Journal Reading

Tamponade Jantung Atrium Kiri Terisolasi Disebabkan

oleh Efusi Pleura

Oleh:
I Wayan Chandra Aditya
21360251

Proseptor :
dr. Silman Hadori, Sp.Rad., MH.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Journal Reading

Tamponade Jantung Atrium Kiri Terisolasi Disebabkan

oleh Efusi Pleura

Penyaji Pembimbing

I Wayan Chandra Aditya dr. Silman Hadori, Sp.Rad., MH.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
2021
 Open Access Case
Report DOI: 10.7759/cureus.11578

Isolated Left Atrial Cardiac Tamponade Caused by

Pleural Effusion
Misbahuddin Khaja 1 , Yaneidy Santana 2 , Miguel A. Rodriguez Guerra 3 , Arsalan Rehmani 4 , Jose L. Perez
Lara 2

1. Internal Medicine/Pulmonary Critical Care, BronxCare Health System Affiliated with Icahn School of Medicine at
Mount Sinai, Bronx, USA 2. Pulmonary Medicine, BronxCare Health System Affiliated with Icahn School of Medicine at
Mount Sinai, Bronx, USA 3. Internal Medicine, BronxCare Health System Affiliated with Icahn School of Medicine at
Mount Sinai, Bronx, USA 4. Cardiology, Bronx Lebanon Hospital Center Affiliated with Icahn School of Medicine at
Mount Sinai, Bronx, USA

Corresponding author: Misbahuddin Khaja, [email protected]

Abstract
A localized left atrial tamponade caused by left side pleural effusion is a rare finding that leads to
hemodynamic instability. Here, we describe left atrial systolic and diastolic collapse resulting from left
pleural effusion. An increase in intrapleural pressure by a pleural effusion can compress the pericardial space
and lead to impaired cardiac filling and tamponade physiology. Here, we present a case of a 79-year old
African American female who presented with shortness of breath and dry cough for a duration of one week.
Chest radiograph and CT scan of the chest showed left pleural effusion. The echocardiogram revealed left
atrial systolic and diastolic collapse due to pleural effusion, which triggered cardiac tamponade physiology.
With the guidance of a bedside thoracic ultrasound, she underwent a diagnostic and therapeutic
thoracentesis which resolved her symptoms. Repeat echocardiogram revealed resolution of the cardiac
tamponade with no further indication of left atrial diastolic collapse. In conclusion, pleural effusions can
cause tamponade physiology and can be resolved by thoracentesis. Early recognition by a bedside point-of-
care ultrasound may help provide prompt relief of tamponade.

Categories: Cardiology, Internal Medicine, Pulmonology

Keywords: cardiac tamponade, pleural effusion, pericardial effusion

Introduction
Cardiac tamponade is a medical emergency that is most commonly caused by pericardial effusion which
compresses all cardiac chambers and raises the pericardial pressure, often resulting in hemodynamic
instability. However, in rare instances, a massive pleural effusion can cause cardiac tamponade in the
absence of pericardial effusion [1].

Cardiac tamponade can be acute or subacute, with varying etiology. Most patients have one of the following
Review began 09/21/2020 physical findings: sinus tachycardia, pulses paradoxus, and/or elevated jugular venous pressure [2].
Review ended 11/08/2020
Published 11/19/2020
A massive pleural effusion can be a medical emergency. A large right pleural effusions can elevate the
© Copyright 2020 intrapleural pressure and lead to subsequent elevation in intrapericardial pressure. This ultimately leads to
Khaja et al. This is an open access article right ventricular collapse and creates cardiac tamponade physiology. It is postulated that a left sided
distributed under the terms of the
effusion can give rise to tamponade physiology, as most of the cardiac mass is on the left. However, pleural
Creative Commons Attribution License
CC-BY 4.0., which permits unrestricted effusions on either side can cause similar tamponade physiology [3].
use, distribution, and reproduction in any
medium, provided the original author and
An echocardiogram should be performed when there is a high suspicion of tamponade. Classic
source are credited.
echocardiogram findings include pericardial effusion, right ventricular diastolic collapse, right atrial systolic
collapse, and the inferior vena cava with minimal respiratory variation [4].

Past reports of pleural effusions causing right ventricular diastolic collapse do exist. Our case is unique
because the left-sided pleural effusion resulted in an isolated left atrial diastolic collapse and generated
tamponade physiology. Large pleural effusions are associated with shortness of breath; however, in rare
instances, they are also associated with cardiac tamponade [5].

Case Presentation
A 79-year-old African American female was admitted to our hospital following shortness of breath and a dry
cough for one week duration. Her past medical history included chronic obstructive pulmonary disease on
home oxygen, coronary artery disease, recurrent gastrointestinal bleed with duodenal arteriovenous
malformation, factor VIII inhibitor, and factor IX deficiency. She had no complaint of hemoptysis, chest pain
or abdomen pain, no recent travel or sick contacts. She denied using any recreational drugs but was an ex-
smoker who had quit smoking the previous year. She previously smoked for nearly 50 years.

How to cite this article

Khaja M, Santana Y, Rodriguez Guerra M A, et al. (November 19, 2020) Isolated Left Atrial Cardiac Tamponade Caused by Pleural Effusion.
Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578
 Upon physical examination, the patient was in moderate respiratory distress, afebrile with a temperature of
98°F, heart rate of 96 beats per minute, blood pressure of 74/50mm Hg, respiratory rate of 20 breaths per
minute, and oxygen saturation of 90% on 4 liters of oxygen. Bronchial breathing sounds was noted on the
right side of the chest, with decreased breath sounds on left side. Upon cardiovascular examination, the
heart sounds were observed to be normal. The abdomen was soft upon palpation, with no organomegaly
noted. Pedal edema was present on the bilateral extremities.

