Jurnal Ilmu Peternakan dan Veteriner Tropis (Journal of Tropical Animal and Veterinary Science), Maret 2020, hal.

55 – 62 Vol. 10 No. 1
e-ISSN: 2620-9403 p-ISSN: 620-939X

Keracunan Parasetamol pada Kucing dan Anjing: Gejala Klinis dan Terapi

Paracetamol Poisoning in Cats and Dogs: Clinical Symptoms and Therapy

Yanuartono, Alfarisa Nururrozi, Soedarmanto Indarjulianto, Slamet Raharjo, Hary

Purnamaningsih, Nurman Haribowo
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Gadjah Mada. Jl. Fauna
No.2, Karangmalang, Depok, Sleman. 55281 Yogyakarta

Abstract

Acetaminophen, commonly known as paracetamol, is a non-steroidal anti-

inflammatory drug commonly used in human medicine for its antipyretic and
Article history analgesic action. As paracetamol became readily available in many over-the-
Received: Jan 14, 2020; counter and no-prescription products, reports of paracetamol poisoning in dogs
Accepted: Mar 21, 2020 and cats became more common. The toxicity of paracetamol is more pronounced
in cats when compared to dogs. Clinical signs of paracetamol toxicity include
* Corresponding author:
E-mail:
depression, weakness, tachypnea, dyspnea, vomiting, hypothermia, facial or paw
[email protected] edema, hepatic necrosis, and death. The characteristics of severe paracetamol
poisoning are methemoglobinemia, cyanosis, anemia, and jaundice. Although
DOI: https://doi.org/10.46549 there are no specific antidotes, acetylcysteine is the drug of choice for
/jipvet.v10i1.86 paracetamol poisoning treatment. Symptomatic and supportive therapies play a
more definitive role in the management of paracetamol poisoning. This paper
aims to briefly review the clinical symptoms, diagnosis, and treatment of
paracetamol poisoning in dogs and cats.

Keywords: Paracetamol; Toxicity; Methemoglobinemia; Acetylcysteine

diperoleh di toko obat maupun apotek, saat itu

pula kejadian keracunan pada anjing dan kucing
Parasetamol (acetaminofen) adalah obat yang merupakan hewan peliharaan yang sangat
analgesik dan antipiretik yang murah, aman populer mengalami peningkatan (Finco et al.,
dengan efek samping rendah, efektif serta dapat 1975; Horowitz, 2000; Dewandaru et al., 2019).
ditoleransi dengan baik. Menurut Gunnell et al. Lebih dari 200 produk tunggal maupun
(2000) parasetamol banyak tersedia di pasaran kombinasi parasetamol dalam bentuk sediaan
seperti toko obat ataupun apotek dan dapat tablet, cair, dan senyawa long acting tersedia di
diperoleh secara bebas sehingga jarang pasaran (AHFS Drug Information, 2000;
diperhatikan efek samping toksisitasnya. Larsen dan Wendon, 2014).
Namun demikian, parasetamol merupakan Toksisitas parasetamol dapat berasal dari
salah satu penyebab paling umum keracunan dosis tunggal atau dosis kumulatif yang
obat di seluruh dunia. Parasetamol pertama kali termanifestasi dalam bentuk
diperkenalkan pada tahun 1955 untuk aplikasi methemoglobinemia dan kerusakan hepar
klinis dan sejak itu digunakan secara luas (Mitchelle et al., 1973; Schlesinger, 1995;
hampir di seluruh dunia sebagai obat bebas McConkey et al., 2009). Pada anjing,
tanpa resep dokter (Sheen et al., 2002; Ibrahim parasetamol digunakan sebagai analgesik
et al., 2013). Acetaminofen atau lebih dikenal dengan dosis 10 mg/kgBB 2 kali sehari (Perry,
dengan nama parasetamol (4- 1998). Pemberian dosis 200 mg/kgBB pada
Hydroxyacetanilide N-acetyl-p-aminophenol anjing kemungkinan dapat menimbulkan
N- (4-Hydroxyphenyl) acetamide) adalah methemoglobinemia. Gejala klinis tidak begitu
sintetis turunan non-opiat p-aminophenol. jelas pada anjing kecuali mengkonsumsi
Sejak parasetamol banyak tersedia dan mudah parasetamol dengan dosis melebihi 100 mg/kg

55
Yanuartono et al. Keracunan Parasetamol pada Kucing dan Anjing

dapat menimbulkan keracunan pada hepar rumus kimia 4-Hydroxyacetanilide N-acetyl-p-

