Neurite Aguda Do Nervo Trigêmeo em Pastor Alemão: Acute Trigeminal Nerve Neuritis in German Shepherd

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Acta Scientiae Veterinariae, 2020. 48(Suppl 1): 486.

CASE REPORT ISSN 1679-9216


Pub. 486

Neurite aguda do nervo trigêmeo em Pastor Alemão


Acute Trigeminal Nerve Neuritis in German Shepherd
Patrícia Negri Castro1, Letícia Dominici Arroyo1, Pâmela Rodrigues Reina Moreira2,
Victor José Vieira Rossetto3, Giuliano Queiroz Mostachio3, Renato Tavares Conceição3,
Halim Atique Netto1 & Talita Mariana Morata Raposo-Ferreira1

ABSTRACT
Background: Trigeminal nerve is composed by ophthalmic, maxillary and mandibular portion, presenting sensory and
motor functions. Its most common conditions include vascular, neoplastic, infectious and inflammatory causes. Neuritis
is an inflammation caused by a primary nerve injury that can progress to demyelination and even degeneration of nerve
fibers. The present report aims to describe an unusual case of a female dog, German Shepherd breed, with acute manifes-
tation of trigeminal nerve neuritis whose etiology may be associated with erlichiosis, since infection with Ehrlichia spp.
through serological test was verified.
Case: A 3-year-old female German Shepherd, weighing 26.8 kg and not neutered, was attended at Veterinary Hospital Dr.
Halim Atique - UNIRP, São José do Rio Preto, SP, Brazil presenting apathy, sialorrhea and polydipsia for seven days. The
tutor reported an episode of foamy and yellowish vomit three days ago and ixodidiosis last week. Physical examination
revealed flaccid open-mouthed posture, with mild bilateral masseter and moderate temporal muscle atrophy. Water was
offered to the animal and it was observed that it could not properly seize, confirming a false polydipsia. The neurological
examination revealed a slight decrease in head sensitivity, difficulty in chewing and seizure of food. It was not observed
alterations in the other pairs of cranial nerves or other neurological parameters (postural reactions and spinal reflexes),
and the diagnose of bilateral dysfunction of the trigeminal nerve was based on the affected neuroanatomic region. On
neurological examination, other lesions of the nervous system were ruled out, suggesting an isolated manifestation of
the trigeminal nerve. CBC revealed anemia, intense thrombocytopenia and leukocytosis by neutrophilia. Radiographic
examination ruled out the possibility of trauma due to the absence of mandible fracture and also temporomandibular joint
alterations. Masseter and temporal muscle biopsy were performed, and myositis or other masticatory muscle alterations
were discarded among the diagnostic possibilities. Serological tests showed non-reactive results for toxoplasmosis and
neosporosis, but reagent for Erlichia spp.
Discussion: Idiopathic trigeminal neuritis (ITN) has an unknown etiology, but is not related to signs of systemic disease,
and is usually not associated with deficits in other cranial nerves. The main clinical sign related to this condition is acute
jaw paralysis, with inability to close the mouth, and in some cases is observed sensitivity deficits in face, as observed in
the dog of this report during the neurological examination. In the patient of the present report, no justifiable causes were
found for the presented symptoms, except the presence of erlichiosis. The treatment was based on the use of prednisone,
doxycycline, antioxidants and vitamin complex. Response to treatment was satisfactory after seven days, and complete
remission of clinical signs occurred nine days after its onset. Although cranial nerve neuritis is an uncommon clinical
manifestation of erlichiosis, the patient in this study presented a good response to the treatment instituted, suggesting that
erlichiosis is an important differential diagnosis for neuritis.
Keywords: Rickettsia infections, cranial nerves, dogs.
Descritores: infecções por Rickettsia, nervos cranianos, cães.

DOI: 10.22456/1679-9216.98956
Received: 7 October 2019 Accepted: 30 January 2020 Published: 26 February 2020

Setor de Clínica Médica de Pequenos Animais; Setor de Patologia Veterinária & Setor de Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais, Hospital Veterinário Dr.
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Halim Atique, Centro Universitário de Rio Preto UNIRP, São José do Rio Preto, SP, Brazil. CORRESPONDENCE: P.N. Castro [[email protected]]
& T.M.M. Raposo-Ferreira [[email protected]]. Hospital Veterinário “Dr. Halim Atique”, Centro Universitário de Rio Preto (UNIRP). Rodovia
BR-153, Km 69. Zona Rural. CEP 15061-500 São José do Rio Preto, SP, Brazil.