The laboratory analysis was pertinent for leukocytosis (14 k/ul), with hemoglobin and hematocrit values of
10.8 g/dl and 33%, respectively. The comprehensive metabolic panel was within normal limits, but her lactic
acid was elevated at 5 mmoles/L. A chest X-ray showed a large left pleural effusion, a minimal right pleural
effusion, and left upper lobe infiltrate (Figure 1A). A Computed Tomography (CT) scan of the chest showed a
large left pleural effusion with a minimal right pleural effusion (Figure 1B). A chest X-ray done post-
thoracentesis showed a decrease in the left pleural effusion (Figure 1C).

FIGURE 1: Chest X-ray, chest CT, and chest X-ray post-thoracentesis

(A) Chest X-ray showed large left pleural effusion, minimal right pleural effusion, and left upper lobe infiltrate.
(B) CT scan of the chest showed large left pleural effusion with minimal right pleural effusion. (C): Chest X-ray
post-thoracentesis showing decrease in pleural effusion

The patient was transferred to the intensive care unit, started on fluid resuscitation, oxygen
supplementation with nasal canula. A bedside two-dimensional echocardiogram was done, which revealed
an ejection fraction of 55%, with left atrial systolic and diastolic collapse due to a pleural effusion causing
cardiac tamponade. No systolic collapse of the right atrium was observed, and the right ventricular structure
and function was normal, with no right ventricular diastolic collapse. The left ventricular size and function
were normal. Inferior vena cava collapse was observed with inspiration. No significant valvular
abnormalities (Figure 2A, 2B) were seen. A bedside thoracic ultrasound was performed, which showed a large
left pleural effusion (Figure 2C). A repeat two-dimensional echocardiogram was performed after
thoracentesis, which showed no diastolic and systolic collapse of the left atrium, with resolution of cardiac
tamponade (Figure 2D).

2020 Khaja et al. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 2 of 5

 FIGURE 2: Echocardiogram findings
Echocardiogram showing diastolic (A) and systolic (B) collapse of left atrium (arrow) due to pleural effusion
(star) causing cardiac tamponade. Thoracic ultrasound (C) showing large left pleural effusion (arrow).
Echocardiogram done after thoracentesis (D), showing no diastolic collapse of the left atrium (arrow), with
resolution of cardiac tamponade

The patient underwent a diagnostic and therapeutic bedside thoracentesis by intensivist where 850 ml of
serous pleural fluid was drained from the left pleural space. Analysis of the pleural fluid showed protein 2.9
g/dl, LDH 644 U/l, and glucose 269 mg/dl, with lymphocytic-predominant complicated para-pneumonic
exudative effusion. Pleural fluid cultures showed no growth of organisms. Pleural fluid cytology showed
highly atypical cells favoring adenocarcinoma of the lung.

After drainage of pleural effusion, her symptoms resolved. Repeat lactic acid was 0.9 mmoles/L, blood
pressure improved to 112/64 mm Hg. She did not need pressor support during her resuscitation. When
pleural fluid cytology was positive for malignant cells, she was referred to an oncologist. Because of her poor
functional status, the patient declined chemotherapy for her newly diagnosed stage IV lung adenocarcinoma
of the lung and opted for palliative care.

Discussion
Cardiac tamponade should be included as one of the differentials in critically ill hemodynamic unstable
patients. Bedside echocardiogram can aid the diagnosis and management of cardiac tamponades. The most
common causes of cardiac tamponade are trauma, cardiac surgery, ventricular free wall rupture, infections,
inflammatory diseases, metabolic, drugs, and malignancy. The noncardiac, extra-pericardial causes of
cardiac tamponade, include pleural effusion, pneumothorax, elevated intraabdominal pressure, and positive
pressure ventilation [6].

During the early phase, patients may be asymptomatic. However, upon increase in intrapericardial pressure,
the patients will present with dyspnea, chest heaviness, pain, and pedal edema. Upon examination, the
patients have elevated jugular venous pressure, absent Y descent, pulses paradoxus, and narrow pulse
pressure with hypotension with decreased stroke volume. External compression of the myocardium by
pericardial effusion results in decreased cardiac filling and hemodynamic instability [7].

Accumulation of pericardial fluid in the pericardial space leads to an increase in intrapericardial pressure,
which causes equalization of diastolic pressure. As ventricular diastolic filling decreases, it causes a
reduction in stroke volume. This leads to an increase in myocardial contractility and tachycardia from the
compensatory mechanism of sympathetic activation. In the case of a large pleural effusion, the elevated
intrapleural pressures may cause compression of the pericardium resulting in tamponade physiology with
hemodynamic instability [8].

2020 Khaja et al. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 3 of 5

 As pleural effusion accumulates, the cardiac chamber's compression leads to a decrease in cardiac output,
stroke volume, mixed venous saturation, mean arterial pressure, and left ventricular preload [9]. In 1991,
Kisanuki et al. first reported a malignant pleural effusion causing left ventricular diastolic collapse with no
collapse of the right ventricle, right atrium, and left atrium, and normalization of the left ventricular wall
after drainage of pleural effusion [10].

Sadaniantz et al. performed a retrospective analysis, after reviewing 116 echocardiograms in patients
without pericardial effusion but with pleural effusion, and showed right atrial diastolic collapse in 18% of
patients. However, our patient had left atrial diastolic collapse secondary to a pleural effusion [11].

The highest prevalence of collapse is seen in the right atrium because it is a low-pressure chamber with thin
walls. Next is the right ventricular free wall collapse in early diastole. The longer the duration of atrial
collapse, the more severe the cardiac tamponade. If the intrapericardial pressure exceeds that of the right
atrium and right ventricle, both right atrial and right ventricular diastolic collapse is observed. In early
tamponade, right ventricular collapse is seen during expiration because the minimum pressure falls below
the pericardial pressure. But when intrapericardial pressure is increased, the right ventricular collapse is
recognized throughout the respiratory cycle. In severe tamponade, sometimes a left atrial collapse with
timing similar to right atrial collapse is observed [12].