(Nash dan Oehme, 1984). Berbeda dengan aminophenol N- (4-Hydroxyphenyl) acetamide
kucing, dosis 10 mg/kg BB dapat menimbulkan (Jóźwiak-Bebenista dan Nowak, 2014) yang
gejala keracunan parasetamol. Hal tersebut merupakan derivat sintetis non-opiat p-
disebabkan kucing kurang memiliki aminophenol (Srabovic et al., 2017). Bales et
kemampuan memetabolisme parasetamol al. (1985) dan Srabovic et al. (2017)
karena defisiensi enzim glukuronil transferase menyatakan bahwa asetaminofen atau
(Denzoin-Vulcano et al., 2013). Berdasarkan parasetamol menurut IUPAC N- (4-
penelitian, menurut Sellon (2001) yang perlu hydroxyphenyl) ethanamide merupakan
diingat secara khusus, baik oleh pemilik atau kelompok analgesik dan antipiretik non-opioid
praktisi adalah tidak ada dosis parasetamol dengan rumus molekul C8H9NO2 dan massa
yang aman bagi kucing. Studi telah 151,18 g/ mol1. Molekul terdiri dari inti
menunjukkan bahwa dosis 50 hingga 100 benzena yang disubstitusi oleh gugus hidroksil
mg/kgBB bersifat racun bagi kucing. dan atom nitrogen gugus amida pada posisi para
Gejala klinis keracunan parasetamol pada (1,4). Paracetamol merupakan anti radang
anjing dan kucing bervariasi tergantung dosis nonsteroidal (NSAID) yang sering digunakan
obat yang tertelan. Gejala klinis pada kucing sebagai analgesik, antipiretik dan anti
adalah muntah, membrana mukosa pucat, radang meskipun bersifat ringan (Jahr dan Lee,
temperatur tubuh menurun, pulsus lemah, 2010). Parasetamol memiliki kemampuan
edema subkutan pada wajah, enteritis meningkatkan ambang batas rasa sakit dengan
hemoragika, anoreksi dan dehidrasi (Aronson menghambat aktivitas enzim cyclooxygenase
dan Drobatz, 1996; Rajesh et al., 2017). Gejala serta menurunkan efek pirogen dengan
lain yang muncul menurut Haschek (1998) dan menghambat sintesis prostaglandin
Bates (2016) adalah methemoglobinaemia, (Richardson, 2000; Botting, 2000; Aronoff et
cyanosis, anaemia dan jaundice. Sedangkan al., 2006).
gejala klinis pada anjing awalnya adalah Parasetamol bersifat larut dalam air dan
depresi, muntah, lethargi dan dehidrasi ringan, absorbsi terjadi dengan cepat dari saluran
membrana mukosa sianotik, lidah berwarna gastrointestinal dan mencapai puncak plasma
biru (Kelly, 1984). Gejala melanjut menjadi sekitar 30 menit dari dosis aplikasi oral dan
tremor, hipersalivasi, takikardia namun terdistribusi ke sebagian besar jaringan tubuh
temperatur tubuh masih normal (MacNaughton, (Rossoff, 1994). Setelah dimetabolisme di
2003; Thompson, 2014). hepar oleh sitokrom p450, parasetamol
Pada dasarnya tidak ada antidota khusus diekskresikan dalam urin dengan waktu paruh
untuk keracunan parasetamol. Meskipun eliminasi berkisar 2 jam (Kalsi et al., 2011).
demikian, beberapa obat dapat memperlambat Menurut Steenbergen (2003), sebagian besar
produksi metabolit racun dan mengurangi parasetamol dimetabolisme di hepar dan
kecepatan kerja racun. Terapi keracunan selebihnya dimetabolisme di ginjal.
parasetamol dapat berlangsung lama dan Metabolisme parasetamol melalui 2 fase yaitu
bervariasi karena kerusakan luas yang dapat fase I dimana obat mengalami oksidasi oleh
ditimbulkannya, terutama pada kasus yang sitokrom P450 (CYP450) dan metabolitnya
berat. Beberapa terapi simptomatis awal yang lebih bersifat toksik. Pada fase II terjadi
dapat dilakukan berupa induksi emesis, konjugasi metabolit lanjut dimana pada fase
activated charcoal, pemberian cairan infus, tersebut metabolit mengalami penurunan
acetyl cysteine. Tulisan ini bertujuan untuk toksisitas sehingga menjadi lebih aman
mengulas secara singkat gejala klinis, diagnosis (Jerzsele, 2012). Fase terakhir adalah eliminasi
dan terapi keracunan parasetamol pada anjing metabolit dengan dieksresikan melalui empedu
dan kucing. (Steenbergen, 2003). Kucing sangat sensitif
terhadap efek toksik parasetamol karena
beberapa alasan (Court dan Greenblatt, 2000).
Kucing membentuk glukoronida dengan
banyak senyawa secara perlahan, atau tidak
Parasetamol atau acetaminofen adalah
sama sekali, karena hanya memiliki sedikit
nama umum digunakan untuk obat dengan