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P.N. Castro, L.D. Arroyo, P.R.R. Moreira, et. al. 2020. Neurite aguda do nervo trigêmeo em Pastor Alemão.
Acta Scientiae Veterinariae. 48(Suppl 1): 486.

INTRODUÇÃO pares de nervos cranianos ou em outros parâmetros


neurológicos (reações posturais e reflexos espinhais),
O aparecimento agudo da incapacidade de fe-
possibilitando diagnosticar, através da região neuroana-
char a boca e mantê-la fechada é descrito em casos de
tômica afetada, disfunção bilateral do nervo trigêmeo.
neurite idiopática do nervo trigêmeo [4]. Geralmente
No hemograma verificou-se presença de ane-
ocorre de forma isolada, ou seja, sem envolvimento
mia normocítica normocrômica 4.670.000/mm3 (valor
de outros pares de nervos cranianos [12], porém, em
de referência para espécie: 5.500.000 - 8.500.000/mm3)
alguns casos pode estar associada a síndrome de Hor-
[9], hipoproteinemia 5,2 g/dL (5,8 - 7,9 g/dL) [9], e
ner [1,11,12]. Além disso, há descrição de déficits em
intensa trombocitopenia 33.000/μL (200 - 500/μL) [9].
nervo facial associados [12].
No exame bioquímico foi observada creatinina dentro
Essa afecção pode ocorrer por causas inflama-
do valor de normalidade 1,1 mg/dL (0,5 - 1,5 mg/dL)
tórias, autoimunes [3], infecciosas [3,6], neoplásicas e
[5], hipoalbuminemia 1,7 g/dL (2,6 - 3,3 g/dL) [5], e
idiopáticas [3]. O diagnóstico é dado a partir da exclu-
enzimas ALT (alanina aminotransferase) e CK (crea-
são de outras possíveis causas de paralisia de mandí-
tina quinase), acima dos valores de normalidade para
bula, como fratura, corpo estranho oral, neoplasia [7],
a espécie, 322 U/L (21 - 102 U/L) e 260 U/L (1,15 -
raiva [8], luxação da articulação temporomandibular,
28,4 U/L) [5] respectivamente.
polineurite, toxoplasmose, neosporose, e afecções
Foi realizada pesquisa de anticorpos (IgG e
vasculares [2].
IgM) para Neospora caninum e Toxoplasma pelo mé-
O presente relato visa descrever um caso in-
todo IFA, com resultado negativo para ambos, e teste
comum de uma fêmea canina, da raça Pastor Alemão,
sorológico1 (IDEXX®) para pesquisa de anticorpos
de três anos de idade, com neurite aguda do nervo
contra Anaplasma sp., Borrelia spp. e Ehrlichia spp.,
trigêmeo, sem acometimento concomitante de outros
e o resultado foi não reagente para todos.
nervos, cuja etiologia pode estar associada a erliquiose,
uma vez que foi constatada infecção por Ehrlichia spp.
em teste sorológico e, remissão dos sinais neurológicos
após o tratamento com doxiciclina, prednisolona e
tratamento suporte.
CASO

Foi atendido no Hospital Veterinário Dr. Halim


Atique - UNIRP, São José do Rio Preto, SP, uma cadela
da raça Pastor Alemão, com três anos de idade e pesando
26,8 kg, não castrada, com queixa de apatia, sialorreia
e polidipsia há sete dias. A tutora referiu episódio de
êmese de aspecto espumoso e coloração amarelada há
três dias e ixodidiose na última semana. No exame fí-
sico foi notada postura boquiaberta flácida, com atrofia
bilateral discreta de músculo masseter e moderada de
músculo temporal (Figura 1), escore corporal grau 4
de 9, mucosas hipocoradas, linfonodos sem alteração e
hipertermia. Foi oferecida água para o animal durante
o atendimento e, verificado que o mesmo não conseguia
fazer apreensão de forma correta, pois não houve redu-
ção do nível de água do recipiente após alguns minutos
de tentativa, sendo constatada uma falsa polidipsia.
No exame neurológico foi evidenciada discreta
diminuição na sensibilidade de cabeça, dificuldade na
mastigação e na apreensão de alimentos de diferentes Figura 1. Paciente durante o primeiro atendimento, apresentando postura
boquiaberta flácida, com atrofia bilateral discreta de músculo masseter e
texturas. O animal não apresentou alteração nos demais moderada de músculo temporal.