In some instances, the right ventricular diastolic collapse was not observed, even when the patient had
pericardial effusion, indicating right ventricular hypertrophy and a sudden increase in right heart filling
pressure. On the other hand, acute mitral regurgitation due to acute ischemia may cause right ventricular
diastolic collapse even in the absence of pericardial effusion.

The increase in intrapericardial pressure is better tolerated if caused by pleural effusion than pericardial
effusion, as pleural effusions compress both the lungs and the thoracic vasculature. Right ventricular
diastolic collapse occurs during inspiration with pericardial effusion and expiration with pleural effusion.
Pericardial effusion can cause the pulmonary arterial pressure to fall below that of the left atrial blood
pressure, suggesting that blood transport depends greater on the energy from respiratory activity than on
right ventricular contraction [13].

Post-cardiac surgery loculation from hematoma over the right atrium can cause cardiac tamponade. Also, a
loculated effusion after right ventricular infarction can cause right side tamponade [14]

Although a transthoracic echocardiogram is needed to identify cardiac tamponade, Alam et al. reported that
post-cardiac surgery patients could develop tamponade despite having small to moderate effusion post-
operative mediastinal changes, require a transesophageal echocardiogram to define the tamponade better
[5].

Treatment of cardiac tamponade depends on several factors, including history, pericardial effusion (if
loculated or circumferential), etiology of effusion, acute or chronic, whether intrapericardial pressure is
elevated, and whether the patient needs open drainage or pericardiocentesis. Patients with hemodynamic
instability with pericardial effusion need urgent drainage for both diagnostic and therapeutic purposes.
Patients who are hemodynamically stable with pericardial effusion do not require immediate drainage but
will eventually require diagnostic pericardiocentesis if malignancy is suspected [15].

Pericardiocentesis is the most common method to drain pericardial fluid via echocardiographic or
fluoroscopic guidance, and an indwelling percutaneous catheter can be left in the pericardial space [16].

Our patient had a large pleural effusion causing cardiac tamponade physiology, which can be relieved by
thoracentesis. A bedside lung ultrasound can help in identifying pleural effusion. A moderate to large
pleural effusion causing tamponade physiology needs immediate thoracentesis rather than volume
resuscitation, pericardiocentesis, or inotropic agents, which are the typical treatments for pericardial
effusion [17].

Conclusions
Our case report describes a case of isolated left atrial cardiac tamponade physiology caused by a large left
pleural effusion. However, there have been reports in the past where the right atrium and right ventricle
have presented with cardiac tamponade physiology due to pleural effusion. In the present case, symptoms
resolved immediately after thoracentesis, underscoring bedside ultrasound utility in critically ill patients.
An intensivist with knowledge of bedside point-of-care ultrasound echocardiogram can recognize early
tamponade physiology due to pleural effusion. In that case, an immediate thoracentesis may lead to
symptomatic relief. Our case presents a rare occurrence and reminder of left side pleural effusion causing
isolated left atrial tamponade.

Additional Information

2020 Khaja et al. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 4 of 5

 Disclosures
Human subjects: Consent was obtained by all participants in this study. Conflicts of interest: In
compliance with the ICMJE uniform disclosure form, all authors declare the following: Payment/services
info: All authors have declared that no financial support was received from any organization for the
submitted work. Financial relationships: All authors have declared that they have no financial
relationships at present or within the previous three years with any organizations that might have an
interest in the submitted work. Other relationships: All authors have declared that there are no other
relationships or activities that could appear to have influenced the submitted work.

References
1. Spodick DH: Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003, 349:684-690. 10.1056/NEJMra022643
2. Brown J, MacKinnon D, King A, Vanderbush E: Elevated arterial blood pressure in cardiac tamponade . N
Engl J Med. 1992, 327:463-466. 10.1056/NEJM199208133270704
3. Chidambaram S, Sangareddi V, Ganesan G, et al.: An echocardiographic assessment of cardiovascular
hemodynamics in patients with large pleural effusion. Indian Heart J. 2013, 65:666-670.
10.1016/j.ihj.2013.10.013
4. Alerhand S, Carter JM: What echocardiographic findings suggest a pericardial effusion is causing
tamponade?. Am J Emerg Med. 2019, 37:321-326. 10.1016/j.ajem.2018.11.004
5. Alam HB, Levitt A, Molyneaux R, Davidson P, Sample GA: Can pleural effusions cause cardiac tamponade?.
Chest. 1999, 116:1820-1822. 10.1378/chest.116.6.1820
6. McCanny P, Colreavy F: Echocardiographic approach to cardiac tamponade in critically ill patients . J Crit
Care. 2017, 39:271-277. 10.1016/j.jcrc.2016.12.008
7. Kearns MJ, Walley KR: Tamponade: hemodynamic and echocardiographic diagnosis. Chest. 2018, 153:1266-
1275. 10.1016/j.chest.2017.11.003
8. Kopterides P, Lignos M, Papanikolaou S, Papadomichelakis E, Mentzelopoulos S, Armaganidis A, Panou F:
Pleural effusion causing cardiac tamponade: report of two cases and review of the literature . Heart Lung.
2006, 35:66-67. 10.1016/j.hrtlng.2005.07.001
9. Khouzam RN, Yusuf J: Pleural effusion leading to right atrial collapse . J Clin Ultrasound. 2014, 42:189-191.
10.1002/jcu.22064
10. Kisanuki A, Shono H, Kiyonaga K, et al.: Two-dimensional echocardiographic demonstration of left
ventricular diastolic collapse due to compression by pleural effusion. Am Heart J. 1991, 122:1173-1175.
10.1016/0002-8703(91)90494-3
11. Sadaniantz A, Anastacio R, Verma V, Aprahamian N: The incidence of diastolic right atrial collapse in
patients with pleural effusion in the absence of pericardial effusion. Echocardiography. 2003, 20:211-215.
10.1046/j.1540-8175.2003.03017.x
12. Appleton C, Gillam L, Koulogiannis K: Cardiac Tamponade. Cardiol Clin. 2017, 35:525-537.
10.1016/j.ccl.2017.07.006
13. Klopfenstein HS, Wann LS: Can pleural effusions cause tamponade-like effects? . Echocardiography. 1994,
11:489-492. 10.1111/j.1540-8175.1994.tb01090.x
14. Bommer WJ, Follette D, Pollock M, Arena F, Bognar M, Berkoff H: Tamponade in patients undergoing
cardiac surgery: a clinical-echocardiographic diagnosis. Am Heart J. 1995, 130:1216-1223. 10.1016/0002-
8703(95)90145-0
15. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al.: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial
diseases: the task force for the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015, 36:2921-2964. 10.1093/eurheartj/ehv318
16. Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al.: Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically
guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin
Proc. 2002, 77:429-436. 10.4065/77.5.429
17. Tirado A, Wu T, Noble VE, et al.: Ultrasound-guided procedures in the emergency department-diagnostic
and therapeutic asset [published correction appears in. Emerg Med Clin North Am. 2013, 31:117-149.
10.1016/j.emc.2012.09.009