56
Jurnal Ilmu Peternakan dan Veteriner Tropis (Journal of Tropical Animal and Veterinary Science), Maret 2020, hal. 55 – 62 Vol. 10 No. 1
e-ISSN: 2620-9403 p-ISSN: 620-939X

isoform dari enzim glucuronyl transferase yang parasetamol. Gejala akut dapat berupa kongesti
berperan dalam mediasi konjugasi. Lebih membrana mukosa, cyanosis, tachypnea,
khusus lagi, kucing relatif tidak memiliki dyspnea, tachycardia, edema pada muka atau
acetaminophen glucuronyl transferase afinitas kaki, muntah, pruritus dan depresi (Allen, 2003;
tinggi yang spesifik dan berperan dalam MacNaughton, 2003; Pothiappan et al., 2014;
mengkonjugasikan asetaminofen dengan asam Rajesh et al., 2017). Jika keracunan awal tidak
glukuronat (Allen, 2003; Court, 2013). tertangani maka terjadi gejala lanjut yang
Defisiensi enzim glucuronyl transferase terjadi 24-72 jam setelah menelan parasetamol.
tersebut menyebabkan metabolism parasetamol Gejala lanjut biasanya terkait erat dengan
lebih menggunakan jalur sitokrom P450 (Allen, nekrosis hepar, anemia hemolitika,
2003; Khan, 2014) sehingga mengakibatkan methemoglobulinemia, methemoglobulinuria,
akumulasi NAPQI (Jerzsele, 2012). Lebih disfungsi adrenal, gangguan SSP, tremor,
lanjut, NAPQI yang tidak dapat didetoksifikasi kejang, koma dan mati (Schlesinger, 1995;
akan membentuk protein yang bersifat toksik Aronson dan Drobatz, 1996; Perry, 1998; Skold
dan berperan sebagai radikal bebas sehingga et al., 2011). Diagnosis keracunan parasetamol
menyebabkan kerusakan hemoglobin, eritrosit, pada anjing dan kucing didasarkan atas
sel ginjal dan sel hepar pada kucing (Jaeschke anamnesa, riwayat pengobatan, gejala klinis
et al., 2002; Court, 2013; Wang et al., 2017). dan hasil pemeriksaan laboratoris yang
ditemukan. Ketelitian dalam anamnesa sangat
menentukan ketepatan diagnosa karena kasus
Dampak kejadian keracunan parasetamol keracunan parasetamol pada anjing dan kucing
jauh lebih berat pada kucing jika dibandingkan banyak terjadi disebabkan ketidak tahuan
dengan anjing. Laporan kasus menunjukkan pemilik dalam memberikan obat. Gejala klinis
bahwa sama sekali tidak ada dosis yang aman disertai dengan pengobatan pada kasus
untuk kucing (Richardson, 2000). Menurut keracunan parasetamol anjing dan kucing
Aronson dan Drobatz (1996) dosis toksik disajikan pada Tabel 1.
adalah 50 -100 mg/kg BB, tetapi dosis rendah Tabel 1. menunjukkan bahwa kejadian
10 mg/kg BB dapat menunjukan gejala gejala keracunan pada anjing dan kucing kebanyakan
klinis bahkan sampai kematian. Menurut karena menelan parasetamol dalam jumlah
Savides et al. (1984), gejala keracunan pada yang berlebihan (500 mg) dan tampaknya kasus
kucing muncul pada dosis 60 mg/kgBB tersebut muncul karena pemilik berinisiatif
sedangkan pada anjing biasanya muncul jika untuk memberikan pengobatan sendiri tanpa
menelan parasetamol lebih dari 200 mg/kgBB konsultasi dokter hewan. Hal tersebut
(Villar dan Buck, 1998). Judge (2018) dalam menunjukkan bahwa anamnesa sangatlah
tulisannya menyatakan bahwa dosis toksik penting pada kasus keracunan parasetamol pada
parasetamol pada kucing adalah 10 mg/kg BB, anjing dan kucing. Seperti dinyatakan oleh
sedangkan anjing 75-100 mg/kgBB. Melihat Finco et al. (1975) bahwa saat parasetamol
dosis toksik seperti yang tertera diatas maka mudah diperoleh dan dijual bebas tanpa resep
kejadian keracunan parasetamol menjadi hal maka frekuensi kejadian keracunan menjadi
yang dapat dimaklumi karena ketidak tahuan lebih sering. Gejala klinis yang muncul sangat
pemilik sehingga memberikan parasetamol bervariasi seperti depresi, lethargi, dehidrasi
yang digunakan untuk pengobatan manusia, ringan, membrana mukosa sianotik, edema
terutama dalam bentuk tablet yang biasanya pada muka, tremor, hipersalivasi, takikardia,
mengandung 500 mg. anoreksia, muntah, dehidrasi dan koma. Gejala
seperti muntah, diare, hipersalivasi, dehidrasi,
lethargi, depresi merupakan gejala yang sangat
umum dan tidak menciri sehingga diagnosa
yang tepat harus berdasarkan anamnesa yang
Gejala klinis sangatlah bervariasi dan dapat cermat, pemeriksaan klinis maupun laboratoris.
bersifat akut maupun lanjut. Gejala akut Diagnosa banding perlu dijadikan dasar
biasanya terjadi 4-12 jam setelah menelan pertimbangan supaya penentuan diagnosa bisa