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P.N. Castro, L.D. Arroyo, P.R.R. Moreira, et. al. 2020. Neurite aguda do nervo trigêmeo em Pastor Alemão.
Acta Scientiae Veterinariae. 48(Suppl 1): 486.

Apesar do resultado não reagente, a ixodi- Após 12 dias da alta hospitalar foi verificada
diose e hipertermia, associadas à anemia e a intensa melhora nos níveis plasmáticos de CK, albumina e
trombocitopenia presentes no exame hematológico, ALT, 88,2 U/L, 2,4 g/dL e 261 U/L, respectivamente.
fizeram com que a suspeita diagnóstica fosse de O teste sorológico1 para detecção de Anaplasma spp.,
hemoparasitose. Foi indicado PCR para pesquisa de Borrellia spp., Ehrlichia spp. foi repetido, e o resultado
Ehrlichia spp., e Babesia spp., porém, o tutor não foi reagente para Ehrlichia spp.
autorizou a realização do exame. Foi então instituído Seis dias após o último atendimento, a tutora
o tratamento para hemoparasitose. Assim, foi ad- comunicou ter realizado eutanásia da paciente em
ministrado dipropionato de imidocarb2 (Imizol®) na colega veterinário, mesmo com a melhora clínica,
dose de 5 mg/kg, com aplicação prévia de sulfato de por dificuldade de manejo do animal, e referiu que
atropina monoidratada3 (Atropion® - 0,022 mg/kg), a paciente não havia apresentado recidiva dos sinais
ambos por via subcutânea e, repetidos na mesma neurológicos até o momento da eutanásia.
dose após 14 dias. Além disso, o animal foi internado
DISCUSSÃO
e foi instituído tratamento com doxiciclina4 (Doxifin
Tabs® - 5 mg/kg/BID), silimarina4 (30 mg/kg/BID), A neurite idiopática do trigêmeo (ITN) é ca-
omeprazol5 (Uniprazol® - l mg/kg/SID), acetilcisteína5 racterizada pela inflamação dos ramos nervosos do V
(30 mg/kg/TID) e ranitidina6 (2 mg/kg/TID). par de nervos cranianos [2,8], sendo ela a causa mais
A paciente foi submetida a anestesia com uso comum de incapacidade de fechar a boca em cães [2,6].
de propofol7 (Propovan® - 2,5 mg/kg) e isofluorano8 Sua etiologia ainda é desconhecida, e sua apresentação
(Isoflurano®) quantidade dose/resposta, para coloca- ocorre sem nenhum outro sinal de doença sistêmica, e,
ção de sonda esofágica, em que foi realizada nutrição na maioria das vezes, não está associada com déficits
enteral com dieta hipercalórica. E coleta de amostras de outros nervos cranianos [2,6].
dos músculos masseter e temporal, para exame histo-
patológico com intuito de diferenciação de quadros de
miosite. O resultado histopatológico descartou essa
enfermidade.
Devido piora na anemia 3.290.000/mm3, au-
mento da proteína total 5,6 g/dL, presença de hemácias
em alvo e leucocitose 38.400/μL (6.000 - 17.000/μL)
[9] constatados no quinto dia de tratamento, foi
acrescida prednisolona (Prediderm®)4 ao protocolo
terapêutico, na dose de 2,2 mg/kg, a cada 12 h, por
suspeita de anemia hemolítica. Foi realizado também
exame ultrassonográfico abdominal, sendo observado
hepatomegalia e acúmulo discreto de líquido livre em
cavidade abdominal, que foi associada a diminuição da
pressão oncótica devido hipoalbuminemia, sem demais
evidências sonográficas dignas de nota.
Após sete dias de tratamento hospitalar, a
paciente não apresentava mais diminuição na sensibi-
lidade de cabeça, verificou-se melhora na apreensão
de alimentos, principalmente os de texturas sólidas,
e pequena melhora na mastigação (Figura 2). Foi
concedida então alta hospitalar da paciente para dar
continuidade ao tratamento domiciliar. Após dois
dias da alta, no nono dia de tratamento, a paciente foi
reavaliada e foi possível observar remissão completa Figura 2. Paciente no sétimo dia de tratamento apresentando capacidade
de fechar e manter a boca fechada. É possível também observar intensa
do quadro neurológico. atrofia de músculo masseter bilateral.

