INTRODUCCION.

La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño a las células
acinares, puede ser clasificada como aguda o crónica. La pancreatitis aguda es el daño reversible
del parénquima pancreático, que se caracteriza por dolor abdominal y elevación de los niveles
séricos de amilasa y lipasa. Su historia natural oscila de una recuperación completa hasta una
enfermedad crónica debilitante. En años recientes, se ha trabajado en el desarrollo de guías de
clasificación, determinación de la etiología, limitación de las complicaciones y en el tratamiento. Se
realiza una revisión sistemática con el objetivo de presentar la información basada en evidencia.

JUSTIFICACION.

Los pacientes con Pancreatitis aguda constituyen como tal, un importante problema de salud
pública mundial, que requiere ser manejado lo mejor posible, con evaluaciones continúas de sus
posibles complicaciones.

1
El tratamiento médico de la pancreatitis aguda continúa siendo un manejo de soporte, de tratamiento
de las complicaciones y de espera a la resolución del proceso inflamatorio sistémico. Los
avances en el manejo médico se basan en el mayor conocimiento de la fisiopatología y el curso
clínico lo que ha llevado a un mejor manejo de soporte y al desarrollo de técnicas que han mejorado
el tratamiento de las complicaciones. Se reconocen dos fases, la fase temprana, que usualmente
abarca la primera semana de enfermedad, está marcada por la respuesta sistémica del
paciente a la cascada de inflamación, manifestada clínicamente como el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuando esta respuesta es persistente hay riesgo elevado
de presentar una falla orgánica en etapa temprana, que tiene un muy alto riesgo de muerte. Sin
embargo, la mayoría de pacientes no presenta SIRS persistente y se recuperan sin pasar a la fase
tardía. La fase tardía se caracteriza por la persistencia de signos de inflamación o por la presencia de
complicaciones locales, no ocurre en pacientes con pancreatitis leve.

OBJETIVO GENERAL.

Esta patología ha sido ampliamente estudiada, existen aún muchas interrogantes en torno a este
padecimiento. Dentro de éstas, se encuentra el poder determinar cuándo un evento de
pancreatitis aguda va a comportarse de forma grave, siendo esta situación de vital
importancia, ya que puede identificar al grupo de pacientes que requerirán un abordaje
terapéutico. Tratando de determinar este tipo de situaciones, a través de la historia han surgido
múltiples escalas, parámetros, y sistemas de evaluación clínica.

MARCO TEORICO.

La Pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la

activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local,
y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.

La Pancreatitis aguda es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo, es

posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La función endocrina
retoma a la normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina, de acuerdo con la
extensión de la lesión parenquimatosa, puede requerir un año para recuperarse por completo.

2
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS.

El páncreas es un órgano alargado y angosto que está ubicado en la parte de atrás del abdomen
y detrás del estómago. La parte derecha del órgano, llamada la cabeza, es la más ancha, y se ubica
en la curva del duodeno, que es la primera porción del intestino delgado. La parte izquierda,
llamada el cuerpo del páncreas, es angosta y se extiende ligeramente hacia arriba y termina en la
parte llamada cola, que está cerca del bazo.

El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas:

o Exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas
en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que se extiende a lo
largo del páncreas.

o Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta

hormonas en el torrente sanguíneo.

3
 DEFINICION.

La pancreatitis es una enfermedad grave, principalmente causada por tener malos hábitos
alimenticios. Se caracteriza por la inflamación aguda del páncreas y del tejido alrededor de éste.

La pancreatitis puede ser:

o Moderada: que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y suele responder al
tratamiento médico de apoyo.
o Severa: la inflamación es acompañada por complicaciones debido a la liberación de enzimas
pancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y afectan la circulación sanguínea, generando
colecciones líquidas alrededor del páncreas, que al infectarse crean pseudoquistes o
abscesos que pueden llegar hasta la necrosis alrededor de la glándula y requieren cirugía
para eliminarlas, así como tratamiento médico de apoyo en las unidades de terapia intensiva.

EPIDEMIOLOGIA.

Estudios recientes muestran que la incidencia de Pancreatitis aguda varía entre 4,9 y 73,4 casos por
cada 100.000 en todo el mundo. Un aumento en la incidencia anual de Pancreatitis aguda se ha
observado en más recientes estudios. Se revisaron los datos epidemiológicos de 1988 a 2003 en la
encuesta nacional de alta hospitalaria mostrando que los ingresos al hospital por Pancreatitis aguda
aumentaron de 40 por 100.000 en 1998 a 70 por 100.000 en 2002. A pesar de que la tasa de

4
letalidad por Pancreatitis aguda ha disminuido con el tiempo, la tasa general de mortalidad de la
población con Pancreatitis aguda se ha mantenido sin cambios.

La incidencia anual de Pancreatitis Aguda en diferentes reportes mundiales es de 5 a 80 por 100,000

habitantes lo cual varía entre poblaciones. En Sudamérica, particularmente en Brasil se reporta una
incidencia de 15.9 casos por 100,000 habitantes, y en el caso de nuestro país, los reportes del
Ministerio de Salud que incluyen a los trastornos del
páncreas, vesícula biliar y vías biliares indican una
incidencia de 28 casos por 100 000 habitantes en el
2009.

La pancreatitis aguda es una enfermedad con una

incidencia global de 35 a 80 casos por 100.000
habitantes y más de 220.000 admisiones por año en
los Estados Unidos; hasta 20 a 30% de casos son
formas graves y la mortalidad es de 4 a 5 % para
pancreatitis leve y de 30 a 50 % para la pancreatitis
grave.

ETIOLOGIA.