2020 Khaja et al. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 5 of 5

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Buka Akses Kasus

Laporan DOI: 10.7759/cureus.11578

Tamponade Jantung Atrium Kiri Terisolasi Disebabkan

oleh Efusi Pleura
Misbahuddin Khaja 1 , Yaneidy Santana 2 , Miguel A. Rodriguez Guerra 3 , Arsalan Rehmani 4 , Jose L. Perez Lara
2

1. Penyakit Dalam/Perawatan Kritis Paru, Sistem Kesehatan BronxCare yang Berafiliasi dengan Icahn School of Medicine di Mount
Sinai, Bronx, USA 2. Kedokteran Paru, Sistem Kesehatan BronxCare Berafiliasi dengan Icahn School of Medicine di Mount Sinai, Bronx,
USA 3. Penyakit Dalam, Sistem Kesehatan BronxCare yang Berafiliasi dengan Icahn School of Medicine di Mount Sinai, Bronx, USA 4.
Kardiologi, Pusat Rumah Sakit Bronx Lebanon yang Berafiliasi dengan Sekolah Kedokteran Icahn di Mount Sinai, Bronx, AS

Penulis yang sesuai: Misbahuddin Khaja, [email protected]

Abstrak
Tamponade atrium kiri terlokalisir yang disebabkan oleh efusi pleura sisi kiri jarang ditemukan yang menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik. Di sini, kami menggambarkan kolaps sistolik dan diastolik atrium kiri akibat efusi pleura kiri.
Peningkatan tekanan intrapleura oleh efusi pleura dapat menekan ruang perikardial dan menyebabkan gangguan
pengisian jantung dan fisiologi tamponade. Di sini, kami menyajikan kasus seorang wanita Afrika-Amerika berusia 79 tahun
yang datang dengan sesak napas dan batuk kering selama satu minggu. Rontgen dada dan CT scan dada menunjukkan
efusi pleura kiri. Ekokardiogram menunjukkan kolaps sistolik dan diastolik atrium kiri karena efusi pleura, yang memicu
fisiologi tamponade jantung. Dengan bimbingan USG toraks samping tempat tidur, dia menjalani thoracentesis diagnostik
dan terapeutik yang menyelesaikan gejalanya. Ekokardiogram berulang mengungkapkan resolusi tamponade jantung
tanpa indikasi lebih lanjut dari kolaps diastolik atrium kiri. Kesimpulannya, efusi pleura dapat menyebabkan fisiologis
tamponade dan dapat diselesaikan dengan thoracentesis. Pengenalan dini dengan USG di tempat tidur dapat membantu
memberikan bantuan segera dari tamponade.

Kategori: Kardiologi, Penyakit Dalam, PulmonologiKata kunci:

tamponade jantung, efusi pleura, efusi perikardial

pengantar
Tamponade jantung adalah keadaan darurat medis yang paling sering disebabkan oleh efusi perikardial yang
menekan semua ruang jantung dan meningkatkan tekanan perikardial, sering mengakibatkan ketidakstabilan
hemodinamik. Namun, dalam kasus yang jarang terjadi, efusi pleura masif dapat menyebabkan tamponade jantung
tanpa adanya efusi perikardial.[1].

Tamponade jantung bisa akut atau subakut, dengan etiologi yang bervariasi. Kebanyakan pasien memiliki salah satu dari
Peninjauan dimulai 21/09/2020 temuan fisik berikut: sinus takikardia, paradoksus nadi, dan/atau peningkatan tekanan vena jugularis[2].
Ulasan berakhir 11/08/2020

Diterbitkan 19/11/2020
Efusi pleura masif bisa menjadi keadaan darurat medis. Efusi pleura kanan yang besar dapat meningkatkan tekanan
© Hak Cipta 2020 intrapleura dan selanjutnya menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial. Hal ini akhirnya menyebabkan kolaps
Khaja dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang
ventrikel kanan dan menciptakan fisiologi tamponade jantung. Dipostulasikan bahwa efusi sisi kiri dapat menimbulkan
didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi
fisiologi tamponade, karena sebagian besar massa jantung berada di sebelah kiri. Namun, efusi pleura di kedua sisi
Atribusi Creative Commons CC-BY 4.0., yang
mengizinkan penggunaan, distribusi, dan
dapat menyebabkan fisiologi tamponade yang serupa[3].
reproduksi tanpa batas dalam media apa pun,
asalkan penulis dan sumber asli dicantumkan.
Ekokardiogram harus dilakukan bila ada kecurigaan tamponade yang tinggi. Temuan ekokardiogram klasik
meliputi efusi perikardial, kolaps diastolik ventrikel kanan, kolaps sistolik atrium kanan, dan vena cava inferior
dengan variasi pernapasan minimal.[4].

Laporan sebelumnya tentang efusi pleura yang menyebabkan kolaps diastolik ventrikel kanan memang ada. Kasus
kami unik karena efusi pleura sisi kiri mengakibatkan kolaps diastolik atrium kiri yang terisolasi dan menghasilkan
fisiologi tamponade. Efusi pleura yang besar berhubungan dengan sesak napas; Namun, dalam kasus yang jarang
terjadi, mereka juga terkait dengan tamponade jantung[5].