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P.N. Castro, L.D. Arroyo, P.R.R. Moreira, et. al. 2020. Neurite aguda do nervo trigêmeo em Pastor Alemão.
Acta Scientiae Veterinariae. 48(Suppl 1): 486.

O sinal clínico característico dessa enfermi- secundário a intensa atrofia por desuso dos músculos
dade consiste na paralisia aguda de mandíbula, com mastigatórios.
incapacidade de fechar a boca. Geralmente não tem A neurite idiopática tem caráter autolimitante
influência sobre a deglutição [3], porém o animal pode dentro de duas ou três semanas, na maioria dos casos
apresentar disfagia [3,6], sialorreia, depressão, êmese [2,3,6,8,11], podendo chegar a nove semanas [12]. No
[6,12], e atrofia muscular [12], sendo todos esses sin- entanto, alguns autores defendem o uso de glicocor-
tomas observados na paciente do presente trabalho. É ticoides no tratamento dessa enfermidade [3], apesar
possível que haja déficits de sensibilidade em face em de não haver comprovação de sua resposta no tempo
alguns casos [3], como observado na paciente durante da remissão dos sinais clínicos [12].
a realização do exame neurológico. Em alguns estudos [2,6] em que o corticoide
Os animais acometidos tendem a ser de meia foi utilizado como protocolo terapêutico, observou-se
idade a idosos [3,6], diferindo da paciente do presente resolução mais precoce dos sintomas quando com-
relato, que tinha apenas três anos de idade. O peso parado àqueles que não utilizaram essa medicação.
médio dos animais com neurite idiopática descrito em Contudo, não houve diferença estatística significativa
um estudo com 29 animais [6] foi de 26,6 kg, sendo entre os grupos. No presente caso foram utilizadas
bem próximo ao peso do cão do presente relato, que doses imunossupressoras de prednisolona a partir do
tinha 26,8 kg. quinto dia de tratamento, e a resolução completa dos
O diagnóstico da neurite do trigêmeo é base- sinais clínicos ocorreu dentro de nove dias, ou seja,
ado na exclusão de outras causas [2,6], no entanto, o com quatro dias de seu uso.
diagnóstico definitivo não é possível no ante mortem O prognóstico da ITN é favorável, e não foi
[6]. Para auxílio do diagnóstico pode ser realizada relatada recidiva dos sintomas [6]. A resposta ao tra-
eletroneuromiografia (ENMG) após uma semana do tamento da paciente do presente relato foi satisfatória,
início da sintomatologia clínica [2,3,7,12]. A análise de apresentando melhora clínica significativa com sete
líquor pode sugerir a ITN pela presença de pleocitose dias após o início da terapia e remissão completa dos
[2,6,12]. Biópsia [1,3,10] e ressonância magnética sinais clínicos com nove dias de tratamento.
podem diferenciar a neurite de miosite ou neoplasias A paciente não voltou a apresentar sinais neu-
de origem nervosa e tecidos adjacentes [3]. Na paciente rológicos até o fim de sua vida, permanecendo 16 dias
do presente relato foi realizada biópsia de músculos em remissão completa até seu óbito.
masseter e temporal, não sendo verificada presença de A hemoparasitose pode ter contribuído com o
células inflamatórias ou neoplásicas. agravamento dos sinais clínicos da paciente, no entanto,
O histórico vacinal do paciente é importante a resposta favorável a terapia instituída na remissão dos
para quadros de raiva, por apresentar sintomatologia sinais neurológicos, sugere o envolvimento da erliquiose
similar [3,8] contudo, no presente caso, a paciente havia na fisiopatogenia da neurite do trigêmeo descrita. Assim,
sido vacinada com antirrábica há três meses e não tinha apesar da neurite de nervos cranianos ser uma mani-
acesso à rua ou a contactantes. Outros diagnósticos festação clínica incomum de erliquiose, esta deve ser
diferenciais são luxação bilateral das articulações considerada como diagnóstico diferencial para neurites.
mandibulares, corpos estranhos orais, fraturas mandi- MANUFACTURERS
bulares [6,12], e polineurite [12], que foram descartados 1
IDEXX Brasil Laboratórios Ltda. São Paulo, SP, Brazil.
pelos exames radiográfico e neurológico da paciente,
2
MSD Saúde Animal Brasil. Cruzeiro, SP, Brazil.
3
Blau Farmacêutica S/A. São Paulo, SP, Brazil.
em que ambos apresentaram-se dentro dos padrões 4
Ourofino Saúde Animal. Cravinhos, SP, Brazil.
de normalidade. Há descrição ainda de neurite do 5
União Química Farmacêutica Nacional S/A. Embu-Guaçu, SP,
trigêmeo em doenças infecciosas [3,6], inflamatórias Brazil.
6
Laboratório Teuto Brasileiro S/A. Anápolis, GO, Brazil.
e autoimunes [3]. 7
Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. São Paulo, SP,
A CK foi dosada em cinco cães com neurite Brazil.
do V par de nervo craniano e, em nenhum deles estava 8
Instituto Biochimico Indústria Farmacêutica Ltda. Itatiaia, RJ, Brazil.
fora do valor de referência [6], porém, no presente
Declaration of interest. Os autores informam que não há con-
trabalho, foram notados valores elevados da mesma flitos de interesse. Os autores são os únicos responsáveis pelo
enzima, o que pode ser justificado pelo dano muscular conteúdo e escrita do artigo.

