves, la mayor parte ele
tinental americana, en la que existen los infectada. Se multiplican en las células ele!
los animales se recupera.
vectores pero no son portadores de la en- sistema reticuloenclotelial ele los ganglios
fermedad, y también en aquellas zonas en linfáticos regionales, rompen su membra-
PRUEBAS ANALÍTICAS
las que se pueden introducir y establecer na y son liberadas hacia la circulación in-
o los vectores. En las garrapatas, la infec- vadiendo las células endoteliales de los Las alteraciones hematológicas que apa-
ción se transmite transestac!io y, posible- vasos sanguíneos ele todos los órganos. recen en la cowdriosis son inespecíficas,
mente, de forma transovárica. También se Los microorganismos se pueden detectar aunque se puede observar trombocitope-
1508 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

nia, neutropenia, eosinopenia y linfocito- profilaxis se lleva a cabo mediante la ad-

sis. El diagnóstico de confirmación se re- ministración ele tetraciclina o mediante la
aliza mediante la identificación de las ric- implantación subcutánea ele cloxiciclina
kettsias en las células endoteliales en animales susceptibles que son introdu-
capilares mediante una preparación por cidos en zonas endémicas. Los resultados
raspado y aplastamiento de tejido cere- no siempre son predecibles.
bral post mortem teñida con Giemsa. Las
rickettsias aparecen en forma de colonias BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Bezuidenhout, J. D. et al. (1994) Heartwater. In:
de coloración azul o rojo púrpura, o bien
Injecfiaus Diseases qf Livestack with special re-
como mórulas de 500 o más microorga- jerence ta Soutbern Africa, eds J. A. W. Coet-
nismos cocoides, en el citoplasma de las zer, G. R. Thomson & R. C. Tustin, vol. 1, pp.
células. Se ha desarrollado una técnica de 351-370. Cape Town: Oxford University Press.
Bigalke, R. D. (1987) Heartwater: past, present and
tinción inmunohistoquímica para su de- future. Onderstepaart f. Vet. Res., 54, 163-546.
mostración (9). La inyección de sangre Scott, G. R. (1990) Cowclriosis. In: Handbaak on
contaminada en las cabras también se Animal Diseases in tbe Tropics, 4th edn., ecls.
puede utilizar como procedimiento diag- M. M. H. Sewell & D. W. Brocklesby, pp. 234-
237. Lonclon: Bailliére Tindall.
nóstico. Existe una prueba serológica de
inmunofluorescencia indirecta que se uti- TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN REFERENCIAS
liza como prueba de detección, aunque (1) Yunker, C. E. (1996) Onderstepoa11j. Vet.
la estrecha relación antigénica con otras La cowdriosis se puede controlar median- Res., 63, 159.
(2) Gueye, A. et al. 0993) Reu. Eleu. Med. \Iet.
especies de Ehrlichia suele dar lugar a te tratamiento específico, vacunación, con-
Pays. Trap., 46, 449.
resultados falsamente positivos. Reciente- trol de las garrapatas y quimioprofilaxis. (3) Deem, S. L. et al. (1996) Vet. Pamsitol., 61,
mente se ha desarrollado una técnica de Las tetraciclinas de acción rápida, con una 133.
ELISA basada en la proteína MAP1 re- dosis de 10-20 mg/kg de peso corporal, (4) Deem, S. L. et al. 0996) Vet. Parasital., 61,
119.
combinante de C. ruminantium, con una así como las tetraciclinas de acción pro-
(5) Mahan, S. M. et al. (1995) Epidemial. Infect.,
sensibilidad mayor (10). longada con dosis reducidas representan 115, 345.
el tratamiento convencional, aunque este (6) Brown, C. C. et al. (1990) Am.]. Vet. Res., 51,
DATOS DE NECROPSIA tratamiento sólo es eficaz en las fases ini- 1476.
(7) Logan, L. L. et al. (1987) Onderstepao11]. Vet.
ciales ele la enfermedad. La vacunación se
Las lesiones habituales son ascitis, hidrotó- Res ... 54, 197.
realiza mediante métodos de infección y (8) Gueye, A. et al. (1984) Reu. Eleu. Mee!. Ver.
rax e hidropericardio C•corazón de agua ..).
tratamiento, siendo el más frecuente de Pays Trop., 37, 268.
El edema pulmonar suele ser intenso y se (9) Jarcline, J. E. et al. 0995) Onderstepoo1t f.
ellos la inyección intravenosa de sangre
acompaña de la presencia de abundante Vet. Res., 62, 277.
infectada o de material correspondiente a
material espumoso en el árbol traqueo- (10') van-Vliet, A. H. et al. 0996) Ann. NY Acad.
garrapatas infectadas, seguido del trata- Sci., 791, 35.
bronquial. En la mayor patte de las cavida-
miento con tetraciclina. Para el desarrollo (11) Andrew, H. R. & Norval, R. A. (1989) Vet.
des corporales se observan hemorragias Parasitol., 34, 261.
de la resistencia se considera ideal la ex-
subserosas. Los ganglios linfáticos están (12) Totte, P. et al. (1997) Jnfect. /mnmn., 65, 236.
posición de los terneros y los corderos de (13) Sumpton, K J. (1997) Trap. Anim. Healtb
aumentad.os de tamaño y congestivos, y el
hasta 3 semanas de eclacl, sin administra- Prad., 28, 65s.
bazo también muestra un gran aumento de
ción posterior de tratamiento; no obstan- (14) Meltzer, M. l. et al. (1995) Trap. Anim. Healtb
tamaño. En las cabras con nefrosis, los Prod., 27, 129.
te, estos animales pueden todavía presen-
riñones son blandos. Aunque se han des-
tar susceptibilidad. La vacunación puede
crito hemorragias cerebrales, macroscópi-
dar lugar a algunas muertes, la inmunidad
camente no se suelen detectar lesiones; no ERUOUIOSIS GRANULOCÍTICA
puede desaparecer en ausencia de rein-
obstante, bajo el microscopio se observa EQUINA
fección y los animales pueden pasar al es-
infiltración mononuclear perivascular y
tado ele portador (1, 11). En un estudio
edema, además de la presencia de colonias
reciente, el ganado vacuno fue inmuniza- Es una enfermedad ele los caballos causa-
de rickettsias en las células endoteliales ca-
do con buenos resultados durante un pe- da por Ehrlichia equi y caracterizada por
pilares. Pueden existir focos de encefalo-
ríodo de hasta 10 meses mediante una va- fiebre, apatía, edema en los miembros, ic-
malacia. Es necesario el estudio histológico
cuna con microorganismos muertos tericia y ataxia. La enfermedad se obsetva
de cerebro, pulmones, ganglios linfáticos,
obtenida a partir de un lisado ele C. ntmi- en América (Estados Unidos incluyendo
bazo y riñones.
nantium preparado en adyuvante ele California, Washington, Oregón, Minesota
Freund (12). Se están desarrollando vacu- y los estados del nordeste, así como Bra-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL nas recombinantes (13). El control ele las sil), Suiza, Suecia y Alemania; quizá tam-
garrapatas es esencial, aunque el trata- bién en Inglaterra (1, 2). Se ha detectado O
miento intensivo con acariciclas en las zo- con frecuencia en zonas ele monte bajo
nas endémicas es costoso (14). La quimio- de California, en donde presenta una inci-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1509

ciencia estacional con predominio de ca- clínica es más grave en los caballos mayo- (p. 1222), que tiene una evolución mu-
sos durante el otoño, el invierno y la pri- res de 3 años de edad, mientras que pre- cho más lenta y no responde al tratamien-
mavera (3). La enfermedad no es conta- senta una intensidad leve en los caballos to; la púrpura hemorrágica, que ha
giosa, pero en California probablemente jóvenes (3). Durante la fase aguda de la menudo se asocia a enfermedad infec-
es transmitida por la garrapata de patas enfermedad pueden aparecer arritmias. ciosa del sistema respiratorio superior;
negras occidental, lxodes pacificus (4), No se ha demostrado la existencia de in- la hepatopatía (p. 411), la encefalitis
aunque en otras zonas en las que aparece fección o enfermedad crónicas. viral (EEE, EEO, EEV, p. 1412, japonesa,
la enfermedad pueden ser vectores im- En el estudio hematológico se puede p. 1420, y otras p. 601); y la arteritis vi-
portantes otras especies de Ixodes. E. equi detectar una anemia ele grado leve con ral equina (p. 1353).
es una rickettsia antigénicamente muy si- leucopenia. La trombocitopenia es fre- El tratamiento específico consiste
milar al microorganismo que causa la er- cuente en la fase aguda. La identifica- en la administración ele oxitetraciclina
liquiosis canina y es casi idéntica al ción cierta de la enfermedad se realiza (7 mg/kg de peso corporal por vía intra-
que causa la erliquiosis granulocítica por la demostración de cuerpos de in- venosa, cada 24 horas) durante aproxima-
humana recientemente reconocida (5, 6). clusión en el citoplasma de neutrófilos y damente 5-7 días. No son eficaces la peni-
E. equi se puede detectar mediante una eosinófilos. Para identificar las inclusiones cilina, la estreptomicina y la cloromicetina
prueba de reacción en cadena de la poli- causadas por las erliquias es necesario un (1). La respuesta al tratamiento con oxite-
merasa en garrapatas l. pacijlcus que se estudio microscópico cuidadoso del frotis traciclina es rápida y la fiebre disminuye o
han alimentado en caballos infectados por de sangre periférica teñido con Giemsa. desaparece a las 12-24 horas, con resolu-
E. equi (7), y l. pacificus también puede Las inclusiones aparecen como cuerpos ción ele todos los signos de la enfermedad
causar la erliquiosis en caballos que pre- pleomórficos de coloración azul-grisácea, a Jos 5-7 días. Es difícil demostrar los
viamente no han sufrido exposición (4). a menudo con configuración en rueda de cuerpos de inclusión 24 horas después
Los perros que residen en las zonas endé- carro, en el citoplasma de los granuloci- del inicio del tratamiento. Sin tratamiento,
micas presentan anticuerpos frente a E. equi tos (3). El número de células infectadas la enfermedad suele tener una evolución
y algunos de ellos muestran signos clínicos puede ser muy pequeño, y el estudio de autolimitada con una duración de 2-3 se-
compatibles con la enfermedad (8). una preparación del estrato leucocitario manas.
La prevalencia ele caballos con anti- puede incrementar la sensibilidad de la No existe vacuna y en este momento
cuerpos séricos frente a E. equi en las zo- prueba. no es posible recomendar medidas espe-
nas endémicas de California es del 10%, El diagnóstico se establece mediante· cíficas de control, aunque parece una me-
en comparación con el 3 % en las zonas la prueba de reacción en cadena ele la po- elida prudente minimizar el acceso de las
en las que la enfermedad es infrecuente limerasa para. identificar la presencia del garrapatas a los caballos. No es necesario
(9). En las granjas en las que la enferme- ADN de las erliquias en muestras ele san- aislar a los caballos infectados.
dad es frecuente, el 50% de los caballos gre de los caballos infectados, y también La erliquiosis granulocítica humana es-
presenta anticuerpos séricos frente a E. por la demostración de un aumento en el tá causada por un microorganismo casi
equi (9). La tasa de mortalidad es baja, y título de anticuerpos mediante inmuno- idéntico, si no idéntico, a E. equi. La en-
son infrecuentes las muertes ele los caba- fluorescencia indirecta (9). Sin embargo, fermedad no parece presentar potencial
llos en los que la enfermedad no se acom- los títulos de anticuerpos pueden ser ba- de zoonosis y tampoco se ha demostra-
paña ele complicaciones (1). La patogenia jos o indetectables en los caballos con in- do el paso de la enfermedad de los ca-
de la enfermedad no ha sido aclarada. El fección aguda (10). La infección deja una ballos al ser humano. Es probable que el
edema es un signo clínico muy importante inmunidad estable, y los animales que ser humano, el perro y el caballo adquie-
que posiblemente está relacionado con la se .recuperan son resistentes a la enferme- ran la infección a partir del mismo vector
vasculitis caractelistica de la enfermedad. dad durante al menos 20 meses (1); no lxodes (12).
El período de incubación de la enfer- obstante, se ha sugerido que la reinfec-
ción puede dar lugar ele nuevo a la enfer- REFERENCIAS
medad espontánea es probablemente me-
(1) Madigan, J. E. 0993) Vet. Clin. Notth A m.: Eq.
nor de 2 semanas (1). Desde el punto de medad (10). Los anticuerpos séricos per- Pmct., 9, 423.
vista clinico, los animales presentan sisten durante al menos 300 días tras la (2) Korbutiak, E. & Schneiders, D. 0994) ve/.
fiebre elevada de 40-42 °C seguida ele pa- infección en algunos caballos, pero dismi- Rec., 135, 387.
(3) Madigan, T. E. & Gribble, K. (1987) J. A m. Vet.
lidez mucosa, ictericia, anorexia, depre- nuyen a niveles bajos en la mayor parte Jl!Ied. Assoc., 190, 445.
sión, aumento de los movimientos respi- de los animales a los 200 días de la infec- (4) Richter, P.]. et al. (1996) J. Med. Entamo!., 33, l.
ratorios, falta ele coordinación de los ción (lO, 11). (5) Petrovec, M. et al. (1997) J. Clin. ¡Vficrohiol.,
movimientos y rechazo a realizarlos, y En la necropsia se observan petequias 35, 1556
(6) Madigan, J. E. et al. 0995) J. Jnfect. Dls., 172.
-al cabo de 3-4 días- edema y aumen- y edema en los miembros, y en el estudio 1141.
to en la temperatura de las extremidades. histológico se detecta vasculitis. A menu- (7) Barlough, ]. E. et al. (1996) Vet. Parasitol., 63,
En las mucosas se pueden observar he- do existen lesiones inflamatorias en cere- 319.
(8) Magnarelli, L. A. et al. 0997)]. Am. Vet. Mee/.
O morragias petequiales. El edema persiste bro, corazón y riñones.
Assoc., 211, 1134.
durante 7-10 días, y los signos clínicos de- El diagnóstico diferencial se plan- (9) Madigan, J. E. et al. 0990) J. Am. Vet Med.
~· saparecen a los 14 días. La enfermedad tea con la anemia infecciosa equina Assoc., 196, 1962.
<-<
1510 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTS/AS

(10) Van Andel, A. E. et al. (1998)]. A m. Vet. Med. Presentación ción ele riesgo (4, 7). Durante los brotes
Assoc., 212, 1910.
epidémicos, la incidencia ele episodios clí-
(11) Nyindo, M. B. A. et al. (1978) Am.j. Vet. Res., La erliquiosis monocítica equina (EME)
39, 15. nicos puede elevarse hasta el 20-50 o/o ele
se ha observado en Estados Unidos, Ca-
(12) Madigan,]. E. 0996) Proc. A m. Assoc. los animales en las granjas afectadas (8).
Equine. Pract., 42, 308.
nadá y Europa. Aunque su incidencia
Anteriormente, las tasas de mortalidad
puede ser mayor en otras zonas, la evi-
en los caballos con la enfermedad clínica
dencia de infección fundamentada en la
alcanzaban el 30 %, pero tras los avances
ERLIQUIOSIS MONOCÍTICA prueba de inmunofluorescencia indirecta
que han permitido el diagnóstico y trata-
EQUINA (COLITIS EQUINA debe ser interpretada con prudencia debi-
miento precoces la tasa ele mortalidad en
POR ERLIQUIAS, FIEBRE do a la elevada tasa de resultados falsa-
la actualidad es de aproximadamente el
DE POTOMAC DEL CABALLO) mente positivos (2). La mayor prevalen-
7 o/o.
cia ele la enfermedad se observa en las
El riesgo de seropositividad en los ca-
cercanías de los ríos grandes, aunque no
ballos de algunas zonas está en relación
se conoce la razón de esta distribución; la
con su raza (los animales ele pura raza
Etiología. Ehrlichia risticii, una rickettsia.
EME puede aparecer en cualquier locali-
son seropositivos con una frecuencia 3
Epidemiología. Una enfermedad esporádica e zación (3).
veces mayor), el sexo (las hembras pre-
infecciosa, aunque no contagiosa, del caballo. La enfermedad clínica es esporádica y
Pueden producirse epidemias localizadas. La
sentan una probabilidad 2.7 veces mayor
estacional, y la mayor parte de los casos
enfermedad es más frecuente en la de sufrir exposición que los machos cas-
se produce durante el verano y el otoño
proximidad de ríos grandes, aunque puede trados y no castrados) y la edad (aumento
aparecer en cualquier localización.
en las zonas con inviernos fríos (4). En las
·del riesgo hasta los 12 años ele edad) (9).
Datos clínicos. Fiebre y diarrea con cólico y zonas más cálidas, como en Florida y Te-
Los caballos que han presentado signos
laminitis en los casos graves. El aborto jas, los casos de enfermedad tienen lugar
constituye una secuela de la enfermedad clínicos compatibles con EME tienen una
a lo largo de todo el año. La prevalencia
clínica en las yeguas. probabilidad mayor de seropositiviclacl
de caballos con anticuerpos frente a E. ris-
Lesiones. No existen lesiones macroscópicas, que los animales sin estos antecedentes
excepto la laminitis. Evidencia histológica de
ticii en el medio oeste y en la costa este
. (10).
tiflitis y de colitis. de Estados Unidos varía según la región
Confirmación diagnóstica. Demostración de geográfica, aunque puede alcanzar el
E. risticii mediante PCR o cultivo en la sangre 86 Ofo; no obstante, la tasa global parece ser Transmisión
o las heces de los caballos enfermos. Más a
de alrededor del 25 Ofo (3). La prevalencia
menudo se considera diagnóstica la presencia La enfermedad es infecciosa pero no
de un título elevado de anticuerpos en los
de caballos con evidencia serológica de
contagiosa (4), aunque el mecanismo ele
caballos con los signos clínicos apropiados. exposición es mucho menor en California
transmisión ele la misma no ha sido deter-
Tratamiento. Oxitetraciclina (6.6 mg/kg, por (2). Existe una importante variación esta-
vía intravenosa, cada 24 horas), administración minado. La enfermedad puede ser trans-
cional en la prevalencia de seropositivi-
de fluidoterapia y medidas de soporte. mitida experimentalmente a los caballos ,. ·
clad en los caballos, ele manera que la ma-
Profilaxis para la laminitis. mediante la administración intraclérmica o
Prevención. Vacunación, con una eficacia
yor prevalencia se observa durante los
intravenosa ele E. risticii, o bien mediante
cuestionable. meses de verano (julio y agosto) y la me-
la inyección ele sangre procedente de ca-
nor durante el invierno (5).
ballos infectados (11, 12). Este hecho,
además de la naturaleza esporádica y es-
Factores de riesgo del animal
ETIOLOGÍA tacional de la enfermedad, y teniendo en
La enfermedad clínica parece ser infre- cuenta que es una infección por erliquias,
El agente causal es Ebrlichia risticii, un
cuente en los caballos menores de 1 año sugiere que la transmisión se realiza pro-
coco gramnegativo pequet'i.o de la familia
ele edad, aunque se pueden observar bablemente se realiza a través de garra-
ele las Rickettsiaceae, muy relacionado
cuadros fulminantes de la misma en po- patas o ele otros artrópodos que se ali-
con los agentes de la erliquiosis humana
tros (6); en los caballos adultos no existe mentan ele sangre (12, 13). Los estudios
(E. sennetsu) y ele la intoxicación por sal-
una diferencia en la prevalencia de la en- realizados sobre un tipo de garrapata
món del perro (Neorickettsia helmintboe-
fermedad (4). De la misma manera, no se (Dermacentor variabilis), la mosca negra
ca) ( 1). E. risticii sólo presenta una reacti-
ha demostrado que la raza o el sexo in- (género Simulium), pulgas, moscas (gé-
viclacl cruzada limitada con Ebrlichia equi.
fluyan en la susceptibiliclacl a la EME (4). neros Tabanus, Hybomitra, Stomo:>.:ys y
Todas las especies ele Ebrlicbía son pará-
El riesgo ele enfermedad es mayor en los Haematobia) y mosquitos no han permi-
sitos intracelulares obligados.
caballos alojados en establos en los que tido demostrar la transmisión ele la infec-
existen antecedentes de infección o en ción. Aunque no se ha podido identificar
EPIDEMIOLOGÍA
los que reside otro tipo de ganado (4). el vector, en la actualidad se considera la
La enfermedad es infecciosa, aunque no La incidencia de episodios clínicos posibilidad de que en la transmisión ele
contagiosa, y generalmente aparece ele varía considerablemente, y las estimacio- E. risticii a los caballos esté implicado el O
manera esporádica. Pueden producirse nes han oscilado entre 0.44 y 19 casos ciclo vital ele un caracol/helminto acuáti-
epidemias localizadas. anuales por cada 1000 caballos en situa- ~
co (14). E. risticii se ha aislado en caraco- ,_.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSJAS 1511

les (género .fuga) recogidos en los arro- de las mucosas y fiebre ele hasta 41.7 °C. tícií en sangre o heces, o por la evidencia
yos ele las zonas en las que la enferme- En la auscultación abdominal durante las serológica ele infección en los caballos
dad es endémica (15). fases iniciales del síndrome se detecta una con signos clínicos compatibles con la en-
Los caballos infectados desarrollan una disminución de los sonidos intestinales y fennedacl. Hasta el momento, el diagnós-
inmunidad estéril, ele manera que es posteriormente aparecen sonidos metáli- tico habitual de la EME se ha realizado
poco probable que representen el origen cos antes del inicio ele la diarrea, 24-72 por la demostración ele un título elevado
ele una infección subsiguiente. La infec- horas más tarde. La gravedad ele la diarrea ele anticuerpos séricos en la prueba de in-
ción también puede ser transmitida expe- es variable, aunque generalmente es pro- munofluorescencia indirecta (IFI) (10).
rimentalmente a los caballos por vía oral fusa y en proyectil. Persiste hasta 10 días La mayor parte ele los caballos con EME
01, 13), aunque es desconocida la signifi- y puede dar lugar a una pérdida suficien- presenta títulos ~ 1:80 cuando se inician
cación ele este hecho con respecto a la te de líquidos como para causar una des- los signos clínicos, mientras que los caba-
enfermedad ele origen natural, y no se ha hidratación rápida y grave con shock hi- llos con títulos :::; 1:40 probablemente no
demostrado la vía fecobucal ele transmi- povoléinico. El shock cólico es el signo presenten una EME (10). La presencia ele
sión (4). de presentación en algunos caballos y un título elevado cuando se inician los
puede ser leve o tener la intensidad de un signos clínicos se debe al período de
PATOGENIA abdomen agudo. La laminitis aparece incubación ele 8-12 días, durante el cual
como complicación en hasta el 40% ele tiene lugar una erliquemia de gran inten-
La infección da lugar a una bacteriemia
los caballos, generalmente a los 3 días de sidad con inducción ele una intensa res-
en relación con los monocitos, y el micro-
los signos iniciales de la EME. También se puesta de anticuerpos IgM (18). La res-
organismo se puede demostrar en los mo-
puede observar edema subcutáneo en la puesta de anticuerpos IgM desaparece
nocitos, los macrófagos y las células epi-
parte ventral del abdomen y en los miem- rápidamente y puede ser indetectable a
teliales glandulares del intestino. El
bros. Otras manifestaciones clínicas los 60 días de la infección, aunque se pro-
número de microorganismos E. risticii en
menos graves ele la infección son la fie- duce una prominente respuesta ele IgG
la sangre es máximo antes de la aparición
bre y la anorexia, sin otros signos acom- (18). Por tanto, para el momento en el
de los signos clínicos, que -en los caba-
pañantes, o bien cólico y edema subcutá- que son aparentes los signos clínicos, el
llos y ponis con infección experimental-
neo de grado leve. caballo muestra un título elevado que
tiene lugar a los 12-18 días de la infec-
La infección por E. ristícíi puede dar lu- puede disminuir más adelante, por lo que
ción. El prominente signo clínico de la
gar a abortos y, en las infecciones experi- los títulos séricos en las muestras de suero
diarrea se debe a colitis y tiflitis, y está
mentales, éstos tienen lugar a los 65-111 ele las fases aguda y de convalecencia (2
relacionado con la alteración en la ab-
días de la infección de la madre. Los ani- semanas después de que desaparecen los
sorción de sodio y cloruro en el colon
males gestantes que sufren aborto mues- signos clínicos) pueden inducir a error.
ascendente inducida por la erliquia (16).
tran enfermedad clínica tras la infección, Un aumento del título en las muestras re-
Las pérdidas ele líquidos y electrólitos se-
aunque en el momento en el que se pro- cogidas después del inicio ele la enferme-
cundarias a la diarrea causan deshidrata-
duce el aborto los signos clínicos de la dad es indicativo de EME, aunque la dis-
ción, hiponatremia y acidosis. Es posible
EME suelen haber desaparecido (17). El minución del .título no descarta la
la infección transplacentaria por E. risticii,
aborto aparece precedido por edema en enfermedad.
que provoca abortos (17).
la parte ventral del abdomen y por un au- En algunos laboratorios, la prueba de
mento ele tamaño ele las ubres; en algu- IFI da lugar a una tasa elevada de resul-
DATOS CLÍNICOS
nos casos se produce retención de la pla- tados falsamente positivos (2).
La manifestación clásica de la infección centa (17). No suele ser posible la detección del
por E. risticii en los caballos consiste en microorganismo en los leucocitos median-
fiebre, apatía, anorexia, diarrea, cóli- PRUEBAS ANALÍTICAS te estudio microscópico de frotis de san-
co y laminitis. No obstante, la infección gre teñidos debido al bajo nivel ele infec-
puede dar lugar a diversas alteraciones La evaluación hematológica revela ha- ción ele los monocitos sanguíneos (13). El
clínicas que van desde una infección bitualmente leucopenia ( < 5000 leucoci- microorganismo puede ser cultivado,
inaparente a cuadros transitorios ele fie- tos por ¡.tL) con neutropenia y una impor- aunque éste es un método de demostra-
bre y aletargamiento, y cuadros graves, tante desviación a la izquierda, así como ción lento y caro. No obstante, existe una
como el que acabamos de describir. La er-. trombocitopenia leve y hemoconcen-. prueba que detecta la presencia ele ácido
liquiosis monocítica equina se debe consi- tración (hematócrito, 50-6o %). El análi- nucleico ele E. risticii mediante reacción
derar en cualquier caballo que resida en sis bioquímico sérico suele revelar en cadena de la polimerasa cuya sen-
una zona endémica y que presente un hiponatreinia, hiperpotasemia, hipo- sibilidad es similar a la del hemocultivo
cuadro de fiebre y apatía. cloremia, acidosis metabólica y ure- en la infección experimental (19). De la
En los casos ele enfermedad clínica gra- mia. El liquido peritoneal suele ser misma manera, es posible la detección
:J ve de origen natural característicamente normal. ele E. risticii en las heces de los caballos
se observa un cuadro de inicio agudo con La conf"ttmación diagnóstica se lleva con EME mediante una prueba de reac-
apatía, anorexia, taquicardia, congestión a cabo mediante la demostración de E. ris- ción en cadena ele la polimerasa (20).
1512. ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

DATOS DE NECROPSIA TRATAMIENTO no vacunar a los caballos (26). En las

áreas en las que la enfermedad tiene una
Las alteraciones macroscópicas que pre- El tratamiento específico ele la EME es
incidencia elevada puede estar indicada la
sentan los caballos que fallecen por EME la oxitetraciclina (6.6 mg/kg de peso
vacunación inicial con dos dosis separa-
son edema subcutáneo en la pared corpo- corporal por vía intravenosa, cada 24 ho-
das por un período de 3 semanas, con re-
ral ventral y una consistencia excesiva- ras, durante 5 días); los caballos tratados
vacunación a intetvalos ele 4 meses du-
mente líquida del contenido del intestino precozmente responden bien. Dada la
rante la estación ele la enfermedad (21).
grueso. En todo el tracto digestivo se pue- eficacia ele la oxitetraciclina en el trata-
El desconocimiento del vector ha difi-
den observar congestión, hemorragia y miento ele la EME, y teniendo en cuenta
cultado el control de la enfermedad, y el
erosiones mucosas, aunque son más la ausencia ele datos que indiquen de
tratamiento profiláctico de los caballos
abundantes en ciego y colon. A menudo manera clara que la oxitetraciclina admi-
con insecticidas y con la eliminación
los ganglios linfáticos mesentéricos están nistrada a las dosis recomendadas cause
diaria ele las garrapatas no ha impedido
aumentados ele tamaño y son edemato- o exacerbe la diarrea, este fármaco se ele-
su aparición (21).
sos. Se pueden observar lesiones de lami- be administrar a todos los caballos que
nitis. El estudio histológico confirma las residan en una zona endémica y que pre- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
erosiones mucosas y las ulceraciones en senten signos compatibles con la EME. El Palmer, J. E. 0993) Potomac horse fever. Vet. Clin.
el tracto digestivo, acompañadas de un in- tratamiento no interfiere en el desarrollo N011b A m.: Equine Pract., 9, 399-410.
Rikihisa, Y. (1991) The tribe Ehrlichieae and ehrli-
filtrado constituido por una población de la inmunidad (21). Otros antibióticos chial diseases. Clin. Microbio!. Reu., 4, 286-308.
mixta de leucocitos en la lámina propia y que se han utilizado en el tratamiento de
la submucosa. El microorganismo causal la EME son las combinaciones ele una REFERENCIAS
se puede demostrar en c01tes tisulares sulfamida y trimetoprima, o de rifampici- (1) Rikihisa, Y. (1991)]. Clin . Microbio/., 29, 2024.
(2) Madigan,]. E. et al. 0995)]. A m. Vet . .Med
mediante la tinción argéntica de Steiner. na y eritromicina. También se ha utiliza-
Assoc., 207, 1448.
Otras posibiliclacles para la detección son do la cloxiciclina, aunque su administra- (3) Atwill, E. R. et al. (1994) Equine Vet.]., 26,
la microscopia electrónica y las técnicas ción intravenosa puede dar lugar a 143.
ele PCR. alteraciones cardiovasculares y a muerte (4) Goetz, T. E. et al. (1989) Am.j. Vet. Res., 50,
1936.
Los fetos abortados debido a la infec- súbita (22).
(5) John, G. A. 0989) Equine Vet. Sci., 9, 250.
ción por E. risticii de la madre presentan El tratamiento ele los caballos con dia- (6) Peny, B. D. et al. 0986) Preu. Vet . .Med., 4,
evidencia histológica ele enterocolitis, he- rrea aguda se expone en el apartado de 69.
diarreas agudas de los caballos. Puede ser (7) Atwill, E. R. et al. (1995) Preu. Vet. Med., 23,
patitis periportal e hiperplasia linfoide,
41.
con necrosis ele los ganglios linfáticos me- útil la profilaxis ele la laminitis. (8) Palmer,]. E. et al. (1986)]. A m. Vet. Med.
sentéricos (17). Assoc., 189, 197.
PREVENCIÓN (9) Atwill, E. R. et al. (1992) Am.]. Vet. Res., 53,
Muestras para la confirmación 1931.
El control ele la enfermedad está funda- (10) Farrar, \'1/. P. et al. 0993) Vet. Microbio!., 34, '.
diagnóstica post mortem ''
mentado en la vacunación. La infección 345.
OÚ \'1/hitlock, R H. et al. 0984) Proc. Am. Assoc.
Es posible demostrar el parásito en ciego, da lugar a una respuesta ele anticuerpos
Vet. Lab. Diag., 27. 103.
colon y ganglios linfáticos mesentéricos neutralizantes que induce la eliminación (12) Perry, B. D. et al. (1985) Wt. Rec., .116, 246.
mediante la prueba de reacción en cacle- de E. risticii y la aparición ele una inmuni- 03) Palmer, J. E. et al. 0989) Equine Ve! . .f.
na ele la polimerasa o mediante micros- dad estéril que persiste durante al menos Suppl, 7. 19.
(14) Barlough, J. E. et al. 0997) Vet. Parasitol.,
copia electrónica. Las muestras que de- 20 meses (23, 24). Existe una vacuna ad-
68. 367.
ben ser fijadas en formol para su estudio yuvante constituida por microorganismos (15) Reubel, G. H. et al. 0998) .f. Clin. Microbio! ...
con microscopia óptica son ele ciego, co- completos e inactivados, y los animales 36, 1501.
vacunados con ella presentan resistencia (16) Rikihisa, Y. et al. (1992) Res. Vet. Sci._, 52, 353.
lon, hígado y ganglios linfáticos mesenté-
(17) Long, I'vl. T. et al. (1995) Am ..f. Vet. Res., 56,
ricos. a la provocación experimental (21). No 1307.
obstante, la protección aportada por la (18) Pretzman, C. et al. (1987) J. C/in. !Vlicrobiol.,
vacuna no es completa y desaparece a los 25, 31.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (19) Mott, J. et al. (1997) J. Glin. Microbio!., 35,
, ):: ~".·.-· ,.;;,,,;--..•,r·· 6 meses. En las zonas en las que la enfer-
2215.
Los p~inc:ipales dÍagnó~ticÓ~ óif~rencial~s.~or;l\;;~ medad tiene una incidencia baja (0.44-1.7 (20) Bi~wa~, B. et al. 0994)]. C/in, Jl;Jicrobiol., 32,
• ,, '' ,· • '• '..-' > ,"t"', '·:" ' <,;,; \<:\ •J•' '('>.''" '"'Xi;•~:'c"?.<
..·_ .. OSSigUI~~ ~S·,;:, .. ,,: .: ;, .,.,, __ ,: {.>,.:,•.,,o;h¡/;;;;:y;,: caballos/1000 caballos al año), el riesgo 2147.
Diarrea d~bidá a: salínoqelosisf>i:958l('< , (21) Palmer, J. E. (1989) Coruell Vet., 79. 201.
ele EME en los caballos vacunados una
colitis por· Cfostrid.iiim.tl!ff!ci/e(~':·gi:z¡,'V' ~': (22) Riond, J. L. et al. (1992) Equine Vet.j., 24, 41.
invasión masiva de ciatostó~~s' .· ,;;;> ~ >· vez al año es casi idéntico (cociente ele
(23) Palmer, J. E. et al. 0990) A m.]. Vet. Res., 51,
.·' hipobióticos; cpl_i~is ~y c;l:llitis il'!d~Fídá;<''•;; posibilidades = 0.93) al ele los no vacuna- 763.
porantibi9ticos. , .2 •· • \ :~.~;' <·, dos; tampoco se observan diferencias en (24) Rikihisa, Y. et al. (1993) Vet. Microbio!., 36,
• -Abort¿ _clebldo a: h~tpes viru~ ;)~ui~óT< •:;.i : la gravedad de la enfermedad entre los 139
·. IHVEl~1!p.l34a¡; i~pto~piro~Í~ ¡p: i'i5ol: caballos vacunados y los no vacunados
(25) Atwill, E. R. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
o
malfO~Ilja¿¡·cineS'C~IlQéílit~~:.~_ Y·.->... · ':,:,. .,:;~,~· ·' (~~· Assoc., 208, 1290.
Salmonel/a. a,bortuseqi!i. ·:. · :, ,:··. (25). Además, en las áreas con incidencia (26) Atwill, E. R. et al. 0996)]. A m. Ve!. Med.
baja ele la enfermedad es más económico Assoc., 208, 1295.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS 1513

FIEBRE Q y entre las diferentes regiones. En este de la infección puede ser diverso, tierra,
momento existe la preocupación por la polvo en suspensión, lana, paja en el le-
posibilidad de que la prevalencia ele la in- cho ele los animales, y otros materiales
fección en los animales ele granjas esté contaminados por orina, heces o produc-
Etiología. Coxiella burnetii.
Epidemiología. Seroprevalencia elevada en aumentando, con la consiguiente disemi- tos del parto ele los animales. Tradicional-
los rumiantes. Infección latente con nación geográfica y el mayor riesgo ele in- mente, las ovejas han sido consideradas el
reactivación y eliminación del microorganismo fección para el ser humano. reservorio principal ele la infección para el
durante el parto. Infección por contacto ser humano, aunque la tendencia ele las
directo y por inhalación. Enfermedad zoonótica
Origen de la infección y transmisión poblacioi1es rurales a localizarse en la
importante.
proximidad ele grandes rebaños ele gana-
Datos clínicos. En los rumiantes la infección Es frecuente la infección latente en las
es frecuente, pero la enfermedad clínica es
do vacuno ele leche sugiere que en este
ubres y el útero ele los ntmiantes, con re- momento las vacas podrían constituir un
rara y se manifiesta principalmente como
activación y eliminación del microorganis- reservorio significativo.
aborto en las ovejas.
Datos de necropsia. Placentitis. mo durante el parto. El microorganismo El microorganismo también está pre-
Microorganismos demostrables en las aparece en concentraciones elevadas en sente en la leche del ganado vacuno, ovi-
células trofoblásticas mediante la placenta y en los líquidos fetales, y no y caprino infectado. Una proporción
inmunofluorescencia. también es eliminado por la orina; ade- significativa de vacas seropositivas elimi-
Confirmación diagnóstica. La serología tiene
más, se observa en las heces de las ove- na el microorganismo en la leche; los pe-
un valor limitado. Tlnción de
jas a los 11-18 días posparto (2, 8). Debi- ríodos y la duración de la excreción son
inmunofluorescencia y reacción en cadena
de la polimerasa (PCRI.
do a ello, tiene lugar una contaminación variables, aunque puede persistir durante
Prevención. Aislamiento de los rumiantes que significativa del ambiente que rodea du- al menos 2 años (2). C. bumetii es des-
sufren aborto. Es posible la vacunación. rante el parto a los animales infectados, y truida mediante pasteurización, pero exis-
ésta constituye probablemente una forma te el riesgo ele que la familia que habita
importante ele transmisión de la enferme- en la granja consuma leche cruda, con la
ETIOLOGÍA dad en los rebaíl.os (9). La infección y la posibilidad adicional de que el microorga-
La fiebre Q es una zoonosis causada por transmisión tienen lugar por contacto nismo esté presente en la leche cruda ele
Coxiella burnetii, un parásito intracelular directo y por inhalación. El microorganis- oveja o de cabra.
obligado que pertenece a la familia Ri- mo se detecta en el semen de los toros se- En el ser humano, la incidencia de se-
ckettsiaceae. ropositivos, y se sospecha la posibilidad ropositivic\acl es muy variable, aunque es
de una transmisión venérea (lO). mayor en las personas relacionadas con
EPIDEMIOLOGÍA los animales domésticos y sus productos,
Factores de riesgo relacionados y con el ambiente ele las granjas (trabaja-
Presentación con el agente patógeno dores de las granjas, veterinarios, comer-
El microorganismo está distribuido en C. burnetii es muy resistente a los agen- ciantes de ganado, trabajadores ele plan-
todo el mundo, aunque en una encues- tes físicos y químicos, y puede sobrevivir tas lecheras y mataderos, esquiladores)
ta serológica de gran envergadura se se- en el medio ambiente y en la tierra duran- (7, 13, 14). Algunos casos de infección
ñala que no existe en Nueva Zelanda (1). te varios meses. Resiste los desinfectantes del ser humano se han relacionado con la
C. burnetii realiza su ciclo en una amplia químicos habituales pero es susceptible al exposición al parto ele ovejas y cabras
gama de especies salvajes y en sus ecto- hipoclorito sódico, a la solución ele liso! al (2, 9, 15).
parásitos. La infección también tiene lu- 1:100 y a la fumigación con formol, siem-
gar en los animales domésticos; los prin- pre que se mantenga un grado elevado de DATOS CLÍNICOS
cipales reservorios de la enfermedad en humedad (11). Ganado
lo que respecta a la infección del ser hu- El microorganismo presenta variaciones
mano son el ganado vacuno, ovino y ca- en sus cepas, y las diferencias en los tipos La infección ele los rumiantes se puede
prino (2, 3). ele secuencia ele los plásmiclos se han re- producir a cualquier edad, y generalmen-
La infección es muy frecuente en los lacionado con las distintas formas de la te es inaparente desde el punto ele vista
animales de granja y en el ganado vacu- enfermedad cuando afecta al ser humano. clínico. En los casos de enfermedad ex-
no; según la localización y el país, se ob- El microorganismo es fuertemente infec- perimental en el ganado vacuno, la anore-
serva seropositividacl en el 6-82% del ga- cioso y se ha estimado que la dosis infec- xia es el único hallazgo clínico constante.
nado vacuno y en el 23-96% ele los tiva para el ser humano es ele aproxima- C. burnetii es causa de aborto en ovejas y
rebaños (4-6). Las tasas de seropositividac\ damente 1 microorganismo (12). cabras. El aborto se produce durante la
en las ovejas también varían según la re- última parte de la gestación. La madre no
gión geográfica (7). Las tasas de infección muestra signos de aborto inminente. En el
Implicaciones zoonóticas
o en los animales de granja varían conside- ganado vacuno, el microorganismo es una
rablemente entre las distintas localizacio- En el ser humano, la infección tiene lugar causa infrecuente de aborto. Las correla-
nes geográficas, entre los distintos países principalmente por inhalación. El origen ciones entre el nivel de seroprevalencia
 1514 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIAS

en el rebaño y el grado ele fertilidad en el deben garantizar que los animales son se- 07) Lang, G. H. et al. 0994) Can. Vet.j., 35,
propio rebaño son equívocas (5, 6). ronegativos para C. burnetii. 373.
(18) Harrison, R]. et al. (1990) Ann. NY Acad.
Las vacunas con microorganismos Sci., 590, 283.
Ser humano muertos aplicadas a animales han dado
lugar a respuestas de anticuerpos buenas
La infección en el ser humano también
y persistentes, por lo que se ha sugerido FIEBRE PETEQUIAL BOVINA
suele ser asintomática, aunque puede dar
que la vacunación puede limitar la dise-
lugar a una enfermedad caracterizada por
minación del microorganismo (17). Sin La fiebre petequial bovina está causada
fiebre, malestar general, cefalea y -con
embargo, no existe ningún incentivo eco- por Ehrlicbia ondiri y se observa en Ke-
menos frecuencia- neumonitis, hepatitis
nómico para la vacunación del ganado, y nia y posiblemente en Tanzania, en el
y meningoencefalitis. La endocarditis y la
en la mayor pmte ele los países no existe ganado vacuno que pasta en zonas de
hepatitis representan manifestaciones ele
este tipo ele vacunas. matorral grueso o en áreas boscosas en
la enfermedad crónica. Las personas con
La vacunación del ser humano ha redu- altitudes ele 1500-3000 m. Característica-
inmunodepresión muestran un riesgo ma-
cido las tasas de infección en los grupos mente, la enfermedad afecta al ganado
yor de la enfermedad.
ele alto riesgo, y este procedimiento se vacuno que sale de las zonas valladas ele
debe recomendar siempre que concurran pasto y accede a las áreas de bosque o
DATOS DE NECROPSIA
las circunstancias apropiadas. El personal matorral adyacentes, y también cuando
En los fetos abortados no se observan le- que trabaja en instalaciones de investiga- este ganado pasta en estas zonas al final
siones macroscópicas. La placenta ele los ción con ganado ovino presenta un riesgo ele la estación seca (1).
animales abmtaclos suele estar engrosada y elevado ele infección; en este sentido, La fiebre petequial bovina afecta al ga-
presenta un exudado purulento en las zo- existen pautas para el control de la fiebre nado vacuno que ha sido introducido
nas que quedan entre los cotiledones. El Q en estas instalaciones (18). recientemente en las áreas descritas; el
microorganismo se puede detectar median- ganado vacuno autóctono parece adquirir
te tinción ele inmunofluorescencia. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA resistencia. Los brotes epidémicos se obser-
Marrie, T.]. 0990) Q fever. A review. Can. Vet. ]., van en el ganado vacuno importado a las
31, 555-563.
DIÁGNÓSTICO" DIFERENCIAL , Lang, G. H. (1989) Q fever: an emergency public
zonas infectadas, tienen una duración de
!<• health concern in Canacla. Can.]. Vet. Res., 53, 1-2 meses y suelen afectar al 60-80 % del
~:::·~ 1-6. rebaño, con pérdidas importantes. El gana-
Marrie, T. ]. (1990) Q Feoer. Boca Raton, Florida: do vacuno de leche presenta una disminu-
i'
:·.~ ,(: \
CRC Press.
ción significativa en la producción, que
persiste durante varias semanas (1).
REFh'RENCIAS
(1) Hikbink, F. & Penrose, M. 0993) La infección se puede transmitir ex-
Surueillance, 20(2!, 39. perimentahnente a vacas, ovejas, ca- ~~
(2) Marrie, T. J. (1990) Can. Vet.j., 31, 555. bras, antílopes e impalas, pero la enfer-
(3) Samuel,]. E. et al. 0985) lnfect. Jmmun., 49,
medad natural sólo se observa en el
775.
(4) Salman, M. D. et al. 0990) Pret•. Vet. Med., 9, ganado vacuno (1, 2). Se sospecha que
143. el reservorio de la infección es un tipo
,:~.~J~ t?G~e:q,!J¡:{,:N :', . ';:/ >~. ~: )~[ ,.;,>·<~!, (5) Literak, l. & Kroupa, L. 0998) Preu. Vet. de antílope (Tragelaphus scriptus), aun-
:.·1'.,; ....
Med., 33, 261.
que el vector es desconocido; no obstan-
(6) Wittenbrink, M. M. et al. (1994) Berl.lvfuncb.
Tiearztl. Wscb~e, 107, 185 te, los hallazgos epidemiológicos sugie-
PREVENCIÓN
(7) Lang, G. et al. (1991) Can. J. Vet. Res., 55. ren la existencia de una garrapata vector
Los animales que abortan deben ser aisla- 139. de distribución restringida (3).
(8) Lang, G. et al. 099]) Can.]. Vet. Res., 55,
dos durante 3 semanas, y es necesario La enfermedad del ganado vacuno
139.
destruir mediante incineración tocio el te- (9) Sanford, S. E. et al. (1994) Can. Vet.j., 35, se caracteriza por fiebre elevada y apari-
jido fetal y placentario procedente del 376. ción de hemorragias petequiales en las
(10) Kruszewska, D. et al. (1997) Res. Vet. Sci., 62,
aborto. Las zonas ele alimentación deben mucosas durante períodos de hasta 10 días;
299.
estar elevadas para permanecer libres de (11) Scott, G. H. & Williams,]. C. 0990) Ann. Ni'
en los animales con una afectación más
contaminación por heces y orina. Acad. Sci., 590, 291. grave aparecen epistaxis, melena e hipe-
Aunque la fiebre Q presenta implica- (12) Boca, O. G. & Paretsky, D. 0983) Microbio!. ma. Las vacas gestantes pueden abortar, y
Reu., 47. 127.
ciones importantes para la salud del ser en los animales en lactancia se observa
(13) Pebody, R. G. et al. (1996) CDR Reu., 6(9!.
humano, no es suficientemente importan- R128.
una disminución en la producción de le-
te como para que haya sido necesaria la (14) Thomas, D. R. et al. 0995) Occupat. che. La anemia puede ser lo suficiente-
implantación nacional o regional de estra- Enviran. lv!ecl., 52, 644. mente grave como para dar lugar a la
tegias de control en la población de ani-
(1 )) Behmer, D. & Riemann., H. P. 0989) f. A m.
Vet. jffed. Assoc .. 194, 764.
muerte del animal 3-4 semanas después o
males. Los veterinarios que trabajan con (16) Muramatsu, Y. et al. 0997) Appl. E1wiro11. de la infección (1). Al segundo día ele la
rebaños con producción de leche cruda lvficro/Jlol., 63, 2141. infección se observa una intensa linfocito-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTS/AS 1515

penia seguida de leucopenia y tromboci- Las tetracidinas constituyen un trata- REFERENCIAS

topenia. El microorganismo se puede de- miento eficaz. En los animales que se re- (1) Davies, G. (1993) Vet. Microbio!., 34,
103.
j mostrar en los granulocitos y monocitos cuperan puede quedar una infección
(2) Snodgrass, D. R. et al. 0975) }. 1-{yg. Cam!J.,
durante el período febril, pero su cultivo latente y son resistentes a la reinfección 74, 245.
no ha sido posible. durante al menos 2 años. (3) Young, A. S. (1990) Pamsitologia, 32. 41.

o
o
------;

Enfermedades causadas
por algas y hongos

Enfermedades causadas por algas 1517 Dermatomicosis 1520

Bacteriemia por algas 1517 Tiña 1520
Enfermedades causadas por hongos 1517 Linfangitis epizoótica (pseudomuermo, blastomicosis equina,
Aspergilosis, candicliasis y cigomicosis sistémicas 1517 histoplasmosis equina) 1524
Cocciclioidomicosis 1519 Esporotricosis 1525
Histoplasmosis 1520 Cáncer ele los pantanos (pitiosis cutánea, ficomicosis equina,
Rinosporidiosis 1520 hifomicosis clestruens, sanguijuela equina ele Florida) 1525
Criptococosis (blastomicosis europea, torulosis) 1520 lvladuromicosis 1527
Blastomicosis norteamericana 1520

• Micosis ele la retrofaringe (guttural rientas, pero no son infrecuentes en las

Enfermedades causadas pouch) (p. 559). terneras y los potros recién nacidos (2).
por algas • Queratomicosis.
• Rinosporidiosis causada por Rhínospo- ETIOLOGÍA
ridium seeberi (p. 1519), por el género
Los microorganismos que con mayor fre-
BACTERIEMIA POR ALGAS Bipolaris o por el género Drechslera en
cuencia causan micosis sistémicas son los
el ganado vacuno; por Conidiobolus
ele los géneros Aspergíllus y Candída, así
Las infecciones sistémicas asintomáticas y incongruus en el ganado ovino.
como los cigomicetos Absidía C01Jimbife-
la linfaclenitis causadas por las algas Pro- • Mastitis bovina, generalmente ·una se-
ra, Rbizopus oryzae, Rhlzomucor (jvfucor)
:~ totbeca zopfU son extren1adamente infre- cuela de la administración ele medica-
pusillus y Mor1ierella wolfii. Algunas in-
cuentes en el ganado vacuno (1) y ovino. ción intramamaria mediante una infu-
fecciones se deben al género Scopulariop-
Son más frecuentes los cuadros ele masti- sión contaminada (p. 712).
sís. Las infecciones observadas con mayor ,
tis (pp. 712, 825) y ele intoxicación por al- • Los hongos también aparecen en la lis-
frecuencia en los casos ele aborto bovino
gas. ta de causas de muchas enfermedades
por infecciones rt1icóticas son las debidas
asociadas a infecciones mixtas como
a Mucor, especies ele Aspergillus, Petrielli-
REFERENCIA septicemia neonatal, enterocolitis, en-
(1) Taniyama, H. et al. 0994) Vet. Pathol., 31, díum (Allescheria) boydii, Candida pa-
docarditis, neumonía y abscesos en
123. rapsílopsis y Mortierella wolfii.
ganglios linfáticos.

EPIDEMIOLOGÍA

ASPERGILOSIS, CANDIDIASIS La epidemiología es característica en las

Enfermedades causadas
V CIGOMICOSIS SISTÉMICAS enfermedades causadas por hongos; no
por hongos son contagiosas, con excepción ele las in-
Las micosis sistémicas en los animales, fecciones maternas que clan lugar a la en-
incluyendo la aspergilosis, la candidia- fermedad en sus recién nacidos (3). Todas
Las micosis infecciosas específicas con
sis y la cigomicosis, suelen ser infeccio- las infecciones se originan a partir ele los
microorganismo identificable se recogen a
nes esporádicas y dan lugar a síndromes hábitat de los hongos que residen ele ma-
continuación en apattaelos diferentes.
inespecíficos debido a la variabilidad en nera saprofítica en la sustancia orgánica,
Otras enfermedades micóticas descritas
los órganos en los que se localizan los mi- generalmente el heno mohoso o la paja
en otros capítulos son:
croorganisrnos (1). Las infecciones septi- húmeda, o bien en alimento húmedo co-
O • Pitiosis de las mucosas, causada por cémicas fulminantes son muy infrecuentes mo la pulpa de remolacha o el grano. Los
Basídiobolus ranarum y Conídiobolus en los animales adultos, excepto por los factores de riesgo que parecen incrementar
·, coronatus (p. 1526). casos ocasionales de las hembras partu- la prevalencia de la micosis bucal-gástrica
J

1517
1518 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS Y HONGOS

en los lechones y las terneras son la admi- centa, por lo que no se altera la fertilidad la visualización de las hifas en el estudio ele
nistración oral continuada y con dosis posterior del animal. La infección ele la frotis directos de los cotiledones o del estó-
elevadas de antibióticos, así como la admi- placenta y del útero se puede establecer mago fetal, sobre todo de los primeros. En
nistración de dietas :utificiales mal formu- mediante inyección intravenosa durante los terneros fetales abortados se obse1va,
ladas. el embarazo, pero no por inoculación in- en raras ocasiones, una clermatomicosis,
La incidencia de aborto por micosis es trauterina antes ele la fertilización. Sólo con placas bien delimitadas ele alopecia y
mucho mayor (hasta el 30 o/o ele los abor- una paite de los animales así inyectados una cubierta grisácea y sobreelevacla que
tos en el rebaño) durante Jos meses de desarrolla placentitis y granulomas en hí- afecta a todo el cuerpo. También se pue-
invierno en las vacas estabuladas en com- gado y pulmones, y esta proporción pue- de producir una infección congénita con
paración con otros grupos, probablemen- de aumentar cuando se incrementa la do- presencia ele lesiones granulomatosas que
te debido a que estos animales están ex- sis de esporas infectadas. contienen el hongo en los pulmones de
puestos a un ambiente en el que existe los corderos de pocos días ele vida.
una intensa contaminación por esporas DATOS CLÍNICOS
procedentes del heno y del ensilado hú- Otras manifestaciones
Neumonía
medos. También existe una correlación
Exudado prepucial en los toros acompa-
entre la incidencia ele aborto y la intensi- La neumonía micótica es infrecuente en
ñado de lentitud en la cópula y masturba-
dad ele las lluvias en la estación de recogi- los animales de granja, aunque en todas
ción, debido a la infección por el género
da del heno, antes ele la concepción. las especies aparecen casos ocasionales o
Absidia aparentemente transmitida duran-
El incremento en la incidencia ele pla- brotes, a veces con una generalización del
te el coito.
centitis micótica con aborto puede estar cuadro. En las terneras y corderos que se
La dermatitis causada por el género
relacionado con el uso general ele semen mantienen en el interior ele instalaciones
Candida puede afectar a los cerdos que
tratado con antibióticos en los programas de producción intensiva se puede esperar
permanecen en un ambiente húmedo.
ele inseminación artificial, aunque esta una prevalencia elevada. La neumonía
De manera infrecuente, el ganado va-
incidencia no es mayor en las vacas some- puede ser crónica, subaguda o aguda:
cuno puede presentar granulomas mi-
tidas a inseminación articial que en aque- una neumonía fibrinosa de duración muy
cóticos cutáneos similares a los ele la tu-
llas en las que la inseminación se produce breve. Todas las formas son mortales y se
berculosis cutánea.
de manera natural. Es más probable que caracterizan por disnea con respiración a
la infección sistémica transitoria se conti- través de la boca, salivación intensa y un
PRUEBAS ANALÍTICAS
núe con un foco de localización en el úte- exudado nasal mucopurulento con costras
ro gestante dacio lugar a placentitis y y erosiones acompañantes. Los animales En la actualidad, existen técnicas analíticas
aborto. En el ser humano se ha observado también presentan vesiculación o ulcera- sofisticadas para el diagnóstico ele las mi-
un aumento en la prevalencia ele micosis ción en el hocico, exudado lagrimal inten- cosis sistémicas y para la identificación ele
sistémicas debido al incremento en la fre- so sin lesión ocular aparente, ruidos pul- los patógenos. Entre ellas se incluyen los ( ::
cuencia de situaciones de inmunode- monares anómalos y fiebre, y estos signos métodos ele inmunotinción tisular ( 4) y los
ficiencia; en los animales ele granjas, el no mejoran con el tratamiento antibiótico. métodos serológicos (5). Se han utilizado
tratamiento antibiótico prolongado e in- todas las técnicas que se recogen a conti-
tensivo representa un fa<;tor precursor fre- Faringitis/gastroenteritis nuación, aunque no se ha definido clara-
cuente, especialmente en la aspergilosis. mente la superioridad de ninguna ele ellas:
En los cerdos y las terneras, la faringitis
y la gastroenteritis micóticas causan • Reacción en cadena de la polimerasa.
PATOGENIA diarrea; en los cerdos también causan vó- e Histoquírnica con anticuerpos mono-

mitos. A menudo se observa una pseudo- clonales de ratón y policlonales de co-

Aunque la inhalación ele polvo que con-
membrana blanquecina en la parte poste- nejo.
tiene los elementos fúngicos constituye
rior de la faringe, que se extiende hasta el " Inmunotransferencia.
una puerta ele entrada obvia para estos
esófago y el estómago. Los casos ele oma- • ELISA ele anticuerpos en serología.
microorganismos, generalmente se ha su-
sitis, rumenitis y enteritis micóticas en los
puesto que la vía de entrada más frecuen- En la neumonía micótica es característi-
rumiantes adultos evolucionan con anore-
te es el aparato digestivo, en donde la mi- ca la aparición de zonas radioclensas en
xia, fiebre y diarrea. La rumenitis micótica
cosis se establece en una úlcera abomasal pulmones que corresponden a granulo-
secundaria al atracón ele hidratos de car-
o gástrica preexistente, o bien en la mu- mas típicos; en los lavados transtraqueales
bono constituye un cuadro distinto.
cosa normal del proventrículo, el abomaso se ohse1van abundantes hongos.
o los intestinos. Desde estos focos tiene
Aborto
lugar la diseminación hematógena a todos HALLAZGOS DE NECROPSIA
los órganos, especialmente a los ganglios La placentitis fúngica con resultado de
Tracto digestivo
linfáticos esplácnicos, hígado, pulmones y ab01to tiene lugar en las vacas a los 6-8 o
placenta en las hembras gestantes. En este meses de embarazo. Las lesiones placen~a­ Las lesiones en los cerdos son edema, he-
último caso sólo queda afectada la pla- Iias se describen más adelante, y es posible morragia y ulceración de la mucosa gástri- ( ·
'-·
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS 1519

ca (o del abomaso en el caso de las terne- fotericina y nistatina; no obstante, los problema de salud' pública. No es conta-
ras), del intestino y, en ocasiones, del compuestos azólicos más recientes (enil- giosa, y la infección tiene lugar por inha-
esófago. Las lesiones que se observan en conazol, fluconazol, itraconazol, ketoco- lación de las esporas del hongo que cre-
el proventrículo ele los rumiantes adultos nazol) por vía oral son muy eficaces y fá- cen en la tierra; además, posiblemente
corresponden a necrosis hemorrágica ciles ele administrar. Los intentos de también por ingestión y por introducción
aguda ele la mucosa. control ele las infecciones sistémicas por de las esporas a través ele heridas cutáne-
hongos quedan contrarrestados por la au- as.
Aparato respiratorio sencia ele un sistema de tipificación fiable
ele los hongos causantes de las mismas. DATOS CLÍNICOS
Las lesiones observadas son una neumo-
nía fibrinosa en los casos muy agudos, y BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA En los caballos (1) las manifestaciones clí-
numerosos granulomas bien delimitados Derepentigny, L. et al. 0994) Immunodiagnosis of nicas son la pérdida ele peso hasta una
que pueden presentar el aspecto de abs- invasive fungal infections. ]. Mee/. Vet. jl¡fycol., emaciación grave, fluctuación de la tem-
32, Supp!. 1, 239-252.
cesos pequeños y que a menudo mues- peratura, tos persistente, dolores muscula-
Hill, P. B. et al. (1995) A review of systemic fungal
tran necrosis en la parte central con una agents. Veterinmy Dermatology, 6, 59-66. res y abscesos superficiales a menudo
similitud superficial a la tuberculosis pul- Jensen, H. E. et al. 0994) Gastrointestinal aspergi- recurrentes y localizados con mayor fre-
monar. En los corderos, los granulomas llosis and zygomycosis of cattle. Vet. Pathol., cuencia en la zona pectoral. Aumento de
31, 28.
aparecen como nódulos ele tamaño muy los sonidos respiratorios, sibilancias y ma-
J. l. 0994) The current role of Aspergillus and
Pitt,
pequeii.o Cl-3 mm de diámetro) y son si- Penicillium in human and animal health . .f. tidez en la parte ventral del tórax. Otros
milares a los causados por la infestación Med. Vet. ¡l¡{ycol., 32, Suppl. 1., 17-32. signos son edema en los miembros, ane-
con Muellerius capillaris. Richard, J. L. et al. 0994) Advances in veterinary mia y cólico intermitente por la presencia
mycology. J. Med. Vet. jl¡{ycol., 32. Suppl. 1,
de abscesos en órganos internos y de ad-
169-187.
Granulomas en los ganglios linfáticos herencias peritoneales. La rotura del híga-
REFERENCIAS do puede causar la muerte. Las ovejas
Estos granulomas son frecuentes y se ob-
(1) Jensen, H. E. et al. 0993) Vet. Mee!. Ser. B, 40, afectadas presentan fiebre y abscesos en
servan a menudo en animales normales 55. los ganglios linfáticos periféricos.
enviados al matadero; aparecen en los gan- (2) Reilly, L. K. & Palmer, J. E. 0994) J. A m. Vet.
glios linfáticos mesentéricos, mediastínicos Mee!. Assoc., 205. 464.
(3) Sarfati, J. et al. 0996) J. Mee!. Vet. iVIycol., 34, PRUEBAS ANALÍTICAS
y submandibulares. Son importantes en el
379.
diagnóstico diferencial de la tuberculosis. (4) Jensen, H. E. et al. 0994) Vet. Pathol., 31, 28. Es frecuente la leucocitosis. En una pme-
(5) Jensen, H. E. et al. 0994)]. Comp. Pathol., ba intradérmica de sensibilidad se ha utili-
Aparato reproductor 1 JO, 65. zado un extracto del hongo, la coccidioi-
dina; en el ser humano se utilizan las
La placentitis se caracteriza por necrosis
(J pruebas ele fijación de complemento y de
de los cotiledones maternos, de manera
COCCIDIOIDOMICOSIS inmunodifusión para el diagnóstico.
que el material necrótico adherente le da
a los cotiledones placentarios un aspecto
ETIOLOGÍA HALLAZGOS DE NECROPSIA
blando, amarillento y almohadillado; las
lesiones pequeñas, amarillentas y sobre- Coccidioídes immitis es la causa de la en- Las lesiones que presentan las vacas y los
elevadas que aparecen entre los cotiledo- fermedad en todas las especies, incluyen- cerdos son granulomatosas, contienen un
nes son diagnósticas. Hay lesiones corres- do el ser humano. material purulento ele coloración crema y
pondientes en el endometrio, mientras que en ocasiones están calcificadas; se locali-
en la piel fetal se observan lesiones en ani- EPIDEMIOLOGÍA zan en los ganglios linfáticos bronquiales,
llo. El estudio de los frotis directos de los mediastínicos y, raramente, mesentéricos,
La coccidioidomicosis es una enfermedad
cotiledones, el estómago y la piel fetales faríngeos y submaxilares, además del pa-
relativamente benigna de los animales ele
permite la observación de hifas. Cuando se rénquima pulmonar.
granja que habitualmente no causa un
sospecha un aborto micótico, el mejor
cuadro clínico aparente. En todas las es-
material ele estudio corresponde a los coti-
pecies aparecen casos esporádicos, pero DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : '
ledones placentarios. Es necesario el estu-
son más frecuentes en perros y en ganado
dio de toda la placenta, dado que la infec- ·· · Para ér Ciiagróstico de :_,_a enteiriiecíái! se puéde ·•·.·
vacuno; estos casos son mucho menos
ción puede ser focal y afecta sólo a unos ••. ·iealizar el estGCiiÓ mic~ciscópicd' o'iil éult'ivo: Es .·
frecuentes en cerdos, ovejas y caballos. La pref¡¡ribie• ei·aíslámiento' ~·~,· micrqorgáriismó .·:
pocos cotiledones. Los hongos pueden
enfermedad es una enzootia en el suroes- .• debidd a• la falta de especificidad de .la prúeba
ser cultivados en los medios adecuados.
te ele Estados Unidos, en donde hasta el :.éón coccidioidina.
20 o/o del ganado vacuno de engorde que
o TRATAMIENTO
permanece en establo pueden estar afec- · • Ganado' vácuno y pb;c·i~~: tuberculosis ...
~.Ganado o~í~o y caprino: finfadénitis
El tratamiento de las micosis sistémicas se tado. La incidencia de la enfermedad hu-
caseosa.
,:J ha realizado fundamentalmente con am- mana en la zona constituye un importante
1520 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS Y HONGOS

TRATAMIENTO los ganglios linfáticos esplácnicos. La acu- ele las especies en forma ele enfermedad
mulación ele los hongos en el tejido linfoi- generalizada o como una meningoencefa-
No existe ningún tratamiento eficaz. Debi-
cle y en otros tejidos en los que reside un litis granulomatosa. La afectación del sis-
do a que la infección tiene lugar por la in-
elevado número ele fagocitos constituye tema nervioso se manifiesta mediante rigi-
halación de esporas que permanecen en
una característica de la enfermedad; las dez, hiperestesia, ceguera y faltt" ele
la tierra, el control del polvo en los ceba-
lesiones son grupos de macrófagos reple- coordinación de los movimientos. La afec-
deros puede ser útil para impedir la dise-
tos de hongos. tación sistémica cursa con lesiones mixo-
minación ele la enfermedad. El control del
La enfermedad causada por la infec- matosas en la mucosa nasal, absceso pul-
polvo constituye un factor importante pa-
ción por H. farcimínosum se expone en monar o neumonía, granulomas en
ra la prevención de la coccidioiclomicosis
el apa1tado sobre linfangitis epizoonótica. yeyuno, linfaclenitis, placentitis y aborto
del ser humano, dado que no existe nin-
con alteraciones sistémicas en el feto. C.
guna vacuna o agente terapéutico eficaz y
REFERENCIA neojormcms es también una causa ele
que no es posible la erradicación ele C. (1 l Rezaback, G. B. et al. 0993) .f. Comp. Pcttb.,
mastitis bovina (p. 604). En el ser humano
immitis del suelo. 109, 47.
se utiliza una prueba serológica muy pre-
REFERENCIA cisa para el diagnóstico.
(1) Ziemer, E. L. et al. (1992)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 201, 910.
RINOSPORIDIOSIS
BLASTOMICOSIS
La rinosporicliosis es una enfermedad cró- NORTEAMERICANA
HISTOPLASMOSIS nica ele la mucosa nasal del ganado vacu-
no y ele los caballos que da lugar a la for- El hongo causante ele esta importante zo-
La histoplasmosis, causada por Histoplas- mación ele pólipos graneles en la onosis es Blastomyces dennatitidis. Es re-
ma capsulatum, es una micosis sistémica nasofaringe con interferencia con la respi- lativamente frecuente en los perros; no
infrecuente en los animales ele granja que ración. El hongo causante, Rhinospori- obstante, en animales grandes es muy in-
presenta una prevalencia elevada en algu- dium seeberi, se puede observar forman- frecuente y sólo se ha registrado un caso
nas localizaciones geográficas específicas, do graneles esporangios en los pólipos. de absceso perineal con emaciación y
por ejemplo, la zona del río Mississippi. Un proceso relacionado del ganado va- muerte en un caballo. En el ser humano y
Se han observado casos en caballos, vacas cuno, que también parece ser debido a un en el pe!To, las lesiones características son
y cerdos. El hongo puede sobrevivir du- hongo no identificado con características granulomas cutáneos o pulmonares.
rante períodos ele hasta 4 meses en la tie- similares a las del género Rbínosporidium,
rra y en el agua. La infección se produce es el granulmna nasal, en el que las le-
por la inhalación de polvo contaminado, siones son pequeños (0.5-2 cm ele diáme-
tro) nódulos mucosos en el tercio anterior
y la invasión primaria tiene lugar general- Dermatomicosis
mente en el pulmón. La enfermedad se ele la cavidad nasal. Desde el punto de
puede transmitir ele los animales al ser vista histológico, se observa una reacción
humano. Los intentos ele inducir la infec- eosinófila intensa con presencia de forma-
TIÑA
ción experimental en vacas, ovejas, caba- ciones ele tipo levadura en las células o ele
llos y cerdos han dado lugar a infecciones manera libre en los tejidos. Los signos clí-
no mortales, a menos que el patógeno se nicos son disnea intensa con estertores y
un exudado nasal mucopun1lento o teñido Esta enfermedad cutánea está producida por
administre por vía intravenosa; no obstan- invasión del pelo y las células epiteliales
te, los animales así tratados presentan po- con sangre. En algunas granjas ele zonas
queratínizadas por dermatofitos.
sitiviclacl en la prueba de sensibilidad cu- geográtkas concretas puede existir una Etiología. Trichophyton, género Microsporum.
tánea frente a la histoplasmina. incidencia elevada ele esta enfermedad. Epidemiología. Los animales portadores son

Los síndromes clínicos tienen una gran Otras enfermedades con características el origen de la enfermedad; la transmisión se
clínicas similares son la obstrucción nasal realiza por contacto directo o por el contacto
variabilidad y son neumonía con disnea y con objetos infectados. Los animales
exudado nasal, insuficiencia hepática con causada por el trematoclo ele la sangre
estabulados son más susceptibles.
ictericia y anasarca, placentitis con aborto Schistosoma nasalis (p. 549), y la rinitis Signos clínicos. Zonas circunscritas de piel
y lesiones diseminadas en los recién naci- alérgica crónica (p. 547). lampiña, costras gruesas, friables y grisáceas
(ganado vacuno) o bien áreas lampiñas
dos, especialmente en los potros (1). La
brillantes (caballos), pitiriasis intensa; las
prueba cutánea con histoplasmina consti- localizaciones más frecuentes son las zonas
tuye una ayuda diagnóstica satisfactoria CRIPTOCOCOSIS de contacto, por ejemplo, el cuello, las partes
en los rebaños. En la necropsia bs lesio- (BLASTOMICOSIS EUROPEA, laterales.
nes son también muy variables y consis- TORULOSIS) Pruebas analíticas. Esporas y micelios en los

ten en hepatomegalia con focos de necro- raspados cutáneos o en cultivo.

Lesiones en la necropsia. Identificación de
o
sis, consolidación pulmonar y neumonía La infección por el hongo Cryptococcus micelios en los cortes histológicos de la piel.
granulomatosa, y aumento de tamaño de neo.formans tiene lugar en la mayor parte ~--------------------------------~(,
 DERMATOM/COSIS 1521

1
los rebaños tiene una duración mayor. Las en las que entran y salen continuamente
Confirmación diagnóstica. Tipificación
analítica del hongo en los raspados o en el hifas son indistinguibles en los cortes his- terneras del rebaño; los programas ele ti-
tejido. tológicos de las lesiones. po "todas entran, todas salen.· disminuyen
Tratamiento. Es habitual la recuperación la transmisión de la enfermedad.
espontánea. Fungistáticos tópicos, La susceptibiliclacl de los animales ele-
EPIDEMIOLOGÍA
griseofulvina sistémica, yoduro parenteral. La
pende en gran medida de su estado in-
vacunación se realiza con frecuencia en los Incidencia, origen de la infección
países europeos. munitario, de modo que los jóvenes son
y transmisión
más susceptibles.
La tiña se observa en animales de todas
las especies y en todos los países, pero Consideraciones zoonóticas
ETIOLOGÍA
con más frecuencia cuando los animales e importancia económica
Los agentes causales son hongos que cre- se hallan recluidos y hacinados en esta- Es fácil la transmisión entre especies, y en
cen en el pelo, la piel, o ambos. Los más blos durante largos períodos. zonas rurales el 80 o/o ele las tiñas del hom-
comunes ele cada especie son: El contacto directo con animales infec- bre puede derivar ele los animales. Las in-
• Caballos: Tríchophyton equinum, 11~
tados es una forma común de transmisión fecciones por ciertas variedades de Tri-
quincl?eanum, Tr. mentagrophytes, Tr. ele la tiña, pero es quizá más importante cbopbyton se contraen frecuentemente a
verrucosum, jl¡ficrosporum equinum, el contacto directo con objetos inanima- partir ele equinos y bovinos, y las infec-
M.gypseum. dos, particularmente camas de paja, arne- ciones por M. canis a partir de los perros.
• Burros: Tr. mentagrophyte;~ Tr. venuco- ses, instrumentos diversos y mantas para La tiña de origen animal afecta al hombre
sum. caballerías. Pueden existir esporas sobre adulto así como al niño, y con frecuencia
• Bovinos: Tr. verrucosum, Tr. menta- la piel sin causar lesiones, y hasta el 20% es difícil tanto el diagnóstico como el tra-
grophytes, Tr. megninii, Tr. verrucosum de los animales infectados actúan como tamiento.
var. album, Tr. verrucosum var. discoi- "portadores". Establos y arneses conservan La lesión que sufren los animales afec-
des. su capacidad infecciosa durante largos tados es leve, pero el daño ele la piel es
• Porcinos: Tr. mentagrophyte;~ Tr. ru- períodos debido a que las esporas del suficiente como para justificar las medidas
brum, Tr. ve1Tltcosum var. discoides, hongo pueden permanecer viables duran- de control de la enfermedad.
M. canis, M. nanum. te años siempre que se mantengan secas
• Ovinos: Tr. verrucosum var. ochra- y frías, ya que el calor moderado y la de- PATOGENIA
ceum, Tr. quinckeanum, Tr. menta- secación las destruyen.
Los hongos de la titl.a atacan principal-
grophytes, Tr. gypseum, M. canis.
Factores de riesgo mente los tejidos queratinizados, sobre
• Caprinos: Tr. verrucosum.
todo el estrato córneo y los folículos pilo-
'-) Otros dermatofitos infrecuentes que Factores relacionados sos, provocando la autólisis de la estructu-
también se pueden encontrar en las lesio- con los patógenos ra del folículo con caída del pelo y alope-
nes cutáneas de los animales de granjas y cia. La exudación ele las capas epiteliales
M. gypseum, K. allejoi y M. nanum son sa-
de los caballos son: M. gypseum y Kerati- invadidas, los residuos epiteliales y las hi-
prófitos del suelo, y se desconocen los
nomyces allejoi en los caballos; Scopula- fas de los hongos producen costras secas
motivos en que se basa el supuesto de su
riopsis brevicaulis en el ganado vacuno; capacidad patógena.
características ele la enfermedad. Las lesio-
M. nanum en los cerdos adultos, en los nes progresan casi siempre que concurren
que es muy frecuente y en los que las le- condiciones favorables para el crecimiento
Factores relacionados con el huésped
siones son a menudo tan leves que pasan de los micelios, como ambiente húmedo y
y con el ambiente
desapercibidas para el granjero; Alte¡·na- cálido, y pH ligeramente alcalino de la
ria alternata en los caballos, cabras, cer- Suelen observarse gran número de casos piel. Los hongos de la tiña son en su tota-
dos, ovejas y vacas. clínicos en invierno, y recuperación es- lidad aerobios estrictos y mueren debajo
Una enfermedad similar e infrecuente pontánea en primavera. Sin embargo, con de las costras en el centro ele la mayor
es la tiña versicolor, una dermatomicosis frecuencia aparecen brotes durante los parte de las lesiones, quedando solamente
causada por Malassezia furjitr (sinónimo meses de verano y el confinamiento y activa la periferia. Este modo de creci-
Pizyrosporum orbiculare) en los pezones quizá la nutrición parecen ser más impor- miento causa la progresión centrífuga y la
de las cabras. Las lesiones son circulares, tantes en la propagación ele la enferme- forma anular característica ele las lesiones.
bien delimitadas, ligeramente engrosadas clac! que otros factores ambientales, como Es bien conocida la importancia del pH
y descamativas en sus bordes, pero no la temperatura y la luz solar. Se sabe que de la piel en la aparición de la tiña. La
dolorosas. Se caracterizan por una altera- la humedad es importante, hasta el punto susceptibilidad del hombre a esta infec-
ción en el color de la piel adyacente, que ele que cuando es intensa propicia la ción es mucho mayor antes ele la puber-
o aparece más clara o más oscura. La infec- multiplicación del hongo. En las instala- tad que después de ella, cuando el pH cu-
ción persiste durante al menos 1 año en ciones de cría de terneras y de engorde la táneo disminuye ele 6.5 a 4. Este cambio
,-)los animales individuales, mientras que en prevalencia es mayor que en las granjas se debe en gran medida a la excreción de
. 1522 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS Y HONGOS

ácidos grasos en la secreción sebácea; es- alopecia gris y brillante ele aproximada- enfermedad en el rebaño durante algunos
tos ácidos poseen con frecuencia una mente 3 cm de diámetro. Aparecen cos- meses. Las lesiones son placas redondas
gran capacidad fungistática. Los terneros tras finas, y la recuperación con creci- discretas, casi lampifias, cubiertas por una
se infectan con más frecuencia que los miento del pelo comienza en 25-30 días. costra grisácea. En caprinos se aprecian
bovinos adultos pero no se ha determina- Las lesiones más grandes y las escaras lesiones similares pero distribuidas casi
do aún si este hecho es debido al aumen- más profundas suelen deberse al roce por siempre por todo el cuerpo. Lt excepción
to de susceptibilidad en los primeros o a Jos arneses. Las lesiones provocadas por a esta descripción la constituye un nuevo
la presencia de inmunidad en los segun- M. gypseum son más pequeñas, de apro- tipo de tiña causado por un Tricophyton
dos. ximadamente 10 mm de diámetro, y se todavía no identificlclo que ha aparecido
Es frecuente la invasión bacteriana se- manifiestan por desarrollo de costras desde 1989 en el ganado ovino ele la zona
cundaria de los folículos pilosos. En la in- gruesas o más generalmente por un as- oeste ele Estados Unidos, además de Ge-
fección experimental, antes de aparecer pecto apolillado difuso con descamación orgia y Kentucky. Las lesiones son abun-
las lesiones transcurre un período de unas y alopecia. Es más rara la infección de las dantes en las zonas en las que el ganado
4 semanas en terneros, y un período con- estructuras profundas que afecta a Jos fo- es esquilado de manera intensiva y se ca-
siderablemente menor en equinos. Se lículos pilosos, provocando pequeños fo- racterizan por pérdida de la lana y exuda-
observa curación espontánea en terneros cos de inflamación y supuración. Se for- ción en la superficie cutánea. Se han ob-
a los 2-4 meses aproximadamente, y la ma una costra diminuta sobre el folículo y servado casos graves de diseminación de
duración y gravedad de la afección ele- el pelo se cae, pero no ocurre alopecia la infección a los trabajadores que atien-
penden del estado de nutrición del hués- extensa ni formación de costras. En este den a este ganado (1).
ped. Después de la curación de la infec- tipo de padecimiento se observa cierta
ción natural o experimental, se observa irritación y prurito. La distribución de las PRUEBAS ANALÍTICAS
resistencia a la reinfección, aunque puede lesiones en equinos es distinta que en bo-
aparecer una dermatitis micótica local en vinos, ya que aparecen primero en la re- El diagnóstico de laboratorio depende del
el sitio ele la reinfección. La inmunidad es gión axilar, diseminándose después a examen de frotis cutáneos en busca ele
específica para la especie correspondiente tronco y grupa, y a veces a cuello, cabeza esporas y micelios por examen microscó-
de hongo, y en caballos dura hasta 2 y extremidades. pico directo o por cultivos. El raspado del
años. tegumento debe efectuarse depués ele eli-
Ganado porcino minar la grasa ele la piel con éter o alco-
DATOS CLÍNICOS hol, y la muestra obtenida se calienta le-
Las lesiones ele tiña en porcinos se desa-
vemente en solución de hidróxido de
Ganado vacuno rrollan como anillos inflamatorios que
potasio o de sodio al 20 o/o. Las esporas
progresan de manera centrífuga alrededor
La lesión típica es una costra blanqueci- tienen valor diagnóstico y aparecen como
ele un centro alopécico y costroso. La le-
no-grisácea gruesa prominente sobre la cuerpos muy refringentes redondos o po- ()
sión cutánea producida en cerdos por M.
piel. Las lesiones son circulares y de unos liédricos en cadena (género Trichoph-
nanum difiere de las habituales de la tiña
3 cm de diámetro. En etapas tempranas la yton) o en mosaico (género Microspo-
en esta especie; no hay prurito ni alope-
superficie situada debajo ele la costra es rum) en los folículos pilosos, escamas
cia y la reacción cutánea es mínima debi-
húmeda; en las lesiones más antiguas se epiteliales y en la superficie de los folícu-
do al carácter superficial de las lesiones,
desprende la costra y quedan como alte- los pilosos.
aunque se observa un agrandamiento
raciones únicas pitiriasis y alopecia. Se lo- Constituye una ayuda clínica el examen
centrífugo característico en cada lesión
calizan estas lesiones con más frecuencia de la piel de los animales infectados para
que puede alcanzar un tamaño enorme.
en cuello, cabeza y periné, pero puede descubrir la fluorescencia causada por al-
Las costras pardas secas y superficiales
producirse una generalización en todo el gunas infecciones fúngicas. Representa
cubren la zona afectada pero no se elevan
cuerpo, sobre todo en terneros, y en ca- una fuente de posible error en esta pme-
notablemente sobre la superficie ele la
sos graves las lesiones pueden llegar a co- ba el hecho de que muchos hongos del
piel salvo en los bordes en ciertos casos.
alescer. No se observa prurito y es rara la género Trichophyton no producen fluo-
Dichas costras están formadas por esca-
aparición de acné secundario. rescencia, mientras que sí la producen la
mas o polvo compuesto de residuos epi-
vaselina y los apósitos cutáneos oleosos
teliales; la mayor parte de las lesiones
En los tejidos, las hifas fúngicas pueden
- Equinos asientan en dorso y flancos. En porcinos
ser identificadas mediante la prueba de
adultos no se observa curación espontá-
Las lesiones pueden ser superficiales o tinción con inmunofluorescencia, incluso
nea.
profundas, pero son más frecuentes las se puede determinar su género. Esta téc-
primeras. Las lesiones por Tr. equinwn nica fue diseñada para su uso en material
Ganado ovino
comienzan como placas redondas de pelo de necropsia, pero también se puede apli-
levantado y dolor al tacto. Este estadio va Las lesiones en ovinos se localizan en la car a material de biopsia y a raspado. Las O
seguido a Jos 7 días por caída del pelo, el cabeza y, aunque usualmente desapare- muestras que se envíen al laboratorio de-
cual se desprende dejando un área de cen en 4 a 5 semanas, puede persitir la ben colocarse en un sobre, ya que los ( -,
'-.·
 DERMATOMICOSIS 1523

recipientes cerrados herméticamente fa- TRATAMIENTO profiláctico de todos los nnimales. Se

vorecen el crecimiento de hongos no pueden utilizar mezcla ele Burdeos para
La mayor parte de las curaciones se de-
patógenos. agricultura, lima azufre al 5% (polisulfa-
ben indudablemente a la aplicación del
tos al20% diluidos en 1:20), captano (N-
tratamiento inmediatamente antes de la
( triclorometiltio)-ciclohex -4-ene-1, 2-di-
curación espontánea. Sin embargo, el tra-
. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. .
carboxamicla) al 3 o/o, N-triclorometiltio-
tamiento es recomendable ya que conlle-
El diagnóstic~ de tiña d~pende d~ los sign()s ·· va la ventaja ele disminuir de forma nota-
tetrahidroftalimida, poviclona-yodada, hi-
de. infeetiv;idad,. de la presencia de, lesiones poclorito sódico al 0.5 %, natamicina
características y de la identificac:;iÓn 'de. ~sporas
ble la contaminación ele! medio por los
(lOO ppm).
y miceliOs ,de himgos. La Confirmación · animales infectados. Puede recurrirse a
... diagnóstica se lleva a cabo por la tratamiento local o general, éste último
de.mostradónde !Os elementosfúngicos en el Tratamiento sistémico
cuando las lesiones están muy clisemina-
raspado!) la,i:Jiópsia~.
dns. Los tratamientos sistémicos recomen-
En el diag~ó~tico diferencial.de la tiña se
•incl~yen ef1fer~~d~dés que pueden . dados para su uso en animales de gran-
cÓnfúndir~e eÓn la inisrnadebidcia sü perfil Aplicación local jas son la inyección intravenosa de
clínicd similar. yoduro sódico (1 g/14 kg de peso cor-
. ·. . ·. ,· Para la nplicación local deben despren-
poral) en forma ele solución al 10 o/o y
Ganad!> v'!cuno ·• derse las costras por raspado o frote con
repetida en varias ocasiones, y, si lo
•: Derniátitis micótica (p. 1110), en la que un cepillo de cerdas de alambre blandas,
permite el elevado coste del tratamien-
aparecen..costras duras.q'ue ct¡bren zonas de y aplicar después el medicamento sobre
to, la administración oral de griseoful-
.piel desnudac las lesiones mediante frotamiento vigoro-
o Paraqueratosis hereditaria (p. 6s6i. vina.
so. Debe tenerse cuidado ele quemar las
caracterizada por cos:rasg¡ues~sy dur~s Es frecuente la recuperación espontá-
raspaduras de las costras. Entre las aplica-
'que responden 'de rríaneia rápida y compléia nea en los animales individuales, por lo
a los sUplementos de cinc en la dieta, ciones tópicas adecuadas se incluyen so-
que se deben tomar con precaución los
• .Sarna sarcóptic¡¡, en la que•se pu.ede lución débil de yodo, pomada de Whit-
resultados obtenidos en los ensayos clíni-
demostrar la presencia de los ácaros .en los fielcl, pomada de mercurio amoniacal al
raspados; los animales pr~sentan prurito
cos a este respecto. Muchos granjeros re-
10%, y soluciones ele compuestos de
• intensb y una respuesta h1pida a lds alizan tratamientos excesivos en sus ani-
amonio cuaternario (1:200 a 1:1000). Son
· irisectiéidas éonvenCioriálés. males mediante preparaciones irritantes
• Sarha, qUe se puede identificar por la eficaces las pomadas que contienen áci-
administradas diariamente durante largos
presencia de los ác.aros en loúaspados, .el dos propiónico y undecilénico, soluciones
períodos ele tiempo. La consecuencia
·prurito a que <:la lr,Jgar, su apai·ición en de hexadecametileno-1 al 0.25 %, 16-bis-
.gánadovacuno estab~lado y la localización
puede ser una dermatitis costrosa o inclu-
isoquinolinium cloruro (Tinevet), comple-
·de la$ lesiones en los cuartos traseros. so una acantosis neoplásica.
jo Hexetidine (bis-1.3 beta-etilhexil-5-
metil-5-amino-hexahidropirimidina) boro-
tánico, pomada de tiabendazol 1-5%, CONTROL
Pitiri~sis·r;sada (p: 6~Éi), en laqJe no ~é'
dernúestranloi acaios;·Ja enfermedad
antibióticos (natamicina, nanomicina A), Higiene
. . . . . . está
limita.da a un grupo ¡je .edad concreto. ·• .·• povidona-yodada, pomadas de tiabenda-
ó EpidenJ)itisexudativa (p.}18) con le~iones zol y captano, y pomadas con alguno de La mayor dificultad para controlar un
. abund?ntes éon .una c:;Gbi¡¡rta grasa los compuestos azólicos como imidazol o brote de tiña radica en la contaminación
.• caracterÍstica..·•. ··. :.•.·...•...•• ;' < .... , . · masiva del medio antes ele iniciar cual-
miconazoL Probablemente, estos trata-
• La tiroglifosis es UJ;aenferrnedad
mientos tópicos son de mayor valor en quier tipo de tratamiento. Es indispensa-
· autoÍimitada a~oci<Ída a úrínuévo origen del
ble para el control de esta enfermedad el
,. gi~no enla alimEintaC:ión: y caracterizada por etapas tempranas ele un brote, cuando las
prurito:· lesiones son pequeñas y su número redu- aislamiento de los animales infectados, la
• .Simia sarbÓptica, ;dé~tifit<able pcirfa cido. provisión de instrumentos, equipos,
presencia de ácaro~ e~ los ra~pad9s:el . mantas y recipientes por separado, y la
prurito intenso y la respúéstarápida al
desinfección cuidadosa de todos estos
tratamiento con insecticidas. Pulverizaciones y lavados
objetos depués de su uso por animales
Caballos Cuando la infección se propaga a un infectados. Se debe realizar la limpieza y
.• · Der~~titis ~icótíca (~_,1ll;) c~;a grupo es preferible utilizar lavados o desinfección de los establos con un de-
aistribución ~~tá Íimit~d.a ala grup~ de los
pulverizaciones que puedan ser aplica- tergente comercial o una solución fuerte
animales; se pued~ cllltivar'ÓernJatonomufi dos sobre la superficie corporal de todos de ácido fénico (2.5 a 5 %), lima azufre al
· congoierisis . ' '< · los animales, aunque la eficacia de estas 5o/o, formol al 5 %, captano al 3% o hipo-
o Piurito de Oueensland; diagn~stit¡¡do por. medidas sea menor que la de la aplica- clorito sódico al 5 o/o. Se obtienen tam-
su.apa¡icion exclusivarhente di.Jrante.el
ción de pomadas y sea necesario su rea- bién buenos resultados con la desinfec-
ve~anocon afe~t~~iónde
o ...........
intenso:
·.,:. la...grupa.. y prufito
lización diaria durante al menos 5 días. ción ele los locales con una mezcla de
o Otras dermatitis de los eqJinos. Las pulverizaciones tienen una gran ven- formaldehído al 2 'Yo y sosa caústica al 1 %
taja cuando se pretende el tratamiento en aerosoL
 1524 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS Y HONGOS

Vacunación LINFANGITIS EPIZOÓTICA rato digestivo de moscas picadoras y se

(PSEUDOMUERMO, ha postulado su posible cometido en la
La vacunación ha dado lugar a buenos
BLASTOMICOSIS EQUINA, transmisión de la enfermedad.
resultados en la prevención de la infec-
HISTOPLASMOSIS EQUINA)
ción en el ganado vacuno y en los caba-
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
llos (2), en la mayor parte de los países
de Europa y Escandinavia. Las vacunas Tras su entrada a través de las heridas, el
pueden contener cepas no virulentas Etiología. Histoplasma farciminosum, un hongo invade el tejido subcutáneo, indu-
fuertemente inmunógenas, cepas atenua- hongo. ce la formación local de un granuloma o
das (3), o fracciones específicas de mice- Epidemiología. Enfermedad epizoótica de una úlcera, y se disemina por los vasos
lios ele microorganismos muertos. Se re- baja mortalidad que afecta a los caballos en
1 linfáticos.
Asia, África y la zona del Mediterráneo.
comienda la vacunación de todos los En la forma cutánea ele la enfermedad
Signos clínicos. Nódulos, linfadenopatía y
animales del grupo, así como el aisla- linfangitis, generalmente en los cuartos se observa una úlcera indolente en la
miento y tratamiento de los animales in- traseros. Los nódulos eliminan un material puerta de entrada, que suele aparecer en-
fectados y la desinfección de las instala- purulento de aspecto cremoso. Pueden tre varias semanas y 3 meses después de
aparecer conjuntivitis y neumonía.
ciones y los arneses la infección. La línfangitis aparece como
Generalmente, resolución espontánea tras una
La vacuna carece casi por completo de vasos linfáticos duros con nódulos a lo
evolución larga.
efectos adversos, excepto por los casos Pruebas analíticas. Microorganismos en el largo de su trayecto. Estos nódulos al
muy infrecuentes de fallecimiento por material purulento, pruebas de anticuerpos romperse expulsan un pus cremoso espe-
anafilaxia debidos aparentemente al man- fluorescentes. so; también se hipertrofian los ganglios
Lesiones. Linfangitis, linfadenitis.
tenimiento de vacunas reconstituidas du- linfáticos locales, que pueden asimismo
Diagnóstico diferencial. Muermo, linfangitis
rante largos períodos de tiempo. Los ca- romperse. Son también frecuentes los
ulcerativa, esporotricosis.
sos preexistentes de tiña pueden sufrir Confirmación diagnóstica. Demostración del engrosamientos de piel en la zona y la tu-
una exacerbación. microorganismo en el material purulento. mefacción general de la extremidad. Las
Características clínicas de la enfermedad. lesiones son indoloras.
Nutrición Tratamiento. Yoduros por vía parenteral.
En casi todos los casos, las lesiones se
Control. Higiene, matadero, vacunación.
localizan en las extremidades, sobre todo
Aunque la tiña aparece tanto en animales
en los corvejones, pero pueden también
bien alimentados como en aquellos con
aparecer en lomo, flancos, cuello, vulva y
alimentación escasa, estos últimos sufren ETIOLOGÍA
escroto. A veces aparecen en la mucosa
la infección con mayor facilidad y presen-
Un hongo, Histoplasma (o Zymonema, nasal, debido casi siempre a que el ani-
tan lesiones más abundantes. Como medi-
Cryptococcus, Saccharomyces, Blastomy- mal mordisquea las lesiones situadas en el
da preventiva se debe recomendar la ad-
ces) farcirninosum es la causa de la enfer- tronco y estremidades, pero suelen localí-
ministración de suplementos en la dieta,
medad (1). zarse en la parte interior ele las fosas nasa-
(J
sohre todo vitamina A a los animales jó-
les sin afectar el tabique. En otras formas
venes estabulados.
EPIDEMIOLOGÍA de la enfermedad hay participación
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA ocular que se manifiesta por queratitis y
Se observa principalmente en los caballos
Gudding, R. & Lund, A. 0995) lmmunoprophyla- conjuntivitis, y además puede haber si-
xis of bovine dennatopytosis. Can. Vet. ]., 36, de Asia, África y litoral del Mediterráneo.
nusitis y neumonía primaria.
302-306. La mayor parte de los brotes tiene lugar
La enfermedad es cróníca y persiste
Hill, P. B. et al. 0995) A review of systemic anti- durante el otoño o el invierno, y también
fungal agents. Vet. Dermatol., 6, 59-66. de 3 a 12 meses, Se observa curación es-
cuando se junta un elevado número de
Pier. A. C. et al. (1994) Animal ringwonn- its etio- pontánea, y la inmunidad es firme des-
logy, public health significance and control. ]. caballos por motivos militares o de otro ti-
pués del ataque, pero es necesario sacrifi-
Mee!. Vet.lv{vcol., 32, (suppl. 1), 133-150. po. La tasa de mortalidad es del 10-15 o/o,
Pier, A. C. & Zancanella, P. J. 0993) lnm1llnization of
car muchos animales debido a la
pero la evolución es prolongada. No es
horses against deiJ11atophytosis caused by Tri- cronicidad de la enfermedad.
frecuente la afectación del ganado vacuno
cbopbyton equinum. Ec¡uine Pract., 15, 23-27.
Richard. J. L. et al. 0994)]. Mee!. Vet. lv{vcol., 32 ni del ser humano.
PRUEBAS ANALÍTICAS
(Suppl. 1), 169-187. Las esporas del hongo se propagan
Smith, J. M. B. & Griffith, J. F. T. 0995) Strategies desde los animales infectados por con- Se encuentran fácilmente en las secrecio-
for the developtnent of a vaccine against ring-
tacto directo o sobre objetos inanimados nes de células de tipo levadura, grampo-
worm.]. Jl!Ied. Vet. lv{ycol., 33, 87-91.
como lechos, utensilios diversos, mantas, sitivas, provistas de una cápsula caracte-
REFERENCIAS o aparejos, y penetran en el organismo rística de doble tabique. Puede cultivarse
(1) Pier, A. C. et al. 0994)]. Med. Vet. Mycol., 32 por erosiones cutáneas. Se ha sugerido la el agente en medios especiales, pero el
(Suppl. 1), 133. existencia de una etapa saprófita en el hongo muere rápidamente en las mues-
(2) Pier, A. C. & Zancanella, P. J. (1993) Ec¡uine
Pract., 15, 23.
suelo para explicar la dificultad encontra- tras, a menos que éstas se recojan en so- O
(3) Gordon, P. J. & Bond, R. (1996) Vet. Rec., 139, da en la erradicación de la enfermedad. luciones antibióticas, se refrigeren y se
395. Se ha aislado el microorganismo del apa- cultiven rápidamente. La muestra debe C'
 DERMATOM/COS/S 1525-

recogerse en una solución que contenga ción de nódulos y úlceras cutáneos en los tejidos. La inyección de pus a ratas o
500 unidades de penicilina por mL. La los miembros, y que puede acompañarse hámster produce una lesión local que
prueba de la maleína es negativa, pero se de linfangitis. contiene gran número de elementos de ti-
ha usado como prueba de sensibilidad po levadura. El microorganismo se puede
cutánea un filtrado estéril de un cultivo ETIOLOGÍA cultivar en el medio de Sabouraud.
de H. farcimínosum (2). Existen también
varias pruebas serológicas, incluyendo La causa de la enfermedad, Sporotrichum
una prueba de anticuerpos fluores- schenckii (Sporothrix beurmannii, S.
centes (3). schenckíi, S. equí), es un hongo grampo-
sitivo que forma esporas unitabicadas (1).
HALLAZGOS DE NECROPSIA
EPIDEMIOLOGÍA
Las lesiones suelen estar restringidas a
piel, tejido subcutáneo, vasos y ganglios Se ha observado esta enfermedad en Eu- TRATAMIENTO Y CONTROL
linfáticos. En algunos casos pueden en- ropa, India y Estados Unidos. Las pérdi- La terapéutica más eficaz consiste en la
contrarse lesiones granulomatosas en pul- das económicas producidas por la espo- administración de yoduros (potásico por
mones, hígados y bazo. rotricosis no son muy elevadas ya que vía oral, o sódico por vía intravenosa). En
esta enfermedad se propaga lentamente,
casos leves puede bastar la aplicación dia-
produce escasa mortalidad, y el tratamien-
ria de tintura de yodo a las úceras. El itra-
to es eficaz. Los brotes de .esporotricosis conazol puede ser eficaz (1).
en el ganado vacuno causan una disminu- Se puede evitar la propagación de la
ción en la producdón de leche (2). enfermedad en zonas enzoóticas median-
El agente causal persiste en la materia
te tratamiento profiláctico de todos los
orgánica y puede ocurrir contaminación cortes y erosiones cutáneas, aislamiento y
de heridas cutáneas, ya sea por contacto tratamiento de casos clínicos, y desinfec-
directo con secreciones de animales infec- ción de camas, aparejos y equipo en ge-
TRATAMIENTO Y CONTROL
tados, o indirectamente a partir del medio neral.
Se han ensayado muchos tipos de tera- contaminado. La enfermedad se puede
péutica sin resultado. En algunos casos d_iseminar lentamente desde los gatos in- REFERENCIAS
parecen eficaces los yoduros por vía pa- fectados al ser humano. No se ha demos- (1) Werner, A. H. & Werner, B. E. (1994) lnt.j
trado la transmisión del caballo al ser hu- Dermatol. 33, 692.
renteral.
(2) Pradham, R. K. et al. (1994) Indian Vet.]. 71,
Los brotes en zonas no infectadas pue- mano. 1140
den controlarse por el sacrificio de los
C animales afectados. En zonas enzoóticas PATOGENIA, DATOS CLÍNICOS Y
se sacrifica a los animales graves, y los PRUEBAS ANALÍTICAS CÁNCER DE LOS PANTANOS
que padecen formas más benignas son (PITIOSIS CUTÁNEA,
La invasión local a través de heridas cutá-
sometidos a cuarentena rigurosa mientras FICOMICOSIS EQUINA,
neas causa la formación de abscesos y úl-
terminan el tratamiento. Hay que destruir HIFOMICOSIS DESTRUENS,
ceras con supuración.
o desinfectar enérgicamente todos los SANGUIJUELA EQUINA
En la parte inferior de las extremidades,
utensilios, aparejos y camas infectados. Se DE FLORIDA)
casi siempre alrededor de las articulacio-
han utilizado a menudo vacunas tratadas
nes metacarpo y metatarsofalángicas, se
con formol y adsorbidas en hidróxido de
producen nódulos cutáneos pequeños,
aluminio (4).
múltiples e indoloros, con una costra en la
Etiología. Pithyum insidiosum. Basidiobolus
REFERENCIAS cúspide. Secretan pequeñas cantidades de
haptosporus o Conidiobolus coronatus.
(1) Al-Ani, F. K. et al. (1988) Pakistan Vet.]., 8, S. pus y curan en 3 a 4 semanas. Estos nódu- Epidemiología. Zonas tropicales y
(2) Soliman, R. et al. (1985) .Mykosen, 28, 457. los siguen el curso de los linfáticos y se subtropicales del mundo. La pitiosis tiene
(3) Abou-Gagal, M. et al. 0983) Zentralbl. lugar durante la estación húmeda del año,
extienden hasta los miembros anteriores.
Veterinarmed., 30, 283. pero no se ha observado una distribución
(4) Shang, W. T. et al. (1986) Chin.J. Vet. Sci. Los grupos de lesiones sucesivas pueden
estacional de B. haptosporus o de C.
Tecbnol., 86(7), 3. prolongar el curso de la enfermedad du-
corona tus.
rante meses. En algunos brotes se aprecia Signos clínicos. Todos los agentes dan lugar
linfangitis, que da a los linfáticos aspecto a gran ulomas ulcerativos. P insidiosum causa
ESPOROTRICOSIS de cordones. lesiones en los miembros posteriores y en la
parte ventral del abdomen; B. haptosporus en
La demostración de esporas grampositi-
o La esporotricosis es una enfermedad con- vas en las secreciones es diagnóstica, pe-
las zonas laterales del cuerpo, el cuello y la
cabeza; C. coronatus causa lesiones en las
tagiosa de los caballos, gatos y ganado ro son difíciles de encontrar debido a su mucosas bucal, nasal y farlngea.
·-.> vacuno que se caracteriza por la forma- escaso número. Es rara la etapa de hifa en
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS Y HONGOS

El ciclo vital de P. insidioswn implica la fusión en gel de agar, y la fijación del

Pruebas analíticas. Prueba de difusión doble
en gel agar, estudio histológico y tinción colonización de las hojas de las plantas complemento e hipersensibilidad intra-
inmunohistoquímica de cortes tisulares. acuáticas, en donde el organismo tiene dérmica también tienen valor diagnóstico
Lesiones. Granulomas ulcerativos con fístulas una reproducción sexual y da lugar a es- (4). El examen de una muestra de biop-
que contienen material amarillento coagulado. porangios (3). Las zoosporas móviles libe- sia también tiene valor, pero debe in-
Confirmación diagnóstica. Estudio
radas de los esporangios son atraídas a cluirse parte de tejido necrótico dado
histológico del tejido.
Tratamiento. Es.cisión quirúrgica. Yoduro los tejidos vegetales y animales, a los cua- que en éste es más probable que existan
sódico o potásico. Vacunación. les se adhieren. No se ha observado pre- hifas. Los métodos de tinción · inmu-
Control. Ninguno. dilección por raza, edad o sexo (1). nohistoquímica con técnicas de peroxi-
dasa indirecta son útiles para diferenciar
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES el género Pythium de los otros hongos
ETIOLOGÍA CLÍNICAS en las lesiones del cáncer de los panta-
nos (5).
Las causas incluyen hongos como Py- Las zoosporas son atraídas hacia los tejidos
thium insidiosum (sin. Hyphomyces des- lesionados en donde se enquistan y desa-
truens), Basidiobolus haptosporns (sin. B. n·ollan tubos germinales. Las hifas invaden
haptosporus var. minar), Conidiobolus co- los tejidos y dan lugar a la reacción granu-
ronatus (sin. Entomophthora coronata). lomatosa con ulceración. El material necró-
Hay hongos no identificados que también tico infectado con hifas y eliminado de las
producen lesiones que contienen gránu- lesiones pueden producir esporangios (3).
los oscuros o ..granos", los también llama- Generalmente, los granulomas causa-
dos "micetomas de grano negro ... B. Hap- dos por P. insidiosum son grandes (20
tosporns es un hongo de la tierra que vive cm), circulares, fibrosos, ulcerativos y de
en la vegetación marchita. crecimiento rápido, y aparecen habitual- TRATAMIENTO
mente en los miembros posteriores, la El tratamiento más eficaz es la extirpa-
EPIDEMIOLOGÍA parte ventral del abdomen o d tórax; ción quirúrgica, aunque recurre con fre-
contienen material amarillento en las fís- cuencia (30 %) si la lesión es grande (6).
Incidencia
tulas (sanguijuelas). Las lesiones son La ablación con láser del lecho del granu-
La enfermedad aparece casi exclusiva- pmriginosas. Las lesiones causadas por P. loma puede disminuir la tasa de recidiva
mente en climas tropicales y semitro- insidiosum pueden afectar al hueso sub- (7). Generalmente, las lesiones de mayor
picales, y la incidencia es más alta en ve- yacente, y la osteomielitis puede ser fre- tamaño se tratan sin cimgía. Las lesiones
rano y cuando la población de insectos es cuente en la pitiosis crónica de los miem- fúngicas responden a tratamientos con
mayor. Aunque la enfermedad se registra bros posteriores. La infección por el yoduro sódico intravenoso (1 g/13 kg
más frecuentemente en equinos, también género Pithyum en el intestino delgado de peso), o yoduro potásico oral (6-10
o
se observa en bovino joven, perros y per- causa enteritis eosinóí:tla y formación g/día, durante 7 días). La amfotericina
sonas (2, 3). de granulomas, con cólico y necesidad de también da buenos resultados como trata-
La pitiosis es más frecuente durante la resección quirúrgica. miento general (intravenosa, 0.4 mg/kg )i
estación monzónica, mientras que las in- C. coronatus causa lesiones similares a de peso aumentando a 1.5 mg/kg/día
1

fecciones causadas por B. haptospontS y las de la pitiosis, aunque más pequeñas. durante 10-40 días) combinada con infil-
por C. coronatttS tienen lugar a lo largo No obstante, las lesiones afectan única- tración local, y depués de escisión quirúr-
de todo el año. En una encuesta realizada mente a orificios nasales, cavidades gica de las lesiones exteqsas. El itracona-
en el norte tropical de Australia se obser- nasales, cavidad bucal y faringe. B. zol (3 mg/kg por vía oral, cada 12 horas,
vó que los granulomas de los caballos es- baptosponts da lugar a lesiones ulcerati- durante 3-4 meses) es eficaz en el trata-
taban causados por H. destntens (Pythium vas y granulosas con una superficie he- miento de las infecciones del tabique na-
insidiosum) en el 77%, por B. baptospo- morrágica y edematosa, a diferencia de sal causadas por C. coronatus (8) .
. ntS en el 18 o/o y por C. coronatus en el las lesiones fibrosas causadas por el géne- Una vacuna compuesta por elementos
5o/o (1). ro Pithyium en la_s zonas laterales del de P. insidiosum produce mejoría o
tronco, tórax, cuello y cabeza. Las le- recuperación en la mayoría de los casos,
Factores de riesgo relacionados siones causadas por B. haptosporns son pero también produce una reacción in-
con los animales pruriginosas. tensa, a veces un absceso frío, en el lugar
Se ha observado una intensa correlación de la infección. Otras complicaciones son
PRUEBAS ANALÍTICAS osteítis y laminitis, que obligan a la euta-
entre la aparición de las lesiones y el hu-
nasia (9).
medecimiento y la exposición frecuente al El cultivo del hongo causal es una tarea
agua, lo que es congruente con el con- laboriosa. Los equinos infectados por
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA o
cepto del ciclo de vida acuático y de las Pithyium insidiosum muestran una reac- Campbell, C. K. (1990) Pythiosis. Equine Vet.]., 22,
zoosporas móviles de P. insidiosum (3). ción positiva a una prueba de doble di- 227-229.
e
 DERMATOM/COS/S 1527 ' •.

Miller, R. l. & Campbell, R. S. F. (1984) The compa- (6) Miller, R. l. (1981) Aust. Vet.j., 57, 377. táneos, producida por gran variedad de
rative pathology of equine cuaneous phy- (7) Sedrish, S. A. et al. 0997) J. A m. Vet. Mee/.
hongos, que incluyen Helminthospirium
" comycosis. Vet. Patho/., 21, 325-332. Assoc., 211, 464.
1
(8) Korenek, N. L. et al. (1994) J. Vet. Int. Med. 8, spiciferum, Brachycladium spicifentm,
224. Curvularia geniculata y Monosporium
REFERENCIAS (9) Miller, R. l. (1983) J. Am. Vet. Med. Assoc., 182,
(1) Miller, R. l. & Campbell, R. S. F. (1982) Aust.
apiospermum. Hay una o más lesiones
1227.
Vet. ]., 58, 221. ele 1-2.5 cm ele diámetro en cualquier lu-
(2) Miller, R. l. et al. (1985) J. A m. Vet. Med. gar ele la piel, pero con más frecuencia
Assoc., 186, 984.
(3) Mendoza, L. et al. 0993) f. Clin. Microbio/. 31,
en el rodete coronario. Al hacer la inci-
2967. MADUROMICOSIS sión ele la lesión se observa un aspecto
( 4) Miller, R. l. & Campbell, R. S. F. (1982) Aust. moteado y drenaje ele pus que contiene
Vet.j., 58, 227.
(5) Brown, C. C. et al. (1988) Am.j. Vet. Res., 49, Es una enfermedad de la piel ele los ca- hongos.
1866. ballos caracterizada por granulomas cu-

lo

o
 í,__')

0\

e
 ¡·.
i
!

Enfermedades causadas
por protozoos

Babesiosis (fiebre de Tejas, fiebre del .. agua roja", fiebre Mieloencefalitis protozoaria equina 1569
bovina transmitida por garrapatas) 1529 Teileriosis 1572
Coccidiosis 1538 Fiebre de la costa este (FCE) 1573
Sarcocistosis (sarcosporidiosis) 1550 Teileriosis tropical (fiebre de la costa mediterránea)
Neosporiosis 1553 1577
Criptosporidiasis 1555 Enfermedades causadas por tripanosomas 1578
)
Criptosporidiasis asociada a C. muris 1560 Nagana (Samore, tripanosomiasis africana, enfermedad de
Giardiasis (lambliasis) 1560 la mosca tse-tse) 1578
Besnoitiosis 1562 Surra (mal de caderas, murrina) 1585
(__ Toxoplasmosis 1564 Dourine (enfermedad del coito) 1587

BABESIOSIS (FIEBRE DE TEJAS, majar, B. divergens, B. avata (1), B. principal de babesiosis en el Reino Unido;
FIEBRE DEL «AGUA ROJA», avata ashimensis (n. var.) (2). B. bavis se observa en Europa, Sudaméri-
FIEBRE BOVINA TRANSMITIDA • Ovinos y caprinos: B. matasi, B. avis. ca y África; B. herbera en Europa medite-
POR GARRAPATAS) • Porcinos: B. trautmanni, B. perranci- rránea y norte de África; B. majaren Rei-
tai. no Unido y Europa continental.
• Equinos: B. equi, B. caballi. Posible-
o Etiología. Género Babesia.
mente, B. equi se podría clasificar con Babesiosís ovina
mayor precisión en la familia Tbeilerii-
Epidemiología. Transmisión por garrapatas En Europa sudorienta!, África y Sudaméri-
chupadoras de sangre. dae.
ca, está causada por B. matasi y B. avís
Signos clínicos. Anemia, hemoglobinuria,
,··
\ ictericia, fiebre, tasa de mortalidad elevada. EPIDEMIOLOGÍA
Pruebas analíticas. Presencia de parásitos en Babesiosis porcina
los frotis de sangre teñidos, serología positiva. Distribución geográfica
Se produce en Europa sudorienta! y Áfri-
Hallazgos de necropsia. Sangre demasiado
líquida y acuosa, palidez, ictericia. La distribución del protozoo causal está ca, y está causada por B. trautmanii y
Confirmación diagnóstica. Parásitos en el regida a su vez por la distribución de los B. perrancitai, .
frotis de sangre; presencia del vector en el insectos vectores que lo transmiten.
medio ambiente.
Babesiosis equina
Tratamiento. Diminazeno, imidocarbo,
Incidencia según el huésped
amicarbalida, fenamidina. La piroplasmosis equina en caballos, bu-
Control. Control de las garrapatas, vacunas
Babesiosis bovina rros, mulas y cebras tiene como agente
con microorganismos vivos, quimioprofilaxis
con imidocarbo.
causal B. equi y B. caballi, y se observa
En términos generales, B. bigemina y B.
en el sur de Europa, Asia y América. ·
bavis son infecciones de los trópicos y
ETIOLOGÍA subtrópicos. B. majar y B. divergens resi-
Animales salvajes
den en regiones templadas. Con más de-
La nomenclatura de estos parásitos intra-
talle, B. bigemina reside en Sudamérica, La observación de evidenCia serológica
eritrocitarios está todavía sujeta a cam-
Antillas, Australia, y África; B. argentina indica que la infección afecta a animales
) bios, pero la siguiente lista representra la
en los trópicos incluyendo Sudamérica y salvajes de cacería pero no se ha demos-
O clasificación actualmente en uso:
Centroamérica, Australia, Asia y sur de trado que estos animales actúen como re-
• Bovinos: Babesia bavis (incluye B. ar- Europa; B. divergens en Europa norocci- servorios. También se ha observado la
~) gentina, B. herbera), B. bigemina, B. dental, España e Irlanda, y es la causa transmisión natural y experimental del gé-

1529
_:- 1530 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

nero Babesia en mmiantes salvajes en vas, pero el microorganismo no persiste pero las cebú y Afrikander tienen mayor
cautividad. más allá de esta etapa. Esta persistencia, o resistencia a B. bovis que las razas británi-
la falta de la misma, es una característica ca y europea continental; los bovinos San-
Origen de la infección y transmisión importante y debe determinarse en cada ta Gertrudis y los animales ele razas cruza-
especie de Babesia y para cada insecto, das ocupan una posición intermedia. Los
Sólo se obseJVan protozoos viables en el con objeto de dar una base sólida a los bovinos tipo cebú (3) gozan también ele
torrente sanguíneo de los animales durante programas de control. una inmunidad relativa a la enfermedad
las fases activas de la infección. Las garra, B. bigemina y B. caballi persisten du- debido a su resistencia a las infecciones
j.'atas son los vectores naturales de _la rante varias generaciones de garrapatas masivas por garrapatas. Existe una varia-
Labesiosis y los parásitos causales pasan en Boophilus mícroplus y Dermacentor ción en la susceptibilidad al proceso in-
parte de su. ciclo vital en el huésped inver- nitens, respectivamente. B. bigemina y feccioso según la edad del bovino y tam-
tebrado. B. bovis (argentina) y B. bigemina B. bovis (herbera) se transmiten por vía bién según la estación anual. Terneras y
pasan parte de su ciclo vital en la garrapata transovárica en Boophilus annulatus. potros nacidos de madres susceptibles
Boophilus microplus. Boophilus (Margara- Las agujas contaminadas y los instm- muestran también una susceptibilidad
pus) annulatus y B. microplus son los mentos quirúrgicos pueden transmitir la in- elevada a la infeq::ión y a la enfermedad
principales vectores de las babesiosis, pero fección, pero la facilidad con que se pro- clínica desde su nacimiento hasta los 2
otras especies de Boophilus, sobre todo paga por este mecanismo depende en gran meses de edad, en cuyo momento desa-
B. decoloratus en Sudáfrica, así como los medida del grado de parasitemia ·que exis- rrollan una resistencia de carácter innato
géneros Rhipicephalus y Haemaphysalis ta en cada especie. Así, las posibilidades que persiste hasta aproximadamente los 6
actúan también como vectores. Ixodes rici- de transmisión física son escasas con B. bo- meses de edad. Los potros de yeguas in-
nus es el portador habitual de B. divergens vis, y muchas con B. equi y B. bigemina. fectadas reciben los anticuerpos a través
en Reino Unido. Especies de Rhipicephalus del calostro, y esta inmunidad pasiva per- , j

y Hemaphysalis punctata son vectores en Inmunidad y susceptibilidad siste 3-4 meses después del nacimiento.
ovinos; especies de Dermacentor, Rhipi- a la infección Hay una mayor frecuencia ele infecciones
cephalus y de Hyalomma en equinos, y es- en los animales ele 6 a 12 meses de edad, y
pecies de Rhipicephalus y de Boophilus en La inmunidad en la babesiosis es comple- es más rara en los animales de más ele 5
porcinos. Cuando los animales adultos ja, y parece existir poca relación entre el años. Los animales menores ele 1 año son
quedan infectados actúan como portadores grado de inmunidad y el nivel de anti- infectados predominantemente por B. bi-
durante períodos de tiempo variables, has- cuerpos séricos. Después de la infección gemina y los de más de 2 años por B. bo-
ta 2 años. Si presentan reinfección constan- natural con casi todas las especies de Ba- vis. La edad promedio a la cual son infecta-
te, dado que permanecen en un ambiente besia queda una fuerte inmunidad. Si la dos los terneros en las regiones enzoóticas
endémico, actúan como portadores duran- infección recidiva muchas veces, la inmu- es de 11 semanas (2 a 34 semanas), pero a
te toda su vida. nidad que confiere es permanente. Si el esta temprana edad los signos clínicos y ()
El conocimiento del ciclo vital de la tratamiento .se establece con urgencia y los cambios patológicos son leves y de
garrapata tiene una gran importancia para éste resulta eficaz, entonces los protozoos . poca duración. A los 6 meses de edad la
el control de la enfermedad. Aquellas ga- son eliminados antes ele que se produz- cantidad de animales infectados en las
rrapatas que parasitan solamente a un can los anticuerpos y no queda inmuni- áreas enzoótícas aumenta.
huésped son más fáciles de erradicar y dad alguna. Cuando la infección no es re- En el ganado estabulado, el nivel ele
producen menos propagación de la enfer- petida, los protozoos sobreviven en el · anticuerpos alcanza su punto más bajo
medad que las que parasitan a dos o tres. huésped durante un tiempo .variable, por cuando el animal sale ele las instalaciones
El control de las garrapatas que pueden lo general aproximadamente 6 meses, y durante la primavera, y vuelve a aumentar
sobrevivir en animales domésticos y sal- después desaparecen. Persiste una forma gradualmente a medida que queda ex-
vajes plantea un problema mayor. estéril de inmunidad durante 6 meses más puesto a las garrapatas vector.
Durante muchos años el control de la y el huésped es susceptible de nuevo apro- En las zonas enzoóticas los animales
garrapata como herramienta para contro- ximadamente al año de que haya ocurrido afectados con más frecuencia son los bovi-
lar la fiebre del agua roja se ha basado en la infección. Estos períodos de infección nos susceptibles incorporados a la región
la suposición de que Babesia sobrevive latente y de resistencia a la reinfección es- con fines reproductivos, para sacrificio, o
en insectos vectores durante varias gene- tán sujetos a importantes variaciones y a di- en tránsito. El ganado nativo ele estas re-
raciones de dichos insectos sin necesidad ferentes respuestas en las distintas razas de giones se afecta rara vez en virtud de la re-
de un huésped vertebrado en el ciclo. Es- bovinos y especies de Babesia. sistencia natural de los animales muy jóve-
to puede ocurrir con algunas especies de nes y de la inmunidad pasiva que aporta
Babesia, pero un parásito tan importante Factores de riesgo el calostro ele las madres inmunes, lo que
como B. bovis no persiste en Boophilus gradualmente se convierte en un estado de ~[:
Factores relacionados con el huésped
microplus como agente infeccioso des- inmunidad activa. Los casos clínicos graves O
pués de la etapa laNaria. Hay un paso Todas las razas de ganado vacuno son que ocurren en estos bovinos suelen de-
transovárico desde el adulto hacia las lar- igualmen~e susceptibles a B. bigemina, pender ele Ja exposición a algún tipo de ,~
\. ..
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1531

factor de estrés como parto, inanición o da por la enfermedad hay que añadir los c1on intravascular diseminada (CID) con
enfermedad intercurrente. Es más proba- costes de inmunización y tratamiento. trombosis pl!lmonar mortal.
ble que estos fracasos de la inmunidad se Cuando se instituye un tratamiento precoz B. bígemína es un agente hemolítico
produzcan cuando existe una infección y eficaz, la mortalidad puede disminuir no complicado que no ejerce estos efec-
intercurrente por un parásito distinto, hasta el 5%. tos adicionales vasculares y sobre la coa-
especialmente Anaplasma margínate. La tasa de mortalidad en los brotes de gulación.
babesiosis equina es elevada, pero las Aunque la susceptibilidad del bovino a
Factores relacionados con el ambiente mayores pérdidas observadas en esta es- ·la infección por Babesía disminuye con la
pecie se deben a la afectación de caba- edad, la susceptibilidad a la enfermedad
Existe una variación estacional en la
llos de competición y de ocio. Esto ocu- clínica aumenta. En el caso de B. bovísesto
frecuencia de babesiosis clínica, y el ma-
rre especialmente en el momento actual se ha comprobado por la observación de
yor número de casos se observa inmedia-
con el movimiento de los caballos entre que los terneros de hasta 5-6 meses de
tamente después del punto más alt~· en la
distintos países para realizar competicio- edad muestran pocos efectos, mientras que
población de garrapatas. Por ejemplo, en
nes cada vez más frecuentes. Una forma los bovinos de 1-2 años de edad padecen
Inglaterra la babesiosis es una enfermedad
adicional de pérdida la constituye la una enfermedad sólo moderadamente gra-
que por este motivo aparece casi siempre
muerte de los potros infectados intraúte- ve, y las vacas viejas padecen una enfer-
en primavera, verano y otoño. Los factores
ro. En el decenio de 196o se produjo un medad clínica grave y a menudo mortal.
climáticos que podrían ejercer un efecto
brote de babesiosis clínica equina en Es- Si el animal sobrevive se convierte en
importante sobre la prevalencia estacional
tados Unidos, con varios casos en Aus- portador, en el que se mantiene una in-
son la temperatura, la humedad y la lluvia,
tralia y varios casos de seropositividad fección subclínica inocua mediante un de-
y de éstos, la temperatura es el más im-
en Inglaterra, en lo que parecía constituir licado equilibrio inmunitario entre proto-
portante debido a su influencia sobre la
una enfermedad emergente que amena- zoos y anticuerpos. Este equilibrio puede
actividad de la garrapata, la cual aumenta
zaba gravemente la industria del caballo; alterarse fácilmente por factores de estrés
a temperaturas altas. El efecto de la hu-
afortunadamente, esto no fue así. ambiental, como transporte, privación de
medad y la lluvia es mínimo, e incluso el
Es difícil precisar la morbilidad y mor- alimentos, gestación o enfermedad inter-
de la temperatura es limitado una vez su-
talidad, así como las pérdidas causadas currente. En este estado de p01tador el
perado el umbral de 7-10 oc de temperatu-
por la babesiosis en otras especies anima- animal sigue siendo resistente a la infec-
ra mínima. Las pérdidas más graves tienen
les, ya que ésta existe como enfermedad ción por B. bovís durante aproximada-
lugar en las zonas marginales, donde la
enzoótica en las zonas afectadas por el mente 2 años. En el caso de las reinfec-
población de garrapatas es muy variable
microorganismo. ciones constantes, como ocurre en
según las condiciones del medio. En las
situaciones enzoóticas, la protección es
estaciones en las que disminuye la pobla- ·
PATOGENIA duradera, pero la virulencia de la sangre
ción de garrapatas la infección puede
o desaparecer y perderse el· estado de in- Casos agudos
en los experimentos de transmisión se
pierde periódicamente porque desapare-
munidad. Más tarde, durante la estación
Cuando un animal sufre la infección, la cen las formas infecciosas del parásito en
favorable las garrapatas se multiplican y
multiplicación de los protozoos en los va- la sangre periférica.
se transmite la enfermedad con gran rapi-
sos periféricos (B. bígemína, B. ovís) o en La capacidad de los bovinos para infec-
dez entre una población de animales que·
los vasos viscerales (B. bovís) alcanza su tar garrapatas es mucho más duradera (1
ya son susceptibles. Pueden crearse artifi-
nivel máximo con la aparición de una he- año) en el caso de B. bovís que en el de
cialmente circunstancias equiparables por
mólisis clínicamente detectable, que repre- B. bigemína (4 a 7 semanas). Del mismo
la aplicación de un programa de baños
senta el principal efecto patogénico, tras modo, la frecuencia máxima aparece a
ineficaz, que se limite a reducir la pobla-
un período de incubación de 7-20 días. La edad más temprana y la tasa de reinfec-
ción de garrapatas a un nivel bajo, pero
hemólisis da lugar a anemia intensa, icte- ción es más rápida con B. bígemína.
que posteriormente no sea capaz de man-
ricia y hemoglobinuria. A menudo el ani- Cuando las vacas contraen la infección
tenerla bajo control.
mal muere debido a la anoxia anémica. durante la gestación, no se observa in-
En los animales que sobreviven hay alte- fección intraútero, pero hay una transfe-
Importancia económica
raciones isquémicas en los músculos es- rencia evidente de inmunidad pasiva vía
La babesiosis bovina tiene una gran im- quelético y cardíaco. calostro hacia el recién na<;ido.
portancia económica, no sólo por las En el caso de infecciones por B. bovís
pérdidas directas que causa, sino tam- hay también vasodilatación e hipotensión Inmunología
bién por la restricción de movimientos profunda que se debe al estímulo de la
que imponen las leyes de cuarentena. producción de sustancias vasoactivas. La Se producen anticuerpos específicos
Muchos animales mueren o experimen- vasodilatación se acompaña de un au- frente al parásito que se utilizan para el
0 tan convalecencias pro'longadas, con mento de la permeabilidad vascular, pro- diagnóstico serológico. Los títulos más
pérdidas en carne y producción de le- .vocando estasis circulatoria y shock. Otro altos se obtienen en los sueros de vacas
,) che. Además, a la carga económica crea- efecto patogénico adicional es la coagula- que han padecido una serie de infeccio-
·,-'
.1532 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

nes y reinfecciones, pero el grado de in- vulsiones, excitación y coma. La mortali- clínica depende de la demostración del
munidad resultante no guarda relación con dad en estos casos es muy elevada a pe- protozoo en el frotis de sangre capilar te- '""
el título de anticuerpos. Los . anticuerpos sar del tratamiento. ñido con Giemsa; en las infecciones por
pueden ser transferidos pasivamente vía El síndrome que acompaña a la infec- B. bovis, la sangre venosa puede dar lugar
suero o calostro. Existen varias cepas de B. ción por B. divergens es análogo al ante" a resultados falsamente negativos. No
bovis, y la inmunidad para cada una de rior, salvo que además se observa espas- existe una correlación exacta entre el por-
ellas es específica. Sin embargo, cuando se mo del esfínter anal, lo que provoca la centaje de hematíes que contienen proto-
produce una infección se estimula el siste- emisión de heces en «boquilla de fu- zoos y la gravedad de los signos clínicos.
ma inmunitario del huésped, de modo que mar», que son evacuadas con un gran es- Aunque B. bigemina se encuentra en gran
una infección posterior con una cepa hete- fuerzo en forma de una cinta larga y del- cantidad en los capilares periféricos, es
róloga del protozoo produce una respues- gada, incluso en ausencia de diarrea. mucho más dificil encontrar B. bovis, pero
ta fortalecida. la dificultad puede ser vencida en gran
La transmisión experimental de la in- Caballos medida con el uso de frotis de sangre
fección por B. avis a los ovinos produce El período de incubación es de 8-10 días. densa. No obstante, se consigue una pre-
un ataque agudo de enfermedad clínica, En los casos agudos de los adultos la en- cisión mucho mayor mediante la prueba
parasitemia, y la subsiguiente aparición fermedad se inicia súbitamente con inmo- de transmisión, preferiblemente a un ani-
de inmunidad, como en los bovinos vilidad y resistencia al desplazamiento; al- mal bovino esplenectomizado procedente
gunos se encuentran echados de lado y no de una zona libre de garrapatas. General-
DATOS CLÍNICOS reaccionan a los estímulos. Existe anorexia mente los animales de laboratorio no
completa y fiebre de 40 °C, aunque ésta a son susceptibles, con excepción del jerbo
Ganado bovino
menudo desaparece al cabo de un día. esplenectomizado (4). En las pruebas de
En las infecciones naturales el período de Hay edema en los tobillos y pezuñas, y transmisión se inyectan 50-100 mL de ._;
incubación es de 2-3 semanas. Con bas- puede aparecer también en la cabeza y sangre en el receptor, por vía subcutánea
tante frecuencia se producen infecciones abdomen ventral. Las heces están cubier- o intravenosa. En el segundo caso, el pe-
subclínicas, especialmente en bovinos tas de moco y es frecuente que el animal ríodo de incubación es más éorto. Los
jóvenes. B. bigemina y B. bovis producen sufra cólico. A menudo no hay hemoglobi- animales receptores son examinados dia-
síndromes clínicos agudos casi idénticos nuria; ocasionalmente se observa bronqui- riamente mediante la búsqueda de los
que se caracterizan por comienzo agudo tis. Las mucosas tienen color rosa pálido y, protozoos en el frotis de sangre, sobre to-
de fiebre alta (41 °C), anorexia, depresión, a veces, un tinte ictérico. En los caballos do cuando la reacción febril alcanza su
debilidad, cese de la rumia y caída en la jóvenes los signos son más intensos, la ic- nivel máximo. En aquellas instalaciones
producción de leche. Las frecuencias res- tericia y la debilidad más acentuadas, y las donde está disponible, el estudio median-
piratoria y cardíaca se encuentran aumen- petequias mucosas son evidentes. La evo- te una sonda de ADN puede ser una
tadas, y el color rojo ladrillo de las con- lución es de 8-10 días. Los caballos enfer- prueba satisfactoria. El diagnóstico de una U
juntivas y las mucosas cambia pronto a la mos pueden fallecer en un plazo de 24 a infección anterior o actual también se
palidez extrema propia de la anemia gra- 48 horas desde que aparecen los primeros puede realizar mediante una amplia gama
ve. En las etapas terminales hay ictericia síntomas. Los casos crónicos pueden so- de pruebas serológicas.
intensa, la orina adquiere un color pardo brevivir durante meses, y los portadores
o rojo oscuro y produce espuma muy es- hasta 4 años. La enfermedad experimental Identificación de Babesia
table; es frecuente la diarrea. Muchos ani- producida por B. equi es leve. Un alto por-
males gravemente afectados mueren con La identificación de la presencia del géne-
centaje de hematíes están parasitados por
rapidez tras una enfermedad de apenas ro Babesia depende todavía, en casi todos
el protozoo y los caballos están anémicos,
24 horas. En aquellos animales que so- los casos, de la observación de las carac-
pero no hay signos clínicos de anemia. Los
breviven, la etapa febril suele durar 1 se- terísticas morfológicas del parásito en el
potros recién nacidos muestran ictericia
mana, y el curso total unas 3 semanas. Los frotis de sangre capilar teñido. No obstan-
intensa y postración grave, en ocasiones
animales gestantes abortan con frecuen- te, las sondas de ADN o las técnicas de
con inicio a los 2 ó 3 días del nacimiento.
cia. Los que sobreviven se recuperan gra- reacción en cadena de la polimerasa
dualmente de la emaciación extrema y de Otras especies
(PCR) permiten obtener mejores resulta-
la anemia, que son secuelas inevitables. dos (1).
En todas las demás especies el síndrome
Se observa a veces un síndrome suba-
observado es clínicamente similar al des-
gudo, especialmente en los animales jó- Serología
crito en el ganado vacuno.
venes, caracterizado por fiebre escasa sin
Ganado vacuno
hemoglobinuria. En algunos animales in- PRUEBAS ANALÍTICAS
fectados por B. bigemina se produce ba- Dadas las dificultades de detección de los
besiosis cerebral, que se manifiesta por
Casos clínicos
protozoos en los frotis durante las fases o
falta de coordinación de los movimientos El diagnóstico de la babesiosis en los ani- subclínicas de la enfermedad en los ani-
seguida de parálisis posterior, o por con- males de cualquier especie con afectación males, especialmente en los estudios de O
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1533

vigilancia para la detección de la infec- actualidad el proceso de control de la ba- cuando se sospecha infección por B. bo-
ción en rebaños o en zonas concretas, se besiosis requiere el hemocultivo en los vis también se deben tomar del tejido ce-
ha prestado una gran atención a las pme- caballos sospechosos con objeto de deter- rebral. Los frotis de sangre y de casi
bas serológicas. En la actualidad todas minar si son o no portadores de B. equi todos los tejidos se deben realizar antes
ellas son pmebas bien establecidas, aun- (6). de transcurridas 8 horas del fallecimiento
que ninguna es completamente satisfacto- -antes de 28 horas en el caso del tejido
ria. Hematología cerebral- y es necesaria su tinción con
En la babesiosis bovina la pmeba más Giemsa para la detección de B. bovis.
En el ganado vacuno y los caballos con
utilizada es la de fijación del comple- La aplicación de la pmeba con anti-
afectación clínica se observa anemia gra-
mento. Otras pmebas que se pueden uti- cuerpos mediante fluorescencia directa
ve con recuentos eritrocitarios de hasta 2
lizar en condiciones de campo son la de sobre los frotis permite el uso de tejidos
millones/pL y niveles de hemoglobina de
aglutinación pasiva, la pmeba con anti- con una antigüedad ligeramente mayor.
3 g/dL; la anemia alcanza su nivel máxi-
cuerpos fluorescentes indirectos (AFI), la Los frotis realizados sobre los distintos ór-
mo a los 9-16 días de la infección. Tam-
pmeba de hemaglutinación indirecta, la ganos todavía son valorables cuando se
bién se observan disminuciones impor-
inmunoadsorción ligada a enzimas (ELI- obtienen a los 5 días, siempre que los teji-
tantes en los recuentos plaquetarios y
SA), una inmunodeterminación enzimáti- dos hayan sido mantenidos a 22 oc. En lo
reducción del contenido de fibrinógeno.
ca en microplaca (IDE), una pmeba de que se refiere a B. bigemina, la morfolo-
La conservación de los protozoos vi-
aglutinación en látex, una prueba de aglu- gía del parásito se modifica rápidamente
vos se puede conseguir mediante criopre-
tinación capilar y de aglutinación sobre tras la muerte del huésped, adquiriendo
setvación, mediante cultivo en un medio
portaaobjetos, y una prueba de aglutina- características similares a las de B. bovis.
con eritrocitos bovinos infectados, y me-
ción sobre papel. Todas estas pmebas son Las muestras de sangre recogidas tras la
diante el cultivo en un medio simple
adecuadas, aunque probablemente la de muerte también son útiles para la detec-
mantenido con dispositivos especiales du-
mayor sensibilidad es la IDE. Las introdu- ción de anticuerpos en las pmebas seroló-
rante largos períodos de tiempo y en
cidas más recientemente son la de ELISA gicas.
grandes cantidades.
con un antígeno B. bovis recombinante, la
PCR y la sonda de ADN, que permiten de-
HALLAZGOS DE NECROPSIA
tectar las parasitemias específicas con ni-
veles muy bajos de infección. La sonda En los casos agudos de borreliosis en to-
de ADN presenta la ventaja añadida de das las especies, en animales que fallecen
que puede detectar los protozoos en tras Ufla enfermedad de corta duración y
muestras de necropsia y en tejidos grue- durante una crisis anémica, las lesiones tí-
sos. Las técnicas de PCR son más útiles picas son ictericia; sangre acuosa; tejidos
debido a su elevada sensibilidad, lo que pálidos; aumento de tamaño del bazo,
hace que sean ideales para la detección que presenta una consistencia blanda y
de los animales portadores. pulposa; y aumento importante con colo-
ración parda oscura del hígado. La vesícu-
Ganado ovino la biliar aparece distendida y repleta de
un material bilioso granular y espeso; los
Existe una prueba de ELISA para la detec-
riñones están aumentados de tamaño y
ción de B. avis en el ganado ovino.
presentan coloración oscura; la vejiga
contiene orina de coloración rojiza. En el
Caballos
epicardio y el endocardio se observan he-
En el caballo, las pruebas utilizadas son la morragias equimóticas, y en el saco peri-
de fijación de complemento y las técnicas cárdico puede existir una cantidad eleva-
de ELISA y de sonda de ADN, reciente- da de líquido teñido de sangre. Una
mente introducidas y todavía en estudio. lesión característica en vacas y caballos es
Las pmebas serológicas en los caballos la coagulación intrayascular grave.
son importantes por su aplicación a la En los casos subagudos o crónicos
normativa de importación y exporta- de larga duración, los animales presentan
ción, para decidir la finalización del pe- emaciación pero no hemoglobinuria; tam-
ríodo de cuarentena en los caballos de al- bién se observan las demás alteraciones
to valor, y para decidir si se debe permitir que muestran los casos agudos, pero con
o no la introducción de caballos concre- menor intensidad. Para la confirmación
o tos en zonas no enzoóticas (5). diagnóstica es imprescindible el estudio
Dada la importancia de la aplicación de analítico de los frotis tomados de sangre
;) las pruebas a caballos individuales, en la periférica, del riñón y del miocardio;
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

Tabla 25.1 Diagnóstico diferencial de las enfermedades de los bovinos en las que el color rojo de la orina es una manifestación esencial.

-~

r.
' J
'-·

i
l
!~

o
e
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1535

...,..;,:>::
'..'f Mioglobi~~r;: 'paralítica: la orina de cÓ!or r~~·p·,(
ro sólo si el animal está en la fase inicial
de la enfermedad; si el tratamiento. se re-

{\1'_i~.t~_:~·_:_•. r.~ _.•:·. ~'·h f·i.~f.• o.' ~_f.'".~-~~~1J~i~

~
trasa de manera excesiva el animal puede
fallecer debido a la anemia, a pesar de la
.•
esterilización de la sangre. Cuando la en-
., ~:<·,·.~·: .i,\i;fi:{~j: '::·i ·-·:-:>~
fermedad se debe a vacunación con mi-
·:(/: croorganismos vivos, es necesario tener
,:.¡,···

cuidado para evitar la esterilización com-

}\1_\f..· .;::::~;
;~) -.v. •.. ;\'. pleta de la sangre antes de que la res-
.· ···rnantellid~s,encorídi.ci?~e~ po~ohigiérricas ; ''llb/ puesta de los anticuerpos sea suficiente y

~i~::~íllt¡lifllt~
::::·:·::~}·{~:!
permita una inmunidad duradera. El trata-
s;mílare~: a las de 1~ babesio~is'; p~ro sin ; · •'
-;~~· ' hem~91obinuria ~¡ictericia (p. 1230}. "l ' J-. . .
miento no induce efectos supresores so-
. :.·;:~,;:~:·;.:~; '"·'""' ;~~::. ~·,, . .::~::[.:·;.:."·.··. : ·;:\': .,:. : ,"; .·. . ·.~ j~_·<. ··.r .:~:.;::·h·.~·~ :~;k;::: bre los protozoos que residen en las ga-
rrapatas que parasitan al ganado vacuno.
A continuación se recoge un resumen
,• 7 Ar¡~mra rnfeccrosa equ(na:prese~ta UrJa ... · TRATAMIENTO
de la medicación recomendada, aunque
¡t\tt~~~~rwt~~ ~·~·~~!'l1i"«í?','>; ·'' El tratamiento primario tiene el objeti-
vo de destruir al protozoo en el animal
los fármacos más utilizados son diminaze-
no aceturato, imidocarbo dipropionato,
enfermo. Existen fármacos eficaces para amicarbalida diisetionato y fenamidina.
este propósito para el ganado vacuno, pe- Otros fármacos introducidos recientemen-

Tabla 25.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades de los caballos caracterizadas por anemia y edema.

'·,
\. .'
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

te y con los que se han obtenido buenos lmidocarbo {/mizo/} Ganado ovino
resultados en ensayos clínicos son parva-
Este fármaco y otros afines, como el ami- El aceturato de diminazeno es eficaz co-
cuona, buparvacuona (7) y alovacuona
docarbo, son babesíacidas eficaces para mo tratamiento en ovinos (3.5 mg/kg de
(8). Las tetraciclinas se han utilizado con
bovinos en dosis de 1 mg kg de peso cor- peso, 2 días consecutivos, ·o bien 12
mucha frecuencia, aunque no son efica-
poral. En dosis de 2 mg/kg de peso elimi- mg/kg de peso como dosis única).
ces en los animales en la fase aguda de la
na por completo los parásitos del huésped
enfermedad. Tienen una cierta utilidad
y mantiene actividad residual; los animales Tratamiento de soporte
cuando se administran simultáneamente a
no infectados adquieren una resistencia de
microorganismos vivos de Babesia en los En todas las especies, el tratamiento en
un mes a la infección clínica, pero pueden
casos en los que se persigue la esteriliza- los casos graves debe incluir transfusiones
ser infectados de forma subclínica. Por
ción; el parásito queda controlado y se al- de sangre y medidas anti shock, así como
tanto, el imidocarbo puede utilizarse para
canza una inmunización eficaz. la administración de hematínicos durante
proteger a los bovinos cuando la vacuna-
la convalecencia y en los casos crónicos.
ción no es aconsejable -por ejemplo du-
Ganado vacuno
rante la gestación o cuando la exposición
CONTROL (BABESIOSIS BOVINA)
Derivados del quinuronium a la enfermedad es breve- y como pro-
tección temporal mientras esperan la va- Prevención
Acaprína, Babesán, Pireván, Piroparv y Pi-
cuna. El fármaco se puede administrar por
roplasmina son fármacos muy afines y La prevención de la introducción de la
vía subcutánea, aunque la forma hidroclo-
muy útiles contra las formas más grandes enfermedad en una zona depende de una
ruro puede ser irritante; la forma propio-
de Babesia, en especial B. bigemina. Pue- cuarentena eficaz y de otras medidas que
nato causa menos problemas.
den administrarse por vía subcutánea sin eviten la llegada de la garrapata vectora,
producir esfacelación, pero son relativa- así como de las pruebas analíticas, que
Equinos
mente tóxicos y a veces causan reaccio- garantizan la ausencia de infección por el
nes alarmantes como salivación, diafore- El tratamiento de la babesiosis equina no patógeno en los animales importados. El
sis, diarrea, jadeo, colapso y muertes está bien establecido. Se han utilizado desplazamiento internacional de animales
ocasionales; la adrenalina o la atropina muchos medicamentos, aunque la combi- se ha convertido en un asunto importante
son los antídotos. La Acaprina es el medi- .nación de imidocarbo y buparvacuona para la industria equina, en la cual los
camento de mayor popularidad y es de parece ser el único tratamiento eficaz ca- equipos de caballos de recreo son lleva-
aceptación universal como fármaco eficaz paz de eliminar la infección por B. equi. dos a competiciones en otros países, y se-
y seguro. La dosis recomendable es de 1 B. caballi es más susceptible, pero desa- mentales valiosos se desplazan a otro país
mL/50 kg de peso corporal, con un máxi- rrolla resistencia con mayor rapidez. El para una estancia breve en una caballeri-
mo de 6 mL. Una dosis similar de sulfato imidocarbo se debe administrar en un za. En algunos países se tiende a tomar
de quinuronium es efectiva cuando se ad- régimen de tratamiento estricto (cuatro in- medidas muy restrictivas en cuanto a pro- o
ministra precozmente en la enfermedad yecciones intramusculares de solución al cedimientos de cuarentena para caballos,
clínica, pero es frecuente la recaída 2 se- lO% en una dosis de 4 mg/kg de peso y las relaciones internacionales serían más
manas después. con intervalos de 72 horas). B. caballi re- fáciles si se contara con más información
quiere un tratamiento de 2 mg kg de peso sobre la relación entre la prueba de fija- , )'
'-~
Derivados de la Acridina en dos ocasiones a intervalos de 24 horas ción del complemento y la infectividad
para el control de la infección aguda, aun- para otros caballos.
Acriflavina, gonacrina y euflavina. Esta úl-
que este tratamiento no elimina por com-
tima es la única que tiene un uso impor-
pleto la babesia y el animal se convierte en Erradicación
tante, y fue el fármaco de elección contra
portador. El clorhidrato de imidocarbo es
B. equi y B. argentina hasta que se dispu- La erradicación de la babesiosis en una
muy ácido y puede provocar lesiones'loca-
so del imidocarbo. zona determinada depende de la erradica-
les graves en los caballos, de modo que se
ción de la garrapata vectora, un problema
usa con mayor frecuencia el dipropionato.
Diamidinas aromáticas de entomología aplicada. El uso de esta
Es necesario hacer una advertencia respec-
técnica ha permitido la erradicación de la
Estilbamidina, propamidina, fenamidina, to al tratamiento de los burros, que son
enfermedad en Estados Unidos, pero es
dinúnazeno aceturato y Diamprón, han si- muy susceptibles al imidocarbo (la DL 50 es
poco probable que se vuelva a intentar de
do bien aceptados y en general son útiles menor de 2 mg/kg de peso corporal). La
nuevo debido al elevado coste que tiene
para el tratamiento de los casos clínicos. buparvacuona, en una dosis de 4-6
para el equilibrio natural, sobre todo en lo
Tienden a esterilizar de modo incompleto · ing/kg de peso corporal por vía parente-
relativo a los huéspedes potenciales de las
al animal enfermo, lo que puede originar ral, también permite el control de la babe-
garrapatas. Otros problemas que acompa-
consecuencias convenientes. .Los medi- siosis aguda debida a B. equi, _pero -al
ñan al proceso de erradicación son:
camentos son bien tolerados y seguros igual que el imidocarbo-- no elimina la o
cuando se usan en inyección intramuscu- infección y hace que los animales perma- • Dificultades para juntar a todo el gana-
lar o subcutánea. nezcan en estado de portador (9). do vacun() cada día de impregnación.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1537

• Existencia de garrapatas multihuésped, nación en las áreas enzoóticas en las La vacunación de los animales gestan-
que pueden causar la infección pero que se están produciendo pérdidas de- tes mediante sangre completa, especial-
que el día de la impregnación no están bido a factores ambientales ele estrés o, mente cuando se realizan vacunaciones
sobre el animal. especialmente, a la infección intercu- repetidas, puede dar lugar a la aparición
" Diseminación de las garrapatas o del n·ente por un segundo patógeno, por de anticuerpos contra los eritrocitos del
ganado vacuno infectado por contami- ejemplo, Anaplasma margínate, o donante; estos anticuerpos son absorbi-
nación del ambiente, por ejemplo, por cuando la población de garrapatas ha dos por el ternero a través del calostro,
inundaciones, tormentas ele aire. disminuido en gran medida debido a con aparición en este último de una ane-
• Movimientos ilegales de ganado. una impregnación excesiva. Una po- mia hemolitica aloinmunitaria. Como
blación adecuada ele garrapatas es medida de precaución, las vacas no deben
Un problema importante es la existen-
aquella que hace que todos los anima- ser vacunadas durante los 6 últimos meses
cia del protozoo a través de generaciones
les queden infectados y reinfectados de la gestación. Las vacunas con sangre
sucesivas de la garrapata vector.
precozmente y de manera suficiente completa también pueden transmitir otros
como para mantenerlos en un estado patógenos, por ejemplo, el virus de la leu-
Limitación de la prevalencia ele infección constante y, por tanto, ele cosis bovina. Con objeto de evitar esta
Para conseguir una limitación de la preva- inmunidad también constante. transmisión, se ha intentado con buenos
lencia hasta niveles económicamente resultados el cultivo de Babesia in vitro y
aceptables es necesaria la aplicación ele Vacunación también el cultivo de los protozoos utili-
distintas soluciones en circunstancias dife- zados en las vacunas. Al objeto de evitar
Vacunación con protozoos vivos .
rentes, tal y como se expone a continua- estas complicaciones, ·se está prestando
ción. Esta limitación depende fund~.men­ Esta técnica tiene la desventaja ele que los atención a las siguientes técnicas.
talmente del control de la garrapata animales vacunados pueden fallecer debi-
do a la infección artificialmente inducida, Vacunas atenuadas
mediante la aplicación frecuente de acari-
cidas, de la administración ele quimiotera- y también ele que el babesicida adminis-
Estas vacunas son producidas mediante el
pia para destruir el protozoo en el animal trado para controlar una infección excesi-
paso de los protozoos a través de los ter-
huésped y, en menor grado, ele la vacuna- va puede destruir todos los protozoos ad-
neros susceptibles y esplenectomizados,
ción del ganado vacuno. Estas medidas ministrados y dejar al animal sin defensas.
mediante exposición a irradiación, o me-
sólo tienen una eficacia parcial, son labo- En caso de que aparezcan reacciones ex-
diante el paso repetido a través de culti-
riosas y caras. La razón de los escasos re- cesivas, el ganado vacuno se debe mante-
vos tisulares. Las vacunas atenuadas con-
sultados de la vacunación (sobre la que ner bajo una cuidadosa observación du-
tienen Babesia menos virulentas y sin
se ha investigado ele manera exhaustiva) rante 1 mes. Un problema importante en
capacidad infectiva para las garrapatas
es la ignorancia acerca de los mecanismos la vacunación con protozoos vivos es el
vector. Esta última característica en la
o de inmunidad frente a los protozoos de la ocasional y aparente fracaso en la trans-
práctica representa una desventaja, debi-
especie Babesia. misión de los protozoos. Esto puede
do a que el ganado vacuno queda menos
ser debido a la ausencia ele los microorga-
expnesto a la infección. Las vacunas consc
• Es imprescindible la vacunación previa nismos en el torrente sanguíneo del do-
tituidas por el protozoo atenuado median-
del ganado vacuno susceptible que es nante en el momento en el que se extrae
te el paso repetido a través del ganado
introducido en una zona enzoótica. la sangre, o bien a que ha recibido algún
vacuno ofrecen resultados poco consis-
" En las zonas marginales próximas a fármaco profiláctico (por ejemplo, imido-
tentes debido a las grandes variaciones en
áreas enzoóticas, en donde las pobla- carbo propionato), o a la existencia de ni-
el nivel de inmunidad producido (10).
ciones ele garrapatas varían con los veles bajos de anticuerpos en los tejidos
cambios climáticos, de manera que el del animal. En estas circunstancias es ne-
Quimioinmunización
ganado vacuno residente pierde su in- cesaria la· revacunación, preferiblemente
o inmunoprofilaxis
munidad tras unos pocos años de se- con sangre de un animal donante que es-
quía, este ganado queda posterior- té presentando una reacción grave en ese Consiste en la administración de un babe-
mente expuesto a la infección cuando momento. sicida apropiado, por ejemplo, imidocar-
los años húmedos favorecen la migra- Otra causa de fracaso en los programas bo, simultáneamente a la vacuna, o bien
ción ele las garrapatas vector de nuevo de vacunación es .el crunbio constante de la vacuna antes o después del fármaco,
hacia estas zonas. Las técnicas reco- en las cepas más prevalentes en el me- con resultados muy similares en ambos
mendadas son la vacunación antes de dio concreto, sin posibilidad de modifica- casos. Es la técnica de elección debido a
que comiencen los brotes, si es posi- ción de las cepas de Babesia incluidas en que da lugar al efecto positivo de la vacu-
ble su anticipación, y la quimioprofi- la vacuna. Para evitar este problema es nación con el parásito vivo. Sin embargo,
laxis temporal tras el inicio de los necesario ,adquirir cada pocos años vacu- existe el peligro de que el tratamiento con
O mismos. nas con nuevas cepas equiparables a las imidocarbo cause una supresión completa
• Se recomienda la quimioprofilaxis y que presenta la población local de gana- de la vacuna y deje al animal sin pro-
C) la relajación del programa ele impreg- do vacuno. tección.
 1538 " ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

Vacunación con microorganismos Coetzer, ]. A. W. et al. (1994) Infectious Diseases of

Livestock. Cape Town: Oxford University Press. algunos casos (infrecuente). Se observan
muertos ..- .......
Figueroa, ]. V. & Buening, G. M. 0995) Nucleic epidemias en terneras y corderos, sobre todo
Las vacunas con microorganismos muer- acid probes as a diagnostic method for tick- en animales de cebadero. Diarrea sin sangre
borne parasites of veterinary imp01tance. Vet. en las heces de los lechones. Diarrea con gran
tos, que generalmente incorporan u~ ad-
Parasitol., 57(1-3), 75-92. cantidad de sangre en los potros.
yuvante de Freund o similar incompleto, Knowles, D. P. (1996) Control of Babesia equipa- Pruebas analíticas. Es diagnóstico un
ya no se suelen utilizar debido a su escasa rasitemia, Parasitol. Today, 12(5), 195-198. número elevado de ovoquistes en las heces.
inmunogenicidad. Mahoney, D. F. 0994) The development of control Lesiones. lleítis, tiflitis, colitis.
methods for tick fevers of cattle in Australia. Confirmación diagnóstica. Ovoquistes en las
Aust. Vet.j., 71(9), 283-289. heces; merozoítos en los tejidos intestinales.
Vacunación con exoantígenos Musoke, A. ]. et al. (1996) Prospects for subunit Diagnóstico diferencial
vaccines against tick-borne disease. Br. Vet. ]., Terneras: diarrea por rotavirus y coronavirus
Son proteínas antigénicas producidas en
152(6), 621-639. (p. 1320); enterotoxemia por C/ostridium
el torrente sanguíneo o en medios de cul- Pipano, E. 0995) Live vaccines aginst hemoparasi- perfringens tipo e; colibacilosis por fijación de
tivo y que forman parte del proceso de tic diseases in livestock. Vet. Parasitol., 57(1-
Escherichia co/i (p. 936).
crecimiento de Babesia. Han dado lugar a 3), 213-131.
Corderos: salmonelosis (p. 958); helmintosis;
Yeruham, l. et al. 0995) A study of an enzootic fo-
resultados prometedores como procedi- enterotoxemia por C/ostridium perfringens
cus of sheep babesiosis (Babesia avis). Vet.
miento de vacunación. Parasitol., 60{3-4), 349-354.
tipo e (p. 913).
Lechones: gastroenteritis transmisible (p.
REFERENCIAS 1106); colibacilosis (p. 928); Strongyloides
Ouimioprofilaxis
0) Ohta, M. et al. 0995)]. Protozoo!. Res., 5(2), ransomi; enterotoxemia por C/ostridium
La quimioprofilaxis se realiza con algún 58. e
perfringens tipo (p. 913).
(2) Ohta, M. et al. (1996)]. Vet. Medica! Sci., Potros: salmonelosis (p. 958); diarrea por calor
fármaco, como el imidocarbo, que da lu-
58(11), 1153. de los potros; diarrea por rotavirus (p. 1325);
gar a un efecto residual, lo que permite (3) Bock, R. E. et al. 0997) Aust. Vet.j., 75(5), enterotoxemia por C/ostridium perfringens
que el animal presente una infección gra- 337. e
tipo (p. 913).
dual mientras va desapareciendo el efecto (4) Yemham, A. et al. 0996) Vet. Parasitol., Tratamiento. Medidas de soporte.
65(1-2), 157. Coccidiostáticos.
quimioterapéutico. El ganado vacuno que
(5) Base, R. & Peymann, B. 0994) Int.j. Control. Control de la densidad de población
ha recibido profilaxis con imidocarbo no Parasitol., 24(3), 51. para minimizar el número de ovoquistes
debe ser vacunado durante al menos 4 se- (6) Zweygarth, E. et al. (1997) Onderst.j. Vet. ingeridos mientras se desarrolla la inmunidad.
manas después de finalizar el tratamiento. Res., 64(1), 51. Utilización de coccidiostáticos en el alimento y
(7) Zaugg,]. L. (1993) Equine Pract., 15(1), 19. el agua de bebida.
(8) Pudney, M. & Grey,]. S. (1997)]. Parasitol.,
Control de la babesiosis en especies 83(2), 307.
distintas al ganado vacuno (9) Zaugg,]. L. & Lane,]. 0989) A m.]. Vet. Res.,
50,782. ETIOLOGÍA
En su mayor parte, la babesiosis en otras (lO) Bock, R. E. et al. (1995) Aust. Vet.j., 72(8),
especies se controla de forma análoga a la 296. Las especies de coccidios que se conside-
indicada para bovinos, centrando la aten- ran patógenas son las siguientes:
ción en la erradicación de la garrapata
COCCIDIOSIS • Ganado bovino: Eimeria zuernii, E. bo-
vectora, la selección de los animales in-
vis-(srrtithii) y E. ellipsoidalis. E. alaba-
fectados y portadores mediante la prueba
mensis (1), E. auburnensis y E. U!)!O-
de fijación del complemento, y la esterili-
mingensis también pueden afectar a los
zación de los seropositivos mediante un Etiología. Muchas especies diferentes ·de terneros.
tratamiento adecuado. El control de las Eimeria y de lsospora.
• Ganado ovino: E. arloingi A (ovina), E.
garrapatas en los caballos utilizados para Epidemiología. Terneras jóvenes, corderos,
lechones, cabritos y, raramente, potros. La weybridgenis (E. arloingi B), E. cran-
recreo mediante inspecciones y pulverizac
tasa de infección es elevada, pero la dallis (2), E. ahsata y E. ovinoidalis
ciones periódicas es una medida práctica enfermedad clínica es mucho menos (denominada previamente E. ninakohl-
cuando los animales están siendo cons- frecuente; morbilidad elevada con tasas de yakimovae) (2) y E. gilruthi (3).
tantemente utilizados. No se han desarro- mortalidad bajas. Más frecuente en
• Ganado caprino: E. arloingi, E.faureiy
llado vacunas para su uso en caballos. condiciones de hacinamiento, tanto en
establos como en el pasto, especialmente en E. gilruthi, E. caprovina, E. ninakohl-
Una vacuna atenuada producida por pase
terneras y corderos desplazados desde el yakimovae (1) y E. christenseni.
rápido a través de corderos esplenectomi- pasto al cebadero. Transmitida por vía fecal- Ganado porcino: Isospora suis, E. de-
zados ha proporcionado inmunidad sóli- oral; ovoquistes eliminados por los animales bliecki, E. scabra y E. perminuta.
da en los ovinos. infectados. La inmunidad aparece tras la
• Caballos y burros: E. leuckarti (4).
infección; la enfermedad clínica es infrecuente
BIBLIOGRA.FÍA CONSULTADA en el ganado vacuno adulto.
Base, R. et al. (1995) Current state and future Signos. Diarrea, disentería, tenesmo, apetito EPIDEMIOLOGÍA
trends in the diagnosis of babesiosis. Vet. Pa- normal o anorexia, dolor abdominal leve en los
Incidencia
rasitol., 57(1-3), 61-74.
Bnming, A. (1996) Equine piroplasmosis. Update
corderos, signos de afectación nerviosa en las
terneras con coccidiosis en climas fríos,
o
on diagnosis, treatment and prevention. Br. Esta enfermedad de distribución mundial
disminución del peso corporal, anemia en
Vet.J., 152(4), 139-151. adquiere importancia cuando se alberga o C:
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1539

recluye a los animales en espacios peque- lugar tras el tratamiento con un corticoide tantes a este respecto (10). La coccidiosis
ños contaminados con ovoquistes. Los de las terneras infectadas hacia el 20° día clínica se puede reproducir mediante ino-
coccidios son, en general, específicos del de la infección, cuando los signos clínicos culación.de las terneras cpn una dosis pa-
huésped, y no hay inmunidad cmzada en- son aparentes, o desde el 12°-15° día de togénica de E. alabamensis (11), y es más
tre especies de coccidios. La forma clínica la infección (7). grave en las terneras que reciben un ma-
de la enfermedad es más frecuente en bo- En las terneras de engorde alimentadas yor número de ovoquistes.
vinos y ovinos. La coccidiosis se conside- mediante pasto pueden aparecer brotes En las terneras lecheras, la enferme-
ra un problema importante en la industria ocasionales cuando los animales acceden dad aparece en condiciones de hacina-
porcina, porque provoca brotes de dia- a zonas de aprovisionamiento de agua. La miento, suciedad y humedad, y cuando
rrea en los lechones recién nacidos. La coccidiosis posdestete tiene lugar en las existe contaminación fecal abundante del
incidencia de la enfermedad clínica es terneras de carne alimentadas mediante alimento. Las encuestas realizadas en
más baja en los equinos, pero se dan ca- pasto en las zonas tropicales secas cerca- granjas de leche en Pensilvania revelan
sos esporádicos con muerte, especialmen- nas a la costa del norte de Queensland, que la coccidiosis constituye el tercer pro-
te en potros en la edad del destete. Australia. Puede ser más grave en los blema sanitario más frecuente observado
La coccidiosis es más frecuente en los años de sequía, lo que sugiere que la pro- por los granjeros de leche q2). Más del
animales jóvenes y tiene una incidencia vocación inducida por los ovoquistes es 16% de estos granjeros estaba tratando a
estacional relacionada con el momento menos importante que el efecto inmuno- los animales o administrando un cocci-
del año en el que las terneras y los corde- depresor del destete y los factores alimen- diostático con su alimentación, para el
ros son desplazados para el destete o el tarios de estrés que precipitan la enferme- control de la coccidiosis.
cebadero, y también cuando son alimen- dad clínica. Generalmente las terneras son
tados en condiciones de hacinamientó destetadas y estabuladas durante 3 sema- Ganado vacuno adulto
durante los meses de invierno. La preva- nas, volviendo después al pastizal. Hasta
La coccidiosis es infrecuente en el ganado
lencia de la infección y la incidencia de la el 10% de las terneras clínicamente afec-
vacuno ·adulto, aunque pueden aparecer
enfermedad clínica también están relacio- tadas presenta una coccidiosis grave por
casos ocasionales e incluso brotes epidé-
nadas con la edad. En el ganado vacuno Eimeria zuernii con diarrea, disentería,
micos, especialmente en las vacas leche-
de leche estabulado, la prevalencia de la pérdida de peso y muerte. La enfermedad
ras que han parido 6-8 semanas antes (3).
infección es del 46% en los terneros, del es más probable en las épocas secas, ca-
43% en los animales de 2 años y del 16% lurosas y soleadas cuando, a pesar de la
Corderos
en las vacas adultas (5). intensa contaminación fecal, las condicio-
nes del alojamiento de los animales son Los corderos pueden quedar infectados al
Terneras secas y polvorientas, y es difícil encontrar poco tiempo de su nacimiento (antes de
EEn Norteamérica, la enfermedad afecta los ovoquistes. las 4 semanas de edad) debido a tres po-
con mayor frecuencia a las terneras de En Suecia, la coccidiosis producida por sibles orígenes de ovoquistes infectivos:
engorde tras el destete al final del año, y E. alabamensis y por otras especies es
" Ovoquistes que sobreviven en la conta-
e también cuando están hacinadas durante una causa frecuente de diarrea y de falta
minación fecal de las parideras debido
los meses de invierno. La infección es fre- de desarrollo en las terneras de. 2-4 meses
a una ocupación previa.
cuente cuando las terneras destetadas se de edad durante las primeras semanas
"' Ovoquistes recientes eliminados de
alimentan en el suelo, con una contami- después de ser introducidas en pastizales
manera constante por los propios cor-
nación fecal continua del alimento. La permanentes durante la primavera (1). El
deros.
prevalencia de la infección en las terneras inicio de la diarrea coincide con el perío-
o Ovoquistes recientes eliminados por
de las zonas del noroeste y del oeste me- do predetección de de 6-8 días de E. ala-
otras ovejas.
dio de Estados Unidos es mayor durante bamensis. Los ovoquistes de diferentes
el verano, el otoño y la primavera, en especies eliminados durante el invierno La cantidad de ovoquistes fecales es
comparación con la parte media del in- son el origen de la infección (8). La inci- elevada a las 4 semanas de edad, aunque
vierno (enero) y con el inicio' del verano dencia de la diarrea es mucho más eleva- disminuye después ele manera gradual, y
(junio). En Canadá, la coccidiosis de in- da en las terneras alimentadas en pastiza- a los 5 meses de edad el recuento ele ovo-
vierno se observa con mayor frecuencia les que han sido utilizados previamente quistes es similar al de las ovejas madre.
en las terneras de engorde de 6-1 O meses por el ganado vacuno durante los 5 años La coccidiosis aguda de los corderos
de edad tras un período prolongado de anteriores, en comparación con la inci- que se ha producido durante mucho tiem-
frío o un cambio súbito de clima modera- dencia que presentan las terneras alimen- po en Bretaña surge a las 6-8 semanas de
do a temperaturas muy frías (6). El tiempo tadas en pastizales que no han sido utili- edad, cuando la producción de ovoquistes
frío actúa como factor de estrés y precipi- zados previamente por este tipo de es muy alta, tanto en los corderos sanos
ta la enfermedad clínica en los animales ganado (9). La fuente primaria de infec- como en los clínicamente afectados. En el
o previamente infectados. La coccidiosis ción más probable son las terneras que postparto, no hay un aumento de la pro-
aguda y un incremento importante en el ocuparon previamente el pastizal, mien- ducción de ovoquistes por parte de las
número de ovoquistes eliminados tienen tras que las vacas maduras no son impor- hembras. La producción de ovoquistes de
1540 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

los corderos que están pastando es muy los lechones de 5-15 días de vida; ausen- casos clínicos y fallecimientos, especial-
alta comparada con la de las madres. cia ele respuesta al tratamiento con antimi- mente en potros recientemente destetados.
La infección también sobreviene en crobianos y falta de vacunación de las
aquellos corderos que han sido introduci- cerdas gestantes frente a Escherichia coli Morbilidad y mortalidad
dos en un cebadero donde se produce para el control de la diarrea neonatal del
En general, en la mayor parte de las es-
hacinamiento y otros factores de estrés. A lechón. La incidencia máxima tiene lugar
pecies de animales de granja la tasa de
menudo estos corderos provienen directa- entre los 7 y 10 días de vida, con mayor
infección es elevada, mientras que la tasa
mente del criadero y muy pocos han teni- frecuencia durante los meses de verano
de enfermedad clínica suele ser baja (5-
do una exposición previa a los coccidios, debido a que las temperaturas elevadas
10 %); no obstante, pueden aparecer bro-
lo que los hace altamente susceptibles a favorecen la espomlación ele los ovoquis-
tes epidémicos con afectación de hasta el
la infección y a los brotes de enfermedad tes. Isospora suis es un parásito frecuente
80 % de los animales. La tasa de mortali-
clínica. La coccidiosis también representa en las granjas de cerdos; se puede demos-
dad suele ser baja con excepción de las
un problema importante en los criaderos trar en el 90 % de los rebaños y en el 25-
terneras afectadas por coccidiosis ele in-
de corderos eri el Reino Unido (14). 50% de las camadas (21, 22). Su preva-
vierno acompañada de signos de afecta-
lencia puede ser mayor cuando los
ción nerviosa (6). La tasa de mortalidad
Cabras lechones y sus madres son colocados so-
puede ser elevada en terneras o corderos
bre suelos de cemento sólidos, en compa-
La coccidiosis constituye una de las enfer- sin exposición previa a coccicliosis cuando
ración con los suelos que presentan dre-
medades más importantes en las cabras son introducidos rápidamente en ambien-
naje (21). Las tasas de morbilidad son
mantenidas en hacinamiento y en condi- tes con un nivel elevado de infección. En
variables, y la mortalidad puede alcanzar
ciones de producción intensiva (15). La las terneras, tras la coccidiosis clínicamen-
el 20 %. La infección por rotavims puede
prevalencia de la infección puede alcan- te aguda la ganancia de peso corporal y el
aparecer de manera simultánea a la infec-
zar el 100% en algunas granjas de cabras, consumo de alimentos disminuyen duran- ··-·'
ción por Isospora suis en los lechones de
y se observan tasas elevadas de infección te muchas semanas, y los animales afecta-
1-3 semanas de edad, y puede constituir
en cabras jóvenes de rebaños grandes dos no recuperan esta pérdida de peso en
una causa importante de esteatorrea o de
(16). Los cabritos constituyen la principal comparación con los controles.
diarrea inespecífica conocida como pur-
fuente de contaminación <;!el pasto, y En los corderos alimentados median-
gación de leche, purgación blanca o
aquellos que han sido recientemente des- te pasto son frecuentes las infecciones
diarrea de las 3 semanas. La coccidiosis
tetados muestran recuentos de ovoquistes subclínicas, aunque no se ha demostrado
causada por E. scabra también se ha ob-
elevados (17). Se han identificado más de que disminuya la tasa de crecimiento in-
servado en cerdos adultos afectados por
13 especies diferentes de coccidiosis en cluso en casos de infección de alto nivel.
diarrea grave y pérdida de peso, y se ha
las cabras de diferentes zonas del mundo. Aunque la medicación con un coccidiostá-
detectado un brote de enteritis grave con
En las encuestas realizadas en Zimbabwe tico puede disminuir la tasa de infección,
disentería en cerdos ele crecimiento de 7 a
se ha observado una mortalidad del 20- entre los grupos tratados y no tratados no
16 semanas de edad debido a una mezcla
40% en los cabritos de diferentes granjas; se obse1va una diferencia de rendimiento.
se considera que la coccidiosis constituye
de especies Eimeria, incluyendo E. po1'ci.
En los corderos criados en condiciones ele o
La coccidiosis también se ha observado
una causa importante de estas muertes hacinamiento, la adquisición de la infec-
en cerdos de 20 semanas de edad despla-
(15). En estas encuestas se ha demostrado ción natural por múltiples especies no da
zados desde criaderos con elevado nivel
que la coccidiosis y la helmintiasis pue- lugar a ningún efecto sobre la tasa de cre-
de higiene a criaderos muy sucios, lo que
den aparecer simultáneamente en cabras cimiento, pero la infección artificial por
sugiere que los animales con muy buen
de distintas edades, pero la infestación E. ninakohlyakimovae ha dado lugar a una
estado de salud presentan una susceptibi-
por nematodos no afecta a los cabritos enfermedad clínica grave, con una tasa ele
lidad mayor a la coccidiosis (23).
(18). Los cabritos con infestación simultá- mortalidad del 50 %.
nea por Haemonchus conto11us en su ter- Los lechones infectados por lsospora
cera fase de desarrollo pueden presentar Potros suis muestran una disminución significati-
una ganancia de peso más lenta de lo va del peso corporal a los 7, 14 y 21 días ,_
Eimeria leuckarti es un protozoo ele distri-
normal (19). Las cabras no eliminan tan- de vida. La reducción del peso a los i1
bución ubicua que afecta a los caballos y
tos ovoquistes y huevos de helmintos co- días tiene importancia económica debido
mo las ovejas (20), lo que puede estar re-
que se ha observado en Norteamérica en y a que este peso forma parte del índice de
otras zonas del mundo. En una encuesta
lacionado con su forma de alimentación productividad porcino que se utiliza para
realizada en granjas de Kentucky, el 41%
(ramoneo frente a pastoreo). poder determinar de manera cuantitativa
de los.potros examinados presentaba posi-
el potencial valor de los animales.
tividacl para ovoquistes, y en el 85 % de las
Cerdos
granjas existían potros con esta positividad
Métodos de transmisión
Las observaciones que sugieren la presen- ( 4). La incidencia de la enfermedad clínica o
cia de coccidiosis porcina neonatal son: es mucho menor en los potros que en La fuente de infección son las heces de
brotes epidémicos repetidos de diarrea en otras especies, aunque se pueden producir los animales clínicamente enfermos o de ( '
.._;
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS. 1541

los portadores sanos, y se adquiere por in- Las ovejas de engorde y los terneros lleva- ocurrir a cualquier edad siempre que las
gestión de agua o alimentos contamina- dos a un establo desde sitios en los que resistencias estén afectadas por alguna
dos, o al lamer el animal su pelo contami- pastan en un área extensa pueden llevar enfermedad intercurrente o por las incle-
nado por heces infectadas. Los ovoquistes consigo algunos ovoquistes. que generan mencias del tiempo. La prevalencia de la
eliminados en las heces requieren condi- graves infestaciones en los gmpos de ani- infección suele ser mayor en las terneras
ciones ambientales adecuadas para con- males, especialmente en condiciones de que en los bovinos de 2 años de edad o
vertirse en esporulados. El tiempo frío o humedad. En tales casos, los signos clíni- en los adultos dentro del mismo rebaño,
templado y húmedo favorece la espo- cos de la enfermedad suelen aparecer un aunque existen también pmebas de la va-
rulación, mientras que la dificultan el mes después de que hayan sido confina- riación de la resistencia frente a especies
tiempo seco y las temperaturas altas. dos. Los terneros y los corderos jóvenes específicas de Eimeria en relación con la
En general, los ovoquistes esporulan a una que pastan pueden excretar grandes can- edad (5). La infección experimental simul-
temperatura entre 12 y 32 °C y necesitan tidades de ovoquistes durante mucho tánea de las terneras con coronavims y
oxígeno. Resisten la congelación hasta 7 u tiempo, lo que podría ser un factor desen- con E. bovis puede dar lugar a la enferme-
8 oc bajo cero durante 2 meses, pero a cadenante para el desarrollo de grandes dad clínica y a la aparición de lesiones
30 oc bajo cero por lo general se destmyen poblaciones de coccidios. que son más graves que las debidas a
(24). Se ha sugerido que los ovoquistes Las cerdas no desempeñan un papel cualquiera de estas infecciones por sí mis-
podrían esporular en los meses de invier- significativo en la transmisión de las infec- mas (26).
no en la capa pilosa de los animales conta- ciones por lsospora suis de una genera- Se sabe que el estado nutricional del
minada con heces. Esto puede explicar la ción de lechones a la siguiente, por conta- animal es un factor de riesgo para la coc-
continua producción de varias especies di- minación de los parideras. Los niveles de cidiosis clínica. El destete precoz de los
ferentes de coccidios durante los meses de infección tan bajos como de 100 ovoquis- corderos a los 21 días de edad, seguido
·· invierno, cuando la esporulación en el te- tes esporádicos pueden dar lugar a cifras de la infección experimental, da lugar a
rreno no sería posible (24). En épocas de de 100 000 ovoquistes por gramo con in- un retraso del crecimiento. Las observa-
sequía y temperaturas elevadas los ovo- ducción de signos clínicos de coccidiosis ciones de campo demuestran que los cor-
quistes espomlados se destmyen fácilmen- a las 2 semanas de la infección (25). Los deros con un destete precoz son más sus-
te en varias semanas, pero en condiciones ovoquistes de /. suis no suelen encontrar- ceptibles a la coccidiosis que aquellos
favorables pueden sobrevivir hasta 2 años se en las heces de las cerdas en las granjas destetados a edades posteriores. Esto
Las temperaturas superiores a 35 °C, la hu- porcinas donde existe coccidiosis neona- puede ser el reflejo de la falta de inmuni-
medad por debajo del 25% y la luz solar tal. En un estudio no se encontró ningún dad en los corderos más jóvenes, aunque
durante 4 horas son factores que destm- ovoquiste de /. suis en cerdas de granjas los factores de estrés alimentarios en los
yen a E. zuernii. En condiciones experi- con antecedentes de coccidiosis neonatal, corderos destetados precozmente también
mentales en Queensland, Australia, en pero el 82% de las mismas estaban infec- pueden contribuir a la enfermedad. En los
C.l donde el clima es cálido, seco y soleado, tadas con especies de Eimeria. En granjas corderos con coccidiosis de origen natu-
cuando los materiales del suelo alcanzan sin antecedentes de coccidiosis neonatal, ral, los animales con un 'nivel de nutrición
.~() los 48 oc y las temperaturas del aire no su- la prevalencia de /. suis en las cerdas fue moderado o elevado presentan una ma-
peran los 27 °C, el número de ovoquistes del 0.6 %. En un estudio realizado en Pa- yor incidencia de infecciones dobles que
disminuye en un 50 % a las 24 horas, en púa-Nueva Guinea, el 83% de las cerdas aquellos con un bajo nivel de nutrición,
un 98% a las 48 horas, y hasta niveles in- criadas en lugares constmidos con hormi- mientras que en este último gmpo son
detectables a las 72 horas (24). gón estaban infectadas con l. suis. Ef\ otro más frecuentes las infecciones triples y
La ingestión de ovoquistes espomlados estudio, en dos piaras había coccidiosis cuádruples. Incluso los ovejas bien ali-
provoca infección, pero es necesario gran neonatal debida a /. suis y las cerdas co- mentadas de 14-16 meses de edad pue-
número de ellos para producir la enferme- menzaban la excreción de ovoquistes, o la den eliminar un número considerable de
dad clínica. Este nivel de ingestión sue- excreción de ovoquistes crecía hasta un ovoquistes hacia el medio. Las ovejas
le lograrse por reinfección continua y nivel detectable desde 5 días antes hasta 3 mantenidas con bajos niveles de nutrición
por la persistencia del grado de conta- días después del parto. Los ovoquistes de presentan una incidencia menor de cocci-
minación ambiental Estas circunstan- l. suis pueden esporular y volverse infec- diosis clínica que las mantenidas con ni-
cias se dan fundamentalmente cuando ciosos en 12-16 horas a temperaturas que veles altos. Los niveles de nutrición tam-
terneros y corderos son concentrados en oscilan entre 32 y 35 °C, que son frecuen- bién se han asociado a diferencias en la
pequeños establos o confinados en éstos. tes en los paritorios modernos. prevalencia de especies de Eimeria.
Los corderos pueden quedar infectados En el Reino Unido, la coccidiosis es más
en las semanas inmediatas al nacimiento Factores de riesgo frecuente en los corderos estabulados y
en un paridera altamente contaminado. El destetados a las 6-8 semanas de edad
Factores de riesgo relacionados con
hacinamiento de los animales sobre pas- que posteriormente son alimentados con
los animales
O tos con irrigación o en la periferia de los paja en abundancia, la cual proporciona
pozos de agua en condiciones de sequía La coccidiosis aguda afecta principalmen- un ambiente ideal para la supervivencia y
() también puede causar infecciones graves. te a animales jóvenes, aunque puede espomlación de los ovoquistes (14). El
1542 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

uso de coccidiostáticos no influye en la giene general son elevados y el estiércol portante en cuanto a la resistencia frente
tasa de eliminación de ovoquistes, lo que se elimina con frecuencia. Estas medidas a la reinfección. Las observaciones de
sugiere una falta de efecto de la medica- reducen la ingestión de grandes cantida- campo sugieren que la coccidiosis en el ·'
ción administrada con el alimento o bien des de ovoquistes, y dan lugar a un efecto ganado vacuno da lugar ; inmunodepre-
que la infección se puede controlar en los favorable debido a que la intensidad de sión, lo que puede incrementar la suscep-
rebaños sin necesidad de usar coccidios- las infecciones por coccidios está directa- tibilidad de los animales frente a otras in-
táticos. mente relacionada con el número de ovo- fecciones comunes.
Los brotes epidémicos de coccidiosis quistes en el medio e ingeridos por los La administración de dexametasona a
posdestete se observan en terneras de animales. La infección de bajo nivel por las terneras suprime la respuesta inmuno-
carne que viven en condiciones tropicales ovoquistes induce inmunidad. lógica del animal y permite el desarrollo
de calor y sequedad en las que la inges- inintermmpido del ciclo vital de los cocci-
tión de ovoquistes es pequeña debido a Factores de riesgo relacionados dios (7). El estradiol y la progesterona
que estas condiciones no son adecuadas con el patógeno pueden potenciar la inmunidad celular y
para el desarrollo de los mismos. General- proporcionar una cierta protección frente
Las infecciones múltiples son más fre-
mente, estas terneras comienzan a elimi- a la emaciación grave que presentan las
cuentes en los casos de infección natural.
nar los ovoquistes al cabo de 1 mes de su terneras debido a la infección por E. bovis
El patógeno principal es una única espe-
nacimiento, y a los 3-4 meses pueden eli- (28).
cie de coccidio, pero otras especies con-
minar hasta 9 especies diferentes. Las ter- En Noruega, la coccidiosis es una en-
tribuyen a la enfermedad. En algunos ca-
neras .que desarrollan coccidiosis clínica fermedad importante en los corderos de
sos, la coccidiosis clínica en el ganado
tras el destete pueden ser fisiológicamen- los pastizales. La mayor parte de los cor-
vacuno tiene lugar únicamente cuando
te más susceptibles que las que no la de- deros pasa sus primeras semanas de vida
aparecen juntos E. bovis y E. zuernii. En
sarrollan. en el interior de establos y tienen una ex-
las heces del ganado vacuno de Estados
posición muy escasa a los ovoquistes
Unidos se han detectado al menos 13 es-
Factores ambientales y control infectivos, por lo que adquieren una in-
pecies de coccidios, siendo E. bovis la de
del riesgo munidad escasa o nula. Cuando son en-
mayor prevalencia. En los ganados ovino
viados a los pastizales en los que han pas-
y caprino, la prevalencia de especies múl-
La coccidiosis afecta a todas las especies tado ovejas durante la estación anterior
tiples puede alcanzar el 95 y el 85 %, res-
de animales de granjas en las que las con- quedan rápidamente infectados por ovo-
pectivamente. En un único rebaño de
diciones ambientales dan lugar a la expo- quistes de invierno, principalmente debi-
ovejas puede haber hasta 10 especies de
sición oral frente a un elevado número do a su hábito de ingerir tierra. En estos
Eimeria (27). E. ovinoidalis, E. ovina,
de ovoquistes esporulados por parte de corderos no inmunes aparece la coccidio-
E. ahsata y E. parva son fuertemente pa-
los animales no inmunes. El hacinamiento sis 2-3 semanas más tarde. La inmunidad
tógenas, mientras que E. faurei, E. intri-
y la distribución del alimento en el suelo, inducida por la primera infección parece O
cata, E. crandallis y E. weybridgensis sólo
así como las situaCiones en las que los co- proteger a la mayor parte de los corderos
tienen un grado moderado de patogenici-
mederos y bebederos están fuertemente de la reinfección que tiene lugar más ade-
dad. Se han obtenido resultados similares
contaminados por heces y ovoquistes, in- lante, durante la estación de pasto. En los
en estudios efectuados en el ganado va-
crementan la incidencia de la infección y corderos tratados con sulfadimidina (200
cuno de engorde trasladado al cebadero
facilitan el ciclo infectivo fecal-oral. La en- mg/kg de peso corporal) los días 12, 13 y
desde diferentes zonas geográficas de Es-
fermedad es más frecuente en los peque- 14 después de su vuelta al pastizal se ob-
tados Unidos. Aunque E. bovis y E. zuernii
ños rebaños de vacuno de engorde que serva una disminución importante en la
son las especies más a menudo asociadas
tienen sus propias instalaciones y en los gravedad de las infecciones por coccidios.
a la coccidiosis bovina, en las vacas y ter-
cebaderos de pequeño tamaño en los que Tras la infección por cada especie de
neras de un rebaño de carne pueden exis-
los animales están hacinados y el alimen- coccidios aparece una inmunidad especí-
tir hasta 11 especies diferentes. l. suis
to se encuentra fuertemente contaminado fica, de manera que los animales expues-
constituye una causa importante de dia-
por las heces. En los pastizales, las terne- tos por primera vez a menudo son más
rrea neonatal o del destete en los cerdos,
ras que acceden por primera vez pueden susceptibles a la infección grave y a la
mientras que E. debliecki no es patógena.
presentar coccidiosis clínica debido a la enfermedad clínica que el resto de los
Esto demuestra que Ios coccidios están
ingestión de ovoquistes de invierno (1). animales. En los corderos, la infección
muy distribuidos en todas las situaciones
La aparición de coccidiosis clínica en natural adquirida en el pastizal, así como
en las que los animales están agrupados.
ganado vacuno de engorde estabulado es las infecciones artificiales adquiridas me-
infrecuente en Holanda (5). Esto puede diante inoculación experimental, dan lu-
Mecanismos inmunitarios
ser debido a que las terneras son alojadas gar a inmunidad. Una única infección ini-
de manera individual durante las primeras La inmunidad frente a los coccidios intes- cial producida por un número tan '· '
semanas, y posteriormente son alojadas tinales es de tipo celular y de tipo humo- pequeño como 50 ovoquistes induce una O
en pequeños grupos y en instalaciones re- ral. En comparación con la inmunidad inmunidad eficaz frente a la reinfección
lativamente grandes. Los estándares de hi- humoral, la inmunidad celular es más im- por la misma especie, y la producción de O
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1543

ovoquistes cesa al cabo de aproximada- Importancia económica sexuales, el macrogruuetocito y el nú-

mente 10 días. En condiciones de campo, crogametocito. La segunda generación de
La coccicliosis tiene una importancia eco-
probablemente los corderos están ingi- esquizogonias y la fertilización del
nómica suficiente en las terneras como
riendo de manera continua ovoquistes en macrogametocito (gruuetogonia) son las
para justificar la aplicación de medidas ele
los pastos que presentan una contamina- etapas del ciclo vital que causan lesión
control. En un estudio se ha señalado que
ción cada vez más intensa a medida que funcional y estructural del intestino grueso.
las pérdidas económicas anuales produci-
avanza la estación. Así, la inmunidad A medida que madura la segunda genera-
das por la coccidiosis en las terneras son
frente a una gama de especies de cocci- ción de esquizontes o gamontes, las célu-
de 1.0 dólares estadounidenses por ani-
dios se refuerza por la reinfección fre- las que los contienen sufren la pérdida de
mal menor de 1 año ele edad.
cuente (29). la membrana basal, y causan hemorragia y
Los corderos muy jóvenes son relativa- destrucción de ciego y colon. Los ovo::¡uis-
PATOGENIA
mente resistentes a la infección por una tes son el resultado de la fettilización de
mezcla de especies patógenas de cocci- Los coccidios ele los animales domésticos los gametocitos, y son expulsados en el
dios, pero su susceptibilidad aumenta pasan por todas las etapas de sus ciclos momento de la rotura de las células, lo
progresivamente hasta al menos las 4 se- vitales en la mucosa del aparato digestivo que suele coincidir con el comienzo de los
manas de edad (2). En los corderos en los y no invaden otros órganos, aunque se signos clínicos de la disentería. El período
que se realiza la inoculación a las 4-6 se- han encontrado esquizontes en los gan- prepatente varía según las especies de coc-
manas de edad aparece una diarrea grave, glios linfáticos mesentéricos de ovinos y cidios; para E. bovis es de 15 a 20 días, y
mientras que el mismo inóculo adminis- caprinos. Las diferentes especies de cocci- para E. zuerníi de 15 a 17 días. La produc-
trado cuando sólo tienen 1 día de vida no dios manifiestan tendencia a localizarse a ción de ovoquistes en los terneros infecta-
da lugar a enfermedad clínica. La infec- distintos niveles del intestino. E. zuernii y dos por E. zuernii alcanza cifras máximas
ción subclínica precoz mejora la resisten- E. bovis se localizan principalmente en al 19 o ó 20 o día después de la infección
cia de los corderos frente a provocaciones ciego, colon y porción terminal del íleon, experimental. El período prepatente de E.
posteriores. Cuando los corderos reciben mientras que E. ellipsoidalis y E. arloingi alabaménsis oscila entre 6 y 8 días
una inoculación relativamente intensa de parasitan el intestino delgado. E. gilruthi Las dos especies de coccidios conside-
ovoquistes durante su primera semana de se localiza en el abomaso y ocasional- radas más patógenas para bovinos son
vida adquieren una resistencia relativa mente, en el duodeno (30). E. zuernii y E. bovis, y sus ciclos vitales
frente a los efectos patogénicos de algu- son similares. En los terneros infectados
nos coccidios, son capaces de elaborar Ciclo vital de forma experimental por E. zuernii, la
una respuesta inmunológica y quedan primera generación de esquizogonias sur-
protegidos frente a inoculaciones poste- El ciclo vital del coccidio es autolimita- ge en la porción inferior del íleon, y la se-
riores (2). Esto sugiere que la inoculación do. Los ovoquistes no esporulados son gunda generación de esquizogonias y ga-
de coccidios antes de que el cordero sea eliminados con las heces y adquieren ca- metogonias se produce en el ciego y el
susceptible a sus efectos patogénicos pue- pacidad infectiva en el medio. La célula colon proximal. Los gametocito~ repre-
o de ser útil para reducir la incidencia y gra- original se divide dando lugar a cuatro es- sentan las etapas patógenas y ;:->mducen
vedad de la coccidiosis clínica adquirida poroblastos, cada uno de los cuales se rotura de las células que im ctden, con la
más adelante. Tras la administración de convierte en un esporoquiste; ·en el inte- exfoliación subsiguiente del epitelio de
quimioterapia con monensina o ampro- rior de cada esporoquiste se desarrollan revestimiento del intestino. Es notable
Hum como tratamiento de la infección ex- dos esporozoítos. Cuando son ingeridos que el recuento de ovoquistes con fre-
perimental, las terneras adquieren resis- los ovoqÚistes se rompe su pared y se li- cuencia es muy bajo cuando la enferme-
tencia frente a la infección por E. zuerníi. beran los esporoquistes. Entonces, los es- dad se halla en su punto máximo, en el
Ambos fármacos inhiben la evolución de poroquistes se introducen en las células cual los ovoquistes todavía no se han for-
la enfermedad experimental, durante la epiteliales. Una vez en el interior de estas mado. La exfoliación de la mucosa produ-
cual se desarrolla la inmunidad. La infec- células, los esporozoítos presentan una ce diarrea, y en casos graves hemorragia
ción natural o experimental de los lecho- división asexual múltiple (esquizogonias) en la luz intestinal que origina anemia
nes con J. suls da lugar a una inmunidad y se convierten en los esquizontes de hemorrágica, a veces mortal. Si el animal
eficaz; J. suis es la especie de coccidio primera generación, que dan lugar a sobrevive a esta etapa, el ciclo vital de los
porcino con mayor capacidad inmunóge- numerosos merozoítos. Después de que el coccidios termina sin daño ulterior y la
na. Los lechones susceptibles quedan ex- esquizonte madura, los merozoítos son li- mucosa intestinal se regenera y regresa a
puestos a esta especie por la infección de berados por la rotura de la célula epitelial. su estado normaL El período patente para
los cerdos de mayor edad. Los lechones Son entonces invadidas nuevas células E. bovis y E. zuernii varía de 5 a 12 días,
desarrollan una enfermedad clínica más epiteliales, y surge en el intestino grueso según la dosis infectante de ovoquistes.
grave cuando quedan infectados por J. una segunda generación de esquizogo- El tratamiento de los terneros con un
o suis a los 1-3 días de edad que cuando la nias. En seguida se libera otra generación corticoide puede convertir una infección
infección tiene lugar a las 2 semanas de ele merozoítos, los cuales invaden las cé- subclínica en una forma clínica hipera-
() edad. lulas epiteliales y producen las etapas guda, lo cual sugiere que los factores