La principal causa es la colecistitis calculosa, produce el 90% de las pancreatitis agudas (PA), es
probable que un cálculo obstruya el conducto pancreático en la ampolla de Vater temporalmente. La
edad usual es el quinto decenio de la vida Y es más frecuente en mujeres.

La Pancreatitis alcohólica causa el 40% de las pancreatitis, y el 75% de las crónicas, a veces un
episodio de exceso alcohólico puede precipitar un ataque típico de pancreatitis, suele ocurrir con un
paciente alcohólico crónico. Es común que pierdan peso. La edad más frecuente es el cuarto
decenio y afecta mas a varones.

Otras son la hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hiperlípidemia. pancreatitis familiar, pancreatitis post

operatoria, fármacos como esteroides, azatioprinas, sulfonamidas, tetraciclinas, etc. Inflamación
crónica de la ampolla de Vater, idiopática (15 a 20%).

Las causas más comunes de PA son litiasis biliar (40-

70%) y consumo de alcohol (25-35%). Una vez que se ha identificado litiasis biliar, el paciente debe
ser referido para colecistectomía con el fin de prevenir ataques recurrentes y sepsis biliar.

5
La PA inducida por alcohol se manifiesta como un espectro que oscila de episodios leves de PA a
cambios silentes crónicos irreversibles. Se considera consumo intenso de alcohol cuando es > 50
g/día, aunque habitualmente es mucho mayor. Ante la baja frecuencia de PA alcohólica en relación al
alto número de consumidores de alcohol, es probable que existan otros
factores que hagan más sensible al individuo (genéticos o tabaco) .

La hipertrigliceridemia es causa de 1-4% de los episodios de PA, también se ha implicado en más de

la mitad de los casos de pancreatitis gestacional. Los trastornos en el metabolismo de las
lipoproteínas se han dividido en primarios (Genéticos: Frederickson I, IV y V) y secundarios
(diabetes, hipotiroidismo, obesidad).

Generalmente se consideran necesarios niveles de triglicéridosséricos >1000mg/dl como causa de

PA. El mecanismo de daño se postula a través de la
hidrólisis de triglicéridos por la lipasa pancreática y
liberación de ácidos grasos que inducen daño por
radicales libres de oxígeno.

Condiciones misceláneas

Comprenden aproximadamente el 10% de los casos,

incluyendo entro otros, agentes causales como
traumatismo, anormalidades metabólicas,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, hipersensibilidad a
toxinas, enfermedades genéticas (como la fibrosis
quística), anormalidades estructurales (páncreas
divisum), infecciones virales, alteraciones vasculares.

Pancreatitis idiopática

Representa el 10% de los casos de PA en los que no se identifica causa subyacente.

Recientemente, gracias a la realización de la CPRE se están identificando de un 60-75% de ellas
como PA asociadas a pequeños cálculos biliares o a barro biliar.

Asociada a fármacos

Se han descrito numerosos fármacos como agentes etiológicos de PA, siendo diferentes los
mecanismos de producción: toxicidad pancreática directa, reacciones por hipersensibilidad y por
mecanismos no conocidos.

Generalmente se trata de casos leves con síntomas digestivos y elevación de amilasa sérica, que
aparecen de forma esporádica, y que en ocasiones aparecen después de un período de latencia de
varias semanas.

6
Alteraciones anatomo-fisiológicas

Alteraciones anatómicas asociadas a PA son aquellas relacionadas con anomalías en el conducto

pancreático a nivel de la ampolla, como son por ejemplo los divertículos duodenales, estenosis y
tumores ampulares o pancreáticos.

Infecciones

Las infecciones por bacterias, virus o protozoos pueden producir pancreatitis. Entre las infecciones
víricas destacan la rubéola, parotiditis, citomegalovirus y hepatitis.

Post-CPRE

La manipulación efectuada en el tejido pancreático y conducto puede producir reacciones

pancreáticas que pueden desembocar en pancreatitis aguda.

FISIOPATOLOGIA.

La fisiopatología de la pancreatitis aguda, independientemente de las diferentes etiologías tiene

como evento temprano la activación en el interior del acino pancreático de las enzimas
pancreáticas que ocasionan el daño inicial de las células acinares pancreáticas. La magnitud
del daño pancreático determina la severidad de la enfermedad y también la inducción de las
respuestas inflamatorias y endoteliales a nivel local y sistémico, responsables de las complicaciones
y el pronóstico de esta enfermedad.

En condiciones normales las

enzimas pancreáticas son
activadas en la luz duodenal;
existen varios mecanismos que
protegen de la activación
enzimática en el páncreas
evitando su activación dentro del
páncreas ocasionando
pancreatitis; estos mecanismos
son:

o Las enzimas se almacenan en

forma de gránulos de
zimógeno
o Las enzimas se secretan en
forma inactiva
o Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la
o El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno o Las bajas
concentraciones de calcio ionizado intracelular.

7
 FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA

La necrosis pancreática es uno de los factores más

importantes como predictor de pronóstico en pancreatitis
aguda. Las investigaciones se dirigen a formas de
prevenir o frenar la necrosis y así evitar el desarrollo de
pancreatitis severa.

En pancreatitis aguda se han identificado dos

mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y
la necrosis: la apoptosis es denominada también como
muerte celular programada, en condiciones fisiológicas
controla la normal hemostasis de los tejidos, pero en
condiciones patológicas como la pancreatitis aguda este
tipo de muerte celular también se puede presentar. Las
células que inician este proceso son reconocidas y
eliminadas por los macrófagos, proceso en el que no hay
rompimiento ni liberación del contenido celular al espacio
extracelular por lo cual induce mínima inflamación.