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P.N. Castro, L.D. Arroyo, P.R.R. Moreira, et. al. 2020. Neurite aguda do nervo trigêmeo em Pastor Alemão.
Acta Scientiae Veterinariae. 48(Suppl 1): 486.

REFERENCES

1 Antunes M.I.P.P. & Borges A.S. 2011. Síndrome de horner em cães e gatos. Veterinária e Zootecnia. 18(3): 339-346.
2 Brash R.J.A., Cherubini G.B. & Taeymans O. 2017. MR Signal Changes of Trigeminal Nuclei in a Case of Suspected
Idiopathic Trigeminal Neuropathy in a Staffordshire Bull Terrier. Veterinary Medicine Open Journal. 2(1): 19-21.
3 Curtis W.D. & Lauren R.T. 2016. Disorders of the Peripheral Nervous System: Mononeuropathies and Polyneuropa-
thies. In: Practical guide to canine and feline neurology. 3rd edn. NewDelhi: Wiley-Blackwell, pp.445-484.
4 Foganholli J.N. & Filadelpho A.L. 2006. Tratamento de distúrbios neuromusculares em cães com o uso da acupuntura.
Revista científica eletrônica de medicina veterinária. V(9): 1-7.
5 Kaneko J.J., Harvey J.W. & Bruss M.L. 2008. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 6th edn. Cambridge:
Academic Press, 928p.
6 Mayhew P.D., Bush P.D. & Glass E.N. 2002. Trigeminal Neuropathy in Dogs: A Retrospective Study of 29 Cases
(1991-2000). Journal of the American Animal Hospital Association. 38: 262-270.
7 Pfaff A.M.D., March P.A. & Fishman C. 2000. Acute Bilateral Trigeminal Neuropathy Associated With Nervous
System Lymphosarcoma in a Dog. Journal of the American Animal Hospital Association. 36: 57-61.
8 Powell A.K. 1991. Idiopathic trigeminal neuritis in a dog. The Canadian Veterinary Journal. 32: 265.
9 Rizzi T.E., Meinkoth J.H. & Clinkenbeard K.D. 2010. Normal hematology of the dog. In: Weiss D.J. & Wardrop
K.J. (Eds). Schalm’s Veterinary Hematology. 6th edn. Ames: Wiley-Blackwell, 801p.
10 Rondon E.S., Dutra T.R., Ferreira S.M. & Pinto L.G. 2011. Miosite dos músculos mastigatórios em Rottweiler -
Relato de caso. PUBVET (Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia), Londrina. 5(22): 10-11.
11 Simpson K.M., Williams D.L. & Cherubini G.B. 2015. Neuropharmacological lesion localization in idiopathic
Horner’s syndrome in golden retrievers and dogs of other breeds. American College of Veterinary Ophthalmologists.
18(1): 1-5.
12 Steffen F., Godde T., Muhle A. & Spiess B. 2010. Brain Stem. In: Jaggy A.(Ed). Small Animal Neurology. Hannover:
Schlutersche, 411p.

CR486
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