Presentasi Kasus
Seorang wanita Afrika-Amerika berusia 79 tahun dirawat di rumah sakit kami setelah sesak napas dan batuk kering selama
satu minggu. Riwayat medis masa lalunya termasuk penyakit paru obstruktif kronik pada oksigen rumah, penyakit arteri
koroner, perdarahan gastrointestinal berulang dengan malformasi arteriovenosa duodenum, inhibitor faktor VIII, dan
defisiensi faktor IX. Dia tidak memiliki keluhan hemoptisis, nyeri dada atau sakit perut, tidak ada perjalanan atau kontak
sakit baru-baru ini. Dia menyangkal menggunakan narkoba tetapi merupakan mantan perokok yang telah berhenti
merokok tahun sebelumnya. Dia sebelumnya merokok selama hampir 50 tahun.

Bagaimana mengutip artikel ini?

Khaja M, Santana Y, Rodriguez Guerra MA, dkk. (19 November 2020) Tamponade Jantung Atrium Kiri Terisolasi Disebabkan oleh Efusi Pleura.
Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578
 Pada pemeriksaan fisik, pasien dalam gangguan pernapasan sedang, demam dengan suhu 98 ° F, denyut
jantung 96 denyut per menit, tekanan darah 74/50mm Hg, laju pernapasan 20 kali per menit, dan saturasi
oksigen 90 % pada 4 liter oksigen. Terdengar suara nafas bronkial di dada sebelah kanan, dengan penurunan
suara nafas di sebelah kiri. Pada pemeriksaan kardiovaskuler didapatkan bunyi jantung dalam batas normal.
Abdomen lunak pada palpasi, tidak ada organomegali. Edema pedal hadir pada ekstremitas bilateral.

Analisis laboratorium berkaitan dengan leukositosis (14 k/ul), dengan nilai hemoglobin dan hematokrit masing-
masing 10,8 g/dl dan 33%. Panel metabolik komprehensif dalam batas normal, tetapi asam laktatnya meningkat
pada 5 mmoles/L. Rontgen dada menunjukkan efusi pleura kiri yang besar, efusi pleura kanan minimal, dan
infiltrat lobus kiri atas (Gambar1A). Sebuah Computed Tomography (CT) scan dada menunjukkan efusi pleura kiri
besar dengan efusi pleura kanan minimal (Gambar1B). Rontgen dada dilakukan postthoracentesis menunjukkan
penurunan efusi pleura kiri (Gambar1C).

GAMBAR 1: Rontgen dada, CT dada, dan rontgen dada pasca torakosentesis

(A) Rontgen dada menunjukkan efusi pleura kiri yang besar, efusi pleura kanan minimal, dan infiltrat lobus kiri atas.
(B) CT scan dada menunjukkan efusi pleura kiri yang besar dengan efusi pleura kanan minimal. (C): Rontgen dada
pasca-torasentesis menunjukkan penurunan efusi pleura

Pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, dimulai dengan resusitasi cairan, suplementasi oksigen dengan
kanula hidung. Ekokardiogram dua dimensi di samping tempat tidur dilakukan, yang menunjukkan fraksi ejeksi
sebesar 55%, dengan kolaps sistolik dan diastolik atrium kiri karena efusi pleura yang menyebabkan tamponade
jantung. Tidak ada kolaps sistolik atrium kanan yang diamati, dan struktur dan fungsi ventrikel kanan normal,
tanpa kolaps diastolik ventrikel kanan. Ukuran dan fungsi ventrikel kiri normal. Kolaps vena cava inferior diamati
dengan inspirasi. Tidak ada kelainan katup yang signifikan (Gambar2A, 2B) terlihat. Ultrasonografi toraks samping
tempat tidur dilakukan, yang menunjukkan efusi pleura kiri yang besar (Gambar ).2C). Ekokardiogram dua
dimensi berulang dilakukan setelah thoracentesis, yang tidak menunjukkan kolaps diastolik dan sistolik atrium
kiri, dengan resolusi tamponade jantung (Gambar2D).

2020 Khaja dkk. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 2 dari 5

 GAMBAR 2: Temuan Ekokardiogram
Ekokardiogram menunjukkan kolaps diastolik (A) dan sistolik (B) atrium kiri (panah) akibat efusi pleura (bintang) yang
menyebabkan tamponade jantung. Ultrasonografi toraks (C) menunjukkan efusi pleura kiri yang besar (panah).
Ekokardiogram dilakukan setelah thoracentesis (D), tidak menunjukkan kolaps diastolik atrium kiri (panah), dengan resolusi
tamponade jantung

Pasien menjalani torakosentesis samping tempat tidur diagnostik dan terapeutik oleh intensifivis di mana 850
ml cairan pleura serosa dikeringkan dari rongga pleura kiri. Analisis cairan pleura menunjukkan protein 2,9 g/dl,
LDH 644 U/l, dan glukosa 269 mg/dl, dengan efusi eksudatif parapneumonik rumit yang dominan limfosit.
Kultur cairan pleura tidak menunjukkan pertumbuhan organisme. Sitologi cairan pleura menunjukkan sel yang
sangat atipikal mendukung adenokarsinoma paru.

Setelah drainase efusi pleura, gejalanya teratasi. Asam laktat berulang adalah 0,9 mmoles/L, tekanan darah
meningkat menjadi 112/64 mm Hg. Dia tidak membutuhkan dukungan pressor selama resusitasi nya. Ketika
sitologi cairan pleura positif untuk sel-sel ganas, dia dirujuk ke ahli onkologi. Karena status fungsionalnya yang
buruk, pasien menolak kemoterapi untuk adenokarsinoma paru stadium IV yang baru didiagnosis dan memilih
perawatan paliatif.