57
Yanuartono et al. Keracunan Parasetamol pada Kucing dan Anjing

lebih akurat. Beberapa contoh diagnosa pada anjing (Gwaltney-Brant et al., 2000),
banding dengan gejala klinis yang mirip adalah keracunan spinosad pada kucing (Jenkins et al.,
keracunan avermectin pada anjing (Merol dan 2019), keracunan coklat pada anjing
Eubig, 2012), keracunan suplemen yang (Stidworthy et al., 1997), keracunan permethrin
mengandung asam amino 5-hydroxytryptophan pada anjing (Klainbart et al., 2014)

Tabel 1. Gejala klinis dan terapi kasus keracunan parasetamol anjing dan kucing.
Pemeriksaan
Hewan Anamnesa Gejala klinis Terapi Pustaka
laboratoris
Anjing Menelan 4- Depresi, Hemolisis darah, Apomorphine (0,375 Mariani dan
Miniature 6 kaplet pembengkakan wajah ditemukan Heinz mg/kg), suspensi Fulton, 2001
Pinscher parasetamol dan vulva, lethargi, bodies, PCV activated charcoal-
500 mg pulsus 180/menit, meningkat (60%). kaolin (10 ml/ kg PO),
frekuensi nafas N-acetylcysteine (160
40/menit. Membrana mg/kg IV), ascorbic
mukosa keruh, acid/vitamin C (20
mg/kg IV), cimetidine
(5 mg/kg IV), fluid
terapi 2,5% dekstrosa
12 ml/kg/jam
Kucing Menelan Temperatur tubuh Tidak dilakukan Activated charcoal 3 Pothiappan et
jantan parasetamol meningkat (39,1ºC), g/oral, N-acetyl al., 2014
300 mg pulsus 85/menit, cysteine (140
frekuensi nafas mg/kg/IV), Ringer
24/menit. Membrana laktat 10 ml/kg,
mukosa mata dan
mulut kongesti serta
kering, edema pada
wajah
Anjing Menelan Depresi , lethargi, Methemoglobinemia, Larutan 8,4% sodium MacNaughton,
Dalmatian parasetamol dehidrasi ringan, hemoglobinuria, bikarbonat (50 mg/kg 2003
500 mg , membrana tidak ditemukan BB, PO), asam
dengan mukosa sianotik, Heinz body, kadar askorbat (30 mg/kg
jumlah edema pada muka, glukosa darah BB, SC), larutan 20%
tidak tremor, hipersalivasi, meningkat (9,09 N-acetylcysteine (140
diketahui takikardia, mmol/L), fosfor mg/kg BB, IV) , infus
temperature tubuh rendah (0,29 0,9% NaCl (2,4
normal (37,9°C) mmol/L, mL/kg BB/jam, IV)
hipoproteinemia,
alanine
aminotransferase
(ALT) dan alkaline
phosphatase (ALP)
normal
Kucing Menelan 2 Anoreksia, muntah, Tidak dilakukan Ringer laktat (25 ml, Rajesh et al.,
betina tablet enteritis hemoragika, pemeriksaan IV),injeksi 2017
umur 3 parasetamol kebengkakan kepala, laboratoris acetylcysteine (150
bulan 500 mg urin kemerahan, mg/KgBB),
dengan dehidrasi dan koma metronidazole (20
interval mg/KgBB),
waktu 12 Amoksisilin (20
jam mg/KgBB) dan
deksametason ( 0,5
mg/KgBB)

Hasil pemeriksaan laboratoris pada kasus Meskipun methemoglobinemia merupakan

keracunan parasetamol yang dapat membantu hasil pemeriksaan laboratoris yang cukup
peneguhan diagnosa adalah ditemukannya banyak membantu ketepatan diagnosa, namun
methemoglobinemia dan Heinz bodies (Taylor demikian, diagnosa banding adanya
dan Dhupa, 2000; McConkey et al., 2009). methemoglobinemia dan Heinz bodies pada