La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de

cisteína denominadas caspasas, las cuales inician
cambios a nivel mitocondrial cambiando la permeabilidad celular a través de la modificación del poro
de permeabilidad de transición (PTP) para facilitar la liberación del citocromo C factor importante en
esta vía. Adicionalmente en la apoptosis hay moderada depleción de ATP producido a nivel
mitocondrial.

La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis aguda, se presenta

exclusivamente en condiciones patológicas, y produce disfunción mitocondrial severa, ruptura de la
membrana plasmática y liberación de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con
marcada respuesta inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial
manifestada por una mayor depleción de ATP, otros factores que regulan este tipo de muerte celular.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

El ataque típico de pancreatitis aguda se inicia, con dolor epigástrico en abdomen alto, Intenso y
persistente, que a menudo se irradia a espalda, es común que se presente después de una gran
comida o consumo abundante de alcohol y se acompaña de náuseas y vómitos.

Al examen clínico hay, hipersensibilidad más intensa en epigastrio, en ocasiones generalizada, ruidos
hidroaéreos disminuidos. En la pancreatitis hemorrágica el abdomen puede estar distendido por el
líquido intraperitoneal, la temperatura puede estar elevada relativamente (37,7 a 38,3 grados C).
Cuando la enfermedad es más grave, puede haber signos de pérdidas intensas de líquido por
secuestro de líquido de edema, sangre o ambos, en especial retroperitoneales, peripancreáticos o en
la cavidad peritoneal. Puede haber deshidratación grave, taquicardia, hipotensión.
8
La pancreatitis aguda es un diagnóstico de exclusión en todos los casos es necesario considerar
otros trastornos agudos del abdomen (úlcera péptica perforada, colecistitis aguda, obstrucción
gangrenosa del Intestino delgado).

COMPLICACIONES.

A. Complicaciones locales.

1. Necrosis pancreatica
2. Necrosis pancreatica infectada
3. Pseudoquiste. (Es un saco lleno de líquido en el abdomen que se eleva desde el páncreas.
También puede contener tejido del páncreas, enzimas y sangre) 4. Abseso pancreatico.

B. Complicaciones sistematicas.

1. Insuficiencia cardiocirculatoria.

La activación enzimática y de los sistemas de complemento, prostaglandinas y kininas producen

vasodilatación im- portante, aumento de la permeabilidad capilar con fuga de agua, electrolitos y
proteínas hacia el tercer espacio. La vasodilatación resultante con disminución de las resisten- cias
periféricas obligan a una taquicardia compensadora en un intento por mantener el gasto cardíaco.

La presencia del factor depresor del miocardio produce por sí mismo disminución de la función
ventricular. El resultado de estos mecanismos se traduce en grandes pérdidas hidroelectrolíticas con
disminución del volumen intravascular que se manifiesta con hipoperfusión tisular sistémica. El
deficiente remplazo hidroelectrolítico durante las primeras etapas de la enfermedad, favorece la
presen- cia de insuficiencia cardiohemodinámica, la cual es responsable del 75% de las muertes de
los pacientes con PA severa durante los primeros días de la enfermedad.

2. Transtornos metabolicos.

Una de las principales alteraciones es la disminución en la síntesis y aprovechamiento de la insulina,

así como un incremento en la producción de glucagón, en tal forma que el resultado es hiperglicemia
severa, hiperosmolaridad, cetoacidosis y acidosis metabólica secundaria.
Sincrónicamente se produce disminución de la síntesis de colesterol, lipólisis e incremento de los
ácidos grasos libres, con producción de hiperlipidemia que se ha relacionado tanto como
consecuencia y causa de la PA. La pérdida de albúmina hacia el tercer espacio disminuye la presión
oncótica lo que favorece el mayor secuestro de líquidos y, consecuentemente, hipovolemia,
hipoperfusión tisular y acidosis láctica que se suma a la acidosis metabólica.

9
 3. Insuficiencia respiratoria.

El síndrome de insuficiencia respiratoria progresivo del adulto (SIRPA), también conocido como
edema pulmonar no cardiogénico, es una de las complicaciones más importantes en el paciente con
PA, se asocia fundamentalmente a disminución de la distensibilidad pulmonar con hipoxemia. Es
consecuencia del acúmulo de líquido en el espacio intersticial, secundario a un incremento de la
permeabilidad capilar alveolar, lo que produce edema pulmonar que dificulta el intercambio gaseoso
con incremento de los cortocircuitos hacia las áreas pulmonares hipoperfundidas que ocasionan
hipoxemia severa con niveles normales de C02.

4. Insuficiencia renal

Su origen es multifactorial pero el mecanismo básico que la desarrollla esta dado por la baja
perfusión renal que provoca InsufIciencia renal prerrenal y necrosis tubular aguda. Por otra parte, el
fenómeno inflamatorio local retroperitoneal dlficulta por compresión mecánica la adecuada irrigación
renal. Además, se ha demostrado que en la PA grave existe un mecanismo presor local que, aunado
a la presencia de microtrombos, disminuye considerablemente la irrigación cortical y eventualmente
produce necrosis de la misma. Este ultimo fenómeno favorece el hecho de que aunque se corrIja la
volemia los pacientes suelen seguir presentando falla renal.

5. Insuficiencia hepatica

Generalmente este órgano está afectado aunque no sea detectado clínicamente en primera
instancia. Existe un secuestro de sangre en esta glándula de aproximadamente 40% de lo normal,
que se traduce en congestión hepática. Esta situación disminuye la irrigación hepática incluyendo el
flujo portal, lo que provoca mayor lesión pancreática. Se evidencia elevación de las transaminasas,
colesterol y fosfatasa alcalIna, además de hiperbilirrubinemia, la cual se ve agravada por la presión
que ejerce el páncreas sobre el colédoco; las alteraciones hepáticas generalmente son reversibles
ad integrum en un lapso de 4 a 6 semanas pero podrían verse perpetuadas en pacientes con lesión
previa o con mala tolerancia a la nutrición artificial parenteral.