)
1544 ' ENFERMEDADESCAUSADASPORPROTOZOOS

ambientales, nutricionales y de manejo cton de la matriz ósea en los mmiantes el colon sigmoide. El período prepatente
pueden también actuar como factores de adultos jóvenes y predispone a estos ani- es de 8-16 días, y el período de elimina-
estrés que predisponen al animal a la en- males a la osteodistrofia. ción de los ovoquistes tiene un patrón cí-
fermedad clínica. Los cambios fisiológicos El hecho de que las infecciones múlti- clico con 2-3 picos separados por interva-
que acompañan a la infección experimen- ples sean tan comunes puede explicar las los de aproximadamente 5 días (25). Este
tal de los terneros con E. zuernii incluyen variaciones en la liberación de ovoquistes curso bifásico de la enfermedad produce
descenso del hematócrito, así como reduc- por los animales infectados, pero lo más diarrea, atrofia de las vellosidades y necro-
ción de los niveles de clomro y sodio del importante es que ciertos grupos de anima- sis del epitelio intestinal a los 4-6 y 8-10 dí-
plasma. Sin embargo, tales cambios no les pueden desarrollar nuevos casos en in- as después de la infección. Las heces
son muy notables, aunque en los casos tervalos de pocos días o pocas semanas a pueden carecer de ovoquistes entre los
naturales sí tienen importancia. causa de la variación en la duración del pe- picos büásicos. En rangos de temperatu-
En los corderos, la mayor parte de las ríodo prepatente entre las especies de coc- ra de 32-35 °C, los ovoquistes de Isospora
infecciones naturales se deben a una com- cidios. suis pueden esporular y volverse infeccio-
binación de especies diferentes de cocci- La patogenia de la coccidiosis del sos en 12-16 horas. Se ha sugerido que
dios, y hay un amplio rango de valores en sistema nervioso de los terneros no se existe una etapa extraintestinal del ciclo
cuanto a la producción de ovoquistes en ha determinado. A partir de estudios deta- vital relacionada con un segundo período
cada cordero individual, ya sea en las he- llados de una serie de casos se han ex- patente. Las lesiones son más pronuncia-
ces del mismo cordero durante un período cluido como posibles explicaciones las si- das en el intestino delgado y hay desde
de tiempo o en las heces de varios corde- guientes alteraciones: atrofia de las vellosidades y ulceración fo-
.. ¡
ros en cualquier momento dado. En condi- cal hasta destmcción de las células epite-
• Modificaciones en los niveles séricos
ciones reales se producen reinfecciones liales vellositarias, principalmente durante
de los electrólitos.
constantes, y las etapas patógenas se el pico de reproducción asexual. En los t .,
Déficit de vitamina A y tiamina.
suceden unas a otras. La atrofia de las ve- casos graves puede desarrollarse una
• Intoxicación por plomo.
llosidades de la mucosa intestinal de los pseudomembrana fibrinonecrótica. La in-
• Uremia, meningoencefalitis por He-
corderos afectados por coccidiosis proba- fección experimental combinada de J. suis
mophilus somnus.
blemente se relaciona con la recurrencia de y rotavims en cerdos convencionales y
• Gravedad de la enfermedad clínica.
la diarrea y la pérdida de peso. transgénicos da lugar a un efecto sinérgi-
• Alteraciones de la flora bacteriana in-
Sin embargo, al menos en los corderos co debido a la competición entre los rota-
testinal y hepatopatía (6).
quedan dudas sobre los efectos de la in- virus y los coccidios por las células vello-
fección por coccidios en la tasa de creci- Se ha identificado y caracterizado una sitarias absortivas enzimáticamente activas
miento, el consumo de alimento y en los neurotoxina lábil en el suero de terneros (31). Los efectos de la infección neonatal
signos clínicos de la enfermedad experi- con «coccidiosis nerviosa, utilizando rato- por J. suis sobre la dinámica de las proteí-
mental. No suele haber una relación nes de laboratorio como anin1ales de prue- nas pueden persistir tras la recuperación O
evidente entre la dosis infectante, la pro- ba, pero se desconoce su significado (6). clínica y podrían contribuir a. que la ga-
ducción fecal de ovoquistes y la enferme- No se conoce bien la patogenia de la nancia de peso no sea la óptima. o
dad clínica. Esto sugiere que en los cor- coccidiosis bovina invernal que se pro-
deros la simple presencia de grandes duce durante o después de fríos muy in- DATOS CLÍNICOS
cantidades de ovoquistes en las heces no tensos en Canadá y el norte de Estados
El período de incubación después de la in-
establece el diagnóstico de coccidiosis, y Unidos. En enero, febrero y marzo, las
fección experimental varía según las diver-
que otros factores patogénicos· pueden temperaturas exteriores pueden llegar a
sas especies de coccidios y de animales in-
intervenir en el desarrollo de la enfer- -40 °C y la temperatura media diaria osci-
fectados. Oscila entre 16 y 30 días en los
medad clínica. También es posible que el lar entre -10 y -15 °C durante varios días
bovinos infectados por E. zuernii y E. bo-
gran número de ovoquistes presentes consecutivos, lo que representa un clima
vis, entre 14 y 18 días en ovinos, y de 5 dí-
pueda corresponder a coccidios no pa- demasiado frío para la espomlación de los
as en los lechones. Los síndromes clínicos
tógenos. ovoquistes de las heces depositadas en el
causados por los distintos coccidios son si-
Los terneros gravemente afectados que suelo. La esporulación podría ocurrir en
milares en todas las especies animales.
sobreviven a la fase aguda de la enferme- las cubiertas húmedas de pelo de los ani-
dad no recuperan su peso corporal a me- males, o bien los estadios endógenos de E.
Ganados vacuno y ovino
nos que sean alimentados durante unas 3 zuernii pueden estar en una fase latente y
ó 4 semanas más, lo que indica que los ser reactivados por el estrés del clima frío. Puede haber fiebre moderada en etapas
coccidios de bovinos pueden ejercer un Isospora suis tiene al menos tres ci- tempranas, pero en la mayor parte de los
efecto imp01tante sobre su rendimiento. clos de multiplicación intestinal asexuales casos clínicos la temperatura es normal o
Una infección subclínica por coccidios, y uno sexual. Todos los estadios son más baja. El primer signo de la coccidiosis clí-
superpuesta a una infección de bajo gra- marcados en la mitad distal del intestino nica suele consistir en el comienzo repen- O
do y subclínica por nematodos, puede te- delgado, pero también ocurren en el in- tino de diarrea intensa y fétida, con heces
ner un efecto impottante en la mineraliza- testino delgado proximal, y en el ciego y líquidas con abundante moco y sangre. La C
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS .1545 .·

sangre puede dar a las heces un aspecto tónico-clónicas con tlexión ventral de la Lechones
de alquitrán o tinte oscuro con estrías de cabeza y cuello, y nistagmo. En los terne-
En los lechones se producen brotes de
sangre o coágulos, o las heces pueden ros con coccidiosis clínica aguda conlle-
coccidiosis grave entre los 5 y 15 días de
consistir en su totalidad en grandes coágu- van una alta tasa de mortalidad (80 a
edad (31). Son frecuentes la anorexia y la
los de sangre roja reciente. El perineo y la 90 %) (6). Se han observado brotes de es-
depresión. Hay diarrea profusa y las he-
cola suelen estar impregnados con heces tas ..formas nerviosas" de enfermedad, en
ces son amarillentas, acuosas y, a veces,
teñidas de sangre. Es característico que el el 30-50% de todos los terneros suscepti-
espumosas. La diarrea persiste varios días
animal empuje mucho para emitir heces y, bles que se encuentran enfermos. El pro-
con deshidratación y falta de desarrollo.
por ello, puede haber prolapso rectal. El blema se ha observado principalmente
Aunque los lechones afectados continúan
grado de anemia por hemorragia es varia- durante y después del frío intenso de me-
mamando, se deshidratan y pierden peso.
ble según la cantidad de sangre que se diados del invierno en Canadá y el norte
Puede haber vómitos. Se afectan camadas
pierda. En la mayor parte de los casos de de Estados Unidos. Los animales enfer-
enteras, y la tasa ele mortalidad puede lle-
aparición natural en terneros y ovejas la mos pueden morir en las 24 horas si-
gar al 20 %. La enfermedad puede per~is­
anemia no es un signo característico. En guientes al comienzo de la disentería y de
tir en una piara durante varias semanas o
los casos experimentales de coccidiosis en los signos nerviosos, o sobreviven varios
meses, especialmente cuando se aplican
corderos por E. ninakohlyakimovae, aun- días y suelen estar echados sobre un lado,
programas de partos continuos.
que fallece el 50% de los animales, no se con un grado leve de opistótonos. A pe-
detecta pérdida de sangre pero sí sar del intenso tratamiento de sostén, la
PRUEBAS ANALÍTICAS
hemoconcentración importante. Sin em- mortalidad es elevada. No se han obser-
bargo, en casos excepcionales la anemia vado signos nerviosos en la coccidiosis Recuento de ovoquistes
es grave y hay palidez de mucosas, debili- clínica inducida de forma experimental en
Se considera significativo un recuerto de
dad, marcha tambaleante y disnea. La los terneros, lo que sugiere que estos sig-
más de 5000 ovoquistes/g de materia fe-
deshidratación es frecuente, pero por lo nos no tienen relación con la disentería, o
cal de rumiante. Aunque un recuento me-
general no es grave cuando los animales incluso tampoco con la coccidiosis.
nor de 5000/g no sugiere generalmente
enfermos siguen bebiendo agua.
infestación clínica, puede indicar una
En la mayor parte de los casos clínicos Corderos
fuente potencial de infestación grave. si
el apetito disminuye y hay casos excepcio-
La coccidiosis de los corderos se parece las condiciones ambientales son fa-
nales en los que la anorexia es total. La
mucho a la de los terneros, pero con una vorables. Son frecuentes los recuentos de
evolución suele durar de 5 a 6 días, pero
incidencia menor de disentería. En los gru- ovoquistes de más de 100 000/g en brotes
en algunos casos sigue un período largo
pos de corderos criados y alimentados graves, aunque pueden observarse tam-
de convalecencia en el cual el consumo de
intensivamente el principal signo clínico bién recuentos análogos en ovinos
alimento y el peso corporal son menores
puede ser la baja tasa de crecimiento, la normales. La liberación de ovoquistes tras
de lo normal. Los terneros muy enfermos
diarrea con o sin sangre, el gradual inicio una infección aguda cae rápidamente des-
no recuperan con facilidad el peso que
de debilidad, inapetencia, tendencia a per- pués del pico, que puede producirse en
perdieron durante la etapa clínica de la en-
manecer recostados, emaciación y, final- animales críticamente afectados, con
fermedad. En los casos leves hay diarrea y
( mente, la muerte en un plazo de 1 a 3 se- disentería y recuento de ovoquistes bajo.
disminución de la tasa de crecimiento, pe-
manas. La diarrea puede no advertirse en Si no se encuentran ovoquistes y se sos-
ro no necesariamente disentería. Los casos
una exploración superficial, pero cuando pecha la enfermedad, pueden buscarse
subclínicos sólo muestran anemia crónica
se hace una exploración clínica se encuen- merozoítos por examen directo del frotis.
y una tasa de crecimiento disminuida.
tra el periné impregnado de excremento y · Estas formas no tlotan en las soluciones
La coccidiosis clínica afecta de manera
hay heces blandas en el recto. Cuando se convencionales concentradas de sal o
infrecuente al ganado vacuno adulto, y los
mezclan con el nuevo rebaño, los corderos azúcar empleadas para la tlotación de
pocos casos descritos corresponden a va-
traídos de un criadero con poca o ninguna ovoquistes. Hasta cierto punto pueden di-
rios animales afectados durante un corto
exposición a los coccidios pueden sufrir la ferenciarse las diversas especies de cocci-
período de tiempo (13). Las vacas de leche
forma aguda de la enfermedad y la tasa de dios según las características de los ovo-
jóvenes pueden presentar afectación du-
morbilidad y mortalidad puede ser elevada. quistes.
rante las 6-8 semanas posteriores al parto.
Son frecuentes la diarrea, la disentería, el
Caballos Terneras
tenesmo, la palidez de las mucosas, el en-
grosamiento de la pared rectal y la recupe- En equinos, aunque quedan algunas du- Los animales sujetos a infestación masiva
ración rápida, a menudo sin tratamiento. das sobre la patogenicidad de E. leuckar- de ovoquistes pueden desarrollar disente-
ti, se han descrito en potros y caballos ría grave unos pocos días antes de que
Coccidiosis con afectación nerviosa jóvenes cuadros de diarrea de varios días aparezcan los ovoquistes en las heces. Sin
o de duración, y hemorragia intestinal ma- embargo, esto no se obsetva frecuente-
Los signos nerviosos consisten en temblo- siva aguda que provocan rápidamente la mente cuando se examinan las heces de
() res musculares, hiperestesia, convulsiones muerte (4). varios animales enfermos, y por lo gene-
-1546 ,'_ ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

rallos ovoquistes aparecen en las heces en mixtas, y a menudo es necesario realizar fección. En la infección experimental de
un plazo de 2 a 4 días después de iniciada estudios de laboratorio para aislar los las ovejas por E. crandallis se observa
la disentería. El período durante el cual se agentes causales. El diágnostico a menu- pérdida del epitelio de superficie, atrofia
liberan los ovoquistes en cantidades im- do requiere considerar conjuntamente la de las vellosidades en el intestino delgado
portantes (período patente) varía según las historia de diarrea en los lechones de 5 a y una hiperplasia difusa e intensa de las
especies de coccidios, la edad del animal y 15 días de vida, las lesiones macro y mi- criptas en los intestinos delgado y gmeso
el grado de inmunidad, lo cual a menudo croscópicas, la presencia de los distintos (30). La infección por E. ovinoidalis en las
. hace necesario examinar varios especíme- estadios de la coccidiosis en los frotis de ovejas da lugar a la invasión masiva del
nes de un grupo, y no fiarse de los resulta- mucosas, y los c01tes histológicos con ciego con destrucción de las células pro-
dos obtenidos con un solo ejemplar. identificación de ovoquistes en las heces genitoras de las criptas y erosión de la
y el contenido intestinal. En las infeccio- mucosa ceca!. En la coccidiosis adquirida
Corderos nes masivas los lechones pueden morir de manera natural por las ovejas se reco-
antes de que se alcancen los estadios se- nocen tres tipos de lesiones macroscópi-
En los corderos que pastan, los ovoquis-
xuales en el desarrollo del parásito, y cas intestinales:
tes aparecen por primera vez en las heces
entonces el diagnóstico depende de en- l. Placas planas con ovoquistes, blanque-
aproximadamente a las 2 semanas de
contrar lesiones, esquizontes y merozoítos cinas y de 1-2 mm de diámetro.
edad. El recuento de ovoquistes continúa
de l. suis en el yeyuno medio y el íleon. 2. Placas elevadas con ovoquistes, en las
en ·aumento hasta que cumplen aproxi-
Un método diagnóstico rápido en el cam- vellosidades aumentadas de tamaño.
madamente 8-12 semanas, cuando las ci-
po consiste en la tinción sobre un pO!ta- 3. Pólipos: lesiones proliferativas que
fras son de 105-106/g de heces. A partir de
objetos de cristal de un frotis de mucosa protmyen en la luz.
entonces la cifra disminuye aproximada-
de íleon y yeyuno.
mente a 500/g cuando los corderos tienen En las tres lesiones se observan con-
entre 6 y 12 meses de edad. En las centraciones muy aumentadas de gamon-
cantidades y las especies de ovoquistes HALLAZGOS DE NECROPSIA tes y ovoquistes. En el ganado ovino afec-
presentes en las heces hay también varia- tado por E. gilruthi, en el abomaso se
Los cadáveres de los animales muestran
ciones considerables tanto entre corderos observan numerosos nódulos de 1-2 mm
una palidez tisular generalizada, así como
como entre muestras tomadas de un día de diámetro con un aspecto macroscópi-
manchado fecal en los cuartos traseros.
para otro en un mismo individuo. De aquí co similar al de la ostertagiasis. Estos nó-
Los hallazgos macroscópicamente caracte-
la necesidad de hacer el examen de varias dulos contienen los grandes esquizontes
rísticos en la necropsia del ganado vacu-
muestras en un período de varios días pa- de los merozoítos de E. gilruthi (3).
no son congestión, enteritis hemorrágica
ra evaluar la carga. En los lechones, los intestinos delga-
y engrosamiento de la mucosa de ciego,
colon, recto e íleon. El engrosamiento dos suelen ser flácidos y en ocasiones se
Lechones
puede ser suficientemente intenso como observa una enteritis fibrinonecrosante. o
En los lechones, el período prepatente va- para producir rugosidad de la mucosa. Los signos clínicos anteceden a la apari-
ría de 4 a 7 días (lo más frecuente son 5 Pueden ser visibles en las puntas de las ción de los ovoquistes, de forma que se
días) y los ovoquistes son eliminados en vellosidades del íleon terminal pequeños pueden estudiar raspados de la mucosa
las heces 5 a 8 días después del comienzo cuerpos quísticos blanquecinos, formados para detectar la presencia de las formas
de los signos clínicos. Los lechones pue- por grandes esquizontes. En los casos iniciales del ciclo vital.
den desarrollar la enfermedad a los 5 días graves se observa ulceración o esfacelo de
Muestras para confirmación
de vida, sin aparición de ovoquistes las la mucosa. La lesión causada por la infec-
diagnóstica
en heces hasta 3 días después. Se reco- ción experimental por E. bovis en el intes-
mienda el uso de una solución saturada tino delgado y grueso se caracteriza por ti- • Parasitología: heces (FECAL); segmen-
de cloruro sódico con glucosa cuando se flitis fibrinosa y colitis. Puede encontrarse tos del yeyuno, íleon y colon (FROTIS
examinan las heces de los lechones en sangre completa o heces teñidas con ella DIRECTO).
busca de J. suis (32). en la luz del intestino grueso. Desde el
A menudo, para establecer el diagnósti- punto de vista histológico hay pérdida del
co es necesario el examen necrópsico de epitelio, y pueden observarse merozoítos
casos clínicos seleccionados no tratados. en algunas células. Deben examinarse fro-
Se debe sospechar la enfermedad cuando tis de las mucosas o del contenido intesti-
lechones de 5 a 8 días de vida presentan nal en distintas etapas evolutivas.
diarrea que no responde al tratamiento. Los hallazgos en la necropsia del gana-
Los brotes de diarrea en los lechones me- · do ovino se manifiestan por afección más
nores de 5 días generalmente son produ- grave del intestino delgado que en los bo-
cidos por E. coli o por gastroenteritis vinos. La atrofia de las vellosidades del o
transmisible. Sin embargo, cada vez se re- íleon proximal se encuentran tanto en la
conocen con más frecuencia infecciones forma natural como experimental de la in- C)
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS ~ 1547

hecho y es poco probable que cualquiera aguda. Ninguno de estos fármacos ha si-
de los quimioterápicos que se usan con do probado adecuadamente en ensayos
frecuencia para el tratamiento de la cocci- clínicos. La sulfadimidina se usa también
diosis clínica tenga efectos importantes en para el tratamiento de forma empírica. El
los últimos estadios evolutivos de los coc- amprolio también se ha utilizado en el
cidios. La mayor parte de los coccidiostá- tratamiento, y puede dar lugar a efectos
ticos tienen un efecto depresor sobre los beneficiosos en términos de aumento de
esquizontes de la primera etapa, y se usan la ganancia de peso corporal y de consu-
para controlar la enfermedad. mo de alimentos, en comparación con los
En un brote los animales clínicamente controles no tratados que se recuperan
afectados deben ser aislados y tratados. espontáneamente.
Se debe reducir el hacinamiento de los Existen algunos resultados preliminares
animales en los establos y corrales afecta- sobre el uso de la salinomicina para el tra-
dos. Tanto el agua como los alimentos de- tamiento de la coccidiosis experimental
ben situarse a un nivel elevado con rela- en los terneros.
ción al suelo para evitar la contaminacion
fecal. La medicación masiva con los ali- CONTROL
mentos y el agua puede estar indicada a
El control de la coccidiosis adquiere su
fin de cortar un brote y reducir al mínimo
mayor importancia en los temeros y corde-
la aparición de nuevos casos. Los bovinos
ros, y ha sido difícil lograrlo con fiabilidad.
enfermos de coccidiosis que tengan sig-
nos nerviosos deben mantenerse alberga-
Control del medio ambiente
dos, bien acomodados y calientes, y reci-
bir tratamiento con líquidos por vía oral y El éxito económico del control depende
parenteral. No obstante, la tasa de morta- de que se evite el hacinamiento de los
lidad es alta aunque se apliquen trata- animales mientras éstos desarrollan inmu-
mientos intensivos de sostén. A veces está nidad contra las especies de coccidios
indicado el tratamiento con sulfamidas que se encuentran en el ambiente. Se ne-
por vía parenteral para controlar la apari- cesitan pequeñas cantidades (50/día) de
ción de enteritis bacteriana o neumonía ovoquistes para la adquisición de un esta-
secundaria, que pueden afectar a terneros do adecuado de inmunidad en los corde-
e Histología: muestras fijadas en formol que sufren coccidiosis durante épocas de ros. Los terrenos del paridero deben con-
O de duodeno, yeyuno, íleon, ciego y co- frío intenso. Los c01ticoides están con- tar con un buen drenaje y mantenerse lo
lon (MICROSCOPIA ÓPTICA). traindicados (7). más secos posible. Los albergues deben
Los quimioterápicos que se han reco- permanecer secos y limpiarse con fre-
TRATAMIENTO mendado para el tratamiento y control de cuencia, y el material de los lechos debe
La coccidiosis es autolimitada, y los sig- la coccidiosis en corderos y terneros se eliminarse también con frecuencia de mo-
nos clínicos mejoran de forma espontánea resumen en la Tabla 25.3. Hay poca do que los ovoquistes no tengan tiempo
cuando pasa la etapa de multiplicación informacion disponible como para hacer ele formar esporas y convertirse en i,nfec-
del parásito. Se han recomendado mu- recomendaciones fiables sobre el trata- ciosos (33). Todas las medidas que reduz-
chos tratamientos sin tener en cuenta este miento específico de la coccidiosis clínica can al mínimo la contaminación fecal de

Tabla 25.3 Ouimioterápicos recomendables para el tratamiento y control de la coccidiosis en terneros y corderos.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

las cubiertas de pelo y lana deben practi- número de ovoquistes, y consiste en una temática de los alimentos y el agua desti-
carse con regularidad. Los bebederos y limpieza adecuada, desinfección y limpie- nados a terneros y corderos con el cocci-
comederos deben ser constnJidos con za con vapor de los paricleros. También diostático más económico habitualmente l.__.,·

una elevación suficiente para evitar la se ha recomendado el amprolio (al 25% controla la enfermedad y permite el desa-
contaminación con las heces. Debe evitar- en el alimento) a dosis de 10 kg/tonelada rrollo de una inmunidad eficaz.
se alimentar al animal en el suelo si es de alimento de la cerda, empezando una
posible, sobre todo cuando el hacina- semana antes del parto y continuando Antimicrobianos
miento es un .problema. hasta que los lechones tengan 3 semanas
LAs SULFAMIDAS. En el alimento, a dosis de
de vida, pero los resultados no son satis-
25-35 mg/kg de peso corporal durante. al
Corderos en los pastizales factorios. Una única dosis oral de 1.0 mL
menos 15 días, han sido efectivas para el
de toltrazurilo administrada a los lechones
En gmpos de corderos que pastan, la ro- control ele la coccidiosis en terneros y
de 3-6 días de vida ha disminuido la apa-
tación frecuente de pastos para el control corderos. La sulfadimidina a dosis de 55
rición de coccidiosis del 71 al 22 %, y ha
de parásitos también ayuda a controlar la g/tonelada también es efectiva en capri-
reducido el número de días que los ovo-
infección por coccidios. Sin embargo, nos. Una combinación de clortetraciclina
quistes son eliminados en las heces desde
cuando los corderos son expuestos ·a la y sulfamida ha aportado protección a los
4.9 a 2.5 (34).
infección al principio de la vida a causa terneros y los corderos.
de infecciones sufridas por la madre y de
terrenos ·contaminados en la época del Coccidiostáticos
Jonóforos
nacimiento, es probable que quede un es- Los coccidiostáticos se usan para el con-
tado adecuado de inmunidad; entonces, MONENSINA. Es un coccidiostático efectivo y
trol de la coccidiosis natural en terneros y
sólo cuando la densidad de población es promueve el crecimiento en bovinos, ovi-
corderos. El coccidiostático ideal es aquel
extremadamente alta, la infección se con- nos y caprinos. Los niveles recomendados
que suprime el desarrollo total del ciclo
vierte en un problema. son de 16-33 g/tonelada de alimento para
de vida de los coccidios, permite que se
terneros y 20 g/tonelada para corderos. Los
desarrolle inmunidad y no obstaculiza la
niveles de 11 g/tonelada para terneros no
Ganados vacuno y ovino estabulados producción. Los que han sido utilizados
son tan seguros como las dosis más altas.
El control de la coccidiosis en terneros y están resumidos en la Tabla 25.3.
El nivel recomendado para caprinos es de
corderos de engorde introducidos en un Para ser eficaces los coccidiostáticos
16 g/tonelada de alimento. Una ración con-
rebaño hacinado dependerá del manejo y deben administrarse al principio del ciclo
centrada que contenga monensina a 15 g/
aplicación de quimioterápicos que contro- vital de los coccidios. En cualquier gmpo
tonelada puede administrarse a las ovejas
len la cantidad de ovoquistes ingeridos de animales habrá varias especies dife-
desde 4 semanas antes del parto hasta el
por los animales mientras se desarrolla rentes de coccidios que se encontrarán en
destete, y a los corderos desde las 4 hasta
una inmunidad efectiva. Los procedimien- etapas diferentes del ciclo; algunos se en-
las 20 semanas de vida. La monensina pue-
tos de control incluyen el establecimiento contrarán en el estadio susceptible a los
de reducir mucho la producción de
de una densidad de crías óptima, que se medicamentos (antes ele los 13 a 15 días
ovoquistes de las ovejas y los corderos o'
puede evaluar mediante inspección vi- en terneros) y otros habrán sobrepasado
cuando se adminstra antes y después del
su~!. Cuando los animales se hacinan, por
este estadio de susceptibilidad a los fárma-
nacimiento. La retirada de la monensina
lo general se ensucian, hay competencia cos (después de 16-17 días), lo que expli-
puede seguirse del desarrollo de una cocci-
excesiva por el agua y el alimento, y se ca porqué los coccidiostáticos son eficaces
diosis mortal en algunos animales, presu-
altera la tasa de crecimiento. en algunos brotes epidémicos y totalmente
miblemente porque el fármaco suprime el
inútiles en otros. En un brote en terneros
desarrollo de inmunidad. La coccidiosis
pueden aparecer nuevos casos hasta 12 a
Lechones posdestete en los terneros de carne se ha
15 días después de que se ha iniciado la
controlado usando monensina con un me-
El control de la coccidiosis en los lecho- administración eri los alimentos de un coc-
canismo de liberación intraluminal. El nivel
nes recién nacidos infectados con Isospo- cidiostático eficaz para los terneros en
tóxico de la monensina para los corderos
ra suis ha sido poco fiable. El uso de coc- contacto. Sin embargo, no hay un método
es de 4 mg/kg de peso corporal.
cidiostáticos en el alimento de las cerdas para conocer el estadio del período pre- .
durante varios días o unas semanas antes patente de los animales, y lo mejor que se LAsALocm. Es un ionóforo relacionado
o después del parto ha sido recomendado puede hacer es medicar los suministros de con la monensina, y también es un cocci-
y utilizado en el campo, pero los resulta- alimento y agua con el quimioterápico de diostático efectivo para los n1miantes. Pa-
dos son variables. Para la prevención de elección, tratar los nuevos casos que estén ra un beneficio máximo el lasalocicl debe
la coccidiosis experimental en los lecho- apareciendo, y evitar el estrés del hacina- usarse diariamente en el alimento de los
nes se han evaluado el amprolio y la mo- miento y las alteraciones nutricionales. corderos susceptibles, durante tanto tiem-
nensina, y se ha demostrado que no son A continuación se recogen algunos co- po como sea posible. Un método efectivo O
eficaces. Se ha recomendado un progra- mentarios acerca de los diversos cocci- de control es medicar el alimento ele las
ma de control diseñado para disminuir el diostáticos. La medicación profiláctica sis- ovejas, empezando 2 semanas antes del .~\
'-,.J
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1549 .~

parto y continuando hasta el destete. Los monensina y lasalocid a 22 y 100 mg/kg REFERENCIAS
corderos empiezan a recibir lasalocid en de dieta, respectivamente, supone una (1) Svensson, C. et al. (1994) Vet. Parasitol., 53,
33.
'---'. su pesebre, y más tarde en sus raciones profilaxis eficaz contra la coccidiosis na-
(2) Greg01y, M. W. & Catchpole,]. (1989) Vet.
desde el destete hasta que son llevados al tural en los corderos recién destetados Rec., 124, 458.
mercado. Para un control máximo de la bajo condiciones de estabulado. Los (3) Fox, M. T. et al. (1991) Vet. Rec., 129, 141.
coccidiosis y un mejor rendimiento del re- compuestos ionóforos se usan en la ali- (4) Lyons, E. T. et al. (1988) Am.j. Vet. Res., 49,
96.
baño el lasalocid debetia darse antes y mentación continuamente desde el deste-
(5) Cornelissen, A. W. C. A. et al. 0995) Vet.
.. durante el tiempo en que los corderos te hasta que los animales se llevan al Parasitol., 56, 7.
susceptibles quedan expuestos por prime- mercado, proporcionan un control de la (6) Isler, C. M. et al. (1987) Can.]. Vet. Res., 51,
ra vez a los coccidios. Un nivel tan bajo coccicliosis y mejoran el rendimiento del 253, 261, 271.
(7) Niilo, L. (1970) Can.]. Comp.Med., 34, 325.
como 25 mg/kg de alimento controlará la rebaño. La administración continua de la- (8) Svensson, C. et al. (1993) Acta. Vet. Scand.,
coccidiosis y mejorará el rendimiento salocid, decoquinato o monensina con- 36, 9.
cuando se administra a los corderos en trola eficazmente la coccidiosis; la inte- (9) Svensson, C. et al. (1995) Acta. Vet. Scand.,
una etapa precoz. No hay mejoras simila- rrupción del tratamiento puede provocar 36, 9.
(10) Svensson, C. (1993) Acta. Vet. Scand., 34, 77.
res en el rendimiento del rebaño cuando la aparición de ovoquistes en heces, y (11) Hooshmand-Rad, P. et al. (1994) 53, 23.
se da a corderos más grandes que ya han diarrea (81). (12) Heinrichs, A. ]. et al. (1990)]. Dairy Sci., 73,
eliminado ovoquistes, y a los que se ha 1851.
DECOQUINATO. A dosis de 0.5-1 mg/kg de (13) Gunning, R. F. & Wessels, M. E. (1996) Vet.
administrado lasalocid a dosis de 25
peso corporal en el alimento, suprime la Rec., 139, 497.
mg/kg de alimento. (14) Berriatua, E. et al. (1994) Vet. Parasitol., 54,
producción de ovoquistes en la coc-
-·· El lasalocid administrado en una dosis 337.
cidiosis inducida experimentalmente en
de 40 mg/kg a las terneras de leche co- 05) Chhabra, R. C. & Pandy, V. S. (1991) Vet.
los terneros (38). Es más eficaz en la pre- Parasitol., 39, 199.
menzando a los 3 días de vida y hasta que
vención de la coccidiosis cuando se admi- (16) De La Fuente, C. & ALunda,]. M. 0992) Vet.
tienen 12 semanas de edad es eficaz para Parasitol., 41, 7.
nistra de manera continua junto con el ali-
reducir la cantidad de ovoquistes fecales y (17) Penzhorn, B. L. et al. (1994) Vet. Parasitol.,
mento seco a una dosis ele 0.5 mg/kg de
para incrementar el aumento medio diario 55, 137.
peso corporal (39). Cuando se administra (18) Borgsteede, F. H. M. & Derksen, D. P. (1996)
del peso corporal, el consumo de alimen-
con el alimento a las terneras de leche de Vet. Parasito/., 61, 321.
to seco y la· eficacia alimentaria (35). La (19) Rahman, W. A. (1994) Vet. Rec., 134, 235.
9 a 24 semanas de vida se observa una
mezcla de lasalocid con los sucedáneos (20) Kanyari, P. W. N. (1993) Vet. Parasito/., 51,
mejoría en la tasa de crecimiento, mayor
de la leche para su administración a las 137.
desarrollo corporal y mayor perímetr() (8). (21) Sayd, S. M. O. & Kawazoe, U. 0996) Vet.
terneras desde los 2-4 días de vidad es un
En las cabras es suficiente una dosis de Parasitol., 67, 169.
método eficaz para controlar la coccidio- (22) Eysker, M. et al. (1994) Vet. Q., 16, 203.
0.5 mg/kg de peso corporal.
sis (36). El lasalocid también es efectivo (23) Henry, S. C. & Tokac, L. M. (1995) Swine
O como coccidiostático cuando se adminis- TOLTRAZURTI.. Con una dosis única de 20 Health Prod., 3, 200.
(24) Parker, R. J. & Jones, G. W. 0990) Vet.
tra en forma libre en sal, a niveles del mg/kg ele peso corporal, administrada 1O
Parasitol., 35, 269.
O 0.75% de la mezcla total de sal. Ellasalo- días después ele que el ganado sale del (25) Christensen,]. P. B. & Henriksen, S. A. (1994)
cid a niveles de 0.75 a 3 mg/kg de peso pastizal, permite una prevención casi Acta. Vet. Sccmd., 35, 165.
corporal es útil para evitar la coccidiosis completa ele la coccicliosis, generalmente (26) Hoblet, K. H. et al. (1992) A m.]. Vet. Res.,
53, 1400.
experimental en los terneros. La dosis de sin necesidad de medicación profiláctica.
(27) Silva, N. R. S. Da & Miller, J. E. 0991) Vet.
1 mg/kg de peso es la más efectiva y rápi- Además, la administración ele toltrazuril a Parasito/., 40, 147.
da cuando son inminentes los brotes de los corderos con infección natural el día (28) Heath, H. L. et al. (1993) A m.]. Vet. Res., 58,
coccidiosis en bovinos. El lasalocid y el 10 después de su vuelta reduce de mane- 891.
(29) Catchpole,]. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 56.
decoquinato son eficaces para reducir las ra importante la eliminación de ovoquis-
(30) Gregory, M. W. & Catchpole,]. 0990) Intem.
infecciones por coccidios en las terneras tes durante un período prolongado, ]. Parasitol., 20, 849.
jóvenes en condiciones de baja exposi- disminuyendo de esta manera la contami- (31) Vitovec, J. et al. (1991)]. Vet.lvled. B., 38, 215.
ción aparente y de buen control. Sin em- nación del pasto con ovoquistes. Un (mi- (32) Henriksen, S. A. & Christensen,]. P. B. (1992)
Vet. Rec., 131, 443.
bargo, ninguno de los dos medicamentos, co tratamiento con este medicamento
(33) Taylor, M. 0995) In Practice, 17(4), 172.
aisladamente o en conjunto, añadidos du- puede reducir de manera significativa la (34) Driesen, S.]. et al. 0995) Aust. Vet.j., 72, 139.
rante 56 días a la alimentación de terneras eliminación ele ovoqúistes en corderos (35) Sinks, G. D. et al. (1992)]. A m. Vet. Med.
de leche de 16 semanas de edad con in- con infección natural durante un período Assoc., 200, 1947.
(36) McMeniman, N. P. & Elliot, R. 0995) Aust.
fección natural y coccidiosis subclínica ha de aproximadamente 3 semanas tras su
Vet.j., 72, 7.
dado lugar a un efecto significativo sobre administración. La administración oral se- (37) Waggoner,]. K. et aL 0994)]. Dairy Sci., 77,
la ganancia de peso corporal (37). manal ele toltrazuril (20 mg/kg de peso 349.
J La monensina, el lasalocid y el deco- corporal) a corderos lactantes reduce la (38) Heinrichs, A.]. & Bush, G.]. 0991) ]. Dairy
Sci., 74, 3223.
0 quinato tienen una eficacia similar cuando eliminación de ovoquistes y mejora la ga-
(39) Fitzgerald, P. R. & lvlansfield, M. E. 0989)
se administran a las dosis recomendadas nancia de peso durante un período de 10 A m.]. Vet. Res., 50, 961.
Qpor el fabricante. Una combinación de semanas (40). ( 40) Stafford, K.]. et al. 0994) Vet. ]., 42. 117.
1550 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

SARCOCJSTOSJS EPIDEMIOLOGÍA testino da lugar a la aparición de un ele-

(SARCOSPORIDIOSJS) vado número de esporoquistes en las he-
Incidencia
ces, y la infección es patente durante un ·..../
En todos los países en los que se han rea- largo período de tiempo.
lizado estudios la prevalencia de la infec- El huésped intermedio es infectado por
Etiología. Género Sarcocystis. Existen
ción en el ganado vacuno, ovino y equino la ingestión de esporoquistes en el ali-
distintas especies y cada una de ellas es se aproxima al 100%, con una tasa me- mento o el agua (1, 2).
específica para un huésped definitivo y un nor, aunque todavía significativa, en el ga-
huésped intermedio. nado porcino (1). La enfermedad clínica Factores de riesgo
Epidemiología. Prevalencia elevada de la
es infrecuente.
infección en casi todo el mundo. El origen de Clima
la infección está en las heces de los animales
carnívoros, principalmente los perros y gatos Origen de la infección Los esporoquistes no dependen de las
de las granjas alimentados con carne cruda, o condiciones climáticas para su madura-
bien otros carnívoros que tienen acceso a
El género Sarcocystis tiene un ciclo vital
ción y son muy resistentes a los factores
cadáveres de los rumiantes. víctima-predador, en el que el huésped
ambientales. En condiciones experimenta-
Signos clínicos. La gravedad de la definitivo es el predador (1, 2). El hués-
enfermedad depende de la dosis. La mayoría
les pueden sobrevivir a la congelación,
ped carnívoro def"uútivo queda infecta-
de las infecciones son subclínicas. Aborto, pero son susceptibles a la desecación (2).
do por la ingestión del tejido del huésped
disminución de la tasa de crecimiento. En consecuencia, probablemente pueden
Afectación neurológica y ataxia en las ovejas.
intermedio que contiene los sarcoquistes
superar el paso del invierno en el me-
Algunos despojos de animales pueden dar maduros. Tras su ingestión, los bradizoí- \._ ...
dio ambiente. En los estudios de campo
lugar a infección grave por diversas especies. tos son liberados del sarcoquiste en el es-
Pruebas analíticas. Anemia y elevación en
se ha demostrado una menor prevalencia
tómago y el intestino, y se transforman
los niveles sanguíneos de las enzimas de sarcocistosis en el ganado vacuno lo- .·
en micro y macrogamontes. Los microga-
asociadas a lesión tisular, en los casos de calizado en zonas áridas o semiáridas, en
enfermedad aguda.
montes macho maduran y dan lugar a
comparación con el ganado de las áreas
Lesiones. Encefalitis no supurativa en las microgametos, que fertilizan el macroga-
templadas y tropicales, lo que probable-
ovejas con signos neurológicos. Encefalitis no monte formando un ovoquiste. Posterior-
supurativa, miocarditis y hepatitis en los fetos
mente es consecuencia de la aridez relati-
mente, el ovoquiste sufre esporulación y
abortados. En los casos crónicos se observan va y de la menor densidad de huéspedes
libera esporoquistes que son eliminados
quistes en los cadáveres de los animales. definitivos e intermedios en las áreas ári-
Confirmación diagnóstica. Identificación
con las heces y que contienen el esporo-
das (3, 4).
microscópica del parásito en material de zoíto infectivo.
biopsia o necropsia. El período prepatente es variable
Especies de Sarcocystis
Tratamiento y control. Ausencia de (aproximadamente, 14 días) y el huésped
tratamiento eficaz; el amprolio y la
carnívoro no presenta ninguna enferme- Las especies individuales presentan una
salinomicina pueden facilitar el control. r.
dad asociada a este ciclo. Sin embargo, el patogenicidad variable y muestran tam- '-'
Eliminación adecuada de los cadáveres de los
ciclo de replicación del parásito en el in- bién variaciones en su capacidad para
animales muertos. Los perros y gatos de las
granjas no deben ser alimentados con carne
o
cruda. Control de los coyotes.
Tabla 25.4 Especies de Sarcocystis en animales relacionados con la agricultura.
ETIOLOGÍA

El género Sarcocystis está constituido por

parásitos coccidios de tipo Apicomplexa.
Existen diversas especies, y cada una ele
ellas es específica para un huésped defini-
tivo. Un sistema de denominación de las
especies identifica a los huéspedes inter-
medio y definitivo en el nombre de la
propia especie -por ejemplo, S. bovife-
lis- y se ha utilizado a menudo en la li-
teratura veterinaria. No obstante, en la
actualidad los microorganismos se identi-
fican por su denominación original. En la
Tabla 25.4 se recogen las denominaciones
/
aceptadas actualmente de las especies de \... .

Sarcocystis con importancia en los anima-

les más comunes, así como sus huéspedes
definitivos.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1551

causar enfermedad clínica en el hospeda- cados pueden distribuir los esporoquistes mento de maduración de los esquizontes
dor intermedio. Por ejemplo, en el gana- ampliamente en los pastizales; sin embar- de primera y segunda generación (1). La
do vacuno S. cruzi es considerablemente go, la presencia de estos gatos no domes- lesión vascular parece constituir una
más patógeno que S. hominis(l, 2). ticados en la granjas puede no incremen- parte esencial de la patogenia de la enfer-
S. tenella es la especie más patógena en tar el riesgo de infección del ganado medad. Se ha propuesto que el parásito
las ovejas, mientras que S. capricanis lo es vacuno por Sarcocystis (4), dado que los induce un retraso del crecimiento debido
en las cabras (5). Existe una COtTelación in- cadáveres de ovejas o vacas constituyen a las modificaciones en las concentracio-
tensa entre el número de esporoquistes in- una parte relativamente poco imp01tante nes plasmáticas de somatostatina y de
geridos y la gravedad de la enfermedad. de la dieta de estos gatos (7). hormona del crecimiento, así como a las
El tamaño de los sarcoquistes que apa- alteraciones en las interacciones de las ci-
recen en los tejidos del huésped interme- Exposición tocinas con el sistema endocrino (10).
dio también varía según la especie infec- La gravedad de la enfermedad y el gra-
Densidad de los rebaños
tante. Los procedentes de gatos y que do de infección de los tejidos que se ob-
afectan a las ovejas (S. gigantea, S. medu- El riesgo de infección por Sarcocystís es serva en la necropsia en los casos induci-
siformis) o al ganado vacuno (S. hirsuta) mayor cuando la densidad del rebaño es dos experimentalmente aumentan en
tienen una importancia económica espe- elevada (4), lo que puede reflejar una rr !ación con el tamaño de la dosis infec-
cial debido a que dan lugar a la aparición contaminación más intensa de los pastiza- tiva. El número de infecciones asintomáti-
de sarcoquistes macroscópicamente visi- les por parte de los perros de guarda. El cas probablemente refleja la ingestión ini-
bles. que arruinan la carne. S. cruzi produ- ganado vacuno de las granjas que se ali- cial de unos pocos esporoquistes que
-~/

ce sarcoquistes microscópicos en el mús- menta en los mismos pastizales que las provocan un fuerte estado de inmunidad
culo y escapa a la detección macroscópica ovejas y vacas tiene menos posibilidades frente a los estímulos posteriores. Los bro-
' en la inspección de la carne. de presentar infección. tes de la enfermedad clínica. son proba-
bles cuando los grupos de animales que
Perros de granjas Importancia económica no han presentado exposición previa a la
infección son puestos súbitamente en
Existe una asociación entre los rebaños Las principales pérdidas económicas se
contacto con una contaminación intensa,
infectados por Sarcocystis y la presencia deben a los sarcoquistes que dan lugar a
especialmente la producida por perros y
de perros de trabajo o guarda en las gran- quistes macroscópicos que arruinan la
gatos.
jas, la práctica de dejar abandonados en carne. Los cuadros de infección más grave
el campo los cadáveres de los animales y disminuyen la tasa de crecimiento y dan
DATOS CLÍNICOS
la alimentación de los perros con carne lugar a un incremento en el riesgo de
cmda (4). La práctica totalidad de los ca- aborto en los rebaños infectados (4, 8, 9). La infección y la enfermedad pueden pro-
O sos clínicos de sarcocistosis en el ganado ducirse a cualquier edad. La enfermedad
vacuno publicados recoge el hecho de PATOGENIA clínica puede ser más grave cuando existe
o que los perros de la granjas eran alimen-
tados con carne cmda o despojos. La ubi-
En el huésped intermedio, los esporozoí-
algún factor de estrés nutricional in-
tercurrente, y el déficit de cobre podría
tos son liberados de los esporoquist~s in-
cación de los perros y del ganado vacuno ser un factor de exacerbación. Se ha sos-
geridos en el intestino delgado, donde
en la misma zona puede conllevar un ries- pechado que la monensina es capaz de
atraviesan la mucosa y se introducen en
go aumentado de infección y de enferme- potenciar las infecciones recientes cau-
las células endoteliales de los vasos .san-
dad clínica (1, 6), y el ganado vacuno que sando una miositis grave (11).
guíneos. Las fases de esquizogonia y la
pasta cerca de los edificios de la granjas
distribución de los merozoítos varían se-
donde hay perros también tienen un ries- Ganado vacuno
gún la especie, pero en el ganado vacuno
go mayor. La presencia de zorros en las
la infección endotelial se continúa con Los CUADROS AGUDOS se observan en las
granjas también se asocia fuertemente a la
una parasitemia con localización poste- infecciones experimentales pero no se
infección por Sarcocystis en los casos en
rior de los merozoítos en el músculo es- suelen observar ni diagnosticar en condi-
los que los cadáveres de los animales se
triado y el tejido nervioso, donde dan lu- ciones de campo. La enfermedad comien-
dejan abandonados en el campo (4).
gar a sarcoquistes. Los sarcoquistes za con un aumento de la temperatura y
inmaduros se pueden detectar en el mús- de la frecuencia cardíaca, seguidas por
Gatos
culo a los 45-60 días de la ingestión de anorexia, anemia, pérdida de peso, dis-
El principal riesgo de la sarcocistosis aso- esporoquistes, y son infectivos aproxima- minución en la producción de leche, ner-
ciada a gatos es que los gatos de las gran- damente a los 70 días (2). viosismo, calambres musculares, hipersa-
jas sean alimentados con carne cruda. Los En las células endoteliales de arteriolas livación, lametazos continuos, aborto y,
gatos de las granjas utilizan los graneros y capilares las esquizogonias dan lugar a en las infecciones graves, la muerte.
O de heno como madrigueras· y pueden hemorragia intensa y anemia. La fiebre La ENFERMEDAD CRÓNICA en el ganado
contaminar el heno y el resto del material acompaña a la parasitemia y en la enfer- vacuno se manifiesta por disminución
0 alimenticio (7). Los gatos no domesti- medad experimental coincide con el mo- en la ganancia de peso, pérdida del pe-

)
 1552 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

lo en el cuello, el cuarto trasero y el ini- cuadro agudo, pero al cabo de 1 semana

cio de la cola ( .. cola de rata ..), anemia y a 3 meses presentan niveles diagnósticos
aborto. (1, 14). Existe una prueba ELISA basada
en antígenos de los merozoítos que pre-
Ganado ovino senta una sensibilidad y especificidad ele-
vadas para la detección de la infección en
En el ganado ovino, la sarcocistosis apare-
animales individuales, así como una sen-
ce principalmente como una enfermedad
sibilidad del 100% para la detección de
neurológica con debilidad muscular, tem-
infección en el rebaño utilizando unos
blor, ataxia de gravedad variable seguida
pocos animales (17).
de paresia o parálisis flácida de los miem-
bros posteriores, y recostamiento lateraL
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Se pueden afectar animales de todas las
edades, aunque los más susceptibles son Se observan emaciación, linfadenopatía,
los corderos menores de 6 meses. La pro- laminitis, anemia y ascitis, aunque la alte-
porción de animales afectados en un gm- ración más prominente la constituyen las
po susceptible puede alcanzar el 75 %, con hemorragias petequiales y equimóticas
una elevada tasa de mortalidad (12-14). La distribuidas por todo el cuerpo (18). Se
infección también se puede manifestar por observan también erosiones y ulceracio-
retraso del crecimiento, disminución en la nes en la cavidad oral y el esófago,
TRATAMIENTO
producción de lana y anemia (8, 13} probablemente secundarias a lesión mi- ·
En las ovejas, la infestación de la mus- crovascular. Desde el punto de vista mi- No se dispone de tratamiento efectivo,;
culatura esofágica parece dar lugar a dis- croscópico, se observan esquizontes en pero el amprolio o la salinomicina
, función esofágica y regurgitación en las las células endoteliales de todo el cuerpo, pueden aliviar los síntomas. Se ha demos-
ovejas (15), mientras que en corazón, cerebro, hígado, trado que el amprolio a dosis de 100
pulmones, riñón y músculo estriado se mg/kg de peso/día desde el momento de
Ganado porcino observan hemorragias, infiltración linfoci- la inoculación reduce la gravedad de la
taria y edema (18), Probablemente la infección en terneros y corderos infecta-
La sarcocistosis experimental en los cer-
muerte se debe a la intensa miocarditis dos experimentalmente (13, 19), y tam-
dos se manifiesta mediante púrpura cutá-
necrotizante observada. Existe una aso- bién se ha usado para el control de un
nea en el hocico, orejas y nalgas, con dis-
ciación entre la miositis eosinófíla y la brote en ovejas (12). El tratamiento de lo
nea, temblor y debilidad o recostamiento
sarcosporidiosis, aunque no se pueda de- terneros infectados experimentalmente
(16),
mostrar en todos los casos (1). con salinomicina (4 mg/kg de peso/día e
En el ganado ovino con afectación en dosis divididas, durante 30 días) redujo
Aborto y mortalidad perinatal
neurológica es posible no encontrar alte- la grayedad de la enfermedad (20). La 0'
En el ganado vacuno y ovino tiene lugar raciones en el estudio macrosqSpico post- monensina puede tener el mism,o efecto
una infección fetal con aborto o mortali- mm1em; no obstante, en el estudio histo- paliativo (9, 21), pero también se ha sos-
dad neonatal cuando los animales gestan- lógico se puede observar una encefalitis pechado que puede dar lugar a una exa-
tes son infectados de manera experimen- no supurativa (12, 14). Los fetos aborta- cerbación de las lesiones musculares (10).
tal o natural con las cepas patógenas (1, dos del ganado vacuno presentan encefa- La oxitetraciclina a dosis muy elevadas ,y
5, 9, 13). litis no supurativa, miocarditis y hepatitis la halofuginona pueden ser eficaces en
(5). las infecciones agudas (13}
PRUEBAS ANALÍTICAS Existen diversas opciones para alcanzar
un diagnóstico definitivo de la especie CONTROL
Las alteraciones analíticas características en
causal, incluyendo los estudios de trans-
la enfermedad sistémica son la anemia que El control es difícil ya que entraña la se-
misión a los animales, la inmunohistoquí-
responde al tratamiento, la prolongación paración de los animales carnívoros y
mica y la microscopia electrónica. Estas
del tiempo de protrombina y los títulos el ganado, lo cual es imposible en la ma-
técnicas no suelen ser necesarias para el
elevados de anticuerpos frente a Sar- yor parte de las granjas. No obstante, la
diagnóstico de los casos rutinarios.
cocystis. Están aumentados de manera sig- infección puede evitarse en los perros si
nificativa los niveles sanguíneos de crea- la carne que se les proporciona es cocida
Muestras para confirmación
tina fosfocinasa, deshidrogenasa láctica y cuidadosamente. La congelación no des-
diagnóstica
aspartato aminotransferasa (16). Para la truye la infectividad. Es necesario contro-
detección serológica existe una prueba de • Histología: muestras de corazón y mús- lar los coyotes y los perros salvajes, y no
hemaglutinación indirecta (AHI) y una culo esquelético (varias localizaciones, dejar abandonados en el campo a los ca- O
pruebas ELISA. Los títulos de anticuerpos incluyendo lengua y músculo masetero) dáveres de los animales muertos. La ex-
no están elevados en el momento del fijadas en formol (microscopia óptica), posición a una pequeña cantidad ele es-o
 ENFERMEDADES CAUSADAS PO.R PROTOZOOS 1553
~. .

poroquistes patógenos produce una fuerte mente y en un estudio se ha demostrado

Pruebas analíticas. Serología mediante AIF y
inmunidad, pero no se ha podido desarro- ELISA en muestras de suero materno Y. de
una seroprevalencia en los rebaños del 7
'-' llar una vacuna. líquidos fetales. al 70% (3). Dentro ele los rebaños es ma-
Hallazgos de necropsia. Lesiones fetales de yor la tasa ele seropositividacl en las vacas
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA encefalitis multifocal no supurativa, que abortan que en las que no presentan
Anderson, M. L., Barr, B. & Conrad, P. A. 0994) miocarditis, hepatitis periportal. La infección
Protozoal causes of reproductive failure in do-
esta complicación.
se· confirma mediante iñmunohistoquímica.
mestic animals. Vet. Ctin. No1th A m.: Food nim. Confirmación diagnóstica. El diagnóstico de
El aborto puede ser epizoótico o es-
Pract., 10(3), 439-461. presunción se realiza por la observación de las porádico. En el abo1to epizoótico, el nú-
Dubey, J. P., Speer, C. A. & Fayer, R. 0989) Sar- lesiones histológicas fetales y por la mero ele vacas que lo sufren es variable.
coystosis ql Animals and Man. Boca Raton, seropositividad de la madre; el diagnóstico
Florida: CRC Press. Generalmente, la proporción oscila entre
definitivo requiere la demostración de los
Dubey, J. P. (1992) A review of Neospora ccminum el 5 y el 10 %, aunque pueden abortar
protozoos en los tejidos fetales mediante
anc\ Neospora-like infections in animals. J. Pro- hasta el 33% de las vacas en un corto pe-
técnicas de inmunohistoquímica junto con
tozoo/. Res., 2, 40-52.
determinaciones serológicas en el rebaño. ríodo de tiempo. La duración del período
Control. Medidas de higiene en la de aborto puede ser de unas pocas sema-
REFERENCIAS
alimentación de los animales y en los partos. nas o varios meses. No existe una inci-
0) Fayer, R. & Dubey, J. P. 0989) In:
Eliminación del ganado con infección
Sarcoystosis of Animals ancl Man. Boca dencia estacional importante, y el abono
congénita.
Raton, Florida: CRC Press. tiene lugar en las vacas ele carne y ele le-
(2) Fayer, R. & Dubey,]. P. 0986) Comp. Cont.
che (4).
Educ., 8, F180.
(3) Savini, G. et al. 0992) Epidemial. Infect., 108,
ETIOLOGÍA
107.
Origen de la infección
(4) Savini, G. et al. 0994) Prev. Vet. Mecl., 19,
Neospora caninum, un parásito protozoo
137.
del género Apicomplexa y ele la familia De manera análoga a los parásitos más re-
(5) Anderson, M. L. et al. 0994) Vet. Clin. Nortb
A m.: Food Anim. Pract., 10(3), 439. Sarcocystidae. N. caninum presenta un lacionados, debe existir un huésped defi-
(6) Ca1Tigan, M. J. 0986) Aust. Vet.]., 63, 22. espectro amplio de huéspedes e infecta nitivo carnívoro; no obstante, este hués-
(7) Langham, N. P. E. & Charleston, W. A. G. ped definitivo es desconocido y lo único
a las pdncipales especies del ganado do-
0990) NZJ. Agric. Res., 33, 429.
(8) Munc\ay, B. L. 0986) Vet. Parasitol., 21, 21.
méstico, así como a animales ele compañía que sabemos es que los taquizoítos y los
(9) Dubey, J. P. et al. 0989)]. Parasitol., 75, 422, y algunas especies salvajes (l).Supone una quistes tisulares son las únicas fases del
980. causa esporádica de encefalomielitis y mio- ciclo vital. Parece que el parásito presenta
(lO) Fayer, R. & Elasser, T. H. (1991) Pm·asitol.
carditis en varias especies, pero también se un ciclo vital en la localización intraútero
Toclay, 7, 250.
(11) Jeffrey, M. et al. 09899 Vet. Rec., 124, 422. asocia a aborto endémico y epidémico en la que se produce la infección, o bien
(12) Fitzgeralc\, S. D. et al. 0993) J. Vet. Diagn. en el ganado vacuno, y en la actualidad por la ingestión ele ovoquistes en las he- ·!
Invest., 5, 291. constituye el diagnóstico más frecuente en ces ele un huésped definitivo. Los análisis
0 (13) Jeffrey, M. 0993) In Practice, 15(1), 2.
los abortos del ganado vacuno en la mayor epidemiológicos realizados en muchos
(14) Henderson, J. M. et al. 0997) Can. Vet.j., 38,
168. parte de los países. El microorganismo brotes demuestran una exposición pun-
o (15) Braun, U. et al. 0990) Can. Vet.j., 31, 391. puede ser aislado, aunque con dificultades, tual, lo que sugiere que el microorganis-
(16) Braun, U. et al. (1990) Can. Vet.j., 31, 392. en las terneras infectadas (1, 2). mo se puede diseminar a través ele un
\ (17) Savini, G. et al. (1997) Preu. Vet. Mecl., 32, 35.
•.J huésped definitivo (3, 5), aunque éste es
(18) Johnson, A. J. et al. (1975) Am.j. Vet. Res.,
36, 995. EPIDEMIOLOGÍA desconocido. Se ha sospechado que los
(19) Fayer, R. & Johnson, A. J. (1975)]. Parasitol., gatos podrían ser el huésped definitivo,
61, 932. Incidencia
pero los estudios experimentales no han
(20) Boy, M. G. et al. 0990)]. Am. Vet. Mecl.
N. caninum fue asociado inicialmente a apoyado esta posibilidad (6).
Assoc., 196, 632.
(21) Foreyt, W. J. (1986) Am.j. Vet. Res., 47, 1674. casos de aborto a principios ele la década La infección congénita representa la
ele 1990 en el ganado vacuno de Australia forma principal de perpetuación en algu-
y Nueva Zelanda, y constituye una causa nos rebaños. Las terneras nacidas de va-
NEOSPORIOSIS importante ele aborto en los grandes esta- cas con infección congénita presentan a
blos de ganado de leche del sur ele Cali- su vez infección congénita (7, 8), y se su-
fornia, Nuevo Méjico, Washington y Ari- pone que esta infección persiste duran-
zona en Estados Unidos. Desde entonces, te toda la vida. En un estudio efectuado
Etiología. El protozoo parásito Neospora
el aborto asociado a N. caninum se ha en dos rebaños de vacuno ele leche se ob-
caninum.
Epidemiología. Infección del ganado vacuno observado en numerosos países y en el servó que el 81% ele las vaca seropositi-
en todo el mundo, asociada a aborto ganado vacuno bajo muy distintas condi- vas parían terneras con infección congéni-
epidémico y endémico. Infecciones aisladas y ciones ele control; probablemente, el ta. La seroprevalencia no aumentó con la
_J congénitas.
aborto inducido por N. caninum tiene edad del animal en ninguno de estos .re-
o Manifestaciones clínicas. Aborto en vacas,
mortalidad perinatal y encefalomielitis en las
una incidencia mundial (1). baños sino que permaneció estable du-
terneras con infección congénita. La seropositiviclacl en los rebaños pue- rante todo el período de estudio. La pro-
()L-------------------------------~ de ser elevada (1), aunque varía amplia- babilidad ele infección congénita ele una

j
1554. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

ternera no mostró relación con la edad de se ha producido la muerte fetal con re- La infección congénita también se pue-
la madre, el número de partos de la ma- absorción o aborto a los 45, 65 y 90 días de manifestar ocasionalmente mediante
dre, los antecedentes de aborto en la ma- de gestación, pero no a los 120 días; ataxia, pérdida de la propiocepción cons- ·,_.J
dre, el sexo de la propia ternera o la dura- además, las lesiones son similares a las dente, parálisis y otros déficit neuroló-
ción de la gestación. de la toxoplasmosis ovina (15-17). La en- gicos en la terneras recién nacidas (21,
Las vacas con infección congénita pue- fermedad también ha sido reproducida 22), aunque la mayor parte de las terneras
den presentar aborto o parir una ternera experimentalmente en cabras (18), pero con infección congénita son clínicamente
normal e infectada; también es posible no se ha determinado la importancia y normales; además, de manera sorpren-
que el animal produzca una ternera nor- prevalencia de esta infección en los dente, en los estudios epidemiológicos se
mal e infectada en un parto y un aborto abortos naturales de los rumiantes pe- ha sugerido que la infección congénita no
en la gestación siguiente (3, 8). La inci- queños. necesariamente produce un efecto perju-
dencia de la infección en algunos rebaños dicial sobre la salud de la ternera o sobre
puede estar asociada a líneas familiares PATOGENIA su supervivencia (8).
específicas (9). Se ha demostrado la infección por
El microorganismo tiene predilección por
N. caninum en el sistema nervioso de un
el epitelio corial fetal y por los vasos san-
Factores de riesgo caballo con debilidad progresiva seguida
guíneos de.la placenta, causando vasculi-
del inicio súbito de un cuadro neurológi-
A menudo los brotes de aborto parecen tis fetal e inflamación y degeneración del
co con paraplejía (23). Parece que ésta es
deberse a infecciones puntuales, aunque corion con necrosis difusa del lecho pla-
una causa infrecuente de enfermedad
los factores de riesgo son desconocidos. centario (15, 16). Los taquizoítos se intro-
neurológica en los caballos, pero se debe
En los casos de sospecha de infección ducen en las células del huésped y que-
tener en cuenta en el diagnóstico diferen-
puntual, en los rebaños de vacuno de le- dan localizados en una vacuola
cial de la mieloencefalitis protozoaria e..
che la enfermedad aparece a menudo de parasitaria. Se pueden observar en macró-
equina (24). .
manera epizoótica, con abortos múltiples fagos, monocitos, células endoteliales vas-
en un período de 1-2 meses. En la mayor culares, fibroblastos, hep~tocitos, células
PRUEBAS ANALÍTICAS
parte de los casos Jos fetos con autólisis de los túbulos renales y células cerebrales
intensa son abortados al 5 °-7 ° mes de de los animales infectados. En los casos El estudio serológico se realiza mediante
gestación, aunque en algunas ocasiones de afectación neuromuscular las neuronas anticuerpos con fluorescencia indirecta
el aborto tiene Jugar antes y el microorga- cerebrales y medulares están infectadas. (AIF) o mediante ELISA, y existe una bue-
nismo se ha asociado a brotes en los que La muerte celular se debe a la multiplica- na concordancia entre ambas pruebas.
la edad del aborto ha oscilado entre 3 y ción activa de Jos taquizoitos. Las pruebas ELISA basadas en la proteína
8.5 meses (3, 5, 10-12). Las vacas más jó- recombinante presentan niveles mayores
venes pueden presentar un aborto más DATOS CLÍNICOS de sensibilidad y especificidad que las ba-
C
precoz durante el embarazo que las vaca sacias en lisados de taquizoítos completos
El aborto es el único signo clínico obser-
ele mayor edad (13). (25). La prueba de AIF es muy sensible y
El aborto endémico se asocia con ma-
vado en las vacas infectadas. Los fetos
específica para la detección de la infec- o
pueden fallecer intraútero, con reabsor-
yor frecuencia a la presencia de vacas con ción materna (26), y se realiza con fre-
ción, maceración o aborto; no obstante,
infección congénita en el rebaño; estas cuencia. En un estudio se efectuó la com-
las terneras pueden nacer vivas con enfer-
vacas muestran un riesgo elevado de paración de los títulos AIF en el suero
medad o pueden ser clínicamente norma-
aborto, sobre todo durante la gestación materno de 40 vacas cuyos fetos habían
les pero con ·infección crónica. Las vacas
inicial y en la gestación que tiene Jugar sido estudiados respecto a la neosporiosis
infectadas muestran una disminución en
durante la primera lactancia (13). Las va- mediante inmunohistoquímica. De los 22
la producción de leche durante la pri-
cas que han abortado presentan un riesgo casos confirmados, 21 presentaban títulos
mera lactancia, produciendo aproximada-
mayor de aborto en las gestaciones poste- > 1/640, mientras que sólo 1 de los 18 ca-
mente 1 litro menos de leche/vaca/día
riores, pero este riesgo disminuye con ca- sos negativos presentaba un título de esta
que las vacas no infectadas (19), tienen
da gestación. La verdadera frecuencia de magnitud (27). La persistencia de los títu-
tendencia al aborto y presentan una posi-
los abortos repetidos es desconocida de- los tras la infección es incierta, y sus valo-
bilidad mayor de ser eliminadas del reba-
bido a que las vacas pueden ser elimina- res pueden oscilar a lo largo del embara-
ño a una edad menor (20).
das del rebaño. zo (1).
Además del aborto precoz, en las va-
cas de carne la enfermedad se asocia a
REPRODUCCIÓN EXPERIMENTAL Suero fetal (líquido pleural)
partos prematuros de terneras vivas y con
El aborto ha sido inducido mediante la bajo peso al nacer. Según el grado de El diagnóstico también se realiza median-
administración experimental de taquizoí- prematuridad, estas terneras pueden te la detección de anticuerpos en el suero L
tos de cultivo de N. caninum a fetos y mantenerse con vida durante el período o el líquido pleural del feto (26), y se han O
vacas gestantes (14). En las ovejas trata- neonatal si se aplican medidas intensivas observado anticuerpos mediante AIF en· el
das experimentalmente de esta manera de soporte. suero del 50-65 % de Jos casos de infec- O
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1555 '.

ción por neospora confirmados inmu- mento del ganado vacuno. Las placen- (9) Bjorkman, C. et al. (1996)]. Am. Vet. Mee!.
Assoc., 208, 1441.
r nohistoquímicamente, pero no en los fe- tas, los fetos abortados y las terneras
(10) Anderson, M. L. et al. 0991)]. A m. Vet. Med.
tos menores de 4 meses de edad gestado- muertas deben ser eliminados de manera Assoc., 198, 241
na! (28, 29). que ni el ganado vacuno ni los supuestos (11) Thornton, R. N. et al. 0991) NZ Vet.]., 39,
El antígeno también se puede detectar huéspedes definitivos puedan acceder a 129.
(12) Otter, A. 0997) Vet. Rec., 140, 239.
mediante PCR (30). este material. (13) Thunnoncl, M. C. & Hietela, S. K. 0997) Am.
Las vacas con infección congénita ]. Vet. Res., 58, 1381.
HALLAZGOS DE NECROPSIA muestran un riesgo elevado de abotto, y (14) Conrad, P. A. et al. 0992) Vet. Rec., 130, 147.
las tasas de aborto en los rebaños infecta- (15) Buxton, D. et al. 0997)]. Comp. Patb., 117,
La principal alteración macroscópica es la l.
dos se pueden disminuir sustancialmente (16) Buxton, D. et al. 0998)]. Comp. Patb., 118,
autólisis. El cerebro puede presentar autó-
al elinllnar a estos animales. Para ello es 267.
lisis, pero aún así se debe remitir para
necesario que la seroprevalencia en el re- 07) McAllister, M. M. et al. 0996) Vet. Pathol., 33,
estudio junto con el corazón, el hígado y 647.
baño no sea tan elevada que haga que esta
la placenta, ;>iempre que sea posible. Las 08) Lindsay, D. S. et al. 0996) A m.]. Vet. Res.,
medida sea económicamente inviable (13, 56, 1176.
lesiones histológicas son encefalitis multi-
32). Las terneras con infección congénita 09) Thurmoncl, M. C. & Hietela, S. K. 0997)].
focal, miocarditis y hepatitis periportal. A m. Vet. Nfed. Assoc., 210, 672.
se pueden identificar mediante serología
Las lesiones hepáticas pueden ser más (20) Thurmoncl, M. C. & Hietela, S. K. 0996) Am.
en muestras sanguíneas precalostro, siendo
prominentes en los abortos epizoóticos. ]. Vet. Res., 57, 1559.
eliminadas del rebaño a una edad tempra- (21) Gunning, R. F. et al. 0994) Vet. Rec., 134,
Se han utilizado técnicas de inmunohisto-
na. Cuando no son posibles las muestras 558.
química con suero anti-N. caninum para (22) Parish, S. M. et al. (1987)]. Am. Vet. Med.
de sangre precalostro, el estudio de las
identificar los taquizoítos en los tejidos, y Assoc., 191, 1599.
muestras ele suero a los 6 meses de edad
el cerebro es el órgano en el que se ha (23) Daft, B. M. et al. (1997) Equine Vet.]., 29,
determina las terneras infectadas, de ma- 240.
conseguido una mayor tasa de detección
nera que los títulos positivos indican infec- (24) Mm·sh, A. E. et al. 0996)]. Am. Vet. Mee!.
(10, 31). La inmunohistoquímica es espe- Assoc., 209, 1907.
ción congénita o infección posnatal (32).
cífica pero poco sensible para el diagnós- (25) Louie, K. et al. 0997) Clin. Diagn. Lab.
Es posible que el tratamiento estratégi-
tico de neosporiosis fetal, por lo que es Immunol., 4, 692.
co de las vacas gestantes mediante algún (26) Otter, A. et al. (1997) Vet. Rec., 141, 487.
necesario efectuar también pruebas sera-
fármaco antiprotozoario pueda eliminar la (27) McNamee, P. T. et al. 0996) Vet. Rec., 138,
lógicas en la madre. 419.
infección. Esta medida podría ser eficaz
(28) Woucla, W. et al. (1997)]. Parasitol., 83, 508.
en el ganado vaeuno de carne, pero segu- (29) Barr, B. C. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 611.
ramente no es legal ni apropiada en el ga- (30) Ho, M. S. Y. et al. (1997)]. Parasitol., 83,
nado vacuno de leche en período de lac- 508.
tancia. (31) Woucla, W. et al. 0997)]. Vet. Diagn. Invest.,
9, 180.
(32) Thurmoncl, M. C. & Hietela, S. K. (1995)
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Bovine Pract., 29, 60.
Barr, B. C. (convenor). 0997) Neosporosis. Report
of the International Neospora Workshop. Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 19 Suppl 4, S120-S126.
Dubey,]. P. (1992) A review of Neoopora canimmz
and Neospor::t-like infections in animals. ]. CRIPTOSPORIDIASIS
P1'0tozool. Res., 2, 40-52.
Dubey, J. P. & Lindsay, D. S. (1993) Neosporosis-
Parasitol. Today., 9, 452-458.
Dubey, J. P. & Lindsay, D. S. 0996) A review of Etiología. Cryptosporidium parvum en
neospora and neosporosis. Vet. Parasitol., 67, terneras sin especificidad de huésped.
1-59. Epidemiología. La infección es frecuente en
los naonatos rumiantes. Puede causar diarrea,
REFERENCIAS especialmente cuando tiene lugar una
(1) Dubey, J. P. & Lindsay, D. S. (1996) Vet. infección intercurrente por algún otro
Parasitol., 67, l. enteropatógeno o bien algún factor de estrés
(2) Davidson, H. C. et al. 0997) Vet. Rec., 141,
nutricional o ambiental.
607.
Signos clínicos. Diarrea por malabsorción.
(3) Thurmond, M. C. et al. (1997)}. Vet. Diagn.
CONTROL Invest., 9, 44.
Pruebas analíticas. Presencia de ovoquistes
en las heces.
( 4) Thurmond, M. C. et al. (1995) ]. Parasitol., 81,
En el momento presente no existe ningún Lesiones. Atrofia vellositaria.
364.
método reconocido para el control de la (5) McAllister, M. M. et al. (1 .996)]. Vet. Diagn. Confirmación diagnóstica. Demostración de
infección en el huésped definitivo, que es Jnvest., 8, 355. las lesiones y del microorganismo.
(6) McAllister, M. M. et al. 0998) Am.]. Vet. Res ., Tratamiento. De soporte. Halofuginona o
desconocido. Asumiendo que éste es un
59,41 paromomicina si se considera apropiado.
O carnívoro o un predador es necesario to- (7) Anderson, M. L. et al. (1997)]. Am. Vet. Mee!. Control. Medidas de higiene y de control
mar todas las medidas para excluir la po- Assoc., 210, 1169. adecuadas.
Qsibilidad de contaminación fecal del ali- (8) Pare, J. et al. (1996) Can.]. Vet. Res., 60, 133.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

ETIOLOGÍA de eliminación elevadas en algunos reba- en los animales adultos (24, 25). En la
ños (19). mayor parte de los estudios se ha obser- -._
Cryptosporidium paroum es el causante
En la ·mayor parte de los estudios de vado que la criptosporidiasis no es una
de una infección frecuente en los ru-
prevalencia se ha observado una aso- enfermedad frecuente en los potros, y
miantes jóvenes y se observa en muchas
ciación escasa entre la infección y la dia- que las infecciones en los animales inmu-
especies de mamíferos, incluyendo el ser
rrea, aunque existen numerosas publica- nocompetentes suelen ser subclínicas
humano. Ha existido una controversia
ciones en las que la infección en las (22, 24). La diarrea se ha observado en
acerca del papel que desempeña C. par-
terneras se asocia con la aparición de dia- potros desde 5 días hasta 6 semanas de
vum como agente causal de la diarrea de-
rrea entre los 5 y los 15 días de edad (1-4). edad (9, 10). Se han detectado infeccio-
bido a que se puede observar en animales
nes clínicas persistentes en potros árabes
normales y sanos. Sin embargo, se consi-
Ovejas y cabras con inmunodeficiencia 'combinada he-
dera una causa significativa de diarrea de
reditaria (26).
origen natural en los animales recién naci- C. paroum es también un patógeno enté-
dos en granjas. Con mayor frecuencia, es- rico frecuente en corderos y cabras jó- Ciervos de granjas
te microorganismo actúa junto a otros en- venes; la diarrea puede ser debida a una
teropatógenos para dar lugar a una lesión monoinfección, pero con mayor frecuen- La criptosporidiasis también se ha obser-
intestinal y a diarrea. cia se debe a infecciones mixtas (5). El vado en ciervos jóvenes y puede ser cau-
patrón de edad de la infección y de la ex- sa de diarrea en animales criados de ma-
EPIDEMIOLOGÍA creción del microorganismo es similar al nera artificial. La infección· también se ha
observado en las terneras (8). La infec- observado en ciervos recién nacidos que
Incidencia
ción puede dar lugar a brotes graves de fallecen a las 24-72 horas de vida después
La criptosporidiasis existe en todo el mun- diarrea con tasas de mortalidad elevada de presentar un síndrome de debilidad.
do y afecta principalmente a las terneras en los corderos de 4 a 10 días de vida (5- grave y depresión acompañado de uremia ··
recién nacidas (1-4), aunque también pue- 7, 20) y en los cabritos de 5 a 21 días de terminal (27).
de afectar a corderos (5-7), cabritos (8), vida (8).
potros (9, 10) y lechones (11). Origen de la infección y transmisión
Cerdos El origen de la infección está en las heces
Terneras
La infección por Cryptosporidium en los debido a que los ovoquistes presentan ca-
La infección es frecuente en las terneras. cerdos tiene lugar en un rango de edad pacidad infectiva y de esporulación cuan-
Cryptosporidium ha sido detectado en el más amplio que en los rumiantes, y se do son eliminados con las mismas. Du-
70 o/o de las terneras de leche de 1-3 sema- ha observado en cerdos desde 1 semana rante el período patente se elimina una
nas de edad, mediante un único análisis de edad hasta la edad en la que son co- gran cantidad de ovoquistes, lo que da lu-
de las heces (12). En un estudio realizado mercializados en el mercado. En un estu- gar a una intensa contaminación ambien- O
en Estados Unidos sobre 7369 terneras dio retrospectivo efectuado sobre lecho- tal. ~a transmisión se puede producir de !
pertenecientes a 1103 granjas se observó nes enviados para diagnóstico analítico manera directa de ternera a ternera, de o
infección en el 59.1 o/o de las granjas y en durante un período de 4 años se detectó manera indirecta por objetos o transmi-
el 22.4 o/o de las terneras (13). El muestreo histológicamente la presencia de Cryptos- sión humana, por contaminación del am-
diario de las terneras durante sus 4 prime- poridium en el 5.3 o/o de un total de apro- biente o por contaminación fecal del ali-
ras semanas de vida refleja tasas elevadas ximadamente 3500 lechones (21). La in- mento o el agua de bebida. En las ovejas
de infección y una prevalencia de la in- fección es más frecuente entre las 6 y las se ha observado un incremento peri-
fección de hasta el 100 o/o (14-16). Existe 12 semanas de edad (22). La mayor parte parto en la excreción de ovoquistes (28).
también una elevada prevalencia de lo- de las infecciones son asintomáticas y el C. paroum no tiene especificidad de
calización. microorganismo no parece ser un patóge- huésped, y también es posible la infec-
La infección se puede detectar ya a los no entérico importante para esta especie ción procedente de otras especies, como
5 días de edad, de manera que la mayor (22, 23), aunque puede contribuir a la los roedores (29) o los gatos de granjas
parte de las terneras eliminan microorga- diarrea posdestete por malabsorción. (30) con contaminación del alimento de
nismos entre los días 9 y 14 (14-16). Éste las terneras. El ciclo de replicación en el
es también el período de mayor intensi- intestino amplifica una dosis infectiva pe-
Potros
dad de eliminación del microorganismo queña, y en estudios efectuados en ovejas
en las heces de terneras individuales. La criptosporidiasis en los potros parece transgénicas se ha observado que la dosis
La infección de la ternera continúa con ser menos prevalente y se produce a infectiva mínima es de un solo ovoquiste
la aparición de resistencia a la reinfección, una edad más avanzada que en los m- (31).
y la eliminación de ovoquistes es menos miantes, con tasas de excreción que al- Los ovoquistes son.resistentes a lama- '~
frecuente e intermitente en el ganado va- canzan su nivel máximo a las 5-8 semanas yor parte de los desinfectantes y pueden O (
cuno adulto de mayor edad (17, 18) aun- de edad (24). La infección no se observa sobrevivir durante varios meses en condi-
que en estos animales se observan tasas con frecuencia en los potros de 2 años ni ciones de frío. y humedad. La infectividadcJ
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1557

de los ovoquistes se puede eliminar me- IgG a partir del calostro y con bajos nive- co, la enfermedad puede ser grave. Esto
diante amoníaco, formol, congelación-de- les séricos de IgG (36). ocurre especialmente en los pacientes
(
'-·· secación y exposición a temperaturas in- con síndrome de inmunodeficiencia ad-
feriores a O°C y superiores a 65 oc (1). El Estación anual quirida. La infección se transmite predo-
hidróxido de amonio, el peróxido de hi- minantemente de persona a persona, aun-
drógeno, el dióxido de cloro, el formol En una serie de observaciones se demos- que también puede ser importante la
salino al 10% y el amonio al 5% son efi- tró una tendencia a la mayor prevalencia infección directa por animales y la infec-
caces para eliminar la infectividad de los de la infección durante los meses de in- ción transmitida por la ingestión de agua
ovoquistes (lO). En las heces de las terne- . vierno en las terneras estabuladas, lo que contaminada por heces de animales salva-
ras la infectividad de los ovoquistes dismi- sugiere la existencia de contaminación jes o domésticos (42).
nuye al cabo de 1-4 días de desecación (37); no obstante, las diferencias estacio- Las personas que trabajan con animales
(32). nales en la prevalencia no son muy acusa- en las granjas de terneras pueden presen-
das, y la enfermedad clínica puede apare- tar un riesgo ·mayor de diarrea por crip-
Factores de riesgo cer en cualquier estación. tosporidiasis transmitida por las terneras
infectadas, y es necesario restringir el ac-
Los factores que hacen que los animales Interacciones ceso de las personas con inmunodepre-
sean susceptibles a la infección y que pre-
Las tasas de mortalidad en la criptospori- sión a los animales jóvenes e incluso a las
senten predisposición al desarrollo de la
diasis suelen ser bajas, a menos que exis- propias granjas.
enfermedad clínica no han sido aclarados.
tan otros factores que compliquen el
Infecciones intercurrentes proceso. Además de las infecciones intet- PATOGENIA
currentes, estos factores pueden ser los
Son frecuentes las infecciones intercu- déficit de energía por ingestión insuficien- El ciclo vital de Cryptosporidium com-
rrentes por otros enteropatógenos, espe- te de calostro y leche, así como el frío in- prende seis estadios fundamentales de
cialmente rotavims y coronavims; en es- tenso en condiciones climáticas adversas. desarrollo. Tras la ingestión del ovoquiste
tudios epidemiológicos se ha sugerido se produce exquistación (liberación de
que la diarrea es más grave cuando la Edad esporozoítos infecciosos), merogonia
·infección es mixta (33). Las tasas de infec- (multiplicación asexual), gametogonia
ciones únicas y mixtas varían en los dis- La resistencia relacionada con la edad (sin (formación del gameto), fertilización, for-
tintos estudios (34). En general, las infec- relación con la exposición previa) se ha mación de la pared del ovoquiste y espo-
ciones mixtas son más frecuentes, aunque observado en corderos (38) pero no en rogonia (formación del esporozoíto) (3).
la criptosporidiasis también puede ser sig- terneras (39). La infección da lugar a la Así, los ovoquistes de especies de Cryp-
nificativa por sí misma. Por ejemplo, en producción de anticuerpos con especifici- tosporidium pueden espomlar dentro de
O dos estudios realizados sobre terneras con dad para el parásito, aunque ambos tipos la célula huésped, en contraste con los
diarrea estudiadas mediante pruebas ana- de respuesta inmunitaria --celular y hu- ovoquistes de Eimeria y especies de !sos-
líticas, los criptosporidios fueron los úni- moral- son importantes como mecanis- para, que no esporulan hasta que son eli-
cos patógenos aislados en el 51 y 55% de mos de protección; también es importante minados por el huésped, y son infeccio-
_, los casos, mientras que en el 25 y el 39% la respuesta local de anticuerpos en el in- sos cuando se liberan por las heces (3).
de los casos el protozoo se observó en testino de los animales recién nacidos (40, La infección puede persistir hasta que la
combinación con rotavirus, coronavims, o 41). respuesta inmunitaria del animal elimina
ambos (34, 35). el parásito. En los casos naturales y expe-
Los animales con compromiso inmu- Reproducción experimental rimentales en terneros, los criptosporidios
nológico son más susceptibles a la enfer- son más numerosos en la porción distal
En muchos estudios, la enfermedad ha si-
medad clínica que los animales inmuno- del intestino delgado, y ocasionalmente
do reproducida en terneras privadas de
competentes, aunque no se ha aclarado la en ciego y colon. El período prepatente
calostro, en corderos y en cabritos.
relación que existe entre la enfermedad y es de 2 a 7 días en las terneras y de 2 a 5
la falta de transferencia pasiva de inmu- días en los corderos. Los ovoquistes pue-
Implicaciones zoonóticas
noglobulinas en el calostro. La enferme- den eliminarse en las heces de los terne-
dad puede ser reproducida en las terneras Las infecciones en los animales domésti- ros durante 3-12 días. ·--'
con independencia de si son alimentados cos y de compañía pueden constituir un Los estadios intracelulares del organis- ¡-

o no con calostro, y en condiciones de reservorio para la infección de personas mo tienen lugar en una vacuola parasitó-
campo la enfermedad clínica puede afec- susceptibles. En el ser humano, la criptos- fora que está confinada en la región mi-
tar a terneras con concentraciones séricas poridiasis se considera una causa relativa- crovellosa de la célula huésped (3). Los
) de IgG superiores a 10 mg/mL. No obs- mente frecuente de diarrea autolimitada criptosporidios aparecen libres en la luz
o tante, se ha observado que la eliminación de origen no viral en las personas inmu- del intestino, unidos a las microvellosida-
del microorganismo es mayor en las ter- nocompetentes, sobre todo en niños. En des de las células epiteliales ciliadas. La
Cl neras con bajos niveles de absorción de personas con compromiso inmunológi- cubierta parasitófora de los trofozoítos y
1558 '. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

esquizontes procede de las vellosidades, criptosporidiasis cuando a la ternera se le HALLAZGOS DE NECROPSIA

y la localización intracelular del organis- retira la alimentación con leche y recibe
En las terneras que han presentado día- .. )
mo obliga a la fusión del mismo con el ci- únicamente soluciones de electrólitos du-
rrea persistente durante varios días se ob-
toplasma apical de las células epiteliales, rante el episodio de diarrea. La naturaleza
servan grados variables de deshidratación,
y su atrapamiento por las membranas del persistente de la diarrea da lugar a un im-
emaciación y atrofia serosa. Existe atrofia
huésped. Así, el organismo es intracelular portante deficit energético en estas cir-
de las vellosidades del intestino delgado.
pero extracitoplásmico. cunstancias, y las terneras fallecen debido
Histológicamente, en el borde en cepillo
La patogenia de la diarrea es descono- a inanición a las 3-4 semanas de edad.
de los enterocitos de absoréión aparece
cida, pero los distintos grados de atrofia En la enfermedad experimental de las
un elevado número de parásitos. En las
de las vellosidades sugieren que la diges- terneras, la depresión y la anorexia cons-
infecciones de bajo grado sólo se observa
tión y la absorción pueden estar alteradas, tituyen las manifestaciones clínicas más
un número ·escaso de parásitos sin apa-
produciendo diarrea. La inoculación ex- constantes. Los animales disminuyen su
rentes alteraciones histológicas en el in-
perimental ele terneros transgénicos con ingestión ele alimento lo que, en combi-
testino. Las vellosidades son más cortas
una monoinfección por Cryptosporídium nación con la persistencia de la diarrea
de lo normal, existe hiperplasia de las
que fueron tratados con ácido peracético durante varios días, puede dar lugar a
criptas y se observa infiltración por celula-
para destnlir otros posibles enteropatóge- emaciación. La recuperación tiene lugar a
ridad inflamatoria mixta (43).
nos, produjo lesiones de atrofia de las ve- los 6-10 días del inicio de la diarrea.
llosidades y diarrea, lo que indica que el En la enfermedad experimental en cor-
Muestras para confirmación
microorganismo puede producir lesión in- deros y cabritos son frecuentes la depre-
diagnóstica
testinal (43) sin infección intercurrente con sión, la diarrea y la disminución en la in-
otros enteropatógenos. Hay también evi- gestión de alimento, y los animales suelen • Parasitología: heces (ESTUDIO MI-
dencia ele hiperplasia de las criptas epite- presentar recuperación a los pocos días. CROSCÓPICO, ELISA, GRASA).
liales, lo que junto a la lesión del epitelio Se han observado manifestaciones clínicas • Histología: muestras de yeyuno, íleon
y a la atrofia vellositaria, indica que la le- más graves en los corderos de campo que (varias localizaciones) y colon fijadas
sión se desarrolla como resultado de una han sufrido frío ambiental y en aquellos en formol.
clestmcción acelerada más que como una con déficit energético por ingestión insufi-
regeneración epitelial disminuida (43). ciente ele calostro.

DATOS CLÍNICOS PRUEBAS ANALÍTICAS

No hay hallazgos clínicos característicos El diagnóstico de la criptosporidiasis está

de la diarrea por C. paruum en terneros. basado en la detección ele los ovoquistes
('
En general, los terneros suelen tener 5-15 fecales. Los ovoquistes se pueden detec- .J

días de edad, y habitualmente presentan tar en las heces mediante el estudio de

una diarrea leve o moderada que persiste frotis fecales teñidos con diversas tincio- o
unos días con o sin tratamiento. La edad nes, mediante el método de flotación fe- TRATAMIENTO
de inicio es posterior, y la duración de la cal o mediante métodos de carácter in-
Tratamiento específico
diarrea suele ser también de unos días munológico. Se ha sugerido que cuando
más, en comparación con las diarreas la diarrea está causada por criptosporidia- Se han evaluado varios tipos diferentes de
causadas por rotavirus, coronavims o Es- sis las heces deben contener 10 5-107 ovo- fármacos antiprotozoo y de antimicrobia-
cherichia coli enterotoxígeno. Las heces quistes por mL de heces (4). Los ovoquis- nos, sin efecto terapéutico (46-48). Las ex-
son amarillentas o pálidas, acuosas, y tes son pequeños (5-6 pm de diámetro), cepciones las constituyen la halofuginona
contienen moco. La diarrea persistente da relativamente no refráctiles y difíciles de y la paromomicina.
lugar a una importante pérdida de peso detectar mediante microscopia óptica La halofuginona ha dado lugar a una
corporal con emaciación en algunos ca- convencional. Se pueden demostrar fácil- disminución importante en la eliminación
sos. En la mayor parte de los casos la dia- mente mediante microscopia con contras- de ovoquistes en corderos con infección
rrea es autolimitada y desaparece a los te de fases. La demostración de los ovo- experimental (49) y también en terneras
pocos días. Los animales presentan gra- quistes en muestras fetales se realiza por con infección natural y experimental (41,
dos variables de apatía, disminución de la flotación centrífuga en soluciones salinas 50, 51); además, se ha señalado que este
ingestión de alimento y deshidratación. Al o de azúcar con densidad elevada. tratamiento impide la diarrea. Los resulta-
contrario de lo que ocurre en la diarrea La técnica modificada de Ziehl-Neelsen dos obtenidos en estos estudios sugieren
aguda de las terneras recién nacidas debi- es sencilla y adecuada para el diagnóstico que el fármaco impide la reinfección del
da a otras causas, en este caso no es fre- mtinario y a gran escala de la criptospori- intestino por esporozoítos y por merozoí- e
cuente la deshidratación grave, la debili- diasis (14, 15). Existe una técnica de in- tos. En los estudios preliminares se ha su- o
dad y el colapso. La tasa de mortalidad munofluorescencia para su aplicación en gerido que la administración de una dosis
puede ser elevada en los rebaños con los frotis fecales (14, 15, 44, 45). oral de 60-125 pg/kg de peso corporal al n _,
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS ' 1559 .

día, durante 7 días, protege frente a la en- Las terneras con diarrea deben ser ais- Fayer, R. & Ungar, B. L. P. 0986) Cryptospotidium
fermedad clínica y disminuye ele manera spp. and cryptosporidiosis. Microbio/. Rev., 50,
ladas siempre ele las terneras sanas mien-
458-483.
importante la eliminación de ovoquistes, tras dura el cuadro diarreico y durante va- Odonoghue, P. ]. 0995) Cryptosporidium in man
aunque permite un cierto grado de infec- rios días después ele la recuperación. and animals. Int.]. Pamsitol., 25, 139-195.
ción intestinal y, por tánto, el desarrollo Normalmente, las terneras enfermas son Soave, R. W. & Armstrong, D. (1986) Clyptospori-
ele inmunidad. dium and ·cryptosporidiosis. Rev. hzfect. Dis.,
tratadas por la misma persona que ali-
8, 1012-1083.
La administración de sulfato ·de paro- menta a las terneras sanas, por lo que es Tzipori, S. (1988) Cryptosporidiosis in perspective.
momicina por vía oral en una dosis de necesario tener mucho cuidado para evi- Adv. Parasitol., 27, 63-129.
100 mg/kg de peso corporal al día, duran- tar la transmisión mecánica ele la infec-
te 11 días consecutivos desde el segundo ción. Los criaderos deben ser vaciados y REFERENCIAS
día de vida, ha dado buenos resultados limpiados ele manera regular; en las gran- (1) Tzipori, S. 0983) Microbio/. Reu., 47, 84.
(2) Anderson, B. C..0982)]. A m. Vet. Med.
en la prevención de la infección natural jas con sistemas ele renovación continua
Assoc., 180, 1455.
en un ensayo clínico con control efectua- ele los animales se debe realizar una lim- (3) Current, W. L. 0985)]. Am. Vet. Med. Assoc._.
do en cabritos (8). pieza concienzuda con secado durante 187, 1334.
varias semanas cuando se renueva el lote (4) Moon, H. W. & Woocimansee, D. B. 0986)].
A m. Vet. Mecl. Assoc., 189, 643.
Medidas de soporte de animales. (5) Angus, K. W. 0990) Clyptosporidiosis in
Siempre que sea posible se debe efec- Ruminants. Boca Raton, Florida: CRC Press.
Las terneras afectadas deben recibir líqui-
tuar el control ele ratas, ratones y moscas, p. 83.
dos y electrólitos por vía oral y parente- (6) Anderson, B. C. 0982) J. Am. Vet. Med.
y es necesario evitar el acceso de roedo-
ral, si fuera necesario, hasta su recupera- Assoc., 181, 151.
res y animales de compañía al grano con (7) Ahourai, P. et al. (1985) Trap. Anim. Healtb.
ción espontánea. Para optimizar la
el que se alimentan las terneras y a las zo- Prod., 17, 6.
digestión y minimizar la pérdida de peso
nas donde se almacena la leche. (8) Chartier, C. et al. 0996) Preu. Vet. Mecl., 25,
corporal se debe administrar leche ente- 357.
ra de vaca en pequeñas cantidades y va- (9) Gajadhar, A. A. et al. (1985) Can. Vet.j., 26,
lnmunoprofilaxis 132.
rias veces al día. Es importante seguir ad-
(10) Casey, M.]. 0991) fr~>h Vet. ]., 44, 2.
ministrando leche hasta cubrir todas las La administración de calostro bovino hiper-
(11) Tzipori, S. et al. (1981) Res. Vet. Sci., 31, 358.
necesidades, a pesar ele la presencia de inmune puede reducir la gravedad de la 02) Markovics, A. et al. (1984) Rifuab Vet., 41,
diarrea; la disminución de la ingestión de diarrea y el período de eliminación de ovo- 134.
leche puede dar lugar a la muerte por quistes en las terneras con infección expe- (13) Garber, L. P. et al. 0994)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 205, 86.
inanición. Antes ele que sea aparente la rimental (52, 53). La protección. no está en 04) McCluskey, B. J. et al. (1995) Vet. Pamsitol.,
recuperación pueden ser necesarios va- relación con los niveles circulantes de anti- 60, 185.
rios días de cuidados y alimentación in- cuerpos específicos, pero requiere para su (15) Farrington, M. et al. 0995) Vet. Pctrasitol., 60,
tensivos. En las terneras con valor econó- mantenimiento durante períodos largos la 7.
r' (16) Korinek, J. & Chroust, K (1988) Acta Vet.
'-' ·mico se puede considerar la nutrición presencia de un título elevado de anticuer- Brno., 57, 39.
parenteral. pos frente a e parvum en la luz intestinal. (17) Villacorta, J. et al. 0991) Vet. Parasitol., 38,
o La vacunación con e paruum liofiliza- 249.
08) Olson, M. E. et al. 0997) Can. Vet.j., 38, 703.
CONTROL do administrado por vía oral poco tiempo
(19) Scott, C. A. et al. 0994) Vet. Rec., 134, 172.
después del nacimiento ha dado lugar a (20) Angus, K W. et al. 0982) Vet. Rec., 110, 129.
La enfermeclacl es difícil de controlar. El
una protección parcial en las terneras con (21) Sanford, S. E. 0987)]. Am. Vet. Mecl. Assoc.,
enfoque racional de la prevención es el
provocación experimental a la semana de 190, 695.
de minimizar la transmisión entre el (22) Kim, C. W. 0990) Cryptosporidiosis in Pigs
edad (54). Esta medida no ha sido eficaz
origen del microorganismo y los animales cmcl Horses. Boca Raton, Florida: CRC Press.
para ofrecer protección frente a la infec- p. 105.
de granja recién nacidos, y también entre
ción natural en condiciones de campo, (23) Linclsay, D. S. & Blagburn, B. L. (1991)
los propios animales. La reducción del Comp. Cont. Ecluc., 13, 891.
presumiblemente debido a que la infec-
número de ovoquistes ingeridos puede (24) Xioa, L. & Herd, R. P. 0994) Equ. Vet.j., 26,
ción natural tiene lugar demasiado pronto
disminuir la gravedad ele la infección y fa- 14.
como para que se desarrolle la inmunidad (25) Farde, K N. 0998)]. Equine Vet. Sci., 18, 38.
cilitar el desarrollo de inmunidad. El parto
(55). En el mismo estudio, la administra- (26) Bjorneby,]. M. et al. (1991) Infect. Immun.,
de las terneras se debe llevar a cabo en 59,3823.
ción de productos probióticos producto-
un ambiente limpio, y los recién nacidos (27) Simpson, V R. 0992) Vet. Rec., 130, 116.
res de ácido no ha dado lugar a un efecto (28) Xiao, L. et al. 0994)]. Parasitol., 80, 55.
deben recibir calostro desde el principio.
protector. (29) Klesius, P. H. et al. (1986)]. Am. Vet. Med.
Las terneras se deben mantener separadas
Assoc., 189, 192.
sin contacto entre ellas, al menos durante BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (30) Nash, A. S. et aL (1993) Vet. Rec., 133, 23.
las 2 primeras semanas ele vida, con apli- Casey, M. ]. 0991) Cryptosporidium and bovine (31) Blewett, D. A. et al. 0993) WaterSci.
) cación de medidas estrictas ele higiene y Clyptosporidiosis: a review. lrisb Vet. ]., 44, 2- Teclmol., 27, 61.
7. (32) Anderson, B. C. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
0 alimentación. Los desinfectantes que he- Dubey, J. P., Speer, C. A. & Fayer, R. 0990) Cryp- 2272.
mos señalado se pueden emplear como to;poridiosis ofMan and Animals. Boca Raton, (33) Robert, B. et al. 0991) Ann. Med. Vet., 135,
,, productos de higiene. Florida: CRC Press, pp. 1-191. 441.
u
' 1560 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

(34) Moore, D. A. & Zeman, D. H. 0991)]. A m. En el ganado vacuno de engorde, la in- enzimáticas y sus características en el aná-
Vet. Mee/. Assoc., 11, 1969.
fección se ha asociado a hipertrofia e hi- lisis enzimático de restricción, aunque
(35) Krogh, H. V. & Henriksen, S. A. 0985) Nord.
Vet. Med., 37, 42. perplasia de la mucosa del abomaso, y al- existen diferencias en los patrones de
(36) Lopez,J. W. et aL 0988)]. DairySci., 71, 1288. gunos de los animales infectados han bandas del ADN; estos datos, así como la
(37) Henriksen, S. A. & Krogh, H. V. 0985) Nord. presentado una disminución importante evidencia epidemiológica, sugieren que
vet. Med., 37, 34. en la ganancia de peso (3). En un rebaño los animales domésticos actúan como re-
(38) Ortega-Mora, L. M. & Wright, S. E. 0994)
Jnfect. Immun ., 62, 5003. de leche de California se observó una re- servorio para el ser humano y que es pro-
(39) Harp, J. A. et aL 0990) Infect. bnmun., 58, ducción significativa en la producción de bable la transmisión cmzada (1-3). El
2237. leche (3.2 kg) en las vacas que elimina- análisis genético de cepas aisladas en
(40) Whitmire, W. M. & Harp, J. A. 0991) bifect.
ban ovoquistes, en comparación con las el ganado muestra tres genotipos diferen-
Immun., 59, 990.
(41) Peeters, J. E. et aL 0993) Jnfect. Immun., 61, que no los eliminaban (4). tes, dos de los cuales son indistinguibles
4440. de las cepas humanas y no muestran una
(42) Smith, H. V. & Rose, J. B. 0990) Parasito/. especificidad de huésped aparente (3).
Today., 6, 8. REFERENCIAS
(43) Heine, J. et aL (1984)]. 111{ect. Dls., 150, 768.
Existe un tercer genotipo que parece es-
(1) Anderson, B. C. (1991) j. Protzool., 38, 14S.
(44) Stibbs, H. H. & Ongetth, J. E. 0986) J. Clin. (2) Bukhazi, Z. & Smith, H. V, (1996) Vet. Rec., pecífico para el ganado de pezuña (4).
Micmbiol., 24, 517. 138, 207.
(45) Anusz, K S. et aL 0990)]. Clin. Microbio!., (3) Anderson, B. C. (1991) Vet. Rec., 129, l.
EPIDEMIOLOGÍA
28, 2770. ( 4) Esteban, E. & Anderson, B. C. 0995) j. Dairy
(46) Koudela, B. & Bokova, A. 0997) Vet. Res., Sci., 78, 1068.
28,405.
Incidencia
(47) Moon, H. W. et aL 0982) Vet. Rec., 110, 181.
La infección por Giardia, a diferencia de
(48) Tzipori, S. R. et aL 0982) Aust.j. E.:rp. Biol.
Mee!. Sci., 60, 187. GIARDIASIS (LAMBLIASIS) la enfermedad, se ha observado en casi
(49) Naciri, M. & Yvore, P. 0989) Rec. Mee!. Vet., todas las zonas del mundo y se ha identi-
165,823. ficado en todos los animales de granja
(50) Naciri, M. et aL 0993) Vet. Parasitol., 45,
más comunes. Existe una gran variación
199.
Etiología. Giardía intestinalis. La mayor parte en la prevalencia observada entre las dis-
(51) Villacotta, l. et aL 0991) Antimicrob.
de las cepas aisladas no presenta
Chemother., 35, 283. tintas regiones geográficas, lo que proba-
especificidad de huésped.
(52) Fayer, R. et al. 0990) !Jifect. Immun., 58, blemente refleja distintas estrategias de
Epidemiología. Elevada prevalencia de la
2962.
(53) Naciri, M. et aL 0994) Int.j. Vet. Parasitol., infección en animales jóvenes de granja. muestreo y distintas metodologías de de-
25, 139. • Ciclo fecal-oral de infección a partir de tección, pero también podría reflejar la
(54) Harp, J, A. et al. (1996) Am.j. Vet. Res., 57, animales jóvenes que eliminan el parásito, de existencia de diferencias en el clima y en
1586. ' la madre y de la contaminación de los objetos
las prácticas de control animal. En los ani-
(55) Harp, J. A. & Goff, J, P. 0995)]. Parasito/., del ambiente. Es posible la transmisión
81, 54. cruzada entre especies y la transmisión por males jóvenes, la eliminación de quistes
agua. de Giardia puede ser continua o inter- o
Signos clínicos. La mayor parte de las mitente. La mayor parte de los estudios
CRIPTOSPORIDIASIS ASOCIADA infecciones son asintomáticas. Pueden de prevalencia se han realizado en terne- o
aparecer heces pastosas de manera
A C. MUR/S ras, y las tasas de infección observadas en
intermitente, y supresión del crecimiento.
Pruebas analíticas. Demostración del los diferentes países han oscilado entre el
Cryptosporidium muris infecta el abomaso microorganismo en las heces mediante 1 y el 100 o/o, aunque en la mayor parte de
del ganado vacuno y también infecta a microscopia con contraste de fases o los estudios han sido del 20-80 o/o de las
roedores y otros mamíferos. Existen po- mediante anticuerpos fluorescentes.
terneras infectadas; además, se ha obser-
cos elatos .sobre su prevalencia en el gana- Hallazgos de necropsia. Atrofia de las
vado una tasa de prevalencia elevada
vellosidades.
do vacuno, pero en un estudio de ceba- según la localización geográfica (5). En
Tratamiento y control. Benzimidazoles.
deros y de ganado vacuno de leche Medidas higiénicas. estudios más limitados efectuados en cor-
efectuado a nivel nacional en Estados deros, cabritos, potros y lechones (5) se
Unidos se observó que en el 68 o/o ele 102 ha observado un rango de prevalencia
instalaciones ele leche y en el 80 o/o de 24 también muy amplio. En estudios longi_tu-
ETIOLOGÍA
cebaderos tenía lugar la eliminación de dinales sobre los patrones de excreción
ovoquistes por parte del ganado vacuno Giardia intestinalis (sinónimos, duodena- en terneras y potros se han observado ta-
(1). La prevalencia en los rebaños de le- lis, lamblia) es un protozoo flagelado que sas de infección cercanas al 100 o/o (6, 7).
che osciló entre el 0.6 y el 9.7 o/o, con una infecta diferentes vertebrados incluyendo
considerable variación de la prevalencia mamíferos, reptiles y pájaros. Es causa de
Origen de la infección
en los propios rebaños, que llegó hasta el diarrea en el ser humano y se ha conside-
31 o/o en uno de los de leche. La prevalen- rado que puede causar diarrea también Los animales jóvenes constituyen 'el e
cia de la eliminación de ovoquistes en las en animales de granja. Las cepas aisladas principal origen de la infección, que se o
vacas adultas de la cabaña escocesa de le- en personas y en animales son similares transmite por vía fecal-oraL Las elevadas
che ha sido del 3.7 o/o (2). en cuanto a su morfología, sus actividades tasas e intensidades de excreción que pre-
0
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1561

sentan los animales jóvenes dan lugar a la cho. Los lechones criados sobre suelos de PATOGENIA
contaminación del ambiente con infec- metal se infectan más tarde que los cria-
Los quistes ingeridos liberan trofozoítos,
.· .. 1 ción a través de objetos presentes en el dos sobre suelos de hormigón poroso
que se multiplican y colonizan el intestino
mismo. (10). La prevalencia de la infección es ma-
delgado. Estas estmcturas se adhieren a
La vaca madre es también una fuente yor en las terneras que permanecen con
las vellosidades del intestino delgado me-
de infección para las terneras. En las ove- sus madres recibiendo calostro durante 3
diante piezas de succión situadas en su
jas se ha observado una relajación de la días, en comparación con las terneras se-
superficie ventral, dando lugar a infiltra-
inmunidad durante la última fase de la paradas de sus madres al nacer, alojadas
ción inflamatoria, atrofia de vellosidades y
gestación, con incremento periparto en de manera individual y alimentadas con
disminución del cociente vellosidad/
la excreción de quistes de Gia(día; en es- calostro mediante biberón (11).
criptas (12, 15). Se supone que cuando
tos casos, la excreción aumenta dos sema-
afecta a animales domésticos la enferme-
nas antes del parto, alcanza su nivel máxi- Reproducción experimental
dad se debe a malabsorción de nutrientes
mo a las 0-4 semanas del mismo y vuelve
Tras la provocación experimental en las con la consiguiente diarrea.
a disminuir a niveles bajos a las 6-8 sema-
nas posparto (8). En las yeguas se ha ob- terneras se observa un período preparen-
servado un incremento periparto similar te de 7-8 días, y las terneras eliminan DATOS CLÍNICOS
(6). Otras posibles fuentes de infección posteriormente un gran número de quis-
Existen varias publicaciones en las que se
son las transmisiones cruzadas entre espe- tes durante períodos que oscilan entre 60
detalla la demostración de la infección
cies y la infección por agua de bebida y 112 días, sin evidencia de enfermedad
por Giardia en animales individuales con
·._) contaminada. clínica (12). La infección de corderos de 6
diarrea crónica de tipo malabsorción, y en
semanas de edad Ilbres de patógenos es-
la mayor parte de los casos se demuestra
pecíficos (LPE) con trofozoítos de Giardía
Factores de riesgo relacionados ha dado lugar a la aparición de episodios
la asociación de la infección con la dia-
con los animales y con las prácticas rrea (5). La mayor parte de estos cuadros
de diarrea y de heces blandas que se aso-
de control de los mismos cian temporalmente a la detección de
se observa en animales jóvenes a una
edad en la que son frecuentes las diarreas
La edad es un determinante importante quistes de Giardia en las heces (13). En
inespecíficas y la excreción de quistes de
de la infección, y las tasas de excreción comparación con los controles, los corde-
Gíardia; la evidencia de una asociación
son mucho mayores en los animales jóve- ros infectados presentaron una tasa me-
causal no es convincente. Existen también
nes de cualquier especie de ganado, en nor de ganancia de peso sin disminución
estudios sobre la incidencia de la infec-
comparación con los animales adultos. de la ingestión de alimento, y . tardaron
ción en los animales, en los que se señala
Las tasas de excreción en las terneras son más tiempo en alcanzar el peso necesario
que la infección no se acompaña de evi-
mayores a las 3-10 semanas de edad, y el para su comercialización.
dencia de enfermedad clínica (5).
O número de quistes en las heces alcanza su En un estudio efectuado con control se
valor máximo a las 1-6 semanas de edad Importancia económica
demostró la aparición de heces blandas y
(5). La excreción de los quistes disminuye No son convincentes los datos de la im- la disminución en la velocidad de ganan-
tras el destete, aunque puede persistir de portancia patogénica y económica de la cia de peso en corderos con infección ex-
manera intermitente hasta la edad adulta. mayor parte de las infecciones por Giar- perimental, lo que aporta una cierta credi-
Se observan patrones similares en los cor- dia en los animales de granjas. bilidad al papel patogénico que puede
deros (8). La infección en los potros se tener este microorganismo (13).
puede iniciar más tarde que en los ru- En terneras y corderos, la infección por
Implicaciones zoonóticas
miantes, y estos animales pueden presen- Giardia se ha asociado a una diarrea
tar infecciones nuevas hasta las 22 sema- La evidencia existente en el momento ac- intermitente, semilíquida y pastosa, con
nas de edad (6). La influencia de la edad tual es que Giardia presenta una especifi- moco, con una duración de 2-3 días (o
en la infección de los lechones puede es- cidad de huésped muy escasa y que la hasta 6 semanas) en algunos animales, y
tar sesgada por el efecto de los medi- mayor significación de Giardia en medi- con disminución del crecimiento a pesar
camentos profilácticos que se utilizan de cina veterinaria probablemente está rela- de un apetito normal.
manera rutinaria en las operaciones con cionada con su potencial zoonótico, aun-
cerdos (9). que se ha propuesto que es una
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las prácticas de control de los anima- zooantroponosis (1). El contacto con el
les influyen en la edad de exposición y en ganado de granja constituye un factor de Los quistes de Giardía se pueden demos-
la intensidad de la propia exposición; riesgo para la enfermedad en el ser huma- trar en las heces mediante microscopia
también pueden influir en la dinámica de no (14). La infección del ser humano tam- con contraste de fases, tras la técnica de
'
,) la infección. Las elevadas tasas de infec- bién se puede producir por la contamina- flotación. Las soluciones saturadas de sal
O ción precoz en terneras y corderos, en ción del agua de bebida que atraviesa o azúcar pueden alterar la configuración
comparación con las demás especies de pastizales o granjas en los que también del quiste, y la demostración de la infec-
ganado, probablemente reflejan este he- existe contaminación. ción se realiza mejor mediante la flotación
1562- ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

en una solución con gradiente de suerosa (5) Xiao, L. (1994) Parasitol. Toe/ay, 10, 436. un huésped definitivo y un huésped inter-
o ele sulfato de cinc. La inmunofluores- (6) Xiao, L. & Hercl, R. P. (1994) Eqttine Vet.]., mediario, y se han definido siete especies,
26, 14.
cencia es más sensible que la microscopia (7) Xiao, L. H. ancl Herd, R. P. (1994) Vet.
de las cuales tres afectan al ganado do-
para la detección de los quistes en las he- Parasitol., 55, 257. méstico. Se han descrito B. besnoiti en el
ces (16). (8) Xiao, L. H. et al. (1994) ]. Parasitol., 80, 55. ganado vacuno, B. caprae en las cabras y
(9) Olson, M. E. et al. (1997) Vet. Parasito/., 68, B. bennetti en los caballos, burros y mu-
375.
HALLAZGOS DE NECROPSIA (10) Xiao, L. H. et al. (1994) Vet. Parasitol., 52, 331. las. Las otras cuatro especies de Besnoitia
(11) Quigley, J. D. et al. 0994) J. Dairy. Sci., 77, infectan a especies animales salvajes. Bes-
Las alteraciones se localizan en la parte 3124. . noitia presenta especificidad de huésped,
superior del intestino delgado, y son (12) Taminelli, V. et al. (1989) Scbweiz. Arcb.
y B. caprae no infecta a las ovejas (1). Los
inespeclficas. Las lesiones observadas Tierblkcl., 131, 551.
(13) Olson, M. E. et al. 0995) A m.]. Vet. Res., 56, gatos son el huésped definitivo de algu-
son un incremento en el número de linfo-
1470. nas Besnoitia. que afectan a animales sal-
citos intraepiteliales en el yeyuno, con in- (14) Warburton, A. R. E. et al. (1994) CDC Rev., vajes, aunque todavía no se ha determina-
flamación difusa moderada o intensa; la 4(3), R32.
do el huésped(es) definitivo(s) de las 3
atrofia de las vellosidades; la distorsión de (15) Ruest, N. et al. (1997) Vet. Parasito/., 69, 177.
(16) Karanis, P. et al. 0996) Trans. Roy. Soc. Trop. especies que afectan al ganado doméstico
las criptas y la reducción del cociente ve-
Mecl. Hyg., 90(3), 250. (1-3).
llosidad/cripta (12, 15). En la mucosa y en (17) St jean, G. et al. 0987)]. A m. Vet. Med.
los raspados de la mucosa del intestino Assoc., 191, 831.
(18) O'Hanclley, R. M. et al. (1997) Am.j. Vet.
EPIDEMIOLOGÍA
delgado se observan trofozoítos.
Res., 58, 384.
La besnoitiosis que afecta al ganado apa-
(19) Xiao, L. et al. 0996) Vet. Parasitol., 61, 165.
TRATAMIENTO Y CONTROL rece en brotes en algunas regiones tropi-
cales y subtropicales, y esporádicamente
Las infecciones por Giardia en animales
en otras zonas. En las áreas endémicas, la
de granja se han tratado con buenos re- BESNOITIOSIS
enfermedad puede afectar a una propor-
sultados mediante la administración de di-
ción importante de los rebaños dando lu-
metridazol en una dosis de 50 mg/kg de
gar a pérdidas económicas significativas
peso corporal al día, durante 5 días (17);
Etiología. 8esnoitia besnoiti, 8. caprae y 8. (1,4-6). La besnoitiosis bovina se ha de-
también se puede utilizar furazolidona, bennetti, con especificidad de huésped mostrado en África continental, sur de Eu-
aunque en muchos países ambos fárma- intermedio.
ropa, América del Sur, Israel, Asia y la
cos son ilegales para su uso en animales Epidemiología. Enfermedad endémica en
algunas zonas tropicales y subtropicales con
Unión Soviética; la besnoitiosis caprina
destinados al consumo humano.
tasas elevadas de morbilidad y escasa en Irán, Nueva Zelanda y África; la bes-
Los benzimidazoles, albendazol (20
mortalidad. Enfermedad infrecuente en noitiosis equina en África, sur de Europa
mg/kg de peso corporal al día, durante 3 cualquier zona. Huésped definitivo y Estados Unidos. La besnoitiosis equina
días) y fenbendazol (10 mg/kg de peso
corporal al día, durante 3 días), son efica-
desconocido. Posible transmisión de la
enfermedad mediante insectos al ganado
parece ser bastante infrecuente. e
vacuno y a las cabras.
La forma natural de transmisión es des- 0\
ces para eliminar la infección en las terne-
Signos clínicos. Anasarca, alopecia, conocida, pero se supone que tiene lugar
ras (18, 19). El ciclo de 3 días es necesario
hiperpigmentación y esclerodermia. Disnea en por la ingestión de ovoquistes por parte
para la eliminación eficaz y debido a que la inspiración y mal estado general. Nódulos l,_..
del huésped(es) definitivo(s). La infección
algunos terneras pueden presentar rein- pequeños (quistes) en la conjuntiva escleral y
por B. besnoiti y por B. caprae puede ser
fección tras el tratamiento (18). en las mucosas nasal, faríngea y laríngea.
Lesiones. Quistes parasitarios en dermis,
transmitida experimentalmente con endo-
Dada la ausencia de asociación con en-
tejido subcutáneo y fascia. zoítos y bradizoítos, y mecánicamente por
fermedad significativa, no se han desarro-
Confirmación diagnóstica. Demostración de moscas (1, 4, 5). Los brotes de enferme-
llado procedimientos de control para la bradizoitos en la biopsia de piel o en los dad clínica en el ganado vacuno o capri-
Giardia en el ganado. Los métodos des- raspados conjuntivales.
no aparecen durante la estación de las
critos para la reducción ele la exposición Tratamiento y control. Poca información
disponible.
moscas, y se ha señalado que estos insec-
en la sección correspondiente a la diarrea
tos pueden ser vectores importantes.
de origen inespecífico son apropiados.
También se ha postulado la transmisión a
La besnoitiosis es una enfermedad parasi- través del semen de los machos infecta-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Xíao, L. (1994) Giardia infection in farm animals. taria del ganado vacuno, las cabras, los ca- dos (6).
Parasitol. Today, 10(11), 436-438. ballos y ciertos animales salvajes; las infec- La mortalidad es baja, pero los anima-
ciones en la fase quística crónica pueden les muestran pérdida de peso y fertilidad,
REFERENCIAS dar lugar a pérdidas graves de producción. Y su piel no tiene valor para el curtido.
(1) Buret, A. et al. (1990)]. Infect. Dis., 162, 231.
(2) Archibald, S. C. et al. (1991) lnt.j. Parasitol.,
21, 123. ETIOLOGÍA PATOGENIA
(3) Ey, P. L. (1996) Parasitol. Res., 82, 52. o
( 4) Ey, P. L. (1997)]. Eukaryotic Microbio/., 44, Besnoitia es un parásito coccidio de la fa- Tras la infección del huésped intermedia-
626. milia Sarcocystidae. El ciclo vital incluye rio, los endozoítos (taquizoítos) proliferan
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1563

en macrófagos, fibroblastos y- células en- tribuyente importante a la esterilidad. Los quistes bradizoítos que contienen esporas
doteliales causando vasculitis y trombo- quistes en la conjuntiva escleral tienen con forma de huso (4). En el estudio de
sis, sobre todo en los capilares y vénulas una significación diagnóstica especial (4). las cabras se suelen realizar biopsias en la
de la dermis, tejido subcutáneo y testícu- La tasa de mortalidad es de aproxima- punta de la oreja, y muchos animales in-
los. Después maduran formando quistes damente el 10 o/o, y en los animales su- fectados no presentan signos clínicos de
bradizoítos (cistozoítos) en los fibroblas- pervivientes la convalecencia se prolonga infección. Se puede identificar la presen-
tos. La replicación se acompaña de des- durante un período de meses. En las áreas cia de anticuerpos séricos frente a espe-
tmcción celular con liberación de media- endémicas, los signos que llaman la aten- cies de Besnoitia mediante una técnica de
dores inflamatorios, lo que da lugar a ción desde el punto de vista clínico son la inmunofluorescencia indirecta y también
anorexia, letargo, degeneración testicular, alopecia y el engrosamiento y armga- mediante una técnica de ELISA, aunque la
edema cutáneo generalizado, alopecia y miento intensos de la piel, que a menudo sensibilidad de estas pmebas es sólo de
esclerodermia (7, 8). Los quistes de Bes- presenta pliegues alrededor del cuello, los grado moderado (11, 12).
noitia aparecen en grandes cantidades en hombros y la región del coxis. Es posible
la dermis y tejido subcutáneo. La disnea palpar pequeños nódulos subcutáneos HALLAZGOS DE NECROPSIA
durante la inspiración se asocia a infec- (4). En el ganado vacuno las infecciones
ción del sistema respiratorio superior. de la piel de las ubres pueden dar lugar a Las alteraciones que se observan en la ne-
la aparición de lesiones alrededor de la cropsia del ganado vacuno con la forma
DATOS CLÍNICOS boca en las terneras lactantes. grave de la enfermedad se caracterizan
por lesiones vasculares diseminadas y por
'...... ) Besnoitiosis bovina lesiones secundarias en el músculo esque-
Besnoitiosis caprina
Los signos típicos aparecen en dos fases: lético y cardíaco, así como en el pulmón.
la fase de anasarca aguda asociada a la La fase aguda no se observa con frecuen- El estudio histológico permite demos-
proliferación de endozoítos, y la fase de cia en las cabras, y la enfermedad en es- trar el parásito en las lesiones. En la forma
esclerodermia crónica, asociada a la for- tos animales se suele presentar en su fase crónica de las cabras se detectan múlti-
mación de quistes. crónica (5, 9), con disnea y lesiones cutá- ples quistes de coloración blanquecino-
neas. La lesión cutánea consiste en una grisácea en el tejido subcutáneo del cue-
Fase aguda dermatitis crónica en los miembros, sobre llo, los miembros, la región torácica y la
todo en las zonas del carpo y el tarso, así fascia intermuscular. También existen
Los animales presentan fiebre, aumento como en la superficie ventral del abdo- quistes en mucosa nasal, laringe, paladar
de la frecuencia cardíaca y respiratoria, y men. Esta lesión cutánea varía entre un blando Y. tráquea, así como en el escroto
tumefacciones dolorosas y calientes en la engrosamiento leve con descamación su- y lbs testículos en los machos (1, 5).
parte ventral del cuerpo, que interfieren perficial y cuadros de engrosamiento in-
con los movimientos. Se observa también tenso con hiperpigmentación y exudado
o edema generalizado en la piel. Los gan- seroso. El pelo es escaso.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

glios linfáticos superficiales aparecen au- El método más eficaz y con mejor rela-
o mentados de tamaño, pudiendo existir ción coste-eficacia para el diagnóstico de
Besnoitiosis equina
diarrea, y las vacas gestantes pueden sufrir la enfermedad clínica es la demostración
u aborto. Son evidentes el lagrimeo y el exu- Los caballos pueden presentar intoleran- de bradizoítos de Besnoitia en la biopsia
dado nasal, y en la conjuntiva y la mucosa cia al ejercicio, exudado nasal y disnea en cutánea o en los raspados en la conjunti-
nasal se observan pequeñas máculas ele- la inspiración. Se observan lesiones cutá- va escleral (4).
vadas y blanquecinas. El exudado nasal es neas similares a las de vacas y cabras en
seroso al inicio, pero posteriormente es la parte ventral del abdomen y en los TRATAMIENTO Y CONTROL
mucopumlento y puede contener sangre. miembros, o bien en toda la superficie
corporal (8, 10). Mediante endoscopia es Existen pocos datos relativos al tratamien-
posible la observación de pequeños nó- to de esta enfermedad. Se ha publicado
Fase crónica
dulos blanquecinos en paladar blando, fa- un caso de curación clínica en un burro
A medida que la enfermedad se cronifica ringe y laringe (lO). con antecedentes de 9 meses de duración
la piel muestra engrosamiento y tiene lu- de enfermedad cutánea crónica, tras la ad-
gar la caída del pelo. En la mayor parte ministración oral prolongada de trimeto-
PRUEBAS ANALÍTICAS
del cuerpo se observa una dermatitis prima-sulfametoxazol (8). Son necesarias
grave. Los toros afectados a menudo su- Existen pocos datos sobre alteraciones las medidas de soporte y el tratamiento
fren esterilidad durante largos períodos, hematológicas y de la bioquímica sanguí- sintomático de .la enteritis o la dermatitis.
especialmente cuando se afecta la piel del nea. En un caballo se ha observado hiper- Para la vacunación del ganado vacuno
) escroto. En las lesiones ·vasculares de los gammaglobulinemia (lO). se ha utilizado Besnoitia besnoiti proce-
O testículos de los animales afectados se En los raspados o cortes histológicos dente de cultivo tisular y aislada original-
pueden observar las fases quísticas de de la piel, y también en los raspados de la mente del antílope. El 100 o/o de estas va-
-Besnoitia, que representan un factor con- conjuntiva escleral, se pueden observar cunas indujeron inmunidad mantenida
1564 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

frente a la forma clínica de la enfermedad, ETIOLOGÍA jede granjas con positividad, con una va-
aunque se observaron casos de infección riación del 22 al 89 % en los diferentes es-
subclínica de baja intensidad (13). El agente causal, Toxoplasma gondii, es
tados. En todo el mundo la prevalencia \
un coccidio sistémico de distribución uni-
de seropositividad en el cerdo es del
REFERENCIAS
versal !fUe pertenece al suborden Eimerii-
22 %, con un rango de O a 97% (6). Las ci-
(1) Bwangamoi, O. et al. (1993) Zimbabwe Vet. na. Es un parásito específico del hués-
fras equivalentes en otras especies son:
]., 24, 23. ped def"mitivo (miembros de la familia
(2) Diesing, L. et al. (1988) Parasitol. Res., 75,
ovejas, 21 %; cabras, 25 o/o; caballos, 15 o/o
Felidae ), aunque presenta una amplia
114. (3). La verdadera seroprevalencia de la to-
gama de huéspedes intermedios.
(3) Nganga, C. J. & Kasigazi, S. (1994) Vet. xoplasmosis en el ganado vacuno es des-
Parasitol., 52, 207. T. gondii presenta tres fases infectivas:
conocida debido a la falta de precisión de
( 4) Sannusi, A. (1991) Vet. Parasitol., 39, 185.
(5) Bwangarmoi, O. et al. (1996) Zimbabwe Vet. l. Taquizoítos: la forma de multiplicación las pruebas serológicas convencionales
]., 27, l. rápida del parásito que aparece duran- para el ganado vacuno (2). Se supone
(6) Oryan, A. & Sadeghi, M.]. (1997) Vet. Res. te la fase aguda de la infección en el que la seroprevalencia verdadera en el
Commun., 21, 559.
huésped intermedio. ganado vacuno es baja, en congruencia
(7) Diesing, L. et al. (1988) Parasitol. Res., 75,
114. 2. Bradizoítos: presentes en los quistes ti- con la escasa importancia de la toxoplas-
(8) Davis, W. P. et al. (1997) Vet. Dermatol., 8, sulares. mosis en este tipo de animales (3).
139. Aunque en los estudios de seropreva-
3. Ovoquistes (que contienen esporozoí-
(9) Bwangamoi, A. B. et al. (1989) Vet. Rec., 125,
tos): presentes sólo en las heces de los lencia se ha observado una tasa relativa-
461.
(lO) Van Heerden,]. et al. (1993)]. S. Afr. Vet. gatos. mente elevada de infección en los anima-
Assoc., 64, 92. les de granja, la infección suele ser
(11) Janitschke, K. et al. (1984) Onderstepoortj. Los ovoquistes constituyen la fase in- subclÚüca y T. gondii no tiene práctica-
Vet. Res., 51, 239. fectiva, que tiene importancia en los ani- mente ninguna importancia como causa
(12) Shkap, V. et al. (1985) Vet. Immunol.
males de granja, así como la única fase in- de enfermedad clínica en los animales de
Immunopathol., 6, 53.
(13) Bigalke, R. D. et al. (1974) J. S. Afr. Vet. fectiva en los herbívoros. Los ovoquistes granja,· con excepción de lo relativo al
Assoc., 45, 207. eliminados por los gatos son ingeridos aborto y la afectación neonatal en las ove-
por el huésped intermedio (ganado) y el jas. Un aspecto de gran importancia de la
parásito invade los tejidos dando lugar a toxoplasmosis en los animales de granja
TOXOPLASMOSIS quistes tisulares. La invasión puede incluir es su potencial zoonótico.
al feto. Los quistes tisulares del huésped
intermedio causan lesiones en sistema Origen de la infección
nervioso, miocardio, tejido pulmonar y
placenta. Los bradizoítos de los tejidos Heces de los gatos
Etiología. Toxoplasma gondii.
Epidemiología. Infección por la ingestión de animales constituyen una fuente de toxo- La única fuente de infección en ovejas, C•
los ovoquistes excretados por gatos. Los plasmosis para el ser humano. vacas y caballos es el ovoquiste elimina-
cerdos también pueden adquirir la infección
por ingestión de las fases tisulares de los
Parecen existir diversas cepas que di-
fieren de manera apreciable en su virulen-
do en las heces por la familia de los ga- o
parásitos en la carroña .. tos. En casi todas las áreas de agricultura,
Signos clínicos. El aborto en las ovejas cia; en las cabras, puede ser infectivo un las heces proceden de los gatos domésti- u·
constituye la principal manifestación inóculo de sólo 10 ovoquistes (1). cos o salvajes.
veterinaria; otras manifestaciones menores en
Los gatos son infectados y eliminan
todas las especies son encefalitis, n¡¡umonía y
mortalidad neonatal. La enfermedad tiene una
EPIDEMIOLOGÍA ovoquistes con sus heces debido a la in-
gran importancia como zoonosis por la gestión de los tejidos de huéspedes inter-
Incidencia
presencia de los microorganismos en la carne. medios infectados por el parásito. A me-
Pruebas analíticas. Pruebas serológicas con La toxoplasmosis afecta a los animales do- nudo estos huéspedes intermedios son
sensibilidad y especificidad variables.
mésticos y salvajes, así como a las aves, roedores y pájaros pequeños, aunque
Lesiones. Lesiones granulomatosas en los
órganos de todas las especies con aborto, en la mayor parte del mundo; no obstan- todos los animales pueden ser hués- 1-
1
placentitis y lesiones necróticas focales en te, en algunos estudios se han observado pedes intermedios de T. gondii. Los
cerebro, hígado y riñones de los fetos diferencias en la prevalencia. En la litera- roedores pasan el microorganismo de ge-
abortados. tura se han resumido los estudios realiza- neración en generación mediante infec-
Confirmación diagnóstica. Demostración del
dos en animales de granja (1-4). ción congénita, y así, pueden constituir
microorganismo. PCR.
Tratamiento. Generalmente no está indicado. En un estudio reciente efectuado sobre un reservorio de la infección durante lar-
Sulfametazina y pirimetamina en los brotes de cerdos a nivel nacional en Estados Uni- gos períodos de tiempo en las áreas don-
aborto. dos se ha observado una seroprevalencia de se localizan; además, pueden infectar a
Control. Disminuir la exposición a los del 20 o/o (5). La tasa de seropositividad los gatos e iniciar la contaminación masi-
ovoquistes. En las ovejas gestantes,
administración profiláctica de monensina o
fue mayor en los cerdos de raza que en va del ambiente con ovoquistes (7). O
decoquinato con el alimento, vacunación. los de engorde, y se demostraron diferen- La prevalencia de la infección es mayor
cias geográficas en lo relativo al porcenta- en gatos jóvenes que cazan por primera
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1565

vez. Tras la infección del gato, el período Factores de riesgo Reproducción experimental
de eliminación de los ovoquistes es co1to
( ) Factores de riesgo relacionados Ganado ovino
(aproximadamente, 2 semanas) pero du-
con el patógeno
rante el mismo se produce la excreción La enfermedad experimental se puede in-
de varios millones de ovoquistes con las Los ovoquistes son extremadamente resis- ducir mediante la administración de ovo-
heces. En un ambiente concreto, el núme- tentes a los factores externos y pueden quistes, quistes tisulares y taquizoítos
ro de gatos que eliminan ovoquistes con sobrevivir en el ambiente durante al me- (13). Las ovejas pueden presentar una res-
las heces en un momento dado es proba- nos 1 año (1). Pueden pasar el invierno puesta febril durante la fase de parasite-
blemente muy pequeño, pero la contami- en los climas fríos, pero tienen una viabi- mia, 5-12 días después de la infección. En
nación del ambiente con el paso del tiem- . lidad menor en los ambientes excesiva- las ovejas que sufren una infección prima-
po es significativa (1). mente secos. En. una cantidad de 50 g de ria durante la gestación se puede producir
Los gatos domésticos y de los grane- heces de gato infectadas puede haber aborto y mortalidad fetal. El microorganis-
ros en los ambientes de las granjas tien- hasta 1? millones de ovoquistes, y la in- mo invade la placenta y se puede detectar
den a hacer sus madrigueras y a defecar fección en los animales de granja se pue- en el feto entre 5 y 10 días después del
en el heno y la paja, en los almacenes de de establecer por la ingestión de menos inicio de la parasitemia (7).
grano y en otras zonas donde se almace- de 40 ovoquistes (1, 3, 13). Los ovoquis-
na el alimento, dando lugar de esta mane- tes son destruidos por exposición a tem- Ganado vacuno
ra a la posibilidad de infección directa del peraturas entre 90 oc (durante 30 segun-
El ganado vacuno es relativamente re-
alimento del ganado con T. gondii. Los dos) y 50 oc (durante 2.5 minutos).
sistente a la infección. La administración
campos fertilizados con estiércol y las ca-
de cepas patógenas a las terneras da lugar
mas de los animales en las instalaciones Factore'f!. de riesgo relacionados a diarrea, anorexia, disminución de la ga-
que contienen gatos también pueden cons- con el <fimbiente y con el control nancia de peso, depresión, debilidad, fie-
tituir una fuente de infección (8). Los ga- de los animales bre y disnea. Las cepas de menor virulen-
tos salvajes entierran superficialmente sus
cia causan febrícula y linfadenopatía, y el
heces en la tierra, pero la acción de los gu- En el ganado ovino se ha demostrado que
microorganismo sólo es detectable en los
sanos de tierra y de otros organismos del la tasa elevada de infección está relaciona-
ganglios linfáticos y únicamente durante
medio puede hacer que la infección acce- da con las lluvias intensas, que permiten
unas pocas semanas. Las vacas adultas
da a la superficie con contaminación de una mayor supervivencia de los ovoquis-
también son poco susceptibles, y es apa-
los pastizales. Las familias de gatos salva- tes en el pasto. La prevalencia de la infec-
rente que el ganado vacuno no adquiere
jes pueden tener territorios de hasta 100 ción en los rumiantes pequeños es mucho
con facilidad infecciones persistentes por
hectáreas, y son capaces de distribuir am- menor en las zonas cálidas y secas que en
T. gondii debido probablemente a la eli-
pliamente la fase infectiva del parásito (7, aquellas con climas húmedos (14).
minación rápida de los parásitos desde
9). Los ovoquistes se pueden encontrar en El ganado ovino localizado en áreas
los tejidos (2, 9, 20). Probablemente mu-
el alimento, el agua y la tierra de la vecin- sin gatos casi no presenta toxoplasmosis,
o dad de las instalaciones del ganado (10). mientras que el que permanece en áreas
chas de las publicaciones históricas referi-
das a brotes de toxoplasmosis en el gana-
similares en las que existen gatos puede
do vacuno correspondían a sarcocistosis,
Otras fuentes presentar una tasa de infección de hasta
dado que las pruebas serológicas utiliza-
el 32% (15). En muchos de los brotes con
das en la mayor parte de los estudios ca-
~"'*~Los ovoquistes constituyen también la tasas elevadas de prevalencia en ovejas y
recían de especificidad suficiente para el
-:Y¡\(')<'.'" fuente principal de infecci~n en el cerdo, cabras ha existido una exposición intensa
diagnóstico de toxoplasmosis (1, 2). T.
.f< aunque es posible que éste quede infecta- a alimento almacenado y contaminado
~i' •do por la ingestión de taquizoítos o bradi- con heces de gatos. El acceso de los gatos
gondii no es importante como causa de
aborto o de enfermedad clínica en el ga-
zoítos presentes en la carne (roedores a las cerdas también constituye un factor
nado vacuno.
muertos, lechones destruidos mediante de riesgo para la enfermedad en el gana-
canibalismo) o por la ingestión de sangre do porcino (16).
Otros rumiantes
tras mordeduras en la cola o en las Otro factor de riesgo relacionado con
orejas (11). La infección por Toxoplasma el control de los animales es su aloja- Las dosis elevadas de ovoquistes ingeri-
se ha demostrado en todas las especies de miento. Los cerdos que permanecen en das con el alimento por las cabras dan lu-
mamíferos salvajes estudiadas en el am- el exterior muestran un riesgo significati- gar a fiebre, anorexia, enfermedad grave
biente de las unidades de ganado porcino vamente mayor de infección en algunas y aborto (9). La patogenia del aborto es
(lO). La transmisión oveja-oveja directa zonas (17), y la prevalencia es menor en similar a la del ganado ovino. La reacción
mediante contacto con placentas infecta- los que permanecen totalmente confina- en las terneras de búfalo se describe co-
) das, así como la transmisión por el semen dos (18). La seroconversión puede ser mo hiperaguda, con consolidación pul-
o de los carneros infectados, son formas de más frecuente en las ovejas durante el pe- monar, focos necróticos en todos los ór-
transmisión posibles pero que se conside- ríodo de pasto de verano que durante el ganos y acumulación de líquido en las
ra carecen de significación (12). alojamiento de invierno (19). cavidades corporales.
1566 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

Ganado porcino los rebaños en los que existen problemas jas, especialmente en el caso de las muje-
de aborto, con una incidencia anual del res embarazadas, deben adoptar precau-
La infección se establece con una facili-
2% en la población de ovejas de raza (7). ciones para evitar la infección cuando ma-
dad relativa en los cerdos, pero general-
El aborto por toxoplasmosis, que se aso- nejan material infectado.
mente _no se asocia a enfermedad clínica.
cia a maceración de los fetos y a muerte
Existe una mayor susceptibilidad a la in-
perinatal, también se observa en las ca- PATOGENIA
fección en los cerdos jóvenes, de _manera
bras (2, 23).
que los lechones menores de 12 semanas T. gondii es un parásito intracelular que
de edad son mucho más susceptibles que afecta a la mayor parte de los órganos con
los animales mayores. Con cepas de viru- Implicaciones zoonóticas predilección por el sistema reticuloen-
lencia media y lechones de 8-10 días de dotelial y el sistema nervioso centr~l.
El ser humano es el huésped intermedio
vida la reacción es leve, pero en los le- Los esporozoítos procedentes de los
de T. gondii, y aproximadamente la mitad
chones de 1 día de vida la mortalidad ovoquistes, así como los bradizoítos pro-
de la población de Estados Unidos está
puede ser elevada (21). Las infecciones cedentes de los quistes tisulares, se intro-
infectada por este microorganismo (3).
inducidas por los quistes tisulares son ge- ducen en el epitelio intestinal y se multi-
Probablemente la mayor parte de las in-
neralmente menos graves que las causa- plican en su interior. Tras la invasión de
fecciones se deben a la ingestión de ovo-
das por la ingestión de ovoquistes, y con- una célula, el parásito se multiplica des-
quistes a partir de las heces de gatos que
sisten en la aparición de alteraciones truyéndola finalmente. Los toxoplasmas li-
contaminan los alimentos o que son inge-
inflamatorias y degenerativas en numero- berados alcanzan otros órganos a través
ridas de manera inadvertida debido ama-
sos órganos, tal y como ocurre en otras ele! torrente sanguíneo, tras su liberación
las prácticas higiénicas. No obstante, la in-
especies animales (1). La toxoplasmosis ele la célula destruida. La fase de parasi-
fección del ser humano también puede ser
congé)1ita no se puede reproducir experi- temia comienza aproximadamente 5 días
debida a la ingestión de bradizoítos y ta-
mentalmente con facilidad a pesar de su después de la infección inicial y empieza
quizoítos en la carne o tejidos que forman
asociación con síndromes de mortalidad a disminuir con la aparición de inmuni-
parte de la comida. Las carnes crudas o
neonatal en condiciones de campo (22). dad a las 2-3 semanas de la infección, en
poco cocinadas son las que presentan ma-
una fase en la que el microorganismo se
yor riesgo. La carne de ternera es la fuente
Caballos localiza en los quistes tisulares.
de infección de menor importancia, mien-
El carácter clínico de la enfermedad va-
Los caballos parecen ser relativamente tras que la carne de cerdo, oveja y caballo
ría según los órganos afectados, lo que a
resistentes al desarrollo de la enferme- es la que conlleva un riesgo mayor (3).
su vez depende de si la enfermedad es
dad o a la persistencia de la infección (1); Los taquizoítos son secretados en la le-
congénita G adquirida. Las manifestacio-
los intentos de transmisión experimental che de las cabras expuestas a ovoquistes,
nes principales son encefalitis cuando la
casi nunca han tenido éxito. y la leche cruda de cabra constituye un
infección es congénita, y exantema febril
riesgo de salud pública para la toxoplas- C>
con neumonitis y enterocolitis cuando la
mosis, aunque realmente este riesgo es
Importancia económica infección es posnatal e intensa. No obs- O1
mínimo (3, 24).
tante, la mayor parte de las infecciones
El aborto y la mortalidad neonatal en ove- En general, las personas infectadas por
tiene lugar sin aparición ele signos clíni-
jas y cabras constituyen las principales T. gondii no presentan enfermedad clíni-
cos, y en muchos animales es posible la
manifestaciones clínicas de b infección ca, o bien su enfermedad es leve y autoli-
observación de quistes tisulares que apa-
por T. gondii y tienen lugar cuando la in- mitada (3). Puede aparecer una enferme-
rentemente no causan ningún problema.
fección primaria se produce durante la dad clínica grave en las personas con
Cuando disminuye la inmunidad del ani-
gestación. En el ganado ovino, tanto el síndrome de inmunodeficiencia ad-
mal debido a factores de estrés, a enfer-
aborto como la mortalidad neonatal por quirida (SIDA) o con tumores malignos,
medad o tratamiento con inmunoclepreso-
T. gondii constituyen problemas impor- en las que reciben tratamiento con fárma-
res, los quistes tisulares se rompen y
tantes en Nueva Zelanda, Australia, Cana- cos citotóxicos o inmunodepresores, y
aparece un elevado número de células in-
dá, Estados Unidos y el Reino Unido; en también en niños y ancianos. Además, las
flamatorias que invaden los tejidos adya-
la mayor parte de los países estos trastor- mujeres embarazadas presentan riesgo
centes. Se considera que las características
nos representan la segunda alteración de de aborto o de infección congénita del fe-
lesiones granulomatosas son el resultado
importancia económica tras el aborto por to, con hidrocefalia, calcificación intracra-
ele una reacción de hipersensibiliclacl.
clamidias. Las tasas de mortalidad perina- neal y retinocoroiditis.
tal (incluyendo los abortos y las muertes La toxoplasmosis constituye un riesgo
Ovejas y cabras gestantes
neonatales) en los rebaños afectados pue- laboral para veterinarios, granjeros y tra-
den alcanzar el 50 %, mientras que en los bajadores de mataderos que manejan ma- Las ovejas que sufren una infección pri-
rebaños en los que no existe afectación terial infectado. Este riesgo es especial- maria durante el embarazo presentan e'
'--
clínica la mortalidad es baja. En el Reino mente elevado en caso de contacto con aborto y muerte del feto. En las ovejas, la o
Unido la toxoplasmosis representa la cau- ovejas parturientas en rebaños infectados; infección está limitada por el desarrollo
sa principal de pérdidas en el 10-20% de los veterinarios y los trabajadores de gran- de una respuesta inmunitaria; sin embar-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1567 -

go, esta respuesta no impide la infección miento. La toxoplasmosis no desempeña Ganado caprino
de la placenta. La capacidad del feto y de un papel ·significativo en el aborto bovi-
( En las cabras, la toxoplasmosis se mani-
su placenta para responder de una forma no. Las terneras con afectación congénita
fiesta mediante muerte perinatal, inclu-
protectora depende de la edad del propio presentan fiebre, disnea, tos, estornudos,
yendo el ab01to y el recién nacido muer-
feto cuando se produce la infección. exudado nasal, convulsiones clónicas,
to. Es posible la afectación sistémica con
La inmunocompetencia frente a bruxismo y temblor en cabeza y cuello.
una tasa elevada de mortalidad, especial-
T. gondii no aparece antes de los 60 días La muerte se produce al cabo de 2-6 días.
mente en las cabras más jóvenes.
de gestación (7), y la infección durante las
fases iniciales o medias de la gestación da Ganado porcino
Caballos
lugar a muerte fetal con reabsorción o
Los cerdos presentan una gran suscepti-
maceración. Algunos fetos de ovejas que La enfermedad clínica es infrecuente en
bilidad y durante los brotes se pueden
sufren la infección durante la parte media los caballos.
afectar animales de cualquier edad. En los
de la gestación pueden sobrevivir hasta
cerdos adultos se observa debilidad, falta
casi el final de la misma con aborto a tér-
de coordinación de movimientos, tos, PRUEBAS ANALÍTICAS
mino, o incluso pueden sobrevivir al par-
temblor y diarrea, pero sin fiebre. Los cer-
to pero presentan debilidad y fallecen al A menudo se utilizan pruebas serológi-
dos más jóvenes suelen mostrar un cua-
poco tiempo del nacimiento. En los casos cas para determinar la presencia de to-
dro agudo con fiebre elevada de 40-42 °C
de infección durante las fases tardías de la xoplasmosis, aunque la sensibilidad y
y diarrea, y fallecen al cabo de varias se-
gestación el feto puede elaborar una res- especificidad muestran variaciones
manas. Los cerdos de 2-4 semanas de
puesta inmunitaria y habitualmente nace entre las distintas pruebas, y en la misma
edad presentan signos adicionales como
con vida, infectado y con inmunidad. Sin prueba aplicada a diferentes especies. La
emaciación, disnea, tos y alteraciones ner-
embargo, la multiplicación del parásito en aplicación de las mismas al ganado va-
viosas, p. ej., ataxia. Las cerdas gestantes
la placenta da lugar a la aparición de múl- cuno conlleva problemas especiales (1,
suelen presentar aborto, o bien los le-
tiples focos de necrosis, lo que contribuye 2, 25-27). En el ganado vacuno y porci-
chones recién nacidos son prematuros y
al aborto y a la debilidad de los recién na- no se pueden realizar pruebas de agluti-
nacen muertos o sobreviven y desarro-
cidos. Además, la infección cerebral con- nación con taquizoítos de T. gondií, pe-
llan el síndrome que acabamos de citar a
génita puede causar alteraciones en la ro las pruebas de aglutinación en pla-
las 1-3 semanas de edad. La toxoplasmo-
ambulación y en la succión. cas en las que se usan antígenos solu-
sis puede ser la causa de un problema es-
Sólo abortan las ovejas que adquieren bles y la prueba de Sabin-Feldman care-
tablecido de abortos en una piara de cer-
la infección durante el embarazo. La in- cen de sensibilidad y especificidad (25,
dos.
fección de las ovejas gestantes y no ges- 26).
tantes induce una inmunidad de grado Para el establecimiento de la toxoplas-
Ganado ovino
e suficiente que impide el aborto en gesta- mosis como causa de aborto, las prue-
ciones futuras. En las ovejas, aunque puede aparecer un bas serológicas tienen un valor limitado.
o cuadro de fiebre, disnea, temblor genera- Los títulos negativos descartan la toxo-
DATOS CLÍNICOS lizado, aborto y recién nacido muerto, la plasmosis pero, debido a que los anti-
manifestación clínica de la enfermedad cuerpos persisten durante años, los títu-
El síndrome clínico y la evolución de la
sistémica es infrecuente. Las manifestacio- los positivos sólo indican que el animal
toxoplasmosis presentan grandes varia-
nes principales de la toxoplasmosis en las ha estado e:¡cpuesto a la infección en al-
ciones entre las distintas especies y en
ovejas son reabsorción fetal, abmto, parto guna etapa de su vida. Las tasas de sero-
los diferentes grupos de edad. El único
de corderos muertos y macerados, muerte prevalencia normalmente son elevadas
síndrome clínico que se observa con cier-
neonatal y corderos recién nacidos con al- en el ganado ovino y porcino. Ofrecen
ta regularidad en los animales de campo
teraciones motoras y en la succión. más información los títulos progresiva-
es el aborto y la muerte neonatal en las
A menudo el aborto tiene lugar duran- mente elevados en muestras empareja-
ovejas. Otros síndromes menos frecuen-
te las cuatro últimas semanas de gesta- das, aunque su valor puede ser limitado
tes son los que se recogen a continua-
ción, y su incidencia puede ser de hasta en el diagnóstico del aborto en las ovejas,
ción.
el 50 %. Los corderos a término de ovejas en las que la infección y la respuesta de
infectadas pueden nacer muertos o pue- los anticuerpos pueden anteceder al
Ganado vacuno
den nacer con vida y una gran debilidad aborto. En estos animales es más adecua-
En el ganado vacuno, la enfermedad sue- que les lleva a la muerte a los 3-4 días da la detección de anticuerpos en los lí-
le tener Una evolución aguda con fiebre, del parto. Las ovejas afectadas tras el na- quidos pleural o peritoneal de los fetos
diSnea y signos nerviosos -incluyendo cimiento presentan fiebre y disnea, aun- abortados.
ataxia e hiperexcitabilidad- durante las que no es habitual su fallecimiento. La El estudio de las ovejas gestantes antes
fases iniciales, seguido de letargo de gra- reabsorción fetal tiene lugar en las ovejas de la exposición a un medio con sospe-
do extremo. Las terneras con gran debili- infectadas durante la fase inicial de la cha de contaminación permite la estima-
dad pueden fallecer después del naci- gestación. ción del riesgo de enfermedad.
1568 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

HALLAZGOS DE NECROPSIA inmunocompetentes en el momento del jas gestantes; se debe considerar en los
aborto. Para la detección del antígeno en brotes de aborto por Toxoplasma. El trata-
Son característicos de la toxoplasmosis los
el tejido se puede usar una técnica ele miento ha sido administrado durante 3
granulomas necróticos, múltiples y pro-
PCR, que también es aplicable al tejido días y en 3 períodos separados por inter-
liferativos, y en el ganado vacuno las
con autólisis (24). valos de 5 días (29). Estos fármacos son
lesiones pueden presentar calcificación.
En algunos pocos casos es posible la eficaces frente a la proliferación ele los
Estas lesiones se observan con mayor fre-
utilización de técnicas biológicas para parásitos en la fase aguda de la enferme-
cuencia en sistema nervioso, miocardio y
confirmar la identificación del parásito; dad, pero habitualmente no permiten la
pulmones. En los casos de afectación vis-
estas técnicas constituyen el método más erradicación de la infección y tienen una
ceral se pueden observar neumonitis, hi-
sensible para detectar la infección. Para actividad limitada sobre los microorganis-
drotórax, ascitis, linfadenitis, ulceración
ello se administra al ratón por vía oral o mos incluidos en los quistes tisulares.
intestinal y focos necróticos en hígado,
mediante inyección intracerebral o intrape-
bazo y riñones.
ritoneal, tejido cerebral, pulmonar o dia- CONTROL
fragmático recogido de manera aséptica;
Aborto Son dos los objetivos del control ele la to-
también es posible su administración por
xoplasmosis en los animales ele la cabaña
En las ovejas se pueden afectar la pared vía oral al gato. La positividad del diagnós-
ganadera. El primero es la disminución de
uterina, la placenta y el feto. Las lesiones tico depende de la presencia ele quistes de
los efectos económicos ele la infección en
que presentan los fetos suelen ser focos Toxoplasma en el cerebro de los ratones a
estos animales, y el segundo es el ele re-
necróticos en cerebro, hígado, riñones y las 8 semanas de la inyección, o bien de la
ducir el riesgo de la enfermedad humana
pulmones; las lesiones patológicas son eliminación ele ovoquistes por el gato. Los
asociada al consumo de carne infectada.
mucho más frecuentes e intensas en la gatos permiten una mayor sensibilidad de
placenta (12, 28). Las lesiones caracterís- la pnteba debido al volumen de tejido que
Granjas
ticas están confinadas en los cotiledones y puede ser estudiado.
consisten en focos de inflamación y ne- Control de los gatos
crosis que pueden dar lugar a focos Muestras para confirmación
La eliminación de los gatos en las granjas
blanquecinos macroscópicamente visi- diagnóstica
impide la contaminación del alimento y
bles. En el estudio histológico se obser-
• Parasitología: tejido fresco o congelado de las zonas de pastizal. Aunque es posi-
van lesiones granulomatosas y necróticas
de cerebro, pulmón y placenta (PRUE- ble eliminar a los gatos domésticos ele
en los distintos órganos y en el cerebro.
BA BIOLÓGICA) (no suele ser necesa- las granjas, esta medida no suele anular
Se puede detectar la presencia de toxo-
ria) totalmente el riesgo de toxoplasmosis de-
plasmas en las células de la mayor parte
" Serología: líquido torácico fetal (AIF) bido a la presencia de gatos en zonas ad-
de los órganos, sobre todo los pulmones
• Histología: cotiledones placentarios, yacentes, a los gatos salvajes y a la apari- ,""')
y el cerebro. El microorganismo ·no se ele- '~
pulmón, hígado, cerebro, médula espi- ción de ovoquistes transmitidos con el
muestra con facilidad en los fetos ovinos
nal, riñón, corazón (MICROSCOPIA
abortados ni en sus placentas.
ÓPTICA, INMUNOHISTOQUÍMICA).
viento (9). No obstante, el riesgo de infec-
ción disminuye al eliminar a los gatos de
o
En los cerdos, las lesiones más impor-
las granjas o permitir sólo la presencia de
tantes son placentitis necrótica, encefalo-
animales castrados. Siempre que sea po-
mielitis no supurativa y degeneración
sible, el alimento del ganado se debt;
miocárdica. Al contrario de lo que ocurre
almacenar en zonas a las que sea im-
en el ganado ovino, no se observan áreas
posible el acceso de los gatos. En los
macroscópicamente visibles de necrosis
criaderos de cerdos, el control de los roe-
en la placenta, aunque en el estudio
dores y del acceso de los cerdos a los
:.
histológico de la misma se detectan nu-
despojos constituye una medida impor-
merosos microorganismos (22). Experi-
tante. En todas las granjas, los cadáveres
mentalmente se observan también dege- ,_
de los animales con infección o sospecha
neración, necrosis y mineralización del
de ello deben ser totalmente destruidos, o
miocardio. Es probable que muchos ele
al menos apartados para impedir el acce-
los casos diagnosticados anteriormente
so a los mismos de animales carnívoros.
como toxoplasmosis bovina correspon-
dan realmente a neosporiosis o sarcospo-
Pruebas serológicas
ridiosis.
TRATAMIENTO
Para la identificación del parásito en
material fijado en formol se pueden utili-
zar técnicas de inmunohistoquímica. Las
El tratamiento con una combinación de
sulfametazina y pirimetamina ha demos-
trado ser eficaz para aliviar los efectos de
En los cerdos mantenidos en condiciones
de exterior o de interior, las pmebas sera-
lógicas para determinar la seroprevalencia o -
r
pruebas serológicas sobre el líquido torá- y la seroconversión en ambas situaciones
cico del feto pueden ser útiles en los fetos la toxoplasmosis experimental en las ove- pueden determinar si es necesario realizar
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1569

alguna modificación en las mismas. Las La vacunación no protege por comple- (7) Buxton, D. (1990) f. Roy. Soc. !vfed., 83, 509.
(8) Faull, W. B. et al. (1986) Vet. Rec., 119, 491.
pruebas serológicas también pueden ser to a las ovejas gestantes de la parasitemia
(9) Langham, N. P. E. & Charletton, W. A. G.
útiles para determinar las zonas de esta- o de la infección del feto tras su contacto (1990) NZ]. Agric. Res., 33, 429.
bulado o de pastizal con riesgo para las con ovoquistes virulentos de T. gondii, (lO) Dubey, J. P. et al. (1995)]. Parasitol., 81, 723.
ovejas o con riesgo de aborto en éstas, y pero sí se observa una reducción signifi- (11) Dubey, J. P. et al. (1986) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 189, 55.
también para considerar si son necesarios cativa en la incidencia de corderos novia-
(12) Greig, A. (1990) Vet. Am., 30, 85.
fármacos o vacunación antitoxoplasma bles. Se ha postulado que la vacunación (13) Buxton, D. 0993) Vet. A m., 33, 45.
para su protección. da lugar a una reducción del número de (14) Deconinck, P. et al. (1996) Rev. Med Vet.,
Tras la infección primaria por Toxoplas- taquizoítos que invaden el útero grávido 157,377.
(15) Munday, B. L. (1972) Res. Vet. Sci., 13, 100.
ma tiene lugar una inmunidad eficaz y o el feto, con la consiguiente disminución 06) Weigal, R. M. et al. 0995) f. Parasitol., 81,
duradera, y las ovejas que han presentado del potencial de inducción de alteraciones 736.
aborto se deben mantener en el rebaño. significativas en la placenta y el feto (30). (17) Assadi-Racl, A. M. et al. 0995) Vet. Parasitol.,
La exposición de las ovejas a la infección La inmunidad es de tipo celular (31). Los 57,289.
(18) Smith, K. E. et al. (1992) Vet. Parasitol., 42,
natural en un ambiente contaminado, an- experimentos con vacunación del cerdo 199.
tes de la gestación, podría ser una medida han demostrado protección frente a la en- (19) Lunden, A. et al. 0994) Acta. Vet. Scand., 35,
preventiva eficaz de la afectación del sis- fermedad clínica y una disminución en la 273.
(20) Munday, B. L. & Dubey,]. P. 0988) Aust.
tema reproductor, aunque es difícil llevar- incidencia de recuperación de Toxoplas-
Vet.j., 65, 150.
la a cabo con certeza. ma en los tejidos de los animales vacuna- (21) Beverley,]. K. A. et al. 0978) Res. Vet. Sci.,
dos (32). 24, 139.
Profilaxis (22) Dubey, J. P. et al. 0990) Vet. Pathol., 27, 411.
(23) Nurse, G. H. & Lenghaus, C. 0986) Aust. Vet.
Disminución del riesgo de zoonosis
Se ha demostrado que la administración ]., 63, 27.
por/a carne (24) Steuber, S. et al. (1995) Dtsch. Tierarztl.
de monensina con el alimento, a una
Wschr., 102(2), 91.
dosis de 15 mg/cabeza de ganado al día Los ovoquistes de las heces de los gatos (25) Dubey, ]. P. et al. 0995) Am.]. Vet. Res., 56,
durante los 100 primeros días de la gesta- constituyen una causa importante de in- 1030.
ción, reduce la pérdida de corderos tras la fección en el ser humano, pero la inges- (26) Dubey, J. P. et al. 0993) Am.]. Vet. Res., 54,
infección experimental, así como también 270.
tión de los quistes en la carne de ovejas, (27) Buxton, D. et al. 0996) Vet. Rec., 138, 434.
la administración de decoquinato con el cerdos y -en menor grado- vacas, (28) Buxton, D. & Findlayson,]. (1986) ]. Comp.
alimento en una dosis de 2 mg/kg al día constituye un factor contribuyente (3). La Pathol., 96, 319.
(12, 27). El decoquinato tiene un sabor implantación de procedimientos de conc (29) Buxton, D. et al. (1993) Vet. Rec., 132, 409.
(30) Buxton, D. et al. 0991) Vet. Rec., 129, 89.
más agradable y presenta menos riesgos troJ en las granjas disminuye el riesgo. La (31) Buxton, D. & Innes, E. A. (1995)
de toxicidad (27), y la medicación ofrece infectividad de la carne se puede eliminar .Parasitology, 110, S11.
una posibilidad de control en las ovejas mediante irradiación y cocinado adecua- (32) Dubey,]. P. et al. (1994) Am.j. Vet. Res., 55,
o que son seronegativas para anticuerpos do. Se han propuesto otras estrategias pa- 982.
(33) Leighty,]. C. (1990) f. A m. Vet. /vfed. Assoc.,
o frente a T. gondii y que pueden presentar
exposición al tomar alimentos o agua en
ra el control de la toxoplasmosis transmi-
tida por alimentos (3, 33)
196,89.

un ambiente contaminado por ovoquistes

de Toxoplasma. Ambos fármacos se de- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
MIELOENCEFAUTIS EQUINA
ben administrar a las ovejas antes de que Dubey, ]. P. & Beattie, C. P. (1988) Toxoplasmosis
in Animals and Man, Boca Raton, Florida:. PROTOZOARIA
presenten la infección, dado que no son CRC Press, pp. 220.
eficaces como agentes terapéuticos. Reports of the scientific program: section on toxo-
plasmosis. 0990) f. A m. Vet. Med. Assoc., 196,
Vacunación 177-384.
Etiología. Sarcocystis neurona, un protozoo.
Smith, J. L. 0991) Food-borne toxoplasmosis ]. Fo-
od safety, 12, 17-58. Algunos casos debidos al género Neospora.
Los taquizoítos de una cepa incompleta,
Buxton, D. & Innes, E. l. A. (1995) A commercial Epidemiología. Enfermedad esporádica que
S48, de T. gondii se utilizan en una vacu- aparece ocasionalmente en forma de brotes
vaccine for avine toxoplasmosis. Parasitology,
na para las ovejas que se ha comercializa- 110, Sll-S16. epidémicos. Endémica en el continente
do en algunos países. Los taquizoítos S48 americano. La enfermedad es infecciosa pero

infectan con facilidad a las ovejas serone- no contagiosa; el caballo es un huésped