58
Jurnal Ilmu Peternakan dan Veteriner Tropis (Journal of Tropical Animal and Veterinary Science), Maret 2020, hal. 55 – 62 Vol. 10 No. 1
e-ISSN: 2620-9403 p-ISSN: 620-939X

kejadian keracunan penyebab lain harus tetap Meskipun demikian pemberian activated
dicermati. Salgado et al. (2011) menyatakan charcoal perlu memperhatikan selisih waktu
bahwa keracunan Allium sp anjing atau kucing dengan pemberian N-acetylcysteine.
juga menunjukkan adanya methemoglobinemia Pemberian dengan selisih waktu tersebut perlu
dan Heinz bodies pada pemeriksaan laboratoris. dilakukan dikarena N-acetylcysteine dapat
Diagnosa banding lain adanya diabsorbsi juga oleh activated charcoal.
methemoglobinemia dan Heinz bodies adalah Menurut Rajesh et al. (2017) dan Judge (2018)
keracunan Brassica sp. pada anjing (Hendricks pemberian antibiotika seperti amoksisilin,
dan Gates, 2019), serta penggunaan anastesi metronidazol dan golongan beta laktam pada
lokal seperti lidocaine, benzocaine, tetracaine, kasus keracunan parasetamol ditujukan pada
dan dibucaine (Holtzworth, 1987). Hasil kondisi nekrosis hepar. Pemberian
pemeriksaan laboratoris yang lain seperti kadar apomorphine ditujukan untuk menginduksi
glukosa darah, fosfor, protein, ALT, ALP dan muntah sehingga diharapkan parasetamol yang
PCV dapat digunakan sebagai pendukung masih berada dalam lambung dapat
diagnosa meskipun tampaknya tidak dapat dikeluarkan. Apomorphin tidak dianjurkan
sepenuhnya mendukung penentuan diagnosa untuk kucing karena dapat menstimulasi SSP
keracunan parasetamol (Bates, 2016). secara berlebihan dan depresi pernafasan
Meskipun demikian, menurut Oros et al. (Scherkl et al., 1990; Mariani dan Fulton 2001;
(2007), keracunan parasetamol pada anjing dan Lee, 2013). Mariani dan Fulton (2001)
kucing menunjukkan terjadinya peningkatan memberikan cimetidine dalam kasus anjing
total bilirubin, ALT dan ALP, hiperglikemia keracunan parasetamol. Menurut Osweiler
dan hipoproteinemia. Terapi yang diberikan (1997), cimetidine mampu menghambat sistem
dapat berupa larutan N-acetylcysteine, oksidasi sitokrom p-450 dalam hepar sehingga
activated charcoal, apomorphine, antibiotika, diharapkan mampu menurunkan tingkat
cimetidine, infus (Ringer laktat, 0,9% NaCl) metabolisme parasetamol, meskipun
dan larutan 8,4% sodium bicarbonate . kemampuan tersebut masih menjadi
Pemberian larutan 20% N-acetylcysteine perdebatan. Ilkiw dan Ratcliffe (1987)
sebagai antidota ditujukan untuk memperbaiki menambahkan bahwa kemampuan cimetidine
kondisi hepar pada keracunan parasetamol. N- belum dievaluasi untuk kasus keracunan
acetylcysteine berperan dalam inaktivasi parasetamol pada anjing maupun kucing.
metabolit parasetamol sehingga menjadi tidak Namun demikian hasil penelitian Sehitoglu et
aktif dan juga berfungsi sebagai prekursor al. (2017) dengan menggunakan hewan coba
glutathione (Nash and Oehme, 1984; tikus Sprague Dawley jantan menunjukkan
Plumb,1999). Menurut Donova (1998) N- kemampuan cimetidine melindungi hepar dari
acetylcysteine berperan juga dalam kerusakan akibat keracunan parasetamol.
menurunkan tingkat kerusakan hepar dan Pemberian larutan infus seperti Ringer
methemoglobinemia melalui konjugasi dengan laktat atau 0,9% NaCl sebagai terapi suportif
metabolit reaktif parasetamol dan ditujukan untuk memperbaiki perfusi jaringan
mengembalikan glutathione ke level normal. dan status hidrasi tubuh, sedangkan larutan
Antidota lain yang dapat digunakan adalah 8,4% sodium bicarbonate diberikan jika ada
ascorbic acid (vitamin C). Menurut Hjelle dan indikasi terjadinya asidosis metabolik (Oros et
Grauer (1986) dan Steenbergen (2003), vitamin al., 2007). Dengan demikian cairan infus
C dapat menurunkan kadar methemoglobin dan diberikan jika hanya terjadi gangguan perfusi
meningkatkan haemoglobin, meskipun reaksi jaringan atau dehidrasi. Dengan demikian
tersebut berjalan secara lambat sehingga pengobatan keracunan parasetamol pada anjing
dianjurkan pemberiannya dikombinasikan dan kucing terutama ditujukan untuk mengganti
dengan antidota yang lain. Activated charcoal glutathione, konversi methemoglobin kembali
berperan sebagai absorben parasetamol dan ke bentuk hemoglobin dan mencegah atau
dianjurkan diberikan ulang karena adanya mengobati nekrosis hepar. Oleh karena itu
resirkulasi enterohepatik parasetamol terapi simptomatis dan suportif lebih banyak
(Richardson, 2000; Wilson dan Humm, 2013). berperan pada keracunan parasetamol.