6. Insuficiencia gastrointestinal

Se manifiesta principalmente por sangrado de las vías digestivas, íleo paralítico e incapacidad para
mantener la barrera entero-vascular. Lo más frecuente es que se presenten multIples y pequeñas
erosiones gástricas en el fundus y, menos frecuentemente, úlceras pépticas gástricas o duodenales.
La etiología del daño a la mucosa gástrica es discutido pero parece obedecer principalmente al
estado de hlpoperfusión tisular e hipoxia. Por otro lado, existen cada vez más informes sobre la
evidencia de que la persistencia de. Sepsls. la no utilización del aparato digestivo, la deficiencia de
glutamina y la presencia de íleo, favorecen la proliferación bacteriana intraluminal que, a su vez,
funciona como un gran reservorio.

10
Estas bacterias al romperse la función de la barrera entero- vascular pasan a la circulación portal
inicialmente, para luego extenderse por la circulación sistémica en un proceso llamado translocación
bacteriana.

7. Desnutricion aguda

Tal como sucede en los procesos sistémicos con altas demandas, en la PA grave existe un
incremento desmesurado de los requerimientos energéticos que llevan al paciente a un balance
nitrogenado negativo. Rápidamente se produce desnutricion aguda, con destrucción del músculo y la
masa magra llegando a perder hasta 1.5 kg/día. En los estados de ayuno prolongado la fuente
energética principal se obtiene de la oxidacIón de los carbohidratos inicialmente y a largo plazo de
las grasas; sin embargo, en los estados hipermetabólicos como el de la pancreatitis, la fuente
energetica compromete principalmente la oxidación de aminoacidos. Además, paradójicamente a
pesar del gran catabolismo proteIco, la síntesis de aminoácidos se encuentra disminuida; llegando a
un estado de depleción proteica acelerada, inicialmente muscular y finalmente estructural visceral
que provoca insuficiencia orgánica múltiple. En Virtud de lo antenor los pacientes con PA grave
requieren de suplemento nutricional artificial para poder afrontar la gran demanda energética, para
favorecer la síntesis enzimática y mantener la estructura orgánica y consecuentemente su función.

8. Inmunosupresion.

El estado hipercatabólico y nutricional favorece la presencia de inmunodeficiencia adquirida. Se ha

demostrado que estos pacientes poseen una función inadecuada de los neutrófilos y linfocitos, así
como deficiencia de opsoninas. La depresión del sistema reticuloendotelial, particularmente hepático
y pulmonar produce anergia y alteración en la respuesta de hipersensibilidad tardía lo cual se asocia
con un incremento en la frecuencia de infecciones, septicemia y muertes derivadas del estado
séptico. La corrección del estado nutricional, asociado a la remoción de los focos sépticos permite
establecer la adecuada inmunocompetencia celular, mejora las defensas del huésped y la posibilidad
de sobrevida.

DIAGNOSTICO.

La pancreatitis aguda es una enfermedad de variada presentación clínica que produce un proceso
inflamatorio local que lleva a una respuesta inflamatoria sistémica en la mayoría de los casos. La
definición clínica de Pancreatitis Aguda requiere dos de los tres siguientes hallazgos:

o Dolor abdominal fuertemente sugestivo (dolor en epigastrio irradiado a espalda). o

Amilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces el valor normal.
o Hallazgos característicos en ecografía abdominal, tomografía o resonancia.

11
 ESTUDIOS.

LABORATORIO

ENZIMAS PANCREÁTICAS:

Amilasa total La concentración sérica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de
detección sistemática para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor abdominal agudo o el dolor
de espalda. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un
aumento de la amilasa sérica. La amilasa sérica suele aumentar en la primeras 24hs del proceso y
permanece elevada durante 1 a 3 días. Su sensibilidad es del 83%, su especificidad del 88% y su
valor predictivo positivo del 65%.

Se eleva en patologías no pancreáticas como peritonitis, úlceras perforadas, colecistitis aguda,

obstrucción intestinal, trombosis mesentérica, carcinoma pancreático, enfermedad pélvica
inflamatoria, embarazo ectópico, apendicitis aguda, gastroenteritis aguda, perforación, isquemia e
infarto intestinal

Lipasa Es la segunda determinación más frecuentemente utilizada en el diagnóstico de la

pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son
causa de falsos positivos de la amilasa. La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a
la de la amilasa, y la determinación de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico.

Proteína C Reactiva (PCR) Es otro factor predictivo de gravedad universalmente utilizado. Su pico
en suero se alcanza tras al menos 48 h de evolución de la enfermedad (no es útil su medición antes
de ese tiempo). Sus valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática
con un punto de corte de 150 mg/l.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

Radiografía de abdomen evidencia:

o Íleo localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela). o Íleo generalizado con niveles
hidroaéreos. o Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatación aislada del colon
transverso. o Distensión duodenal con niveles hidroaéreos
o La presencia de calcificaciones en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis crónica de base.

12
 o Masa que con frecuencia es un pseudoquiste. El principal valor de las radiografías
convencionales en la pancreatitis aguda consiste en ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre
todo una víscera perforada.

Ecografía:

Suele ser el procedimiento inicial en la mayoría de los pacientes en los que se sospecha enfermedad
pancreática. Su principal utilidad en la pancreatitis aguda, es en el diagnóstico etiológico mediante la
evaluación de la vesícula y la vía biliar. En cuanto al diagnóstico ecográfico de pancreatitis aguda, se
basa en la presencia de signos pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glándula y
los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran
variabilidad en sujetos normales. Sin embargo en la situación clínica apropiada un páncreas
aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico.