REFERENCIAS
terminal accidental. Probablemente el
gativas pero no inician la infección cróni- (1) Dubey, J. P. & Beattie, C. P. (1988)
Toxoplasmosis in Animals and Man, Boca huésped definitivo es la zarigüeya (Didelphis
ca ni la aparición de quistes tisulares; no virginiana).
Raton, Florida: CRC Press, pp. 220.
es posible demostrar el parásito en mús- (2) Dubey, J. P. (1986) Vet. Parasitol., 22, 177. Signos clínicos. Variables; frecuentemente,
culo o cerebro 6 semanas después de la (3) Smith,]. L. (1991) f. Food Safety, 12, 17 ataxia medular asimétrica, atrofia muscular
j vacunación (30, 31). Las ovejas deben ser (4) Dubey, J. P. (1990)]. Am. Vet. Med. Assoc., neurógena focal y disfunciones de los pares

o vacunadas al menos 3 semanas antes de

(5)
196, 257 & 259.
Patton, S. et al. (1996) ]. Eukaryotic /vficrobiol.,
craneales, o cualquier combinación de ellas.
Pruebas analíticas. No se observan
la cubrición, y una única inyección prote- 43, 121. alteraciones características en sangre o en
ge su vida. (6) Dubey,]. P. (1986) Vet. Parasitol., 19, 181.
1570 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

clínicamente normales de pura raza en buyen a los signos clínicos de debilidad,

líquido cefalorraquídeo. La técnica de
inmunotinción Western en el líquido Kentucky presentaba anticuerpos en su lí- atrofia muscular y alteraciones de la pro-
cefalorraquídeo presenta una sensibilidad quido cefalorraquídeo) (6). piocepción. El período de incubación \._.'
aparentemente alta con especificidad baja. tras la infección experimental de los po-
Confirmación diagnóstica. Demostración Transmisión tros oscila entre 28 y 42 días (3), pero es
histológica de S. neurona en el tejido neural.
desconocido en los casos de enfermedad
Lesiones. Mieloencefalitis no supurativa con Se considera que S. neurona presenta los
esquizontes y merozoítos en las neuronas, espontánea.
2 ciclos vitales de otras especies de Sar-
células· gliales y leucocitos.
cocystis y Toxoplasma. El huésped defi-
Tratamiento. Agentes antiprotozoarios como
nitivo es la zarigüeya D. virginiana, DATOS CLÍNICOS
la combinación de sulfonamida y
pirimetamina. mientras que los huéspedes interme-
Las manifestaciones clínicas de la MEPE
Control. No existe vacuna. dios parecen ser aves paserinas, psitaci-
en los caballos son muy variadas y, en las
formes y columbiformes (como el pájaro
áreas endémicas, se debe considerar la
negro americano [género Quiscalis]), aun-
ETIOLOGÍA MEPE en el diagnóstico diferencial de
que no todos ellos han sido identificados
cualquier caballo con signos clínicos del
La causa es Sarcocystis neurona, un pro- (14, 15). El huésped definitivo queda in-
sistema nervioso. S. neurona puede infec-
tozoo (1-3). El género Neospora también fectado por la ingestión de los sarco-
tar cualquier área del cerebro y la médula
causa mieloencefalitis en el caballo (4, 5). quistes de S. neurona que permanecen
espinal, y también puede afectar a más de
en el músculo del huésped intermedio.
un órgano en los caballos con enferme-
EPIDEMIOLOGÍA Los ovoquistes pueden ser infectivos en el
dad clínica. Los signos clínicos de la MEPE
ambiente durante meses, pero probable-
La mieloencefalitis protozoaria equina varían entre modificaciones escasamente
mente -según el comportamiento de los
(MEPE) se observa en caballos y ponis . perceptibles de la marcha o el comporta-
ovoquistes de otras especies de Sarcocys-
en Canadá, Estados Unidos, América miento, y cuadros de recostamiento, atro-
tis- son destruidos por la desecación o la
Central y Brasil. Su distribución presenta fia muscular o convulsiones. El inicio de
humedad elevada (16). Las aves y los in-
correlación con la zona de distribución los signos puede ser insidioso y gradual,
sectos también actúan como huéspedes
del supuesto huésped definitivo, Didelp- o bien agudo y rápidamente progresivo.
de transporte. Los esporoquistes ingeri-
his virginiana, o sus especies relaciona- Los caballos afectados no presentan fiebre
dos por el huésped intermedio presentan
das D. marsupialis y D. albiventris en ni taquicardia a menos que aparezcan
la fase de esquizogonia y forman sarco-
América del Sur (6). La enfermedad se ha complicaciones del sistema nervioso.
quistes en el músculo. En los caballos,
observado en otros países sólo en los ca- La ataxia espinal, que aparece en for-
S. neurona no completa la fase de esqui-
ballos importados del continente america- ma de debilidad, hipo o hipermetría y al-
zogonia y permanece en forma de mero-
no. No se ha detectado esta enfermedad teraciones en la propiocepción, es una
zoítos no infectivos en el tejido neural
en burros y mulas. manifestación frecuente de la MEPE. La
(17). Por tanto, los caballos no son in-
La enfermedad puede aparecer de ma- enfermedad medular o cervical multifocal
fectivos para otros caballos ni otros
nera esporádica en áreas endémicas,
animales.
da lugar a afectación de los cuatro miem- o
aunque también se han observado brotes bros, mientras que las lesiones caudales
epidémicos en granjas individuales (7). al segmento cervical únicamente produ- u
PATOGENIA ·'
Afecta a caballos de 2 meses a 19 años de cen alteraciones en los miembros poste-
edad (8). La prevalencia de la enfermedad Los detalles de la patogenia de la MEPE riores. Los signos de ataxia espinal pue-
no es diferente en las distintas razas, aun- son desconocidos. Se supone que tras la den incluir cambios sutiles en la marcha
que en un estudio realizado en caballos infección, probablemente por ingestión, difíciles de diferenciar de una. cojera ex-
Standardbred aparecía representada en los esporoquistes se liberan e invaden el traña por afectación musculoesquelética;
exceso (9). organismo del caballo. Por una vía des- cuadros de ataxia florida con balanceo
Los estudios seroepidemiológicos conocida, los esquizontes se introducen del tronco, arrastramiento de las pezuñas
basados en la detección mediante inmu- en las células del sistema nervioso cen- o movimientos circulares de las patas; o
notransferencia Western con anticuerpos tral, las neuronas, las células gliales y los caídas y recostamiento. La asimetría de
múltiples frente a S. neurona en el suero macrófagos intratecales. Los esquizontes los signos clínicos con afectación más in-
(10) indican que en Estados Unidos el45- se multiplican en estas células infectadas, tensa de un miembro que del contralate-
53% de los caballos presenta exposición como se demuestra por la presencia de ral es muy sugestiva de MEPE, dado que
al agente patógeno pero no desarrolla la merozoítos. La infección induce una in- la mielopatía estenótica cervical y la mie-
enfermedad (11-13). flamación no supurativa caracterizada lopatía degenerativa equina suelen causar
En estudios de alcance limitado se ha por acumulación de linfocitos, neutrófi- ataxia simétrica.
observado una elevada prevalencia de an- los, eosinófilos y macrófagos. La infec- Las lesiones de la médula sacra dan lu-
ticuerpos frente a S. neurona en el líqui- ción de las neuronas y la reacción infla- gar a signos del síndrome de cola de ca- o
do cefalorraquídeo de caballos norma- matoria asociada alteran la función ballo, como paresia de la cola e inconti-
les (el 75% de un grupo de 28 potros normal del sistema nervioso y contri- nencia urinaria y fecal.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1571

Las lesiones que afectan a la sustancia taminación hemática de la muestra duran- morragia y reblandecimiento. Las lesiones
gris de la médula espinal causan atrofia te su recogida, y también por la conocida son asimétricas pero se observan con ma-
l) muscular asi1nétrica y focal, ausencia falta de sensibilidad y especificidad de la yor frecuencia en la~ curvaturas cervical y
de reflejos o aparición de zonas focales pmeba. Las estimaciones relativas a am- lumbar de la médula espinal. En el estudio
de sudación. A menudo, los músculos bos parámetros de hasta el 90% están ba- histológico se observa necrosis multifocal
afectados son el cuádriceps, el bíceps sadas en el estudio postrnortem de caba- del tejido nervioso con infiltración por
femoral y los músculos epiaxiales y del llos (18) y pueden no ser aplicables a los macrófagos, linfocitos, neutrófilos y algu-
gmpo supraespinoso/infraespinoso. La diagnósticos antemortern de la MEPE. nos eosinófilos. Esta reacción es predomi-
mieloencefalitis protozoaria puede evolu- Probablemente la prueba tiene una eleva- nantemente de tipo no supurativo y se
cionar como una lesión del plexo braquial da sensibilidad (baja incidencia de resul- suele acompañar de un cierto grado .de
en forma de parálisis del nervio radial. tados falsamente negativos) pero su es- polaridad perivascular. Los esquizontes y
La afectación de los pares craneales pecificidad es baja (elevada incidencia de los merozoítos libres se pueden observar
es una manifestación frecuente de la ME- resultados positivos falsos). La elevada ta- en los tejidos, aunque son difíciles de lo-
PE. Los síndromes más comunes son: sa de detección de anticuerpos en el LCR calizar sin la utilización de tinciones de in-
de caballos normales constituye un pro- munohistoquímica. La sensibilidad de la
• Mectación vestibular (par craneal
blema (6) y sugiere que la especificidad detección del parásito en los cortes histo-
VIII) con movimientos de caminar en
de la prueba es incluso menor de lo esti- lógicos del tejido nervioso teñidos con he-
círculos, nistagmo, inclinación de la ca-
mado previamente. La alta sensibilidad de matoxilina y ·eosina en casos en los que
beza y caídas hacia el lado afectado.
.la pmeba significa que el valor predicti- las alteraciones anatomopatológicas son
1 • Parálisis unilateral del nervio facial
'-.1 vo positivo de una pqsitividad de la mis- sugestivas de MEPE es de sólo el 20 %. La
(par craneal VII) con lagrimeo, ausencia
ma en un caballo con signos inequívocos sensibilidad aumenta hasta el 51% cuando
de reflejo palpebral o cornea! y del re-
de enfermedad neurológica compatible se utilizan técnicas de inmunohistoquími-
flejo de preservación palpebral en ella-
con MEPE es·muy bueno (19). Sin embar- ca (24). Al estudiar las muestras de LCR
do afectado, así como desplazamiento
go, el valor predictivo positivo de una anternortern se encuentran los mismos
del labio superior y de las fosas nasales
positividad en la pmeba es probablemen- problemas de interpretación que cuando
hacia el lado contrario de la lesión.
te muy escaso en los animales con signos estas muestras se recogen postrnortern.
• Disfagia (pares craneales IX, X, XII) y
vagos o ausencia de signos de afectación
desplazamiento dorsal persistente del
nerviosa (19). Posiblemente, el valor pre- Muestras para confirmación
paladar blando.
dictivo negativo es bueno en ambos ca- diagnóstica postmortem
• Parálisis de la lengua (par craneal
sos (19). Por tanto, la negatividad en la in-
XII). • Médula espinal fijada en formol (varios
munotransferencia Western del LCR
• Atrofia de los maseteros con debili- niveles, incluyendo las curvaturas cer-
virtualmente elimina la posibilidad de esta
dad (par craneal V). vical y lumbar) y un hemiencéfalo, que
(J enfermedad, mientras que la positividad
• Falta de sensibilidad en orificios nasa- incluya todo el tronco encefálico, para
de la misma en un caballo con probabili-
les y la piel de la cara (par craneal V). su estudio con microscopia óptica e in-
o dad pretest elevada de la enfermedad
munohistoquímica.
La MEPE también se puede manifestar contribuye de manera escasa a confirmar
en forma de cambios de la personali- el diagnóstico. Una pmeba positiva en un
dad y el comportamiento, sacudidas caballo con probabilidad baja de padecer
de cabeza y convulsiones. la enfermedad (como en las pmebas de
detección anteriores a su venta) no indica
que el caballo presente la enfermedad y
PRUEBAS ANALÍTICAS
es virtualmente inútil para cualquier tipo
No se observan alteraciones características de valoración del animal.
en el hemograma ni en los parámetros El estudio de otras variables en el LCR
bioquímicos séricos. El diagnóstico se tiene una utilidad limitada para el diag-
realiza mediante la demostración de anti- nóstico de MEPE (20). La medición de la
cuerpos frente a S. neurona en el suero o creatina cinasa en el LCR no es útil desde
el líquido cefalorraquídeo (LCR) con la el punto de vista diagnóstico (21).
técnica de inmunotransferencia Western
(10), a pesar de la falta de evidencia de HALLAZGOS DE NECROPSIA
especificidad o sensibilidad de la misma.
La interpretación de los resultados del Las lesiones se observan únicamente en la
análisis de inmunotransferencia Wes- médula espinal y el cerebro, con excep-
tern en el LCR respecto a los anticuerpos ción de la atrofia muscular de origen neu-
IgG frente a S. neurona es problemática rógeno. En el sistema nervioso central se
debido a la posibilidad de contagio, con- observan lesiones macroscópicas de he-
1572 . ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

terocolitis, anemia y aborto (7). A me- (13) Blythe, L. L. et al. (1997)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 210, 525.
nudo se aílade ácido fólico a la dieta de
(14) Dame,]. B. et al. (1995)]. Parasitol., 81, 930.
los caballos que están recibiendo trata- (15) Fenger, C. K et al. 0995)]. Parasitol., 81, 916 \__\
miento por MEPE, ~unque esta medida no (16) Dubey,]. P. et al. (1989) Sarcocystosis in
se puede recomendar debido a su falta de Animals and Man. Boca Raton, Florida: CRC
Press.
eficacia para prevenir la anemia en los ca-
(17) Bowman, D. D. et al. 0992) Cornell Vet., 82,
ballos tratados (6, 7) y debido a que pue- 41.
de dar lugar a anomalías congénitas gra- (18) Granstrom, D. E. et al. 0994) Proc. VII Int.
ves en los potros nacidos de yeguas Conf Equine Jrifect. Dis., p. 109.
09) Cohen, N. D. & MacKay, R.]. (1997) Comp.
tratadas (6, 23). La ingestión de una canti-
Cont. Educ. Pract. Vet., 19, 1176.
dad adecuada de folato en los caballos (20) Reed, S. M. et al. (1994) Proc. Am. Assoc.
tratados con fármacos antiprotozoo se Equine Pract., 40, 199.
puede garantizar mediante una alimenta- (21) Jackson, C. et al. 0996)]. Vet. Int. Med., 10,
246.
ción que contenga cantidades suficientes
(22) Hamir, A. N. et al. (1993)]. Vet. Diagn.
de follaje fresco (6). Invest., 5, 418, 697.
El tratamiento de soporte de los ca- (23) Toribio, R. et aL (l998)]. A m. Vet. Med.
ballos afectados incluye la administración Assoc., 212, 697.

de antiinflamatorios (flunixina meglumi-

na, 1 mg/kg por vía intravenosa, cada 8-
12 horas; dimetil sulfóxido, 1 g/kg en for- TEILERIOSIS
ma de solución al 10% en suero salino
isotónico, por vía intravenosa, cada 24 Las teileriosis comprende enfermedades
horas durante 3 días), y las medidas de transmitidas por garrapatas y causadas
TRATAMIENTO
soporte nutricional en los caballos que no por protozoos del género Ybeíleria que
El tratamiento específico de la MEPE pueden ingerir alimentos. afectan al ganado vacuno, ovino y capri-
consiste en la administración de fárma- no, así como a los ungulados salvajes y
cos antiprotozoo. El tratamiento habi- CONTROL en cautividad. Estas enfermedades se ca-
tual es una combinación de sulfadiazina racterizan por fiebre y proliferación linfoi-
No existe vacuna frente a la MEPE. Pare-
(o algún fármaco similar, 20 mg/kg, por de, y se pueden acompaílar de leucope-
cen prudentes las medidas encaminadas a
vía oral) y pirimetamína (1-2 mg/kg, por nia, anemia, o ambas.
redncir la exposición a las heces de
vía oral) cada 24 horas, administrada unas El género Ybeileria se encuentra en to-
las zarigüeyas y posiblemente también
horas antes de la alimentación (6). Este do el mundo, y su nomenclatura es contro-
de las aves que pueden actuar como
tratamiento se continúa durante al menos
huéspedes de transporte, aunque no se
vertida. Los patógenos más importantes del o
90 días, cuando tiene lugar la resolución ganado vacuno están restringidos a ciertas
ha demostrado la eficacia de las mismas.
completa de las alteraciones clínicas, o regiones geográficas y toman su denomi- -o·
bien durante un periodo mayor si los sig- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA nación de éstas (1, 2, 3) (Tabla 25.5). La
nos de MEPE no desaparecen. MacKay, R. ]. (1997) Equine protozoal myeloen- fiebre de la costa este (FCE) causada por
cephalitis. Vet. Clin. North. Am.: Equine Pract.,
La decisión de interrumpir el trata- T parva y la teileriosis tropical (o fiebre
13, 79-95.
miento en los caballos que no se recupe- de la costa mediterránea) causada por T
ran completamente es difícil. Algunos ex- REFERENCIAS annulata son las más importantes y se ex-
pertos recomiendan el volver a estudiar el (1) Dubey,]. P. et al. 099 1)]. Parasitol., 77, 212. ponen por separado más adelante.
LCR y continuar el tratamiento hasta que (2) Fenger, C. K. et al. 0994)]. Parasitol., 80, 966. T orientalis es responsable de la teile-
(3) Fenger, C. K. et al. 0997) Vet. Parasitol., 68,
ya no se puedan detectar los anticuerpos
199.
riosis oriental, una enfermedad de gra-
frente a S. neurona (6). Sin embargo, da- ( 4) Marsh, A. E. et al. 0996)]. A m. Vet. Med. do leve. Recientemente se ha propuesto
do que los caballos normales a menudo Assoc., 209, 1907. que las especies que se pueden encontrar
1 --
presentan anticuerpos en su LCR, y que (5) Daft, B. M. et al. 0996) Equine Vet.]., 28, 240. en todo el mundo y que son responsables
(6) MacKay, R.]. (1997) Vet. Clin. North. A m.:
algunos caballos tratados nunca pierden Equine Pract., 13, 79.
de la teileriosis benigna sean denomi-
su positividad en la inmunotransferencia (7) Fenger, C. K. et al. 0997)]. Am. Vet. Med. nadas T bujfelí (sustituyendo las denomi-
Western, la decisión de intem1mpir el tra- Assoc., 210, 923. naciones de T sergenti en Japón y
(8) Fayer, R. et al. (1990)]. Vet. Jnt. Med., 4, 54.
tamiento nunca debe estar basada única- T orientalís en Asia) (1). La teileriosis be-·
(9) Boy, M. G. et al. 0990)]. Am. Vet. Med.
mente en este parámetro. En algunos Assoc., 196, 632. nigna se caracteriza por una anemia mo-
animales, cuando se interrumpe la medi- (10) Granstrom, D. E. et al. (1993)]. Vet. Diagn. derada o intensa en el ganado vacuno
cación antiprotozoo, tiene lugar la recidi- Invest., 5, 88. con parasitación intensa. Se ha observado
(11) Saville, W. J. et al. 0997)]. A m. Vet. Med.
va de la enfermedad. un factor hemolítico en el suero del gana-
Assoc., 210, 519.
Los efectos adversos de la combina- (12) Bentz, B. G. et al. 0997)]. Am. Vet. Med. do vacuno con afectación aguda (4). Las
ción de sulfamida y pirimetamina son en- Assoc., 210, 517. razas europeas son más susceptibles que
 1·
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1573

Tabla 25.5 Resumen de las teileriosis de los rumiantes domésticos (1, 3)

(,

las razas de cebú. Las terneras utilizadas cia indirecta para la demostración de los
Epidemiología. Enfermedad endémica del
para la producción de vacunas vivas fren- anticuerpos. En el tratamiento de los ca- ganado vacuno en África central y del este;
te a babesiosis y a anaplasmosis deben sos precoces se puede administrar parva- mortalidad elevada y gra'n importancia
estar libres de teileriosis benigna. En Aus- cuona y buparvacuona. La teileriosis económica.
tralia, el tratamiento simultáneo con pri- ovina benigna se debe a T. avis, o a T. Patogenia. Inoculación por la garrapata de
esporozoítos .....linfocitos en los ganglios
.·-¡ 1 maquina fosfato (6 dosis) y halofuginona separata en África.
linfáticos
lactato (2 dosis) ha sido eficaz con este En general, la patogenia de las diferen- locales..... esquizogonias ..... proliferación
objetivo (5). tes formas de teileriosis depende de la linfoide .....parasitemia__.mayor proliferación
T. mutans, confinado en África y las is- producción de esquizontes en los linfoci- linfqide .....merozoftos..... eritrocitos .....piroplasmas
las del Caribe, da lugar a una enfermedad tos y de piroplasmas en los eritrocitos. ->garrapatas. La lesión la causan sobre todo
los esquizontes.
que generalmente es inocua pero que Así, T. parva, T. annulata y T. hirci pro-
Signos clínicos. Fiebre, aumento de tamaño
también se puede manifestar mediante ducen numerosos esquizontes y piroplas- de los ganglios linfáticos superficiales, disnea,
fiebre, anorexia y anemia. Otra especie, mas, y son muy patógenas; T. mutdns, T. emaciación y diarrea terminal.
T. vel(fera, se asocia a una teileriosis muy orienta lis y T. avis raramente producen es- Pruebas analíticas. Esquizontes en
leve en África tropical. T. taurotragi afecta quizontes pero pueden causar grados va- linfoblastos, piroplasmas en eritrocitos,
serología.
al antílope pero generalmente no es pató- riables de anemia cuando en los eritro-
Lesiones. Edema pulmonar masivo,
gena para el ganado vacuno, aunque se citos existen muchos piroplasmas; con hidrotórax, hidropericardio, emaciación,
ha asociado a casos de teileriosis cere- T. velifera y T. separata no se han descrito hemorragias, linfadenopatía y proliferación
O bral en África del sur. Los linfoblastos pa- esquizontes, la parasiternia suele ser esca- difusa de linfoblastos.
rasitados se acumulan en las arterias cere- sa y la infección es leve o subclínica. Diagnóstico diferencial:
• Tripanosomiasis.
:) brales, medulares y meníngeas dando
• Corazón de agua.
lugar a trombosis e infarto. REFERENCIAS
• Fiebre catarral maligna.
0) Uilenberg, N. P. et al. 0996) Trop. Anim.
J El patógeno más impottante del gana- Health. Prod., 28, 81. Tratamiento. Resultados limitados con
do ovino y de las cabras es T. hirci (sinó- (2) Uilenberg, G. 0986)]. Parasital., 72, 485. halofuginona, parvacuona y tetraciclinas.
nimo, T. lestoquardz), que causa la teile- (3) Brown, C. G. D. 0990) Theileriosis In: Control. Enfoque integral en razas animales
Handbaak an Animal Diseases in the Trapics, resistentes, aplicación estratégica de
riosis ovina maligna. La enfermedad es
4th edn, eds M. M. H. Sewell & D. W. acaricidas y vacunación mediante métodos de
enzoótica desde América del Norte hasta Brocklesby. London: Bailliére Tindall. pp. 183- infección-tratamiento.
Oriente Medio o India, aproximadamente 199.
la misma distribución geográfica que la ( 4) Hagiwara, K. et al. 0995) Parasital. Res., 81,
teileriosis tropical bovina. T. hirci causa 470.
(5) Stewart, N. P. et al. 0990) Trap. Anim. Health ETIOLOGÍA
una enfermedad en las ovejas similar a la Prad., 22, 109.
que produce T. annulata en el ganado (6) Tageldin, M. H. et al. 0992) Trap. Anim. 1beileria parva es un parásito protozoario
vacuno. En un brote reciente acaecido en Health Prod., 24, 15. apicomplejo de la clase Sporozoa y del
Sudán y que afectó a 8 rebaños, el 22 o/o orden Piroplasmida. Existe una considera-
de las ovejas presentó enfermedad y to- ble confusión acerca de la denominación
das ellas fallecieron a los 3-6 días (6). Son FIEBRE DE LA COSTA ESTE (FCE) del agente causal y de las enfermedades
característicos la anemia, la ictericia y el asociadas en África (1). La fiebre de la
aumento de tamaño de los ganglios linfá- costa este (FCE) "clásica" se observa en
) ticos, y en los serotipos de sangre y los te- África oriental y está causada por T. parva
Etiología. Thei/eria parva, un protozoo
o jidos se puede demostrar la presencia de
piroplasmas y de esquizontes, respectiva-
apicomplejo. El vector es Rhipicephalus
transmitida de vaca a vaca por la garrapa-
ta parda Rhipicephalus appendiculatus. La
appendiculatus y, raramente, R. zambeziensis.
mente. Existe una prueba de fluorescen- FCE también se denomina enfermedad
1574 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

Corridor en el sur y este de África, así fermedad y la mortalidad de las terneras una vez que se establece la FCE en los re-
como enfermedad de enero en África es de aproximadamente el 5o/o (6). baños susceptibles, las tasas de infección
central. La enfermedad Corridor se debe a de las garrapatas aumentan de manera
T parva lawrencei transmitida del búfalo Métodos de transmisión importante.
al ganado vacuno por R. appendiculatus Los animales jóvenes son menos sus-
El vector de la FCE es Rhipicepbalus
o por R. zambeziensis. El contacto próxi- ceptibles, y las razas nativas y los búfalos
appendiculatus, y en el campo la enfer-
mo entre los búfalos, las vacas y las garra- presentan una afectación clínica menor
medad se observa únicamente en las zo-
patas es esencial. Tras su paso seriado en que las razas importadas, aunque los bú-
nas en las que existe la garrapata, excepto
el ganado vacuno, el microorganismo se falos son portadores de la enfermedad
la enfermedad Corridor, que puede ser
puede transformar y dar lugar a la FCE Corridor. Otros Bovidae pueden facilitar
transmitida por R. zambeziensis. Experi-
clásica (2). La enfermedad de enero se el mantenimiento de la población de la
mentalmente, otras especies de Rhipicep-
observa principalmente entre enero y garrapata vector, pero no son portadores
halus, como Hyalomma, pueden transmitir
marzo y está causada por T parva bovis. de T parva. Los búfalos asiáticos y de
la FCE, pero su incidencia no es significa-
Ambas formas son más agudas que la FCE agua son plenamente susceptibles.
tiva. Las fases de desarrollo del parásito
clásica y en ocasiones causan la muerte
tienen lugar en la garrapata y presentan
del animal a los 4 días. La enfermedad clí- Factores ambientales
una evolución transestadio a través de las
nica y los parásitos son, por lo demás, in-
fases de larva, ninfa y adulto, sin transmi- En África oriental, R. appendiculatus se
distinguibles entre sí.
sión transovárica. En consecuencia, las observa normalmente en la sabana abierta
larvas o las ninfas quedan infectadas y y en la sabana boscosa, aunque no se
EPIDEMIOLOGÍA transmiten la infección como ninfas o co- suele observar en los bosques más densos
mo formas adultas. La transmisión mecá- (5). En las zonas de gran altitud, demasia-
Incidencia nica no es relevante. La epidemiología de do frías y secas, la garrapata no presenta
la enfermedad depende por tanto de la más de uno ciclo al año, por lo que dismi-
La FCE afecta principalmente al ganado
distribución y el hábitat de la garrapata, nuye el período de transmisión de los pa-
vacuno, aunque también al búfalo, y se
así como de su capacidad para completar rásitos de la teileriosis por las formas de
observa en 11 países de África central, del
el desarrollo cíclico. Las garrapatas pue- ninfa o de adulto. Por ejemplo, la enfer-
este y del sur. Su incidencia está relacio-
den vivir 1-2 años, pero pierden su capa- medad presenta una mayor prevalencia
nada con la distribución de la garrapata
cidad infectiva a los 11 meses. en África oriental, en donde las fases
vector, que se ha observado en extensas
adulta e inmadura de la garrapata en el
áreas desde el sur de Sudán al norte, has-
Factores de riesgo ganado vacuno tienen lugar simultánea-
ta el oeste de Zambia y Zaire en el oeste,
mente lo que da lugar a una transmisión
y desde la costa este de África del sur al Los factores de riesgo más importantes es-
rápida y continua (8). Por el contrario, en
sur (3, 4). La enfermedad es prevalente en tán relacionados con la presencia de la
África del sur la garrapata presenta un ci- o
las zonas húmedas que favorecen el desa- garrapata parda de las orejas en zonas
clo vital estacional con escaso solapa-
rrollo de la garrapata, pero no se observa concretas, y con la cantidad de garrapatas
miento entre los períodos de actividad de o
en las tierras altas húmedas del cuerno de por animal. Para tasas de infestación ba-
las formas adultas y las formas inmaduras,
África (5). Debido a que la actividad de la jas, la situación endémica puede ser man-
lo que reduce la frecuencia de transmi-
garrapata tiene lugar tras las lluvias, los tenida por una media de 5 garrapatas por
sión de la enfermedad.
brotes de FCE se observan con mayor fre- cabeza de ganado (2 ó 3 en cada oreja);
cuencia durante la estación lluviosa. entre 1 y 4 garrapatas por cabeza pueden
Mecanismos inmunitarios
dar lugar a brotes epidémicos; no obstan-
Morbilidad y mortalidad te, se han observado brotes esporádicos El ganado que se recupera de la FCE ad-
con un promedio de menos de 1 garrapa- quiere una inmunidad eficaz frente a la
Todo el ganado vacuno susceptible locali- ta por cabeza (7). Además, se ha demos- enfermedad, aunque probablemente esta
zado en zonas endémicas tiene riesgo de trado que la población de R. appendicu- inmunidad no es estéril. En las áreas
contraer la FCE a menos que esté vacuna- latus procedente de África oriental endémicas, la preinr'nunidad se establece
do o que la población de garrapatas se presenta un mayor nivel de infección por precozmente, lo que aporta protección
encuentre bajo un control . estricto. La T parva que la procedente de África del durante toda la vida cuando continúa la
morbilidad y la mortalidad son muy ele- sur; en consecuencia, la enfermedad que reinfección y el ganado no se desplaza a
vadas, casi del 90-100 o/o en razas reciente- transmiten es más virulenta (8). otras zonas, en las que puede sufrir expo-
mente introducidas (Bos taurus) y en ga- La tasa de infección en las garrapatas sición a cepas diferentes del parásito. El
nado vacuno indígena o no expuesto de las zonas endémicas suele ser baja (1- ganado vacuno nativo puede limitar la
previamente (6). Sin embargo, el ganado 2 o/o) y el porcentaje de animales inmuni- multiplicación explosiva de los esquizon-
vacuno cebú indígena (Bos indiettS) y los zados que eliminan las garrapatas infecta- tes durante la fase aguda (9). Aunque las o
búfalos africanos de las zonas endémicas das suele ser elevado, dado que el estado respuestas de anticuerpos frente al espo-
presentan una resistencia natural a la en- de portador es infrecuente. Sin embargo, rozoíto pueden desempeñar algún papel
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1575

en la protección, la inmunidad está me- tos infectados se transforman en linfoblas- realiza el animal y por ello su denomina-
diada principalmente p.or mecanismos ce- tos, que siguen dividiéndose de manera ción como "enfermedad de los círculos" o
r. J .lulares consistentes en respuestas citotóxi- sincrónica con los esquizontes, de manera teileriosis cerebral.
cas mediadas por células frente a los que cada célula hija queda también infec- En África del sur, la teileriosis cerebral
antígenos de superficie de las células in- tada. Finalmente, los linfoblastos infecta- se asocia a una forma aberrante de T tau-
fectadas por macroesquizontes (10). dos se diseminan por todo el sistema lin- rotragi (véase Teileriosis). Los animales
foide. Algunos esquizontes se diferencian presentan signos nerviosos localizados y
Reproducción experimental hacia merozoítos y son liberados de los convulsiones, temblor, salivación profusa
linfoblastos invadiendo los eritrocitos. En e hipe1tensión craneal . La infección por
La FCE se puede reproducir fácilmente esta localización, los merozoítos se trans- T parva lawrencei da lugar a un síndro-
permitiendo que las garrapatas infectadas forman dando lugar a piroplasmas con ca- me agudo similar con las alteraciones adi-
se alimenten en el ganado vacuno suscep- pacidad infectiva para las garrapatas. Los cionales de queratitis y de blefaroespas-
tible, o bien mediante la inoculación del piroplasmas ingeridos por las garrapatas mo acompañante. Generalmente T parva
ganado vacuno con material de garrapatas presentan varias fases de desarrollo y for- bovis da lugar a una enfermedad ligera-
infectadas o células procedentes de culti- man finalmente esporozoítos en las glán- mente menos virulenta pero que también
vo de tejidos infectadas por esporozoítos dulas salivales, completando de esta ma- a menudo es mortal.
o macroesquizontes. Estos métodos se uti- nera el ciclo.
lizan como técnicas de inmunización. La lesión patológica principal es la pro- PRUEBAS ANALÍTICAS
. liferación linfoide generalizada que evolu-
' Importancia económica Los esquizontes se pueden observar en
~/
ciona posteriormente a necrosis linfocita-
los frotis efectuados en los ganglios linfá-
La FCE causa su mayor impacto económi- ria y edema pulmonar. La linfocitólisis
ticos aumentados de tamaño y teñidos
co en la producción de ganado vacuno de intensa puede dar lugar a inmunodepre-
con Giemsa; en ocasiones también en los
África oriental, central y meridional. Se ha sión. Los índices eritrocitarios suelen ser
linfocitos circulantes. También son visi-
estimado que en 1989 la FCE dio lugar a normales, pero en la enfermedad de ene-
bles los piroplasmas en los eritrocitos des-
la pérdida de 1.1 millones de cabezas de ro se puede observar una anemia termi-
de el día 16. 0 día desde la fijación de la
ganado, con unas pérdidas económicas nal.
garrapata, y su número aumenta progresi-
totales de 168 millones de dólares ameri- vamente hasta la muerte del animal. En
canos (11). Las pérdidas más graves tie- DATOS CLÍNICOS los casos producidos por T parva, más
nen lugar en el ganado vacuno nativo e del 30% de los eritrocitos puede presen-
importado, debido principalmente a la El síndrome básico causado por la infec-
tar infección, pero la parasitemia suele ser
disminución en la producción de leche y ción por T parva dura unas pocas sema-
menor en la infección por T. parva bovis.
carne por la morbilidad y la mortalidad de nas. El período de incubación es de 1-3
Los piroplasmas de T. parva son difíciles
() los animales, y también debido a los ele- semanas, según la virulencia de la cepa y
de diferenciar de los otros piroplasmas y,
vados costes que conlleva la implantación según el tamaño del inóculo infectante.
por ello, la necesidad de demostrar los es-
o de medidas para el control eficaz de las Experimentalmente, el primer signo clíni-
quizontes. En los recuentos hemáticos se
garrapatas. T parva no infecta al ser hu- co es un aumento de tamaño de los gan-
observan panleucopenia y trombocitope"
\._.) mano. glios linfáticos en la zona que drena el lu-
nia con anemia escasa o inexistente. Los
gar en el que permanece adherida la
protozoos pueden crecer en cultivos tisu-
garrapata (es decir, 8-16 días después de
PATOGENIA lares de células linfoblásticas.
su fijación). Uno o dos días después, el
Existe una batería de pruebas serológi-
Los esporozoítos de T parva son inyecta- animal presenta fiebre, depresión, anore-
cas que incluye inmunofluorescencia indi-
dos en el animal bovino por la garrapata xia y disminución en la producción de le-
recta, fijación de complemento, hemaglu-
a través de su saliva. Las garrapatas se de- che. En las fases más avanzadas se pue-
tinación indirecta y ELISA. Esta última se
ben alimentar durante 2-4 días antes de den observar exudados nasal y ocular,
está utilizando cada vez más para estudios
que los esporozoítos de sus glándulas sa- disnea, linfadenopatía generalizada y es-
seroepidemiológicos (11).
livales maduren y adquieran capacidad plenomegalia. En los casos graves se pro-
infectiva para el ganado vacuno. Una ga- ducen diarreas, en ocasiones con disente-
HALLAZGOS DE NECROPSIA
n·apata puede transmitir una cantidad su- ría, pero generalmente esta complicación
ficiente de esporozoítos como para dar lu- aparece tardíamente en la evolución de la La lesión más importante es el edema pul-
gar a una infección mortal en el animal enfermedad. Los animales presentan ema- monar masivo con hiperemia y enfisema,
susceptible. Los esporozoítos se introdu- ciación, debilidad y recostamiento con fa- así como hidrotórax e hidropericardio. En
cen más tarde en los linfocitos y se trans- llecimiento por asfixia a los 7-10 días. En las vías respiratorias se observa un exuda-
) forman en esquizontes en los ganglios lin- la fase terminal se suele observar un exu- do espumoso abundante. Los cadáveres
O fáticos que drenan la zona en la que se dado nasal espumoso. En algunos casos de los animales presentan emaciación y
adhiere la garrapata, generalmente los existe afectación cerebral que se manifies- son evidentes las hemorragias en distintos
ganglios parotídeos. Después, los linfoci- ta por los movimientos en círculo que órganos y tejidos. Se observa un aumento
1576 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

de tamaño del hígado, los ganglios linfáti- lofuginona lactato es un tratamiento oral ción-tratamiento... Las suspensiones man-
cos y el bazo, así como ulceración en el eficaz en el síndrome agudo, en dos do- tenidas en congelación de los esporozoí-
abomaso y los intestinos. En hígado, ri- sis de 1.2 mg/kg de peso corporal. La tos de T. parva procedentes de garrapatas \ \
i'íón y tracto digestivo existen nódulos lin- parvacuona (10 mg/kg de peso corporal infectadas, o -mejor- procedentes de
foides de pequeño tamaño (los denomi- en 2 dosis separadas por 48 horas), o el cultivo, son inyectadas a los animales. La
nados pseudoinfartos). En los casos de medicamento relacionado buparvacuona infección activa a que dan lugar se contro-
evolución prolongada, los órganos linfoi- (2.5 mg/kg de peso corporal en 2 dosis la mediante la administración de oxitetra-
des de los animales presentan un tamaño separadas por 48 horas), administrados ciclina de acción prolongada (20 mg/kg
pequei'ío con características de agota- por vía intramuscular son eficaces en la de peso corporal por vía intramuscular), o
miento. mayor parte de los casos. En un ensayo -todavía mejor- administrando simultá-
Las lesiones microscópicas se caracteri- clínico de campo publicado recientemen- neamente parvacuona de manera que se
zan por células linfoblásticas proliferantes te, la buparvacuona dio lugar a resulta- establezca la inmunidad. Es posible utili-
y áreas variables de necrosis en los órga- dos comparables a los de la parvacuona zar un lote del parásito o bien una mezcla
nos linfoides, los pulmones, el hígado, los (13). de diferentes lotes. La vacunación, junto
riñones, el tracto digestivo y otros tejidos, con las medidas de impregnación aplica-
con cierta similitud con el tumor linfoide das en las situaciones en las que las garra-
CONTROL
multicéntrico. Algunos linfoblastos contie- patas son abundantes, suele dar lugar a
nen esquizontes, que se observan mejor Hasta hace poco tiempo el principal mé- buenos resultados y constituye una medi-
en los frotis teñidos con Giemsa. En la tei- todo para el control de la FCE era la da económicamente atractiva (15) siempre
leriosis cerebral, los linfoblastos infectados rotura del ciclo de transmisión entre el y cuando se utilicen lotes locales de 1bei-
quedan secuestrados en los vasos sanguí- ganado vacuno y las garrapatas. Esta leria. En la actualidad se están realizando
neos cerebrales y dan lugar a infarto. fractura se conseguía mediante la aplica- ensayos clínicos de campo a gran escala
Las muestras que se deben obtenerpa- ción generalizada y estricta de acaricidas con estas vacunas en África oriental y cen-
ra estudio anatomopatológico son los en intervalos cortos (impregnación inten- tral.
ganglios linfáticos, pulmones, riñones, hí- siva), el seguimiento de las normas legis- Muy recientemente se ha efectuado la
gado y cualquier otro órgano con lesiones lativas relativas a los movimientos del ga- vacunación del ganado vacuno de Zim-
macroscópicas. nado vacuno y a la cuarentena, y el baue mediante cepas de T. parva (Bolenz)
control adecuado del ganado y de los sin tratamiento simultáneo con tetracicli-
pastizales. Debido al coste cada vez ma- na, con buenos resultados. Debido al ele-
yor de los acaricidas, a sus efectos perju- vado coste de las tetraciclinas, este proce-
diciales para el medio ambiente, a la dimiento puede reducir el coste de la
aparición de resistencias frente a los mis- vacunación en más de tres veces durante
mos y a los frecuentes problemas políti- el primer año de aplicación en el campo C1
cos a que dan lugar en las regiones afec- (18). Además, esta vacunación puede in-
tadas, esta estrategia para el control de la ducir protección frente a un amplio es- o
FCE y de otras enfermedades transmiti- pectro de lotes de 1beileria, y su ecogeni-
das por garrapatas en África ha sido cidad es baja. l._./
puesta en cuestión (14-16). Además, se Es necesario señalar que la inmunidad
ha observado que el ganado vacuno nati- sólo tiene lugar cuando se usan parásitos
vo, que constituye la mayor parte de los vivos que permiten establecer la infec-
rebaños en algunos de los países afecta- ción, aunque también pueden hacer que
TRATAMIENTO
dos, puede perder su estabilidad endémi- los animales adquieran el estado de porta-
Una vez que el animal manifiesta los sig- ca debido a las impregnaciones intensi- dor (17). Por tanto, está justificada la con-
nos clínicos de FCE, el tratamiento se sue- vas (17), por lo que el proceso no sideración del riesgo inherente que con-
le considerar poco satisfactorio o dema- presenta una relación coste-eficacia ade- lleva el uso generalizado de estas vacunas
siado caro (12). Durante muchos años se cuada. En la actualidad se ha recomenda- a través de las fronteras de distintos paí-
ha recomendado la administración de te- do un abordaje integrado, con la utiliza- ses. En la actualidad se está investigando
traciclina, pero su eficacia sólo es mode- ción de razas genéticamente resistentes, la posibilidad de vacunar al ganado vacu-
rada especialmente si la enfermedad ya la aplicación prudente y selectiva de aca- no con células infectadas por esquizontes
ha evolucionado durante varios días. Dos ricidas y el uso de vacunas. Incluso en o con una molécula de superficie recom-
fármacos recientemente introducidos, la las razas más resistentes, los factores de binante procedente del esporozoito (el
halofuginona lactato y la parvacuona, per- estrés nutricionales y climáticos pueden antígeno p67) o del esquizonte (19). Esta
miten obtener resultados mucho mejores, reducir de manera importante la inmuni- vacuna recombinante evita las desventajas í_
aunque los animales que se recuperan dad en los animales. de las técnicas inmunoterapéuticas y, si se O
permanecen en estado de portador a me- La técnica utilizada para la vacunación utiliza el antígeno correcto, la inmunidad
nos que se utilice la dosis correcta. La ha- es la inmunoterapia o el <<ffiétodo de infec- conseguida puede ser de amplio espectro
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS 1577

más que específica de un lote del parásito Factores de riesgo y mecanismos

Epidemiología. Enfermedad endémica del
09, 20). ganado vacuno en la plataforma mediterránea inmunitarios
/ ' y en diferentes partes de Asia.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA El estado normal es el de estabilidad en-
Patogenia. Similar a la de la FCE, pero las
Brown, C. G. D. 0990) Theileriosis. In: Handbook lesiones se deben tanto a Jos esquizontes démica. Este equilibrio queda alterado
on Animal Diseases in tbe Tropics, 4th edn, como a Jos piroplasmas. cuando son introducidos animales impor-
eds Sewell, M. M. H. & Brocklesby, D. W. Loo- Signos clínicos. lnaparente en el ganado tados y tienen lugar pérdidas mayores.
don: Baíl!íére Tindall. pp. 183-199.
local; en el ganado importado, fiebre, Los animales que se recuperan presentan
I.awrence, J. A., de Vos, A. ]. & lrvin, A. D. 0994)
linfadenopatía, emaciación, anemia e ictericia.
East cost fever, Corridor disease, Zimbabwe una inmunidad estable y de larga dura-
Pruebas analíticas. Esquizontes en Jos
theileriosis & Turning sickness, In: Infectious ción, aunque son portadores. Los búfalos
hepatocitos y Jinfoblastos; piroplasmas en los
Diseases of Livestock witb Special Reference to
eritrocitos. también pueden ser portadores. Al igual
Soutbern Afi"ica, vol. l. eds, Coetzer,]. A. W.,
Thomson, G. R. & Tustin, R. C. Cape Town: Lesiones. Similares a las de la FCE; además, que ocurre con T. parva, la inmunidad es
Oxford University Press. pp. 309-333. anemia e ictericia. de tipo celular, pero su nivel es escaso en
Losos, G. J. 0986) Theileriosis. In: Infectious Tro- Diagnóstico diferencial
las terneras que fallecen debido a la en-
pical Diseases of Domestic Animals. London: • Otras teileriosis.
Longman. pp. 98-181. • Babesiosis (p. 1521). fermedad. La reproducción experimental
Norval, R. A. 1., Perry, B. D. & Young, A. S. 0992) • Anaplasmosis (p. 1495). del proceso se consigue utilizando garra-
Tbe Epidemiology of Tbeileriosis in Afi"ica. San • Tripanosomiasis. patas infectadas sobre el ganado vacuno
Diego: Academic Press. p. 481. • Fiebre catarral maligna (p. 1281 ). o mediante la inoculación por inyección
Tratamiento. La buparvacuona es eficaz.
de esporozoítos en garrapatas maceradas,
REFERENCIAS Control. Innecesario en el ganado nativo;
J (1) Perry, B. D. & Young, A. S. 0993) Vet. Rec., vacunación y control estratégico de las esquizontes en los linfocitos, o merozoí-
133, 613. garrapatas en el ganado importado. tos en los eritrocitos. Las personas no pre-
(2) Potgieter, F. T. et al. 0988)]. S. Afr. Vet. sentan afectación.
Assoc., 59, 155.
(3) Lessard, P. et al. 0990) Vet. Rec., 126, 255.
(4) Penny, D. et al. 0990) Parasitol. Today 6, l. Importancia económica
(5) Norval, R. A. !, et al. 0991) Prev. Vet. Med., ETIOLOGÍA
10, 163.
La enfermedad representa una barrera im-
(6) Dolan, T. T. (1987) Parasitol. Today, 3, 4. Ybeileria annulata (sinónimo, T. dispar) portante para los programas de mejora de
(7) Yeoman, G. H. 0991) Vet. Rec., 129, 414. forma parte del grupo apicomplejo, al la cabaña ganadera en muchas zonas de
(8) Norval, R. A. l. et al. 0991) Parasitolgy, 102,
igual que T. parva. Es muy virulenta para Oriente Medio y Asia (1), y aproximada-
347.
(9) Paling, R. W. et al. 0991) Trap. Anim. Healtb
el ganado vacuno europeo. La infección mente están en riesgo 200 millones de ca-
Prod., 23, 203. en el ganado vacuno local de tipo cebú bezas de ganado vacuno (2).
(lO) Morrison, W. l. et al. 0986) In: Tbe suele ser subclínica.
Rttminant !mm une System in Healtb and
PATOGENIA
Disease, ed. Morrison, W. l. Cambridge:
o Cambridge University Press. p. 555. EPIDEMIOLOGÍA
La patogenia es similar a la de la fiebre de
(11) Anonymous 0991) ILRAD Repo11s (!uly
Incidencia y métodos de transmisión la costa este (FCE), pero las lesiones las
o 1991), 9, l.
(12) Young, A. S. et al. (1988) Parasitolagy, 96, producen tanto los esquizontes en los lin-
T. annulata afecta al ganado vacuno y se
403. focitos como los piroplasmas en los eri-
u (13) Dolan, T. T. et al. (1992) Vet. Rec., 130, 536. transmite tras-estadio por la garrapata de
trocitos. En consecuencia, los animales
(14) Mukhebi, A. W. 0995) Vet. Rec., 137, 17. tres huéspedes Hyalomma anatolicum de
(15) Pegram, R. G. et al. 0996) Trap. Anim.
presentan linfadenopatía y panleucopenia
Asia central-occidental y de África septen-
Healtb Prod., 28, 99. por un lado, y anemia hemolítica con ic-
trional-oriental, así como por la garrapata
06) Kariuki, D. P. et al. (1995) Trap. Anim. tericia por otro. Más del 90% de los eri-
Healtb Prod., 27, 15. de dos huéspedes H. detritum en la plata-
trocitos pueden estar parasitados, cada
07) Soldan, A. W. et al. (1991) Vet. Rec., 129, 179. forma mediterránea. Por tanto, la enfer-
(18) Kanhai, G. K. et al. (1997) Trap. Anim. uno de ellos por uno o más merozoítos.
medad tiene lugar desde Marruecos y Por-
Healtb Prod., 29, 92. La inmunodepresión puede tener lugar
(19) Musoke, A. et al. (1992) Prac. Natl. Acad. Sci.
tugal hasta Oriente Medio y China. En las
en la fase aguda, pero es menos marcada
USA, 89, 514. zonas endémicas prácticamente están in-
que en la FCE (3), probablemente debido
(20) Nene, V. et al. (1996) Infect. Immun., 64, 2056. fectados todos los animales, pero la tasa
a que el número de leucocitos vuelve a la
de mortalidad es de aproximadamente el
normalidad al poco tiempo de la fase
10-20% y se limita sobre todo a las terne-
aguda.
TEILERIOSJS TROPICAL (FIEBRE ras. Los animales importados introducidos
DE LA COSTA MEDITERRÁNEA) recientemente pueden presentar una mor-
DATOS CLÍNICOS
talidad del 20-90 %. La enfermedad tiene
lugar cuando aumenta en gran medida la En una situación endémica estable puede
J actividad de la garrapata, sobre todo du- no existir enfermedad clínica en el gana-
o Etiología. Theileria annufata, un protozoo
apicomplejo. Los vectores son Hyafomma
rante el verano; no obstante una sola ga- do vacuno local de tipo cebú (4). Los sig-
anatoficum y H. detritum. rrapata puede dar lugar a una infección nos clínicos que presenta el ganado vacu-
mortaL no importado son similares a los de la
1578 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

FCE, pero la evolución es más larga y (3) Sharpe, R. T. & Langley, A. M. (1983) Br. Ve!.
pueden transcurrir varias semanas antes ]., 139, 378.
( 4) ]acquiet, P. et al. 0994) Rev. Elev . .Med. Vet. \ \
de la muerte del animal. La anemia se de- Pays. Trap., 47, 147.
sarrolla a los pocos días, y en las mucosas (5) Prestan, P. M. et al. 0992) Res. Vet. Sci., 53,
se puede observar ictericia. Otros signos 230.
(6) Manickam, R. et al. 0984) Ind. Vet.j., 61, 13.
son fiebre, anorexia, disminución de la
(7) d'Oliviera, C. et al. 0995)]. Clin . .Microbio!.,
producción de leche, dificultad respirato- TRATAMIENTO 33. 2665.
ria, diarrea y pérdida de peso (5). De ma- (8) Sharma, N. N. & Mishra, A. K. (1990) Trap.
nera infrecuente se pueden observar La buparvacuona es el agente más eficaz, Anim. Health Prod., 22, 63.
y su dosis recomendada es de 2.5 mg/kg (9) Singh, J. et al. 0993) Trap. Anirn. Health
pequeños nódulos subcutáneos que con-
Prod, 25, 75.
tienen esquizontes (6). de peso corporal (8).

PRUEBAS ANALÍTICAS CONTROL

Al igual que ocurre en la FCE, el estudio El ganado nativo convive con la enferme- Enfermedades causadas
de los frotis de sangre y de las biopsias de dad y no requiere la aplicación de medi-
por tripanosomas
ganglio linfático revela la presencia de pi- das intensivas para el control de las garra-
roplasmas en los eritrocitos y de esqui- patas ni tampoco la aplicación de
zontes en los linfocitos. Los esquizontes tratamiento. En lo relativo al ganado im-
Los tripanosomas son protozoos parásitos
de T. annulata son más frecuentes en el portado económicamente valioso, se re-
flagelados que viven en la sangre y en
hígado que en los frotis de ganglio linfáti- comienda la vacunación y el control estra-
otros líquidos corporales de huéspedes
co, pero son indistinguibles de los de tégico de las garrapatas. Las vacunas se
vertebrados. Con ayuda del flagelo se
T. parva. Además, los piroplasmas son pueden elaborar con el esporozoíto o con
desplazan en los líquidos corporales pa-
predominantemente redondeados y ova- el esquizonte. La vacuna con esporozoítos
sando de céh.\la a célula. Generalmente
lados, a diferencia de los de T. parva, que está basada en el método de infección-tra-
presentan un cínetoplasto y muestran de-
presentan forma de bastón. La anemia re- tamiento utilizando garrapatas prealimen-
sarrollo cíclico en un artrópodo vector.
presenta un hallazgo importante en la tei- tadas y administrando simultáneamente
Sus adaptaciones biológicas, su morfolo-
leriosis tropical, a diferencia de la FCE, y tetraciclina frente a T. parva. Se ha sugeri-
gía y su patogenicidad son fascinantes y
se acompaña de bilirrubinemia, hemoglo- do que el método más económico para
están siendo estudiadas con detalle. Las
binuria y bilirrubinuria. La reducción de controlar la teileriosis en la India es la va-
enfermedades que causan los tripanoso-
los recuentos leucocitario y plaquetario es cunación de las terneras con este método,
mas (tripanosomiasis) en los animales y el
menos intensa que en la FCE, pero los reservando la buparvacuona para el trata-
ser humano se resumen en la Tabla 25.6.
animales que fallecen debido a la enfer- miento de los casos clínicos (9). La vacu-
Las enfermedades de importancia veteri- (J
medad muestran una linfocitopenia per- na con esquizontes se elaboró anterior-
naria se exponen a continuación.
sistente y derrame con afectacíón sobre mente con una cepa de virulencia ·leve
todo de los linfocitos T (5). La técnica se- del parásito. Las nuevas vacunas se tratan o
rológica utilizada con mayor frecuencia es con esquizontes vivos en cultivos de célu-
NAGANA (SAMORE,
la prueba de fluorescencia indirecta para las linfoides y atenuadas mediante pases
TRIPANOSOMIASIS
demostración de anticuerpos. Los porta- prolongados. Estas vacunas no dan lugar
AFRICANA/TRIPANOSOMIASIS,
dores también se pueden detectar me- a reacciones adversas, y el ganado vacu-
ENFERMEDAD DE LA MOSCA
diante PCR (7). no presenta niveles adecuados de resis-
TSE-TSE)
tencia frente a la enfermedad durante al
HALLAZGOS DE NECROPSIA menos 3.5 años.

Además de la palidez de las mucosas y de BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Etiología. Trypanosoma congolense, T. vivax,
la coloración amarillenta de los tejidos, las Brown, C. G. D. 0990) Theileriosis. In: Handbook
T. bruceí y T. simiae, todos ellos tripanosomas
on Animal Diseases in the Tropics, 4th edn.
lesiones postmortem son similares a las ecls, Sewell M. M. H. & Brocklesby, D. W. Len- salivales. Las moscas tse-tse (género
que se observan en la FCE. don: Bailliére Tindall, pp. 183-199. Glossina) actúan como vectores; otras moscas
Pipano, E. (1994) Theileria anmtlata theileriosis. In: desempeñan un papel mecánico.
Infectious Diseases ofLivestock with Special Re- Epidemiología. Enfermedad endémica de
ference to Southern Africa, eds. Coetzer, J. A. todos los mamíferos de África tropical y
W., Thomson, G. R. & Tustin, R. C. Vol. 1. Ca- también de América central y del sur; su
pe Town: Oxford University Press. pp. 341- importancia económica es más grave en el
348. ganado vacuno.
Patogenia. Inoculación por la mosca de (___
REFERENCIAS tripanosomas metacíclicos-7chancro
0) Hashemi-Fesharki, R. 0988) Parasitol. Today, -7tripomastigotes-7parasitemia o
4, 36. intermitente-7anemia con o sin invasión
(2) Hall, F. R. 0988) Parasitol. Today, 4, 257.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TRIPANOSOMAS 1579

Tabla 25.6 Resumen de las tripanosomiasis en los animales domésticos y en el ser humano.

(,

las moscas tse-tse, y de aquí su denomi- por la ecología de la mosca tse-tse, que
tisular -7otros signos clínicos e
inmunodepresión. nación de tripanosomas salivales. T. vivax se encuentra únicamente en África tropi-
Signos clínicos. Fiebre, apatía, palidez de las suele ser abundante en la sangre del ga- cal. T. vivaxtambién es transmitido mecá-
mucosas, linfadenopatía, emaciación nado vacuno y se puede identificar por su nicamente por moscas chupadoras y se
progresiva, caquexia y muerte. La enfermedad movimiento muy rápido en los frotis hú- observa también en América central y del
puede ser aguda, subaguda o -a menudo-
medos. En los frotis teñidos es un parásito sur. Mientras que T. congolense y T. vivax
crónica.
Pruebas analíticas. Anemia progresiva, monomorfo, alargado y fino con un extre- son responsables de una enfermedad gra-
detección del parásito en sangre mediante mo posterior redondeado, un cinetoplasto ve en el ganado vacuno, ovino y captino,
diversos métodos. terminal y un flagelo libre largo, pero sin T. brucei suele dar lugar a una infección
lesiones. No son constantes; palidez, membrana ondulada prominente. T. con- subclínica en el ganado vacuno, pero en
emaciación, hepatomegalia, esplenomegalia y
golense es más pequeño, inactivo en los ovejas, cabras, caballos y -ocasional-
linfadenopatía.
Diagnóstico diferencial: frotis humanos y frecuentemente se en- mente- cerdos provoca una enfermedad
• Malnutrición (p. 119). cuentra adherido a los eritrocitos por su grave. T. simiae causa una enfermedad
• Helmintiasis. extremo anterior. En los frotis teñidos hiperaguda y de elevada mortalidad en
,., • Fiebre de la costa este.
\_. /' aparece como un parásito corto con un los cerdos importados. No es patógeno
• Babesiosis (p. 1529).
cinetoplasto marginal, sin flagelo libre y para vacas, ovejas o cabras, pero puede
• Anaplasmosis (p. 1495).
• Septicemia hemorrágica (p. 982). sin membrana ondulada prominente. T. causar una enfermedad grave en los ca-
Tratamiento. Tripanocidas como Berenil, brucei es grande, al igual que T. vivax, pe- mellos.
Samorin, Suramin y Antricida; la resistencia ro su rápido movimiento tiene lugar en
farmacológica constituye un problema. áreas limitadas. En los frotis teñidos es ple-
Control. Métodos integrados que incluyen el Prevalencia
omorfo y puede adoptar formas alargada,
control de la mosca tse-tse, la profilaxis, las
buenas prácticas de manejo de los animales y intermedia o cotta. Las formas alargada e Las tasas de infección del ganado vacuno
la no utilización de razas con tolerancia a los intermedia presentan un largo flagelo libre en las zonas endémicas son muy variables
tripanosomas; no existe vacuna. con extremo posterior puntiagudo, cineto- y pueden superar el 60 %. Sin embargo,
plasto subterminal y membrana ondulada debido á los diferentes métodos de con-
prominente, rrúentras que las formas cor- trol la prevalencia está disminuyendo en
tas se parecen a T. congolense pero su ta- muchos países, sobre todo en África occi-
ETIOLOGÍA
maño es mayor y muestran una membrana dental; en el decenio de 1980 la prevalen-
Trypanosoma vivax, T. congolense, T. bru- ondulada prominente. T. simiae es morfo- cia era de sólo el 10% en Mali (1). En un
cei y T. simiae son las cuatro especies lógicamente indistinguible de T. congo/en- estudio realizado en 1989-1991 sobre
principales responsables de la tripanoso- se, pero el microorganismo puede ser muy aproximadamente 20 000 cabezas de ga-
miasis africana y afectan a la práctica tota- abundante en la sangre de los cerdos. nado vacüno, 3000 de ganado ovino y
lidad de los mamíferos domésticos. T. vi- 3000 de ganado caprino en Nigeria, la
vax y T. congolense son los principales EPIDEMIOLOGÍA prevalencia fue del 4.3, 1.6 y l. O% en va-
J patógenos del ganado vacuno. Las cuatro cas, ovejas y cabras, respectivamente, se-
Incidencia
o especies son miembros del grupo Saliva- gún la detección del parásito (2). Cuando
ría de tripanosomas y se transmiten de La epidemiología de la tripanosomiasis el diagnóstico se realiza según la serolo-
manera cíclica por las piezas bucales de africana está determinada principalmente gía se obtienen tasas de prevalencia ma-
' 1580 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

yores, pero estas pruebas no reflejan la chos ecológicos, se alimentan principal- En ocasiones se producen infecciones in-
infección actual. T. vivax y T. congolense mente en el ganado vacuno y porcino, y trauterinas (3).
son las especies observadas con mayor son vectores eficaces de los tripanoso- i\
frecuencia en los rumiantes, aunque tam- mas. También son el vector principal de Estado de portador
bién se observa a menudo positividad se- la enfermedad del sueño de Rodesia,
rológica para T. bntcei. Son frecuentes las causada en el ser humano por T. bntcei Muchos animales salvajes son reservorios
infecciones mixtas por dos o tres espe- rhodesiense (Tabla 25.6). Las especies de de la infección, ·así como también los ani-
cies. Los cerdos y los caballos presentan río ( G. palpalis, G. tachinoides y G. fusci- males domésticos con infección cróni-
una afectación menos frecuente que los pes) son vectores importantes de la tripa- ca. Las moscas tse-tse de las zonas que ro-
rumiantes. nosomiasis bovina y porcina, así como dean a las reservas de animales salvajes
también de la enfermedad del sueño de suelen presentar tasas de infección relati-
Gambia causada por T. bntcei gambiense. vamente elevadas; la mayor abundancia
Morbilidad y letalidad
Por otra parte, las aproximadamente 13 de animales salvajes en África oriental en
Las tasas de morbilidad durante los brotes especies de bosque (incluyendo G.fusca, comparación con África occidental puede
son variables y pueden alcanzar el 70 % G. brevipalpis y G. longipennis) no son explicar, al menos en parte, la disminu-
en el ganado vacuno infectado por T. vi- vectores frecuentes de la tripanosomiasis ción más rápida de la prevalencia en esta
vax, y el 100% en los cerdos infectados incluso aunque sus huéspedes principa- última zona.
por T. simiae. Generalmente es mucho les para su alimentación sean los cerdos
más baja en ovejas, cabras y caballos de- salvajes. Factores de riesgo
bido a que estos animales no son los ( ~-
El ciclo vital de los tripanosomas en las
huéspedes preferidos de la mosca tse-tse. Factores relacionados con el huésped
moscas tse-tse implica el desarrollo cíclico
La mortalidad también depende de la es- durante un período de tiempo variable, El efecto de la infección varía según el
pecie del parásito, del huésped, y de su según la especie y la temperatura ambien- huésped debido a que la mayor parte de
nivel de resistencia. T. simiae es invaria- te. T. vivax completa su ciclo de desarro- los animales salvajes, así como también
blemente mortal en los cerdos importados. llo en la probóscide y la faringe, y puede algunos domésticos, establecen un equili-
Algunas cepas de T. vivax de África orien- ser transmitido (como tripanosomas me- brio con el parásito y permanecen duran-
tal dan lugar a una mortalidad elevada en tacíclicos) durante la primera semana te largos períodos de tiempo como porta-
el ganado vacuno de leche importado, y desde la picadura infectiva inicial. El ciclo dores clínicamente normales. De manera
los caballos infectados suelen morir si no de T. congolense se realiza en el intestino específica, algunas razas de ganado vacu-
se les administra tratamiento. No obstante, medio y en la probóscide, y tiene lugar no nativo de África pueden tolerar el ata-
la mayor parte de las infecciones en el ga- durante aproximadamente 2 semanas. El que de las moscas tse-tse de intensidad
nado vacuno de las zonas endémicas evo- ciclo de T. brucei es más complejo: dura 3 .leve o moderada limitando la multiplica-
luciona de manera crónica y la enferme- semanas o más, y se lleva a cabo en el in- ción de los tripanosomas en su sangre y 0
dad no es invariablemente mortal. testino medio y en las glándulas salivales. manteniendo aparentemente a raya la in-
Una vez infectadas, las moscas mantienen fección, especialmente la causada por T. C\
Métodos de transmisión la infección durante toda su vida (1-2 me- vivax(4). Este fenómeno se denomina tri~
Transmisión cíclica
ses). panotolerancia, tiene un origen genético y e:·
ambiental, y muestra un grado variable.
La tripanosomiasis africana puede ser Transmisión no cíclica Así, las razas de toros como N'Dama y Ba-
transmitida por 23 especies de mosca tse- oule presentan una tolerancia mayor que
tse ( Glossina) que sólo se encuentran en Después de que los tripanosomas se han el cebú de África occidental (5); en el·ga-
África subsahariana, entre las latitudes introducido en un rebaño, la transmisión nado iracuno cebú de África oriental, la
14 o norte y 29 o sur, excluyendo las áreas es posible incluso en ausencia de Glossi- raza Orma Boran tiene una tolerancia ma-
de altitud elevada, sequedad extrema o na. Las moscas picadoras como Tabani- yor (4). Debido a la falta de certeza de la
temperaturas muy frías en las que la mos- dae, Stomoxyinae e Hippoboscidae son constitución genética de los animales de
ca tse-tse no sobrevive. Las especies tse- capaces de transmitir de manera mecánica estas supuestas razas, el nivel de tripano-
tse pueden ser agrupadas según su hábi- los tripanosomas en sus piezas bucales tolerancia también puede ser variable en
tat en especies de sabana, especies de río cuando se alimentan de más de un hués- las vacas individuales de cada una de
y especies de bosque. Las especies de sa- ped en un intervalo corto de tiempo. Ésta ellas, por lo que pueden aparecer casos
bana (incluyendo G. morsitans, G. auste- es la forma de diseminación de T. vivax de infección por incremento de las mos-
ni, G. pallidipes, G. swynnertoni y G. lon- en las zonas en las que no existe mosca cas tse-tse, malnutrición u otros factores
gipalpis) son las más peligrosas para la tse-tse de África y también de América de estrés. La tripanotolerancia también se
cabaña ganadera debido a que habitan central y del sur. La transmisión mecánica observa en algunas razas nativas de ru- e
en los pastizales en los que tradicional-
mente pasta el ganado vacuno; además,
también puede tener lugar por inocula-
ción mediante agujas, y en los carnívoros
miantes pequeños, sobre todo en las ove-
jas y cabras enanas de África occidental y
o
se pueden adaptar fácilmente a otros ni- que se alimentan de cadáveres infectados. en las cabras de África oriental, mientras
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TRIPANOSOMAS "1581 .

que las razas de cabras Toggenburg, Bri- por mecanismos no aclarados. Durante trabajo; además, la tasa de mortalidad
tish Alpine, Saanen y Anglo-Nubian pre- cada parasitemia de nivel máximo existe puede ser elevada. Sólo en el ganado va-
(,
sentan susceptibilidad completa. una mezcla de tipos antigénicos variables cuno se ha estimado que el coste de la
de los parásitos, aunque los antígenos do- enfermedad supera los 500 millones de
Factores relacionados con el ambiente minantes determinan la respuesta especí- dólares estadounidenses cada año (6).
fica de los anticuerpos. Estos anticuerpos
La densidad de población de las moscas Implicaciones zoonóticas
destruyen la población dominante pero
tse-tse en la zona, así como su nivel de
no afectan a las otras poblaciones, que se
contacto con los huéspedes, determinan Los patógenos animales no infectan al ser
multiplican y continúan el proceso en ci-
el nivel de infección. Además, este nivel humano, pero los propios animales pue-
clos hasta que el animal fallece o los
está influido por la capacidad de detec- den actuar como reservorio de T. brucei
mecanismos inmunitarios destmyen al
ción de la mosca y por la disponibilidad rhodesiense y de T. brucei gambiense, que
parásito y permiten la recuperación del
de su huésped preferido, que puede no son los agentes de la enfermedad del sue-
animal. Este fenómeno es también el res-
ser ganado doméstico. El pastoreo delga- ño humana y que morfológicamente son
ponsable de las sucesivas oleadas de pa-
nado vacuno entre vegetación con abun- indistinguibles de T. brucei bntcei. La in-
rasitemia en los animales infectados. Tras
dantes moscas tse-tse constituye un riesgo fección del ser humano se debe a la pica-
episodios repetidos de infección y recu-
al que se enfrentan los viajeros nómadas dura de moscas tse-tse, generalmente en
peración (con o sin tratamiento) en una
de vez en cuando, y este riesgo es incluso reservas, bosques protegidos y a lo largo
zona endémica, los animales se enfrentan
mayor cuando las rutas del ganado coinci- de arroyos y de otras zonas mrales. La
a diversos tipos antigénicos y, por tanto,
den, por ejemplo, en puentes grandes. El incidencia ha disminuido en gran medida
presentan una susceptibilidad menor fren-
desarrollo de la agricultura y la industria desde comienzos de siglo, pero todavía se
te a las cepas de esa zona.
se acompaña habitualmente de una dismi- producen brotes de vez en cuando, espe-
Los animales infectados son más sus-
nución en la densidad de moscas tse-tse cialmente en situaciones en las que los
ceptibles a las infecciones secundarias por
debido a la destrucción de su hábitat, movimientos bélicos fuerzan a la gente
otros microorganismos, especialmente
mientras que el establecimiento de reser- hacia las zonas con infestación por mos-
bacterias. Los mecanismos implicados no
vas de animales aumenta el número de cas tse-tse. En la zona de la picadura de la
han sido completamente aclarados, pero
huéspedes preferidos por estos insectos y mosca aparece un eritema (chancro) que
pueden ser distintos según la especie de
facilita un hábitat adecuado para los mis- al poco tiempo da lugar a un cuadro de
animal. En los rumiantes, la inmunode- !.
mos. Los rebaños localizados en las proxi- fiebre, cefalea persistente y tumefacción
presión queda eliminada una vez que los !
midades de estas reservas presentan, por de los ganglios linfáticos con hepatome-
tripanosomas son destmidos por la qui-
tanto, un riesgo mayor. galia y esplenomegalia. En la forma de
mioterapia.
Rodesia se pueden observar precozmente
Factores patogénicos debilidad y signos de afectación cardíaca,
0 Reproducción expérimental
y la enfermedad es rápidamente mortal.
En el ganado vacuno, T. vivax suele dar La infección puede ser reproducida fácil- La forma de Gambia es más crónica, tiene
o lugar a un nivel mayor de parasitemia que mente mediante la inoculación de sangre una duración de tres o más años y en su
otras especies. Además, debido a que su infectada o de otros líquidos corporales evolución da lugar a emaciación gradual
ciclo vital en la mosca tse-tse es también en el huésped susceptible. Las muestras con fallecimiento por infección secunda-
más corto, T. vivax se transmite con ma- infectadas también se pueden poner en ria. La meningoencefalitis progresiva no
yor facilidad cuando los animales son in- contacto con el huésped para transmitir la supurativa causa un cuadro de somnolen-
troducidos en una zona con abundantes enfermedad. Existen varios modelos ani- cia, por lo que se denomina enfermedad
moscas. Los mayores niveles de parasite- males disponibles. del sueño.
mia también facilitan la transmisión mecá-
nica. Importancia económica PATOGENIA

Las moscas tse-tse prococan la infestación En la mayor parte de las especies la

Mecanismos inmunitarios
de 10 millones de km2 en África, con afec- nagana es una enfermedad progresiva,
Los animales que se recuperan de la in- tación de 37 países. Por tanto, la nagana aunque no necesariamente mortal, cuyas
fección por una cepa o especie de tripa- es hoy en día la enfermedad más impor- principales manifestaciones son anemia,
nosomas no presentan inmunidad frente a tante de la cabaña ganadera en el conti- lesión tisular e inmunodepresión. Los tri-
la infección por otras cepas o especies. nente. El riesgo añadido de infección del panosomas metacíclicos son inoculados
Este hecho se debe a la capacidad de los ser humano ha influido de manera impor- por vía intradérmica por las moscas. Se
tripanosomas para modificar fácilmente tante en el desarrollo social, económico y multiplican en la zona de inoculación
3 sus antígenos de superficie a través de un agrícola de estas comunidades mrales. dando lugar a una reacción cutánea local
O proceso denominado variación antigéni- Debido a que la enfermedad causa ema- (chancro) que es más pronunciada en los
ca. La glucoproteína de la superficie es ciación, los animales afectados pierden su huéspedes con susceptibilidad completa y
eliminada y sustituida de manera continua producción de leche, carne, estiércol y que puede no existir o ser muy leve con
 1582 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

algunas cepas o especies de tripanosomas DATOS CLÍNICOS administración del tratamiento tripanoci-
(7). En el interior del chancro los parási- da en el momento de la vacunación (14,
.\
tos metacíclicos se transforman en tripo- No existen signos patognomónicos que 15). ~
mastigotes, alcanzan el torrente sanguíneo faciliten el establecimiento del diagnósti- Las manifestaciones clínicas peculiares
directamente o a trav~s de los linfáticos, co. El cuadro clínico general es el que se según los distintos tripanosomas son las
e inician la parasitemia intermitente ca- expone a continuación, pero existen nu- siguientes.
racterística. Su comportamiento posterior merosas variaciones según el nivel de pi-
• T vivax afecta a todas las especies de
depende principalmente de la especie de caduras por la moscas tse-tse, la especie y
ganado doméstico, excepto a los cer-
tripanosoma transmitida. Generalmente, cepa del tripanosoma, así como la raza y
dos. Aparecen brotes agudos y cróni-
T vivax se multiplica en la sangr!'! y se las condiciones del huésped. Los episo-
cos, la anemia es grave y la fiebre se
dispersa ampliamente por todo el sistema dios agudos duran unos pocos días hasta
suele asociar a una parasitemia intensa.
cardiovascular, mientras que T congo/en- que el animal muere o entra en una fase
La forma crónica de la enfermedad es
se tiende a agregarse en vasos sanguíneos subaguda o crónica; en ocasiones la en-
más habitual en África oriental, y esta
pequeños y capilares del corazón, cere- fermedad es crónica desde el principio.
especie se observa con menos frecuen-
bro y músculo esquelético, siendo infre- Los casos crónicos pueden tener una evo-
cia en razas de ganado vacuno con tri-
cuente como causa de parasitemia inten- lución sostenida, se puede intermmpir la
panotolerancía.
sa. Ambas especies ejercen sus efectos evolución por brotes periódicos de afecta-
• T congolense afecta a todas las espe-
dando lugar principalmente a anemia gra- ción grave, o pueden evolucionar hacia la
cies, dando lugar habitualmente a una
ve con lesión moderada o leve de los ór- recuperación espontánea.
enfermedad aguda que dura 4-6 sema-
ganos. La anemia presenta una patogenia El síndrome clínico básico aparece tras
nas; no obstante, también pueden dar-
compleja en la que están implicadas prin- un período de incubación de 8-20 días.
se casos crónicos, sobre todo en África
cipalmente la eritrofagocitosis, una cie1ta Cursa con fiebre, que puede ser inter-
occidental. La anemia y la emaciación
hemólisis y una dishemopoyesis. Las in- mitente y de larga duración. Los animales
son intensas.
fecciones hiperagudas causadas por T vi- afectados presentan letargo, anorexia,
• T brucei afecta a todas las especies con
vax en el ganado vacuno o por T simiae apatía y exudado ocular; también mues-
cuadros subagudos o crónicos en los
en los cerdos dan lugar a parasitemias ful- tran pérdida de peso. Los ganglios linfáti-
que el edema subcutáneo y la querato-
minantes con coagulación intravascular cos superficiales aparecen visiblemente
conjuntivitis pueden ser intensos. Los
diseminada y hemorragias. Estos síndro- aumentados de tamaño, las mucosas son
mes son similares a la septicemia, y la pálidas, puede aparecer diarrea y algunos
signos de afectación del sistema nervio-
so se observan en caballos, cerdos y
anemia puede no ser muy grave. animales presentan edema laríngeo. Los
mmiantes pequeños en forma de ata-
T brucei y, más raramente, T vivax tie- ciclos de apareamiento son irregulares,
xia, movimientos circulares, hiperten-
nen la capacidad añadida de salir de los los animales gestantes pueden abortar y la
sión intracraneal y parálisis (16, 17).
capilares hacia los tejidos intersticiales y calidad del semen se deteriora de manera ()
Generalmente el ganado vacuno es
las cavidades serosas, donde continúan su progresiva (11, 12). El animal presenta
asintomático, con pocas excepciones
multiplicación. Estas infecciones causan emaciación y caquexia, y fallece a los 2-4
(18).
o
una lesión más grave de los órganos en meses o más adelante.
• T simiae afecta a cerdos importados
caballos, ovejas y cabras, además de ane- En general, T congolense es más pató-
con una infección fulminante en la que
mia. A menudo el líquido cefalorraquídeo geno para el ganado vacuno en África
el animal fallece a las pocas horas del
está infiltrado por T brucei de manera ais- oriental y meridional, mientras que T vi-
inicio de la enfermedad. Se observan
lada (8, 9) o junto a otras especies; en vax causa una enfermedad más grave en
fiebre, rigidez en los movimientos, dis-
ocasiones causa la recidiva tras un trata- África occidental. No obstante, también
nea e hiperemia cutánea, sin anemia
miento con buenos resultados aparentes se producen brotes graves de T vivax
importante.
(8, 10). con afectación de animales de leche im-
Los animales que presentan infección portados en África oriental; los animales
PRUEBAS ANALÍTICAS
crónica por alguno de los tripanosomas enfermos muestran petequias mucosas,
patógenos pueden sufrir una infección rinorragia, disentería y mueren tras una La anemia da lugar a una disminución
intercurrente bacteriana, viral, o por otros enfermedad que sólo dura unas pocas se- progresiva del hematócrito, lo que consti-
protozoos, debido a la inmunodepresión; manas (13). Las infecciones mixtas son tuye un indicador inespecífico pero útil
en ocasiones estas infecciones son morta- más frecuentes y, habitualmente, más en las zonas endémicas. El método clásico
les. Los animales gestantes pueden pre- graves. Además, las infecciones bacteria- para confirmar el diagnóstico es la de-
sentar aborto y en ocasiones se observa nas, virales o parasitarias intercurrentes mostración de parásitos en los frotis hú- i.

infección fetal transplacentaria. Los ani- pueden enmascarar o complicar el sín- medos y también eri los frotis de sangre
males con tripanotolerancia aguantan drome clínico básico. La respuesta inmu- teñidos con Giemsa. El diagnóstico esta- qf
mejor la parasitemia y presentan una ane- nitaria frente a las vacunas bacterianas, y blecido de esta manera es más sencillo en o
mia y lesión de órganos de una intensi- también frente a algunas virales, puede las fases iniciales de la enfermedad, en las
dad menor. estar deprimida pero se restablece con la que los picos de parasitemia se acompa-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TRIPANOSOMAS 1583

ñan de fiebre. A medida que el proceso, La técnica ele PCR se ha introducido re- díaco, para la búsqueda de tripanosomas.
evoluciona las parasitemias se hacen in- cientemente para la detección ele tripano- En las infecciones por T bruceí en los fro-
0 frecuentes y los intervalos entre los picos somas en tejidos y sangre (22). La pmeba tis de líquidos corporales, incluyendo el
son cada vez mayores, aunque el animal es sensible y debe ser evaluada para el líquido cefalorraquídeo, se pueden obser-
todavía está enfermo. Para incrementar la diagnóstico ele campo debido a que per- var numerosos parásitos incluso en los ca-
precisión del diagnóstico parasitológico mite el estudio epidemiológico retrospec- sos en los que no son detectables en la
en la actualidad se realiza de manera m- tivo mediante muestras de suero almace- sangre. Los tripanosomas mueren y se de-
tinaria la concentración de los parásitos nadas en banco (23). sintegran al poco tiempo de la muerte ele!
en el estrato superior de un tubo capilar huésped, por lo que no se observan en
de microhematócrito. Esta capa superfi- HALLAZGOS DE NECROPSIA los frotis cuando la necropsia se retrasa
cial es estudiada directamente con bajo incluso sólo unas \mas pocas horas. Tam-
aumento (método de Woo) o en una pre- Patología macroscópica bién es necesario tomar muestras de los
paración húmeda con microscopia de Al igual que las manifestaciones clínicas, órganos para estudio histopatológico,
fondo oscuro/ contraste de fase (método las lesiones postmortem no son definiti- aunque a menudo no se observan lesio-
de Murray). Ambas pmebas son sencillas, vas. Los cadáveres 'presentan anemia, nes específicas.
sensibles y aplicables en el campo a ani- emaciación, anasarca y aumento ele tama-
males individuales y a rebaños enteros. ño ele hígado, bazo y ganglios linfáticos.
La sangre se puede examinar en fresco, El tejido adiposo está muy disminuido o
pero también tras 24 horas en refrigera- presenta una intensa atrofia serosa, espe-
ción; más allá de este límite la mayor cialmente alrededor del corazón y en la
parte ele los parásitos muere y desapare- médula ósea. Se puede observar opacidad
ce ele la muestra (19). cornea! y degeneración testicular. En los
En los casos crónicos, la sangre tam- casos agudos existe una congestión gene-
bién puede ser inoculada en animales de ralizada de los órganos con hemorragias
experimentación -generalmente roedo- importantes en todos los tejidos. Los ca-
res- aunque es una pmeba complicada y sos crónicos muestran caquexia, a menu-
sólo muestra precisión para T bruceí, y do complicada con una infección secun-
posiblemente, para T congolense, pero no daria bacteriana o por otros parásitos.
para T vívax. Las lesiones microscópicas también son
Otra alternativa es una serie de prue- inespecíficas, excepto en las infecciones
bas serológicas estándar que permite de- fulminantes, en las que en los vasos san-
tectar anticuerpos antitripanosomas en el guíneos se pueden observar cúmulos de
() suero o en otros líquidos corporales. Las tripanosomas mezclados con trombos de
tres pruebas utilizadas con mayor fre- fibrina. Generalmente, los órganos linfoi-
cuencia son la inmunofluorescencia indi- des son hiperplásicos y pueden presentar
recta (AIF), la prueba de aglutinación en grados variables de eritrofagocitosis o he-
~) capilar (PAC) y la ELISA. Estas pmebas mosiclerosis. Los macrófagos de la médula
tienen la desventaja ele que son positivas ósea aparecen fagocitando hematíes y
en las infecciones actuales y anteriores, otras células maduras e inmaduras (24). TRATAMIENTO
y son difíciles ele estandarizar en los dis- Los tejidos intersticiales ele los diferentes
tintos laboratorios; además, no son espe- órganos contienen infiltrados linfoplasmo- Es limitado el número de fármacos tripa-
cíficas de especie. La técnica ELISA ha si- citarios. Estas alteráciones son más inten- nacidas disponibles para el tratamiento y
do modificada para la detección ele sas con T bruceí, y a menudo los parási- la prevención de las infecciones en las zo-
antígenos ele tripanosomas circulantes tos se localizan fuera de los vasos, en el nas endémicas; aproximadamente, cada
(antígeno-ELISA) mediante anticuerpos tejido intersticial. Puede aparecer una me- año se administran en África 6 millones
monoclonales que permiten distinguir T ningoencefalitis no supurativa o una mio- de dosis (25). Los fármacos han estado
vívax, T congolense y T. bruceí, y sólo carditis. En hígado, testículo e hipófisis se comercializados durante más de 30 años,
detecta las infecciones actuales o muy pueden observar también alteraciones de- su rango de seguridad terapéutica es pe-
recientes (20). En los importantes ensa- generativas. queño, muchos de ellos causan reaccio~
yos clínicos de campo efectuados en nes locales graves (sobre todo en caba-
África y la zona del Caribe se ha demos- llos) y algunos pueden causar la muerte
Muestras para estudio
trado que la prueba no tiene suficiente con dosis elevadas. Además, dado que no
anatomopatológico
sensibilidad o especificidad y que para siempre es posible disponer de los medi-
O que los resultados sean fiables requiere Se deben estudiar frotis de distintos teji- camentos y que son caros, es frecuente la
la combinación con otros métodos para- dos, generalmente la superficie de corte administración de dosis menores de lo re-
sitológicos (21). de un ganglio linfático o del músculo car- comendado. Estos hechos, además de
1584 " ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

que algunos fármacos se utilizan por • Isometamidio (Samorin o Trypamidium) países africanos, pero la reinvasión es fre-
motivos profilácticos y terapéuticos, han es el otro fármaco recomendado frente cuente cuando la tierra no se utiliza ade-
dado lugar a la aparición de casos de re- a T vivax y T congolense en los ru- cuadamente. Los primeros métodos utiliza- L
sistencia farmacológica" miantes. Se utiliza como medicamento dos consistían en la limpieza de los
Idealmente, en cada país o región se curativo y profiláctico en una dosis de arbustos y la eliminación de los animales
debe establecer un grupo de fármacos 0.25-1 mg/kg de peso corporal. A dosis de las reservas en los que se alimentaba la
de tipo tripanocida para su uso sólo en mucho más elevadas (12.5-35 mg/kg mosca tse-tse. Estos métodos fueron efica-
un ciclo. Estos fármacos aportan una de peso corporal) se puede utilizar co- ces para erradicar o controlar las moscas
profilaxis de intensidad moderada y evi- mo profiláctico frente ·a T simiae en en algunas partes del continente, pero
tan el desarrollo de resistencias frente al cerdos, con el riesgo de muerte del ani- también dieron lugar a la destrucción de
fármaco principal o curativo. Estas medi- mal debido a insuficiencia cardiovascu- recursos vegetales y animales valiosos y a
das no han sido bien ejecutadas en mu- lar aguda (30). la erosión del suelo. Otros métodos más
chos países, lo que explica el número • Piritidio bromuro (protridio) se utiliza recientes son los insecticidas, especialmen-
cada vez mayor de casos de resistencia con menos frecuencia frente a T con- te el DDT y el endosulfano, aplicados de
múltiple frente a medicamentos curativos golense y a T vivax como profiláctico y manera estratégica en forma de pulveriza-
y profilácticos (26, 27). No obstante, la en una dosis de 2 mg/kg de peso cor- ción sobre grandes extensiones de tierra.
prevalencia de tripanosomas resistentes poral. Dado que las moscas tse-tse son sensibles
a fármacos es prácticamente desconoci- • Quinapiramina sulfato (Ant1ycide) ya a los insecticidas y que no han desarrolla-
da y no existen métodos fiables para la no se usa con frecuencia en el ganado do resistencia, se han obtenido muy bue-
detección de cepas de campo resistentes vacuno, aunque es el principal fármaco nos resultados en algunos países. No obs-
(28). curativo (con dosis de 5 mg/kg de peso tante, la pulverización con los insecticidas
Se considera que las cepas son resis- corporal) frente a T brucei en los caba- es cara y peligrosa para el medio ambien-
tentes cuando no responden al fármaco o llos. La quinapiramina sulfato y cloruro te. Estos efectos se pueden reducir consi-
cuando dan lugar a recidiva al cabo de un (Antrycide prosalt) se administra como derablemente si los insecticidas -por
tiempo de la curación aparente. Las reci- profiláctico en una dosis de 7.4 mg/kg ejemplo, piretroides sintéticos- se aplican
divas son más probables si el inicio del de peso corporal. directamente sobre el animal en forma de
tratamiento se retrasa o si la dosis del mis- • El Suramin (naganol) también se puede pulverización o como impregnación. Este
mo es insuficiente. No obstante, en situa- usar frente a T brucei como fármaco último método parece muy prometedor
ciones de campo es difícil la monitoriza- curativo y profiláctico, en una dosis de (32) y también reduce la infestación por
ción regular de la eficacia farmacológica, 10 mg/kg de peso corporal en caballos garrapatas en Jos animales tratados.
y los animales pueden sufrir reinfección y camellos. Otros métodos eficaces son la impreg-
por tripanosomas de la misma o de otras • El complejo Antrycide-Suramin es el nación con insecticidas y los dispositivos
especies al poco tiempo de haber conse- otro fármaco eficaz frente a T simiae para la caza de las moscas tse-tse. Estos C
guido una curación eficaz. en el cerdo y se utiliza como profilácti- métodos son sencillos y baratos, y pue-
Los fármacos más habituales frente a co en una dosis de 40 mg/kg de peso den ser implantados y mantenidos por las C·
los tripanosomas se exponen a continua- corporal. comunidades locales (33). Además, no
ción. Las dosis varían según la especie causan polución del ambiente y son ade- (j
animal, el tripanosoma específico y el ob- CONTROL cuados para granjas grandes y pequeñas.
jetivo del tratamiento (curativo, profilácti- Se han utilizado para reducir la población
co o tripanocida) (25, 29). El control de la tripanosomiasis en los de moscas tse-tse en más del 97% duran-
países con enzoonosis implica el control te un período de 7 meses en una pobla-
• Diminazeno aceturato (Berenil), muy de la población de moscas tse-tse, el trata- ción de Congo (34). Otro método es la
utilizado frente a T vivax y a T congo- miento profiláctico y el mantenimiento técnica de esterilización de los machos.
tense como fármaco curativo y tripano- adecuado de los animales en riesgo, así Debido a que la hembra tse-tse sólo co-
cida, con una dosis de 3.5-7 mg/kg de como el uso de animales con tripanotole- pula una vez en su vida, esta técnica teó-
peso corporal. Es bien tolerado por los rancia. No existe vacuna frente a la enfer- ricamente permitiría elTadicar las especies
rumiantes y es uno de los dos fármacos medad y, a pesar de la investigación in- de tse-tse en zonas en las que se han apli-
recomendados en la tripanosomiasis tensiva que se ha realizado, no parece cado otros métodos para reducir su densi-
¡_
bovina. No es bien tolerado por los ca- probable que vaya a existir alguna en el dad. No obstante, es un método caro. Fi-
ballos. futuro próximo debido a la capacidad de nalmente se debe señalar que el desarrollo
• Homidium bromuro (etidio) y homi- los tripanosomas para modificar fácilmen- de la agricultura, de industrias, carreteras,
dium cloruro (novidio) también se utili- te su glucoproteína de superficie a través etc. destruye de manera eficaz el hábitat
zan muy a menudo frente a T congolen- de un proceso denominado variación an- de las moscas tse-tse. Esto se ha observa-
se y T vivax como fármacos curativos y tigénica (31). do de forma notable en Nigeria, en donde O
tripanocidas, en una dosis de 1 mg/kg El control de la mosca tse-tse se ha in- tuvo lugar una rápida expansión de las
de peso corporal. tentado con buenos resultados en algunos actividades económicas y de la población
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TRIPANOSOMAS 1585

humana en los decenios de 1970 y 1980 REFERENCIAS SURRA (MAL DE CADERAS,

(35, 36). (1) Awan, M. A. Q. et al. (1988) Bull. Anim.
MURRINA)
Health Prod. Afr., 36, 330.
0 Los intentos de control de la tripanoso-
(2) Anosa, V. O. et al. (1993) In: Control of
miasis también se han realizado con la Animal Trypanosomiasis in Nigeria, Progress
administración profiláctica de productos Repo,-t, by V.O. Anosa.
Etiología. Trypanosoma evansi,
químicos como suramin, protridio e iso- (3) Ikede, B. O. et al. 0988) Acta Trap., 45, 5.
morfológicamente similar a T. brucei. Moscas
(4) Njogu, A. R. et al. 0985) Vet. Rec., 117, 632.
metamidio (Samorin). La profilaxis se de- picadoras, principalmente tabánidos.
(5) Akol, G. W. O. et al. (1986) Vet. Immunol.
be aplicar junto con otros métodos en las Immunopathol., 11, 361. Epidemiología. Enfermedad endémica que
áreas en las que la población de moscas (6) ILRI (lnternational Livestock Research afecta principalmente a caballos y camellos en
Institute). 0996) ILRI 1995ILRI, Nairobi, los trópicos y zonas subtropicales; y
tse-tse es abundante. El efecto profiláctico
Kenya. p. 4. relacionada estacionalmente con la población
queda suplementado por el desarrollo de de moscas.
(7) Akol, G. W. O. et al. (1981) Proc. Intern. Sci.
anticuerpos, y el período total de rotación Counc. Trypanosomiasis Res. Control, 17th Patogenia. Inoculación por la
puede ser de hasta 5 meses. No obstante, Meeting, Arusha, Tanzania, publ. no. 112, pp. mosca~multiplicación del parásito en la
lo habitual es administrar 4 ó 5 tratamien- 230. sangre y los líquidos corporales~signos
(8) Moulton, J. E. 0986) Vet. Pathol., 23, 21. clínicos.
tos al año. La ¡espuesta a esta forma de
(9) Whitelaw, D. D. et al. 0985) Parasitology, Signos clínicos. Fiebre, emaciación
tratamiento es adecuada cuando las con- 90, 255. progresiva, anemia, edema subcutáneo,
diciones generales de mantenimiento del (lO) Masake, R. A. et al. 0984) Acta Trop., 41, 237. signos nerviosos, muerte. Puede ser aguda,
ganado también lo son. El problema de (11) Akpavie, S. O et al. 0987) Res. Vet. Sci ., 42, 1. subaguda o crónica.
02) Sekoni, V. O. et al. 0991) Anim. Reprod. Sci., Pruebas analíticas. Anemia progresiva.
este enfoque terapéutico es que ha dado
24, 249. detección del parásito en sangre por
lugar a casos de resistencia farmacológica (13) Mwongela, G. N. et al. 0981) Trop. Anim.
diferentes métodos. serología.
en muchos países. Health Prod., 13, 63. Lesiones. No son constantes; palidez.
Se están utilizando animales con tripa- (14) !lemobade, A. A. et al. 0982) Parasite
emaciación e ictericia.
bnmunol., 4, 273.
notolerancia para establecer ranchos en (15) Mwangi, D. M. et al. (1990) Trop. Anim.
Diagnóstico diferencial:
áreas en las que la población de tse-tse • Nagana.
Hect!th Prod., 22, 95.
• Malnutrición (p. 119).
no es muy elevada, pero en algunos paí- (16) Agu, W. E. & Bajeh, z. T. (1986) Trop. Vet., 4,
• Helmintiasis.
ses estos animales no han sido bien acep- 25.
(17) Onah, D. N. & Uzoukwu, M. 0991) Trop. • Fiebre de la costa este.
tados, posiblemente debido a su menor Anim. Health Prod., 23, 39. • Babesiosis (p. 1529).
tamaño y a que tienen una producción de (18) Welkle, B. T. et al. 0989) Ann. Trop. Med. • Anaplasmosis (p. 1495).
leche también menor que la de las razas Parasit., 83, 151. • Septicemia hemorrágica (p. 982).
(19) Ekwuruke, J. O. et al. (1985) Acta Trop., 42, Tratamiento. Tripanocidas como en la nagana;
nativas.
273. poco eficaces.
(20) Nantulya, V. M. et al. 0987) Parasite Control. Quimioterapia y profilaxis; no existen
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Immunol., 9, 421. vacunas.
Anosa, V. O. (1988) Haematological and biochemi- (21) Mattioli, R. C. & Faye,]. A. (1996) Acta Ti·op.,
cal changes in human and animal trypanoso- 62, 71.

o miasis. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop., 41,

65-78, 151-164.
(22) Penchenier, L. et al. (1996) Parasite, 3, 387.
(23) Desquesnes, M. (1997) Acta Ti·op., 63, 139.
ETIOLOGÍA

Connor, R. J. (1994) African animal trypanosomia- (24) Anosa, V. O. et al. 0992) Vet. Pathol., 29, 33. Trypanosoma evansi, el primer tripano-
\J ses. In: Infectious Viseases of Livestock with (25) Finelle, P. 0983) F. A. O. Anün. Prod. Health soma patógeno identificado en 1880 en
Special Reference to Southern Ajiica, eds Coet- Paper, 37, l.
India; pertenece al grupo brucei pero no
zer,]. A. W., Thomson, G. R. & Tustin, R. C. (26) Ainanshe, O. A. et al. 0992) Trop. Anim.
Vol. l. Cape Town: Oxford UniversityPress. Health Prod., 24, 65. puede tener un desarrollo cíclico en las
pp. 167-205. (27) Joshua, R. A. 0988) Rev. Elev. Med. Vet. Pays moscas tse-tse del género Glossina. Se
Hunter, A. G. & Luckins, A. G. 0990) Trypanoso- Trap., 41, 359. supone que T. equinum en América del
mosis. In: Handbook on Animal Viseases in (28) Chitambo, H. et al. (1992) Res. Vet. Sci., 52,
Sur es una variante sin cinetoplasto de
the Tropics, 4th edn. eds Sewell, M. M. H. & 243.
Brocklesby, D. W. London: Bailliére Tindall. (29) Barry, J. D. & Turner, C. M. R. 0991) T. evansi, más que una especie distinta.
pp. 204-226. Parasitol. Today, 7, 207.
Ikede, B. O. (1986) African trypanosomes. In: Me- (30) Kinabo, L. D. B. et al. 0991) Res. Vet. Sci., EPIDEMIOLOGÍA
chanisms of Pathogenicity among Protozoa, 50, 6.
by Honigberg, B. M. Insect Sci. Applic., 7, (31) Chabeuf, N. (1983)]. S. Afr. Vet. Assoc., 54, Incidencia
363-378. 165.
Jordan, A. M. (1988) Trypanosomiasis Control and (32) Lohr, K.-F. et al. 0991) Trap. Med. Parasitol., La surra presenta una amplia distribución
African Rural Development. London: Long- 42, 131. en las zonas del norte ele África en las que
roan. (33) Dransfield, R. D. et al. 0991) Parasitol.
Today, 7, 287.
existe infestación por tse-tse, así como en
Losos, G. (1986) Trypanosomiases. In: Infectious
Tropical Viseases of Domestic Animals. Len- (34) Noireau, F. et al. (1990) Rev. Elev. Med. Vet. oriente medio, Asia y América central y
don: Longman. pp. 182-318. Pays Trop., 43, 93. del sur. En América del sur, la enfermedad
Murray, M. et al. (1983) Livestock Productivity and (35) Bourne, D. (1983) PhD thesis, Oxford se denomina ..mal de caderas" o ..murrina".
o Trypanotolerance. Network Training Manual.
Addis Ababa, Ethiopia: ILCA. p. 6.
University.
(36) Ikede, B. O. et al. (1987) Proc. Intern. Sci.
En algunos países la incidencia de la surra
Stephen, L. E. 0986) Trypanosomiasis A Veterinary Counc. Trypanosomiasis Res. Control, 19th aumenta de manera significativa durante
Pe1-spectiue. Oxford: Pergamon Press. Meeting, Lome, Togo, publ. no. 114, pp. 289. la estación de las lluvias, cuando apare-
1586 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

cen grandes masas de la mosca picadora, nadas de los insectos. picadores, o por la nica de PCR para su aplicación en el ga-
en lo que se denomina ..]a estación de la saliva de los murciélagos vampiro. La nado vacuno (5).
surra... Es una enfermedad que afecta multiplicación del parásito en la sangre y
principalmente a los camellos y los caba- los líquidos corporales causa alteraciones HALLAZGOS DE NECROPSIA
llos, aunque también se pueden afectar inflamatorias y anemia, igual que con
Los cadáveres presentan emaciación y pa-
los búfalos y el ganado vacuno. T brucei (3).
lidez, así como ictericia, tal y como ocurre
en las infecciones por T brucei, aunque,
Morbilidad y mortalidad DATOS CLÍNICOS
al igual que en estas infecciones, no exis-
Las tasas de infección del 20 % no son in- Las manifestaciones clínicas principales ten alteraciones patognomónicas macros-
frecuentes en los camellos localizados en son fiebre intermitente, anemia progresi- cópicas ni microscópicas. No obstante, es
las zonas nororientales de África, y pue- va, edema en las partes declive del cuer- característica la infiltración linfoplasmoci-
den llegar al 70% (1). La tasa de mortali- po, letargo, pérdida de peso corporal a taria de diferentes órganos, como cerebro
dad entre caballos y camellos es casi del pesar del buen apetito, exudados nasal y y médula espinal. Los parásitos son detec-
100% en los animales no tratados, pero ocular y signos nerviosos de carácter ter- tables en los líquidos corporales cuando
suele ser mucho menor en el ganado va- minal como paraplejía, parálisis, delirio y los cadáveres todavía están frescos.
cuno y en los búfalos. convulsiones (1-4). La surra es invariable-
mente mortal en los camellos y los caba-
DIAG-NÓSTICO DIFERENCIAL
Método de transmisión Ilos; el failecimiento tiene lugar a los po-
cos días o meses, aunque los cameiios
Diversas moscas hematófagas pueden
pueden presentar signos crónicos durante
transmitir T evansi por medios mecánicos,
años. Estos signos se manifiestan con la
pero las más importantes son las del géne-
disminución de la producción de leche y
ro Tabanus. La transmisión aumenta cuan-
la capacidad de trabajo, así como la eleva-
do los caballos y los camellos están agru-
da tasa de abortos en los animales gestan-
pados en rebaños y cuando presentan un
tes (4). Generalmente el ganado vacuno y
elevado número de parásitos en la sangre.
los búfalos localizados en las áreas endé-
En América del sur el murciélago vampiro
micas presentan infecciones de grado leve TRATAMIENTO
también puede transmitir la enfermedad a
que se pueden exacerbar por factores de
través de su saliva. El ganado vacuno nati- Los fármacos utilizados en la nagana tam-
estrés relacionados con las condiciones
vo y los búfalos pueden ser reservorios de. bién son útiles en la surra, pero la evolu-
climáticas adversas, el trabajo o las enfer-
la infección activa en camellos y caballos. ción en esta última es menos favorable
medades intercurrentes. Los signos pue-
Los mecanismos inmunitarios están rela- debido a la escasa actividad tripanocida
den manifestarse por la irregularidad en el
cionados con la variación antigénica del
celo, el aborto en las vacasy la mala cali-
de la medicación frente a T evansiy taro- e·
parásito y con la producción de anticuer- bién por su toxicidad específica en los
dad del semen en los toros.
pos por patte del huésped, como ocurre camellos y los caballos. Además, los fár- O'
con T brucei. La enfermedad se puede re- macos no atraviesan la barrera hematoen-
PRUEBAS ANALÍTICAS
producir experimentalmente mediante ino- cefálica y, por tanto, no eliminan los pa-
culación de sangre. Los seres humanos no Al igual que ocurre con T brucei, la de- rásitos en el líquido cefalorraquídeo y el
son susceptibles. tección del parásito es más sencilla duran- tejido nervioso. Debido a ello, rápida-
te la fase aguda, incluyendo el método mente aparece la resistencia farmacológi-
Importancia económica del estrato superficial. En la fase crónica ca, especialmente si no se administran las
puede ser necesario el estudio repetido dosis precisas ..
La surra es una de las enfermedades más
de muestras. Además, se puede realizar la El sulfato de quinapiramina (quintrici-
importantes de los camellos en África y
inoculación de muestras de sangre con da) se utiliza con un objetivo curativo en
Asia. Al igual que ocurre con la nagana,
sospecha en roedores o perros debido a los cameiios, y el diminazeno aceturato
las pérdidas se deben a la disminución de
que éstos son huéspedes muy suscepti- (Berenil) en los caballos. Por otra parte, la
la producción, la mortalidad y los costes
bles. También se pueden utilizar diversas prosalt de quinapiramina (trypacide), el
del tratamiento. En Indonesia, la surra se
pruebas serológicas inespecíficas en las suramin (naganol) y el isometamedium
considera la tercera enfermedad más im-
zonas en las que no existen otras formas cloruro (samorin o tripamidium) se utili-
portante de la cabaña ganadera, con unas
de tripanosomas. Estas pruebas son la de zan con un objetivo curativo y profilácti-
pérdidas estimadas en más de 20 millones
cloruro mercurio, gel de formol o estilba- co. Para la curación de los cameilos con
de dólares estadounidenses en 1984 (2).
midina para determinar el incremento en infección experimental se ha demostrado
el nivel sérico de proteínas, la fijación de la efectividad de un arsenical hidrosolu- ,~
PATOGENIA
complemento, la hemaglutinación pasiva, ble, RMllO o Cymerlasan, administrado O
Los tripanosomas son inoculados en el la inmunofluorescencia indirecta y el ELI- por vía subcutánea en una dosis de 0.3-
huésped por las piezas bucales contami- SA. Recientemente se ha descrito una téc- 0.6 mg/kg de peso corporal (4).
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TRIPANOSOMAS 1587

CONTROL ETIOLOGÍA sea necesario que presente alguna solu-

ción de continuidad .
.__) A diferencia de la na gana, las medidas de Trypanosoma equipe1·dum pertenece al
control principalmente están dirigidas al grupo brucei pero adopta formas alar-
Factores de riesgo
huésped más que al vector, que es abun- gadas y monomorfas similares a las de
dante. Estas· medidas son la detección y el T evansi. Es el único tripanosoma patóge- T equiperdum no puede sobrevivir fuera
tratamiento de los animales infectados, el no que no requiere un artrópodo vector del huésped y, al igual que otros tripa-
tratamiento profiláctico de los animales para su transmisión y que reside con ma- nosomas, muere rápidamente en los ca-
susceptibles y su protección de las mos- yor frecuencia en el líquido tisular extra- dáveres. Algunos animales pueden ser
cas picadoras. Al igual que en la nagana, vascular que en la sangre. clínicamente normales pero actúan como
no existe vacuna. portadores de la infección durante mu-
EPIDEMIOLOGÍA chos años. Debido a que la enfermedad
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
no requiere un artrópodo vector para su
Hunter, A. G. & Luckins, A. G. 0990) Trypanoso- Incidencia
mosis. In: Handbaak an Animal Diseases in transmisión, y teniendo en cuenta el in-
the Trapics, 4th ecln. ecls Sewell, M. M. H. & La dourina es endémica en el n01te y sur tenso movimiento de los caballos a través
Brocklesby, D. W. Lonclon: Bailliére Tindall. de fronteras y continentes que existe en la
de África, Asia, sureste de Europa y Amé-
pp. 204-226.
rica central y del sur. Ha sido erradicada actualidad, el riesgo de infección -aun-
Stephen, L. E. (1986) T1ypanasamtasis A Vetertnmy
Perspecttue. Oxforcl: Pergamon Press. de América del norte y las medidas estric- que pequeño- existe en todos los países,
tas de control han disminuido su inciden- al igual que con cualquier otra enferme-
___) REFERENCIAS cia hasta niveles bajos en la mayor parte dad venérea.
(1) Zelleke, D. et al. (1989) Trap. Anim. Health
Prad., 21, 223. de Europa (1). Es infrecuente en África
(2) ILRI (International Livestock Research subsahariana. Todos los Equidae son sus- Mecanismos inmunitarios
lnstitute). (1996) ILRI 1995. ILRI, Nairobi, ceptibles y se sabe que la infección natu-
Kenya. p. 4.
Los animales infectados producen anti-
ral sólo afecta a caballos y burros. cuerpos frente a variantes antigénicas su-
(3) Ikecle, B. O. et al. (1983) Trap. Vet., 1, 151.
( 4) Schillinger, D. & Rottcher, D. (1986) Wilcl cesivas, como ocurre con T brucei. Los
Anim. Rev., 60, 26. Incidencia animales que se recuperan pueden ser
(5) Wuyts, N. et al. (1995) Ann. Sac. Belg.lvlecl.
Trap., 75, 229. La prevalencia de la dourina ha disminui- portadores. La sangre procedente de los
do en términos generales desde que los caballos infe.:tados no suele ser efectiva
caballos ya no son importantes desde el para otros caballos, y es muy difícil trans-
DOURINE (ENFERMEDAD punto de vista militar, económico y agrí- mitir la enfermedad a los rumiantes. No se
DEL COITO) cola. No existen cifras de morbilidad, pe- observa afectación del ser humano.
ro la enfermedad puede aparecer esporá-
dicamente. La tasa de mortalidad es PATOGENIA
variable; en Europa puede alcanzar el 50-
o Etiología. Trypanosoma equiperdum.
Signos clínicos. Signos genitales primarios, 75 %, pero puede ser mucho menor en
T equiperdum muestra un tropismo im-
portante por la mucosa de los órganos ge-
signos cutáneos secundarios y signos
otras zonas; en algunas áreas los animales nitales, por los tejidos subcutáneos y por
nerviosos terciarios.
afectados deben ser destruidos para con- los sistemas nerviosos periférico y cen-
Epidemiología. Enfermedad venérea de
caballos y burros. endémica en zonas trolar la infección. tral. Los tripanosomas depositados duran-
tropicales y subtropicales. te el coito atraviesan la mucosa genital
Patogenia. Transmisión durante el Métodos de transmisión intacta, se multiplican a nivel local en el
coito....,infecc;ión de la mucosa
tejido extracelular y producen una tume-
genital....,parasitemia....,localización en la piel y el La transmisión natural tiene lugar única-
sistema nervioso....,edema y signos nerviosos. facción edematosa. Después tiene lugar
mente mediante el coito, aunque la infec-
Pruebas analíticas. Serología; raramente, la invasión sistémica, y la localización del
ción se puede inocular artificialmente a
detección del parásito en el liquido de edema parásito en otros tejidos da lugar a lesión
y en la sangre. través de otras mucosas intactas. El origen
vascular y edema que se manifiestan clí-
Lesiones. Edema o despigmentación de los de la infección puede ser un macho infec-
nicamente mediante edema subcutáneo.
genitales externos, emaciación, anemia y tado que elimina activamente tripanoso-
edema subcutáneo. La invasión del sistema nervioso causa fal-
mas a través de la uretra, o bien un macho
Diagnóstico diferencial: ta de coordinación de los movimientos y
no infectado que actúa como portador fí-
• Nagana. parálisis.
• Exantema coital {p. 1347). sico tras cubrir a una yegua infectada. Los
• Anemia infecciosa equina {p. 1222). tripanosomas residen en la uretra y la va-
DATOS CLÍNICOS
Tratamiento. Los casos crónicos no responden gina, aunque desaparecen de manera pe-
a los tripanocidas y se convierten en portadores. riódica, de forma que sólo una parte de La gravedad del síndrome clínico varía se-
o Control. Eliminación de los animales con
reactividad, control de la raza y de los
las cubriciones potencialmente infectivas gún la cepa del tripanosoma y según el
movimientos de los animales.
da lugar a infección. La invasión tiene lu- estado de salud general de la población
gar a través de la mucosa intacta sin que de caballos. En las zonas tropicales la en-
1588 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

fermedad tiene un carácter mucho más emaciación tan intensa que justifique el
crónico que en Europa y puede persistir sacrificio del animal.
durante muchos años, a menudo sin sig-
nos clínicos; no obstante, en estos anima- PRUEBAS ANALÍTICAS
TRATAMIENTO
les cuando disminuye su resistencia pue-
La detección de los tripanosomas es difícil
den aparecer manifestaciones clínicas En el tratamiento de esta enfermedad, se
pero se debe intentar en las fases iniciales,
debido a la aparición de otra enfermedad han utilizado numerosos fármacos tlipano-
en el líquido de edema, las placas subcu-
o a malnutrición. cidas, con resultados variables; en concreto,
táneas y la sangre o los lavados vaginales
El período de incubación varía entre 1 los casos crónicos no responden al trata-
o uretrales. La inoculación de muestras de
y 4 semanas, aunque en algunos animales miento. Se han utilizado berenil (diminaze-
sangre a roedores de laboratorio no es una
puede llegar a los 3 meses. Los signos ini- no) en una dosis de 7 mg/kg de peso cor-
técnica útil, tal y como ocurre con otros
ciales pueden pasar desapercibidos hasta poral en solución al 5 o/o inyectada por vía
miembros del grupo brucei. Existe una
la estación de cría. La enfem1edad da lu- intramuscular (con una segunda inyección
prueba eficaz de fijación del complemento
gar a signos genitales en la fase primaria, de la mitad de la dosis 24 horas después),
(PFC) que ha permitido la erradicación de
signos cutáneos en la fase secundaria y suramin (lO mg/kg por vía intravenosa, con
la enfermedad en Canadá. Sin embargo,
signos nerviosos en la fase terciaria (2). dos o tres tratamientos en intervalos sema-
esta prueba no distingue los diferentes
En el semental, los signos iniciales nales), y quinapiramina sulfato (3-5 mg/kg
miembros del grupo brucei. Otras pruebas
son tumefacción y edema del pene, escro- en dosis divididas y en inyección subcutá-
serológicas que se pueden utilizar son la
to, prepucio y piel adyacente, que se ex- nea). La principal desventaja es que los ;ani-
irununofluorescencia indirecta (AIF), la
tiende hasta alcanzar el tórax. Puede apa- males tratados pueden pennanecer como
prueba de aglutinación en capilar para tri-
recer parafimosis y los ganglios linfáticos . portadores.. inaparentes.
panosomas (ACT) y el ELISA, aunque la
inguinales están tumefactos. Se obse1va un
más fiable es la PFC (2, 3).
exudado uretral mucopurulento de inten- CONTROL
sidad moderada. En las yeguas, el edema HALLAZGOS DE NECROPSIA En los países sin dourina es necesario el
se inicia en la vulva y se acompaña de un empargo de la importación de caballos
exudado abundante · con hiperemia y, en Los hallazgos de emaciación, anemia y
procedentes de países en los que la enfer-
ocasiones, ulceración de la mucosa vagi- edema subcutáneo son constantes, mien-
medad es endémica. La erradicación de la
nal. El edema se extiende al perineo y a tras que el edema en los genitales exter-
enfermedad en una zona concreta se con-
suelo abdominal. En Europa la enferme- nos puede haber desaparecido o ser toda-
sigue mediante la aplicación de la PFC
dad es más grave y la afectación del tracto vía evidente dejando las características
con control estricto de las razas y el movi-
genital se suele acompañar de excitación cicatrices de despigmentación correspon-
miento de los caballos. Los animales con
sexual y de tumefacción más intensa. dientes a placas permanentes de leuco-
positividad deben ser eliminados y, en es-
En la fase secundaria aparecen placas dermia (2). Los ganglios linfáticos están C
te sentido, la obtención de resultados ne-
cutáneas de tipo urticaria, con 2-5 cm de aumentados de tamaño y en la región
gativos en pruebas realizadas con más de
diámetro, en. el cuerpo y el cuello, y estas lumbosacra se observa reblandecimiento
1 mes de diferencia se puede aceptar co-
o
lesiones desaparecen al cabo de unas po- de la médula espinal.
mo una prueba de que la enfermedad ya
cas horas o días. Las así denominadas Las lesiones histológicas consisten en
ha desaparecido.
»manchas en dólar de plata" son patogno- infiltración linfoplasmocitaria de los ner-
mónicas de la dourina pero no aparecen vios espinales, los ganglios de raíz poste- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
en todos los casos. Los brotes sucesivos rior y las meninges de las regiones lumbar Ba1Towman, P. et al. 0994) Dourine. In: Infectiotts
y sacra, así como en la piel y las mucosas Diseases of Livestock witb Special Reference to
de placas pueden dar lugar a la persisten- Soutbern Africa, eds, Coetzer, ]. A. W., Thom-
cia de la afectación cutánea durante varias afectadas. Los tripanosomas se pueden
son, G. R. & Tustin, R. C. Vol. l. Cape Town:
semanas. demostrar en cortes histológicos de piel y Oxford University Press. pp. 206-212.
La fase terciaria se caracteriza por mucosa genital durante las fases primaria Hunter, A. G. & Luckins, A. G. (1990) Trypanoso-
y secundaria de la infección. Los ganglios mosis. In: Handbook on Animal Diseases in
anemia progresiva, emaciación, debilidad the Tropics, 4th edn. eds Sewell, M. M. H. &
y signos nerviosos que aparecen al cabo linfáticos afectados muestran una hiper- Brocklesby, D. W. London: Bailliére Tindall.
de un período de tiempo variable tras la plasia linfoide inespecífica. pp. 204-226.
Stephen, L. E. (1986) Trypanosomiasis A VeterinmJ'
afectación genital. La rigidez y la debili-
Perspective. Oxford: Pergamon Press.
dad de los miembros son evidentes, y el
animal presenta falta de coordinación de REFERENCIAS
los movimientos con evolución terminal a (1) Caporale, V. P. et al. (1980) Zentralbl.
ataxia y parálisis. Es frecuente la atrofia Veterinarmed., 278, 489.

intensa de los cuarto tarseros y en todos

(2) Hagebock,]. M. (1991) Foreign Anim. Dis. r
los animales se produce pérdida de peso,
Report (Winter 1991), 19, 9.
(3) Williamson, C. C. et al. (1988) Onderstepoortj. o
que en algunos casos puede causar una Vet. Res ... 55, 117.
 .. 1·

Enfermedades causadas
por parásitos helmintos:
Nematodiasis del tracto digestivo

Gastroenteritis parasitaria en rumiantes 1589 Habronemiasis (llagas estivales en caballos) 1630

Hemoncosis en rumiantes 1599 Otros trastornos cutáneos en caballos y rumiantes 1632
Bunostomiasis (anquilostomiasis en rumiantes) 1603 Dermatitis zabditoide 1632
Esofagostomiasis (enfermedad por Oesophagostomum de Oncocercosis 1632
rumiantes y cerdos) 1605 Elaeoforiasis (dermatitis por filarías en ovejas) 1633
Gastritis parasitaria porcina 1607 Parafilariosis 1633
Ascariasis en cerdos, caballos y bóvidos 1609 Estefanofilariasis 1634
Estrongilosis en caballos 1612 Nematodos que afectan a ojos o al sistema nervioso 1634
Otras infestaciones por nematodos 1617 Telaziasis 1634
Oxiuriasis 1617 Infección por Halicephalobus (micronema) 1635
Estrongiloidosis 1618 Neurofilariosis (elafoestrongilosis cerebroespinal) 1635
Tricuriasis 1618 Nematodiasis cerebroespinal (parálisis lumbar, kumri) 1636
Chabertiasis 1619 ENFERMEDADES CAUSADAS POR TREMATODOS
Acantocefalosis porcina (Macracanthorhyncbus Y CESTODOS 1636
hirudinaceus) 1619 Fasciolosis hepática (distomatosis hepática) 1636
NEMATODIASIS PULMONAR Y DE OTROS ÓRGANOS 1620 Otros procesos hepáticos causados por trematodos 1641
Bronquitis verminosa bovina 1620 Distomatosis hepática causada por Fascioloides magna 1641
Bronquitis verminosa en caballos, pequeños rumiantes Distomatosis hepática causada por Dicrocelium 1642
y cerdos 1625 Paranfistomiasis (trematodosis gástrica) 1642
Bronquitis verminosa en caballos 1625 Infestaciones por tenias adultas y en fase larvaria 1644
Bronquitis verminosa en ovejas y cabras 1626 Infestación por tenias adultas 1644
Bronquitis verminosa porcina 1627 Infestación por tenias larvarias 1645
Estefanuriasis 1628

o
Signos. Diarrea y adelgazamiento, pérdida de y morantel. No todos los productos son
Gastroenteritis parasitaria productividad. eficaces contra las larvas hipobióticas.
en rumiantes Pruebas analíticas. Recuentos elevados de Prevención. Los métodos difieren mucho
huevos en heces (en animales jóvenes), según la zona climática y el sistema de
concentraciones elevadas de pepsinógeno y manejo. El principal objetivo es mantener una
gastrina en suero (sólo en las infestaciones del zona de pastos segura reduciendo la
abomaso). contaminación de los mismos. Son preferibles
Lesiones: Nódulos prominentes en mucosa los planes integrados de manejo que reducen
Etiología. Nematodos del género gástrica y/o inflamación y atrofia de las la dependencia de los medicamentos, ya que
Trichonstrongylus, Ostertagia (incluyendo vellosidades del tramo anterior del intestino la resistencia antihelmíntica es un problema
Teladorsagia, Cooperia y Nematodirus). delgado. grave o en emergencia en muchas regiones,
Epidemiología. La transmisión se produce Confirmación del diagnóstico. Recuentos de especialmente en ovejas y cabras.
por ingestión de larvas infestantes. El riesgo vermes a la necropsia; si no, dependerá de los
de infección depende de factores que actúan signos clínicos y del historial. En algunos
casos los recuentos de huevos en heces y el
ETIOLOGÍA
sobre la susceptibilidad del hospedador, del
número de larvas infestantes que se pepsinógeno sérico permiten confirmar el
En el tracto digestivo de rumiantes se
acumulan en los pastos y del número de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial. Otras causas
suelen encontrar mezclados los nemato-
larvas en hipobiosis. Los más vulnerables son
terneros y corderos, así como las cabras de frecuentes de emaciación y diarrea en grupos dos de los géneros Trichostrongylus, Os-
todas las edades. La enfermedad de tipo 1 se de animales jóvenes tales como: desnutrición; tertagia, Cooperia, y Nematodirus. Sus
produce tras una infestación reciente; la deficiencia de cobre, coccidiosis, enfermedad efectos combinados sobre el hospedador,
enfermedad de tipo 11 se retrasa hasta que de Johne y fasciolosis crónica.
junto con los de otros nematodos digesti-
las larvas hipobióticas reanudan su Tratamiento. Avermectinas/milbemicinas;
bencimidazoles/probencimidazoles; levamisol
vos tales como Oesophagostomum y los
desarrollo.
anquilostomas se conocen vulgarmente

1589
1590 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

con el término de gastroenteritis parasita- Están encapsuladas, es decir, retienen la en los pastos, por ejemplo, cepas de O.
rias (GEP). Las principales especies se in- cutícula de la muda anterior para prote- Ostertagi del norte de Europa, del norte
dican en la Tabla 26.1 junto con sus hos- gerse. Los huevos ele especies de Nemato- de los Estados Unidos y de Nueva Zelan- L
pedadores y sus preferencias anatómicas. dints son diferentes de los demás. Son ele da, sufren una hipobiosis durante el oto-
Los vermes enumerados pertenecen a la mayor tamaño e inicialmente no eclosio- ño, y los vermes reaparecen durante la
misma familia de nematodos y se cono- nan. En vez de esto, en el interior del primavera, mientras que las cepas del sur
cen de forma colectiva como tricostrongi- huevo se desarrolla una larva encapsula- de los Estados Unidos y de Australia en-
loides. El Haemonchus también pertene- da infestante, logrando así una resistencia tran en hipobiosis en primavera para rea-
ce a este grupo, pero se describe de for- aún mayor frente a condiciones ambienta- parecer en otoño, tras la estación seca (2).
ma separada, ya que los procesos les adversas. Cuando el hospedador ingie- De este modo, la hipobiosis asegura que
patológicos que produce son más com- re las larvas infestantes ele tricostrongiloi- cuando las condiciones ambientales exter-
plejos. En la actualidad los taxonomistas des, se desprenden de la cápsula y, de- nas de nuevo son favorables, una nueva
creen que las especies de Ostertagia ovi- pendiendo de la especie, penetran en las generación ele adultos se encuentra pre-
nas se deben asignar a otro género, y Te- glándulas gástricas del abomaso o en las parada para poner huevos. Los estímulos
ladorsagia y Nematodirus a otra familia, criptas del intestino delgado. Aquí mudan ambientales que condicionan que las lar-
sin embargo, para los objetivos de este ele nuevo, emergen ele nuevo a la luz y vas infestantes entren en hipobiosis en el
capítulo se ha mantenido la nomenclatu- tras una cuarta muda alcanzan el estado interior del hospedador varían según la
ra anterior por conveniencia clínica. A adulto. El tiempo que transcurre desde la especie y la localización, y en la mayoría
veces, las especies relacionadas de otros ingestión de las larvas hasta la aparición ele los casos son desconocidas. Para O.
hospedadores, por ejemplo Ostertagia de hembras adultas suele ser de unas 3 Ostertagi en ganado bovino en Europa, el
leptospicularis de Jos ciervos, pueden semanas, a excepción del Nematodirus, factor desencadenante es la exposición a
causar un brote en ganado bovino (1). que requiere aproximadamente una se- temperaturas bajas durante el otoño. La
mana más. Este período se puede prolon- proporción de larvas que se ingieren y se
CICLO V1TAL gar a medida que las larvas de la tercera retienen varía enormemente con la locali-
-o del inicio de la cuarta fase, depen- zación, y en algunas zonas, también de
Todos los tricostrongiloicles tienen ciclos diendo ele la especie- se vuelven hipo- un año para otro.
directos (es decir, no existe un hospeda- bióticas, y retrasan así su salida de la mu-
dor intermedio). Los huevos eliminado~ cosa durante semanas o meses. EPIDEMIOLOGÍA
en las heces eclosionan bajo condiciones La hlpobiosis es probablemente un fe-
ambientales propicias, dando lugar a dos nómeno adaptativo, semejante al período Las infestaciones naturales por tricostron-
estados larvarios no parasitarios, y por úl- de letargo ele los insectos, y se produce giloides suelen implicar una combinación
timo el tercer estado larvario infestante. durante períodos de condiciones adversas ele especies. La importancia relativa de
(~··

Tabla 26.1 Distribución anatómica de tricostrongiloides en rumiantes. o

o
1
Trichostrongy/us axeitambién se presenta en el estómago de caballos.
2
En estas especies se utiliza con frecuencia para el género la denominación Teladorsagia en vez de Ostertagia.
 GASTROENTERITIS PARASITARIA EN RUMIANTES 1591

cada una varía según la localización y la Se emplea el término "resiliencia" para nar son más específicos. Esto se traduce
estación. En ovejas y bóvidos, la Osterta- describir la capacidad de un animal a re- en que muchos huevos eclosionan simul-
',.J gia suele tener una mayor relevancia clí- sistir los efectos nocivos de una infesta- táneamente y producen una ola masiva
nica en zonas con lluvias invernales, ción parasitaria (a diferencia de la capaci- de contaminación ele los pastos.
mientras que Haemonchus predomina en dad de limitar el número ele vermes). La Los huevos y larvas de vida libre de
las regiones con lluvias de verano. Otros "resiliencia" y la resistencia pueden verse Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia y
géneros pueden predominar en ciertas afectadas de forma adversa por el estrés y Nematodirus pueden sobrevivir y desa-
regiones, o bajo ciertos sistemas de ma- por deficiencias nutricionales. Los anima- rrollarse a temperaturas mucho más bajas
nejo. Las ovejas y las cabras comparten les con un buen estapo alimentario pue- que los de Haemonchus. Los huevos y
numerosas especies de tricostrongiloides den resistir infestaciones moderadas, pero larvas de Ostertagia y Nematodints son
pero entre ovejas y bóvidos sólo se pro- los animales desnutridos suelen sucumbir. especialmente resistentes a las bajas tem-
ducen algunas infestaciones cmzadas. En corderos destetados, la reducción de la peraturas. Los huevos de este último con-
Los patrones de la enfermedad están de- ingestión de alimentos durante el destete tienen trehelosa, que actúa como anti-
terminados por factores que afectan a la aumenta la susceptibilidad, mientras que congelante (8). Todos estos tricostrongi-
susceptibilidad del hospedador, a la con- la baja calidad del alimento durante el in- loides pueden sobrevivir a un invierno
centración de larvas infestantes acumula- vierno tiene el mismo efecto sobre el ga- moderado, pero el espectro de especies
das en los pastos, y el número de larvas nado de más edad. Las infestaciones masi- endémicas disminuye a medida que las
en hipobiosis. vas pueden superar incluso a los animales condiciones climatológicas invernales se
La resistencia a las infestaciones por bien alimentados. vuelven más adversas (9). Sin embargo,
'-') tticostrongiloides es compleja y en ella in- En ovejas, aunque no en vacas, se ob- una capa de nieve puede proteger a las
tervienen componentes fisiológicos genéti- serva una relajación en la inmunidad a larvas infestantes del frío extremo. Los lí-
camente determinados e inmunológicos la infección por tricostrongiloides durante mites superiores de temperatura de su-
adquiridos. La resistencia determinada por el parto, alcanza su pico entre 6-8 sema- pervivencia también son menores que los
la edad se observa especialmente en el ca- nas después. Las opiniones están dividi- del Haemonchus y de ahí que la impor-.
so de los Nematodirus, frente a los cuales das en cuanto a si está causada por los tanda clínica de especies de Ostertagia
los corderos de 3-4 meses de edad resisten efectos de la prolactina sobre los compo- disminuye en climas más cálidos. Se ne-
mejor una exposición a las larvas que los nentes de la respuesta inmunitaria o por cesita un medio húmedo para que las lar-
animales más jóvenes. Se producen dife- el desvío de IgA específicas desde el trac- vas infestantes asciendan por la hierba, y
rencia? en la susceptibilidad entre razas y to digestivo a la glándula mamaria duran- de ahí que la transmisión de todas las es-
entre individuos de un mismo grupo (3). te este período (6). Cualquiera que sea el pecies sea reducida en ausencia de rocío
En ovejas y bóvidos se desarrolla con rapi- mecanismo, el resultado es que las ovejas o de lluvia. La desecación puede destruir
dez una inmunidad adquirida tras la expo- eliminan un gran número ele huevos en a las larvas en los pastos, pero aquellas
C) sición a Nematodirus, pero tarda más con los pastos durante varias semanas. Esto se que se encuentran en restos de heces
otros tricostrongiloides gastrointestinales. conoce como el incremento de huevos pueden sobrevivir hasta emerger cuando
8 En consecuencia, la enfermedad por Ne- periparturientos (IHPP) y es una impor- se reanudan las lluvias. Se pueden produ-
matodintS sólo suele ocurrir tras la primera tante fuente de contaminación de pastos. cir graves brotes de la enfermedad des-
exposición, pero los animales siguen sien- Las especies de Nematodirus se com- pués de las primeras lluvias que siguen a
do susceptibles a los otros tricostrongiloi- portan de manera diferente a otros tricos- una sequía prolongada. Las lluvias de ve-
des durante la mayor parte o durante toda trongiloides. Este género no contribuye al rano durante un período seco reducen el
la primera estación ele pastos. En los bóvi- IHPP de las ovejas, de forma que los cor- riesgo ya que las larvas liberadas mueren
dos, la exposición a Cooperia induce una deros son la única fuente de contamina- pronto cuando el pasto se seca (10). En
inmunidad más precoz que la de la Oster- ción de los pastos ovinos. Los huevos de climas templados, las larvas que durante
tagia (4). Los corderos pueden desarrollar Nematodints que contienen las larvas de el otoño abandonan los excrementos se-
una elevada resistencia a Trichostrongylus tercera fase infestantes sólo eclosionan cos acumulados tras un verano seco,
alrededor ele los 6 meses de edad, si la in- tras la exposición a un estímulo específi- pueden encontrar condiciones adecuadas
gestión de larvas es elevada, aunque este co, especialmente calor tras un período para entrar en hipobiosis, aumentando
período se puede prolongar si la exposi- de temperaturas frías. De este modo, la así el riesgo ele una enfermedad de Tipo II
ción es baja (5). La inmunidad se puede mayoría eclosionan durante la primavera (véase "Brotes de la enfermedad" a conti-
expresar de las siguientes formas: del año siguiente al de su puesta (aunque nuación).
cierto porcentaje lo puede hacer durante Las fuentes potenciales de contami-
• Una reducción del número de parásitos. el otoño del primer año) (7). Por tanto, a nación de los pastos ovinos al comienzo
• Yermes supervivientes mal desarrollados. diferencia de otros tricostrongiloides, el de la temporada de pastos son larvas que
') • Reducción de la puesta de huevos por Nematodints se transmite de una genera- han sobrevivido al invierno sobre la hier-
O las hembras. ción de corderos a otra. El N. battus es ba y, principalmente, larvas eliminadas re-
• Una reducción del tiempo de perma- más patógeno que las otras especies debi- cientemente de ovejas durante el IHPP.
nencia de las larvas ingeridas. do a que sus requerimientos para eclosio- Sobre los pastos bovinos, las larvas que
1592' ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

sobreviven al invierno son las que tienen producirse de diversas formas. Los signos ción, aunque destaca especialmente du-
mayor importancia, ya que los novillos y clínicos suelen iniciarse cuando los ver- rante el invierno y la primavera. En las
los bóvidos adultos eliminan una cantidad mes en desarrollo emergen de la mucosa zonas con inviernos más severos, como \._,.,.
insignificante de huevos de tricostrongi- del tracto digestivo. En el caso de larvas en el norte de Europa, sobreviven al in-
loides. En ambos casos, las latvas que han de la mucosa cuyo desarrollo es normal, vierno el número suficiente de larvas para
sobrevivido al invierno no duran mucho esto ocurre cuando la ingestión diaria de infectar a los terneros nacidos en otoño,
tiempo con un clima primaveral más cáli- larvas infestantes se eleva hasta un nivel tras la salida primaveral. Los vermes adul-
do, ya que el alimento del que dependen suficiente para desbordar cualquier tipo tos resultantes producen los huevos que
se agota pronto. Sin embargo, durante ese de inmunidad que se haya podido desa- darán lugar a la nueva generación de lar-
período, algunas llegan a ser ingeridas rrollar. En ocasiones ésta se denomina en- vas infestantes. Estas ..larvas autoinfestan-
por corderos o terneros susceptibles. Du- fermedad de ..Tipo l•. Sin embargo, la apa- tes" son las responsables de los brotes
rante esta fase no se suele producir la en- rición de los signos clínicos se retrasarán que suceden desde mediados ele julio
fermedad, a no ser que una concentración considerablemente si el proceso lo produ- hasta el final ele la temporada ele pastoreo
masiva de latvas haya sobrevivido al in- cen larvas previamente en hipobiosis que (14). La ostertagiosis ele tipo I también se
vierno. Con frecuencia, estas primoinfes- han reanudado su desarrollo. Esto suele produce en ganado bovino de carne si se
taciones son escasas y asintomáticas. Sin ocurrir durante el período de estabulación introducen en pastos masivamente infes-
embargo, tienen una gran importancia invernal, y se conoce como enfermedad tados, inmediatamente después del deste-
epidemiológica ya que los huevos que se de ..Tipo Ih Además, en algunas circuns- te. Se observa con menos frecuencia en
producen son los responsables de las lar- tancias se pueden producir reacciones de terneros lactantes o en explotaciones ex-
vas infestantes que aparecen posterior- hipersensibilidad frente a las larvas ingeri- tensivas debido al número relativamente L·
mente en los pastos. das en animales inmunizados que pastan bajo de animales susceptibles por superfi-
La velocidad de desarrollo larvario en prados contaminados masivamente. Se cie de pasto.
depende de la temperatura, y es más rápi- ha propuesto este proceso para explicar el Cuando se produce una hipobiosis,
da cuando el clima es caluroso. Sin em- denominado ..síndrome de la diarrea no en las glándulas gástricas se acumulan nu-
bargo, la vida media de las larvas infes- parasitaria· en el sur de Australia, que se merosas larvas ele fase cuatro. Los signos
tantes es más corta a temperaturas más al- produce en ovejas gestantes y en lactació?- clínicos serán escasos o inexistentes, y los
tas ya que el alimento se agota más que pastan en prados contaminados (13). recuentos de huevos serán negativos o
rápidamente. De este modo, el número La tricostrongilosis ovina se ve favo- bajos. Este estado se conoce con el nom-
de larvas que se acumulan en un pasto se recida por condiciones climatológicas frías bre ele ostertagiosis pre-tipo II, y se pro-
debe al equilibrio entre estos dos factores y húmedas, y es una enfermedad propia duce cada año en un momento determi-
opuestos y tiende a seguir un patrón este- de los meses de invierno en aquellas zo- nado, dependiendo del otoño regional en
reotipado en cada zona. Se están desarro- nas en las que las lluvias se producen el norte ele Europa, y de la primavera en
llando modelos informáticos para investi- principalmente en esta época del año. Australia. La enfermedad de tipo II se pro- O
gar estas tendencias en diferentes zonas Aunque los huevos y las larvas de espe- duce unos 4-5 meses más tarde cuando
climáticas y bajo distintos sistemas de ma- cies de Trichostrongylus toleran el frío, no oleadas de larvas hipobióticas emergen O
nejo (11). Sin embargo, este patrón gene- resisten temperaturas de congelación. En de las glándulas parasitadas. Esto es ca-
ral ele infestación de los pastos se puede consecuencia, en climas muy fríos son racterístico cuando el ganado alcanza los
ver interrumpido por fluctuaciones climá- más frecuentes a finales de verano y oto- 12-24 meses de edad, aunque la enferme-
ticas breves. Por ejemplo, en el caso de ño. En las regiones áridas, la enfermedad dad de tipo II también se puede observar
O. ostertagi en terneros en régimen de tiene poca importancia, excepto durante en animales de más edad. Se observarán
pastoreo en climas fríos, la nueva ola de los años excepcionalmente lluviosos. T pocos vermes adultos y en consecuencia
larvas infestantes (el "pico de autoinfesta- axei puede infectar a una variedad de es- los recuentos de huevos serán bajos.
ción•) no aparecerá antes de mediados de pecies, pero es principalmente un parásito Las cabras no desarrollan una respues-
verano, pero este hecho se puede retrasar bovino, y sólo suele afectar a otros hospe- ta inmunitaria eficaz contra los vermes de
o intenumpir en petiodos de sequía. De- dadores si éstos se alimentan en pastos tricostrongiloides, y por tanto son suscep-
bido a que las larvas de cada una de las bovinos. tibles a la enfermedad durante toda su vi-
especies de tricostrongiloides presentan La epidemiología de la ostertagiosis da. El riesgo aumenta si se les obliga a
diferentes condiciones óptimas de desa- bovina es compleja. La enfermedad de ti- pastar en vez de ramonear. Con frecuen-
rrollo, los picos máximos se producirán po I se observa principalmente en anima- cia el problema surge en granjas de re-
en momentos diferentes. Por ejemplo, en les que pastan al principio de la tempora- creo en las que las cabras se hacinan en
Inglaterra, en ovejas la "sucesión de espe- da, especialmente vacas lecheras hacina- pequeños prados.
cies• es N battus seguido por O. circum- das en prados permanentes. Existe un
cincta, luego H. contortus y finalmente elevado número de vermes adultos y los PATOGENIA
especies de Trichostrongylus (12). recuentos de huevos son altos. En las zo- o
Los brotes de la enfermedad de infes- nas con climas moderados, la ostertagiosis Cada especie de tricostrongiloide difiere
taciones por tricostrongiloides pueden se puede observar durante cualquier esta- en cuanto al hábitat y en cuanto a las le-
 GASTROENTERITIS PARASITARIA ENRUMIANTES 1593

siones que causan, por lo que los detalles Las infestaciones intestinales por en animales parasitados que no muestran
del proceso correspondiente variarán res- tricostrongiloides se asocian con lesio- signos clínicos. Los elevados niveles de
:___y pectivamente. Sin embargo, en términos nes inflamatorias, engrosamiento de la gastrina que se observan en las infestacio-
generales se pueden describir los princi- mucosa y desaparición o acmtamiento de nes por tricostrongiloides en abomaso al-
pales mecanismos que desencadenan la las vellosidades. La actividad enzimática teran la motilidad retículo-ruminal y redu-
diarrea, el adelgazamiento y la disminu- del epitelio está reducida. Mientras que cen la velocidad de vaciado del abomaso,
ción de la producción. Nematodirús y Cooperia se localizan en provocando una estasis de la ingesta y
En las infestaciones del abomaso estrecho contacto con la mucosa, las lar- una reducción de la ingestión de alimen-
por especies de Ostertagia, las larvas en vas y las formas adultas de especies de tos (15). Otros mecanismos, hasta ahora
desarrollo dilatan las glándulas gástricas Tricbostrongylus excavan túneles superfi- . desconocidos, también deben influir so-
y producen pequeños nódulos de color ciales, provocando mayores lesiones en bre los niveles de gastrina, ya que los ver-
blanco sobre la superficie de la mucosa, los tejidos. Las lesiones se localizan en el mes intestinales no los afectan, aunque sí
aunque éstos carecen de importancia clí- tramo anterior del intestino delgado, y su disminuyen el apetito.
nica. Las alteraciones más importantes se gravedad depende de la concentración de
producen entre 18-21 días después de la vermes. Sorprendentemente, la malabsor- DATOS CLÍNICOS
infestación, cuando los vermes comien- ción no es una de las características desta-
zan a emerger de las glándulas (14). Esto cadas en la patogenia, ya que las zonas En ovejas, los dos grupos de edad más
desencadena una reacción hiperplásica no afectadas del intestino pueden com- susceptibles son los corderos al destete y
en las glándulas adyacentes, que causan pensar los efectos. En consecuencia, la di- los de un año de edad. Los animales ma-
·J lesiones nodulares de mayor tamaño, gestión y absorción de proteínas puede yores de 18 meses son menos suscepti-
que cuando alcanzan un número sufi- encontrarse dentro de los valores norma- bles debido a la inmunidad que adquie-
ciente, confluyen. Muchas de las células les. Sin embargo, si se produce una baja ren a partir de infestaciones anteriores. La
que revisten las glándulas afectadas no retención y utilización del nitrógeno debi- aparición de la enfermedad suele ser insi-
son funcionales. La consiguiente reduc- do a una enteropatía con pérdida de pro- diosa, inicialmente el crecimiento en los
ción de células parietales secretoras de teína, junto con las graves pérdidas de cé- animales jóvenes es escaso y posterior-
ácido se traduce en aumento del pH gás- lulas descamadas y de producción de mo- mente es más acentuado acompañado
trico, que puede alcanzar valores de 6-7. co. Esto contribuye a una reducción de la por falta de vitalidad y lozanía. Si se les
Esto produce varios efectos en cascada. producción, y en los casos más graves observa con suficiente detalle su inges-
En primer lugar, las bacterias que se in- produce edemas e hipoalbuminemia. La tión de alimentos parece ser menor. En
gieren y los protozoos del rumen no so,n absorción de minerales se encuentra re- muchos rebaños con "retraso de creci-
destruidos. En segundo lugar, el pepsinó- ducida, provocando un retraso del creci- miento de destetados" éste es el cuadro
geno no se convierte en pepsina, ya que miento del esqueleto, una reducción de la . clínico completo. Las ovejas afectadas de
O esto sólo sucede en un medio ácido, y en densidad ósea y de su mineralización forma más grave defecan unas heces
consecuencia, no se dispone de pepsina (15). La infestación por T. colubriformis blandas de color verde oscuro, casi ne-
'O para digerir las proteínas. La acumula- reduce la absorción de fósforo e incre- gro, que manchan la lana de la región de
ción cada vez mayor de moléculas pre- menta la pérdida de fósforo endógeno, las nalgas. Los rebaños de corderos y de
(j cursoras se refleja en un incremento de causando una deficiencia de fósforo (16). 1 año de edad son los más afectados, y
la concentración de pepsinógeno en san- Del mismo modo que la infestación del comienzan a morir a ritmo constante, mu-
gre. En tercer lugar, la gastrina en sangre abomaso, se desconoce el mecanismo riendo unos pocos animales cada día. Las
aumenta a medida que el organismo in- preciso que provoca la diarrea asociada pérdidas no son agudas, pero con el
tenta estimular la secreción de ácido. La con estas infestaciones. tiempo pueden llegar al 35 o/o. Se observa
reacción hiperplásica de la mucosa tam- La reducción de la productividad en un cuadro más llamativo cuando los cor-
bién se traduce en un aumento de la per~ parasitosis intestinales y del abomaso se deros jóvenes, especialmente en el grupo
meabilidad epitelial. Esto lleva a una debe principalmente a una disminución de edad entre 6-12 semanas de edad se
pérdida de proteínas hacia la luz del del apetito, que es una característica cons- exponen a una brusca exposición a pas-
abomaso. En los casos leves sin compli- tante de estas infestaciones. Los estudios tos con especies de Nematodirus. Se ob-
caciones secundarias, esta pérdida de experimentales muestran que la inapeten- serva una diarrea acuosa profusa y los
proteínas y la intermpción de la diges- cia es responsable del 60o/o de la diferen- corderos se deshidratan con rapidez. La
tión proteica se compensa por mecanis- cia en la ganancia de peso que existe en- mortalidad puede ser elevada y las muer-
mos intestinales de digestión/absorción. tre ovejas y bóvidos infestados por Oster- tes pueden comenzar a los 2 días de la
En los casos graves, se observan hipoal- tagia y los que se encuentran libres de aparición de los primeros casos.
buminemia, edema y adelgazamiento. vermes. La movilización asociada de teji- En bóvidos, los terneros son más sus-
Entre estos dos extremos, el proceso do adiposo provoca un incremento de los ceptibles en su primera temporada de
O provoca una disminución de la síntesis niveles de ácidos grasos no esterificados. pastos, aunque en ocasiones también es-
de proteína muscular y la consecuente La ingestión voluntaria de alimentos se tán afectados los novillos, y con menor
pérdida de productividad (15). puede reducir significativamente incluso frecuencia los animales adultos. Muestran:
1594 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

• Adelgazamiento rápido. terminaciones rutinarias de pepsinógeno sivos de 50 000 o más. En bóvidos, re-
• Heces blandas que con el tiempo se en plasma. También se observan valores cuentos de 40 000 o más se observan en
vuelven acuosas y de color verde oscu- elevados en la hemoncosis. La prueba es brotes de Tipo I de ostertagiosis (la mayo- (~
ro a amarillo. difícil de estandarizar, por lo que no se ría en adultos), mientras que en la de Tipo
• Un pelo largo y áspero. pueden comparar los resultados proce- II los recuentos de vermes pueden ser de
• Deshidratación y hundimiento de los dentes de distintos laboratorios, pero en 100 000-200 000, y en algunos animales al-
ojos en las fases terminales. terneros, los valores superiores a 3000 UI canzan un millón o más. En estos casos al-
de tirosina se consideran generalmente rededor del 90 % se encuentran en la fase
Hasta el final siguen comiendo, aunque
como indicativo de una carga de vermes de larva 4. Los tricostrongiloides son pe-
la cantidad de alimento ingerido es muy
patógenos. Los niveles de pepsinógeno queños, translúcidos y filamentosos, por
inferior a lo normal. No observa una ane-
disminuyen tras un tratamiento antihel- lo que durante la necropsia hasta los
mia clara, aunque las mucosas están páli-
míntico eficaz, pero no recuperan los va- adultos pueden pasar desapercibidos a
das y secas. Con frecuencia se observa
lores anteriores a la infestación. Los bóvi- simple vista. Por tanto, los recuentos de
edema submaxilar, especialmente en la
dos adultos inmunizados pueden presen- vermes implican lavar la mucosa, filtrar el
enfermedad de Tipo II. Los terneros des-
tar valores elevados cuando pastan en lavado y el contenido de la luz por un ce-
hidratados pueden presentar un aumento
prados contaminados, aunque sólo un nú- dazo, resuspender el residuo, separarlo
de la temperatura (39.5 °C) así como un
mero reducido de las larvas ingeridas sea en alícuotas y seleccionar e identificar los
incremento de la frecuencia cardíaca (120
capaz de establecerse. Las concentracio- nematodos. Una técnica de campo más
latidos/min). En las fases terminales, los
nes de gastrina plasmática reflejan la con- rápida a la vez que eficaz para la demos-
terneros muestran debilidad y ema- 1
centración de vermes en abomaso tanto tración de vermes intestinales es: '..../
ciación. La ostertagiosis de Tipo I en ter-
en animales jóvenes como en adultos, pe-
neros se caracteriza por una elevada mor-
ro en la actualidad sólo se pueden cuanti- l. Invertir un asa duodenal sobre un tubo
bilidad y una baja mortalidad. Aunque la
ficar mediante radioinmunoanálisis, lo de ensayo.
morbilidad es baja en la enfermedad de
que limita su aplicación en condiciones 2. Se introduce en primer lugar en una
Tipo II, los signos clínicos suelen ser más
de campo. La gastrina se presenta bajo solución acuosa de yodo (yodo 30 g,
graves y el pronóstico es peor.
varias formas moleculares y, en conse- yoduro potásico 40 g, agua 100 mL)
cuencia, las pruebas han de ser validadas durante varios minutos.
PRUEBAS ANALÍTICAS
antes de emplearlas con sangre bovina, ya 3. A continuación se introduce en una so-
Se deben interpretar con cautela los re- que no todas son válidas con este fin. lución de tiosulfato sódico al 5 % du-
cuentos de huevos en heces ya que sólo Con frecuencia se observa una anemia rante algunos segundos.
se correlacionan bien con la tasa de ver- moderada con niveles de hemoglobina
mes en animales jóvenes. Sin embargo, los de alrededor de 6-8 mg/dL y es más inten- La mucosa se decolora, pero los ver-
recuentos de huevos suelen superar los sa en las infestaciones por Cooperia y es- mes teñidos de color marrón mantienen ()
1000 hpg (huevos por gramo de heces) en pecies de Ostertagia, que en la tricostron- su color y se observan con facilidad (17).
la ostertagiosis de Tipo I. Se pueden regis- gilosis, en la que puede aparecer una poli- Las fases larvarias que se encuentran en el O'
trar valores bajos o nulos cuando: citemia. Las concentraciones de proteínas interior de la mucosa deben ser liberadas
séricas pueden disminuir hasta 4-5 mg/dL, mediante digestión con pepsina ácida. (j
l. La tasa de vermes está formada por es-
con una reducción significativa en los va- Con frecuencia, los hallazgos macros-
tadios inmaduros (como sucede en al-
lores de albúmina sérica. Se están desarro- cópicos no son llamativos, aparte de las
gunas enfermedades de Tipo II y en al-
llando pmebas de inmunoanálisis enzimá- lesiones inespecíficas como emaciación,
gunos brotes de nematodirosis).
tico (ELISA) específicas para especies, deshidratación, anemia moderada e indi-
2. Las lesiones intestinales persisten des-
aunque en la actualidad sólo están dispo- cios de diarrea. En los casos más graves,
pués de que la población de' vermes
nibles para estudios epidemiológicos. la mucosa del abomaso y del tramo ante-
haya sido expulsada por el sistema in-
rior del intestino delgado puede aparecer
munitario o por un tratamiento antihel-
HALLAZGOS DE NECROPSIA congestiva y tumefacta, y los ganglios lin-
míntico.
fáticos regionales aumentados de tamaño.
3. La enfermedad se asocia con una reac-
Los vermes adultos se encuentran en el En la ostertagiosis se observan numerosos
ción de hipersensibilidad frente a lar-
abomaso o en el intestino delgado depen- nódulos prominentes, que pueden ser ais-
vas ingeridas.
diendo de las preferencias de localización lados o confluir para dar un aspecto de
Otros huevos de tricostrongiloides, de cada especie. La medida crítica del gra- •Cuero marroquí". Los pliegues del ahorna-
aparte de los de Nematodirus, no se pue- do de infestación se .realiza mediante el re- so están edematosos y en ocasiones se
den diferenciar con facilidad y se deben cuento total de vermes. En ovejas, los re- observa una membrana difteroide. Un
realizar cultivos si es necesario determinar cuentos de especies mixtas inferiores a olor pútrido puede reflejar el crecimiento
la especie. 2000 se consideran leves, mientras que los de microorganismos en la ingesta y la de- O
Para contribuir al diagnóstico de oster- recuentos superiores a 10 000 son graves, terminación del pH confirmará la pérdida
tagiosis muchos laboratorios realizan de- y en ocasiones se observan recuentos ma- de acidez.
 GASTROENTERITIS PARASITARIA EN RUMIANTES 1595

Una fuerte infestación por T. axei en cor- mes en estado adulto y larvario, a la vez nistran por vía oral o parenteral) es de 0.2
deros, terneros y caballos causa sobre la que presentan una baja toxicidad para mg/kg. La dosis para los BZD (por vía
j mucosa del abomaso lesiones hiperplásicas ovejas y bóvidos. Sin embargo, la mayoría oral) es de: albendazol 5 mg/kg, febantel
circunscritas semejantes a placas prominen- pertenece tan sólo a tres grupos químicos 5 mg/kg, fenbendazol 5 mg/kg, netobimi-
tes, y en ocasiones con una región central principales: na 7.5 mg/kg, el mebendazol a 15 mg/kg
erosionada. Es necesario realizar una inspec- y el oxfendazol a 5 mg/kg. Ellevamisol se
l. Avermectinas/milbemicinas (que inter-
ción cuidadosa para detectar la atrofia de las puede administrar por vía oral y parente-
fieren en la transmisión nerviosa al
vellosidades asociada con las especies intes- ral a 7.5 mg/kg. El monohidrato de citrato
abrir los canales de cloro).
tinales de tricostrongiloides. Aunque inicial- de morantel también se administra en for-
2. Bencimidazoles (BZD)/probencimida-
mente ésta se distribuye de forma difusa, ma de purga en ovejas. En éstas no se
zoles (que se unen a la tubulina e in-
posteriormente ocupa pequeños focos aisla- pueden utilizar fórmulas de rociado ya
terfieren en la ingestión de nutrientes).
dos (..lesiones en forma de huella digital•.). que la grasa de la lana no permite su ab-
3. Imidazotiazoles/tetrahidropirimidinas
sorción a través de la piel. Se han desarro-
(que actúan como agonistas colinér-
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO llado dispositivos intrarruminales para
gicos).
ovejas que liberan albendazol o ivermecti-
La GEP no se debería diagnosticar sólo
La posología y las indicaciones pue- na a lo largo de 100 días (19).
por base a un recuento de huevos en he-
den variar según la fórmula y de un país a
ces. En ovejas, siempre que sea posible se
otro según las condiciones y la normativa Cabras
debería realizar un recuento de vermes
local. Por tanto, las cifras que se descri-
totales, prE;feriblemente mediante diges- Las cabras metabolizan algunos antihel-
ben en este capítulo se deben tomar sola-
tión péptica de la mucosa. Los resultados mínticos más rápidamente que las ovejas y
mente como una orientación general.
se deberían interpretar junto con: en ocasiones es necesario aumentar las do-
sis para obtener un nivel de control ade-
l. Los signos clínicos. Bóvidos
cuado. Incluso entonces, el número de ver-
2. La edad del animal.
En bóvidos, se administran ivermectina, mes que sobrevive puede ser elevado, y en
3. La estación del año.
doramectina y moxidectina en dosis de consecuencia las cabras tienden a desarro-
4. El estado nutricional.
0.2 mg/kg mediante inyección o en dosis llar una resistencia con mayor rapidez que
5. El historial de pastoreo.
de 0.5 mg/kg como fórmula para rociado. las ovejas. Ejemplos de dosis especiales pa-
Durante un brote de la enfermedad, la La administración de eprinomectina me- ra cabras incluyen: albendazol 10 mg/kg y
prueba decisiva es la respuesta al trata- diante rociado en dosis de 0.5 mg/kg es levamisol (que se debería emplear con pre-
miento. Debido a que la epidemiología de el medicamento de elección en vacas le- caución en cabras) a 12 mg/kg.
las diferentes especies varía, es importan- cheras adultas, ya que no precisa un perí-
te identificar la principal especie implica- odo de retirada de la leche (18). El alben- ELECCIÓN DEL ANTIHELMÍNTICO
da para poder tomar las medidas de con- dazol a 7.5 mg/kg, el febantel a 7.5
La elección del antihelmíntico depende
trol adecuadas. En terneros, el diagnóstico mg/kg, fenbendazol a 5 mg/kg, netobimi-
de numerosos factores. Al igual que ocurre
clínico se puede confirmar mediante la na a 7.5 mg/kg y oxfendazol a 4.5 mg/kg,
con Haemonchus, la resistencia antihelmín-
determinación del pepsinógeno plasmáti- se administran por vía oral. El levamisol
tica es un problema real o emergente en
co, pero en bóvidos adultos esta prueba se puede administrar por vía oral o me-
muchas zonas de producción ovina. Se
es menos útil. diante inyección a 7.5 mg/kg, o como fór-
produce una resistencia adversa dentro de
mula de rociado a 10 mg/kg.
algunos grupos químicos, y se han descrito
La aplicación en bóvidos de dispositi-
cepas multirresistentes. Esto puede suponer
vos intrarruminales de liberación re-
un grave problema a la hora de elegir un
tardada (bolos) proporcionan una protec-
producto. Entre otros factores se incluyen:
ción durante largos períodos. Por ejemplo,
la ivermectina se libera a lo largo de 135 o Precio.

días desde un bolo, y el fenbendazol hasta • Seguridad (incluyendo residuos en car-

140 días de otro. Un bolo biodegradable li- ne y leche y los efectos sobre el medio
bera tartrato de morantel durante al menos ambiente).
90 días. También existen bolos de libera- Facilidad de administración.
ción por pulsaciones que contienen oxfen- • Espectro de actividad.
dazol, y libera cinco o seis dosis antihel-
Otros productos más antiguos eran más
minticas a intervalos de 3 semanas.
eficaces contra los vermes adultos, pero
TRATAMIENTO
muchos de los actuales presentan activi-
Ovejas
) En la actualidad se dispone de numerosos dad frente a los estadios larvarios. Sin em-
antihelmínticos de amplio espectro que En ovejas la dosis para la ivermectina, bargo son pocos los que presentan una
combinan una elevada eficacia contra ver- doramectina y moxidectina (que se admi- buena eficacia contra las larvas hipobióti-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

cas y se debe seleccionar cuidadosamente tera esofágica (22) y asegurará que la do- contra O. circumcíncta de hasta 35 días, y
el producto adecuado para tratar o preve- sis no se desvíe al rumen. Al existir una re- la ivermectina (inyectada) de hasta 7 días
nir la enfermedad de Tipo II. (Entre los lación inversa ·entre la ingestión de ali- (23, 24). e;
productos que aseguran ser eficaces para mentos y el tiempo de permanencia en el
este fin se incluyen las avermectinas/mil- rumen, una disminución de la ingesta (p. PREVENCIÓN
bemicinas, albendazol, fenbendazol, ox- ej., encerrándolas en un corral) durante
fendazol, netobimina y tiofanato.) Los ani- 24 h antes de una purga preventiva redu- Las medidas preventivas están dirigidas a
males con GEP también pueden tener ce el tiempo de tránsito gástrico y aumen- reducir la contaminación de los pastos pa-
otro tipo de parásito. Las avermectinas/ ta significativamente la actividad de los ra minimizar la ingestión de larvas infes-
milbemicinas tienen una actividad de am- BZD y de la ivermectina. En el caso de los tantes, y así prevenir la enfermedad y per-
plio espectro, incluyendo algunos ectopa- BZD, el tiempo de permanencia en el ru- mitir una productividad óptima. El coste
rásitos, pero son ineficaces contra cesto- men se puede incrementar aún más y au- de cualquier programa y de los tratamien-
dos y trematodos. Algunos BZD de am- mentar su eficacia dividiendo la dosis y tos debe tener en cuenta los beneficios
plio espectro son eficaces contra los administrándola a lo largo de intervalos económicos potenciales. Las estrategias
cestodos y uno, el albendazol, también de 12-24 horas. Este principio se cumple laboriosas pueden. estar justificadas en los
presenta actividad contra formas adultas con las piedras de sal medicadas para la- casos en los que animales individuales
de Fasciola hepática. Las avermectinas/ mer y los bolos intrarruminales, que pro- tienen un elevado valor económico. Sin
milbemicinas se eliminan por heces y porcionan una dosis baja diaria de BZD. embargo, muchos sistemas de explotación
pueden afectar a insectos que habitan en Adoptando medidas que maximizan la sólo apoyarán alternativas poco costosas
los depósitos fecales (20). El impacto am- eficacia de los antihelmínticos se puede y el tratamiento solo será viable si los ani- C.>
biental de este hecho probablemente se retrasar la aparición de resistencias a males se someten a procedimientos de
ha sobrevalorado ya que solamente una BZD, y aumentar la eficacia contra cepas manejo distintos. Los patrones epidemio-
pequeña proporción de la masa fecal que parcialmente resistentes. lógicos difieren para cada especie parasi-
se encuentra en un terreno contiene el Se debe proporcionar a los animales taria, y varían considerablemente de una
antihelmíntico, lo que permita que siga una protección continua tras el trata- región a otra, presentando pequeñas va-
existiendo un hábitat adecuado para que miento para la GEP clínica. Indepen- riaciones entre una localidad y otra. Está,
la población de insectos se mantenga. Sin dientemente del medicamento empleado, por tanto, más allá del propósito de este
embargo se debe evitar el uso de este tipo los animales tratados se deben trasladar a texto realizar recomendaciones específi-
de compuestos si existen dudas sobre la una pradera no contaminada que les pro- cas de control, aunque se pueden descri-
vulnerabilidad de insectos beneficiosos, porcione un nivel nutritivo adecuado. Los bir recomendaciones generales que se
por ejemplo, los escarabajos peloteros en BZD inhiben el desarrollo de los huevos pueden adaptar a las necesidades locales.
algunas regiones áridas. que se encuentran en la luz intestinal en el El conocimiento de la epidemiolo-
Actualmente se están estudiando inten- momento del tratamiento. Esta acción ovi- gía local es un requisito previo indispen- 0
sivamente métodos que permitan ex- cida puede resultar útil si se va a trasladar sable para diseñar cualquier programa de
plotar el potencial completo de los a los animales a zonas muy limpias tales control. En especial, se debe identificar a 0
compuestos antihelmínticos {21). Se des- como rastrojeras de cereales. Sin embargo, los animales que representan la principal .
conoce cuando, o incluso si se dispondrá probablemente su importancia es menor fuente de contaminación, el período de
de nuevos compuestos químicos comer- en muchas explotaciones donde siempre desarrollo de huevo a larva infestante, y
u
ciales para el control de nematodos, por existe una contaminación residual de los la cantidad de larvas infestantes a lo largo
lo que es fundamental que los productos pastos. Si no se dispone de pastos limpios, del año. Es fundamental formular objeti-
existentes se empleen de la forma más se puede proporcionq.r cierta protección vos de control claros y precisos, o de otro
eficaz posible, para extender su vida acti- mediante la administración de antihelmín- modo se puede malgastar mucho tiempo
va. Se están investigando nuevos métodos ticos con actividad persistente contra las y dinero. Los sistemas de manejo se de-
para incrementar la disponibilidad de me- larvas ingeridas. En bóvidos, la ivermecti- ben ajustar al programa de control. Con
dicamentos y los efectos antihelmínticos na proporciona una protección de hasta frecuencia, las medidas de control se diri-
en el interior del organismo, y los veteri- 21 días contra O. ostertagi y de hasta 14 gen en primer lugar a proteger al grupo
narios los deben tener en cuenta a medi- días contra especies de C. oncophora. Las más susceptible, esto es, a los animales
da que se dispone de ellos. La eficacia de cifras correspondientes para la eprinomec- jóvenes hasta 18 meses de edad expues-
los BZD y de la invermectina administra- tina son: 28 y 21 días; para la doramectina: tos por primera vez a la infestación.
da por vía oral depende del tiempo de 28 y 21 días; y para la moxidectina: 35 y O La resistencia antihelmíntica es un
permanencia en el rumen, y se pueden días. En ovejas, el efecto antihelmíntico factor importante que condiciona la elec-
adoptar algunas medidas sencillas para persistente de estos compuestÓs es mucho ción y la intensidad de las medidas de
aumentarla. Un procedimiento de purga más corto, y su acción sobre los tricostron- control. Incluso cuando están económica- ('
correcto (aplicar la jeringa sobre la lengua giloides intestinales posiblemente sea po- mente justificados, los tratamientos siste- 0
y administrar el líquido directamente al co eficaz. Experimentalmente, la moxidec- máticos frecuentes someten a una fuerte
esófago) evitará estimular el reflejo de go- tina ha proporcionado una protección presión selectiva a la población parasita-
 GASTROENTERITIS PARASITARIA EN RUMIANTES 1597

ria, y estimulan la aparición de cepas re- 5. Rotar anualmente el grupo químico ción de los pastos se acumule de forma
sistentes. Debido a que en la actualidad (para asegurar que los vermes se expo- natural, pero se traslada al ganado sus-
:.,j sólo existen tres grupos químicos para el nen a compuestos con diferentes ac- ceptible a un pasto limpio antes de que el
tratamiento de lo nematodos gastrointesti- ciones cada año): número de larvas infestantes sea patóge-
nales y pulmonares, es fundamental que • Recordar que no existe ninguna no. En el momento del traslado se admi-
su eficacia se mantenga durante el máxi- ventaja en rotar compuestos del nistra una dosis de antihelmínticos. Este
mo tiempo posible. Numerosas descrip- mismo grupo químico. sistema de «tratamiento y traslado" es muy
ciones de campo sobre la resistencia pue- 6. Evitar introducir vermes resistentes en eficaz y reduce considerablemente el tra-
den ser incorrectas, y el problema real un terreno (obvio, pero con frecuencia tamiento antihelmíntico. Sin embargo,
puede ser una reinfestación o el uso inco- se pasa por alto). puede estimular la resistencia ya que to-
rrecto del antihelmíntico. Sin embargo, ya • Colocar a cualquier animal nuevo das las larvas del nuevo pasto se habrán
existen cepas resistentes y multirresis- en cuarentena y administrar un originado a partir de vermes que hayan
tentes en muchas regiones de producción compuesto eficaz. sobrevivido al tratamiento.
ovina. Hasta el momento, se han descrito • No dejar que las cabras pasten en Los sistemas de dilución reducen la
pocos casos en bóvidos. Se han formula- prados ovinos (ya que pueden densidad real de animales susceptibles al
do las siguientes recomendaciones para transportar vermes resistentes). permitir que pasten con animales no sus-
retrasar la aparición de resistencias (25): 7. Asegurarse de que el ganadero es ceptibles (ganado adulto inmunizado o
consciente del problema y de las con- especies alternativas). En los sistemas de
l. Utilizar un medicamento eficaz de la secuencias de la resistencia antihelmín- vacas-terneros, por ejemplo, las vacas
;-.J
!
.
forma más eficiente:
Comprobar regularmente los recuen-
tica.

Existen protocolos para la detección

producen al menos cuatro veces más he-
ces que sus terneros, pero su recuento de
tos de huevos en heces para confir- huevos en heces no suele superar los 15
mar que el producto elegido sigue de resistencia antihehníntica en un re- hpg. El número de huevos de tricostrongi-
baño (26). Se puede realizar fácilmente
. siendo eficaz.
Si una población de vermes ya es una prueba de reducción de recuentos de
huevos en heces sin la necesidad de em-
loides y la acumulación consiguiente de
larvas infestantes en la hierba será consi-
parcialmente resistente a un com- derablemente menor que en el caso de
puesto, el uso continuado de pro- plear un equipo sofisticado. Los valores pastar solamente los terneros.
duetos pertenecientes a ese grupo de huevos se deben reducir en un 95 % o En regiones de clima frio, las medi-
q';límico pondrán en peligro la salud más, aunque se pueden obtener resulta- das de control se pueden beneficiar por el
de los animales y reforzará la resis- dos negativos falsos con los BZD (si los hecho de que las larvas que sobreviven al
tencia. vermes hembras quedan estériles, pero invierno mueren al principio del verano.
2. No utilizar dosis más bajas de las reco- no llegan a morir) y positivos falsos con Por tanto, los pastos de heno o de ensila-
("'\
mendadas (esto puede estimular la re- el levamisol (si en el momento de trata- je son un lugar seguro para pastar des-
'"·-' miento sobrevive un elevado número de
sistencia): pués de haber cortado la hierba. Como al-
larvas localizadas en la mucosa). Entre las
o • Pesar a cada animal, o a los indivi-
pruebas de laboratorio se incluyen prue-
ternativa, un tratamiento antihelmíntico

:._J . duos más pesados del grupo.