Diskusi
Tamponade jantung harus dimasukkan sebagai salah satu perbedaan pada pasien hemodinamik tidak stabil yang sakit
kritis. Ekokardiogram samping tempat tidur dapat membantu diagnosis dan pengelolaan tamponade jantung. Penyebab
paling umum dari tamponade jantung adalah trauma, operasi jantung, ruptur dinding bebas ventrikel, infeksi, penyakit
inflamasi, metabolisme, obat-obatan, dan keganasan. Penyebab noncardiac, ekstra-perikardial dari tamponade jantung,
termasuk efusi pleura, pneumotoraks, peningkatan tekanan intraabdominal, dan ventilasi tekanan positif.[6].

Selama fase awal, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala. Namun, pada peningkatan tekanan intraperikardial, pasien
akan mengalami dispnea, dada terasa berat, nyeri, dan edema pedal. Pada pemeriksaan, pasien mengalami peningkatan
tekanan vena jugularis, tidak adanya penurunan Y, paradoksus nadi, dan tekanan nadi menyempit dengan hipotensi
dengan penurunan volume sekuncup. Kompresi eksternal miokardium oleh efusi perikardial menyebabkan penurunan
pengisian jantung dan ketidakstabilan hemodinamik[7].

Akumulasi cairan perikardial di ruang perikardial menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial, yang
menyebabkan pemerataan tekanan diastolik. Saat pengisian diastolik ventrikel menurun, hal itu menyebabkan
penurunan volume sekuncup. Hal ini menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan takikardia dari mekanisme
kompensasi aktivasi simpatik. Dalam kasus efusi pleura yang besar, peningkatan tekanan intrapleura dapat
menyebabkan kompresi perikardium yang mengakibatkan fisiologi tamponade dengan ketidakstabilan hemodinamik.
[8].

2020 Khaja dkk. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 3 dari 5

 Saat efusi pleura terakumulasi, kompresi ruang jantung menyebabkan penurunan curah jantung, volume
sekuncup, saturasi vena campuran, tekanan arteri rata-rata, dan preload ventrikel kiri. [9]. Pada tahun 1991,
Kisanuki dkk. pertama kali melaporkan efusi pleura ganas yang menyebabkan kolaps diastolik ventrikel kiri
tanpa kolaps ventrikel kanan, atrium kanan, dan atrium kiri, dan normalisasi dinding ventrikel kiri setelah
drainase efusi pleura[10].

Sadaniantz dkk. melakukan analisis retrospektif, setelah meninjau 116 ekokardiogram pada pasien tanpa efusi
perikardial tetapi dengan efusi pleura, dan menunjukkan kolaps diastolik atrium kanan pada 18% pasien.
Namun, pasien kami mengalami kolaps diastolik atrium akibat efusi pleura[11].

Prevalensi kolaps tertinggi terlihat di atrium kanan karena merupakan ruang bertekanan rendah dengan dinding
tipis. Berikutnya adalah kolaps dinding bebas ventrikel kanan pada awal diastol. Semakin lama durasi kolaps
atrium, semakin parah tamponade jantung. Jika tekanan intraperikardial melebihi atrium kanan dan ventrikel
kanan, baik atrium kanan dan ventrikel kanan kolaps diastolik diamati. Pada tamponade awal, kolaps ventrikel
kanan terlihat selama ekspirasi karena tekanan minimum turun di bawah tekanan perikardial. Tetapi ketika
tekanan intraperikardial meningkat, kolaps ventrikel kanan dikenali sepanjang siklus pernapasan. Pada
tamponade parah, kadang-kadang kolaps atrium kiri dengan waktu yang mirip dengan kolaps atrium kanan
diamati[12].

Dalam beberapa kasus, kolaps diastolik ventrikel kanan tidak diamati, bahkan ketika pasien mengalami efusi
perikardial, yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan peningkatan tekanan pengisian jantung kanan
secara tiba-tiba. Di sisi lain, regurgitasi mitral akut karena iskemia akut dapat menyebabkan kolaps diastolik
ventrikel kanan bahkan tanpa adanya efusi perikardial.

Peningkatan tekanan intraperikardial lebih baik ditoleransi jika disebabkan oleh efusi pleura daripada efusi
perikardial, karena efusi pleura menekan paru-paru dan pembuluh darah toraks. Kolaps diastolik ventrikel
kanan terjadi selama inspirasi dengan efusi perikardial dan ekspirasi dengan efusi pleura. Efusi perikardial
dapat menyebabkan tekanan arteri pulmonal turun di bawah tekanan darah atrium kiri, menunjukkan bahwa
transportasi darah lebih bergantung pada energi dari aktivitas pernapasan daripada pada kontraksi ventrikel
kanan.[13].

Lokulasi pasca operasi jantung dari hematoma di atrium kanan dapat menyebabkan tamponade jantung. Juga, efusi
loculated setelah infark ventrikel kanan dapat menyebabkan tamponade sisi kanan[14]

Meskipun ekokardiogram transtorakal diperlukan untuk mengidentifikasi tamponade jantung, Alam et al. melaporkan bahwa pasien
pasca operasi jantung dapat mengembangkan tamponade meskipun memiliki perubahan mediastinum pasca operasi efusi kecil
hingga sedang, memerlukan ekokardiogram transesofageal untuk menentukan tamponade dengan lebih baik
[5].

Pengobatan tamponade jantung tergantung pada beberapa faktor, termasuk riwayat, efusi perikardial (jika
terlokalisasi atau melingkar), etiologi efusi, akut atau kronis, apakah tekanan intraperikardial meningkat, dan
apakah pasien memerlukan drainase terbuka atau perikardiosentesis. Pasien dengan ketidakstabilan
hemodinamik dengan efusi perikardial membutuhkan drainase segera untuk tujuan diagnostik dan terapeutik.
Pasien yang hemodinamik stabil dengan efusi perikardial tidak memerlukan drainase segera tetapi pada
akhirnya akan memerlukan perikardiosentesis diagnostik jika dicurigai keganasan.[15].