Tomografía:

Su papel fundamental es la clasificación local de gravedad más que el diagnóstico primario de

pancreatitis aguda. Su realización antes de las 48 hs. de evolución desde el inicio de la enfermedad,
tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local de pancreatitis y por tanto, el momento idóneo de
su realización es entre las 48 y 72 hs.

13
APACHE:

El más exacto predictor es el denominado APACHE (Acute Physiology And Cronic Health Evaluation),
que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que
expresan la intensidad de la enfermedad. Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros de los
34 del Acute Physiology Score, con la finalidad de obtener un índice que refleje el nivel de los
servicios recibidos. Así pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la
puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica.

EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronóstica similar al de Ranson y su repetición durante el
curso de la enfermedad permite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. La presencia de 8 o
más criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.

MODALIDADES DE TRATAMIENTO.

1. Hidratación.
2. Analgesico.
3. Uso de antibióticos
4. Apoyo nutricional
5. Tratamiento intervencionista

TRATAMIENTO.

HIDRATACION.

Se recomienda resucitar con volúmenes entre 500 a 1000 cc por hora por varias horas a los
pacientes que llegan con depleción de volumen, en los pacientes que clínicamente lucen bien pero
tienen signos de pérdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposición de 300 a 500 cc por

14
hora. En los que no tienen manifestaciones de depleción, se les debe hidratar con 250 a 350 cc por
hora; el ajuste del nivel de hidratación debe hacerse cada 1 - 4 horas.

En la guía de 2013 del Colegio Americano de Gastroenterología recomienda:

o Hidratación agresiva con Ringer Lactato (preferible, contraindicado en hipercalcemia) o Suero

Fisiológico a 250-500 ml/h (más enérgica si existe hipotensión/taquicardia) o Reevaluar cada
6 horas. o Marcadores de correcta hidratación: Descenso de Hematocrito (hemodilución) y
descenso de Nitrógeno Ureico en sangre, mantener cifras de creatinina normales.

ANALGESICOS.

Generalmente está indicado el uso de narcóticos intravenosos; la meperidina o petidina es el

fármaco de elección. La razón se basa en la evidencia clara de que contrario a la morfina, ésta no
causa espasmo del tracto biliar y resulta en un claro control del dolor en la región alta del abdomen.
La morfina no debe ser usada en pacientes con pancreatitis, ya que incrementa la presión en el
tracto biliopancreático y provoca un espasmo completo y permanente al esfínter de Oddi; una dosis
pequeña (0.04 mg/kg i.v.) es suficiente para elevar la presión.

El tramadol es un opiáceo de acción central, su poder analgésico es 5 a 10 menos que la morfina.

Posiblemente gran parte de su efecto analgésico sea por un efecto inhibidor de la recaptación de
monoaminas que inhiben la transmisión de los impulsos nerviosos de carácter nociceptivo. Deprime
menos la actividad respiratoria que la morfina, probablemente porque también es menos potente. Se
recomienda una dosis de 100mg cada 8 horas en pancreatitis aguda.

15
 ANTIBIOTICOS.

La antibioticoterapia está indicada para infecciones extrapancreáticas como colangitis, neumonía,

infección de vías urinarias, infecciones de catéter, etc. Sin embargo, no se recomienda el uso
profiláctico de antibióticos en pancreatitis aguda grave ni en necrosis pancreática estéril para
prevenir el desarrollo de infección. Esto lo demuestra un reciente metaanálisis que incluyó 14
estudios aleatorizados, controlados que no mostró disminución estadísticamente significativa en
mortalidad, incidencia de necrosis pancreática infectada, incidencia de 36 infecciones pancreáticas e
intervención quirúrgica. Los antibióticos con mejor penetración son los carbapenémicos,
quinolonas y el metronidazol.

APOYO NUTRICIONAL.

La alimentación enteral es el tratamiento primario en pacientes con pancreatitis aguda grave ya

que comparado con la nutrición parenteral, disminuye infecciones sistémicas, falla multiorgánica,
necesidad de intervención quirúrgica y mortalidad. Recientemente se observó que el uso temprano
(48 hs) de nutrición enteral en éstos pacientes disminuía el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, falla multiorgánica e infección pancreática en relación a aquellos que recibían nutrición
tardía, pero sin diferencias en mortalidad. Por el momento se considera que es indistinto utilizar
sonda nasogástrica o nasoyeyunal como vía de acceso enteral. La nutrición parenteral se reserva
para aquellos pacientes en quienes no se puede acceder a una vía enteral o no la toleran.

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA

Actualmente se prefieren abordajes de mínima invasión (radiológico, endoscópico y quirúrgico).

Independientemente del procedimiento utilizado se recomienda que éste se realice posterior a 4
semanas del inicio de la pancreatitis aguda con el fin de encontrar una lesión más organizada. Las
indicaciones más comunes para intervención son: necrosis pancreática infectada, deterioro clínico o
persistencia de falla orgánica.

La necrosis pancreática es un proceso dinámico que presenta dos fases bien diferenciadas, fase
precoz y fase tardía. Las evidencias concluyentes que hicieron desestimar la cirugía de la necrosis
estéril indican que el mejor momento para indicar la necrosectomía es la fase tardía de la
enfermedad, es decir, aquella fase en que la infección de la necrosis es habitual (con frecuencia tras
tres o cuatro semanas del inicio del cuadro).