Cumplir todas las indicaciones del bas de eclosión de huevos para BZD y
pruebas de desarrollo larvario para aver-
supresivo durante los 90-100 primeros días
de la estación de pastoreo evita que las
medicamento. larvas que han sobrevivido al invierno se
• Asegurar un buen mantenimiento y mectinas y levamisol. Se están desarro- establezcan en el interior del hospedador
calibrado del material de dosifica- llando pruebas más específicas, incluyen- y de este modo se detiene la acumulación
ción. do una prueba basada en la reacción en de larvas infestantes en los pastos. Este
3. Administrar el número mínimo de do- cadena de la polimerasa (PCR) para BZD. sistema es muy eficaz para terneros agru-
sis necesarias para mantener la salud. Los Fundamentos del Control suelen pados en lotes sobre prados permanentes,
• Trazar una línea de equilibrio entre clasificarse en tres categorías (27): siempre que no se introduzcan animales
estimular la resistencia por adminis- l. Preventivos. sin tratar. Se puede obtener el efecto de-
trar un tratamiento demasiado inten- 2. Evasivos. seado mediante el uso de un dispositivo
sivo, y permitir que la contamina- 3. Diluyentes. antihelmíntico intrarruminal administrado
ción de los pastos se eleve a niveles al comenzar la primavera o administrando
inaceptables. Las medidas preventivas son aquellas dos o más dosis de un antihelmíntico de
4. Aplicar principios epidemiológicos bien que se llevan a cabo en ganado que se acción prolongada contra las larvas ingeri-
fundados: encuentra · en pastos no contaminados o das. Como el objetivo es prevenir la elimi-
• Utilizar un sistema integrado para el que aplican una quimioprofilaxis precoz nación de huevos, el intervalo requerido
·-)
~
control de vermes que maximice. el para asegurar un pastoreo posterior libre para el tratamiento se calcula añadiendo
o potencial de las técnicas de manejo
y minimice la dependencia de anti-
de parásitos.
Las estrategias de evasión son aquellas
al período del efecto protector (que varía
según el producto) el período prepatente
helmínticos. en las que se permite que la contamina- de los vermes (alrededor de 3 semanas).
1598 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

Con este fin, además de los bolos intrarru- gestación, y de nuevo un mes después Se puede lograr una reducción de la
minales enumerados anteriormente, son del parto con un producto activo contra dependencia en los antihelmínticos
muy eficaces la ivermectina administrada las larvas hipobióticas. Los corderos de- de varias formas. Por ejemplO, en zonas C
a las 3, 8 y 13 semanas del agrupamiento, ben recibir un tratamiento al destete, y si donde los períodos prolongados de se-
y la doramectina administrada en el mo- fuera posible, se deberían trasladar a un quía destruyen a todas las larvas del suelo
mento del agrupamiento de los animales pasto limpio. En la mayoría de los casos, (y no existen focos contaminados alrede-
y 8 semanas después. serán necesarios tratamientos sucesivos dor de pozos de agua, etc.), un solo trata-
Los estudios de campo controlados para mantener el estado sanitario de los miento antihelmíntico durante este perío-
han demostrado un incremento significati- animales hasta su comercialización, aun- do con un producto activo frente a larvas
vo de peso logrado con este método, pe- que éstos deben reducirse al mínimo. El hipobióticas puede ser más eficaz a la ho-
ro, al igual que sucede con los vermes número dependerá de la densidad de la ra de mantener una contaminación baja
pulmonares, existen dudas sobre si puede población ovina, de la contaminación ini- en los pastos, que dosis repetidas a lo lar-
disminuir el grado de inmunidad que se cial de Jos pastos y del clima. Se pueden go de todo el año. Sin embargo, una sola
adquiere durante la primera temporada emplear los recuentos de huevos en he- dosis puede aplicar una presión selectiva
de pastoreo. Generalmente esto no reviste ces para controlar los intervalos de admi- mayor a la hora de la resistencia. Se han
ninguna importancia clínica, pero los re- nistración y la eficacia de Jos tratamientos. diseñado sistemas de pastoreo rotaciona-
sultados de un estudio epidemiológico en El control de los Nematodirus difiere les para los trópicos húmedos, donde la
87 explotaciones holandesas sugieren que del resto de los tricostrongiloides en que vida de las larvas infestantes es muy corta.
existe una relación beneficiosa entre la in- la oveja no es la fuente de contaminación. Sin embargo, este sistema no es eficaz en
munidad .contra los nematodos que se ad- La forma más sencilla de control es evitar zonas templadas ya que en estas condi-
quiere durante la primera temporada de introducir las nuevas generaciones de cor- ciones las larvas infestantes tienen una vi-
pastoreo y el índice de crecimiento del deros en pastos contaminados por los cor- da prolongada, y aún quedará un número
ganado bovino durante su segunda tem- deros del año anterior. Sin embargo, con considerable de ellas cuando el pasto se
porada de pastores (28). Parece ser que frecuencia esto no es posible y son nece- encuentra listo para su reutilización. Se
para alcanzar una protección óptima se sarias varios tratamientos antihelmínticos a pueden lograr efectos beneficiosos con el
deben equilibrar el riesgo de pérdidas en intervalos de 3 semanas para cubrir el pe- pastoreo alternante, por ejemplo con ove-
la producción durante la primera tempo- ríodo de riesgo (p. ej., en Escocia, desde jas y bóvidos. En Australia, se puede re-
rada de pastoreo y las siguientes, aunque mayo a principios de junio). No se reco- ducir significativamente el número de
en la actualidad no existe ninguna forma mienda esperar a que aparezcan los pri- purgas antihelmínticas mediante alternan-
objetiva de lograrlo. Se ha sugerido, aun- meros signos clínicos antes de iniciar el cias a intervalos de 2-6 meses (27). En el
que aún no se ha demostrado, que los tratamiento, ya que se pueden producir norte de Gran Bretaña se han valorado
bolos ruminales se aprovecharían mejor si muertes muy rápidas. El momento preciso positivamente las rotaciones anuales, en
se empleasen como protección antihel- de la eclosión de los huevos varía de un ocasiones con siembra de cosechas du-
míntica durante la segunda mitad de la año a otro según las condiciones climáti- rante el tercer año. Sin embargo, la es-
temporada de pastoreo, cuando la conta-
minación de los pastos es elevada (metafi-
cas existentes, aunque existen sistemas de
predicción en algunos países.
pecificidad del hospedador no es absolu-
ta, y en los terneros se puede establecer
o
laxis). Se lograría un buen grado de inmu- En las regiones de clima cálido, las un número suficiente de N. battus para
nidad, aunque el índice de crecimiento estrategias de control son más difíciles causar problemas clínicos en los corderos
sería algo inferior al obtenido con una de diseñar debido a que los animales del año siguiente. También se han descri-
profilaxis durante el principio de la tem- pastan a lo largo de todo el año. El prin- to casos de corderos que se infestan de
porada, como ya se ha descrito (29). Si el cipal período de transmisión es a finales T axeí en praderas utilizadas por terne-
ganado bovino ha estado expuesto a una del invierno y principios de la primavera .. ros. Un proyecto futuro prometedor es el
concentración elevada de parásitos duran- Con frecuencia, para reducir la contami- empleo de hongos nematófagos. Si se ad-
te el otoño, se deberían tratar con un pro- nación de los pastos .es suficiente tratar a ministran por vía oral las esporas de los
ducto que presente actividad contra larvas los terneros de engorde al destete, y una hongos, producen hifas en las heces que
hipobióticas durante el período de esta- o dos veces a intervalos determinados atrapan y destruyen las larvas de nemato-
bulación invernal, para prevenir la oster- (30). En ovejas, un programa eficaz con- do. En experimentos de campo se ha de-
tagiosis de Tipo II. En países donde al siste en tratar a los corderos al destete y mostrado que mediante este método se
Díctyocaulus vívpants supone un proble- trasladarlos a un pasto limpio. Pueden puede reducir considerablemente la con-
ma, se deben integrar el control de la GEP ser necesarios do o tres tratamientos pos- taminación de los pastos (31). Bajo el epí-
y de la neumonía verminosa. teriores a intervalos de 8 semanas. En re- grafe de Haemonchus se describen suple-
La eliminación del incremento de giones con lluvias de verano, el Hae- mentos alimentarios para incrementar la
huevos periparturiento es uno de los monchus representa un peligro adicional resistencia y resilencia del hospedador a
aspectos más importantes del control de y se han diseñado sistemas eficaces para la infestación, vacunas y futuros proyec- o
vermes en ovejas. Preferentemente, se de- combatir a éste y otros vermes gastroin- tos de selección de razas ovinas con resis-
be tratar a las ovejas hacia el final de la testinales. tencia innata.
 HEMONC0$1$ EN RUMIANTES 1599

Los fallos en los programas de con- (5) Waller, P. J. & Thomas, R.]. (1981) Vet.
Signos. Forma aguda: muerte súbita, anemia;
trol suelen deberse a: Parasitol., 9, 47.
forma crónica: adelgazamiento, anemia,
(6) Jeffcoate, J. A. et al. 0992) Res. Vet. Sci., 53,
212. anasarca.
• Un fallo en la reducción de la contami-
(7) Boag, B. & Thomas, R.]. 0975) Res. Vet. Sci., Pruebas analíticas. Anemia, hipoproteinemia;
nación durante los períodos en los que con frecuencia elevados recuentos de huevos
19, 263.
las condiciones climatológicas son des- (8) A,sh, C. & Atkinson, H. J. (1986) Exp. en heces.
favorables para la supervivencia de los Parasitol., 62, 24. Lesiones. Cadáver anémico; mucosa del
(9) Rose, C. H. & Jacobs, D. E. 0990) Acta Vet. abomaso congestiva con numerosos vermes
estadios de vida libre.
Scand., 31, 339. de color rojo.
• Un error en el uso de tratamientos es- (10) Stromberg, B. E. (1997) Vet. Parasitol., 72, Confirmación del diagnóstico. Aspecto de
tratégicos cuando las condiciones cli- 247. «poste de barbero» de las hembras adultas (si
matológicas favorecen la aparición de (11) Smith, G. & Guerrero,]. (1993) Vet. son frescas).
una fuerte infestación de los pastos. Parasitol., 46, 243. Diagnóstico diferencial. En ovejas: otras
(12) Boag, B. & Thomas, R.]. (1977) Res. Vet. Sci., causas de muerte súbita; fasciolosis;
• Un fallo a la hora de trasladar a los ani- 22, 62. eperitrozoonosis; deficiencias de cobre y
males después del tratamiento a un (13) Larsen,]. W. A. et al. (1994) Aust. Vet. ]., 71,
cobalto. En terneros: babesiosis;
medio no contaminado. 365.
anaplasmosis; coccidiosis; infestaciones por
(14) Armour, J. et al. (1973) Helminth diseases of
• La administración de una dosis de anquilostomas; otras causas de anemia.
cattle, sheep and horses in Europe. Eds,
antihelmíntico insuficiente o incorrecta. Tratamiento. Todos los antihelmínticos
Urquhart, G. M. & Armour,]. Glasgow:
modernos de amplio espectro; también,
• Un fallo en la repetición del tratamiento, Robert MacLehose.
(15) Fox, M. T. (1993) Vet. Parasitol., 46, 143. closantel, rafoxanida, nitroxinilo, disofenol y
o su repetición tras un intervalo demasia-
(16) Poppi, D. P. et al. (1985)]. Comp. Pathol., algunos organofosforados; se deben tomar
'--')
do largo durante los períodos de riesgo. precauciones ante la selección de cepas
95, 453.
.. Un fallo a la hora de detectar que no (17) Amndel,]. H. (1967) Aust. Vet.j., 43, 592. resistentes y multiresistentes de H. contortus.
todos los antihelmínticos destruyen to- (18) Shoop, W. L. (1996) Int.]. Parasitol., 26, Control. Pautas de dosificación estratégica con
1237. antihelmínticos de amplio espectro; pueden
das los estadios inmaduros, especial-
(19) Rehbein, S. 0998) Vet. Rec., 142, 331. usarse closantel o disofenol para reducir la
mente las larvas en hipobiosis. (20) McKellar, Q. A. (1997) Vet. Parasitol., 72, dependencia de productos de amplio espectro.
• La introducción de ovejas no inmuniza- 413.
das procedentes de zonas libres de ver- (21) Hennesy, D. R. (1997) Vet. Parasitol., 72,
367. ETIOLOGÍA
mes en un área contaminada.
(22) Waller, P. J. (1997) Int.j. Parasitol., 27, 1193.
• Un fallo a la hora de proteger adecua- (23) Kerboef, D. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 399. Las especies de nematodos del género Ha-
damente a los animales jóvenes. Una (24) Grimshaw, W. T. R. et al. (1997) Vet. Rec., emonchus, que se encuentra estrechamen-
tenqencia que muestran los ganaderos 141, 422. te relacionados con otros tricostrongiloides
(25) Coles, G. C. & Pouch R. T. 0992) Vet. Rec.,
es a tratar solamente a la parte del gru- de rumiantes, afectan a ovejas, bóvidos y
130, 505.
po que no rinde adecuadamente o que (26) Coles, G. C. et al. (1992) Vet. Parasitol., 44, cabras. H. contortus es la especie que se
muestra signos clínicos de una enfer- 35. encuentra con mayor frecuencia en ovejas
medad parasitaria. (27) Barger, l. (1997) Vet. Parasitol., 72, 493. y cabras, pero en bóvidos la especie más
(28) Ploeger, H. W. et al. (1990) Vet. Parasitol.,
común es H. placei. Estudios moleculares
o BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
36, 57.
(29) Taylor, S. M. et al. (1995) Vet. Parasitol., recientes han confirmado que son taxones
Anderson, N. & Waller, P. ]. (1985) Resistance in
nematodes to anthelmintic drugs. Glebe, NSW,
56, 75. diferentes (1). Aún así se pueden producir
<.J Australia: CSIRO.
(30) Barger, l. (1993) Vet. Parasitol., 46, 23. infestaciones cruzadas cuando los peque-
(31) Larsen, M. et al. (1997) Vet. Parasitol., 72,
Armour, J. (1980) The epidemiology of helminth ños rumiantes y los bóvidos pastan juntos,
479.
disease in farm animals. Vet. Parasitolol., 6,
aunque las infestaciones suelen ser más le-
7-46.
Armouir,]. & Ogbourne, C. P. (1982) Bovine oster- ves. En ovejas, bóvidos y búfalos de Orien-
tagiasis: a review and annotated bibliography. te y de Centroamérica también se observa
Farnham Royal; England: Commonwealth otro tricostrongiloide del abomaso, Mecis-
Agricultura! Bureaux.
Snyder, D. E. & Klesius, P. H. 0993) Special issue: Hemoncosis en rumiantes tocirrus digitatus, que provoca una enfer-
Ostertagia. Vet. Parasitol., 46, 1-4. medad muy semejante a la hemonchosis.
Williams, J. C. et al. (1997) Special issue: 4th Oster-
tagia workshop: nematode parasites of impor- CICLO VITAL
tance to ruminant livestock. Vet. Parasitol., 72,
3, 4.
~:~~1~:~\~~f,, . , Haemonchus contortus es un parásito del
Etiología. En ovejas y cabras el nematodo
abomaso y se puede observar con facilidad
REFERENCIAS parásito Haemonchus contortus y en bóvidos,
ya que mide entre 1-2.5 cm de longitud y
(1) Hertzberg, H. et al. (1995) Res. Vet. Sci., 58, H. placei.
14. Epidemiología. Las hembras ponen una gran es algo más grueso que los otros tricostron-
(2) Armour,]. & Duncan,]. (1987) Parasitol. cantidad de huevos, las larvas infestantes se giloides. Los machos adultos presentan una
Today, 3, 171. desarrollan con rapidez en condiciones de coloración roja homogénea, pero las hem-
(3) Stear, M.]. & Wakelin, D. 0998) Rev. Sci. calor y humedad; de este modo en poco
o Tech. Off Jnt. Epiz., 17, 143. tiempo se pueden alcanzar elevados niveles
bras tienen un aspecto de espiral roja y
(4) Vercruysse, J. & Claereboute, E. (1997) Vet. de contaminación en los pastos.
blanca, al enroscarse entre sí el intestino y
Parasitol., 72, 309. el útero. Los H. contortus adultos son muy

_...)
1600 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

prolíficos. La producción de huevos au- nes sobre los pastos en muy poco tiempo. tien el desarrollo de hemoncosis en ove-
menta hasta que se alcanza una puesta má- Sin embargo, las posibilidades de transmi- jas. Se han realizado bioclimatografías pa-
xima 25-30 días después de la infestación, sión se encuentran limitadas por la sus- ra diferentes regiones geográficas. En las L
tras la cual cada hembra puede poner hasta ceptibilidad de las larvas a la deshidrata- regiones en las que existen fluctuaciones
10 000 huevos al día durante varios meses. ción y al frío. de temperatura diurnas poco importantes,
El huevo eclosiona y en condiciones ópti- La hemoncosis es una importante en- los brotes suelen producirse durante los
mas atraviesa dos estadios larvarios no in- fermedad de ovejas, cabras y bóvidos en meses con una temperatura máxima me-
festantes en 4 días, aunque en condiciones todas las regiones, excepto las más frías. El dia de 18 oc, y más de 5.25 cm de lluvia
menos adecuadas este período es más lar- mayor impacto económico se observa en (6). En regiones con lluvias de verano re-
go. Por ejemplo, en Escocia, el período de los países tropicales y de climas cálidos, es- gulares, la presencia de larvas aumenta
tiempo más corto requerido para pasar de pecialrp.ente en los que existen abundantes desde finales de la primavera para alcan-
huevo a larva 3 es de 2 semanas, e incluso lluvias durante el verano. No es raro que se zar valores máximos a finales del verano
mucho más. Las larvas infestantes migran produzcan brotes graves en los climas más y comienzo del otoño, y disminuyen rápi-
de las masas fecales, algunas de ellas a 90 fríos durante los períodos de lluvias de ve- damente en invierno. Una tendencia simi-
cm cada 24 h. Sin embargo, más del 90% rano. La enfermedad es rara en las regiones lar, aunque con poblaciones fluctuantes
se encuentran a 10 cm de la masa fecal y semiáridas, a no ser que la transmisión se de larvas, se observa en regiones con un
este número disminuye logarítmicamente a pueda producir, por ejemplo, en zonas de patrón de lluvias más variable.
medida que aumenta la distancia (2). La regadío. En ovejas, la~ pérdidas más impor- El fenómeno de autocu.ración es una
motilidad es mayor en condiciones de calor tantes son por los corderos, especialmente expulsión natural y repentina de H. cantor-
y humedad. Las larvas son susceptibles a la aquellos recientemente destetados, pero tus adultos que también puede, aunque no ('--"
deshidratación y no soportan temperaturas también puede afectar a añojos y a ovejas siempre, eliminar las larvas que se ingieren.
frías (3). En los lugares en los que predomi- adultas. Las cabras de todas las edades son En algunas zonas, esto se puede asociar a
nan condíciones ambientales externas ad- susceptibles, pero sus costumbres de ramo- cambios en los pasto,s (7), pero ocurre más
versas, como los inviernos de las regiones neo las pueden proteger de las fuentes más frecuentemente en ovejas cuando un ani-
templadas o la estación seca en algunos cli- contaminadas. Las vacas lecheras son el mal sensibilizado ingiere una gran cantidad
mas tropicales, las larvas de H. contortus grupo de bóvidos más frecuentemente de larvas infestantes y éstas se solapan a
entran en hipobiosis en el momento ade- afectado, pero los novillos y otros bóvidos una carga de vermes ya establecida. La au-
cuado. La transmisión se produce al ingerir jóvenes también pueden estar afectados. tocuración también puede eliminar Oste~1a-
el hospedador las larvas infestantes durante Las causas predisponentes para una gia circumcincta y Trichostrongylus a:xei
el pastoreo. Tras desarrollarse hasta el esta- hemoncosis incluyen el hacinamiento, pas- del abomaso, y especies de Trichostrongy-
día de larva 4 en el interior de las glándulas tos suculentos, condiciones climatológicas lus del intestino delgado. Existen diferen-
del abomaso, los vermes adultos emergen calurosas y húmedas y un mal estado nutri- cias en cuanto a cepa o raza, y se ha descri-
y comienzan a poner huevos unos 18 días tivo. La enfermedad se puede desencade- to la existencia de una resistencia genética O
después de la infestación. Las larvas hipo- nar de varias formas. En ovejas, un impor- que actúa principalmente contra la implan-
bióticas reanudan su desarrollo de forma tante mecanismo causal se produce cuando tación de los vermes y posiblemente esté o
que se coordina la puesta de huevos con el los corderos, que pueden presentar un ex- controlado por una respuesta inmunitaria.
comienzo de la primavera o de la estación celente estado nutricional, se encuentran
en unos pastos adecuados que sufren una
(8). En terneros con H. placei no se produ-
ce una autocuración completa, pero tras
u
de lluvias.
El ciclo vital de H. placei es semejan- repentina oleada de contaminación masiva. una infestación inicial se produce una rápi-
te, excepto que los primeros huevos no Una carga de vermes demasiado baja para da disminución de la puesta de huevos, se
aparecen en las heces bovinas hasta 26 afectar a animales sanos puede afectar clí- eliminan los adultos y se retrasa el desarro-
días después de la infestación, el pico má- nicamente a ovejas con un estado nutricio- llo larvario posterior. La inmunidad es mu-
ximo se alcanza a las 6-7 semanas, y el na! malo. Se pueden producir botes de la cho más fuerte en terneros que en ovejas.
número disminuye rápidamente a niveles enfermedad en ovejas estabuladas durante
bajos entre las 11-14 semanas. el invierno si un número elevado de lavas PATOGENIA
hipobióticas se desarrollan a la vez (4). Bó-
vidos con una infestación subclínica mien- La principal diferencia entre la patogenia
EPIDEMIOLOGÍA
tras se encuentran en un estado nutricional de H. contortus y la de otros nematodos
La epidemiología de la hemoncosis está bueno pueden llegar a mostrar signos clíni- del abomaso es que las larvas de fase 4 y
condicionada principalmente por la eleva- cos si el pasto se deteriora posteriormente los adultos se alimentan de sangre. Las al-
da fecundidad de las hembras y por la ve- por una sequía o por sobreexplotación. En teraciones histológicas y las secuelas bio-
locidad a la que las larvas infestantes pue- cabras, se ha demostrado que la infección químicas asociadas con las infestaciones
den desarrollarse en condiciones cálidas y por Tripanosoma congolense aumenta la por Ostertagia también se observan en la ,-.
de humedad, por lo tanto, cuando las susceptibilidad a H. contortus (5). hemoncosis, pero además, ésta causa una o
condiciones son favorables, se puede acu- Se han estudiado en profundidad las anemia hemorrágica debido a la pérdida
mular una gran cantidad de larvas infesta- condiciones climatológicas que permi- diaria de alrededor de 0.05 mL de sangre
 HEMONCOS/S EN RUMIANTES 1601

completa por verme. El curso de la enfer- medad suele afectar a corderos y a ovejas de la infestación se detecta un importante
medad depende del número de vermes jóvenes. Con frecuencia, sólo afecta grave- aumento del pH del abomaso, acompaña-
0 existentes y de la capacidad del animal de mente a unos cuantos animales, pero en do por un incremento de las concentra-
compensar la pérdida aguda o crónica de los brotes graves, puede afectar a una gran ciones de pepsinógeno y gastrina en plas-
proteínas plasmáticas, de hemoglobina y proporción del rebaño si no reciben trata- ma (15). Los recuentos de vermes y los
de otros componentes sanguíneos. En in- miento (14). Los animales pueden aparecer niveles de hemoglobina se correlacionan.
festaciones repetidas, el aumento de la ve- muertos sin que se hayan observado signos
locidad de producción de glóbulos rojos se anteriores. La mucosa y la conjuntiva de es- HALLAZGOS DE NECROPSIA
mantiene a expensas de las reservas de tos animales siempre aparecen intensamen- Entre los hallazgos macroscópicos de la
hierro del animal, por lo que se produce te pálidas. Los casos más crónicos muestran necropsia se incluyen, anemia grave, atro-
una deficiencia de hierro. La muerte puede letargo y debilidad muscular, palidez de fia serosa de los depósitos grasos, anasar-
sobrevenir de forma aguda y producirse mucosas y conjuntiva, y anasarca, especial- ca generalizada y la presencia de un gran
sencillamente por una pérdida de sangre, mente bajo la mandíbula inferior y en me- número de H. contortus o de H. placei fá-
o puede ser más gradual y asociarse a nor grado, a lo largo del abdomen. Con fre- cilmente visibles en el abomaso. Si el ca-
adelgazamiento, anemia e hipoproteinemia cuencia, las ovejas afectadas se identifican dáver es fresco, los vermes pueden estar
(9). En corderos jóvenes se puede observar por primera vez cuando el rebaño está en aún adheridos o encontrarse nadando li-
un retraso del crecimiento como conse- movimiento: éstas se quedan rezagadas, bremente en la ingesta, pero si el animal
cuencia de la reducción de la producción respiran con mayor rapidez, presentan una lleva muerto algún tiempo, puede ser ne-
de leche en sus madres. La susceptibilidad marcha tambaleante y en ocasiones se ca- cesario realizar una búsqueda cuidadosa.
a la hemoncosis varía con la raza. Entre las en. Algunas ovejas pueden morir como re- La pared del abomaso está hiperémica y
que presentan mayor resistencia se inclu- sultado del ejercicio, pero la mayoría pue- en la mucosa puede haber coágulos de
yen la Scottish Blackface, Red Maasai, Flo- den levantarse y seguir caminando otro po- sangre. El contenido del abomaso suele
rida Native, St. Croix y la Barbados Black- co tras el resto del rebaño. Los animales tener un color marrón característico debi-
belly, mientras que la Hampshire Down es que pastan se tumban durante largos perío- do a la presencia <;le sangre fresca.
relativamente susceptible. La vulnerabili- dos de tiempo, con frecuencia alrededor de
dad individual dentro de un rebaño tam- los suministros de agua; parecen carecer de CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
bién varía. Esta resistencia natural frente a la fuerza necesaria para caminar y comer.
En las iillecciones mixtas, los huevos de
la enfermedad es hereditaria (10). La mayoría de las ovejas afectadas mues-
especies de Haemonchus no pueden dife-
Se está investigando el papel de la ali- tran estreñimiento en vez de diarrea. Se ob-
renciarse fácilmente de los de otros mu-
mentaCión a la hora de modificar la pato- serva adelgazamiento y una disminución
chos nematodos intestinales. La identifica-
genia de la hemoncosis en corderos. Exis- de la calidad y el crecimiento de la lana. En
ción y cuantificación dependen, por tanto,
ten pruebas experimentales que demues- ovejas con un proceso crónico, se puede
del recuento de larvas en coprocultivos,
tran que los corderos sometidos a un dieta producir una importante pérdida de peso
un procedimiento que no puede realizarse
hiperproteica resisten mejor la infestación durante la estación seca, aunque durante
o por H. contortus (11). Existen importantes este período la ingestión de larvas sea in-
con facilidad en un diagnóstico de rutina.
El número de vermes necesario para dis-
diferencias en cuanto a la raza; en algunos significante. Las ovejas que no mueren de-
minuir los niveles de hemoglobina varía
casos, animales con una mayor ingestión satTollan una lana quebradiza, y posterior-
según el peso de la oveja. En ovejas meri-
de proteínas pueden desarrollar una reac- mente pueden llegar a perder el vellón.
nas de hasta 20 kg de peso, un nivel de
ción inmunitaria más eficaz, en otros, son En terneros, las características clínicas
hemoglobina de 10.5 ·g/dL se ha asociado
más capaces de tolerar y compensar las de la enfermedad son anemia grave y
a 112 vermes y 8.0 g/dL a 355. Sin embar-
pérdidas de sangre asociadas al proceso anasarca. También se ha descrito un pro-
go, en las ovejas de más de 50 kg, son ne-
(12). También existe una compleja interac- ceso de adelgazamiento crónico (1). Las
cesarias 355 y 1529 vermes para dar valo-
ción entre la resistencia del hospedador a infestaciones graves que se producen du-
res similares (16). En la necropsia, recuen-
H. contortus y oligoelementos tales como rante el verano pueden no mostrar mani-
tos de 3000 H. contortus en corderos y
el cobalto y el molibdeno. Las variaciones festaciones clínicas hasta el invierno,
9000 en ovejas adultas suelen asociarse a
de su concentración en la dieta puede ser cuando el estado nutricional empeora.
elevados índices de mortalidad.
una de las causas de la variabilidad de los
PRUEBAS ANALÍTICAS
estudios experimentales (13). En un futuro
se podrán manipular las dietas para asegu- Como Haemonchus es muy prolífico po-
rar una ingestión óptima. niendo huevos, los recuentos de huevos en
h~ces tienden a ser elevados (10 000 hpg
en los casos graves), pero se debe recor-
DATOS CLÍNICOS
dar que se pueden observar recuentos ba-
o La hemoncosis causa graves pérdidas por jos en hemoncosis graves cuando la ma-
muerte de los animales y una reducción de yoría de los vermes patógenos se encuen-
la producción. La forma aguda de la enfer- tran en fase larvaria. Poco tiempo después
1602 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

cia múltiple a dos o más de estos produc- ingeridas. En el caso de las ovejas que pa-
tos (19, 20, 21). Hasta la fecha, no se han ren a comienzos de la primavera, los trata-
descrito problemas de resistencia en el ca- mientos posteriores a finales de primavera
so de H. placei. y finales del verano proporcionan una
protección excelente. Como el closantel
CONTROL
no tiene efecto alguno contra O. cir-
En rebaños de ovejas, un tratamiento a fi- cumcincta o especies de Trichostrongylus,
nales del invierno eliminará las larvas hi- se deben incorporara también al programa
pobióticas antes de que reanuden su desa- tratamientos estratégicos con compuestos
rrollo y comiencen a eliminar huevos en de amplio espectro. Se puede administrar
los pastos. Donde los inviernos son lo su- closantel y un compuesto de ·amplio es-
ficientemente fríos para matar a la mayor pectro a los corderos cuando alcanzan
parte de los estadios de vida libre, esta unas 12 semanas de edad, y de nuevo 12
única purga reducirá considerablemente la semanas más tarde. Este procedimiento se
contaminación de los pastos subsiguiente, ha denominado como el programa "Elimi-
pero también, en teoría, puede exponer·a nación de vermes" y en Australia, donde
la población parasitaria a una fuerte pre- las cepas de H. contortus resistentes a
sión selectiva, y así fomentar la aparición BZD se encuentran ampliamente distribui-
de resistencias. En regiones donde las lar- das, se aplica de forma generalizada, in- (_1
vas sobreviven al invierno en los pastos e troduciendo modificaciones en función de
TRATAMIENTO
infestan a los corderos a comienzos de la cada localidad y cada sistema de explota-
Todos los antihelmínticos de amplio es- primavera, pueden ser necesarios trata- ción (23). Su aplicación a lo largo de los
pectro para rumiantes mencionados son mientos posteriores durante la primavera y años ha reducido H. contortus a niveles in-
eficaces contra Haemonchus siempre que comienzos del verano para prevenir que significantes en muchas explotaciones, pe-
no se haya desarrollado una resistencia a se acumulen las infestaciones en las ovejas ro está empezando a surgir una resistencia
ese gmpo químico. La ivermectina en in- y la consiguiente acumulación de la conta- al closantel. En otras regiones se ha admi-
yección proporciona hasta 14 días de pro- minación en los pastos. nistrado disofenol con fines similares (25).
tección frente a reinfestaciones por H. pla- Si no se realizan controles rutinarios Una población de H. cantortus re-
cei en bóvidos, y hasta 10 días de protec- y la contaminación de los pastos es eleva- sistente a BZD en una explotación no es
ción frente a H. contortus en ovejas. La da, se debe administrar un tratamiento al probable que vuelva a ser susceptible, in-
moxidectina proporciona una actividad ganado y trasladarlo a un pasto limpio. Si cluso si se retira el uso del producto duran-
persistente frente a H. contortus de hasta esto no es posible, se debe proporcionar te un período de tiempo prolongado (26).
35 días (17). Algunos compuestos activos un tratamiento antihelmíntico con un com- Esto es debido a un mecanismo genético
contra Fasciola hepatica que se unen a puesto de acción prolongada como closan- implicado en el proceso de selección (27).
proteínas plasmáticas, también son acti- tel, disofenol o moxidectina. En ganado Una alternativa reciente y parcialmente efi- o
vos contra los nematodos que se alimen- bovino se pueden administrar otras aver- caz, para solucionar este problema, consis-
tan de sangre, como Haemonchus y son mectinas/milbemicinas o un bolo intrarru- te en diluir experimentalmente los H. con-
útiles allí donde la resistencia a productos minal adecuado. Se está desarrollando en tortus resistentes rociando periódicamente
de amplio espectro representa un proble- la actualidad un boio de ivermectina para un pasto contaminado con cepas suscepti-
ma. Entre éstos se incluyen closantel, ra- ovejas (22). Si no se dispone de ninguno bles (28). Sin embargo, este sistema ha le-
foxanida y nitroxinilo. El closantel y el di- de estos compuestos, o su uso no está jus- vantado problemas éticos evidentes.
sofenol, otros productos de espectro re- tificado económicamente, se pueden admi- La vacunación es una posibilidad más
ducido, proporcionan un efecto protector nistrar otros compuestos de amplio espec- atractiva y se están logrando grandes
persistente de hasta 4 semanas en ovejas. tro a intervalos de 2-4 semanas. avances en esta dirección. Se ha demostra-
En el caso del closantel, este período se Los tratatnientos frecuentes con anti- do que una vacuna molecular experimen-
puede extender reduciendo la ingestión helmínticos de amplio espectro pueden tal fabricada con un antígeno intestinal de
de alimentos 24 horas antes de su admi- dar lugar al desarrollo de resistencia anti- H. contortus logra reducir los recuentos de
nistración, para estimular la absorción del helmíntica. Los programas de control fren- huevos en heces en un 90 %, y los recuen-
producto (18). En algunos lugares tam- te a H. contortus se han diseñado de for- tos de vermes en un 72-80 % (29). Los cor-
bién se dispone de antihelmínticos orga- ma que reducen la dependencia de pro- deros jóvenes quedan inmunizados pasi-
nofosforados para emplearlos frente a las ductos de amplio espectro mediante el vamente a través de los anticuerpos mater-
cepas resistentes. Se han descrito cepas uso de closantel de acción prolongada. El nos de ovejas vacunadas (30). No existe
de H. contortus resistentes a bencimidazo- tratamiento con closantel a finales del in- inmunidad cruzada con otros nematodos (_
les (BZD), levamisol, morantel, naftalofós, vierno destruye a las larvas hipobióticas y, gastrointestinales, por lo que aún será ne- O
ivermectina y closantel, y en algunas zo- en consecuencia, también a las larvas que cesario administrar un tratamiento antihel-
nas son frecuentes las cepas con resisten- sobreviven al invierno a medida que son míntico si estos representan un riesgo.
 BUNOSTOM/ASIS (ANOUILOSTOM/ASIS EN RUMIANTES) 1603

En zonas agricolas más pobres, el (4) Field, A. C. et al. (1960) Parasitology, 50,
favorecida por condiciones ambientales de
uso mtinario de antihelmínticos modernos 387.
(5) Griffin, L. et al. (1981)]. Comp. Pathol., 91, 85. humedad y calor.
o de vacunas puede representar un gasto (6) Swan, R. A. (1970) Aust. Vet.j., 46, 485. Signos. Anemia, diarrea y anasarca.
prohibitivo y se están buscando métodos (7) Allonby, E. W. & Urquhart, G. M. (1973) Pruebas analíticas. Huevos y sangre oculta
Parasitology, 66, 43. en heces, anemia, hipoproteinemia; ninguno
sostenibles alternativos (31). Éstos pueden
(8) Altaif, K. l. & Dargie, J. D. (1978) de estos signos es específico.
implicar la búsqueda de razas autóctonas
Parasitology, 77, 161. Lesiones. Vermes de color rojo adheridos a la
más resitentes para reponer a las razas im- (9) Allonby, E. W. & Dargie,]. D. (1973) mucosa del intestino delgado, la ingesta
portadas más productivas, pero más sus- Helmitith discases of cattle, sheep and horses adyacente suele estar teñida de sangre.
ceptibles. Otra opción es proporcionar un in Eu1·ope, Eds, Urquhart, G. M. & Armour, J. Confirmación del diagnóstico. El único
Glasgow: Robert MacLehose. método fiable es la necropsia.
suplemento en la dieta que contenga pro-
(10) Stear, M. J. and Wakelin, D. (1998) Rev. Sci. Diagnóstico diferencial
teína disponible en esa zona. Esto estimula Tech. Off Int. Epiz., 17, 143. • Fasciolosis hepática.
la capacidad de algunas razas más suscep- (11) Wallace, D. S. et al. (1996) Res. Vet. Sci., 60, • Hemoncosis.
tibles a H. contort~tS a resistir los efectos 138. • Coccidiosis.
(12) Wallace, D. S. et al. (1995) Res. Vet. Sci., 58,
patógenos de la infestación (12), y en algu- • Eperythrozoon avis.
232.
• Deficiencia en la dieta de cobalto o cobre.
nos sistemas agrícolas puede ser económi- (13) McClure, S. J. et al. (1998) Res. Vet. Sci., in
• Molibdenosis crónica.
camente rentable. En un futuro también press.
Tratamiento. La mayoría de los
será posible la manipulación de la dieta (14) Roberts,]. L. & Swan, R. A. (1982) Vet.
antihelmínticos de amplio espectro para
Parasitol., 9, 211.
para asegurar la ingestión adecuada de co- (15) Simpson, H. V. (1997) !nt.j. Parasitol., 27, 825. rumiantes son eficaces, así como los
balto y y molibdeno. Otro sistema es selec- (16) Roberts,]. L. & Swan, R. A. (1982) Vet. compuestos de espectro reducido que se
Parasitol., 9, 20 l. unen a las proteínas plasmáticas.
cionar reproductores a partir de individuos
(17) Keboeuf, D. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 399. Control. Los programas preventivos
con una resistencia natural a la infestación,
(18) Hennesy, D. R. & Ali, D. N. (1997) Int.j. generales para la gastroenteritis parasitaria
ya que la heredabilidad de este carácter es- Parasitol., 27, 1081. también son eficaces contra los
tá entre 0.2 y 0.4 (11). Sin embargo, la se- (19) van Wyk, J. A. et al. (1990) 17th Int. Cong. anquilostomas.
lección de una resistencia genética puede Parsitol., Paris, France. Rahway, New Jersey;
USA: MSD AGVET, pp. 103-113.
reducir la capacidad para seleccionar otros
(20) Green, P. E. et al. (1981) Aust. Vet.j., 57, 79.
caracteres de producción. En los trópicos (21) Gill, J. H. et al. (1991) Int.]. Parasitol., 21,
húmedos, se ha diseñado un sistema de 771. ETIOLOGÍA
pastoreo basado en la observación que las (22) Rehbein, S. et al. (1998) Vet. Rec., 142, 331.
(23) Dash, K. M. et al. (1985) Resistance in Todos los animales de granja, a excepción
larvas infestantes de H. contortm viven re-
Nematodes to Antihelmintic Drugs. Eds, del caballo, presentan anquilostomas. Las
lativamente poco tiempo en estas condi- Anderson, N. & Waller, P. J., Glebe, Australia: especies más importantes son:
ciones. Se deja pastar a pequeños mmian- CSIRO.
tes de forma secuencial hasta 4 días en una (24) Rolfe, P. F. et al. (1990) Aust. Vet. ]., 67, 29. l. Bóvidos: Bunostomun phlebotomun, es
(25) Schillhorn, van Veen, T. W. (1981) BullAnim.
() serie de praderas pequeñas, y se deja que la más extendida, pero Agriostomuri
Hlth. Prod. Ajr., 29, 279.
cada una de ellas repose al menos 30 días (26) Borgsteede, F. H. M. & Duyn, S. P.]. (1989) vryburgi puede aparecer en bóvidos
O antes de su reutilización (32). En los luga- Res. Vet. Sci., 47, 270. de Asia y Sudamérica.
res donde no es posible cercar los prados, (27) Roos, M. H. (1990) Parasitol. Today, 6, 125. 2. Ovejas: B. trigonocephalum presenta
u un sistema de rotación similar se puede
(28) Wyk, J. A. van, et al. (1990) Vet. Parasitol.,
35, 61.
una distribución mundial, mientras que
basar en un sistema de separación con (29) Munn, E. A. 0997) Int.j. Parasitol., 27, 359. Gaigeria pachyscelis se presenta en la
cuerdas. También se pueden adoptar siste- (30) Andrews, S. J. et al. (1995) Int.j. Parasitol., India, Indonesia, Sudamérica y África ..
mas de pastoreo alternantes o mixtos. 25,839.
(31) Waller, P. (1997) Int.]. Parasitol., 27, 1193. Además, especies de Globocephalm pue-
(32) Barger, l. (1997) Vet. Parasitol., 72, 493. de afectar a cerdos, aunque casi nunca lle-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Gill, H. S. & LeJambre, L. F. (1996) Special issue: no- ga a tener importancia clínica.
vel approaches to the control of helminth para-
sites of livestock. Int. J. Parasitol., 26 (819).
CICLO VITAL
Waller, P. J. (1996) Sustainable helminth control of
nuninants in developing countries. Vet. Parasi- Bunostomiasis
Los anquilostomas son nematodos de co-
tol., 71, 195-207. (anquilostomiasis lor rojizo, de 1-2.5 cm de longitud, que
Williams, J. C. et al. 0997) Special issue: Fourth
Ostertagia workshop: nematode parasites of en rumiantes) habitan en el intestino delgado de su hos-
importance to ruminant livestock. Vet. Parasi- pedador. Las hembras son muy prolíficas y
tol., 72(3, 4).
el ciclo vital es directo. Tras la eclosión de
REFERENCIAS los huevos siguen dos estadios larvarios
0) Stevenson, L. A. et al. 0995) Int.]. Parasitol., Etiología. Nematodos del género de vida libre, susceptibles a la deshidrata-
:J 25, 483. Bunostomun y otros anquilostomas ción. Alrededor de 1 semana después, en
o (2) Skinner, W. D. & Todd, K. S. Jnr. (1980) A m.
]. Vet. Res., 41, 395.
relacionados.
Epidemiología. La transmisión suele ser por
condiciones favorables, aparece una larva
(3) Levine, N. D. et al. 0974) Am.]. Vet. Res., 35, infestante. La transmisión se produce ex-
penetración a través de la piel, y está
1413. clusivamente por penetración a través de
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

la piel en el caso de G. pachyscelis pero pueden causar la muerte en bóvidos jóve- 24 G. pachyscelis adultos puede causar la
las larvas de especies de Bunostomun nes. Existe una pérdida de sangre comple- muerte, aunque la cifra mortal habitual
pueden penetrar en el organismo a través ta, y como resultado se puede producir un probablemente se acerca más a 100. La G
de la piel o de la boca (1). Tras la penetra- edema hipoproteinémico. Es inevitable mayoría de los vermes se encuentran en el
ción cutánea, las larvas: que se produzca cierto grado de irritación primer metro de intestino delgado y el
l. Entran en el torrente sanguíneo. en la mucosa intestinal, y que cause una contenido intestinal adyacente suele estar
2. Son transportadas hasta el corazón y diarrea leve o intermitente. La penetración manchado de sangre. Con frecuencia, los
los pulmones. de las latvas a través de la piel puede cau- anquilostomas forman parte de infestacio-
3. Penetran en los alvéolos, donde se de- sar signos de irritación y llevar a la inva- nes mixtas integradas por varios o muchos
sarrollan las larvas de cuarto estadio. sión de bacterias patógenas. nematodos gastrointestinales.
4. Éstas pasan a través de las vías respira-
DATOS CLÍNICOS CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
torias hasta la faringe.
5. Aquí son deglutidas. La anemia, diarrea y anasarca son signos
En las infestaciones leves en el ganado va-
6. Alcanzan el intestino delgado. Las lar- comunes a varias enfermedades y por
cuno estabulado, los animales se muestran
vas ingeridas penetran a través de la tanto, el único método fiable de diagnós-
nerviosos, patean y se lamen los pies. En
pared intestinal y retornan a la luz sin tico es la necropsia.
las primeras fases se observa estreñimiento,
presentar más migraciones. En las in-
acompañado por un leve dolor abdominal,
festaciones por B. trigonocephalum, las
y a continuación algunos episodios de dia-
larvas de cuarto estadio alcanzan el in-
rrea. El ganado se encuentra más delgado y
testino alrededor del día 11, y se obser-
anémico. En las infestaciones más graves,
van vermes adultos poniendo huevos
existe una clara palidez de las mucosas, de-
unas 7 semanas después de la infesta-
bilidad, anasarca bajo la mandtbula y a lo
ción. El período prepatente en B. phle-
largo del abdomen, postración y muerte a
botomun es de unas 8 semanas, y en
los 2-3 días. En ovejas, los signos son simi-
G. pachyscelis, 10 semanas.
lares a los observados en bóvidos. El perío-
EPIDEMIOLOGÍA do de convalecencia, incluso después de TRATAMIENTO
un tratamiento, es muy largo, a no ser que La mayoría de los antihelmí~ticos de am-
Las posibilidades de que se produzca una
se añadan suplementos a la dieta para esti- plio espectro más recientes que incluyen
it;lfestación por vía cutánea aumentan signi-
mular la producción de eritrocitos. bencimidazoles, avermectina/milbemicina,
ficativamente cuando el ambiente es húme-
do, y esto, unido a la susceptibilidad de las levamisol y morantel, son eficaces contra
larvas a la deshidratación, lleva a una inci- PRUEBAS ANALÍTICAS los especies de Bunostomun adultos en
dencia más elevada de la enfermedad en ovejas y bóvidos, pero no todos los pro- C.~·
Los huevos en heces tienen un aspecto si-
los países con climas subtropicales o tem- duetos aseguran presentar actividad contra
milar a los de muchos otros nematodos
plados, tales como el sur de los Estados gastrointestinales. Los recuentos de huevos
las fases larvarias. El nitroxinilo y la rafo- 0'
Unidos, África, el norte de Australia y zonas xanida, que se unen a proteínas plasmáti-
de anquilostomas de 400-500 hpg se sue-
de Europa. En países con climas más fríos len asociar con infestaciones de curso mor-
cas son eficaces al ser ingeridas por los u
son raras las infestaciones masivas en ove- vermes que se alimentan de sangre. La do-
tal. Ya que tanto las larvas como los adul-
jas o bóvidos, pero sí se producen ocasio- ramectina asegura su eficacia frente a G.
tos se alimentan vorazmente de sangre, los
nalmente cuando los animales se estabulan pachyscelis, y se ha demostrado que la
signos clínicos suelen manifestarse antes
durante el invierno en ambientes sucios y moxidectina protege a las ovejas de rein-
de que aparezcan los huevos en las heces.
con cama insuficiente. En bóvidos parece festaciones durante al menos 35 días (3).
El·grado de anemia y la presencia de san-
desarrollarse con la edad una inmunidad Es fundamental administrar un trata-
gre oculta en heces se pueden tomar como
frente a B. phlebotomun, y los animales miento de apoyo para esta enfermedad
medida de la gravedad de la infestación.
afectados un año parecen completamente debido a la gravedad de la anemia que
inmunes el siguiente. Los terneros entre 4- produce. Se recomienda la administración
HALLAZGOS DE NECROSIA
12 meses de edad son los más afectados, y de una mezcla mineral que contenga hie-
el grado de infestación siempre es mayor Se pueden encontrar con facilidad anqui- rro, cobre y cobalto, y una mejora general
durante los meses de invierno. lostomas adheridos a la mucosa, aunque de la calidad de la dieta, especialmente
sea en pequeño número. En terneros, los en lo referido a la proteína, puede acortar
PATOGENIA recuentos de vermes totales de 100 o más el período de convalecencia.
Los anquilostomas se alimentan de sangre sugieren una infestación grave; los recuen-
CONTROL r
y provocan una grave anemia en todas las tos de más de 2000 vermes indican un gra- '~

especies de animales. Los recuentos de do de infestación que probablemente aca- Los programas preventivos para proteger O
tan sólo 100 vermes totales pueden causar be con la muerte del animal. En ovejas y frente a Haemonchus u Ostertagia también
manifestaciones clínicas (2) y los de 2000 cabras, se ha descrito que la presencia de suelen proteger frente a la anquilostomia-
 ESOFAGOSTOMOS/S (ENFERMEDAD POR OESOPHAGOSTOMUM DE RUMIANTES Y CERDOS) 1605

sis. Se deben evitar los ambientes húme- óptimas pueden alcanzar la fase infestante
gastroenteritis parasitaria; cerdos: todos los
dos --en pastos, en corrales y en esta- antiparasitarios descritos en parasitosis
a los 6-7 días. Por tanto, la prevalencia es
blos- para reducir las posibilidades de gástricas; no todos los compuestos presentan máxima con temperaturas templadas o en
una infestación por vía cutánea, y para re- actividad contra las larvas de la mucosa. climas subtropicales con lluvias durante el
ducir la viabilidad de las larvas de vida li- Control. El control depende de tratamientos verano. Si se ingiere el número suficiente
antihelmínticos estratégicos. En cerdas, es
bre. Se deben limpiar con frecuencia los de larvas, se puede producir una enfer-
fundamental una alimentación adecuada.
establos y se debe proporcionar una cama medad aguda durante los meses de vera-
abundante. Se debe evitar hacinar a las no. Las infestaciones leves o la exposición
ovejas o terneros en rediles pequeños. En ETIOLOGÍA en animales adultos puede provocar un
situaciones de alto riesgo, se debe admi- proceso crónico que se manifiesta clínica-
Todos Los animales de granja, excepto los
nistrar un tratamiento periódico. Los anqui- mente el siguiente invierno, cuando los
caballos, pueden presentar nematodos del
lostomas de terneros no infestan a ovejas, animales se encuentran en un estado nu-
género Oesophagostomum, que provocan
y viceversa, por lo que puede ser benefi- tricional peor. En bóvidos, el proceso
un proceso denominado .. enfermedad por
cioso realizar pastoreo alternante, aunque también es más frecuente en regiones
gusanos nodulares ... Las especies más im-
se ha sugerido que algunas especies de más cálidas y con lluvias durante el vera-
portantes son:
ciervos pueden actuar como fuente de in- no. Sin embargo, las formas más crónicas
fección de B. phlebotomun. l. Ovejas y cabras: O. columbianum, O. de la enfermedad son bastante frecuentes
venulosum y E. asperum. en el oeste de Canadá y en los estados de
REFERENCIAS 2. Bóvidos: O. radiatum y O. venulosum. Nueva Inglaterra de los Estados Unidos.
(1) Petrov, Yu F. & Koslov, Y. N. (1988)
Veterinariva, Moscow, 3, 41.
3. Cerdos: O. dentatum y O. quadrispinu- En cerdos, las infecciones por Oesop-
(2) Graham,]. M. & Charleston, W. A. G. (1971) latum. hagostomum son cosmopolitas. Las hem-
Vet. Med. Rev., 4, 452. bras ponen un gran número de huevos y
(3) Peters, R.]. et al. (1994)]. S. Afr. Vet. Assoc., Las especies de Oesophagostomum sue-
en las cochiqueras sólo se logra evitar la
65, 167. len ser específicas de un hospedador, pero
persistencia de la enfermedad adoptando
O. venulosum se encuentra tanto en ovejas
medidas sanitarias extremas. Al aire libre,
como en bóvidos. O. columbianum se
las larvas se desarrollan mejor cuando se
puede desarrollar en los bóvidos hasta el
encuentran protegidas por una vegetación
Esofagostomosis punto de penetrar en la mucosa y producir
espesa. La cantidad disminuye rápida-
.(enfermedad por lesiones semejantes a las de los corderos,
mente en los suelos desnudos durante el
pero sin efectos aparentes sobre la salud.
Oesophagostomum verano seco o durante el invierno (1). Sin
de rumiantes embargo, algunas larvas pueden sobrevi-
CICLO VITAL vir al invierno incluso en Escandinavia,
y cerdos)
En apariencia, las especies de Oesophagos- pero los fríos inviernos de Canadá destru-
tomun son nematodos gruesos de color yen a todas las larvas de vida libre (2). En
o blanco, con una longitud máxima de 2.5 cerdas se ha descrito un aumento de los
cm. El ciclo vital es directo. Los huevos recuentos de huevos en heces durante el.
u Etiología. Nematodos del género eliminados por las heces eclosionan, y tras puerperio, pero no es una característica
Oesophagostomum. tan constante como el fenómeno que se
sufrir dos mudas, se convierten en larvas
Epidemiología. En ovejas, la enfermedad se
infestantes de tercer estadio. Se cree que produce en ovejas. El aumento peripartu-
limita a las regiones con lluvias estivales; son
susceptibles los cerdos de todas las edades, la infestación se produce solamente a tra- riento de huevos está estrechamente rela-
pero los procesos sintomáticos son raros vés de la ingestión, pero experimen- cionado con la lactación y termina cuan-
excepto en cerdas desnutridas. talmente se ha demostrado la penetración do se desteta a los lechones. Cuando se
Signos. En ovejas, retraso en el desarrollo, produce, representa una importante fuen-
a través de la piel. Las larvas invaden la
heces blandas, diarrea y dolor abdominal en
pared intestinal en cualquier nivel, provo- te de contaminación en las lechoneras (3).
los casos graves; en cerdas, pérdida de peso
durante la lactación. cando una reacción nodular en el hospe- Se han asociado Oesophagostomum con el
Pruebas analíticas. No existen pruebas d-ador, mientras que algunas pueden en- síndrome de la cerda delgada, en el que
clínicas específicas. trar en hipobiosis. Retornan a la luz en las cerdas adelgazan con rapidez en la úl-
Lesiones. Nódulos en la pared intestinal. tima fase de gestación y durante la lacta-
forma de larvas de cuarto estadio y en la
Confirmación del diagnóstico. El método
mayoría de las especies la puesta de hue- ción. Los recuentos de huevos en heces
más fiable es la necropsia; de otro modo, es
necesario incubar las heces e identificar a las vos comienza alrededor de los 40-50 días. pueden ser elevados, pero la parasitosis
larvas. sólo es un factor accesorio. La principal
Diagnóstico diferencial. Gastroenteritis causa es una alimentación inadecuada. En
:J parasitaria y desnutrición en ovejas;
EPIDEMIOLOGÍA
animales que comen en grupo, las cerdas
o hiostrongilosis en cerdas.
Tratamiento. Ovejas: todos los antiparasitarios
Los huevos y larvas de O. columbianum más rezagadas que no son capaces de
de amplio espectro recientes descritos en la
son especialmente susceptibles al frío y a asegurarse una ración adecuada de ali-
la deshidratación, pero en condiciones mento satisfacen su hambre ingiriendo la
1606 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

cama, aumentando así la ingestión de lar- Los rumiantes jóvenes y suscepti- de la cola. Mediante una exploración rec-
vas infestantes. bles sufren generalmente una colitis cata- tal se pueden palpar los nódulos. La ane-
rral como resultado de la salida de las lar- mia no es característica y nunca es muy
PATOGENIA vas de la mucosa, y pequeñas úlceras y significativa.
hemorragias en la mucosa causadas por Los terneros jóvenes pueden presen-
El tamaño de los nódulos en la pared intes- los vermes adultos al alimentarse (5). En tar anorexia, diarrea, emaciación y ane-
tinal, y en consecuencia su patogenicidad y animales de mayor edad e inmunizados, mia. Inicialmente, la diarrea puede alter-
su importancia económica en la industria la reacción nodular desempeña un papel nar con estreñimiento, pero posterior-
cárnica, varía según la especie de nematodo impo1tante. O. radiatum y O. columbia- mente es más continua, oscura y fétida.
y según el estado inmunitario del hospeda- numcausan: En cerdos, los signos clínicos no son
dor. Por ejemplo, en ruiniantes, O. colum- tan graves. En lechones al destete y en
bianum provoca una respuesta masiva en • Anorexia.
cerdos de engorde, se han atribuido el
el hospedador, mientras que O. venulosum • Diarrea mucoide grave y persistente.
adelgazamiento y la diarrea a infestacio-
no produce lesiones visibles. En cerdos, los • Adelgazamiento.
nes intensas, aunque se pueden encontrar
nódulos de O. quadrispinulatum son de • Anemia.
lesiones importantes en casos subclínicos.
mayor tamaño que los de O. dentatum. • Hipoproteinemia.
En el síndrome de la "cerda delgada", las
Tras una primoinfección en ovejas jó- • Mue1te.
cerdas lactantes adelgazan o, en los casos
venes, las larvas de O. columbianum La hipoproteinemia se produce como graves, presentan caquexia, a pesar de
permanecen en el interior de la pared del consecuencia del edema de ciego y colon mostrar un apetito normal, y no mostrar
tramo anterior del intestino delgado du- y la pérdida de albúmina a la luz (6). La diarrea.
rante unos 5 días. Algunas penetran des- anemia se produce como consecuencia
pués por segunda vez en la mucosa del de la pérdida de sangre cuando las larvas PRUEBAS ANALÍTICAS
intestino grueso, mientras que otras se de- de la mucosa entran de nuevo a la luz. La
sarrollan directamente en adultos. En una No existen pruebas clínicas específicas.
caída de los niveles de fibrinógeno plas-
segunda infestación y en infestaciones Los huevos en heces tienen un aspecto si-
mático y del número de plaquetas que se
subsiguientes, son pocas las larvas que al- milar a los de muchos otros nematodos
observa a los 6-7 días después de una pri-
canzan la fase adulta, y la mayoría se de- gastrointestinales. Además, la gravedad de
moinfección en terneros, probablemente
tienen en la mucosa entre la primera o se- las lesiones puede no guardar relación
agrave esta pérdida (7). Los nódulos se
gunda fase (4). Se cree que la persistencia con el número de huevos en heces; los
caseifican y calcifican· con el tiempo y
durante un largo período de tiempo de recuentos varían mucho con la estación y
pueden interferir en la motilidad intestinal
las larvas en la pared intestinal indica una con la fase de evolución del proceso. En
o producir una peritonitis local y la for-
inmunidad del hospedador, por lo que en las primeras fases de una infestación ma-
mación de adherencias, que llevan a una
las ovejas de más edad se encuentran nó- siva, los signos pueden ser claros, aunque
invaginación o a una estenosis intestinal.
dulos en la pared de cualquier tramo del esto no implica que aparezcan huevos en
En ovejas, los nódulos pueden causar un
intestino, y en ocasiones se observan en las heces. En ovejas jóvenes, tras el perío-
dolor intenso y provocar un arqueamien-
órganos adyacentes. Las larvas pueden vi- do prepatente, se suele observar un gran
to de la espalda ("espalda jorobada·) y
vir en el interior de estos nódulos durante número de huevos y en ocasiones pue-
una marcha envarada. En cerdos los nó-
períodos de hasta 1 año, pero muchas den estar acompañados por vermes adul-
dulos son más pequeños, aunque en el
son destruidas por la respuesta inmunita- tos vivos. Sin embargo, en los casos cróni-
caso de una infestación masiva se puede
ria del hospedador. Cuando disminuye la cos, el número de huevos eliminados
producir edema y engrosamiento del co-
resistencia del animal, debido por ejem- puede ser escaso. Las concentraciones de
lon y del ciego. Se pueden producir bro-
plo a una nutrición deficiente, las larvas albúmina sérica suelen ser bajas en los ca-
tes de enteritis necrótica en cerdos con
abandonan los nódulos, emergen de nue- sos graves, y en bóvidos se puede detec-
especies de Salmonella (8) ..
vo a la luz intestinal y migran hasta el co- tar anemia.
lon donde se desarrollan en adultos. Ésta
es la explicación más probable de tres ha- DATOS CLÍNICOS HALLAZGOS DE NECROPSIA
llazgos comunes a la necropsia: En rebaños de ovejas con infestaciones En los casos agudos iniciales, se produ-
l. Ovejas jóvenes con numerosos vermes graves, los animales más jóvenes pueden ce una leve enteritis y se pueden identi-
adultos y ningún nódulo. presentar una diarrea grave y persistente. ficar larvas en los raspados de mucosa
2. Ovejas adultas con numerosos nódulos Con mayor frecuencia, durante los meses intestinal. En la fase crónica posterior, se
y ningún verme adulto. de invierno, las ovejas de más edad mues- pueden observar fácilmente vermes
tran .unas heces blandas de forma inter- adultos en el colon. Suelen encontrarse
3. Ovejas adultas con ambos.
mitente, que contienen gran cantidad de en el interior de un ~oco espeso que se e
En algunas ocasiones, la esofagostomo- moco y ocasionalmente sangre. Existe un extiende sobre una colitis crónica. E. co- o
sis se considera como la principal causa de rápido adelgazamiento, arqueamiento de lumbianum es muy patógeno y recuen-
invaginación intestinal en ovejas jóvenes. la espalda, marcha envarada y elevación tos de 200 hembras adultas se conside-
 GASTRITIS PARASITARIA PORCINA 1607

ran una infestación grave. Los nódulos, ríodo sólo suelen recibir un tratamiento, (8) Stockdale, P. H. G. (1970) Br. Vet.j., 126,
cuando están presentes, se pueden en- generalmente 1-2 meses antes del parto. 526.
(9) Bjorn, H. et al. (1990) Vet. Parasitol., 37, 21.
0 contrar en cualquier tramo del intestino; En cerdos, los tratamientos antihelmín- (10) Batte, E. G. 0977)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
mielen hasta 6 mm ele diámetro y, de- ticos no curan o previenen por sí mismos 170, 343.
pendiendo ele la edad, contienen un ma- el síndrome de la cerda delgada; también (11) Rose, ]. H. & Small, A. ]. (1980) Vet. Rec.,
terial de color verde, pastoso o amarillo- 107, 223.
se deben tener en cuenta las necesidades
marrón, friable o parcialmente calcifica- nutricionales de los animales de riesgo.
do. Se puede observar un importante Para prevenir la contaminación de las le-
engrosamiehto ele la pared intestinal y chorreras se debe tratar a las cerdas antes
peritonitis focal. de entrar en ellas. Se debe tratar a los cer- Gastritis parasitaria porcina
dos al destete y cada vez que se trasladen
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO a una instalación nueva. Los verracos de-
ben recibir tratamiento al menos una vez
Sólo se puede llegar a un diagnóstico de-
al año (10). Como alternativa, puede re- Etiología. Los nematodos Hyostrongylus
finitivo de esofagostomosis mediante una
sultar más práctico administrar un medi- rubidus, Ascarops y Physocephalus.
necropsia o por la identificación de las
camento en el pienso a todos los cerdos Epidemiología. Las infestaciones se
larvas en un cultivo fecal. producen en sistemas de explotación al aire
de la explotación de forma simultánea. El
libre. Hyostrongy/us rubidus tiene un ciclo vital
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . . intervalo del tratamiento se puede deter-
directo, pero Ascarops y Physocefalus utilizan
minar mediante recuentos de huevos en a escarabajos como hospedadores
heces realizados con una muestra repre- intermedios.
sentativa de todos los grupos de edad. Se Signos. El proceso es generalmente
debe evitar la excesiva dependencia en asintomático, pero las infestaciones fuertes
pueden provocar gastritis; las cerdas con H.
los tratamientos antihelmínticos ya que se
rubidus pueden adelgazar durante la lactación.
pueden crear resistencias en la población Pruebas analíticas. Los huevos en heces de
de Oesofagostomum (9). En cerdos en ex- Ascarops y de Physocephalus son
plotaciones extensivas, se debe tener en característic'os; los de H. rubidus son
cuenta la capacidad de huevos y larvas de semejantes a los de Oesophagostomum.
lesiones. Moco abundante; gastritis;
TRATAMIENTO sobrevivir en los terrenos. En el Reino
frecuentes úlceras en la región glandular del
Unido, los huevos eliminados durante el estómago, hiperplasia nodular en
fl'oclos los compuestos recientes ele amplio
invierno y comienzos de primavera no al- · hiostrongilosis.
espectro son eficaces contra los Oesopha-
canzan la fase infestante, pero las larvas Confirmación del diagnóstico. Demostración
gostomum adultos. La moxidectina pro- de huevos de Ascarops o Physocefalus;
infestantes pueden sobrevivir hasta un
porciona una protección de hasta 4 sema- identificación de larvas de H. rubidus en
año en las heces o en los suelos. En estas
nas frente a una reinfestación con O. co- cultivos de heces.
condiciones, el tratamiento de los cerdos Tratamiento. H. rubidus: doramectina,
lumbianum en ovejas. Se han detectado
o cepas de especies de Oesophagostomum
en otoño, y su traslado a terrenos limpios ivermectina, fenbendazol, flubendazol,
reducirá la contaminación de los mismos febantel, oxibendazol, tiofanato, levamisol y
resistentes al pirantel en algunas explota- diclorvós; Ascarops: ivermectina.
durante la primavera siguiente y comien-
ciones porcinas de Dinamarca (9). Control. Suele ser suficiente un buen
zos del verano (11). Otro tratamiento adi-
sistema de manejo, como la rotación de
cional durante la primavera puede pro- pastos.
CONTROL
porcionar mayor seguridad.
En rebaños de ovejas que pastan durante
todo el año, se puede mantener el nivel BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
de infestación al mínimo mediante tres Roepsdorff, A. & Nansen, P. Tbe epidemiology,
diagnosis and contml of helminth parasites of
tratamientos con un antihelmíntico eficaz
swine. Rome: FAO Handbook. FAO (in press).
distribuidos de forma estratégica a co-
mienzo de la primavera, a mediados del
REFERENCIAS
verano y a finales del otoño. Los rebaños (1) Roepstorff, A. & Murrell, K. D. (1997) Int.
se deben trasladar a un pasto libre de pa- ]. Parasitol., 27, 553.
rásitos después de cada purga. Si es posi- (2) Smith, H.]. 0979) Can. Vet.j., 20, 184.
(3) ]acobs, D. E. & Dunn, A. M. (1968) Nord. Vet.
ble, se debe tratar al rebaño cuando las
Med., 20, 258.
condiciones climatológicas, especialmente (4) Dash, K. M. (1973) lnt.j. Parasitol., 3, 843. ETIOLOGÍA
un verano seco o un invierno frío, hayan (5) Bremner, K. C. & Keith, K. K. 0970) Exp.
J podido destruir la mayoría ele las larvas Parasitol., 28, 416. En el estómago porcino se pueden encon-
o del pasto. Las ovejas que se estabulan du- (6) Bremner, K. C. (1969) Exp. Parasitol., 24,
364.
trar tres tipos de nematodos. El primero
rante el invierno y que padecen las altera- (7) Bremner, K. C. & Fridemanis, R. (1975) es un tricostrongiloide, Hyostrongylus ru-
ciones más impo1tantes durante este pe- ]. Comp. Pathol., 85, 383. bidus. Éste está estrechamente relaciona-
1608 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

do con Ostertagia ostertagi y se presenta de H. rubidus, se debe a que la puesta sis debido a que los huevos de H. rubidus
en la mayoría de los países productores diaria de huevos de cada hembra es tan no se diferencian de los de especies de
de cerdos. El siguiente grupo lo compo- escasa que el ciclo vital no puede persistir Oesophagostomwn, menos patógeno pero (_¡
nen miembros de varios géneros emparen- en explotaciones porcinas que practican más prolífico. Los huevos de Ascarops y
tados incluyendo Ascarops strongylina, A. unas medidas higiénicas razonables. Los especies de Physocepbalus son pequeños,
dentata, y Physocephalus sexalatus, los cerdos jóvenes son los más susceptibles a con una cubierta gmesa y ya cont'ienen
cuales se presentan en los Estados Uni- la hiostrongilosis, pero también puede larvas tras la puesta.
dos, el Sudeste Asiático y Australia, así co- afectar a las cerdas adultas, especialmente
mo Simondsia pa1·adoxa, que se encuen- si se encuentran en fase de lactación. La HALLAZGOS DE NECROPSIA
tra en zonas de Europa y de la India. Fi- hipobiosis es estacional, pero no se han H. rubidos puede pasar fácilmente inad-
nalmente, Ollulanus tricuspis es un descrito brotes semejantes a la ostertagio- vertido ya que los vermes son delgados y
nematodo de pequeño tamaño (0.7-1 sis de tipo II. suelen localizarse bajo una gruesa capa
mm) que en raras ocasiones causa gastri- de moco. La mucosa gástrica presenta
tis en cerdos, gatos, zorros y perros. PATOGENIA congestión y lesiones nodulares. Pueden
existir una o más úlceras gástricas profun-
CICLO VITAL Los H. rubidus en desarrollo producen
das en la región glandular del estómago.
lesiones hiperplásicas nodulares e,n la re-
H. rubidus es un nematodo pequeño (0.5- Éstas pueden contener masas de H. rubi-
gión glandular del estómago. Estas lesio-
1.25 cm), delgado y de color rojo que tiene dus adultos. En los casos más graves la
nes y sus consecuencias bioquímicas y
un ciclo vital muy semejante al de O. os- mucosa está engrosada y edematosa, y
fisiológicas son similares a las descritas
tertagi. Los huevos s"e desarrollan en un in- cubierta por una pseudomembrana difte-
para O. ostertagi. Ascarops y Physocepha-
tervalo de temperaturas entre 10 y 27 °C. roide. En las infestaciones por Ascarops y
lus permanecen cerca de la mucosa gás-
En el Reino Unido, los huevos depositados Physocephalus, se pueden ver con facili-
trica, donde estimulan una secreción
en el exterior desde mayo a octubre se de- dad los vermes mezclados con el moco
abundante de moco. Las infestaciones
sarrollan en larvas infestantes. Estas larvas de la mucosa gástrica. En las infestaciones
fuettes causan una gastritis.
sobreviven en los pastos hasta 10 meses, graves existe una gastritis evidente y se
pero se destmyen rápidamente por deshi- pueden observar úlceras.
DATOS CLÍNICOS
dratación o congelación. La transmisión se
produce por ingestión de larvas infestan- Los efectos de H. rubidus sobre los cerdos CONFIRIYIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
~~s, que se alojan durante los siguientes 13- jóvenes no siempre se manifiestan clínica- El diagnóstico de H. ntbidus sólo se pue-
14 días en las glándulas gástricas. A conti- mente (1). Se pueden asociar infestaciones de confirmar mediante el examen de las
nuación emergen de nuevo a la luz, y los fuettes con una anemia, adelgazamiento, larvas en coprocultivos. Las de H. rubidus
primeros huevos se eliminan entre 20-25 retraso en el desarrollo y diatTea (2). En las son más largas y presentan mayor motili-
días después de la infección. En algunas cerdas adultas los signos se suelen obser- dad que las de especies de Oesophagosto-
var durante la lactación. Los animales afec-
circunstancias las larvas entran en hipobio-
sis y permanecen en el interior de las glán- tados pierden más peso del normal tras el
mum. Como la producción de huevos de
H. rubidus es tan escasa, incluso los re-
o
dulas gástricas durante varios meses. destete, y tardan más en recuperarlo. En cuentos de larvas muy bajos pueden indi-
Ascarops y Physocephalus son ver- los casos graves, las cerdas pueden presen- car una carga patógena de vermes.
mes gmesos y de color blanco, de 1-2.5 tar emaciación. Se puede observar palidez
cm de longitud. Tienen ciclos vitales indi- debido a la anemia, y en ocasiones, un
rectos; los huevos eliminados en las heces apetito voraz, pero sin diarrea. Las cerdas
son ingeridos por escarabajos, donde eclo- adultas suelen padecer infestaciones gra·
sionan y se desarrollan en larvas infestan- ves sin mostrar signos clínicos, pero en
tes. La infestación del hospedador definiti- raras ocasiones se han observado casos de
vo se produce cuando los cerdos se comen muerte súbita debidas a hemorragias cau-
a los escarabajos infestados. Se sabe poco sadas por úlceras gástricas o a peritonitis
sobre la biología de Simondsía paradoxa. por úlceras perforantes (3). Aunque Asca-
rops y Physocephalus son comunes en mu-
EPIDEMIOLOGÍA chas regiones, la mayoría de las infestacio-
nes son leves y sin manifestaciones clíni-
Las infestaciones por nematodos gástricos cas. Las infestaciones graves pueden cursar
porcinos se encuentran limitadas a siste- con inapetencia y otros signos de gastritis. TRATAMIENTO
mas de explotación al aire libre. La razón
de ello difiere en cada grupo. Con Asca-
PRUEBAS ANALÍTICAS
Frente a larvas de estadio cuarto y adultos e·
rops y Physocephalus, es consecuencia del de H. ntbidus son eficaces la doramectina (j
papel esencial que desempeña el escara- El examen de heces no es demasiado útil (0.3 mg/kg en inyección), ivermectina (0.3
bajo pelotero en su ciclo vital. En el caso a la hora de diagnosticar una hiostrongilo- mg/kg en inyección o 0.1 mg/kg/día du-
 ASCARIASIS EN CERDOS, CABALLOS Y BÓVIDOS

rante 7 días en pienso), fenbendazol (5 mgl larva. Este proceso requiere unas condi-
Epidemiología. La transmisión se produce
kg en una dosis única o 30 glt de pienso por ingestión de huevos larvados muy
ciones adecuadas de calor y humedad, y
durante 5-10 días).' Por otro lado, el fe- resisentes y de vida larga; T. vitu/orum se dura varias semanas. Cuando son ingeri-
bantel (5 mg/kg) oxibendazol (15 mglkg transmite también a través del calostro. dos, los huevos infestantes eclosionan rá-
o 1.6 mglkgldías durante 10 días) y el tio- Signos. Las infestaciones fuertes provocan pidamente en el intestino del hospedador
retraso en el crecimiento, diarrea afebril, a
fanato afirman en sus indicaciones ser efi- y las larvas migran a través de la pared in-
veces ictericia obstructiva y signos
caces frente al verme adulto. También se respiratorios.
testinal, alcanzan la vena porta y son
han empleado de forma generalizada en Pruebas analíticas. Huevos característicos en transportadas al hígado. Cruzan el sistema
el tratamiento contra nematodos porcinos heces y eosinofilia marcada. venoso hepático y se trasladan al pulmón,
el levamisol y el diclorvós. La invermecti- Lesiones. Petequias en pulmones y manchas pasan a los bronquios, a la tráquea y a la
de fibrosis en hígado.
na en pienso también es eficaz contra A. faringe, son deglutidos y llegan de nuevo
Confirmación del diagnóstico. Demostración
strongylina. de huevos característicos en heces.
al intestino, donde maduran. El período
Diagnóstico diferencial. Fases iniciales de prepatente (tiempo desde la infestación
CONTROL una infestación masiva: neumonía enzoótica hasta la aparición de los huevos en heces)
en cerdos, neumonía por corínebacterías en es de 6-8 semanas para A. suum y de 11-
La contaminación ambiental se reduce me-
potros, otras neumonías en terneros.
diante medidas sanitarias convencionales, 15 para P. equorum (4).
Infestación crónica: otras causas de
incluyendo una retirada frecuente de los adelgazamiento, incluyendo desnutrición y
Toxocara vitulorum tiene. un ciclo vi-
excrementos, la provisión de un sistema de enteritis crónica por infecciones de Sa/monefla tal más complejo. Cuando los huevos son
drenaje exterior de las instalaciones y la ro- vTreponema. ingeridos por bóvidos o búfalos de más
Tratamiento, Cerdos: ivermectina, de 4-5 meses de edad, las larvas, en vez
tación de pastos. El control del escarabajo doramectina, flubendazol, febantel,
que actúa como hospedador intermedio de de viajar al intestino, se alojan en algún
oxibendazol, tiofanato, tartrato de pira.ntel y
Ascarops y Physocephalus es imposible. leva misal. Caballos: ivermectina, moxidectina,
tejido somático sin desarrollarse o crecer.
La hiostrongilosis afecta con mayor fre- febantel, fenbendazol, mebendazol, Posteriormente se activan durante el parto
cuencia a cerdas durante la lactación, por oxibendazol y embonato de pirantel. y migran a la mama. Se transfieren al ter-
Control. Protección del ganado joven de los nero a través del calostro y se desarrollan
lo que los ·animales de riesgo deben reci-
lugares donde se pueden acumular los
bir un tratamiento antes del parto (4). El hasta la fase de adulto en el intestino.
huevos.
comportamiento de las larvas de H. rubi-
dus en los pastos es similar al descrito pa- EPIDEMIOLOGÍA
•ra Oesophagostomum y los programas de ETIOLOGÍA
control deberían ser eficaces para ambos En cerdos y en caballos, la única vía de
Cada especie tiene su propio áscaris: As-
parásitos (5). infestación es la ingestión de huevos lar-
caris suum en cerdos y parascaris equo-
vados. Debido a que los huevos poseen
..
'¿ BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
rum en caballos son cosmopolitas, mien-
una pared muy gruesa, la fase infestantes
Roepsdorff, 'A. & Nansen, P. The epidemiology, tras que Toxocara vitulorum es una im-
está protegida de efectos ambientales no-
diagnosis and control of helminth parasites of portante causa de muerte en los terneros
swine. FAO Handbook. Rome: FAO. (in press). civos. Existen pocos desinfectantes que
de búfalo en la India y en el Sudeste Asiá-
los puedan destruir, y son muy resistentes
tico. Los estudios genéticos han demostra-
REFERENCIAS al frío, aunque sobreviven mejor en am-
(1) Baskerville, A. & Ross,]. G. Cl970) Br. Vet.]., do que aunque A. suum de cerdos es muy
bientes frescos y húmedos. Se han descri-
126, 538. similar a A. lumbricoides en las personas,
(2) Dodcl, D. C. (1960) NZ. Vet.j., 8, lOO. to períodos de supervivencia de hasta 5
existen diferencias en cuanto a la especifi-
(3) Mouwen, J. M. V. M. et al. (1986) Tijdschr. años. En el Reino Unido, los huevos de A.
Diergeneeskd., 93, 211.
cidad del hospedador (1), y sólo ocasio-
suum eliminados entre septiembre y ma-
(4) Connan, R. M. (1967) Vet. Rec., 80, 424. nalmente se producen reacciones cruza-
yo se vuelven infestante de forma más o
(5) Roepsdorff, A. & Murrell, K. D. (1997) Int.]. das (2). En ovejas no existe ningún áscaris
Parasitol., 27, 553. menos sincronizada durante julio, y a par-
específico, pero en alguna ocasión se
tir de entonces decrece rápidamente el
pueden infestar con A. su u m (3).
número de huevos infestantes. Esto coin-
cide con la prevalencia de lesiones hepá-
CICLO VITAL
Ascariasis en cerdos, ticas detectadas en las industrias cárnicas
A suum y P. equorum tienen ciclos vitales (5). Por tanto, la transmisión tiene carác-
caballos y bóvidos semejantes. Los vermes adultos son largos ter estacional, pero los huevos de áscaris
(20-50 cm), cilíndricos, puntiagudos en son muy resistentes y pueden sobrevivir
ambos extremos y poseen una cutícula al invierno, y los cerdos y caballos que no
gruesa, brillante y de color amarillo-blan- se encuentren en condiciones higiénicas
Etiología. Nematodos de la familia de los quecino. Viven en el intestino delgado y adecuadas pueden infestarse durante
ascárides: Ascaris suum en cerdos, Parascaris
ponen una gran cantidad de huevos con cualquier época del año. La ascariasis clí-
equorum en caballos y Toxocara vituforum en
búfalos y bóvidos.
una gruesa cubierta. No son infestantes nica se suele asociar a condiciones que
hasta que en su interior se desarrolla una permiten que se acumulen los huevos in-

_)
~,MCSJI• ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

festantes. Esto puede suceder, por ejem- canzar el intestino delgado. Durante este En terneros, otros signos son anemia y
plo, si los animales se encuentran hacina- proceso pueden aparecer signos clínicos esteatorrea.
dos y se emplean los mismos prados un de alteración pulmonar grave. En corde-
año tras otro, o si no se limpian correcta- ros y terneros se ha reproducido ex- PRUEBAS ANALÍTICAS
mente las instalaciones cubiertas. perimentalmente la enfermedad, y en no- En las heces de animales clínicamente
Se desarrolla una estado inmunitario villos se ha descrito un caso esporádico afectados se suelen observar numerosos
lentamente, y en consecuencia, sólo afec- (7, 8, 9). huevos característicos. En las primeras fa-
ta gravemente a los animales jóvenes. En Potros con P. equorum muestran una ses de una infestación en cerdos y en
condiciones de campo, los huevos son disminución de la motilidad intestinal, un otras especies puede aparecer una eosi-
eliminados por los potros de 12-13 sema- incremento de la proporción de agua del nofilia marcada, y en terneros persiste dü-
nas de edad, y 6-9 semanas después se . organismo respecto a los sólidos, y una rante al menos 1 año.
produce una expulsión espontánea de disminución de la albúmina total (10).
vermes adultos. Ocasionalmente se pue- HALLAZGOS DE NECROPSIA
den observar huevos en las heces de po- DATOS CLÍNICOS
tros muy jóvenes, pero se cree que es de- Durante las primeras fases de una infesta-
bido a la ingestión de huevos no infestan- En cerdos de hasta 4-5 meses de edad, los ción masiva se observan hemorragias sub-
tes durante la coprofagia. En los animales signos clínicos asociados con una infesta- pleurales, así como edema y congestión
de más edad no se observan signos clíni- ción grave son retraso del crecimiento, pulmonar. La cavidad pleural puede con-
cos, pero los animales infestados, espe- diarrea sin fiebre y menor resistencia fren- tener un líquido manchado de sangre. El
hígado está engrosado y congestivo y ~
cialmente cerdas adultas y caballos año- . te a otras enfermedades. Existen algtinas
jos, siguen contaminando su entorno y pmebas que indican que la exposición al pueden existir hemorragias bajo la cápsu-
son un eslabón importante en la cadena parásito durante la fase de crecimiento sin la. Microscópicamente, se observan tra-
de la infestación. recibir un tratamiento antihelmíntico cau- yectos necróticos y secciones de larvas.
Las larvas de T. vitulorum son más sa un daño permanente al potencial de En especies distintas al cerdo, la infesta-
numerosas en el calostro a los 2-5 días crecimiento (11). Los vermes adultos se ción por A. suum se acompaña con enfi-
después del parto, mientras que a partir pueden eliminar por el vómito y se han sema, engrosamiento de la pared alveolar
del día 9 su número se reduce (6). Se ob- descrito casos ocasionales de ictericia con fibrina, eosinófilos y hemorragias en
servan vermes adultos en el intestino de obstructiva y de obstrucción o rotura in- el pulmón, y trayectos necróticos en el hí-
los terneros a los 10 días de edad, y los testinal. Pueden presentar tos cuando las gado.
'·huevos se eliminan en heces a las 3 se- larvas atraviesan el pulmón, pero ésta no En los casos crónicos, la cápsula he-
manas. Los vermes se suelen expulsar a es muy intensa y casi nunca producen el pática se encuentra marcada por peque-
los 5 meses de edad, por lo que la toxo- daño suficiente para causar un aumento ñas manchas blancas que, en los casos
cariasis es una enfermedad propia de los notable de la frecuencia respiratoria o de más graves, pueden confluir y constituir e··
terneros. su intensidad. En casos raros la infesta- un entramado de tejido conjuntivo. Histo-
ción puede ser tan grave que los cerdos lógicamente, los trayectos necróticos se e·
muestren una grave disnea o que mueran encuentran sustituidos por tejido fibroso.
PATOGENIA
de una insuficiencia hepática aguda. Se El cadáver suele presentar un estado nu-
La migración de larvas a través del híga- ha publicado que la neumonía enzoótica tricional malo y en ocasiones ictericia.
do provoca hemorragias y fibrosis, que de los cerdos y la influenza porcina cur- Una gran cantidad de vermes adultos
aparecen como manchas blanquecinas san con mayor gravedad si se asocian con puede llenar casi por completo la luz del
localizadas debajo de la cápsula. En in- ascariasis, y los fallos en las vacunaciones intestino delgado.
festaciones masivas se puede producir con vims vivos contra el cólera porcino se
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
una fibrosis difusa. Los daños más graves atribuyen a esta causa. En otras especies
se producen en los pulmones, donde las de hospedadores, A. suum provoca fie- Los ht1evos de áscaris son de color ma-
larvas causan lesiones alveolares con bre, disnea y anorexia alrededor del 8º rrón y poseen paredes gruesas con una
edema y hepatización. Estas lesiones día después de la infestación (7). superficie externa reéubierta de depresio-
pueden exacerbar infecciones pulmona- Los efectos en potros y terneros de- nes. Los recuentos de huevos en heces
res preexistentes o proporcionar una bidos a infestaciones graves con P. equo- por encima de 1000 hpg se consideran in-
puerta de entrada al organismo para bac- rum y T vitulorum son semejantes a los dicativos de una infestación significativa.
terias piógenas. Se adquiere inmunidad observados en lechones, e incluyen capa Las larvas migratorias son demasiado pe-
frente a las larvas migratorias y ésta se de pelo en mal estado, diarrea y en oca- queñas para ser observadas a simple vista
puede transferir a través del calostro o de siones, cólico. Además, en potros se durante un examen posmortem. Se pue-
suero inmune. pueden producir convulsiones, obstruc- den identificar en el tejido pulmonar ma-
En otros animales que no sean cer- ción y perforación intestinal. Las lesiones cerado mediante la técnica de Baermann,
dos, las larvas de A. suum migran y se de- pulmonares pueden dar lugar a fiebre, u observarse microscópicamente en ras-
sarrollan, aunque los vermes no suelen al- tos y una secreción nasal mucopumlenta. pados de moco bronquial.
 ASCARIASJS EN CERDOS, CABALLOS Y BÓVIDOS 1611

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - . ta la piperazina, pero no suelen expulsar ciben un tratamiento inmediatamente an-
a todos los vermes. tes de su entrada, se puede lograr contro-
lar la infestación en los lechones sin tener
CONTROL que administrar un tratamiento antihel-
míntico. En los cerdos de engorde se pue-
A la hora ele diseñar un programa de con- de controlar la ascariasis mediante trata-
trol para la ascariasis se deben tener en mientos antihelmínticos periódicos, pero
cuenta algunas características importantes se deben combinar con medidas higiéni-
ele su ciclo vital como son: cas rigurosas para eliminar las alteracio-
l. Los vermes son muy prolíficos ponien-
nes hepáticas causadas por las larvas mi-
do huevos. gratorias.
2. Los huevos infestantes son muy resis- Los potros jóvenes presentan un pro-
tentes y de vida muy larga. blema más grave ya que suelen criarse so-
3. Los animales jóvenes son los más sus- bre los mismos pastos permanentes utili-
ceptibles. zados en años anteriores por otros potros,
TRATAMIENTO y que están fuertemente contaminados
Se debe incidir en prevenir la contami- por huevos. Entre las recomendaciones
Cerdos nación ambiental. Esto se logra mediante para ei control se incluyen (14):
En cerdos, la ivermectina o la doramectina el tratamiento. periódico en los animales
Limpieza y desinfección a fondo de las
a 0.3 mg/kg y flubendazol a 5 mg/kg son sospechosos de estar eliminando huevos
parideras tras cada parto.
eficaces contra formas adultas y larvas de -portadores adultos asintomáticos y el
• El uso de pequeños prados de ejercicio
estadio cuatro (intestinales) de A. suum, ganado joven más vulnerable-. Se debe
que preferentemente no han sido ocu-
mientras que el fenbendazol a 5 mg/kg, fe- evitar la exposición de lechones y potros
pados por caballos durante un año.
bantel a 5 mg/kg, oxibendazol a 15 mg/kg, a terrenos o camas contaminados.
• La retirada semanal de los excrementos
tiofanato, tratrato de pirantel y ellevamisol Se pueden evitar los tratamientos in-
de los pastos (14). Se debe administrar
son eficaces frente a vermes adultos. La necesarios mediante la vigilancia perió-
ele forma rutinaria un tratamiento a los
ivermectina, fenbendazol, flubendazol, tio- dica con recuentos de huevos en heces.
potros a _las 10-12 semanas de edad,
fanato y pirantel se pueden administrar en En sistemas de explotación intensiva de
cuando los vermes comienzan su desa-
el· pienso en forma de dosis parciales a lo porcino con suelos de cemento, el riesgo
rrollo, y de nuevo a intervalos de dos
largo de varios días. La ivermectina presen- de infestación por áscaris se puede redu-
meses. De este modo se puede evitar
ta cierta actividad contra las larvas migrato- cir significativamente con medidas higié-
una contaminación importante ele hue-
rias (12). nicas convencionales, aunque casi nunca
~~- vos en los pastos.
se puede eliminar por completo. En el ca-
so de corrales ele paja, estudios epidemio- En terneros de búfalo, un único trata-
Caballos
J lógicos realizados en el Reino Unido (3) miento antihelmíntico a los 10-16 días de
En caballos, la ivermectina a 0.2 mg/kg, la sugieren que se deben eliminar todas las edad con un producto que presente acti-
moxidectina a 0.4 mg/kg, febantel a 6 mg/ camas a finales de junio (para retirar los vidad contra las fases larvarias permite un
kg, fenbendazol a 7.5 mg/kg, mebendazol huevos eliminados en los meses prece- buen control de T. vitulorum.
a 15 mg/kg, oxibendazol a 10 mg/kg y em- dentes, antes de que tengan capacidad in-
bonato de pirantel a 19 mg/kg son todos festante), y de nuevo al final de agosto BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
(para retirar los huevos depositados du- Arundel, J. H. (1985) Parasitic Diseases ojthe Hor-
eficaces contra P equorum adultos. La iver-
se. Veteritiary-Review 28. Postgraduate Foun-
mectina, moxidectina y fenbendazol tam- rante el verano). Si los cerdos pueden ac- dation in Veterinary Science, University of Syd-
bién son eficaces frente a las formas in- ceder a pequeños corrales con suelo de ney, Australia.
maduras localizadas en el intestino. tierra, éstos deben mantener un buen dre- Roepsdorff, A. & Nansen, P. (1991) The epidemio-
naje y se deben limpiar con frecuencia de logy, diagnosis and control of helminth parasi-
tes of swine. FAO Handboolz. Rome: FAO. in
excrementos. El control en las explotacio-
Terneros de búfalo press.
nes extensivas es difícil, ya que los hue- Roberts, J. A. (1993) Toxocara vitulontm in rumi-
En los terneros de búfalo, los pocos da- vos son infestantes a las 4-6 semanas en nants. Helminthologica/ Abstracts, 62, 151.
tos disponibles sugieren que el pirantel es verano, y muchos ele ellos persisten a lo
el fármaco de elección ¡;>ara el tratamiento largo del invierno (13). Un arado profun- REFERENCIAS
(1) Zhu, X. Q. et al. 0998) Int.]. Parasitol., in
de T. vitulorum debido a su eficacia con- do del suelo contaminado después ele su press.
tra vermes inmaduros y adultos. Una do- uso, reduce el riesgo de infestaciones por (2) Anderson, T. J. C. et al. (1997) Parasitology,
) sis ele 250 mg por ternero proporciona huevos ele A. suum y Trichuris suis en lo- 115, 325.

o buenos resultados (6). Como tratamiento tes posteriores ele cerdos. (3) Gunn, A. (1980) Vet. Rec., 107, 581.
(4) Clayton, H. M. & Duncan,]. L. (1979) In t.].
se puede usar otros compuestos tales co- Si las parideras se limpian con regula- Parasito/., 9, 285.
mo levamisol, febantel, oxfenclazol y has- ridad con agua a presión, y las cerdas re- (5) Connan, R. M. (1977) Vet. Rec., 100, 421.
1612 - ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

(6) Roberts, J. A. (1989)]. Vet. Pharmacol. Ther., ción es especialmente dañina para su de-
12, 5. Confirmación del diagnóstico. Pocos signos
patognomónicas; el juicio diagnóstico se sarrollo. Algunas larvas y huevos pueden
(7) Fitzgerald, P. R. (1962) Am.]. Vet. Res., 23,
731. realiza por el estudio completo de historial resistir temperaturas de congelación, pero
(8) Greenway, J. A. & McCraw, B. M. (1970) clínico, de los signos observados y de las por debajo de los 7.5 oc se detiene el de-
Can.]. Comp. Med., 34, 227, 247. pruebas de laboratorio; la arteritis mesentérica sarrollo. Las mejores condiciones para la
(9) McCraw, B. M. & Lautenslager, J. P. (1971) superior en ocasiones se palpa a través del
Can. Vet.j., 12, 87.
infestación del hospedador se dan a pri-
recto; en la ciastostomiasis laNaria a veces se
(10) Clayton, H. M. et al. (1980) Equine Vet.j., 12, obseNan vermes inmaduros en heces. meras horas de la mañana o al anochecer,
23. Diagnóstico diferencial cuando el rocío cubre a las plantas de una
(11) Urban, ]. F. et al. (1989)]. Anim. Sci., 67, • Estrongilosis generalizada: otras causas capa de humedad, o tras la lluvia, ya que
1668. de adelgazamiento y anemia.
02) Alva-Valdes, R. et al. (1989) Am.]. Vet. Res.,
ambos factores estimulan a las larvas. a
• Arteritis verminosa: otras causas de cólico
50, 1392. migrar en los pastos. El ciclo vital de to-
y diarrea.
03) Roepsdorff, A. & Murrell, K. D. 0997) In t. J. das las especies es directo; los caballos se
• Ciatostomiasis laNaria: otras causas de
Parasitol., 2 7, 563.
diarrea crónica. infestan por la ingestión de larvas infes-
(14) Herd, R. P. 0986) Mod. Vet. Pract., 67, 893.
Tratamiento. Estrongilosis general: tantes.
ivermectina, moxidectina; bencimidazoles, por Tras la ingestión, las larvas de los es-
ejemplo, febantel, fenbendazol, mebendazol,
tróngilos no migratorios, tales como los
oxibendazol; pirantel. Estróngilos migratorios:
ivermectina, moxidectina; fenbendazol (dosis ciatostomos, se desprenden de su cápsula
Estrongilosis en caballos especial). Ciatostomiasis larvaria: fenbendazol y penetran en la pared del ciego y del co-
(dosis especial). lon, donde permanecen en pequeños nó-
Control. Retirada de heces de los pastos dos dulos localizados en la subserosa durante
veces por semana; pastoreo mixto o
7-18 semanas, antes de salir a la luz intes-
alternante; tratamientos rutinarios para
prevenir la contaminación de los pastos con tinal. El tiempo que permanecen en la
Etiología. Dos subfamilias de nematodos: los
huevos. Ciatostomiasis larvaria: tratamiento. mucosa depende de:
Strongilinae (estróngilos grandes) y
preventivo con fenbendazol durante 5 días al
Cyathistominae Key (estróngilos pequeños o l. La especie.
comenzar el invierno.
ciatostomos).
2. La estación del año.
Epidemiología. Los huevos son eliminados
3. Posiblemente de la edad y del grado
por caballos de cualquier edad; el ciclo vital es ETIOLOGÍA
directo, las laNas infestantes se desarrollan de inmunidad del hospedador.
sobre los pastos de forma estacional; las Los estróngilos son nematodos que se en-
Su desarrollo se puede detener en la
larvas hipobióticas de citostomos pueden cuentran comúnmente en el intestino grue-
causar una enfermedad grave a finales del mucosa y su salida sincronizada varias se-
so de los caballos y de otros équidos. Per-
invierno. manas más tarde puede causar signos clí-
tenecen a dos subfamilias: los Strongilinae
Signos. Estrongilosis generalizada: nicos graves. Las larvas hipobióticas apa-
alteraciones del crecimiento, disminución del
(estróngilos grandes) y los Cyathostominae
recen en la mucosa durante todas las esta-
rendimiento, adelgazamiento, y anemia. (estróngilos pequeños o ciatostomos). En-
ciones del año (2).
Arteritis verminosa (causada por Strongylus
vulgaris): variables, incluyendo cólico y diarrea.
tre los estróngilos . grandes se incluyen
Strongylus vulgaris, S. edentatus y S. equi-
Las larvas de S. edentatus atraviesan o
Ciatostomiasis larvaria: diarrea de aparición la pared intestinal y migran a través de los
nus, que migran por todo el organismo, así
súbita y adelgazamiento rápido. vasos porta hasta el hígado, donde las lar-
Pruebas analíticas. Huevos de estróngilos en como especies de Triodontophorus y Oe-
vas permanecen y producen trayectos he-
heces (excepto en procesos causados por sophagodontus robustus, que no migran.
morrágicos durante aproximadamente un
laNas); disminución de la hemoglobina, de los Los ciatostomos comprenden más de 40 es-
recuentos de eritrocitos y del hematócrito; mes. A continuación, migran a través del
pecies no migratorias que pertenecen, en-
lecocitosis; eosinofilia (con laNas migratorias); ligamento hepatorrenal hasta el tejido con-
tre otros, a los generos Cylicostephanus,
hiperglobulinemia, especialmente de lgG(T); juntivo que se encuentra bajo el perito-
hipoalbuminemia.
Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylico-
neo, formando nódulos hemorrágicos.
Lesiones. Estrongilosis generalizada: elevado dontophorus, Poteriostomum, Gyalocepha-
Después de unos 3 meses, vuelven a tra-
número de vermes adultos en ciego y colon; lus y Cylindropharynx (1). De éstos, son
inflamación hemorrágica de la mucosa con vés de la base del mesenterio a la pared
frecuentes unas 10 especies.
múltiples úlceras de pequeño tamaño, y del intestino grueso, donde de nuevo for-
nódulos grandes y pequeños. Ciatostomiasis man nódulos hemorrágicos, que finalnien-
larvaria: mucosa con inflamación grave y con
CICLO VITAL
te se rompen y liberan a los vermes a la
numerosas laNas que se obseNan como
Los huevos son eliminados por las heces luz. Se pueden encontrar hembras adultas
puntos de color marrón. Arteritis verminosa:
pared de la arteria mesentérica superior
y en condiciones climatológicas adecua- poniendo huevos a partir de la semana 40
fuertemente engrosada, sobre la superficie das producen larvas de tercer estadio in- (3). También se pueden encontrar larvas
interna, trombos organizados y larvas; isquemia festantes a partir del día 7. Al igual que en en otros órganos, por ejemplo, testículo,
o necrosis de áreas de la pared intestinal otros procesos parasitarios, la superviven- pero estas larvas no retornan al intestino. e
causadas por émbolos. Larvas migratorias: en
subserosa de varias localizaciones; algunas
cia de los huevos o de las larvas está fa- S. equinus migra a través del hígado hasta o
producen nódulos en hígado.
vorecida por la sombra, la humedad y el páncreas y la cavidad peritoneal, pero
temperaturas moderadas. La deshidrata- se desconoce cómo retornan al intestino.
 ESTRONGILOS/S EN CABALLOS 1613 '

Las larvas de S. vulgaris penetran en la1varia o adulta. De noviembre a mayo, secuencia un cólico. El resultado depende
la pared intestinal, mudan al cuarto esta- en Europa se observan frecuentemente de la longitud del tramo de intestino afec-
) dio larvario en la submucosa, y luego pa- tado, y de la capacidad de establecer una
brotes de diarrea debidos a la salida de
san a través de y por pequeñas arterias. pequeños estróngilos tras una hipobiosis irrigación sanguínea colateral antes de que
Alrededor del día 14, alcanzan la arteria (ciatostomiasis de invierno) (7, 8), mien- se produzcan necrosis y gangrena. No está
mesentérica craneal, donde se desarrollan tras que las lesiones arteriales debidas a claro si la isquemia se debe directamente
en larvas de cuarto estadio. A los 3-4 me- S. vulgaris se observan por primera vez a a la acción mecánica del émbolo o es con-
ses mudan y los adultos jóvenes retornan finales de verano, y alcanzan su máximo secuencia de mecanismos fisiopatológicos
al intestino a través de la luz arterial. Se a mediados de invierno. (14). Independientemente de la causa, a
forman nódulos en la pared intestinal que Las yeguas son la principal fuente continuación aumenta significativamente
posteriormente se rompen, liberando a de infestación para los caballos más jóve- la motilidad del tramo próximo a la lesión,
los adultos en la luz intestinal. El período nes (9) ya que muchos adultos pueden lo que puede producir un vólvulo o tor-
prepatente es de unos 6 meses. alojar cargas considerables de estróngilos sión (15). En ocasiones se observa invagi-
y eliminar una elevada cantidad de hue- nación. También se puede producir un có-
EPIDEMIOLOGÍA vos. Sin embargo, los caballos sí que lle- lico debido a la presión que la arteria me-
gan a adquirir cierto grado de inmunidad sentérica craneal engrosada ejerce sobre el
La estrongilosis es una enfermedad fre- frente a la infestación, por lo que el gana- plexo mesentérico.
cuente de caballos de todo el mundo que do más joven es el más susceptible (10). Otras lesiones arteriales asociadas a
causa la muerte si se. ignoran las medidas Se están estudiando las posibilidades de la1vas migratorias de S. vulgaris incluyen
de control. En las regiones donde los in- una vacunación (11), aunque no parece aneurisma de la arteria mesentérica cra-
viernos son fríos y los veranos templados, que se pueda disponer de un producto neal, aunque es muy raro. Con mayor fre-
el pico máximo de eliminación de huevos comercial a corto plazo. cuencia, larvas ectópicas que migran más
se alcanza en primavera y permanece ele- El uso generalizado de antihelmínti- allá de la arteria mesentérica producen
vado durante todo el verano (4). Durante cos muy eficaces si se administran a inter- trayectos migratorios y trombos en otros
esta época, las temperaturas son las ade- valos regulares, ha provocado una dismi- vasos sanguíneos. Se pueden obse1var
cuadas para el desarrollo larvario y se nución significativa de la prevalencia de numerosas lesiones en las arterias ceca! y
puede producir la contaminación masiva S. vulgaris en muchas regiones (12). Por cólica, que llegan a ocluir completamente
de larvas infestantes a finales de verano y otro lado, los estróngilos pequeños están la luz y provocar gangrena en algunos tra-
cpmienzos de otoño, cuando están pre- adquiriendo cada vez mayor importancia. mos intestinales. En ocasiones se obser-
sentes los caballos jóvenes susceptibles. Esto puede ser debido a cualquiera de los van lesiones de menor tamaño en las arte-
En Europa muchas larvas de S. vulgaris siguientes factores (13): rias ilíaca, renal, esplénica, hepática y co-
son capaces de sobrevivir al invierno (5). ronaria. Una trombosis aórtica e ilíaca
l. La falta de susceptibilidad de los datos-
Si los veranos son calurosos y secos, sólo pueden causar cojera de las extremidades
tomos de la mucosa a muchos fármacos.
llegan a desarrollarse en larvas un núme- posteriores (16). Se han descrito casos na-
2. La selección de vermes bencimidazol
ro reducido de huevos de estróngilos, y turales y experimentales de nematodosis
resistentes.
éstas pueden vivir poco tiempo, aunque cerebroespinal debidas a la invasión del
3. La selección de períodos de reapari-
la reinfestación continua de los pastos sistema ne1vioso central por S. vulgaris
ción de huevos más cortos.
mantiene la contaminación en niveles ele- (17).
vados. Las larvas de especies de Strongylus
PATOGENIA
En las regiones subtropicales, los que retornan al intestino producen nódu-
huevos pueden eclosionar a lo largo del Los procesos patológicos asociados a los los de gran tamaño en las paredes de cie-
año, y la disponibilidad de larvas depen- estróngilos se pueden dividir en aquellos go y colon. Se puede producir una inten-
de más de la lluvia que de la temperatura. provocados por las larvas migratorias, sa hemorragia cuando éstos se rompen
Por ejemplo, en Florida, Estados Unidos, aquellos provocados por la salida masiva para liberar a lo.s vermes a la luz intesti-
los recuentos de huevos en heces son ele- de larvas de la mucosa y aquellos asocia- nal. En las infestaciones masivas, se pue-
vados a lo largo de todo el año, y en oto- dos a vermes adultos. Una fuerte infesta- de producir una hemorragia lo suficiente-
ño se observa un incremento de las larvas ción intestinal puede alterar la motilidad mente importante como para causar la
infestantes (6). Esta asociación entre el intestinal, la permeabilidad intestinal y la muerte del animal.
riesgo de enfermedad y el clima local tie- absorción de carbohidratos. Las larvas de ciatostomos en desarro-
ne importantes consecuencias para el ca- Las larvas de S. vulgaris son las más llo pueden formar pequeños nódulos su-
lendario de los tratamientos. patógenas, causando arteritis, trombosis y perficiales o en la submucosa, dependien-
La presentación de la enfermedad engrosamiento de la pared de la arteria do de la especie. En infestaciones fuertes,
) después de la ingestión de un elevado mesentérica superior. Se pueden separar la salida de una gran cantidad de larvas en
o número de larvas depende del período de émbolos y alojarse en vasos de menor ca- un corto período de tiempo causa inflama-
maduración del parásito en el hospeda- libre, produciendo una isquemia parcial o ción del ciego o región ventral del colon,
dor, y si el parásito patógeno es la fase completa de una zona intestinal, y en con- así como pequeñas úlceras en los puntos
 1614 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

de salida de las larvas, hemorragias de ta- extremo de provocar la postración. A la mentan de sangre y la presencia de ésta
maño variable y aumento de la producción exploración física se observa palidez de en su aparato digestivo es responsable de
de moco. Los animales afectados pueden las mucosas, el ritmo cardíaco es rápido y su color rojo. Triodontophorus y Oesopha- l. ·
desarrollar una diarrea intensa y en ocasio- fuerte y la frecuencia respiratoria está mo- godontus también se alimentan de sangre,
nes eliminar Salmonella (8). deradamente incrementada. Los ruidos in- pero son más pequeñas, hasta 2 cm. Mu-
Los estróngilos adultos se pueden di- testinales están aumentados, aunque las cho menos fáciles de observar son los es-
vidir en los que se alimentan de sangre y heces son normales. Se pueden producir tróngilos pequeños, que son más delga-
los que se alimentan de tejidos. Los es- abortos y la yegua suele morir. dos y generalmente con menos de 2 cm
tróngilos de gran tamaño, especies de El desarrollo simultáneo de un gran de longitud. Sus cápsulas bucales son más
Strongylus, especies de Triodontophorus número de larvas hipobióticas induce el pequeñas y no se alimentan de sangre.
y O. robustus causan anemia por inges- proceso conocido como ciatostomiasis de Como la mayoría de los casos de estrongi-
tión directa de sangre y por las continuas invierno o larvaria (ciatostomiasis). Éste losis están causados por infestaciones
hemorragias en los puntos de alimenta- se suele caracterizar por la aparición re- mixtas con todos los géneros, entre los
ción después de que el verme se suelte. pentina de diarrea que se cronifica y por hallazgos de necropsia, se suelen incluir la
Los T tenuicollis tienden a adherirse en la rápida pérdida de peso que a veces mayoría de las lesiones características de
grupos en la región dorsal derecha del precede a la diarrea. Con frecuencia se cada verme.
colon y pueden causar grandes úlceras. observa edema subcutáneo. En las heces En los casos de estrongilosis genera-
Los estróngilos pequeños sólo producen se pueden eliminar numerosas larvas de lizada, se encuentra un elevado número
lesiones superficiales y la presencia de ciatostomos, o se pueden observar adhe- de vermes adultos en ciego y colon. Pue-
numerosos adultos (decenas o cientos de ridas al guante tras una exploración rectal. de haber tantos que parecerá que forman
miles) sólo causa daños leves. La ciatostomiasis larvaria se puede pre- un revestimiento vivo sobre el contenido
sentar en caballos de todas las edades, del órgano. La salida de las larvas de
DATOS CLÍNICOS pero es más frecuente en adultos menores ciatostomos se suele asociar con una in-
de 5 años. Si no se trata precozmente, el flamación catarral, hemorrágica o fibrino-
En infestaciones naturales suele ser impo- pronóstico es reservado. sa del ciego y del colon ventral con múlti-
sible cuantificar los efectos de una espe- ples úlceras de pequeño tamaño. Puede
cie determinada de estróngilo, ya que el PRUEBAS ANALÍTICAS observarse edema y una producción ex-
cuadro clínico suele representar la acción cesiva de moco o numerosas hemorragias
combinada de una infestación mixta. Falta El examen de heces para la presencia de
puntiformes. En la ciatostomiasis invernal
''de crecimiento, disminución del rendi- huevos de estróngilos confirma la presen-
pueden aparecer pocos vermes adultos,
miento, adelgazamiento y anemia son sig- cia de estróngilos adultos, pero no permi-
pero se pueden observar numerosas lar-
nos asociados con un caballo con parási- te diferenciar entre las distintas especies.
vas hipobióticas (varias por cm2) en forma
tos. Las pérdidas más importantes se de- Para ello es necesario que eclosionen los
de puntos de color marrón en la mucosa,
ben probablemente a la incapacidad de huevos y examinar las lar,vas infestantes
especialmente si se ilumina desde atrás.
los caballos jóvenes de crecer correcta- (20). Esto lo debe realizar un parasitólogo
Con frecuencia se encuentran numerosos e_
mente y por la disminución del rendi- experimentado y el retraso que supone es
T tenuicollis adultos en el colon dorsal
miento tanto de caballos como de burros de al menos 10 días.
derecho, asociados a pequeñas hemorra- ..
de labor moderadamente parasitados (18). Los valores hematológicos, especial-
gias circulares, y en ocasiones adheridos
Los síndromes clínicos causados mente los niveles bajos de hemoglobina,
en grupos en torno a la base de úlceras
por la arteritis en la arteria mesentérica de recuentos de eritrocitos y del hemató-
profundas de la mucosa.
superior, la aorta y la arteria ilíaca se des- crito se suelen tomar como una indica-
Las larvas de Strongylus se observan
criben en otro capítulo (ver p. 465). Expe- ción inespecífica del grado de infestación
en la subserosa en varias localizaciones,
rimentalmente, la fase migratoria de la in- con los estróngilos. La leucocitosis es una
especialmente formando nódulos en la
festación por S. vulgaris se asocia con fie- característica de una infestación masiva,
pared intestinal, mientras que las cavida-
bre, inapetencia, depresión, leucocitosis y mientras que una eosinofilia puede refle-
des internas del organismo pueden pre-
cólico intermitente o continuo (19). En los jar la presencia de larvas migratorias. Las
sentar abundante líquido teñido de san-
casos más crónicos se observa: pruebas séricas demuestran un aumento
gre. Las lesiones de diferente tamaño de
significativo de las betaglobulinas, espe-
la arteritis verminosa causadas por S. vul-
l. Fiebre baja persistente. cialmente IgG(T), y una disminución de la
garis son frecuentes en la base de la arte-
2. Falta de apetito. albúmina (21).
ria mesentérica superior, y ocasionalmen-
3. Cólico intermitente.
te en la arteria ilíaca. La pared arterial
4. Escasa ganancia de peso. HALLAZGOS DE NECROPSIA
afectada se encuentra muy engrosada y
Se puede observar diarrea. Las yeguas Se pueden encontrar estróngilos adultos contiene lóculos en su superficie interna, (
adultas expuestas a una infestación masi- adheridos a o cerca de la superficie de la muchos de los cuales contienen larvas vi- o
va por S. vulgaris durante la última fase mucosa. Las tres especies de Strongylus vas. También son frecuentes los trombos
de la gestación pueden debilitarse hasta el tienen entre 2-5 cm de longitud. Se ali- laminados en esta localización, y en oca-
 ESTRONGJLOSJS EN CABALLOS - 1615

siones se encuentran infestados. El engro- Trichostrongylus axei. En potros, los hue- TRATAMIENTO
samiento de la pared arterial con frecuen- vos que se observan durante la primera
i__J cía se extiende a lo largo de las atterias semana de vida se adquieren por copro- El tratamiento debe dirigirse contra los es-
ceca! y cólica y la oclusión completa de fagia, y no son indicativos de una infesta- tróngilos inmaduros y adultos, pequeños
éstas puede conducir a una gangrena de ción real. y grandes, localizados en la luz intestinal,
ese ·segmento de intestino. Se pueden ob- El diagnóstico de arteritis verminosa contra las lmvas migratorias de Strongylus,
servar lesiones de arteritis similares en la también presenta dificultades. El engrosa- especialmente contra S. vulgaris, o contra
base de la aorta. En ocasiones se produce miento de la arteria mesentérica superior las larvas de ciatostomos localizados en la
la rotura espontánea de este vaso. Se ha se puede palpar a través del recto; la arte- mucosa intestinal. Estas últimas se pueden
descrito una correlación significativa entre ria se localiza debajo de la aorta, a nivel encontrar en el tercer o cuarto estadio de
las lesiones en la aorta proximal y la pre- del polo posterior de los riñones. Las su desarrollo, o en hipobiosis. Los pro-
sencia de lesiones isquémicas focales en pruebas de laboratorio más útiles son los ductos antihelmínticos presentan una efi-
el miocardio (22). Se cree que pueden es- niveles bajos de albúmina y el incremen- cacia variable contra estas fases larvarias.
tar causadas por microémbolos que pro- to de betaglobulinas, especialmente de Esto afecta al período de reaparición de
ducen lesiones arterioescleróticas en las IgG(T), mientras que una arteriografía huevos (p. ej., el tiempo que transcurre
arteriolas del miocardio. puede demostrar lesiones en numerosas desde que se administra el tratamiento
Las larvas de S. edentatus producen arterias (23). También puede ser útil una hasta que vuelven a aparecer huevos en
trayectos hemorrágicos y nódulos en el ecografía transrectal (24). heces, a medida que se establecen nuevas
hígado y adherencias y distintas alteracio- En la ciatostomiasis larvaria, se sue- poblaciones de adultos). Esto, a su vez,
nes en la estructura del omento. Se pro- len observar diarrea, una pérdida impor- determina el intervalo del tratamiento en
ducen nódulos hemorrágicos de 1-3 cm tante de peso, leucocitosis, hiperglobuli- · los programas de control.
de diámetro en la región subperitoneal, y nemia e hipoalbuminemia. En cierto nú- Para eliminar a los vermes adultos
se han descrito casos en los que han pro- mero de casos se observa edema. Los existe una amplia gama de productos y
vo<:;ado cólico y anemia. recuentos de huevos en heces pueden ser de fórmulas para su administración en el
bajos o nulos ya que la enfermedad la pienso, ya sea como engrudo o a través
causan los estadios larvarios, y con fre- de sondas. Sin embargo, la mayoría de los
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
cuencia los ganaderos ya han desparasita- ellos pertenecen a solamente tres grupos
Es difícil llegar a un diagnóstico específi- do al animal antes de consultar con el ve- químicos:
C:P en cada caso. Existen pocas pruebas terinario.
l. Avermectínas/milbemicinas (ivermecti-
de laboratorio o hallazgos clínicos patog-
na 0.2 mg/kg, moxidectina 0.4 mg/kg).
nomónicas para los síndromes asociados
2. Bencimidazoles (febantel 6 mg/kg, fen-
con una infestación por estróngilos. Con
bendazol 7.5 mg/kg, mebendazol 5-10
frecuencia se debe emitir un diagnóstico
mg/kg, oxibendazol 10 mg/kg).
tras el estudio global de la historia clínica,
3. Tetrahidropirimidinas (pirantel 19 mg
.J los signos observados y los resultados de
embonato de pirantel (pamoato)/ kg o
las pruebas clínicas. Por ejemplo, sola-
6.6 mg pirantel base/kg).
0 . mente 7 de cada 14 casos de ciatostomia-
sis larvaria se diagnosticaron antemortem En algunos países son frecuentes las
en una serie de caballos adultos con dia- poblaciones de ciatostomos resistentes a
rrea crónica estudiados en clínicas univer- bencimidazoles. Estas. poblaciones, a ve-
sitarias de referencia (10). ces, aunque no siempre, son sensibles al
Se debe considerar un diagnóstico de oxibendazol. Una población resistente
estrongilosis generalizada cuando los puede tardar en revettir, ya que en un es-
signos observados son retraso del creci- tudio, aún quedaban parásitos resistentes
miento, inapetencia, diarrea y cierto gra- tras administrar productos distintos de
do de anemia. Está generalmente acepta- bencimidazoles durante un período de 3
do que la estrongilosis es una causa im- años (25). Están empezando a aparecer
portante de anemia en caballos. Los cepas resistentes al pirantel (26), y es pro-
recuentos de huevos en heces suelen ser bable que seguirá una resistencia a la
elevados (superiores a 800 hpg) aunque ivermectina. Allí donde la resistencia a
son difíciles de interpretar. Tienen escasa cualquiera de estos tres grupos representa
correlación directa con la carga de ver- un problema, se puede ampliar la elec-
J mes ya que dependen de la inmunidad y ción de un antihelmíntico eficaz a los pro-
o de la especie. También, no diferencian ductos que contienen piperacina, que
entre distintos géneros de estróngilos, ni presenta sinergia con la fenotiazina. Un
entre éstos y una infestación gástrica por uso alternativo de estos productos es la

.J
1616 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

selección cuidadosa de un producto orga- infestación es ubicua y en la actualidad pueden aplicar para reducir el número de
nofosforado tal como diclorvós o haloxón no existen fármacos que eliminen com- tratamientos necesarios a lo largo del año.
(que no se deben administrar a potros). pletamente las latvas de la mucosa. Los A su vez, esto reduce el riesgo de apari- l)
Las larvas de ciatostomos en muco- caballos adultos pueden eliminar una can- ción de resistencia antihelmíntica. El fin
sas son más difíciles de eliminar. Las pu- tidad importante de huevos a lo largo de de una quimioterapia preventiva en el
blicaciones sobre este tema son difíciles su vida, la densidad de ganado suele ser control de la estrongilosis, es el de evitar
de interpretar ya que los resultados pue- elevada y los potros suelen pastar con sus la eliminación de huevos de estróngilos a
den estar influenciados por el diseño ex- madres. Las larvas infestantes pueden vi- los pastos. En condiciones de una fuerte
perimental y por la metodología emplea- vir durante mucho tiempo en los pastos, y exposición en los pastos se requiere un
da. La moxiclectina a 0.4 mg/kg no tiene . en las explotaciones equinas suelen tratamiento regular con bencimidazoles.o
efecto alguno sobre las larvas ele tercer presentarse pocas oportunidades para pirantel cada 4-6 semanas, con ivermectina
estadio hipobióticas, pero es moderada- permitir que los pastos reposen durante cada 8-10 semanas o moxidectina cada 14-
mente eficaz contra las latvas ele tercer y largos períodos de tiempo, o para su re- 16 semanas durante todo el período de
cuarto estadio en desarrollo (27). En con- siembra. En consecuencia, el principal riesgo. Cuando se logra reducir los recuen-
secuencia, este producto presenta un pe- objetivo de los programas de control es tos de larvas en el pasto a niveles insignifi-
ríodo de reaparición de huevos prolonga- reducir al mínimo el número de larvas in- cantes, se puede prolongar el período en-
do, lo que permite un intervalo de trata- festantes que se acumulan en los pastos. tre tratamientos. Un componente impor-
miento de 14-16 semanas para prevenir la No existe un tratamiento para los pastos tante de cualquier programa de control
eliminación ele huevos en los pastos. La que sea económica o ambientalmente jus- son los recuentos mtinarios de huevos en . ./
\,_.,"¡
ivermectina parece tener, como mucho, tificable. Uri proyecto prometedor es la heces, ya que son una medida directa de la
efectos variables contra las fases en mu- posibilidad de usar hongos nematófagos velocidad a la que se produce la contami-
cosa (28, 29) y en general se recomienda que destruyan las latvas en las heces (33). nación del pasto. También sitven para con-
un intervalo de tratamiento de 8-10 sema- Las opciones para un control a través del firmar la eficacia de los fármacos emplea-
nas. Otros productos con dosis para adul- manejo del pastoreo son limitadas. El pas- dos y se pueden emplear para determinar
tos tienen poco o ningún efecto sobre las toreo alternante o mixto con mmiantes los intervalos óptimos de tratamiento.
larvas de ciatostomos en mucosas, y son puede reducir la contaminación, ya que La parasitosis es un problema de re-
necesarios intetvalos de tratamiento de 4- los estróngilos equinos no afectan a estos baño, y todos los caballos de una explo-
6 semanas durante los períodos de fuerte hospedadores. Sin embargo, el verme tación deben recibir el tratamiento simul-
exposición en los pastos. gástrico T axei es un parásito compartido. táneamente, incluso si tienen dueños dis-
'" El fenbendazol a dosis única de 30 mg/ Es muy eficaz la retirada de todos los ex- tintos. Si se realizan exámenes mtinarios
kg o, con mayor seguridad, 7.5 mg/kg al crementos equinos de los pastos dos ve- de heces, el tratamiento se puede restrin-
día durante 5 días es eficaz contra las lar- ces por semana (34) siempre que una llu- gir a aquellos caballos que presenten re-
vas de la mucosa. Un estudio ha demos- via intensa no disperse el material. Este cuentos significativos de huevos (36). Da-
trado que este último programa de trata- sistema puede ser rentable en lugares do que los caballos y los rumiantes alojan
miento destruye más del 90 o/o de las lar- donde los animales valiosos tienen riesgo a diferentes nematodos parásitos, se pue-
vas de la mucosa en hipobiósis, y entre el de infestación, o donde los costes labora- de reducir el riesgo de enfermedad per-
95-99 o/o ele las de un desarrollo normal les son relativamente baratos. Para este mitiendo que pasten juntas estas dos es-
(30). El tratamiento de 5 días se emplea al fin existen mecanismos mecánicos que se pecies, o alternando el uso de los prados
comenzar el invierno para prevenir la adaptan a un tractor. Otra ventaja de la re- entre cada especie. Como la mayoría de
ciatostomiasis larvaria. Puede ser necesa- tirada de heces es que se incrementa el los huevos se depositan en los pastos du-
rio un segundo tratamiento más adelante área de la pradera en el que pastan los rante la primavera y el verano, la concen-
si los animales tiene acceso a pastos con- caballos, por ejemplo, se incrementa el te- tración de los tratamientos durante estas
taminados. rreno con hierba en relación con la zona estaciones debería reducir la contamina-
S. vulgaris y S. edentatus migratorias de broza (35). Rastrillar el terreno sólo es ción así como los recuentos de larvas en
se pueden controlar con ivermectina 0.2 eficaz en condiciones climatológicas calu- pastos durante el siguiente otoño e invier-
mg/kg o fenbendazol a 30 mg/kg (dosis rosas y secas, durante las cuales los hue- no (4). En yeguadas donde se requiere la
única) o, para mayor seguridad, 7.5 mg/kg vos y las larvas se deshidratan con rapi- máxima reducción de la contaminación,
diario durante 5 días (31). En los casos de dez, ya que en otras condiciones los efec- se suelen adoptar programas de trata-
artetitis verminosa, la resolución de las le- tos son nocivos al extender las larvas miento intensivo. En explotaciones con
siones pueden tardar varios meses tras la infestantes. poblaciones más pequeñas de caballos, o
eliminación de los parásitos (32). La mayoría de los establos aplican una donde estos se crían con otras especies,
quimioterapia preventiva. en mayor o pueden ser necesarios tratamientos me-
CONTROL menor medida, ya que las condiciones del nos frecuentes. Debido a que la yegua es e
terreno y de la mano de obra limitan la la principal fuente de contaminación para o
La erradicación de los estróngilos equinos eficacia de sistemas de control no quími- el potro, debería recibir un tratamiento 2
no se puede llevar a cabo debido a que la cos, aunque de todos modos éstos se meses antes del parto, de nuevo en el
 OTRAS INFESTACIONES POR NEMATODOS . .16~7. .

momento del parto, y de forma regular a REFERENCIAS (37) Monahan, C.. M. 0997) Vet. Pm·asítol., 73,
partir de entonces. El tratamiento de los (1) Lichtenfels, J. R. (1975) Proc. Helminthol. 277.
Soc. Wash., 42(Special issue on helminths (38) Herd, R. P. & Coles, G. C. 0995) Vet. Rec.,
0 potros debe comenzar a las 1O semanas
of domestic equids). 136, 481.
de edad, para eliminar a los estróngilos (2) Klei, T. R. 0996) Vet. Parasitol., 64, 163.
pequeños antes de que empiecen a poner (3) Klei, T. R. et al. (1989) Equine Vet.j. Suppl.,
huevos, y se debe repetir a intervalos que 7, 2.
(4) Herd, R. P. et al. (1985) Equine Vet.]., 17,
dependen del producto elegido.
202. Otras infestaciones
Una estrategia alternativa para mante- (5) Eysker, M. & Wemmenhove, R. (1987) Vet.
ner la contaminación de los pastos en ni- Parasitol., 87, 69.
por nematodos
veles bajos es el empleo continuado de un (6) Comtney, C. H. & Asquith, R. L. (1985)
Equine Vet. ]., 17, 2.40.
tratamiento preventivo de grado bajo ad-
(7) Mair, T. S. 0994) Vet. Rec., 135, 598.
ministrado en el pienso con tartrato de pi- (8) Lave, S. et al. (1992) Vet. Rec., 130, 217. OXIURIASIS
rantel 2.64 mg/kg/día. Se ha demostrado (9) Duncan, J. L. 0974) Vet. Rec., 94, 337.
que este tratamiento controla eficazmente 00) Lave, S. & Duncan, J. D. 0992) Vet.
Oxyuris equi es un nematodo que causa
Parasitol., 44, 127.
los ciatostomos, aunque su eficacia es me- 01) Monahan, C. M. et al. 0994) J. Parasitol., irritación en la región perianal de los ca-
nor en potros frente a estróngilos grandes 80, 911. ballos, provocando que éstos se rocen y
(37). Los potros tratados pueden ser más 02) Herd, R. P. 0990) Compend. Cont. Educ. se muerdan sus colas. Esto puede provo-
sensibles a posteriores exposiciones. Frac. Vet., 12, 732.
car la pérdida de pelo y en ocasiones
03) Herd, R. P. (1990) Equine Vet. Educ., 2, 41.
Retrasar la aparición de la resisten- 04) Davies,]. V. & Gerring, E. L. 0985) Equine traumas físicos a los tejidos de la región.
.._) cia es un factor importante a considerar Vet.]., 17, 219. El parásito es ubicuo, pero de mayor pre-
en el diseño de cualquier programa de 05) White, N. A. (1985) Comp. Cont. Educ. Pract. valencia en regiones con abundantes llu-
control. Los principales antihelmínticos Vet., 7, SJ56.
vias (1).
06) Maxie, M. G. & Physick-Sheard, P. W. 0985)
equinos pertenecen a sólo tres grupos Vet. Pathol., 22, 238. El ciclo vital es directo. Los vermes
químicos, y las poblaciones de vermes re- 07) Little, P. B. et al. 0974) Am.j. Vet. Res., 35, adultos son de color gris y se alojan en el
sistentes a un producto suelen ser menos 1501. ciego y el colon. El macho mide 1.2 cm
(18) Khallaayoune, K. (1991) In: Donkeys, mutes
sensibles, o toleran mejor, los efectos de de longitud, pero la hembra es mucho
and horses in tropical agricultura!
otros productos del mismo grupo. Se pue- development. Eds. Fielding, D. & Pearson, más larga, hasta 15 cm, y posee una larga
de calcular el nivel de resistencia de un R. A. Edinburgh, UK: University of cola terminada en punta. Migran a lo lar-
rebaño mediante una técnica de reduc- Edinburgh, p. 174. go del tracto digestivo y reptan hasta la
09) Duncan, J. L. 0973) Equine Vet.]., 5, 20.
ciÓn de recuentos de huevos en heces región perianal, donde ponen sus huevos
(20) Amndel, J. H. 0985) Parasitic Diseases ofthe
(TRRHH). Se pesan al menos seis caballos Ho-rse. Veterina1y Review 28. Sydney, en racimos amarillos. Alrededor de 3 días
que presenten elevados recuentos de Australia: Postgraduate Foundation in después, en condiciones favorables, se
t_-.' huevos (p. ej., con una cincha para pesar) Veterinary Science, University of Syclney, desarrolla un embrión, y el huevo ya es
p. 16.
y se tratan con una dosis determinada de infestante. El animal puede lamer los hue-
(21) Patton, S. et al. 0978) A m.]. Vet. Res., 39, 19.
) antihelmíntico. Una reducción media de (22) Cranley, J. J. & McCullagh, K. G. 0981) vos y deglutidos, o éstos pueden caer al
los recuentos de huevos de menos del Equine Vet.]., 13, 35. suelo. Son resistentes a la deshidratación,
90 % tras 7-14 días es indicativo de resis- (23) Slocombe, J. O. D. et al. (1977) Can.]. y se pueden transmitir a través del aire
Comp. Mee!., 41, 137.
tencia. Para su confirmación se requieren vehiculados en el polvo, y permanecer
(24) Wallace, K. D. et al. 0989) Am.]. Vet. Res.,
pruebas más rigurosas. Se han publicado 50, 1699. viables en los establos durante mucho
recomendaciones para extender la vida (25) Uhlinger, C. & Johnstone, C. 0984) ]. Equine tiempo. La tránsmisión se produce por
útil de productos antihelmínticos equinos Vet. Sci., 4, 7. contaminación de alimentos.
(26) Chapman, M. R. et al. 0996) Vet. Parasitol.,
existentes, semejantes a las señaladas
66, 205.
anteriormente para los rumiantes (38). (27) Eysker, M. et al. 0997) Vet. Parasitol., 70,
165.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (28) Xiao, L. et al. 0994) Vet. Parasito/., 53, 83.
Arundel, J. H. (1985) Parasitic diseases ofthe horse. (29) Lave, S. et al. 0995) Vet. Rec., 136, 18.
Veterinary review 28. Postgraduate Foundation (30) Duncan,]. L. et al. 0998) Vet. Rec., 142,
in Veterinary Science, University of Sydney, . 268.
Australia. (31) Duncan, J. L. et al. (1977) Eqttine Vet.j., 9,
Ogbourne, C. P. (1978) Pathogenesis of Cyathosto- 146.
me (Trichonema) infections ofthe horse. A Re- (32) Slocombe, J. O. D. et al. (1987) Can.]. Vet.
view. Farnham Royal, UK: Commonwealth Res., 5, 232.
Agricultura] Bureaux. (33) Larsen, M. et al. 0995) Vet. Parasitol., 60,
Oghourne, C. P. & Duncan, J. L. (1984) Strongylus 315.
(34) Herd, R. P. 0986) Equine Vet.j., 18, 447. TRATAMIENTO
) vulgaris in the horse: its hio/ogy and veterinary
importance. Farnham Royal, Bucks., UK: Com- (35) Herd, R. P. et al. 0985) Equine Vet.]., 17,
o monwealth Agricultura] Bureaux. Equine Prac- 235.
El tratamiento consiste en la aplicación
tice (1998) 20 (3, 4), Special issues: Parasito- (36) Duncan, J. L. & Lave, S. (1991) Equine Vet.]., de una suave pomada desinfestante en la
logy series 1 & Il. 23, 226. región perianal, y en la administración de
. 1618 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

ivermectina, moxidectina, cualquiera de través de la piel también produce der- (4) Taira, N. & Ura, S. (1991) Vet. Parasitol., 39,
los nuevos bencimidazoles de amplio es- 313.
matitis. En terneros, las infecciones expe-
(5) Dey-Hazra, A. et al. (1979) Vet. Parasitol., 5,
pectro o pirantel, a las dosis estándar para rimentales causan palidez y tos (3), pero 339.
caballos. También son eficaces las sales se han relacionado cargas fuertes de lar- (6) Dewes, H. F. (1989) NZ Vet.j., 37, 69.
de piperacina. vas migratorias con muertes súbitas sin (7) Dewes, H. F. & Townsend, K. G. (1990) NZ
Vet.]., 38, 34.
síntomas previos a (4). En toros, se puede
(8) Murrell, K. D. (1981) Am.j. Vet. Res., 42,
REFERENCIA observar una balanopostitis. En corderos
(1) Bucknell, D. G. et al. (1995) lnt.j. Parasitol., 1915.
25, 711.
se observa dermatitis, hemorragia pulmo-
nar y enteritis. Las ovejas también pueden
desarrollar cojeras o un incremento en la
susceptibilidad a la necrobacilosis poda!, TRICURIASIS
ESTRONGILOIDOSIS si se someten a infestaciones fuertes. Los
cerdos pueden mostrar anorexia, apatía y En rumiantes se encuentran tres especies
Los animales de granja en numerosos pa- anemia, aunque el principal signo clínico de tricuros: Trichuris avis, T. discolor y T.
íses se encuentran expuestos a una infes- es la diarrea. Se ha comprobado que las globulosa, mientras que en cerdos se pre-
tación por nematodos del género Stron- infestaciones en cerdos reducen la activi- senta T. suis. Los tricuros que afectan al
gyloides. Se producen brotes de la enfer- dad enzimática intestinal, incrementan la ganado de granja se suelen considerar re-
medad en lechones, potros, terneros y pérdida intestinal de plasma y sangre, y lativamente inocuos, pero infestaciones
corderos, pero la importancia económica reducen la síntesis proteica en el hígado fuertes pueden producir alteraciones gra-
global de este parásito no parece ser muy (5). En potros, se pueden encontrar eleva- ves con diarrea y disentería (1). La mor-
importante. En cada hospedador se alo- dos recuentos de huevos en animales talidad puede ser elevada en lechones
jan especies distintas: Strongyloides ran- aparentemente sanos, pero en otros indi- destetados. Los animales afectados grave-
somi en cerdos, S. westeri en caballos y S. viduos la infestación provoca una diarrea mente muestran anorexia y adelgazamien-
papillosus en ovejas y bóvidos. Todos son (independientemente del primer celo ele to rápido. Las heces pueden contener mo-
parásitos del intestino delgado. Todos la yegua). Se han atribuido a la invasión co teñido de sangre y tiras de mucosa ne-
son filiformes y con menos de 1 cm de cutánea de las larvas episodios de intensa crótica. Los nematodos se encuentran
longitud. agitación de hasta 30 minutos ele duración enterrados superficialmente con su delga-
Sólo, las hembras se encuentran en el (6, 7). A los 2 días desarrollaron lesiones do extremo anterior en la pared del ciego,
intestino, por lo que los huevos se origi- cutáneas en la parte inferior ele las extre- y también pueden llegar a afectar a colon
. ií.an por partenogénesis. Los huevos tie- midades, que persistieron durante 2-3 se- si la infestación es fuerte. La actividad ele
nen una cubierta fina y contienen un em- manas. los vermes produce por sí· misma escasa
brión. Las larvas que eclosionan pueden La mayoría de los antihelmínticos reacción tisular, pero permite la invasión
desarrollarse· en formas infestantes o no de amplio espectro son eficaces para la de las bacterias de la microflora intestinal.
parasitarias. Estas últimas se convierten en eliminación de este parásito. En potros, la Ésta es la principal causa de la la grave in-
machos y hembras de vida libre que viven ivermectina se administra a la dosis habi- flamación y de los signos clínicos asocia- e
en materia orgánica en putrefacción y pro- tual para caballos, pero se necesitan dosis dos con la trichuriasis (2).
ducen huevos fertilizados. La transmisión elevadas de fenbendazol (50 mg/kg) y de El ciclo vital es directo. Los huevos
se produce cuando las larvas infestantes xibendazol (15 mg/kg). El tratamiento con son muy resistentes a las condiciones
entran en el hospedador por ingestión o ivermectina en yeguas el día del parto no ambientales externas y pueden sobrevi-
por penetración a través de la piel. En los previene la transmisión transmamaria, pe- vir hasta 6 años en cochiqueras antiguas,
animales ele más edad se acumulan en el ro reduce significativamente los recuentos y al menos 2 años en los pastos del sur
tejido subcutáneo y migran a las glándulas de huevos en los potros. El tratamiento de de Inglaterra (3). En el interior del huevo
mamarias cuando se inicia la lactación (1, cerdas infestadas es eficaz para eliminar a se desarrolla una larva lnfestante, pero
2). Los neonatos, por tanto, se infestan a las larvas hipobióticas de la grasa subven- requiere una temperatura relativamente
través de la leche, y se pueden encontrar tral (8). El control depende de la elimina- alta para desarrollarse con rapidez. En
hembras poniendo huevos en el intestino ción de zonas cálidas y húmedas, tales co- los climas templados, la embrionización
aproximadamente a la semana del naci- mo lechos y camas húmedas, idóneas para de los huevos de T. suis puede tardar
miento. Las larvas infestantes penetran en la multiplicación de los parásitos. ·más de 1 año (4). Cuando un hospeda-
la piel de los animales jóvenes y viajan dor adecuado los deglute, los huevos
por la sangre hasta los pulmones, donde eclosionan o se desarrollan en adultos en
salen a los alvéolos, ascienden por los REFERENCIAS unas 12-20 semanas después de la infes-
conductos respiratorios hasta la faringe y (1) Lyon, E. T. et al. (1973) J. Parasitol., 59, tación en corderos y cabras, y tras 7 se-
allí son deglutidos. 780. manas en cerdos. En ovejas la enferme- (
(2) Stewart, T. B. et al. (1976) A m. J. Vet. Res., 3 7,
En animales jóvenes, la diarrea es el
41.
dad se presenta con más frecuencia des- O
signo clínico más frecuente, pero el paso (3) Stewart, T. B. et al. (1968) Vet. Med., 63, pués de un período de clima caluroso y
de una concentración masiva de larvas a 1145. seco, que limpia al pasto de otras larvas
 OTRAS INFESTACIONES POR NEMATODOS 1619

de nematodos, pero los resistentes hue- nunca son patógenas. El ciclo vital es di- ACANTOCEFALOSIS PORCINA
vos de especies de Trichuris sobreviven recto y se asemeja al de otros estróngi- !MACRACANTHORHYNCHUS
/_) y son ingeridos cuando las ovejas comen lidos. Las larvas infestantes son relati- HIRUDINACEUS)
cerca del suelo para ingerir el grano que vamente resistentes al frío y se pueden
se les administra como alimento durante observar infestaciones masivas durante Macracanthorhynchus no es un nemato-
las sequías. inviernos suaves. Tras la ingestión, las do, sino un acantocéfalo. Las infestaciones
El diagnóstico depende de la detec- larvas pasan un período de desarrollo en en cerdos no suelen ser muy graves y cau-
ción de huevos ovalados de color amari- la pared del intestino delgado antes de san relativamente pocas pérdidas. Los ver-
llo en las heces, con un tapón transpa- llegar al ciego y posteriormente al colon. mes tienen cuerpos gruesos (05-1.25 cm),
rente en cada extremo. Los huevos son A diferencia de Oesophagostomum, las largos (hasta 38 cm) con estriaciones trans-
más pesados que muchos otros, y no larvas no causan lesiones significativas. versales y en la cabeza presentan una pro-
siempre flotan bien en una solución sali- La infección se hace patente a las 7 se- bóscide rodeada de ganchos. Se localizan
na saturada (NaCI). Un líquido de flota- manas. en el intestino delgado y los huevos elimi-
ción alternativo más fiable es el sulfato Los signos clínicos iniciales se obser- nados son muy resistentes a las condicio-
de cinc o una solución de glucosa. En la van cuando los adultos comienzan a ad- nes ambientales pudiendo sobrevivir hasta
necropsia, los vermes adultos que miden herirse a la mucosa unos 26 días después 2 años en condiciones medias. Su ciclo vi-
entre 2-5 cm de longitud se identifican de la infestación (1). Las heces elimina- tal es indirecto, con una variedad de esca-
fácilmente por su aspecto de látigo: el das son blandas, con flecos de sangre y rabajos que actúan como hospedadores
tercio anterior es mucho más delgado exceso de moco. Se produce una entero- intermedios. La transmisión se produce
..J que el extremo posterior en forma de paría con pérdida de proteínas asociada a cuando un cerdo ingiere alimentos o esca-
mango. una disminución de la albúmina en. san- rabajos adultos contaminados, y los hue-
La qtdmioterapia ofrece resultados va- gre y adelgazamiento. En las infestacio- vos se eliminan unos 2-3 meses más tarde.
riables ya que los Trichuris sólo están rela- nes graves se puede producir la muerte La hembra 'es muy prolífica y vive en el
cionados de forma distante con la mayoría del animal (2). Los recuentos de .huevos hospedador alrededor de 1 año.
de las especies diana. Se pueden utilizar la en heces no siempre se correlacionan po- Las infestaciones masivas pueden
mayoría de los productos antihelmínticos sitivamente con los signos clínicos, ya causar retraso del crecimiento o adelgaza-
de amplio espectro, pero no todos presen- que se puede presentar antes de que ma- miento. La cabeza del parásito se introdu-
tan actividad contra las formas inmaduras duren los nematodos. La inmunidad pue- ce profundamente en la mucosa in,testinal
y pueden ser necesarios los tratamientos de reducir también la fecundidad de los y produce nódulos claramente visibles
repetidos. Chabertia adultos. En la necropsia se o):¡- desde la superficie serosa. De forma oca-
serva engrosamiento, edema y petequias sional se han producido muertes debidas
REFERENCIAS en la pared del colon, y en ocasiones la a una perforación intestinal. Las técnicas
(1) Batte, E. G. 0977) Am.]. Vet. Res., 38, 1075.
presencia de sangre en el contenido in- de sedimentación son mejores que los
(2) Rutter,]. M. & Beer, R.]. S. 0975) Infect.
bnmunol., 11, 395. testinal. Los vermes, que se reconocen fá- métodos de flotación para detectar los
(3) Burden, D.]. & Hammet, N. C. 0979) Res. Vet. cilmente por sus grandes cavidades buca- huevos en heces. Casi nunca se llega a
Sci., 26, 66. les, se suelen localizar en los primeros administrar un tratamiento ya que el pro-
( 4) Roepsdorff, A. & Murrell, K. D. 0997) Int.].
Parasitol., 27, 563.
25-30 cm de las asas elípticas del colon, ceso se suele diagnosticar a la necropsia.
excepto en las infestaciones masivas. Con Se obtiene buenos resultados con la admi-
frecuencia el número de vermes presen- nistración en pienso de ivermectina para
tes es sorprendentemente reducido, y proporcionar 0.1 ó 0.2 mg/kg durante 5
CHABERTIASIS con tan sólo 5-10 vermes pueden apare- días (1). Una dosis única de doramectina
cer graves lesiones morfológicas. Más de sólo ofrece una eficacia parcial (2). El
La chabertiasis de ovejas, cabras y bóvi- 100 vermes se considera una infestación control, en caso necesario, incluye la eli-
dos está causada por Chabe1'1ia ovina, grave. Todos los nuevos antihelmínticos minación correcta de los excrementos
un nematodo de 1-2 cm de longitud que de amplio espectro son eficaces contra porcinos y evitar el contacto con el hos-
se aloja en el colon y causa un síndrome C. ovina. pedador intermedio, el escarabajo.
clínico semejante al de la esofagostomia-
sis. La enfermedad se observa principal- REFERENCIAS REFERENCIAS
0) Herd, R. P. 0971) Int.j. Parasitol., 1, (1) Alva-Valdes, R. et al. (1989) Am.]. Vet. Res.,
mente en regiones más frías durante los 50, 1392.
189.
meses de invierno. Las infestaciones lle- (2) Smith, H.]. & Archibald, R. M. 0967) Can. (2) Yazwinski, T. Al. et al. 0997) Vet. Parasitol.,
gan a producirse en bóvidos, pero casi Vet.]., 8, 173. 70, 123.

)
o
1620 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

Nematodiasis pulmonar y de otros órganos

• Bronquitis parasitaria. La transmisión se produce cuando el
e
Bronquitis verminosa • Neumonía verminosa. ganado bovino ingiere las larvas de tercer
bovina • Bronquitis verminosa. estadio mientras pastan. Éstas migran a
través de la pared intestinal hasta avanzar
La neumonía verminosa bovina presen- los ganglios linfáticos mesentéricos. Des-
ta una distribución amplia tanto en regio- de aquí pasan a través de los vasos linfáti-
nes templadas como frías y, dependiendo cos hasta el torrente sanguíneo venoso y
Etiología. El nematodo Dictyocaulus viviparus de las condiciones climatológicas, puede desde el corazón hasta los pulmones,
(verme pulmonar bovino). causar graves pérdidas. La enfermedad al- donde irrumpen en los alvéolos. Migran
Epidemiología. La enfermedad se observa canza su máxima importancia en las re- por los bronquiolos hasta su localización
principalmente en terneras de leche; se giones templadas y húmedas de las Islas preferente, las vías respiratorias de mayor
desarrolla una respuesta inmunitaria con
Británicas y zonas de Europa occidental. calibre, y empiezan a poner huevos unas
relativa rapidez, pero el ganado sucumbe si se
expone a una concentración masiva de larvas
Los cietvos portan un parásito similar, D. 3-4 semanas después de la infestación. La
infestantes mientras pastan. eckerti. Se desconoce si desempeñan un mayoría de los vermes adultos son des-
Signos. Tos, taquipnea, disnea. papel en la transmisión de D. viviparns, truidos a las pocas semanas tras una res-
Pruebas clínicas. Presencia de larvas pero las especies de nematodos pulmona- puesta inmunitaria. Estos hechos determi-
características en heces (aunque no están
presentes en todas las fases de la
res suelen ser específicos para un hospe-
dador determinado.
nan la evolución del síndrome clínico y e .\
enfermedad); eosinofilia, pruebas de su cronología aproximada como sigue (1):
radioinmunoanálisis enzimático (ELISA) para
anticuerpos séricos. l. Fase de penetración (desde ingestión
Lesiones. Extensas zonas de hepatización en CICLO VITAL hasta llegada de las larvas al pulmón),
los lóbulos diafragmáticos del pulmón, 1-7 días.
enfisema, vermes de hasta 8 cm de longitud Los vermes pulmonares viven en la trá-
2. Fase prepatente (larvas en pulmón)
en bronquios (sólo en la fase patente del quea y en los bronquios. Las hembras son
proceso).
días 7-25.
muy prolíficas y se ha calculado que un
· Confirmación del diagnóstico. Las pruebas 3. Fase patente (vermes adultos en pul-
solo ternero infestado puede contaminar
analíticas, tal como se han descrito con món) días 25-55.
anterioridad; en la necropsia, distribución de
los pastos con 33 millones de latvas. Los
4. Fase pospatente (vermes desaparecen
las lesiones en el pulmón e identificación de huevos ascienden con la tos y son degluti-
del pulmón) días 55-70.
vermes en bronquios. dos. Eclosionan en las vías aéreas o en el
Tratamiento. Bencimidazoles y tracto digestivo,. y las latvas se eliminan
avermectinas/milbemicinas son activas EPIDEMIOLOGÍA
por las heces. Éstas se desarrollan en los r. ..
contra todas las fases parasitarias de D.
viviparus; las segundas también tienen un
excrementos hasta un tercer estadio infes- La bronquitis parasitaria bovina es una
efecto protector persistente; también se tante, que se encuentra protegido por cutí- enfermedad esporádica y en gran medida O·
emplea ellevamisol. culas retenidas tras la primera y la segun- imprevisible. Esto se debe a que la reac-
Control. Vacunación; programas preventivos
antihelmínticos precoces administrando
da muda. Debido a que las larvas envaina- ción inmunitaria se desarrolla con mayor e
das no pueden alimentarse, almacenan rapidez que en otras infestaciones por ne-
bolos intrarruminales adecuados, o múltiples
gránulos de glucógeno en las células in- matodos, pero sin embargo,· puede per-
tratamientos de ivermectinas/milbemicinas;
mantener a los animales susceptibles testinales. La humedad es esencial para la manecer incompleta durante muchas se-
alejados de los pastos potencialmente supervivencia y el desarrollo de las larvas, manas y puede disminuir progresivamen-
peligrosos. y una temperatura moderada de 18-21 oc te si no se produce una reinfestación. En
Diagnóstico diferencial: permite su desarrollo completo a la fase la mayoría de los períodos de pastoreo, la
• -Bronconeumonfa bacteriana (p. 527). infestante en 3-7 días. Las larvas sobrevi- respuesta inmunitaria se desarrolla con la
• Neumonía intersticial aguda y crónica. ven mejor en ambientes frescos y húme- suficiente velocidad para proteger a los
• Neumonía vírica. dos, especialmente cuando el entorno se terneros contra las larvas que se acumu-
• Neumonía intersticial aguda.
ha estabilizado por la presencia de hier- lan en la hierba. El ganadero puede no
• 1nfestaciones masivas de larvas de áscaris
en pastos contaminados por heces bas largas o depósitos de agua libre. En darse cuenta que su prado está contami-
porcinas. condiciones óptimas, las larvas pueden nado. Los brotes clínicos se presentan
persistir más de 1 año. Pueden sobrevivir cuando las condiciones climatológicas, de
al invierno en climas tan fríos como el de manejo u otros factores contribuyen a la
ETIOLOGÍA
Canadá y Alemania. Cuando llega el clima exposición repentina suficiente para des-
El nematodo Dictyocaulus viviparus es el primaveral más cálido, las larvas reinician bordar cualquier reacción inmunitaria que (
único verme pulmonar bovino. La enfer-
medad que causa recibe numerosas deno-
su motilidad, pero mueren rápidamente
una vez que se han agotado sus reservas
ya se haya desarrollado. En comparación o
con los nematodos gastrointestinales bo-
minaciones, incluyendo: de alimento. vinos, se requieren relativamente pocos
 BRONQUITIS VERMINOSA BOVINA 1621

vermes (p. ej., varios cientos o miles) para emergen posteriormente, por ejemplo, so- ascenso de las larvas por los bronquiolos
que se produzcan manifestaciones clíni- bre la paja de la segunda siega (3). Los ter- causa que éstos se ocluyan por moco, eo-
) cas. De este modo, la enfermedad se en- neros de engorde que pastan con sus ma- sinófilos y otras células inflamatorias, pro-
cuentra limitada casi por completo al ga- dres tienen menos probabilidades de infes- vocando el colapso de los alvéolos (1). Si
nado vacuno que pasta y ocurre con ma- tarse ya que este sistema no permite que se encuentra afectado un volumen de teji-
yor frecuencia en animales jóvenes en su se acumulen tantas larvas, aunque se pue- do pulmonar lo suficientemente impor-
primera temporada en el prado. La epide- den producir algunos brotes especialmente tante, se observan tos y disnea, además
miología de la neumonía verminosa está en el otoño, tras el destete. de edema pulmonar y enfisema. Como
condicionada en gran medida por factores En animales de más edad, las larvas aún no se han producido lesiones estmc-
que influyen sobre el número de larvas ingeridas durante el otoño entran en hi- turales, el tratamiento en esta fase del
infestantes ·en el pasto y sobre la veloci- pobiosis y reinician su desarrollo en la proceso produce una respuesta clínica in-
dad a la que se acumulan. primavera siguiente. Este hecho causa en mediata. Sin embargo, más adelante,
Las larvas infestantes de D. Vivipa- ocasiones enfermedades en bóvidos esta- cuando los parásitos adultos alcanzan los
rus son relativamente inactivas y no son bulados (4), pero estas infestaciones sue- bronquios primarios, huevos, fragmentos
capaces de trasladarse a más de 5 cm de len ser asintomáticas y sirven para pro- de vermes destruidos por el sistema in-
los excrementos. Los factores que disper- porcionar una nueva fuente de contami- munitario así como otros restos son aspi-
san a las larvas de forma generalizada so- nación futura en el pasto. Se piensa que rados, provocando una neumonía por as-
bre el pasto incluyen mecanismos de dis- estos animales portadores son la principal piración. Se produce una infección bacte-
persión por: fuente de infestación en los climas más riana secundaria y secuelas tales como
fríos, donde las larvas no pueden sobrevi- bronquiectasias. Estas lesiones se resuel-
• Lluvia.
vir al invierno en los pastos, aunque tam- ven con lentitud y los animales tratados
• Lombrices.
bién se les ha implicado en brotes de la requieren largos períodos de convalecen-
• Vehículos con ruedas.
enfermedad, por ejemplo, en Louisiana, cia. En fases más avanzadas, una vez que
• Pies humanos y animales.
en los Estados Unidos (5). se han expulsado todos o la mayoría de
Un hongo, Pilobolus, desempeña un La reacción inmunitaria a una rein- los vermes, las células de revestimiento
papel especialmente importante en el festación que se produce tras una expo- alveolares de aproximadamente el 25 %
proceso y puede transferir a las larvas a sición inicial a D. Viviparns tiene una in- de los animales en recuperación se vuel-
través de los linderos de los prados. Las tensidad y una duración variable. Normal- ven cúbicas y no funcionales. Se descono-
esporas de los hongos pasan a través de mente proporciona una buena protección ce la razón de este cambio, pero puede
los animales que pastan y germinan en las durante la primera temporada de pasto- ser una respuesta a las sustancias libera-
heces. Las larvas de Dyctiocaulus ascien- reo, y la exposición a las larvas que han das por los vermes muertos. Como esta
den hasta los esporangios, que al llenarse sobrevivido al invierno a comienzos de reacción es irreversible, muchos de los
, .' de agua explotan y lanzan a las esporas cada temporada de pastoreo actúa como animales afectados mueren.
fúngicas y a las larvas a distancias de has- dosis de recuerdo. El ganado bovino que La respuesta pulmonar varía mucho
) ta3m(2). se aparta durante largas temporadas de dependiendo del número de larvas ingeri-
Las terneras de leche son las más sus- los pastos contaminados puede llegar a das, del estado nutricional y de la edad
) ceptibles a la neumonía verminosa, ya que presentar manifestaciones clínicas tras del hospedador, y si éste se encuentra o
se suelen criar en establos hasta los 4-5 una reexposición. Recientemente, en el no expuesto por primera vez a una neu-
meses de edad, y luego se trasladan a pra- Reino Unido, Dinamarca y otros países, se monía verminosa. Los animales vacuna-
deras sobre las que pastan cada año una ha iricremerítado el número de· brotes de dos, o aquellos que se han recuperado de
nueva generación de terneros. Si el prado bronquitis parasitaria en novillos y en ga- infestaciones clínicas o subclínicas pueden
se encuentra muy contaminado, en alrede- nado bovino adulto (6). Las razones de toser o presentar traquipnea si pastan en
dor de 1 semana pueden presentarse ma- esto son aún especulativas, pero incluyen: prados contaminados (7). Esto se conoce
nifestaciones graves. Aunque por lo gene- con el nombre de "síndrome de reinfesta-
l. Una disminución de las vacunaciones.
ral, sólo sobreviven al invierno el suficien- ción,. y se produce cuando un elevado nú-
2. El empleo de estrategias antihelmínti-
te número de larvas para inducir mero de larvas alcanzan el pulmón antes
cas muy eficaces durante la primera
infestaciones leves y asintomáticas en los de ser destruidas por el sistema inmunita-
temporada de pastoreo, que pueden
terneros susceptibles, que a continuación rio. La exposición masiva de animales de
evitar una exposición antigénica ade-
empiezan a contaminar los pastos y reci- más edad previamente infestados puede
cuada.
clan la enfermedad. Cuando la densidad provocar una reacción de hipersensibili-
3. Posibles cambios climáticos.
de población del ganado es elevada, las dad grave o de curso mortal (8).
exposiciones en los pastos pueden alean-
PATOGENIA
) zar niveles patógenos a los 2-4 meses. Este DATOS CLÍNICOS
0 modelo no explica satisfactoriamente to- Las larvas migratorias de D. vivipants pro-
dos los brotes, y se ha sugerido que las lar- ducen pocas alteraciones hasta que alcan- Los brotes del proceso varían según la
vas se dispersan en el suelo con el agua, y zan los pulmones. A partir de entonces, el gravedad desde tos esporádica sin pérdi-
' 1622 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

das aparentes de productividad hasta ca- lidad es mucho más baja que en la forma varias semanas después de la primoinfes-
sos agudos que cursan con muerte súbita. aguda, pero muchos de los terneros que tación (9). La seropositividad puede por
Dentro de un grupo, cada animal está sobreviven presentan lesiones pulmona- tanto proporcionar un medio para confir- (
afectado de forma diferente, Los animales res graves. En consecuencia, pueden pa- mar retrospectivamente un diagnóstico,
desnutridos parecen tener menos capaci- decer retrasos durante un período prolon- especialmente en vacas lecheras adultas,
dad para soportar una infestación por ne- gado y durante varias semanas al animal Se están perfeccionando las pruebas para
matodos pulmonares, Sin embargo, no es le cuesta respirar. Algunos terneros que poder detectar una infestación reciente y,
infrecuente que terneros con un buen es- sobreviven pueden mostrar un repentino a la larga, para monitorizar el estado in-
tado de nutrición mueran de infestaciones agravamiento de la disnea unas 7-8 sema- munológico de los animales de más edad,
graves. nas después del inicio del proceso. En es- La eosinofilia es un hallazgo bastante fre-
Los casos agudos cursan con taquip- tos casos de recaídas, el pronóstico es cuente, aunque no es patonogmónico.
nea superficial de presentación súbita que malo. Un método alternativo, si se sospe-
puede alcanzar una frecuencia de 60-100 Las vacas lecheras adultas suelen ser cha de la enfermedad pero los nematodos
movimientos respiratorios/min, Se obser- inmunes, pero en ocasiones se producen pulmonares aún se encuentran en la fase
va una tos bronquial frecuente, una ligera brotes esporádicos debidos a una inmu- prepatente, es examinar la hierba de los
secreción nasal, fiebre de 40-41 °C y una nodepresión. La mortalidad es baja, pero pastos en busca de larvas. Es un proceso
frecuencia cardíaca de 100-120 lpm El la morbilidad puede ser elevada y asociar- laborioso ya que la concentración de lar-
animal se encuentra despierto y activo e se con una reducción de la producción vas es baja y se debe procesar una gran
intentará comer, aunque la insuficiencia láctea que causa una importante pérdida cantidad de hierba (0.5-1 kg).
respiratoria en ocasiones se lo impide. La económica. Una característica constante (
evolución del proceso es rápida, y a las es la tos, pero la presencia de otros signos HALLAZGOS DE NECROPSIA
24 h la disnea puede ser grave, y el ani- clínicos es variable e incluye disnea, se-
Los D. vivipants miden hasta 8 cm de lon-
mal presenta respiración a través de la creción nasal y adelgazamiento, La repen-
gitud y se observan con facilidad al abrir
boca, el cuello y la cabeza extendidos, tina exposición masiva de adultos inmuni-
la tráquea y los bronquios. Los nematodos
movimientos respiratorios violentos y gru- zados puede provocar una grave neumo-
también se pueden recuperar mediante
ñido, cianosis y postración. A la ausculta- nía intersticial.
una perfusión pulmonar (10). Pueden
ción, se comprueba la hepatización pul-
aparecer hasta varios miles en animales
monar por los fuertes ruidos respiratorios PRUEBAS ANALÍTICAS gravemente afectados. En la fase pre-
y estridores que se escuchan sobre el ár-
patente, sin embargo, es necesario reali-
,. bol bronquial. Los estridores del enfisema La presencia de larvas de D. vivipants en
zar un examen microscópico muy detalla-
intersticial comienzan sobre los dos ter- heces confirma una infestación por nema-
do del moco bronquial para encontrar lar-
cios dorsales del pulmón, pero nunca son todos pulmonares, pero su ausencia no
vas. Los vermes adultos pueden ser
tan claros como en los casos menos agu- excluye necesariamente la posibilidad de
escasos o estar ausentes si el proceso du-
dos. La fiebre dura hasta justo antes de la una bronquitis parasitaria. En las primeras
ra el tiempo suficiente para que tenga lu-
muerte, que suele ocurrir entre los 3-14 fases de la enfermedad cuando los ver-
gar su eliminación inmunológica. e
días y aumenta con el ejercicio o la exci- mes aún no han madurado no se elimina-
En los casos agudos, entre las altera-
tación. La mortalidad en esta forma de la rán larvas, ni serán un hallazgo constante
ciones morfológicas se incluyen:
enfermedad es del orden del 75-80 %. cuando animales parcialmente inmuniza-
El curso subagudo es más frecuente dos (p. ej., vacas lecheras) recaigan ante l. Aumento de tamaño de los pulmones
en terneros que la forma aguda. La apari- una exposición. En general, las larvas se debido a edema y enfisema.
ción suele ser súbita, la temperatura es pueden observar alrededor de 12 días 2. Amplias zonas de tejido colapsado de
normal o ligeramente elevada y se obser- después de que aparezcan los signos, es color rosa oscuro.
va un incremento de la frecuencia (60-70 decir, unos 24 días después de la infesta- 3. Bronquitis hemorrágica con gran canti-
movimientos respiratorios/minuto) y de la ción. Al principio son poco numerosas, dad de fluido ocupando todos las vías
profundidad de la respiración. Se puede pero más tarde son más abundantes. aéreas.
escuchar un gruñido espiratorio en los ca- En algunos laboratorios se aplican las 4. Aumento de tamaño de los ganglios
sos más graves, y la espiración puede ser pruebas de radioinmunoanálisis enzi- linfáticos regionales.
relativamente prolongada. Existen fre- mático (EUSA) empleando antígenos de
Histológicamente, los signos caracterís-
cuentes ataques de tos. El curso de la en- vermes adultos o larvas para demostrar la
ticos son:
fermedad es más largo, 3-4 semanas, y los exposición a una infestación por nemato-
hallazgos de la auscultación varían mucho dos pulmonares, aunque aún no se en- • Edema.
en cuanto a la duración del proceso y res- cuentran disponibles de forma generaliza- • Infiltración de eosinófilos.
pecto a la zona del pulmón afectada. Los da, Se debe tener precaución a la hora de • Dilatación de los vasos linfáticos. {J
~l
animales enfermos pierden peso con rapi- interpretar los resultados ya que los anti- • Ocupación de los alvéolos y los bron- o
dez y son muy susceptibles a bronconeu- cuerpos frente al antígeno de vermes quios con restos inflamatorios.
monías bacterianas secundarias. La morta- adultos pueden no ser detectables hasta • Larvas en bronquiolos y alvéolos.
 BRONQUITIS VERMINOSA BOVINA 1623 .

En los casos subagudos, el enfisema taria, así como la necesidad de un trata- evitar una reinfestación tras un brote. Las
intersticial suele ser macroscópico. Exis- miento precoz, con frecuencia, el diag- avermectinas y milbemicinas son especial-
.._j ten áreas. de hepatización rosa oscura en nóstico se tiene que basar en la historia mente eficaces como tratamiento preven-
el lóbulo diafragmático que también pue- clínica, los signos y en la auscultación. tivo y para prevenir reinfestaciones, ya
den presentarse en otros lóbulos. Pueden Los animales afectados con frecuencia que no sólo son muy eficaces contra los
llegar a ocupar hasta dos tercios del volu- han pastado cerca de portadores poten- nematodos pulmonares presentes en los
men pulmonar. Existe espuma en bron- ciales o han tenido acceso a pastos pre- animales en el momento del tratamiento,
quios y tráquea. Los ganglios linfáticos re- viamente utilizados por terneros suscepti- sino que también presentan una acción
gionales están aumentados de tamaño. bles o por animales portadores de más prolongada contra las larvas que puedan
Histológicamente, se pueden observar edad. El momento de aparecer el brote penetrar posteriormente. La duración de
huevos·y larvas en las vías respiratorias, el puede coincidir con el que se espera tras este efecto persistente depende del pro-
epitelio bronquial se encuentra engrosa- una reinfestación debida a larvas que han ducto y de su fórmula.
do, los bronquiolos obstruidos con exu- sobrevivido al invierno (con frecuencia 2- La mayoría de los fármacos moder-
dado y los alvéolos muestran una epiteli- 4 meses después de su salida) o tras una nos de amplio espectro presentan activi-
zación y una reacción de cuerpo extraño exposición reciente en terrenos masiva- dad contra D. vivipants. La posología y las
con f01mación de células gigantes. mente contaminados. Muchos de los sig- indicaciones varían de un país a otro, se-
El síndrome de reínfestación se ca- nos clínicos de la neumonía verminosa gún la normativa local. Las avermectinas y
racteriza por la presencia de numerosos son comunes a neumonías de origen bac- milbemicinas son especialmente potentes
nódulos de 5mm de color gris verdoso for- teriano y vírico. Una característica que contra las fases larvarias y adultas; dosis
mados por agregados de células linforreti- puede ser útil a la hora de diferenciarlas de avermectina tan baja como, por ejem-
culares alrededor de larvas muertas. es la naturaleza relativamente leve y con- plo, 0.05 mg/kg, son eficaces. Con las do-
vulsiva de la tos en las infestaciones para- sis comerciales, la ivermectina por inyec-
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO sitarias. ción o mediante rociado proporciona una
inmunidad residual de hasta 28 días; las
Las larvas de D. viviparus se pueden de- cifras correspondientes son de 35 días pa-
mostrar colocando las heces sobre un ce- ra la doramectina por inyección, y de 42
dazo fino o un paño encima de un embu- días tanto para la doramectina como fór-
do lleno de agua (la técnica de Baer- mula para rociado, como para la moxidec-
mann). Las larvas que nadan en el agua y tina a través de las dos vías de administra-
se reúnen en el fondo del embudo miden ción. Estos productos se administran a 0.2
menos de 0.5 mm de longitud, son lentas mg/kg por inyección y a 0.5 mg/kg como
y con frecuencia tienen un aspecto curva- fórmula de rociado. El producto de elec-
do o en espiral. Su característica diagnósti- ción para vacas lecheras adultas es la epri-
ca más importante es la presencia de grá- nomectina, ya que no precisa un período
o nulos refráctiles claramente visibles en las
En bóvidos adultos, el principal pro-
de retirada de la leche (12) y proporciona
células intestinales. Como no todos los una inmunidad residual de hasta 28 días si
blema para el diagnóstico es diferenciar
animales estarán eliminando larvas, se de- se administra por vía tópica (0.5 mg/ kg).
entre la forma aguda de la enfermedad de
ben tomar muestras de todos, o al menos El albendazol (7.5 mg/kg), fenbantel (7.5
las neumonías intersticiales agudas debi-
de un número representativo del grupo. mg/kg), fenbendazol (5 mg/kg), netobimi-
das a otras causas. Clínicamente los pro-
Las muestras de· hierba se lavan en agua la (7.5 mg/kg y oxfendazol (4.5 mg/ kg),
cesos son idénticos, y todas suelen coinci-
con un agente tensioactivo y se recoge el que se administran por vía oral, presentan
dir con un historial de un traslado recien-
sedimento según la técnica de Baermann actividad contra todas las fases del parási-
te a un pasto nuevo 1-2 semanas antes de
descrita anteriormente. Se ha descrito una to, pero no producen inmunidad residual.
la aparición de la enfermedad. Esnecesa-
técnica que logra separar eficazmente las El levamisol (por vía oral o en inyección,
rio demostrar la presencia de anticuerpos
larvas de los restos vegetales mediante mi- 7.5 mg/kg; o en fórmula de rociado, 10
frente a D. vivipants en sangre, nemato-
gración a través de agar gel (11). La reco- mg/kg) también presenta actividad contra
dos a la necropsia, y larvas en la hierba o
gida de hierba que se encuentre alrededor los nematodos pulmonares, pero no tiene
en las heces de animales que previamente
de los excrementos aumenta las probabili- efecto prolongado ..
hayan pastado en el prado.
dades de encontrar larvas. Con frecuencia Los dispositivos íntrarrumínales de
los bóvidos con neumonía verminosa pre- liberación · lenta (bolos) proporcionan
TRATAMIENTO
sentan eosinofilia y se pueden utilizar períodos prolongados de inmunidad. Por
pruebas serológicas para descartar otros Se pueden administrar antihelmínticos co- ejemplo, la ivermectina se libera a lo largo
,:) procesos respiratorios tales como rinotra- mo método preventivo para evitar que se de 135 días de un bolo, y el fenbendazol
o queítis infecciosa bovina (IBR). produzca la enfermedad: como tratamien- a lo largo de hasta 140 días en otro. Tam-
En vista de las dudas asociadas a las to curativo una vez que el proceso se ma- bién existen bolos de liberación por pul-
pruebas clínicas para la bronquitis parasi- nifiesta, o como medida preventiva para saciones que contienen oxfendazol que Ji-

..J
. 1624 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

bera 5 ó 6 dosis antihelmínticas a interva- ventivos, aunque teóricamente una posi- va, se puede manifestar un proceso clíni-
los de 3 semanas. El bolo de ivermectina bilidad es retrasar la salida de primavera co patente. Para evitar estos problemas en
impide que virtualmente cualquier D. vivi- hasta que las larvas que han sobrevivido las granjas afectadas, los terneros vacuna- L·
parus se establezca en los pulmones. Los al invierno se hayan muerto (13). dos deben tener un acceso gradual a los
otros inmunizan normalmente frente a la Para todos los sistemas es importante pastos contaminados.
enfermedad pero permiten que algunos realizar un manejo de los pastos inteli- En algunas zonas endémicas, por
vermes se establezcan (en el caso del bo- gente, pero no se puede confiar única- ejemplo, en el sur de Irlanda donde los
lo de fenbendazol) o que alcancen los mente en esta alternativa para controlar la inviernos son suaves y la temporada de
pulmones entre pulsaciones (bolo de ox- bronquitis parasitaria dado la naturaleza pastos comienza pronto, el programa óp-
fendazol) lo que puede inducir una res- imprevisible de la enfermedad. Aunque la timo de vacunación descrito anteriormen-
puesta de memoria. inmunidad natural proporciona una pro- te puede no ser el adecuado, y quizás sea
En la práctica clínica, los veteri- tección adecuada en muchas granjas, posible vacunar en los pastos evitando
narios deben tener en cuenta que los . nunca llega a medirse o predeterminarse . cuidadosamente los períodos de contami-
efectos del tratamiento son imprevisibles con exactitud. Con la posible excepción nación masiva (14). En ocasiones se vacu-
ya que el resultado depende del grado de de los sistemas de lactación de los terne- na a los terneros menores de 8 semanas
las lesiones de los tejidos pulmonares. Los ros de engorde, los terneros no deben de edad para permitir que los nacidos du-
mejores resultados se obtienen en las pri- criarse conjuntamente con el ganado rante la primavera puedan pastar a finales
meras fases de la enfermedad, cuando se adulto, ya que éste puede presentar infes- del verano y durante el otoño (15), pero
pueden reparar con rapidez la rri.ayoría de taciones patentes asintomáticas y conta- no se puede asegurar un grado de inmu-
las lesiones patológicas. En los casos gra- minar el pasto. Una consideración impor- nidad óptimo en todos los casos.
ves, el tratamiento puede exacerbar los tante es que un pasto limpio se puede Existen programas de estrategias
signos clínicos, ya que la muerte y desin- contaminar a través de larvas procedentes antihelmínticas que pueden ser una al- .
tegración de numerosos nematodos en las de terrenos adyacentes trasladadas sobre ternativa a la vacunación. El objetivo es
vías aéreas se suma a la masa de material esporas fúngicas transportadas por el aire inhibir la infestación iniciada por larvas
extraño que se puede aspirar. Teniendo (véase epidemiología en párrafo anterior). que sobreviven· al invierno y prevenir así
en cuenta el bienestar de los animales y el Aunque la cantidad de larvas que se dise- la contaminación consiguiente de los pas-
elevado riesgo de mortalidad, los trata- minan de esta forma son pocas, pueden tos. Esto se puede lograr administrando
mientos antihelmínticos se suelen combi- iniciar un ciclo epidemiológico que culmi- un bolo intrarmminal adecuado durante o
nar con un antihistamínico o con un fár- ne varias semanas más tarde en la enfer- justo antes de la salida de primavera, o
maco antiinflamatorio no esteroideo (AI- medad. administrando varias dosis de avermecti-
NE) como la flunixina para reducir la La vacunación de los terneros con dos na/milbemicina al comienzo de la tempo-
gravedad de la reacción a las larvas y un dosis de 1000 larvas infestantes atenuadas rada de pastoreo. Estos sistemas están di-
antibiótico o sulfamida para prevenir las por irradiación es una forma eficaz de señados para controlar la gastroenteritis
infecciones bacterianas secundarias. Los prevenir la enfermedad utilizada desde parasitaria además de la neumonía vermi-
animales gravemente afectados se deben hace tiempo. Sólo se debe vacunar a los nosa, y los factores que determinan el in- Qt·
alojar bajo techo para que reciban los cui- terneros sanos, y deben tener al menos 8 tervalo de administración se describen en
dados necesarios, y se debe apartar del semanas de edad. La vacuna se administra este capítulo. Experimentos de campo G
pasto contaminado a todos los demás a las 6 y 4 semanas antes de su salida a han demostrado los efectos beneficiosos
miembros del gmpo, y se deben trasladar los pastos. La exposición a un pasto leve- de los bolos de ivermectina, fenbendazol
a pastos limpios. mente infestado actúa como dosis de re- y oxfendazol, así como los tratamientos
cuerdo, pero algunos animales desarro- con ivermectina administrados a las 3, 8 y
CONTROL llan una infestación patente leve. No de- 13 semanas después de la salida, o con
ben pastar juntos los terneros vacunados doramectina administrada a la salida a los
De la premisa de que el principal factor con los no vacunados, ya que ~stos últi- pastos, y de nuevo 8 semanas más tarde.
que determina el proceso es la concentra- mos pueden contaminar el pasto permi- Los terneros pueden volverse susceptibles
ción de larvas de D. viviparns en los pas- tiendo que los nematodos pulmonares tras el período de protección del antihel-
tos donde se alimenta el ganado suscepti- completen su ciclo a través de animales míntico si se produce una contaminación
ble, se derivan dos estrategias principales susceptibles. La vacuna proporciona un de los pastos (p. ej., por diseminación por
de control. En primer lugar, la alimenta- elevado grado de inmunidad en la mayo- hongos). En las zonas donde la estación
ción en pastos potencialmente contamina- ría de las condiciones, pero los terneros de pastos es prolongada, puede estar in-
dos puede protegerse mediante vacuna- vacunados no deberían entrar en contacto dicado un tratamiento antihelmíntico ex-
ciones o mediante un tratamiento antihel- con pastos masivamente contaminados. tra. Los terneros expuestos a la infesta-
míntico. De forma alternativa, se pueden Cuando la reacción inmunológica destm- ción, pero que están protegidos mediante e,.
tomar medidas para asegurarse que los ye a las larvas de los nematodos en los quimioprofilaxis durante su primera esta- O
pastos son seguros. Esto se suele lograr a pulmones, los animales pueden presentar ción de pastos, en el segundo año suelen
través de programas antihelmínticos pre- tos. En los casos de una exposición masi- mostrar una resistencia mayor frente a las
 BRONQUITIS VERMINOSA EN CABALLOS, PEQUEÑOS RUMIANTES Y CERDOS 1625

reinfestaciones. Sin embargo, algunos ex- en los caballos adultos, son pocas las lar-
potros eliminan la mayoría de las larvas, pero
perimentos de campo han demostrado los caballos adultos pueden perpetuar el ciclo
vas que llegan al pulmón y que alcanzan
,) que se puede producir una inmunodepre- vital. este estadio de desarrollo. Los bronquio-
sión proporcional al grado de protección Signos. Tos crónica en caballos adultos. los de las áreas afectadas se encuentran
que se proporciona (16). Existe motivo de Pruebas analíticas. Presencia de huevos o rodeados por una infiltración intensa de
larvas en heces (con frecuencia ausente en
alarma sobre si un tratamiento tan intensi- células inflamatorias, el epitelio muestra
adultos afectados); eosinófilos en moco
vo puede llegar a provocar una resisten- traqueal. hiperplasia y se produce un exceso de
cia antihelmíntica, aunque aún no se han Lesiones. Áreas aisladas de enfisema moco. La interferencia que se produce co-
descrito cepas de D. viviparus resistentes. pulmonar. mo consecuencia de ello en la conduc-
Confirmación del diagnóstico. Respuesta al ción del aire provoca áreas de enfisema
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA tratamiento si no hay larvas o huevos en
en el tejido pulmonar.
Jorgensen, R. J. & Ogbourne, C. P. 0985) Bovine heces.
dictyocauliasis: a review and annotated biblio- Diagnóstico diferencial. Enfermedad
grapby. Farnham Royal, UK: Commonwealth pulmonar obstructiva crónica; alteraciones DATOS CLÍNICOS
Agricultura! Bureaux. posvíricas de las vías respiratorias; abscesos
Urquhart, G. M. & Armour, ]. (1973) Helminth Di- pulmonares y neumonía.
La neumonía verminosa en caballos se ca-
seases of Cattle, Sheep and Horses in Europe. Tratamiento. lvermectina, fenbendazol (a racteriza por una tos crónica. Las infesta-
Glasgow: MacLehose. dosis altas); mebendazol durante 5 días en ciones experimentales producen un pro-
burros. ceso sin fiebre y con tos, aumento de· la
REFERENCIAS Control. Evitar que pasten caballos y burros
frecuencia respiratoria y una espiración
(1) Urquhart, G. M. et al. 0973) In: Helminth en el mismo prado.
diseases of cattle, sheep and horses in Europe. forzada, que alcanza su máxima intensi-
Eds, Urquhart, G. M. & Armour, J. Glasgow: dad durante las 3-5 semanas después de
MacLehose. pp. 23-30. ETIOLOGÍA la infestación. A partir de entonces la gra-
(2) Somers, C.]. et al. (1985) Vet. Rec., 116, 657.
vedad de los signos disminuye, aunque la
(3) Duncan,]. L. et al. (1979) Vet. Rec., 104, 274. La bronquitis verminosa equina está cau-
(4) Oakley, G. A. (1979) Vet. Rec., 104, 460. tos puede persistir durante varios meses
sada por el nematodo parásito Dictyocau-
(5) Eddi, C. S. et al. 0989) Vet. Parasitol., 31, 37. (2). Las infestaciones graves en los burros
(6) David, G. 0997) Vet. Rec., 141, 343. lis arnfieldi.
no producen manifestaciones clínicas. Los
(7) Jan·ett, W. H. F. & Sharp, N. C. C. (1963)].
Parasito/., 49, 177.
potros también pueden cursar con un
CICLO VITAL
(8) Jacobs, D. E. et al. (1987) Res. Vet. Sci., 43, proceso asintomático, aunque algunos
273. El ciclo vital de D. arnfieldi es directo y muestren signos clínicos.
\?) Cornelissen, A. W. C. A. et al. (1997) Vet. casi idéntico al de D. viviparus, excepto
Parasitol., 70, 153.
en que los huevos no eclosionan hasta PRUEBAS ANALÍTICAS
00) Oakley, G. A. 0980) Res, Vet. Sci., 29, 395.
(11) Jorgensen, R.]. (1975) Vet. Parasitol., 1, 61. poco después de ser eliminados por las
02) Shoop, W. L. (1996) Jnt.j. Parasito/., 26, heces. En un pequeño porcentaje de los casos se
1237. pueden encontrar huevos característicos
03) Jorgensen, R. J. et al. (1987) Vet. Parasitol.,
EPIDEMIOLOGÍA en heces. En el moco traqueal se puede
o 10, 331.
(14) Downey, N. E. (1968) Vet. Rec., 82, 338. Las infestaciones por D. arnfieldi se des-
demostrar la presencia de eosinófilos, y
(15) Benitez-Uslier, C. et al. (1976) Vet. Parasitol.,
en ocasiones huevos o larvas (3).
criben con mayor frecuencia en burros
2, 209.
(16) Fisher, M. A. & Jacobs, D. E. (1995) Vet. Rec., que en caballos y se considera a los pri- HALLAZGOS DE NECROPSIA
137, 581. meros el hospedador más habitual. Las in-
festaciones patentes pueden persistir a lo Las lesiones más evidentes a la necropsia
largo de la vida del burro, sin embargo, son las áreas aisladas de enfisema.
en caballos se limita generalmente a po-
tros. Por tanto, estos animales son la fuen- CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Bronquitis verminosa
te más importante de contaminación de Los huevos de D. arnfieldi en heces fres-
en caballos, pequeños los pastos. Sin embargo, un pequeño por- cas son ovalados, con una cubierta fina y
rumiantes y cerdos centaje de caballos infestados elimina al- contienen larvas (4). Como los huevos
gunas larvas, y esto es suficiente para pueden haber eclosionado antes de llegar
perpetuar el ciclo vital, incluso en ausen- al laboratorio, con frecuencia se recogen
BRONQUITIS VERMINOSA cia de burros y potros. Las larvas cruzan las larvas mediante la técnica de Baer-
EN CABALLOS las lindes de los pastos mediante transfe- mann. Las larvas son semejantes a las de
rencia por hongos. D. vivipants pero la cola termina en una
pequeña espina. Como muchos de los ca-
PATOGENIA
~J Etiología. El nematodo parásito Dictyocaulus sos clínicos no son patentes y el moco tra-
arnfieldi.
o Epidemiología. La infestación se produce por
Los vermes adultos se localizan en los queal es difícil de recoger, la confirmación
ingestión de hierba con larvas; los burros y los
bronquios de menor calibre, a los que del diagnóstico suele depender de la res-
ocluyen por completo (1). Sin embargo, puesta al tratamiento.
1626 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

Se han descrito infestaciones por M.