59
Yanuartono et al. Keracunan Parasetamol pada Kucing dan Anjing

Denzoin-Vulcano LA, Confalonieri O, Franci

R, Tapia M.O and Soraci AL. 2013.
Variasi gejala klinis yang muncul
Efficacy of free glutathione and niosomal
mempersulit diagnosa pasti sehingga diagnosa
glutathione in the treatment of
banyak didasarkan atas anamnesa yang
acetaminophen-induced hepatotoxicity in
dilakukan secara hati hati dan seksama.
cats. Open Veterinary Journal. 3(1): 56-63.
Disebabkan tidak adanya antidota yang spesifik
Dewandaru RA, Indarjulianto S, Yanuartono,
maka pengobatan keracunan parasetamol lebih
Nururrozi A, Purnamaningsih H and
banyak berupa pengobatan simptomatis dan
Hayati R. 2019. Diare disebabkan Infeksi
suportif.
Escherichia coli pada Anjing. Jurnal Ilmu
Peternakan dan Veteriner Tropis (Journal
of Tropical Animal and Veterinary
AHFS Drug Information. 2000. Science). 9(2): 38-43
Acetaminophen. American Society of Donova JW. 1998. Nonsteroidal anti-
Health-System Pharmacists. Edited by inflammatory drugs and cochicine. In:
McEvoy, GK. Clinical Management of Poisoning and
Allen AL. 2003. The diagnosis of Drug Overdose, 3rd Ed. Ed by LM
acetaminophen toxicosis in a cat. Can Vet Haddad. Philadelphia, W.B. Saunders
J. 44(6), 509–510. Company. pp. 687-699.
Aronoff DM, Oates JA and Boutaud O. 2006. Finco DR, Duncan JR, Schall W.D and Prasse
New insights into mechanism of action of KW. 1975. Acetaminophen toxicosis in the
acetaminophen: Its clinical pharmacologic cat. J Am Vet Med Assoc. 166(5): 469-472.
characteristics reflect its inhibition of the Gunnell D, Murray V and Hawton K. 2000. Use
two prostaglandin H2 synthases. Clin. of paracetamol (acetaminophen) for
Pharmacol. Ther. 79(1): 9-19. suicide and nonfatal poisoning: worldwide
Aronson LR and Drobatz K. 1996. patterns of use and misuse. Suicide Life
Acetaminophen Toxicosis in 17 Cats. Threat Behav. 30(4): 313-326.
Journal of Veterinary Emergency and Gwaltney-Brant S, Albretsen JC and Khan SA.
Critical Care. 6(2): 65-69. 2000. 5-Hydroxytryptophan toxicosis in
Bales JR, Nicholson JK and Sadler PJ. dogs: 21 cases (1989-1999). Journal of the
1985. Two-dimensional proton nuclear American Veterinary Medical
magnetic resonance "maps" of Association. 216(12): 1937-1940.
acetaminophen metabolites in human Haschek WM. 1998. Hepatobiliary System. In
urine. Clinical Chemistry. 31(5): 757-762. Fundamentals of Toxicologic Pathology.
Bates N. 2016. Paracetamol poisoning. Academic Press, San Diego. pp 127-151.
Companion Animal. 21(10): 576-580. Hendricks J and Gates K. 2019. Transient
Botting RM. 2000. Mechanism of action methemoglobinemia suspected secondary
acetaminophen: Is there a cyclooxygenase to ingestion of Brassica species in a
3? Clinical Infectious Disease. 31(S2): 02- dog. Vet Med (Auckl). 10: 37-42.
210. Hjelle JJ and Grauer GF. 1986.
Court MH. 2013. Feline drug metabolism and Acetaminophen-induced toxicosis in dogs
disposition: pharmacokinetic evidence for and cats. J Am Vet Med Assoc. 188(7):
species differences and molecular 742–746.
mechanisms. Vet Clin North Am Small Holtzworth J. 1987. Diseases of the Cat. In
Anim Pract. 43(5): 1039-1054. Medicine and Surgery. W. B. Saunders
Court, MH and Greenblatt DJ. 2000. Molecular Company, Philadelphia, PA. p.742.
genetic basis for deficient acetaminophen Horowitz RS. 2000. Acetaminophen B acute
glucuronidation by cats: UGT1A6 is a single ingestion. In: Dart RC, ed. The 5
pseudogene, and evidence for reduced Minute Toxicology Consultant. New York:
diversity of expressed hepatic UGT1A Lippincott Williams & Wilkins. pp.164–
isoforms. Pharmacogenetics. 10: 355–369. 167.