Perikardiosentesis adalah metode yang paling umum untuk mengalirkan cairan perikardial melalui panduan
ekokardiografi atau fluoroskopi, dan kateter perkutan yang menetap dapat dibiarkan di ruang perikardial. [16].

Pasien kami mengalami efusi pleura besar yang menyebabkan fisiologi tamponade jantung, yang dapat dihilangkan dengan
thoracentesis. Ultrasonografi paru di samping tempat tidur dapat membantu mengidentifikasi efusi pleura. Efusi pleura sedang
hingga besar yang menyebabkan tamponade fisiologi membutuhkan thoracentesis segera daripada resusitasi volume,
pericardiocentesis, atau agen inotropik, yang merupakan perawatan khas untuk efusi perikardial[17].

Kesimpulan
Laporan kasus kami menjelaskan kasus fisiologis tamponade jantung atrium kiri terisolasi yang disebabkan
oleh efusi pleura kiri yang besar. Namun, ada laporan di masa lalu di mana atrium kanan dan ventrikel kanan
telah menunjukkan fisiologi tamponade jantung karena efusi pleura. Dalam kasus ini, gejala teratasi segera
setelah thoracentesis, menggarisbawahi utilitas USG samping tempat tidur pada pasien sakit kritis. Intensivis
dengan pengetahuan tentang ekokardiogram ultrasound di tempat tidur dapat mengenali fisiologi tamponade
dini akibat efusi pleura. Dalam kasus itu, torakosentesis segera dapat menyebabkan pengurangan gejala.
Kasus kami menyajikan kejadian langka dan pengingat efusi pleura sisi kiri menyebabkan tamponade atrium
kiri terisolasi.

informasi tambahan

2020 Khaja dkk. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 4 dari 5

 Pengungkapan

Subjek manusia: Persetujuan diperoleh oleh semua peserta dalam penelitian ini. Konflik kepentingan: Sesuai dengan formulir
pengungkapan seragam ICMJE, semua penulis menyatakan sebagai berikut: Info pembayaran/layanan: Semua penulis telah
menyatakan bahwa tidak ada dukungan keuangan yang diterima dari organisasi mana pun untuk karya yang dikirimkan.
Hubungan keuangan: Semua penulis telah menyatakan bahwa mereka tidak memiliki hubungan keuangan saat ini atau dalam
tiga tahun sebelumnya dengan organisasi mana pun yang mungkin berkepentingan dengan karya yang dikirimkan. Hubungan
lainnya: Semua penulis telah menyatakan bahwa tidak ada hubungan atau aktivitas lain yang tampaknya dapat memengaruhi
karya yang dikirimkan.

Referensi
1. Spodick DH: Tamponade jantung akut. N Engl J Med. 2003, 349:684-690.10.1056/NEJMra022643
2. Brown J, MacKinnon D, Raja A, Vanderbush E: Peningkatan tekanan darah arteri pada tamponade jantung. N
Engl J Med. 1992, 327:463-466.10.1056/NEJM199208133270704
3. Chidambaram S, Sangareddi V, Ganesan G, et al.: Penilaian ekokardiografi hemodinamik kardiovaskular pada
pasien dengan efusi pleura besar. Indian Heart J. 2013, 65:666-670.
10.1016/j.ihj.2013.10.013
4. Alerhand S, Carter JM: Temuan ekokardiografi apa yang menunjukkan efusi perikardial menyebabkan
tamponade?. Am J Emerg Med. 2019, 37:321-326.10.1016/j.ajem.2018.11.004
5. Alam HB, Levitt A, Molyneaux R, Davidson P, Sampel GA: Dapatkah efusi pleura menyebabkan tamponade jantung?.
Dada. 1999, 116:1820-1822.10.1378/dada.116.6.1820
6. McCanny P, Colreavy F: Pendekatan ekokardiografi untuk tamponade jantung pada pasien yang sakit kritis. J Crit
Care. 2017, 39:271-277.10.1016/j.jcrc.2016.12.008
7. Kearns MJ, Walley KR: Tamponade: diagnosis hemodinamik dan ekokardiografi. Dada. 2018, 153:1266- 1275.
10.1016/j.chest.2017.11.003
8. Kopterides P, Lignos M, Papanikolaou S, Papadomichelakis E, Mentzelopoulos S, Armaganidis A, Panou F: Efusi
pleura yang menyebabkan tamponade jantung: laporan dua kasus dan tinjauan literatur. Paru-Paru Jantung.
2006, 35:66-67.10.1016/j.hrtlng.2005.07.001
9. Khouzam RN, Yusuf J: Efusi pleura yang menyebabkan kolaps atrium kanan. USG Jclin. 2014, 42:189-191.
10.1002/jcu.22064
10. Kisanuki A, Shono H, Kiyonaga K, et al.: Demonstrasi ekokardiografi dua dimensi dari kolaps diastolik ventrikel
kiri karena kompresi oleh efusi pleura. Am Heart J. 1991, 122:1173-1175.
10.1016/0002-8703(91)90494-3
11. Sadaniantz A, Anastacio R, Verma V, Aprahamian N: Insiden kolaps atrium kanan diastolik pada pasien dengan
efusi pleura tanpa adanya efusi perikardial. Ekokardiografi. 2003, 20:211-215.
10.1046/j.1540-8175.2003.03017.x
12. Appleton C, Gillam L, Koulogiannis K. Tamponade Jantung. Klinik Kardiol. 2017, 35:525-537.
10.1016/j.ccl.2017.07.006
13. Klopfenstein HS, Wann LS: Bisakah efusi pleura menyebabkan efek seperti tamponade? . Ekokardiografi. 1994,
11:489-492.10.1111/j.1540-8175.1994.tb01090.x
14. Bommer WJ, Follette D, Pollock M, Arena F, Bognar M, Berkoff H: Tamponade pada pasien yang menjalani
operasi jantung: diagnosis klinis-ekokardiografi. Am Heart J. 1995, 130:1216-1223.10.1016/0002-
8703(95)90145-0
15. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al.: 2015 ESC Pedoman untuk diagnosis dan pengelolaan penyakit perikardial:
gugus tugas untuk diagnosis dan pengelolaan penyakit perikardial dari European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J. 2015, 36: 2921-2964 .10.1093/eurheartj/ehv318
16. Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al.: Perikardiosentesis terapi ekokardiografi yang dipandu secara
berurutan 1127: profil klinis, pola praktik, dan hasil selama 21 tahun. Mayo Clinic Proc. 2002, 77:429-436.
10.4065/77.5.429
17. Tirado A, Wu T, Noble VE, et al.: Prosedur yang dipandu ultrasound dalam aset diagnostik dan terapeutik
departemen darurat [koreksi yang diterbitkan muncul di. Emerg Med Clin North Am. 2013, 31:117-149.
10.1016/j.emc.2012.09.009