Confirmación del diagnóstico. Larvas
características en heces.
capillaris en ovejas en muchas zonas
Diagnóstico diferencial. Maediy del mundo, y en muchas regiones con di- e
adenomatosis pulmonar. ma templado afecta a casi todas las ove-
Tratamiento. lvermectina, bencimidazoles o jas. No suele ser frecuente una infestación
levamisol.
masiva con larvas ya que no suelen inge-
Control. No existen medidas específicas de
control.
rir a los hospedadores intermedios en
grandes cantidades, ni éstos están fuerte-
TRATAMIENTO
mente infestados. Las infestaciones masi-
La ivermectina a la dosis equina convencio- ETIOLOGÍA vas por este verme no cursan de forma
nal es muy eficaz frente a las fases adultas y aguda, y si se presenta una infestación
Las infestaciones por el nematodo Muelle-
larvarias. Para burros, se puede administrar . grave, ésta parece desarrollarse a lo largo
ríus capillarís son ubicuas. Dictyocaulus
mebendazol a 15-20 mg/kg diarios durante de un largo período de tiempo. Las ovejas
filaría y Protostrongylus rufescens apare-
5 días, pero esto no se debe aplicar duran- infestadas muestran un proceso patente
cen esporádicamente. En algunos países
te los 4 primeros meses de gestación. de un año para otro.
se han descrito Cystocaulus ocreatus y Ne-
ostrongylus linearís.
CONTROL PATOGENIA

Los burros y los caballos no deben pas- CICLO VITAL La patogenicidad relativa de cada nemato-
tar en el mismo prado. Si esto es imposi- do pulmonar depende de si.J localización e
ble, los primeros deben recibir un trata- D. filaría tiene un ciclo vital similar al de preferente. D. filaría vive en la tráquea y
miento periódico contra .la neumonía D. viviparus en bóvidos. Los ciclos de las en los bronquios por lo que los huevos,
verminosa. Si el problema se presenta en otras especies (protostrongiloides) son si- larvas y restos aspirados pueden afectar a
un rebaño cerrado de caballos adultos, milares a excepción que presentan pre- un gran volumen pulmonar. Por ello es- la
se pueden identificar a los animales con ferencia por diferentes localizaciones pul- especie más patógena y provoca lesiones
infestaciones patentes mediante exáme- monares, y tienen ciclos indirectos con semejantes a las descritas para D. viviparus.
nes de heces, y posteriormente ser tra- hospedadores intermedios moluscos. La Sin embargo, el volumen pulmonar afecta-
tados. transmisión se produce cuando los anima- do no suele ser lo suficientemente impor-
les ingieren accidentalmente al pastar ba- tante como para causar una disnea grave.
REFERENCIAS bosas o caracoles infestados. P. rufescens adultos se localizan en los
(1) Nicholls,]. M. et al. (1979) Vet. Rec., 104, 567.
(2) Mackay, R.]. & Urquhart, K. A. (1979) Equine
bronquiolos de menos calibre, por lo que
Vet.]., 11, 110. EPIDEMIOLOGÍA las lesiones que causa son más pequeñas.
(3) Clayton, H. & Murphy, J. (1980) In Pract., 2, 25. M. capillaris se localiza en el parénquima
(4) Burks, B. S. 0998) Compend. Cont. Educ. Las infestaciones por D. filaría en ovejas
pulmonar donde se enquista en el interior
Prac. Vet., 20, 378. parecen seguir el mismo patrón que; las
de pequeños nódulos fibrosos. Las lesio-
de D, viviparus en terneros, pero el nú-
mero de nematodos suele ser bajo. Las
nes, por tanto, se limitan a los tejidos adya- o
BRONQUITIS VERMINOSA centes. En consecuencia, a este nematodo
larvas de estadio tres viven durante mu-
EN OVEJAS Y CABRAS se le considera en general relativamente
cho tiempo en ambientes húmedos y fres-
inocuo. Las infestaciones fuertes por varias·
cos. Los corderos de una paridera son la
especies de protostrongiloides pueden re-
principal fuente de infección durante la
ducir el intercambio gaseoso pulmonar (3).
Etiología. Los nematodos parásitos siguiente temporada de nacimientos, pero
Dictyocau/us filaria, Muellerius capil/aris y las larvas eliminadas por las ovejas y año-
Protostrongy!us rufescens.
DATOS CLÍNICOS
jos también contribJ.1yen a la contamina-
Epidemiología. Las larvas infestantes de
ción de los pastos. La prevalencia de la Los corderos entre 4-6 meses de edad son
D. filaria se localizan sobre la hierba, pero
M. capillaris y P. rufescens se transmiten
infección es baja en primavera y verano, los más gravemente afectados por neu-
cuando los hospedadores intermedios pero aumenta rápidamente durante el monía verminosa, aunque son suscepti-
moluscos son ingeridos accidentalmente por otoño y el invierno, cuando se observan bles ovejas de cualquier edad. Clínica-
los animales al pastar. la mayoría de los casos clínicos. Los vera- mente, D. filaría se asocia con irritación
Signos. O. filaria y P. rufescens pueden
nos cálidos y húmedos dan lugar a conta- bronquial que causa tos, disnea moderada
producir bronquitis y adelgazamiento.
M. capillaris cursa de forma asintomática en
minaciones fuertes durante el siguiente y adelgazamiento. Además se puede ob-
ovejas, pero puede ser patógena en cabras. otoño e invierno (1). No parecen produ- servar fiebre y signos de toxemia si se
Pruebas analíticas. Larvas características en cirse casos agudos causados por infesta- produce una infección bacteriana secun-
heces. ciones masivas de larvas. Tras una exposi- daria. En cabras jóvenes es muy patóge- C. •
Lesiones. Áreas aisladas de hepatización
D. filaria y P. rufescens; M. capil/aris: pequeños
ción natural, la inmunidad que se alcanza no. Las infestaciones por P. rufescens en 0
nódulos fibrosos de hasta 5 mm de diámetro.
es alta y duradera en ovejas, aunque en ovejas y cabras producen signos clínicos
cabras es menor (2). similares a los de D. filaría.
 BRONQUITIS VERMINOSA EN CABALLOS, PEQUEÑOS RUMIANTES Y CERDOS 1627

PRUEBAS ANALÍTICAS bendazol (hasta 5 mgl kgldía) en el pienso CICLO VITAL

durante 1-2 semanas o albendazol (1 mgl
__) El diagnóstico clínico depende de la iden- Las especies de Metastrongylus adultos
kg durante 2 semanas) son muy eficaces
tificación de larvas de primer estadio en son muy parecidos a los D. vivipants en
contra todas las fases (6).
heces, mediante la técnica de Baermann. el interior de los bronquios del hospeda-
Las larvas de D. filaría poseen gránulos dor. Sus ciclos vitales también son muy
CONTROL
refráctiles en sus células intestinales, y parecidos, excepto en que los huevos de
una cola cónica. La cola de P. nifescens es En algunos países donde este verme re- especies de Metastrongylus son elimina-
ondulante, al igual que la de M. capillarís, presenta un problema importante existe dos por las heces y las lombrices de tierra
que además, tiene una espina al comien- una vacuna atenuada para D. filaría. En la actúan como hospedador intermedio. El
zo de la cola. mayoría de los sistemas de explotación desarrollo hasta larvas infestantes dura
ovino, se pueden tomar algunas medidas unas 2 semanas, y la transmisión se pro-
HALLAZGOS DE NECROPSÍA preventivas, especialmente contra los ne- duce cuando el cerdo ingiere la lombriz.
Las lesiones por D. filaría son semejantes matodos pulmonares con hospedador in-
a las de la forma subaguda de la bronqui- termediario molusco. EPIDEMIOLOGÍA
tis parasitaria en terneros, con presencia
REFERENCIAS El proceso tiene mayor prevalencia en
de exudado en bronquiolos y áreas aisla- (1) Ayalew, L. et al. (1974) Can.]. Comp. Med., cerdos entre 4-6 meses de edad en siste-
das de hepatización, sin embargo, las le- 38,448.
(2) Wilson, G. l. (1970) Res. Vet. Sci., 11, 7.
mas de explotación que permiten el acce-
siones extensas no son frecuentes. Se
(3) Berrag, B. & Cabaret, J. (1996) Int.]. so a lombrices de tierra. Los primeros
pueden encontrar M. capillarís en peque-
Parasitol., 26, 1397. huevos aparecen en heces entre 3-4 se-
ños nódulos fibrosos de hasta 5 mm de (4) Nimmo, ]. S. (1979) Can. Vet.]., 20, 49.
manas después de la infestación, alcan-
diámetro. La mayoría se localizan en el (5) Helle, O. (1986) Vet. Parasitol., 22, 293.
(6) McCraw, B. M. & Menzies, P. l. (1988) Can. zando un pico máximo de 25-50 hpg. Los
parénquima pulmonar, inmediatamente
Vet. ]., 29, 453. huevos son muy resistentes a las tempera-
debajo de la pleura. Muchos están calcifi-
turas bajas, y pueden sobrevivir más de
cados y con frecúencia sólo contienen un
un año en la tierra. Las larvas pueden so-
verme vivo o muerto. La infestación en
BRONQUITIS VERMINOSA brevivir en las lombrices hasta 7 años. El
cabras lleva a una lesión difusa, muy dis-
PORCINA hospedador definitivo debe ingerir i un
tinta de la reacción nodular en ovejas, y a
hospedador intermedio para infestarse, y
una neumonía intersticial (4). Aún se des-
éste es un factor importante a la hora de
conoce si se debe únicamente a la infesta-
Etiología. Los nematodos parásitos
propagar la enfermedad. Una vez ingeri-
ción por M. capillaris o si intervienen
Metastrongylus parí !M. elongatus), M. salmi y das, las larvas infestantes migran al pul-
también clamidias o virus.
M. pudendotectus. món de forma semejante a como lo hacen
Epidemiología. La transmisión es por las larvas de D. viviparus. Muchas de las
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO ingestión de la lombriz que actúa como
infestaciones son asintomáticas e inducen
hospedador intermedio.
La presencia de larvas en heces confirma una respuesta inmunitaria frente a reinfes-
Signos. Detención del crecimiento; tos de
el diagnóstico de neumonía pulmonar, ladrido. taciones.
pero su número no suele ser indicativo Pruebas analíticas. Huevos característicos en
del grado de infestación. heces.
PATOGENIA
Lesiones. Nódulos grisáceos cerca del borde
ventral d.e los lóbulos diafragmáticos del
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La patogenia es similar a la de D. vivipa-
pulmón.
nts. Estos vermes pueden proporcionar
La neumonía verminosa en ovejas debe Confirmación del diagnóstico. Huevos
característicos en heces. una vía de transmisión de cerdo a cerdo
diferenciarse de maedí y adenomatosis
Diagnóstico diferencial. Otras neumonías; del virus de la parainfluenza porcina, y
pulmonar.
larvas migratorias de áscaris. posiblemente para el vims del cólera por-
Tratamiento. Doramectina, ivermectina,
cino, aunque esto aún no se ha demos-
TRATAMIENTO fenbendazol, flubendazol, levamisol.
Control. Difícil, a no ser que los cerdos se
trado.
Iermectina, moxidectina, los bencimidazo- críen sobre cemento.
les y ellevamisol son eficaces contra D.fi-
DATOS CLÍNICOS
laría a las dosis normales. La ivermectina,
ETIOLOGÍA
además, presenta indicaciones contra P En cerdos, las infestaciones por nemato-
rufescens. Se duda si tratar a ovejas con M. Los nematodos pulmonares que infestan a dos pulmonares producen una importante
capíllaris está justificado. En cabras, una o los cerdos son Metastrongylus aprí (M. detención del crecimiento. La bronquitis
."J dos dosis de ivermectina (0.2 mg/kg) o do- elongatus), M. salmi y M. pudendotecus. se acompaña por episodios esporádicos
O sis altas de bencimidazoles destn1ye las M. aprí es la especie más común, pero de tos perruna, que se exacerba fácilmen-
formas adultas, pero no las larvas (5, 6), también suelen producirse infestaciones te con el ejercicio. Los casos más graves
pero los tratamientos periódicos con fen- mixtas. se caracterizan por una neumonía.
 1628 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

PRUEBAS ANALÍTICAS ces infestadas pueden persistir en las ex- médula espinal del cerdo. Los vermes
plotaciones porcinas hasta 4 años. adultos se alojan en quistes alrededor de
El diagnóstico clínico se realiza por la
la pelvis renal y de la pared del uréter. Los L
identificación de huevos característicos en BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA quistes se comunican con las vías urinarias
heces. Roepsdorff, A. & Nansen, P. The epidemiology,
y los huevos se eliminan por la orina del
diagnosis and control of helminth parasites of
swine: FAO handbook. Rome: FAO. in press. hospedador. El parásito es muy prolífico y
HALLAZGOS DE NECROPSIA
la cerda adulta infestada puede excretar
Las lesiones iniciales consisten en peque- REFERENCIAS hasta un millón de huevos al día. En con-
ñas áreas de hepatización debidas a la (1) Kruse, G. O. W. & Ferguson, D.]. (1980) Vet. diciones ambientales adecuadas los hue-
Med. Rev., 2, 113.
neumonía verminosa. La mayoría de los vos eclosionan y tras sufrir dos mudas,. las
casos crónicos presentan bronquitis, enfi- larvas se desarrollan en el estadio tercero
sema, hiperplasia linfoide peribronquial e infestante en unos 4 días. Los huevos y las
hipertrofia muscular en los bronquiolos, larvas son muy sensibles al frío y la deshi-
acompañada con frecuencia por zonas de Estefanuriasis dratación; los huevos en un medio seco se
dilatación. Las lesiones son pequeñas y mueren en una hora. La exposición a tem-
aisladas, y aparecen como nódulos de co- peraturas inferiores a 10 oc les causa lesio-
lor grisáceo de hasta 1 cm de diámetro, nes, y las inferiores a 4 oc son letales. La
localizadas preferentemente en el borde Etiología. El nematodo parásito Stephanurus mayoría de las larvas sobreviven unos 3
ventral de los lóbulos diafragmáticos (1). dentatus. meses, y algunas hasta 5, en condiciones
Epidemiología. Los huevos son eliminados ambientales de humedad, calor y sombra. L'
por la orina; las larvas infestantes penetran en
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Las Iarvas pueden sobrevivif durante lar-
el cerdo por ingestión o a través de la piel; las
lombrices pueden actuar como medio de
gos períodos como parásitos facultativos ,
El huevo de Metastrongylus es embriona-
transporte; el período prepatente dura la en lombrices de tierra y esto permite a las
do (larvado), tiene una cubierta gruesa y
menos 6 meses. larvas sobrevivir incluso cuando el micro-
una perfil ondulante. Pueden pasarse por Signos. Retraso del crecimiento; emaciación clima del suelo es adverso.
alto durante un examen rutinario ya que en los casos más graves y marcha envarada.
Las larvas pueden penetrar a través
se suelen eliminar en cantidades muy ba- Pruebas analíticas. Huevos en orina; eosinofilia.
Lesiones. Fibrosis y formación de abscesos
de la piel o ser ingeridas. Las larvas que
jas. Siempre existe un historial de acceso
en los tejidos perirrenales; cicatrices fibrosas son ingeridas atraviesan la pared del estó-
a corrales o prados donde existen lombri-
en hígado; pueden aparecer lesiones en otros mago, o más frecuentemente la pared del
" ces de tierra. órganos. intestino delgado, y alcanzan el hígado por
Confirmación del diagnóstico. Huevos en
los vasos portales; desde la piel las larvas
orina; lesiones características a la necropsia.
Diagnóstico diferencial. Otras causas de
alcanzan la circulación sistémica y llegan al
adelgazamiento en cerdos incluyendo hígado a través de los pulmones en 1-6 se-
desnutrición, enfermedades bacterianas manas (1). En el hígado, las larvas migran
crónicas y otros procesos parasitarios.
Tratamiento. Adultos y larvas: fenbendazol,
desde los vasos sanguíneos a través del pa- o
rénquima y eventualmente, unos 3 meses
ivermectina, doramectina; adultos sólo;
TRATAMIENTO levamisol.
después de la infestación, habiendo sufri-
Control. Tratamientos antihelmínticos do una cuarta muda, atraviesan la cápsula ;·
Existen numerosos antihelmínticos efica-
periódicos a intervalos de 4 meses; la hepática y alcanzan los tejidos perirrenales
ces a las dosis porcinas convencionales utilización exclusiva de cerdas primíparas para donde se establecen como adultos. La
incluyendo doramectina, ivermectina, fen- la reproducción; el mantenimiento de Ías
puesta de huevos suele comenzar unos 6
bendazol y flubendazol. El levamisol (8 instalaciones despejadas y secas.
meses después de la infestación, pero el
mg/kg) se emplea administrado en el
período prepatente puede ser mucho más
agua o en el pienso. ETIOLOGÍA prolongado y los vermes individuales pa-
La estefanuriasis es una enfermedad de recen vivir hasta 2 años (2).
CONTROL
los cerdos causada por la migración de Durante su migración las larvas sue-
La explotación de cerdos sobre suelo de larvas y de los adultos jóvenes del nema- len seguir una ruta errática y causan lesio-
cemento reduce considerablemente el todo parásito Stephanurns dentatus a tra- nes atípicas y signos clínicos. Estas larvas
riesgo, pero en vista de la longevidad de vés del organismo. suelen alcanzar la madurez en estas loca-
los huevos y de las larvas en el interior de lizaciones aberrantes y de este modo se
las lombrices, se puede hacer poco si los producen las infestaciones prenatales (3).
CICLO VITAL
cerdos se encuentran sobre tierras conta-
minadas. En los terrenos que se saben Los S. dentatus son nematodos grandes (2-
EPIDEMIOLOGÍA
contaminados se deben dejar vacíos al 5 cm) y gruesos que se alojan en los teji- o
menos 6 meses antes de volver a introdu- dos perirrenales, y con menos frecuencia Los nematodos renales se presentan con
cir animales en ellos, aunque las lombri- en los otros órganos abdominales y en la mayor frecuencia en la mayoría de las re-
 ESTEFANURIASIS 1629

giones tropicales y subtropicales tales co- PRUEBAS ANALÍTICAS

mo África, las Indias Occidentales y
Cuando los vermes adultos se localizan
_) Orientales, Brasil, Hawai, filipinas, el sur
en las paredes de la uretra, aparecen hue-
de los Estados Unidos y Australia, donde
vos embrionados de gran tamaño y cu-
el clima es lo suficientemente suave para
bierta delgada en orina. A las 2-3 semanas
permitir la supervivencia de los huevos y
después de la infestación aparece una eo-
las larvas.
sinofilia, que alcanza su pico máximo a
las 6-7 semanas, y se mantiene aún eleva-
PATOGENIA
da a las 20 semanas (5). Sin embargo tie-
Los principales efectos de estos nemato- ne poco valor diagnóstico específico. Sólo
dos son las lesiones que causan las lar- se detecta un aumento transitorio del as-
vas migratorias y los adultos jóvenes. partato aminotransferasa y las enzimas sé-
Los nematodos migratorios causan una ricas parecen tener poco valor diagnós-
enorme necrosis, fibrosis y en ocasiones tico (5).
abscesos a lo largo de los trayectos mi-
gratorios, que son más importantes en
HALLAZGOS DE NECROPSIA
los tejidos perirrenales y en el hígado.
En bóvidos casi nunca se han observado Entre los hallazgos más comunes se in-
_) · S. dentatus. Los terneros infestados ex- TRATAMIENTO
cluyen: (1) fibrosis y formación de absce-
perimentalmente desarrollan graves le- sos en los tejidos perirrenales, con la pre- Contra las fases migratorias y adultas son
siones hepáticas similares a las que se sencia de vermes adultos de gran tamaño eficaces dosis únicas de ivermectina o
observan en cerdos, pero el ciclo vital en su interior y en la pelvis renal y uréte- doramectina a 0.3 mg/kg, o fenbel).dazol
·no se completa y no desarrollan lesiones res, (2) infartos y cicatrices en riñón, a a 3 mg/kg en pienso durante 3 días (7, 8),
perirrenales. veces acompañado por ascitis. Entre las mientras que el levamisol a 8 mg/kg sólo
lesiones hepáticas se incluyen trayectos elimina a las formas adultas, pero previe-
DATOS CLÍNICOS irregulares de color blanquecino en el ne así la eliminación de huevos durante al
La mortalidad no es elevada; las pérdi- parénquima, fibrosis generalizada, hemo- menos 4 semanas (9).
das de producción y el decomiso parcial rragias y formación de abscesos. El híga-
o total de las canales infestadas son muy do puede estar cubierto por una mem-
CONTROL
importantes económicamente. En los ca- brana diftérica. También pueden aparecer
sos leves, el único signo observable larvas en los ganglios linfáticos periféri- Los tratamientos antihelmínticos periódi-
puede ser una falta de crecimiento, a pe- cos y en nódulos cutáneos, en pequeños cos de todos los cerdos con fenbendazol
sar de mantener un buen apetito (4). Los abscesos en pulmón y páncreas y en o ivermectina a inteivalos de 4 meses de-
O animales gravemente afectados presen- trombos de los vasos sanguíneos, espe- berían prevenir un aumento de la conta-
tan emaciación y ascitis. En las fases ini- cialmente hepáticos y pulmonares. De minación del entorno con los huevos. Las
0 ciales, se pueden observar nódulos en la padecer pleuritis y peritonitis, suelen cur- fases de vida libre acaban muriendo, pero
pared abdominal y aumento de tamaño sar con adherencias. esto puede requerir cierto tiempo ya que
y dolor con la palpación en los ganglios las lombrices infestadas pueden sobrevivir
linfáticos (3). Muchos signos clínicos CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO al menos 1 año.
aparentemente no relacionados con el También se pueden aplicar técnicas
proceso están producidos por larvas Se puede realizar un diagnóstico defini- de manejo para prevenir los nematodos
aberrantes. Por ejemplo, se pueden pro- tivo de estefanuriasis con el hallazgo de renales. Debido a que el período pre-
ducir trombos en vasos sanguíneos tales huevos en orina, pero es preferible un patente de S. dentatus es de al menos 6
como las venas porta, la arteria hepática examen mediante necropsia. Los cerdos meses, una técnica consiste en utilizar co-
y la vena cava posterior, mientras que jóvenes con infestaciones fuertes por lar- mo reproductoras exclusivamente a cer-
puede aparecer una parálisis si las larvas vas pueden presentar un problema a la das jóvenes hasta que se rompa el ciclo
invaden la médula espinal. Si afectan a hora del diagnóstico ya que aún no pue- de transmisión (lO). En este sistema, las
los músculos psoas, provocan dolor lo- den haberse desarrollado las formas hembras se crían, se cruzan y se les per-
calizado y marcha envarada. El paso de adultas y las lesiones renales caracterís- mite parir y se comercializan en cuanto la
las larvas a través del peritoneo y de la ticas. Una prueba de ELISA puede detec- camada está destetada, y antes de que se
pleura produce adherencias. Las larvas tar la infestación desde las 2 semanas elimine ningún huevo. Los verracos se
J también se enquistan en el pulmón. En postinfestación (6), pero no parece que alojan sobre cemento para prevenir la
o numerosos casos se observan debilidad las pruebas serológicas lleguen a con- contaminación del suelo por huevos eli-
y parálisis de las extremidades pos- vertirse en un método diagnóstico de ru- minados en su orina. Esta técnica presen-
teriores. tina. ta la ventaja de que se puede mantener a
1630 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

una explotación completa a la vez que se gua, Sarcophagá melanura y la mosca

logra la prevención, pero sus costes eco- Habronemiasis (llagas común. Los huevos larvados de cubierta
nómicos son elevados ya que sólo crían
estivales en caballos) delgada eclosionan en las heces y son in- L
cerdas primíparas. geridos por gusanos, en los que se desa-
Otras técnicas de manejo depen- rrollan. La forma infestante se alcanza
den de la provisión de terreno seco cuando la mosca emerge de la fase de pu-.
donde las larvas y los huevos tienen po- pa. Los caballos se infestan al deglutir
Etiología. Tres especies de nematodos,
cas posibilidades de sobrevivir. Los alo- Habronema muscae, H. majus (sin. H.
moscas muertas en el pienso o en el agua
jamientos nocturnos se deben localizar microstoma) y Draschia megastoma infectan a o, por otro lado, las larvas infestantes
en terrenos altos, preferiblemente sin los caballos. pueden pasar a través de la probóscide
vegetación. Debido a que los cerdos en Epidemiología. Larvas procedentes de de la mosca cuando ésta se alimenta so-
huevos en heces son ingeridas por larvas de
los corrales suelen orinar sobre las va- bre su labios o heridas. Las larvas degluti-
moscas; las moscas adultas depositan las
llas, se debería dejar una franja de tierra larvas infestadas en la piel.
das llegan a adultas en el estómago,
de 3-4 metros por el interior de las lin- Signos. Las larvas depositadas sobre heridas mientras que las que se depositan sobre
des sin vegetación. Se deben rellenar o en los ojos causan una inflamación local y un las heridas causan la habronemiasis cutá-
los charcos de barro y los posibles agu- extenso tejido de granulación. nea. Se pueden encontrar larvas errantes
Pruebas analíticas. Se pueden encontrar
jeros de agua, y se debe proporcionar en cualquier lugar del organismo, pero en
larvas en raspados, biopsias o secreciones de
un sistema de drenaje. Los bebederos y piel; marcada eosinofilia focal. ocasiones se observa una invasión masiva
comederos se deben situar sobre un Lesiones. Los O. megastoma adultos causan de los pulmones (1).
suelo de cemento. Los animales jóvenes lesiones semejantes a tumores en el
se deben separar de los adultos, y los estómago; otras especies causan una enteritis EPIDEMIOLOGÍA
hemorrágica.
campos deben reposar entre 3-6 meses
Confirmación del diagnóstico. Forma Habronema yDrashchia tienen una distri-
después de retirar a los adultos. Estas gástrica: los huevos son difíciles de encontrar bución mundial. Sólo alcanzan importan-
medidas son muy útiles si se llevan a en heces; Forma cutánea; identificación de
cia clínica en los climas más cálidos, don-
cabo con diligencia y de forma inteli- larvas, eosinófilos en biopsia o raspado.
Diagnóstico diferencial. Forma gástrica: de son frecuentes, especialmente en las
gente, pero el trabajo extra que impli-
infestación por Gasterophilus, infestaciones regiones húmedas donde abunda el hos-
can ha provocado el rechazo a su ins-
por nematodos; habronemiasis cutánea; pedador intermedio. En otras regiones só-
tauración generalizada. Dada la impor- granuloma fúngico, cicatrización anormal de lo suponen una molestia ocasional. D. me-
tancia de los animales adultos como heridas, sarcoide equino.
gastoma parece ser la responsable de los
fuentes de infestación, en los rebaños ·Tratamiento. lvermectina.
Control. Proteger a los caballos de las granulomas gástricos y de la mayoría de
problema se recomienda la reposición
moscas; curar todas las heridas con rapidez. las lesiones cutáneas, aunque las lesiones
precoz de reproductores.
cutáneas características se pueden produ-
cir de forma natural y experimental por la
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA ETIOLOGÍA
Stewart. T. B. et al. (1964) Eradication of the swine
Las distintas formas de habronemiasis,
implantación cutánea de larvas de H. ma-
jus o H. muscae. Sin embargo, esta última
o
kidney worm, Stephanurus dentatus, from ex-
perimental pastures by herd management. A m. con nombres comunes como "llagas esti- sólo produce un proceso transitorio. Afec-
}. Vet. Res., 25, 1141-1150. vales" y "cáncer de los pantanos", están ta a caballos de todas las edades, pero el
causadas por tres especies de nematodos, proceso es más frecuente en adultos.
REFERENCIAS Habronema muscae, H. majus (sin. H.
(1) Waddell, A. H. (1969) Aust.j. Zool., 17, microstoma) y Draschia megastoma, que· PATOGENIA
607. infestan el estómago de los caballos.
(2) Tromba, F. G. & Romanowski, R. D. (1976) Se producen dos tipos de habronemiasis
}. Parasitol., 62, 250. gástrica. La más grave está causada por
(3) Batte, E. G. et al. (1966)}. Am. Vet. Med. CICLO VITAL
D. megastoma. Las larvas invaden la mu-
Assoc., 149, 758.
(4) Hale, O. M. & lvlarti, O. G. (1983)}. Anim.
Las especies de Habronema adultos son cosa gástrica y originan la formación de
Sci., 56, 616. más largos (1-2.5 cm de longitud) que los grandes masas granulomatosas que pos-
(5) Hutchinson, G. W. et al. (1983) Aust. Vet.j., D. megastoma (1.25 cm de longitud). Los teriormente se fibrosan. Estas lesiones
60, 171. ciclos vitales son indirectos; todas las espe- contienen vermes-adultos y presentan un
(6) Partoutomo, S. et al. (1983) lnt.j. Parasitol.,
cies utilizan a moscas como hospedador in- orificio central a través del cual los hue-
13, 45.
(7) Becker, H. N. (1986) A m.]. Vet. Res., 47, termediario. H. muscae y D. megastoma vos y las larvas se escapan a la luz. En
1622. utilizan principalmente a la mosca común muchos caballos, las lesiones sólo provo-
(8) Stewart, T. B. el al. (1996) Vet. Parasitol., (Musca domestica) pero pueden usar tam- can una leve gastritis crónica. En los ca-
66, 95.
bién a otras especies, mientras que H. ma- sos más raros, se produce una perfora- e
(9) Stewart, T. B. et al. (1981) Am.}. Vet. Res.,
42, 1627.
jus suele utilizar a la mosca de los establos ción seguida por una peritonitis local, o
(lO) Stewart, T. B. et al. (1964) Am.j. Vet. Res., (Stomoxys ca!citrans), aunque también que puede afectar al intestino y causar
25, 1141. puede utilizar a Haematobia irritans exi- estenosis, o al bazo y producir abscesos.
 HABRONEM/AS/S (LLAGAS ESTIVALES EN CABALLOS) 1631

H. majus y H. muscae no producen tu- aumentar hasta los 30 cm de diámetro en el parénquima pulmonar. Éstos son duros,
mores, pero penetran en las glándulas . pocos meses. El centro está deprimido y amarillentos y contienen una mezcla es-
_) gástricas y causan una gastritis catarral formado por un tejido de granulación pesa de pus y larvas.
con la producción de un moco espeso y basto y de color rojo, recubierto por una
fuertemente adherido. Las infestaciones membrana necrótica de color gris, y los CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
graves pueden llegar a producir úlceras. bordes se encuentran levantados y engro-
Una biopsia confirmará el diagnóstico clí-
En la habronemiasis cutánea y con- sados. Aunque las lesiones no suelen cu-
nico de las formas cutáneas y conjuntiva
juntiva, las larvas de especies de Habro- rarse espontáneamente, pueden remitir
del proceso.
nema depositadas .en las heridas causan cuando el clima es más frío, y recidivar de
una inflamación local, y la formación de nuevo en verano. La secreción es escasa.
un extenso tejido de granulación. Se pue- Las llagas tienen mal aspecto, producen
den producir invasiones bacterianas o mi- molestias y causan cierta irritación.
cóticas secundarias. En el ojo, se forman En la habronemiasis conjuntival, las
lesiones similares en la comisura medial, lesiones sobre la membrana nictitante
en la membrana nictitante o en el párpa- pueden alcanzar los 5 mm de diámetro.
do. Pueden causar un lagrimeo intenso y En la conjuntiva se observan como pe-
otros signos de irritación local. queñas masas necróticas de color amarillo
de alrededor de 1 mm de diámetro (2),
DATOS CLÍNICOS acompañadas por dolor y lagrimeo, que
·_)
no responde a los tratamientos conven-
La habronemiasis gástrica no suele provo- . cionales para la conjuntivitis bacteriana.
car signos clínicos, pero a veces, los ani-
males afectados presentan un pelaje en PRUEBAS ANALÍTICAS
TRATAMIENTO
mal estado y apetito variable. Los nódulos
El diagnóstico es difícil en la forma gástri-
de gran tamaño pueden causar una obs- Se han ensayado pocos antihelmínticos
ca de la enfermedad ya que los huevos y
trucción del píloro y dilatación gástrica. contra especies de Habronema y D. megas-
las larvas no son fáciles de encontrar en
Cuando se produce una perforación, se toma de forma correcta. La ivermectina a
las heces. La biopsia de una lesión cutá-
observa abatimiento, fiebre entre 39.5- 0.2 mg/kg eliminará a estas especies del
nea revela un tejido conjuntivo que con-
40.5 °C y dolor y calor en el flanco iz- estómago con un solo tratamiento, pero en
tiene pequeñas zonas de caseificación de
quierdo, justo detrás del arco costal. Se ocasiones puede ser necesario un segundo
color amarillo, de hasta 5 mm de diáme-
puede apreciar un cólico de leve a mode- tratamiento para estimular la curación de
tro. Se pueden encontrar larvas en los ras-
rado en caso de existir estenosis intesti- las lesiones cutáneas (3). La moxidectina
pados o en las biopsias de piel así como
nal. Si el bazo está afectado, existe una también parece presentar actividad frente a
en las lesiones oculares del saco de la
anemia intensa y un incremento significa- especies de Habronema en el estómago
conjuntiva o en las secreciones. Se produ-
O tivo del recuento total de leucocitos con
ce una marcada eosinofilia local.
(4). El fenbendazol a 10 mg/kg durante 5
desviación izquierda. días ha demostrado ser eficaz contra D.
0 , La habronemiasis cutánea, también megastoma y posiblemente contra especies
HALLAZGOS DE NECROPSIA
conocida como «cáncer de los pantanos", de Habronema (5).
y ,lJagas estivales", se manifiesta por la Las lesiones nodulares de. D. megastoma
aparición de lesiones en las zonas donde hacen protrusión hacia la luz gástrica y CONTROL
es más probable que se produzcan heri- pueden alcanzar el tamaño de una pelota
das o erosiones, y donde el caballo no de golf. Los Habronema adultos son ne- Unas medidas evidentes son la intem1pción
puede espantar con facilidad a las moscas matodos gruesos pero su presencia puede del ciclo vital mediante la destrucción cui-
vectores. Por tanto, son más frecuentes en estar enmascarada por una capa espesa y dadosa de las heces equinas y el control de
la comisura medial del ojo, y en la línea muy adherida de moco. Ésta se localiza la población de moscas. En regiones enzo-
media del abdomen, extendiéndose en sobre la región glandular del estómago y óticas, se deben tratar con rapidez todas las
los machos hasta el prepucio y el pene. con frecuencia cerca del margo plicatus. . heridas y erosiones de la piel para acelerar
Con menor frecuencia, las lesiones se Las lesiones granulomatosas se pueden su curación y protegerlas de las moscas.
pueden localizar sobre las extremidades y encontrar en todas las localizaciones men-
REFERENCIAS
la región de la cruz, pero las que se pro- cionadas anteriormente en la descripción
(1) Bain, A. M. et al. (1969) Aust. Vet.j., 45, 101.
ducen en la región del espolón y en el de los signos clínicos, y aunque pueden (2) Rebhum, W. C. et al. (1981) J. A m. Vet. Med.
borde coronario son especialmente gra- variar en cuanto al tamaño, su composi- Assoc., 179, 469.
::) ves. Las lesiones cutáneas comienzan co- ción coincide con la descrita anteriormen- (3) Herd, R. P. & Donham, J. C. 0981) A m. J. Vet.
Res., 42, 1953.
0 mo pequeñas pápulas con el centro ero- te para la biopsia. Los caballos que pre-
(4) Bauer, C. et al. (1998) Vet. Rec., 143, 558.
sionado y cubierto por costras. El desarro- sentan la forma cutánea de la enfermedad (5) Lyons, E. T. et al. (1983) Am.j. Vet. Res., 44,
llo es rápido y algunas lesiones pueden pueden presentar pequeños nódulos en 1058.
1632 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

REFERENCIAS soni produce unas lesiones con mal as-

(1) Levine, N. D. et al. (1950)]. Am. Ved. Med. pecto en el ganado bovino que provocan
Otros trastornos cutáneos Assoc., 116, 294.
el decomiso de las canales bovinas en L'
en caballos y rumiantes (2) Rhode, E. A. et al. (1953) North Am. Vet., 34,
634. los mercados que comercializan carne de
(3) Farrington, D. D. et al. (1976) Vet.Med., 71, calidad. Los nódulos característicos de
1199. O. gibsoni se pueden desplazar libre-
DERMATITIS RABDITOIDE mente y consisten en tejido fibroso cana-
lizado por el largo cuerpo de los nema-
Esta dermatitis causada por las larvas ONCOCERCOSIS todos. Con O. armillata, la pared interna
del nematodo Peladera strongyloides es de la aorta puede a parecer ondulada y
rara. Se ha descrito con mayor frecuen- Las especies de Oncbocerca son nemato- tumefacta. En caballos, .las primoinfec-
cia en perros, pero se han observado dos filamentosos semejantes a hilos, que ciones por O. reticulata pueden causar
varios brotes en bóvidos y caballos (1, se encuentran frecuentemente como ma- la tumefacción del ligamento suspensor y
2). Se observa una alopecia intensa, es- sas enmarañadas dentro de un tejido fi- una nodulación caliente y edematosa en
pecialmente sobre el cuello y los flan- broso. Su longitud es variable; los de los la parte posterior de la caña que persiste
cos. En los casos moderados, la piel de caballos miden 15-18 cm de longitud, durante 3-4 semanas. Cuando la tumefac-
las zonas afectadas se encuentra engro- mientras que las especies bovinas pueden ción se reduce, el ligamento suspensor
sada, arrugada y descamada, se obser- medir hasta 75 cm. Son filarías y las hem- sigue engrosado y se pueden palpar pe-
van algunas pústulas sobre el abdomen bras ponen embriones con motilidad (mi- queños nódulos caseificados o calcifica-
y las ubres (3). Las pústulas miden has- crofilarias). Éstos se acumulan en la piel y dos. Los animales afectados están cojos,
ta 1 cm de diámetro y contienen un ma- en los tejidos subcutáneos en aquellas lo- pero se pueden recuperar cuando desa-
terial caseoso espeso de color amarillo, calizaciones donde el hospedador inter- parece la tumefacción. O. cervicalis pro- ··
y nematodos. Existe una irritación in- medio se suele alimentar. Cada especie de voca lesiones fibrosas, caseosas y calcifi-
tensa y, en los casos más graves, las zo- Onchocerca utiliza un insecto picador cadas en el ligamento de la nuca, pero
nas afectadas se encuentran tumefactas, particular, generalmente una especie de no se observan signos clínicos. Los pro-
en carne viva y rezuman un exudado Culicoides (mosquitos) o Simulium (mos- cesos conocidos con el nombre de ..mal
seroso. ca negra). La transmisión se produce de la cruz .. y las ,fístulas de la nuca .. ya
Pelodera strongyloides es un nema- cuando las larvas infestantes que se desa- no se piensa que estén asociados con es-
todo de vida libre que habita en el suelo y rrollan en la mosca se depositan de nuevo te parásito.
'que se encuentra principalmente en hoja- sobre la piel de su hospedador.. En ocasiones, las microfilarias pue-
rasca en descomposición y otros materia- La infestación por los vermes adultos den producir lesiones. Las de O. cervica-
les similare:s. Cuando un animal de sangre suele ser asintomática y la prevalencia lis, por ejemplo, se observan a veces en la
caliente se acuesta sobre su hábitat duran- tiende a aumentar con la edad. Entre las córnea de los caballos, pero en la actuali-
te un tiempo prolongado, aprovecha para especies relativamente no patógenas que dad su relación causal con la oftalmitis
invadir su piel. De este modo, la infesta- se encuentran distribuidas de forma gene- periódica se ha desestimado. Sin embar- o
ción se favorece si se aloja a los animales ralizada en el ganado vacuno se incluyen go, son capaces de inducir reacciones de
sobre camas húmedas y calientes. En con- O. gutturosa en el ligamento de la nuca y hipersensibilidad en la piel de algunos e
diciones favorables, la enfermedad se O. lienalis en el ligamento gastroespléni- animales. Las lesiones se caracterizan por
propaga con rapidez (2). En estas circuns- co, mientras que los caballos se infestan alopecia, escamas y pmrito, especialmen-
tancias, las lesiones se localizan pre- por O. cervicalis localizado en el ligamen- te a lo largo del abdomen. Se pueden ex-
ferentemente en los lugares donde la piel to de la nuca y O. reticulata alrededor de tender entre las ·extremidades anteriores y
contacta con la cama. Los nematodos se los tendones flexores. Algunos provocan posteriores, incluyendo los muslos, y en
detectan con facilidad en raspados o el decomiso de la carne para consumo los casos más graves, se pueden extender
biopsias de piel, y en muestras de las ca- humano. Por ejemplo, en el ganado bovi- hasta la pared abdominal inferior. Algu-
mas de las cuadras, tomadas preferente- no de Australia, O. gibsoni produce nódu- nos caballos presentan lesiones en la cara,
mente de los primeros centímetros de la los de hasta 3 cm de diámetro en el tejido cuello o tórax (2). Las lesiones se pueden
parte superior. subcutáneo, especialmente del pecho. O. confundir con las asociadas con la inges-
Entre las medidas de control se in- ochengi produce nódulos subcutáneos en tión de alimentos con espinas, pero éstas
cluyen la eliminación periódica de las ca- el ganado africano, con mayor frecuencia suelen incluir dermatitis costrosa y ulcera-
mas sucias y medidas que permitan man- en el escroto y las ubres. Otras especies tiva (3). En la oncocercosis, las microfila-
tener secas las instalaciones entre cada pueden ser más patógenas, tales como O. rias no se pueden detectar en el torrente
ocupación. Si se toman estas precaucio- armillata que se localiza en el interior de sanguíneo, pero se pueden localizar en
nes, se suele producir una remisión es- la aorta de bóvidos, búfalos y cabras de la biopsias de piel. En ganado bovino africa-
pontánea, pero la aplicación tópica de un India y de Irán (1). no O. ochengi se ha asociado con una
antihelmíntico y de un tratamiento sinto- Las pérdidas causadas por los ver- dermatitis semejante a la sarna demodéc-
mático acelerará la recuperación. mes adultos son escasas, aunque O. gib- e
tica y a la vimela 4).
 OTROS TRASTORNOS CUTÁNEOS EN CABALLOS Y RUMIANTES 1633

Es virtualmente imposible el control moscas como Hybomitra y especies de El diagnóstico diferencial se suele
del hospedador intermedio, pero los caba- Tabanus son los hospedadores interme- basar en la distribución de las lesiones y
0 llos de gran valor económico y suscepti- dios (2). En ovejas, las larvas se desarro- en la presencia de prurito, que diferen-
bles a una reacción de hipersensibilidad a llan en las arterias de las leptomeninges cian a la elaeoforosis del ectima contagio-
larvas de O. cervicalis se pueden proteger durante 4-5 semanas, posteriormente mi- so, de la dermatitis micótica (p. 1164) y
parcialmente estabulándolos durante la gran a la carótida común y a las arterias del pedero (ver p. 1114). Las lesiones por
noche, ya que la mayoría de las especies maxilares internas, aunque también se fotosensibilidad pueden presentar una
de Culicoides se alimentan durante las ho- pueden localizar en otras arterias. Los distribución y apariencia semejantes a las
ras del crepúsculo ·y/o durante la noche. adultos crecen hasta 120 mm de longitud causadas por filarías elaeoforidas, pero se
También puede ser beneficioso el empleo y maduran en unos 5 meses (3). suele asociar con edema y tumefacción
de repelentes de insectos y evitar en lo La elaeoforiasis no suele producir evidentes, y a un historial de ingestión de
posible las zonas de los pastos donde es efectos visibles sobre su hospedador na- plantas fotosensibilizadoras o hepatotóxi-
probable que se concentren en grandes tural, el caricú Los signos clínicos que se cas. Las microfilarias se pueden observar
cantidades. No existe un tratamiento espe- observan en hospedadores extraños y en las biopsias de piel, sin embargo, los
cífico para las formas adultas. Se pueden atribuibles a nematodos migratorios pa- raspados de piel y las extensiones de san-
administrar ivermectina a 0.2 mg/kg (2, 5) recen ser consecuencia de la estancia gre no son muy útiles. La cantidad de fila-
o moxidectina a 0.4 mg/kg (6) para elimi- prolongada de las larvas en vasos de me- rías en la piel de las ovejas siempre es es-
nar las microfilarias de los caballos. Alre- nor calibre. Esto reduce el flujo sanguí- casa y se pueden obtener resultados ne-
dedor del 10 % de los caballos tratados neo y puede causar ceguera, sordera y gativos en ovejas parasitadas .
._)
desarrollan una reacción edematosa a las movimientos en círculo. También implica Se ha recomendado el tratamiento
24 horas (2). Ésta se suele localizar en la que cuando las larvas, que son de mayor con piperazina (220 mg/kg), mientras que
zona de las lesiones, pero algunos pue- tamaño, pasan a través de la retina cere- otros productos como los compuestos de
den desarrollar un edema ventral con pru- bral para alcanzar la carótida común, se arsénico, antimonio y bismuto parecen
rito. puede producir la rotura de una arteria, ser eficaces, por ejemplo, en inyecciones
una hemorragia y la muerte del animal. IM, de 35 mL de estibofeno o de tiomala-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Otros signos los causan la microfilarias. to de antimonio y litio (150 mg/g anti-
Gortel, K. 0994) Equine parasitic hypersensitivity.
Equine pract., 20, 14.
Las ovejas suelen presentar una dermati- monio) en dos dosis, a un intervalo de 10
tis grave en la región de la cruz, la fren- días (1). Desafortunadamente la muerte
REFERENCIAS te, cara, pies y abdomen. Inicialmente, de los parásitos adultos en ovejas con in-
'(1) Cheema, A. H. & Ivoghli, B. (1978) Vet. las lesiones son pequeñas y circunscritas, festaciones masivas puede causar la
Pathol., 15, 495. pero la irritación que producen es tan in- muerte del hospedador, posiblemente por
(2) Herd, R. P. & Donham, J. C. (1983) Am.]. Vet.
Res., 44, 1102. tensa que el animal al rascarse se produ- oclusión de ramas de las arterias caróti-
(3) Foil, L. D. et al. 0990) Equine Pract., 12, 6. ce extensas hemorragias, con una super- ·das. Se carece de información sobre la ac-
(4) Bwangamoi, O. 0969) Bull. Epizoot. Dis. Ajr., ficie granular que contiene numerosos tividad de fármacos modernos sobre la in-
o 17, 435.
(5) Mogg, T. D. et al. 0990) Aust. Vet.]., 87, 399.
abscesos de pequeño tamaño. En los festación.
(6) Mancebo, O. A. et al. 0997) Vet. Parasitol., pies, las lesiones se extienden desde el
REFERENCIAS
73, 243. borde coronario hasta por encima del es-
cl) Hibler, C. P. & Adlock,]. L. (1971) In:
polón, y producen una intensa tumefac- Parasitic diseases ojwild mamma/s, Eds,
. ción en la zona. Se producen períodos Davies, ]. W. & Anderson, R. C. Philadelphia:
ELAEOFORIASIS (DERMATITIS recurrentes de latencia con formación de Lea & Febiger. p. 263.
(2) Clark, C. G. & Hibler, C. P. 0973)]. Wildl.
POR FILARlAS EN OVEJAS) costras sobre las lesiones, pero 2-3 días
Dis., 9, 21.
más tarde, el animal comienza de nuevo (3) Hibler, C. P. & Metzger, C.]. (1974)]. Wildl.
Las especies de Elaeophora son nemato- a rascarse y las lesiones se extienden aún Dis., 10, 361.
dos tipo filaría que se alojan en los vasos más. Es curso es prolongado, con .fre-
sanguíneos. Entre las especies relativa- cuencia de 7 meses, e incluso hasta 3
mente poco patógenas se incluyen E. bah- años, pero con el tiempo el animal pue- PARAFILARIOSIS
mi, descrito en caballos en Australia y E. de recuperarse. Entre las lesiones resi-
poeli, que se presenta en ganado bovino duales se incluyen deformidad de los En ocasiones, los caballos de Europa, es-
de África y Asia. De mayor importancia cascos, zonas alopécicas y engrosadas de pecialmente del este, de China, Sudaméri-
clínica es E. schneideri, que es un parásito la piel. También se producen lesiones en ca y de África del norte, se infestan por
de los ciervos mula de Norteamérica (1). la mucosa nasal y bucal, y sobre la cór- Parafilaria multipapíllosa, un nematodo
Los alces y los ciervos de cola blanca pue- nea. Entre las alteraciones oculares se in- de 3-6 cm de longitud. Las hembras viven
den actuar como hospedadores reservo- cluyen cataratas, iridociclitis y opacidad en el interior de un nódulo en la piel, que
o río. Esta especie causa un proceso crónico de la córnea. Mientras que las ovejas ge- perfora para poner los huevos sobre la
en ovejas adultas que pastan en altitudes neralmente mantienen la vista, los alces superficie. Los nódulos subcutáneos se ul-
elevadas durante los meses de verano. Las la suelen perder. ceran, sangran, cicatrizan y desaparecen
 1634 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

espontáneamente. El exudado hemorrági- signos clínicos de sobredosis farmacológi- ñales de rascado. Se pierde pa1te del pe-
co que se derrama de la lesión atrae a in- ca (6). También puede ser eficaz el leva- lo, aunque no todo, y el exudado forma
sectos hematófagos tales como Haemato- miso! por vía tópica (2). costras espesas y friables que se pueden e
bia, que ingiere los huevos y actúa como romper y permitir la salida ele un líquido
hospedador intermedio. El proceso es re- REFERENCIAS teñido de sangre. Los raspados de piel
(1) Bech-Nielsen, S. et al. (1982) Am.]. Vet. Res.,
lativamente benigno, se presenta en pri- obtenidos debajo de la costra pueden re-
43,945.
mavera, verano y otoño. Un caballo pue- (2) Torgerson, P. R. et al. 0998) Irish Vet.j., 51, velar la presencia de fragmentos de ver-
de presentar numerosos nódulos, que 27. mes. Si se produce la curación, la costra
aunque no tienen buen aspecto, no cau- (3) Bech-Nielsen, S. et al. (1982) Am.]. Vet. Res., desaparece dejando una cicatriz. La infes-
43,948.
san daños importantes a no ser que inter- (4) Soll, M. D. et al. (1991) Prev. Vet. Med., 10, 251.
tación no afecta al crecimiento, y sólo son
fieran con las correas de los arneses. (5) Nevill, E. M. et al. (1987) Onderstepoort]. Vet. necesarios el control y· tratamiento para
En bóvidos, lesiones similares están Res., 54, 547. sementales, en los que las lesiones son
(6) Wellington, A. C. (1980) ]. S. Afr. Vet. Assoc.,
causadas por P. bovicola, que es endémi- estéticamente inconvenientes. La ivermec-
51,243.
ca en Europa oriental, y en algunos países tiria es un microfilaricida eficaz para búfa-
de Europa occidental, la India, Filipinas, los y reduce también el número de ver-
Japón y Sudáfrica. Hace poco tiempo ha mes adultos (3). También se ha descrito la
aparecido en Canadá y Suecia, donde se ESTEFANOFILARIASIS eficacia dellevamisol por vía oral a 7.5 mg/
ha propagado a una velocidad de 50 kg una o dos veces a intervalos de 3-4 se-
km/año (1), y recientemente se ha intro- Las especies de Stephanofilaria son nema- manas (4). Como medida preventiva se
(_.,
ducido en Irlanda (2). Los múscidos actú- todos tipo filaría muy pequeños (hasta 8 pueden aplicar pomadas que contengan
an como hospedadores intermedios, por mm) que viven en quistes localizados en un producto insecticida. La capacidad in-
ejemplo en Suecia la Musca autumnalis la base de los folí~ulos pilosos. Se asocian festante de las especies asiáticas depende
(3), y en los bóvidos el período prepaten- a lesiones en el tejido subcutáneo en bó- de una lesión preexistente. Por tanto, me-
. te es de 7-10 meses. La enfermedad se vidos y búfalos. Existen numerosas espe- didas sencillas basadas en prevención ele
observa principalmente a finales de in- cies, entre las que se incluyen S. dedoesi heridas y su tratamiento podrían reducir
vierno, primavera y verano, y causa gran- (sin. S. assamensis) S. kaeli y S. okinawaen- el riesgo de la enfermedad en esta región.
des pérdidas económicas por los decomi- sis, que provocan una dermatitis que afec-
sos parciales de las canales y por los da- ta a los ojos, cuello, región de la cmz, BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
johnson, S. J (1987) Stephanofilariasis - a review.
ños que inflingen a la piel. La mayoría de hombros, y papada en ciertas regiones de
Helminthological Abstr. (Series A), 56(8), 287-
l~s lesiones son superficiales y localiza- Asia, así como «llagas de la joroba· en la 299.
das, pero a veces pueden llegar a cubrir India, llagas en las extremidades en gana-
toda la canal. En estos casos se pueden do bovino de Malasia y lesiones en hocico REFERENCIAS
encontrar lesiones intermusculares en laS' y ubres en Japón. S. zaheeri produce «lla- (1) Bain, O. et al. (1996) Parasite, 4, 377.
(2) .Johnson, S. J. et al. (1986) Aust. Vet.j., 63,
fascias de músculos adyacentes. También gas de las orejas• en la India, y S. stilesi 121.
se pueden observar lesiones en subperito- causa dermatitis en el abdomen en ciertas (3) Gill, B. S. et al. (1991) Vet. Parasitol., 40, 159. o
neo, abdomen, subpleura y en tórax, cau- zonas de Estados Unidos y Rusia. Una es- (4) Ueno, H. & Chibana, T. (1980) Vet. Parasitol.,
sando el decomiso total de la canal. Suifi- pecie similar en Queensland, Australia, 7, 59.

laria suis causa lesiones similares en cer- afecta a la cabeza, cuello, papada y al es-
dos de Suráfrica. . ternón. Recientemente se ha descrito S.
Los signos clínicos se limitan a la pre- boomkeri en cerdos de África (1). Los ver-
sencia de hemorragias y se puede realizar mes adultos liberan microfilarias que Nematodos que afectan
un diagnóstico identificando huevos lar- posteriormente se desarrollan en el inte- a los ojos o el sistema
vados en un frotis del exudado mediante rior de moscas que las ingieren al alimen-
nervioso
examen microscópico. La ivermectina a tarse de las llagas. Musca conducens es el
0.2 mg/kg se, reduce significativamente vector de S. dedoesi, mientras que la mos-
el área de las lesiones y la masa de tejido ca de los cuernos Haematobia irritans es
afectado (4). Se ha evaluado un programa el hospedador intermedio de S. stilesi en TELAZIASIS
de control de P. bovicola usando ivermec- los Estados Unidos. La especie australiana
tina (5). Los puntos hemorrágicos dismi- probablemente se propague a través de la Numerosas especies ele nematodos del gé-
nuyeron significativamente, pero no se lo- mosca del búfalo, Haematobia irritans nero Tbelazia afectan al saco conjuntivo y
gró detener la transmisión. El nitroxinilo exigua(2). los conductos lagrimales de mamíferos en
en dos dosis de 20 mg/kg a un intervalo La estefanof'dariosis cutánea comien- todo el mundo. Son vermes delgados de
r ... .
\ __
de 72 horas es eficaz a la hora de reducir za como pequeñas pápulas que posterior- hasta 2 cm de longitud. Con frecuencia la
el número y el tamaño de las lesiones, pe- mente confluyen para producir lesiones infestación es asintomática, pero pueden o
ro se debe tener precaución en suminis- que varían entre 3-15 cm de diámetro. causar intenso lagrimeo, fotofobia, con-
trar la dosis exacta para evitar provocar Producen un intenso pmrito y existen se- juntivitis, queratitis, úlceras corneales y
 NEMATODOS QUE AFECTAN A LOS OJOS O EL SISTEMA NERVIOSO 1635

formación de abscesos en los párpados más profundos, donde se reproduce. Se deo craneal, en los senos venosos del en-
(1-3). En caballos, el proceso se presenta pueden encontrar en grandes cantidades céfalo y en ocasiones en el espacio suba-
J sobre todo en animales jóvenes. Un estu- en lesiones granulomatosas que crecen racnoideo medular. Parela-phostrongylus
dio realizado en Kentucky, en los Estados hasta medir varios centímetros de diá- tenuis se presenta en los ciervos de cola
Unidos, encontró que el 43 % de los caba- metro. Las lesiones aparecen en ollares y blanca del oeste de Norteamérica, y en re-
llos de hasta 4 años de edad estaban in- en mandíbula. En estas últimas las lesio- giones del oeste de Canadá, E. cervi en
festados (4). En las especies que han sido nes pueden tener el tamaño suficiente ciervos de Europa y Nueva Zelanda, y E.
estudiadas, los ciclos vitales son indirec- para causar una deformación del paladar rangiferi en renos de Escandinavia. Los
tos, con hospedadores intermedios perte- duro, desplazando a los moláres y difi- huevos o las larvas son transportados a
necientes a los múscidos, especialmente cultando la masticación (1). En el riñón los pulmones, sufren una primera migra-
la mosca Musca autumnalis (5). Las mos- también se pueden observar lesiones se- ción traqueal y las larvas de primer esta-
cas depositan las larvas sobre la conjunti- mejantes, que se pueden diagnosticar dio se eliminan por las heces. Las larvas
va cuando se alimentan de las secreciones erróneamente como una neoplasia renal. son muy resistentes a las condiciones am-
que rodean al ojo. La enfermedad se pre- El verme también invade el encéfalo y la bientales adversas y penetran en babosas
senta principalmente en verano y en oto- médula espinal (2) pero aquí las lesio- o caracoles para desarrollarse en larvas
ño, cuando las moscas están más activas. nes suelen ser microscópicas y consisten infestantes. El ciclo vital se completa
Suele ser más frecuente en bóvidos que en granulomas aislados de distribución cuando los moluscos infestados son inge-
en caballos (3) y los vermes son más perivascular. Los caballos afectados pue- ridos por los ciervos y las larvas atravie-
abundantes en ganado de carne que en den mostrar signos de letargo, ataxia e san el abomaso, migran, posiblemente a
vacas lecheras (6). En bóvidos, la telazia- incoordinación, que terminan en postra- lo largo de los nervios espinales, hasta la
sis se diferencia de la queratitis infecciosa ción y muerte (3). El diagnóstico se rea- médula espinal, donde se desarrollan en
(ver p. 1053) mediante la detección del liza a la necropsia. El estudio histológico adultos y migran posteriormente hacia los
verme adulto en el saco conjuntivo, o de- de los órganos infestados revela la pre- espacios subaracnoideos (1).
mostrando larvas de primer estadio en los sencia de secciones de vermes y larvas Los signos clínicos no se manifiestan
lavados oculares. En ganado bovino la (4). Este tipo de infestación se debe con- en los ciervos infestados, pero en ovejas y
ivermectina es activa frente a los vermes siderar dentro del diagnóstico diferencial en cabras el verme se traslada continua-
adultos (7) sin embargo, en algunas publi- de la nematodosis cerebroespinal equina mente a través del tejido del sistema ner-
caciones se sugiere que no es tan eficaz (3, 4). vioso causando cojeras e incoordinación,
en caballos. seguido por una parálisis casi completa
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA de los miembros posteriores o del cuello,
REFERENCIAS Buergelt, C. D. (1991) Halicephalobus (Microne- del cuerpo o de las cuatro extremidades
(1) Ladouceur, C. A. & Kazacos, K. R. 0981)]. ma) delatrix infection in the horse. Equine
Practice, 13(4), 7-12.
(1, 2, 3). No existen signos de que esté
A m. Vet. Me. Assoc., 178, 385.
(2) Arbuckle,]. B. R. & Khalil, L. F. (1978) Vet. afectado el encéfalo y los animales afecta-
Rec., 102. 207.
REFERENCIAS dos permanecen alerta y siguen comien-
o (3) Patton, S. & McCracken, M. D. (1981) Equine
Pract., 3, 53.
(1) Cho, D. Y. et al. (1985) ]. Am. Vet. Med. Assoc., do. Si se les administra un tratamiento de
187, 505. apoyo, pueden sobrevivir al menos 1
( 4) Lyons, E. T. et al. (1986) A m.]. Vet. Res., 47,
(2) Blunden, A. S. et al. (1978) Equine Vet.j., 19,
315. mes. P. tenuis también se transmite a los
255.
(5) Moolenbeck, W. ]. & Surgeoner, G. A. (1980)
(3) Alstacl, A. D. & Berg, l. F. (1979)]. A m. Vet. arces y es responsable de los signos ner-
Can. Vet.]., 21, 50. viosos de la ,enfermedad del arce", entre
Mee/. Assoc., 174, 264.
(6) Kennedy, M.]. et al. 0990)]. Parasitol., 76,
196.
(4) Pletcher, J. M. & Howerth, E. (1980)]. Am. e
los que se incluyen 4):
Vet. Med. Assoc., 177, 1090.
(7) Kennecly, M.]. et al. (1994) Vet. Parasito/., 55,
263.
" Debilidad.
• Incoordinación.
• Movimientos en círculos.
NEUROFILARIOSIS
• Pérdida de visión.
INFECCIÓN (ELAFOSTRONGILOSIS
" Ceguera.
POR HAUCEPHALOBUS CEREBROESPINAL)
• Postura anormal de la cabeza.
(MICRONEMA)
o Parálisis.
La elafostrongilosis cerebroespinal (ECE)
• Ausencia de temor al hombre.
Halicephalobus (Micronema) delatrix es es una enfermedad de las ovejas y las ca-
• Agresividad.
un nematodo pequeño, 250-430 ¡..tm, que bras causada por la infestación del encé-
afecta ocasionalmente a caballos, y más falo y de la médula espinal por el nema- No existe ningún tratamiento eficaz
raramente a otros animales. Al igual que todo Elaphostrongylus y otros géneros para la ECE. La ivermectina no tiene efec-
Peladera, es un organismo saprofítico de emparentados. Este género está estrecha- to alguno sobre los vermes adultos, posi-
vida libre que posee la capacidad para mente relacionado con los vermes pul- blemente debido a que las grandes molé-
convertirse en parásito oportunista. Sin monares de los pequeños rumiantes aun- culas de este producto no pueden atrave-
embargo, H. delatrix invade los tejidos que se localiza en el espacio subaracnoi- sar la barrera hematoencefálica (5).
1636 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

REFERENCIAS animales diferentes al hospedador natural, abscesos en médula espinal, larvas de la hi-
0) Mayhew, l. G. et al. 0976) Cornell Vet., 66, especialmente caballos, ovejas, cabras y podermosis, Strongylus vulgaris o Hali-
56.
personas. En estos hospedadores, migra de cephalobus delatrix. (_
(2) Kopcha, M. et al. 0989)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 194, 1439. forma anómala causando una nematodosis En la necropsia, no se observan cam-
(3) Pusterla, N. et al. 0997) Schweizer Arcbiv. cerebroespinal epizoótica (2) al invadir el bios macroscópicos, y se deben tomar
Tierbei!k., 139, 282. encéfalo y la médula espinal. Las formas ju- muestras de secciones de médula espinal
(4) Smith, H.]. & Archibald, R. McG. 0967) Can.
Vet.]., 8, 173.
veniles de S. digitata también pueden inva- procedentes de distintos niveles para en-
(5) Sol!, M. D. (1989) In: Invermectin and dir el ojo. Aunque Setaria se encuentra en contrar lesiones histológicas. Se pueden
abamectin. Ed. Campbell, W. C. New York: bóvidos de numerosos países, la nemato- observar focos de malacia o microcavida-
Springer-Verlag: p. 272. des, y el el tejido adyacente se puede ob-
dosis cerebroespinal se encuentra restringi-
da en gran medida a Israel, Japón, Corea, servar desmielinización, tumefacción axo-
India y Sri Lanka. Se ha descrito un caso nal, degeneración y formación de células
NEMATODIASIS aislado en los Estados Unidos (3). La filario- granuloadiposas (3). Las rutas de migra-
CEREBROESPINAL (PARÁLISIS sis ocular se presenta más comúnmente en ción están señaladas por trayectos necró-
LUMBAR, KUMRI) Japón. Son enfermedades de verano y oto- ticos. En los casos en los que los signos
ño, cuando existe mayor número de vecto- nerviosos sólo hayan durado varios días,
Las especies de Setaria son nematodos tipo res. En ocasiones se puede observar la for- se pueden encontrar en ocasiones vermes
filarla que se encuentran con frecuencia en ma cerebroespinal de forma endémica, o fragmentos de vermes.
la cavidad peritoneal de la mayoria de los causando mortalidad en caballos, ovejas y Los antihelmínticos no curan las le-
animales domésticos. S. labiato-papillosa es cabras. siones ya existentes, pero pueden preve-
un parásito cosmopolita de bóvidos, mien- La nematodosis cerebroespinal pue- nir futuras lesiones. Existe poca bibliogra-
tras que S. digitata y las especies S. mars- de ser de aparición rápida, y los animales fía sobre su tratamiento y control. La iver-
balli estrechamente relacionadas y quizás afectados pueden morir a los pocos días, o mectina tiene una eficacia moderada
idénticas sólo se observan en Asia. S. equi- se puede presentar de forma gradual a lo (80-88 %) frente a S. equina adulta en po-
na se presenta en caballos de todo el mun- largo de varios días. Puede ocurrir una pa- nis (4). En un estudio de campo, ninguno
do. Las hembras adultas producen embrio- rálisis subaguda con debilidad e incoordi- de los 221 cabras y ovejas inyectadas dos
nes móviles (microfilarias) que circulan por nación o parálisis que afecta con más fre- veces con ivermectina en dosis de 0.2
la sangre periférica del animal infestado y cuencia a los miembros posteriores, pero a mg/kg desarrollaron setariosis, mientras
son ingeridas por mosquitos (1). Las larvas veces a las cuatro extremidades. En mu- que 17 de los 303 animales no inyectados
infestantes se desarrollan en el hospedador chos animales la recuperación sólo es mostraron la enfermedad (5).
inten:nedio y son liberadas cuando el mos- parcial, pero otros sólo muestran un leve
quito vuelve a picar. S. labiato-papillosa al- trastorno neurológico que gradualmente REFERENCIAS
(1) Cancrini, G. et al. 0997) lnt.]. Parasitol., 27,
canza la. madurez en los bóvidos a los 8-10 se hace inapreciable. No existen signos sis- 1061.
meses. A pesar de su tamaño, la presencia témicos y los animales siguen comiendo. (2) Saunders, L. Z. 0959) Vet. Rec., 71, 631.
de estos parásitos en la cavidad abdominal Otros procesos que causan signos clínicos (3) Frauenfelder, H. C. et al. (1980) ]. Am. Vet.
Med. Assoc., 177, 359.
o
no causa manifestaciones clínicas impor- similares incluyen la ataxia enzoótica equi-
( 4) Klei, T. et al. 0980)]. Parasitol., 66, 859.
tantes. Se puede producir un proceso grave na y la parálisis por rabia en ovejas y ca- (5) Shirasaka, S. et al. 0994)]. Vet. Med. Sci., 56, e
si S. labiato-papillosa o S. digitata infestan bras (p. 1427), y lesiones por traumatismos, 1213.

Enfermedades causadas por trematodos y cestodos

de hospedadores intermedios (caracoles del síndrome crónico: hígado fibroso, conductos
Fasciolosis hepática barro del género Lymnaea). biliares muy dilatados y engrosados.
Signos. Síndrome agudo (ovejas): muerte Confirmación del diagnóstico. Sfndrome
(distomatosis hepática)
súbita; síndrome crónico (ovejas y bóvidos): agudo: trematodos inmaduros en el parénquima
adelgazamiento, reducción de la producción hepático durante la necropsia; síndrome crónico:
de leche, palidez, edema submaxilar. huevos característicos en heces.
Pruebas analíticas. Síndrome agudo: Tratamiento. Albendazol, clorsulón, closantel,
concentraciones elevadas de glutamato netobimina, nitroxinilo, oxiclozanida,
Etiología. Fasciola hepatica y, en climas más deshidrogenasa en suero, anemia; sfndrome triclabendazol; no todos presentan la misma
cálidos, F. gigantica. crónico: huevos característicos en heces, eficacia frente a todos los estadios del
Epidemiología. Infestación por ingestión de anemia, hipoalbuminemia, concentraciones desarrollo de los trematodos.
metacercarias que se encuentran en la hierba;
distribución geográfica, estacionalidad y riesgo
elevadas de y-glutamil transpeptidasa en suero.
Lesiones. Síndrome agudo: hlgado pálido y
Control. Evitar o drenar los hábitat de los
caracoles; programas estratégicos de
o
de enfermedad determinada por la presencia friable con trayectos parasitarios y hemorrágias; tratamientos antihelmínticos.
 FASCIOLOSIS HEPÁTICA (DISTOMATOSIS HEPÁTICA) 1637

dura para protegerse. Después de ser in- yen Lymnaea trucantula en el Reino Uni-
Diagnóstico diferencial:
geridas por el hospedador final, cada me- do y Europa y Galba bilimoides, G. b. te-
Fasciolosis aguda
tacercaria libera un trematodo inmaduro chella y otros en los Estados Unidos. L. co-
• Hemoncosis. que cruza la pared intestinal y migra a tra- lumella se ha identificado como hospeda-
• Hepatitis necrótica infecciosa (p. 908). vés de la cavidad peritoneal hasta el híga- dor intermedio en Canadá. En Nueva
• Eperitrozoonosis (p. 314).
do. En ocasiones migran incorrectamente Zelanda, existen L. tormentosa y L. trunca-
• Carbunco (p. 886).
• Enterotoxemia (p. 912). y se pueden encontrar trematodos ectópi- tula sin que la fasciolosis se haya converti-
cos en pulmón, especialmente en bóvi- do en un problema importante, pero la in-
Fascio/osis crónica
dos. Las F hepatica jóvenes migran a tra- troducción de L. columella aumentó signi-
• Deficiencias de cobre o cobalto. vés del parénquima hepático durante 4-5 ficativamente la distribución y la gravedad
• Gastroenteritis parasitaria (especialmente
semanas, y crecen desde 0.1-10 mm. Des- de la enfermedad (3). L. tormentosa es el
hemoncosis) en ovejas.
• Ostertagiosis en bóvidos. pués de penetrar en los conductos biliares, principal caracol hospedador en Australia,
• Enfermedad de Johnes (p. 1088). doblan su tamaño antes de comenzar la aunque se ha descrito la presencia de L. co-
puesta de huevos unas 10-12 semanas des- lumella en zonas no agrícolas, y reciente-
pués de la infestación. Las ovejas y vacas mente se ha identificado L. viridis.
ETIOLOGÍA
adultas pueden ser portadoras durante Los principales factores que determi-
Fasciola hepatica es el trematodo hepáti- muchos años debido a la longevidad de nan la aparición y la gravedad de la fascio-
co más común y más importante, que los trematodos adultos. Josis hepática son aquellos que influyen
presenta una distribución mundial, inclu- sobre el número de metacercarias que se
yendo Norteamérica. El hospedador inter- EPIDEMIOLOGÍA acumulan en la hierba. En especial, la
medio son los caracoles de barro del gé- temperatura y la cantidad de lluvias afec-
nero Lymnaea), que liberan la forma in- El riesgo de fasciolosis hepática depende tan a la abundancia espacial y temporal de
festante, la metacercaria, en la hierba. La del número de caracoles infestados que caracoles hospedadores, y al grado de de-
fasciolosis hepática tiene una importancia existan en la zona de pastos. La enferme- sarrollo de los huevos y larvas de tremato-
económica importante principalmente en dad tiene un patrón estacional predecible dos (4). Son necesarias temperaturas supe-
ovejas o en bóvidos, aunque otras espe- en regiones donde los caracoles están ac- riores a 10 oc para que el caracol se repro-
cies pueden actuar como reservorio de la tivos solamente durante una parte del duzca o para que F hepatica se pueda
infestación. F hepatica puede infestar a año. Algunos caracoles Lymnaeidos tie- desarrollar en el interior del caracol. Por lo
_todos los animales domésticos, incluyen- nen un hábitat más acuático que otros, tanto, en la mayoría de los países, no se
"do équidos (1), y a muchas especies sil- pero todos requieren un ambiente húme- desarrollan durante el invierno.
vestres sin embargo, son las ovejas con do o con agua. En general, prefieren zo- La «infestación estival del caracol»
infestaciones crónicas la fuente más im- nas pantanosas bajas y no ácidas con por la eclosión de miracidios de los hue-
portante de contaminación de los pastos aguas de movimiento lento, aunque otras vos en primavera y comienzos del verano
(2). Los casos humanos se suelen asociar zonas potencialmente peligrosas como causa la salida de las cercarías y la consi-
o a la ingestión de plantas acuáticas tales fuente de infestación son aquellas con guiente contaminación del pasto unas 5-8
como el mastuerzo. Existe un trematodo arroyos, con manantiales, con drenajes semanas más tarde (5). En cualquier zona
similar pero más grande, F gigantica, que obstruidos o con vertidos procedentes, climática, la eliminación de cercarías se
se localiza en regiones más cálidas, inclu- por ejemplo de bebederos. También son produce de forma bastante regular, con di-
yendo zonas de África y Asia. muy adecuadas para que se produzca la ferencias poco significativas en cuanto a la
infestación las tierras con riegos frecuen- aparición, que están determinadas por va-
tes. Los caracoles se entierran bajo la tie- riaciones anuales en el patrón climático.
CICLO VITAL
rra para sobrevivir a los períodos de se- La «infestación invernal del caracol»
Las Fasciola adultas viven en los conduc- quía, y liberan cercarías en el momento es un ciclo aparte que se produce cuando
tos biliares, poniendo huevos que se elimi- en que existe agua libre. Los hábitat de los caracoles se exponen a miracidios du-
nan por las heces. La eclosión se produce los caracoles pueden ser permanentes o rante el otoño. El desarrollo de los trema-
en condiciones de humedad, tras la forma- temporales. Estos últimos varían de tama- todos se detiene en el caracol durante el
ción del primer estadio larvario, el mirad- ño según la disponibilidad de agua. Las invierno, pero se reinicia a medida que
dio, y cuando la temperatura ambiente se construcciones, como la construcción de aumenta la temperatura durante el invier-
eleva por encima de los 5-6 oc. Los mirad- carreteras puede alterar el sistema de dre- no (6), lo que varía entre una región y
dios deben encontrar e invadir los tejidos najes y el riesgo de la enfermedad. La me- otra, y de un año para otro.
de un caracol adecuado en 24-30 horas. jora de pastos turbosos añadiéndoles cal La presencia de metacercarias gene-
Después de varios ciclos de multiplicación puede incrementar el riesgo ya que se re- ralmente es mayor a finales de verano y
asexual, los trematodos abandonan el ca- duce la acidez del suelo y permite la colo- en otoño. Se pueden acumular concentra-
racol en forma de cercaría. Éstas se adhie- nización de Jos caracoles. ciones masivas en las zonas húmedas de
ren a la hierba y se transforman en meta- Ejemplos de caracoles hospedado- las Islas Británicas y de Europa (7). Las
cercarías secretando una pared quística res importantes para F hepatica inclu- metacercarias pueden sobrevivir al invier-

)
1638 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

no en los climas más templados, para in- gado. Se produce una insuficiencia hepáti- reforzando así la respuesta im'nunitaria
festar al ganado durante la primavera, pe- ca aguda y hemorragias (13). (7). Tanto los caballos coriio los cerdos
ro no sobreviven al clima severo del in- Esporas latentes de Clostridium son muy resistentes a la infestación por F. v'
vierno. En regiones calurosas y secas, las novyi se pueden activar en las condicio- hepatica pero difieren en el tipo de res-
metacercarias se mueren pronto y así, en nes anaeróbicas de la necrosis creada en puesta. Los caballos destruyen a los tre-
Australia por ejemplo, las infestaciones el parénquima hepático por las F. bepati- matodos migratorios en las fases iniciales
suelen causarlas metacercarias reciente- ca migratorias, causando una hepatitis de forma que muy pocos alcanzan el hí-
mente eliminadas (8). El ganado también necrótica infecciosa (p. 908) en ovejas y gado, mientras que en Jos cerdos, el me-
es vulnerable en condiciones de sequía si bóvidos (14). También se supone que es- canismo de resistencia se localiza en el
se le obliga a pastar en zonas pantanosas ta migración estimula la presentación de parénquima hepático (20).
en busca de hierba verde. Las metacerca- casos ocasionales de hemoglobinuria ba-
rias generalmente se destruyen durante la cilar en bóvidos. DATOS CLÍNICOS
preparación del heno o del ensilado, pero La fasciolosis hepática crónica sólo se
pueden mantenerse infestantes hasta 8 desarrolla tras la invasión de los tremato- Fasciolosis aguda
meses si la hierba se recoge húmeda y no dos adultos de los conductos biliares. Aquí En ovejas, la fasciolosis aguda se presenta
se seca correctamente. causan colangitis, obstrucción biliar, fibro- casi siempre como una muerte súbita, sin
La manifestación clínica de la infes- sis y pérdida de proteínas plasmáticas a otra manifestación clínica aparente. Suele
tación depende en gran medida de la través del epitelio. Aunque estas proteínas aparecer en verano y otoño, pero se puede
densidad de metacercarias sobre el pasto. se pueden reabsorber en el intestino, se presentar en cualquier momento en que
Ésta será mayor cuando las condiciones produce una infrautilización y retención de las ovejas tienen la oportunidad de pastar
climáticas han sido favorables para la re- nitrógeno que causa una hipoalbumine- hierba fuertemente contaminada. Si el pro-
producción y supervivencia de los caraco- mia. También tiene lugar una pérdida de ceso se manifiesta clínicamente, muestra:
les. Una ingestión alta de metacercarias sangre completa causada por la alimenta-
en un corto período de tiempo provoca el ción de los trematodos. Esto aumenta la hí- • Abatimiento.
proceso agudo; la ingestión de pocas me- poalbuminemia y eventualmente da lugar • Debilidad.
tacercarias a lo largo de un período de a una anemia. Las reservas de hierro dismi- • Falta de apetito.
tiempo prolongado provoca el proceso nuyen de forma continua (6), y por ello la • Palidez y edema de las mucosas y de la
crónico. El grado en que la inmunidad anemia, que inicialmente. es normocrómi- conjuntiva.
afecta a la infestación depende de cada ca, termina siendo hipocrómica. Estas alte- • Dolor con la presión sobre la región del
:especie. Las ovejas y cabras no desarro- raciones son más graves en ovejas con hígado. Las muertes se producen con ra-
llan una respuesta inmunitaria intensa desnutrición (15). La infestación crónica pidez y se pueden acompañar con la eli-
frente a F. hepatica , y son susceptibles a puede limitar la tasa de crecimiento y la minación de secreciones sanguinolentas
lo largo de toda su vida. Los bóvidos ex- conversión alimentaria de los novillos en por ano y nariz. Los brotes suelen ser de
pulsan con el tiempo la mayoría, pero no crecimiento y la tasa de crecimiento en bó- corta duración; la mayoría de las muer-
todos los trematodos, y alcanzan una in- vidos de engorde. Se ha publicado que las tes se producen en un período de 2-3
semanas. La fasciolosis aguda se presen-
o
munidad parcial, aunque no completa tras infestaciones por F. hepatica aumentan la
reinfestaciones (9). F. bepatica tiene nu- susceptibilidad del ganado bovino a Sal- ta en bóvidos de forma esporádica.
merosos mecanismos de supervivencia monella dublin y predispone a infecciones
que le permiten evadir el sistema inmuni- crónicas y a su eliminación por las heces Fasciolosis subaguda
tario del hospedador, incluyendo cambios (16). Las ovejas infestadas pueden presen- La fasciolosis aguda y crónica son los ex-
de su antígeno de superficie durante la tar una disminución de la fecundidad, de tremos opuestos de un espectro clínico.
migración (10), la liberación de una enzi- la tasa de crecimiento y de la producción Se producen formas intermedias y en ove-
ma proteolítica que puede fragmentar las de lana (17, 18). La ingestión de alimentos jas se ha descrito un síndrome subagudo.
inmunoglobulinas (11) y modular la res- se reduce y esto conlleva a una reducción Los principales signos clínicos sin el adel-
puesta inmunitaria del hospedador. (12). de la eficacia en la utilización de la energía gazamiento y la palidez de las membranas
metabólica y una reducción de los depósi- mucosas. El edema submaxilar sólo se ob-
PATOGENIA tos de calcio y proteínas en la canal (19). serva en algunos casos, pero muchos ani-
La respuesta fibrosa del hígado a las males mostrarán dolor a la palpación so-
Las fasciolosis hepática aguda está causada lesiones inducidas por los trematodos va- bre la región del hígado.
por el paso de F. hepatica jóvenes a través ría según el hospedador, y en parte puede
del parénquima hepático. Los signos clíni- ser responsable de las diferencias de sus-
Fasciolosis crónica
cos aparecen unas 5-6 semanas después ceptibilidad entre especies 03). La grave
de la ingestión de un gran número de me- reacción que se produce en los bóvidos, La fasciolosis crónica no se manifiesta e
tacercarias. Para entonces, los trematodos que incluye calcificación de los conductos hasta varias semanas después de que ha- o
migratorios tienen el suficiente tamaño pa- biliares, parece dificultar la entrada y la ya remitido el riesgo del proceso agudo.
ra causar importantes lesiones físicas al hí- alimentación de infestaciones posteriores, Las ovejas afectadas adelgazan, desarro-
 FASC/OLOS/S HEPÁTICA (0/STOMATOS/S HEPÁTICA) 1639

llan un edema submaxilar (mandíbula en HALLAZGOS DE NECROPSIA heces, y las lesiones hepáticas caracterís-
botella) y muestran palidez de las muco- ticas a la necropsia. Dado que en las zo-
Fasciolosis hepática aguda
:__J sas a lo largo de una semana. Se les pue- nas endémicas estos son hallazgos genera-
de caer el vellón. El curso de la enferme- La fasciolosis hepática aguda se caracteri- lizados, se necesitan otros elementos de
dad puede durar hasta 2-3 semanas en za por la presencia de un hígado tumefac- juicio para determinar si la gravedad de
aquellas que mueren; muchas sobreviven to con numerosas lesiones. La cavidad pe- las lesiones es suficiente para que el tre-
pero su estado corporal es malo durante ritoneal puede contener un exceso de matodo pueda ser el principal o único fac-
un período de tiempo largo. Los bóvidos suero teñido por sangre. La cápsula hepá- tor etiológico. Las pruebas serológicas
también adelgazan, especialmente si están tica presenta numerosas perforaciones de como la de ELISA parecen prometedoras,
lactando, se reduce la producción láctea y pequeño tamaño y hemorragias sub- especialmente para el diagnóstico del pro-
pueden cursar con una diarrea crónica. capsulares. El parénquima muestra trayec- ceso en bóvidos. Se puede observar un in-
tos de tejido destruido, y está más friable cremento de la tasa de anticuerpos unas 2
PRUEBAS ANAÜTICAS de lo normal. Los trematodos inmaduros semanas después de la infestación, y si-
son tan pequeños que no se pueden ver guen aumentando hasta la semana 6 (25).
En la fasciolosis aguda existe una anemia con facilidad a simple vista. Se identifican
normocrómica grave, eosinofilia e hipoal- mejor tomando una sección muy fina del
buminemia intensa. Las concentraciones hígado y agitándola en agua, permitiendo
en sangre de numerosas enzimas indicati- que los trematodos se hundan hacia el
vas de alteración hepática se encuentran fondo. El tamaño de los trematodos per-
_j
elevadas. La glutamato deshidrogenasa mite calcular la duración de la infestación,
tiene un valor especial cuando los trema- y puede permitir determinar .cuál es la
todos jóvenes están migrando a través del pradera contaminada.
parénquima hepático, pero las concentra-
ciones disminuyen cuando entran en los Fasciolosís hepátíc;a crónica
conductos biliares (21). Se pueden detec-
En los conductos biliares aumentados de
tar aumentos de la aspartato deshidroge-
tamaño y engrosados, especialmente los
nasa a partir de las 4 semanas, y es una
del lóbulo ventral del hígado, se pueden
medida útil de una infestación reciente
encontrar trematodos foliáceos que miden
(22). Los huevos no aparecen en las heces
unos 3.5 x 1 cm. Los conductos biliares
¡'¡.¡¡entras los trematodos no sean adultos.
pueden sobresalir por encima de la super-
En procesos subagudos y crónicos el
ficie del hígado, y se pueden observar
adelgazamiento se asocia con una grave
quistes debido a la obstrucción de los TRATAMIENTO
anemia hipocrómica y macrocítica, con hi-
conductos por la presencia ele trematodos
poalbuminemia e hiperglobulinemia. El No todos los productos tienen la misma
o edema submaxilar y la ascitis sólo se pre-
y de células epiteliales descamadas. En
bóvidos es frecuente encontrar conductos
eficacia contra todas las fases del desarro-
sentan ocasionalmente en el curso subagu- llo de F. hepatica en el interior del orga-
biliares calcificados, pero no así en ove-
do, pero con mayor frecuencia en el cróni- nismo. Hasta la fecha, el producto que
jas. El parénquima hepático presenta una
co (6). La actividad de las F. hepatica en el más se acerca al ideal es el triclabendazol.
fibrosis generalizada y los ganglios linfáti-
hígado causan el incremento de la concen- Para el tratamiento de la fasciolosis aguda
cos .hepáticos tienen una coloración ma-
tración sérica de la y-glutamil transpeptida- es fundamental elegir un producto muy
rrón oscura. Otras alteraciones asociadas
sa (23). Otras pruebas de función hepática eficaz contra las formas juveniles que le-
son anemia, edema y caquexia.
no están afectadas significativamente. Un sionan el parénquima hepático. Para los
diagnóstico de fasciolosis hepática crónica procesos crónicos se requiere un produc-
Confirmación del diagnóstico
se puede confirmar con la identificación de to que sea eficaz contra los trematodos
numerosos huevos con opérculo caracterís- La infestación por trematodos puede ser adultos. Un factor importante a tener en
ticos en las heces. Los huevos tienen una la principal causa de enfermedades cróni- cuanta es la seguridad del compuesto em-
cubierta delgada y están teñidos de color cas en ovejas, o se puede asociar con pleado, ya que los mecanismos de detoxi-
amarillo-marrón por los pigmentos biliares. otros procesos debilitantes. En las zonas cación hepática se suelen encontrar alte-
Son densos y no flotan bien en todas las donde la fasciolosis es endémica, se debe rados. Se pueden emplear tratamientos
soluciones de flotación. Se recomienda la considerar a este proceso como un posi- fasciolicidas con fines terapéuticos o pre-
solución de sulfato de cinc (SGI-30). Las ble diagnóstico ante cualquier brote de ventivos para evitar los brotes. Algunos se
pruebas de sedimentación son más preci- estas,.. características. Para confirmar este unen a las proteínas plasmáticas (p. ej.,
) sas (24). Los huevos con opérculo también diagnóstico, se deben tener en cuenta el closantel) o a los eritrocitos (clorsulón),
o son característicos de la paranfistomiasis y histodal de pastoreo, y la estacionalidad prolongando así el tiempo de protección.
se debe extremar la atención para diferen- de la fasciolosis en la zona. Se deben Todos los fasciolicidas tienen un tiempo
ciarlos. identificar los huevos característicos en las de retirada de leche, o están prohibidos

-'
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

en animales cuya leche está destinada a tra las fasciolas adultas es buena, pero curre desde la ingestión de las metacerca-
consumo humano, por lo que el mejor hay que aumentar la dosis en un 50 % pa- rias hasta la aparición de la enfermedad.
momento para tratar a las vacas lecheras ra controlar adecuadamente el proceso La administración de un tratamiento en L
es durante el período seco. Muchos pro- agudo. En ovejas, los derrames tiñen el este momento con un producto eficaz
ductos combinan el fasciolicida con un vellón de amarillo. No se puede adminis- contra las fasciolas jóvenes eliminará a los
nematocida, pero éstos sólo deberían em- trar por vía oral ya que la microflora del parásitos migratorios antes de que causen
plearse cuando existe el riesgo simultáneo rumen reduce el compuesto a un metabo- graves daños hepáticos. Puede ser nece-
de los dos tipos de parásito. lito inactivo. saria un tratamiento posterior dependien-
El triclabendazol es un compuesto es- La oxiclozanida sólo se administra a do de la duración de la ingestión de las
pecífico contra F. hepatica en ovejas (lO bóvidos y tiene un período de retención metacercarias y del intervalo de trata-
mg/kg) y bóvidos (12 mg/kg). Se requie- de leche más corto que la mayoría de los miento del producto elegido. El animal
ren dosis más elevadas para el control de fasciolicidas. Tiene efectos significativos seguirá ingiriendo algunas metacercarias
F. gigantica en búfalos (26). Es muy efi- contra las fasciolas adultas, pero es inacti- después de que haya pasado el principal
caz contra todas las fases de fasciolosis en vo contra las formas inmaduras. Puede período de riesgo, por lo que algunas se-
ovejas a partir de los 2 días y en bóvidos causar una disminución pasajera en la manas más tarde será necesario adminis-
a partir de 2 semanas (27), y es el fármaco consistencia de las heces. Este compuesto trar un producto activo frente a F. hepati-
de elección en brotes de fasciolosis agu- se combina con ellevamisol para propor- ca adultas, para evitar posibles pérdidas
da. En los programas de control se reco- cionar una actividad contra fasciolas y ne- por fasciolosis crónica. En regiones en las
mienda un tratamiento con un intervalo matodos gastrointestinales. que la infestación de invierno de los cara-
de 8-10 semanas. En algunos casos, tras coles es significativa pueden ser necesario
un programa intensivo de control se han PREVENCIÓN aumentar el número de tratamientos es-
desarrollado poblaciones de fasciolas re- tratégicos. El mejor momento para su ad-
sistentes al triclabendazol (28). El ticla- En las zonas endémicas es necesario to- ministración depende de los patrones epi-
bendazol se ha empleado con éxito en mar medidas preventivas debido a que demiológicos locales.
caballos y burrós (12 mg/kg) aunque no la fasciolosis puede causar muertes súbi- La reducción de la contaminación
está autorizado para este fin (29, 30). tas o importantes pérdidas en la producti- de los pastos con metacercarias reduce
El albendazol es un compuesto de am- vidad. Es más rentable adoptar un enfo- el riesgo de futuras infestaciones. Esto se
plio espectro que también presenta activi- que estratégico que confiar en los trata- puede llevar a cabo evitando la infesta-
dad contra nematodos y cestodos. Es efi- mientos rutinarios, y además es menos ción de los caracoles con F. hepatica o re-
éaz contra F. hepatica adulta a 7.5 mg/ kg probable que se induzca una resistencia duciendo la población de caracoles. Para
en ovejas y 10 mg/kg en bóvidos. Es ovici-. antihelmintica, aunque se requiere un co- lograr el primer objetivo se debe eliminar
da y destruye cualquier huevo de F. hepa- nocimiento detallado del ciclo epidemio- a las fasciolas adultas de los conductos bi-
tica presentes en conductos biliares o en lógico local. En algunos países en los que liares de todo el ganado que se encuentra
el tubo digestivo en el momento del trata- el riesgo varía de un año para otro, las en los pastos durante la primavera y el
miento. La netobimina (20 mg/kg) se predicciones de los posibles niveles de la comienzo del verano. Esto evita la elimi- Ql
metaboliza en albendazol en el interior enfermedad se realizan en base a estudios nación de huevos y reduce el número de
del organismo y tiene una activiadad simi- de los datos meteorológicos y en observa- miracidios infestantes de caracoles en este e
lar frente a F. hepatica. ciones de campo. Esto permite intensificar momento crucial del ciclo epidemiológi-
El closantel destruye a la mayoría de las medidas de control cuando sea nece- co. Sin embargo, pueden existir fuentes
los trematodos mayores de 4 semanas en sario. Se han diseñado modelos informáti- silvestres de huevos de F. hepatica que
en ovejas a dosis de 10 mg/kg y retrasa la cos para ayudar a este proceso (31). no se pueden controlar de esta forma. Se
puesta de huevos en animales alimenta- La segregación de ganado proceden- puede reducir la población de caracoles
dos en pastos contaminados hasta 12 se- te de fuentes de infestación es el método restringiendo el tamaño de su hábitat. Es-
manas. También presenta un efecto resi- ideal de control, pero no siempre es prac- to se puede lograr, donde sea posible,
dual contra H. contortus. ticable. La identificación y localización de drenando zonas pantanosas y asegurando
El clorsulón se administra en combi- los hábitat de los caracoles puede permitir que las acequias, drenajes de los terrenos
nación con ivermectina para el control planificar el pastoreo de modo que se evi- y los canales de agua se encuentren en
combinado de trematodos y nematodos ten las zonas de peligro en los momentos buenas condiciones de mantenimiento. .
en ganado bovino. A la dosis recomenda- de mayor riesgo. En los lugares en los El control químico de los caracoles
da de 2 mg/kg mediante inyección se, el que los hábitat son pequeños y están cla- se practicaba de forma generalizada antes
clorsulon es eficaz contra los adultos y ramente delimitados puede ser posible de que existieran tratamientos fiables para
contra fasciolas inmaduras de 12-14 sema- aislar de ellos al ganado mediante vallas. los animales. Los caracoles del género
nas, aunque la actividad contra F. hepati- El ganado que se encuentra en te- Lymnaea tienen una enorme capacidad e·
ca de 8 semanas es variable. rrenos muy contaminados se puede reproductora y recolonizan con rapidez o
El nitroxinilo se administra por vía proteger de la fasciolosis aguda aprove- las tierras húmedas. Por tanto, el trata-
subcutánea a 10 mg/kg y su eficacia con- chando el intervalo de tiempo que trans- miento debe ser muy exhaustivo para que
 OTROS PROCESOS HEPÁTICOS CAUSADOS POR TREMATODOS 1641

su efecto sea significativo y dure toda la Eds. Urquhart, G. M. & Armour,]. Glasgow: serva en algunos países europeos. Es un
MacLehose. p. 132 .
.) estación, y además, no debe existir peli- parásito de arces y ciervos, aunque tam-
(6) Reid,]. F . S. 0973) In: Helminth cliseases of
gro de invasión de terrenos colindantes. cattle, sheep and horses in Europe. Eds. bién puede infestar a otros animales que
Se pueden rociar los terrenos en primave- Urquhatt, G. M. & Armour, J. Glasgow: pasten en los mismos prados. Las ovejas y
ra para que el impacto sobre la población MacLehose. p. 81. las cabras son especialmente susceptibles
de caracoles sea máximo antes del co- (7) Ross,]. G. & Todd, J. K. (1968) Vet. Rec., 82,
a la infestación. La prevalencia de la infes-
695.
mienzo de la temporada reproductora, o (8) Meek, A. H. & Morris, R. S. 0979) Aust. Vet. tación en bóvidos puede ser elevada en
más adelante, cuando existen numerosos ]., 55, 58. zonas edémicas, pero casi nunca mues-
caracoles, pero aún no han comenzado a (9) Doyle, J.]. 0973) Res. Vet. Sci., 14, 97. tran signos clínicos ..
(10) Hanna, R. E. B. 0980) Exp. Parasítol., 50, 155.
salir las metacercarias. La eficacia se redu- El ciclo vital en los hospedadores ha-
(11) Chapman, C. B. & Mitchell, G. F. 0982) Vet.
ce si existe una vegetación exuberante Parasito/., 11, 65. bituales es semejante al de Fasciola hepa-
que , impida la penetración del producto 02) Clety, D. et al. 0996) Vet. Parasitol., 62, 71. tica excepto que alcanzan un tamaño de
hasta el suelo. Los compuestos inorgáni- 03) Boray,]. C. 0967) Ann. Trap. Med. hasta los 10 cm de longitud y 3 cm de es-
Parasitol., 61, 439.
cos como el sulfato de cobre o el penta- pesor en el interior de quistes de pared
04) Sewell, M. M. H. 0975) In: 7be Veterinary
clorofenato sódico son eficaces pero Annual15th issue. Eds. Gnmsell, C. S. & delgada en el parénquima hepático. Unas
potencialmente peligrosos para las perso- Hill, F. W. G. Bristol: Scientechnica, p. 79. conexiones entre los quistes y los conduc-
nas, el ganado y el medio ambiente. Se 05) Dargie,]. D. & Berry, C. l. 0979) Int. tos biliares permiten el paso de huevos
Parasitol., 9, 17.
han desarrollado otros molusocidas de 06) Altken, M. M. et al. (1978) f. Comp. Pathol.,
con las heces. Los caracoles del género
baja intensidad más seguros y selectivos 88, 75. Lymnaea actúan como hospedadores in-
como la n-tritil morfolina (32) aunque en (17) Cawdery, M.]. H. 0976) Br. Vet.j., 132, 568. termedios y el hospedador final se infesta
el momento de redactar esto aún no se (18) Meek, A. H. & Morris, R. S. 0979) Aust. Vet. al ingerir las metacercarias enquistadas en
]., 55, 61.
comercializaban. 09) Sykes, A. R. et al. 0980) Res. Vet. Sci., 28, 63. la hierba. El trematodo penetra en el híga-
En la actualidad se están ensayando va- (20) Nansen, P. et al. 0975) Exp. Parasitol., 37, 15. do tras pasar 3-4 semanas en la cavidad
cunas contra la F. hepatica. Una de ellas (21) Thorpe, E. & Ford, E. J. H. (1969) f. Pathol., peritoneal.
utiliza una combinación de catepsina L 97, 619.
En ovejas y cabras las fasciolas mi-
(22) Wyckoff, J. H. & Bradley, R. E. (1985) A m.].
proteinasa y moléculas de hemoglobina. Vet. Res., 46, 1015. gran continuamente, y nunca llegan a en-
derivadas de trematodos y en las primeras (23) Rowlands, D. T., Clampitt, R. B. (1979) Vet. capsularse, sino que forman grandes tra-
pruebas ha proporcionado una inmuni- Parasitol., 5, 155. yectos de color negro. Las lesiones hepá-
(24) Boray,]. C. & Pearson, l. G. (1960) Aust. Vet.
dad del 72 % frente a infestaciones en bó- ticas y las hemorragias son tan graves
}., 36, 331. .
~idos (33). Las respuestas inmunológicas (25) Hillyer, G. V. et al. 0991) f. Parasitol., 77, 362. que una o dos fasciolas pueden causar la
inducidas por vacunaciones difieren cuali- (26) Sanyal, P. K. & Gupta, S. C. (1996) Vet. muerte del animal. En bóvidos, se obser-
tativamente de las inducidas por la infec- Parasitol., 63, 75. van trayectos necróticos además de unos
(27) Owen, I. L. (1987) Aust. Vet.j., 64, 59.
ción natural (34). quistes oscuros de pared gruesa y de
(28) Overend, D. J. & Bowen, F. L. 0995) Aust.
Vet.j., 72, 275. unos 4 cm de diámetro. Éstos no se en-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (29) Holtmann, W. et al. (1990) Tierarztl. cuentran conectados con los conductos
Dalton, J. P. 0998) Fascioliasis. Wallingford, UK: Umschau, 45, 437. biliares. En las ovejas y cabras los signos
CAB International (in press). (30) Trawford, A. F. & Treinlett,]. G. 0996) Vet.
clínicos son similares a los de la fasciolo-
Roberts, J. A. & Suhardono 0996) Approaches to Rec., 139, 142.
the control of fascioliasis in ruminants. Int. }. (31) Mcllroy, S. G. et al. 0990) Prev. Vet. Mee!., 9, sis hepática aguda y los animales infesta-
Parasitol., 26, 971-981. 27. dos pueden morir sin previo aviso. En el
Malone, ]. B. 0986) Fascioliasis and cestodiasis in (32) Crossland, N. D. 0976) Vet. Rec., 98, 45.
ganado bovino la infestación suele ser
cattle. Vet. Clin. North Ant.: Food Anim. Pract., (33) Dalton,]. P. et al. 0996) Jnfect. Immun., 64,
2(2), 261-275. 5066. asintomática, aunque puede producir sig-
Westcott, R. B. & Foreyt, W. J. 0986) Epidemiology (34) Mulcahy, G. et al. 0998) Vaccine, 16, 932. nos semejantes a los de la fasciolosis he-
and control of trematodes in small ruminants. pática crónica. Se pueden encontrar hue-
Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 2(2), vos en heces. Son semejantes a los hue-
373-381.
vos de F. hepatica aunque son de mayor

REFERENCIAS
Otros procesos hepáticos tamaño y presentan un apéndice en el
0) Owen,]. M. 0977) Equine Vet.j., 9, 29. causados por trematodos extremo más aplastado.
(2) Boray,]. C. 0985) In: World animal scíence La mayoria de los antihelmínticos
series B2: parasites, pests and predators. Eds. que son eficaces contra la F hepatica
Gaafar, S. M. et al., Amsterdam: Elsevier, p. 179.
DISTOMATOSIS HEPÁTICA también lo son contra la F magna (1),
(3) Harris, R. E. & Charleston, W. A. G. (1980)
Vet. Parasitol., 7, 39. CAUSADA POR FASCIOLOIDES aunque existen pocas publicaciones que
(4) Ollerenshaw, C. B. 0974) In: The effects of MAGNA lo confirmen. El albendazol a 10 mg/kg
) meteorological factors u pon parasites. Eds. eliminó el 74% de las F magna en gana-
o Taylor, A. E. R. & Muller, R. Oxford:
Blackwell Scientific Publications, p. 33.
Fascioloides magna es un gran trematodo do vacuno infectado de forma natural (2),
(5) Ollerenshaw, C. B. 0973) In: Helminth hepático que se presenta principalmente el closantel a 15 mg/kg tiene una eficacia
diseases of cattle, sheep and horses in Europe. en Norteamérica, aunque también se ob- aceptable en ovejas 8 semanas después

_j
1642 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

de la infestación (3), el clorsurón dio re- necrótica. A la necropsia, se diferencia la ETIOLOGÍA

sultados variables en bóvidos a 21 mg/kg infestación por D. dendriticwn de la pro-
La paranfistomiasis intestinal está causada ( .
(4), mientras que el triclabendazol a 20 mg/ ducida por F. hepatica en que los trema-
por paranfistomas migratorios. Presenta
kg tuvo una eficacia del 99 o/o en ovejas todos son más pequeños (0.5-1.5 cm), tie-
riesgo de infestación el ganado bovino, y
administrado a las 12 semanas postinfes- nen forma lanceolada y se localizan ex-
en menor grado, el ovino. Los paranfisto-
tación (5). clusivamente en los conductos biliares.
mas tienen una distribución mundial, pe-
Los huevos en heces son pequeños, con
REFERENCIAS ro la enfermedad se presenta con mayor
opérculo, asimétricos y de color marrón
(1) Boray,]. C. 0985) In: World animal science frecuencia en regiones más cálidas, espe-
series B2: parasites, pests and predators. Eds
oscuro.
cialmente Australia, África y la India. En-
Gaafar, S. M. et al. Amsterdam: Elsevier. p. Es eficaz el tratamiento con albendazol
tre las especies más comúnmente registra-
179. a 15 mg/kg (2) al igual que con netobimi-
(2) Craig, T. M. et al. 0992) Am.j. Vet. Res., 53, das se incluyen Paramphistomum cervi,
na a 20 mg/kg (3).
1170. P. microbothrioides, P. liorchis, P. ichika-
(3) Stromberg, B. E. et al. (1985) Am.]. Vet. Res., wai, P. microbothrium, Calicophoron cali-
46,'2527. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Boray, ]. C. 0985) In: World animal science series cophorum, Ceylonocotyle streptocoelium,
(4) Foreyt, W. ]. 0988) Am.j. Vet. Res., 49, 1004.
(5) Foreyt,_ W.]. 0989) A m.]. Vet. Res., 50, 431. B2: parasites, pests and predators. Eds. Gaafar, Calicophoron ijimai y Cotylophoron coty-
S. M. et al. Amsterdam: Elsevier. pp. 179-218. lophoron.

REFERENCIAS
DISTOMATOSIS HEPÁTICA 0) Camara, L. et al. 0996) Vet. Res., 27, 87. CICLO VITAL
CAUSADA POR DICROCELIUM (2) Himonas, C. A. & Liakos, V. 0980) Vet. Rec.,
107, 288. El ciclo vital es semejante al de Fasciola
(3) Pojo-Vázquez, F. A. et al. 0989) Vet. Rec., 124, hepatica excepto en que los hospeda-
Dicrocelium dentriticum es un trematodo 512. dores intermedios son caracoles planór-
pequeño ampliamente distribuido por Eu- bidos y los trematodos inmaduros mi-
ropa y Asia, pero su distribución es más gran a lo largo del duodeno y a través
limitada en Norteamérica y en las Islas del abomaso para alcanzar su localiza-
Británicas. Su ciclo vital difiere del de Fas- Paranfistomiasis ción preferente en el rumen y el retícu-
cío/a hepatica de varias formas. Los hue-
(trematodosis gástrica) lo. El período necesario para alcanzar la
vos eliminados por ·las heces son ingeri- edad adulta varía desde 6 semanas a 4
dos por caracoles terrestres como espe- meses.
cies de Helicella y Cionella lubrica. Las
cercarías son eliminadas en las bolas que
EPIDEMIOLOGÍA
se forman con las babas y que utilizan las Etiología. Paramphistomum cervi,
hormigas del género Formica como ali- P. microbothrioides y otros trematodos Los caracoles planórbidos son acuáticos.
relacionados.
mento. Los animales que pastan se infes- Tienen mayor capacidad de adaptación y
tan al ingerir hormigas que contienen las
Epidemiología. Infestación por ingestión de
metacercarias sobre la hierba; distribución
ocupan hábitat más diversos que los cara- o
metacercarias. Los nematodos migran a geográfica, estacionalidad y riesgo de coles del género Lymnaea. Por tanto, las
través del conducto biliar común para alo- enfermedad dependen de la presencia del zonas endémicas para la anfistomiasis in-
jarse en los conductos biliares en el inte- hospedador intermedio (caracoles acuáticos testinal y la fasciolosis hepática no coinci-
planórbidos).
rior del hígado. En contraste con F. hepa- den necesariamente. La mayoría de los
Signos. Enteritis grave, diarrea fétida.
tica, los hospedadores intermedios de D. Pruebas analíticas. Hipoalbuminemia; en
brotes de la enfermedad se presentan a fi-
dendriticum no se asocian con hábitat heces se pueden eliminar trematodos nales del verano, el otoño y comienzos
húmedos. Por tanto se puede producir la inmaduros. del invierno, cuando los pastos se en-
transmisión en terrenos bien drenados e Lesiones. Engrosamiento de la mucosa cuentran muy contaminados con cercarías
duodenal, y moco sanguinolento con
incluso en pastos secos. La reacción in- enquistadas. Los caracoles planórbidos se
numerosos trematodos pequeños de color
munitaria que se induce es leve y se pue- rosado.
multiplican con rapidez en ambientes cá-
den acumular infestaciones masivas (de Confirmación del diagnóstico. lidos y húmedos, pero también pueden
decenas de miles). Demostración de trematodos inmaduros en sobrevivir en condiciones de sequía. De
La patogenicidad es baja ya que D. den- heces. este modo, se pueden encontrar cercarías
Diagnóstico diferencial. Deficiencia de
driticum no migra a través del parénqui- en pastos propensos a las inundaciones
cobre; gastroenteritis parasitaria, enteritis
ma hepático. Las infestaciones graves infecciosa, enfermedad de Johne;
así como sobre la hierba que crece dentro
pueden provocar una disminución del envenenamiento. y alrededor de charcas, arroyos y otras
crecimiento. Las lesiones incluyen fibrosis Tratamiento. Oxiclozanida. fuentes de agua (1). El proceso puede
del parénquima y proliferación y engrosa- Control. Evitar o drenar los hábitat de los afectar a ganado vacuno ovino y caprino, (·
miento de los conductos biliares más pe- caracoles; tratamientos antihelmínticos para
prevenir la contaminación de los pastos por
así como a rumiantes silvestres de todas o
queños (1). Como resultado de la infesta- huevos.
las edades que pasten cerca de una fuen-
ción se puede desarrollar una hepatitis te de agua o sobre terrenos propensos a
 PARANFISTOMIASIS (TREMATODOS/S GÁSTRICA) 1643

las inundaciones, aunque los más suscep- los trematodos inmaduros eliminados
tibles son los novillos. Es posible que se por las heces. Las larvas son redondas y
,··\
j llegue a desarrollar cierto grado de inmu- presentan prominentes aparatos chupa-
nidad. dores anterior y posterior. Debido a que
la enfermedad la causan las formas inma-
PATOGENIA duras, no se suelen observar huevos en
heces, aunque se pueden detectar en
Los trematodos inmaduros se enquistan animales más viejos dentro del mismo re-
en el duodeno o en el yeyuno medio o baño. Los huevos de Paramphistomas
proximal. Al migrar se adhieren con fuer- son estructuras densas, por lo que para
za a la mucosa y pueden penetrar hasta la su detección son preferibles los métodos
capa muscularis mucosae. Las lesiones de sedimentación que los de flotación
dependen del número de trematodos mi- ( 4). Los huevos presentan un opérculo TRATAMIENTO
gratorios y su gravedad varía desde una evidente y se asemejan a los de F. hepa-
Existen pocos productos que sean muy
enteritis local, pasando por zonas aisladas tica, aunque la cubierta es incolora. Las
eficaces (6). Dos dosis de oxiclozanida a
de atrofia de las vellosidades, hasta una pruebas bioquímicas en sangre revelan
18.7 mg/kg con un intervalo de 2 días, o
grave destrucción de la mucosa (2). Los una disminución significativa de las pro-
una dosis única de 20 mg/kg, produce
efectos clínicos y sobre la producción de- teínas plasmáticas totales, debido princi-
unos resultados aceptables contra los pa-
penden de la extensión de las lesiones ya palmente a una disminución de la albú-
) ranfiostomas en bóvidos, pero a esta do-
que en el tramo distal del intestino delga- mina plasmática (5).
sis el hexaclorofeno puede presentar toxi-
do no lesionado se pueden producir fenó-
cidad (7). La niclosamida a 160 mg/kg a
menos de compensación de las deficien- HALLAZGOS DE NECROPSIA
dosis única o en dos dosis separadas por
cias funcionales. La presencia de tremato-
Se observa atrofia muscular, edema sub- 3 días es eficaz, aunque variable (7); sin
dos adultos en el rumen no suele implicar
cutáneo y depósitos de líquido en las ca- embargo, muestra una actividad aceptable
una respuesta significativa, pero en las in-
vidades corporales, y atrofia serosa de los contra los paranfistomas inmaduros en
festaciones masivas las papilas son cortas
depósitos grasos. En la parte anterior del ovejas a 100 mg/kg (8). En Asia y África
y de color rojo, y éstas pueden fusionarse.
duodeno la mucosa se encuentra engrosa- se administra bitionol.
para formar grupos sobre cuya superficie
da, recubierta por un moco teñido por
se adhiere firmemente el contenido rumi-
sangre y se observan zonas hemorrágicas PREVENCIÓN
nil (2).
aisladas bajo la serosa. En esta zona se
Cuando aparece un brote es fundamental
observa una gran cantidad de trematodos
DATOS CLÍNICOS alejar a los animales de los pastos infesta-
de pequeño tamaño y de color rosáceo
dos. Las metacercarias pueden persistir en
(3-4 mm de longitud y 1-2 mm de ancho),
La única manifestación clínica de la enfer- los pastos hasta 2-3 meses después de
aunque su número disminuye hacia el
) medad parece ser una grave enteritis aso- que el agua de una inundación se haya
íleon. Pueden no aparecer en abomaso y
ciada a los trematodos migratorios en el secado y los animales susceptibles se de-
preestómagos. Puede haber algunos en la
) duodeno. Una diarrea fétida característica ben mantener alejados durante el período
cavidad peritoneal y en el estudio histoló-
y persistente se asocia con debilidad, aba- ele riesgo.
gico los trematodos inmaduros no sólo
timiento, deshidratación y anorexia. Tam- En las zonas donde los paranfistomas
aparecen en la superficie de la mucosa,
bién puede existir edema submaxilar y son un problema constante, la adminis-
sino que también se encuentran incrusta-
palidez de las mucosas. La mue1te se sue- tración de un tratamiento entre los picos
dos en el interior de la mucosas y en ca-
le producir unos 15-20 días después de la máximos estacionales de metacercarias
pas más profundas (5).
aparición de los primeros signos. La mor- debería reducir la cantidad de huevos
talidad en animales con infestaciones gra- que caen a los pastos, y reducir así las
CONFIRMACIÓN DEL.DIAGNÓSTICO
ves puede ser alta. Los trematodos adultos posibilidades ele infestación de los cara-
localizados en los preestómagos normal- La presentación en novillos de una enteri- coles. Sin embargo, este sistema aún no
mente no causan lesiones importantes, tis grave, sin fiebre, en condiciones am- se ha llegado a probar sobre el terreno
aunque las infestaciones graves se han bientales favorables a la propagación de (1). Los caracoles repueblan con rapidez
asociado a adelgazamiento, anemia, un los trematodos y donde se encuentran los los pastos en cuanto se mojan y se debe
pelaje seco y áspero y una disminución caracoles hospedadores, debe hacer sos- retirar al ganado antes de que el hospe-
de la producción (3). pechar de una anfistomiasis intestinal. La dador intermedio empiece a eliminar
confirmación depende de la demostración gran cantidad de cercarías (1-2 meses
PRUEBAS ANALÍTICAS de trematodos inmaduros en las heces o a desde la infestación del caracol, depen-
la necropsia. Se debe ser muy cuidadoso diendo ele la temperatura). De otro mo-
Se puede aplicar una técnica de sedi- ya que es fácil pasar por alto los peque- do, será necesario administrar tratamien-
mentación y decantación para identificar ños parásitos. tos periódicos.
' 1644 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARÁSITOS HELMINTOS

Donde sea posible, se debe restringir el PATOGENIA

Diagnóstico diferencial. Otras causas de
acceso de los animales a las zonas conta- falta de crecimiento; en caballos, otras causas En rumiantes, las tenias anoplocéfalas tie- ('
minadas. Se deben considerar las posibili- de cólico.
nen pocas consecuencias aparentes sobre
dades de drenaje de las zonas bajas y la Tratamiento. Rumiantes: albendazol,
febantel, fenbendazol, mebendazol,
la salud (1). En las infestaciones graves, se
destrucción de los caracoles hospedado-
netobimina, oxfendazol, pracicuantel. Caballos: ha sugerido que pueden competir por los
res con moluscocidas.
pirantel, pracicuantel. . nutrientes, excretar productos tóxicos o,
Control. En caso de necesidad, la única debido a su longitud, interferir en la moti-
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
opción posible son los tratamientos
Boray, J. C. (1985) In: World animal science series lidad intestinal. En corderos, se ha asocia-
periódicos.
B2: parasites, pests and predators. Eds. Gaafar, do la presencia de numerosas M. e:x:pansa
S. M. et al. Amsterdam: Elsevíer. pp. 179-218.
con brotes de enterotoxemia (2). Las espe-
Horak, l. G. (1971) Paramphístomíasís of domestíc
rumínants. In: Advances in parasitology. Vol 9. ETIOLOGÍA cies que se localizan en páncreas y con-
Ed. Dawes, B. London: Academíc Press. pp. ductos biliares no causan lesiones impor-
Las tenias anoplocéfalas comunes en ru-
33-72. tantes, pero las lesiones hepáticas pueden
miantes, Moniezia e:x:pansa, M. benedeni
provocar el decomiso en la inspección de
REFERENCIAS y Thysaniezia (sin. Helictrometra giardi,
los mataderos.
(1) Rolfe, P. F. et al. (1991) Jnt.]. Pamsitol., 21, también conocida como T. ovilla) tienen
813. En caballos, A. perfoliata causa una le-
distribución mundial, mientras que espe-
(2) Rolfe, P. F. et al. (1994) Jnt.]. Parasitol., 24, ve respuesta inflamatoria local alrededor
995.
cies de Avitellina se presentan principal-
del punto donde se adhiere. Cuando se.
(3) McFadden, G. M. (1968/69) Vict. Vet. Proc.,
27, 69.
mente en países del Mediterráneo y en la
India, Stilesía hepatica en África y Thysa-
agregan 20 o más tenias, se pueden pro- e
(4) Bonita, R. & Taira, N. (1996) Vet. Parasitol., ducir úlceras y otras lesiones degenerati-
nosoma actinoides en N01teamérica.
67, 269. vas. Éstas se pueden acompañar por la
(5) Boray,]. C. et al. (1969) Aust. Vet.]., 45, En caballos, Anoplocephala magna, A.
presencia de membranas difteroides, gra-
133. perfoliata y Anoplocephaloides (sin. Para-
(6) Rolfe, P. F. & Boray, J. C. (1993) Aust. Vet.j.,
nulomatosis y en ocasiones la formación
noplocephala mamillana tienen distribu-
70, 265. de pólipos (3, 4). La válvula ileocecal
ción mundial.
(7) Rolfe, P. F. & Boray,]. C. (1987) Aust. Vet, ]., puede estar engrosada. Las infestaciones
64, 328. graves pueden interferir con la motilidad
(8) Rolfe, P. F. & Boray,J. C. (1988) Aust. Vet. ]., CICLO VITAL
65, 148.
intestinal y aumentar el riesgo de cólico
Los ciclos vitales de todos los cestodos ileocecal. Un reciente estudio de casos y
anoplocefálidos son muy similares. Los testigos indicó que el 22% de una serie de
huevos, que inmediatamente son infestan- casos de cólicos espasmódicos y el 81%
tes, se eliminan en las heces del hospeda- de los casos de impactación de íleon pro-
Infestaciones por tenias dor, individualmente o protegidos en el bablemente estuvieron asociados con ces-
adultas y en fase larvaria interior de un segmento de la tenia. Éstos todos (5). Ocasionalmente se han descrito
son ingeridos por ácaros de los pastos de
vida libre (oribátidos) y se forma el esta-
perforación del ciego e intususpección
ileocecal, cecocólica e ileoileal, torsión
e
dio intermedio (el metacestodo). Los ces- del colon y del ciego y un engrosamiento
INFESTACIÓN POR TENIAS
ADULTAS todos adultos se desarrollan cuando el del íleon (6, 7).
e
hospedador primario ingiere accidental-
mente ácaros infestados mientras pasta. DATOS CLÍNICOS
La mayoría de las especies se establecen
Etiología. Cestodos de la familia de En rumiantes, existe desacuerdo sobre la
en el intestino delgado, pero T. actinioi-
Anoplocephalidae, incluyendo especies de importancia de los cestodos anoplocé-
Moniezia en rumiantes y especies de
des también invade los conductos biliares
falos como causa de enfermedad; los ga-
Anoplocepha/a en caballos. y pancreáticos, mientras que A. perfoliata
naderos suelen sobrevalorar su importan-
Epidemiología. Transmisión por ingestión de se localiza alrededór de la unión ileoce-
ácaros de vida libre infestados que se
cia, mientras que los veterinarios la subes-
cal, y S. hepatica vive en los conductos
encuentran en Jos pastos (oribátidos). timan. La mayoría de las infestaciones son
biliares. El tamaño varía según la especie:
Signos. Escasa patogenicidad pero las asintomáicas, pero en ocasiones, las infes-
infestaciones graves pueden provocar un
A. perfoliata crece hasta 4-8 cm, mientras
taciones graves pueden causar una dismi-
retraso del crecimiento y en caballos, un que Moniezia puede superar los 2 m.
nución del rendimiento, un pelaje en mal
aumento del riesgo de cólico ileocecal.
Pruebas analíticas. Demostración de huevos
estado, alteraciones digestivas inespecífi-
EPIDEMIOLOGÍA
de cestodos en heces. cas tales como estreñimiento, diarrea leve
Lesiones. Caballo: leve inflamación de la Los ácaros orbátidos son ubicuos pero son y disentería, y en ocasiones, anemia. Es-
mucosa intestinal con pequeñas úlceras. más numerosos en pastos permanentes tos signos se limitan principalmente a ani- e·
Confirmación del diagnóstico. Segmentos
de tenias alrededor de la base de la cola o en
durante los meses de verano. Por tanto, to- males menores de 6 meses de edad con o
heces; huevos en heces.
dos los animales que pasten en ellos pre- una alimentación insuficiente. En el caso
sentan un riesgo potencial de infestación. de T. actinioides, la aparición de los sig- .
 INFESTACIONES POR TENIAS ADULTAS Y EN FASE LARVARIA 1645 ..

nos se puede retrasar hasta que el animal (8) Proudman, C. J & Edwards, G. B. 0992) Vet.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tenga más edad. Los animales infestados Rec., 131, 71.
' j pueden ser más susceptibles a los efectos· (9) Proudman, C. ]. & Trees, A. J (1996) Vet.
Parasito/., 61, 239.
de otros parásitos internos y a otras enfer- (lO) Bauer, C. (1990) Vet. Rec., 127, 353.
medades o condiciones ambientales ad- (11) Craig, T. M. & Shepherd, E. (1980) Am.J. Vet.
versas. Res., 41, 425.
TRATAMIENTO (12) Lyons, E. T. et al. (1992) ]. Helmintbol. Soc.
En caballos, en los casos de infestacio- Wash.,59, l.
nes graves se pueden observar falta de Para rumiantes, el prazicuantel a 3.75 mg/ (13) Proudman, C. J et al. 0995) Vet. Rec., 137,
crecimiento, adelgazamiento o un cólico kg es muy eficaz contra Moniezia pero se 45.
leve. requieren dosis más elevadas para especies
de Thysaniezia (5 mg/kg), Avitellina (7.5
PRUEBAS ANALÍTICAS mg/ kg) y Stilesia hepatica (15 mg/kg). Al- INFESTACIÓN POR TENIAS
gunos compuestos de bencimidazol y pro- LARVARIAS
Se pueden observar macroscópicamente benclmidazol presentan actividad frente a
fragmentos de cestodos eliminados en la los .cestodos en mmiantes (10), incluyendo
El ganado puede actuar como hospedador
piel y en el pelo de la región de la base el albendazol, febantel, fenbendazol, me- intermedio de cestodos de otros animales
de la cola, o en las heces. Pueden encon- bendazol, netobimina y oxfendazol. La efi- y de personas. Las tenias larvarias (meta-
trarse huevos en heces. cacia de algunos de estos productos contra cestodos) se desarrollan en el interior de
Moniezia puede ser varible. El albendazol quistes llenos de líquido, cada una en una
HALLAZGOS DE NECROPSIA a 7.5 mg/kg es eficaz contra los cestodos localización característica dentro del orga-
de los conductos biliares (11).
El lugar donde se adhieren a la mucosa nismo. Actúan como lesiones que ocupan
Para caballos, el embonato de pirantel a espacio y causan el decomiso durante la
intestinal viene indicado por la presencia
38 mg/kg (doblar la dosis estándar para el inspección en el matadero. Casi nunca
de pequeñas úlceras y una leve respuesta
control de nematodos) es un tratamiento
inflamatoria. En los casos de infestaciones causan signos clínicos y se remite al lector
común para A. perfoliata pero no es eficaz a los libros de parasitología para más in-
con T. actinioides y S. hepatica, la presen-
contra A. mammillana. Recientemente, en formación. Existen dos excepciones. El
cia de vermes en los conductos biliares y
caballos se han evaluado los efectos del metacestodo de Taenia (Multiceps) multi-
pancreáticos se acompaña por fibrosis y
pracicuantel (1 mg/kg) y los resultados
engrosamiento de las paredes de los con- ceps causa la cenurosis, que se describe en
contra A. perfoliata (12) y A. mammillana
quctos. el apartado de enfermedades del sistema
(13) son prometedores.
nervioso (p. 632). Los metacestodos de
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Taenia hydatigena suelen ser asintomáti-
CONTROL cos, pero si una oveja o una cabra ingie-
Los segmentos eliminados son mucho
El control de los ácaros que actúan como ren un segmento completo del cestodo,
más anchos que largos. Si se rompen so-
hospedador intermedio es impracticable. que puede contener hasta 100 000 huevos,
o bre una gota de agua colocada sobre un
Si se percibe un riesgo potencial en caba- se puede producir la muerte súbita cuan-
porta y se observan al microscopio pue-
llos de gran valor económico, por ejem- do las larvas en desarrollo (conocidas como
den encontrarse llenos de huevos caracte-
plo, se puede intentar reducir el número cisticercos) migran a través del parénqui-
rísticos. Los huevos de los anoplocéfalos
de ácaros oribátidos arando un prado per- ma hepático (1, 2). Este proceso (cisticer-
tienen aproximadamente forma de D, una
manente y resembrándolo. De otro modo, cosis hepática) es semejante a la fasciolosis
cubierta gruesa, y contienen un embrión
las únicas opciones son la estabulación o hepática aguda, pero supone un problema
con un anillo quitinoso. No se encuentran
los tratamientos estratégicos a las 6-10 se- individual, en vez de rebaño.
con facilidad en las heces. Para su diag-
nóstico en caballos, se recomienda una manas tras la salida de otoño.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
técnica de centrifugación/ flotación en Arundel, J 0972) Cysticercoses of sheep and cattle.
REFERENCIAS
una solución saturada de glucosa. Como (1) Elliott, D. C. (1986) NZ Vet.j., 34, 61.
Aust. Vet.J., 48, 140-155.
mucho, la sensibilidad de estas técnicas Thompson, R. C. A. (1995) Echinococcus and hy-
(2) Thomas, P. L. et aL (1956) NZ Vet.]., 4,
datid disease. Wallingford, UK: CAB lnterna-
alcanza el 60 % en las infestaciones leves 161.
tional.
(3) Pearson, G. R. et al. 0993) Vet. Rec., 132,
y hasta un 9_0% en las graves, por lo que
179.
es necesario tomar varias muestras para (4) Fogarty, U. et al. 0994) Vet. Rec., 134, 515. REFERENCIAS
demostrar la presencia del parásito (8). Se (5) Proudman, C. J et al. (1998) Equine Vet.]., (1) Kelly, J D. (1977) Veterinary review no. 17:
han diseñado algunos métodos para de- 30, 194. Canine Parasitology. Sydney: University of
(6) Barclay, W. P. et al. (1982) f Am. Vet. Med. Sydney Postgraduate Foundation in Veterinary
tectar anticuerpos específicos en suero, o
Assoc., 180, 752. Science. pp. 22-23.
:J el antígeno en heces (9), pero aún no es- (7) Beroza, G. A. et aL (1983) fA m. Vet. Med. (2) Everett, G. & de Gruchy, P. H. (1982) Vet.
o tán disponibles de forma generalizada. Assoc., 183, 804. Rec., 111, 565.
(

o
e

e
o
 ·~ .! .

Enfermedades causadas
por artrópodos parásitos

Infestación por especies de Gasterophilus (moscarda) 1647 Mosquitas picadoras, jejenes 1671
Infestación por Oestrus avis (moscarda nasal) 1649 Moscas negras; mosquitas de los búfalos; flebótomos 1672
Infestación por especies de Hypoderma (moscardón) 1649 Mosquitos 1672
Infestación por la~vas del gusano barrenador 1652 Mosca doméstica 1672
Miasis cutánea (ataques de moscardas) 1655 Mosca de los matorrales 1673
Infestación por pupíparos ovinos y piojos 1660 Mosca de la cara 1673
Pupíparo ovino (Melophagus ovinus) 1660 Mosca de la cabeza 1673
Infestaciones por piojos (pediculosis) 1661 Infestaciones por ácaros 1674
Infestaciones por garrapatas 1664 Ácaros de las cosechas 1674
Otras moscas y mosquitos parásitos 1669 Sarna de la oveja 1675
Moscas de los establos 1669 Sarna demodéctica 1675
Tábanos; moscas de marzo/de la brisa; moscas del venado 1670 Sarna sarcóptica 1676
Moscas de los búfalos; moscas de los cuernos 11670 Sarna psoróptica 1678
Moscas del piojo equino 1671 Sarna corióptica 1680

INFESTACIÓN POR ESPECIES DE Su color es rosa cremoso. El insecto adul-

Pruebas analíticas. En la inspección a simple
GASTEROPHILUS (MOSCARDA) vista es posible ver los huevos en el pelo de to es pardo y peludo, aproximadamente
las patas o alrededor de los labios. del tamaño de una abeja, con dos alas y
Las infestaciones con larvas de Gastero- Lesiones. En la zona de fijación de la larva la vestigios bucales.
philus están ampliamente diseminadas mucosa está hundiaa, y la pared gástrica
puede estar engrosada.
por todo el mundo. Provocan una gastritis Confirmación diagnóstica. Huevos CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA
crónica acompañada de mal estado gene- presentes en los pelos, lesiones
ral. A menudo se les atribuye también la características en la autopsia. La moscarda no se alimenta y tampoco vive
Diagnóstico diferencial. Falta de medro
falta de rendimiento del animal. En raras más que unas 24 horas (1). Est{t presente
corporal, debido por lo general a una infección
ocasiones causan la perforación del estó- helmíntica. sobre todo durante los meses de verano, y
mago, seguida de muerte. Tratamiento. lvermectina, triclorfón, las diferentes especies pueden solaparse en
moxidectina.
cuanto a sus períodos de actividad. En re-
Control. El tratamiento debe aplicarse cuando
ya no h·ay moscardas y "las larvas están en el giones con inviernos suaves pueden estar
estómago, es decir, por lo general en dos activas durante todo el año, pero en zonas
Etiología. Hay cinco especies del género tandas, a mediados y a finales del invierno.
más frías desaparecen, aunque la segunda
Gasterophilus que habitan en el estómago de Los flecos y las borlas protegen de las
los caballos. moscardas. y la tercera muda larvaria permanecen en
Epidemiología. Los huevos se depositan en el el estómago durante todo el invierno.
pelo que cubre el cuerpo del animál o alrededor La moscarda revolotea muy cerca del
de los labios. Las larvas son ingeridas o ETIOLOGÍA
emigran a través de las mejillas, se fijan al
caballo y deja sus huevos pegados a los
estómago y permanecen allí durante varios Hay seis especies de moscardas importan- pelos. La fecundidad está en relación con
meses antes de ser expulsadas por las heces. tes en veterinaria, Gasterophílus nasalis, el tamaño del insecto. G. haemorrhoidalis
Algunas especies también se fijan a la faringe o
G. intestinales, G. haemorroidalis, G. pe- produce unos 160 huevos, G nasalis, de
al recto. Las larvas se convierten en pupas y
éstas dan origen al insecto adulto en 3 a 5 corum, G. nigricornis y G. inermis, y sus 300 a 500, y G. intestinales, hasta 900 (1).
semanas. Las moscas adultas sólo viven unas larvas son los reznos del caballo. Los más Los huevos de cada especie son deposita-
24 horas y se muestran activas sobre todo en
importantes son G. intestinalis, G. nasalis dos en sitios específicos y se fijan a los
) verano, pero en forma de larva sobreviven en el
estómago durante los meses más frfos. y G. haemorrohoidalis, que están disemi- pelos de una manera también especifica,
o Signos clínicos. Las moscardas espantan a nados por todo el mundo. Sus larvas, de 5 lo que permite identificar la especie a la
los caballos, pero sus larvas no causan ningún
a 12 mm de longitud, se alojan en el estó- que pertenecen. Todas las moscardas de-
signo específico de enfermedad.
mago, son gruesas, y están segmentadas. positan sus huevos sobre la piel del caba-

1647
.J
' 1648 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

llo, a excepción de G. pecorum, que pone del esófago, así como en el fundus gástri- larvas por la lengua y la encía interdental,
hasta 2000 huevos, en grupos de 100 a co. Las larvas de G. haemorrhoidalis se Y la acumulación de larvas en las bolsas
200, sobre las hierbas de los pastos. Los encuentran en la lengua, la faringe y el periodontales pueden producir irritación
(
huevos de G. pecorum y G. haemorrhoi- fundus gástrico. o dolor e impedir a los potros que se ali-
dalis son de color pardo oscuro, mientras En el animal receptor se producen dos menten de una manera normal.
que los de las otras especies son amarillos mudas más y las larvas se eliminan con las
y fáciles de ver pegados a la piel, por lo heces de 10 a 12 meses después de la in- DATOS CLÍNICOS
general uno en cada pelo. G. intestinalis, festación, por lo general en la primavera o
A las infestaciones con reznos se les suele
que es el más común, deposita sus huevos al principio del verano. Algunas larvas pue-
achacar un síndrome inespecífico de falta
en las patas anteriores, sobre todo en la den quedarse temporalmente fijadas a la
de medro corporal, piel poco lustrosa, cóli-
parte inferior de las mismas; G. nasalis !o mucosa rectal en su viaje de descenso. Las
cos poco importantes y, en ocasiones, falta
hace en el área intermandibular, y las de- larvas caen al suelo, se convierten en pu-
de apetito, aparte de mal humor y la nega-
más especies en las mejillas y los labios. pas y al cabo de 3 a 5 semanas dan origen
tiva del animal a trabajar. Las moscardas
Los huevos eclosionan en unos 5 a 10 a la moscarda adulta, que recomienza los
adultas espantan a los caballos por su re-
días y la primera larva es introducida en ataques a los caballos al final del verano.
voloteo y sus bruscos ataques, sobre todo
la boca por mordedura o lamido del ani-
alrededor de la cabeza, lo que puede ha-
mal, o emigra a ella a través de las meji- PATOGENIA cer que se asusten y se resistan a obedecer.
llas. Los huevos de G. intestinales y G. pe-
corum tienen que ser friccionados para El insecto adulto es muy molesto mientras
PRUEBAS ANALÍTICAS (
poder eclosionar, lo que sucede por lami- está depositando los huevos. El zumbido
do o frotamiento. Las larvas no van direc- y los ataques bruscos para poner los hue- Los huevos que están en los pelos pue-
tamente al estómago, sino que pasan al- vos provocan movimientos de cabeza y den verse por inspección directa, pero la
gún tiempo emigrando por los tejidos de carreras en los caballos. G. nasalis es par- presencia de larvas en el estómago y el
la boca. Las larvas de G. intestinalis pene- ticularmente molesto, ya que ataca a los intestino sólo puede detectarse tras el tra-
tran por el extremo anterior de la lengua labios y la garganta del caballo. tamiento con un fármaco adecuado.
y permanecen en la mucosa bucal duran- Hay algunas dudas respecto a la impor-
te 3 a 4 semanas antes de invadir los es- tancia de las lesiones que las larvas cau- HALLAZGOS DE NECROPSIA
pacios interdentarios o los que existen en- san al animal. En las zonas de adherencia
En la necropsia suele haber algunas larvas
tre la encía y los molares (2). G. nasalis a la mucosa se encuentra engrosamiento
en el estómago de la mayoría de los caba-
' también puede amontonarse en los hue- e inflamación de ésta, y en raros casos se
llos, pero la enfermedad clínica suele aso-
cos que hay a lo largo de la línea de los produce la perforación del estómago. Es
ciarse con grandes cantidades de ellas.
molares y causar irritación bucal. G. hae- probable que la mayoría de las infestacio-
Las áreas de fijación de las larvas están
morrhoidalis puede penetrar a través de nes causen cierta gastritis crónica e inter-
deprimidas y la pared gástrica engrosada,
la piel de las mejillas y fijarse en la faringe ferencia con la digestión. G. intestinalis,
tras desplazarse por los tejidos de la boca. que es la especie más habitual, se fija al
y puede haber peritonitis adhesiva y fija-
ción y abscesificación del bazo sobre di-
e
La segunda larva de G. intestinalis tam- epitelio epidermoide, por lo que interfiere
bién puede fijarse durante unos pocos días muy escasamente en la digestión del ca-
chas áreas.
e
a la faringe y los lados de la epiglotis antes ballo. Sin embargo, no debe desestimarse
de pasar al estómago. Las primeras larvas la ulceración, el edema y los abscesos
de G. pecorum se introducen en la mucosa que causa esta especie, por lo que debe
del paladar duro, las mejillas y la lengua, esperarse que tales lesiones tengan algún
donde mudan y se convierten en la segun- efecto clínico, si bien en la práctica resul-
da larva; a continuación se dirigen a la fa- ta difícil separar sus síntomas de los cau-
ringe, donde mudan a tercera larva (3). sados por una importante carga helmín-
Todas las especies alcanzan finalmente el tica concomitante. Las larvas no toman
estómago, donde se fijan como segundas bastante sangre como para causar una
larvas. En ocasiones algunas larvas emi- anemia, ya que se alimentan sobre todo
gran a lugares anormales, como encéfalo, de los exudados tisulares. En raras ocasio- ¡.·
senos craneales, corazón y pulmones. nes puede producirse una pleuresía tras la
Las larvas de G. intestinalis se encuen- perforación del esófago cerca del carclias
tran en la zona del estómago, donde se fi- (4). En infestaciones muy intensas con
TRATAMIENTO
jan a la mucosa, por lo general en grupos. G. pecorum, la presencia de grandes can-
Las larvas de G. nasalis se encuentran en tidades de larvas (100-500) en el paladar Se ha recomendado un complejo de disul-
la región pilórica del estómago y en el blando y la base de la lengua puede cau- furo de carbono y piperazina, pero este
duodeno. Las de G. pecorum pueden en- sar estomatitis y, en ocasiones, la muerte compuesto raras veces se hidroliza con la
contrarse en la faringe y la parte superior del animal. La migración de las primeras rapidez suficiente como para proporcio-
 INFESTACIÓN POR ESPECIES DE HYPODERMA (MOSCARDÓN) 1649

nar una concentración adecuada de disul- (4) van-cler Kolk, J. H. et al. 0989) Tijdschr nasales de las ovejas, les molestan y ha-
furo de carbono capaz de matar las larvas Diergeneeskd., 114, 769. cen que éstas busquen refugio. También
(5) Xiao, L. H. et al. 0994) Vet. Parasitol., 53, 83.
/_) de la moscarda. es frecuente que den patadas y sacudan
(6) Monahan, C. M. et al. 0996) Vet. Pamsitol.,
Muchos de los organofosforados son 63,225. la cabeza. Las ovejas a veces se juntan
eficaces. El triclorfón, 40 mg/kg, es eficaz entre sí y meten la cabeza en la lana de
y suele administrarse con un bencimida- sus compañeras. En épocas malas pue-
zol, que actúa sobre los estróngilos, como INFESTACIÓN POR OESTRUS den llegar a perder mucho tiempo de
mezcla habitual de amplio espectro en el OV/5 (MOSCARDA NASAL) pastoreo. La superficie espinosa de las
caballo. También puede utilizarse en for- larvas irrita la mucosa nasal y provoca
ma de pasta. El insecto adulto es una moscarda com- una rinitis catarral con estornudos, se-
La ivermectina, 0.2 mg/kg, es muy efi- pacta de color gris oscuro y 1 cm de lon- creciones mucopurulentas y una respira-
caz contra las larvas bucales y gástricas gitud. Su boca es rudimentaria y no pue- ción difícil y ruidosa. Aunque las infec-
de Gasterophilus (5), así como contra to- de comer. En Norteamérica aparece al fi- ciones bacterianas secundarias son infre-
dos los nematodos gastrointestinales, in- nal de la primavera, se aparea y pone sus cuentes, pueden causar la muerte de la
cluidos los grandes estróngilos migrato- larvas sobre las ovejas. Las terceras larvas oveja. Por lo general la infestación no es
rios e hipobióticos, las microfilarias de maduras abandonan a su anfitrión en julio grave y no precisa tratamiento, pero se
Oncbocerca cervicalis y los estadios lar- o agosto, se convierten en crisálida y dan han registrado pérdidas de producción y
varios de especies de Habronema y de origen a una nueva generación de mos- casos de muerte (1). La plaga puede do-
Drascbia megastoma en la piel. La iver- cas, que ponen sus larvas en el otoño. És- minarse si se la trata al final del verano
)
mectina ha adquirido un gran predica- tas permanecen durmientes como prime- para prevenir la aparición de una impor-
mento en la clínica caballar. La moxidec- ras larvas durante todo el invierno y des- tante infestación, y en invierno paia eli-
tina parece ser menos eficaz que aquélla piertan en la primavera siguiente. En minar las larvas que hibernan. El closan-
frente a las terceras larvas (5, 6). zonas de clima templado puede haber tel, 7.5 mg/kg (2), y la ivermectina, 0.2
una o dos generaciones al año, pero en mg/kg (3), son eficaces y su empleo pa-
CONTROL las de clima tropical pueden llegar a com- ra el tratamiento de duelas o gusanos
pletarse varias generaciones. La mosca también actúa sobre las larvas de las
El tratamiento debería ser administrado deposita sus larvas alrededor de los orifi- moscardas nasales. La moxiclectina es
preferentemente una vez que ha cesado cios nasales de las ovejas, y en ocasiones útil en inyección, pero por vía oral su
la actividad de las moscardas y que las también de las cabras. Las larvas emigran eficacia es sólo moderada (4).
farvas han alcanzado el estómago, pero a los cornetes dorsales y a los senos fron-
antes de que se hayan producido lesiones tales, donde permanecen durante varias REFERENCIAS
0) Horak, l. G. & Snijders, A.]. 0974) Vet. Rec.,
gástricas. En la mayoría de las zonas se semanas o meses antes de emigrar a las
94, 12.
deben administrar dos dosis en invierno, fosas nasales y ser expulsadas por el es- (2) Dorchies, P. et al. 0993) Vet. Rec., 135, 600.
o al final de éste y al principio de la pri- tornudo al exterior, donde se convierten (3) Roncalli, K. A. 0984) Vet. Med., 79, 1095.
en pupas o crisálidas. (4) Puccini, V. et al. 0994) Vet. Rec., 133, 325.
mavera. A los potros que sienten dolor al
masticar deberá tratárseles con una pasta O. ovis se ha adaptado a los diversos
1'~ de ivermectina o diclorvos, según sea ne- climas en los que se crían ovejas. Cuando
cesario, durante toda la época de activi- los inviernos son fríos, las primeras larvas INFESTACIÓN POR ESPECIES
dad de las moscardas. los pasan inactivas, sin mudar, pero en los DE HYPODERMA (MOSCARDÓN)
El empleo de repelentes o de sustan- climas más templados el desarrollo puede
cias que maten las larvas en el pasto no continuar durante todo el invierno. Las Las infestaciones del ganado vacuno con
ha tenido mucho éxito, al igual que mojar latvas son gruesas, de color blanco amari- larvas de especies ele Hypoderma perjudi-
las zonas pilosas afectadas para favorecer llo, y cuando maduran poseen una oscura can seriamente la piel ele los animales,
la eclosión en masa de los huevos y la banda dorsal en cada segmento. La super- ocasionan algunas muertes por shock
muerte de las larvas. El empleo de flecos, ficie ventral tiene filas de pequeñas espi- anafiláctico o toxemia y lesionan el siste-
velos y borlas en el arnés ayuda a prote- nas en cada segmento. La mosca adulta ma nervioso central o el esófago.
ger a los caballos de las molestias causa- puede surgir de la crisálida a las 4 ó 5 se-
das por las moscardas, pero sirven de po- manas en verano, pero puede tardar más
co como prevención de la infestación por en el invierno. O. ovis puede depositar
Etiología. Hypoderma bovis e H. lineatum en
los reznos. sus larvas en el ojo, la nariz o los labios vacas, ciervos y, en ocasiones, también en
de los seres humanos, y en algunos países caballos.
REFERENCIAS la miasis ocular o la infección de las vías Epidemiología. Los huevos se fijan al pelo
;:J (1) Cope, S. E. & Catts, E. P. 0991)]. Med. respiratorias altas supone una importante desde la primavera hasta finales del verano,

o EntaMo!., 28, 67.

(2) Cogley, T. P. 0989) Vet. Parasitol., 31, 317.
zoonosis. las larvas penetran a través de la piel y
emigran al esófago IH. lineatum) o la columna
(3) Zayed, A. A. et al. 0993) Vet. Med.J. Giza, 41, Cuando las moscardas adultas tratan vertebral (H. bovis) donde permanecen
53 de depositar sus larvas en los orificios
. 1650 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

H. aeratum y H. crossi son similares a tado, si bien se han observado endemias

durante 2 ó 3 meses; a continuación pasan al
·tejido subcutáneo de/lomo y al cabo de 2 ó 3 los anteriores y parasitan ovejas y cabras en Chile.
meses emergen a través del orificio que han en Chipre y la India, respectivamente. Los insectos adultos viven en primavera (_
hecho en la piel para respirar, caen al suelo y Aunque las larvas de esos dos moscardo- y hasta el final del verano. H. lineatum
se convierten en crisálida, de donde sale el nes emigran por los tejidos, no lo hacen aparece por lo general de 3 a 4 semanas
insecto adulto 3 a 5 semanas más tarde.
de forma tan extensa como las de las va- antes que H. bovis. H. lineatum suele de-
Signos clínicos. Reducción del engorde y la
producción. Las larvas del lomo provocan cas, ya que los huevos son depositados positar varios cientos de huevos en los pe-
hinchazones fáciles de reconocer, mientras en los flancos del animal y las larvas los de las patas o las partes inferiores del
que las que penetran en la médula espinal emergen casi en el mismo sitio. Se han re- cuerpo, mientras que H. bovis suele pegar
pueden causar parálisis de las patas gistrado pérdidas en cabras causadas por los suyos a las ancas y la parte superior de
posteriores. El tratamiento de las larvas
H. silenus en Rusia y Grecia. H. diana se las patas traseras. Las lmvas eclosionan en
mientras están en el esófago puede causar un
edema masivo, y también puede producirse encuentra sobre todo en Jos venados, pe- 4 a 6 días y penetran a través de la piel pa-
edema y paraplejía si se las trata cuando están ro también puede presentarse en las ove- ra emigrar por los tejidos conjuntivos hasta
en el conducto vertebral. jas. Aprovecha el conducto vertebral co- alcanzar el esófago (H. lineatum) o la gra-
Pruebas analíticas. Se dispone de una mo lugar de descanso para sus larvas, que sa epidural de la columna vertebral (H. ha-
prueba de ELISA. Las larvas pueden
ya maduras emigran al tejido subcutáneo. vis), donde permanecen, alimentándose y
descubrirse en los tejidos pigmentados.
Confirmación diagnóstica. Los bultos en el del lomo. creciendo, durante 2 a 4 meses. A conti-
lomo son característicos. La paraplejía se Las larvas de Dermatobia hominis, una nuación siguen su emigración hasta el teji-
produce unas 72 horas después del pequeña mosca (12 mm de longitud) rela- do subcutáneo del lomo, donde llegan en
tratamiento.
Diagnóstico diferencial. Lesión traumática de
cionada con las anteriores, son parásitos la primavera siguiente. Aquí taladran un e
del hombre. El ciclo vital de Dermatobia orificio respiratorio y al cabo de 1 ó 2 me-
la columna; larvas aberrantes de S. vu/garis en
el caballo. es similar al de los moscardones de las ses, durante los cuales realizan una segun-
Tratamiento. Agentes organofosforados, vacas. También pueden infestar a muchos da y una tercera muda, emergen a través
ivermectina, moxidectina o doramectina. otros animales. Este moscardón vive en de dicho agujero y caen al suelo, donde se
Control. El tratamiento se realiza por lo América central y del sur, donde causa se- convierten en crisálidas. El insecto adulto
general en otoño y en primavera (aunque varía
rias pérdidas en el ganado vacuno. Sus emerge de 3 a 5 semanas más tarde. Las
según el lugar) para evitartener que hacerlo
cuando las larvas están en el esófago o el larvas se han encontrado por lo menos en larvas completamente desarrolladas son
conducto vertebral. dos ocasiones en animales importados a gruesas y largas (de 25 a 30 mm), ele color
los Estados Unidos, pero no parece que la crema pálido a pardo oscuro, según su
mosca se haya establecido en ese país. La edad, con pequeñas espinas en todos los
ETIOLOGÍA
larva tiene unos 2.5 cm de longitud y pro- segmentos, a excepción del último o los
Hay dos especies que parasitan el ganado voca una dolorosa hinchazón cutánea. El dos últimos. Un solo animal puede alber-
vacuno: Hípoderma bovis y H. lineatum. ciclo vital es similar en muchos aspectos gar hasta 300 larvas, cada una ele ellas con
Los insectos adultos son robustos, pelu- al de las especies de H_ypoderma, excepto su orificio respiratorio, en la espalda.
dos y del tamaño de una abeja (12-18 mm en que los huevos son transportados por El ritmo de su ciclo vital, es decir, la épo- e
de longitud), de color amarillo naranja y mosquitos y no emigra a través ele los teji- ca en la que las larvas permanecen bajo la
con dos alas. No son fáciles de ver debido dos. Algunas razas vacunas de Colombia piel del lomo y aquella en la que los mos-
a la rapidez de su vuelo. Los animales jó- son completamente resistentes a D. homi- cardones están presentes en grandes canti-
venes suelen verse más seriamente afecta- nis, lo que apunta a la posibilidad de do- dades, varía con el clima, y es importante
dos que los adultos. minar la plaga mediante selección de las para todo programa de control. H. linea-
Los caballos a veces son infectados por razas. El tratamiento y las medidas de tum suele presentarse 1 ó 2 meses antes
especies ele H_ypoderma de la vaca y el control son las mismas que para H. bovis. que H. bovis, y en los lugares donde ambas
ciervo. Las larvas maduran en el lomo, y especies están presentes, la estación de ..gu-
causan molestias cuando se localizan en CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA sano .. y ..mosca.. a la vez puede ser muy lar-
la región ele la silla de montar. ga. En el sur de los Estados Unidos la . esta-
Las pérdidas causadas por este moscar- Estos moscardones son parásitos habi- ción de las moscas .. va de febrero a marzo;
dón no han sido valoradas en los últimos tuales del ganado vacuno en el hemisfe- en Canadá, de junio a agosto. El período de
tiempos, pero en 1965 se estimaron en rio norte, entre el paralelo 25 y el 60, gusanos en el lomo dura el mes de diciem-
192 millones de dólares anuales en los Es- desde los Estados Unidos a Europa y bre en el sur y de febrero a mayo en Cana-
tados Unidos, y en cerca de 100 millones China. H. lineatum prefiere un clima más dá. En Europa las larvas empiezan a des-
de dólares canadienses en 1976 en Cana- cálido y es la única especie presente en plazarse al lomo desde enero hasta julio.
dá. En 1982 el coste de la infestación por la parte meridional de EE.UU., mientras
este moscardón fue estimado en 35 millo- que en el norte ele ese país y en Canadá PATOGENIA e;·
nes de libras en Gran Bretaña, pero ac- se encuentran ambas especies. Por deba- o
tualmente el parásito ha sido erradicado jo del ecuador son infrecuentes y secun- Las larvas que están madurando en el lo-
tanto en el Reino Unido como en Irlanda. darias a la importación de ganado infes- mo taladran unos orificos en la piel, y la
 INFESTACIÓN POR ESPECIES DE HIPODERMA (MOSCARDÓN) 1651

reacción de ésta consiste en la formación H. bovis en el ganado vacuno, y fue utili- mento tiene la ventaja de que la dosifica-
1
.)de un quiste de material gelatinoso que zada en la campaña de erradicación de ción individual es innecesaria, que a me-
. rodea a cada gusano o gmpo de ellos. En esos insectos en Gran Bretaña (1). nudo supone un problema en el ganado
raras ocasiones puede producirse una re- joven, pero el método precisa por lo me-
acción anafiláctica en un animal sensibili- HALLAZGOS DE NECROPSIA nos el doble de medicamento y algunos
zado por la muerte de larvas migratorias; animales pueden rechazar el alimento tra-
Las larvas suelen encontrarse en un área
también puede producirse una migración tado, o bien, cuando la alimentación es li-
tisular rodeada por una zona de color rojo
casual al cerebro. También se ha registra- bre, puede que otros animales les impi-
o verde. Las larvas maduras se encuentran
do la miasis intracraneal por H. bovis en dan tomarlo, lo que puede ir seguido de
en una estructura quística y están rodea-
el caballo. El tratamiento de los animales una infestación larvaria muy intensa.
das por un líquido amarillo turbio.
cuando las primeras larvas están en el Su aplicación en forma de aerosol debe
esófago puede causar un edema inflama- asegurar que la piel queda bien humede-
torio masivo, lo que impide que el animal cida, usando un aparato de presión (20-30
se alimente y trague saliva, o que eructe, kg/cm2) y esparciendo el medicamento
con el meteorismo secundario consiguien- por todas las superficies planas del cuer-
te. El tratamiento ele H. bovis cuando las po, como cuello, lomo, hombros, flancos
larvas se encuentran en el conducto verte- y muslos. Si se utiliza un aerosol de baja
bral también puede ser causa de edema y presión o un lavado es preciso frotar des-
de paraplejía ele intensidad variable. pués vigorosamente con un cepillo o una
almohaza. Las aplicaciones con líquido
DATOS CLÍNICOS deben hacerse cuidadosamente a lo largo
de la espina dorsal en forma de una del-
Si la población ele moscas es densa, el ga-
gada línea que penetre a través de la piel
nado puede verse molestado por sus ata-
del animal.
ques mientras pasta, lo que le impide ali-
Aunque estos compuestos desaparecen
mentarse normalmente. Las infestaciones
muy rápidamente de los tejidos, se ha re-
masivas con larvas suelen asociarse a falta
comendado que no se administren a ani-
de engorde, estado general y rendimiento
males lactantes o a vacas de carne que no
del animal; además, ese tipo de infesta- TRATAMIENTO vayan a sacrificarse por lo menos 60 días
'ción masiva suele ir acompañado de otros
después del tratamiento. Las vacas lactan-
trastornos debidos a deficiencias en el tra- Compuestos organofosforados
tes con lesiones en el lomo deben tratarse
to de los animales, como malnutrición y
Los insecticidas organofosforados destm- coh polvo de alguna planta del género
gastroenteritis parasitaria. Las vacas infec-
yen las larvas y pueden aplicarse en aero- . Derris, pero éste debe ser cepillado con
tadas tienen poca leche, de forma que
soles o según una técnica ele "vertido", en fuerza, o bien empleado en forma de ae-
tras el tratamiento aumenta de forma con-
dosis orales individuales o mezclados con rosol bajo presión, de forma que el mate-
siderable la producción de ésta y el con-
el alimento. Son sumamente eficaces, pe- rial penetre hasta el lugar donde se en-
tenido graso de la misma.
ro si no se siguen de manera estricta .las cuentran las larvas.
La presencia de larvas ocasiona hincha-
recomendaciones del fabricante pueden Los efectos tóxicos de los compuestos
zones en la piel fáciles de reconocer, que
provocar efectos tóxicos. organofosforaclos han sido descritos en
duelen al tocarlas. Suelen ser blandas y
La época de su administración varía otro lugar. Los riesgos de su uso están re-
fluctuantes, y alcanzan unos 3 cm de diá-
con el clima. Es importante que el trata- lacion¡:tdos sobre todo con el momento de
metro. Puede haber hasta 200-300 lesiones
miento se realice al principio del otoño, su administración. Si se hace cuando las
semejantes en el lomo de un solo animal.
cuando todos los huevos ya han eclosio- larvas han madurado, pueden producirse
Cuando las larvas penetran en el con-
nado y las larvas se encuentran en el teji- graves reacciones sistémicas, y las larvas
ducto vertebral se produce una parálisis
do subcutáneo. Si se emplean más tarde, muertas pueden causar serias lesiones in-
posterior de inicio brusco, sin fiebre ni
las larvas estarán ya en su tercer estadio, flamatorias edematosas en el esófago o la
ningún otro signo sistémico. El inicio tan
en el que son menos sensibles a estos médula espinal. Estas reacciones también
brusco y la falta de evolución de la enfer-
compuestos, por lo que su efecto no pue- se presentan en las vacas tratadas con
medad sugiere una lesión traumática. En
de ser controlado, ele tal forma que las ivermectina en esos mmnentos, como ya
los caballos también puede presentarse
larvas que mueren en algunos sitios deter- se ha expuesto antes en detalle. Los inten-
una lesión semejante, y se piensa que en
minados, sobre todo en la médula espinal tos para introducir un tubo gástrico pue-
ellos es más frecuente que en las vacas.
y el esófago, pueden causar una enferme- den causar más lesiones en el estómago,
:) dad grave. o incluso provocar su rotura.
PRUEBAS ANALÍTICAS
o Todas las vías de tratamiento son efica- Si se trata a los animales al final del ci-
Se dispone de una prueba de ELISA para ces, incluida su mezcla con el grano du- clo, también pueden provocarse otros sig-
detectar la infección por H. lineatum y rante 7 días. La administración con el ali- nos de toxicidad, como temblores, un li-
1652 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

gero meteorismo o sialorrea. En los climas neral los tratamientos sistémicos se utili-
que contienen larvas maduras y un exudado
meridionales se piensa que esto se debe a zan en otoño (entre el 15 de septiembre y pardo de olor fétido.
( \
la menor ingesta de agua durante el in- el 30 de noviembre) y en primavera, des- Pruebas analíticas. No concierne.
vierno. Si uno se ajusta a las recomenda- pués del primero de marzo. Lesiones. Heridas profundas con un material
ciones de los fabricantes es infrecuente la Este insecto ha sido erradicado en No- pardo maloliente y larvas de tercera muda.
Confirmación diagnóstica. Cada segmento
aparición de signos graves y de numero- mega, Suecia, Dinamarca, Malta, Irlanda y
de la tercera larva posee filas de espinas en su
sos casos de mortalidad, como sucede Gran Bretaña, y se han comenzado pro- parte anterior.
cuando se administran de forma acciden- gramas de erradicación en Puerto Rico y Diagnóstico diferencial. Ninguna otra
tal grandes cantidades de estos compues- las Islas Vírgenes. Un estudio conjunto de enfermedad causa ese tipo de lesiones.
tos. El antídoto es el sulfato de atropina Canadá y los Estados Unidos con el em- Tratamiento. La ivermectina, 0.2 mg/kg por
vía subcutánea, mata muchas larvas y protege
administrado por vía subcutánea, 1 mg/5 pleo de .machos estériles de especies de
durante 16 a 20 días. Otros insecticidas son
kg de peso corporal. La frecuencia de re- Hypoderma permitió erradicarlas en las también eficaces aplicados en forma de gel o
acciones al tratamiento con compuestos áreas de pmeba, pero el coste que supo- pomada dos veces por semana. Doramectina
organofosforados es de 1 por cada 1O 000 ne la producción de un número suficiente por vía subcutánea.
animales tratados. de moscardones es antieconómico para Control. Puede conseguirse la erradicación
liberando un gran número de machos
su empleo en la lucha contra estos insec-
estériles. Los cebos químicos que atraen a las
Jvermectina y otros compuestos tos (4). moscas pueden reducir el número de éstas y
semejantes Con la vacunación del ganado vacuno de sus ataques. La reproducción y las
con extractos larvarios sin elaborar se ha operaciones de manejo de los animales, como
La ivermectina es sumamente eficaz para reducido tanto el número de larvas en el la castración y el esquileo, deben realizarse en
todos los tipos evolutivos de las larvas y lomo como el de las que son capaces de
tiempo frío.
su uso habitual en los programas de lucha convertirse en crisálidas (5).
será de gran utilidad para controlar este
tipo de moscardones. Mantiene su efica- REFERENCIAS ETIOLOGÍA
cia durante unas 4 semanas (2). La moxi- (1) Lloyd, J. E. et al. (1996) Vet. Parasitol., 63,
Las larvas de las moscas Cochliomyia ho-
dectina y la doramectina (1) también son 307.
(2) Borios, P. et al. (1989) Bull Mensuel Soc. Vet. minivorax y Chrysomyia bezziana provo-
muy eficaces contra estas larvas. Prat. France, 73, 216. can la •enfermedad de los gusanos barre-
(3) Eyre, P. et al. (1981) Am.j. Vet. Res., 42, 25. nacieres.. en los animales. Los adultos son
(4) Kunz, S. E. et al. (1990) J. Med. Entorno!., 27,
Extirpación manual moscardas típicas: C. hominivorax tiene un
523.
Cuando son pocos los animales afecta- (5) Baron, R. W. & Weintraub, J. (1986) Vet. color azul verdoso y la cabeza naranja, y
dos, y éstos presentan relativamente po-
Parasitol., 21, 43. Ch. bezziana tiene una coloración similar.
cas larvas, se practica su extirpación ma- C. hominivorax vive en ambas Américas, y
nual. Si la extracción es incompleta, o si Ch. bezziana en el Golfo Pérsico, África y
durante el proceso se rompen las larvas, INFESTACIÓN POR LARVAS Asia. La presencia de Ch. bezziana en Pa-
puede producirse una grave reacción sis- DEL GUSANO BARRENADOR púa-Nueva Guinea representa una ame- e
témica. Tanto esta reacción, como la que naza constante para el ganado del conti-
a veces se produce tras el tratamiento sis- La miasis causada por el gusano barrena- nente australiano. Una mosca similar es e
témico de las vacas infectadas con este dor ha provocado una gran pérdida eco- Callitroga (Cochliomyia) macellaria, que
insecto, han sido achacadas a anafilaxia. nómica en el ganado del hemisferio occi- no es una verdadera •mosca del gusano
Sin embargo, hay pmebas de que se de- dental, África y Asia. La mortalidad puede barrenador", ya que sólo deposita sus
ben a la acción directa de toxinas libera- ser muy elevada en los grupos de anima- huevos en cadáveres o en heridas muy
das por las larvas muertas, y de que la fe- les que viven al aire libre y son controla- necrosadas.
nilbutazona puede contrarrestar su efecto dos con poca frecuencia.
(3). Los signos clínicos son torpeza de EPIDEMIOLOGÍA
movimientos, sialorrea, lagrimeo, disnea,
arrugas en la piel del cuello y edema sub- Las "moscas del gusano barrenador" ver-
mandibular. Etiología. Cochliomyia hominovorax en daderas son parásitos obligados de todos
ambas Américas y Chrysomyia bezziana en los animales de sangre caliente (incluidas
África y Asia.
las aves), tanto domésticos como salvajes,
CONTROL Epidemiología. Los huevos son depositados
en heridas recientes. Las moscas son más
sobre los que depositan sus huevos, pero
Aunque se ha utilizado rotenone con éxi- activas a temperaturas de 20-30 oc.
La sólo sobre heridas recientes. El ombligo
to para matar las larvas de los tejidos sub- enfermedad se extiende por migración de las de un animal recién nacido es el lugar de
cutáneos del lomo, esta técnica no impide moscas o por el transporte de animales
infestados.
preferencia, pero cualquier herida acci- e.
que la piel se estropee y ha sido en gran
Signos clínicos. Las larvas invaden los tejidos
dental o quirúrgica reciente, en especial O
parte sustituida por la ivermectina y los y producen grandes lesiones características
las producidas por la castración, el corte
insecticidas organofosforados. Por lo ge- de la cola o el serrado de los cuernos, se
 INFESTACIÓN POR LARVAS DEL GUSANO BARRENADOR 1653 .

infectan con facilidad. Las heridas que ya 1933, lugar donde no habían existido an- enfermedad está limitada a los climas
están infestadas atraen de manera notable tes. Las moscas murieron en la mayoría templados. Las crisálidas también se ven
l) a otras moscas debido al olor que des- de las zonas durante el invierno, pero afectadas por la humedad del suelo. La
prenden. En épocas poco favorables las persistieron en el sur de Florida. En vera- eclosión de los adultos se reduce si la hu-
moscas pueden poner sus huevos sobre nos sucesivos las moscas emigraron en medad relativa es superior al 50 o/o, y las
pequeñas heridas, como excoriaciones, verano hacia el norte y provocaron brotes inundaciones temporales pueden ahogar
picaduras de garrapatas, ojos que lagri- de infestación. La enfermedad ya ha sido a las crisálidas.
mean, marcas a fuego que descaman y el erradicada en esta zona.
periné maculado con secreciones vagina- Esta enfermedad tiene importancia en PATOGENIA
les y uterinas en animales que han parido áreas tropicales y subtropicales de África,
recientemente. En la oveja no es preciso Asia, América del Norte y del sur, las islas Tras la invasión de la herida se forma una:
que haya heridas para que la mosca las del Caribe, Méjico y los estados de los lesión cavernosa, caracterizada por licue-
ataque en la fosa infraorbitaria y la vulva EE.UU. que limitan con Méjico. La preva- facción progresiva, con necrosis y hemo-
intactas. Puede producirse pérdida de la- lencia de la mosca en áreas enzoóticas rragias. Debido a estas últimas se produce
na y sensibilidad a la palpación, y la lana exige serias restricciones en las épocas en anemia e hipoproteinemia. Las infeccio-
restante puede estar manchada. que se realizan operaciones quirúrgicas nes bacterianas secundarias, la toxemia y
la pérdida de líquidos contribuyen a la
El desarrollo de la mosca se ve favore- profilácticas.
cido por un tiempo húmedo y muy cáli- La distribución geográfica potencialmen- muette del animal. Las terneras que so-
do. La temperatura óptima para C. bezzia- te universal y la abundancia de Ch. bezzia- breviven con frecuencia padecen poliar-
na oscila entre los 20 y los 30 °C. Por de- na ha sido evaluada con un programa in- tritis infecciosas.
bajo de ella las moscas se hacen más formático. Las diferencias de la distribu-
lentas y a los 10 °C dejan de moverse. ción global observada y la predicción de DATOS CLÍNICOS
Pueden tolerar temperaturas superiores a potencial distribución indica cuáles son Las larvas jóvenes invaden muy activa-
los 30 oc siempre que dispongan de zo- las áreas con riesgo de colonización (2). mente los tejidos vecinos y, al contrario
nas de sombra. C. hominovorax es activa de otros •gusanos", penetran profunda-
durante todo el· año en áreas cuya tem- CICLO VITAL mente en vez de alimentarse del tejido
peratura supera los 16 °C, y se dispersa necrótico superficial. Un profuso exudado
rápidamente en cuanto la temperatura au- La mosca hembra adulta pone de 150 a pardusco aparece en la herida, acompa-
menta en zonas vecinas más frías. La en- .500 huevos blancos juntos, en forma de ñado de un olor repugnante. Esto es su-
fetmedad puede extenderse por migración tejas superpuestas, en el borde de las he- mamente atractivo para otras moscas y en
de las moscas o su transporte en barcos ridas recientes. Las larvas eclosionan en unos pocos días pueden producirse múlti-
de ganado o en aviones comerciales (1), o unas 12 horas y penetran en los tejidos ples infestaciones en una sola herida. La
cuando se transportan a otros lugares va- que rodean la herida. Maduran en 5 a 7 lesión tisular resultante puede ser tan ex-
cas y otros animales infestados. La distan- días, alcanzando una longitud de unos 2 tensa que el animal es virtualmente devo-
) cia media que puede recorrer C. bezziana cm, y a continuación abandonan la herida rado en vida. Los animales afectados
para depositar sus huevos es de 11 km. y caen al suelo. Las larvas se alimentan en muestran irritación al inicio ele la infec-
) La distancia máxima es de 100 km, pero grupo y cuando alcanzan su maduración ción y hacia el tercer día presentan pire-
en esos casos probablemente se ven ayu- han creado una cavidad de 10 a 12 cm de xia. Los animales no comen y deambulan
dadas por el viento. En el nuevo medio diametro. La oviposición de otras moscas inquietos, en busca de sombra y abrigo.
las moscas mueren si el clima es inapro- se ve estimulada por la presencia de lar-
piado, o persisten y crean una nueva vas en la herida. El período de crisálida
PRUEBAS ANALÍTICAS
área enzoótica. La persistencia de la en el suelo varía ampliamente, según las
mosca en una zona determinada puede condiciones climáticas. Puede ser de tan Es indispensable diferenciar la infestación
depender de que haya animales salvajes sólo 3 días o llegar a los 2 meses. Las por el gusano barrenador de la debida a
apropiados o animales domésticos aban- moscas comienzan a poner huevos al ca- otras larvas ele mosca. El aspecto y el olor
donados, aunque estos últimos no suelen bo de una semana, y completan su ciclo de la herida son significativos, pero es
sobrevivir más de 2 semanas si no se les vital, en condiciones ambientales óptimas, preciso hacer una exploración cuidadosa
atiende. en menos de 3. Cada año puede haber 15 de las larvas para confirmar el diagnósti-
En muchas áreas enzoóticas es frecuen- o más generaciones de moscas. co. Las larvas maduras tienen 1 a 2 cm ele
te que la mosca se mantenga en zonas ve- El momento más vulnerable del ciclo longitud y su color es rosado; por delante
cinas más cálidas durante el invierno, pa- vital es el estadio de crisálida, en el cual terminan en punta, pero son romas por
ra volver a su hábitat normal de verano no pueden sobrevivir a las heladas más detrás; desde el extremo posterior hasta la
) en cuanto aumenta la temperatura. Como de un corto período de tiempo. Tempera- mitad del cuerpo presentan dos líneas os-
O ejemplo de este comportamiento tenemos turas del suelo inferiores a los 15 °C inhi- curas bien visibles, y poseen filas de finas
la introducción de estos insectos en la re- ben su desarrollo, y si persisten más de 2 espinas oscuras en la parte anterior ele ca-
gión suroriental de los Estados Unidos en meses provocan su muerte. Por ello, la da segmento. Las mi.testras deben ser con-
- '1654 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

servadas en alcohol al 70 % para su envío por lo que debe restringirse su aplicación guno de los preparados descritos en la sec-
al laboratorio con fines de identificación. al vientre. Estos pulverizadores pueden ción sobre tratamiento. Todos los animales
ser utilizados para proteger a animales no en libertad deben ser inspeccionados dos e
HALLAZGOS DE NECROPSIA infestados pero que corren un riesgo con- veces por semana y los afectados deben
siderable o van a ser enviados a zonas li- ser tratados de inmediato. La infestación de
La exploración superficial de las heridas
bres de la enfermedad. Para este último los ombligos es frecuente y todos los ani-
infestadas suele ser suficiente para revelar
caso se dispone del medicamento en pol- males recién nacidos deberían ser tratados
la causa de la muerte.
vo, por si el rociado no fuera adecuado en de manera profiláctica. Si es posible deberá
tiempo frío. Un polvo de pirofilita con un disponerse el programa de reproducción
5% de cumafós y un 2% de aceite de pa- de forma que los partos se produzcan du-
rafina es eficaz como protector si se aplica rante los meses fríos. El empleo sistemático
en una dosis de 60 a 180 g por animal. La de ivermectina para la lucha contra los pa-
protección residual dura de 3 a 7 días. rásitos internos proporciona protección du-
Para el tratamiento de las larvas de Ch. rante unas 2 semanas (5).
bezziana se han probado 13 acaricidas, En los Estados Unidos se ha llevado a
de los que se utilizan normalmente en la cabo con éxito un programa de erradica-
TRATAMIENTO
lucha contra Boophi!Us microplus. Como ción. Las crisálidas cultivadas fueron ex-
Las heridas afectadas deben ser tratadas no son suficientemente activos para su puestas a los efectos esterilizantes del
con un vendaje que contenga un larvicida empleo como tratamiento primario, su cobalto 60 y las moscas macho estériles
eficaz, mejor que un antiséptico. El latvi- que nacieron de ellas compitieron con
C·
uso continuo para eliminar las garrapatas
cida empleado debe ser capaz de persistir serviría para reducir la población de gusa- machos naturales por las hembras dispo-
en la herida durante algún tiempo para nos barrenadores. nibles, que no copulan más que una vez.
prevenir la reinfestación. Hay un estudio La ivermectina, 0.2 mg/kg por vía sub- Actualmente C. homínivorax está elimi-
en el que se comparan preparados comer- cutánea, mata todas las larvas de Ch. bez- nada por completo en los Estados Uni-
ciales (específicos) y algunos de los insec- ziana de hasta 2 días de edad y muchas dos y en casi todo Méjico. Se espera po-
ticidas más recientes (3). Lindano al 3% y de las más viejas. Confiere una protección der extender el área libre de moscas a
cumafós al 3% fueron los más eficaces, residual durante 16 a 20 días. Los terneros Panamá para el a.ño 2000. En Libia se re-
pero fenclorfós al 2.5 %, diazinona al1.5 %, tratados con ivermectina en el momento gistró la presencia de C. hominivorax en
clorfenvinfós al 0.05% y fentionmetil al de la castración estuvieron completamente 1989, pero ha sido erradicada utilizando
ü.2% también fueron muy eficaces. Estiro- protegidos frente a los ataques de las moscas macho estériles procedentes de
fós (15 %) y diclorvós (20 %) protegen du- moscas (5). Un estudio preliminar mostró los Estados Unidos.
rante toda la estación a las orejas de las que dosantel en dosis de 15 mg por kg También pueden utilizarse sustancias
vacas frente a C. hominivora:x y Amblyom- de peso corporal era eficaz y proporcio- que atraen a las moscas con el fin de re-
ma maculatum (4). Es preferible utilizar naba una protección residual de 8 a 15 dí- ducir su número. Hay un cebo químico
una base de pomada o gel, de forma que as (6). La doramectina (200 mg/kg) por que combinado con un insecticida forma e
persista la mayor parte posible del medi- vía subcutánea provocó la expulsión de un sistema de supresión del insecto adul-
camento en la zona tratada. Deberá apli- todas las larvas de C. hominivorax en me- to del gusano barrenador (SWASS son sus r. C
carse de forma generosa y con fuerza con nos de 8 días (7). siglas en inglés), que reduce la población ' ·
una brocha de pintor para asegurarse de de moscas y la incidencia de los ataques.
que se destruyen las larvas situadas más Un estudio sobre la eficacia de los diver-
CONTROL
profundamente. Para evitar la reinfesta- sos cebos mostró que los saquitos de po-
ción en lesiones amplias o en épocas ma- Recientemente se ha hecho una revisión liteno con cebo de gusanos 2, una mezcla
las, el tratamiento deberá repetirse dos de los métodos de erradicación del gusa- picante de 11 sustancias químicas, atraía a
veces por semana. no barrenador por medios genéticos, con- las moscas (pero no a C. bezziana) du-
Cuando está afectado un gran número trol químico, técnicas de trampas y cebos, rante por lo menos 2 semanas y era eficaz
de animales y resulta poco práctico el tra- y dispersión de las moscas (8). En una zo- como cebo irritante (9). Estos resultados
"tamiento individual, se recomienda el ae- na enzoótica la incidencia de la enferme- precisan de confirmación en un país con
rosol con una solución al 0.25% de cuma- dad puede ser mantenida a un nivel bajo endemia de gusanos barrenadores.
fós, clorfenvinfós o fenclorfós, mediante mediante la institución general de medidas
REFERENCIAS
un pulverizador a presión. El chorro debe diseñadas para interrumpir el ciclo vital de
(1) Rajapaksa, N. & Spradbery, J. P. (1989) Aust.
dirigirse con fuerza al interior de las heri- la mosca. Los procedimientos quirúrgicos Vet. ]., 66, 94.
das y, excepto en las terneras jóvenes, de- deben ser pospuestos siempre que sea po-
be aplicarse a todo el cuerpo, para conse- sible a la época más fría del año. Durante
(2) Sutherst, R. W. et al. (1989) Med. Vet.
Entomol., 3, 273. e,
guir protección durante unas 2 semanas. los meses cálidos deben vendarse inmedia-
(3) Spradbery, J. P. et al. (1991) Aust. Vet.j., 68,
338.
o
Las terneras jóvenes pueden mostrar sig- tameñte todas las heridas, incluidas las pro- (4) Gladney, W.]. (1976)]. Econ. Entorno!., 69,
nos de toxicidad si se las rocía en exceso, ducidas durante el esquileo, empleando al- 757.
 MIASIS CUTÁNEA (ATAQUES DE MOSCARDAS) .··, 1655 .