En la fase precoz o inicial (primeras dos semanas tras el inicio del cuadro), la indicación quirúrgica
sólo debería establecerse en los siguientes casos:

o Casos de Falla Multiorgánica y duda diagnóstica entre Pancreatitis aguda potencialmente

Grave e isquemia mesentérica o perforación de víscera hueca.
o Casos de isquemia intestinal o perforación secundarios a la extensión y/o compresión
producidos por la necrosis pancreática, ya sea a nivel de intestino delgado o colon.
o Aparición de Síndrome Compartimental Abdominal en los primeros días, realizando cirugía
descompresiva sin necrosectomía.
16
En todos los pacientes afectos de Pancreatitis Aguda Grave o Pancreatitis Aguda Critica la Presión
Intra Abdominal debe ser registrada de forma habitual en busca del desarrollo de un Síndrome
Compartimental Abdominal que podría obligar a cirugía descompresiva.

PREVENCION.

Es más frecuente en personas con obesidad que consumen altas cantidades de alcohol y alimentos
ricos en grasas.

Existen factores de riesgo con los que se debe tener especial cuidado, como son:

o El sobrepeso y la obesidad o El consumo de alcohol y alimentos ricos en grasas o Padecer de

cálculos en la vesícula y vías biliares o Tener niveles de triglicéridos muy elevados en suero
(mayor o igual a 1000mg/dl)

17
18
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.

TRIADA ECOLOGICA.
PREPATOLOGICO.

AGENTE: El enfoque de la pancreatitis como un síndrome y no como una entidad nosológica

especíca se fundamenta en la diversidad de factores etiológicos que la pueden ocasionar.
Estos agentes pueden ser de naturaleza infecciosa,
farmacológica, traumática, anatómica, metabólica, genética,
entre otras.

HUESPED: Existen trastornos sistémicos (insu ciencia renal y

enfermedades autoinmunitarias), metabólicos
(hipertrigliceridemia e hipercalcemia), relacionados con
alteraciones anatómicas o funcionales de las vías biliares
(quiste del colédoco y litiasis biliar) y los conductos
pancreáticos (páncreas dividido) que se consideran factores
etiológicos de la pancreatitis, lo que parece constituir un factor de riesgo para el desarrollo de
las formas agudas, recurrentes y crónicas.

AMBIENTE: Puede favorecer la exposición a agentes infecciosos, fármacos, tóxicos especícos o

traumatismos, que puedan ser activadores del daño pancreático.

PATOLOGICO.

Etapa subclínica: fisiopatogenia

Los acinos pancreáticos sintetizan y secretan enzimas digestivas que tienen el potencial de dañar la
glándula. Bajo circunstancias normales existen mecanismos protectores para prevenir la activación
enzimática pancreática.

En presencia de alteraciones anatómicas como la litiasis biliar, la etapa sub-clínica corresponde a la

obstrucción que ocurre en la región de la papila y provoca redujo de los ácidos biliares al conducto
pancreático, lo que produce activación cimógena intraductal por proteasas y enterocinasas y daño
pancreático. El traumatismo provoca compresión del páncreas contra la columna vertebral, lo que
puede ocasionar edema, rotura ductal con fuga de secreciones pancreáticas exógenas y
seudoquiste. La activación e inactivación de la tripsina se encuentra regulada por el ion calcio y la
hipercalcemia promueve la activación del tripsinógeno. En las enfermedades sistémicas y
metabólicas, las que se incluyen insu ciencia renal crónica, lupus eritematoso sistémico, diabetes
mellitus e hiperlipidemia, se desconocen las características de la etapa subclínica. En la pancreatitis

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infecciosa, la etapa subclínica corresponde al periodo de incubación de la evolución natural conocida
para cada anomalía infecciosa.

Puntos sobresalientes

La pancreatitis aguda (PA) es un suceso único con duración de días o de una a tres semanas. La
pancreatitis recurrente (PR) se caracteriza por episodios repetidos de PA y la pancreatitis crónica
(PC) por destrucción del tejido pancreático, brosis, transformación grasa y, en algunos casos,
calcificaciones.

Etapa clínica

Las manifestaciones más frecuentes son dolor abdominal, vómito e íleo; 10 a 30% de los casos
presenta ebre, ictericia y choque. El patrón bioquímico suele ser elevación notoria de amilasa y
lipasa, así como leucocitosis discreta; en algunos casos se pueden identicar cifras anormales de
calcio o glucosa. Las complicaciones durante el episodio agudo pueden ser infecciosas (sepsis,
infección del catéter, otitis media y neumonía), metabólicas (hipocalcemia, hipercalcemia,
hipoglucemia e hiperglucemia) y seudoquiste pancreático.

HORIZONTE CLINICO
PREVENCIÓN PRIMARIA

Promoción de la salud

Promoción del saneamiento ambiental. La educación para la salud en el área de prevención de

accidentes puede ser e caz en el terreno de las actividades deportivas y los accidentes
automovilísticos. Promover en el ámbito médico el concepto de que la pancreatitis no es una entidad
benigna, ya que una tercera parte de los casos puede convertirse en PR o PC

PREVENCION SECUNDARIA.

Diagnóstico temprano

El diagnóstico de pancreatitis se establece cuando se presen- tan al menos dos de los siguientes
criterios:

a) signos o síntomas cardinales (dolor abdominal, vómito o íleo);

b) elevación en suero de enzimas pancreáticas (lipasa o amilasa) tres veces por arriba de los valores
de referencia;

c) evidencia de edema, hemorragia, necrosis, líquido libre o seudoquiste en la tomografía

computarizada o ultrasonido abdominal. Las cifras normales de las enzimas pancreáticas varían
con la técnica de laboratorio utilizada; se consideran valores normales de amilasa 0 a 130 U/L y de
lipasa 0 a 160 U/L.