60
Jurnal Ilmu Peternakan dan Veteriner Tropis (Journal of Tropical Animal and Veterinary Science), Maret 2020, hal. 55 – 62 Vol. 10 No. 1
e-ISSN: 2620-9403 p-ISSN: 620-939X

Ibrahim T, Agnihotri S and Agnihotri AK. Lee JA. 2013. Emergency Management and
2002. Paracetamol Toxicity- An Overview. Treatment of the Poisoned Small Animal
Emergency Med. 3(6): 1-3. Patient. Vet Clin Small Anim. 43 (2013):
Ilkiw JE and Ratcliffe RC. 1987. Paracetamol 757–771.
toxicity in a cat. Aust Vet J. 64(8): 245– MacNaughton SM. 2003. Acetaminophen
247. toxicosis in a Dalmatian. Can Vet J. 44(2):
Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson 142–144.
JA, Pessayre D and Lemasters JJ. 2002. Mariani CL and Fulton Jr RB. 2001. Atypical
Mechanisms of Hepatotoxicity. Toxicol. Reaction to Acetaminophen Intoxication in
Sci. 65(2): 166–176. a Dog. Journal Of Veterinary Emergency
Jahr JS and Lee VK. 2010. Intravenous And Critical Care. 11(2): 123-126.
acetaminophen. Anesthesiol Clin. 28(4): McConkey SE, Grant DM and Cribb AE. 2009.
619–645. The role of para-aminophenol in
Jenkins EL, De Souza NJ, Beatty JA and Barrs acetaminophen-induced
VRD. 2019. Suspected adverse drug methemoglobinemia in dogs and cats. J Vet
interaction between spinosad and Pharmacol Ther. 32(6): 585-595.
milbemycin oxime in a cat. Journal of Merol VM and Eubig PA. 2012. Toxicology of
Feline Medicine and Surgery Open avermectins and milbemycins (macrocylic
Reports. 5(1):1-5. lactones) and the role of P-glycoprotein in
Jerzsele A. 2012. Comparative veterinary dogs and cats. Vet Clin North Am Small
pharmacokinetics.http://cdn.intechopen.com Anim Pract.42(2): 313–333.
/pdfs-wm/35674.pdf. Mitchelle JR, Jollow DJ, Potter WZ, Davis DC,
Jóźwiak-Bebenista M and Nowak JZ. 2014. Gillette JR and Brodie BB. 1973.
Paracetamol, mechanism of action, Acetaminophen-induced hepatic necrosis-I
applications and safety concern. Acta Pol. Role of drug metabolism. J Pharmacol Exp
Pharm. 71(1): 11-23. Ther. 187(1): 185-194.
Judge PR. 2018. Protocol for Management of Nash SL and Oehme FW. 1984. A review of
Paracetamol/Acetaminophen Toxicity in acetaminophen's effect on methemoglobin,
Dogs and Cats. https://veteducation.com.au › glutathione, and some related enzymes. Vet
wp-content › uploads › 2018/05 › Paracetam. Hum Toxicol. 26(2): 123-132.
Kalsi SS, Wood DM, Waring WS and Dargan Osweiler G. 1997. Household Drugs. The
PI. 2011. Does cytochrome P450 liver Handbook of Small Animal Practice, 3rd
isoenzyme induction increase the risk of Edition, Churchill Livingstone, New York:
liver toxicity after paracetamol overdose? pp 1279-1283;
Open Access Emerg Med. 3: 69–76. Oros NA, Farcal RL, Marculescu A, Cernea M
Kelly WR. 1984. Examination of abdomen in and Bale GA. 2007. Clinical, paraclinical
small animals. Vet. Clin. Diagnosis. 3 Ed. and therapeutic evaluations of
pp.26-46. acetaminophen toxicosis in dogs. Bulletin
Khan A, Kathryn Flavin K and Tsang J. 2014. of University of Agricultural Sciences and
Weight a minute - iatrogenic paracetamol Veterinary Medicine Cluj-Napoca. 62(1-
toxicity is preventable by utilisation of 2): 514–520.
well-designed drug charts. BMJ Qual Perry H. 1998. Acetaminophen. Clinical
Improv Rep. 3(1): 1-3. Management of Poisoning and Overdoses.
Klainbart S, Merbl Y, Kelmer E, Cuneah O, Clinical Management of Poisoning and
Edery N and Shimshoni JA. 2014. Tremor- Drug Overdose. 3rd ed. W.B. Saunders
Salivation Syndrome in Canine following Company, Philadelphia. pp.88-198.
Pyrethroid/Permethrin Intoxication. Plumb DC. 1999. Veterinary Drug Handbook,
Pharmaceutica Analytica Acta. 5(9): 1-3. 3rd ed. Ames, Iowa State University Press.
Larsen FS and Wendon J. 2014. Understanding Pothiappan P, Muthuramalingam T,
paracetamolinduced liver failure. Intensive Sureshkumar R, Selvakumar G,
Care Med. 40(6): 888–890. Thangapandiyan M and Rao GD. 2014.