(5) Spradbe1y,]. P. et al. (1985) Aust. Vet.]., 62, da en Nueva Zelanda en 1988 y actual-
311. Confirmación diagnóstica. Los signos
clínicos son diagnósticos.
mente sus ataques representan una en-
(6) Spradbery, J. P. & Owen, l. L. (1990) Aust. Vet.
J., 67, 340. Diagnóstico diferencial. Infestaciones por fermedad importante de las ovejas en ese
(7) Soerensen, B. et al. (1994) Unimax-Ciencias, piojos, escabro de la oveja, gusano barrenador. país. El problema es menos grave en
3, 19. Tratamiento. Compuestos organofosforados, Gran Bretaña, India y los Estados Uni-
(8) Spradbery, J. P. & Evans, K. (1994) Agric. Zool. ivermectina o ciromazina.
dos, donde no existe L. cuprina, o es
Rev., 6, l. Control. Ciromazina o triflubenzurón protegen
(9) Berky, A. G. von and Mayer, R. J. (1993) Aust. durante 1O ó 12 semanas, mientras que los
menos abundante debido a las condicio-
Vet.]., 70, 230. · compuestos organofosforados matan las nes climáticas.
larvas y protegen durante 2 ó 3 semanas. Es En las ovejas, la incidencia ele la enfer-
importante la selección de razas resistentes y medad varía ampliamente según el clima,
la lucha contra las enfermedades que
MIASIS CUTÁNEA (ATAQUES siendo el tiempo húmedo y caliente el
predisponen a la miasis.
DE MOSCARDAS) Someter los corderos a la operación de
que hace más probable .una elevada inci-
Mules durante el marcaje, cortar las colas a la dencia. En las áreas ele lluvias veraniegas
La infestación cutánea por larvas de mos- longitud correcta, establecer un programa las moscas pueden verse durante casi to-
cardas ocasiona importantes pérdidas en adecuado de lucha contra los gusanos y do el año, a excepción tan sólo de los
recortar la lana de las ancas al llegar la
ovejas y lana en muchos países. Esta en- meses secos del invierno; mientras que en
temporada de moscas para evitar los ataques
fermedad es lo suficientemente importan- a esa zona del cuerpo. Reducir el número de
las áreas ele lluvias invernales el tiempo
te como para merecer que se le reserve el moscas. suele ser demasiado frío en invierno y de-
nombre de "miasis cutánea«; a las enfer- masiado seco en verano ·como para que
J medades causadas por otros miembros de se produzcan brotes. En estas últimas
ETIOLOGÍA
la familia Calliphoridae, como las moscas condiciones es preciso que haya unas llu-
del gusano barrenador, debería dárseles Hay un gran número de especies capaces vias en verano o en otoño anormalmente
otros nombres. En Australia se ha calcula- de provocar la enfermedad, y en la lista intensas para que pueda darse un brote.
do que el.coste de la lucha contra esta en- siguiente aparecen agrupadas por zonas Hay dos factores que favorecen el de-
fermedad y" las pérdidas de producción geográficas: sarrollo ele la enfermedad, un importante
fueron de 200 millo~es de dólares en el número ele moscas y la presencia de ove-
• Norteamérica: Phormia regina, P terra-
año 1985. Aquí emplearemos como re- jas susceptibles.
novae.
ferencia el estudio realizado y publicado
• Gran Bretaña: Calliphora erytrocepha-
sobre ese brote de miasis en Australia. Población de moscas
la, C. vomitoria, Phormia terraenovae,
Lucilia cuprina, L. sericata.
Las moscas primarias tienen una impor-
• Nueva Zelanda: Lucilia sericata, L. cu-
tancia particular, ya que son las que ini-
Etiología. Luci/ia cuprina es la especie más prina, Calliphora stygia.
cian los ataques y proporcionan las condi-
importante como causante primaria de la • Australia: Lucilia cuprina, L. sericata,
ciones adecuadas para la invasión poste-
enfermedad, mientras que otras moscas Calliphora stygia, C. novica, C. augur,
o califóridas actúan como invasores
C. hilli, C. albifrontalis, Chrysomyia ru-
rior por moscas secundarias. Las moscas
secundarios. terciarias no tienen importancia económi-
fifacies, Ch. vanpes.
-~ ..
Epidemiología. El número de moscas depende ca, pero pueden infestar una lana impreg-
de la temperatura. Los insectos son atraídos por
nada de exudados secos o alimentarse en
la lana húmeda, el vellón apelmazado o una CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA
un foco en vías ele curación. En las áreas
dermatitis micótica, o bien por la suciedad de la
diarrea o la orina. El número de ataques está en
La miasis cutánea puede ser una causa templadas las pupas pueden eclosionar
relación directa con el número de moscas, la mtiy importante de pérdida de ovejas en durante todo el año, pero según disminu-
intensidad de las lluvias, la humedad, el tiempo la mayoría de los países donde se crían ye la temperatura del suelo hay un núme-
nublado y el crecimiento de los pastos. Las en gran número. En los años malos pue- ro cada vez mayor ele larvas que no consi-
infestaciones cubiertas proporcionan larvas para
den morir muchas ovejas (hasta el 30 o/o guen convertirse en crisálidas, pero que
futuras generaciones.
Signos clínicos. Las ovejas están inquietas, del rebaño) y el coste de la lucha contra pueden sobrevivir como tales todo el in-
se muerden en el área afectada y retuercen la las moscas y de la falta de crecimiento vierno hasta la primavera siguiente. En
cola. Las áreas afectadas están húmedas y de la lana tras la recuperacion del animal primavera emergen las moscas adultas, y
huelen mal. La temperatura corporal puede pueden representar un serio golpe para tras uno o dos ciclos reproductores se al-
alcanzar los 42 oc y el pulso y la respiración la economía ovina local. Las ovejas meri- canza el máximo de individuos en vera-
están acelerados.
Pruebas analíticas. La exploración clínica es nas, sobre todo las que tienen gruesas no. Su número puede mantenerse elevado
suficiente. arrugas en la piel, son la raza más sensi- si las condiciones climáticas son adecua-
Lesiones. Áreas húmedas y malolientes que ble, con gran diferencia. Lucilia cuprina das, y entre ellas la humedad tiene una
') contienen larvas vivas. Las enfermedades que es sumamente importante para el inicio importancia primordial, pero pueden dis-
predisponen a la afección, como el vellón
o apelmazado, la gastroenteritis parasitaria y el
de los ataques; por eso Australia y África minuir de .forma notable en el tiempo seco
pedero, son fáciles de identificar.
del sur son los países que más sufren es- y caliente. El número de insectos también
ta enfermedad. L. cuprina fue introduci- puede aumentar de nuevo en el otoño.
1656 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

Las moscas adultas necesitan hidratos esta especie debe ser considerada como gares menos frecuentes de infestación son
de carbono y agua para mantenerse vivas un parásito obligado. la zona que rodea el prepucio (. ataque a
y además necesitan proteínas para que Son necesarias varias generaciones ele la verga•.), o el dorso de la cabeza cuando e:
sus ovarios se desarrollen. Las moscas son moscas primarias antes de que su número la piel está muy plegada en esa zona
atraídas por ovejas cuya piel ha permane- sea lo suficientemente importante como (.. ataque a la nuca,) y a lo largo del lomo
cido húmeda durante mucho tiempo, de para causar brotes graves, por lo que para (..ataque al cuerpo•.) en la estación húme-
forma que se ha producido una descom- ello es preciso que el tiempo cálido y hú- da, en la que es frecuente el vellón apel-
posición bacteriana de la misma. La aso- medo persista durante algún tiempo. La mazado o la dermatofilosis. Las ovejas
ciación entre ataques de mosca y vellón incidencia de los ataques aumenta con el que pastan en prados altos y densos su-
apelmazado, dermatitis micótica, diarrea y incremento del número ele moscas grávi- fren ataques en el cuerpo debido a que
pedero está relacionada con el exceso de das, y es directamente proporcional a la las plantas húmedas mantienen la lana de
humedad en la piel o con la producción pluviosidad, el cielo cubie1to y el creci- la parte inferior del cuerpo igualmente
de exudados serosos. Se ha visto que la miento de los pastos (2). Otras moscas pri- húmeda. Las heridas, en especial las inci-
lana infectada con fragmentos de Pseudo- marias no son tan eficaces como L. cupri- siones de la castración, las heridas produ-
monas aeruginosa estimulan la oviposi- na para iniciar un brote, y en Australia por cidas por el corte de la cola y las heridas
ción (1). lo menos del 85 al 90 % de todos los bro- de la cabeza producidas en los carneros
L. cuprina adulta produce huevos en tes primarios son debidos a ella. Las de- cuando luchan entre sí, pueden propor-
lotes de hasta 300, según el tamaño de la más moscas primarias, así como las mos- cionar sitios adecuados para los ataques
mosca y su capacidad para conseguir sufi- cas secundarias, se reproducen en la ca- de las moscas. Las ovejas jóvenes son más
1
cientes proteínas para el desarrollo de rroña o en la vegetación podrida, y su sensibles. El grupo más sensible es el de (__
aquéllos. Su esperanza de vida en Austra- principal papel consiste en invadir y ex- los animales recién destetados, y en ellos
lia es de 2 semanas, y las hembras raras tender el brote primario. La mosca secun- las pérdidas pueden alcanzar el 30 %. Las
veces viven lo suficiente como para pro- daria más importante en Australia es Ch. ovejas que han parido recientemente pue-
ducir más de dos o tres lotes de huevos. rufijacies. Este insecto precisa temperatli- den ser atacadas en la parte posterior de
Las la1vas maduran en 12 a 24 horas y ras más altas que las otras moscas, se la la ubre, que está manchada con secrecio-
se alimentan del exudado seroso rico en encuentra cuando la estación está más nes uterinas. En los años malos, con mu-
proteínas provocado por la lesión bacte- avanzada y es la primera en desaparecer chas moscas, el número total de ovejas
riana o por alguna otra irritación de la en cuanto bajan las temperaturas. afectadas en estas zonas menos habituales
piel. Las segundas y terceras larvas pue- Lucilia cuprina es la mosca primaria puede alcanzar proporciones alarmantes.
den lesionar la piel y su capacidad para más importante, pero L. sericata, Callí-
extender las lesiones asegura un aporte phora stygia, C. augur, C. novica y C. hílli PATOGENIA
continuo de alimento. Cuando las larvas en ocasiones pueden iniciar los brotes.
alcanzan su tamaño definitivo mielen de 6 Las especies de Calliphom, más Chrysom- Las moscas grávidas pasan todo su tiempo
a 12 mm, presentan un color amarillo y yia rufifacies y Ch. varipes, actúan como buscando un lugar donde poner sus hue-
blanco y se mueven mucho. En cuanto moscas secundarias. En los últimos años vos. Los olores que emanan de los exuda- e
están maduras abandonan la oveja, caen las especies responsables de los brotes en dos de la piel húmeda atraen a las moscas
al suelo, excavan un túnel en la tierra y se
convierten en crisálidas, mientras que las
Australia oriental no han variado de forma
significativa.
cercanas. Las moscas preparadas para de-
sovar, así como la oviposición misma, des- .··
e
que viven sobre cadáveres sólo los aban- prenden estímulos feromónicos que atraen
donan para convertirse en crisálidas. El ci- Sensibilidad de las ovejas a otras moscas grávidas. Los huevos son
clo vital puede completarse en tan sólo 8 depositados en las áreas mojadas que pro-
días en condiciones de humedad y calor El lugar más frecuente son las ancas, con porcionan un elevado índice de humedad
intenso, pero tarda más en el tiempo frío. gran diferencia: la infestación se produce necesario para eclosionar. Las primeras lar-
En condiciones adversas sobreviven como en esta zona debido a que la piel se man- vas se alimentan de los exudados produci-
larvas o crisálidas. Las moscas primarias cha y erosiona fácilmente con las heces dos por la infección bacteriana de la piel,
se reproducen sobre todo en las ovejas vi- blandas y la orina de las ovejas. Un pasto pero las mismas larvas también producen
vas, pero también lo hacen en cadáveres, muy rico y una gastroenteritis parasitaria enzimas excretoras/secretoras que pueden
acudiendo al animal poco después de su representan factores favorables, pero las causar una cierta degradación de la piel
muerte y depositando por lo general sus ovejas ya están predispuestas por la con- tras la eclosión de los huevos y que pro-
huevos en las fosas nasales, la boca y el formación de esta parte de sti anatomía. porcionan moléculas solubles de las que
ano. Muchas de las larvas de Lucilia que Una piel excesivamente arrugada en e! lo- pueden alimentarse las primeras larvas (3,
viven sobre cadáveres son presa de esca- mo o los muslos y el periné, un periné y 4). Las larvas de mudas posteriores pueden
rabajos predadores o de las larvas carní- unas ancas estrechas, y una cola excesiva- causar graves lesiones en la piel en su bús- e•
voras ele Chrysomyia rufifacies que llegan mente larga o corta favorecen la suciedad queda del alimento que necesitan. O
después. Pocas son las L. cuprina que lle- continua de ese área y estimulan los . ata- Las larvas evitan la luz y se esconden
gan a adultas por este método, por lo que ques a las ancas" o «ataques a la coJa ... Lu- en la lana que rodea la zona contamina-
 MIASIS CUTÁNEA (ATAQUES DE MOSCARDAS) 1657

da. También prefieren un medio alcalino ya la han alcanzado, ésta aparece inflama-
y prosperan en la lana y los tejidos en da, y después ulcerada, y las larvas· em-
·• ~ descomposición. De aquí, las larvas pene- piezan a penetrar en el tejido subcutáneo.
tran en la piel normal, a la que a menudo Tres días después de la deposición de
socavan, lo que hace crecer la lesión ori- los huevos las ovejas dejan de alimentarse
ginal. También pueden emigrar a lo largo normalmente, la temperatura rectal ascien-
de la piel para crear otro foco lesiona!. de a cerca de 42 °C y aumenta su pulso y
Muchas zonas de infestación inicial con- ritmo respiratorio. Algunas ovejas pueden
servan su pequeño tamaño y pueden no morir. La lana puede estar demasiado ca- TRATAMIENTO
ser reconocidas por el granjero. Estas zo- liente para manejarla, debido a la inflama-
Se hacen curas locales con un larvicida y
nas cubiertas pueden ser mucho más nu- ción causada por el enjambre de larvas vi-
un antiséptico. La prevención de las rein-
merosas que las que quedan al descubier- sibles cuando se retira la lana que recubre
festaciones es también uno de los objeti-
to, y son importantes como depósitos pa- la lesión. Cuando las zonas de ataque pri-
vos importantes del tratamiento, y como
ra futuras generaciones de moscas. Una mario son invadidas por moscas secunda-
los repelentes suelen dar resultados insa-
vez que se ha producido el ataque inicial, rias, en particular por Ch. rufifacies, la zo-
tisfactorios, es evidente que debe em-
el lugar se vuelve adecuado para moscas na afectada se extiende y las larvas pue-
plearse el larvicida que permanezca más
secundarias, que lo invaden y extienden den penetrar profundamente en los
tiempo en la zona tratada. Las curas mo-
la lesión. Entre los efectos del ataque está tejidos. Las ovejas enfermas pueden per-
dernas suelen contener insecticidas orga-
la toxemia por absorción de productos tó- der la lana sobre la zona afectada y sufrir
nofosforados, pero la mayoría de los pro-
~ xicos debidos a la descomposición de los la caída de la lana restante. Rastros de la-
ductos no matan todas las larvas resis-
tejidos, la pérdida de piel y de líquidos, y na coloreada pueden llevar a otras áreas
tentes a ellos y algunos son poco eficaces
la invasión bacteriana secundaria. de piel afectada. Según se extiende la zo-
incluso frente a larvas sensibles. La distin-
na lesionada se forma una costra en el
ta eficacia del mismo compuesto elabora-
DATOS CLÍNICOS centro, la lana se desprende y las larvas
do por compañías farmacéuticas diferen-
sólo actúan en la periferia.
tes, probablemente está relacionada con
Cualquier oveja puede ser "atacada.. en Los ataques de la mosca a la oveja se
la fórmula empleada (5). La ivermectina,
cualquier momento siempre que su estado clasifican por lo general según la zona
0.03 mg/kg, aplicada con un peine ma-
físico sea el adecuado. Los brotes masivos afectada. La importancia de esto es más
nual de chorro múltiple es sumamente
suelen presentarse sólo en épocas húme- que casual, ya que por lo general el sitio
eficaz y mata ·todos los estadios larvarios
d~s y calientes, por lo que en las regiones. del ataque está relacionado con enferme-
(6). Los métodos más empleados son las
templadas por lo general están limitados a dades predisponentes que en algunos ca-
curas con polvos y líquidos que contie-
períodos de tiempo relativamente cortos, sos pueden ser corregidas.
nen diazinona, clorfenvinfós (Supona),
de 2 a 3 semanas, pero en las áreas con
PRUEBAS ANALÍTICAS Y HALLAZGOS propetamfós e ivermectina.
lluvias veraniegas pueden darse ataques
DE NECROPSIA Actualmente se usa mucho la ciromazi-
:J graves a lo largo de muchos meses. na, un regulador del ·Crecimiento de los
Los efectos clínicos del ataque varían Todo lo que se necesita para establecer el
insectos. Éste medicamento es particular-
~ según la zona corporal afectada, pero to- diagnóstico es una exploración clínica,
mente activo frente a las larvas secunda-
'.-\ das las ovejas presentan un patrón básico pero la identificación de las moscas que
rias y terciarias, pero su efecto es lento,
de comportamiento debido a la irritación causan las lesiones puede ser importante
por lo que pueden verse aún larvas vivas
de las larvas. Las ovejas están inquietas, a desde el punto de vista epidemiológico.
en la lana algunos días después del trata-
veces de manera muy evidente, no comen La identificación de las larvas debería ser
miento.
y van de un lado para otro con la cabeza realizada por un especialista. Las trampas
cerca del suelo. Tienen tendencia a mor- para moscas pueden no guardar ninguna
CONTROL
der o patear la zona . afectada" y mueven relación con los hallazgos larvarios, ya
continuamente la cola. Si la zona es am- que no todas las moscas se ven igualmen- El control práctico de los ataques a las an-
plia se desprende un olor desagradable y ta atraídas por los cebos que se utilizan cas en áreas ganaderas muy extensas se
puede verse cómo la lana está ligeramen- normalmente. obtiene gracias a la operación de Mules
te levantada por encima del nivel de la la- para ampliar las áreas sin lana alrededor
na normal que la rodea. La lana afectada del periné y la cola, un buen control
está húmeda y su color es por lo general antihelmíntico para prevenir la contami-
pardo, aunque en la estación húmeda, nación de la región perineal, una longitud
con prevalencia del vellón apelmazado, correcta de la cola y un recorte de la lana
J puede presentar otros colores. En los ca- de las ancas en el período medio de la es-
O sos muy iniciales, las larvas pueden estar tación de las moscas. La lucha contra los
aún en bolsas de lana y no haber entrado ataques en otras circunstancias se basa en
todavía en contacto con la piel. Cuando el tratamiento con insecticidas y la cura
1658 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

de las heridas cuando se producen. En hay riesgo de incendio, éste es el método se complete el ciclo vital de varias genera-
condiciones de explotación intensiva de de preferencia. En cualquier caso, la eli- ciones de moscas, con lo cual el número
ovejas, como sucede en Australia y África minación debe realizarse en las 72 horas de ellas será bastante para poder causar L
del sur, y en donde las condiciones climá- que siguen a la muerte, pues si no mu- un brote de ataques. Una vez que haya
ticas favorecen el desarrollo de la enfer- chas larvas primarias habrán abandonado un número suficiente de moscas, el brote
medad, la lucha contra las moscas causa- ya el cadáver. Los recortes de lana de las de miasis cutánea puede presentarse siem-
les es una empresa importante, y se dis- ovejas infestadas deben ser eliminados de pre que las ovejas sean sensibles. Un
pone de una extensa bibliografía al forma similar. Las ovejas con afección clí- tiempo caliente y húmedo, unas lluvias de
respecto. Aquí sólo presentaremos un re- nica, en particular las que enferman al 2 a 3 días seguidos, o el pastoreo en hier-
wmen de la misma. principio de la temporada de moscas, de- ba alta y húmeda pueden aportar las con-
La cuestión puede dividirse en tres fa- ben ser detectadas antes de que las larvas diciones adecuadas para que las ovejas se
ses: reducción del número de moscas, hayan tenido tiempo de madurar. Si estos vuelvan sensibles a los ataques de las
predicción de las oleadas de moscas, se- ataques iniciales no se tratan, sirven para moscas. Las ovejas de lana amarilla, es
guido del recorte profiláctico de la lana de que se multiplique la población de mos- decir, con un elevado contenido en chu-
las ancas y la aplicación de larvicidas, y cas y habrá nuevos brotes al final de la rre, formado por finas guedejas puntiagu-
reducción de la sensibilidad de las ovejas. temporada. Cuando se esquilan las zonas das menos densamente apelmazadas y
afectadas, la lana debe destruirse de for- con un bajo contenido en cera serían las
Reducción del número de moscas ma adecuada y las larvas que quedan en más sensibles. Se ha sugerido que la me-
las ovejas deben ser eliminadas mediante dición de simples valores de lana sería
La reducción del número de moscas ha si- curas adecuadas. útil para predecir I-a sensibilidad de los re-
do poco útil, ya que por lo general siem- La lucha con métodos genéticos es pro- baños al vellón apelmazado y a los ata-
pre hay bastantes para atacar a todas las metedora, pero a largo plazo. Se ha reali- ques de las moscas (9). Las ovejas con la
ovejas sensibles si las condiciones son zado la traslocación cromosómica para lana larga son más sensibles y el momen-
adecuadas para ello. Sin embargo, si es disminuir la fertilidad en los machos y to en que se practica el esquileo puede
posible reducir el número de moscas pri- provocar mutantes letales, como· moscas influir en la frecuencia y la intensidad de
marias, que son las que inician los ata- con ojos amarillos o blancos que son cie- los brotes.
ques, la importancia de las moscas secun- gas en las condiciones de campo y mue- Los ataques a las ancas se producen
darias queda notablemente reducida. Las ren (8). Esta técnica es factible, tanto des- cuando las ovejas tienen diarrea, o si las
medidas utilizadas consisten en trampas, de el punto de vista logístico como eco- hembras salpican de orina esa parte del
tratamiento precoz de los casos clínicos y nómico, y es más rentable que la técnica cuerpo debido a que sus colas son dema-
eliminación adecuada de los cadáveres y de irradiación de los machos utilizada en siado largas. Si se prevé un brote o éste
de la lana de desecho. La lucha biológica la lucha contra el gusano barrenador, ya ya ha comenzado, ·el recorte de la lana
mediante el empleo de insectos que para- que no es preciso liberar más de dos o de las ancas, y la aplicación profiláctica
sitan en las moscas por lo general no ha tres generaciones de machos al principio de larvicidas reducirá la gravedad de la
tenido éxito. Las trampas, siempre que se de la temporada, en vez de hacerlo de infestación. El •recorte, consiste en esqui- C;o
mantengan en buen estado y se empleen forma continua. lar las ancas y la entrepierna de la oveja
cebos adecuados, pueden reducir el nú- Cuando lo que se pretende es la erradi- para evitar que la lana se humedezca con e
mero de moscas (7), pero hay pocos indi- cación total, debe emplearse la técnica de la orina y las heces del animal y de esta r
cios de que esto tenga el menor efecto so- los machos estériles, pero sería más bara- manera proporcione un foco de atracción
bre la incidencia de los ataques. Las tram- to si, antes de hacerlo, se suprimiera la para las moscas. Se hace de forma rutina-
pas deben ser colocadas cerca de los población de moscas mediante técnicas ria antes del parto e inmediatamente antes
apriscos, corrales y arroyos, a 1 m por lo genéticas. de una oleada de ataques, pero no pro-
menos del suelo. porciona protección más allá de 6 sema-
La destrucción de los cadáveres debe Predicción de las oleadas de moscas nas. Es preciso cortar toda la lana de enci-
ser rápida. La inhumación es adecuada ma de la cola y la cara posterior de los
siempre que se hayan envenenado los Casos esporádicos de ataques a las ovejas muslos hasta el corvejón. Debido al traba-
cuerpos con un larvicida o se los entierre pueden darse en cualquier momento y no jo y a la pérdida de lana que esto signifi-
a una profundidad superior a los 60 cm. es posible prevenirlos, como es obvio, ca, la mayoría de los granjeros prefiere
Sin embargo, a menudo la inhumación re- pero si se reconocen las circunstancias emplear un tratamiento profiláctico local
sulta contraproducente, ya que raras ve- ambientales que llevan a la aparición de con un larvicida.
ces se hace de forma adecuada, y además un gran número de moscas y a una eleva-
puede impedir su invasión por larvas de da sensibilidad de las ovejas, es posible Tratamiento y prevención
moscas secundarias, que reducen el nú- prevenir •oleadas, de moscas y tomar me- C'
mero de moscas primarias al actuar como
depredadores frente a ellas. Lo más eficaz
didas profilácticas a corto plazo. El tiem-
po caliente y acompañado de chubascos
El tratamiento profiláctico con un larvici-
da es desde hace muchos años un ele-
o
consiste en quemar los cadáveres, y si no a lo largo de varias semanas permite que mento importante en la lucha contra las
 MIASJS CUTÁNEA (ATAQUES DE MOSCARDAS) 1659

moscas, pero los preparados y los méto- fundir a lo largo de las fibras de lana. En tremo, con la parte más ancha (5-6 cm)
dos de administración utilizados han sufri- la mayoría de los países estos compuestos frente a la vulva. Para acelerar la curación
do muchos cambios importantes con el actualmente están prohibidos. El rociado y prevenir los ataques a la herida se pue-
tiempo. La triazina, o Vetrazin, proporcio- de las puntas con compuestos organofos- de aplicar una cura local líquida o en
na de 8 a 10 semanas de protección y forados no resulta eficaz. polvo.
. puede ser aplicada en forma de chorro, Se recomienda el tratamiento de las La operación debe realizarse preferible-
como vertido local (lO) o en un vehículo ovejas al principio de la primavera. De es- mente en el momento del marcado (re-
de liberación lenta en el rumen (11). La ta manera se las protege de los primeros corte de la cola y castración), ya que los
triflubenzurona, otro regulador del creci- ataques de moscas, muchos de los cuales corderos curan más deprisa y sufren me-
miento de los insectos, también ofrece una son cubiertos, y se previene la formación nos retraso, o ninguno, de su crecimiento.
buena protección (12). Su acción es espe- de amplias poblaciones de moscas en pri- Además, cuando se opera a las ovejas de
cífica para larvas de dípteros. Debe tenerse mavera y al principio del verano, que son pequeñas se consiguen mínimos índices
en cuenta que matan lentamente, ya que las que causan los brotes (14). de muerte por ataque de moscas y un má-
afectan al desarrollo del ciclo siguiente. La ximo peso de la lana. Sin embargo, tam-
diazinona, el clorfenvinfós (Supona), el Reducción de la sensibilidad
bién es posible realizar la operación en
propetanfós, el fention etilo, el cumafós y de las ovejas
ovejas de cualquier edad. La técnica em-
otros insecticidas organofosforados son de pleada ha sido desarrollada ampliamente
uso muy extendido, pero el período de Los ataques a las ancas no deberían pro- en Australia y aquí no será descrita en de-
protección que ofrecen ha disminuido de ducirse si se siguen las prácticas adecua- talle. En manos de un técnico experimen-
manera notable, ya ·que las moscas han das .. Las ovejas deben ser sometidas a la tado,_ el tiempo necesario para mejorar la
desarrollado resistencia frente a ellos. operación de Mules cuando se las marca topografía del periné no es superior a 1 ó
Además, los insecticidas organofosforados (castración y recorte de la cola), la cola 2 minutos. La mejoría es permanente y re-
pueden ser degradados por Pseudomonas debe ser cortada de forma que sólo recu- duce los ataques a las ancas en un 80 a
aentginosa. Sin embargo, la mayoría de bra la vulva o la longitud correspondiente un 90 %. Sin embargo, si las ovejas pastan
las oleadas de moscas son de corta dura- en los machos, y debe establecerse un en prados muy lozanos o en cultivos re-
ción, y si se aplica el insecticida de forma programa de lucha eficaz contra los gusa- cientes, y se restriegan con frecuencia, es-
masiva en el momento en que comienza nos. El control es casi total si se hace tam- ta protección puede ser superada (6). La
el brote, estos compuestos pueden pro- bién un recorte de lana en medio de la es- operación de Mules va acompañada de
porcionar protección suficiente para redu- tación. Debido a la prevalencia de la' mia- cierto dolor, pero los datos actuales indi-
ci~ las pérdidas. sis en las ovejas merinas de piel muy can de manera inequívoca las ventajas pa-
Tres avermectinas, así como los pire- arrugada, se ha pretendido sobre todo eli- ra la salud y el bienestar de las ovejas en
troides sintéticos, actúan como supresores minar las arrugas. Un programa de cría di- el medio australiano. La protección conse-
de la oviposición. La deltametrina es más rigido a la selección de animales de piel guida con esa operación sobrepasa la ob-
activa que las avermectinas, pero éstas plana sugiere que por sí solo sería una tenida con la selección de crías, y es in-
también causan una importante mortali- medida adecuada de control, pero los mediata y permanente.
dad entre las moscas adultas (13). Pueden progresos serían lentos (15). La operación de Mules suele comple-
J aplicarse a la lana en forma de vertido o El método más sencillo para reducir las mentarse con otra en la que se retira una
como aerosol para prevenir la puesta de arrugas en la región de las ancas es la fina banda de piel con lana a cada lado
los huevos. operación de Mules. Al principio se elimi- de la cola hasta por encima de su raíz. Es-
Los métodos de aplicación pueden ser naban las arru~as de la piel en esa zona to reduce la cantidad de lana de la cola y
la inmersión, el chorro y el rociado de las con una tijeras de esquilar muy agudas, disminuye la posibilidad de contamina-
puntas. La inmersión tiene la ventaja de después del esquileo o el recorte de la la- ción fecal y urinaria. Desde la intwduc-
que humedece todo el cuerpo, pero su- na de las ancas. El método ha sido modi- ción de anillos elásticos para la castración
pone un elevado coste en equipo y traba- ficado y se aplica a todas las ovejas del y la eliminación de la cola, se ha desarro-
jo. El chorro se recomienda todavía para rebaño. En vez de eliminar las armgas, lo llado la tendencia a eliminar esta última
los ataques a las ancas, y si se frota la lana que se pretende es ampliar la anchura del por completo. Esto permite que crezca la-
con el peine manual de chorro múltiple área sin lana en la región de las ancas o la na alrededor del ano, con la posible con-
desde la nuca hasta las nalgas empleando entrepierna, mediante la eliminación de taminación con heces, lo que atrae a las
una solución a gran presión (500-900 kPa) una banda de piel en media luna a ambos moscas, y esto, combinado con la opera-
también se consigue un buen control de lados, comenzando inmediatamente por ción de Mules, que produce una ligera
los ataques corporales. El rociado de las encima y al lado del arranque de la cola y eversión de la vulva, ha causado un im-
puntas, que supone el depósito de una continuando por la cara posterior del portante aumento del número de ca~·cino­
) concentración más elevada de insecticida muslo hasta Ugar por encima y por dentro mas en la unión mucocutánea de la vulva
o en las puntas de la lana, sólo se practica del inicio del tendón del gastrocnemio. (16). El recorte de la piel de la cola es im-
con dieldrina o aldrina, ya que se basa en Sólo se elimina la piel con lana, y la ban- portante si ésta se deja a la longitud reco-
la capacidad de estos compuestos para di- da termina en ángulo cerrado a cada ex- mendada, es decir, hasta el nivel del ex-
 1660 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

tremo de la vulva. Es importante que la BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA matófago y aunque los grados de infesta-
cola tenga la longitud adecuada, de for- Arundel, ]. H. & Sutherland, A. K. (1988) Ectopara- ción que se observan por lo general no
sitie Diseases of Sheep, Cattle, Goats and Hor-.
ma que quede una solapa de piel ventral causan más que irritación, con la consi- ('
ses, vol. 10. Animal Health in Australia. Can-
sin lana para que sirva de cierre al mu- berra: Australian Government Publishing Ser- guiente escoriación, mordedura y perjui-
ñón. Esto último puede conseguirse em- vice. cio para la lana, las infestaciones muy
pujando la piel hacia atrás con el revés marcadas pueden causar una importante
del cuchillo de desmoche antes de cortar REFERENCIAS anemia. El pupíparo ovino puede transmi-
(1) Watts,]. E. et al. (1981) Aust. Vet.j., 57, 450.
la cola. tir Trypanosoma melophagium y Rickett-
(2) Wardbaugh, H. G. & Morton, R. (1990) Aust.
La eliminación de la lana y las arrugas ]. Agríe. Res., 41, 1155. sia melophagi, parásitos inocuos de la
de la piel de las ancas de las ovejas por (3) Casu, R. E. et al. (1996) lnt.j. Parasitol., 26, sangre de la oveja. Las manchas de la lana
medios quirúrgicos o cría selectiva reduce 623. debidas a las heces del insecto reducen el
( 4) Young, A. R. et al. (1996) lnt.j. Parasitol.,
la sensibilidad de los animales a los ata- 26, 245. valor de aquélla y les presta un olor mo-
ques por moscas en esa parte del cuerpo, (5) Levot, G. W. & Barchia, l. 0995) Aust. Vet.j., hoso peculiar. Las infestaciones masivas
y si se combina con un buen control de 72, 245. blanquean la piel, lo que es costoso para
(6) Thompson, D. R. et al. (1994) Aust. Vet.].,
helmintos para prevenir erosiones, una la industria del cuero. Las ovejas con mala
71, 42.
buena limpieza, un desmoche de cola al (7) Dymock,]. J. & Forgie, S. A. (1995) Aust.]. salud padecen la infestación con mayor
tamaño adecuado y un esquileo de las an- Exp. Agríe., 35, 699. frecuencia. Las cabras también .pueden
cas en la mitad de la temporada de mos- (8) Foster, G. G. et al. (1985) Aust.]. Biol. Res., verse afectadas.
38,275.
cas, los ataques en esa zona disminuirán Los pupíparos pasan todo su ciclo vital ! .
,--~

(9) Raadsma, H. W. (1993) Aust.j. Agríe. Res.,

notablemente. Los ataques a la verga pue- 44, 915. sobre su portador, y la diseminación en
den reducirse mediante implantes de tes- (10) Lonsdale, B. et al. (1990) Vet. Ree., 126, 207. su mayor parte se realiza por el contacto
tosterona y el rebanado de la misma (se- (11) Anderson, N. et al. (1989) Res. Vet. Sei., 46, directo entre dos animales. Las larvas in-
131.
paración quirúrgica de la vaina prepucial dividuales· son depositadas sobre el anfi-
(12) Hughes, P. B. & Levot, G. W. (1987) Vet.
del abdomen), aunque este procedimien- Parasitol., 24, 275. trión, y pasan al estado de crisálidas en
to puede causar dificultades a la hora del (13) Orton, C. J. et al. (1992)]. Eeon. Entamo!., unas pocas horas. El pupíparo hembra vi-
esquileo, a menos que los esquiladores 85, 28. ve de 4 a 5 meses, y en ese tiempo pone
(14) McKenzie,]. A. & Anderson, N. (1990) Aust.
estén prevenidos. El "anillado" (esquileo Vet. ]., 67, 385.
de 10 a 15 larvas, por lo que la infección
del área de la verga) protege durante 6 a (15) Raadsma, H. W. 0991) Aust.]. Agríe. Res., se establece lentamente. Las larvas se fijan
8 semanas. El vellón apelmazado se pre- 42,279. a la fibra de la lana a cierta distancia de la
'senta con mayor frecuencia en la cruz, y (16) Vandegraaff, K. (1976) Aust. Vet. ]., 52, 21.
piel, de forma que muchas larvas y pupas
(17) East, l. J. & Eisemann, C. H. (1993) Immunol.
se ha demostrado que la conformación Cell Biol., 71, 453. se eliminan durante el esquileo. Los pupí-
que permite la acumulación de humedad, (18) Burrell, D. H. (1985) Aust, Vet.j., 62, 55. paros jóvenes suelen emergen a los 20 a
la aparición de vellón apelmazado y los 22 días, pero este período puede prolon-
ataques de las moscas es hereditario. Las garse hasta 35 días en invierno. El ciclo
ovejas con esos defectos deben ser sepa- vital completo en condiciones óptimas de o
radas del rebaño. Aunque el control de- Infestaciones por pupíparos calor dura 5 ó 6 semanas. Las infestacio-
pende sobre todo del manejo de los ani-
ovinos y piojos
nes más intensas suelen darse en los me- e
males, en períodos particularmente apro- ses de invierno, para disminuir en el vera-
piados para los ataques de las moscas no. El parásito se ve sobre todo en áreas
sigue siendo esencial la aplicación perió- Las infestaciones con estos insectos oca- más frías y húmedas, y puede desapare-
dica de un insecticida. sionan irritación seguida de lesión de la cer si se traslada a las ovejas a zonas se-
La vacunación de las ovejas con protea- piel o alteración de la lana. Algunas espe- cas y muy calientes. Con el tiempo las
sas y extractos de la membrana peritrófica cies causan anemia. ovejas se vuelven resistentes y entonces
de las larvas retarda el crecimiento de és- engordan más y producen más lana.
tas y en algunos casos provoca su muerte La infestación sigue un patrón estacio-
(17). En la práctica es difícil conseguir PUPÍPARO OVINO nal. Los pupíparos son sensibles al tiempo
que la secreción de anticuerpos a través (MELOPHAGUS OVINUS) seco y muy caliente, y su número dismi-
de la piel sea suficiente como para prote- nuye notablemente en el verano. Las po-
ger frente al ataque inicial; sin embargo, sí Esta mosca parda plana y sin alas, de blaciones de insectos aumentan lenta-
puede reducir el número de larvas tercia- unos 6 a 7 mm de longitud, era un parási- mente durante el otoño y el invierno. Si
rias que abandonan la oveja, y de esa ma- to común de las ovejas en todo el mundo, bien los pupíparos retirados de su hospe-
nera el de moscas procedentes de ellas. pero actualmente se ha convertido en una dador pueden vivir hasta 2 semanas en
La vacunación frente a P aeruginosa para especie en extinción en muchos países. condiciones ligeramente húmedas, lama- e,
proteger del vellón apelmazado y de la Por ejemplo, dejó de vérsela en Inglaterra yoría muere en 3 a 4 días y probablemen- O
probabilidad de ataques corporales ha de 1975 a 1988 (1), y raras veces se la ve te no interviene en la reinfestación de las
proporcionado resultados alentadores (18). ya en Australia. Se trata de un insecto he- ovejas. Con el esquileo se elimina hasta el,
 INFESTACIONES POR PUPÍPAROS OVINOS Y PIOJOS 1661

80 a 90 % de los adultos y casi todas las nia caprae (piojo picador), D. limbata,
crisálidas, y la combinación de un clima D. crassiceps.
0 muy caliente y una lana corta mata a casi Etiología. Piojos picadores y chupadores • Cerdos: Haematopinus suis (piojo chu-
todos los insectos restantes. Sin embargo, específicos que afectan a todos los animales. pador).
Epidemiología. Tra~smisión de un animal
algunos se mantienen vivos en lugares • Caballos: Haematopinus asini (piojo
portador a otro de su misma especie. Los
protegidos, como. la parte ventral del cue- piojos tienen una marcada periodicidad
chupador), Damalinia equi (piojo pi-
llo y la región de la entrepierna. Con el estacional, que va desde unos pocos cador).
tratamiento por inmersión en las 2 a 4 se- ejemplares después del verano a un máximo
manas siguientes se consigue la erradica- a finales de la primavera siguiente. Los
piojos de las pezuñas se adquieren en las
DATOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO
ción, siempre que se trate a todas las ove-
praderas.
jas y que el insecticida utilizado propor- Signos clínicos. Irritación que obliga a
Todas las especies de piojos causan irrita-
cione una protección residual más larga rascarse, lesión en la lana o la piel y pérdida de ción de la piel y estimulan el rascado, fro-
que el tiempo que tardan las últimas cri- producción de leche. Algunas especies causan tado y lamido, provocan inquietud, perju-
sálidas en eclosionar. Los pupíparos son anemia. Los piojos de las pezuñas provocan dican la lana, lesionan la piel y causan
pataleo.
pa1ticularmente sensibles a los compues- una disminución de la producción de le-
Pruebas analíticas. La exploración clínica es
tos organofosforados, y la mayoría de los suficiente.
che. Se piensa que los piojos hacen per-
que se utilizan para eliminar los piojos Lesiones. Lesiones cutáneas debido al der peso a los animales, pero no hay
también acaban con ellos. También pue- rascado, la lana presenta guedejas salientes y pruebas experimentales que apoyen esta
den ser utilizados en dosis más altas en sin brillo. conjetura. La piel de los animales afecta-
·: ·~ vertidos tópicos. Utilizada de esta forma, Confirmación diagnóstica. Los piojos son
dos es áspera, está desgreñada y por lo
visibles si se hace una inspección cuidadosa.
la diazinona elimina todos los pupíparos Los sitios preferidos varían según el portador y
general presenta una pitiriasis muy mar-
e impide su reinstalación durante 9 sema- la especie de piojo de que se trate. cada.
nas (2). Diagnóstico diferencial. En las ovejas es El efecto de los piojos sobre las vacas
Los piretroides sintéticos también son preciso diferenciarlos de Psorergates, es discutible, pero por lo general se pien-
pupíparos ovinos y Psoroptes. En otros
eficaces frente a los pupíparos ovinos; se sa que esta infestación no afecta (o lo
animales hay que distinguirlos de las
ha empleado deltametrina, cihalotrina y ci- dermatitis alérgicas.
hace muy poco) al engorde y a los valo-
permetina. La dflutrina, 2 mglkg en ve1tido Tratamiento. Compuestos organofosforadós res hematológicos (1, 2), excepto cuando
tópico, erradica los pupíparos en las ovejas y piretroides sintéticos. H. eurysternus está presente en cantida-
y protege a éstas durante 50 días. El amitraz Control. En las ovejas, inmersión o ducha des importantes, ya que, al contrario de
con el medicamento; todos los animales
1hata los insectos adultos, pero su efecto re- otras especies, se ha demostrado que su
deben ser tratados y deben quedar
sidual es escaso y por ello suele combinar- completamente empapados. El tratamiento
número aumenta según el animal portador
se con otro compuesto cuya acción resi- debe hacerse tras el esquileo, que habrá envejece, y que causa una anemia progre-
dual sea suficiente para eliminar las infec- eliminado muchos piojos; además, las ovejas siva lo suficientemente intensa en oca-
ciones. La ivermectina también elimina los con la lana corta son más fáciles de empapar. siones como para causar la muerte del
o pupíparos a las dosis antihelmínticas nor- El tratamiento aplicado sobre la espina dorsal
elimina los piojos en vacas, caballos, ovejas y
animal (3). Sin embargo, el tratamiento
males. El closantel, que se utiliza sobre to- cerdos.
puede estar justificado para reducir el de-
,,0 .· do contra Haemonchus o Fasciola, es efi- terioro del cuero y prevenir los daños en
caz frente a los pupíparos ovinos. vallas y otras instalaciones. Las terneras
Pueden emplearse polvos a presión, y ETIOLOGÍA infestadas pueden presentar bolas de pelo
.se han obtenido buenos resultados con debido al continuo lamido.
Son importantes las siguientes especies:
cumafós al 1 %, aunque también puede El piojo del cerdo transmite la vimela
utilizarse diazinona. • Vacas: Linognathus vituli (piojo chupa- porcina y aunque no suele causar pérdida
dor de trompa larga), Solenopotes capi- de peso, incluso en el caso de infestacio-
REFERENCIAS llatus (pequeño piojo chupador azul), nes muy intensas, en algunos animales
(1) Coles, G. e (1995) Vet. Rec., 137, 547.
Haematopinus eurysternus (piojo chu-
(2) Heath, A. e G. et al. (1988) NZ Vet,j,, 31, 9.
provoca una dermatitis alérgica, con lesio-
pador de trompa corta), H. quadriper- nes dérmicas por frotamiento.
tusus (piojo de la cola), H. tuberculatus Los piojos corporales de la oveja cau-
(piojo del búfalo), Damalinia bovis san irritación y frotamiento. La lana pierde
INFESTACIONES POR PIOJOS (piojo picador). su brillo y se vuelve más gruesa y amari-
(PEDICULOSIS) • Ovejas: Linognathus ovillus (piojo chu- lla. La cantidad y la calidad de la lana se
pador de la cara), L. africanus, L. ste- reduce y se han calculado pérdidas de
Las infestaciones por piojos son frecuen- nopsis (piojo chupador de la cabra), L. hasta 3.20 dólares australianos por oveja
::J tes en todo el mundo. Las distintas espe- pedalis (piojo chupador de la pezuña), infestada.
o cies son específicas para cada portador, y Damalinia avis (piojo picador). Se piensa que los piojos de las pezuñas
se dividen en piojos que pican y piojos Cabras: Linognathus stenopsis (piojo son hematófagos. Las infestaciones ligeras
.que chupan. chupador azul), L. africanus, Damali- pueden no causar signos clínicos, pero las
1662 ' ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

moderadas o intensas provocan pataleo y pelo oscuro de vacas o caballos. Los pio- La transmisión se efectúa por contacto
mordiscos en las partes afectadas. Los jos chupadores se mantienen fijos, en par- directo, pero objetos inertes, como man-
piojos hacen que las cabras froten o ticular en los largos pelos del cuello y en tas, instrumentos de limpieza y arneses, u
muerdan su piel, que se vuelve opaca y la base de la cola en caballos y vacas, y pueden seguir siendo focos de infección
sufre daños. Las cabras de Angora pueden en las partes peludas de la oveja. Son de durante varios días, y las ovejas pueden
dañar el tallo del pelo hasta perderlo. Sig- color gris azulado y pueden ser difíciles adquirir los piojos de las pezuñas en los
nos de infestación son inquietud, pérdida ele ver sobre la piel oscura. pastos. Los cerdos pueden ya infectarse a
del pelo y disminución ele la producción Los ciclos vitales ele todos los piojos las 10 horas de nacer.
ele leche. En los caballos la especie más son similares y están confinados al anfi-
dañina es H. asini, ya que chupa la san- trión, aunque algunas especies, como los TRATAMIENTO Y CONTROL
gre y puede causar cierta anemia. ele las pezuñas ele la oveja, pueden so-
Cuando se buscan piojos en vacas y ca- brevivir aislados hasta 2 semanas. Los Los piojos del cuerpo de la oveja son rela-
ballos es preciso fijarse especialmente en huevos se fijan a las fibras ele la piel, y el tivamente fáciles de erradicar si se consi-
el lomo, los lados del cuello, el escudo y insecto pasa por tres estadios ele ninfa an- gue una muestra limpia, se tratan a fondo
el extremo de la cola. Los piojos que pi- tes ele que aparezca el piojo adulto. El ci- los animales y se evita la reinfestación.
can suelen congregarse en el dorso y los clo vital ele la mayoría ele las especies va- Sin embargo, en la práctica la erradica-
flancos, mientras que los que chupan se ría ele 2 a 4 semanas en condiciones ópti- ción suele fracasar debido a que no es fá-
encuentran en la cabeza y en los largos mas. Los piojos sólo toman alimento en cil humedecer por completo la lana por
pelos del cuello y la cola, pero en las se- unos límites de temperatura muy estre- mala conservación de los tanques de in- ¡,
rias infestaciones invernales pueden en- chos: si las temperaturas son inferiores a mersión o fórmula inadecuada de los in- l/
contrarse en cualquier parte del cuerpo. las óptimas los huevos no se desarrollan, secticidas, o bien porque los piojos son
En las ovejas ele lana larga pueden verse mientras que temperaturas más altas impi- resistentes al producto químico utilizado.
graneles cantidades de D. ovis en la parte den la oviposición y matan a los piojos. Cuando se intentan suprimir los piojos de
media del cuerpo', en particular en los Por ese motivo se observa una periodici- todos los rebaños en una amplia zona, el
hombros, ele donde se propagan al lomo dad estacional, con presencia ele muy po- problema más difícil es el de detectar su
y los cuartos traseros. Después del esqui- cos especímenes en verano si el tiempo presencia en los que sufren una infesta-
leo pueden encontrarse pequeñas infesta- es muy caliente. La reproducción comien- ción poco importante. La inmersión de las
ciones residuales en la parte ventral del za en el otoño y el número ele insectos al- ovejas limpias supone un desperdicio, pe-
cuello. Los piojos ele las pezuñas se en- canza su máximo en la primavera. ro si los rebaños poco infestados no son
cuentran por lo general en grupos en las El esquileo es el factor más importante tratados la infestación aumentará y acaba-
partes cubiertas con pelo, sobre todo en . para reducir el número ele piojos del cuer- rá por causar serias pérdidas económicas
la parte inferior de las extremidades, pero po en las ovejas. Con la lana se elimina al año siguiente. Se han puesto a punto
en las infestaciones muy intensas es posi- del 30 al 50 % ele los parásitos, y los in- técnicas para comprobar la presencia de
ble encontrarlos en grupos por encima sectos que permanecen sobre el animal se piojos mediante digestión de la lana y
del jarrete, en el escroto, en la lana del ven sometidos a un microclima más varia- examen de los residuos en busca de pio- e
vientre y, más raramente, en la cara. ble. El número de ellos es mínimo ele 30 a jos, pero el retraso que supone un sistema
Si bien no hay acuerdo respecto al po- 60 días después del esquileo. También se así a menudo significa que cuando el (r.
sible efecto de los piojos sobre el engor- reduce el número de piojos al cambiar los granjero recibe los resultados ya se ha pa- e
de, las infestaciones más intensas se pro- gradientes de temperatura cuando las sacio el momento óptimo para tratar a los
ducen en los animales con mala salud, ovejas se ponen a la sombra o salen de animales. Se dispone de pruebas para su
mal alimentados, expuestos al frío o con ella, y en condiciones de gran humedad. examen en la misma granja, pero ninguna
enfermedades debilitantes. Esos animales La introducción de una o dos ovejas con de ellas ha resultado hasta el momento
probablemente mejoran si se eliminan los piojos en un grupo, como sucede cuando suficientemente precisa (6). El tratamiento
piojos, mientras que los que se encuen- ovejas descarriadas infestadas entran en debe aplicarse mediante inmersión o du-
tran en buenas condiciones de salud y es- un rebaño limpio, va seguida de una len- cha, o bien en forma de vertido tópico.
tán bien alimentados después del trata- ta infestación general. La velocidad a la No debe someterse a las ovejas a inmer-
miento no muestran aumento del peso. que esto se produce depende de la rela- sión o ducha hasta que se les hayan cura-
Las terneras padecen infestaciones más ción temporal entre la infestación y la es- do los cortes, pues en caso contrario in-
intensas, y el número ele piojos en ellas tación del año o el esquileo, pero pue- fecciones con Erysipelas rhusiopathiae,
disminuye según se hacen mayores, inclu- den pasar hasta 14 meses antes de que se Dermatophilus congolenensis o especies
so si se impide que se laman. Los piojos observe una carga importante de piojos del género Clostridium pueden causar co-
picadores ele vacas, ovejas y caballos son en la mayoría de las ovejas (5). La pérdi- jera, lesiones de la lana o la muerte.
pequeños y de color pálido, por lo que da del pelo de invierno en vacas y caba- Los animales afectados pueden ser tra- C:>
no se ven fácilmente excepto bajo una luz llos es sumamente importante para la re- tados de manera eficaz mediante inmer- O
fuerte, aunque los huevos (liendres) por ducción del número de piojos en esos sión o ducha con insecticidas organofos-
lo general pueden detectarse pegados al animales. forados (diazinona, cumafós, clorfenvin-.
 INFESTACIONES POR PUPÍPAROS OVINOS Y PIOJOS

fós, carbofenotión, propetamfós), piretroi- sa más frecuente de fracaso en estos ca- se ha afirmado que la fentiona al 20 o/o es
des sintéticos o carbamatos. Dos piretroi- sos es la mala conservación de la bomba, eficaz cuando se utiliza directamente o en
) des sintéticos, cipermetrina y cihalotrina, de forma que a través de los rociadores forma de vertido tópico al 2 o/o. Si bien los
han demostrado su eficacia en las ovejas y superiores se aplica un volumen insufi- vertidos son fáciles de hacer, ninguno de
proporcionan una buena protección resi- ciente de insecticida. Eyectores bloquea- ellos mata a todos los piojos; son caros en
dual. Los productos preparados como con- dos, una velocidad de rotación del rocia- comparación con los aerosoles si hay que
centrados emulsificables humedecen mejor dor superior incorrecta y el paso demasia- tratar a un gran número de animales, y en
la lana y proporcionan mejores resultados do rápido de las ovejas por la ducha son muchos países no está permitido su em-
que los polvos humedecibles (7). La ciper- también errores habituales. pleo en vacas lactantes. Diazinona, cuma-
metrina,. la alfametrina y la deltametrina es- En las ovejas de lana larga infestadas fós, etión y cipermetrina o bromofós-etilo
tán comercializados para su aplicación co- puede reducirse la población de piojos combinado con clorfenvinfós se utilizan
mo vertido tópico en ovejas y cabras. De- mediante el sistema de chorro hasta que se en aerosoles o inmersiones en las vacas.
ben utilizarse inmediatamente después del esquile al animal y se le duche. El trata- En Australia se ha empleado ampliamente
esquileo. Una pequeña proporción de ove- miento de las ovejas con lana larga plantea fentiona al 2 o/o en caballos, con buenos
jas mostrará irritación tras la aplicación y problemas añadidos respecto a la venta de resultados, aunque cambia el color del
en algunas puede dañarse la lana. Además, la lana. Es preciso esforzarse por tratar a pelo y en algunos casos provoca su pérdi-
la mayor parte de la sustancia química las ovejas de manera adecuada durante las da. Una sola inyección subcutánea de 0.2
aplicada permanece en las puntas de la la- dos primeras semanas tras el esquileo, pa- mg/ kg de ivermectina eliminará todos los
na y crece con ésta, de forma que no entra ra asegurarse de la erradicación de los pio- piojos chupadores, pero no es completa-
,"! en contacto con los piojos (8). jos y de que la lana no contiene residuos mente eficaz frente a los picadores. La mo-
La diseminación de los piretroides sin- del insecticida. Se ha comprobado que la xidectina, que es un compuesto con una
. téticos tras el tratamiento sobre la espina cihalotrina erradica los piojos del cuerpo actividad semejante a la de la ivermectina,
dorsal en las ovejas es más lenta que en de las ovejas de lana larga cuando se apli- produce efectos similares (8). El trata-
las vacas y los caballos, y tarda varios días ca mediante chorro a 20 ppm, pero en el miento de caballos con un champú con
en alcanzar la concentración máxima en campo raras veces se consigue la erradica- sulfuro de selenio al 1 o/o, 3 veces a inter-
los flancos. Sin embargo, como es fácil de ción total. También se ha señalado que valos de 10 días, eliminó todos los piojos,
aplicar, necesita escasa inversión de capi- 125 mg/L de foxim eliminan los piojos de y la mayoría de los animales mostró una
tal y no precisa más que una muestra, su las ovejas de lana larga, mientras que 250 notable ·mejoría después del mismo (13).
aceptación ha sido rápida. Es importante mg/L proporcionan una protección de 4 Los piojos desanollan resistencia a los in-
que el vertido se realice a lo largo de toda meses por lo menos frente a la reinfesta- secticidas muy rápidamente, y en el Reino
la columna vertebral, desde la nuca hasta ción. Se ha observado una gran eficacia Unido son frecuentes las cepas de D. avis
la cola. Sólo se fracasa si las ovejas no es- con un chorro de ivermectina al 0.03 o/o en resistentes a los insecticidas de hidrocar-
tán bien esquiladas y en los animales de ovejas con lana de 3 a 9 meses, pero sin buros dorados, mientras que se han en-
gran tamaño y con amplios pliegues cer- conseguir la erradicación (lO). También contrado cepas de piojos resistentes a los
O vicales que son difíciles de esquilar co- han resultado eficaces elevadas concentra- piretroides sintéticos tras el empleo ina-
rrectamente. Cuando existen corderos no ciones de cihalotrina (1500 ppm) y diazi- propiado de estos compuestos según el
..J esquilados, lanas engrosadas o afectadas nona (36 000 ppm) en 100 mL, aplicadas a método de la espina dorsal (14). Cuando
' . ·, por Dermatophílus, ovejas de piel rugosa las ovejas (9), pero requieren un método se presentan piojos resistentes a los pire-
o esquiladores inexpertos, el método de práctico de aplicación. No se conoce nin- troides, deberá utilizarse un compuesto
vertido sobre la espina dorsal resulta ina- gún tratamiento que pueda erradicar los organofosforado. Se han·registrado pocos
propiado. También puede fracasar el tra- piojos de las ovejas de lana larga en las casos de resistencia a estos compuestos,
tamiento si se presentan lluvias intensas condiciones de campo. Tras el tratamiento si bien la resistencia a la diazinona está
después del mismo. Algunos piojos se de los piojos de las pezuñas, las ovejas de- absolutamente relacionada con cumafós,
mantienen vivos hasta 6 semanas después berían ser trasladadas a una <;iehesa donde pero no con propetanfós. Si se sospecha
del tratamiento, por lo que durante ese haga más de un mes que no ha pastado resistencia a los organofosforados, deberá
tiemp9 las ovejas pueden infectar a otras. ningún rebaño. tratarse a las ovejas mediante inmersión
Se han empleado peines de chorro múlti- El tratamiento de las cabras no ha sido con un piretroide sintético (15).
ple para tratar a las ovejas, debido a que estudiado ampliamente, pero se piensa El tratamiento de todos los animales y
son fáciles de usar y el tratamiento se rea- que los métodos utilizados en ovejas y va- el rociado de los establos debe hacerse en
liza con gran rapidez. Sin embargo, nin- cas son también eficaces en esos animales. otoño, cuando hay menos piojos y aún no
guno de los aparatos comercializados en Las cabras lactantes no deben ser tratadas. han empezado a reproducirse. Todos los
Australia es capaz de erradicar los piojos Fentiona, famfur, clorpirifós, temefós, compuestos recomendados para las ove-
ni siquiera en las ovejas de lana corta (9). metidationa, fosmet, deltametrina, fenclor- jas pueden enadicar los piojos del cuerpo
o Es preciso seguir al pie de la letra las
recomendaciones del fabricante, en parti-
fós, ivermectina, moxidectina (11) y flu-
metrina (12) han sido utilizados, todos
con una sola aplicación si se hace de ma-
nera correcta, y por lo general el fracaso
-.cular cuando se emplean duchas. La cau- ellos, en vertidos tópicos en vacas (11), y se debe a un empleo incorrecto. Para
 1664 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

erradicar los piojos chupadores de las hacerse adultas. Las hembras adultas se ce-
Signos clínicos. Anemia, parálisis, fiebre y
ovejas mediante inmersión o rociado, es trastornos o perjuicios debidos a la presencia
ban con sangre o linfa y caen al suelo,
necesario hacer dos aplicaciones con un de los parásitos. donde ponen sus huevos. Las garrapatas ('
intervalo de 10 días, pero la moxidectina Pruebas analíticas. Las garrapatas son fáciles con un único hospedador son más fáciles
o' la ivermectina son eficaces en una sola de reconocer en la exploración clínica. Frotis• de eliminar que las que pasan una parte de
de sangre para el diagnóstico de las fiebres
dosis por inyección. En las vacas y los ca- su ciclo vital fuera de él. En la Tabla 27.1
provocadas por garrapatas (Babesia, Theileria
ballos, la protección residual es de tan só- y Anaplasma).
se ofrece una lista de las garrapatas con
lo 3 ó 4 días, y los animales deben ser tra- Lesiones. Lesión de la piel por picadura y uno o varios huéspedes.
tados de nuevo a los 14 ó 16 días si se frotamiento, anemia. Para los síntomas de las Aunque muchas ganapatas prefieren un
pretende obtener una erradicación com- enfermedades transmitidas por las garrapatas, tipo de huésped en particular, no suelen ser
véanse los capítulos correspondientes.
pleta. Ésta es posible, pero no debe inten- completamente específicas, y pueden para-
Confirmación diagnóstica. Las garrapata. S se
tarse a menos que se esté en condiciones encuentran fácilmente, pero debe identificarse
sitar a numerosas clases de animales. En el
de prevenir la reinfestación. la especie a la que pertenecen. escaso espacio de que disponemos para es-
Tratamiento. Acaricidas en inmersión, vertido ta cuestión, hemos agmpado las distintas
REFERENCIAS tópico o inyección. especies según su capacidad para causar
0) Bailey, P.]. et al. 0984) Aust.j. Exp. Agríe. Control. Todas las siguientes medidas son
Anim. Husb., 24, 140.
sólo trastornos o perjuicios directos, o para
útiles de alguna manera en la lucha contra las
(2) Cumings, L.]. & Graham, J. F. (1980) Aust. garrapatas: tratamiento regular a intervalos
transmitir enfermedades infecciosas a ani-
Vet.]., 58, 194. que dependen del ciclo vital del parásito en males domésticos de gran tamaño.
(3) Nelson, W. A. (1970) Exp. Parasitol., 28, 263. cuestión, dejar en reposo los prados para que Para una información más detallada so-
(4) Heath, A. C. G. et al. 0995) Vet. Parasitol., se destruyan todos los estadios de vida
59, 53.
bre la transmisión de las enfermedades in-
independiente, empleo de ganado resistente y
(5) Cleland, P. C. et al. 0989) Aust. Vet.j., 66, fecciosas y la biología y distribución de las
vacunación.
298. gal1'3patas pueden consultarse los trabajos ,
(6) Morcombe, P. W. et al. (1996) Aust. Vet.j., de Neitz (2) y Theiler (1), mientras que la
73, 170.
(7) Higgs, A. R. B. et al. 0994) Aust. Vet.]., 71, Las infestaciones por garrapatas tienen importancia patológica de las garrapatas ha
207. una gran importancia como vectores de sido bien estudiada por Sonenshine (3).
(8) Johnson, P. W. et al. 0995) Int.]. Parasitol., enfermedades en los animales. Además,
25, 1457.
aparte de ello y de servir como potencia- Garrapatas que causan parálisis
(9) Wilkinson, F. C. (1986) Aust. Adv. Vet. Sci., p.
130. les portadores de enfermedades infeccio-
La parálisis no es infrecuente en los ani-
00) Eagleson,]. S. et al. (1993) Aust.]. Exp sas, como se expone más adelante, las in-
Agric., 33, 843.
males domésticos jóvenes con una impor-
festaciones masivas pueden causar pérdi-
(11) Titchener, R. N. et al. 0994) Vet. Rec., 134, tante infestación por garrapatas. En una
das directas. Muchas son chupadoras de
452. revisión se señalaron 31 especies pertene-
02) Liebisch, A. et al. 0994) Proc. 18th World sangre y pueden causar la muerte por
cientes a 7 géneros de ixódidos y 7 espe-
Buiatrics Congr., Bologna, Ita/y, 1, 769. anemia. Algunas especies causan la lla-
03) Paterson, S. & Orrell, S. 0995) Equ. Vet. cies de 3 géneros de argásidos implicadas
mada parálisis de la garrapata, y es posi-
Educ., 7, 304. en esta enfermedad (4). Las especies más
(14) Levot, G. W. 0992) Aust. Vet.j., 69, 120.
ble que otras puedan elaborar toxinas di- o
(15) Levot, G. W. 0994)]. Aust. Eut. Soc., 33, 31. ferentes a las que causan la parálisis (1).
Las infestaciones masivas molestan tanto
a los animales que interfieren en su ali-
Tabla 27.1 Garrapatas con uno o múltiples
hospedadores. e
mentación, pudiendo provocar pérdida
Infestaciones de rendimiento y menor engorde delga-
nado. Se ha señalado que una garrapata,
por garrapatas
Boophilus microplus, causa pérdidas por
encima de los mil millones de dólares
americanos anuales en América del. sur y
del millón de dólares australianos anuales .
Etiología. Muchas especies de garrapatas en Australia.
sirven de vectores de enfermedades o causan El ciclo vital de las garrapatas varía am-
la muerte por anemia; otras causan parálisis. pliamente. Algunas especies pasan toda
Las infestaciones masivas reducen la
su vida en un único hospedador, otras pa-
producción ganadera.
Epidemiología. Los ciclos vitales de las
san los diferentes estadios de su ciclo vital
garrapatas varfan ampliamente, tanto en lo sobre animales sucesivos y otras sólo son
que se refiere al número de hospedadores parásitos en algunos estadios. Los huevos
necesarios para completarse como a la se depositan en el suelo y las larvas se
especificidad de éstos. Los animales se
agarran ellas mismas al animal de paso
infestan con larvas o ninfas que están en el
suelo.
sobre el que puedan desarrollarse a través
de uno o dos estadios de ninfa antes de
 INFESTACIONES POR GARRAPATAS 1665

Tabla 27.2 Garrapatas conocidas como causantes de parálisis. Garrapatas que transmiten
enfermedades causadas
por protozoos

Las garrapatas son los vectores más im-

portantes de muchas enfermedades cau-
sadas por protozoos, que en muchos ca-
sos pueden pasar de una generación a
otra a través de la infección de los hue-
vos. Para poder luchar contra estas enfer-
medades es preciso saber antes qué ga-
rrapatas intervienen como vectores, cuán-
tos animales son parasitados por la
.( garrapata durante su ciclo vital y qué cla-
se de animales pueden actuar como hos-
importantes aparecen en la Tabla 27.2. En tual (5) si se extirpan al principio de la pedadores. Aunque nuestros conocimien-
el Capítulo 32 ·se aportan detalles sobre enfermedad, pero también se dispone de tos sobre estas cuestiones son en gran
los síndromes clínicos que provocan. En antisuero contra algunas de ellas (p. ej., parte fragmentarios, los hemos resumido
los casos leves la recuperación es lo habi- Ixodes bolocyclus). en la Tabla 27.3.
J
Tabla 27.3 Garrapatas implicadas en la transmisión de enfermedades protozoarias (11).

i.

)
o

)
' 1666 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

Enfermedades bacterianas, virales dador, o por la transmisión en el mismo • Amblyomma americanum: la . garrapata
y por rickettsias transmitidas estadio si la garrapata se separa de un estrella solitaria" de los Estados Unidos.
por garrapatas animal y pasa a otro. • A. maculatum: la ..garrapata de la costa L
del golfo,. de los Estados Unidos.
Los agentes etiológicos de esas enferme- Garrapatas que causan perjuicios • Margaropus winthemi: de América del
dades pueden transmitirse por otros me- sur y África.
Las garrapatas provocan daños en la piel
dios aparte de las garrapatas. Anaplasma • Ornithodorus moubata: de África y
y reducen la producción del animal para-
margínate puede pasar a moscas que pi- Asia suroriental.
sitado, así como anemia y muerte si es-
can si hay un gran número de ellas y los • O. savignyi: de África y Asia suroriental.
tán presentes en grandes cantidades. En
animales atacados padecen una intensa • Haemaphysalis longicornis: de Austra-
períodos de sequía también aumentan la
parasitemia. También pueden producirse lia y Nueva Zelanda.
morbilidad y la mortalidad, y los anima-
brotes de anaplasmosis tras el empleo de
les engordan más lentamente, por lo que
instrumentos de desmoche, vacunación, TRATAMIENTO Y CONTROL
han de venderse más tarde de lo previs-
castración o toma de sangre contamina- DE LAS INFESTACIONES
to. A continuación se ofrece una lista de
dos, y muy fácilmente con las transfusio- POR GARRAPATAS
las garrapatas que tienen estos efectos
nes de sangre. Las garrapatas que actúan
sobre la producción, pero de las que no Actualmente se dispone de cuatro méto-
con mayor frecuencia como transmisoras
se sabe que causen parálisis o transmitan dos para la lucha contra las garrapatas:
de bacterias, virus y rickettsias se recogen
enfermedades infecciosas a los animales
en la Tabla 27.4. La transmisión de Ana- • Tratamiento con agentes acaricidas.
de granja.
plasma puede ser transovárica, con afec- • Reposo de los pastos.
tación de un estadio y el paso de la infec- • Otobius megnini: la ..garrapata espinosa • Vacunación.
ción por el siguiente a un nuevo hospe- del oído" de Estados Unidos y Canadá. • Empleo de animales resistentes.

Tabla 27.4 Enfermedades causadas por bacterias, virus y rickettsias cuya transmisión por las garrapatas ha sido reconocida (22).

e·
o
 INFESTACIONES POR GARRAPATAS 1667

Las vacunas no elaboradas, compuestas • Persistencia del c;:ompuesto sobre la en el tratamiento por inmersión como por
de extractos de hembras adultas de B. mi- piel y el pelo. vertido tópico. Como vertido tópico al
,.) croplus medio cebadas, otorgan una inmu- Probabilidad de que aparezcan resi- 1 o/o, el empleo de 1 mL por cada 10 kg de
nidad eficaz. El anticuerpo destruye las cé- duos tóxicos para el hombre en la le- peso proporcionó una eficacia del 97 o/o,
lulas que tapizan el intestino de la garrapata che o la carne. mientras que con el rociado al 0.0033%
y permiten el paso de la sangre al hemoce- • Que las garrapatas de la zona hayan aquélla fue del 99 %, y además su efecto
le, de manera que algunos parásitos mue- desarrollado o no resistencia a algún fue más rápido (11). Se ha comprobado la
ren y la fertilidad de los que sobreviven se acaricida en particular. eficacia de aretes auriculares impregnados
reduce hasta en un 70 % (5). Se ha aislado con un piretroide sintético, pero es proba-
una vacuna recombinante basada en una Los criterios que se aplican en la lucha ble que con este método se obtengan re-
glucoproteína Bm86 ligada a la membrana, y en el tratamiento son los mismos, a ex- sistencias. La cialotrina también es eficaz
y se ha visto que es tan eficaz como el an- cepción del coste, que supone un factor contra cepas multirresistentes y se utiliza
tígeno nativo, y capaz de matar a las garra- de restricción cuando hay un gran núme- en inmersión.
patas resistentes a los acaricidas (6). Su ro de animales que deben ser tratados re- Los resultados de los bioanálisis mues-
principal efecto consiste en una disminu- petidas veces, y en algunas circunstancias tran que la lambdacihalotrina es tan efi-
ción progresiva del número de garrapatas es obvio que el efecto de la infestación caz como la cihalotrina rociada por todo
en generaciones sucesivas, al reducir su por las garrapatas en reses cruzadas de el cuerpo, aunque el vertido al 1 % tuvo
capacidad reproductora (7). Como la vacu- Brahman no es tan grande como para jus- una eficacia inferior al 50% (12). Se han
na actúa sobre un antígeno del intestino de tificar su tratamiento. Es imposible hacer registrado casos de resistencia a todos los
J la garrapata al cual el ganado no se ve recomendaciones específicas sobre méto- piretroides (13). Se ha comprobado que
nunca expuesto, es preciso aplicar inyecc dos de aplicación o sobre el insecticida tres acaricidas piretroides reducen de for-
dones de recuerdo a intervalos regulares. más eficaz a utilizar, puesto que depende ma notable la eclosión de los huevos. La
Ésta fue la primera vacuna recombinan- en gran parte de la especie de garrapata permetrina al 0.1% o la eipermetrina y la
te antiparasitaria comercializada. En Aus- de que se trate en cada caso. Sin embargo, ciflutrina al 0.05 %, podrían ser útiles para
tralia se vendió con el nombre de Tick- siempre que sea posible, el tratamiento la limpieza y la desinfección de los esta-
gard, y después fue copiada en Cuba y deberá darse de forma sistemática según blos (14).
también ha sido probada en otros países un programa basado en el ciclo vital y la Los organofosforados como grupo son
(8). A esta vacuna se le ha añadido un se- epidemiología de la garrapata en cuestión. eficaces, pero han aparecido cepas resis-
gundo antígeno (Tickgard 2), que aumen- Hay varios tratamientos que pueden em- tentes a muchos de ellos. Otros fármacos
ta de forma significativa su eficacia sin plearse al principio de la temporada de que también se emplean actualmente son
perjudicar la respuesta a Bm86. Aunque parásitos para prevenir el aumento del nú- dioxationa, diazinona, carbofenotión, cu~
las vacunas ofrecen un control de la pa- mero de garrapatas. En las zonas donde mafós, etiona, bromofós-etil, clorpirifós y
rasitosis a largo plazo, tienen que ser utili- también se produce fiebre de las garrapa- fosmet. Se han probado las aplicaciones
zadas en combinación con tratamientos tas es preciso ser precavido, para no inte- con vertido tópico de clorpirifós y fosmet,
de los pastos, lavados acaricidas y adqui- rrumpir la transmisión de los gérmenes pero no han resultado tan eficaces como
sición de ganado resistente a las garrapa- que la producen y dejar al ganado sensi- en aerosol. Se ha probado la adición de
:J tas como parte de un sistema integrado ble frente a infecciones posteriores. acaricidas al alimento, pero sin éxito, y
(_~) ele lucha contra los parásitos. Algunas es- En Australia se ha utilizado ampliamen- por su parte los aretes impregnados con
pecies de una planta forrajera tropical, te una formamidina, amitraz, y los pire- tetraclorvinfós no dieron resultados satis-
Stylosanthes, son capaces de matar o inmo- troides sintéticos, y se ha visto que son factorios y aumentaron el riesgo de que
vilizar las larvas de la garrapata, y su uso eficaces, capaces de actuar contra cepas las garrapatas desarrollaran resistencia al
puede mejorar la calidad de los pastos al resistentes a los organofosforados, y segu- medicamento (15). La ivermectina por vía
tiempo que reduce la contaminación por ros. En un estudio realizado en EE.UU. se subcutánea elimina de forma satisfactoria
larvas si se consigue una buena relación aplicó amitraz al 0.025% en aerosol sobre Boophilus microplus durante 21 días, tras
entre ellas y la hierba del prado. También todo el cuerpo o en inmersión, y se obtu- una demora inicial de 2 días. Incluso can-
se ha visto que Bmchiaria brizantha .es _vo un control del 86.0 y el 99.8 %, respec- tidades tan pequeñas como 0.015 mg/kg
letal para las larvas de Boophilus (9). tivamente (10). Las ganapatas resistentes al día eliminan los parásitos por completo,
al DDT también lo son asintéticos, y para lo que hace pensar en la posibilidad de un
Elección del acaricida superar este inconveniente los piretroides implante subcutáneo de liberación lenta.
pueden combinarse con un compuesto Se considera que dos tratamientos de 0.2
Los animales pueden ser tratados eficaz- organofosforado. En Australia se ha teni- mg/kg cada 4 días son suficientes para de-
mente de forma individual mediante la do éxito combinando cipermetrina con jar limpio al ganado en condiciones de
J aplicación de cualquiera de los acaricidas clorfenvinfós y deltametrina con etión. campo (16). Sin embargo, fa ivermectina
o existentes, ya sea por rociado o inmer-
sión. La elección del acaricida depende
También se ha comercializado un piretroi-
de sintético, flumetrina, solo, para su em-
podría no ser eficaz frente a Ixodes ricinus
(17), pero una dosis de liberación lenta
en gran parte de tres factores: pleo en concentraciones más altas tanto con actividad para 90 días proporcionó un
1668 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

buen resultado con diferentes tipos de ga- rrapatas adultas para sobrevivir durante En las áreas en las que se conoce la
rrapata (15). Administrada por vía tópica, mucho tiempo lejos de su hospedador. epidemiología se ha visto que cuando el
fue necesario emplear 0.5 mg/kg para Por otra parte, un tratamiento continuo invierno es frío las hembras dejan de po- e
conseguir la misma eficacia que con 0.2 para restringir la población de garrapatas ner huevos, y que el desarrollo de éstos
mg/kg por vía subcutánea (18). acaba por provocar resistencia, un proble- se prolonga. Esto hace que en la primave-
Moxidectina, en dosis de 200 mg/kg ma que se ha presentado en muchas áre- ra siguiente sean pocas las larvas disponi-
por vía subcutánea y a intervalos de 4 se- as infestadas. Boophilus annulatus fue bles, y si se realizan repetidos tratamien-
manas, o de 500 mg/kg en aplicación di- erradicado del sureste de los Estados Uni- tos en ese momento, la contaminación de
recta sobre el lomo ofrece una buena pro- dos mediante un programa de inmersión los pastos se mantendrá baja durante al-
tección frente a B. microplus resistente a repetida a cortos intervalos de todo el ga- gunos meses. En las áreas tropicales muy
los insecticidas organofosforados y al nado de la región. B. microplus también calientes, donde la temperatura necesaria
DDT, y cada tanda de tratamiento produjo fue erradicado de Florida mediante un para la reproducción de las garrapatas es-
un rápido efecto demoledor sobre la po- procedimiento similar, pero fue necesario tá siempre presente, la época seca puede
blación posterior de moscas del búfalo sacrificar a 20 000 ciervos, que son el hos- causar mortalidad por desecación.
(19). Doramectina, 200 mg/kg, elimina pedador alternativo más importante de la En algunas áreas se ha visto que el re-
con gran eficacia B. microplus e impide zona. Actualmente preocupa que los cier- poso de los prados y el pastoreo rotativo
las recaídas (20). Closantel, administrado vos y otras especies salvajes puedan anu- pueden reducir notablemente la pobla-
a las vacas en dosis de 22.2 mg/kg por vía lar los esfuerzos realizados para prevenir ción de garrapatas en las granjas. Si se lle-
oral, intermmpe el ciclo vital de Rhipicep- la reinstalación de B. microplus y B. an- va el ganado a principios del invierno a
halus appendiculatus; las garrapatas po- nulatus al sur de los Estados Unidos tras prados que han estado en reposo, cuando
nen menos huevos y éstos no eclosionan su introducción desde Méjico (22). Los in- las garrapatas no se reproducen o sólo
en su mayor parte; además, son escasas tentos para erradicar otras garrapatas con tienen escasas crías, y a continuación se
las larvas o ninfas que mudan (21). un solo hospedador en otros países no alternan los prados a intervalos de 4 me-
Las garrapatas de la oreja de los caba- han tenido éxito por lo general. ses, es posible controlar la población de
llos deben ser tratadas mediante la inser- Aunque se recomienda tanto la inmer- garrapatas con un número notablemente
ción de unas pocas gotas de un acaricida sión como el rociado para su eliminación, menor de tratamientos. La viabilidad de
en solución oleosa. es preciso que los animales sean impreg- este método depende de una valoración
La protección que ofrecen los distintos nados por completo con el insecticida, lo financiera completa de la ganancia en pe-
preparados es variable, por lo que es pre- que sólo puede conseguirse mediante la so con relación al coste del tratamiento.
ciso tener en cuenta las condiciones loca- inmersión, si se pretende que desaparez- La duración del período de reposo de los
les de pluviosidad y el número de garra- can por completo. Esto añade otro impedi- prados varía entre 2 y 3 meses en verano
patas para poder determinar los intervalos mento a los planes de erradicación, debido y 3 ó 4 en invierno, pero es preciso deter-
de tiempo adecuados entre dos rociados al coste que supone la constmcción de minar en cada distrito la duración exacta
o inmersiones. Un caso especial es el de tanques y patios adecuados para hacerlo. de esos intervalos. En la práctica, este mé-
los corderos jóvenes expuestos a piemia
por garrapatas. Tanto los rociados como
Cuando se piensa que la inmersión puede
tener que hacerse cada 14 días y durante
todo se emplea raras veces.
Es posible reducir los perjuicios causa-
e
las inmersiones y las pomadas resultan
demasiado tóxicos, y el procedimiento
15 minutos, que todos los animales del
área de erradicación deben ser tratados y
dos por las garrapatas y las enfermedades
transmitidas por ellas mediante la intro-
e
más eficaz consiste en la aplicación de que debe mantenerse una cuarentena es- ducción de vacas Brahman y cruzadas de
una crema en emulsión líquida del insec- t;i>.ta de la zona, es obvio que la enadica- Brahman, que son más resistentes que las ·
ticida a las partes sin lana del cuerpo. ción no puede emprenderse a la ligera. Si inglesas. Se ha visto que la resistencia es
Clorpirifós, 0.48 kg/ha, reduce notable- se emplean vertidos tópicos, que permiten en gran parte adquirida, y se expresa so-
mente el número de garrapatas presentes establecer intervalos más largos entre las bre todo frente a las larvas durante las 24
en los pastos, pero es demasiado caro pa- dosis, e ivermectina, será preciso revisar primeras horas a partir de su fijación (23).
ra su uso mtinario. las técnicas de control y erradicación. En Australia se ha observado que existe la
Otras medidas para la lucha contra la posibilidad de que H microplus pudiera
CONTROL Y ERRADICACIÓN infestación por garrapatas, aparte de la escapar del área de control, debido al au-
aplicación de insecticidas, consisten en mento de su resistencia a los acaricidas.
En la mayoría de los países lo único que quemar los pastizales, eliminar la fauna Por esta razón se ha prestado una gran
se pretende es reducir el número de ga- nativa, arar los campos y establecer una atención a la posibilidad de seleccionar el
rrapatas mediante inmersiones o rociados rotación de los pastos. Es tan poco lo que ganado según su resistencia a las garrapa-
periódicos. Una erradicación completa es se sabe sobre la bionomía de las distintas tas. En la mayoría de las áreas infestadas,
extremadamente difícil, debido a su per- garrapatas en áreas específicas, que esas las vacas no deben tener más de un 50 % e
sistencia -en especial la de los que para-
sitan a varias especies- en animales sale
medidas han fracasado en gran parte y es
imposible aportar datos respecto a su uti-
de sangre de Bovis indiettS, ya que esto
permite la reducción de la frecuencia de
o
vajes, y a la capacidad que tienen las ga- lización adecuada (1). los tratamientos. Cuando el ganado tiene ( .
 OTRAS MOSCAS Y MOSQUITOS PARÁSITOS 1669

más del 50 o/o de B. indicus se observará 03) Nolan, J. et al. (1989) Aust. Vet.j., 66, 179. número de moscas presentes puede cau-
un menor aumento del peso, un retraso (14) Davy, R. B. (1995)]. Agríe. Entomol., 12, 67. sar anemia, molestias, pérdida de tiempo
(15) Owen, L. G. (1985) Aust. Vet.]., 62, 24.
,___) en la madurez de los animales y un peor (16) Nolan, J. et al. (1985) Aust. Vet.]., 62, 386.
de pastoreo y reducción del crecimiento,
temperamento de éstos. Con infestaciones (17) Giles, M. B. de C. (1986) Vet. Rec., 118, 82. el rendimiento y el engorde de los anima-
sucesivas, las vacas difieren en cuanto a (18) Cram, L. T. et al. (1988) Vet. Parasitol., 29, les parasitados. Puede aparecer una sensi-
341.
su respuesta a Boophilus microplus, con bilidad localizada en las patas delanteras
(19) Sibson, G. J. (1994) Aust. Vet.]., 71, 381.
aumento de la irritación y el lamido (23), (20) Gonzales, J. C. et al. (1993) Vet. Parasitol., de las vacas, cori formación de ampollas
y disminución del número de garrapatas 49, 197. intradérmicas que confluyen hasta formar
por animal. Se ha visto que la resistencia (21) Kariuki, D. P. & Mbogo, S. K. (1988) Bull heridas sangrantes. Cuando la infestación
Anim. Health Prod. Afr., 36, 59.
a las garrapatas se hereda (24) y que pue- es muy intensa pueden producirse casos
(22) George, J. E. 0990)]. Agríe. Entomol., 7,
de aumentarse criando vacas y toros se- 119. de muerte. Entre las enfermedades y los
leccionados con este fin. La selección pa- (23) Wagland, B. M. (1980) In Ticks and Tick- agentes infecciosos importantes transmiti-
ra la resistencia a las garrapatas no afecta borne Diseases, Proc. 56th Ann. Gen. Mtg., dos por S. calcitrans está el carbunco, la
Aust. Vet. Assoc., Townsville, p. 55.
a la producción de leche (25). anemia infecciosa equina, el virus de la
(24) Hewetson, R. W. (1972) Aust. Vet.j., 48, 299.
Otro caso especial es el de Otogbius (25) Utech, K. B. W. & Wharton, R. H. (1982) diarrea bovina y la surra. La mosca no re-
megnini, cuyas ninfas se desprenden para Aust. Vet.j., 58, 41. presenta un verdadero hospedador inter-
mudar y ponen los huevos en lugares medio, sino que actúa como vector mecá-
protegidos, lo que exige el rociado de co- nico. La mosca sirve de hospedador inter-
bertizos, postes de las cercas, artesas de medio para Habronema majusy en Japón
~) alimentación y troncos de árboles en los se la considera como causa de dermatitis
Otras moscas y mosquitos
lugares donde son más frecuentes las in- alérgica en el caballo.
parásitos
festaciones masivas. Las garrapatas del gé- Para poder erradicar esta mosca es
nero Ornithodorus son difíciles de elimi- preciso eliminar o mantener bien cubierta
nar, debido a que tanto las ninfas como Aunque los insectos estudiados a continua- toda la materia orgánica en descomposi-
los adultos sólo permanecen sobre los ción difieren mucho unos de otros, serán ción de los alrededores. Los lugares de
animales el escaso tiempo que· necesitan tratados juntos porque sus efectos nocivos reproducción preferidos por la mosca
para alimentarse. En los sitios con garra- son similares, en particular las molestias son los silos, el estiércol de caballo y el
patas que causan parálisis puede ser ne- que causan al ganado y su capacidad para . compost". La sustitución cada 7 días de
cesario aplicar el insecticida en polvo y transmitir enfermedades infecciosas. las camas de paja contaminadas con de-
lás inmersiones a cortos intervalos. yecciones, aunque incrementa algo los
gastos, reduce el número de moscas y la
REFERENCIAS MOSCAS DE LOS ESTABLOS frecuencia de aplicaciones de insecticidas
(1) Theiler, G. (1959)]. South Afr. Vet. Med. necesarias, y retrasa la aparición de resis-
Assoc., 30, 195. La mosca de los establos, Stomoxys calci- tencia a éstos (1). El rociado con diflu-
(2) Neitz, W. D. (1956) Onderstepoort]. Vet. Res.,
) trans, existe en la mayoría de los países. benzurón, 0.5 g/m 2, en un establo de va-
27, 115.
(3) Sonenshine, D. E. (1993) The biology ofticks, Otras especies, como S. nigra, se presen- cas inhibe por completo la reproducción
vol. 2. New York: Oxford University Press. tan en África del sur. S. calcitrans tiene tanto de la mosca común como de la de
( 4) Murnaghan, M. F. & O'Rourke, F. ]. (1978) In: aproximadamente el tamaño de unamos- los establos (2). La eliminación de las
Handbook ofE..-cperimental Pharmacology,
ed. S. Bettini, ch. 48, p. 419. Berlin: Springer-
ca común, es de color gris y mantiene la moscas es difícil, porque sólo se alimen-
Verlag. cabeza hacia arriba cuando se posa. Pue- tan durante breves períodos de tiempo.
(5) Willadsen, P. et al. (1989)]. Immunol., 143, de reconocerse fácilmente por su probós- El rociado de las vacas con repelentes co-
1346. cide prominente, puntiaguda y dirigida mo o-dietil toluamida protege durante 3 ó
(6) Tellam, R. L. et al. (1992) Vaccination against
· ticks. In: Animal Parasite Control Utilising hacia delante entre unos palpos cortos. Es 4 horas, pero es costoso. El rociado de
Biotechnology, ed. W. K. Yong, p. 303. hematófaga y ataca sobre todo a los caba- paredes y estructuras, en particular las
(7) Willadsen, P. et al. (1995) The role of llos y las vacas y, en menor medida, a los paredes soleadas, donde las moscas a
vaccination in current and future strategies
cerdos. Su picadura es muy dolorosa y a menudo pasan desapercibidas, con com-
Jor tick control. In: Resistencia y control en
gan·apatas y moscas de importancia menudo provoca una importante hemo- puestos de acción prolongada, como te-
vetminaria. Seminario Internacional de rragia. Deposita sus huevos en el heno y traclorvinfós, diazinona, crotoxifós y pro-
Parasitología Animal, Acapulco, p. 88. la paja en descomposición, sobre todo si poxur, reduce la infestación durante 2 se-
(8) Rodríguez, M. et al. (1995) Vaccine, 13, 1804.
están contaminados con orina, y en el es- manas por lo menos.
(9) Barros, A. T. M. et al. (1989) Pesquisa
Veterinaria Brazileira, 9, 17. tiércol del caballo. Su ciclo vital puede También pueden rociarse las vacas con
(lO) Ahrens, E. H. et al. (1989)]. Econ. Entorno!., completarse en 2 ó 3 semanas, y pasa los crotoxifós y metoxicloro, lo que confiere
) 82, 850. estadios de larva y crisálida sobre materia protección durante unos 4 días. Asimismo
(11) Ahrens, E. H. et al. (1988)]. Econ. Entorno!.,
o 81, 1133.
orgánica. Las condiciones de calor y hu-
medad favorecen su multiplicación, y en
puede utilizarse fenclorfós, pero esto re-
(12) Davey, R. B. et al. 0993)]. Econ. Entomol., quiere un rociado diario o un restregado
85, 3286 temporadas adecuadas para ellas el gran diario o cada dos días, para conseguir un

.J
 t::JVrt::KIVII::UAUt:::i CAUSADAS POR ARTROPODOS PARASIIUS

control adecuado. La permetrina en una MOSCAS DE LOS BÚFALOS; Los huevos y las larvas necesitan un me-
fórmula rnicroencapsulada protege durante MOSCAS DE LOS CUERNOS dio ambiente muy preciso para poder
más tiempo que un concentrado en emul- (ESPECIES DE HAEMATOBIA) sobrevivir, ya que precisan una humedad e
sión (3). Los caballos afectados pueden ser del 75 al 85% al aire libre, siendo sensi-
tratados localmente con una crema analgé- Estas pequeñas moscas (6 mm) de color bles a la sequedad; la temperatura ópti-
sica, y si la irritación es intensa puede tran- gris viven en zonas geográficas bastante ma para su desarrollo es de 26 a 35 oc, y
quilizárseles con acetilpromazina. bien delimitadas, H. irritans exigua en temperaturas superiores o inferiores a
Australia y Asia del sureste, H. írritans irri- éstas detienen su desarrollo. Por ello, es-
tans en los EE.UU. continentales y eri Ha- tas moscas sólo pueden persistir en cli-
TÁBANOS; MOSCAS DE MARZO waii, y H. minuta en África. Sus ciclos vi- mas húmedos y cálidos, con una pluvio-
O DE LA BRISA (ESPECIES tales y sus hábitos son similares. Aunque sidad anual de 50 cm por lo menos y
DE TABANUS); MOSCAS son sobre todo parásitos de las vacas y los una temperatura media superior a los
DELVENADO(CHRYSOP~ búfalos de agua, y no pueden sobrevivir 22 °C. Las larvas viven en el estiércol re-
HAEMATOPOTA Y ESPECIES alejados de estos animales, cuando son ciente y forman crisálidas en el suelo; en
DE PANGONIA) muy numerosas también pueden molestar condiciones ambientales óptimas, el ci-
a los caballos y al hombre. Son hematófa- clo vital se completa en 8 días a 3 se-
Son moscardas grandes y robustas, de co- gos, pero no se sabe que transmitan más manas.
lor pardo, que están diseminadas por mu- agentes patógenos que los del género Las moscas adultas son parásitos per-
chos países. Al igual que S. calcitrans, mo- Stephanofilaria, y su mayor importancia manentes de la vaca y el búfalo, y raras
lestan a los animales de gran tamaño, en consiste en que molestan a los animales e veces abandonan a su hospedador, ex- (~

particular caballos y vacas, y, al alimentar- interfieren con su toma de alimento. La cepto para poner los huevos. Cuando se
se de sangre, provocan anemia. También irritación y la pérdida de sangre cuando las ahuyenta no se mantienen activas más
pueden servir de vectores mecánicos de son atacados los animales por 200 a 500 que en tiempo cálido, y si bien pueden
enfermedades y de agentes patológicos, moscas a la vez reduce el peso de las va- ser transportadas a largas distancias por el
como la anemia infecciosa equina, Trypa- cas de carne y la producción de leche en viento, si es intenso, su diseminación se
nosoma evansi y T. vivax, el virus de la las lecheras, y las infestaciones muy inten- realiza sobre todo por el desplazamiento
leucosis bovina y el carbunco. Se sospe- sas (de más de 1000 moscas) pueden cau- del ganado. Es infrecuente que se· propa-
cha que las distintas especies de Haema- sar una seria emaciación e incluso la guen volando libremente, pero se sabe
topota son vectores de la mastitis corine- muerte de algunos animales. Si se consi- que H. irritans exigua ha colonizado una
,bacteriana (mastitis estival) de la vaca. Su gue dominar la infestación por H. irritans isla situada a 7 km de la costa australiana.
ciclo vital difiere del de S. calcitmns en írritans mejora la alimentación de las va- En condiciones muy calurosas las moscas
que pone los huevos sobre hojas de plan- cas, aumenta el índice de engorde y el pe- sólo pueden vivir 1 ó 2 días separadas de
tas que crecen en el agua o cerca de ella. so de las terneras destetadas. su hospedador. La distribución de H. irri-
Los estadios de larva y pupa los pasa en Las moscas se ceban sobre todo en la tans exigua está controlada por los facto-
el agua o el barro, y su ciclo vital tarda de
4 a 5 meses en completarse. Las moscas
cruz, los hombros y los flancos, así como
alrededor de los ojos. Los cebúes se ven
res ambientales, en particular por la tem-
peratura y la humedad. Por debajo de los
e"'·
adultas viven en verano y atacan a los menos afectados que las vacas de razas 21 oc las moscas se vuelven indolentes, y
animales sobre todo en las patas y el ab- inglesas y, aunque pueden soportar gran- a 5 °C entran en coma.
domen. Son difíciles de eliminar, a menos des cantidades de moscas, sufren menos Las infestaciones han sido combatidas
que se drenen las áreas húmedas o se lesiones. Los caballos pueden padecer le- mediante trampas, rociados con insectici-
mantenga al ganado alejado de ellas, pues siones alrededor de los ojos y por debajo das, frotamientos de espalda, bolsas de
es allí donde las moscas son más activas. del vientre, que sirven de puerta de entra- polvos o aretes impregnados con insecti-
Se han utilizado repelentes, y en los caba- da para la infestación por larvas de Dras- cidas. Se han diseñado trampas para que
llos resultan razonablemente eficaces. El chia megastoma, y la actividad de las las vacas de leche las pisen al entrar o sa-
empleo de o-dietil toluamida protege du- moscas puede exacerbar las lesiones de la lir de la vaquería. Las moscas son atrapa-
rante tan sólo unos pocos días y es costo- dermatitis de la línea media del vientre das por bandas de gasa, quedan retenidas
so, pero su empleo en vacas de leche au- causadas por Onchocerca ceruicalis (4). en la trampa y mueren al posarse sobre
menta la producción de ésta y la grasa de Las moscas son fáciles de reconocer por las paredes de ésta impregnadas con el
la mantequilla. Un piretroide sintético, la la forma en que mantienen las alas cuan- insecticida. Hoy día su uso es infrecuente,
permetrina, mató al 90% de las moscas en do están posadas, ligeramente divergentes pero en un trabajo reciente en el que se
unas 2 semanas de tratamiento, mediante y formando un ángulo hacia arriba con el emplearon trampas modificadas se obtu-
rociado o espolvoreado sobre las vacas y cuerpo. Las moscas adultas están casi to- vo la eliminación del 80 al 90 % de las
los caballos afectados. Los piretroides sin- do el tiempo sobre su hospedador, al que moscas. e
téticos utilizados en aretes impregnados
con ellos dieron malos resultados en com-
no abandonan más que cuando defeca,
para poner sus huevos debajo de las de-
La frotación de la espalda se realiza
con un material absorbente, impregnado
o
paración con los rociados. posiciones recientes de búfalos o vacas. con el insecticida o con aceite, que se en-
 OTRAS MOSCAS Y MOSQUITOS PARAS/TOS

rolla en un alambre suspendido a algo nos, la cara y los establos, y también con- dador, en particular en el periné y entre
más de un metro sobre el suelo, entre dos tra la mosca doméstica; 1 ¡.tg/kg de peso y las patas traseras. Las hembras depositan
.__) postes situados a 4 ó 5 metros uno del día en las vacas mata las larvas de la mos- pupas individuales en el humus seco; las
otro. Las vacas aprenden rápidamente a ca de los cuernos en las heces, pero para pupas maduran hasta convertirse en mos-
utilizar los frotadores para ahuyentar las los otros tipos es preciso emplear dosis cas adultas. En los caballos acostumbra-
moscas, y su piel queda impregnada con más altas (10). El tratamiento antihelmínti- dos a ellas no suelen causar muchas mo-
el insecticida. Habitualmente se emplea co estándar elimina las moscas de los lestias, pero los que las padecen por vez
etión al 1 % en petróleo contra H. irritans cuernos en las heces durante 4 semanas primera se asustan y se espantan. Como
exigua, mientras que cumafós al 1 ó 2 % como máximo, pero probablemente tam- se alimentan de sangre pueden actuar co-
ha resultado eficaz contra las moscas de bién mata una gran cantidad de artrópo- mo vectores mecánicos de enfermedades
los cuernos. Los aretes impregnados con dos que viven en el estiércol y entre los infecciosas. El rociado tópico en las án:as
el insecticida unidos a los frotadores de que se encuentran algunos enemigos na- sensibles del cuerpo con hidrocarburos
espalda y las bolsas de insecticida en pol- turales de la mosca del búfalo. Una solu- dorados parece que las mantiene a raya.
vo ahuyentan a las moscas de los cuernos ción al 0.5 % p/v de ivermectina aplicada La aplicación local de una solución de cu-
durante unas 6 semanas, mientras que los a lo largo de la espina dorsal en una dosis mafós al 0.2 % mata rápidamente las mos-
aretes con fenvalerato siguen activos 18 de 0.5 mg/kg de peso corporal proporcio- cas, pero no protege de ellas más que du-
semanas después de su aplicación (6). nó un excelente control durante 21 días rante 3 días. H. maculata pudo ser supri~
Los aretes impreg~ados con compues- (11). La moxidectina puede tener efectos mida durante 1 año mediante aplicación
tos organofosforados y piretroides sintéti- similares sobre la mosca y es menos tóxi- masiva de deltametrina al 0.005 % a vacas
J cos han sido utilizados ampliamente, pero ca para los insectos que habitan en el es- y caballos (16).
han provocado tales niveles de resistencia tiércol (12). Una aplicación directa de ci-
que ya resultan ineficaces (7). Si se dejan permetrina al 6% eliminó la mosca de los
de utilizar los aretes impregnados con pi- cuernos en un 100% y proporcionó pro- MOSQUITAS PICADORAS
retroides durante una temporada tampoco tección durante 50 a 60 días. Los animales (JEJENES)
se reduce de manera notable la resistencia engordaron más de 1 kg/día tras el trata-
(8). Trabajos recientes han señalado que miento (13). Una dosis de 10 mL por ani- Estos insectos diminutos pertenecen a la
los aretes impregnados con diazinona al mal de ciflutrina al 1% aplicada de forma familia de los Ceratopogonidos, y el géne-
20% reducen en un 90 a un 100% la pre- directa redujo el número de moscas en ro más importante es el Culicoides. Tie-
sencia de H. irritans exigua en los reba- casi un 100%, y el tratamiento fue eficaz nen de 1 a 3 mm de longitud, chupan
' ños de vacas de leche y de carne, y per- durante unas 4 semanas (14). La técnica sangre y, aparte de molestar e inquietar a
miten un mejor índice de engorde (9), pe- utilizada varía según el tamaño del reba- los animales, pueden transmitir enferme-
ro su uso continuo puede hacer que las ño, el personal disponible y el tipo de ins- dades infecciosas como la lengua azul en
moscas se vuelven rápidamente resis- talaciones. la oveja, la enfermedad del caballo y la
tentes. En las áreas en las que las moscas Una dosis única de diflubenzurón elimi- fiebre efímera de las vacas; tambié,.,, pue-
no son resistentes, los aretes aplicados a nó el 80 % de los estadios inmaduros de den actuar como portadores in' . :c,nedia-
las terneras de cría son eficaces y permi- las moscas de la cara y de los cuernos pre- rios de filarias del género ~A•·~hocerca.
ten controlar las infestaciones en vacas y sentes en el estiércol durante 20 semanas Debido a su importancia ·como vectores
terneras de forma más conveniente que si por lo menos, pero también redujo el nú- de arbovirus (17), se han estudiado sus
se emplean en el ganado adulto. Las mos- mero de escarabajos del estiércol durante hábitos alimentarios. Aunque la vaca y la
cas también pueden ser controladas me- 7 semanas. Una dosis única de metopreno oveja son sus víctimas más habituales, al-
diante inmersión, pero esta técnica raras al 3 % también resultó eficaz frente a las gunas especies también atacan a aves o a
veces se emplea sólo para luchar contra moscas, pero no tuvo efecto alguno apa- perros. La hipersensibilidad a la picadura
ellas. Los compuestos organofosforados rente sobre los escarabajos (15). de Culicoides brevitarsis es la causa de la
proporcionan una protección residual de dermatitis alérgica (picazón de Queens-
tan sólo unos pocos días, por lo que se land) de los caballos en Australia, enfer-
suelen combinar con piretroides sintéticos MOSCAS DEL PIOJO EQUINO medad que se estudia en otro capítulo.
para aumentar el período de protección. (HIPPOBOSCA EQUINA, Las vacas también se muestran muy irrita-
En áreas en las que las garrapatas del ga- H.- RUFIPES Y H. MACULA TAl das cuando son atacadas por grandes
nado requieren un tratamiento regular bandas de jejenes, y responden dando vi-
adecuado, puede conseguirse la reduc- La más corriente es Hippobosca equina, gorosas patadas, moviendo la cola y agi-
ción de las moscas de forma incidental, que en la mayoría de los países de clima tándose sin cesar.
pero si los tratamientos no son eficaces templado parasita caballos y vacas. Se tra- Los jejenes son muy numerosos durante
puede rociarse además a los animales con ta de una mosca aplanada, de color pardo los meses calurosos, y atacan sobre todo
o piretroides. rojizo brillante y ligeramente mayor que al anochecer y por la mañana temprano.
La ivermectina es un larvicida suma- la mosca común. Es hematófaga y vive la Debido a su pequeño tamaño pueden ser
mente eficaz contra la mosca de los cuer- mayor parte del tiempo sobre su hospe- transportados a grandes distancias por el
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

viento. Su erradicación es prácticamente can la aparición de ronchones y pápulas. visto casos en los que han causado la
imposible, y la mayoría de las medidas Las molestias pueden ser tan intensas que muerte de lechones y de cachorros por la
destinadas a reducir su importancia se los animales salen en estampida o se agi- importante anemia que producen. Aun- (
basan en evitar su acceso a los animales. tan inquietos, de tal forma que los más jó- que estos incidentes son infrecuentes, es
Los repelentes, en especial dimetilftalato venes pueden sufrir lesiones o incluso ser sorprendente la enorme pérdida de san-
u o-dietil toluamida, son eficaces a corto pateados hasta morir, y con frecuencia gre que pueden causar las infestaciones
plazo, pero Jos filtros antimosquito pro- quedan separados de sus madres. Las va- masivas. Al parecer esto es suficiente para
porcionan una protección insuficiente. cas pasan la mayor parte del tiempo re- que disminuya la productividad, incluso
Los antihistamínicos pueden utilizarse de volcándose en el barro o levantando pol- en grandes animales adultos. Su mayor
forma regular, pero son demasiado caros vo con las patas para ahuyentar a las mos- importancia reside, sin embargo, en que
para su uso general. Se aconseja mante- cas. Si se lleva al ganado a áreas sin intervienen como vectores de enfermeda-
ner a los caballos alejados de las zonas hierba se reducen los ataques, ya que las des. Culex tarsalis, Aedes dorsalis y A. ni-
con jejenes. Con la aplicación sobre la moscas suelen estar en la hierba alta, pero gromaculis transmiten la encefalomielitis
espina dorsal de 40 mL de permetrina de esta forma se compromete la alimenta- equina; Culex tritaeniorhyncus es el prin-
CIS al 4% tres veces por semana se obtu- ción de las vacas. También se han regis- cipal vector de la encefalitis B japonesa
vo una buena respuesta en el 86% de los trado muertes repentinas en vacas tras el en Japón; Psoropbora conjinnis es indis-
caballos tratados (18). La ivermectina a la ataque de un número muy elevado de pensable para la diseminación de los hue-
dosis recomendada de 0.2 mg/kg no al- moscas. La causa de la muerte es desco- vos de Dermatobia hominis, que es la
canzaría la concentración en suero nece- nocida, aunque se sospecha que pudiera mosca de los talones tropical, y las mos-
saria para obtener efectos positivos sobre deberse a hinchazón de la garganta segui- cas del género Mansonia transmiten la c.
C. varíipennis, un jején hematófago (19). da de sofocación, a anafilaxia, o a toxici- fiebre del valle del Rift. Los mosqllitos
dad directa. Estas moscas transmiten las también transmiten la filaría Setaria di-
filarías del género Onchocerca, y se ha gitata.
MOSCAS NEGRAS, MOSQUITAS estudiado su importancia como interme- Para luchar contra estos mosquitos en
DE lOS BÚFALOS, FlEBÓTOMOS diarios de otros nematodos (20). áreas extensas es preciso drenar las aguas
Como los estadios larvarios de estas estancadas o destruir las larvas mediante
Estas pequeñas moscas grises o negras (5 moscas se desarrollan en los ríos, las me- la adición de algún insecticida, en particu-
mm) son miembros de la familia de los Si- didas para luchar contra ellas deben ir di- lar DDT o Abate. Para pequeños grupos
múlidos, con numerosos géneros y espe- rigidas directamente a matarlas durante de animales sólo es posible conseguir una
'.=ies. Las más importantes parecen ser ese estadio. El rociado con DDT desde el protección satisfactoria frente a los ata-
Cnephia pecuantm, frecuente en los esta- aire ha resultado eficaz cuando se hace ques de los mosquitos mediante sustan-
dos meridionales de los Estados Unidos, sobre corrientes fluviales y depósitos de cias filtro a prueba de mosquitos. La pro-
Simulium arcticum en el norte de Canadá, agua, y también pueden eliminarse si se tección temporal de repelentes como die
Austrosimulium pestilens y A. bancrofti en añaden insecticidas a ríos y canales. Sin metilftalato es sólo parcial. La permetrina,
Australia, y Simulium ornatum en Gran embargo, cuando aumenta el caudal de 100 mL de una emulsión al 0.5 %, aplica- e
Bretaña. Estas pequeñísimas moscas se los ríos tras lluvias muy abundantes, la da con un rociador electrostático, propor-
encuentran en todas las partes del mundo reinfestación es rápida. Para programas ciona una protección superior al 70 % du-
y, con la excepción de S. arcticum, sólo de lucha menos ambiciosos, los esfuerzos rante 72 horas, por lo menos.
causan problemas en las zonas de clima deben dirigirse a ahuyentar a las moscas
muy caliente. Son particularmente activas de los animales mediante la aplicación de
durante los meses de verano y frecuentan repelentes o el empleo de fuegos que MOSCA DOMÉSTICA
áreas con agua corriente y superficial y ahúmen la zona. Los repelentes son poco (MUSCA DOMESTICA)
donde hay árboles que dan mucha som- útiles, pero la aplicación de soluciones al-
bra. Después de una inundación o en cohólicas o acuosas o de polvo de perme- La mosca doméstica se encuentra en todas
áreas con muchos arroyos se las encuen- trina, cipermetrina y resmetrina a todo el las partes del mundo y posee importancia
tra en grandes cantidades. cuerpo ahuyentan a las moscas negras veterinaria por su capacidad para transmi-
A. pestilens se ha adaptado para multi- durante algunos días (21). tir, de manera mecánica, las bacterias cau-
plicarse rápidamente, copular y poner los sales de muchas enfetmedades infeccio-
huevos en muy poco tiempo, con el fin MOSQUITOS sas. A menudo se la cita como el medio
de aprovechar las situaciones de inunda- mediante el cual se difunde el carbunco,
ción que se producen en el n01te de Aus- Hay varios géneros de mosquitos, como la erisipela y la brucelosis, pero su impor-
tralia. Las moscas se congregan en enjam- Psorophora, Aedes, Mansonia, Culex y tancia a este respecto está lejos de haber
bres y atacan a todos los animales, lo que Anopbeles, que son parásitos importantes sido probada por completo. Actúa como e~
causa muchas molestias y trastornos. Tie- de los animales domésticos. Cuando están huésped intermedio para las larvas de Ha- o
nen tendencia a picar en las patas, el presentes en grandes cantic;lades pueden bronema muscae y Drascbia megastoma.
vientre y alrededor de la cabeza, y pravo- molestar y dañar a los animales, y se han Pone sus huevos sobre cualquier tipo de
 OTRAS MOSCAS Y MOSQUITOS PARÁSITOS ' .1673

materia orgánica en descomposición, pero tagiosa de las ovejas, la queratoconjuntivi- más utilizados los polvos autoaplicados o
prefiere el estiércol reciente de caballo. Su tis infecciosa de las vacas y el ectima con- espolvoreados a mano que contienen in-
.J ciclo vital puede completarse en 12-14 tagioso de las ovejas, retrasan la curación secticidas organofosforaclos. Una dosis ele
días en tiempo caliente, ele forma que en ele las heridas, contribuyen a las lesiones 10 mL por animal de ciflutrina al 1% apli-
los veranos húmedos la población de producidas por las moscas del búfalo cada de forma local redujo el número de
moscas puede aumentar muy rápidamen- (Haematobia in-itans exigua) y actúan moscas en un 90 % y mantuvo su eficacia
te, con la consiguiente molestia para el ga- como huéspedes intermedios para las lar- durante 4 semanas (14). El fenvalerato y
nado y los obreros de las granjas. vas de Draschia megastoma, Habronema la cipermetrina alivian de inmediato a los
Para reducir el número -de insectos es muscae y distintas especies del género animales, y si se utilizan sobre los sitios
preciso remover todo el estiércol y los 7belazia. La eliminación de la población donde se reproducen las moscas permiten
restos orgánicos o rociarlos in situ. En ele moscas en sus áreas ele presentación una reducción duradera de las mismas
tiempo seco puede extenderse el estiércol es prácticamente imposible, pero los ani- (22). El único lugar donde se reproducen
en capas finas sobre los campos, pero un males pueden ser protegidos de forma in- las moscas son las heces recientes de va-
método más fiable consiste en colocar dividual con repelentes como dimetilftala- ca, y es posible matar a las larvas si se ali-
una trampa especial para moscas, como to u o-dietil toluamida. Los aerosoles con menta a los animales con dosis bajas de
por ejemplo la de Baber, de las que no diclorvós o crooxifós al 1 % son eficaces, agentes organofosforados, pero la utilidad
pueden escapar las larvas ni los insectos pero deben ser aplicados diariamente. En de este método en el campo está limitada
adultos. En la lucha contra la aparición de fenvalerato y la cipermetrina alivian mu- · por la inmigración ele moscas procedentes
las moscas del estiércol se utiliza el rocia- cho a los animales y los protegen de for- ele áreas cercanas infestadas. Las dosis
__j do con diazinona (1 g/m2) y otros insecti- ma duradera frente a una mosca empa- únicas de diflubenzurón de acción pro-
cidas). rentada con ella, Musca autumnalis, por longada irripideri el desarrollo del 80 % de
La reducción ele la población de mos- lo que podría probarse su utilización. La los estadios inmaduros de M. autwnnalis
cas en las const1'ucciones es una impor- introducción ele escarabajos peloteros de en el estiércol durante 20 semanas, como
tante medida de salud pública, y para ello África, que remueven el estiércol, tiene máximo (15).
se recomiendan varios métodos. No es cierto valor para reducir el número de Otras especies ele múscidos, como Mus-
posible exponerlos aquí, debido a que moscas. ca larvipara, M. convexifrons y M. amica,
son muchos los factores que deben ser te- actúan como huéspedes intermediarios de
nidos en cuenta, como la toxicidad de los los gusanos del género 7belazia que infes-
productos utilizados para animales y per- MOSCA DE LA CARA tan los sacos conjuntivales y los conductos
scínas, el desarrollo de la resistencia a los (MUSCA AUTUMNAL/S} lagrimales de los animales domésticos.
insecticidas y la contaminación de pro-
ductos alimenticios, como la leche, por Esta pequeña mosca, indígena de Europa
los insecticidas. y Asia, apareció por vez primera en 1952 MOSCA DE LA CABEZA
en Norteamérica, y actualmente se la en- (HYDROTOEA IRRITANS)
.J cuentra en amplias áreas del este de Ca-
MOSCA DE LOS MATORRALES nadá y el nordeste y la zona norte del Esta pequeña mosca, de aspecto similar al
_j .·· (MUSCA VETUSTISSIMA) centro ele los Estados Unidos. Estas mos- ele la mosca doméstica, pero con un ab-
cas recuerdan a la mosca doméstica, pero domen de color oliva y la base de lits alas
Estas moscas de ordinario se presentan en son ligeramente más grandes. Se congre- amarillas, se encuentra en el Reino Unido
las áreas más secas de Australia y causan gan en la cara de las vacas y se alimentan y en Europa continental. Se trata de un
muchas molestias al ganado durante los de las secreciones nasales y lagrimales, así músciclo que no pica, pero que vuela en
meses de verano. En el sur de ese país la como de la saliva de estos animales. enjambres alrededor ele los animales y del
mosca de los matorrales se extingue du- Cuando están presentes en gran número hombre desde finales de junio a septiem-
rante el invierno, pero su reproducción se pueden resultar algo molestas y provocar bre. Se reproduce en el suelo y en la ba-
mantiene en el norte y los vientos regu- petequias en los ojos, y también se piensa sura, y sólo experimenta un ciclo vital al
lares que soplan de allí regularmente to- que sirven ele transmisores de enfermeda- año. Las lesiones que süfren las ovejas co-
dos los años a pa1tir de septiembre la em- des infecciosas como la queratoconjunti- rresponden a traumatismos autoinfligiclos
puja hacia el sur y le permite repoblar vitis (ojo enrojecido) de las vacas. El nú- al intentar aliviar la irritación producida
áreas que en ese momento son ya ade- mero de moscas es mayor en verano, y por las moscas. Las heridas a menudo son
cuadas para su reproducción. Musca ve- las vacas son molestadas en particular grandes y abiertas, y pueden agravarse
tustissima aparece en cantidades muy im- cuando están en el exterior. Se han utili- por invasión bacteriana. Esas heridas pue-
portantes y durante el día se congregan zado repelentes ampliamente, pero sin re- den favorecer los ataques de Lucilia seri-
) alrededor de los ojos, los labios y cual- sultados demasiado satisfactorios. Los ce- cata. Estas moscas también pueden espar-
O quier mucosa visible de sus víctimas, así bos ele jarabe con diclorvós al 0.25% apli- cir de forma mecánica los gérmenes pató-
como en heridas, en busca de humedad. cados tres veces por semana a la cara de genos de la mastitis del verano de las
. ?e piensa que transportan la oftalmía con- vacas o caballos pueden ser útiles. Son vacas, y se ha visto que Actinomyces

__;;
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

(Corynebacteríum) pyogenes persiste has- (20) Poinar, G. O. Jnr. (1977) Bull. WHO., 55, prenden fácilmente, y caerse el pelo. La
ta 4 días en H. írritans (23). 509. infestación de los caballos con Trombícu-
(21) Shemanchuk,]. A. (1981) Pesticide Sci., 12,
La lucha contra estos insectos es difícil y 412.
la sarcina causa un intenso prufito y los (_./
similar a la empleada contra otro múscido (22) Supperer, R. & Heimbucher, ]. (1982) Wien. potros muestran su irritación mordiéndo-
que no pica, M. autumnalis. Los aretes im- Tierarztl. Monatsschr., 69, 229. se las patas y frotándose contra las pare-
(23) Hillerton, ]. E. et al. 0990) Br. Vet. ]., 146,
pregnados con cipermetrina al 8.5% o per- des del establo. Es infrecuente que pateen,
147.
metrina al 10% reducen la gravedad de las (24) Titchener, R. 0984) Vet. Rec., 114, 386. y por lo general esto sólo sucede cuando
lesiones en el ganado ovino, y las ovejas los potros están en cuadras con lechos de
con cría que llevan esos aretes protegen a paja fresca contaminada (1). Las ovejas,
sus corderos. Sin embargo, es probable cuando se ven afectadas por vez primera,
que la resistencia al medicamento aparez- patean mucho y se muerden las patas. La
ca rápidamente, como sucede con la mos- Infestaciones por ácaros piel de talones, coronas y cerrumas, y a
ca de la cara. El vertido directo de los pire- veces la de las canillas, se vuelve eritema-
troides sintéticos es más fácil de realizar y tosa y exuda líquido. Los ácaros se sepa-
resulta más barato; además, la concentra- ran al cabo de 3 a 5 días y dejan una pe-
ción residual del medicamento es más ele- ÁCAROS DE LAS COSECHAS queña área ulcerada. En las infestaciones
vada que tras el rociado o el empleo de leves los ácaros pueden estar confinados
aretes (24). La ciflutrina al 1 % aplicada di- La infestación por ácaros trombidiformes al área situada entre los dedos accesorios,
rectamente en una dosis de 10 mL por ani- causa dermatitis en todas las especies ani- pero en las intensas la piel que cubre to-
mal reduce en un 90 % el número de mos- males. A excepción de Psorergates ovís, da la parte inferior de las patas puede es- L.
cas y protege durante 4 semanas (14). La P. bos y el género Demodex, todos ellos tar hinchada y engrosada. La infestación
crema de crotoxifós es eficaz, pero se ne- son ácaros de las cosechas o del grano, y es autolimitante y no es necesario realizar
cesita un mínimo de dos aplicaciones. Las atacan en primer lugar el grano cosecha- ningún tratamiento, pero las patas pue-
caperuzas son las más eficaces, pero su do, por lo que la infestación animal es só- den lavarse con maldison al 0.25 %. Pue-
colocación resulta muy dificultosa. lo secundaria y por lo general transitoria. den eliminarse los ácaros de una zona
La patogenicidad de P. bos es muy escasa. determinada mediante el empleo de clor-
REFERENCIAS Estos ácaros del grano suelen parasitar en pirifós, ya sea en gránulos al 0.5 %, 1.1
(1) Lazurus, W. F. et al. (1989)]. Econ. Entorno!.,
82, 1145. sus estadios larvarios, mientras que las kg/ha, o en aerosol al 22.4 %, 1.6 kg/ha
(2) Demeny, A. (1989) Parasitol. Hung., 22, ninfas y .los animales adultos no actúan (2).
87. como parásitos. La infestación con especies del género
(3) Meyer, ]. A. & Hunter,]. S. 0991) Med. Vet.
Las larvas de Pyemotes ventrícosus, Neo- Tyroglyphus en los cerdos se manifiesta
Entorno!., 3, 359.
( 4) Foil, L. D. et al. (1990) Equine Pract., 5, 6. trombícula autumnalís, Eutrombícula al- en forma de picazón y aparición de cos-
(5) Sutherst, R. W. & Tozer, R. S. 0995) Aust.j. freddugesi, E. splendens, E. batatas y algu- tras frágiles, de 3 cm de diámetro, que es-
Agric. Res., 46, 269. nas especies de Leptotrombidíum y de tán diseminadas por todo el cuerpo. Al
(6) Harvey, T. L. et al. (1983)]. Econ. Entorno!.,
76, 96.
Schoengastía son parásitos del hombre y contrario de las gruesas costras de la sar- e
(7) Cilek,]. E. et al. 0991)]. Econ. Entorno!., 84, de muchos animales, en los que causan na sarcóptica, la piel· subyacente tiene un
756. dermatitis, y además también transmite aspecto normal. Las infestaciones se pro- . L
(8) Mwangala, F. S. & Galloway, T. D. 0993) enfermedades al ser humano. Las ninfas y ducen en los cerdos que comen grano se- :·
Can. Entorno!., 125, 839.
los adultos viven en libertad como preda- co machacado en comederos automáti-
(9) Spradbe1y,]. P. & Tozer, R. S. 0996) Aust.
Vet.]., 73, 6. dores que se alimentan sobre todo de ar- cos, y las lesiones aparecen varias sema-
(lO) Miller,]. A. et al. (1981)]. Econ. Entorno/., trópodos presentes en el grano y el heno. nas después y desaparecen de manera
74, 608. Las larvas son más activas en otoño, en la espontánea unas 3 semanas más tarde. No
(11) Macqueen, A. et al. (1993) Aust. Vet.j., 70,
195.
época de la cosecha, y pueden causar es preciso ningún tratamiento, aunque
(12) Wardaugh, K. G. et al. (1996) Aust. Vet.j., 74, dermatitis en animales que pastan, y tam- suele recomendarse el rociado con mala-
370. bién en los estabulados cuando son ali- tión. Los cerdos afectados no muestran
(13) López,]. & Romano, A. (1993) Rev. Med, Vet.
mentados con grano recientemeqte cose- signos de enfermedad, pero las lesiones
Buenos Aires, 74, 339.
(14) Leibisch, G. et al. (1994) Proc. 18th World chado. pueden ser confundidas con las de la vi-
Buiatrics Congr., Bologna, Ita/y, 1, 765. Los caballos y las vacas suelen verse ruela porcina o la sarna sarcóptica. La in-
(15) Fincher, G. T. (1991) Enviran. Entorno!., 20, afectados en la cara y los labios, lo que, gestión de un gran núinero de ácaros no
77.
en los caballos de cabeza blanca, pueden parece tener efectos patológicos.
(16) Parashar, B. D. et al. (1991) Med. Vet.
Entorno/., 5, 3i53. hacer pensar en una fotosensibilización, y
(17) Cybinski, D. H. & Muller, M.]. 0990) Aust.j. también en las pezuñas y la parte inferior REFERENCIAS
Zoo/.,.]8, 25.
(18) Stevens, D. P. et al. (1988) Vet. Rec., 122,
de las patas, especialmente en las zonas 0) Pascoe, R. R. (1981) Equine dermatitis. Vet.
Rev., 22, Universicy of Sydney: Postgrad.
C'
308.
de flexión. Las áreas afectadas pican y se
descaman, pero, con el frote, pueden
Found. Ver. Sci. o
09) Holbrook, T. R. & Mullens, B. A. (1994)]. (2) Mount, G. A. et al. 0978)]. Econ. Entorno/.,
Am. Mosquito Contro/Assoc., 10, 70. aparecer pequeñas costras, que se des- 71, 27.
 INFESTACIONES POR ÁCAROS C§'lf

SARNA DE LA OVEJA medo. Existe una marcada fluctuación es- el arsénico. La rotenona finamente dividi-
(PSORERGATES OVIS) tacional del número ele ácaros, con canti- da, sola o mezclada con butóxiclo ele
dades muy pequeñas en verano, mayor piperonil, que actúa de forma sinérgica,
El "ácaro de la sarna" ha sido reconocido número en otoño y máximo en primave- reduce la población de ácaros. Por)o ge-
como parásito de las ovejas en Australia, ra. El esquileo en primavera o verano ha- neral se combina con un agente orga-
Nueva Zelanda, África del sur, Estados ce disminuir aún más el número de pará- nofosforado para que sirva al mismo tiem-
Unidos, Argentina y Chile. Su ciclo vital, sitos. Clínicamente, la enfermedad recuer- , po de tratamiento contra los piojos y los
formado por huevos, larvas, tres estadios da a la infestación con piojos, pero puede pupíparos. El foxim, un compuesto orga-
ninfales y adultos, dura c;le 4 a 5 semanas distinguirse de ésta por la menor propor- nofosforado, es bastante activo, pero para
y se desarrolla íntegramente sobre la ove- ción de animales afectados en el rebaño erradicar las infestaciones es preciso apli-
ja. Los ácaros adultos son extremadamen- (10-15 %), y menor irritación y tendencia carlo dos veces con un mes de intervalo
te pequeños y no pueden verse más que de la oveja a morderse las áreas a las que (3). El amitraz reduce notablemente el nú-
al microscopio. Sólo los adultos son móvi- alcanza con la boca. Por ello, las lesiones mero de ácaros durante algunos meses.
les, y son ellos los que propagan la enfer- están limitadas a flancos y cuartos trase- La ivermectina también ofrece el mismo
medad mediante contacto directo entre ros, y las guedejas tienen el aspecto de resultado, y si se dan dos dosis por vía
ovejas recientemente esquiladas, siempre haber sido mascadas. oral con un mes de intervalo se consigue
que éste sea íntimo y prolongado, como El diagnóstico depende del hallazgo de erradicar la infestación, por lo que un do-
sucede cuando los animales son retenidos los ácaros en un raspado de piel. Si se se- ble tratamiento de las ovejas en verano,
muy juntos en recintos pequeños, o entre leccionan ovejas con muchas costras y al- como se practica en áreas con veranos se-
J la oveja y su cordero durante la lactancia. teraciones de la lana aumenta la probabi- cos y muy calientes para eliminar los pará-
Todos los estadios se encuentran en las lidad de que se encuentren los ácaros y, sitos internos, también servirá de excelente
'"- capas más superficiales de la piel y cau- si no hay piojos, pupíparos o infestación control frente a P. avis. Después del trata-
san la irritación de ésta, lo que obliga a de semillas de hierba, cerca del 75 % de miento con una sola inyección subcutánea
las ovejas a frotarse y morderse las partes esas ovejas son positivas para P. avis. Se de 0.2 mg/kg de ivermectina, todas las
afectadas (principalmente lados, flancos y elige una zona de 25 cm 2, se corta al má- ovejas estaban libres de ácaros hasta 56
muslos); también provocan la aspereza y ximo la lana, se embadurna la piel suave- días después (4). Sin embargo, para asegu-
a veces la caída del vellón. La lana de es- mente con aceite y se frota. Los ácaros tie- rarse de que la erradicación es completa,
tas áreas se vuelve filamentosa, forma nen un ritmo estacional y pueden ser muy esas ovejas tendrían que ser examinadas
gmmos y contiene escamas secas (1). La difíciles de encontrar en verano. y otoño. durante un período de tiempo más largo.
piel no muestra ninguna alteración ma- Para obtener los mejores resultados, el Se ha estudiado la eficacia de la mayoría
croscópica, pero presenta más escamas frotado deberá hacerse sobre las costillas ele los acaricidas de uso corriente (5).
de lo habitual, e histológicamente se reco- o los hombros en invierno o en primave-
noce hiperqueratosis y descamación. La ra. Por lo general las muestras obtenidas REFERENCIAS
irritación parece ser debida a la hipersen- se desmenuzan en aceite y se examinan (1) Sinclair, A. N. (1986) NZ Vet.j., 24, 149.
(2) Johnson, P. W. (1996) Med. Vet. Entomol., JO,
sibilidad y hace que el animal muerda y al microscopio sin digestión previa. Antes
121.
mastique los vellones de flancos y ancas de poder demostrar la presencia de áca- (3) MaJan, F. S. & Roper, N. A. (1982)]. South Aji·.
detrás de una línea que va aproximada- ros puede ser necesario examinar varios Vet. Assoc., 53, 171.
mente desde el codo a las caderas. En ca- frotis de cada oveja. Debido a las dificul- (4) Soll, M. D. & Carmichael, l. H. (1988)
Pamsitol. Res., 75, 81.
da oveja individual y en los rebaños en su tades para encontrarlos en verano y oto-
(5) Johnson, P. W. et al. (1989) Wool. Technol.
conjunto la enfermedad se extiende lenta- ño, las ovejas tratadas por inmersión en SheepBreed, 37, 136.
mente, de forma que antes de que se ob- esas épocas no pueden ser consideradas
serven casos clínicos y de que resulte visi- como libres de infestación a menos que
blemente afectado un número importante los frotis de piel realizados en la primave-
de animales pueden pasar varios años. La ra siguiente den resultados negativos, SARNA DEMODÉCTICA
incidencia de casos clínicos en un rebaño cuando el número de ácaros debería al- (SARNA FOLICULAR)
descuidado puede ser ele hasta un 15 %. canzar sus niveles máximos.
Las ovejas mal alimentadas tienen u.n ma- No disponemos de ningún compuesto Los ácaros del género Demadex infestan
yor número de ácaros y más caspa, y su capaz de erradicar el ácaro de una sola los folículos pilosos de todas las espe-
lana está en peor estado (2). Las ovejas vez. Se ha empleado arsénico, sulfuro cál- cies ele animales domésticos. Su presen-
afectadas pueden volverse tolerantes al cico o azufre finamente desmenuzado, y cia causa pocos trastornos, pero en las
cabo de 1 ó 2 años y no tener signo algu- con ellos se ha conseguido reducir de for- vacas puede lesionar de forma signifi-
no pese a que siguen infectadas. ma notable el número de ácaros. Como cativa la piel y provocar en raras ocasio-
) Entre las ovejas, la raza merina es la éstos tienen un desarrollo lento, la inmer- nes la muerte debido a una invasión se-
0 que se afecta con mayor frecuencia, y la sión una vez cada dos años impedirá que cundaria masiva por bacterias. Esta en-
mayor incidencia se observa en particular aparezcan signos de infestación. Sin em- fermedad también puede ser grave en
en zonas donde el invierno es frío y hú- bargo, en muchos países ya no se emplea las cabras.
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

ETIOLOGÍA de diámetro), que pueden convertirse en oscuras cuando se mira a través de una
Los ácaros que infestan las diferentes es- abscesos de mayor tamaño, sobre todo en potente fuente luminosa. Sin embargo,
pecies de mamíferos son consideradas es- cerdos y cabras. Las pequeñas 'lesiones para verlas biep hay que eliminar el pelo (
pecíficas y reciben el nombre de Deniodex pueden verse con toda facilidad en los y mantenerlas en remojo durante algún
bovis (vaca), D. avis (oveja), D. caprae (ca- animales de pelo corto, y a la palpación tiempo.
bra), D. equi (caballo) y D. phylloides (cer- se sienten como partículas de perdigones
do). También se emplea la nomenclatura en la piel. En los casos graves puede ha-
siguiente: D. folliculorum vari. bovis, etc. ber pérdida general del pelo y engrosa-
La demodicosis puede presentarse en miento de la piel en la zona afectada, pe-
animales de granja de cualquier edad, en ro por lo general no hay pmrito, y la pér-
especial en los que están en peores con- dida de pelo es insuficiente para atraer la
diciones biológicas, pero la mayoría de atención. El contenido de las pústulas
los casos bovinos se producen en vacas suele ser de color blanco y consistencia
de leche adultas a finales del invierno y caseosa. En los abscesos de gran tamaño
prinCipios de la primavera. Esto es distin- el pus es más líquido. En vacas y cabras
to de lo que sucede en el perro, donde las lesiones se presentan sobre todo en el
esta enfermedad es habitual y sobre todo pecho, parte inferior del cuello, antebrazo
afecta a animales jóvenes e inmunodefi- y hombro, pero también en la mitad dor-
sal del cuerpo, en particular detrás de la
cientes.
cmz. Las lesiones más grandes son fáciles
TRATAMIENTO Y CONTROL
e
de ver, pero las muy pequeñas sólo se de- Suelen hacerse inmersiones o rociados
CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA
tectan si se pliega la piel entre los dedos. repetidos con los acaricidas recomenda-
El parásito pasa todo su ciclo vital sobre ·.,.··
En los caballos las áreas de predilección dos para otras sarnas, pero esto es más
su hospedador. Los ácaros adultos inva- útil como prevención que para curar le-
son la cara y la zona alrededor de los
den los folículos pilosos y las glándulas siones ya existentes. La ivermectina, que
ojos. La demodicosis del cerdo suele co-
sebáceas, que se distienden con su pre- no erradica la infección en los perros,
. menzar en la cara y extenderse por la su-
sencia y la de material inflamatorio. El ci- probablemente debido a la dificultad que
perficie ventral del cuello y el tórax hasta
clo vital pasa por los estadios de huevo, tiene el acaricida para llegar hasta el áca-
el abdomen. Produce escasa irritación y la
larva y ninfa. La enfermedad se propaga ro, en cambio cura a las vacas de carne
enfermedad se reconoce sobre todo cuan-
l~ntamente y el paso de los ácaros de un en un 98 % de los casos cuando se em-
do se rasca la piel después del sacrificio.
animal a otro se realiza por contacto, pro- plea en una dosis de 0.3 mg/kg (2).
Puede ser especialmente grave en las ca-
bablemente cuando son jóvenes. Las ter-
bras, con una amplia diseminación antes
neras pueden contagiarse de su madre in- REFERENCIAS
de que se sospeche, y en, algunos casos (1) Fisher, W. F. et al. (1980) Vet. Parasito/., 7,
fectada en medio día (1). Sin embargo, en
puede causar la muerte. En los casos gra- 233.
los caballos la infección puede transmitir- (2) Yakubovskii, M. V. & Ananchikov, M. A. C
ves por lo general hay complicaciones
se por los instrumentos de limpieza y las (1989) Veterinariya Moskva, 9, 44. '
con varias dermatopatías, como dermatitis
mantas.
micóticas, tiña, besnoitiosis y miasis. La e
PATOGENIA demodicosis es infrecuente en las ovejas.
SARNA SARCÓPTICA
En ellas aparecen pústulas y costras en la
La invasión de los folículos pilosos y las corona de la pezuña, la nariz, los extre-
glándulas sebáceas ocasiona una inflama- La sarna sarcóptica ataca a todo tipo de
mos de las orejas y alrededor de los ojos,
ción crónica, pérdida de la fibra pilosa y, animales y provoca una dermatitis inten-
pero por lo general no hay signos clínicos
en muchos casos, la aparición de pústulas samente pmriginosa. Es sobre todo im-
y es posible encontrar Jos ácaros en frotis
estafilocócicas o pequeños abscesos se- portante en los cerdos, y se calcula que
de áreas del cuerpo que no presentan le-
cundarios. Son estos focos de infección su coste en los EE.UU. alcanza los 234 mi-
siones macroscópicas.
los que provocan los pequeños orificios llones de dólares anuales (1).
en el cuero que afectan al procesado in-
PRUEBAS ANALÍTICAS ETIOLOGÍA
dustrial de los mismos y limitan su utili-
dad. En la mayoría de los animales de Los ácaros, cuya forma es característica- Se considera que el ácaro etiológico, Sar-
granja las lesiones son difíciles de ver a mente alargada, por lo general se encuen- coptes scabiei (arador de la sarna), tiene
simple vista y sólo se diagnostican los ca- tran en grandes cantidades en el material diversas subespecies, cada una de ellas
sos ayanzados. céreo que puede extraerse por presión de específica para un mamífero en particular,

DATOS CLÍNICOS
las lesiones pustulares. Son mucho más y que reciben el nombre de S. scabieí, e
difíciles de aislar de las lesiones escamo- var. bovis, S. scabiei, var. suis, etc., pero O
El signo más importante es la apanc10n sas. En la piel recientemente desollada esta especificidad no es completa, y todos
de pequeños nódulos y pústulas (3 mm pueden detectarse en forma de manchas ellos pueden pasar a otro hospedador, lo .·
 INFESTACIONES POR ÁCAROS

que tiene cierta importancia cuando se in- enfermedad seria en vacas y camellos, y DATOS CLÍNICOS
tenta eliminar la enfermedad en un gru- se obse1va igualmente en las ovejas. En
Las lesiones iniciales se caracterizan por la
\_J po. Los animales en peor estado de salud la mayoría de los países es una enferme-
presencia de pequeñas pápulas· rojizas y
son los más sensibles, pero las condicio- dad de declaración obligatoria, y es im-
de un eritema generalizado en la piel. La
nes en las que se presenta la sarna sar- portante por su gravedad. Las personas
zona afectada es sumamente pruriginosa y
cóptica, en especial el hacinamiento, a que trabajan con animales infestados
con frecuencia está excoriada por frota-
menudo van a la par con una mala ali- pueden verse afectadas, pero en ellas las
miento y mordiscos. Al poco tiempo co-
mentación y un mal tratamiento del reba- lesiones desaparecen si se evitan nl!evos
mienza a perderse el pelo, aparecen grue-
ño en general. La enfermedad es más acti- contactos.
sas costras pardas sobre una superficie en
va en tiempo frío y humedo, y se propaga
carne viva, y la piel circundante se en-
lentamente durante los meses de verano. PATOGENIA gruesa y arruga. En los cerdos las lesiones
comienzan en el tronco, en las ovejas y las
CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA Los lechones se contagian en las primeras
cabras en la cara, en las vacas en la super-
semanas de vida y desarrollan hipersensi-
ficie interna de los muslos, la cara inferior
Las hembras forman galerías poco profun- bilidad en 8 a 10 semanas. Esta fase alérgi-
del cuello y el pecho y alrededor de la raíz
das en la capa córnea de la piel, en la que ca dura de 8 a 9 meses (3) y durante ese
ele la cola, y en los caballos y camellos en
ponen sus huevos. Durante los estadios tiempo los animales afectados sienten pi-
la cabeza y el cuello. Excepto en las ove-
de larva y ninfa pueden permanecer den- cor de manera continua. Muchas infesta-
jas, en las que las lesiones no se propagan
tro de ellas o salir al exterior. La exfolia- ciones tienen escaso o ningún efecto sobre
a la piel con lana si no se tratan, las lesio-
~! ción normal de la piel acaba por dejar las el engorde y la eficacia de la alimentación,
nes pueden extenderse, causando signos
galerías al descubierto, y el ácaro puede pero en algunos puede haber una seria
sistémicos, como emaciación, anorexia y
pasar por contacto a otros animales en pérdida de vitalidad, rendimiento y estado
debilidad; en casos de abandono puede
cualquiera de los estadios de su ciclo vi- general, aparte de que el aspecto de los
llegar a producirse la muerte.
tal. Desde el huevo hasta la hembra pone- animales afectados es estéticamente desa-
La evolución de la sarna sarcóptica es
dora, el ciclo vital del ácaro dura de 10 a gradable. Tras un tratamiento con ivermec-
algo más aguda que la de otras formas de
14 días. tina antes del parto para prevenir la trans-
sarna y puede afectar a toda la superficie
La infestación se propaga principal- misión a los lechones recién nacidos, se
corporal de la vaca en un período de tan
mente por contacto directo con los ani- consiguió una mejora del 9 % en lo que
sólo 6 semanas.
males parasitados, y los tres estadios del respecta al aumento de peso y conversión
2iclo vital son capaces de emigrar, pero del alimento a las 11 semanas de edad (4).
PRUEBAS ANALÍTICAS
también pueden actuar como vectores los Puede obse1varse eritema, pápulas y un
materiales inertes, como lechos, mantas, prurito intenso. En un animal previamente Por lo general no se hace estudio necróp-
instrumentos de limpieza y ropa. Los áca- sensibilizado para causar una reacción son sico. El examen de frotis, directamente o
ros adultos por lo general no sobreviven necesarios pocos parásitos. La enfermedad tras digestión en hidróxido de potasio al
más de unos pocos días alejados de su crónica es infrecuente, pero se ve en cer- 10 %, puede revelar la presencia de los
anfitrión, pero en condiciones óptimas de dos con inmunocleficiencia. ácaros. Sin embargo, el número de estos
laboratorio pueden mantenerse vivos has- Se piensa que la sarna sarcóptica pue- puede ser escaso y a veces hay que hacer
ta 3 semanas. En el cerdo, las hembras de presentarse en animales predispuestos varios frotis antes de poder encontrarlos.
adultas son a menudo las que contagian a la infección por estrés o enfermedad, si El examen de la cera auricular de los cer-
el ácaro a sus lechones, incluso si no pre- bien la falta de hierro en los lechones in- dos a menudo demuestra la presencia de
sentan signos de la enfermedad. A menu- fectados por vía experimental redujo la ácaros cuando no se ha visto ninguno en
do es posible encontrar grandes cantida- intensidad de los síntomas de urticaria y los frotis.
des de ácaros en las orejas de las cerdas prurito. Se pensó que esto estaría relacio-
normales, y éstos se transmiten ya poco nado con la palidez y la temperatura más
tiempo después de parir. Un rascado im- baja ele la piel en los lechones ferropri-
portante no se produce hasta que aparece vos, que los convierte en hospedadores
la hipersensibilidad, de 8 a 10 semanas menos apropiados (3).
más tarde, y puede continuar hasta que En las vacas y los camellos se produ-
son sacrificados los animales {2). Hay una cen lesiones graves por hipersensibilidad,
pequeña proporción de lechones que no . que a menudo llevan a la muerte. Las
desarrollan hipersensibilidad y son éstos ovejas presentan al principio un intenso
los que permanecen afectados de forma prurito y se frotan las partes afectadas
':) crónica (2). contra las vallas, o se muerden la piel.
0 Entre los animales domésticos, el cer- Más tarde aparecen pápulas y vesículas, la
do es el que se ve afectado con mayor piel se hipertrofia y se cubre de escamas
frecuencia, pero también se trata de una pálidas, y el pelo se pierde (5).
 1678 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

REFERENCIAS vacuno en los Estados Unidos, pero ac-

(1) Hogg, A. (1989) Agri-Pract., 10, 8. tualmente está en gran parte estabilizada.
(2) Davis, D. P. & Moon, R. D. (1990)]. Jvled.
Si se descuida es capaz de propagarse rá- t_;
Entorno/., 27, 727.
(3) Sheahan, B. J. (1974) Vet. Rec., 94, 202. ·pidamente y causar serias pérdidas en el
(4) Dalton, P. M. & Ryan, W. G. (1988) Vet. Rec., ganado vacuno, como lo demuestran sus
122, 307. graves consecuencias en las explotaciones
(5) Abu-Samra, M. T. et al. (1981) Ann. Trop.
Jvled. Parasitol., 75, 639.
ganaderas. La sarna auricular provoca irri-
(6) Soll, M. D. & Smith, C.]. Z. (1987) J. South tación, que en los caballos se extiende a
Afr. Vet. Assoc., 58, 29. toda la cabeza.
(7) Radwan, Y. A. et al. (1987) Ve t. lvled.]. Giza, Los ácaros psorópticós producen abra-
Egypt., 35, 83.
(8) Corba,]. et al. (1995) Vet. Parasito/., 56, 339. siones superficiales y se alimentan de
(9) Losson, B. & Lonneux, J. F. 0993) Vet. exudados y sangre procedente de peque-
Parasitol., 51, 113. ñas hemorragias superficiales (3). Provo-
(10) Hewett, G. R. (1985) Vet. Parasito/., 18, 265.
TRATAMIENTO Y CONTROL can la formación de costras, bajo las cua-
les se encuentran ocultos. Los huevos,
El tratamiento debe ser completo, de for- que el ácaro deposita sobre la piel, en el
ma que el acaricida llegue a todas las par- SARNA PSORÓPTICA borde de una costra, eclosionan en 1 a 3
tes de la piel, en especial por debajo de la (COSTRAS DE LAS OVEJAS, días, aunque si no están en contacto di-
cola, en las orejas y entre las piernas. Aun- SARNA DEL CUERPO, recto con la piel pueden tardar más en
que en las instalaciones, los lechos y otros SARNA DE LAS OREJAS) hacerlo. El ácaro pasa por los habituales
materiales inertes los ácaros no sobreviven estadios de larva y ninfa, y su ciclo vital
más allá de unos pocos días, deberán tra- La sarna psoróptica tiene una gran impor- queda completo en 10 a 11 días (4). Pue-
tarse también a no ser que vayan a aban- tancia en las ovejas, en las que provoca el de sobrevivir fuera del hospedador hasta
donarse durante 3 semanas por lo menos. escabro ovino, pero también es la respon- 10 días en todos los estadios, y en condi-
La ivermectina es actualmente el trata- sable de la sarna corporal de las vacas y ciones óptimas las hembras adultas sobre-
miento de elección para la sarna sarcópti- los caballos, y de la sarna auricular de ca- ~iven hasta 3 semanas.
ca; una sola dosis de 0.3 mg!kg es eficaz ballos, ovejas, cabras y conejos. Las condiciones óptimas para su desa-
en el cerdo (6) y el camello (7), mientras rrollo son humedad y temperatura fría.
que 0.2 mg/kg resuelve las infestaciones ETIOLOGÍA Por eso, esta enfermedad es más activa en
>leves en las cabras; para las más intensas los meses de otoño e invierno. Esto no
Las diferentes especies de Psaraptes se han
es preciso una segunda dosis de 10 a 14 sólo se debe a la mayor vivacidad de los
reducido actualmente a 4 ácaros corpora-
días después. El tratamiento de las cerdas ácaros sino también a que su desarrollo
les y 2 auriculares. P. avis es el único ácaro
antes de parir previene la infección de los es más rápido en los animales estabula-
de la oveja, pero también puede parasitar
lechones y proporciona mejor engorde y dos, y a la tendencia que tiene a ser más
vacas, caballos y, probablemente, asnos.
conversión alimentaria e4). grave en los animales con mal estado ge-
Sin embargo, hay algunas dudas respecto a
En las ovejas infestadas, la moxidectina neral. Cuando las condiciones climáticas
que se trate de la misma especie (1). P.
por vía subcutánea, en una dosis de 0.2 son adversas, como sucede en el verano,
equi afecta a caballos, asnos y mulas en
mg/kg, mejora rápidamente el estado clí- los ácaros sobreviven en las partes de la
Gran Bretaña, y P. natalensis parasita la va-
nico, pero no elimina los ácaros. Dos do- oveja que mejor los protegen, como el pe-
ca y el búfalo de agua. Los ácaros auricula-
sis con un intervalo de 10 días dieron re- riné, las regiones inguinales e interdigitales,
res corresponden todos ellos a P. cuniculi,
sultados negativos en Jos frotis de piel a las fosas infraorbitarias, dentro del oído y
y trabajos recientes sugieren que se trata
los 14 días del tratamiento (8). Con una en el escroto. La propagación se realiza de
de una variante de P. avis adaptada a la
única inyección se eliminaron los ácaros oveja a oveja, pero también se produce a
región auricular (2). P. cervinus juega un
de las vacas en 14 días (9). través ele las instalaciones infectadas y por
dobie papel, como ácaro de la oreja eg
Si se utilizan otras terapias las cerdas de- el traspaso pasivo de lana a lana.
el carnero americano y del cuerpo en el
berán recibir tres dosis con un intervalo de Aunque se ha demostrado que P. avis
wapiti.
7 días, comenzando 3 semanas antes del puede sobrevivir hasta. 17 días separada
parto. Debe prestarse una atención especial de su hospedador (5), no se ha observado
CICLO VITAL Y EPIDEMIOLOGÍA
a las orejas. Se ha empleado triclorfón, mal- ninguna propagación natural cuando las
disón (0.5 %), diazinona (0.02 %), cumafós La sarna psoróptica ovina es una enfer- instalaciones se han mantenido vacías du-
(0.05-0.1 %), fenclorfós, clorfenvinfós, ami- medad importante de las ovejas, aunque rante más de 10 días (4). Si las vacas están
traz (0.1 %) y foxim (0.025 %). Es preciso actualmente ha sido prácticamente elimi- inmovilizadas con puntales que impiden
tratar a todos los animales. El fosmet al nada en la mayoría de los países avanza- su limpieza, la infestación será más inten-
20 % aplicado directamente en el momento dos donde la producción de lana repre- sa (4). Aunque los ácaros no sobreviven
del destete eliminó Sarcaptes y permitió un senta una industria importante. Esta enfer- individualmente más ele 4 a 6 semanas, su
aumento del peso del12% (lO). medad era muy frecuente en el ganado reproducción es continua y el número de .'
 INFESTACIONES POR ÁCAROS 1679

parásitos puede aumentar de forma muy. cuando las ovejas han sido tratadas de Vacas
rápida (4). forma incompleta. En esos casos los indi-
Las lesiones típicas aparecen en primer
Se piensa que el ciclo vital de las otras cios clínicos de enfermedad pueden ser
·Jugar en la cruz, el cuello y alrededor de
especies es similar. La propagación del escasos o nulos, y puede ser necesaria
la raíz de la cola. En los casos graves pue-
ácaro auricular en los caballos puede pro- una búsqueda cuidadosa para detectar los
de extenderse al resto del cuerpo. Las le-
ducirse con las operaciones de limpieza o casos latentes. Esto puede conseguirse
siones son sumamente pruriginosas. Co-
con el empleo de arneses infectados. más fácilmente si se mantiene a los ani-
mienzan en forma de pápulas, pero pron-
males en un espacio limitado, de forma
to se convierten en una costra que se
PATOGENIA que los ácaros se activen, y se vigila la
ensancha en la periferia y confluye con
aparición de signos de prurito. Las ovejas
El ácaro emigra a todas las partes de la otras lesiones, de tal forma que grandes
que se muerden o frotan deben ser exa-
piel y prefiere las áreas que están cubier- áreas de piel pueden quedar afectadas. Se
minadas cuidadosamente, palpando la su-
tas de pelo o lana. Los adultos perforan la pierde el pelo, la piel se vuelve más grue-
perficie de la piel en busca de pápulas y
epidermis para alimentarse con la linfa, y sa y arrugada, y aparece cubierta de cos-
costras. Debe prestarse una especial aten-
provocan una inflamación local acompa- tras. Los animales muy seriamente afecta-
ción a las orejas, la base de los cuernos, la
ñada de picor y exudación de suero, que dos se debilitan y adelgazan, y pueden
fosa infraorbitaria y las áreas perineales y
se acumula en forma de costra. Los ácaros llegar a morir.
escrotales en los carneros.
actúan sobre todo en el borde de ésta y la
lesión se extiende de forma periférica. Las PRUEBAS ANALÍTICAS
Cabras
terneras infestadas engordan más lenta-
Los ácaros son fáciles de demostrar en
mente, la conversión alimenticia es en Las lesiones pueden variar desde una cos-
frotis tomados en los bordes de la lesión.
ellas menor y poseen menos energía que tra seca en el conducto auditivo externo,
El examen se facilita si se digiere antes el
las sanas (6). sin signos clínicos, a lesiones graves que
frotis en una solución caliente de hidróxi-
cubren la· mayor parte del cuerpo y pue-
do de potasio al 10 o/o.
DATOS CLÍNICOS den ser letales. Sin embargo, por lo gene-
ral se trata de un ácaro auricular que se
Ovejas alimenta de sangre completa y provoca la
aparición de costras formadas por una
Pueden aparecer lesiones cutáneas en cual-
única capa costrosa a lo largo del gran
quier parte del cuerpo, pero en las ovejas
surco de la base del pabellón o por nu-
mJy infestadas es característica una mayor
merosas láminas que ocluyen el meato.
presencia en los flancos. Las lesiones muy
En los casos graves puede afectarse la nu-
iniciales son pequeñas pápulas (6 mm de
ca, y también pueden encontrarse costras
diámetro) que rezuman suero. La atención
en las cuartillas. Las cabras hembra conta-
hacia la zona afectada puede verse atraída
gian la infección a sus crías, de forma que
por la aspereza de la lana, debido a que las
en ellas es posible encontrar los ácaros ya
ovejas se muerden y restriegan en ese lu- 0
el 5. día de vida, y signos clínicos a las 3
gar. En las lesiones más antiguas hay cos-
semanas (7). Raillietia también puede en:
tras amarillas y la lana comienza a despren-
centrarse en las orejas de las cabras, pero
derse. La lana puede contener grandes ma-
Raillietía caprae es fácil de diferenciar al
sas de material costroso, que une las fibras
microscopio, ya que tiene todas las patas
entre sí y forma una maraña. En condicio-
en la parte anterior del cuerpo.
nes favorables la infestación se extiende rá-
pidamente en 6 a 8 semanas y puede afec-
Caballos
tar a tres cuartas partes del cuerpo.
TRATAMIENTO Y CONTROL
En un brote típico se infectan muchos P. equi provoca la aparición de grandes y
animales y padecen prurito y pérdida de gruesas costras en las partes del cuerpo La sarna psoróptica de la oveja es una en-
lana. Algunos llegan a adelgazar notable- - con pelo largo, la base de las crines y la fermedad de declaración obligatoria en la
mente, se debilitan y pueden llegar a mo- raíz de la cola, y en áreas sin pelos, como mayoría de los países, y la legislación lo-
rir. Sin embargo, la enfermedad también las ubres, el prepucio y la axila. Las partes cal puede determinar los agentes terapéu-
puede mantener un bajo nivel de inciden- afectadas son pruriginosas, pierden el pe- ticos que deben emplearse así como el
cia en un rebaño determinado y provocar lo y se vuelven más gruesas debido al método y frecuencia de su aplicación.
sólo lesiones mínimas. Esto suele ocurrir constante frotamiento. La infestación de Cuando es precisa la inmersión, es impor-
cuando los animales son muy resistentes los caballos con P. cuniculi causa una in- tante que la piel quede humedecida por
) porque están bien alimentados, cuando tensa irritación de la oreja, acompañada completo, prestando una especial aten-
las condiciones climáticas son adversas de supuración, cabeceos, frotamiento de ción a los casos graves, en los que es pro-
para el desarrollo de los ácaros o bien la cabeza y sensibilidad en la nuca. bable que haya ácaros en lugares inacce-
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

sibles del cuerpo. Por ello la inmersión to- otro piretroide sintético, la cipermetrina, otoño y tiene la ventaja añadida de que
tal es esencial y la oveja debe mantenerse no eliminó los ácaros después ele tres apli- protege de los helmintos a los corderos
(
dentro del tanque durante un minuto por caciones (13). nacidos en esa época y a sus madres.
lo menos. Puede Ser aconsejable el esqui- La moxidectina (0.5 mg/kg) en solución Además, incluso los animales preñados
leo previo, pero esto puede hacer que se al 0.5 o/o aplicada directamente a las vacas pueden ser recluidos y tratados mediante
propague aún más la infestación. Es pre- es eficaz frente a P. ovis, al igual que frente inyección subcutánea o localmente, siem-
ciso vigilar que la concentración del acari- a los piojos y a Chorioptes bovis (14), y tam- pre que se los tenga en los cercados. En
cida dentro del tanque de inmersión se bién resultó eficaz frente a P. ovis en inyec- los lugares en los que se desea mentener
mantenga en niveles adecuados, en espe- ción subcutánea en una dosis de 0.2 mg! la enfermedad lo más cerca posible de la
cial cuando hay que tratar a un gran nú- kg (15). En las ovejas, aunque una única erradicación total, se exige su declaración
mero de animales. El fracaso de la lucha inyección subcutánea de 0.2 mg/kg de obligatoda, se restringe la movilidad de
contra la enfermedad en Irlanda del Norte moxidectina fue seguida ele una rápida los rebaños y se ponen en cuarentena las
se produjo porque la mayoría de los tan- mejoría clínica, fúeron necesarias dos do- granjas afectadas.
ques tenía una concentración de acaricida sis con un intervalo de 7 días para elimi-
inferior a la recomendada (8). Los anima- nar los ácaros (16). En un estudio de cam- REFERENCIAS
(1) Bates, P. G. & Graves, B. A. (1991) Het. Rec.,
les muy enfermos deben ser aislados para po a gran escala, las ovejas que recibieron
128, 250.
tratar manualmente con el líquido acarici- una sola inyección en el citoño se mantu- (2) Bates, P. 0991) Vet. Rec., 128, 555.
da los lugares poco accesibles, como ore- vieron libres de ácaros durante todo el in- (3) Raffetty, D. E. & Gray, J. S. (1987)].
jas, base de los cuernos y periné. Las ove- vierno, mientras que dos inyecciones con Parasitol., 73, 901.
(4) Guillot, F. S. (1981)]. Med. Entorno!., 18, 44.
jas sometidas a inmersión no deben vol- un intervalo de 10 días fueron eficaces (5) Strong, K. L. & Halliday, R. B. 0992) Exp.
ver a los pastos ni al establo hasta que para eliminar los brotes (17). Appl. Acarol., 15, 153.
éstos hayan sido limpiados a fondo y ro- Se ha- señalado que 0.2 mg/kg de dora- (6) Cole, N. A. & Guillot, F. S. (1987) Vet.
Parasitol., 23, 285.
ciados con el líquido acaricida. mectina elimina P. ovis, S. scabiei y todos
(7) Heath, A. C. G. et al. (1989) NZ Vet.j., 37,
La diazinona (0.01 o/o), el propetamfós los piojos chupadores, y que reduce de 56. .
(0.0125 o/o) y la flumetrina (0.055 o/o) elimi- manera notable el número de piojos pica- (8) Blanchflower, W. J. et al. 0990) Vet. Rec.,
nan P. ovis de la oveja tras una sola in- dores (18), pero trabajos posteriores indi- 126, 263.
(9) Kirkwood, A. G. & Bates, P. G. (1987) State
mersión y protegen durante un mínimo caron que para erradicar la infestación es
Vet.]., 41, 42.
de 4 semanas (1, 9). La ivermectina, (0.2 preciso emplear 0.3 mg/kg (19). (lO) Liebisch, A. et al. (1994) Proc. 18th World
mg/kg) es eficaz en las vacas cuando se la En los caballos debe eliminarse todo el Buiatric Congr., Bologna, Jta(v, 1, 769.
inyecta por vía subcutánea, y protege de cerumen ele las orejas afectadas y aplicar- (11) Bates, P. G. (1994) Vet. Rec., 134, 334.
(12) Kirkwood, A. C. & Bates, P. G. (1987) Vet.
la reinfestación durante 21 días. Las vacas se una vez por semana preparados otoló-
Rec., 120, 197.
tratadas con ive1mectina deben ser sepa- gicos con hexacloruro de benceno. Tam- (13) Palmer, C. R. & van Amelsfoort, A. (1983)].
radas de los animales no infestados du- bién puede emplearse el tratamiento local South Aji-. Vet. Assoc., 54, 99.
rante 9 días, por lo menos; en caso con- con cliazinona o profetanfós. El benzoato (14) Losson, B. & Lonneux, ]. F. (1996) Vet.

trario, la enfermedad puede diseminarse. de bencilo es un compuesto seguro y efi-

Pamsitol., 63, 119.
(15) Lonneux,]. F. & Losson, B. (1992) Vet.
e
La administi:ación oral no es completa- caz si se administran 3 dosis con un inter- Parasitol., 49, 67.
mente eficaz. Cuando se trató a las vacas valo de 5 días. La ivermectina es muy efi- (16) Corba,]. et al. (1995) Vet. Pamsitol., 56, 339.
mediante la aplicación directa de una so- caz frente a P. equi (20). (17) O'Brien, D. J. et al. (1994) Vet. Rec., 139, 437.
(18) Logan, N. B.. et al. (1993) Vet .. Parasitol., 49,
lución al 1 o/o, (0.2 mg/kg), no se encontró Por lo general la erradicación del esca- 67.
ningún ácaro vivo 7 días después del tra- bro ovino en una zona determinada se (19) Bates, P. G. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 491.
tamiento (lO). En las ovejas para eliminar consigue mediante cuarentena y trata- (20) Mukhtar, T. et al. (1987) Equine Vet.j., 19,
143.
la infestación ~on necesarias dos dosis de miento obligatorio ele todos los animales
ivermectina por vía subcutánea (0.2 sensibles al mismo tiempo. Ahora que se
mg/kg) (11). dispone de tratamientos eficaces que no
Con cumafós (0.1 o/o), foxim (0.05 o/o) y exigen la inmersión, la erradicación de la SARNA CORIÓPTICA (SARNA DE
amitraz (0.05 o/o) se precisan dos dosis con enfermedad en las áreas infestadas debe- LA COLA, SARNA DE LAS PATAS,
un intervalo de 7 a 10 días para eliminar las ría ser más fácil ele conseguir, pues la ne- SARNA DEL ESCROTO)
infestaciones. Los piretroides sintéticos tie- cesidad de sumergir todos los animales de
nen una eficacia variable. La flumetrina, uti- la zona en muy poco tiempo presenta di- La sarna corióptica es la más frecuente
lizada como compuesto de inmersión per- ficultades, y tanto el coste ele la constmc- en vacas y caballos. En las vacas no suele
sistente erradicó P. ovis en las ovejas cuan- ción de los tanques como la poca predis- causar más trastorno que el estético,
do fue utilizada a una concentración de posición de los animales a dejarse intro- mientras que en los caballos la sarna de
55 ppm, y protegió a los animales durante ducir en ellos cuando hace frío son otros las patas provoca molestias y falta de
7 semanas, por lo menos (12). Con dos do- factores en contra. El empleo de solucio- rendimiento en el trabajo. En las ovejas o
sis de fenvalerato (0.05 o/o) también se cura- nes locales o de inyecciones representa efecta al escroto y puede reducir su ferti-
ron las vacas infestadas, pero 150 ppm de una buena alternativa a la inmersión en lidad (1).
 INFESTACIONES POR ÁCAROS . 1681 .