2020 Khaja dkk. Cureus 12(11): e11578. DOI 10.7759/cureus.11578 5 dari 5

Tamponade Jantung Atrium Kiri Terisolasi
Disebabkan oleh Efusi Pleura
I Wayan Chandra Aditya
21360251

Proseptor :
Dr. Silman Hadori, Sp.Rad., MH.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
2021
Pengantar
• Tamponade jantung adalah keadaan darurat medis
yang paling sering disebabkan oleh efusi perikardial
yang menekan semua ruang jantung dan
meningkatkan tekanan perikardial, sering
mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik.
Namun, dalam kasus yang jarang terjadi, efusi pleura
masif dapat menyebabkan tamponade jantung tanpa
adanya efusi perikardial.
Presentasi Kasus

• Seorang wanita Afrika-Amerika berusia 79 tahun dirawat di

rumah sakit kami setelah sesak napas dan batuk kering selama
satu minggu. Riwayat medis masa lalunya termasuk penyakit
paru obstruktif kronik pada oksigen rumah, penyakit arteri
koroner, perdarahan gastrointestinal berulang dengan malformasi
arteriovenosa duodenum, inhibitor faktor VIII, dan
defisiensi faktor IX. Dia tidak memiliki keluhan hemoptisis,
nyeri dada atau sakit perut, tidak ada perjalanan atau kontak
sakit baru-baru ini. Dia menyangkal menggunakan narkoba
tetapi merupakan mantan perokok yang telah berhenti
merokok tahun sebelumnya. Dia sebelumnya merokok selama
hampir 50 tahun.
 GAMBAR 1: Rontgen dada, CT dada, dan rontgen dada pasca torakosentesis

(A) Rontgen dada menunjukkan efusi pleura kiri yang besar, efusi pleura kanan minimal,
dan infiltrat lobus kiri atas.
(B) CT scan dada menunjukkan efusi pleura kiri yang besar dengan efusi pleura kanan
minimal.
(C): Rontgen dada pasca-torasentesis menunjukkan penurunan efusi pleura
 GAMBAR 2: Temuan Ekokardiogram

Ekokardiogram menunjukkan kolaps diastolik (A) dan sistolik (B) atrium kiri (panah)
akibat efusi pleura (bintang) yang menyebabkan tamponade jantung. Ultrasonografi toraks
(C) menunjukkan efusi pleura kiri yang besar (panah).
Ekokardiogram dilakukan setelah thoracentesis (D), tidak menunjukkan kolaps diastolik
atrium kiri (panah), dengan resolusi tamponade jantung
 Diskusi

• Tamponade jantung harus dimasukkan sebagai salah satu

perbedaan pada pasien hemodinamik tidak stabil yang sakit kritis.
Ekokardiogram samping tempat tidur dapat membantu diagnosis
dan pengelolaan tamponade jantung. Penyebab paling umum dari
tamponade jantung adalah trauma, operasi jantung, ruptur dinding
bebas ventrikel, infeksi, penyakit inflamasi, metabolisme, obat-
obatan, dan keganasan. Penyebab noncardiac, ekstra-perikardial
dari tamponade jantung, termasuk efusi pleura, pneumotoraks,
peningkatan tekanan intraabdominal, dan ventilasi tekanan positif
Selama fase awal, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala. Namun, pada peningkatan
tekanan intraperikardial, pasien akan mengalami dispnea, dada terasa berat, nyeri, dan
edema pedal. Pada pemeriksaan, pasien mengalami peningkatan tekanan vena jugularis,
tidak adanya penurunan Y, paradoksus nadi, dan tekanan nadi menyempit dengan hipotensi
dengan penurunan volume sekuncup. Kompresi eksternal miokardium oleh efusi perikardial
menyebabkan penurunan pengisian jantung dan ketidakstabilan hemodinamik

Sadaniantz dkk. melakukan analisis retrospektif, setelah meninjau 116 ekokardiogram pada
pasien tanpa efusi perikardial tetapi dengan efusi pleura, dan menunjukkan kolaps diastolik
atrium kanan pada 18% pasien. Namun, pasien kami mengalami kolaps diastolik atrium
akibat efusi pleura
Kesimpulan

• Laporan kasus kami menjelaskan kasus fisiologis tamponade

jantung atrium kiri terisolasi yang disebabkan oleh efusi pleura
kiri yang besar. Namun, ada laporan di masa lalu di mana
atrium kanan dan ventrikel kanan telah menunjukkan fisiologi
tamponade jantung karena efusi pleura. Dalam kasus ini, gejala
teratasi segera setelah thoracentesis, menggarisbawahi utilitas
USG samping tempat tidur pada pasien sakit kritis. Intensivis
dengan pengetahuan tentang ekokardiogram ultrasound di
tempat tidur dapat mengenali fisiologi tamponade dini akibat
efusi pleura. Dalam kasus itu, torakosentesis segera dapat
menyebabkan pengurangan gejala. Kasus kami menyajikan
kejadian langka dan pengingat efusi pleura sisi kiri
menyebabkan tamponade atrium kiri terisolasi.