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Si el punto de corte de las enzimas pancreáticas se considera elevado por arriba de tres veces lo
normal, la sensibilidad y especi cidad para diagnosticar pancreatitis es de 100 y 90%,
respectivamente. El diagnóstico de PR se establece con la presencia de dos o más episodios de PA
y el de pancreatitis idiopática cuando no se identi ca algún factor etiológico adjunto. El diagnóstico de
PC se determina con datos de imagen de brosis y transfor- mación grasa del páncreas (con o sin
calci caciones o dilata- ción del conducto de Wirsung) y en presencia de esteatorrea, diabetes y
desnutrición crónica.

El ultrasonido abdominal es el primer estudio de gabinete que se solicita. La tomografía abdominal

permite identi car la presencia de necrosis u otras complicaciones. La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) o resonancia magnética (MRCP) están indicadas en casos de PR,
PC o afección idiopática, dado que identi ca anormalidades del tracto pancreatobiliar, como páncreas
dividido, microlitiasis del tracto biliar, dilataciones o estrecheces del conducto pancreático principal o
secundario y quiste del colédoco.

Tratamiento oportuno

El manejo inicial requiere un hidratación adecuada mediante soluciones por vía intravenosa para
evitar el desarrollo de isquemia y necrosis pancreática. Los analgésicos deben administrarse para
aliviar el dolor; los opioides no deben indicarse porque empeoran el dolor por inducir espasmo del
esfínter de Oddi. La meperidina es el analgésico de elección. El empleo de una sonda nasogástrica
abierta es eficaz para reducir el dolor y al descomprimir el tubo digestivo alto hace posible confirmar
el diagnóstico de íleo y seguir su evolución. Los antibióticos parenterales están indicados en
presencia de obstrucción biliar, signos de sepsis, pancreatitis necrótica o falla multiorgánica. La
cirugía se indica en caso de acumulaciones líquidas extrapancreáticas, abscesos o seudoquistes de
gran volumen.

El eje terapéutico gira alrededor del reposo metabólico pancreático que se consigue al disminuir
en lo posible las fases cefálica, gástrica e intestinal de la secreción gástrica y pancreática. Debido a
que las expectativas de evolución clínica rebasan los cinco días, en todos los casos se debe instituir
apoyo nutricio. En el abordaje habitual, esta condición se consigue con ayuno y nutrición parenteral
central; otra alternativa es la nutrición enteral con infusión continua de una dieta elemental en el
yeyuno. La nutrición enteral evita el contacto de los nutrimentos con la región de estimulación
duodenal de las gastrohormonas que son las que controlan la secreción pancreática y ello permite
mantener al páncreas en “reposo metabólico”. La dieta enteral que se reco- mienda es la elemental
con oligopéptidos que logran suprimir la secreción enzimática del páncreas. Las razones
fundamentales por las que se pre ere la nutrición enteral sobre la parenteral son que puede disminuir
el riesgo de desnutrición, provee nutrimentos que estimulan la cicatrización de los tejidos y modula la
respuesta inflamatoria sistémica por lo que puede prevenir el riesgo de falla orgánica múltiple.

Limitación del daño

Se logra con el manejo nutricio hasta que la glándula se recupere, con normalización del páncreas
en los estudios de imagen y los valores séricos de amilasa y lipasa.

PREVENCIÓN TERCIARIA

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Rehabilitación

Alrededor de 30% de las personas que sufren un episodio de PA evoluciona a PR o PC, por lo que se
justica la vigilancia periódica de datos clínicos y bioquímicos de daño pancreático. La PC puede
cursar con insu ciencia endocrina o exocrina que requiere complementación con enzimas
pancreáticas e insulina que va dirigido a tratar la esteatorrea, desnutrición y diabetes mellitus. En las
publicaciones médicas se ha descrito que en los sujetos portadores de uno o más mutaciones en los
cinco genes señalados aumenta el riesgo de desarrollar PR, PC y cáncer de páncreas, por lo que
está indicado realizar pruebas genéticas en aquellos que presenten un cuadro de PR o PC idiopática
o que en la historia clínica se re era algún familiar de primero o segundo grados con antecedente de
pancreatitis.

NIVELES DE ATENCIÓN

Primario y secundario. En presencia de dolor abdominal agudo y recurrente o un cuadro de

abdomen agudo se justica la cuantificación de enzimas pancreáticas en suero y la realización de un
ultrasonido abdominal; si los valores de amilasa o lipasa se ubican tres veces o más por arriba del
valor superior de referencia o el ultrasonido revela edema del páncreas, el paciente debe ser
canalizado a un hospital de tercer nivel de atención.

Terciario. El manejo del cuadro agudo, las técnicas de apoyo nutricio y los estudios diagnósticos
deben realizarse en el tercer nivel de aten- ción que cuenten con los recursos humanos y
tecnológicos adecuados para la atención integra.

DOMINIOS NANDA, PATRONES FUNCIONALES O NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON.

NECESIDAD DE ALIMENTACIÓN/HIDRATACIÓN

o Deficit del volumen de liquidos o Desequilibrio nutricional por defecto

NECESIDAD DE SEGURIDAD

o Dolor agudo o Ansiedad o Riesgo de infeccion NECESIDAD DE HIGIENE/PIEL

o Deficit de autocuidado: baño/higiene o Necesidad de reposo/sueño o Alteracion del patron

del sueño o Necesidad de eliminación

DEFICIT DE AUTOCUIDADO:

o Uso del wc o Necesidad de aprender o Manejo inefectivo del regimen terapeutico.

PLAN DE CUIDADOS.

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 DIAGNOSTICO NANDA SEGÚN NECESIDAD HUMANA ALTERADA:

Disminución del líquidos intravascular, intersticial o intracelular.