ETIOLOGÍA pula. Las hembras lactantes probablemen- gruesas costras en la piel, inmediatamente
te sirven ele foco ele infección para los por encima de las coronas y alrededor del
Los ácaros coriópticos anteriormente se
corderos. morro.
clasificaban según el animal al que parasi-
En el ganado ovino, las principales le-
taban, pero actualmente se piensa que to-
PATOGENIA siones se observan en el escroto de los
dos ellos, tanto si afectan a vacas como a
carneros, en los que una dermatitis alérgi-
caballos, cabras u ovejas, pettenecen a Los ácaros causan una dermatitis exudati-
ca causa la formación de un exudado se-
una sola especie, Chorioptes bovis. En ca- va alérgica; el exudado seroso amarillento
roso amarillento sobre áreas que van des-
bras, vacas y reno canadiense· se ha des- coagula y la costra se rompe al crecer el
de unos poco milímetros a varios centí-
crito otra especie, C. texanus. En las vacas pelo, ele forma que sobre aquél se ven
metros (1).
los ácaros son mucho más activos al final pequeñas lesiones costrosas. En los caba-
del invierno y tienden a desaparecer llos los ácaros causan una intensa irritación
PRUEBAS ANALÍTICAS
cuando se lleva el ganado a pastar. Esta pmriginosa. En las vacas la lesión inicial
disminución de la actividad no se observa consiste en un pequeño nódulo que exuda Los frotis de las áreas afectadas suelen
en. las vacas que se mantienen estabula- suero y pega los pelos entre sí. En los ca- contener un gran número de ácaros.
das durante el verano. sos graves confluyen hasta formar gmesas
costras, y provocan engrosamiento y atnt-
CICLO V1TAL Y EPIDEMIOLOGÍA gas en la piel. Los ácaros pueden ser aisla-
dos en muchos animales que no presentan
El ciclo vital de C. bovis es similar al de
síntomas clínicos de la enfermedad. Mien-
Psoroptes, y se completa en 3 semanas. El
tras que la mayoría ele las infecciones son
número de parásitos está influenciado por
asintomáticas, también se ha registrado un
la temperatura y la humedad; los ácaros
síndrome de rápida difusión, caracterizado
comienzan a reproducirse en las ovejas a
por coronitis, intensa irritación y marcada
principios del otoño, alcanzan un máximo
disminución ele la producción de leche. C.
a finales de esa estación o al principio del
bovis es un parásito habitual de las ovejas
invierno, y disminuyen en primavera. En
en Estados Unidos, Nueva Zelanda y Aus-
las vacas el ciclo es más largo, con el má-
tt·a!ia, y causa una dermatitis exudativa
ximo número de ejemplares a finales del
alérgica en el escroto de los carneros. Pue-
invierno y principios de la primavera, y su
de provocar una elevación de la tempera-
reducción en verano. La transmisión pro-
tura del contenido escrotal y una grave de-
babletpente se realiza por contacto direc-
generación testicular si la lesión alcanza
to en la mayoría de los casos, aunque en
una zona superior a los 10 cm2 (1).
los animales estabulados los instrumentos
de limpieza pueden servir también para
DATOS CLÍNICOS
.) propagar la enfermedad. La infestación de
las camas de paja no representa un méto- El primer signo en los caballos suele ser
do habitual de transmisión. el violento coceado y la frotación de la
TRATAMIENTO Y CONTROL
En los caballos los parásitos se encuen- parte posterior del cerrumen de las patas
tran casi exclusivamente en los largos pe- posteriores sobre alambres, cercas o tron- Aunque la eliminación de los ácaros pa-
los de la parte inferior de las patas, y raras cos. Estos signos son más evidentes cuan- rece fácil de conseguir, la erradicación
veces se los encuentra en otras partes del do reposan y durante la noche. La explo- completa en un animal o un rebaño no
cuerpo. En las vacas la enfermedad se ración de la zona es difícil, debido a la lo es, y es frecuente que sólo sea apa-
vuelve más evidente en invierno, con le- pre~encia de largos pelos y a que los ani- rente, y que al invierno siguiente la en-
siones en el periné y la parte posterior de -males se resisten. En los casos ele larga fermedad reaparezca, incluso tras múlti-
las ubres, aunque en los casos graves se duración la piel está hinchada, llena ele ples tratamientos. Sin embargo, los me-
extiende también a la parte posterior de costras agrietadas y por lo general gra- dicamentos actualmente disponibles tienen
las patas y a las ancas. En los meses de sientas; en la mayoría de los pelos de la la capacidad de eliminar los ácaros por .
verano los ácaros persisten .en el área si- zona afectada suele haber un exudado se- completo, por lo que ya es posible una
tuada por encima de los cascos, en parti- roso que los pega entre sí. erradicación completa en los animales in-
cular en el cerrumen de las patas 'poste- Las vacas muestran escasos indicios de festados.
riores. En las ovejas las lesiones están li- irritación cutánea, pero las pequeñas cica- La aplicación local de una solución de
mitadas a las áreas sin lana, en especial la trices costrosas (3 mm de diámetro) en el moxidectina (0.5 mg/kg) eliminó C. bo-
':) parte inferior de las patas posteriores y el escudo, las ubres y los muslos resultan vis, así como los piojos chupadores y
o escroto. Los carneros se infectan más antiestéticos. Aunque parece ser que los Psoroptes avis (2). Con una sola inyec-
intensamente que las hembras y proba- ácaros causan escasas molestias durante ción de 0.2 mg/kg se consiguió un mar-
blemente contagian a éstas durante la có- el verano, en algunos animales se ven cado descenso del número de ácaros,
, ~682 , ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS PARÁSITOS

pero pocas vacas quedaron libres de la erradicación de la infección en las vacas ción posterior de las costras con una es-
infección por completo (3). Dos dosis de (6). Otros compuestos permiten reducir el cobilla rígida, consiguió la erradicación
flumetrina (2 mg/kg) aplicadas a todo el número de ácaros si se emplean repetidas total de los ácaros (7). j
cuerpo con una semana de intervalo eli- veces, pero pueden presentarse recrudes-
mina los ácaros de las vacas, pero bastó cencias. La ivermectina, administrada en REFERENCIAS
0) Rhodes, A. P. (1976) Aust. Vet.j., 52, 250.
una sola dosis de 2 mg/kg aplicada di- dosis de 0.2 mg/kg por vía subcutánea en.
(2) Losson, B. & Lonneux, ]. F. 0996) Vet.
rectamente a la región caudal para con- dos ocasiones, redujo pero no eliminó la Parasitol., 63, 119.
seguir el mismo resultado (4). El fenvale- infestación en las vacas. Una única aplica- (3) Losson, B. & Lonneux, J. F. 0993) Vet.
rato (0.05 %) también eliminó a todos los ción de una pasta de ivermectina a caba- Parasitol., 51, 113.
(4) Liebisch, A. 0986) Vet. Med. Rev., 1, 17.
ácaros, mientras que el amitraz (0.05 %) llos infestados no eliminó todos los pará-
(5) Wright, F. C. et al. (1988)]. Vet. Res., 49, 903.
eliminó el 98% (5). La administración de sitos, pero combinada con afeitado, Java- (6) Stendel, W. (1980) Prakt. Tierarztl., 61, 240 ..
foxim (0.05 y 0.1 %) dos veces con un in- do de las áreas con costras con ácido (7) Warner, G. & Matthes, .......... M. F. 0989)
tervalo de 10 días también permitió la salicílico en solución oleosa y la extirpa- Mmiatsch Veterinarmed., 44, 332.

c.

e·
o
 ·1
1

Enfermedades metabólicas

Introducción 16S3 Tetania hipomagnesémica de los terneros 1722

Enfermedades de producción 1684 Cetosis en rumiantes (acetonemia en el ganado vacuno, toxemia
Prueba del perfil metabólico de Compton 1684 del embarazo en el ganado ovino) 1724
Perfiles metabólicos para vacas individuales 1687 Hígado graso en el ganado vacuno (síndrome ele la vaca gorda,
Paresia de la parturienta (fiebre de la leche) 1687 toxemia de la gestación en el ganado vacuno) 1736
Síndrome de la vaca echada 1704 Hiperlipiclemia equina 1742
Hipopotasemia aguda en el ganado vacuno 1711 Esteatitis 1744
Postración (decúbito) transitoria de los mmiantes 1711 Hipoglucemia neonatal 1744
Tetania de la lactación de la yegua (eclampsia, tetania Hemoglobinuria posparto en el ganado vacuno 1747
transitoria) 1712 Rabdomiólisis del ejercicio en caballos (hiperazouria, rabdomiólisis
Tetanias hipomagnesémicas 1712 intermitente crónica) 1749
Tetania hipomagnesémica (tetania de la lactación, tetania Síndrome ele la leche baja en grasas 1751
de los pastos, torneo de los pastos, intoxicación por pasturas Enfermedad de Cushing de los equinos (adenoma de la pars
de trigo) 1713 intermedia de la hipófisis) 1751

pido ritmo de intercambio de agua, sodio, 'ducirse, entonces, la enfermedad metabó-

Introducción calcio, magnesio, clomros y fosfatos, una lica clínica. El metabolito esencial qtie se
variación súbita en su excreción o secre- reduce por debajo del nivel crítico deter-
ción en la leche o por otras vías, o una mina el síndrome clínico que se produci-
Entre los animales de granja domésticos variación brusca en su ingestión, diges- rá. Se ha prestado mucha atención a las
las enfermedades metabólicas alcanzan su tión o absorción, puede causar cambios variaciones eri los equilibrios de (1) calcio
mayor importancia en las vacas lecheras y bruscos perjudiciales eri·el medio interno y fosfatos inorgánicos, en relación con la
las ovejas preñadas. En las especies res- del animal. Es la magnitud de los cambios paresia de la parturienta, (2) magnesio, en
tantes, estas enfermedades aparecen sólo en la ingesta y la secreción, y la rapidez · relación con la tetania de la lactación, (3)
de forma esporádica. Las vacas lecheras con la que pueden producirse, lo que glucemia, cetonemia y glucógeno hepáti-
de alta producción siempre rayan la ho- afecta a la estabilidad metabólica de la va- e
co, en relación con la cetosis, y 4) pota-
meostasis anormal, y la raza y la alimenta- ca. Además, si las continuadas demandas sio, en relación con la hipopotasemia del
ción de las vacas lecheras para una alta nutricionales de la gestación se exacerban pastoreo cereal, aunque es probable que
producción de leche está relacionada por una dieta inadecuada en el período otros desequilibrios sean importantes en
etiológicamente con la enfermedad meta- seco, la incidencia de enfermedad meta- la producción de síndromes aún sin iden-
bólica tan común en estos animales. bólica se incrementará. El efecto de la tificar.
gestación es particularmente importante Durante el período que sigue a la lacta-
en las ovejas, en especial en aquellas que ción, en especial en vacas sometidas a,.
Período periparto
gestan más de un cordero. pautas de pmeba y bajo la tensión de
En las vacas lecheras, la inc.idencia de en~.~ producir grandes cantidades de leche,
fermedades metabólicas es má~.· ..€levada Enfermedad de la lactación existe, a menudo, una ingesta alimenticia
en un período que se inicia en el momen- variable, en especial cuando la pastura es
to del parto y se extiende hasta alcanzar En la siguiente etapa del ciclo de produc- la única fuente de alimentos, y va segui-
el punto máximo de lactación, y su sus- ción, el parto va seguido por el inicio sú- da, inevitablemente, por una inestabilidad
ceptibilidad parece estar relacionada con bito de una lactación profusa que, si las del medio interno. El período de la lacta-
el recambio extremadamente alto de lí- reservas de nutrientes se han visto grave- ción temprana es un período inestable en
quidos, sales y materiales orgánicos solu- men~e mermadas, puede reducirlas más, todas las especies. La estimulación hor-
bles del inicio de la lactación. Con este rá- por debajo de los niveles críticos, y pro- monal en esta fase es tan fuerte que, a

1683
1684 ' ENFERMEDADES METABÓLICAS

menudo, la deficiencia nutricional no li- que no se describen aquí. Las entidades de la parturienta (fiebre de la leche), la hi-
mita la producción de leche y se puede patológicas tratadas se deben considerar pomagnesemia, la acetonemia y, quizás,
producir un grave agotamiento de las re- como puntos arbitrarios en una larga esca- algunas otras enfermedades, todas las cua- .J ,¡:l
·;·
servas de metabolitos, la de trastornos metabólicos. les son atribuibles a un desequilibrio entre
las tasas de ..entrada, de nutrientes dietéti-
Susceptibilidad de la raza Presentación e incidencia cos y la ..saJida,. de producción. Cuando el
desequilibrio es mantenido, puede condu-
El hecho de que algunas madres se afec- Por último, sólo el conocimiento de los
cir a un cambio en el volumen de las re-
ten más que otras por estas variaciones, factores etiológicos implicados ayudará a
ser\ras corporales de ciertos metabolitos, o
probablemente, pueda explicarse en rela- comprender la incidencia de los diversos
en su "capacidad de procesamiento", y
ción con las variaciones en el metabolis- síndromes, Debido en gran medida a las
unos cambios suficientemente impottantes
mo interno y el grado de producción lác- variaciones en el clima, la presentación de
en la capacidad de procesamiento darán
tea entre especies y entre humanos. Entre la enfermedad metabólica varía de una
origen a los signos de la enfermedad de
grupos de vacas, las variaciones en la sus- estación a otra y de un año a otro. De
producción, La generalización se aplica (
1
ceptibilidad parecen depender de factores igual manera, se producen variaciones en
principalmente a las hipoglucemia~ (ceto-
bien genéticos o de manejo. Sin duda, las los tipos de enfermedad. Por ejemplo, en
sis) y las hipomagnesemias, y, en parte, a
vacas Jersey son más susceptibles a la pa- algunas estaciones la mayor parte de los
las hipocalcemias. En estas enfermedades,
resia de la parturienta que las vacas de casos de paresia de la parturienta van a
la salida es mayor que la entrada, bien de-
otras razas, y las Guernseys, en nuestra ser tetánicos; en otras, la mayor parte de
bido a la selección del ganado que produ-
experiencia, parecen ser las más suscepti- los casos de cetosis se complicarán con
ce de una forma tan intensiva que ninguna
bles a la cetosis, Incluso dentro de las ra- hipocalcemia. Además, la incidencia de
dieta presente en la naturaleza puede
zas resulta evidente una considerable va- enfermedad metabólica y la incidencia de
mantener el equilibrio nutricional de la va-'
riación en la susceptibilidad entre los diferentes síndromes variará de una
ca, o bien porque la dieta es insuficiente
familias. En estas circunstancias parece región a otra. La cetosis puede ser común
en densidad de nutrientes o está desigual-
necesario invocar a factores genéticos, al en zonas de lluvia escasa y con pasturas
mente equilibrada, Por ejemplo, una ra-
menos como causas predisponentes, pobres. La tetania de la iactación puede
ción puede contener proteínas suficientes
ser común en zonas más frías y donde los
para la producción de leche pero insufi-
Prácticas de manejo refugios naturales pueden ser reducidos.
cientes precursores de la glucosa para re-
El reconocimiento de estos factores puede
Las prácticas de manejo de mayor impor- emplazar la energía excretada por la leche.
posibilitar la invención de un medio me-
tancia son el alojamiento y la nutrición. En Aunque se está de acuerdo con la genera-
diante el cual se pueda reducir la inciden-
aquellos sectores de Norteamérica donde lización en la que se basa el término "en-
cia de las enfermedades,
el ganado vacuno estabulado durante el fermedad de producción", se propone se-
Las enfermedades metabólicas, debido
invierno, y en zonas de escasa pastura, la guir empleando la expresión «enfermedad ,
a su elevada prevalencia y alto índice de
cetosis es prevalente. En las Islas Norman- metabólica", debido a su uso.común.
mortalidad, son de importancia primordial
das, el ganado local no está afectado por la Con motivo del énfasis en la gestión sa-
en algunos países, tanto que se van a es-
tetania de la lactación, mientras que la en- nitaria de inicios de los años 70, se popu-
tablecer sistemas predictivos. En Europa y
fermedad es prevalente eri Reino Urúdo. larizó la exploración de métodos para pre-
Norteamérica se emplea, de forma habi-
En Nueva Zelanda( las enfermedades me- ver de antemano la presentación de la
tabólicas son com'~lejas y " incidencia es
tual, un análisis rápido de las muestras de
enfermedad metabólica, de forma que se
piensos almacenados, pastura y suelo, pe-
elevada, en relaci6q, probablemente, bien pudieran considerar y fijar estrategias de
ro el avance interesante ha sido el reco-
con la práctica dóhacer qw{ las vacas pa- manejo. Se creía posible predecir la pre-
' ' nocimiento de las «enfermedades de pro-
ran a finales del invierno, .éuando el ali- sentación de una enfermedad de produc-
ducción" y el consiguiente desan·ollo de
mento es escaso, o bien con la práctica de ción en un rebaño de vacas lecheras con-
las pruebas de perfil metabólico, en espe-
depender enteramente de la pastura como trolando ciertos componentes de la sangre
cial en Reino Unido y en Europa.
alimento, y con la elevada proporción de de forma regular. Si el nivel sanguíneo
Jersey en la población vacuna, caía por debajo de lo "norma[.. , se asumía
Es esencial un .;:onocimientó de estos que era preciso incrementar la ingesta ne-
factores antes de que pueda,. emprenderse cesaria para compensar el equilibrio nega¡
cualquier esquema razonable de preven- Enfermedades tivo creado por la salida 'excesiva.
ción. Además, hay que indicar que, aun- de producción
que en este capítulo se exp_onen las enti-
dades patológicas más comunes, existe PRUEBA DEL PERFIL
una alta probabilidad de que puedan El término ,.enfermedades de producción" METABÓLICO DE COMPTON
presentarse simultáneamente alteraciones comprende aquellas enfermedades previa- e
de más de uno de los metabolitos mencio- mente conocidas como ..enfermedades me- El perfil metabólico de Compton se basa
nados, y den lugar a síndromes complejos tabólicas", como, por ejemplo, la paresia en el concepto de que la medición de la-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1685 '

boratorio de ciertos componentes de la Procedimiento de la prueba ción. En general, el muestreo se debe reali-
sangre reflejará el estado nutricional del zar cuando se prevea un desequilibrio nu-
· '') animal, con o sin la presencia de anomalí- Se recogen muestras de sangre de tres
tricional o la presentación de una enferme-
as clínicas. Por ejemplo, una glucemia me- gmpos de siete vacas cada uno:
dad metabólica, o en ambos casos, lo cual
dia inferior a la normal en un gmpo de va- l. Vacas secas. se produce habitualmente durante el inicio
cas lecheras al inicio de la lactación puede 2. Vacas lactantes de producción media. de la lactación, a medida que las vacas se
indicar una ingestión insuficiente de ener- 3. Vacas lactantes de producción alta. aproximan al punto máximo de la curva de
gía; la cual puede ser o no detectable clí- lactación. En regiones o en situaciones
nicamente. En teoría, la capacidad de un Las muestras se recogen al menos tres donde se pueda predecir una enfermedad
laboratorio para realizar una valoración veces al año: verano, otoño e invierno, o metabólica, según la experiencia previa
objetiva de las relaciones entrada-salida cuando se sospeche un desequilibrio nu- (por ejemplo, hipomagnesemia estacional
(nutriente-productividad) es una herra- tricional. Las muestras se han de recoger a en el ganado vacuno cárnico gestante), el
mienta atractiva para el veterinario dedica- la misma hora del día cada vez, y se de- muestreo deberá realizarse antes de la pro-
do a proporcionar un servicio completo berá realizar con una mínima excitación bable presentación de la enfermedad.
de manejo sanitario para un rebaño. Teóri- de las vacas. Se coloca una alícuota de 5 En el momento del muestreo, deberá
camente, la pmeba debería ser capaz de mL de sangre en viales que contengan recogerse la siguiente información suple-
detectar la idoneidad cualitativa y cuanti- oxalato-fluoruro para la glucosa y fósforo mentaria:
tativa de la dieta de vacas que se espera inorgánico sérico, y 20-30 mL en viales
l. Relacionada con cada uno de los ani-
que produzca una cierta cantidad de leche heparinizados para la determinación del
males sometidos al muestreo:
o regresen al estro en un período de tiem- resto de componentes. Las muestras de-
• Edad.
po deseable tras el parto. Una pmeba fia- ben enviarse al laboratorio en pocas ho-
• Producción láctea exacta y estado
ble para el diagnóstico precoz de deficien- ras, y no deben sufrir retrasos en la entre-
de mastitis.
cia nutricional o enfermedad metabólica ga ni ser expuestas al frío o al calor. Lo
• Fecha del parto.
sería un importante paso hacia delante, en ideal sería que las muestras se manejaran
• Peso de alimentos concentrados por
un intento por optimizar la producción ga- de forma similar cada vez. En algunos ca-
día (según promedio en el caso de
nadera y obtener un rendimiento máximo os,Jse recogen muestras de orina y se ana-
estabulación libre, o la cantidad exac-
al mínimo coste. Hubo un gran interés en lizan para detectar la presencia de cetonas
ta de alimentos en la sala de ordeño).
la pmeba que, tras sus descripciones ini- urinarias, y los resultados se correlacionan
2. Relacionada con todo el rebaño.
ciales, estimuló una importante investiga- con los niveles de glucemia de cada vaca.
• Cálculos de la ingesta diaria media
ción de campo. Los resultados de la inves- En la prueba del perfil metabólico de
de forraje.
tigación•. han indicado, por tanto, que la Compton se han efectuado los siguientes
• Análisis de los forrajes y granos.
pmeba puede ser útil sólo como ayuda en análisis de laboratorio:
• Producción total del rebaño y núme-
el diagnóstico de desequilibrio nutricional
• Glucemia. ro de vacas lactantes.
y de enfermedades de producción. Los re-
• Valor hematócrito. • Datos más recientes de calidad del
sultados de la pmeba suelen ser difíciles
• Hemoglobina. volumen de leche.
de interpretar sin una valoración conven-
• Nitrógeno ureico en sangre. • Producción diaria individual de seis
cional cuidadosa del estado nutricional y
• Fosfato inorgánico, magnesio, calcio, vacas pasado su punto máximo, en
del rendimiento reproductivo del rebaño,
potasio y sodio en suero. tres ocasiones consecutivas (se em-
y, al parecer, existen dudas sobre si la
• Proteínas totales, albúmina y globulinas plea para calcular la velocidad de
pmeba puede revelar anomalías importan-
(calculadas por diferencia) en suero. disminución).
tes no detectables por los métodos clíni-
• Otros factores analíticos.
cos convencionales. Hay una gran polémi-
• Cobre sérico. Interpretación de los resultados
ca sobre la factibilidad de la prueba. La
• Hierro sérico. y causas de las variaciones
prueba ha de explicarse con esmero y es
• Ácidos grasos libre no esterificados en
cara. Se debería disponer de un laborato- La interpretación de los resultados puede
plasma ..
rio regional de diagnóstico con un equipo ser difícil. En las vacas lecheras el princi-
analítico automatizado, lo que, a menudo, Como pmeba suficiente para valorar la pal objetivo es demostrar las interrelacio-
E!S un factor limitante importante. La pme- conveniencia de las ingestas energéticas y nes entre los componentes de:
ba no se debería realizar a menos que se proteicas, se ha recomendado una pmeba
l. La sangre.
dispusiera de cada medición de laborato- de miniperfil que mide los niveles de glu-
2. La nutrición.
rio a partir de la población de la zona. Los · cemia, nitrógeno ureico y albúmina en sue-
3. La productividad.
resultados de los gmpos dentro del reba- ro, en vacas entre 4 y 10 semanas tras el
4. La fertilidad.
ño se comparan con las medias de la po- parto. El muestreo se realiza a intervalos de
blación local. Los perfiles metabólicos 4-6 semanas. La hora del muestreo puede Los valores medios para cada gmpo lac-
también se han sugerido como ayuda para afectar a los resultados. Los valores cam- tacional de vacas, para cada parámetro, se
la selección de individuos superiores. biarán según la estación y la fase de lacta- calculan y se comparan con los valores
¡ 1686 ENFERMEDADES METABÓLICAS

medios de la población que se han prede- ureico en sangre. Las concentraciones ba- mentación de la dieta con sales de mag-
terminado mediante estudio. La mayor jas de urea indican que la ingesta proteica nesio tiene un efecto protector.
parte de los valores de las vacas individua- es mínima y un signo de alarma precoz de (
les y los valores medios de los gmpos lac- que, con posterioridad, se puede desarro- Sodio sérico
tacionales se situará en los intervalos nor- llar un "estado proteico bajo" en las vacas
Unos niveles bajos de sodio sérico apare-
males para la población. La dificultad se lactantes, si la ingesta proteica no se eleva.
cen al inicio de la lactacióñ en vacas que
presenta a la hora de decidir cuándo un Unos niveles bajos de albúmina y hemo-
pastorean en pasturas de verano sin su-·
valor individual es anormal, normal bajo o globina son indicativos de un estado bajo
plementos de sal. Los niveles que des-
normal alto, en comparación con la media · en proteínas, de larga duración. Los valo-
cienden hasta 135 mmol/L se pueden aso-
de la población y los intervalos "normales". res medios de valor hematócrito, hemo-
ciar a un apetito depravado, y polidipsia y
Los animales cuyos valores difieren 2 DE globina y hien·o sérico están constante-
poliuria.
(desviación estándar) o más de las medias mente más elevados en vacas no lactantes
de la población se consideran anormales. que en vacas lactantes. Los animales indi-
El porcentaje de anormales determina si el viduales también poseen patrones diferen- Potasio sérico
rebaño o la zona debe clasificarse como tes de bioquímica sanguínea que pueden Los niveles séricos de potasio han sido di-
grupo anormal. Sin embargo, no se ha de- cambiar con la edad. Las concentraciones fíciles de interpretar debido a que los ni-
terminado el porcentaje umbral.
Los resultados deberán presentarse en
forma de histogramas o gráficas en papel
de globulina y proteína total aumentan
con la edad, y la concentración de fosfato
inorgánico, albúmina, magnesio, sodio y
veles del electrólito en el suero no son
necesariamente indicativos de deficiencia
t
t
de potasio. Su concentración s~rica nor- r---.. '.
que indiquen los niveles de cada vaca in- urea disminuyen a medida que aumenta la mal es mucho más variable que para el "~·
dividual y para comparáción con las me- edad. Estos patrones individuales existen sodio, y su concentración media en forra-
dias de la población. Es impmtante pre- incluso en el variado entorno de un reba- jes de todo tipo es casi siempre superior a
sentar los resultados al granjero en un ño lechero y a pesar de los cambios en las los requerimientos; cualquier anomalía
formato en el que los datos pueden reco- concentraciones con la estación, la gesta- suele ser en sentido de exceso.
nocerse y compararse con facilidad. Los ción y la etapa de lactación, y tienden a
diagramas de puntos con valores dispersos ser más similares en animales afines que
Glucemia
para todas las vacas también son útiles. en los no relacionados.
Una de las principales dificultades de la Las concentraciones de glucosa en sangre
pmeba del perfil metabólico de Compton Fósforo inorgánico sérico suelen descender al inicio de la lactación
ha sido la identificación de las causas co- y durante los meses de invierno; al inicio
mttnes de variación. La variación más Los niveles de fosfato inorgánico sérico de la lactación hay una gran demanda de
constarite se produce entre rebaños y, a tienden a caer tras una ingesta dietética in- glucosa y durante el invierno la ingesta
continuación, entre grupos lactacionales suficiente de larga duración, y puede pro- energética probablemente sea inferior a la
dentro de un rebaño. ducirse una hiperfosfatemia (;!n el ganado necesaria para satisfacer los requerimien-
Hay fluctuaciones . significativas en la que pace en pasturas muy fe1tilizadas. tos. Una causa importante de variación en
composición sanguínea de las vacas leche- la glucemia puede ser las grandes fluctua-
ras asociadas con la interacción entre los Calcio séricq .. ciones en la ingesta .alimenticia diaria. Las (
efectos de la estación, la producción láctea Los niveles de calcio sérico varían sólo investigaciones de la ingesta alimenticia
y la etapa de la lactación. Se ha encontra- dentro de límites estrechoS y no son in- de las vacas lecheras en granjas comercia-
do, de forma constante, que la urea y la he- dicadores sensibles del equilibrio entra- les han demostrado que los distribuidores
moglobina, junto con el valor hematócrito, da-salida. Sin embargo, unos niveles automáticos de concentrados están, por lo
aumentan durante los meses de ver:ano, anormalmente bajos en la etapa tardía general, mal ajustados y, en ocasiones, se
tanto en vacas lactantes como no lactantes. de la gestación indi'can una situación pe- encuentran errores superiores al 50% en
Además se ha visto que los valores de la ligrosa. la ingesta alimenticia. ~n ~itl!a~iones de
hemoglobina y el valor hematócrito están desequilibrio energético marginal, los ni-
inversamente relacionados con la produc- vei~s duqricentraáón de-gtucosá ~n san-
Magnesio sérico
ción láctea corriente, tanto en verano como gre pue~n ;~r pooo fiables c¿~ó índice
invierno, mientras que las concentraciones Los niveles de magnesio sérico son habi- de la idonei~~el~ i~gesta energética ..
de magnesio muestran una tendencia in- tualmente bajos durante los meses de in- Divers¿s factores pueden causar cainbios ;;_
versa: menores en la vacas no lactantes que vierno y, en muchos rebaños, existe una a corto plazo en la glucemia. La glucemia .·.
en las lactantes, en particular, en invierno. hipomagnesemia subclínica, en especial desciende en el momento de la secreción
en el ganado vacuno cárnico gestante. És- láctea, lo que hace cmcial el momento
lngesta proteica y urea sérica ta puede convertirse en una hipomagne- del muestreo. La glucemia también puede ·(
semia clínica en caso de deprivación súbi- verse influenciada por la naturaleza quí- O · ·.
Hay una relación directa entre la ingesta ta de alimentos o de un descenso bmsco mica del hidrato de carbono y la forma fí-
proteica y la concentración de nitrógeno de la temperatura ambiental. La suple- sica del alimento y el contenido alimenti-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIDN ' 1687 ,·

cio del forraje. Además, la~.e~evac!ón ~. la prueba del perfil metabólico se considera,
gluc~mia se,ha asociado con la agitación de forma más apropiada, como una ayuda
) y la te~peratura á~bí~ntal baja. al abordaje convencional que supone el Etiología. Hipocalcemia inmediatamente
Existen algúnaspnéba;-~;;ntradictorias examen de los sistemas de alimentación y antes o después del parto

respecto a la relación entre los valores los piensos, los registros del rebaño, el Epidemiología. Vacas lecheras adultas en el
tercer parto o más; 4-9% con baja mortalidad.
medios de glucemia de un grupo lactacio- manejo y la condición clínica. Probable-
Con más frecuencia en las 48 h después del
nal, y la ingesta energética insuficiente y mente, la prueba sea útil para el diagnós- parto, pero también se produce varias
la ineficacia reproductiva. En algunos tra- tiCo y el pronóstico en variaciones extre- semanas antes o después. En el ganado
bajos, existe una supuesta relación entre mas de la normalidad. Los procedimientos vacuno cárnico se presenta en epidemias.
la glucemia baja y un aumento de la inci- de manejo no deberían volverse excesiva- Aparece en ovejas y cabras en epidemias,
habitualmente tras agentes estresantes.
dencia de cetosis. En otros, la relación es mente dependientes del concepto de per-
Dietas preparto altas en calcio.
dudosa, aunque existía una relación más fil metabólico para la evaluación del esta- Signos. Tres etapas progresivamente peores,
constante entre la ingesta energética real, do energético en el inicio de la lactación. que comprenden los siguientes signos
como porcentaje de requerimientos, y los • Anorexia.
ácidos grasos no esterificados en plasma, • Atonfa del rumen.
• Heces escasas.
pero este hallazgo no era lo suficiente- PERFILES METABÓLICOS PARA
• Inactividad.
mente fiable como para ser útil. Las con- VACAS INDIVIDUAlES
o Debilidad muscular general que conduce a
centraciones medias de glucosa en plas- decúbito esternal con plegamiento lateral
ma en los 3 días antes o después del La predicción de si una vaca individual del cuello.
__)
primer servicio de vacas que concibieron está metabólicamente dentro del intervalo • Colapso circulatorio con venas colapsadas y
en el primer servicio eran superiores a las normal para sufrir una lactación estresan- pulso débil.
• Hocico seco.
de las vacas que regresaron, pero la dife- te de alto nivel de producción sería, al pa-
• Depresión mental.
rencia sólo tuvo una significancia cercana recer, una empresa útil. Esto podría ser • Hipotermia.
al nivel del 5o/o, y se duda: de si esto po- particularmente importante bajo las con- • Ruidos cardíacos débiles.
dría ser de valor práctico. Aunque los áci- diciones de manejo de una alimentación • Pupilas dilatadas y perezosas.
dos grasos libres son más sensibles que la muy concentrada, una alimentación dirigi- • Estasis e hinchazón del rumen.
• Decúbito lateral.
glucemia como indicador del estado ener- da o un pastoreo nulo, o, incluso, un alo-
• Taquicardia.
gético de las vacas lactantes, la variabili- jamiento en establo. Existen protocolos, • Muerte en pocas a varias horas.
dad excesiva de esta relación durante el no bien demostrados, para la realización Pruebas analíticas. Hipocalcemia,
inicio de la lactación limita su utilidad. de dichas pruebas de perfil. El ..síndrome hipofosfatemia, magnesio sérico variable.
Los áci(ios grasos libres empiezan a ele- del parto", que se trata más adelante en el Aumento de la creatina fosfocinasa (CPK) y la

..síndrome de la vaca gorda . , se considera aminotransferasa (AST) debido a necrosis

varse varias semanas antes del parto, al-
muscular isquémica.
canzan el máximo en el parto y descien- previsible mediante la estimación de los
lesiones. Lesiones inespecíficas. Necrosis
den gradualmente hasta niveles normales niveles sanguíneos de colesterol total y muscular isquémica de los grandes músculos
tras varias semanas de lactaCión. Los nive- transaminasa oxalato glutámica. En el ga- de los miembros pélvicos debido a la decúbito
les ele glucemia siguen un patrón similar; nado pasturado de Nueva Zelanda, se ha prolongada.
") sin embargo, puede haber un período al encontrado que la prueba es ineficaz. lista de diagnóstico diferencial
Ganado vacuno:
inicio de la lactación en que los niveles Pruebas similares realizadas en vacas indi-
Enfermedad n"utricional y metabólica:
metabólicos hemáticos, y, en particular, viduales, empleando muchas enzimas sé- o Hipofosfatemia.
los ácid.os grasos, no son totalmente sen- ricas y electrólitos como indicadores, no • Hipomagnesemia (p. 1712).
sibles a la ingesta energética, sino que han demostrado ser útiles si se emplean • Síndrome de la vaca echada (p. 1704).
quizás estén sometidos a una regulación sólo en una ocasión. • Síndrome de la vaca gorda (p. 1736).
o Acumulación de hidratos de carbono (p. 333).
hormonal adicional.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Toxemias:
Payne, ]. M., Hibbitt, K. G. y Sansom, B. F. (1972) o Mastitis coliforme fulminante (p. 754).
Nutrición y rendimiento reproductivo Production disease in farm animals. London: • Neumonía por aspiración (p. 531 ).
¡....
Bailliere Tinclall. • Peritonitis difusa aguda (p. 296).
Una investigación excelente de la relación Lesiones de pelvis y miembros pélvicos
entre componentes hemáticos selecciona- • Parálisis obstétrica materna (p. 1724).
• Luxación de la articulación coxofemoral.
.c\os· y la nutrición y fertilidad de las vacas ·'PARESIA DE LA PARTURIENTA Ganado ovino y caprino:
lecheras sometidas a las condiciones de (FIEBRE DE LA LECHE) • Toxemia de la gestación (p. 1724).
una granja comercial concluyó que, den- • Enterotoxemia (p. 912).
tro de los intervalos nutricionales encon- Enfermedad del ganado vacuno, ovino y Confirmación diagnóstica. Hipocalcemia y
trados, los niveles de los componentes caprino, que aparece cercana al momento respuesta al tratamiento con borogluconato
cálcico.
o hemáticos seleccionados . no mostraron del parto y está causada por una hipocalce-
Tratamiento. Borogluconato cálcico IV.
una relación constante con el equilibrio mia, y que se caracteriza por debilidad, re-
Cloruro cálcico en gel oral.
de nutrientes o la potencial fertilidad. La cumbencia y, finalmente, shock y muerte.
. 1688 ~' ENFERMEDADES METABÓLICAS

producción. Las vacas cárnicas lactantes chos casos, el descenso de los niveles sé-
Control. Manejo dietético para reducir la
ingesta preparto de calcio. Dosis oral de gel de se ven afectadas con menor frecuencia . ricos de calcio y fósforo son menores y el .
calcio antes del parto, en el momento del
EDAD. Las vacas lecheras maduras se afec-
aumento .de los niveles séricos de !llagne- e
parto y 12 y 24 h después del parto. Vitamina sio es superior en las vacas_P-ª.!turientas.
D parenteral y análogos. tan con más frecuencia en el grupo de los
Los signos clínicos también son menos
5-10 años de edad, aunque se han obser-
graves y hay pocas recaídas de la fiebre
vado casos raros en el primero y segundo
J ETIOLOGÍA 0)0 parto. La hipocalcemia en el momento del
después del tratamiento. Casos ocasiona-
les se presentan a las 6-8 semanas des-
· Una depresión de Jos niveles de calcio io- parto también está relacionada con la
pués del parto (lactación media). Dichos
nizado en los líquidos tisulares es el de- edad, y es más acusada en vacas en su 3."
0
casos son, muy a menudo, recurrencias
fecto bioquímico básico en la fiebre de la a 7. parto; es infrecuente en el primer
de la enfermedad en vacas altamente sus-
leche.'Al inicio de la lactación, aparece un parto.
ceptibles que estuvieron afectadas en el
período transitorio de hipocalcemia, cau-
RAZA. Hay diferencias de susceptibilidad . momento del parto. Lª..li!lliP y la ~
sado por un desequilibrio entre la salida
entre las razas. Las ~Ji son más sus- tación excesivas pueden precipitar dichos
de calcio por el calostro y la entrada de ceptibles; en una muestra, se observó tina ;t;qu~s~-h;y~~a especial susceptibilidad
calcio hasta la rese1va extracelular del in-
incidencia del 33% en comparación con en el momento del ~&g.,. En el último ca-
testino y el hueso. El inicio de la lactación una incidencia del9.6% en otras razas. En so, la_clepresión ~por la eleva-
provoca una gran demanda repentina so~ , . una serie de datos de 61-124 vacas lactan- ción de ¡;~·;;-ivcl~s sanguíneos de estróge-
;-~
bre la homeostasis del calcio. Una vaca nos puede ser un factor importante.;·
tes Finnish Ayrshire, en los rebaños de
que produce 10 kg de calostro (2.3 g de mayor producción había un aumento del e
Ca/Kg) perderá 23 g de calcio en un (mi- riesgo de fiebre de la leche y cetosis (3). (AGENTES ESTRESANTES.0iLa in~nición duran-
co ordeño. Se trata de una cantidad de La enfermedad en las razas de ganado te 48 horas también causa· una depresión '
calcio cerca de nueve veces superior a la cárnico aparece bien en vacas individua- intensa de los niveles de calcio sérico, y
presente en toda la reserva plasmática de les, bien en epidemias del rebaño. ello puede ser de importancia en la pro-
calcio de la vaca (1). El calcio perdido de ducción de la paresia hipocalcémica en
la rese1va plasmática debe ser reemplaza- VACAS INDIVIDUALES. Las vacas individuales
esta especie en momentos diferentes al
do mediante un aumento de la absorción y, hasta cierto punto, familias de vacas,
período posparto. El ganado vacuno cár-
intestinal y de la resorción ósea de calcio{ son más susceptibles que otras; la enfer-
nico gestante puede desarrollar paresia
Durante el período seco, los requerimien- medad tiende a recurrir en los partos su-
hipocalcémica durante los meses de in-
tos de calcio son mínimos: cercano a 10- cesivos¡ La heredabilidad de la susceptibi-
vierno, cuando se alimentan con forrajes
12 g/día. En el momento del parto, la va- lidad a la fiebre de la leche y la
de mala calidad; en un grupo de dichas
ca debe movilizar cerca de 30 g o más de hipocalcemia se ha valorado como insig-
vacas, las menos agresivas pueden sufrir
calcio de la reserva cálcica por día. La hi- nificante; en diversas razas examinadas
una malnutrición selectiva/· La enfer!lle-
pocalcemia se produce a pesar de la bue- era del orden del 6-12%. )El ordeño com-
dad se ha registrado también en vacas
pleto en las primeras 48 h después del
nq_ función aparente del sistema endocri-
no de la paratiroides y la vitamina D, y la parto, en oposición a la succión normal
cárnicas afectadas con diarrea de etiolo- e
gía indeterminada (5). Otra explicación
mayor parte de las vacas se adaptan en por un ternero, parece ser el factor preci-
las 48 h después del parto gracias a un pitant~
sugerida para el incremento de suscepti- e
. bilidad de las vacas en el momento del
aumento ele las concentraciones plasmáti- ·MOMENTO DE PRESENTACIÓN. En el ganado,. ~t1;.9, es una posible depresión del grado
cas de hormona paratiroidea y de 1,25- la fiebre de la leche aparece en tres eta- de ionización del calcio bajo la influencia
(0H)2 vitamina D, al inicio de la hipocal- pas principales del ciclo de lactación. Mu- de un aumento de los estrógenos séricos.
cemia, y la movilización del calcio chos casos preparto se presentan en los Sin embargo, no existen diferencias signi-
aumentando la absorción intestinal y la últimos días de la gestación y durante el ficativas en los valores de calcio sérico to-
resorción ósea. parto, pero algunos casos raros aparecen tal o de calcio plasmático ionizado en va-
Cerca del 5-20% de las vacas adultas varias semanas después del parto. Algu- cas entre las 48 horas antes y después del
son incapaces de mantener el calcio plas- nos casos se presentarán pocas horas an- estro.
mático y, en consecuencia, desarrollan tes del parto o en el momento del parto, -!? La hipocalcemia subclínica se presenta
una hipocalcernia grave o una fiebre de la cuando el asistente espera a que la vaca en el ganado lechero durante las primeras
leche clínica que precisa tratamiento (2). para y la segunda etapa del parto no se semanas de la lactación. Hasta un 50% de
produce por la ~!:f.@J,l~ debida a la las vacas añosas pueden ser incapaces de
EPIDEMIOLOGÍA hipocalcemia. Muchos casos ocurren en mantener el calcio plasmático por encima
t'Presentación las primeras 48 horas después del parto, y del límite inferior normal (2.18 mmol/L),
( __ <
el período de peligro se extiende hasta según se define por el intervalo de con-
Ganado vacuno
cerca del décimo día del posparto. Hasta fianza del 99% de las concentraciones de O
La enfermedad aparece, por lo general, en un 20% de los casos pue4en producirse calcio plasmático en vacas fuera del pri-
el ganado lechero lactante adulto de alta tras el 8. 0 día después del parto. En di- mer mes de lactación. También desden-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1689

den los niveles plasmáticos de fós,&~ y pocalcémica en el ganado ovino, siendo mes clínicos son idénticos a los de las va-
aumentan los niveles plasmáticos de mªg- más susceptibles las ovejas maduras, en cas, abarcando las dos etapas de ataxia y
j nesio, como sucede en las vacas en el-;;- especial en el período desde 6 semanas recumbencia. Los niveles de calcio sérico
mento del parto. Pueden aparecer episo- antes a 10 semanas después del parto. descienden por debajo de los niveles nor-
dios hipocalcémicos, en número de 2 a 3, Hasta un 25% del rebaño puede afectarse males para la parturienta de 9.4-3.6 mg/dL
que duran 1-2 días, con una periodicidad al mismo tiempo. La enfermedad también (2.35-0.9 mmoi!L).
de unos 9 días. Se conoce a estas vacas se produce en ovejas jóvenes de hasta
como ·dcladoras del calcio . , y la magnitud cerca de 1 año de edad, en especial cuan- Morbilidad y mortalidad
del ciclado se incrementa alimentando a do pastorean avena verde, pero también
Se han registrado índices de morbilidad
las vacas con 200 g/día de 1,25-dihidroxi- cuando la pastura es corta, en invierno y
anual de 3.5 y 8.8% en vacas adultas sus-
vitamina D durante los 5 días que rodean primavera, como en el sudeste de Aus-
ceptibles. La incidencia ha aumentado en
al momento del parto. !:~~Jluctuaciones tralia. La enfermedad se manifiesta por
las tres últimas décadas en coincidencia
en la absorción intestinal de calcio duran- paresia, aunque en el resto del rebaño se
con un aumento en la producción láctea.
-t~este.pefíodoj:¿~.\eaeñ-ser iaC:ii.í5~ del ci- puede detectar un crecimiento escaso, flo-
En Australia, cerca de un 3.5% de las va-
-------
ch_!ciod~¡-~;¡~i~. i-;-hip-oc~lc-erñfas~t~ii~i-
ca es de gran importancia debido a que
inhibe 1~ _motilidad del reticulorumen, que
jedad y fragilidad ósea. Una privación
brusca de alimento o un ejercicio forzado
de las ovejas puede causar una depresión
cas están es situación de riesgo, y en Fin-
nish Ayrshires, la frecuencia es de 3.8%
(6). Generalmente, la enfermedad es es-
afecta al ;;etiiü" y ex;cerba' él equilibrio intensa de los niveles séricos de calcio.
porádica, aunque en granjas individuales
energético negativo ya existente en la va- Sin embargo, las ovejas están en estado
_) la incidencia puede alcanzar, en raras
ca en el primer mes de lactación. susceptible durante el inicio de la lactan-
ocasiones, el 25-30% de vacas en alto
Los episodios de hipocalcemia subclíni- cia debido a que poseen un balance ne-
riesgo. Con un tratamiento precoz se pro-
ca aparecen en hasta el 50% de las vacas gativo de calcio. En fases tardías de la lac-
ducen relativamente pocos casos de
adultas durante las primeras semanas de tación existe un balance positivo de calcio
muerte en los casos no complicados, pero
lactación. Se piensa que estas cicladoras debido a una baja velocidad de resorción
pueden producirse pérdidas fortuitas pró-
del calcio son animales cuyos mecanis- ósea. Hay una presentación inexplicada
ducidas por n~onía por aspiración,
mos homeostáticos del calcio no están lo de hipocalcemia en ovejas alimentadas
m~tis y lesiones en extremidades. El 75-
suficientemente bien adaptados. con heno cuando se suplementan con un
85% de los casos no complicados respon-
Los síndromes hipocalcémicos en ru- concentrado rico en energía que aumenta
den al tratamiento sólo con calcio. Parte
miantes se observan también en otros su ingesta de calcio. Algunos de los ali-
de estos animales requiere más de un tra-
momentos no relacionados con el parto. mentos concentrados para ovejas en pien-
tamiento, ya sea porque se retrasa la cura-
Por tant<;:>,__pueden ser !}att~i.nges.­ sos contienen suplementos de magnesio
ción. completa, o porgue se produce una
tió!l_ e~va, _p~<;Q?;.O•.•t('!y_s:,_g~ !li.d!~s _como prevención contra la hipomagnese-
recaída. El 15-25% restante están compli-
de ca!??-llQ__f~~mef.!mbl~~' La administra- mia, lo cual puede afectar a la absorción
cados por otras enfermedades o incorrec-
ción IV de ciertos aminoglucósidos, espe- del calcio y precipitar una hipocalcemia
tamente diagnosticados ..
~- j . cialmente neomicina, dihidroestreptomi- en ovejas susceptibles. Otra forma de pre-
cina y gentamicina, puede causar una sentación en ovejas acontece al final de
Factores de riesgo
reducción en el grado de ionización del una sequía, cuando el crecimiento del
calcio sérico y un síndrome similar al de la pasto es exuberante y muy baja en conte- Los principales factores de riesgo son:
fiebre de la leche. La dosificación oral de nido en calcio. La incidencia puede ele-
l. Edad de la vaca.
óxido de cinc (40 ó 120 mg Zn/kg de peso varse hasta un 10% y el índice de mortali-
2. Ganado vacuno lechero de alta pro-
corporal) como profilaxis contra el eccema dad al 20% en rebaños de ovejas en las
ducción.
facial en la oveja, causa una caída grave de últimas etapas de la gestación o al inicio
3. Nutrición en el período seco.
los niveles de calcio sérico, 24 horas más de la lactación.
4. Alojamiento.
tarde. Se recomienda ser cautos con el uso En el ganado caprino, puede aparecer
de estos fármacos en vacas parturientas. una depresión en los niveles séricos de
calcio y fósforo, similar a la de las vacas,
J. Factores de riesgo del animal
Ganado ovino y caprino aunque en las ovejas no existe tal depre- Los niveles séricos de calcio disminuyen
sión en el momento del parto, y parece en todas las vacas adultas en el momento
En el ganado ovino, la enfermedad se ser necesaria la intervención de un factor del parto, debido al inicio de la lactación.
presenta, habitualmente en epidemias, en precipitante para reducir más el nivel séri- Los niveles séricos de calcio descienden a
ovejas expuestas a un ejercicio forzado, co de calcio por debajo del punto crítico. niveles más bajos en unas vacas que en
transporte de largas distancias, depriva- Las cabras lactantes principalmente otras, y es esta diferencia la que provoca
ción bmsca de alimentos y pastoreo aba- afectadas perteneces al grupo de edad de la variable susceptibilidad de los animales
O· se de plantas con oxalato o campos de los 4-6 años. Los casos se producen antes a la paresia de la parturienta. Las terneras,
cereal verde. Estas circunstancias precipi- y después del parto, algo después de 3 en su primer parto, rara vez desarrollan la
tan comúnmente epidemias de paresia hi- semanas después del parto. Los síndro- fiebre de la leche porque aunque aparece
 1690 : ENFERMEDADES METABÓLICAS

una cierta hipocalcemia durante los pri- de hormona paratiroidea o 1,25-dihidroxi- Es también improbable que la proteína re-
meros días de lactación, son capacesde vitamina D era el principal defecto en las lacionada con la hormona paratiroidea del
adaptarse rápidamente a las elevadas de- vacas que desarrollaban la fiebre de la le- calostro de las vacas con fiebre de la leche L.
mandas de calcio de la lactación. Al au- che. Aunque se acepta que los mecanis- esté involucrada en la enfermedad (8).
mentar la edad, este proceso de adapta- mos homeostáticos del calcio, regulados e% Las concentraciones del receptor tisular
ción se reduce y lleva a una hipocalcemia por la hormona paratiroidea y la 1,25- de la 1,25-dihidroxivitamina D descienden
moderada a grave en la mayor parte de dihidroxivitamina D, son incapaces para con la edad, motivo por el cual las vacas
las vacas adultas. El mecanismo de adap- mantener las concentraciones normales añosas tienen una menor capacidad de
tación está directamente relacionado con de calcio en sangre, provocando una hi- respuesta a la 1,25-dihidroxivitamina D
la eficacia de la absorción intestinal de pocalcemia grave, la naturaleza del defec- (1). En las vacas, el número de receptores
L------------·-~·------------~--- - - -
calcio, que desciende a medida que au- to endocrino no se conoce bien. Tam- intestinales de 1,25-(0H)2 D desciende
menta la edad. bién, en otro tiempo, se pensó que la con la edad y, por ello, la vaca añosa es
~oniJ:!_~ hormona que inhibe la resor- menos capaz de responder a la hormona
Q{;HOMJ!.OSTASIS DEL CALCIO.Tres factores afec- ción ósea de calcio, era una causa de fie- y tardará más tiempo en adaptar el meca-
tan a la homeostasis del calcio y las varia- bre de la leche, pero no se ha demostrado nismo de absorción intestinal del calcio
ciones en uno o más de ellos pueden ser en vacas con fiebre de la leche (1). Estu- para satisfacer las demandas lactacionales
importantes en la producción de la enfer- dios recientes han demostrado que la se- de caldo (9).
medad en cualquier individuo: creción de hormona paratiroidea y la pro- Una situación que causa perplejidad en
l. La pérdida excesiva de calcio en el ca- ducción de 1,25-dihidroxivitamina D es la práctica diaria es la vaca recién parida (
lostro, más allá de la capacidad de ab- similar en la mayor parte de las vacas con con una mastitis coliforme fulminante que ~,
sorción intestinal y de movilización o sin fiebre de la leche (1). Sin embargo, también puede estar levemente hipocalcé-
ósea para restituirla. Las variaciones en cerca del 20 o/o de las vacas tratadas por mica y tiene algunos signos clínicos de.
la susceptibilidad entre las vacas podrí- paresia de la parturienta experimentan fiebre de la leche. La endotoxina de la Es-
an deberse a variaciones en las con- episodios recidivantes de hipocalcemia cherichía coli administrada IV deprime
centraciones de calcio en la leche y el que requieren tratamiento posterior. Estas los niveles séricos de calcio y fosfato de
volumen de leche secretada. vacas son incapaces de producir niveles forma que la ~puede
2. El deterioro de la absorción de calcio adecuados de 1,25-dihidroxivitamina D al contribuir a un cierto grado de hipocalce-
del intestino en el momento del parto inicio de la lactación (7). Tanto las vacas mia en vacas individuales. Sin embargo,
3. La movilización del calcio de su alma- con recidivas como sin ellas, desarrollan no existen pruebas de que las vacas con
cenamiento esquelético puede no ser el mismo grado de hipocalcemia e hiper- mastitis coliforme fulminante requieran
sufi~ientemente rápida para mantener
paratiroidismo secundario, aunque la pro- tratamiento con calcio, similar al emplea-
unos niveles séricos normales. La velo- .ducción de 1,25-dihidroxivitamina D es do en la fiebre de la leche típica .
cidad de movilización del calcio y las cerca de dos veces superior en la vacas
reservas cálcicas de inmediata disposi- sin recidivas que en las que sí las presen- !Factores de riesgo dietéticos
ción están lo suficientemente reduci- tan. Después del tratamiento de la hipo- y ambientales
das, en las vacas, en etapas finales de calcemia de la parturienta con sales de
Diversos factores dietéticos de la vaca (
la gestación como para que sean inca- calcio IV y de la recuperación de la moti-
preñada durante el período preparto (du-
paces de resistir a la pérdida esperada lidad del rumen y el intestino, las vacas
ración de 4 semanas) pueden influir en la
de calcio en la leche/ En vacas más sin recidivas establecen la homeostasis
incidencia de la fiebre de la leche en el
añosas, la resorción ósea supone sólo del calcio, durante Jos 3-4 días siguientes,
ganado vacuno.
una contribución menor a la tasa total al incrementar la absorción intestinal del
de movilización del calcio en el mo- calcio, la cual se activa gracias a un nivel CALCIO DIETÉTICO. La alimentación con

mento del parto, y es, por tanto, de suficiente de 1,25-dihidroxivitamina D. En más de 100 g de calcio-al día durante el
menor importancia para la prevención las vacas con recidivas, aun cuando la período seco, se asocia con un aumento
de la hipocalcemia de la periparturien- motilidad del rumen y el intestino se haya de la incidencia de fiebre de la leche (10).
i ta. Los osteoblastos son el único tipo restaurado tras el tratamiento, es probable Una vaca de 500 kg requiere sólo cerca
.j que se produzca hipocalcemia y paresia de 31 g de calcio para $atisfacer el mante-
de células óseas que expresan la prote-
ína receptora de la 1,25-(0H)2 D, y el debido a la insuficiencia en plasma de nimiento diario y las demandas fetales en
descenso en el número de osteoblas- 1,25-dihidroxivitamina D. Estas vacas pue- la última etapa de la gestación)Cuando a
tos, a medida que aumenta 'la edad, den permanecer en esta e~apa de hipocal- una vaca se la alimenta con una dieta alta
podría retardar la capacidad del hueso cemia prolongada durante varios días y, en calcio (> 100 g Ca/día), su requeri-
para contribuir con calcio a la reserva sólo después de unos pocos días y varios miento diario de calcio puede verse casi
plasmática de calcio (1). tratamientos repetidos con calcio, los ni- totalmente satisfecho por la absorción pa-
veles plasmáticos de 1,25-dihidroxivitami- siva del calcio dietético. Los mecanismos O
En otro tiempo se postuló que la inca- na D aumentan hasta un nivel adecuado de transporte activo del calcio de la dieta
pacidad para secretar niveles suficientes para mantener la homeostasis del calcio. y de resorción ósea de calcio están home-.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1691
o'\().
ostáticamente dep.tiglidos y se vuelven /J FÓSFORO DIETÉTICO. Las dietas preparto al- aumentan los niveles plasmáticos de 1,25-
inactivos. En consecuencia, en el mamen- tas en fósforo (>80 g de P/día) también (0H)2 D antes del parto, activando la ab-
.__) to del parto, la vaca es incapaz de usar los aumentan la incidencia de fiebre de la le- sorción intestinal de calcio y, posiblemen-
depósitos de calcio óseo o los mecanis- che y la gravedad de la hipocalcemia (1). te, los mecanismos de resorción ósea de
mos de absorción intestinal del calcio, y Unos niveles dietéticos altos de fósforo calcio antes del inicio de la lactación (14).
es susceptible a una hipocalcemia grave aumentan el nivel sérico de fósforo, el El mecanismo de efecto positivo de la
hasta que estos mecanismos puedan acti- cual es un inhibidor de las enzimas rena- proteína bmta sobre la incidencia de la
varse, lo que puede tardar varios días. En les que catalizan la producción de 1,25- fiebre de la leche es dudoso. La fibra bm-
un seguimiento de razas lecheras en Fran- (OH) 2 D, la cual, al descender, reduce los ta también se correlacionó de forma im-
cia, la incidencia de fiebre de la leche fue mecanismos de absorción intestinal de portante con la incidencia de fiebre de la
superior en rebaños que tenían un calcio calcio preparto.¡;i leche. Otros electrólitos dietéticos, como
dietético más elevado en los suplementos el K y el Cl, no se asociaron con la fiebre
minerales durante el período seco total y fEQUDJBRIO DIETÉTICO ANIÓN-CATióN. El equi- ele la leche.
una alimentación más prolongada con librio dietético anión-catión ejerce un
piensos de haba de soja para vacas secas efecto lineal, potente, sobre la incidencia /IMPORTANCIA ECONÓMICA
(11). Las dietas alcalinas que contienen de la fiebre de la leche. Estudios recientes
una concentración excesiva de sodio y indican que el equilibrio anión-catión En comparación con muchos años antes,
potasio puede provocar un aumento de la (EAC) en la dieta preparto puede ser más las pérdidas económicas por fiebre de la
incidencia de la enfermedad. importante que el nivel de calcio dietético leche han descendido debido a que el bo-
__} Las dietas preparto con piensos que comq factor de riesgo para la fiebre de la rogluconato cálcico es un tratamiento
contienen una baja concentración de cal- leche. Las dietas preparto altas en-~ efectivo que muchos propietarios pueden
cio previenen la fiebre de la leche al ~i­
-------
var los mecanisrp.os de transporte del cal- un aumento-.. -
nes, como sodio y potasio, se asocian con
de la incidencia de fiebre de
administrar. Se han asociado costes im-
portantes con la intervención veterinaria y

-
---·---·-.'"·····~--. .. __....""-··.-- ..

cio en el intestino y el hueso antes del

parto, permitiendo, de este modo, que el
animal se adapte con mayor rapidez al
..,...
la leche, mientras que las dietas altas en
aniones, en especial c~ro y ~ufre, se aso-
con las pérdidas debidas a complicacio-
nes. Sin embargo, mientras que los veteri-
narios, en la actualidad, tratan menos ca-
cian con un descenso en la incidencia de
drenaje lactacional de calcio. Las dietas la enfermedad. La mayor parte de los fo- sos de fiebre de la leche no complicados,
con piensos altos en calcio, inmedia- rrajes, entre ellos, legumbres y pastos, son puede haber un aumento en los casos
tamente antes del parto, también pueden altos en potasio y son alcalinos. El elevado que se complican por factores ajenos a la
reducir la incidencia de fiebre de la leche contenido en aniones de las dietas acícli- hipocalcemia. Hay una relación muy sig-
al aumel}tar la absorción de calcio. Esto cas tiende a inducir una acidosis metabóli- nificativa entre la fiebre de la leche y la
proporcionará el calcio suficiente para su- ca que facilita la resorción ósea de calcio/ distocia, la retención de membra~as feta-
perar la falta relativa de calcio procedente Un metaanálisis de 75 ensayos de pien- les, la cetosis y la mastitis. Las vacas que
de la resorción ósea derivada de una in- sos, diseñados para estudiar los factores se recuperan de una fiebre de la leche tie-
gestión alta en calcio (12). nutricionales de riesgo para la fiebre de la nen una mayor probabilidad de desarro-
· En el ganado ovino, la hipocalcemia se leche en el ganado vacuno lechero, encon- llar cetosis y mastitis, en comparación con
') puede presentar en la oveja preñada ali- tró que las concentraciones dietéticas pre- aquellas que no padecen fiebre de la le-
mentada con dieta deficiente en calcio parto de S y el equilibrio dietético anión- che. La fiebre de la leche en el ganado va-
durante un período prolongado. Un nivel catión [(Na + K) - (Cl + S)] eran los dos cuno lácteo es un factor de riesgo para di-
dietético alto de magnesio al final de la factores nutricionales más fuertemente re- versas enfermedades reproductivas, entre
gestación puede predisponer también a la lacionados con la incidencia de fiebre de la ellas, la ~tocia, la placenta retenida, la
hipocalcemia en la oveja preñada, pero leche (12). El S dietético actC1<t como un ~etritis y el m:..olapso uterino (15). Algu-
esto no es ha d_ocumentado. Las ovejas anión potent~d;:¡c-e· ~lrl~g~~;j~][~l?re nos estudios han encontrado que la fiebre
alimentadas con una dieta con exceso de deiilf¿he-"Y:· al. aüment;~·¡a:~~;ncentt:_ªcio-
~-~· ····· . ····· ...........................-..--·
~ ·-
de la leche aumentaba directamente la
cationes fijos (82.3 mEq/100 g de MS) tu- !!~§ dietét~ca_s de _S, des¡:iende la ra?:ÓJ1. <:!.e probabilidad de desarrollar hipomagnese-
vieron un pH urinario más elevado y unas P!()babi)i<:lades del desarrollo c!e fieQr~. de mia, enfermedad abomasal y cetosis (3).
concentraciones más bajas de calcio en la leche. Al aumentar el Na dietético y la Las vacas lecheras con hipocalcemia en el
orina, unas concentraciones más bajas de proteína bmta se elevan las razones de momento del parto tenían un riesgo 4.8
calcio ionizado en sangre tras ayuno noc- probabilidades, pero en menor grado. veces superior de desarrollar un desplaza-
turno, y una tendencia a desarrollar hipo- Dado que el sodio es un catión fuerte, miento hacia el lado izquierdo del aboma-
calcemia con mayor rapidez tras una infu- aumenta el riesgo de fiebre de la leche. La so que las vacas con niveles normales de
sión de tetraacetato de etilenediamina incidencia de fiebre de la leche se ha re- calcio sérico (16). El efecto neto global es
(NaEDTA) (13). Esto sugiere que un equi- ducido gracias a la adición en la dieta que un incidente de fiebre de la leche re-
librio fijo catión-anión puede ser un factor preparto de vacas Holstein de cloro y duce potencialmente la vida productiva
de riesgo para la hipocalcemia en ovejas azufre en exceso relativo respecto al so- media de una vaca lechera en cerca de 3
preñadas. dio y el potasio. Las dietas altas en aniones años.;-
 ENFERMEDADES METABÓLICAS

PATOGENIA ta a la administración parenteral de sales co plasmático y el potasio plasmático que

de calcio, en la mayor parte de los casos, aún permanece por debajo de lo normal
. Hipocalcemia K:J-S;]
y la presentación de una tetania coinci- 24 h después (23). La AST (SGOT), la ~
La hipocalcemia es la causa de los signos dente con la hipocalcemia tras la adminis- CPK, y el valor hematócrito y el recuento
de la .. fiebre de la leche.. típica. La atonía tración IV de NaEDTA son una pmeba de leucocitos, también están elevados 24
musculoesquelética y del músculo liso, más de la importancia de la hipocalcemia. h después. El magnesio plasmático, y el
son efectos fisiológicos bien conocidos de Además se han observado, en etapas ini- sodio y el potasio eritrocitarios, estaban
la hipocalcemia. También aparece hipo- ciales de la fiebre de la leche, algunos sig- descendidos, pero esta acción era retarda-
fosfatemia y variaciones en los niveles sé- nos indicativos de tetania paratiropriva en da. El aumento del valor hematócrito no
ricos de magnesio, con papeles secunda- otras especies: fue muy pronunciado en las vacas con
ríos. En la hipocalcemia experimental en bajo potasio eritrocitario, lo que puede
• Excitación precoz.
el ganado vacuno, hay: proporcionar algunas claves sobre la pa-
• Espasmos musculares.
togenia del síndrome de la vaca caída. Al-
• Una intensa reducción en el volumen • Tetania, en particular en extremidades
gunas vacas pueden mostrar un ascenso
sistólico y el gasto cardíaco. posteriores.
más bmsco del valor hematócrito debido
• Una reducción del 50% en la presión • Hipersensibilidad y movimientos convul-
a la pérdida de volumen plasmático y la
arterial. sivos de la cabeza y las extremidades.
incapacidad para movilizar el calcio. A las
• Una reducción del tono y la motílidad
La infusión· IV de EDTA en vacas, du- ovejas, se les puede administrar, sin ries-
de rumen y·el abomaso.
rante un período de 4-8 h, provoca hipo- go, una solución IV de 200 mL de 10 g de
Existen algunas pmebas contradictorias calcemia grave y paresia, siendo un mo- cloruro sódico y 0.5 g de clomro potásico, \......
sobre los efectos de la hipocalcemia sobre delo fiable para la reproducción de la durante un período de 4-8 min, para estu-
la motilidad abomasal (17). Si estos cam- enfermedad. En la enfermedad experi- diar los efectos de la administración de di-
bios acontecen en casos de presentación mental, hay signos adicionales como, por chas soluciones hipertónicas en animales
natural, podrian ser responsables de la de- ejemplo, salivación excesiva, actividad ex- caídos (23).
bilidad muscular, la hipotermia y la depre- cesiva de labios y lengua, y elevación de La hipocalcemia de la periparturienta
sión de la consciencia. En terneros infundi- la cola (21). Los niveles séricos de las en- también puede provocar cierto grado de
dos con NaEDTA, la presión arterial zimas musculares, cretina fosfocinasa deterioro de la función celular inmunita-
sistémica y la amplitud de las contracciones : (CPK) y aminotransferasa (AST), aumen- ria, pero este efecto no se comprende
ruminales se reducen intensamente (18). :, tan debido a la lesión muscular asociada bien (24). Un descenso en las concentra-
'con.. el decúbito prolongado. Aumentan ciones de cinc plasmático es más grave en
los ~i;~~~-d~-glucOSa:-~~~~ngre, y dis- vacás con fiebre de la leche que en vacas
Hipoc~lcemia experimental
minuyen los niveles séricos de fósforo y parturientas sin fiebre de la leche, pero su
En la hipocalcemia experimental en el ga- potasio. Se produce una prolongación del significado es dudoso (25). La hipocalce-
nado ovino, el flujo sanguíneo se reduce intervalo ST del electrocardiograma (ECG), mia de la oveja, al final de la gestación,
cerca de un 60% en todos Jos tejidos ex- que podría ser útil como ayuda diagnós- podría inducir un hipertiroidismo neona-
cepto riñón, corazón, pulmón y vejiga uri- tica si se pudiera disponer de mini-ECG tal, hipoinsulinemia y alteraciones meta-
naria, en donde la reducción no es tan para uso de campo. bólicas en su progenie (26). e
elevada (19). Durante Jos períodos de hi- La infusión prolongada de EDTA en
pocalcemia prolongada, en vacas y ove- ovejas, durante un período de 18 h, a una Hipomagnesemia
jas, el flujo sanguíneo a los músculos es- velocidad para inducir hipocalcemia y
queléticos y al tubo digestivo puede verse mantener la recumbencia, tuvo como re- Cuando la hipomagnesemia coexiste con
reducido en un 60-70% de lo normal du- sultado unos periodos prolongados de re- la hipocalcemia, los signos clínicos persis-
rante un largo período, y predisponer al cumbencia, que oscilaban entre 36-64 h, ten, pero con unos niveles normales o su-
síndrome_c!.e.)a_vaca echada (20). ~to antes de que el animal fuera capaz de po- periores a lo normal, sobreviene la relaja-
en vacas como en ovejas hay un aumento nerse en pie (10). También hay descensos ción, la debilidad muscular, la depresión y
significativo en el P0 2 , causante de un de- en el sodio plasmático, el potasio plasmá- el coma. Es probable que la tetania hi-
terioro de la captación de oxígeno por el tico y el potasio eritrocitario, y aumentos pocalcémica se supere por la hipermag-
flujo sanguíneo pulmonar y un deterioro prolongados en el valor hematócrito, lo nesemia relativa (la relación Ca:Mg puede
de la captación tisular periférica de oxíge- que sugiere que el tratamiento de restitu- cambiar de 6:1 a 2:1) al aproximarse a la
no durante la hipocalcemia vacuna y ovi- ción de líquidos podria estar indicado en relación a la cual el magnesio desarrolla
na. Los niveles de calcio sérico y fosfato el ganado vacuno con postración prolon- ~- Normalmente, hay un ascenso
sérico son significativamente inferiores en gada asociada con hipocalcemia (22). Una en los niveles séricos de magnesio en el ·\•

los casos clínicos que en vacas normales infusión IV, durante 4 horas, de EDTA en momento del parto, pero en aquellos cae (i/,' <

comparables, y existe cierta relación entre vacas lecheras con un potasio eritrocitario sos de paresia de la parturienta en donde 0
la gravedad de los signos y el grado de elevado y un potasio eritrocitario bajo, la tetania es un rasgo característico, los ni-
cambio bioquímico. La respuesta comple- causa un descenso en el fósforo inorgáni- veles de magnesio están bajos. Estos nive-:·-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN . 1695 ,.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL respuesta favorable al tratamiento con más común en el período que precede
inyecciones parenterales de soluciones al parto.
'----'1 Un diagnóstico de fiebre de la leche se de calcio, y en el examen bioquímico de En el período posparto inmediato, hay
basa en la aparición de paresia y depre- la sangre. En ovejas, los antecedentes diversas enfermedades que causan re-
sión de la consciencia en animales tras suelen contener alguna referencia a es- cumbencia en las vacas, y su diferen-
el parto. El diagnóstico se apoya en la trés físico reciente, y la enfermedad es ciación se resume en la Tabla 28.1.

Tabla 28.1 Diagnóstico dif~rencial de las causas comunes de decúbito en la vaca adulta parturienta. ¿:}:;

...:....../
 1694 ENFERMEDADES METABÓLICAS

elevadas, y los ruidos cardíacos son mu- parto. Hay intranquilidad, una temperatu- mg/dL (1.65-2.06 mmol/L), pero en algu-
cho más fuertes de lo normal. Sin trata- ra normal y anorexia, seguido por incapa- nas zonas pueden encontrarse niveles ba-
miento, la muerte se produce durante una cidad para levantarse y, más tarde, decú- jos, en especial, en el caso de vacas en
convulsión. bito lateral y coma. El flujo de leche está pasturas.
reducido. Los niveles de fósforo inorgánico sérico
HIPOFOSFATEMIA CONCURRENTE. En caso de
suelen estar deprimidos hasta 1.5-3 mg/dL 1.
hipofosfatemia concurrente, los hallazgos
PRUEBAS ANALÍTICAS (0.48-0.97 mmol/L).
clínicos son los típicos de la fiebre de la
Los niveles de glucemia suelen ser nor-
leche, y responden al tratamiento con cal-
Los niveles de calcio sérico total están redu- males, aunque pueden estar reducidos si
cio en todos los aspectos, excepto que la
cidos por debajo de 8 mg/dL (2 mmoVl), existe una cetosis concurrente. Es proba-
vaca es incapaz de ponerse en pie tras el
habitualmente por debajo de 5 mg (1.2 ble que aparezcan niveles de glucemia
tratamiento.
mmol/L). La reducción es habitualmente, superiores a lo normal en casos de larga
aunque no siempre, proporcional a la gra- duración y son, por tanto, una indicación
Ganado ovino y caprino
vedad del síndrome clínico. Las cifras pro- de un pronóstico peor de lo normal.
La enfermedad en ovejas que pastan es si- medio de los niveles de calcio sérico total
milar a la del ganado vacuno. Los signos en las tres especies son: vacas, 5.2 ± 1.2 Enzimas musculares séricas
precoces consisten en marcha apoyada, mg/dL (1.30 ± 0.30 mmol/L); ovejas, 4.6 ±
1.5 mg/dL (1.15 ± 0.37 mmol/L); cabras, El decúbito prolongado provoca una ne-
afectada, y temblor de músculos de la pa-
3.8 ± 0.6 mg/dL (0.94 ± 0.15 mmol/L). crosis muscular isquémica y un aumento
letilla. A continuación aparece recumben-
Los niveles de calcio sérico total son la en el suero de las enzimas musculares,
cia, a veces con tetania de extremidades,
base para la comparación entre especies. creatina fosfocinasa (CPK) y aspartato
aunque la proporción de ovejas con hipo-
Los niveles sanguíneos de calcio ionizado aminotransferasa (AST) o SGOT. Durante
calcemia que yacen postradas en las eta-
son un indicador mejor del estado del cal- el decúbito prolongado tras el tratamiento
pas iniciales es mucho menor que en el
cio, pero su cálculo ha sido demasiado di-· de la fiebre de la leche, los niveles de
ganado vacuno. Una generalización similar
fícil hasta la actualidad. Aunque los nive~ CPK permanecerán elevados si la necrosis
se aplica a las cabras. La postura caracte-
les de calcio sérico total se emplean para muscular es progresiva, cuando a los ani-
rística es el decúbito estema!, con las patas
expresar el estado de los animales respec- males que no se les hace rodar de un lado
bajo el cuerpo o estiradas por detrás. Los
to al calcio, es posible que las diferencias a otro cada pocas horas para reducir los
movimientos ruminales están ausentes, la
entre los compartimientos ionizado y no efectos de la compresión sobre los gran-
cabeza reposa sobre el suelo, puede haber
ionizado de calcio total sean más impor- des grupos musculares de las extremida-
una acumulación de exudado mucoso en
las fosas nasales y la frecuencia respirato- tantes que el nivel total. El desarrollo de e
des pelvianas véase síndrome de la vaca
un electrodo selectivo del ion calcio, fia- echada (p. 1704).
ria está aumentada. La presión venosa es
baja y el pulso imperceptible. La depresión ble, en la actualidad, posibilita la determi-
mental se manifiesta por un aspecto som- nación rápida y directa de la porción bio- Hemograma
noliento y una depresión del reflejo cor- lógicamente activa del calcio en plasma o Los cambios en el recuento de leucocitos e
nea!. El estreñimiento es habitual. La res- suero (28). Sin embargo, la correlación
consisten en eosinopenia, neutrofilia y
puesta al tratamiento parenteral con sales entre calcio ionizado y total es excelente (_
linfopenia sugestiva de hiperactividad
de calcio es rápida, y la oveja está normal (29). La sangre equina, bovina y ovina se
co1ticosuprarrenal, aunque cambios simi-
30 min después de una inyección SC. A puede almacenar hasta 48 h sin alteración lares ocurren, en el momento de parto, en
menudo, la muerte acontece en 6-12 ho- clínicamente importante de la concentra- vacas que no desarrollan paresia de la
ras, si no se instaura tratamiento. El sín- ción del ion calcio en sangre (30). parturienta. Niveles elevados de cortis.ol
drome suele ser más grave en ovejas pre- Los niveles normales de calcio ionizado plasmático (12) y un valor hematócrito al-
ñadas que en lactantes, posiblemente (en forma de CaF) en sangre venosa ente- to, aparecen en vacas con fiebre de la le-
debido a la presentación simultánea de ra de vaca son de 4.3-5.1 mg/dL (1.06- che, y son más elevados aún en vacas que
toxemia de la gestación o hipomagnese- 1.26 mmol/L), y en suero, de 4.2-3.2
no responden al tratamiento. Son expre-
mia. Las ovejas gordas, en etapas tardías mg/dL (1.05-0.80 mmol/L) en la hipocal-
sión del estrés y la deshidratación. Los ha-
de la gestación, alimentadas con dietas al- cemia ligera, de 3.2-2 .mg/dL (0.79-0.50 llazgos analíticos en el resto de especies
tas en granos en el establo o en explota- mmol/L) en la hipocaléemia moderada y no se describen detalladamente, excepto
ciones de engorde, muestran un síndrome < 2 mg/dL (< 0.50 mmol/L) en la hipocal-
en lo que se refiere a la depresión de los
similar acompañado por prolapso de va- cemia grave. Los niveles de calcio sérico niveles de calcio sérico total.
gina e intestino. total están reducidos por debajo de lo
normal en todas la vacas en el momento
HALLAZGOS DE NECROPSIA /"
Ganado porcino del parto, tanto si tienen fiebre de la leche \.
como si no, pero no en las ovejas. No hay cambios macroscópicos o histoló- o
Al igual que el ganado vacuno, los signos Los niveles de magnesio· sérico suelen gicos a menos que esté presente una en-
se desarrollan pocas horas después del estar moderadamente elevados hasta 4-5 fermedad concurrente.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1697

pueden aparecer de forma independiente especialmente en aquellos con un hema- nado vacuno que ha estado en recumben~
o como consecuencia de una paresia de toma extenso a lo largo del tronco del cia durante más de varias horas. En la au-
. ,.) la parturienta. Según nuestra experiencia, nervio ciático, la pata puede mantenerse topsia, existen grandes masas de músculo
cerca del 25% de los casos de recumben- en extensión con los dedos extendidos pálido rodeadas por músculo de color
cia posparto en vacas, se debe principal- hacia el codo, como en la luxación de la normal. Desde el punto de vista clínico,
mente a toxemia o lesión, más que a hi- cadera; sin embargo, en este último caso es indistinguible de la parálisis del nervio
pocalcemia. hay una exagerada movilidad lateral de la ciático. En las vacas en recumbencia du-
extremidad. Otras lesiones que causan rante varias horas tras el episodio inicial
Lesiones de pelvis y extremidades decúbito cercano el momento del parto de fiebre de la leche, aparecen intensas
pelvianas son aquellas asociadas con miopatía de- elevaciones de los niveles séricos de CPK,
generativa, luxación de cadera y hernia debido a la necrosis isquémica. Una ele-
Las lesiones de la pelvis y las extremida- ventral. vación persistente de la CPK indica necro-
des pelvianas son comunes en el momen- En algunas vacas, la luxación de la arti- sis isquémica progresiva debido a la com-
to del parto debido a la gran relajación de culación coxofemoral puede causar re- presión continuada de las grandes masas
los ligamentos de la cintura pelviana. Se cumbencia e incapacidad para permane- musculares de las extremidades pelvianas.
han descrito, en este grupo, siete tipos de cer en pie, mientras que otras pueden La rotura dt;:l músculo gastrocnemio o la
anomalías, con un nivel de incidencia del permanecer en pie y moverse (34). Las va- separación de su tendón, bien sea del
8.5% en 400 casos consecutivos de pare- cas yacentes suelen estar en decúbito es- músculo o del tubérculo calcis, puede ser
sia de la parturienta (33). Las anomalías terna!, con el miembro afectado excesiva- también causa de miopatía.
comprenden la parálisis radial, la luxación mente abducido. Al levantar a la vaca, la
de las caderas y la rotura del músculo extremidad afectada suele extenderse, Síndrome de la vaca echada
gastrocnemio. En la mayor parte de los siendo a menudo difícil de flexionar y con
El síndrome de la vaca caída es una secue-
casos, los animales afectados están tum- frecuencia está rotada en su eje largo. Los
la común de la fiebre de la leche en el cual
bados y son incapaces de levantarse, aun- criterios diagnósticos son:
la vaca estuvo en decúbito estema! duran-
que comen, beben, orinan y defecan con
l. Inicio súbito de cojera con la extremi- te varias horas antes de ser tratada con cal-
normalidad, tienen una temperatura y una
dad afectada extendida y, posiblemen- cio. Tras el tratamiento, la mayor parte de
frecuencia cardíaca normales y realizan
te, rotada. los hallazgos clínicos asociados con la fie-
grandes esfuerzos por ponerse en pie, en
2. Desplazamiento del trocánter mayor bre de la leche se resuelven, exc~pto que
especial con las patas anteriores.
del fémur de su posición normal con el animal es incapaz de levantarse. Clínica-
La parálisis obstétrica materna es la le-
respecto a la tuberosidad isquiática y la mente, el animal puede estar normal, a ex-
sión más habitual. Aunque se presenta
tuberosidad coxal de la pelvis. cepción del decúbito, y habitualmente se ·
con mayor frecuencia en novillas tras un
3. Capacidad para abducir la extremidad, recuperará y se pondrá en pie, por lo ge-
parto difícil, también puede darse en ani-
manualmente, más allá de su rango neral, en varias horas o pocos días. Lama-
males adultos tras un nacimiento fácil, y,
., normal. yor parte de las vacas caídas comen y
l en ocasiones, antes del parto, sobre todo
4. Crepitación en la cadera a la abduc- beben con normalidad, sus signos vitales
en vacas con un estado orgánico malo. La
ción y rotación de la extremidad. están dentro del intervalo normal, y la fun-
forma más leve se manifiesta por un mo-
5. Capacidad para palpar la cabeza femo- ción de su aparato digestivo es normal. Sin
vimiento de pataleo frecuente de las patas
ral a través del recto o la vagina contra embargo, algunas están anoréxicas, es po-
posteriores, como si tuviera algo pegado
el borde craneal del ílion o pubis en sible que no beban, muestren movimientos
entre las uñas. Se pueden dar todos los
casos de luxación craneoventral, o en extraños de estar en decúbito lateral exten-
grados de gravedad, desde rascarse' con
el agujero obturador en casos de luxa- diendo dorsalmente la cabeza y el cuello
los nudillos y la debilidad de una o ambas
ción caudoventral. con frecuencia, a menudo gimen y gruñen,
patas posteriores, hasta la in~apacidad
adoptan una postura en rana con las extre-
completa para levantarse, pero la sensibili- La reposición manual mediante reduc-
midades pelvianas, y se arrastran y se des-
dad en la extremidad afectada suele ser ción cerrada tiene éxito en el 80% de las
lizan alrededor de la casilla del establo, y
normal. Existe una lesión traumática de los luxaciones craneodorsales y el 65% de las
pueden fallecer o sufrir eutanasia por moti-
nervios pelvianos durante el paso del ter- luxaciones caudodorsales. La capacidad
vos humanos en pocos días. El dilema
nero. A menudo hay hemorragias macros- para estar en pie antes de la reducción es
diagnóstico con estas vacas es que éste se
cópicas, tanto superficiales como profun- la ayuda pronóstica más útil (35).
asemeja a la fiebre de la leche, y se cues-
das, y una degeneración histopatológica
tiona si tratarlas o no con suplementos de
de los nervios ciáticos. En animales con-
Miopatía degenerativa (necrosis sales de calcio.
cretos, es común la lesión de los nervios
muscular isquémica)
obturadores, que provoca una aducción
Hipocalcemia de la no parturienta
o defectuosa de las extremidades posterio- La miopatía degenerativa, que afecta prin-
res. La posición de dichas extremidades cipalmente a los músculos grandes de los La paresia con depresión mental y asociada
puede ser normal, pero, en casos graves, muslos, aparece habitualmente en el ga- con niveles bajos de calcio sélico total se
1696 ENFERMEDADES METABÓLICAS

Diversas enfermedades que pueden Enfermedades asociadas con toxemia El estancamiento de hidratos de carbo-
presentarse en el momento del parto han y shock no provoca:
de diferenciarse de la fiebre de la leche
Durante el período posparto inmediato, • Depresión.
e,.·
en el ganado vacuno. Éstas se agrupan
aparecen, de forma habitual, varias enfer- • Debilidad.
aquí de acuerdo con:
medades que se caracterizan por to- • Decúbito esternal.
xemia. • Deshidratación.
l. Otras enfermedades metabólicas.
La mastitis coliforme fulminante se ca- • Taquicardia.
2. Enfermedades asociadas con toxemia y
racteriza por: • Estasis ruminal e hinchazón moderada.
shock.
• Ruidos de chapoteo de líquidos sobre
3. Lesiones de pelvis y extremidades pel- • Fiebre, inicialmente seguida por hipo-
el rumen.
vianas. termia.
• pH del jugo ruminal bajo.
4. Miopatía degenerativa. • Taquicardia.
• Diarrea.
5. Síndrome de la vaca echada. • Deshidratación.
• Hipotermia.
• Debilidad y postración.
• Extremidades frías.
Enfermedades metabólicas • Depresión.
• Empeoramiento progresivo, si no se
• Estasis ruminal.
trata.
La hipomagnesemia puede aparecer co- • Diarrea, en ocasiones.
mo la única causa de decúbito o puede • Hipertrofia de glándulas mamarias con Muchos casos se asemejan a la segunda
acompañar a una hipocalcemia prima- secreciones acuosas y de tipo seroso, etapa de la fiebre de la leche.
ria, de forma que el caso que se pre- con pequeñas partículas de difícil ob- La metritis séptica toxérnica aparece,
senta es el de una paresia de la partu- servación. por lo general, pocos días después del
rienta complicado con una tetania de la parto y se caracteriza por:
Como complicación de la tercera etapa
lactación. La hiperestesia, la tetania, la
de la fiebre de la leche, puede aparecer • Depresión.
taquicardia y las convulsiones son co-
neumonía por aspiración secundaria a la • Anorexia.
munes, en lugar de los hallazgos típicos
regurgitación y aspiración del contenido • Fiebre.
de depresión y paresia de la fiebre de
del rumen. Fiebre, disnea, gruñido espira- • Taquicardia (100-200 lpm).
la leche.
torio, depresión intensa y ansiedad, son • Estasis ruminal.
La hipofosfatemia, que comúnmente
comunes. La auscultación pulmonar reve- • Presencia de secreción uterina malo-
acompaña a ta fiebre de la leche, hace
la la presencia de ruidos pulmonares liente, en la exploración vaginal.
pensar que es una causa de decúbito
anormales. La neu~~:mía por aspiración se
continuado en vacas con respuesta par- La placenta fetal puede estar retenida.
deberá sospechar cuando el animal esté
cial al tratamiento con calcio; los niveles Algunas vacas afectadas están débiles y
tumbado de costado, en especial si hay
de fósforo inorgánico sérico son bajos y prefieren yacer tumbadas, por lo que se
signos de regurgitación del contenido ru-
regresan a la normalidad si la vaca se po- asemeja a la fiebre de la leche. El prolap-
minal en las fosas nasales, no importa
ne en pie o tras tratamiento con sales de so y la rotura del útero causa diversos
cuán pequeña sea la cantidad, o si hay
fosfato. Se ha informado que un decúbito grados de:
antecedentes de que animal haya sido ro-
de inicio súbito en vacas lecheras se aso- (_
ciado. Los hallazgos auscultatorios anor- • Shock con taquicardia.
cia con una deficiencia marginal de fósfo-
males pueden no ser detectables hasta el • Hipotermia y extremidades frías.
ro (31).
. segundo día. El diagnóstico precoz resulta • Debilidad y decúbito.
La hipopotasemia de las vacas leche-·
imperativo si se desea salvar al animal, ya • Muerte rápida.
ras se caracteriza por debilidad extre-
que el índice de mortalidad siempre es
ma o decúbito, en especial tras el trata- Unos antecedentes de parto difícil o
elevado.
miento de la cetosis con isoflupredona distocia asistida con fetotomía, puede aso-
La peritonitis difusa aguda se produce
(32). La hipopotasemia es intensa y os- ciarse con una rotura del útero. La admi-
por perforación traumática del retículo o
cila entre 1.4 y 2.3 mEq/L. El índice de nistración de sales de calcio puede causar
del útero? y se caracteriza por:
mortalidad es alto ·a pesar del trata- fibrilación ventricular y muerte súbita.
miento con potasio. En la necropsia se • Depresión intensa. Aunque en estos casos toxémicos gra-
encuentra una miopatía hipopotasé- • Fiebre. ves se puede observar una cierta eleva-
mica. • Debilidad y decúbito. ción de la temperatura, es más habitual
La cetosis puede complicar la fiebre de • Estasis ruminal. encontrar una temperatura inferior a lo
la leche, en cuyo caso el animal responde • Deshidratación. normal. La respuesta al tratamiento con
al tratamiento con calcio levantándose, • Gruñidos o quejidos con cada respira- calcio suele consistir en un aumento acu-
pero sigue manifestando los signos de ce- ción. sado de la frecuencia cardíaca, y es co-
tosis, incluidos, en algunos casos, los sig- • Taquicardia. mún la muerte durante la inyección. Cada
nos nerviosos de lametazos, girar en cír- Ruidos de chapoteo de líquidos o pelo- caso de decúbito ha de examinarse cuida-
culos y voz anormal. teo del abdomen (íleo paralítico). dosamente, ya que estas enfermedades
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN

se al 33.3% o al 40%, tuvieron niveles de o Lentificación y mejora en la amplitud y nes se múltiples, y éstas vayan seguidas
calcio sérico de 1.4 mmol/L; aquellas que presiones del pulso. por una dosis IV. Cuando la circulación
recibieron 600 mL, tuvieron niveles de • Aumento de la intensidad de los ruidos periférica es mala, es posible que el calcio
calcio sérico de 2.1 mmol/L, a intervalos cardíacos. se administrado no se absorba hasta que
medios de 4.8 y 12 h entre el tratamiento o Sudación del hocico. mejore la circulación tras la inyección IV,
por el ganadero y la asistencia veterinaria • Defecación. y las dosis grandes de calcio que enton-
(36). En el momento del muestreo, el ces se absorben provoquen una intoxica-
Las heces tienen la forma de una bola
48% de las vacas que recibieron 600 mL ción aguda. En todos los casos de inyec-
fecal firme con una costra dura y cubierta
de borogluconato cálcico tuvieron un ni- ción IV, se debe controlar de cerca la
de modo, ocasionalmente con unos hilos
vel de calcio sérico inferior a 2 mmol/L. Si circulación. En la mayor parte de los ca-
de sangre. La diuresis no suele restable-
el veterinario no puede tratar a la vaca an- sos aparece un cierto grado de arritmia,
cerse hasta que la vaca se pone en pie.
tes de una hora, se deberá administrar pero si existe una arritmia grosera o un
También se puede observar una ligera te-
una dosis de 600 mL de borogluconato aumento súbito de la frecuencia cardíaca,
tania transitoria de las extremidades. Mu-
cálcico al 40%, por vía se, en dos locali- se deberá interrumpir temporalmente la
chas vacas comerán y beberán pocos mic
zaciones, y dar un masaje vigoroso para inyección o continuarla con gran precau-
nutos después de un tratamiento exitoso,
favorecer la absorción. El esperar más de ción. En circunstancias normales, se debe
si se las ofrece alimentos y agua.
1 hora para valorar el efecto de un trata- tardar al menos 10 min en administrar la
La velocidad de respuesta al tratamien-
miento SC se considera conducente al de- dosis estándar. El efecto tóxico agudo de
to está afectada por muchos factores, se-
sarrollo de un síndrome de la vaca caída. las sales de calcio parece ejercerse especí-
gún se expone más adelante, y no resulta
Entonces, se deberá colocar a la vaca en ficamente sobre el músculo cardíaco, con
prudente citar lo que podría suponerse
una zona seca con· sus extremidades en una enorme variedad de defectos presen-
como velocidad aceptable de recupera-
una posición que minimice la necrosis is- tes en la función cardíaca; el tipo de de-
ción tras el tratamiento. Esto es cierto, en
quémica, y se deberá cubrir con paja y al- fecto depende de la sal de calcio emplea-
especial en las vacas que son tratadas por
quitranado hasta que llegue el veterinario. da y de la velocidad de la inyección. Los
el granjero, y sólo en los casos difíciles se
Las vacas con toxemia son muy suscep- cambios ECG tras una hipercalcemia in-
acude al veterinario. En general, si se con-
tibles a la administración IV de borogluco- ducida muestran un aumento de la activi-
sideran todos los casos y no se dan cir-
nato cálcico y puede producirse la muerte. dad ventricular y una reducción de la acti-
cunstancias excepcionales, se puede es-
En tales casos, la frecuencia cardíaca se vidad auricular. La atropina es capaz de
perar la recuperación inmediatamente
eleva fuertemente (hasta 160 lpm), existe abolir la arritmia resultante.
después del tratamiento en cerca del 60%
dificultad respiratoria, temblor y colapso, y Después de inyecciones de calcio tam-
de los casos, y un 15% más al cabo de 2 h
la vaca fallece en pocos minutos. La admi- bién puede producirse una muerte súbita,
(en un 10% la recuperación se complica
nistra SC o IP se prefiere en vacas con to- si se excita o asusta a la vaca; ésta puede
por el inicio de las enfermedades ante-
xemia grave debido a la neumonía por as- deberse a un aumento de la sensibilidad
riormente expuestas, y en un 15% se pue-
piración, la metritis y la mastitis. a la adrenalina. Cuando a las vacas afec-
de esperar que fallezcan o precisen ser
) tadas se las expone al sol o a una atmós-
sacrificadas). Entre las que se recuperan
Vía oral fera húmeda y caliente, el golpe de calor
tras un tratamiento, el 25-30% es de espe-
j puede actuar como factor concurrente. En
Una ayuda más al tratamiento parenteral rar que recaigan y requieran tratamiento
tales casos se deberá intentar reducir la
con soluciones de sales de calcio, en es- posterior.
temperatura por debajo de los 39.5 oc an-
pecial con el fin de incrementar los índi- tes de administrar el calcio. La incidencia
ces de recuperación y prevenir las recaí- Respuesta desfavorable
de arritmias cardíacas y otras anomalías
das, es la administración oral de geles de al borogluconato cálcico
detectadas mediante ECG, durante el tra-
cloruro cálcico, que se describe en el Una respuesta desfavorable se caracteriza tamiento con sales de calcio IV, es tan
apartado de prevención. por un intenso aumento de la frecuencia elevada que existen dudas expresas sobre
cardíaca, en vacas afectadas con toxemia, la conveniencia de esta forma de trata-
Respuesta típica al borogluconato y bloqueo cardíaco agudo, en animales miento.
cálcico aparentemente normales, en especial en También puede aparece toxicidad cró-
casos de sobredosificación, con una in- nica. En animales de laboratorio, se pro-
Las vacas con fiebre de la leche muestran
yección demasiado rápida,. y en casos en duce una uremia intensa debido a los
un patrón típico de respuesta al boroglu-
Jos que el tratamiento se ha prolongado grandes depósitos de calcio en el riñón
conato cálcico IV si la respuesta es favora-
excesivamente. En estos últimos, la dosis tras la inyección se de cloruro y boroglu-
ble, consistente en:
máxima tolerada de borogluconato cálci- conato cálcico, y depósitos similares se
o Eructos. co IV es de aproximadamente 250 mL de observan a menudo en la necropsia en el
e Temblor muscular, particularmente en una solución al 25%. La sobredosificación caso de vacas que fallecen tras inyeccio-
flancos y que, a menudo, se extiende a puede producirse cuando Jos granjeros nes múltiples de sales de calcio adminis-
todo el cuerpo. tratan casos sin éxito, debido a inyeccio- tradas en cortos intervalos.
1698 ENFERMEDADES METABÓLICAS

puede presentar en las vacas en momentos sible, una vez son evidentes los signos clí- infradosificación aumenta la posibilidad de
diferentes al del parto. La causa es, en gran nicos. El tratamiento durante la primera respuesta incompleta, con incapacidad de
medida, inexplicable, aunque el síndrome etapa de la enfermedad, antes que la vaca la vaca para levantarse, o de recaída. En ge- (,_'
rara vez aparece en animales no rumiantes. esté en decúbito, es la situación ideal. neral, 12 g de calcio es superior a 8 g, lo
La hipocalcemia puede producirse tras una Cuanto mayor sea el intervalo entre el cual, a su vez, es superior a 6 g.
ingesta excesiva de grano, lo que puede momento en que la vaca está en decúbito En ovejas y cabras, la cantidad reco-
ser un factor importante en casos concre- y el tratamiento, mayor será la incidencia mendada es de 15-20 g IV, con 5-10 g SC
tos. La estasis ruminal súbita, debida a una· del síndrome de la vaca caída debido a opcionales. Las cerdas deberán recibir 100-
reticulitis traumática, rara vez causa paresia necrosis muscular isquémica por decúbito 150 mL de una solución similar IV o SC.
hipocalcémica. La diarrea, en particular prolongado. Las complicaciones de la fie-
cuando el ganado vacuno u ovino se ubica bre de la leche aparecen cuando la vaca Vías de administración
en pasturas nuevas y exuberantes, también ha estado en decúbito estema! durante
puede precipitar un ataque. El acceso a más de 4 h. Hay que enseñar a los granje- Vías /VySC
plantas ricas en oxalatos puede tener un ros a que aprecien la importancia del tra- La vía intravenosa es la preferida por su
efecto similar, en particular si el animal está tamiento precoz. Cuando se encuentren a respuesta rápida y evidente. Se deberá
desacostumbrado a estas plantas. Los ani- las vacas en decúbito lateral (tercera eta- auscultar el corazón a lo largo de la admi-
males afectados responden bien al tra- pa) se las deberá colocar en decúbito nistración intravenosa en busca de una
tamiento con calcio, pero la recaída es estema! hasta que se disponga del trata- arritmia fuerte, bradicardia o taquicardia.
posible a menos que se corrija la causa pri- miento. Esto reducirá el riesgo de aspira- Si aparece cualquiera de éstas, deberá in-
maria. El diagnóstico diferencial de las en- \ .... '
ción si la vaca regurgita. A menudo, si la terrumpirse la administración intravenosa
fermedades de las vacas no parturientas vaca tiene dificultad para encontrar una y se continuará sólo una vez que los mi-
que muestran principalmente decúbito, posición segura, sólida y no deslizante dos cardíacos hayan vuelto a la normali-
también se resume en la Tabla 28.1. bajo ella, por ejemplo un suelo resbaladi- dad. Si la irregularidad cardíaca continúa,
zo en el establo o barro, no tratará de po- el resto de la solución se administrará por
Paresia hipocalcémica en el ganado nerse en pie, por lo que puede desarrollar vía subcutánea. La mejor recomendación
ovino y caprino una mionecrosis isquémica. Para evitar es dar tanta solución como sea posible
esta complicación es necesario la colo- por vía intravenosa, y el resto por vía sub-
La hipocalcemia del ganado ovino ha de
cación de caucho u otra estera bajo la cutánea. La practica común de administrar
diferenciarse de la toxemia de la gesta-
vaca o el transporte de la misma a una la mitad de la dosis por vía intravenosa y
ción en que el curso es mucho más largo,
zona de pastura con hierba corta y densa. la otra mitad por vía subcutánea es un
los signos indican afectación cerebral y la
Una temperatura superior a 39 °C es in- compromiso razonable ya que con este
enfermedad está restringida a ovejas pre-
dicación de una mortalidad superior a la método la recaídas son menores. Si pre-
ñadas. No hay respuesta al tratamiento
media, debido a complicaciones preexis- viamente el granjero ha tratado a la vaca
con calcio y, casi siempre, una prueba
tentes. por vía subcutánea, ·administrar más cal-
positiva de cetonuria es diagnóstica de la
enfermedad. En el momento del parto, las cio por vía intravenosa puede causar toxi-
cabras son susceptibles de enterotoxemia Tratamiento estándar cidad si la mejoría de la circulación poten-
e hipoglucemia (en raras ocasiones), y cia la absorción del calcio subcutáneo.
El borogluconato cálcico, 100-200 g, es el
ambas muestran signos clínicos similares
tratamiento de elección. Las soluciones dis-
a los de la paresia de la parturienta.
ponibles de borogluconato cálcico varían
Vía se
entre el 18-40 o/o. La mayor parte de las va- La vía SC es la empleada comúnmente
Hipocalcemia en el ganado porcino
cas con fiebre de la leche pueden tratase por el granjero que trata a las vacas afec-
La hipocalcemia es rara en la cerda. La con éxito con 8-10 g de calcio (el boroglu- tadas ante el primer signo de hipocalce-
enfermedad se debe diferenciar del com- conato cálcico es calcio al 8.3o/o). Para el mia, preferentemente durante la primera
plejo de mastitis, metritis y agalactia, que ganado vacuno, 400-800 mL de una solu- etapa, cuando la vaca aún está en pie, o
se caracteriza por: ción al 25 o/o, es la dosis habitual. La fre- como profilaxis a todas las vacas de alto
cuencia de dosificación del calcio suele es- riesgo, inmediatamente después del parto.
• Fiebre.
tar sometido a discusión (25). Hay una La vía SC también ha sido empleada por
• Agalactia.
tendencia general de los veterinarios a in- los veterinarios cuando los efectos de la
• Anorexia.
fradosificar con sales de calcio debido, en administración IV de calcio son inciertos
• Toxemia.
gran parte, a los efectos tóxicos que tienden o si se produce una respuesta inusual du-
• Hipertrofia de glándulas mamarias.
a producirse cuando todo el calcio se admi- rante la administración IV. Hay limitacio-
Tratamiento
nistra por vía intravenosa. Como dosis ini- nes a la eficacia de las soluciones se de e·
cial, una vaca grande (540-590 kg) requiere calcio administradas a vacas con fiebre de o
Se han de realizar todos los esfuerzos pa- 800-1000 mL de una solución al 25o/o, y una la leche (36). A las vacas a las que se ad-
ra tratar a las vacas afectadas lo antes po- vaca pequeña (320-360 kg) 400-500 mL. La ministró 300 mL de borogluconato cálcico
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN

se al 33.3% o al 40%, tuvieron niveles de • Lentificación y mejora en la amplitud y nes se múltiples, y éstas vayan seguidas
calcio sérico de 1.4 mmol/L; aquellas que presiones del pulso. por una dosis IV. Cuando la circulación
recibieron 600 mL, tuvieron niveles de • Aumento de la intensidad de los ruidos periférica es mala, es posible que el calcio
calcio sérico de 2.1 mmol/L, a intervalos cardíacos. se administrado no se absorba hasta que
medios de 4.8 y 12 h entre el tratamiento • Sudación del hocico. mejore la circulación tras la inyección IV,
por el ganadero y la asistencia veterinaria • Defecación. y las dosis grandes de calcio que enton-
(36). En el momento del muestreo, el ces se absorben provoquen una intoxica-
Las heces tienen la forma de una bola
48 o/o de las vacas que recibieron 600 mL ción aguda. En todos los casos de inyec-
fecal firme con una costra dura y cubierta
de borogluconato cálcico tuvieron un ni- ción IV, se debe controlar de cerca la
de modo, ocasionalmente con unos hilos
vel de calcio sérico inferior a 2 mmol/L. Si circulación. En la mayor parte de los ca-
de sangre. La diuresis no suele restable-
el veterinario no puede tratar a la vaca an- sos aparece un cierto grado de arritmia,
cerse hasta que la vaca se pone en pie.
tes de una hora, se deberá administrar pero si existe una arritmia grosera o un
También se puede observar una ligera te-
una dosis de 600 mL de borogluconato aumento súbito de la frecuencia cardíaca,
tania transitoria de las extremidades. Mu-
cálcico al 40 o/o, por vía se, en dos locali- se deberá interrumpir temporalmente la
chas vacas comerán y beberán pocos mi-
zaciones, y dar un masaje vigoroso para inyección o continuarla con gran precau-
nutos después de un tratamiento exitoso,
favorecer la absorción. El esperar más de ción. En circunstancias normales, se debe
si se las ofrece alimentos y agua.
1 hora para valorar el efecto de un trata- tardar al menos 1O min en administrar la
La velocidad de respuesta al tratamien-
miento se se considera conducente al de- dosis estándar. El efecto tóxico agudo de
to está afectada por muchos factores, se-
sarrollo de un síndrome de la vaca caída. las sales de calcio parece ejercerse especí-
gún se expone más adelante, y no resulta
Entonces, se deberá colocar a la vaca en ficamente sobre el músculo cardíaco, con
prudente citar lo que podría suponerse
una zona seca cori sus extremidades en una enorme variedad de defectos presen-
como velocidad aceptable de recupera-
una posición que minimice la necrosis is- tes en la función cardíaca; el tipo de de-
ción tras el tratamiento. Esto es cierto, en
quémica, y se deberá cubrir con paja y al- fecto depende de la sal de calcio emplea-
especial en las vacas que son tratadas por
quitranado hasta que llegue el veterinario. da y de la velocidad de la inyección. Los
el granjero, y sólo en los casos difíciles se
Las vacas con toxemia son muy suscep- cambios ECG tras una hipercalcemia in-
acude al veterinario. En general, si se con-
tibles a la administración IV de borogluco- ducida muestran un aumento de la activi-
sideran todos los casos y no se dan cir-
nato cálcico y puede producirse la muerte. dad ventricular y una reducción de la acti-
cunstancias excepcionales, se puede es-
En tales casos, la frecuencia cardíaca se vidad auricular. La atropina es capaz de
perar la recuperación inmediatamente
eleva fuertemente (hasta 160 lpm), existe abolir la arritmia resultante.
después del tratamiento en cerca del 60o/o
dificultad respiratoria, temblor y colapso, y Después de inyecciones de calcio tam-
de los casos, y un 15 o/o más al cabo de 2 h
la vaca fallece en pocos minutos. La admi- bién puede producirse una muerte súbita,
(en un lOo/o la recuperación se complica
nistra SC o IP se prefiere en vacas con to- si se excita o asusta a la vaca; ésta puede
por el inicio de las enfermedades ante-
xemia grave debido a la neumonía por as- deberse a un aumento de la sensibilidad
riormente expuestas, y en un 15% se pue-
piración, la metritis y la mastitis. a la adrenalina. Cuando a las vacas afec-
de esperar que fallezcan o precisen ser
) tadas se las expone al sol o a una atmós-
sacrificadas). Entre las que se recuperan
Vía oral fera húmeda y caliente, el golpe de calor
tras un tratamiento, el 25-30 o/o es de espe-
) puede actuar como factor concurrente. En
Una ayuda más al tratamiento parenteral rar que recaigan y requieran tratamiento
tales casos se deberá intentar reducir la
con soluciones de sales de calcio, en es- posterior.
temperatura por debajo de los 39.5 °C an-
pecial con el fin de incrementar los índi- tes de administrar el calcio. La incidencia
ces de recuperación y prevenir las recaí- Respuesta desfavorable
de arritmias cardíacas y otras anomalías
das, es la administración oral de geles de al borogluconato cálcico
detectadas mediante ECG, durante el tra-
cloruro cálcico, que se describe en el Una respuesta desfavorable se caracteriza tamiento con sales de calcio IV, es tan
apartado de prevención. por un intenso aumento de la frecuencia elevada que existen dudas expresas sobre
cardíaca, en vacas afectadas con toxemia, la conveniencia de esta forma de trata-
Respuesta típica al borogluconato y bloqueo cardíaco agudo, en animales miento.
cálcico aparentemente normales, en especial en También puede aparece toxicidad cró-
casos de sobredosificación, con una in- nica. En animales de laboratorio, se pro-
Las vacas con fiebre de la leche muestran
yección demasiado rápida, y en casos en duce una uremia intensa debido a los
un patrón típico de respuesta al boroglu-
los que el tratamiento se ha prolongado grandes depósitos de calcio en el riñón
conato cálcico IV si la respuesta es favora-
excesivamente. En estos últimos, la dosis tras la inyección se de cloruro y boroglu-
ble, consistente en:
máxima tolerada de borogluconato cálci- conato cálcico, y depósitos similares se
) o Eructos. co IV es de aproximadamente 250 mL de observan a menudo en la necropsia en el
::) " Temblor muscular, particularmente en una solución al 25 o/o. La sobredosificación caso de vacas que fallecen tras inyeccio-
flancos y que, a menudo, se extiende a puede producirse cuando los granjeros nes múltiples de sales de calcio adminis-
todo el cuerpo. tratan casos sin éxito, debido a inyeccio- tradas en cortos intervalos.
1700 ENFERMEDADES METABÓLICAS

Fracaso en la respuesta tratamientos y el 92-99% después de tres MANEJO GENERAL Y PROCEDIMIENTOS

al tratamiento tratamientos. Tras un tratamiento rutina- DE CUIDADOS CLÍNICOS
rio, el 37% de los casos se levantó sin
El cuidado de la vaca y el ternero tras la
Una falta de respuesta favorable al trata- ayuda al cabo de 10 min, y el 23% preci-
fiebre de la leche es importante. Se debe
miento puede deberse a un diagnóstico só alguna ayuda; el 26% se recuperó tras
separar al ternero de la madre y, durante
incorrecto o incompleto, o a un trata- largos períodos de decúbito y el 14% fa-
las primeras 48 h, sólo ha de extraerse la
miento inadecuado. Una mala respuesta lleció o fue destruido o vendido para
leche suficiente para el mantenimiento
al tratamiento consiste en (1) ausencia de carne. El mejor procedimiento para com-
del ternero. Después, puede permitirse el
cambios observables en los hallazgos clí- probar si una respuesta no se produce,
retorno gradual a la lactación completa. Si
nicos inmediatamente después de la ad- es revisar al animal a intervalos de 12
la vaca está postrada durante el tiempo
ministración de calcio, o (2) el animal horas y comprobar el diagnóstico. Si no
que sea, se la debe mantener apoyada en
puede responder al calcio en todos los se puede determinar ninguna otra causa
decúbito estema! y no se la debe dejar en
aspectos, excepto que es incapaz de po- de decúbito, se puede repetir el trata-
decúbito lateral, ya que puede desembo-
nerse en pie durante un período variable miento inicial, con un máximo de tres
car en regurgitación y neumonía por aspi-
después del tratamiento. Una respuesta ocasiones. Más allá de este punto, un
ración. Se debe voltear a la vaca, de un la-
inadecuada también comprende las re- tratamiento adicional con calcio rara vez
do a otro, cada pocas horas , y se la debe
caídas tras una buena recuperación, que es efectivo. Una baja temperatura corpo-
procurar un lecho adecuado o trasladarla
suele producirse en las primeras 48 h del ral, debido probablemente a una exposi-
a una superficie antideslizante adecuada.
tratamiento previo. Las recaídas son más ción a una temperatura ambiental baja y
En condiciones climáticas extremas, se
comunes en ciertas vacas concretas, co- un aumento de la velocidad del viento, u
aconseja levantar un refugio sobre la va-
mo las vacas maduras de Jersey, que pue- se correlaciona positivamente con una
ca, si no se la puede trasladar a un refugio
den experimentar hasta cinco o seis epi- proporción elevada de muertes y malas
permanente. Si una vaca está postr¡¡da du-
sodios alrededor de un parto. Además, la respuestas.
rante más de 48 horas, se ha de conside-
incidencia de recaídas es mucho más ele- En la segunda visita, se pueden admi-
rar la elevación asistida mediante eleva-
vada en los casos que se presentan justo nistrar soluciones que contengan fósforo,
dores apropiados para vacas, varias veces
antes del parto que en los de aparición magnesio o dextrosa, depens!iendo de
al día. Sin embargo, se deben evitar medi-
más tardía. Las necesidades de reemplazo los signos clínicos presentes y del resul-
das heroicas para mantener a la vaca en
de calcio de cada animal varía amplia- tado de las pruebas bioquímicas disponi-
pie. Un codazo suave en las costillas o el
mente dependiendo de su peso corporal bles. La glucosa se suele administrar en
uso de un aguijón eléctrico son los máxi-
y el grado de hipocalcemia. Las respues- forma de 500 mL de solución, el fosfato
mos estimulantes recomendados. La me-
tas incompletas se dan con más frecuen- ácido de sodio en forma de 200 mL de
jor ayuda que se puede brindar a la vaca
cia en vacas añosas y pueden estar aso- solución al 15 %, y el sulfato de magne-
para tratar de ponerla en pie es un buen
ciadas a una disminución de las reservas sio como 200-400 mL de solución al
tirón en la base de la cola, cuando está in-
esqueléticas de calcio y una incapacidad 15%. Los soluciones compuestas que
tentando levantarse.
de los mecanismos normales para mante- contienen calcio, magnesio, fósforo y e
ner los niveles de calcio sérico durante el glucosa, son también de uso común co-
CONTROL
período de excesivas demandas de la lac- mo tratamiento inicial. Existe controver-
L
tación. La duración de la enfermedad y la sia sobre estos preparados denominados Se dispone de varios métodos de control 1

postura de la vaca también afectan a la de «polifarmacia". No aportan ninguna para la fiebre de la leche en rumiantes, en
respuesta. En un extenso estudio de cam- ventaja, aunque es probable que sigan especial vacas lecheras. Éstos compren-
po, no se halló ningún caso de vaca caí- siendo populares en casos de fiebre de den el manejo dietético durante el perío-
da ni de muerte, en vacas que aún esta- la leche complicados con trastornos me- do preparto, la administración oral de ge-
ban en pie al iniciar el tratamiento, un tabólicos diferentes a la hipocalcemia. les de calcio en el momento del parto, y
13% de vacas caídas y un 2% de muertes Carecen de efecto sobre el índice de re- la administración de vitamina D y sus me-
apareció en vacas con decúbito estema! y caídas, cuando se comparan con las sales tabolitos y análogos inmediatamente an-
se produjo un 37% de vacas caídas y un de calcio en solitario. tes del parto para favorecer la moviliza-
12% de muertes en vacas en decúbito la- ción del calcio. Cuando la incidencia de la
teral al inicio del tratamiento (37). Por fiebre de la leche supera al10% de las va-
Insuflación de la ubre
consiguiente, en general, cuanto más lar- cas de alto riesgo (tercera lactación o
go sea el período desde el inicio de la La insuflación de la ubre con aire fue un más), es necesario un programa de con-
fiebre de la leche hasta el tratamiento, tratamiento alternativo para vacas que se- trol específico. Cuando la incidencia es
mayor será el período de decúbito pos- guían con recaídas tras inyecciones repe- baja, el programa de control específico
F
tratamiento y más elevado el índice de tidas de calcio. Dada la disponibilidad y la puede no estar recomendado y la alterna- \.._
mortalidad. En otro estudio, el 67% de efectividad de los geles de calcio adminis- tiva es controlar de cerca a las vacas en el o
las vacas se recuperaron tras un único trados por vía oral, la insuflación de la momento del parto y durante las 48 h
tratamiento, el 90% después de dos ubre no puede recomendarse. posteriores, y tratar a los animales afecta-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1701

dos en la primera etapa de la enfermedad, rior, existe la posibilidad, si el balance ne- calcio/fósforo elevada, y que contienen
si fuera posible. gativo del calcio es prolongado o fre- un exceso de aniones en relación con ca-
cuentemente repetido, que dicha ración tiones, conducirá a un aumento de las
Manejo dietético durante el período pueda contribuir al desarrollo de osteopo- concentraciones de calcio sérico debido a
preparto rosis. Las concentraciones de fósforo die- un aumento de la absorción intestinal de
tético puede tener una influencia sobre la calcio.
Nivel de calcio en la dieta
homeostasis del calcio. En un estudio, la incidencia de fiebre
Las dietas altas en calcio durante el perío- de la leche fue del 47o/o cuando se ali-
do preparto pueden conducir a una eleva- Posibilidad de las dietas alimenticias mentaba a las vacas, en el período pre-
da incidencia de fiebre de la leche, y las bajas en calcio parto, con una ración con un DDCA de
dietas bajas en calcio reducirán la inciden- +330.5 mEq/kg de MS, y la incidencia fue
Existen problemas prácticos a la hora de
cia de fiebre de la leche en las vacas le- del Oo/o cuando la ración preparto tenía
poner en marcha la recomendación de
cheras. La alimentación con más de 100 g un equilibrio de -128.5 mEq/kg de MS
dietas con piensos bajos en calcio. Es difí-
de calcio al día durante el período seco se dietético (38). La incidencia de la fiebre
cil reducir las cantidades de calcio y fós-
asocia con un aumento de la incidencia de la leche se redujo mediante la adición
foro con que se alimenta a las vacas por
de fiebre de la leche. Una vaca que pese de cloro y azufre en exceso, en relación al
varias razones:
500 kg requiere sólo cerca de 30 g de cal- sodio y al potasio de la dieta (38). Debido
cio para satisfacer el mantenimiento y las l. Incapacidad para desarrollar suficien- a que los aniones se consideran acidóge-
demandas fetales de calcio al final de la tes cantidades de piensos, como, por nos y los cationes alcalinógenos, un exce-
gestación. La alimentación con dietas ba- ejemplo, ensilaje de maíz, para un re- so de elementos formadores de ácido en
jas en calcio (20 g Ca/día) durante las 2 baño entero. períodos de estrés cálcico aumentará la
últimas semanas antes del parto es muy 2. Conveniencia del terreno para cultivo concentración de calcio en la sangre, bien
fiable y efectiva. de legumbres, que son altas en calcio por absorción intestinal, bien por movili-
3. Incapacidad para añadir el fósforo sufi- zación ósea (2, 39). Las vacas alimentadas
Nivel de fósforo en la dieta ciente para reducir la relación calcio a con dietas preparto que contienen forraje
fósforo y hacerlo agradable al paladar, de alfalfa con adición de cloruros de mag- .
Un aumento de los niveles de fósforo die-
cuando se adiciona fósforo a la ración. nesio, amoníaco y calcio, tendían a tener
tético, superiores a 80 g por cabeza y día,
una concentraciones plasmáticas de calcio
pueden aumentar también la incidencia La mayor parte de los granjeros que
superiores y una menor incidencia de fie-
de fiebre de la leche. El incremento en la emplean forrajes de cosecha propia, en
bre de la leche que las vacas alimentadas
ingesta aumenta el nivel sérico de fósforo, especial alfalfa, encontrarán dificultades a
con cualquiera de ambas dietas catióni-
el cual tiene un efecto inhibidor sobre las la hora de obtener forrajes que sean bajos
cas. La hidroxiprolina plasmática, índice
enzimas renales. Estas enzimas catalizan en calcio. Además, míentras que las dietas
de resorción ósea, también aumenta antes
la producción de 1,25-(0H) 2 D, cuyo des- alimenticias bajas en calcio, durante el pe-
del parto en ·las vacas alimentadas con
censo reducirá la absorción intestinal de ríodo preparto, son muy eficaces, la in-
J una dieta alta en aniones. Los niveles
calcio. Si la reducción de calcio es im- gesta de calcio muy baja que se requiere,
plasmáticos de 1,25-(0H)z D, también au-
practicable, el descenso del fósforo por obliga a que la vaca esté en un equilibrio
mentan antes del parto en vacas alimenta-
debajo de la requerimientos puede ser be- de calcio negativo y en un estado de eli-
das con una dieta alta en aniones, lo que
neficioso. minación de calcio del hueso.
aumenta la absorción de calcio y su resor-
ción ósea (39). Las raciones alimenticias
Relación de calcio y fósforo en la dieta Diferencia dietética catión-anión
con una reducción de mEq de ([Na • + K+]
Si la ración es baja en calcio, es de espe- Un método más fiable de control de la fie- - [Cr + S0 4=]) de hasta -4 mEq/kg de MS
rar que el consiguiente equilibrio negati- bre de la leche en vacas lecheras, cuando dietética para vacas en el período seco,
vo del calcio estimule la actividad de la la ingesta de calcio excede los requeri- afectaba de forma significativa a algunos
glándula paratiroidea. Los primeros inves- mientos NRC, es manipular la diferencia de los parámetros de formación del hue-
tigadores hicieron uso de este mecanismo dietética catión-anión (DDCA) (38). Las so, aunque no estimulaban la velocidad
fisiológico mediante la alimentación de la dietas altas en cationes, en especial sodio de la resorción ósea (40). La alimenta-
vaca con una ración alta en fósforo/baja y potasio, tienden a inducir fiebre de la ción con dietas ácidas a vacas preñadas
en potasio, durante el último mes de ges- leche, al compararlas con aquellas altas durante los últimos 28 días de gestación
tación. Con una relación Ca:P de 6:1, el en aniones, principalmente cloro y azufre, aumentaba la movilización del calcio en
30 o/o de las vacas desarrollaron paresia de los cuales pueden reducir la incidencia. cerca de un 13o/o, 14 días antes del parto,
la parturienta; con una relación Ca:P de Debido a que la mayor parte de las le- y de un 28 o/o hacia el momento del parto,
1:1, el 15 o/o desarrolló la enfermedad; y gumbres y pastos son altos en potasio, mientras que en vacas alimentadas con
con una relación de 1:3.3, no se produjo muchas de la dietas empleadas común- álcalis, descendían en un 14o/o hacia el
ningún caso. Aunque no existe ningún mente en el preparto son alcalinas. La ali- día 14 antes del parto (41). El aumento
efecto evidente sobre la lactación poste- mentación con dietas con una relación de las concentraciones de 1,25-(0H)2 D
1702 ENFERMEDADES METABÓLICAS

era responsable de la estimulación tanto hormona paratiroidea, la producción renal • Si existe la posibilidad de una hiper-
de la absorción del calcio como de su re- de 1,25-(0H)2 D y la resorción de hueso magnesemia concomitante, la dieta de-
sorción ósea, lo que ayÜdaba a prevenir osteoclástico, fueron temporalmente refrac- berá suplementarse con 60 g de óxido (
la hipocalcemia grave de la parturienta tarios a la estimulación paratiroidea (43). de magnesio al día.
(41).
Prácticas de manejo Dosificación del gel de calcio
Cloruro de amonio
Se han sugerido las siguientes prácticas La administración oral de un gel que con-
La adición de sales de cloruro de amonio de manejo: tenga un 49% de cloruro cálcico, estraté-
a las dietas preparto resulta muy promete- gicamente antes del parto, en el momento
• Evitar la ingesÚt excesiva de calcio du-
dor como método práctico y fiable de del parto y a intervalos de 1 día después
rante el período seco.
control de la fiebre de la leche. Experi- del parto, es eficaz para la prevención de
• Administrar una cantidad adecuada de
mentalmente, la adición de cloruro de la fiebre de la leche. Un tubo de gel (355
fósforo para satisfacer los requerimien-
amonio y sulfato de amonio, cada uno a g) con 54 g de calcio elemental, a .partir
tos y limitar la ingesta de calcio a no
dosis de 100 g/cabeza por día, a las dietas de una combinación de clomro cálcico
más de 100-125 g/día. Se trata, al pare-
preparto en los 21 días previos al parto, (70%) y fosfato tricálcico (30%), adminis-
cer, de un enfoque más práctico, a la
reducía la incidencia de fiebre de la leche trado aproximadamente 12 h antes del
hora de mantener la homeostasis del
del 17% en los grupos sin suplementos al parto, inmediatamente después del parto
calcio durante el período en que las va-
4% en los grupos suplementados. Las y 24 h después del parto, aumentaba, de
cas son más propensas a la fiebre de la
ventajas de las sales de amonio son que: forma significativa, las concentraciones de
leche, que el establecer una relación
calcio sérico en el primer y segundo días
l. No requieren el uso de dietas bajas en Ca:P determinada. Puesto que la absor-
después del patto, sobre todo en vacas en
calcio. ción intestinal es una fuente de entrada
su tercer parto o añosas (44). La inciden-
2. Son relativamente económicas. importante de calcio sérico durante es-
cia de fiebre de la leche, hipocalcemia de
3. Son convenientes de utilizar. te período, mantener a las vacas con
la parturienta y desplazamiento del abo-
4. Son seguras para la alimentación. esta dieta es esencial. Esto puede redu-
maso también fue inferior que en vacas
cir también la salida de calcio sérico.
control. La administración oral de dos tu-
El equilibrio catión-anión de las dietas, • Evitar un engorde excesivo, bien sea re-
bos en la primera hora después del parto
calculado según (Na +K)- (Cl +S), fue de duciendo la concentración energética
también es eficaz (45). No se recomienda
-75 mEq/kg de MS dietética con sales de de la ración, bien restringiendo la inges-
la administración rectal (46). El clomro
amonio y de + 189 mEq/kg de MS dietética ta durante el período preparto. Ello pa-
cálcico es cáustico y puede provocar le-
sin sales de amonio (42). El análisis del rece que, además, estimula el apetito,
siones bucales. También pueden aparecer
contenido en sodio, potasio, cloro y azufre manteniendo a las vacas alimentadas.
abscesos bucofaríngeos secundarios al
de los piensos, y ajustando el valor (Na + • Evitar el estrés en el momento del parto.
traumatismo y la laceración por la admi-
K)- (Cl + S) para producir un total signifi- • Proporcionar una casilla del establo
nistración de las emboladas (47). Los en-
cativamente negativo, evitará de forma con buena cama y limpia, con condi-
sayos que utilizan pasta de propionato
e
efectiva la paresia de la parturienta. Se ha ciones que reconforten al animal y le
cálcico, administrada por vía oral, en el
sugerido que la suma (Na + K - Cl) podría permitan realizar ejercicio.
momento del parto y 12 h después, redu-
ser útil como predicción, y que si el total • Observar con frecuencia a las vacas
jeron la incidencia de la fiebre de la leche
fuera inferior a 10 mEq por 100 g de mate- propensas a la fiebre de la leche, entre
desde el 50% en vacas control al 29% en
ria seca, la paresia de la parturienta podría las 48 h antes hasta las 48 h después
vacas tratadas (48).
evitarse. Otra sugerencia es una ecuación del parto, para descubrir signos de fie-
de "equilibrio iónico" en la que el ca]cio, el bre de la leche; un tratamiento inme-
Vitamina D y sus metabolitos
fosfato, el sodio y el potasio se consideran diato reducirá la incidencia del síndro-
o análogos
alcalogénicos y el azufre y el cloro son aci- me de la vaca caída asociado con la
dogénicos. Empleando esta ecuación, una fiebre de la leche. Históricamente, la vitamina D3 (colecalci-
dieta preparto que proporcione más de " En el momento del parto, se adminis- ferol), administrada por vía parenteral, ha
8000 mEq de exceso de iones alcalógeno~? trará a la vaca una dosis oral de una sal sido un profiláctico popular contra la fíe-
supone un riesgo considerable de inducir de calcio en gel, como se indica más bre de la leche. En un intento por revertir
fiebre de la leche. Para prevenir la apari- adelante, seguido por una dieta con al- · el equilibrio negativo del calcio en vacas
ción de la fiebre de la leche, cuando se ali- to contenido en calcio (aproximada- susceptibles, la administración de vitami-
menta a las vacas secas con dietas altas en mente el 1% de materia seca). El día na D y sus análogos se ha utilizado para
calcio, el equilibrio dietético catión-anión crítico es el del momento del parto, y incrementar la absorción intestinal de cal-
debe reducirse por debajo de -3 mEq/100 un incremento fuerte en la ingesta de cio. La vitamina D3 se hidroxíla en el híga-
( .
1·
g de materia seca dietética (33). En vacas calcio, en ese día, puede reducir de do y el metabolito resultante es el 25-hi- o·
alimentadas con dietas catiónicas prepatto, forma significativa la aparición de la droxicolecalciferol. Éste se metaboliza en
dos procesos sometidos al control de la fiebre de la leche. el riñón a 1,25-dihidroxicolecalciferol, que
 ENFERME,DADES DE PRODUCCJON 1703

tienen un efecto hipercalcémico activo, calciferol inyectable es mucho más dura- te 1,25-(0H)2 D para mantener la esti-
aunque es difícil de sintetizar. Uno de sus dero cuando se administra por vía IM mulación de la absorción intestinal ele
) análogos, el 1-alfahidrocolecalciferol es (hasta 25 días) que cuando se administra calcio.
igualmente activo, fácil de preparar y se
emplea farmacológicamente.
La dosificación oral con vitamina D 2, y
por vía IV (hasta 3 días). Por este motivo,
y debido a los casos ocasionales de shock
tras la administración IV, especialmente si
3. 24-F-1,25-dihidroxivitamina D 3 ad-
ministrada a dosis de 100-150 ¡..tg, 5 días
antes de la fecha esperada de parto fue
r
la administración parenteral de vitamina se administra más de una inyección, se eficaz (50). A las vacas que no parieron
D3 y dihidrotaquisterol, tiene sus defenso- prefiere la vía IM. La inyección de vitami- en un plazo de 7 días, se les administró
res. La dosificación oral con 20 millones na D3 se prefiere a su ingesta alimenticia, una segunda dosis. La incidencia de
de unidades al día de vitamina D2, duran- y puede preverse un índice de protección fiebre de la leche en controles no trata-
te 5 días, a vacas inmediatamente antes de hasta un 80 %. Se calcula que el 95 % dos, vacas que recibieron 100 y 150 ¡..tg,
del parto, puede reducir drásticamente la del ganado vacuno Jersey está protegido. fue del 85, 43 y 29%, respectivamente.
incidencia esperada de fiebre de la leche. A pesar de los muy variables resultados El uso de un producto de liberación
A menudo, es difícil determinar la fecha obtenidos, la inyección de vitamina D3 es se, implantado 7 días antes del parto,
exacta del parto y, si la administración se aún el método de prevención más co- y repetido a intervalos de 7 días hasta
intermmpe durante más de 4 días antes múnmente . empleado, debido, principal- de que se produzca el parto, provocó
del parto, se puede producir una inciden- mente, a su simplicidad. Pero existen dife- fiebre de la leche en el 80% de los
cia inusualmente alta de la enfermedad, rencias evidentes en la respuesta entre controles y el 9% de las vacas tratadas
debido, probablemente, a la depresión de razas y entre veterinarios individuales . (49). La píldora SC mantuvo los niveles
.J la actividad paratiroidea que sigue a la ad- Otros compuestos con actividad d~ vi- del metabolito de la vitamina D duran-
ministración. También existe riesgo de tamina D, pero que carecen de la posibili- te aproximadamente 10 días, en com-
calcificación metastásica, puesto que se dad de causar hipervitaminosis D, y, por paración con la inyección IM, lo que
ha producido con dosis más pequeñas tanto, son útiles en la prevención de la condujo a concentraciones muy altas
(10-20 millones de unidades al día duran" fiebre de la leche son: en plasma en las primeras 24 .h des-
te 10 días). Las vacas preñadas son más pués de la inyección.
susceptibles a la calcificación que los ani- l. 25-Hidroxicolecalciferol inyectado 4. 1-A.lf:ilii.droxivitamina D 3 a dosis de
males no preñados. Deberá evitarse el tra- por vía IM a dosis de 8 mg, 3-10 días 350 ¡..tg IM es eficaz como prevención
tamiento con dosis mayores o durante pe- antes del parto, y repetida a intervalos de la fiebre de la leche, si se administra
ríodos más largos a los anteriormente semanales. Dosis únicas de 4 mg no 72 y 24 h antes del parto. Si el parto no
recomendados, debido al riesgo de efec- son eficaces a la hora de reducir la pre- tiene lugar, de forma natural, en 72 h,
tos tóxicos. Dosis menores reducen el sentación de hipocalcemia de la partu- se administra una segunda inyección
riesgo de calcificación, pero también re- rienta o fiebre de la leche. (51). El parto se induce si no se ha
ducen el grado de retención del calcio. 2. 1,25-Dihidroxivitamina D 3 adminis- producido 2 días después de la segun"
Una dosis única de 10 millones de unida- trada a dosis de 200 ¡..tg al día, por vía da inyección. El lugar preferido de in-
des de vitamina D3 IM, administrada 2-8 días oral, a vacas de parto, reduce el desa- . yección es el músculo serrato del cue-
antes del parto se ha considerado óptima. rrollo de hipocalcemia pero no previe- llo, que provoca una respuesta más
Una dosis de 1 millón de unidades por 45 ne completamente la fiebre de la leche efectiva. Para evitar los problemas crea-
kg de peso corporal, ha brindado, de for- (42). Cuando la 1,25-(0H) 2 D se admi- dos por vacas que no paren en el tiem-
ma constante, mejores resultados. Esto nistra IM, entre 1 y 4 días antes del po previsto, un régimen combinado,
puede explicar los resultados variables y parto, es eficaz para la prevención de consistente en la inducción del parto
porque los resultados son más favorables la fiebre de la leche. Cuando se admi- mediante la administración de cotticos-
en la vacas Jersey. Si la vaca es incapaz de nistra menos de 24 h o más de 4 días teroides con la inyección de 1-alfa-hi-
parir después del8. 0 día, se pueden admi- antes del parto, la paresia de la partu- droxicolecalciferol, resulta exitoso se-
nistrar otros 10 millones de unidades, y rienta no se previene· de forma eficaz gún informes. La inyección a vacas con
repetirse cada 8 días hasta qüe la vaca para. (49). Se pueden emplear inyecciones el mismo análogo de la vitamina D más
En las paredes vasculares pueden presen- repetidas a intervalos de 4-7 días hasta prostaglandina (cloprostenol) no tuvo
tarse calcificaciones subdínicas, aunque el momento del parto, pero la toxici- éxito en la prevención de la fiebre de
es improbable si la ingesta dietética de dad puede ser un problema. Un tercer la leche. También se recomienda una
calcio y fósforo es adecuada. Dosis únicas problema con este metabolito es que la dosis de 700 ¡..tg, administrada 6-8 días
de 40 millones de unidades de vitamina D inyección IM puede provocar fiebre ele antes del parto (52). Otra recomenda-
pueden ser letales. Una de las desventajas la leche 1-2 semanas después del par- ción sugiere 500 ¡.tg, 2-5 días antes del
de este método es la probabilidad de que to, ya que el metabolito exógeno pue- parto. Una evaluación del uso ¡·urinario
) las vacas que no paran en el momento de inhibir la producción endógena en de 1-alfa-hidroxivitamina D3 , indicó
o previsto pueden verse afectadas con ma-
yor gravedad que si no recibieran trata-
algunas vacas, y cuando el producto
exógeno se elimina del organismo, la
que las vacas que desarrollaban reten-
ción placentaria y metritis podían pre-
miento. El efecto hipercalcémico del cole- vaca es incapaz de producir la suficien- sentar un riesgo mayor de no concebir
1704 ENFERMEDADES METABÓLICAS

en los 150 días después del parto (53). evitar la toxemia de la gestación, pero los 09) Barzanji, A. A. H. & Daniel, R. C. W. (1987)
Res. Vet. Sci, 42, 92.
Existe cierta transferencia del metaboli- cambios, en particular a pasturas exube-
(20) Barzanji, A. A. H. & Daniel, R. C. W. (1988)
to desde el plasma materno al fetal. La rantes, deberá hacerse gradualmente, y al Br. Vet.j., 144, 229. e
inyección en las 24 h del inicio cie la ganado ovino trasladado de una pastura (21) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. 0990) f.
fiebre de la leche es ineficaz, pero si se de arbolado a campo abierto con escasos Vet. Med. Series A., 37, 721.
(22) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. 0992) Br.
administra entre 24 h y 1 semana antes refugios naturales, se le deberá proporcio-
Vet.j., 148, 283.
del inicio de la enfermedad, la protec- nar algún tipo de protección contra las in- (23) Fenwick, D. C. 0992) B1·. Vet.]., 148, 413.
ción es excelente. clemencias. (24) Kehrli, M. E. & Goff, J. P. 0989)]. Dairy Sci.,
72, 1188.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA (25) Goff,]. P. & Stabel,]. R. 0990)]. Dairy Sci.,
Medidas profilácticas diversas Block, E. (1994) Manipulation of dietary cation- 73, 3195 ..
anion difference on nutritionally related pro- (26) Cabello, G. & Wmtniak, C. 0989) Res. Vet.
Hay diversas medidas profilácticas actual- duction diseases, productivity, and metabolic Sci., 47, 54.
mente en uso, entre ellas: responses of dairy cows. ]. Dairy Sci., 77, (27) Fenwick, D. C. 0989) Can. Vet.j., 30, 426.
1437-1450. (28) Lincoln, S. D. & Lane, V. M. (1990)]. Am.
• El ordeño incompleto ti:as el parto, que Horst, R. L., Goff, ]. P. & Reinhardt, T. A. 0994) Vet. Med. Assoc., 197, 1471.
Calcium and vitamin D metabolism in the (29) Bienzle, D. et al. 0993) Can. Vet. ]., 34, 360.
es poco fiable.
dairy cow.]. Dairy Sci., 77, 1936,1951. (30) Szenci, .0. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
• La inyección profiláctica de soluciones Assoc., 199, 1167.
Wang, C., Velez,]. S, Risco, c." A., Donovan, G. A.,
de calcio, lo antes posible después del Merritt, a. M. & Beede, D. K. 0994) Recent ad- (31) Ger!off, B.]. & Swenson, E. P. 0996)]. Am.
parto, que es eficaz pero puede ser po- vances in prevention of parturient paresis in Vet. Med. Assoc., 208, 716.
dairy cows. comp. cont. Educ. Pract. Vet., 16, (32) Sielman, E. S. et al. 0997) J. A m. Vet. Med.
co práctico.
1373-1380. Assoc., 210, 240.
• La alimentación con cloruro de amonio (33) Tucker, W. B. et al. 0992)]. Anim. Sci., 70,
Goff, ]. P., Reinhardt, T. A. & Horst, P. L. 0991)
para inducir acidosis y favorecer la mo- Enzymes and factors controlling vitamin D me- 1238.
vilización y la ionización del calcio, ha tabolism and actionin normal milk fever cows. (34) Larcombe, M. T. & Malmon,]. (1989) Aust.
J. Dairy Sci., 74, 4022-4032. Vet. ]., 66, 351.
sido recomendada y existe cierto so-
Mosdol, G. & Waage, S. 0981) Hypocalcemia in (35) Jubb, T. F. et al. 0989) Aust. Vet.j., 66, 354.
porte para su uso. El cloruro de amo- the ewe. Nord. Vet. Med., 33, 310-326. (36) Fenwick, D. C. 0994) Vet. Rec., 134, 446.
nio es suministrado con el grano du- Oetzel, G. R. 0988) Pattrurient paresis and hypo- (37) Fenwick, D. C. (1969) Aust. Vet.j., 45, 111,
rante las últimas semanas de gestación, calcemia in mminant livestock. Vet. Clin. North 454.
Am. FoodAnim. Pract., 4, 351-364. (38) Block, E. 0994)]. Dairy Sci., 77, 1437.
comenzando con 25 g y aumentando (39) Phillipo, M. et al. (1994) Res. Vet. sci., 56, 303
Reihhardt, T. A. Horst, R. L. & Goff, ]. L. (1988)
hasta 100 g/día en el momento del parto. Calcium, phosphorus and magnesium home- (40) Van Mase!, M. et al. (1994) Res. Vet. Sci., 56,
ostasis in ruminaants. Vet. Clin. Nortb A m. Fo- 270.
Se cree que la herencia de la suscepti- (41) Abu Damir, H. et al. (1994) Res. Vet. Sci., 56
od Anim. Pract., 4, 33r-350.
bilidad a la fiebre de la leche es alta, pero 310.
se carece de buenas evidencias que apo- (42) Oetzel, G. R. et al. 0988)]. Dai1ySci, 71,
REFERENCIAS
3302.
yen. este punto de vista. Cuando se están 0) Goff, ]. P. et al. (1991) ]. Dairy Sci., 74, 4022.
(43) Goff,]. P. et al. 0991) f. Dairy Sci., 74, 3863.
considerando los planes de crianza y se- (2) Hors, R. L. et al. 0994)]. Dairy Sci., 77,
(44) Oetzel, G. R. 0996)]. A m. Vet. Med. Assoc.,
1936.
lección de toros, se debe prestar atención 209,958.
(3} Grohn, Y. T. et al. 0989)]. Dai1y Sci., 72,
al uso o supresión de las vacas suscepti- (45) Queen, W. G. et al. (193)]. Am. Vet Med.
1876.
Assoc., 202, 607.
bles como madres de los toros a utilizar (4) Moisan, P. G. 0994 Can. Vet.j., 35, 714.
( 46) Goff, ] . P. & Horst, R. L. 0994) J. Dairy Sci.,
en inseminación artificial. (5) Hanif, K. et al. 0990) Can. Vet.j., 31, 34.
77, 1451.
(6) Grohn, Y. et al. (1986) Acta Vet. Scand., 27,
En otras especies diferentes al ganado (47) Kenney, D.G. et al. (1993) Comell Vet., 83,
209.
vacuno, la enfermedad está causada gene-· 61.
(7) Goff, ]. P. et al. 0989) Endocrínology, 125,
( 48) Goff,]. P. et al. 0996)]. Dairy Sci., 79, 378.
ralmente por errores en el manejo, y la 49.
(49) Goff, ]. P. & Horst, R. L. 0990)] Dairy Sci.,
prevención depende de su evitación. Se (8) Riond,]. L. et al. 0996) Vet. rec., 138, 333.
73,406.
(9) Horst, R. L. et al. (1990) Endocrinology, 126,
considera que, en las ovejas, las ingestas (50) Goff,]. P. et al. 0988)]. Dairy Sci., 71,
1053.
1211.
altas de calcio antes del parto contribuyen 00) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. 0992) Br.
(51) Sachs. M. et al. 0987) Vet. Rec., 120,. 39.
también al desarrollo de hipocalcemia. Vet.j., 148, 425.
(52) Sachs, M. et al. 0987)]. Dairy Sci., 70,
(11) Barnoun,.J. 0991) Prev. Vet. Med., 10, 185.
Sin embargo, el mantenimiento del apeti- 1671.
02) Oetel, G. R. (1991) J. Dairy Sci., 74, 3900.
to y la evitación de la estasis del tubo di- (53) Markusfeld, O. 0989) Prev. Vet. Med., 7, l.
03) Grant, l. M. et al. (1992) Proc. Aust. Soc.
gestivo al final de la gestación, parecen Anim. Prod., 19, 412.
ser importantes medidas preventivas que, 04) Gaynor, P.]. etal. 0989)].DairySci., 72,
2525. SÍNDROME DE LA VACA ECHADA
es probable, que garanticen una adecua-
(15) Grohn, Y. T. et al. 0990) Prev. Vet. Med., 8,
da absorción del calcio. A las ovejas y las 25.
vacas preñadas y lactantes, no se les de- 06) Massey, C. D. et al. 0993)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 203, 852. Etiología. Necrosis isquémica de los grandes
bería someter a un ejercicio o una exci-
07) Madison, ]. B. & Troutt, H. F. (1988) Res. Vet. músculos de las extremidades pelvianas,
tación innecesarias. Una buena práctica secundaria a un decúbito prolongado asociado
Sci., 44, 264.
consiste en mejorar el plan de nutrición 08) Desmecht, D.]. M. et al. 0996) Vet. Res. con la fiebre de la leche. Otras causas de
de las ovejas al final de la gestación para Commun., 20, 47.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN . 1705

ETIOLOGÍA obturador o hipofosfatemia. Por ello, es

decúbito pueden provocar también un
síndrome de la vaca caída un síndrome que carece de definición clí-
Por lo general, la vaca caída es una com-
) Epidemiología. Más común en vacas nica y comprende todos aquellos .. otros
plicación de la fiebre de la leche (1). La
lecheras que han tenido fiebre de la leche casos" que no pueden clasificarse de otra
pero son incapaces de ponerse en pie tras el necrosis isquémica de los grandes mús-
forma, y cuya incidencia varía dependien-
tratamiento con calcio. Un retardo de más de culos de las extremidades pelvianas y las
do de la agudeza clíniqt de cada veteri-
"4 h en el tratamiento de las vacas postradas lesiones de los tejidos que rodean la arti-
con fiebre de la leche. • nario, y de los diversos factores ambienta-
culación de la cadera y de los músculos
La hipofosfatemia y/o la hipopotasemia les de las diferentes áreas. Sin embargo, la
obturadores, son comunes en vacas que
pueden ser factores de riesgo. incidencia parece ir en aumento, en espe-
Signos. Incapaz de levantarse tras el
no se han recuperado totalmente ni se
cial en zonas con industrias lecheras, aun-
tratamiento de la fiebre de la leche. Decúbito ponen en pie, sino que permanecen en
que esta impresión podría derivar de· la
esternal. Estado mental, signos vitales y decúbito tras el tratamiento de la fiebre
aparato digestivo, normales. Apetito y sed,
creciente necesidad de curar a animales
de la leche. Las lesiones también pueden
normales. La mayor parte se levantará en valiosos.
producirse en vacas con sus extremida-
pocos días, si se le proporciona una buena Una encuesta por correo de 723 reba-
asistencia cllnica y se reduce al mínimo la
des posteriores «despatarradas.., cu~ndo
ños lecheros én Minnesota descubrió una
necrosis muscular secundaria. Algunos casos están en posición inestable durante el
incidencia de 21.4/1000 vacas, en años de
muestran una conducta rara de deéúbito lateral, parto o se las fuerza a estar de pie o ca-
riesgo (2). El resultado global fue que el
posición anormal de las piernas, quejidos, minar sobre un suelo deslizante, inmedia-
anorexia y fallecen en varios días. 33% se recuperó, el 23% fue sacrificado y
tamente antes o después del parto. La
Pruebas analíticas. Aumento de los niveles el 44% falleció. Los propietarios observa-
distocia debida a un ternero de tamaño
séricos de creatina fosfocinasa (CPK) y ron que las vacas caídas eran altas pro-
aminotransferasa (AST); los niveles de fósforo y excesivo puede provocar un edema ex-
ductoras (48%) o productoras medias
potasio pueden estar por debajo de lo normal. tenso de los tejidos pelvianos y la vulva,
(46%), siendo sólo un 6% bajas producto-
Lesiones. Necrosis isquémica, edema y e incapacidad de la vaca para ponerse en
hemorragia de los grandes músculos del
ras. Aproximadamente el 58% apareció
pie tras el parto. Si estas vacas desarro-
muslo. en el primer día después del parto y el
llan fiebre de la leche, es improbable que
Confirmación diagnóstica. Aumento de los 37% durante los primeros 100 días de la
niveles de CPK, AST. proteinuria; lesiones de
sean capaces de levantarse tras el trata-
lactancia. La incidencia fue superior (39%)
necropsia en vacas incapaces de levantarse miento con calcio.
durante los tres meses más fríos: diciem-
sin otro tipo de lesión.
Lista de diagnósticos diferenciales: ·•
bre, enero y febrero. En Nueva Zelanda,
EPIDEMIOLOGÍA
• Véase diagnóstico diferencial de la fiebre de la prevalencia oscila entre el 3-5% de to-
la leche (p. 1687) y T9bla 28.1. Presentación das las vacas lecheras en el momento del
• Causas comunes de decúbito en vacas parto (3).
lecheras, cerca del momento del parto son: La enfermedad aparece, por lo general,
En un seguimiento clínico y de labora-
• Fiebre de la leche (p. 1687). en los 2 ó 3 ·primeros días después del
torio de 433 vacas postradas peripartu-
• Hipomagnesemia (p. 1712). parto, en vacas lecheras de alta produc-
• Mastitis coliforme fulminante (p. 754). rientas, en Nueva Zelanda, el 39% se re-
ción, inmediatamente después de la fiebre
• Parálisis obstétrica materna (p. 1695). cuperaron, el 30% fallecieron y el 32%
de la leche. El ganado vacuno también
• Síndrome de la vaca gorda (p. 1694). fueron sacrificadas (3). El índice de mor-
• Lesiones físicas de miembros pelvianos
puede adoptar de forma persistente un
) talidad fue un 11% superior en las vacas
(luxación de la articulaciones de la cadera. decúbito por muchas razones diferentes a
postradas preparto que en las vacas pos-
rotura del músculo gastrocnemio, fractura las complicaciones de la fiebre de la le-
de fémur).
paitO.
che, entre ellas, mastitis coliforme fulmi-
• Peritonitis aguda difusa (rotura del útero,
nante y acumulación de carbohidratos.
otras causas) .• Factores de riesgo
Tratamiento. Proporcionar alimentos y agua,
y una cama excelente o superficie del terreno Incidencia Factores de riesgo del animal
similar a un saco de arena o tierra. Girar al
La incidencia, como complicación de la COMPIJCACIÓN DE LA FIEBRE DE LA LECHE. El
animal de un lado al otro cada pocas horas.
Tratamiento hidroelectrolítico, cuando sea fiebre de la leche, es alta debido a que decúbito prolongado, tras una larga de-
necesario. muchos animales afectados son altos pro- mora en el tratamiento de la fiebre de la
Control. Todas las vacas lecheras recién ductores y de elevado valor económico. leche, es un factor de riesgo importante.
paridas que estén en situación de alto riesgo No se dispone de datos exactos sobre la El decúbito prolongado antes del trata-
para la fiebre de la leche, han de ser
incidencia a causa de las variaciones en la miento de la fiebre de la leche (más de 4- i·
¡
observadas de cerca 12 a 24 h antes y
después del parto, en busca de signos de
nomenclatura utilizada y en la exactitud 6 h) provoca una necrosis isquémica de-
fiebre de la leche y mientras aún permanecen de los diagnósticos. Por ejemplo, algunas bido a la obstrucción del apo1te de
en pie; si están en decúbito, no retrasar el observaciones informan que todos los ca- sangre, en especial en vacas pesadas que
) ·tratamiento más de 1 h. Se puede tratar a sos están causados por una lesión nervio- yacen sobre una pata durante un largo
todas las vacas de afta riesgo con gel de
sa (2). Los casos incluidos en esta clasifi- período (4). Las vacas que desarrollan fie-
cloruro cálcico por vía oral, para prevenir la
fiebre de la leche clínica.
cación son clasificados por otros como bre de la leche mientras permanecen en
parálisis obstétrica materna, parálisis del pie en el establo, pueden resbalar hacia
- 17;06 ' ENFERMEDADES METABÓLICAS

atrás, al canalón del establo, lo que con- trólitos séricos se pueden asociar con el HIPOMAGNESEMIA. La hipomagnesemia le-
duce a una presión extrema sobre sus ex- decúbito prolongado tras el tratamiento ve duradera se ha asociado con la vaca
tremidades pelvianas, produciéndose ne- de la paresia de la parturienta. caída, en especial cuando se acompaña (
crosis isquémica. de hipocalcemia. Aunque se suele mani-
HIPOCALCEMIA. En una vaca caída puede
Un estudio de casos y controles para festar por un estado tetánico hiperestésico
existir una hipocalcemia persistente tras el
identificar los factores de riesgo para el que no es parte del síndrome de la vaca
tratamiento de la fiebre de la leche, aun-
desarrollo del síndrome de la vaca caída caída. La hipopotasemia es, con la hipo-
que es improbable que sea la causa prin-
en los 30 días posparto, en 12 rebaños le- fosfatemia, la causa más comúnmente ci-
cipal ya que el tratamiento con sales de
cheros, a lo largo de 2705 lactaciones, tada, en especial en las denominadas va-
calcio no resuelve los signos, ni tan si-
descubrió que la hipocalcemia clínica y cas «reptantes.. , que están activas y alerta y
quiera temporalmente. Sin embargo, el
los nacidos muertos aumentaban 5 veces más o menos se arrastran, pero son inca-
empleo de una cantidad insuficiente de
el riesgo de la enfermedad (5). Las vacas paces de ponerse en pie (7).
calcio para el tratamiento inicial de la fie-
con placenta retenida y distocia tenía tam-
bre de la leche, en vacas pesadas y gran- HIPOPOTASEMIA. La isquemia debida al de-
bién una mayor probabilidad de desarro-
des, puede desembocar en una respuesta cúbito prolongado, asociada con la fiebre
llar el síndrome de la vaca caída que las
incompleta y una incapacidad de la vaca de la leche, puede aumentar la permeabi-
vacas sin ningún problema.
para ponerse en pie. Si a estas vacas no se lidad de la membrana celular de las fibras
Un fuerte aumento en los niveles de
las vuelve a tratar, con suficiente pronti- musculares y permitir la pérdida de pota-
CPK, en vacas con fiebre de la leche e
tud, con un cantidad adecuada de calcio, sio de la célula; esto provoca, a su vez, la
incapacidad para ponerse en pie tras
aparece una necrosis isquémica de los miotonía que parece ser la base del sín-
tratamientos repetidos, es una prueba
músculos de las extremidades que condu- drome de la vaca caída. Este punto de vis-
complementaria a favor de una necrosis
ce a una recumbencia prolongada. En mu- ta viene apoyado por Jos niveles bajos de
isquémica asociada con el decúbito pro-
chos casos, incluso cuando a la vaca se la potasio sérico y muscular en las vacas caí-
longado, como causa principal del síndro-
ha administrado cantidad suficiente de das. Se pretende que las sales de potasio
me de la vaca caída (1). Los niveles de
calcio, se produce un decúbito prolonga- son útiles en el tratamiento, pero este he-
CPK se elevan intensamente entre el pri-
do debido a la necrosis isquémica. cho ha sido difícil de evaluar (3).
mer y segundo tratamiento, lo que indica
La hipopotasemia aparece en las vacas
que se ha producido lesión muscular y HlPOFOSFATEMIA. Los niveles séricos de
lecheras que han sido tratadas con acetato
que los niveles son más altos en las vacas fósforo inorgánico descienden por debajo
de isopflupredonato para la cetosis (8).
que no se recuperan. de lo normal, junto con la hipocalcemia,
Los animales afectados están débiles, re-
Desde el punto de vista experimental, en casos de fiebre de la leche. Tras el tra-
cumbentes y con una hipopotasemia in-
el decúbito forzado del ganado vacuno tamiento de la fiebre de la leche con bo-
tensa, con niveles de potasio sérico entre
durante 6, 9 ó 12 h, con una extremidad rogluconato cálcico, los niveles séricos de
1.4-2.3 mEq/L.
posterior colocada bajo el cuerpo, desen- calcio y fósforo regresan a la normalidad
cadena un síndrome de la vaca caída. Las si el animal responde favorablemente y se
Factores de riesgo ambientales
vacas afectadas son incapaces de ponerse levanta con normalidad. Después del tra-
tamiento de la fiebre de la leche, algunas y de manejo
e
en pie y la extremidad afectada está tume-
facta y rígida, de forma similar a las extre-
midades lesionadas de pacientes humanos
vacas no son capaces de levantarse, y sus
niveles de fósforo sérico están por debajo
Una superficie deslizant~ es un factor de e
riesgo importante. El ganado que ha de
con síndrome compartimental/de aplasta- de lo normal. Esta hipofosfatemia per- caminar por terrenos deslizantes, puede
miento. sistente se ha considerado como una cau- resbalar y caer, y lesionarse los grandes
sa del síndrome de la vaca caída asociado músculos de las extremidades pelvianas,
LESIONES TRAUMÁTICAS DE PELVIS Y EXTREMI-
con la fiebre de la leche. Muchos veteri- provocando una incapacidad para estar
DADES PELVIANAS. Las lesiones traumáticas
narios reivindican que estas vacas respon- en pie. El decúbito prolongado conduce a
de Jos nervios de la pelvis y de las extre-
den al tratamiento con fósforo. Sin embar- una necrosis isquémica y al síndrome de
midades pelvianas están presentes en el
go, el decúbito persistente se asocia con la vaca caída.
25o/o o más de las vacas caídas (1). Los
niveles subnormales de fósforo sérico,
nervios, ciático y obturador, son vulnera-
que se elevan hasta la normalidad si la va-
bles a la lesión por presión secundaria al Resumen
ca se pone en pie, independientemente
desplazamiento del ternero a través del
del tratamiento o no con fósforo. Las va- El síndrome de la vaca caída es una com-
\·
canal pelviano durante el parto. En vacas
cas lecheras maduras pueden adquirir un plicación del decúbito asociado con la
rccumbentes, también pueden producirse
decúbito al inicio de la lactancia, y pue- fiebre de la leche. Una demora de 4 h o
lesiones por presión de los nervios super-
den existir niveles subnormales de fósforo más en el tratamiento de la vaca con fie-
ficiales (radial o peroneal) de las extremi-
sérico (6). Otras vacas del rebaño pueden bre de la leche puede conducir a una ne-
dades.
DESEQUll.IBRIOS DE ELECTRÓLITOS SÉRICOS.
presentar cojera debido a la desminerali-
zación de los huesos, asociada con la de-
crosis isquémica de los músculos de las
extremidades pelvianas. La lesión traumá-
e
Los desequilibrios b los déficit de los elec- ficiencia dietética de fósforo. tica de Jos músculos de la pata en el mo-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1707

mento del parto, o cuando la vaca ·está tamente antes del parto o en el momento la patogenia del síndrome de la vaca caí-
inestable y se cae durante la etapa prime- del parto, puede conducir a un decúbito da, como complicación de la fiebre de la
ra de la fiebre de la leche, también pro- prolongado y la consiguiente lesión por leche. La infusión prolongada de ácido te-
vocará una incapacidad de la vaca para presión (1). traacético de etilenecliamina (EDTA) en
levantarse tras el tratamiento de la fiebre ovejas, durante 18 h, a una velocidad para
de la leche. Decúbito estema/ experimental inducir hipocalcemia y mantener la re-
cumbencia, produce períodos prolonga-
Desde el punto experimental, el decúbito
PATOGENIA dos de postración que oscilan entre 36-64
estema! inducido con una extremidad
h antes de que el animal sea capaz de le-
Diversos factores primarios o enfermeda- posterior colocada bajo el cuerpo para si-
vantarse (11). También hay descensos en
des, diferentes, pueden conducir al decú- mular el decúbito prolongado, conducirá
el sodio plasmático, el potasio plasmático
bito. a una extremidad rígida tumefacta en 6-9
y el potasio eritrocitario, y un aumento
h (9). Tras la lesión de las células muscu-
prolongado en el valor hematócrito, lo
Decúbito prolongado antes lares, los niveles séricos de CPK se· elevan
que sugiere que el tratamiento de reposi-
del tratamiento intensamente hacia las 12 h después del
ción de líquidos puede estar indicado en
inicio del decúbito. Entre las 12 y 36 h
Un retardo en el tratamiento de la fiebre el ganado vacuno con decúbito prolonga-
después del inicio del decúbito prolonga-
de la leche puede producir una lesión por do asociado con hipocalcemia (12). Una
do, aparece proteinuria y, en algunos ca-
presión y la consiguiente incapacidad pa- infusión IV de EDTA, durante 4 h, en va-
sos graves, mioglobinuria, debido a la li-
ra levantarse, tras el tratamiento de la en- cas lecheras con un potasio eritrocitario
' .../
beración de mioglobina por los músculos
fermedad primaria. El decúbito prolonga- alto y uh potasio eritrocitario bajo causa
lesionados. En las vacas que realizan es-
do provoca una lesión por presión, que un descenso en el fósforo inorgánico
fuerzos por levantarse pero no pueden
aparece de forma secundaria y es un fac- plasmático y en el potasio plasmático que
conseguirlo, esos esfuerzos continuados
tor común a todos los casos (2) aún permanece por debajo de lo normal
provocan una rotura de las fibras muscu-
Independientemente de la causa, el de- al cabo de 24 h (13). La AST, la CPK y el
lares y hemorragia, incrementándose la
cúbito prolongado conduce a diversos valor hematócrito y los recuentos de leu-
gravedad.
grados de necrosis isquémica de los gran- cocitos también está elevados 24 h des-
La miocarditis focal aguda se puede
eles músculos de las extremidades poste- pués. El magnesio plasmático, y el sodio
presentar en cerca del 10% de los casos,
riores, en particular del músculo semíten- y el potasio eritrocítarios, descendían, pe-
siendo causa de taquicardia, arritmia y
clinoso y de los músculos caudales a la ro dicho descenso no era retardado. El au-
una respuesta desfavorable a las sales de
babilla. La compresión prolongada del mento en el valor hematócrito era más
calcio IV observada en algunos casos. Se
músculo conduce a una anoxia tisular, da- pronunciado en vacas con potasio eritroci-
desconoce la causa de la lesión miocárdi-
ño celular e inflamación que causa tume- tario bajo, lo cual podía proporcionar al-
ca, pero se ha sugerido la administración
facción; la tumefacción produce un au- gunas claves sobre la patogenia del sín-
repetida de sales de calcio (1). Las vacas
mento adicional en la presión, que limita drome de la vaca caída. Algunas vacas
caídas con un mal pronóstico también tie-
la perfusión tisular y pr<;>voca un,a cascada pueden tener un aumento más precipitado
nen una función suprarrenal enormemen-
perjudicial de acontecimientos. Los grue- en el valor hematócrito debido a la pérdi-
te aumentada (7).
sos límites fasciales del músculo semiten- da de volumen plasmático y a una incapa-
El decúbito prolongado puede ser cau-
dinoso impiden la expansión, lo cual tiene cidad para movilizar el calcio. Como base
sa de complicaciones adicionales como,
como resultado un sindrome comparti- para estudiar los efectos de las soluciones
por ejemplo, mastitis aguda, úlceras por
menta! inducido por presión. También hipettónicas con el fin de corregir estas
decúbito y lesiones traumáticas de las ex-
se produce una lesión del nervio ciático anomalías en animales caídos, se puede
tremidades.
por la presión, y puede contribuir al sín- administrar en ovejas una solución IV de
La patogenia de la vaca caída, no aler-
drome de la vaca caída. La compresión 200 mL de 10 g ~e cloruro sódico y 0.5 g
ta, no se conoce (lO). La mayoría han te-
externa experimental de la extremidad de cloruro potásico, con seguridad, duran-
nido un episodio inicial de fiebre de la le-
pelviana de la cabra, para simular una te un período ele 4-8 min (14).
che pero no responden favorablemente.
compresión de extremidad en la vaca re-
En 1 ó 2 días, las vacas afectadas mues-
cmnbente, produce una intensa reducción DATOS CLÍNICOS
tran preferencia por el decúbito lateral y
de la velocidad de conducción nerviosa
exhiben quejidos respiratorios y gruñidos.
del nervio peroneo que se asocia con una El síndrome de la vaca caída puede
Representan cerca del 2% de todos los ca-
disfunción de las extremidades, clínica- presentarse independientemente, o tras
sos de fiebre de la leche.
mente manifiesta. La lesión del nervio pe- una aparente recuperación tras el trata-
roneo causará una hiperflexión del menu- miento de la fiebre de la leche, excepto
Hipocalcemia prolongada
dillo, siempre y cuando la vaca sea capaz por la postración prolongada. En el caso
experimental
ele levantarse. típico, después del tratamiento de la pare-
La lesión traumática de los músculos y La hipocalcemia prolongada experimental sia de la parturienta, las vacas afectadas
los nervios de las extremidades, inmedia- puede proporcionar algunas claves sobre no hacen ningún esfuerzo por levantarse
' 1708 - ENFERMEDADES METABÓLICAS

o son incapaces de ello. Cerca del30% de respectivos codos. En esta posición, la va- PRUEBAS ANALÍTICAS
las vacas tratadas por fiebre de la leche ca está soportando un peso considerable
Los niveles sanguíneos de calcio, fósforo,
no se van a poner en pie hasta las 24 h sobre la musculatura medial del muslo (
magnesio y glucosa están dentro de los lí-
del tratamiento. Aquellas que son incapa- que sufre la necrosis. Esta posición anor-
mites normales y los resultados de los
ces de levantarse después de 24 h y tras mal de las patas puede deberse también a
exámenes hematológicos suelen ser cohe-
dos tratamientos, se clasifican como vacas la luxación de una o ambas articulaciones
rentes con los hallados en vacas normales
caídas. Generalmente están activas y aler- de la cadera, con o sin rotura del ligamen-
que han parido recientemente. Los niveles
ta, y, aunque su apetito está reducido, la to redondo. Independientemente de la
de CPK y AST suelen estar intensamente
vaca come y bebe moderadamente bien. causa, la vaca prefiere esta posición de las
elevados hacia las 18-24 h del inicio del
La temperatura es normal y la frecuencia patas a la posición anormal cuando se la
decúbito, y siguen elevándose en los días
cardíaca puede ser normal o estar elevada coloca en su posición normal.
siguientes. La elevación continuada de los
hasta 80-100 lpm. En algunas vacas apare- En algunas vacas los signos pueden ser
niveles de CPK indican lesión muscular
ce taquicardia y arritmia, en especial in- más intensos y extraños, incluida una ten-
continuada. En el decúbito inducido ex-
mediatamente después de la administra- dencia a yacer en decúbito lateral con la
perimentalmente en vacas, los niveles de
ción del calcio IV, y puede producirse cabeza echada hacia atrás. Cuando se las
CPK permanecieron dentro de los límites
muerte súbita. Generalmente, no se afecta coloca y apoya en decúbito estema!, estas
normales durante las primeras 6 h. Sin em-
la respiración. La defecación y la micción vacas parecen casi normales pero, cuando
bargo, hacia las 12 h había un incremento
son normales, pero es común la proteinu- se las deja solas, al poco tiempo vuelven
acusado hasta valores medios de 12 000
ria, que si es intensa puede indicar lesión a la posición de decúbito lateral. En casos
UI/L, ascendiendo hasta 40 000 UI/L hacia
muscular extensa. aún más graves, presentan hiperestesia y
las 24 h. Puede haber una cetonuria mo-
Puede que algunas vacas afectadas no las extremidades pueden estar ligeramen-
derada. Además, hacia las 18-24 h del ini-
hagan ningún esfuerzo por ponerse en te rígidas, aunque sólo cuando la vaca ya-
cio de la postración, se suele poner de
pie. Otras realizarán intentos frecuentes ce en decúbito lateral. Estos casos graves,
manifiesto una proteinuria intensa. La pro-
pero serán incapaces de extender por en que las vacas suelen negarse a comer
teinuria puede' persistir varios días o estar
completo sus extremidades pelvianas y y beber, se describen como vacas "caídas
ausente a los pocos días. En casos graves,
sus cuartos traseros se deslizarán más de y no alerta", ya se cree que padecen una
la orina puede ser pardusca y turbia por
20-30 cm del suelo. Estos intentos fre- lesión cerebral que no se ha documenta-
una mioglobinuria grave. En algunos ani-
cuentes por levantarse provocan movi- do (10).
males se han observado presiones arteria-
mientos de ..arrastre" o "deslizamiento" por Las complicaciones en el síndrome de
les bajas y electrocardiogramas (ECG)
el suelo con ambas patas traseras en una la vaca caída son comunes y, a menudo,
anormales.
posición parcialmente flexionada y des- conducen a la muerte o la necesidad de
Las elevaciones en la urea sérica, las
plazada hacia atrás (actitud de patas de eutanasia. La mastitis coliforme, la úlcera
enzimas musculares y los signos de labo-
rana). Sobre una superficie antideslizante por decúbito, especialmente en la promi-
ratorio de inflamación se consideran los
(suelo desnudo, bolsa de arena o cama nencias del corvejón y la articulación del
mejores indicadores pronósticos de una
espesa) algunas vacas son capaces de po- codo, y las lesiones traumáticas alrededor
recuperación no favorable (3). Las vacas e
nerse en pie con cierta ayuda, tirándolas de la tuberosidad coxal causadas por los
con un nivel de urea sérica superior a 25
de la base de la cola o mediante el uso de cabestrillos de cadera, son comunes.
mmol/L y niveles de creatinina sérica su-
un cabestrillo de cadera. Las vacas que no Cuando se presentan estas complicaciones
periores a 130 mmol/L tienen un mal pro-
hacen esfuerzos por levantarse, general- en las etapas iniciales de la enfermedad,
nóstico. El índice de recuperación fue in-
mente, no pueden permanecer en pie ni comúnmente interfieren con cualquier
ferior en las vacas con una relación
tan siquiera con ayuda, y si se las sujeta progreso que pueda realizarse y se con-
proteína total:fibrinógeno inferior a 10:1,
con cabestrillos de cadera, no suelen rea- vierten en el foco de la atención clínica.
y signos de neutropenia, desviación a la
lizar ningún esfuerzo por cargar peso en El curso de la enfermedad es variable y
izquierda, o ambas (3). Los niveles de
ninguna de sus patas traseras o delante- depende de la naturaleza y extensión de
CPK se han de interpretar en relación con
ras. Las extremidades se muestran rígidas, las lesiones y de la calidad de la asistencia
los días de postración en el momento de
dolorosas o entumecidas, y son incapaces y el bienestar que se proporcione a la vaca
la toma de la muestra. Los niveles críticos
o se niegan a cargar peso. La lesión del durante los primeros días. Cerca del 50%
pueden ser inicialmente más elevados
nervio peroneo suele estar presente cuan- de las vacas caídas se pondrán en pie en
(hasta 50 veces el rango de referencia
do hay una hiperflexión de las articulacio- 4 días o menos, con los cuidados adecua-
normal alto) y reducirse a 10 veces el ran-
nes del menudillo, que se pone de mani- dos. El pronóstico es malo para aquellas
go normal a los 7 días de postración.
fiesto siempre y cuando la vaca sea capaz que aún están recumbentes tras 7 días,
de ponerse en pie y cargar peso sobre las aunque algunas vacas afectadas han estado
HALLAZGOS DE NECROPSIA
extremidades posteriores. tumbadas durante 10-14 días y, a continua-
En algunos casos, las extremidades ción, se han levantado y recuperado. La Las hemorragias y el edema cutáneo de o
posteriores están extendidas a cada uno muerte se puede producir en 48-72 h tras el origen traumático son comunes. Los prin-
de los lados de la vaca y llegan hasta los inicio, y se suele asociar con miocarditis. cipales cambios anatomopatológicos con-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1709

sisten en hemorragias y degeneración de la vaca, estén indicados o tengan cual- un buen cuidado clínico, la mayor parte
los músculos mediales del muslo. Las he- quier valor beneficioso. El tratamiento de las vacas con la forma no complicada
. _) morragias alrededor de la articulación de con grandes cantidades de líquido y múl- de síndrome de la vaca caída secundario
la cadera, con o sin rotura del ligamento tiples electrólitos, por vía oral o parente- a fiebre de la leche, se levantarán en 12-
redondo, también son comunes. Las áreas ral, está indicado para las vacas que no 24 h.
de necrosis isquémica de la musculatura estén tomando cantidades normales de
(músculos gracilis, pectíneo y aductores) agua. Si la vaca está bebiendo con norma- Aparatos elevadores
aparecen a la altura del borde anterior de lidad, se pueden añadir electrólitos múlti-
la sínfisis pelviana (1). Se ha descrito la ples al agua de bebida. Se han empleado diferentes tipos de apa-
infiltración eosinófila de los músculos ne- ratos elevadores de vacas con el fin de
cróticos rotos del muslo de las vacas caí- Lecho y cuidados clínicos ayudar a la vaca caída a levantarse. Los
das (15). Las hemorragias y el edema de elevadores de cadera, que se ajustan y
El aspecto más importante del tratamiento
los nervios de las extremidades (obtura- tensan sobre la tuberosidad coxal, y los
es procurar a la vaca el lecho más confor-
dor, isquiático, peroneo, radial) también cabestrillos corporales, a modo de arne-
table posible y volverla de un lado a otro
son comunes y suelen asociarse con le- ses, están diseñados para ajustarse alrede-
varias veces al día, para minimizar la ex-
sión muscular grave. El corazón está dila- dor del abdomen y el tórax del animal.
tensión de la necrosis· isquémica y la pa-
tado y flojo, e histológicamente hay una Estos aparatos pueden ayudar a la vaca
raanalgesia derivada del decúbito prolon-
miocarditis focal. Hay degeneración grasa caída a levantarse si realiza algún esfuer-
gado. Con un cuidado concienzudo y la
del hígado y las glándulas suprarrenales zo por sí misma, y parece que «Si se la su-
provisión de un buen lecho, alimentos
\__; están hipertrofiadas. Desde el punto de ministra alguna ayuda, puede ponerse en
palatables y cantidades generosas de
vista histológico, también hay cambios pie... Para estas vacas que realizan algún.
agua, la mayor parte de las vacas tratarán
degenerativos en el epitelio glomerular y esfuerzo por levantarse, se pueden aplicar
de levantarse, con cierta dificultad y ayu-
tubular de los riñones. los elevadores o cabestrillos de cadera, y
da, en 24 h, y se pondrán en pie, sin ayu-
alzar al animal a la posición de pie. Si el
da ·Y con normalidad, un día o dos des-
·animal soporta peso en las cuatro patas,
pués. Un fardo de arena o lodo es la
se la podrá permitir estar en pie con la
superficie ideal que facilita la puesta en
ayuda de aparatos, durante 20-30 min, y,
pie cuando una vaca caída trata de levan-
a continuación, bajarlas. Este procedi-
tarse (9). Si a las vacas afectadas se las de-
miento se deberá repetir varias· veces al
ja en una superficie deslizante, no realiza-
día. En la mayor parte de los casos, dichas
rán ningún esfuerzo por levantarse, y
vacas caídas se pondrán en pie por sí mis-
empeorarán progresivamente. Se debe or-
mas en pocos días. Mientras la vaca está
deñar a las vacas con normalidad y man-
en pie, se la puede ordeñar y se pueden
tener las ubres limpias, lavando con jabón
practicar otras exploraciones clínicas.
germicida antes del ordeño, y aplicando
Los elevadores de cadera pueden pro-
duchas a los pezones después del ordeño.
vocar lesiones traumáticas en los tejidos
que rodean la tuberosidad coxal, si no se
Alzamiento asistido para ayudar
emplean juiciosamente. A los animales
a la puesta en pie
que no realizan ningún esfuerzo por le-
El clínico y el granjero han de afrontar co- vantarse y cargar peso por sí mismos, no
múnmente las cuestiones de si levantar o se les deberá dejar suspendidos en el ele-
no a una vaca postrada que no ha tratado vador más que pocos minutos, sino que
de ponerse en pie, pocas horas después se les deberá bajar de inmediato. Si los
TRATAMIENTO del tratamiento de la fiebre de la leche. El elevadores de cadera no se aplican con
principio guía deberá ser la conducta de cuidado, el animal puede resbalar fuera
Tratamiento hidroe/ectrolítico
la vaca. Si la vaca realiza algún esfuerzo del aparato mientras se le está levantando,
Se han empleado, sin un éxito constante, por ponerse en pie, por sí misma o me- lo que suele provocar una lesión tisular al-
muchos tratamiento consistentes en inyec- diante algún estímulo, como, por ejem- rededor de la tuberosidad coxal; incluso
ciones de sales de magnesio, fosfatos, plo, un codazo suave en las costillas, se se han producido fracturas coxales. A me-
corticosteroides, tónicos estimulantes y vi- la deberá ayudar a levantarse, garantizan- nudo, estas lesiones pasan desapercibidas
tamina E y selenio. Se ha recomendado el do un buena superficie no deslizante o clínicamente, contribuyen a una decúbito
uso de soluciones parenterales que con- levantando la base de la cola cuando tra- persistente y la verdadera extensión de las
} tengan potasio, calcio, magnesio y fósforo te de ponerse en pie. Se deberá girar a la lesiones se pone de manifiesto en la ne-
:::) (7), pero no existen pmebas científicas de vaca de un lado a otro cada pocas horas, cropsia. Los aparatos elevadores deben
que estos electrólitos, aparte de los que y se las deberá animar para que se pon- ser utilizados, con cuidado, por perso-
probablemente ya se haya administrado a gan en pie unas pocas veces al día. Con nal experimentado.

j
1710 ' ENFERMEDADES METABÓLICAS

Los cabestrillos corporales que se turas, articulaciones coxofemorales luxa- CONTROL

ajustan alrededor del abdomen y el tórax das, poliartritis séptica y otras lesioné? fí-
La detección y el tratamiento precoz de la
del animal parecen ser el «elevador ani- sicas, no son buenas candidatas a la flota-
fiebre de la leche reducirá la incidencia y l .·
mal.. ideal, debido a que distribuyen el ción. El caso más adecuado para flotación
gravedad del síndrome de la vaca caída.
peso en varios sitios, al contrario que los parece ser la vaca caída como secuela de
En condiciones ideales, deberá tratarse a
elevadores de cadera, que concentran el una fíebre de la leche.
la vaca durante la primera etapa de la fie-
peso sobre la tuberosidad coxaL Sin em-
bre de la leche, antes de que queden re-
bargo, los cabestrillos corporales son vo- Cuestiones de bienestar animal
cumbentes. Una vez que la vaca está re-
luminosos para aplicarlos a un animal re-
El sindrome de la vaca caída es una cumbente, deberá ser tratada lo antes
cumbente, y requieren más tiempo y
cuestión de bienestar animal y el veteri- posible y sin una demora superior a 1 ho-
personal experimentado para garantizar
nario deberá mostrarse activo para resolver ra. Las vacas con fiebre de la leche debe-
una aplicación adecuada. Cuando los ca-
el problema. La sociedad está preocupada rán encarnarse con cantidades generosas
bestrillos se aplican de forma adecuada,
por cómo han de cuidarse y manejarse los de paja o trasladarse a un terreno blando.
parece ser que permiten que el animal al-
animales caídos, y por los métodos emple- Se debe alentar y ayudar a la vaca postra-
zado esté en pie, de forma confortable,
ados para ello (17). Si la recuperación no da para que se levante, si es posible, des-
durante 30 min o más, y favorecen la re-
acontece en pocos días, el pronóstico es pués del tratamiento de la fiebre de la le-
cuperación.
incierto y el propietario y el veterinario de- che. Si es incapaz de estar en pie, se la
El alzamiento de vacas que no reali-
berán decidir si continuar proporcionando · deberá girar de un lado a otro, cada pocas
zan ningún esfuerzo por ponerse en
cuidados clínicos a la vaca caída o si se de- horas, siempre que sea posible. General- \_./
pie por sí mismas, no suele tener éxi-
bería sacrificar al animal para aprovecharlo mente, resulta difícil conseguir que los
to. Cuaudo se las alza no suelen cargar
o se le deberá realizar eutanasia. La matan- propietarios cumplan esta recomenda-
ningún peso importante.
za comercial de ganado vacuno postrado ción, aunque los giros frecuentes de un
Se ha diseñado un tanque de flo-
para consumo humano representa una im- lado a otro son necesarios para minimizar
tación de agua para el manejo de vacas
portante fuente de ingresos para los pro- la necrosis isquérnica. A las vacas lecheras
caídas (16). Un prototipo consta de una
ductores de ganado vacuno y otros, en la antes del parto, se las deberá colocar en
bañera metálica, con unas dimensiones
industria cárnica. En Estados Unidos, en un compartimiento del establo con un
internas de 234 cm de largo, 109 cm de
1990~1992, 117 301 vacas postradas fueron buen lecho, y se las deberá mantener en
ancho y 130 cm de profundidad. El siste-
sacrificadas en mataderos de inspección fe- el mismo hasta, al menos, 48 h después
ma es económico, portátil, duradero,
deraL Muchos consumidores creen que la del parto en el caso de que se desarrolle
efectivo y de uso simple. Se introduce a la
carne procedente de cualquier animal que una fiebre de la leche.
vaca caída en la bañera sobre una estera,
no pueda permanecer en pie no es sana.
y los extremos de la bañera se cierran pa- BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Sin embargo, mucho ganado vacuno pos-
ra hacer un contenedor hermético de Cox, V. S. 0988) Nonsystemic causes of the dow-
trado, sacrificado para carne comestible, ner cow syndrome. Vet. Clin. North Am.: Food
agua con una abertura superior a modo
no está contaminado por bacterias, pero Anim. Pract., 4, 413-433.
de bañera. Tras mantener la cabeza de la
las vísceras, en especial el hígado, pueden e
vaca sujeta con un cabestro, se llena la REFERENCIAS
representar un problema de seguridad ali-
bañera con agua a 37.7-39 °C lo más rápi- 0) Cox, V. S. 0988) Vet. Clin North A m.: Food
mentaria por los focos múltiples de hepati- Anim. Pract., 4, 413.
damente posible. Las vacas en decúbito
tis (18). (2) Cox, V. S. et al. (1986) Prev. Vet. Med., 4,
lateral se colocarán en decúbito esternal
Las agencias reguladoras gubernamen- 249.
cuando el contenedor tenga 15-30 cm de (3) Clark, R. G. et al. 0991) NZ Vet.]., 35, 126.
tales de salud animal, las asociaciones ga-
agua, y habitualmente tratarán de ponerse (4) Fenwick, D. C. (1969) Aust. Vet.]., 45, 184.
naderas y las asociaciones de veterinarios (5) Correa, M. T et al. 0993)]. Dai1y Sci., 76,
en pie cuando la bañera esté llena por la
están involucradas actualmente en la reali- 3460.
mitad o los dos tercios. A las vacas se las (6) Gerloff, B.]. & Swenson, E. P. 0996)]. Am.
zación de un borrador de regulaciones so-
deja de pie en el agua durante 6-8 h. Si la Vet. Med. Assoc., 208, 716.
bre el cuidado y manejo de animales pos-
temperatura del agua cae por debajo ele (7) Nakao, T. & Grunnert, E. 0990)]. Vet. Med.,
trados no ambulantes, como la vaca caída Series A, 37, 610.
35 °C, se añade más agua caliente. Cuan-
(19). Los principios del movimiento huma- (8) Sielman, E. S. et al. 0997)]. Am. Vet. Med.
do se toma la decisión de sacar a la vaca, Assoc., 210, 240.
no de animales postrados son:
se vacía el agua y se abre el extremo ele la (9) Cox, V. S. & Marion, R. S. 0992) Vet. Rec.,
bañera, lo que permite a la vaca salir ca- l. No arrastrar al animal sino colocario en 130,74.
(10) Fenwick, D. C. et al. 0986) Vet. Rec., 118,
minando, preferentemente, al campo o algún tipo de trineo.
124.
una superficie con hierba. Se ha comuni- 2. Usar rampas en lugar de hacer saltar al (11) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. 0992) Br.
cado una tasa de éxitos del 46% (16) Sin animaL Vet.]. 148, 425.
embargo, la tasa ele éxito podría ser más 3. No mezclarlos con otros animales. (12) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. (1992) Br.
Vet. ]., 148, 301.
elevada si la selección de casos para flota- 4. Trasladar a los animales directamente
(13) Fenwick, D. C. & Daniel, R. C. W. 0992) Br. e
ción se realizara con mayor rigurosidad. al matadero y aturdirlos antes de des- Vet. ]., 148, 283.
Las vacas con roturas tendinosas, frac- cargarlos en el matadero. (14) Fenwick, D. C. (1992) & Vet.]., 148, 413.
.8

----........... _
-----
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1711 .