61
Yanuartono et al. Keracunan Parasetamol pada Kucing dan Anjing

Paracetamol Poisoning In A Cat And Its Toxicology. Toronto: WB Saunders.

Treatment. Ind. J. Vet. & Anim. Sci. Res. pp.388-395.
43(5): 388-389. Sheen CL, Dillon JF, Bateman DN, Simpson KJ
Rajesh J, Mahendran K, Bhanuprakash A, and Macdonald TM. 2002. Paracetamol
Lekshmanan A, Choudhary S and Dixit S. toxicity: epidemiology, prevention and
2017. Paracetamol toxicity in a cat. costs to the health-care system. QJM
International Journal of Livestock 95(9): 609-619.
Research. 7(2): 212-214. Skold A, Cosco DL and Klein R. 2011.
Richardson JA. 2000. Management of Methemoglobinemia: pathogenesis,
acetaminophen and ibuprofen toxicoses in diagnosis, and management. South Med J.
dogs and cats. Journal of Veterinary 104(11): 757-761.
Emergency and Critical Care. 10(4): 285- Srabovic M, Huremovic M, Catovic B, Kulic S
291. and Taletovic A. 2017. Design synthesis
Rossoff IS. 1994. Handbook of Veterinary and crystallization of acetaminophen. J
Drugs and Chemicals, Pharmatox Chem Bio Phy Sci. 7(1): 218-230.
Publishing Company, Taylorville, Illinois, Steenbergen V. 2003. Acetaminophen and cats
USA. – a dangerous combination. Vet
Salgado BS, Monteiro LN and Rocha NS. 2011. Technician. 24(1): 43-45.
Allium species poisoning in dogs and cats. Stidworthy MF, Bleakley JS, Cheeseman
J Venom Anim Toxins incl Trop Dis. 17(1): MT and Kelly DF. 1997. Chocolate
4-11. poisoning in dogs. Vet Rec. 141(1): 28.
Savides MC, Oehme FW, Nash SL and Leipold Taylor NS and Dhupa N. 2000. Acetaminophen
HW. 1984. The toxicity and toxicity in cats and dogs. Comp Cont Ed
biotransformation of single doses of Pract Vet. 22:160-171.
acetaminophen in dogs and cats. Toxicol Thompson A. 2012. Canine toxicology in the
Appl Pharmacol. 74(1): 26–34. home environment. Vet Nursing
Scherkl R, Hashem A and Frey HH. 1990. J. 27(10): 380-382.
Apomorphine-induced emesis in the dog-- Villar D and Buck WB. 1998. Ibuprofen,
routes of administration, efficacy and aspirin and acetaminophen toxicosis and
synergism by naloxone. J Vet Pharmacol treatment in dogs and cats. Vet Hum
Ther. 13(2): 154-158. Toxicol. 40(3):156–162.
Schlesinger DP. 1995.Methemoglobinemia and Wang X, Wu Q, Liu A, Anadon A, Rodriguez
anemia in a dog with acetaminophon JL, martinez-larrañaga R, Yuan Z and
toxicity. Can Vet J. 36(8): 515-517. María-Aránzazu M. 2017. Paracetamol:
Sehitoglu MH, Yayla M, Kiraz A, Oztopuz RO, overdose-induced oxidative stress toxicity,
Bayir Y, Karaca T, Khalid S and Akpinar metabolism, and protective effects of
E. 2017. The effects of apomorphine on various compounds in vivo and in vitro.
paracetamol-induced hepatotoxicity in Drug Met Rev. 49(4):81-83.
rats. Cell Mol Biol. 63(12): 41-45. Wilson H and Humm, K. 2013. In vitro study of
Sellon RK. 2001. Acetaminophen. In: Peterson the effect of dog food on the adsorptive
ME, Talcott PA, eds. Small Animal capacity of activated charcoal. J Vet Emerg
Crit Care. 23(3): 263-267
.

62