Relacionado con: pérdida activa de volumen de líquidos.

Fallo en los mecanismos reguladores.

Manifestado por: sequedad de piel y mucosas.

Disminución de la diuresis -disminución de la tensión arterial -aumento de la frecuencia del pulso.

OBJETIVO: mantener un estado óptimo de hidratación.

NOC: HIDRATACION(0602)

Indicadores:

o Membranas mucosas húmedas

o Diuresis dentro de los límites normales o TA dentro de los límites normales o FC dentro de
los límites normales.

DEFICIT DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS

Escala: escala en la que medimos el estado de hidratación del paciente con los indicadores
anteriores, desde el extremadamente comprometido(1) a el no comprometido(5)

Una vez conocido el estado de hidratación del paciente y ya que nuestro objetivo es conseguir su
estado óptimo , nos planteamos las siguientes intervenciones:

INTERVENCIONES NIC:
MANEJO DE LIQUIDOS (4120)

Mantener el equilibrio de líquidos y prevenir las complicaciones derivadas de los niveles de líquidos
anormales.

ACTIVIDADES:

o Administrar fluidoterapia manteniendo el nivel de flujo intravenoso prescrito.

o Registro preciso de ingresos: líquidos infundidos.

o Registros preciso de egresos: diuresis, aspirado nasogástrico, vómitos. Vigilar el estado de

hidratación: observación de las mucosas, turgencia de la piel y sed.

o Vigilar la frecuencia del flujo IV y la zona de punción IV durante la infusión.

o Realizar el cuidado de la vía venosa según protocolo.

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 o Mantener las precauciones universales.

MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES(6680) Recogida y análisis de datos sobre el estado

cardiovascular, respiratorio y Ta corporal para determinar y prevenir complicaciones.

• ACTIVIDADES:

1. Controlar periódicamente( en la práctica diaria de la unidad se realiza x turno): P.A, FC, Ta ,

FR.
2. Identificar causas posibles de los cambios en los signos vitales.

DIAGNOSTICO NANDA SEGÚN NECESIDAD ALTERADA:

Ingesta de nutrientes insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas.

Relacionado con: Incapacidad para digerir o absorber nutrientes debido a factores biológicos.

Manifestado por: Ingesta inferior a las cantidades diarias recomendadas.

DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO(0002)

OBJETIVO: Mantener el estado nutricional en condiciones óptimas NOC:

ESTADO NUTRICIONAL Y DE LIQUIDOS(1008)

Indicadores:

Ingestión alimentaria oral -Ingestión de líquidos orales

Escala: de no adecuada(1) a completamente adecuada (5), valorando tras cada ingesta la cantidad y
tolerancia respecto a la alimentación

INTERVENCIONES NIC:

MANEJO DE LA NUTRICION(1100): ayudar o proporcionar una dieta equilibrada de sólidos y de

líquidos.

ACTIVIDADES:

o Instaurar la dieta prescrita progresivamente o Comprobar y registrar la tolerancia oral. o

Determinar en colaboración con el dietista si procede el número de calorías y el tipo de
nutrientes necesarios para satisfacer las necesidades de la alimentación.

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 DIAGNOSTICO NANDA SEGÚN NECESIDAD ALTERADA:

Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real, de inicio
súbito o lento de cualquier intensidad de leve a severa, con un final anticipado o previsible y de una
duración menor de 6 meses.

Relacionado con: Agentes lesivos biológicos.

Manifestado por: Informe verbal o codificado.

Posición antiálgica para evitar el dolor. Observación de las evidencias.

OBJETIVO: reconocer la presencia e intensidad del dolor del paciente y controlarlo.

NOC: NIVEL DEL DOLOR(2102)

DOLOR AGUDO (00132)

Indicadores:

o Frecuencia del dolor o Dolor referido. o Duración de los episodios del dolor o
Posiciones corporales protectoras

Escala: desde (1) intenso al (5) ninguno

INTERVENCIONES NIC

MANEJO DEL DOLOR(1400): alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea
aceptable para el paciente.

ACTIVIDADES:

o Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización,

características, aparición, duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del
dolor y factores desencadenantes. o Observar claves no verbales de molestias
especialmente en aquellos pacientes que no pueden comunicarse verbalmente.
o Proporcionar a la persona un alivio del dolor mediante los analgésicos prescritos. o
Evaluar con el paciente la eficacia de la analgesia administrada.

DIAGNOSTICO NANDA SEGÚN NECESIDAD ALTERADA:

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Señal de alerta que advierte de un peligro inminente y permite al individuo tomar medidas para
afrontarlo.

Relacionado con: amenaza de cambio en el estado de salud.

Manifestado por: inquietud, preocupación.

OBJETIVO: el paciente controla los síntomas relacionados con la ansiedad.

NOC: CONTROL DE LA ANSIEDAD (1402):

Indicadores:

ANSIEDAD (00146)

Busca información para reducir la ansiedad.

Escala: (1) nunca manifestado, (5) constantemente manifestado.

INTERVENCIONES NIC

DISMINUCION DE LA ANSIEDAD (5820): minimizar la aprensión, temor, presagios relacionados con

una fuente no identificada de peligro por adelantado.

ACTIVIDADES:

o Explicar el proceso de la enfermedad.

o Explicar todos los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se han de
experimentar durante el procedimiento.

BIBLIOGRAFIA.
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15.pdf?sequence=1&isAllowed=y

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▪ https://bluenethospitals.com/health-library/pancreatitis-inflamacion-del-pancreas

▪ https://www.chospab.es/enfermeria/protocolos/originales/Pancreatitis_Aguda.pdf

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