(15) Bindseil, E. (1987) Vet. Rec., 120, 183. tante apuntar que la miopatía siempre es- mión o andando, a vacas y ovejas, en eta-
(16) Smith, B. P. et al. (1997) Proc. Am. Assoc. taba presente en músculos no Sometidos a pas finales de gestación.
Bov. Pract., 30, 43.
(17) Stark, D. A. (1995) Bov. Pract., 29, 125. la isquemia de la decúbito. Aunque las vacas, de cualquier edad,
08) Eclwards, J. F. et al. (1995) j. Am. Vet. Med. La excreción renal de potasio se produ- en etapas finales de la gestación, son las
Assoc., 207, 1174. ce a través de la secreción por las células que se afectan con más frecuencia, la en-
(19) Livestock Conservation Institute 0992) fermedad también se ha registrado en va-
tubulares distales. La aldosterona y otros
Proper handling techniques for non-
ambulatory animals. Maclison, WI. esteroides con actividad mineralocorticoi- cas recién paridas, novillos, bueyes y va-
de estimular la secreción tubular distal de cas secas, y corderos. Los factores de
potasio al aumentar la permeabilidad de riesgo son:
HIPOPOTASEMIA AGUDA DEL las membranas luminales tubulares al po-
GANADO VACUNO tasio y al aumentar las. pérdidas de pota- • Exceso de alimentos antes del envío.
sio por la orina. A menudo, se emplean • Privación de alimentos y agua durante
En el ganado vacuno, la hipopotasemia es los corticoides para tratar la cetosis, y ge- más de 24 h, durante el traslado.
secundaria a: neralmente se emplean dexametasona y • Acceso restringido al agua.
acetato de isoflupredona. La dexametaso- • Ejercicio inmediatamente después de
" Anorexia. descargar.
na tiene escasa actividad minera!ocorticoi-
• Diarrea.
de en comparación con la prednisona y la
• Obstrucción gastrointestinal alta. Hay un aumento de la incidencia de la
prednisolona, las cuales están química-
• Desplazamiento hacia la derecha y tor- enfermedad durante el tiempo caluroso.
mente relacionadas con la isoflupredona.
sión del abomaso. Se desconoce la causa, aunque el estrés
La dexametasona se recomienda para el
• Impactación del abomaso. físico es un factor evidente. En los corde-
tratamiento de la cetosis de las vacas le-
ros hay:
En muchos casos, la hipopotasemia no cheras, a dosis de 10-20 mg IM, repitién-
es lo bastante intensa como para causar dose si fuera necesario 12-24 h después. l. Intranquilidad.
debilidad y recumbencia. La hipopotase- Las observaciones de campo indican que 2. Caminar tambaleante.
mia que produce debilidad grave y decú- las dosis repetidas de acetato de isoflu- 3. Parálisis parcial de las patas traseras.
bito se ha presentado en vacas lecheras predona disminuyen las concentraciones 4. Asunción precoz de decúbito lateral.
tratadas con acetato de isoflupredona, por plasmáticas de potasio en un 70-80%, lo
cetosis (1). Los niveles de potasio sérico que sugiere una fuerte actividad minera- La muerte se puede producir con rapi-
eran inferiores a 2.3 mEq. Las vacas, entre locorticoide. Se recomienda el uso juicio- dez, o tras 2-3 días de postración. Hay hi-
2-7 años de edad, tenían todas ellas ante- so de la isoflupredona, debiéndose moni- pocalcemia leve (7-7.5 mg/dL;' 1.75-1.87
cedentes de cetosis moderada a grave y torizar el potasio plasmático de los mmol/L). El índice de recuperación, inclu-
habían parido en los 30 días anteriores. A animales, así como cualquier signo de so con tratamiento, es sólo razonable.
la mayor parte se las había tratado con in- debilidad y recumbencia. Puede que sea Los signos clínicos pueden presentarse
sulina, glucosa IV y propilenglicol oral. necesario el tratamiento con clomro po- mientras el ganado vacuno aún está en el
Las vacas afectadas estaban recumbentes, tásico oral, aunque es posible que sea vehículo de transporte, o hasta 48 h des-
profundamente débiles y se mostraban flá- ineficaz. pués de la descarga. En etapas iniciales,
cidas y yacían en recumbencia estema! o los animales pueden mostrar excitación e
lateral. Eran incapaces de sop01tar el peso REFERENCIAS intranquilidad, trismo y rechinar de dien-
(1) Sielman, E. S. et al. (1997) J. Am. Vet. Med.
de sus cabezas y, por lo general, se ~poya­ tes. Aparece una marcha tambaleante con
Assoc., 210, 240
ban en sus flancos. La anorexia era· co- 'chapoteo de las patas traseras y decúbito,
mún. A la auscultación, se detectaron arrit- y se acompaña de estasis del tubo diges-
mias cardíacas, y el ECG confirmó la POSTRACIÓN (DECÚBITO) 0P tivo y anorexia completa. Los animales
presencia de fibrilación auricular. El trata- TRANSITORIA DEL RUMIANTE que no se recuperan gradualmente entran
miento consistía en la administración de en coma y fallecen en 3-4 días. Hay hipo-
clomro potásico, IV y oral, y de fluidotera- La postración transitoria (tetania) se pro- calcemia e hipopotasemia moderadas, y
pia, pero la respuesta era ineficaz. La ma- duce después de un transporte prolonga- existe cierta hipoglucemia, pero algunos
yor parte del ganado vacuno afectado fa- do, generalmente en vacas y ovejas en no presentan anomalías bioquímicas de-
lleció o fue sometido a eutanasia. En la etapas avanzadas de gestación. También tectables (3). En la necropsia no hay le-
necropsia, existía una necrosis muscular se ha registrado en corderos transporta- siones diferentes a las relacionadas con la
en las extremidades pelvianas, y el exa- dos a comederos (1), y en vacas (2) y postración prolongada. La necrosis mus-
men histológico de músculos sin carga de ovejas (3) llevadas a mataderos. Se carac- cular isquémica es la lesión más evidente.
peso reveló una mionecrosis multifocal teriza por decúbito, estasis de tubo diges- La relación de la enfermedad con el
con infiltración de macrófagos y vacuoli- tivo y coma, y es enormemente mortal. Se transporte o el ejercicio forzado es diag-
zación de las fibras musculares, todo ello presenta en la mayor parte de los países. nóstica.
característico de la miopatía hipopotasé- Se producen grandes pérdidas cuando se Algunos casos responden al tratamien-
mica en el hombre y el perro. Es impor- traslada a grandes distancias, por tren, ca- to con inyecciones combinadas de calcio,
 1712 ENFERMEDADES METABÓLICAS

magnesio y glucosa. Se recomiendan las episodio. Esto último ha sido un factor es- do o han presentado retención placenta-
· inyecciones parenterales repetidas de pecialmente importante en Bretaña, y se ria. El dolor en las patas es el rasgo diag-
grandes volúmenes de electrólitos. En ha reconocido como factor precipitante nóstico de esta última enfermedad. ( >
corderos, se recomienda la inyección SC incluso en sementales y yeguas secas. Aparece hipocalcemia con unos niveles
de una solución de sales de calcio y mag- Pueden aparecer casos ocasionales sin séricos que oscilan entre 4-6 mg/dL (1-
nesio, pero la respuesta suele ser sólo de que exista causa evidente (1). La enferme- 1.50 mmol/L), y el grado de hipocalcemia
un 50%,. debido probablemente a una dad se ha presentado en ponis capados se ha relacionado con los signos clínicos
mionecrosis concurrente (4). de 20 años de edad (2). (4). Cuando los niveles de calcio sérico
En el caso de que sea inevitable el Tras el transporte, aparecen muchos son superiores a 8 mg/dL (2 mmol/L) el
transporte de vacas u ovejas, en avanzado casos leves que se recuperan espontánea- único signo es el aumento de excitabili-
estado de gestación, se las deberá alimen- mente, pero el índice de mortalidad en al- dad. A niveles de 5-8 mg/dL (1.25-2
tar con una dieta moderadamente restrin- gunos embarques puede ser superior al mmol/L), hay espasmos tetánicos y leve
gida durante varios días antes, y se le de- 60 %. Las yeguas afectadas en el momento incoordinación. A niveles inferiores a 5
berá facilitar el necesario alimento, agua y del parto o en el destete, suelen presentar mg/dL (1.25 mmol/L), hay decúbito y es-
período de reposo, durante el viaje. La mayor gravedad y el índice de mortalidad tupor. En algunos casos se ha observado
administración de un ataráctico antes de parece ser aún más elevado. hipomagnesemia, con niveles de magne-
la carga es muy aconsejable, en especial Los animales gravemente afectados su- sio sérico de 0.9 mg/dL (0.37 mmol/L);
para animales nervioso (5). Al descargar, dan profusamente y tienen dificultad para pero sólo en asociación con un transporte
se les deberá permitir sólo un acceso limi- moverse por la tetania 'de las extremida- reciente. En otros casos, se ha informado
tado al agua durante 24 h, así como un des y la incoordinación. La marcha es rígi- de hipermagnesemia.
ejercicio mínimo durante 2-3 días. da y la cola está ligeramente levantada. El tratamiento mediante la administra-
Las respiraciones laboriosas y rápidas, y la ción IV de borogluconato cálcico, según
REFERENCIAS amplia dilatación de las fosas nasales, van se recomienda en el tratamiento de lapa-
(1) Pierson, R. E. & Jensen, R. (1975)]. Am. Vet.
acompañadas por un sonido sordo en tó- resia de la parturienta, produce una recu-
Med. Assoc., 166, 260.
(2) Warnock,]. P. er al. (1978) aust. Vet.j., 54, rax característico, que se considera debi- peración rápida y completa. Uno de los
566. do a la contracción espasmódica del dia- signos más precoces de recuperación es
(3) Shorthose, W. R. & Shaw, F. D. (1977) Aust. fragma. Existe fibrilación muscular, en la emisión de un gran volumen de orina.
Vet.j., 53, 330.
(4) Lucas, M.]. (1983) Mod. Vet. Pract., 64, 213.
particular del masetero y la región de los Hay registrados casos ocasionales que
(5) van der Walt, K. (1961)]. S. Ajr. Vet. Med. hombros, y trismo, pero no hay prolapso persisten varios días.
Assoc., 32, 283. de la membrana nictitante (3). Los ani-
males afectados no presentan hipersen- REFERENCIAS
(1) McAllister, F. S. (1977)]. Equine Med. Sttrg., 1,
sibilidad al ruido, aunque el tacto puede
230.
TETANIA DE LA LACTACIÓN precipitar un aumento de la tetania. La (2) Richardson,]. D. et al. (1991) Vet. Rec., 129, 98.
DE LA YEGUA (ECLAMPSIA, temperatura es normal o ligeramente ele- (3) Scanail, T. O. (1990) Irish Vet.j., 43, 66.
TETANIA TRANSITORIA) vada, y aunque el pulso es normal en las (4) Muylle, E. et al. (1973) Vlaams Diergeneeskd.
Tijdscbr., 42, 44.
e
etapas iniciales, más adelante se hace rá-
La tetania de la yegua está causada por pido e irregular. La yegua puede realizar e
una hipocalcemia, y se caracteriza por te- muchos intentos por comer y beber, pero
tania e incoordinación, y la recuperación parece ser incapaz de deglutir y el paso al TETANIAS HIPOMAGNESÉMICAS
tras el tratamiento con sales de calcio. tubo gástrico parece ser imposible. La c{,3
La enfermedad era más común cuando micción y la defecación están suspendi- La tetania asociada con depresión de los
la crianza de caballos de tiro era práctica das, y el peristaltismo reducido. niveles de magnesio sérico es de apari-
extendida, pero es infrecuente en la ac- En aproximadamente 24 h el animal se ción común en rumiantes. El síndrome
tualidad. El índice de mortalidad es eleva- vuelve recumbente, se desarrollan con- asociado con la hipomagnesemia es relati-
do en animales no tratados. VlJlsiones tetánicas que se hacen más o vamente constante, independientemente
Diversos factores de riesgo son impor- menos continuas; la yegua fallece unas de la causa, pero el grupo de enfermeda-
tantes. La mayor parte de los casos se 48 h después del inicio de la enfermedad. des en donde se presenta se ha dividido
producen en yeguas lactantes, ya sea ha- La tetania y la excitación de las etapas ini- en la tetania hipomagnesémica del terne-
cia el décimo día después del parto o 1-2 ciales puede sugerir un tétanos, pero no ro, qué parece deberse específicamente a
días después del destete. hay prolapso del tercer párpado y existe una deficiencia de magnesio en la dieta, y
Las yeguas de alta producción que pa- la habitual relación con un parto o destete un grupo de hipomagnesemias del ru-
cen en pasturas exuberantes son más sus- recientes y ejercicio físico. La ansiedad y miante, caracterizadas por tetania de la
ceptibles, y en muchos casos están some- el temblor muscular de la laminitis tam- lactación, en donde parece existir una de- e
tidas a un duro trabajo físico. La bién se puede confundir con las presentes ficiencia dietética parcial de magnesio, e:·
estabulación de ponis salvajes o el trans- en la tetania de la lactación, en especial pero en los que factores nutricionales o
porte prolongado pueden precipitar un cuando aparece en yeguas que han pari- metabólicos reducen la disponibilidad o .
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1713

aumentan la pérdida corporal del elemen- magnesio. El magnesio se filtra libremente

Datos clínicos. lncoordinación, hiperestesia y
to, de forma que los niveles de magnesio tetania, espasmos musculares tónico-clónicos
a través de glomémlo renal y se reabsor-
' .) caen por debajo de un punto crítico. En y convulsiones. Mortalidad elevada sin be en los túbulos renales, actuando el
general, la presentación de la tetania hi- tratamiento. grado de reabsorción en la homeostasis.
pomagnesémica está relacionada con tres Pruebas analíticas. Concentraciones de Cuando la ingesta dietética de magnesio
magnesio en suero, orina y líquido
series de circunstancias. La más común es se reduce, las concentraciones de magne-
cefalorraquídeo (LCR). Hipomagnesemia y, en
la aparición en las vacas lactantes condu- algunas circunstancias, hipocalcemia.
sio en sangre y líquido intersticial des-
cidas, en primavera, a pasturas exuberan- Hallazgos de necropsia. lnespecíficos. cienden; la excreción de magnesio por la
tes con predominio de hierba, tras inver- Confirmación diagnóstica. Respuesta al orina cesará cuando las concentracio-
nar en estabulación cerrac!a (la clásica tratamiento, concentraciones de magnesio en nes séricas caigan por debajo de 1.1;1
suero y orina.
tetania de la lactación o de los pastos, de mg!dL. El umbral renal para la excreción
Tratamiento. Magnesio o soluciones
Holanda). Se puede producir una intoxi- combinadas de calcio/magnesio,
de magnesio está sometido, en parte, al
cación por pasturas de trigo cuando a administradas por vía IV y/o SC. control de la hormona paratiroidea y el
cualquier tipo de ganado vacuno o ovino Control. Suplementación con magnesio, pero aumento en los niveles de dicha hormona
se le hace pastorear en cultivos de cerea- resulta un problema el método para un aporte actuarán para conservar magnesio.
grato al paladar y práctico. Magnesio aplicado
les verdes y jóvenes. La tercera forma de
a la pastura. Evitar el movimiento y la privación
presentación es en vacas de carne o vacas de alimentos en períodos de riesgo.
Reservas de magnesio
lecheras secas que corren por los pastos
Existen grandes depósitos de magnesio
en invierno, habitualmente cuando la nu-
en el organismo, especialmente en el hue-
'v trición es inadecuada y donde no se les ETIOLOGÍA
so. Se encuentran disponibles para el ter-
proporciona un establo cuando el tiempo
El magnesio es el principal catión diva- nero joven, pero su movilización disminu-
es variable antes de que el frío sea inten-
lente intracelular, y un elemento esencial ye con la edad, y en el mmiante adulto la
so y constante. Formas menos comunes
en gran número de actividades enzimáticas movilización es escasa en caso de res-
aparecen en animales estabulados con
del organismo. Por esta razón, cabría espe- puesta a déficit de magnesio .a corto plazo
una mala alimentación. La hipomagnese-
rar que la hipomagnesemia fuera rara. Sin (1). En los mmiantes, este mecanismo de
mia de la oveja, aunque es menos fre-
embargo, debido a las peculiaridades de la control para el magnesio puede mantener
cuente, se presenta en los mismos gmpos
absorción del magnesio en el estómago unas concentraciones adecuadas de mag-
generales de circunstancias que la enfer-
anterior de los mmiantes, y al uso de siste- nesio en los líquidos corporales, en la ma-
medad del ganado vacuno. Una hipomag-
mas de manejo animal y de pasturas que yor pa1te de las circunstancias de produc-
nesemia crónica, sin manifestaciones de
pueden conducir a una captación marginal ción, pero puede descender si existe un
tetania, puede ser causa de una eficiencia
de magnesio, los mmiantes están en riesgo elevado requerimiento de magnesio uni-
productiva subóptima y puede predispo-
de sufrir una hipomagnesemia. do a una reducción de la ingesta. Esta
ner a la hipocalcemia.
combinación conduce a una hipomagne-
Homeostasis del magnesio semia, en cuyo caso la tetania hipomag-
nesémica es un resultado posible.
TETANIA HIPOMAGNESÉMICA No existe ningún mecanismo regula-
·¡ (TETANIA DE LA LACTACIÓN, dor para controlar las concentraciones de
Lactación
TETANIA DE LOS PASTOS, )~i!J magnesio en el organismo de los mmian-
TORNEO DE LOS PASTOS, '· V tes. En consecuencia, las concentraciones El aumento de los requerimientos de
INTOXICACIÓN POR PASTURAS de magnesio en sangre y en líquido extra- magnesio se asocia, casi siempre, con la
DE TRIGO) celular están determinadas, esencialmen- pérdida de magnesio por la leche durante
te, por el equilibrio entre la ingesta dieté- la lactación. Considerando que la canti-
tica de magnesio, la pérdida fecal y láctea dad de magnesio en la leche no es eleva-
y el efecto modulador de la homeostasis da (12 mg/kg), la pérdida de magnesio
Etiología. La etiología es multifactorial, del magnesio por el riñón. por la leche representa una proporción
relacionada con la concentración de magnesio importante de la ingesta dietética de mag-
en la dieta y la presencia de cationes lngesta dietética nesio. Como consecuencia de esta pérdi-
competitivos, como el potasio y el sodio, que da, muchos casos de hipomagnesemia
afectan al estado del magnesio del herbaje o a En circunstancias nonnales, el magnesio ab-
aparecen en animales lactantes en el perí-
la absorción de magnesio. sorbido a partir de la dieta es insuficiente pa-
Epidemiología. Enfermedad de todo tipo
odo que rodea a la máxima producción
ra satisfacer los requerimientos corporales y
de rumiantes, pero que alcanza su láctea, aunque en algunas circunstancias
se excretan cantidades en exceso por orina.
mayor incidencia en las vacas lactantes las demandas de la gestación avanzada
) viejas expuestas al mal tiempo o que son la causa de un aumento de los reque-
Excreción renal
e pastorean en cultivos de cereales verdes o
pasturas dominantes en hierba y
rimientos. La disminución de la ingesta de
exuberantes.
El riñón es el principal órgano de la ho- magnesio puede ser el resultado de una
meostasis y puede actuar para conservar deficiencia absoluta de magnesio en la

_
_)
1714 ENFERMEDADES METABÓLICAS

dieta o porque se deteriora la disponibili- nia, esta absorción se deteriora, lo que ex- requerumentos diarios. La concentración
dad o absorción del magnesio de la dieta. plica la susceptibilidad de los rumiantes a estimada de magnesio en la pastura, ne-
Estos factores determinan las circunstan- la. hipomagnesemia en comparación con cesaria para satisfacer los requerimientos e
cias de aparición de la enfermedad, y son los animales monogástricos (3). diarios, en el ganado vacuno gestante o
los factores que pueden manipularse lactante, varía entre 1-1.3 g/kg de materia
con f"mes de control. Otros factores que influyen seca para vacas gestantes, y 1.8-2.2 g/kg
en la absorción de materia seca para el ganado lactante,
Factores de influyen en la absorción suponiendo con ambos cálculos una in-
del magnesio Los pastos jóvenes tratados con fertilizan-
terferencia mínima de la absorción por
tes nitrogenados tienen un aumento de otros elementos de la pastura (8).
En el mmiante adulto, la absorción de proteína bruta, que es fácilmente fermen- La concentración ..segura" mínima reco-
magnesio se produce en el estómago an- table y conduce a un aumento de las con-
mendada de magnesio en los pastos es de
terior, con escasa absorción en el aboma- centraciones de amoníaco. Una elevación
2 g/kg de materia seca para vacas lactantes
so y el intestino delgado. Se absorbe algo bmsca en las concentraciones ruminales o preñadas, con la preferencia de una con-
en el intestino gmeso, sobre todo en la de amoníaco deteriora la absorción de
centración de 2.5 g/kg de materia seca.
oveja (2), sin embargo no permite com- magnesio en el rumen (5, 6). La captación
pensar una malabsorción en el estómago de magnesio también está influenciada Disponibilidad de magnesio
anterior. por el contenido en carbohidratos de la en las pasturas y riesgo
dieta, mejorando la absorción de magne-
Relación Na:K en el rumen sio al aumentar las cantidades de carbohi- La hipomagnesemia también puede apa-
V
dratos fácilmente degradables (7). El me- recer en animales que pacen en pasturas
El magnesio es transportado a través del
canismo de esta acción es desconocido, con concentraciones adecuadas de mag-
epitelio de los estómagos anteriores por
pero las bajas concentraciones de car- nesio, pero que contienen altas concen-
un sistema de transporte activo depen-
bohidratos fácilmente degradables en los traciones de potasio y nitrógeno, los
diente de la ATPasa y ligado al sodio. La
pastos propensos a la tetania, junto con cuales, como se indicó. anteriormente,
absorción, y la concentración de magne-
las concentraciones altas de proteínas, deterioran la absorción del magnesio en
sio sérico, está influenciada por la relación
puede ser importante para la presentación el rumen. Los pastos con concentracio-
Na:K del rumen, que está determinada
del síndrome (5). Los ácidos grasos voláti- nes de potasio superiores a 30 g K/kg
por las concentraciones dietéticas y saliva-
les proporcionan la energía para el trans- de materia seca y de nitrógeno superio-
les de sodio y potasio (3, 4). La absorción
porte activo ele magnesio a través de la res a 40 g N/kg de materia seca, se con-
de magnesio aumenta al incrementarse la
pared mminal y aumentan la absorción sideran peligrosas.
relación Na:K hasta alcanzar un valor me-
de magnesio. Un método alternativo para calcular el
seta con una relación Na:K de 5:1. La ab-
Otras sustancias dietéticas que se han potencial de riesgo de un pasto es cal-
sorción se deteriora de forma importante
propuesto con el fin ele influir en la ab- cular la relación K/(Ca + Mg), emplean-
si la relación Na:K es inferior a 3:1.
sorción del magnesio son: el calcio y el do valores miliequivalentes para este cál-
Los pastos jóvenes de rápido creci- r

fósforo, los ácidos orgánicos como el áci- culo. L-as pasturas con una relación por' '
miento son bajos en sodio y altos en po-
do cítrico y el transaconinato, los ácidos encima de 2.2 se consideran de riesgo (9).
tasio, y pueden deprimir de forma consi-
derable la relación Na:K en el líquido del grasos y el aluminio, pero el significado
ele su papel es controvertido (5). Hipomagnesemia invernal
rumen, causando un deterioro de la ab-
sorción de magnesio. La depresión se ob- La aparición de hipomagnesemia no está
serva a concentraciones dietéticas de po- Magnesio en Jos pastos y riesgo restringida al ganado que pace en pastu-
tasio superiores a 22 g/kg de materia de tetania ras exuberantes; también se presenta en
seca. La ingesta dietética de magnesio en ani- los períodos invernales. En el ganado
La saliva tiene, en condiciones norma- males de pastoreo está directamente rela- vacUno lechero lactante estabulado,
les, una relación Na:K alta, pero cuando cionada con la concentración de magne- al que se le suministran alimentos con-
hay un déficit de sodio en la dieta, parte sio en los pastos, pero otros elementos de servados, la hipomagnesemia tiene, pro-
del sodio de la saliva puede ser reempla- la pastura también influyen en la absor- bablemente, la misma génesis que en el
zado por potasio, bajo la influencia de la ción de magnesio por el mmiante, como caso del ganado de pastoreo, asociada
aldosterona, que, a su vez, influye negati- se explicó con anterioridad. con una elevada extracción láctea de
vamente en l;¡lcaptación de magnesio. magnesio, en combinación con la ali-
i
Aproximadamente el 40 o/o del magne- me11tación con piensos conservados
Concentraciones requeridas
sio total disponible en el líquido extrace- preparados a partir de pasturas con con-
de magnesio
lular se secreta diariamente en la saliva, y centraciones marginales de magnesio. ( <

el 20 o/o de éste, se reabsorbe en el estó- La hipomagnesemia puede ser el resulta- También aparece en el ganado .!acuno 0
mago anterior. Cuando los animales están do de la ingestión de pastos que tienen a la intemperie, con alimentos de mala
sometidos a un pasto propenso a la teta- magnesio insuficiente para satisfacer los calidad.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1715

Hipomagnesemia e hipocalcemia peractiviclad resultante de la glándula ti- puede producirse en este tipo de pastura,
roides. incluso aunque el ganado haya invernado
·¡ En algunas epidemias de tetania hipo-
Aunque las anteriores sugerencias, al en pasturas de regiones templadas. En las
magnesémica, existe también hipocalce-
igual que los factores etiológicos más im- regiones donde hay una exuberancia oto-
mia y, aunque es de menor intensidad
portantes en cada serie ele circunstancias ñal de la pastura, puede presentarse una
que en la paresia de la parturienta, cada
en la que aparece la tetania de la lacta- incidencia elevada ele tetania hipomagne-
vez hay más pruebas de que el inicio real
ción, puede~ ser válidas, no cabe duda ele sémica en otoño o principio del invierno.
de la tetania clínica puede estar asociado
que las combinaciones de éstos y otros El ganado vacuno, en los 2 primeros
con una caída rápida en los niveles de
factores tienen significancia etiológica en meses de lactación y entre los 4-7
calcio sérico, que se superpone a la hipo-
brotes individuales de la enfermedad. La años de edad, es más susceptible, lo que
magnesemia preexistente. Esto resulta es-
peor combinación ele factores causales, probablemente sea reflejo de un aumento
pecialmente cierto en el caso de la intoxi-
y las circunstancias más comunes en las del riesgo por una mayor pérdida de
cación por pasturas de trigo, pero
que se presenta la enfermedad, es la in- magnesio en la leche. Las vacas Friesian
también puede aplicarse a epidemias con
gesta inadecuada de energía con un con- tienen concentraciones de magnesio infe-
diferentes factores predisponentes.
tenido dietético bajo en magnesio (pastu- riores a las ele las vacas Jerseys que pacen
La hipomagnesemia crónica puede te-
ra de hierba) en vacas recién paridas en iguales condiciones (14).
ner un profundo efecto sobre la homeos-
durante un período ele tiempo frío, húme- En regiones norteñas de Estados Uni-
tasis del calcio. La hipomagnesemia redu-
ro y especialmente ventoso. dos, suelen presentarse epidemias en los
ce la producción y secreción de hormona
Otro factor importante-es la variación períodos de baja presión barométrica
í, , paratiroidea, reduce la hidroxilación de la
entre animales individuales de la sus- cuando la temperatura ambiental oscila
vitamina D en el hígado, y causa también
ceptibilidad a la hipomagnesemia y a la entre 7 oc y 15.5 °C, y la temperatura
una insensibilidad del órgano diana a los
enfermedad clínica. Estas variaciones son del suelo es inferior a 7 °C. Las epidemias
efectos fisiológicos de la hormona parati-
bastante acusadas en el ganado vacuno y pueden ser precipitadas por la inclemen-
roidea y de la 1,25-dihidroxivitamina D 3
en los rebaños de alta producción fuerte- cia del tiempo. En el ganado vacuno cár-
(6, 10, 11). La hipomagnesemia subclínica
mente controlados, y probablemente sea nico existen, generalmente, antecedentes
puede aumentar la susceptibilidad a la fie-
loable identificar a los animales suscepti- de mala nutrición y baja condición corpo-
bre de la leche y puede predisponer a
bles y proporcionarles un tratamiento es- ral en las semanas previas por una dismi-
episodios de fiebre de la leche y vaca
pecial (12). nución de los suministros de heno.
caída en vacas lecheras lactantes du-
rante el período de máxima lactación.
EPIDEMIOLOGÍA Presentación y factores de riesgo
/
Resumen de la etiología Presentación y factores de riesgo para la intoxicación por pastura
para la tetania de la lactación de trigo (cereales)
En resumen, parece que diversos factores
son capaces de causar hipomagnesemia La tetania de la lactación en el ganado va- La intoxicación por pastura de trigo es
J en los rumiantes, y que, en circunstancias cuno lechero y cárnico que regresa a pas- una denominación errónea, ya que puede
particulares, uno u otro de estos factores torear en pasturas exuberantes con gran aparecer en el pastoreo de cualquier pas-
) puede adquirir mayor importancia. cantidad de hierba, después de estar esta- tura de cereal de grano pequeño. Se ha
En la tetania de la lactancia de las bulado durante el invierno, es común en registrado en muchos países, pero su pre-
vacas y ovejas que vuelven a pasturas Europa, Reino unido y zonas norteñas ele valencia es mayor cuando los cultivos de
exuberantes en primavera, una deficiencia Norteamérica. La tetania de los pastos cereal joven se emplean para .. pastoreo
dietética primaria de magnesio o la pre- también se da en Australia y Nueva Zelan- de invierno". El suroeste de Estados Uni-
sencia de unas concentraciones relativa- da, donde las vacas no están estabuladas dos ha experimentado importantes pérdi-
mente altas de potasio y nitrógeno en la durante el invierno, pero tienen acceso a das de ganado vacuno causadas por esta
dieta, reduce la absorción de magnesio y, la exuberancia de la pastura que se desa- enfermedad. Esta pastura puede inducir
posiblemente, de calcio. rrolla en la primavera 03). Esto también hipomagnesemia en el ganado vacuno y
En la intoxicación por pastura de se produce, comúnmente, en el ganado ovino gestante o lactante. El riesgo resi-
trigo (cereales), la ingestión de cantida- cárnico en todos los países. de en la pastura joven de rápido creci-
des anormalmente grandes de potasio y En el ganado estabulado, o en el gana- miento, ya sea en primavera o en otoño
los niveles reducidos de calcio en la dieta do alimentado durante el invierno con ali- e invierno con pasturas plantadas a fina-
conduce a hipomagnesemia y, además, a mentos conservados, se presentan muchos les del verano. La pastura suele ser peli-
hipocalcemia. casos durante las 2 primeras semanas, tras grosa sólo durante unas semanasa, pero
La tetania hipomagnesémica del ga- la vuelta ele! ganado a la pastura prima- pueden presentarse pérdidas importantes
) nado vacuno que invierna en la pastu- veral La pastura que ha estado fuerte- en todas clase de ganado ovino y vacuno.
0 ra y está expuesto a las inclemencias del mente cubierta con fertilizantes ricos en Las razas Bos taurus son más susceptibles
tiempo, está asociada con una ingesta ba- nitrógeno y potasa es, potencialmente, al desarrollo de hipomagnesemia que las
•-a de magnesio y, posiblemente, a la hi- menos peligrosa. La enfermedad también Bos indicus (15).
1716 ENFERMEDADES METABÓLICAS

Presentación y factores de riesgo nos 6, en el caso de la tetania lactacional estación cálida no tienen el mismo ries-
para la hipomagnesemia de invierno que se presenta en la pastura, aunque no go de tetania de los pastos, y no repre-
en la tetania de interior (15). No se encon- sentan problemas en el ganado vacuno (.
La tetania hipomagnesémica en el ganado
tró ninguna asociación con otras enferme- que pastorea en pastos tropicales.
vacuno que inverna al descubierto causa
dades diferentes a la fiebre ele la leche. En
algunas pérdidas en Reino Unido, Nueva
Irlanda del Norte, aproximadamente el Pastos de cereales
Zelanda, sur de Australia y estados cen-
10% de las vacas lecheras y el 30% de las
troorientales y de la vertiente del Pacífico La mayor tendencia del pastoreo cereal a
vacas cárnicas tienen concentraciones
de Estados Unidos. Aparece en el ganado causar hipomagnesemia, está relacionada
subnormales o deficientes de magnesio
vacuno que pastorea en la pastura duran- con un alto contenido de potasio, así co-
en sangre durante la estación de pastoreo,
te el invierno con un suplemento míni- mo un bajo contenido de magnesio. El
y se considera que la hipomagnesemia es
mo de heno y en ganado vacuno que pa- riesgo de tetania, en orden de riesgo de-
la causa del 20% de la mortalidad por
ce en cultivos de segunda siega y creciente, es trigo, avena, cebada, y cente-
«muette súbita.. del ganado vacuno cárni-
forraje de maíz sin grano. La enfermedad no (14).
co (16, 17). Las encuestas a propietarios
se presenta en regiones con climas tem-
de ganado vacuno cárnico, sobre la im-
plados, y el riesgo aumenta por la expo- Estación
portancia relativa de diferentes enferme-
sición al mal tiempo, que se exacerba
dades, dan invariablemente un valor alto En las pasturas, durante la estación de cre-
por la ausencia de árboles u otros refu-
en importancia a la hipomagnesemia. cimiento precoz y durante el rápido creci-
gios del campo y por la falta de aporte
miento tras períodos fríos y húmedos, se
suplementario de alimento durante estos
Factores de riesgo de la pastura encuentran altas concentraciones de pota-
períodos fríos. Parece ser que la enferme-
sio y nitrógeno y bajas concentraciones de
dad no se produce en el ganado vacuno En muchas zonas del mundo hay una
sodio y carbohidratos solubles. Las con-
mantenido a la intemperie en inviernos fuerte asociación entre el riesgo de hipo-
centraciones de magnesio de la pastura
prolongados donde la temperatura am- magnesemia y los sistemas de mejora de
pueden no estar deprimidas, pero la rela-
biental es constantemente muy baja y hay la pastura y fertilización de los pastos pa-
ción K/(Ca+Mg) está aumentada (18).
alimentos adecuados. En Europa, la hipo- ra aumentar la producción de forraje.
magnesemia se registra en el ganado va- Existen diversas formas de influencia so-
Fertilización
cuno estabulado en invierno. bre la concentración de magnesio y otros
elementos de la pastura. La aplicación de potasa y fertilizantes ni-
Morbilidad y mortalidad trogenados reducirá la concentración de
Especies de pastura calcio y magnesio en las plantas y, ade-
En todas estas formas de la enfermedad,
más, aumentará la concentración de pota-
el índice de morbididad es muy variable, La hipomagnesemia es un problema de
sio y nitrógeno. Existen algunas pruebas
alcanzando cifras tan elevadas como del las pasturas con predominio de pasto. Las
de que las fuentes nitrato de nitrógeno
12% en determinados rebaños, y hasta concentraciones de calcio y magnesio son
deprimen menos el magnesio que las
del 2% en ciertas zonas. La incidencia va- más elevadas en las legumbres y helechos (_
fuentes amonio de nitrógeno.
ría de un año a otro dependiendo, en que en pastos. Dentro de los pastos, ge-
gran medida, de las condiciones climáti- notipos diferentes de la misma especie
Tipo de suelo
cas y las prácticas de manejo, y la enfer- pueden diferir enormemente en las con-
medad suele estar limitada, en cuanto a centraciones de calcio y magnesio, y mu- La disponibilidad de magnesio para la
su presentación, a granjas particulares e chos pastos de la estación fría, tienen el planta está influenciada por el tipo de
incluso a campos concretos. potencial de producir hipomagnesemia. suelo y algunas deficiencias de magnesio
Aunque se dispone de un tratamiento Sin embargo, hay algunas diferencias y vegetal se pueden corregir mediante la
efectivo, el índice de mortalidad es ele- los pastos con una alta relación de pota- fertilización del suelo con magnesio (19).
vado debido a su corta evolución. Puesto sio a calcio y magnesio (p. ej., Dactylis No hay una fuerte asociación con cual-
que los animales fallecen. antes de que se glomerata, Lolium perenne, Phalaris quier tipo de suelo, pero las concentracio-
les vea enfermos, no existen cifras exactas anmdinacea) tienen mayor probabilidad nes elevadas de ·potasio se asocian, de
sobre mortalidad, pero probablemente de causar la tetania de los pastos que forma constante, con el aumento del ries-
sea del orden de un 30% en el ganado aquellos con una relación baja (p. ej., go de tetania.
vacuno lechero y considerablemente su- Bromus inermis, Poa pratensis, especies Los suelos arenosos, ácidos y muy lixi-
perior en el ganado vacuno cárnico. de Agrostis) (9). Respecto a los tipos de viados, son especialmente deficientes en
Hay pocos estudios epidemiológicos suelo donde la enfermedad es común, las magnesio y los que probablemente res-
que traten de forma específica la impor- pasturas con pastos de la estación fría pondan a la encaladura y la fertilización
tancia del síndrome. En Finlandia, se re- abonados en superficie con fertilizantes con magnesio (8). En suelos muy acícli- (
gistra tin índice de mortalidad lactacio- nitrogenados son peligrosos y su toxici- cos, las elevadas concentraciones de alu- 0
nal que varía entre el 0.1 y el 0.3%, con dad puede verse incrementada por la minio puede deprimir la captación de
un aumento en paridad de hasta al me- aplicación de potasa. Los pastos de la magnesio por las plantas.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1717

Un conocimiento local del tipo de sue- magnesio sérico. Niveles reducidos apare- presenta cuando se sitúa a las ovejas en
lo y su influencia sobre la captación de cen en el ganado, vacuno y ovino, adulto, pasturas de cereales jóvenes. Las pérdidas
) magnesio, potasio, calcio y nitrógeno por expuesto un tiempo frío, húmedo y ven- suelen cesar cuando se traslada al rebaño
las pasturas puede permitir una selección toso con escasa luz solar y sin acceso a a una pastura basta, sin mejorar.
juiciosa o la evitación del uso de pasturas refugios o alimentos suplementarios. La También se pueden presentar casos en
para grupos de alto riesgo durante los pe- alimentación suplementaria parece redu- ovejas que están expuestas a las incle-
ríodos de riesgo de hipomagnesemia (12). cir el efecto de la inclemencia del tiempo mencias de tiempo cuando la ingesta nu-
sobre los niveles de magnesio sérico y, es tricional es baja. En el caso de ovejas que,
Factores de riesgo animales posible, que la imposibilidad de comer o después del parto, se vean expuestas a
y de manejo la depresión del apetito, y un equilibrio una disponibilidad alimentaria baja, pue-
energético negativo durante el mal tiempo de producirse una hipomagnesemia y una
lngesta de materia seca
puedan ser causas contribuyentes básicas cetosis, simultáneas. Estos casos no res-
La ingesta de materia seca y energía de para la hipomagnesemia, en estas circuns- ponden bien al tratamiento. La hipomag-
los rumiantes puede influir en la suscepti- tancias. nesemia de la oveja puede verse favoreci-
bilidad a la hipomagnesemia (20). Una re- da por una toxemia de embarazo
ducción en la ingesta de materia seca va a Movimiento del animal previa en el rebaño.
reducir la ingesta de magnesio y, en situa-
La liberación de adrenalina provocará un
ción donde ya existe una hipomagnese- PATOGENIA
descenso precipitado en el magnesio séri-
mia, una depresión adicional de los nive-
. co, lo que puede explicar la observación
les de magnesio sérico se puede prever Son muchas las pruebas que apuntan a la
habitual de que los casos clínicos a menu-
cuando se produce una inanición comple- hipomagnesemia como causa de los sig-
do están precipitados por la excitación o
ta o parcial. Una ingesta insuficiente de fi- nos tetánicos observados, pero la hipocal-
el movimiento del rebaño.
bra en los meses de invierno puede pre- cemia concurrente puede tener un efecto
cipitar una hipomagnesemia en vacas y contribuyente y, en muchos casos, puede
Vaquería intensiva ser incluso el factor dominante. Muchos
ovejas alimentadas con pastos, y la lipóli-
sis se acompaña de una caída del magne- La vaquería intensiva que aplica efluentes casos clínicos de la enfermedad presentan
sio sérico. excesivos en una zona de campo limitada niveles de magnesio sérico inferiores a 1
pueden generar un terreno con altas con- mg/dL (0.41 mmol/L) en comparación
Período de privación alimentaria centraciones de potasio. El ensilado de con los niveles normales de 1.7-3 mg/dL
estos campos puede tener un alto riesgo (0.70-1.23 mmol/L), y existe una relación
Muchos brotes de hipomagnesemia van notoria entre la incidencia de la enferme-
de inducción de hipomagnesemia.
precedidos por un episodio de estrés o dad clínica y la aparición de una hipo-
inanición temporal. Preexista o no una hi- magnesemia estacional.
pomagnesemia crónica, un período de Hipomagnesemia en el ganado ovino
La reducción de los niveles séricos de
inanición en vacas y ovejas lactantes es La hipomagnesemia aparece en el ganado magnesio es concurrente con un descen-
suficiente para producir una hipomagne- ovino, en particular en Australia y Reino so intenso en la excreción de magnesio
semia intensa, y el descenso puede ser lo Unido. La enfermedad no es común aun- por la orina. En los rebaños afectados,
suficientemente grande como para causar que parece asociarse cada vez más con muchas vacas y ovejas clínicamente nor-
una tetania clínica. Un período de mal prácticas de mejora de la pastura, y puede males tienen niveles bajos de magnesio
tiempo, conf"mamiento, transporte o causar grandes pérdidas en rebaños con- sérico. En algunas de estas circunstancias,
traslado a nuevos pastos, o la introduc- cretos. Es más común en ovejas criadas una hipocalcemia concurrente puede ser
ción de pasturas de mal sabor pueden para la producción láctea y de cordero. la causa precipitante. ·
abocar en un período de inanición par- En las epidemias, es más probable que las El magnesio tiene numerosas influen-
cial. ovejas con doble descendencia desa- cias sobre la transmisión de impulsos al
rrollen la enfermedad clínica que aquellas sistema neuromuscular, incluidos los efec-
Permanencia alimentaria con descendencia única, se presenta prin- tos sobre la liberación de acetilcolina, la
cipalmente en ovejas de 1-4 semanas sensibilidad de la placa motora terminal,
La diarrea se asocia comúnmente con te-
después del parto, con casos de hasta 8 el umbral de la membrana muscular y la
tania de la lactación en pastura de prima-
vera y, al descender la permanencia ali- semanas después del parto. activación del sistema de la colinesterasa.
A menudo, la enfermedad está precipi- Esto brinda una hipótesis atractiva para la
mentaria, también puede reducirse la
tada por una técnica de manejo que su- irritabilidad muscular observada con esta
absorción de magnesio.
pone el movimiento y la deprivación tem- enfermedad. Sin embargo, también se ha
) Clima
poral de alimentos, y los casos aparecerán demostrado que las concentraciones de
o Se ha observado una estrecha relación en-
en las 24 primeras horas después de esto,
y durante unos días después. Al igual que ,
magnesio en el líquido cefalorraquídeo
son más predictivas de enfermedad clíni-
tre condiciones climáticas y niveles de en el ganado vacuno, la enfermedad se ca que las séricas, lo que indicaría que las

.. __ __)
1718 . ENFERMEDADES METABÓLICAS

alteraciones en el funcionamiento del Tetania subaguda de la lactación colapso circulatorio en una vaca adulta
SNC son más importantes que las altera- que ha parido en las 48 h previas, y en la
En esta forma de la enfermedad, el inicio
ciones en la función de los nervios perifé- que la torpeza y la flacidez son sustituidas (
es más gradual. Durante 3-4 días, hay una
ricos. También resulta evidente que los por hiperestesia y tetania.
ligera inapetencia, expresión facial fiera
niveles de magnesio en LCR, en animales
y movimientos exagerados de las ex-
hipomagnesémicos, aumentan de forma PRUEBAS ANALÍTICAS
tremidades. A menudo, la vaca se resiste
significativa después del tratamiento con
a ser conducida y tira de la cabeza como si Las concentraciones de magnesio en sue-
sales de magnesio (21). La necesidad de
esperara un golpe. Son características la ro y orina se pueden emplear para casos
que esto ocurra, explicaría la demora
micción espasmódica y la defecación clínicos. Cuando un animal está muerto y
existente en la recuperación, cercana a los
frecuente. El apetito y la producción láctea se sospecha una hipomagnesemia, se
30 minutos, tras la inyección intravenosa.
disminuyen, y los movimientos mminales puede realizar un diagnóstico de presun-
descienden. El temblor muscular y la te- ción a partir de muestras tomadas de
DATOS CLÍNICOS
tania leve de las patas traseras y el rabo, otros animales en riesgo del gmpo, o a
Por conveniencia, la tetania de la lacta- con una marcha inestable y a horcajadas, partir del humor vítreo del animal muerto.
ción se describe en las formas aguda, su- pueden estar acompañadas por una retrac-
baguda y crónica. ción de la cabeza y trismo. El movimiento Concentraciones séricas de magnesio
bmsco, el mido, la aplicación de sujecio-
Las concentraciones normales de magne-
Tetania aguda de la lactación nes o la inserción de una aguja, pueden
sio en suero son 1.7-3 mg/dL (0.70-1.23
precipitar una convulsión violenta.
El animal puede estar pastando en ese mmol/L). En el ganado vacuno, estos ni-
Los animales con esta forma de enfer-
momento y, de forma repentina, deja de veles se encuentran a menudo reducidos
medad se pueden recuperar de forma es-
pastar, adopta una postura de alerta inu- en la hipomagnesemia subclínica estacio-
pontánea en unos días o evolucionar a
sual y parece molesto; también se obser- nal hasta 1-2 mg/dL (0.41-0.82 mmol/L),
una etapa de decúbito con un síndrome
van sacudidas musculares y de las orejas. aunque no existe riesgo de tetania hasta
similar, aunque más leve, al de la forma
Hay una intensa hiperestesia y molestias que el nivel desciende por debajo de 1.2
aguda. El tratamiento suele ser efectivo,
leves precipitan ataque de gruñidos conti- mg/dL (0.49 mmol/L).
pero existe una marcada tendencia a las
nuos y galopeo frenético. La marcha se Los síntomas clínicos aparecen cuando
recaídas.
vuelve tambaleante, y el animal se cae ei nivel medio es cercano a 0.5 mg/dL
con una tetania evidente de las extremi- (0.21 mmol/L), y en el ganado ovino se
dades, que rápidamente va seguida por Hipomagnesemia crónica piensa que la tetania clínica no se presen-
convulsiones clónicas que duran cerca Muchos animales de rebaños afectados ta hasta que el nivel sérico de magnesio
de un minuto. Durante los episodios con- tienen unos niveles bajos de magnesio sé- es inferior a 0.5 mg/dL (0.21 mmol/L).
vulsivos hay: rico, pero no muestran signos clínicos. En algunos animales, el magnesio séri-
Puede producirse la muerte súbita. Algu- co puede descender hasta 0.4 mg/dL (0.16
• Opistótonos.
nos animales muestran signos de un sín- mmol/L) sin enfermedad clínica. Esto pue- r·
• Nistagmo. \ ... ';

drome algo vago que consiste en torpeza, de deberse a la variación animal indivi-
• Mordisqueo mandibular.
falta de frugalidad y apetito indiferente, y dual en el grado de ionización del magne-
o Espuma por la boca.
pueden desarrollar con posterioridad uno sio sérico y en la diferencia entre las
• Afilamiento de las orejas.
de los síndromes más evidentes. En las concentraciones séricas y en LCR. Tam-
• Retracción de los párpados.
vacas lactantes, puede consistir en el de- bién es posible que, tras un ejercicio mus-
Entre episodios, el animal yace tranqui- sarrollo de paresia y un síndrome similar cular violento, se produzca una elevación
lo, pero un ruido repentino, o el tacto, a la fiebre de la leche que responde muy transitoria de las concentraciones séricas
pueden precipitar otro ataque. poco al tratamiento con calcio. La dismi- Los niveles de calcio sérico total se en-
La temperatura asciende hasta 40-40.5 oc nución de la producción láctea se ha atri- cuentran, a menudo, reducidos hasta 5-8
después de un ejercicio muscular intenso; buido también a la hipomagnesemia cró- mg/dL (1.25-2 mmol/L), y esto puede te-
las frecuencias respiratoria y de pulso, nica en rebaños lecheros de Nueva ner un peso importante en el desarrollo
también están altas. La intensidad absolu- Zelanda (22, 23). El tipo crónico puede de los signos clínicos. Los niveles de fos-
ta de los ruidos cardíacos está aumentada presentarse también en animales que se fato inorgánico en suero pueden estar
de forma que pueden escucharse a cierta recuperan de la forma subaguda de enfer- bajos o no.
distancia de la vaca. La muerte suele pro- medad. En la intoxicación por pastura de trigo
ducirse en 5-1 h, y el índice de mortalidad del ganado vacuno hay hipocalcemia, hi-
es elevado debido a que muchas fallecen pomagnesemia e hiperpotasemia. En la
Paresia de la parturienta
antes de que se pueda proporcionar trata- tetania aguda, los niveles de potasio séri- (. •
con hipomagnesemia
miento. La respuesta al tratamiento es ge- co suelen estar peligrosamente elevados, 0
neralmente buena si se trata al animal con Este síndrome está descrito en la paresia y pueden contribuir al elevado índice de
precocidad. de la parturienta, y consiste en paresia y mortalidad.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1719 '

Concentraciones de magnesio en LCR del magnesio del rebaño que los cálculos calcio-magnesio (p, ej., 500 mL de una so-
a partir de suero, y un mejor predictor de lución que contiene un 25% de boroglu-
Las concentraciones de magnesio en el
la respuesta a la suplementa.ción. Valores conato cálcico y un 5% de hipofosfito de
LCR pueden emplearse como procedi-
inferiores a 1 mmoi/L indican que es posi- magnesio, para ganado vacuno; 50 mL
miento diagnóstico, pero el LCR no se
ble una respuesta positiva a la suplemen- para ganado ovino), seguido por una in-
puede recoger con facilidad ni con seguri-
tación (26). yección SC de una solución concentrada
dad en los casos de tetania. El líquido re-
de una sal de magnesio. Los detalles y
cogido hasta 12 h después de la muerte,
HALLAZGOS DE NECROPSIA riesgos de la administración de este tipo
se puede emplear con fines diagnósticos.
de solución se indican en la sección sobre
En vacas tetánicas con hipomagneserrúa, No hay hallazgos específicos. Pueden
paresia de la parturienta. También se utili-
se encontraron niveles de magnesio en LCR observarse extravasaciones de sangre en
za una combinación de un 12% ele adipa-
de 1.25 mg/dL (0.51 mmoi/L) (niveles séri- los tejidos se y bajo el pericardio, endocar-
to de magnesio y un 5% de gluconato cál-
cos de magnesio ele 0.54 ± 0.41 mg/dL; dio, pleura, peritoneo y mucosa intestinal.
cico, a dosis de 500 mL
0.22 ± 0.17 mmoi/L). En vacas clínicamente También puede estar presente un enfisema
normales con hipomagnesemia, los niveles agónico. El contenido en magnesio del hu-
equivalentes en LCR fueron de 1.84 mg/dL mor vítreo bovino se considera que es una Tratamiento con magnesio
(0.74 mmoi/L), y en suero de 0.4 mg/dL medida exacta del estado del magnesio
Cuando se emplean soluciones de magne-
(0.16 rrunoi/L). En animales n01males, los hasta 48 h después de la muerte, siempre
sio, se pueden inyectar por vía IV 200-300
niveles en LCR son iguales a los niveles en que la temperatura ambiental no supere
mL de una solución al 20% de sulfato ele
plasma, es decir, 2 mg/dL (0.82 mmoi/L) y los 23 oc (24). Las concentraciones en el
magnesio; ello va seguido por una eleva-
más. El contenido en magnesio del LCR humor acuoso no son diagnósticas (27).
ción rápida de la concentración de mag-
ventricular puede ser bastante diferente al
nesio sérico, que regresa a niveles prein-
del LCR lumbar. Es más sensible a los cam-
yección en 3-6 horas. Mucho más lenta es
bios en los niveles de magnesio en sangre,
la elevación y la caída tras la inyección
y se prefiere como diagnóstico en la ne-
SC, y para unos resultados óptimos, se ha
cropsia (24).
recomendado la inyección SC de 200 mL
de una solución al 50% de sulfato ele
Concentraciones de magnesio magnesio. A los pocos minutos aparece
en orina un aumento del magnesio sérico de 0.5
La presentación ele unos niveles bajos de mg/dL (0.21 mmoi/L). En casos en que los
magnesio en orina es una prueba de pre- niveles de magnesio sérico son bajos por
sunción ele hipomagnesemia (25). una hipomagnesemia estacional, la inyec-
ción de sales de magnesio va seguida por
Diagnóstico del rebaño un aumento y, a continuación, un retorno
TRATAMIENTO a los niveles subnormales preinyección.
El riñón es el principal órgano de la home- La inyección IV de sales de magnesio
Se emplea la administración IV de prepa-
.) ostasis, por lo que se ha argumentado que no está carente de peligros. Puede inducir
rados que contengan magnesio o magne-
el análisis del estado del magnesio en ori- arritmia cardíaca, o la depresión medular
sio y calcio. La eficiencia de los diversos
na es un método más exacto de valorar el puede ser tan intensa como para causar
tratamientos parece variar de una zona a
estado de magnesio del rebaño que la con- un fracaso respiratorio. Si se observan sig-
otra, e incluso dentro de una misma zona
centración sérica ele magnesio (26). El esta- nos de sufrimiento respiratorio o si hay
bajo condiciones diferentes de manejo y
do del magnesio de un rebaño, y la necesi- una reducción o un aumento excesivo ele
clima. Los índices de respuesta y los índi-
dad ele suplementar la dieta para prevenir la frecuencia cardíaca, deberá detenerse
ces de recuperación son mucho más ele-
la tetania ele la lactación, puede establecer- la inyección de inmediato y, si fuera nece-
vados en casos tratados al inicio del curso
se a partir de (1) el nivel magnesio séri- sario, inyectar una solución de calcio.
clínico. Se puede administrar hidrato de
co, (2) las relaciones de aclaramiento Se ha recomendado la sustitución del
cloral N para reducir la gravedad de las
fracciona! del magnesio urinario o (3) lactato de magnesio por sulfato de mag-
convulsiones durante el tratamiento con
las concentraciones urinarias de mag- nesio, con el fin de proporcionar un ele-
magnesio. La mortalidad, incluso con tra-
nesio corregidas con creatinina. vación más prolongada de los niveles de
tamiento, puede ser alta, en especial en
Los costes de laboratorio para las rela- magnesio sérico. Una solución diluida
casos avanzados.
ciones ele aclaramiento fracciona! del (3.3 %) causa una lesión tisular mínima y
magnesio urinario son caros. La determi- puede administrarse por vía IV o SC. Tam-
Tratamiento combinado
nación de la concentración de magne- bién se ha utilizado el gluconato de mag-
calcio/magnesio
sio urinario corregida con creatinina nesio, en forma de solución al 15%, a do-
de 10 vacas de un rebaño, ha mostrado La recomendación general más segura es sis de 200-400 mL. Se obtienen unos altos
ser un indicador más sensible del estado emplear un preparado combinado IV de niveles de magnesio sérico de forma más
1720 ENFERMEDADES METABÓLICAS

lenta y se mantienen durante más tiempo aproximada (29). En el caso del ganado no como suplemento durante los perío-
que con el sulfato de magnesio. ovino, la disponibilidad biológica del dos de riesgo de tetania de los pastos. La
Tras el tratamiento parenteral, se reco- magnesio de_rivado del carbonato de mag- práctica común es: e'
mienda la alimentación con suplementos nesio, el óxido de magnesio y el sulfato
l. Mezclar magnesita con melaza.
ricos en magnesio, como se describe más de magnesio se ha determinado en 43.8,
2. Diluir la mezcla con agua.
adelante en el apartado de control. 50.9 y 57.6%, respectivamente.
3. Pulverizar la mezcla sobre el heno, en
los camellones, cuando se está elabo-
Provisión para casos adicionales Alimentos con suplementos
rando·.
de magnesio
Los factores predisponentes que condu- 4. Inyectar la mezcla en las balas antes de
cen a un caso de hipomagnesemia se La medida preventiva, universalmente suministrarlas o rociar el heno en el
aplican al rebaño, en su conjunto, y es adoptada, es la alimentación de las vacas momento de administrarlo.
probable que aparezcan casos clínicos con suplementos de magnesio durante el 5. Determinar el nivel de aplicación se-
adicionales antes de que los efectos de las período de riesgo. Los alimentos con gún la cantidad de heno que se preten-
estrategias correctoras surtan efecto. En magnesita (que contiene no menos de un de suministrar.
situaciones de gran alcance, es aconseja- 87% de óxido de magnesio), u otras fuen-
tes de óxido de magnesio, previenen el Depenpiendo de las circunstancias lo-
ble instruir al propietario sobre cómo tra-
descenso estacional en los niveles de cales, este método puede resultar efectivo
tar los casos, ya que una demora en el tra-
magnesio sérico. Para prevenir la enfer- o no, ya que el ganado vacuno y ovino,
tamiento puede incrementar de forma
medad, se recomienda la administración con frecuencia, no van a comer el heno
significativa el índice de fracasos terapéu-
diaria, mediante rociado o en los alimen- cuando están en pastura primaveral, a
ticos. El tratamiento SC está dentro de la
tos, de al menos 60 g de óxido de magne- menos que se les confine para este pro-
esfera de los mejores, aunque también se
sio por día. Esto no siempre es totalmente pósito.
han registrados resultados exitosos con la
infusión rectal de 30 g de cloruro de mag- eficaz y, en algunas circunstancias, pueden
precisarse dosis altas. La alimentación dia- Píldoras
nesio en una solución de 100 mL; las con-
centraciones séricas de magnesio regresan ria con 120 g es segura y efectiva, pero 180 Las píldoras ricas en magnesio, por sí mis-
a niveles normales a los 10 ínin de la ad- g pueden causar diarrea. La dosis para el mas, se sugieren como medio de suple-
ministración (28). ganado ovino es de 7 g al día o 14 g cada mentación cuando el coste adicional pue-
dos días. El fosfato de magnesio (53 g/día) da soportarse. La palatabilidad es de
CONTROL es también un modo seguro y efectivo de nuevo un problema y es necesario cuidar-
garantizar una buena ingesta de magnesio. se de incluir material de gusto agradable
Cuando sea posible, se deberá trasladar a La protección proporcionada se desarrolla en las píldoras; como alternativa, se pue-
los animales de alto riesgo a pasturas de al cabo de unos días del comienzo de la den mezclar con otros granos o melaza
bajo riesgo durante la estación de la teta- administración, y termina de forma bn1sca para alimentación. A los terneros se les
nia de los pastos. Durante este período, cuando cesa la administración. deberá restringir el acceso, ya que la in-
los animales de bajo riesgo, bueyes o no-
gesta de óxido de magnesio a dosis eleva-
e
villas de un año, pueden pastar en pastu- Problemas de sabor das (2 y 4% de la ración) es tóxica para
ras de alto riesgo. (_
El problema con los suplementos de mag- los mismos, y produce diarrea con mucho
La presentación de la hipomagnesemia
nesio es conseguir que el ganado tome la moco en las heces.
se puede corregir mediante la provisión
cantidad precisa, pues no tienen ün sabor En algunas situaciones de alto riesgo
de cantidades adecuadas o aumentadas
grato. Esto se puede contrarrestar, en par- puede ser aconsejable proporcionar mag-
de magnesio en la dieta. El problema con-
te, mezclando el suplemento con melaza a nesio de diversas formas para garantizar
siste en determinar un sistema de repar-
partes iguales y dejando libre acceso a la una ingesta adecuada.
to adecuado, y éste variará de acuerdo
con el sistema de manejo. Por tanto, los mezcla, o administrándola en comederos
de bola, pero no hay una ingesta uniforme Rociado diario rutinario
minerales en bloque que contienen mag-
nesio o el revestimiento con magnesio del por todos los animales, y los animales de La administración oral, una vez al día, de
follaje, pueden ser sistemas de repa1to alto riesgo aún pueden desarrollar una te- óxido de magnesio o clomro de magnesio
adecuado donde hay una elevada densi- tania hipomagnesémica. De igual forma, para vacas lecheras lactantes (para pro-
dad de existencias de ganado vacuno, pe- los bloques de magnesio puede tener una porcionar 10 g de magnesio por vaca),
ro son totalmente inadecuados o econó- eficacia limitada a la hora de prevenir la administrado con una pistola de rociado
micamente impracticables por extensión hipomagnesemia (16, 17). justo antes de que la vaca deje la sala de
con una vaca por 20 acres. ordeño, se emplea en Nueva Zelanda pa-
El óxido de magnesio se emplea co- Pulverización del heno ra ga~antizar un suplemento adecuado de
múnmente para la suplementación, aun- Un método para tratar de garantizar una magnesio durante los períodos de alto [
que pueden utilizarse otras sales de mag- ingesta adecuada de magnesio es pulveri- riesgo. Las vacas se acostumbran al proce-
nesio con una disponibilidad equivalente zado sobre el heno y suministrar este he- dimiento (y los granjeros hábiles en po-.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1721

nerlo en práctica) y causa una interrup- 2 o/o de sulfato de magnesio a intervalos do inmediatamente precedente al período
ción mínima en el manejo. quincenales o mediante la aplicación de de riesgo de la tetania, o utilizar fertilizan-
) una capa fina de óxido de magnesio a la tes de potasa en el otoño o a finales de la
ceBa/as" pesadas de magnesio pastura (30 kg/ha) antes de que comience primavera, después del período de riesgo,
El uso de "balas... pesadas de magnesio para el pastoreo. La técnica se conoce como puede reducir el riesgo de enfermedad.
prevenir la hipomagnesernia ha resultado «espolvoreo o pulverización foliar" y tiene Otra estrategia consiste en el pastoreo de
efectivo en los ensayos ,de laboratorio y se la ventaja sobre la suplementación de los animales de bajo riesgo en pasturas de al-
encuentran disponibles comercialmente en alimentos de que la ingestión es estándar. to riesgo. Garantizar que se disponga de
algunos países. El objetivo es colocar una Es muy efectiva en el ganado vacuno para sal abundante durante el período de ries-
"bala" pesada de magnesio en el retículo, mantener los niveles de magnesio sérico y go, para contrarrestar la ingesta elevada
desde donde liberan de forma constante prevenir la aparición de la enfermedad de potasio, puede reducir el riesgo de en-
cantidades pequeñas de magnesio (aproxi- clínica. fermedad.
madamente 1 g/día). Este objetivo se logra El espolvoreo se realiza con 20-50 kg Los geneticistas vegetales están desa-
y la aparición de la enfermedad clínica sue- de MgO/ha, y puede proporcionar protec- rrollando cultivares de pastos de la esta-
le reducirse enormemente aunque no eli- ción hasta 3 semanas, aunque en la dura- ción fría con alto contenido en magnesio,
minarse. En situaciones peligrosas, es cos- ción influyen de forma adversa el viento y que se podría emplear para el pastoreo
t:umbre administrar hasta cuatro balas de la lluvia. Un estiércol de MgO-bentonita- durante la estación de la tetania. Las ove-
una vez. Como con todas las balas, existe agua, pulverizado en los pastos (26 kg jas lactantes que pastan en un cultivar ri-
MgO y 2.6 kg bentonita/ha), es eficaz pa- co en magnesio de ballico perenne (Lo-
una proporción de pérdida por regurgita-
ción y por el paso a través del intestino. En ra proporcionar protección en períodos lium perenne cv Radmore) en primavera,
ovejas, se emplea una ·<bala" de tamaño es- muy lluviosos. han mostrado concentraciones de magne-
pecial para ovinos, con resultados similares. sio en sangre más elevadas que las ovejas
Provisión del agua de bebida que· pastan en un cultivar de control (30).
Abonado de superficie de la pastura El problema con la medicación del agua
Provisión de refugio
Esto, junto con los fertilizantes ricos en es que no se conoce la ingesta de agua
magnesio, eleva el nivel de magnesio en la del grupo a tratar, aunque puede ser míni- En áreas donde se practica el pastoreo de
pastura y disminuye la susceptibilidad de ma en pasturas de crecimiento rápido. Sin invierno, la observación de que los nive-
ganado a la hipomagnesemia. Para el abo-· embargo, la medicación del agua puede les de magnesio sérico descienden duran-
nado de superficie, la magnesita calcinada proporcionar un sistema de suministro de te el invierno, y en asociación con las in-
(1125 kg/ha) o la piedra caliza magnésica magnesio en sistemas de manejo como, clemencias del tiempo, sugiere la
(5600 kg/ha) son satisfactorias, siendo la por ejemplo, pasturas extensas, donde necesidad de proporcionar al ganado va-
primera responsable de un mayor aumento otros métodos tienen un éxito limitado. Es cuno y ovino un refugio, en dichos mo-
en el magnesio de los pastos. necesario vallar las fuentes de agua dife- mentos. Si la estabulación completa es
Otros fertilizantes que contienen mag- rentes a las del aporte medicamentoso, o impracticable, puede ser aconsejable le-
nesio pueden emplearse según el coste. retringirlas de algún modo. La adición de vantar refugios de acceso abierto en
La duración del estado mejorado de mag- sulfato de magnesio (500 g/100 L) o hexi- aquellos campos que carezcan de arbola-
nesio varía con el tipo de suelo: mayor en drato de cloruro de magnesio (420 g/100 L) do o protección frente a los vientos pre-
margas arenosas suaves en las que un re- al aporte de agua durante el período de valentes. Los campos en los que se man-
vestimiento de 560 kg/ha de magnesio riesgo de hipomagnesemia ha mostrado tiene a vacas lactantes deberán recibir una
calcinado puede proporcionar protección ser eficaz. especial atención a este respecto. Por des-
durante 3 años. En suelos duros es de es- gracia, la enfermedad es más común en
perar una protección de sólo un año. Para Manejo de los campos de pasto granjas muy mejoradas, donde se han eli-
evitar gastos innecesarios, es posible ro- minado muchos refugios naturales, y se
La economía de una granja cotidiana hace
ciar un campo con el fertilizante de mag- prefiere mantener a las vacas en una pas-
necesario producir el máximo crecimiento
nesio y mantener este campo en reserva tura muy mejorada, con el fin de mante-
de la pastura, y, en muchos casos, el de-
durante el pastoreo de primavera. La ferti- ner la producción láctea o engordar rápi-
sarrollo de pasturas propensas a la tetania
lización con magnesio es cara y la res- damente a los terneros.
es inevitable. En algunas zonas puede ser
puesta de los pastos varía intensamente posible reducir el peligro de tales pastos
según el tipo de suelo. Se aconseja solici- Fecha de parto
fomentando el desarrollo de legumbres.
tar asesoramiento agronómico. En otras zonas, el período de crecimiento En áreas donde la incidencia de la enfer-
de las legumbres puede no coincidir con medad es alta, puede ser aconsejable evi-
-) Espolvoreo y pulverización foliar el período de máximo riesgo de tetania tar que las vacas paran durante los meses
O El contenido en magnesio de los pastos de los pastos. fríos de invierno, cuando es más probable
puede aumentarse con mucha mayor ra- Restringir la cantidad de potasa adicio- el desarrollo de la hipomagnesemia esta-
pidez pulverizando con una solución al nada a los pastos, en especial en el perlo- cional. Por desgracia, a menudo es impor-
 ENFERMEDADES METABÓLICAS

tante que las vacas paran a finales del in- (9) Wilkerson, S. R. et al. (1987) Magnesium, 6,
Tratamiento y control. Inyección de magne-
vierno para abstener las ventajas de la 74.
(10) Van, de Braak, A. E. et al. (1986) Res. Vet. sio y suplementación dietética con compues-
exuberancia del crecimiento primaveral, Sci., 42, 101. tos de magnesio. (
cuando las vacas están en la época de (11) Van, Mosel, M. et al. (1990) Res. Vet. Sci., 48,
máxima lactación. 280.
(12) McCaughan, C. J. (1992) Vet. C!in. N011h Am.: ETIOLOGÍA
FoodAnim. Pract., 8(1), 107.
Alimentación con heno y pastura (13) Morris, C. A. (1994) NZ]. Agríe. Res... 37, 59. La enfermedad se produce cuando la in-
no mejorada (14) Greene, L. W. et al. (1989)]. Anim. Sci., 67, gesta dietética de magnesio es inadecuada
3463. para los requerimientos del ternero. Los
Debido a la probable importancia de la (15) Erb, H. N. & Grohn, V. T. (1988)]. Dairy Sci.,
71, 2557. animales afectados pueden tener una:· hi-
pastura con pastos mejorados y exuberan-
06) McCoy, M. A. et al. (1996) Vet. Rec., 138, 41. pocalcemia concurrente.
te en la producción de la enfermedad, la 07) Menzies, F. D. et al. 0995) Vet. Rec., 137,
provisión de grano, heno o de un pasto- 531.
Homeostasis del magnesio
reo grosero, puede reducir su incidencia. 08) Cheyney, D. J. R. & Robinson, D. L. (1985)
Argon.j., 77, 827. en el ternero
Es importante evitar los períodos de ayu-
(19) Mayland, H. F. & Wilkerson, S. R. (1989) J.
no, como los acaecidos cuando el ganado Anim. Sci., 67, 3437.
La leche tiene concentraciones bajas de
vacuno y ovino es encerrado en corrales (20) Feyter, C. et al. (1986) NZ]. R"Cfl. Agric., 14, magnesio. Una dieta láctea proporciona
o trasladado durante el mal tiempo, espe- 183. una cantidades de magnesio adecuadas a
(21) Meyer, H. (1977) Vet. Sci. Commum., 1, 43. los requerimientos de un ternero en creci-
cialmente en animales lactantes, cuando
(22) Anonymous (1984) Sun•ei!lance, 11(1), 5.
la hipomagnesemia estacional tiene ma- (23) Caple, l. W. & Halpin, C. G. (1985) Sydney miento hasta que el peso corporal se
yor probabilidad de presentarse. Part Grad. Course Dairy Production, 76, 307. aproxima a los 50 kg, pero si la leche es
(24) Lincoln, S. D. & Lane, V. M. 0985) A m.]. la única dieta, la ingesta de magnesio será
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Vet. Res., 46, 160.
inadecuada una vez se alcance este peso
Rendig, V. V. & Grunes, D. L. 0979) Grass tetany, (25) Allsop, T. F. & Pauli, J. V. 0985) Res. Vet.
Sci., 38, 61. corporal (1). El déficit se perpetuará si el
Special Publication No. 35, American Society
of Agronomy, Wisconsin, USA. (26) Sutherland, R. ]. et al. (1986) NZ Vet.j., 34, 133. resto ele alimentos que se suministran
Roberson, D. L., Koppel, L. C. & Boling, J. A. (27) Whitaker, D. A. et al. 0986) Vet. Rec., 118, también son bajos en magnesio.
(1989) Management practices to overcome the 570.
En el ternero joven, el magnesio se ab-
incidence of grass tetany. ]. Anim. Sci., 67, (28) Bacon, J. A. et al. (1990)]. Dairy Sci., 73, 470.
3470-3484. (29) Davenport, G. M. et al. (1990)]. Anim. Sci., sorbe en el intestino; sin embargo, la
Rogers, P. A. M. (1979) Hypomagnesemia and its 68, 3765. eficiencia ele la absorción ele magnesio
clinical syndromes in cattle: a review. Irisb Vet. (30) Binnie, R. C. et al. 0996) Grass Forage Sci., se reduce intensamente hacia los 3 meses
]., 33, 115. 51, 456.
-ele edad, cuando aparece la máxima sus-
Littledike, E. T., Young, J. W. & Beitz, D. C. (1981)
Conunon metabolic diseases of cattle: ketosis, ceptibilidad a la enfermedad. La eficiencia
milk fever, grass tetany, and the clowner cow ele la absorción disminuye por una reduc-
complex.]. Dairy Sci., 64, 1465-1482.
TETANIA HIPOMAGNESÉMICA
ción en el tiempo ele tránsito intestinal
Fontenot, J. P., Allen, V. G., Bence, G. E. & Goff, J. DE LOS TERNEROS
causada por la diarrea. (
P. (1989) Factors influencing magnesium ab-
sorption and metabolism in mminants. J. Anim. A diferencia del ganado adulto, los ter-
Sci., 67, 3445-3455. neros jóvenes puede movilizar los de-
(
Hoffsis, G. E., Sáint-Jean, G. & Rings, D. M. (1989) pósitos corporales ele magnesio, que se
Etiología. Hipomagnesemia, secundaria a una
Hypomagnesemia in mminants. Comp. Cont.
cantidad inadecuada de magnesio en la dieta. localizan principalmente en el esqueleto.
Educ. Pract. Vet., 11(4), 519-526.
Epidemiología. Más común en terneros de 2- Aproximadamente, el 40 o/o del magnesio
McCaughan, C. J. (1992) Treatment of mineral di-
4 meses de edad, con dieta láctea completa o
sorders in cattle. Vet. Clin. No11h Am.: Food almacenado en el esqueleto puede movi-
Anim. Pract., 8(1), 107-145. sustitutos lácteos, y escaso o nulo forraje. La
lizarse, lo que le protegerá contra un défi-
Dua, K. & Care, A. D. (1995) Impaired absorption diarrea y mascar la cama u otra fibra basta pue-
de exacerbar la deficiencia. cit a corto plazo (1).
of magnesium in the aetiology of grass tetany.
Br. Vet.]., 151, 413-426. Datos clínicos. Aprensión, agitación, hipersen- En el ternero, la tetania hipomagnesé-
sibilidad a cualquier estímulo externo, temblo- mica se complica, a menudo, en los casos
res musculares finos que evolucionan a espas-
REFERENCIAS ele campo, por la coexistencia ele otras
(1) Ritter, R. J. (1984)]. Anim. Sci., 59, 197. ticidad y convulsiones violentas. Curso rápido y
alto índice de mortalidad.
enfermedades, en especial, la distrofia
(2) Robson, A. B. et al. 0997) Br.j. Nutrit., 78,
Pruebas analíticas. Niveles de magnesio séri- muscular enzoótica.
975.
(3) Mann, G. E. & Lamming, G. E. (1995) Br. Vet. co inferiores a 0.8 mg/dl, relación calcio:mag-
]., 151, 427. nesio óseo superior a 90.1. EPIDEMIOLOGÍA
(4) Dalley, D. E. et al. (1997)]. Sci., 129, 99. Hallazgos de necropsia. Calcificación del ba-
(5) Fontenot, J. R. et al. (1989)]. Anim. Sci., 67, zo, diafragma y endotelio de la aorta y el endo-
Presentación
3445. cardio. A menudo, existe una distrofia muscu-
(6) Schnieder, K. M. et al. (1985) Aust. Vet.]., 62. lar enzoótica concurrente. La enfermedad no es común. Los casos
82. Confirmación diagnóstica. Magnesio en san-
(7) Gicluch, S. P. et al. (1988)]. Anim. Sci., 66, 532.
pueden aparecer ele forma esporádica o O
gre y respuesta al tratamiento. Relaciones cal-
(8) Robinson, D. L. et al. (1989)]. Anim. Sci., 67, cio:magnesio óseo.
se pueden producir varias muertes en una
3470. granja, en un corto período. ·
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1723

Factores de riesgo síndrome del campo, alimentando con son constantes. Existe dificultad para
una dieta artificial con bajo contenido en beber debido a la incapacidad del animal
La enfermedad puede aparecer bajo cli-
magnesio; un contenido alto en calcio y para acceder al balde.
J versas circunstancias diferentes.
Inicialmente, los terneros están teme-
una hipomagnesemia bioquímica se pro-
Por lo general, la tetania hipomagnesé-
duce con rapidez en terneras sometidas a rosos, muestran agitación y retracción
mica se prese!].ta en terneros ele 2-4 me-
una dieta a base de leche desnatada y paja de los párpados cuando nos acercamos, y
ses de edad o mayores, que se alimentan
de cebada (3). La hipomagnesemia tam- son hipersensibles a los estímulos exter-
únicamente con una dieta de leche ente-
bién se puede producir experimentalmen- nos, pero no presentan tetania. Más tarde,
ra, y los terneros que reciben la mayor
te en potros muy jóvenes que se alimen- aparecen los temblores musculares fi-
cantidad de leche y crecen con mayor
tan con una dieta muy baja en contenido nos, seguidos por movimientos de pata~
rapidez tienen mayor probabilidad ele
de magnesio. Los signos clínicos son simi- das en el vientre, emisión de espuma por
verse afectados por su mayor necesidad
lares a los del ternero, y la calcificación la boca y espasticidad de las extremida-
de magnesio para incorporar a sus tejidos
presente en las paredes de los vasos de des. Siguen las convulsiones, comenzan-
en desarrollo. Es muy probable que se
los terneros, también aparece en el potro. do con pataleos, retracción de la cabeza,
presente en terneros sometidos a engorde
mordisqueo de las mandíbulas y caída.
para carne de ternera. Aquellos casos
PATOGENIA Durante las convulsiones aparecen los
que se producen con sustitutos lácteos,
siguientes signos:
parecen relacionarse con el contenido en En las granjas afectadas, los terneros na-
magnesio del sustituto. Este problema es cen con niveles normales de magnesio sé- • Las mandíbulas están apretadas.
menos comúh que lo fue antaño, ya que rico, de 2-2.5 mg/dL (0.82-1.03 mmol/L), o Los movimientos respiratorios cesan.
en los sustitutos lácteos más modernos se pero los niveles descienden gradualmente • Hay movimientos tónicos y clónicos de
ha adicionado una cantidad adecuada de en los 2-3 meses siguientes, a menudo las extremidades.
magnesio. por debajo de 0.8 mg/clL (0.33 mmol/L). • Hay pérdida involuntaria de orina y
En terneros a los que se permite mas- La tetania no aparece hasta que el mag- heces.
car material fibroso, como, por ejemplo, nesio sérico cae por debajo ele esta con- o Hay ciclos de protrusión y retrac-
la cama, se produce una pérdida impor- centración, y es más grave a concentracio- ción de los globos oculares.
tante ele magnesio en las heces; la rumia- nes inferiores a 0.6 mg/dL (0.25 mmol/L),
ción estimula la salivación profusa: y crea aunque algunos terneros del grupo pue- La frecuencia del pulso se eleva hasta
una mayor pérdida de magnesio endóge- den tener concentraciones incluso inferio- 200-250/min y las convulsiones, finalmen-
no. El mascado ele turba y madera, son res y mostrar pocos signos clínicos. te, desaparecen. El pulso se vuelve imper-
materiales ele la cama que se sabe tienen La deficiencia de magnesio inhibe la li- ceptible y aparece cianosis antes de la
este efecto. beración y la acción de la hormona para- muerte.
También se han comunicado casos en tiroidea, y se piensa que esto es la génesis En casos de campo, los signos son casi
terneros alimentados con dietas ele sus ti- de la hipocalcemia concurrente (4). Es idénticos, aunque rara vez se observan
tutos lácteos o leche, concentrados y he- probable que la depresión del nivel ele cal- hasta la etapa tetánica terminal. Los terne-
no, y en terneros que corren a la pastura cio sérico precipite la tetania en animales ros mayores suelen fallecer en los 20-30
con sus madres. Las muertes debidas a propensos a ella por los bajos niveles ele min después del inicio de las convulsiones,
tetania hipomagnesémica también se magnesio sérico. Las convulsiones tetáni- pero los terneros jóvenes pueden recupe-
han producido en terneros ele 3-4 meses cas pueden aparecer en terneros hipocal- rarse sólo temporalmente para sucumbir
ele edad cuyas raciones. ele heno y ensi- cémicos, en ausencia de hipomagnesemia. en ataques posteriores. Los casos que apa-
laje tenían un contenido bajo en mag- La tetania hipomagnesémica no está re- recen en terneros jóvenes con diarrea,
nesio (2). lacionada en ning(m aspecto con la dis- generalmente hacia las 2-4 semanas de
La hipomagnesemia también se produ- trofia muscular enzoótica, aunque las en- eclacl, muestran ataxia, hiperestesia, opistó-
ce en el ganado vacuno joven, hacia los 6 fermedades se pueden presentar de forma tonos y convulsiones como signos de pre-
meses ele edad, que está siendo engorda- concurrente. sentación (5). La convulsión suele ser con-
do intensivamente, bajo cubierto, para el tinua y el ternero fallece en una hora.
mercado de la carne ele ternera. El conte- HALLAZGOS CLÍNICOS
nido en fósforo de su dieta es alto y es PRUEBAS ANALÍTICAS
El primer signo en la enfermedad experi-
probable una falta ele vitamina D. La si-
mental es el movimiento constante ele las Unos niveles de magnesio sérico inferio-
tuación se exacerba por una carestía de
orejas. La temperatura es normal y la fre- res a 0.8 mg/dL (0.33 mmol/L) indican hi-
forraje. La hipomagnesemia se acompaña
cuencia de pulso está acelerada. Existe pomagnesemia grave, y con niveles de 0.3-
ele hipocalcemia.
hiperestesia al tacto, y los reflejos tendi- 0.7 mg/dL (0.12-0.29 mmol/L), aparecen
) nosos están muy exagerados, con clonus. los signos clínicos. Los valores normales
Reproducción experimental
() Las sacudidas de cabeza, el opistótonos, son de 2.2-2.7 mg/dL (0.9-1.11 mmol/L).
Experimentalmente, se ha reproducido la ataxia sin movimientos en círculo, y un Las concentraciones de magnesio eritro-
una enfermedad que se asemeja mucho al porte hacia atrás, lánguido, de las orejas, citario también son bajas, e indicativas
1724 ENFERMEDADES METABÓLICAS

de deficiencia crónica. Los niveles de cal- ro, han mostrado una alta eficacia en la
cio sérico tienden a descender cuando prevención de la enfermedad clínica y
los niveles de magnesio sérico bajan mu- también de la hipomagnesemia que la e
cho, y están por debajo de lo normal en precede. Los terneros que se mantienen
la mayor parte de los casos clínicos. encerrados y alimentados preferentemente
La estimación del magnesio en hueso TRATAMIENTO con leche deberán obtener un suplemento •·
(en particular, en costillas y vértebras) es mineral adecuado y vitamina D (70 000 UI ·
La respuesta a las inyecciones de mag-
una prueba de confirmación fiable en la de vitamina D/día). La utilización de mag-
nesio (lOO mL de una solución al lOo/o de
necropsia. Los valores inferiores a una re- nesio no va a afectarse, pero se mejorará
sulfato de magnesio) es sólo transitoria,
lación de 70:1 para el calcio:magnesio la absorción de calcio, que se reduce, a
debido a la intensa depleción de las reser-
pueden considerarse como normales, y menudo, lo suficiente como para causar
vas óseas de magnesio. Esta dosis propor-
por encima de 90:1 son indicativos de de- una hipocalcemia concurrente.
ciona sólo los requerimientos de un único
pleción grave de magnesio. En el ternero
día. Se aconseja la suplementación con- REFERENCIAS
normal, la relación es de aproximadamen- (1) Sansom, B. F. (1981) Vet. Ann., 21, 74.
tinuada de la dieta con óxido o carbonato
te 55:1. Los valores absolutos de calcio (2) Payssiguier, P. J. et al. (1977) Vet. Sci.
de magnesio, como se describe más ade-
óseo no están disminuidos y, a menudo, Commun., 1, 235.
lante. La narcosis con cloral o la sedación (3) Mulei, C. M. & Danieis, R. C. W. (1989)]. Vet.
están ligeramente elevados. Un cambio
con un fármaco ataráctico puede ser Med, 36, 783.
circunstancial es el aumento intenso de (4) Schnieder, K. M. et al. (1985) Aust. Vet.]., 62,
esencial para evitar la muerte por parálisis
los niveles de creatinina fosfocinasa sérica 82.
respiratoria durante las convulsiones.
observado en terneros después de un ata- (5) Milis, J. (1992) Vet. Rec., 131, 60. v
que agudo de tetania hipomagnesémica. CONTROL

HALLAZGOS DE NECROPSIA La provisión de heno alto en magnesio, CETOSIS EN RUMIANTES

como, por ejemplo, alfalfa, ayuda a pre- (ACETONEMIA DEL GANADO
Existe una gran diferencia entre las lesio- venir la enfermedad, cuando se emplean VACUNO, TOXEMIA
nes de necropsia de algunos casos natura- concentrados bien formulados. DEL EMBARAZO EN EL e!~
les y las de la enfermedad experimental. GANADO OVINO) ¿A2l
En los casos de campo, a menudo, hay Alimentación suplementaria
calcificación del bazo y el diafragma, y de magnesio
existen placas calcificadas en la aorta y el Si se inicia durante los 10 primeros días de
endocardio, junto con una degeneración Etiología. Trastorno multifactorial del
vida, la alimentación con suplementos de metabolismo energético. Energía negativa
hialina de la musculatura. En otros casos, magnesio prevendrá los descensos excesi- para hipoglucemia y cetonemia (la
aparecen lesiones de necropsia similares vos del magnesio sérico, pero si se inicia acumulación en sangre de acetoacetato, beta-
a las de la distrofia muscular enzoótica. después de las 7 semanas de edad, puede hidroxibutirato y sus productos de
En casos producidos de forma experi- decarboxilación, acetona e isopropanol). Las
no prevenir una depresión adicional de los enfermedades en el ganado vacuno y ovino
mental, estas lesiones no son evidentes niveles. La suplementación deberá conti- aparecen en diferentes partes del ciclo
aunque hay una extensa congestión en to- nuar has.ta al menos las 10 semanas de gestación-lactación.
dos los órganos, y hemorragias en órganos edad. La alimentación diaria con compues- Epidemiología. La cetosis primaria aparece
sin una base firme, entre los que figuran: en vacas con buena condición, con un
tos de magnesio y una dosificación bastan~
potencial alto de lactación, principalmente en
te exacta son necesarios para evitar una el primer mes de la lacta'ción, y con una mayor
• Vesícula biliar.
protección parcial o ineficaz. Para terneros prevalencia en vacas con un número mayor de
• Epicardio ventricular.
con una velocidad de crecimiento prome- lactaciones. La cetosis secundaria se presenta
• Grasa pericárdica. donde otras enfermedades reducen la ingesta
dio, las dosis apropiada de óxido de mag-
• Aorta. alimentaria.
• Pared del mesenterio. nesio es de 1 g/día para terneros de 5 se- La enfermedad en el ganado ovino se
manas de edad, 2 g/día para· terneros de asocia con un plano de nutrición en declive,
• Pared intestinal.
5-10 semanas y 3 g/día para terneros de 10- principalmente en el último mes de la
gestación, en ovejas que portan dos y tres
Estas lesiones son evidentemente ter- 15 semanas de edad, y dosis doble en caso
crías, aunque puede estar inducida por otro
minales y se asocian con una necrosis ve- de emplear carbonato. La suplementación tipo de estrés, en ese momento.
nosa terminal. Algunos casos de campo de la dieta con magnesio restaura los nive- Datos clínicos. El ganado vacuno muestra
presentan un cuadro idéntico a éste. les de calcio sérico hasta valores noi?Tiales, emaciación y disminución del apetito,
descenso de la condición corporal y de _la
además de corregir la hipomagnesemia.
producción láctea. Algunas vacas tienen
DIAGNQ$:nco DIFERENCIAL -· cortos períodos de anomalías neurológicas y
Píldoras de aleación de magnesio conductuales extrañas. La respuesta al
tratamiento es buena. El ganado ovino
La colocación de dos píldoras de tamaño
presenta encefalopatía con ceguera, temblor
o
ovino (que liberan en conjunto, aproxima-
muscular, convulsiones, acidosis metabólica y
damente, 1 g/día de magnesio) por terne-
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1725

AMINOÁCIDOS. La mayor parte de los ami- Se ha sugerido que la insuficiencia he-

un curso clínico de 2-8 días, habitualmente
con un final fatal, a menos que se trate con noácidos son glucogénicos y, además, pática se da en aquellas vacas predispues-
/)
precocidad. son importantes precursores para la glu- tas a la cetosis por sobrealimentación en
Pruebas analíticas. Hipoglucemia, cetonemia, coneogénesis. La proteína dietética es la el período seco (6).
cetonuria o aumento de cetonas en la leche.
fuente cuantitativa más importante, pero Puesto que una de las reacciones a la
Hallazgos de necropsia. lnespecíficos.
Corderos gemelos e hígado graso. el escaso almacenamiento de proteína hipoglucemia es la movilización de las re-
Confirmación diagnóstica. Cetonemia, corporal es también una fuente importan- servas grasas y la captación de grasa por
cetonuria o elevación de cetonas en la leche. te; en conjunto, contribuyen a la síntesis el hígado, es de esperar un cierto grado
Elevación de beta-hidroxibutirato (BHBA) en
humor acuoso de la oveja muerta.
energética y la síntesis de lactosa de la le- de insuficiencia hepática secundaria al de-
Tratamiento. En el ganado vacuno, glucosa che, así como la síntesis de proteínas lác- sarrollo de la enfermedad.
parenteral con corticoides y precursores orales teas.
de la glucosa, como, por ejemplo,
Papel de la insulina y el glucagón
propilenglicol; ocasionalmente insulina. Un ACETATO DffiTÉUCO. Es transportado hasta
tratamiento similar en el ganado ovino, o los tejidos periféricos y la glándula mama- La regulación del metabolismo energético
glucosa oral y tratamiento electrolítico.
ria, y metabolizado hasta ácidos grasos de en los rumiantes está gobernado, princi-
Cesárea o inducción del parto en ovejas. En el
ganado vacuno, la enfermedad responde cadena corta para almacenamiento en for- palmente, por la insulina y el glucagón.
rápidamente al tratamiento y es autolimitante, ma de lípidos o para secreción en forma Su efectos neutralizantes desempeñan un
pero en el ganado ovino la enfermedad es de grasa láctea. papel central en el control homeostático
altamente mortal.
Control. Corrección del desequilibrio
de la glucosa. Una relación ·insulina:
energético. Control bioquímico del rebaño, Formación de cetonas glucagón baja estimula la lipólisis en el
unido con puntuación de la condición. tejido adiposo y la cetogénesis hepática.
Las cetonas surgen a partir de dos fuentes Las vacas, en etapas iniciales de la lacta-
principales: el butirato en el rumen y la ción, tienen relaciones insulina:glucagón
movilización de grasa. Una gran propor- bajas debido a la baja insulina sanguínea,
ETIOLOGÍA
ción del butirato producido por la fer- y están en un estado catabólico (6). La
mentación ruminal de la dieta se convier- elevación de las cetonas puede estimular
Metabolismo de la glucosa
te en beta-hidroxibutirato (BHBA) en el la producción de _insulina y puede actuar
en rumiantes
epitelio del rumen, y se absorbe como tal. como una retroalimentación negativa (7).
El mantenimiento de unas concentracio- Los ácidos grasos libres producidos por la La regulación también está directamente
nes adecuadas de glucosa en sangre es movilización de la grasa son transporta- gobernada por la somatotropina, que es
crítico para la regulación del metabolismo dos hasta el hígado y oxidados hasta pro- el determinante más importante de la pro-
energético. Los rumiantes absorben muy ducir acetil-CoA y NADH. ducción láctea en el ganado vacuno y,
poco carbohidrato dietético en forma de El acetil-CoA puede oxidarse a través del además, es lipolítica. Los factores que dis-
hexosa, ya que los carbohidratos dietéti- ciclo ATC o metabolizado hasta acetoacetil- minuyen el aporte energético a los ru-
cos son fermentados en el rumen hasta CoA. Su oxidación a través del ciclo ATC miantes, que aumentan la demanda de
,) ácidos grasos de ·cadena corta, principal- depende de un aporte adecuado de oxala- glucosa o que incrementan la utilización
mente acetato (70%), propionato (20%) y cetato a partir del propionato precursor. Si de grasa corporal como fuente de energía,
butirato (lOo/o). En consecuencia, las nece- el propionato, y, en consecuencia, el oxala- tienen una mayor probabilidad de aumen-
sidades de glucosa del rumiante debe ser cetato, es deficiente, la oxidación de la ace- tar la producción de cetona y la cetone-
satisfechas, princip"!lmente, por la gluco- til-CoA a través del ciclo ATC está limitada mia. Sin embargo, hay una considerable
neogénesis. El propionato y los aminoá- y se metaboliza a acetoacetil-CoA y, poste- variación vaca-a-vaca y oveja-a-oveja en
cidos son los principales precursores riormente, a acetoacetato y BHBA (1). la susceptibilidad a la cetosis clínica.
para la gluconeogénesis, con el glicerol y Las cetonas BHBA y el acetoacetato se
el lactato de menor importancia (1). pueden emplear como fuente de energía. Equilibrio energético
En condiciones normales, están presentes
PROPIONATO. Se produce en el rumen a en la sangre y su concentración es el re- En las vacas lecheras de alta producción
partir de almidón, fibra y proteínas. Pene- sultado del equilibrio entre la producción hay, a menudo, un equilibrio energético
tra en la circulación portal y es eliminado hepática y la utilización por los tejidos negativo en las primeras semanas de la
con eficacia por el hígado, que es el prin- periféricos. lactación. La ingesta más elevada de ma-
cipal órgano productor de glucosa. El teria seca no aparece hasta las 8-10 sema-
propionato es el precursor más impor- nas después del parto, pero la producción
Insuficiencia hepática en la cetosis
tante de glucosa; un aumento de la dis- láctea máxima es a las 4-6 semanas, y la
ponibilidad puede agotar la utilización La captación de ácidos grasos por el híga- ingesta energética no puede mantener esa
hepática de otros precursores de la gluco- do conduce a un hígado graso. Se ha de- demanda. En respuesta a un equilibrio
o sa (2), y la producción de propionato se mostrado que la insuficiencia hepática energético negativo y unas concentracio-
ve favorecida por la inclusión de abun- aparece en vacas (4) y cetosis ovina, pero nes séricas bajas de glucosa e insulina, las
dante grano en la dieta (3). no en todos los casos bovinos. vacas movilizarán el tejido adiposo con el
1726 '• ENFERMEDADES METABÓLICAS

consiguiente aumento en las concentra- Cetosis subclínica mandas sobre sus recursos de glucosa y
ciones séricas de ácidos grasos no esterifi- glucógeno, que no se pueden satisfacer
Las concentraciones elevadas de cetonas
cados y BHBA. El metabolismo mitocon- por su actividad digestiva y metabólica. (\
sanguíneas sin enfermedad clínica, la ce-
drial hepático de los ácidos grasos Recientemente, Lean (1) ha expuesto
tosis subclínica, se produce con mayor
favorece tanto la gluconeogénesis como una clasificación de la enfermedad según
frecuencia que la cetosis clínica, y tiene
la cetogénesis. Las vacas dividen los nu- su presentación natural ~en los rebaños le-
una importancia económica significativa.
trientes durante la gestación y la lactación cheros, y que responde a la demanda lac-
Diversos estudios han demostrado que la
y están en un estado lipolítico al inicio de tacional inicial de glucosa, el aporte limi-
cetosis subclínica es común en las vacas
la lactación (8); las vacas está en riesgo de tado de precursores propionato y cetonas
de alta producción, a las 2-7 semanas de
cetosis durante este período .. De igual for- preformadas o lípidos movilizados en la
posparto, con un registro de prevalencia
ma, los requerimientos de energía al final patogenia. Dicha clasificación comprende
que oscila entre el 7-34% (2, 9-11). Sólo
de la gestación, en ovejas con dos crías, las siguientes génesis para la cetosis, que
se precisa una pequeña agresión adicio-
puede colocarlas en un estado lipolítico. se tratará en su momento:
nal, nutricional o metabólica, para que se
desarrolle una cetosis clínica. 1. Cetosis primaria (cetosis de produc-
ETIOLOGÍA DE LA CETOSIS BOVINA ción).
Variación de vacas individuales 2. Cetosis secundaria.
No es razonable considerar la cetosis clínica
3. Cetosis alimentaria.
como el punto final del espectro de un esta- El índice de presentación de un estado 4. Cetosis de inanición.
do metabólico que es común en vacas de energético negativo, y, por tanto, la fre- 5. Cetosis debida a una deficiencia nutri-
alta producción en el periodo posparto. cuencia de casos clínicos, sin lugar a du- cional específica.
Esto es porque las vacas de alta producción das, ha aumentado claramente en el pasa-
al principio de la lactación están en un do reciente debido a aumento abrupto en
equilibrio energético negativo y son, en Cetosis pdmaria
el potencial de lactación de la moderna
consecuencia, subclínicamente cetósicas. (cetosis de producción)
vaca lechera. Debido a la prioridad meta-
Los rumiantes son especialmente sensi- bólica de la glándula mamaria en la repar- Se trata de la cetosis de la mayor parte de
bles a la cetosis porque, aunque muy po- tición de nutrientes, especialmente de la los rebaños, la denominada acetonemia
cos carbohidratos se absorben como tales, glucosa, la producción láctea continúa a estatal. Se presenta en vacas con una
es esencial un aporte directo de glucosa una velocidad alta, causando un agota- condición corporal buena a excesiva,
para el metabolismo tisular, en particular miento energético. En muchas vacas indi- que tienen un alto potencial de lacta-
para la formación de lactosa. La utiliza- viduales, la necesidad de energía va más ción y que están siendo alimentadas con
ción de ácidos grasos volátiles con fines allá de la capacidad de ingesta de materia raciones de buena calidad. Hay una ten-
energéticos depende también de un apor- seca. dencia a que la enfermedad recurra en
te de glucosa disponible. Esta vulnerabili- La cetosis clínica se ha producido en determinados animales, Jo cual probable-
dad se ve exacerbada, además, y especial- vacas lecheras recién paridas mediante la mente sea reflejo de la variación entre va-
mente en la vaca, por la gran velocidad reducción de la ingesta alimentaria diaria cas con respecto a la capacidad digestiva e
del recambio de la glucosa. de un 15-20%, ad libitum, y suplemen- o la eficacia metabólica. Estas caracterís-
En el período entre el parto y la lacta- tando con 1,3-butanodiol, un sustrato ce- ticas no.parecen ser hereditarias (14), y es (
ción máxima, la demanda de glucosa se togénico. Las características bioquímicas más probable que las racione~ causen una
ve incrementada y no puede restringirse de la cetosis son: depleción del glucóge- anomalía del metabolismo interno o de la
por completo. Las vacas reducirán la pro- no hepático y aumentos importantes en función ruminal, y conduzcan al desarro-
ducción láctea en respuesta a una reduc- los depósitos hepáticos de triglicéridos, y llo de una cetosis.
ción de la ingesta energética, pero ello no se produjeron cuerpos cetónicos aunque
continúa ni de un modo automático ni la cetosis sólo se presentó en aquellas va- Cetosis secundaria
proporcional al principio de l:l lactación cas que tenían predisposición a la enfer-
porque los estímulos hormonales para la medad (12, 13). Se presenta cuando otra enfermedad
producción láctea superan los efectos de provoca una disminución de la ingesta
la reducción de la ingesta alimentaria. En dietética. La causa de la reducción de la
7ipos de cetosis bovina
estas circunstancias, los niveles reducidos ingesta de alimentos es, por lo general,
de glucosa provocarán un descenso en Hay muchas teorías sobre la causa, lapa- resultado de un desplazamiento del abo-
los niveles de insulina. Los ácidos grasos togenia bioquímica y hormonal de la ce- maso, una reticulitis traumática, una me-
de cadena corta se liberan a partir de los tosis, y la importancia de los factores pre- tritis, una mastitís u otras enfermedades
depósitos grasos bajo la influencia de una disponentes. Las revisiones de estos comunes del período posparto. También
baja relación insulina:glucagón y la in- estudios se citan al final de esta sección se ha observado una incidencia elevada e
fluencia de una elevada concentración de de patología. En general, se puede afir- de cetosis en rebaños afectados con fluo- o
somatotropina, y esto conduce a un au- mar que la cetosis clínica se presenta en rosis. Una forma de presentación infre-
mento de la cetogénesis. rumiantes cuando están sometidos a de- cuente fue un brote de acetonemia en un
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1727

rebaño lechero alimentado con una ra- ficiencia de cobalto en vacas lecheras de ganado ovino, puede dividirse según cau-
ción contaminada por un nivel bajo (9.5 alta producción en zonas no deficientes. se: 1) toxemia primaria de la gestación, 2)
) ppm) de lincomicina, que provocó una toxemia de la gestación de la oveja gorda,
disfunción microbiana ruminal (15). La 3) toxemia de la gestación por inanición,
ETIOLOGÍA DE LA CETOSIS OVINA
proporción de casos de acetonemia que o 4) toxemia secundaria de la gestación.
son secundarios, y su diagnóstico como La hipoglucemia y la hipercetonemia son
tal, son materias de gran interés, en la me- los principales trastornos metabólicos en Toxemia primaria de la gestación
dida en que una proporción importante la cetosis ovina, al igual que lo son en la
de casos de cetosis son secundarios a otra enfermedad bovina. En el ganado ovino, Es la manifestación más común y se pro-
enfermedad. las causas precipitantes son las demandas duce en muchos rebaños por una combi-
energéticas del feto en la última parte de nación de un descenso en el plano de
la gestación. Hay algunas deficiencias bio- nutrición durante la (Jltima mitad del
Cetosis alimentaria
químicas entre ambas enfermedades, por embarazo unido a un corto período de
Esta forma se debe a cantidades excesivas ayuno, junto con un procedimiento de
ejemplo, una elevación de los niveles de
de butirato en el ensilado y, posible- control al final del embarazo, como, por
cortisol plasmático y un:i disfunción hepá-
mente, también debido a una disminución tica importante en la toxemia de la gesta- ejemplo, empleo de apoyos, esquilado y
de la ingesta alimentaria como conse- ción. Además, en las etapas terminales, la rociado. En algunos brotes, la ovejas fue-
cuencia de una mala palatabilidacl de un patogenia bioquímica de ambas enferme- ron trasladadas a mejores pastos durante
ensilado alto en butirato. El ensilado reali- dades parece ser bastante diferente. la etapa final del embarazo para prevenir
e zado a partir de material carnoso puede El factor etiológico más importante en la aparición de cetosis, pero ésta se pro-
ser más altamente cetogénico que otros ti- la toxemia de la gestación es un declive dujo porque las ovejas no estaban acos-
pos de ensilado debido a su mayor conte- en el plano de nutrición durante los 2 tumbradas al tipo de alimento y no comí-
nido en ácido butírico preformado (16). últimos meses de gestación, en particular an bjen, o porque estaban más expuestas
El ensilado malo también es una causa, y en ovejas con mellizos o trillizos, y en al mal tiempo y buscaban más un abrigo
las aminas biógenas tóxicas, como la pu- que pastar. El frío, las inclemencias del
ovejas que han est<1do bien alimentadas
tresina, también pueden contribuir (17). tiempo y una ausencia de refugios pare-
en las etapas iniciales y medias del emba-
Habitualmente, este tipo ele cetosis es razo. Hay una gran variación en el gana- cen elevar también, de forma importante,
subclínica, pero puede predisponer al de- do ovino en cuanto a la facilidad con que la incidencia. Otra forma común de pre-
sarrollo ele una cetosis ele producción o puede producirse experimentalmente la sentación es cuando se alimenta a las
primaria. ovejas demasiado pronto y el pasto no es-
enfermedad, y en la variación en cuanto a
la incidencia de la enfermedad de presen- tá lo suficientemente avanzado como para
Cetosis por inanición tación natural en condiciones que pare- proporcionar un plano ascendente de nu-
cen-t:onducir a su desarrollo. trición al final de la gestación. En ocasio-
Se presenta en el ganado vacuno con ma-
nes un único estrés inducirá la enferme-
la condición corporal y que está alimenta::'"- .. Es probable que la diferencia entre
dad, como, por ejemplo: 1) transporte en
do con piensos ele mala calidacC.Hay una ovejas dependa de la eficacia metabólica
la última etapa ele la gestación, 2) cambio
deficiencia de propionato y proteína pro- del hígado. Las ovejas que están predis-
de ambiente, o 3) el estabulado de ovejas
cedentes de la dieta y una capacidad limi- puestas a la enfermedad tienen una res-
al final de la gestación no solía emplearse.
tada de gluconeogénesis a partir de las re- puesta gluconeogénica ineficaz a las de-
servas corporales. El gana elo a f ecta elo se mandas preferenciales y continuadas de
recupera con una alimentación correcta. glucosa por fetos gemelos bien desarrolla- Toxemia de la gestación
dos, conduciendo a una hipoglucemia y a de la oveja gorda
la acumulación de cuerpos cetónicos y Se produce sin una inducción por estrés en
Cetosis debida a una deficiencia
cortisol. ovejas que están muy bien alimentadas y en
nutricional específica
La elevación de los niveles plasmáticos un estado de exceso de grasa al final de
Las deficiencias dietéticas específicas de de cortisol, que comúnmente se encuen-
la gestación. Las ovejas gordas experimen-
cobalto y, posiblemente, de fósforo, pue- tra en ovejas con toxemia de la gestación, tarán un descenso voluntario de la inges-
den conducir a un incidencia elevada de ha llamado la atención por su posible in-
ta alimentaria al final ele la gestación debi-
cetosis. Esto se puede deber, en parte, a dicación de afectación corticosuprarrenal
do a la reducción en el tamaño del rumen
una reducción de la ingesta de nutrientes como causa de la enfermedad. Parece ser
por la presión de la grasa intraabdominal y
digeribles totales (NDT), pero en la de- más probable que el aumento observado del feto en desarrollo. Por lo general, existe
ficiencia de cobalto, el defecto esencial es se produzca en respuesta a situaciones de
una hipocalcemia concurrente.
un fracaso en la metabolización del ácido estrés ambiental y nutricional (19), y posi-
1 propiónico en el ciclo del ácido tricarboxí- blemente a un fracaso hepático en la me-
Toxemia de la gestación por inanición
0 lico (ATC). El problema se restringe a las tabolización del cortisol.
zonas mundiales de deficiencia de cobalto, De acuerdo con las extensas circuns- Se produce en ovejas que están excesiva-
aunque se ha descrito la aparición de de- tancias de aparición, la enfermedad, en el mente delgadas. Es relativamente infre-
1728 ENFERMEDADES METABÓLICAS

cuente pero aparece en sistemas extensos Factores de riesgo animales menores índices de concepción en el pri-
de pastoreo donde hay una sequía pro- y de manejo mer servicio, aumento de los intervalos
longada y sin aporte alimentario alternati- entre partos (10, 34) y aumento del riesgo (
La enfermedad aparece en el período
vo, y se puede observar en cualquier sis- de enfermedad ovárica quística y mastitis
posparto inmediato, presentándose un
tema de producción donde exista un mal (11, 35, 36).
90% de los casos en los primeros 60 días
manejo.
de lactación (9-11, 23). Independiente-
mente de la etiología específica, se produ- Ganado ovino
Toxemia de la gestación
ce principalmente durante el prinler mes Presentación
secundaria
de lactación, con menor frecuencia en el
Suele presentarse en forma de enferme- segundo mes, y sólo de forma ocasional La toxemia de la gestación aparece siem-
dad esporádica como resultado del efecto al final del embarazo. En estudios diferen- pre que la oveja cría, pero es .principal-
de una enfermedad intercurrente, como, tes la media de tiempo de inicio tras el mente una enfermedad de los sistemas in-
por ejemplo, al mal de la pezuña, que parto varía entre los 10-28 días (20, 23). tensivos de crianza, y es relativamente
afecta a la ingesta de alimentos. La infes- Se pueden afectar · vacas de cualquier rara en unidades de pastoreo extensivo, a
tación por grandes gusanos, por ejemplo, edad, pero la enfermedad aumenta desde menos que haya una sequía o una mal
con Haemoncbus contortus, añadirá un una prevalencia baja en el primer parto manejo.
agotamiento similar del metabolismo de hasta un máximo en el cuarto. La cetosis
la glucosa y aumentará las posibilidades . clínica también puede recurrir en la mis- Factores de riesgo animales
de desarrollo de la enfermedad. ma lactación. Hay pocas pruebas de que y de manejo _)
La enfermedad aparece en el ganado exista una predisposición hereditaria (11,
La enfermedad aparece sólo en ovejas en
caprino al final de la gestación, y es 19, 23-25).
las últimas 6 semanas de la gestación,
idéntica a la toxemia de la gestación del Además de aquellas enfermedades que
generalmente en el último mes, y en ove-
ganado ovino, y también aparece en lac- producen cetosis secundaria, ~ay un ma-
jas que llevan corderos trillizos o melli-
tantes, donde se asemeja a la cetosis bo- yor riesgo para el desarrollo de cetosis
zos, aunque también puede afectar a ove-
vina. Las cabras muestran mayores carac- en vacas que tienen. un período seco am-
jas con un solo cordero grande. La
terísticas dominantes/sometidas que la pliado, un período seco largo, están exce-
enfermedad es infrecuente en ovejas don-
oveja, lo que puede conducir a una in- sivamente gordas en el momento del par-
cellas por su baja fecundidad, y su preva-
gesta dietética inferior en grupos de ca- to y que padecen fiebre de la leche,
lencia aumenta hasta la ·paridad tres. En
bras sumisas que en las alimentadas a retención de placenta, cojera o hipomag-
un estudio de enfermedades ovinas en
mano. nesemia (20, 24, 25, 26-29). La sobreali-
Canadá, se comunicó que el 19% de los
mentación al final de la lactación predis-
rebaños tenía la enfermedad (37).
EPIDEMIOLOGÍA pone a la cetosis en la siguiente lactación.
Probablemente, no exista ninguna dife-
Las vacas con mellizos tienen también
rencia racial en la susceptibilidad, y las di-
Cetosis en el ganado vacuno riesgo de cetosis en las etapas finales de
la gestación (30, 31). Las vacas que han
ferencias raciales es probable que reflejen e
diferencias de fecundidad y de los siste-
Presentación recibido somatotropina bovina pueden te-
mas de manejo. Es posible que las razas
ner un riesgo menor para cetosis en la si-
La cetosis es una enfermedad del ganado británicas de montaña sean más resis-
guiente lactación (29).
vacuno lechero, y su prevalencia es ma- tentes al desarrollo de toxemia de la ges-
yor en muchos países donde se practica tación en caso de deprivación nutricional
Significado económico
la cría intensiva. Aparece principalmente de la oveja, pero la resistencia se logra a
en animales estabulados durante el invier- La cetosis, clínica y subclínica, es una de expensas del peso .del cordero al nacer y
no y los meses de primavera, y es rara en las principales causas de pérdida de una tiene la penalización de una elevada mor-
vacas que paren en la pastura. granja lechera (32). En casos raros, la en- talidad neonatal. Sin embargo, hay dife-
La aparición de la enfermedad depen- fermedad es irreversible y el animal afec- rencias en la susceptibilidad de las ovejas
de mucho de la manejo y la nutrición, y tado fallece, pero la principal pérdida individuales que parecen estar relaciona-
varía según el rebaño. Como sería de es- económica se debe a la pérdida de pro- .das con diferencias en los índices de glu-
perar, los índices de incidencia lacta- ducción cuando la enfermedad está pre- coneogénesis hepática (38).
cional difieren según los estudios, pero sente y a la imposibilidad de retornar a El índice de incidencia en el rebaño
dos estudios canadienses han comunica- una producción completa después de la varía según la naturaleza y gravedad de la
do unos índices de 3.3 y 7.4% (20, 21), y recuperación (1). La cetosis, tanto clínica deprivación nutricional y lá proporción
un estudio finlandés, un 6% (22). Los ín- como subclínica, se acompaña de una de rebaño en riesgo. Puede ser muy alto
dices de cetosis subclínica son mucho disminución de la producción láctea y en la toxemia de la gestación por inani- ( •
más elevados, en especial en rebaños in- de menores cantidades de proteína láctea ción, mientras que la toxemia de la gesta- O
franutridos, y pueden acercarse al 34% y lactosa láctea (1, 10, 29, 33), y de un au- ción de la oveja gorda es, generalmente;"
(2, 4, 9-11). mento del riesgo de retardo del estro y de aparición esporádica. En las epidemias
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1729

que aparecen tras procedimientos de ma- tónicos pueden ejercer una influencia adi- ovina, y que puede contribuir al desarro-
nejo u otros agentes estresantes, la enfer- cional sobre los signos observados. Es sa- llo de los signos clínicos y el resultado fa-
) medad clínica no se manifiesta hasta 48 h bido que el ácido acetoacético es tóxico, y taL Las ovejas que sólo gestan un cordero
después, y aparecerán nuevos casos en probablemente contribuya al coma termi- y han estado bien alimentadas antes del
los días siguientes. La enfermedad inter- nal en la diabetes mellitus humana. corto período de subnutrición, pueden
currente, en ovejas al final de la gesta- Se cree que los signos nerviosos que desarrollar un síndrome agudo, desde el
ción, como, por ejemplo, pedero o absce- aparecen en algunos casos de cetosis bo- punto de vista tanto clínico como bioquí-
so de pezuña, puede predisponer a la vina están causados por la producción de mico.
toxemia de la gestación. alcohol isopropilo, un producto de degra-
dación del ácido acetoacético en el ru- HALLAZGOS CLÍNICOS
Significado económico men, aunque el requerimiento de glucosa
por parte del tejido nervioso para mante- Cetosis bovina
El efecto económico de la enfermedad es
ner una función normal puede ser un fac-
considerable. Sin tratamiento, el índice de Se describen las dos formas principales de
tor en estos casos.
mortalidad alcanza un 100%, y, en reba- cetosis bovina (caquéctica y nerviosa),
La cetosis espontánea del ganado vacu-
ños individuales, la enfermedad puede al- aunque se trata de los dos extremos de un
no suele ser fácilmente reversible con
canzar un índice de incidencia suficiente rango de síndromes en los que los signos
tratamiento; es habitual una respuesta in-
como para ser clasificado como epidemia. de inanición y nerviosos están presentes
completa o temporal debido a la existen-
Los rebaños que sufren toxemia de la ges- en grados variables de importancia.
cia de una enfermedad primaria en la que
(._.- tación van a tener una mortalidad neona-·
la cetosis es sólo secundaria, aunque una LA FORMA CAQUÉCTICA es la más común de
tal superior a la normal y, generalmente,
degeneración grasa del hígado en casos ambas, y se manifiesta por un descenso
una disminución en la calidad de la lana.
prolongados puede alargar el período de gradual pero moderado del apetito y de la
La toxemia de la gestación predispone a
recuperación. Los cambios en la flora ru- producción láctea durante 2"4 días. En re-
la hipomagnesemia en el ganado ovino.
minal tras un período prolongado de ano- baños que ingieren los componentes por
rexia· puede ser también una causa para el separado, el patrón de pérdida de apetito
PATOGENIA
deterioro continuado de la digestión. suele ser inusual ya que la vaca primero
La mayor susceptibilidad de las vacas rechaza comer grano, después ensilaje,
Cetosis bovina
en el posparto a las infecciones locales y pero sigue comiendo heno. El apetito
Los principales trastornos metabólicos sistémicas puede estar relacionada con el también puede estar depravado.
observados, hipoglucemia y cetonemia, deterioro del estallido respiratorio de neu- Rápidamente, se pierde peso corporal,
pueden tener··-~"f~~t;· s~re el síndrome trófilos que aparece con niveles elevados generalmente a una mayor velocidad de
clínico. Sin embargo, en la enfermedad de BHBA (40). lo esperado por la disminución de apeti-
experimental en el ganado vacuno, no to. Los granjeros suelen describir a las va-
siempre está claro qué es lo que determi- Toxemia de la gestación cas afectadas como de aspecto ..leñoso"
na el desarrollo de los signos clínicos en en el ganado ovino debido al evidente adelgazamiento y la
casos que pasan de una cetosis subclínica pérdida de la elasticidad cutánea, posible-
) a clínica (39). En muchos casos, la grave- La enfermedad, en el ganado ovino, se ma- mente secundaria a la desaparición de la
dad del síndrome clínico es proporcional nifiesta con una encefalopatía y, con fre- grasa SC. Las heces son firmes y secas,
al grado de hipoglucemia y esto, junto cuencia, no es reversible a menos que se aunque no se produce un estreñimiento
con la respuesta rápida a la glucosa admi- trate en etapas tempranas. El inicio de los grave. La vaca está moderadamente depri-
nistrada por vía parenteral en el ganado signos clínicos va siempre precedido por mida, y el aspecto avergonzado y la falta
vacuno, sugiere que la hipoglucemia es el hipoglucemia e hipercetonemia, aunque dí- de disposición para moverse y comer
factor predominante:--E.s.ta hipóte~is se cho inicio no está relacionado con niveles pueden sugerir la presencia de dolor ab-
sostiene gracias al desarrollo de una hipo- mínimos de glucosa ni máximos de cetona. dominal leve.
glucemia prolongada y un síndrome clíni- La causa de la encefalopatía es dudosa, La temperatura y las frecuencias de
co similar al de la cetosis tras la inyección pero probablemente se trata de una ence- pulso y respiratoria son normales, y aun-
IV o SC, experimental, de insulina (2 uni- falopatía hlpoglucémica secundaria a la que los movimientos ruminales pueden
dades/kg de peso corporal). hipoglucemia de las primeras etapas de la estar reducidos en amplitud y número, se
Sin embargo, en la mayor parte de los enfermedad (41-43). En las ovejas afecta- mantienen dentro del intervalo normal a
casos de campo, la gravedad del síndrome das, hay un nivel anormalmente alto de menos que el ·curso sea de larga duración,
clínico es también groseramente propor- cortisol en plasma, y tanto las investiga- en cuyo caso prácticamente desaparecen.
cional al grado de cetonemia. Se trata de ciones iniciales como recientes han suge- Se detecta un olor característico a cetona
) una relación incomprensible ya que los rido que la diabetes esteroidea suprarre- en el aliento y, a menudo, en la leche.
o cuerpos cetónicos se producen en grandes l).al contribuye a la patogenia (44). Muy pocos animales afectados fallecen,
cantidades cuando la deficiencia de gluco- En etapas terminales también es evi- pero en ausencia de tratamiento la pro-
sa aumenta. No obstante, los cuerpos ce- dente una disfunción renal en la cetosis ducción láctea desciende aunque se suele
1730 ENFERMEDADES METABÓLICAS

producir una recuperación espontánea en cetonemia y producción láctea elevada (9, ciones inusuales de las extremidades y
aproximadamente un mes; cuando se res- 35). La infertilidad puede presentarse en elevación de la barbilla (postura de "mirar
tablece el equilibrio entre el drenaje de la forma de anomalía ovárica, inicio retarda- a las estrellas..), e incoordinación y caída (
lactación y la ingesta alimentaria, la pro- do del estro o ·como una endometritis, al intentar caminar. Se puede detectar un
ducción láctea no se recupera totalmente. conduciendo a un aumento en el inteiva- olor a cetona en el aliento de la oveja.
El descenso en la producción láctea pue- lo parto a .concepción y una reducción Las ovejas afectadas suelen adoptar una
de ser de hasta un 25 o/o, y hay un caída del índice de concepciones en la primera posición de decúbito en 3-4 días, y per-
brusca acompañante en el contenido de inseminación. Se cree que en Europa, la manecen en profunda depresión o coma
sólidos-no-grasos de la leche. En la forma endometritis, por sí misma, es una secuela durante 3-4 días más; aunque el curso clí-
caquéctica, los signos nerviosos suelen de un estrés nutricional en ese momento, nico es más corto en las ovejas gordas
aparecer en pocos casos, y raras veces pero gran parte del .estrés es debido a la con toxemia de la gestación. Con frecuen-
son algo más que ataques de tambaleo sobrealimentación al principio de la lacta- cia se produce la muerte fetal, que va se-
transitorios y ceguera parcial. ción, la cual aumenta el riesgo tanto de guida por una recuperación transitoria de
FORMA NERVIOSA. Los signos suelen ser bi-
e
endometritis como de cetonemia 45, 46). la oveja, pero la toxemia causada por el
feto en descomposición causa pronto una
zarros y comienza de forma bastante
Cetosis ovina recaída.
brusca. El síndrome es más sugestivo de
Por lo general, las ovejas afectadas tie-
delirio que de frenesí, y los signos carac-
Los signos más precoces de la cetosis ovi- nen dificultad para parir. La recuperación
terísticos son:
na son la separación del grupo, la inca- se puede garantizar si la oveja pare o los
• Caminar en círculos. pacidad para acceder a los alimentos y corderos se extraen por cesárea en las
• Patas separadas o cruzadas. una ceguera evidente que se manifiesta etapas iniciales de la enfermedad. En un
• Empuje o inclinación de la cabeza so- por una conducta alerta pero con una fal- rebaño afectado, la enfermedad suele
bre el dispositivo de sujeción. ta de disposición a moverse. La oveja aún adoptar la forma de una epidemia prolon-
• Ceguera evidente. se pone en pie al aproximarse el p¡stor o gada; pocas ovefas afectadas cada día du-
• Movimientos sin sentido y erráticos. los perros, y se girará y les hará cara pero rante un período de varias semanas. Las
• Lametazos enérgicos de la piel y obje- no realizará ningún intento de escapar. Si ovejas recuperadas pueden, posterior-
tos inanimados. se la fuerza a moverse, tropieza con los mente, mostrar rotura de la lana.
• Apetito "depravado... objetos y cuando encuentra un obstáculo,
• Movimientos de rumiación con sali- lo empuja con la cabeza. Muchas ovejas PRUEBAS ANALÍTICAS
vación. afectadas están en el abrevadero todo el La hipoglucemia, la cetonemia y la ce-
día y beben agua. El estreñimiento es ha- tonuria son características de la enfer-
La hiperestesia suele ser evidente, y el
bitual, las heces son secas y escasas y hay medad.
animal gruñe al ser pellizcado o golpea-
rechinar de dientes.
do. Puede haber temblor moderado y te-
En las etapas tardías, se desarrolla una Ganado vacuno
tania, y suele existir una marcha incoordi-
nada. Habitualmente, los signos nerviosos
intensa somnolencia y aparecen episodios
GLUCOSA EN SANGRE. Los niveles son inferio-
e
de signos nerviosos más graves, pero
aparecen en forma de episodios cortos res a los normales, de aproximadamente 50
pueden ser infrecuentes y se olvidan con
que duran 1 ó 2 h, y pueden recurrir a in- mg/dL a 20-40 mg/dL, en el ganado vacuno
facilidad. En estos episodios, los temblo-
tervalos de aproximadamente 8-12 h. Las y ovino. La cetosis secundaria a otras enfer-
res de los músculos de la cabeza provo-
vacas afectadas se pueden lesionar a sí medades se suele acompañar por unos ni-
can contracciones de los labios, movi-
mismas durante los episodios nerviosos. veles de glucemia superiores a 40 mg/dL, y
mientos de masticación y salivación·, y
éstos se acompañan por una contracción a menudo, por encima de lo normal.
Cetosis bovina subclínica
clónica, de tipo rueda dentada, de los
Muchas vacas que están en un equilibrio músculos cervicales que causan dorsifle- Cetonas
energético negativo al principio del emba- xión y desviación lateral de la cabeza, se- CETONA EN SANGRE. LOS niveles están ele-
razo van a presentar cetonuria sin mostrar guido por movimientos circulares. El tem- vados a partir del nivel normal de hasta
signos clínicos, aunque tendrán una dis- blor muscular suele extenderse para 10 mg/dL hasta 10-100 mg/dL. Los niveles
minución en la productividad, incluidas afectar a todo el cuerpo y la oveja termina también están altos en la cetosis secunda-
una depresión de la producción láctea y con convulsiones tónico-clónicas. La ria, pero rara vez superan los 50 mg/dL.
una reducción en la fertilidad. La produc- oveja yace quieta tras cada convulsión y En Europa, se utiliza la medición de beta-
ción láctea potencial está reducida en se levanta después de ella, con normali- hidroxibutirato sérico, en unidades SI, pa-
un 1-9% (11, 33). Las encuestas de gran- dad, pero aún tiene ceguera. ra el análisis de la cetonemia. Las vacas
des poblaciones muestran un descenso en En los períodos entre convulsiones hay normales tienen concentraciones inferio- e
la prevalencia de vacas con cetosis tras un una somnolencia intensa que puede acom- res a 1 mmol!L y las vacas con cetosis tie- o
máximo en el. período del pos parto inme- pañarse de presión de la cabeza, asunción nen niveles superiores a 1.5 mmol!L y, a
diata, y una relación positiva entre hiper- de posturas anormales, incluidas posi- menudo, superan los 2.5 mmol!L.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCION

CETONAS EN ORINA. El cálculo cuantitativo era baja (10). Recientemente, se dispone, la toxemia de la gestación hay una eleva-
de las cetonas urinarias puede ser poco en algunos países de una pmeba con tira ción del cortisol plasmático, y concentra-
· ) satisfactorio debido a las amplias variacio- reactiva para la medición semicuantitativa ciones superiores a 10 ng/mL son indicati-
nes que se producen dependiendo de la del ácido beta-hidroxibutírico en la leche, vas de toxemia de la gestación (50), pero
concentración de la orina. En el ganado que tiene buena sensibilidad (47). la toxemia de la gestación y la hipocalce-
vacuno clínicamente normal, las cetonas mia clínica, pueden causar ambas el estrés
BIOQUÍMICA Y HEMATOLOGÍA CúNICA, Los re-
urinarias puede ser de hasta 70 mg/dL, suficiente para favorecer tal elevación.
cuentos de leucocitos y la fórmula leuco-
aunque por lo general suelen ser inferio-
citaria son variables y carecen de valor
res a 10 mg/dL. Niveles de 80-1300 mg/dL HALLAZGOS DE NECROPSIA
diagnóstico para la cetosis.
indican la presencia de cetosis, bien pri-
Habitualmente, hay elevación de las La enfermedad no suele ser mortal en. el
maria o secundaria.
enzimas hepáticas, aunque las pmebas de ganado vacuno, pero puede existir dege-
CETONA EN LA LECHE. Los niveles SOn algo función hepática están dentro de los lími- neración grasa del hígado y cambios se-
menos variables, oscilando entre valores tes normales. La biopsia hepática es el cundarios en la hipófisis anterior y la cor-
normales de 3 mg/dL hasta un nivel me- único método exacto para determinar el teza suprarrenal.
dio de 40 mg/dL en vacas con cetosis. grado de lesión hepática (48). La toxemia de la gestación, en la oveja,
Los niveles de glucógeno hepático son es casi siempre mortal sin intervención te-
PRUEBAS DE DESPISTAJE,. Se basan en la re-
bajos y la curva de tolerancia a la gluco- rapéutica. En la necropsia hay una grave
acción colorimétrica de los cuerpos cetó-
sa puede ser normaL Los niveles ele áci- degeneración grasa del hígado y, habi-
nicos y pueden realizarse con leche u ori-
dos grasos volátiles en sangre y mmen tualmente, existen una gestación gemelar
na. La leche suele analizarse con
están mucho más elevados en las vacas y signos de estreñimiento. Desde el punto
nitropmsiato sódico en el pozo de un pla-
cetósicas que en las normales, y los nive- de vista histopatológico, hay también una
to de porcelana. Existen tabletas o tiras
les ruminales de ácido butírico están lesión renal mal definida y pueden existir
reacti:vas comerciales para análisis ele ori-
muy aumentados en relación con los áci- datos de necrosis neuronal (41). Es posi-
na. El cambio de color se deberá compa-
dos acético y propiónico. Hay una caída ble que el cordero esté muerto y en esta-
rar con una serie de colores estándar de
pequeña, aunque importante, en los ni- do variable de descomposición. Los nive-
referencia. Hay algunas diferencias de
veles de calcio sérico (por debajo de les de glucógeno hepático suelen ser muy
opinión sobre si puede diferenciarse entre
unos 9 mg/dL (2.25 mmol/L)), debido, bajos, tanto en el ganado ovino como va-
cetosis primaria y secundaria según el
probablemente, a una aumento de la cuno.
grado de cambio de color en el reactivo,
pérdida de base en la orina para com- Unas concentraciones de beta-hidro-
pues los casos primarios siempre dan una
pensar la acidosis. xibutirato en el humor acuoso o en LCR
reacción fuerte, mientras que una reac-
superiores a 2.5 ó 0.5 mmol!L, respectiva-
ción moderada es más común en los ca-
Ganado ovino mente, sirven para confirmar el diagnósti-
sos secundarios. El cálculo cuantitativo
co de toxemia de la gestación (42).
aproximado de las cetonas en sangre tam- En el ganado ovino, los cambios iniciales
bién puede realizarse con rapidez con al- son similares a los encontrados en el ga-
gunos reactivos comerciales. nado vacuno, pero las secuelas no. La hi-
) Las pmebas ele despistaje tienen la ven- poglucemia se puede emplear como
taja de ser económicas, dar resultados in- ayuda diagnóstica en las etapas iniciales
mediatos y se pueden emplear con la fre- de la enfermedad, pero es de valor limita-
cuencia que · sea necesaria. Una fuente do en la evolución, ya que cuando la ove-
menor de error es que la concentración ja adopta una posición recumbente, los
de cuerpos cetónicos en estos líquidos va niveles de glucemia pueden ser normales
a depender no sólo del nivel de cetona de o muy elevados. Esto puede ser conse-
la sangre, sino también de la cantidad de cuencia de la muerte fetal, la cual se ha
orina excretada o de la producción láctea. demostrado que elimina el efecto supre-
La leche es menos variable, más fácil de sor del feto sobre la neoglucogénesis he-
recoger y puede dar un menor número de pática (38).
falsos negativos, en caso de cetosis subclí- La cetonemia y la cetonuria son cons-
nica. Un estudio reciente comunicó que tantes, y las concentraciones de beta-hidro-
cuando la cetosis subclínica se definía co- xibutirato sérico superan los 3 mmol!L
mo una concentración de ácido beta-hi- (42).
droxibutírico sanguíneo de 1.4 mmol/L o La oveja desarrolla una acidosis meta-
) más, la sensibilidad de la prueba en la bólica grave, insuficiencia renal con ure-
ü leche era del 90% y la especificidad del mia terminal, y se deshidrata. A diferen-
96 %. La sensibilidad de las pruebas en cia del ganado vacuno, las pmebas de
orina era del 100%, pero la especificidad función hepática son anormales (49). En
 t:JVI-t:ff/VJJ::VADES METABOL/CAS

no esterificados. Produce un importante a estos fármacos. El glicerol y el propilen-

mejoría en la mayor parte de las vacas, glicol no son tan eficaces como la gluco-
pero son comunes. las recidivas a menos sa, ya que la conversión a glucosa utiliza ( ·-
que se utilicen tratamientos repetidos. Es oxalacetato. El propilenglicol se absorbe
probable que ello se deba a la transitorie- directamente desde el rumen y actúa re-
dad de la hiperglucemia o a una dosifica- duciendo la cetogénesis al aumentar las
ción insuficiente (la dosis necesaria varía concentraciones mitocondriales de citrato;
directamente con la cantidad de lactosa su metabolismo a glucosa se produce a
que se pierde por la leche). Una parte im- través de la conversión a piruvato, con la
portante de la glucosa administrada se consiguiente producción de oxalacetato
pierde por la excreción urinaria. Las in- por la piruvato carboxilasa (7).
yecciones se prolongan la respuesta, pero
no se recomiendan por el malestar que Otros precursores de la glucosa
causan, y pueden producir grandes hin-
Debido a su efecto glucogénico, el pro-
chazones deformes que, a menudo, se in-
pionato sódico es, desde un punto de vis-
fectan. Las inyecciones IP de una solución
ta teórico, un tratamiento adecuado, pero
de dextrosa al 20% pueden emplearse co-
cuando se administra en dosis de 110-225
mo alternativa, pero también se acompa-
g al día, la respuesta en el ganado vacuno
ñan de riesgo de infección.
suele ser muy lenta. Los lactatos también
son muy glucogénicos, pero tanto el lactato
Otros azúcares
sódico (1 kg al inicio, seguido por 0.5 kg
Otros azúcares, en especial la fructosa, durante 7 días) como el lactato cálcico
TRATAMIENTO ya sea sola o en forma de mezcla de glu- (110-500 g/día) han dado resultados me-
En el ganado vacuno, se dispone de di- cosa y fructosa (azúcar invertido), y el xi- nos satisfactorios que los obtenidos con el
versos tratamientos efectivos, pero en al- lito!, se han empleado en un esfuerzo por propionato sódico. No obstante, el lactato
gunos animales afectados la respuesta es prolongar la respuesta, pero pueden apa- de amonio (200 gdurante 5 días) se ha uti-
sólo transitoria; en casos raros la enferme- recer reacciones idiosincrásicas a algunos lizado de forma extensa, con buenos resul-
dad puede persistir y causar la muerte o preparados, en forma de polipnea, tem- tados comunicados. El etiloxalacetato sódi-
requerir el sacrificio del animal. La mayor blor muscular, debilidad y colapso, mien- co administrado por vía IV es eficaz, en
parte de estos casos son.secundarios y la tras se administra la inyección. casos naturales y experimentales, en la
incapacidad para responder, de forma sa- oveja, pero es poco probable que sea una
tisfactoria, al tratamiento' se debe a la en- Propi/eng/icol y glicerina forma práctica de tratamiento por su coste.
fermedad primaria. Para superar la necesidad de inyecciones
El tratamiento racional de la cetosis es Tratamiento hormonal
aliviar la necesidad de formación de glu-
repetidas, se puede administrar, en forma
de rociado, propilenglicol o glicerina (225 g GLUCOCORTICOIDES. La eficacia de los glu-
e
cosa por los tejidos y permitir que la utili- dos veces al día durante 2 días, seguidos cocorticoides en el tratamiento de la ceto- ('
\._
zación de los cuerpos cetónicos continúe por 110 g al día durante 2 días, para el ga- sis bovina ha sido ampliamente demostra-
con normalidad. Teóricamente, los me- nado vacuno). Estas soluciones, o sales da tanto en casos experimentales como de
dios más simples para hacer esto consis- de ácido propiónico, pueden adminis- campo. La hiperglucemia aparece en las
ten en la administración de un tratamiento trarse en los alimentos, y dan excelentes 24 h de la administración, y, al parecer, es
de reemplazo de glucosa. El efecto de la resultados. Algunos prefieren la adminis- secundaria a una repattición de la glucosa
administración de glucosa es complejo, tración en los alimentos porque este mé- en el organismo más que a la gluconeo-
pero permite revertir la cetogénesis y es- todo evita los riesgos de aspiración con el génesis (7). Históricamente, se han em-
tablecer los patrones normales de meta- rociado; sin embargo, las vacas no acos- pleado con éxito muchos preparados, pe-
bolismo energético (7). tumbradas a su inclusión en la alimenta- ro los fármacos actuales son más potentes,
ción pueden mostrar rechazo de la mis- requieren dosis inferiores y tienen menos
Tratamiento de reemplazo ma. Se recomienda que, para obtener los efectos secundarios. Se produce un estado
mejores resultados, la dosificación con es- hiperglucémico durante 4-6 días en las va-
Glucosa (dextrosa)
tos preparados vaya precedida por una cas cetósicas a las que se administra 10 mg
La inyección IV de 500 mL de una solu- inyección IV de glucosa. de dexametasona 21-isonicotinato; tam-
ción de glucosa al 50% produce una hi- Las infusiones parenterales de solucio- bién se utilizan otros preparados, como,
perglucemia transitoria, aumento de la se- nes de glucosa y la alimentación con gli- por ejemplo, fosfato sódico de dexameta-
creCión de insulina y disminución de la cerol deprimen el contenido en grasa de sona (40 mg) y flumetasona (5 mg). Las
secreción de glucagón, y reduce la con- la leche, y el ahorro neto de energía pue- regulaciones sobre etiquetado varían se-
centración plasmática de los ácidos grasos de influir favorablemente en la respuesta gún el país y, en general se deberán se-
 ENFERMEDADES DE PRODUCC/ON

guir las recomendaciones del fabricante, la enfermedad en el ganado vacuno (1, da en el drenaje de glucosa por la induc-
respecto a la utilización y dosificación. La 23) y sobre el potencial glucogénico de la ción de un parto prematuro.
') hipopotasemia profunda, con una elevada dieta en el ganado ovino. La niacina es un
Til.ATAMIENTO ORAL. Hay informes de éxito
mortalidad, es una secuela potencial al antilipolítico e induce elevaciones de la
terapéutic() con. el rocia<:I? oral, cada 4-8 h,
tratamiento repetido y prolongado de la glucosa sanguínea y la insulina. Se ha suc·
de 160 mL de una solución que contiene
cetosis con acetato de isofluprednona (51). gerido como suplemento desde 2 sema-
45 g de glucosa, 8.5 g de cloruro sódico,
La respuesta de las vacas con cetosis pri- nas antes del parto hasta las 12 semanas
6.17 g de glicina y electrólitos, disponible
maria al tratamiento con corticosteroides posparto (53).
comercialmente en forma de soluciones
y glucosa IV es superior, con menores
concentradas de rehidratación oral para
recaídas, que el tratamiento con corticoste- Tratamiento en el ganado ovino
terneros con diarrea. Este tratamiento se
roides o glucosa, por separado (52).
El ganado ovino tratado en etapas muy emplea, de forma habitual, en Reino Uni-
INSULINA. Facilita la captación celular de tempranas del curso de la enfermedad ge- do. El rociado de ovejas no gestantes con
glucosa, suprime el metabolismo ácido neralmente responden de forma favorable, esta solución se sigue de unas concentra-
graso y estimula la gluconeogénesis hepá- pero la respuesta al tratamiento es mala ciones de glucosa en sangre muy superio-
tica. Se administra junto con glucosa o un una vez que la oveja adopta la postura re- res a las logradas tras el rociado con glicerol
glucocorticoide, y puede ser de valor es- cumbente; la administración IV de dextrosa o propilenglicol. Los índices de recupera-
pecial en casos de cetosis de inicio pre- al 50%, en ese momento, puede precipitar ción comunicados en la toxemia de la
coz, que no responden al tratamiento con la enfermedad. El tratamiento requiere la gestación son del 90% en casos precoces
glucosa o corticosteroides (7). La dosis de corrección de los trastornos hídricos, elec- y del 55% en casos avanzados (55). La va-
insulina cinc protamina es de 200-300 UI trolíticos y acidobásicos, además de la tera- sopresina se ha empleado para inducir el
por animal, administrada por vía se cada pia de reemplazo con glucosa. cierre de la hendidura esofágica, junto
24-48 h, según se precise. con la administración oral de glucosa.
Til.ATAMIENTO PARENTERAL. Lo idóneo es
El tratamiento con somatótropina bovi-
ESTEROlDES ANABÓUCOS. Se han empleado que se realice un examen bioquímico de
na recombinante, junto con dextrosa y
también para el tratamiento de la cetosis cada oveja afectada, y que el tratamiento
electrólitos, puede mejorar la superviven-
lactacional y de la cetosis en vacas en eta- corrector se realice, por consiguiente, con
cia y dar mayor viabilidad a los. corderos
pas avanzadas de la gestación con peso líquidos, electrólitos y glucosa adminis-
nacidos (56).
excesivo, estresadas o con fetos gemelos. trados durante un período prolongado.
Experimentalmente, las inyecciones (mi- Una recomendación para la terapia de re- EXTil.ACCIÓN DEL FETO. La cesárea puede
cas de 60 mg y 120 mg de acetato de tren- emplazo es la administración de 5-7 g de emplearse como alternativa a la terapia de
bolona son eficaces, aunque no se ha re- glucosa IV, 6-8 veces al día, junto con 20- reemplazo. A condición de que las ovejas
gistrado ningún ensayo de campo extenso 40 unidades de insulina protamina cinc, se encuentren en las primeras etapas de
y el fármaco está prohibido para su uso administradas por vía IM, a días alternos, la enfermedad, la extracción de corderos
en alimentos animales en la mayor parte durante 3 días (54). mediante cesárea probablemente sea el
) de los países. En muchas zonas de crianza de ganado tratamiento que tiene un mayor índice de
ovino, no es posible una monitorización y éxitos. Otra opción es la inducción del
omos mATAMIENTOs. La vitamina B12 y el tratamiento intensivo debido al acceso, el parto. Ya sea en las etapas tempranas de
cobalto están indicados en regiones don- coste o el número de ovejas afectadas por la enfermedad o en las etapas tardías, só-
de la deficiencia de cobalto es un factor una epidemia. En ausencia de control bio- . lo deberá intentarse cuando el estado de
de riesgo para la cetosis. En ocasiones, se químico, el tratamiento con glucosa debe- la oveja sea irreversible y el feto, a menu-
han administrado al ganado vacuno con rá acompañarse por la inyección IV de bi- do, está muerto y en descomposición. La
cetosis en regiones donde no existía defi- carbonato sódico hipotónico o solución inducción con corticosteroides se ha reali-
ciencia de cobalto, pero su valor terapéu- de Ringer lactato, y la administración de zado con 21-isonicotinato o fosfato sódico
tico no está demostrado. La cisteamina (un líquidos adicionales mediante sonda gás- de dexametasona, a dosis de 16-25 mg
precursor biológico de la coenzima A) y, trica. Un tratamiento menos intensivo por oveja, pero el trimetilacetato de dexa-
también, el fumarato sódico se han em- consiste en el uso de propilenglicol o metasona parece ser ineficaz. Los corde-
pleado para tratar casos de la enferme- glicerina (100 g/día por vía oral), el cual ros nacerán a las 48-72 h de la inyección.
dad. Los resultados informados fueron ini- ha dado excelentes resultados en algunos Cuando se presentan casos clínicos, se
cialmente buenos, pero el tratamiento no trabajadores, pero peores en otros. deberá examinar diariamente al resto del
se ha adoptado de forma generalizada. La Las dosis estándar de corticosteroides rebaño en busca de cualquier signo de
dosis recomendada de cisteamina es de tienen un escaso efecto terapéutico en cetosis, y se deberá tratar de inmediato a
tres dosis 750 mg IV, repartidas a interva- el ganado ovino, y, por tanto, no se reco- los animales afectados con propilenglicol
1r los de 1-3 días. mienda el tratamiento con estos fármacos. o glicerol. La alimentación suplementaria
\
Existen algunas pruebas limitadas de Las dosis muy elevadas son eficaces en del rebaño deberá iniciarse inmedia-
o que la niacina, administrada con los ali- ovejas que aún son capaces de ponerse tamente, prestando especial atención a un
mentos, tiene un efecto beneficioso sobre en pie, pero es probable que el éxito resi- aumento de ingesta de carbohidratos. En
 ENFERMEDADES METABOL/CAS

el caso de ovejas tímidas, en especial Me- un concentrado de 1 kg/día, y esta can- En teoría, cualquier procedimiento
rinas, puede que la simple provisión de tidad se incrementará gradualmente hasta que aumente la relación de producción ·
alimentos no sea suficiente. Es posible, 5 kg/día en el momento del parto. Des- de propionato a acetato en el rumen será ( · .
que sea necesario mejorar la palatabilidad pués del parto, la ración concentrada de- de ayuda en la prevención de la cetosis.
de la ración, e iniciar a las ovejas median- berá aumentarse gradualmente a medida La monensina es un estimulante del cre-
te una alimentación forzada. que aumente la producción, y será del or- cimiento que actúa en este sentido, y se
den de 3 kg de heno/lOO kg de peso cor- ha comunicado un empleo efectivo del
CONTROL poral, para mantenimiento (3 kg de ensila- compuesto en la prevención de la cetosis
do equivalen a 1 kg de heno), y 1 kg de de la vaca lechera (1, 23, 60), aunque
Es difícil dar recomendaciones generales
grano por cada 3 kg de leche producida. también va a causar un descenso de la
para el control de la enfermedad, debido
En general, la alimentación deberá estar a grasa láctea. La dosis utilizada fue de 25
a las muchas enfermedades que pueden
un nivel ligeramente superior al que garan- mg/día de monensina en una mezcla de
presentarse, su probable etiología múlti-
tice realmente la producción (alimentación alimentos en grano. Las dosis han de
ple y los sistemas de alimentación que va-
de ventaja). La proteína de la ración total controlarse cuidadosamente debido a los
rían desde aquellos con componentes ali-
no deberá exceder del 16%, por supuesto riesgos de toxicidad que se han descrito
mentarios separados hasta los que reciben
no superior al 18%, el carbohidrato deberá por separado. En algunos países, los io-
una alimentación con raciones mezcladas
ser de fácil digestión, y, si se emplean, la noforos no están indicados para la inclu-
totales.
avena o el maíz deberán ser prensados y el sión en las raciones de la vacas lactantes.
heno o el ensilado de buena calidad. La somatotropina también ofrece grandes
Ganado vacuno
En vacas de alta producción, alimenta- promesas para el .control de la cetosis __)
Las vacas no deberán padecer hambre ni das con piensos almacenados, la mala ca- bovina (1).
estar sobrealimentadas en el momento del lidad del forraje conduce, generalmente, a El control de la cetosis clínica está ínte-
parto. Una recomendación es que el obje- una acetonemia. El ensilaje húmedo, que gramente relacionado con la nutrición
tivo deberá ser menos de un 10%de lac- contiene gran cantidad de butirato, y el adecuada de la vaca en el período seco y
tación tardía y vacas secas con puntuacio- heno enmohecido o viejo y .el heno pol- de lactación. Éste abarca detalles como,
nes de condición de 4 sobre una escala voriento, son los principales agresores. En por ejemplo:
1-5 (57). En la etapa temprana de la lacta- concentrados, es el cambio de fuente Jo
• Ingesta de materia seca.
ción se deberá garantizar una ingesta ca- que crea los efectos y precipita los ata-
• Digestibilidad de la fibra.
lórica adecuada. En rebaños de alta pro- ques de acetonemia.
• Distribución del tamaño de las partí-
ducción, muy alimentados, el mayor Las vacas guardadas en el establo de-
culas.
problema es proporcionar el alimento su- berán realizar algo de ejercicio todos los
• Densidad energética.
ficiente para evitar una ingesta calórica días y, en rebaños donde la enfermedad
• Incorporación ele grasa en las raciones
deficiente en relación con la utilización, es un problema especial durante el perío-
del inicio de la lactación.
pero, al mismo tiempo, evitar el desequili- do de alojamiento en el establo, se deberá
• Contenido proteico.
brio, la acidosis ruminal de una dieta de- retornar al rebaño a la pastura, lo antes
• Sistemas de alimentación. e
masiado alta en carbohidratos y la aceto- posible, en primavera.
• Tamaño .del rumen.
nemia de una dieta demasiado alta en La ración deberá contener cantidades
• Otros factores mejor explicados en tex-
proteínas. Una frecuencia alimentaria de- adecuadas de cobalto, fósforo y yodo.
tos sobre nutrición.
masiado baja puede conducir a un incre- Si hay una incidencia elevada en un re-
mento en los índices de cetosis (46). Se baño que recibe grandes cantidades de Los temas han sido abordados desde
recomienda un cálculo cuidadoso de las ensilaje, está indicada la reducción de la el punto de vista de la nutrición clínica
dietas mediante la referencia a tablas de cantidad de alimentos durante un período veterinaria, en una serie de revisiones re-
valores de los alimentos y se han propor- de prueba. cientes ele artículos (59). Las observacio-
cionado recomendaciones detalladas so- La alimentación profiláctica con pro- nes experimentales han tendido a reducir
bre dieta y manejo (58, 59). pionato sódico puede considerarse en los la importancia de la alimentación fuerte
Puntos de consejo general para rebaños rebaños problemáticos: 110 g/día, durante de ensilaje, la incapacidad para propor-
en los que !Os sistemas de alimentación no 6 semanas, comenzando en el momento cionar una mezcla mineral adecuada y la
son extremadamente sofisticados son que del parto, han dado buenos resultados incapacidad para proporcionar grano a
las vacas no deberán estar demasiado gor- en cuanto a la reducción de la incidencia las vacas alimentadas en establos en las
das ni demasiado flacas al final de la lacta- de cetosis bovina clínica y la mejora en etapas finales del embarazo. Sin embar-
ción, y que la alimentación, en prepara- la producción. El propilenglicol (350 mL/ go, en vista de la etiología multifactorial
ción para la siguiente lactación, no deberá día, durante 10 días, después del parto, o conocida ele esta enfermedad, estos ex-
comenzar hasta unas 4 semanas antes del un 6% de una ración concentrada duran- perimentos no demuestran que, en series r ,
parto. En ese momento, el ensilado, el he- te 8 semanas) se ha. empleado de forma especiales de circunstancias, uno u 'otro o
no o la pastura a utilizar como ración de similar con resultados moderadamente de estos factores pueda ser la causa pre-
mantenimiento deberá suplementarse con buenos. cipitante.
 ENFERMEDAUt:::i Ut: t'HUUUt.A... JUIV -U:"l=

Ganado ovino además de los requerimientos de la gesta- cunstancias, se deberá conducir a las ove-
ción. En las ovejas gordas el único méto- jas durante media hora, dos veces al día y,
') Las mismas recomendaciones generales do nutricional para mejorar la ingesta si se dispone de pastura, sólo se las deberá
se aplican en la prevención de la cetosis energética es aumentar la densidad ener- suministrar concentrados, de forma que
ovina. Garantizar que el plano de nutri- gética de la dieta. ellas encuentren el forraje por sí mismas.
ción se eleve en la segunda mitad de la Hay dificultades de manejo en cual-
gestación, incluso si ello significa restrin- quier programa nutricional para el ganado Control general
gir la dieta en las etapas iniciales. ovino, por la forma en que se parean. Si MONITORIZACIÓN DEL REBAÑO VACUNO. La mo-
Las ovejas que están en una puntua- hubiera un modo satisfactorio de determi- nitorización bioquímica de los rebaños
ción de condición de 2.5-3 sobre una es- nar con facilidad la etapa de la gestación para detectar la cetosis subclínica y la
cala de 1-5 a los 90 días de la gestación, y si hay uno, dos o tres, o ningún feto conveniencia de la alimentación peripar-
están en una situación ideal para respon- presente, y si, a continuación, el ganado to, se puede realizar empleando cálculos
der al aumento de alimentación en la eta- ovino pudiera dividirse en una serie de de glucosa sanguínea sobre una muestra
pa final ele la gestación (19). Si fuera ne- subrebaños de forma que se les pudiera de ovejas en la segunda semana de lacta-
cesario, las ovejas con puntuaciones de suministrar el régimen alimentario apro- ción (53). Los niveles de glucemia infe-
condición más altas al final del primer piado, podría resultar económico disponer riores a 35 mg/dL (1.9 mmol/L) sugieren
mes ele gestación pueden ser alimentadas de un programa preventivo de alimenta- cetosis subclínica. En vacas individuales,
con el fin de que pierdan 0.5 puntos de ción, en caso de disponer de corrales se- los cálculos de glucemia deberán realizar-
condición corporal durante el período parados y trabajadores. El uso de la eco- se unos 14 días después del parto. Tam-
hasta el tercer mes de gestación sin nin- grafía ofrece esta selección y permite la bién se recomiendan pniebas regulares
gún efecto importante sobre el tamaño o alimentación según los requerimientos es- para cetonuria en la segunda semana
viabilidad de la oveja o el cordero. Mu- pecíficos del gmpo. después del parto para la detección pre-
chos pequeños productores ovinos de También es preciso hacer algunas con- coz de la cetosis.
granja tienen ovejas en una puntuación sideraciones (y llevarlas a la práctica) so- Los niveles de BHBA en sangre o le-
de condición demasiado alta al inicio de bre aquellas ovejas que son tímidas y, por che, o los niveles de acetona en leche,
la gestación. esta y otras razones, alimentadoras lentas. probablemente sean más exactos. Los ni-
Los 2 últimos meses son especialmente Si la alimentación suplementaria se practi- veles de punto de corte varían según los
importantes en la prevención de la toxe- ca en un espacio confinado, con espacio investigadores, pero unas concentraciones
mia de la gestación, ya que el 70% del pe- insuficiente en el comedero para que to- de BHBA en el suero de la· vaca superio-
so corporal del cordero se gana en las 6 do el rebaño coma al mismo tiempo, y si res a 1.2-1.7 mmol/L (7-10 mg/dL), unas
últimas semanas de la gestación. Durante el alimento ingerido está en cantidades concentraciones de BHBA en leche supe-
este período, la provisión ele un concen- pequeñas y muy comestibles, gran parte riores a 100 mmol/L, o unas concentracio-
trado que contenga un 10% de proteínas, de las ovejas obtendrán poco o ningún nes de acetona en leche superiores a 0.70
a una frecuencia de 0.25 kg/día, elevando alimento. Estas dificultades añaden una mmol/L son indicativas de cetosis subclí-
hasta 1 kg/clía en las 2 últimas semanas, barrera formidable en rebaños grandes nica (9, 47). Se ha sugerido que la con-
ha proporcionado una buena protección. con un número mínimo de trabajadores. centración de acetona en la leche no de-
Durante este período, la oveja deberá lo- Antes de embarcarse en un programa de bería exceder los 0.05 mmol/L durante la
)
grar un aumento de peso corporal del apoyo nutricional, es necesario calcular la producción láctea potencial máxima (36).
10%, en el caso de un sólo cordero, y del relación coste-eficacia. Con el bajo nivel
18% en ovejas con gestación gemelar. Pa- de prevalencia que suele alcanzar la toxe- lA MONITORIZACIÓN DEL REBAÑO OVINO para
ra el rebaño, esto representa una puntua- la toxemia latente de la gestación durante
mia de la gestación en rebaños bien ma-
ción de condición corporal del rebaño nejados, a menudo es más rentable no ha- las últimas 6 semanas de la gestación se
que se mantenga o se eleve hasta 3-3.5 cer nada y dejar que la enfermedad puede realizar empleando el BHBA san-
durante este período. Puntuaciones de aparezca en ovejas de forma muy ocasio- guíneo como indicador, con concentracio-
condición corporal más altas pueden pro- nal y tratarla, en consecuencia. nes de 0.8 mmol/L que indican una ingesta
vocar un mayor peso al nacer del corde- Los cambios bmscos en el tipo de ali- energética adecuada, de 0.8-1.6 mmol/L in-
ro, pero a diferencia de otros rebaños del mentación deben evitarse y durante el dicativos de una ingesta energética inade-
hato, éstos no son econó.micos, y el reba- mal tiempo deberá proporcionarse una cuada, y niveles superiores a 1.6 mmol/L
ño comercial estándar corre el riesgo de alimentación adicional. Se deberá dispo- indicativos de una hiponutriciÓn grave.
toxemia de la gestación de la oveja gorda ner de cobertizos de abrigo, y el parto en
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
con puntuaciones de condición corporal zonas meramente de pastoreo no deberá Brockman, R. P. (1979) Roles for insulin and gluca-
más altas. producirse antes de que los pastos estén gon in the development of ruminant ketosis.
Una excepción es el gmpo de ovejas bien crecidos. A menudo, se encuentra Can. Vet.]., 20, 121.
) Littledike, E. T., Young, J. W. & Beltz, D. C. (1981)
jóvenes que necesitan ser alimentadas por una incidencia elevada en rebaños peque-
o separado con el fin de proporcionar los ños ...y bien alimentados, donde las ovejas
Common metabolic diseases of cattle: ketosis,
milk fever, grass tetany and downer cow com-
requerimientos propios .del crecimiento, hacen ejercicio insuficiente. En tales cir- pÍex.j. DairySci., 64,1465-1482.
 t:IVt-t:HIVII::VADES METABOLICAS

Kronfield, D. S. (1982) Major metabolic determi- (23) Lean, l. J. et al. (1991) Vet. Bull., 61, 1209. HÍGADO GRASO EN EL GANADO
nancs of milk volume, mammary efficiency, (24) Dohoo, l. R. et al. (1984) Prev. Vet. Med., 2,
VACUNO (SÍNDROME ()
and spontaneous ketosis in dairy cows. f
Dairy Sci., 65, 2204-2212.
665, 671.
(25) Eriksson, ]. A. & Wreder, E. 0990) World Rev. DE LA VACA GORDA, C03 (
Baird, G. D. 0982) Primary ketosis in the high pro- Anim. Prod., 25, 29. TOXEMIA DE LA GE:STACIÓN
ducing dairy cow: clinical and subclinical di- (26) Grohn, Y. T. et al. (1989) f. Dairy Sci., 72, ·EN EL GANADO VACUNO)
sorders, treatmem, prevention and outlook. J 1876.
DairySci., 65, 1-10. (27) Markusfeld, O. et al. 0997) Vet. Rec., 141,
Kelly, ]. M. & Whitaker, D. A. 0984) Subclinical 67.
ketosis and dairy cows. Vet. Ann., 24, 83-93. (28) Smith, T. R. et al. (1997) f. Dairy Sci., 80, Etiología. Movilización del exceso de grasa
Brockman, R. P. & Loorveld, B. 0986) Hormonal 1569. corporal hacia el hígado durante los períodos
regulation of metabolism in ruminancs; a re- (29) Lean, l.]. et al. 0994) Res. Vet. Sci., 57,
de equilibrio energético negativo en el
view. Livestock Prod. Sci., 14, 313-334. 200.
momento del parto o al inicio de la gestación,
Marteniuk, J. W. & Herdt, T. H. 0988) Pregnancy · (30) Morris, C. A. et al. (1992) Proc. NZ Soc.
toxemia and ketosis of ewes and does. Vet. en vacas lecheras y, al final de la gestación, en
Anim. Prod., 52, 21.
Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 4(2), vacas cárnicas.
(31) Tyler, J. W. et al. (1994) f Am. Vet. Med.
307-315. Epidemiología. Las vacas lecheras de alta
Assoc., 204, 1665.
Lean, l.]., Bruss, M. L., Baldwin, R. L. & Trout, H. (32) Vagirholm, l. et al. (1991) Prev. Vet, Med., 10, producción, sobrealimentadas durante el
F. 0991) Bovine ketosis: a review. l. Epide- 195. período seco, pueden desarrollar un síndrome
miology and pathogenesis. Vet. Bull., 61, (33) Miettinen, P. V. A. & Setala, J. J. (1993) Prev. de hígado graso justo antes o desp~és del
1209-1218. Vet. Med., 17, l. parto, precipitado por cualquier factor o
Herdt, T. H. & Emery, R. S. 0991) Therapy of dise- (34) Harman,J. L. et al. (1996) Am.f Vet. Res., 57, enfermedad que interfiera con la ingesta
ases of ruminant intermediary metabolism. Vet. 640. alimentaria. Aparece en vacas cárnicas con
Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 8(1), (35) Anderson, L. & Emanuelson, L. l. (1985) buena condición corporal, al final del
91-106. Prev. Vet. Med:, 3, 449. embarazo, cu.ando la ingesta energética
Lean, l. ]., Bruss, M. L., Baldwin, R. L. & Trout, H. (36) Miettinen, P. V. A. (1994)]. Vet. Med. Assoc., desciende de forma súbita. Los grados,
F. 0992) Bovine ketosis: a review ll. Bioche- 41, 102. moderado y subclínico, de infiltración grasa
mistry and prevention. Vet. Bu/l., 62, 1-13. (37) Dohoo, l. R. et al. (1985) Can.]. Comp. Med., pueden afectar de forma adversa al
49, 239. rendimiento reproductivo de las vacas
REFERENCIAS (38) Wastney, M. E. et al. (1983) Aust.j. Biol. Sci., lecheras.
(1) Lean, l. J. et al. 0992) Vet. Bull., 62, l. 36, 271. Signos. Inapetencia a anorexia, atonía luminal,
(2) Brockman, R. P. & Laarveld, B. 0986) (39) Veenhuizen, J. J. et al. (1991) ]. Dairy Sci.,
letargo, inactividad, cetonuria, condición
Livestock Prod. Sci., 14, 313. 74, 4238.
corporal grasa, debilidad y decúbito, en caso
(3) Sutton, J. D. 0985) f Dairy Sci., 68, 3376. (40) Hoeben, D. et al. 0997) Vet.Immunol.
de empeorar. Se recuperan si siguen
(4) Milis, S. E. et al. 0986) ]. Dairy Sci., 69, Immunopatb., 58, 165.
comiendo y mejora el apetito.
362. ( 41) Jeffrey, M. & Higgins, R. ]. (1992) Vet. Rec.,
(5) Steen, A. et al. (1997) f Vet. Med. Assoc., 44, Pruebas analíticas. Aumento de los niveles
301.
521. (42) Scott, P. R. et al. (1995) Br. Vet.]., 151, 39, de enzimas hepáticas séricas, aumento de los
(6) Holtenuis, P. & Holtenuis, K. 0996) ]. Vet. 459. cuerpos cetónicos; aumento de grasa en la
Med. Assoc., 43, 579. ( 43) Sargison, N. D. et al. (1994) Br. Vet.j., 150, biopsia hepática.
(7) Herdt, T. H. & Emery, R. S. 0992) Vet. Clin. 271. lesiones. Infiltración grasa del hígado.
North Am.: Food Anim. Pract., 8(1), 91. ( 44) Sigurdsson, H. (1988) Acta. Vet. Scand., 29, Confirmación del diagnóstico. Biopsia hepática.
(8) McNarnara,]. P. et al. (1986) f Lipid Res., 27, 407. lista de diagnóstico diferencial:
150.
(9) Duffield, T. F. et al. (1997) Can. Vet.J, 38,
(45) Markusfeld, O. (1985) Vet. Rec., 116,
489.
• Desplazamiento del abomaso hacia la e
izquierda.
( 46) Gustafsson, A. H. et al. (1995) Prev. Vet.
713.
(lO) Nielen, M. et al. 0994) Can. Vet.j, 35, Med., 237.
• Desplazamiento del abomaso a la derecha.
• Fiebre de la leche (p. 1444). e
229. (47) Dirksen, G. & Breitner, W. (1993) J. Vet. Med. • Síndrome de la parturienta.
(11) Dohoo, l. R. & Martín, S. W. 0984) Can.]. Assoc., 40, 779. • lmpélctación del abomaso.
Comp. Med., 48, l. (48) Gtohn, Y. et al. (1983) f Dairy Sci., 66, • Indigestión vaga!.
(12) Mills, S. E. et al. 0986) f Dairy Sci., 69, 2320.
• Peritonitis.
362. (49) West, H.]. 0996) Br.]. Nutr., 75, 593.
Tratamiento. Tratamiento hidroelectrolítico,
03) Drackley, J. K. et al. (1992) f Dairy Sci., 75, (50) Ford, E. J. R. (1990) Br. Vet.]., 146, 539.
incluida ·glucosa IV. Propilenglicol, por vía oral.
1622. (51) Sielman, E. S. et al. (1997) f Am. Vet. Med.
Suministro de alimentos palatables.
(14) Uribe, H. A. et al. 0995) f. Dairy Sci., 78, Assoc., 210, 240.
421. (52) Shpigel, N. Y. (1996)¡ Am. Vet. Med. Assoc., Control. Evitar la sobrealimentación al final de
05) Rice, D. A. et al. 0983) Vet. Rec., 113, 495. 208, 1702. la lactación y durante el período seco. Evitar
(16) Andersson, L. & Lyndstrom, K. (1985) (53) Hutjens, M. F. (1992) Vet. Clin. North Am.: situaciones que reduzcan· la ingesta
Zentralbl. Veterinarmed., 32, 15. Food Anim. Pract., 8(1), 525. alimentaria en el momento del parto.
07) Tveil, B. et al. Cl992)f Dai1ySci., 75, 2421, (54) Martenuik, J. V. (1988) Vet. Clin. North Am.:
2433. Food Anim. Pract., 4(2), 30.
(18) Sanders, D. E. (1989) Comp. Cont. Educ. (55) Burwell, J. F. et al. (1986) Vet. Rec., 118, 208. ETIOLOGÍA
Pract. Vet., 11, 757. (56) Scott, P. R. et al. (1998) Vet.j., 155, 197.
(19) Russel, A. (1985) In Pract., 7(1), 23. (57) Ferguson,]. D. et al. (1987) Comp. Cont. El hígado graso está ocasionado por la
(20) Bigras-Poulin, M. et al. (1992) Prev. Vet. Edttc. Pract. Vet., 9(5), F192. movilización de cantidades excesivas de
Med., 10, 79. (58) Baird, G. D. et al. 0974) Br. Vet.j., 130, 214, grasa de los depósitos corporales al híga-
(21) Dohoo, l. R. et al. (1983) Prev. Vet. Med., 1, 318.
do. Se produce por una deprivación de
321. (59) Sniffen, C. J. & Herdt, T. H. (1992) Vet. Clin.
(22) Grohn, Y. T. et al. (1986) Acta Vet. Scarid., North Am.: Food. Anim. Pract., 8(1), l. alimentos en vacas cárnicas gordas, más
27, 182, 209. (60) Sauer, F. D. et al. (1989) f Dairy Sci., 72, 436. grave en gestantes con dos fetos, o por
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN '1737

una demanda súbita de energía en el perí- porales para la producción de leche, y con mala condición corporal en el mo-
odo posparto inmediato, en el caso de va- puede perder una gran cantidad de peso mento de secado, mientras que las vacas
r \ cas lecheras con·buena condición corpo- corporal. que pierden más condición corporal du-
ral. La enfermedad es una exageración de En aproximadamente el 30% de las va- rante el período seco pueden verse más
lo que es de presentación común en las cas de alta producción, la infiltración es afectadas tanto por la retención placenta-
vacas lecheras de alta producción, que es- grave y se asocia con efectos importantes, ria como por la metritis; ambos efectos
tán en un estado de equilibrio energético aunque reversibles, sobre la estructura y son independientes entre sí. El riesgo de
negativo al inicio de la lactación (1). La la función hepática. En algunas poblacio- cetosis está aumentado en vacas con una
grasa corporal, en especial la grasa se, se nes de vacas, la incidencia de hígado gra- condición corporal excesiva en el momen-
moviliza y se deposita principalmente en so es muy inferior y carente de significa- to del parto, lo cual puede deberse a un
el hígado, aunque también en músculo y do (3). largo período seco. Las vacas que paren
riñón. A la hora de determinar el grado de En Norteamérica, la introducción del con una puntuación de condición corporal
movilización de grasa, puede que no sea sistema de alimentación de provoca- superior, producían más leche, grasa y
importante el hecho de si la vaca está o ción a las vacas lecheras se asoció con un proteínas en los primeros 90 días de la lac-
no verdaderamente gorda en el momento aumento en la incidencia de la enferme- tación, y el efecto era más pronunciado en
del parto, pero resulta crítico el grado de .dad. El efecto global del sistema es pro- cuanto al contenido graso de la leche (4).
equilibrio energético negativo al inicio de porcionar un exceso de energía en la die- Las vacas con una puntuación de condi-
la lactación. ta al final de la gestación o durante el ción corporal superior eran menos pro-
período seco en general. Los piensos die- pensas al anestro, pero no tenían más éxi-
e EPIDEMIOLOGÍA téticos pueden contener un elevado por- tos de concepción en el primer servicio.
centaje de granos de cereales, ensilado de Se calculó, en vacas primíparas, una re-
La infiltración grasa del hígado es común maíz o granos de cerveza. En este siste- ducción de seis días libres por cada uni-
en el ganado vacuno lechero de alta pro- ma, se suministraron raciones altas en dad adicional de puntuación de condición
ducción, durante unas pocas semanas energía, comenzando unas pocas sema- corporal en el momento del parto. Las va-
previas y posteriores al parto, y se asocia nas antes del parto. La cantidad diaria to- cas multíparas que perdían más condición
con enfermedades graves del periparto y tal de alimentos se aumentaba mediante corporal durante el período seco eran más
un aumento en el intervalo parto-a-con- incrementos regulares hasta alcanzar un propensas a inactividad ovárica y tenían
cepción. Hay una forma grave de infiltra- nivel elevado en el momento del parto y una gran probabilidad de 150 días libres
ción grasa del hígado, inmediatamente niveles máximos coincidentes con el má- tras el parto, en la siguiente lactación.
antes o después del parto, que se conoce ximo en la curva de lactación varias sema- En un estudio de campo, el porcentaje
como hlgado graso o síndrome de la nas después del parto. Esto tuvo como re- de ganado vacuno agonizante o sacrifica-
vaca gorda o toxemia de la gestación sultado que algunas vacas estuvieran do por la· enfermedad estaba relacionado
del ganado vacuno, que puede ser extre- excesivamente gordas en el momento del con la cantidad de triglicéridos hepáticos
madamente mortal. En el ganado vacuno parto, cuando las demandas energéticas (15, 31 y 42% para ganado vacuno con li-
cárnico, la enfermedad se presenta habi- eran altas. La enfermedad también se ha pidosis hepática leve, moderada y grave,
tualmente al final de embarazo, cuando la producido en vacas ·lecheras que fueron respectivamente) (1).
ingesta de nutl:ientes se reduce en vacas alimentadas con cantidades excesivas de El ganado vacuno se ha clasificado en
que previamente estaban bien alimenta- raciones altas en energía durante el perío- tres grupos según el contenido graso del
das y en buena condición corporal. do seco. En los rebaños lecheros, el sín- hígado determinado histológicamente una
La infiltración grasa del hígado es parte drome del hígado graso también se ha semana después del parto (5). Menos de
de un síndrome de movilización generali- asociado con un aumento en la incidencia un 20% de lípidos se corresponde con
zada de grasa que aparece al inicio de la de fiebre de la leche, cetosis y desplaza- menos de 50 mg/g de hígado, un20-40%
lactación, en particular en vacas lecheras miento a la izquierda del abomaso, los de lípidos con 50-100 mg/g de hígado, y
de alta producción, cuando la producción cuales son mucho más difíciles de tratar más de un 40% de lípidos representa más
láctea aventaja al apetito y las reservas con éxito por la existencia de un hígado de 100 mg/g de hígado (5). Estas concen- ''
r~
corporales se utilizan para suplir el déficit graso. traciones se corresponden con casos le-
energético (2). El déficit se presenta por- La puntuación de la condición corporal ves, moderados y graves de infiltración
que la ingesta dietética no puede satisfa- en el momento del parto puede tener un grasa. Las vacas con menos de un 20% de
!'
cer los requerimientos de energía para la efecto directo sobre la salud, la produc- lípidos en hígado una semana después
alta producción. La producción máxima ción láctea y la fertilidad de las vacas (4). del parto se consideran normales, y aque-
de leche se alcanza a las 4-7 semanas des- Representa los efectos acumulativos del llas con más del 20% se considera que
pués del parto, pero los niveles más ele- período seco, la puntuación de la condi- tienen un hígado graso. Cerca del 30% de
) vados de ingesta alimentaria voluntaria no ción corporal en el momento de secado y las vacas lecheras de alta producción en
O se logran hasta las 8-10 semanas después la pérdida de condición corporal durante Reino Unido se considera que tiene un hí-
del parto. Como resultado del déficit ener- el período seco. El riesgo de retención gado graso a la semana del parto. Los sig-
gético, la vaca moviliza las reservas cor- placentaria puede ser mayor para vacas nos clínicos de enfermedad hepática pue-
''t738 . ENFERMEDADES METABÓLICAS

den no presentarse de forma constante neralmente bien alimentadas hasta finales nas antes del parto, aumenta hasta una
hasta que las concentraciones de lípidos de la gestación, momento en el cual se media del20% (de peso húmedo) una se-
hepáticos se sitúan en el intervalo del 35- producía una reducción de alimentos, o mana después del parto y desciende len- r '
45% o más. las vacas estaban demasiado gordas y no tamente hasta el valor normal, inferior al
Aparecen epidemias de la enferme- podían consumir suficientes alimentos ba- 5 %, hacia las 26 semanas después del
dad en rebaños lecheros en los que jos en energía para satisfacer las deman- parto. Sin embargo, los niveles varían des-
hasta un 25% de las vacas están afecta- das de la gestación. En circunstancias nor- de la práctica ausencia hasta el 70%, en
das, con un índice de mortalidad del 90%. males, la enfermedad del ganado vacuno vacas una semana después del parto. La
Las vacas lecheras con períodos secos cárnico aparece de forma esporádica: la movilización de grasas se inicia hacia las
anormalmente largos también tienen ten- morbilidad es de aproximadamente un 2-3 semanas antes del parto y, probable-
dencia a la obesidad y a desarrollar un 1 %, pero el índice de mortalidad suele ser mente, esté inducida por un cambio en el
síndrome de hígado graso del parto. La del100%. ambiente hormonal previo al parto más
alimentación de )as vacas lecheras en La toxemia de la gestación del gana- que a un déficit de energía. Después del
grandes grupos, como, por ejemplo, en do vacuno se ha producido en vacas cár- parto hay un aumento mayor en la acu-
los sistemas de estabulación libre, se ha nicas gestantes, en Australia (lO) y Reino mulación de grasa. En las vacas lecheras,
asociado con un aumento en la incidencia Unido. Por lo general, se afectaban más los cambios hepáticos son funcionales y
de la enfermedad. las terneras primíparas que las vacas vie- reversibles, y están relacionados con las
En el ganado vacuno lechero, existe re- jas, y la mayoría lo hacían al final de la demandas metabólicas del final de la ges-
lación entre la presentación de un hígado gestación (7-9 meses) o inmediatamente tación y el inicio de la lactación (11). El
graso subclínico en las primeras semanas después del parto. Las vacas con gesta- aumento gradual de los ácidos grasos no J
después del parto y un rendimiento re- ción gemelar eran especialmente suscep- esterificados (AGNE) en plasma, durante
productivo inferior, debido a la demora tibles. los últimos días del preparto, puede expli-
en el inicio de los ciclos normales de es- Las vacas expuestas a lupinos tóxicos car la depresión gradual en la ingesta de
tro y a una reducción en el índice de con- también pueden desarrollar la enferme- materia seca y un factor contribuyente a
cepciones que provoca un aumento en la dad. En Australia, sólo el ganado vacuno la acumulación de triglicéridos en el híga-
media de días entre el parto y la concep- cárnico se ha visto afectado por la toxe- do (12). Durante este período hay tam-
ción (6). Pueden existir diferencias en el mia de la gestación; la vacas gordas y gra- bién una elevación del nivel de glucosa
rendimiento reproductivo entre vacas con sas se afectan con mayor frecuencia. La en plasma y un descenso en la concentra-
hígados grasos leves y moderados poco enfermedad se presentaba principalmente ción de beta-hidroxibutirato (BHBA) plas-
después del parto (7). Sin embargo, un cuando había una desviación de la fecha mático. En casos espontáneos de hígado
examen de los perfiles hormonales pos- de parto hacia el otoño (Febrero a Abril), graso en· vacas, los niveles séricos de la
parto de vacas con hígado graso no reve- cuando los suministros de alimentos eran actividad de la lecitina:colesterol aciltrans-
ló el mecanismo patogénico de la reduc- bajos por la falta de lluvia al final del ve- ferasa también están reducidos, lo cual
ción en la fertilidad (8). El síndrome del rano. Las vacas estaban en una buena puede estar asociado con el rendimiento
hígado graso también se ha asociado con condición corporal grasa por los pastos
exuberantes de la primavera e inicios del
reproductivo, ya que los ésteres colesteri- e
un aumento de la incidencia de paresia lo se emplean para la síntesis de hormo-
de la parturienta y con una falta de res-
puesta al tratamiento de la cetosis al inicio
verano, pero en otoño, cuando se aproxi-
maba la estación del parto, los suminis-
nas esteroideas (13).
Las fuertes demandas de energía en las
e
de la lactación. tros de alimentos eran escasos y el valor vacas lecheras de alta producción inm~­
La enfermedad puede aparecer en va- nutritivo de los pastos era inadecuado. La diatamente después del parto, o en las va-
cas lecheras no lactantes por la imposi- falta de alimentos, junto con la naturaleza cas cárnicas preñadas que pueden gestar
ción de una dieta de ayuno parcial al final costosa de la alimentación suplementaria, gemelos, provocan un aumento en la ve-
de la gestación, en un intento por reducir conducía a un nivel inadecuado de nutri- locidad de movilización de las grasas a
el peso corporal de una vaca que se con- ción al final de la gestación. De forma si- partir de las reservas corporales, general-
sidera demasiado gorda (9). El cambio de milar al control del parasitismo interno, mente la grasa se, hacia la sangre, que la
dieta en las vacas cárnicas gestantes, de en especial de la ostertagiasis, no se prac- transporta a los tejidos corporales, en par-
ensilado a paja, en un intento por reducir tica de forma intensiva. La morbilidad ticular al hígado, pero también al músculo
su peso corporal y la incidencia de disto- suele oscilar entre el 1-3 %, pero puede y al riñón. Cualquier descenso en la in-
cia, ha provocado epidemias de la enfer- superar el 10% y la enfermedad suele ser gesta energética causado por una re-
medad. mortal. ducción de los alimentos o una inca-
En el ganado cárnico de Norteamérica, pacidad de la vaca para consumir una
la forma severa de la enfermedad, la toxe- PATOGENIA cantidad adecuada de alimentos du-
mia de la gestación, se observa, por lo ge- rante los periodos críticos del f"mal de e<
neral, en las últimas 6 semanas de la ges- En condiciones fisiológicas normales hay la gestación o el inicio de la lactancia, 0
tación, en vacas gordas y gestantes con un aumento de la cantidad total de grasa provocará la movilización de una can-
dos fetos. Las vacas afectadas estaban ge- en el hígado que comienza pocas serna- tidad excesiva de ácidos grasos libres.
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1739 . ,.,

Esto tiene como consecuencia un aumen- La gravedad del hígado graso se ha parto y, por lo general, es precipitado por
to de la lipogénesis hepática con acumu- clasificado, de forma arbitraria, en grave, cualquier enfermedad que interfiera, tem-
' \ !ación de lípidos en los hepatocitos hi- moderada y leve, según la cantidad de poralmente, con el apetito del animal, co-
pertrofiados, depleción del glucógeno triglicéridos presente en los hepatocitos mo, por ejemplo:
hepático y transporte inadecuado de las (5). También se produce una infiltración
• Hipocalcemia de la periparturienta.
lipoproteínas procedentes del hígado grasa del músculo, y al parecer está co-
• Desplazamiento a la izquierda del abo-
(11). Gran parte de la infiltración lipídica rrelacionada con el grado de lipidosis he-
maso.
del hígado en las vacas lecheras después pática (15); esta enfermedad también
• Indigestión.
del parto esta en forma de triacilglicero- puede estar relacionada con la debilidad
• Retención de membranas fetales.
les, debido al aumento de la captación y la decúbito observadas en los casos
• Distocia.
de AGNE y al aumento simultáneo de la graves de vacas con síndrome de hígado
diacilglicerol aciltransferasa; la actividad graso. En la lipidosis hepática grave, la Las vacas afectadas suelen estar excesi-
de esta enzima se activa por los ácidos acumulación de triglicéridos en el cito- vamente gordas, con puntuaciones de
grasos (6). plasma se acompaña de alteraciones en condición corporal de 5/5 o superiores.
Los rumiantes pueden ser propensos al la estructura y función hepática que pue- Se palpan cantidades excesivas de grasa
hígado graso debido a que su tejido hepá- den conducir a hipoglucemia y cetone- se en los flancos, las zonas de las paleti-
tico tiene una capacidad limitada para ex- mia; estos signos se manifiestan en forma llas y alrededor de la base de la cola. La
portar lipoproteínas de muy baja densidad de anorexia y depresión, y pueden ser vaca afectada suele no responder al trata-
(8). Además, la aparición de estrógenos pruebas clínicas de signos nerviosos. Al- miento de algunas de estas enfermedades
e en el preparto puede contribuir al desa- gunos casos graves parecen desarrollar y termina siendo anoréxica. La temperatu-
rrollo del hígado graso en rumiantes, gra- una insuficiencia hepática, no responden ra, la frecuencia cardíaca y las respiracio-
cias a un aumento en la esterificación de al tratamiento y evolución a la debilidad nes están dentro de los límites normales.
los ácidos grasos unida a una limitación y postración (decúbito) y fallecen. En eta- Las contracciones del rumen son débiles
de la exportación de triglicérldos (14). Las pas terminales hay una hipoglucemia in- o están ausentes, y las heces suelen ser
concentraciones séricas de lipoproteínas tensa. Se ha observado leucopenia en va- escasas. Son comunes los períodos de de-
ricas en triacilglicerol están reducidas en cas lecheras con más de un 20 Ofo de grasa cúbito prolongada, y las vacas afectadas
el ganado vacuno, con la natural presen- hepática en la segunda semana después pueden presentar dificultad para ponerse
tación de lipidosis hepática. del parto (16). Esto puede estar relaciona- en pie cuando se las incita a levantarse.
Durante la movilización grasa, hay una do con un aumento de la incidencia de Puede producirse una cetosis grave que
pérdida concurrente de la condición cor- enfermedades del posparto, como, por no responde al tratamiento habitual. Hay
poral y del tejido adiposo SC. El grado de ejemplo, la mastitis y la endometritis ob- una cetonuria intensa. Las vacas afectad"!s
movilización dependerá de la gordura de servadas en vacas con hígado graso sub- no comen y, gradualmente, se debilitan,
la vaca y del grado de déficit energético. clínico. Sin embargo, esto no es necesaria- se vuelven totalmente recumbentes y fa-
Las vacas gordas y flacas responden de mente una relación causa-efecto. El índice llecen en 7-10 días. Algunas vacas mues-
forma diferente a las demandas metabóli- de mortalidad en casos graves puede al- tran signos nerviosos consistentes en mi-
cas del inicio de la lactación (11). Las va- canzar el 50% o más. rada fija, cabeza que se mantiene en alto
) cas gordas parecen menos capaces de Las vacas que inicialmente no están y temblores musculares de cabeza y cue-
utilizar los ácidos grasos movilizados y, gordas, no desarrollan síndrome de híga- llo. En fases terminales, hay coma y taqui-
en consecuencia, acumulan grasa esterifi- do graso. Las vacas cárnicas gestantes con cardia.
cada en los tejidos. Esto puede influir de una condición corporal delgada, alimenta- En el ganado vacuno con hígado graso
modo adverso en la susceptibilidad a la das con pastos, pueden sufrir una ema- moderadamente grave, los hallazgos clíni-
enfermedad y en la respuesta de la vaca ciación extrema y, finalmente, se tumban cos son mucho menos graves y, en su
a esta enfermedad que impone deman- y fallecen por inanición, pero no desarro- mayor parte, se recuperan en varios días
das metabólicas adicionales, en particular llan toxemia de la gestación. si siguen comiendo, incluso pequeñas
sobre el músculo y el metabolismo pro- No está clara la patogenia de la rela- cantidades de heno.
teico. ción entre la disminución del rendimiento En el caso de vacas de engorde obesas,
Tanto la grasa SC como la masa de reproductivo y el hígado graso leve o mo- poco antes del parto, éstas se muestran
músculo esquelético descienden después deradamente grave en las vacas lecheras agresivas, inquietas y excitadas, y sin co-
del parto, y las vacas gordas pierden 2.5 en las primeras 2 semanas después del ordinación, con una marcha a trompico-
veces más área de fibra muscular que las parto. nes y, en ocasiones, tienen dificultad para
vacas flacas. Por tanto, la pérdida de con- levantarse y se caen con facilidad. Las he-
dición corporal se debe a la movilización DATOS CLÍNICOS ces son escasas y firmes, y hay taquicar-
) tisular total (proteína y grasa) más que a dia. Cuando la ·enfermedad aparece 2 me-
o la grasa sola. Parece existir una mayor ín- En el ganado vacuno lechero, el síndrome ses antes del parto, las vacas están
dice de movilización de proteínas en las de la vaca gorda se presenta, habitual- deprimidas durante 10-14 días y no co-
vacas gordas que en la vacas flacas. mente, en los primeros días después del men. Finalmente, adoptan una postura de
1740 ENFERMEDADES METABÓLICAS

decúbito esternal. Las respiraciones son vacuno con lipidosis hepática asociada algunas manifestaciones clínicas de insu-
rápidas, puede haber gtuñido espiratorio, con desplazamiento del abomaso, pero ficiencia hepática. Aquéllas entre el 25% y
y la secreción nasal es clara, pero puede no se consideran diagnósticas. el 13% están levemente afectados, y están r : \
haber descamación del epitelio del hoci- en el rango de muchas vacas lecheras
co. Las heces suelen ser escasas, pero, en Cetonas sanguíneas posparto sin manifestaciones de enferme-
fases terminales, a menudo hay una dia- dad. Las concentraciones de lípidos hepá-
En la infiltración grasa del hígado, en va-
rrea amarilla fétida. La enfermedad es su- ticos inferiores al 13% carecen de conse-
cas gravemente cetósicas, hay una corre-
mamente letal; el curso es de 10-14 días y, cuencias (20).
lación positiva entre la concentración de
en fase terminal, puede haber coma y las
cuerpos cetónicos en sangre y el grado de
vacas fallecen tranquilamente. Ecografía hepática
hígado graso (1). Sin embargo, variacio-
nes diurnas en las concentraciones de El análisis digital de las ecografías hepáti-
Pruebas analíticas cas se ha utilizado para evaluar la infiltra-
BHBA plasmática hacen que las interpre-
Los cambios van a depender de la grave- taciones diagnósticas sean difíciles y poco ción grasa en el ganado vacuno lechero
dad del hígado graso, casos graves con fiables, como ayuda diagnóstica para el (21), y tiene mayor sensibilidad, especifi-
hipoglucemia, cetonemia y cetonuria si- hígado graso. cidad y exactitud, y valores predictivos
milar a un caso grave de cetosis. positivos y negativos, seguidos por eco-
Biopsia y análisis hepático grafía en comparación con los análisis de
sangre y suero (22).
Bioquímica sérica La biopsia hepática se puede emplear pa-
La concentración de AGNE en suero está ra determinar la gravedad del hígado gra- Hemograma
J
aumentada, hay un incremento en la BH- so y la concentración de triglicéridos, y
es el método más fiable para el cálculo En el ganado vacuno con hígado graso
BA y la bilirtubina sérica, y se elevan los subclínico puede haber leucopenia, neu-
niveles séricos de enzimas hepáticas, libe- exacto del grado de infiltración grasa del
hígado. tropenia y linfopenia (16).
rados tras la lesión del hepatocito (17).
Además hay aumento del colesterol, la al- Las concentración de triglicéridos en el
hígado de vacas normales oscila entre el HALLAZGOS DE NECROPSIA
búmina, el magnesio y la insulina.
Los cambios bioquímicos asociados 10-15% de tejido fresco (19). El cálculo En casos graves mortales, el hígado está
con el síndrome del hígado graso en va- del contenido lipídico de muestras de hí- muy hipertrofiado, es de color amarillo pá-
cas, han sido descritos en función de las gado bovino obtenidas por biopsia, se lido, y friable y graso. Los casos modera-
muestras de sangre e hígado tomadas de puede realizar mediante métodos bioquí- dos y leves no suelen ser mortales a menos
vacas en el matadero, inmediatamente an- micos o histológicos (19). Ambos méto- que se acompañen por otra enfermedad
tes de sacrificarlas (18). dos proporcionan un cálculo razonable mortal, como, por ejemplo, la mastitis pe-
del contenido graso del hígado sobre un raguda. El grado de inftltración grasa, en
amplio rango de valores. El contenido li- estos casos, es mucho menos evidente. Los
Enzimas hepáticas séricas
pídico del hígado bovino está muy rela- cambios histológicos consisten en la apari-
Aparecen aumentos importantes en las cionado con su gravedad específica y la ción de quistes grasos o lipogranulomas,
actividades séricas de la isocítrico deshi- sumersión de muestras de biopsia con hipertrofia de los hepatocitos, compresión
drogenasa (ICDH), la glucosa-6-fosfato aguja en agua, y las soluciones de sulfato de los sinusoides hepáticos, disminución
deshidrogenasa (G6PDH), la glutámico de cobre con gravedades específicas de del volumen del retículo endoplásmico tu-
deshidrogenasa (GLDH), la láctico deshi- 1.025 y 1.055 se pueden emplear como goso y signos de lesión mitocondrial (11).
drogenasa · (LDH), la málico deshidroge- prueba para calcular el contenido lipídico Estos dos últimos cambios se reflejan en
nasa (MDH); la aspartato deshidrogenasa (20). Para el diagnóstico clínico de rutina, una reducción de los niveles de albúmina
(AST), la fosfatasa alcalina (ALP) y la fos- se pueden emplear tres soluciones con y un aumento ·en la actividad de las enzi-
fatasa ácida (ACP). Unos niveles séricos gravedades específicas de 1, 1025 y 1055. mas hepáticas en sangre.
aumentados de AST se asocian débilmen- Las muestras de hígado que flotan en las
te con un aumento del lípido hepático to- tres soluciones contienen más del 34% de
tal. La AST no es una enzima exclusiva- lípidos, las que se hunden en agua pero
mente hepática, sino que también está flotan sólo en soluciones con gravedad
presente en el músculo, el riñón y el in- específica de 1055, contienen menos del
testino delgado, y cualquier aumento 25% y más del 13% de lípidos. La mues-
puede reflejar lesión en los otros tejidos. tras que se hunden en las tres soluciones
La ptueba de aclaramiento de la bromo- contienen menos del 13% de lípidos. Al-
sulfataleína (BSP), la y-glutamil transpepti- gunos datos limitados indican que las va- V
dasa (GGT) y la sorbitol deshidrogenasa
(SDH) también se han empleado como
cas con concentraciones de lípidos hepá-
ticos superiores al 34% están gravemente
o
pruebas de función hepática en el ganado afectadas y, es de esperar, que presenten
 ENFERMEDADES DE PRODUCCIÓN 1741

pina, y en vacas posparto con síndrome condición corporal y, por consiguiente, la

de la vaca gorda (24). El propilenglicol, alimentación. Los perfiles metabólicos se
<) administrado por vía oral, favorece la glu- pueden emplear como medio para valorar
coneogénesis, y la insulina (protamina el estado energético y, en consecuencia,
cinc), 200-300 se dos veces al día, estimu- la probabilidad de presentación o, por
la la utilización periférica de glucosa. Se otra parte, de acetonemia o toxemia de la
deberán proporcionar cantidades genero- gestación. Tanto la glucemia como los ni-
sas de heno de buena calidad, muy pala- veles de BHBA, pueden emplearse.
table, y un aporte grande de agua. El En el ganado vacuno lechero, todas las
agua y los electrólitos múltiples (10-30 L) enfermedades comunes que aparecen in-
pueden administrarse por vía intrarrumi- mediatamente después del parto deben
nal. El uso del cloruro de colina, a dosis tratarse con prontitud y se deben hacer
de 25 g cada 4 h, por vía se u oral, se ha todos los esfuerzos por mantener una in-
recomendado para el tratamiento de los gesta energética alta en las vacas de alta
casos graves. El uso de esteroides anabó- producción, en particular, en aquellas que
licos (se recomienda Vebonol 300 mg o paren en una situación de obesidad. Tam-
acetato de trenbolona) proporciona cierta bién se han de tomar todas las medidas
mejoría, pero cualquier tratamiento es para mantener el apetito en estas vacas. El
TRATAMIENTO
menos efectivo cuanto más se retarda su uso del propilenglicol estimulará la gluco-
El pronóstico del hígado graso grave es inicio. En casos leves y moderados, no neogénesis y minimizará la movilización
desfavorable, y no existe tratamiento es- suele precisarse tratamiento. de la grasa de depósito. La administración
pecífico. En general, las vacas con un sín- Cuando aparecen epidemias de síndro- oral diaria de 1 L de propilenglicol, co-
drome de la vaca gorda que están franca- me de la vaca gorda en el ganado vacuno menzando a los 10 días del preparto, re-
mente anoréxicas durante 3 días o más, cárnico gestante, se ha de clasificar al res- duce la acumulación de triglicéridos en
suelen fallecer a. pesar de un tratamiento to de vacas del gmpo según la condición un 32% y un 42% al día y los 21 días de
intensivo. Aquellas que siguen comiendo corporal y, por consiguiente, los alimen- pospa1to, respectivamente; también se re-
en cantidades diarias crecientes, se recu- tos. Las vacas excesivamente gordas de- ducen las concentraciones de AGNE y
perarán con un tratamiento de sostén y berán ser alimentadas con el heno de la BHBA (25).
alimentos palatables. Se han ensayado di- mejor calidad de que se disponga, con su- La· puntuación de condición corpo-
versos abordajes terapéuticos diferentes, plemento. Las vacas gordas deberán reali-· ral de las vacas lecheras en momentos
basados en la experiencia empírica. zar ejercicio, alimentándolas en el campo estratégicos puede emplearse para moni-
Es necesario un tratamiento intensivo y forzándolas a caminar. torizar el estado nutricional del rebaño y
dirigido a corregir los efectos de la cetosis minimizar la incidencia y la gravedad del
y el hígado graso. El tratamiento reco- CONTROL síndrome del hígado graso (26). La pun-
) mendado consiste en la infusión IV de tuación se deberá realizar a lo largo de to-
glucosa y soluciones de múltiples elec- Debido a las grandes pérdidas económi- do el ciclo reproductivo, como parte de
trólitos, y la administración intrarruminal cas asociadas con la toxemia de la gesta- un programa de salud del rebaño. La pun-
de jugo mminal (5-10 L) procedente de ción en el ganado vacuno, se han de rea- tuación obtenida en el momento del par-
vacas normales, en un intento por estimu- lizar todos los esfuerzos económicos para to, a los 21-40 días y a los 90-110 días del
lar el apetito de las vacas afectadas. Tam- prevenir la enfermedad. El método princi- posparto, se puede utilizar para monitori-
bién se han empleado los corticosteroi- pal de control es prevenir la obesidad en zar el estado de salud del rebaño. La pun-
des, como, por ejemplo, la dexametasona el ganado vacuno gestante durante el últi- tuación realizada a los 100-60 días antes
a dosis de 20 mg cada dos días, hasta la mo trimestre de gestación, en particular del secado proporciona una oportunidad
recuperación (23). Se ha utilizado la so- durante el período seco, en el caso del de manejo para realizar los ajustes opor-
matotropina bovina recombinante a ganado vacuno lechero. Durante la gesta- tunos en el programa de alimentación, de
dosis de 640 mg se, y las impresiones clí- ción, el ganado vacuno maduro deberá forma que se logren los objetivos de con-
nicas indicaron que resultaba beneficiosa recibir el suficiente alimento para satisfa- dición corporal óptima. En una escala de
para el tratamiento del síndrome de la va- cer las necesidades de mantenimiento y 5, la puntuación óptima sugerida, en el
ca gorda (24). No hubo diferencias signifi- de la gestación, y se debe aumentar la in- momento del parto, oscila entre 3-4 (27).
cativas, entre los gmpos tratados y no tra- gesta diaria total de nutrientes a lo largo La puntuación óptima probablemente va
tados, en cuanto a las concentraciones del último trimestre para satisfacer las ne- a depender de las características del reba-
plasmáticas de glucosa, BHBA, albúmina, cesidades del feto. Sin embargo, este au- ño concreto, entre las que figuran el tipo
proteína total o calcio. Sin embargo