1.

Analisis masalah
1. Seorang laki-laki, 58 tahun, datang berobat ke puskesmas dengan keluhan timbul lenting dan
lepuh pada dada kanan. (***)
c. Bagaimana mekanisme abnormalitas timbulnya lenting dan lepuh terhadap kasus?

Kenneth R. Cohen, PharmD, PhD, CGP, Rebecca L. Salbu, PharmD, CGP, Jerry Frank, MD,
FAAFP, and Igor Israel, MD, 2013, Presentation and Management of Herpes Zoster (Shingles) in
the Geriatric Population, Practical Assesment, Research & Evaluation, 38(4): 217-224, 227, da-
lam https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684190/, diakses 26 september 2017.

While there are many causes of vesicles and bullae, it is the immunobullous conditions, and
epidermolysis bullosa, which commonly provoke most interest due to their dramatic impact
on the patient and their relatives
Immunobullous conditions
These are characterised by pathogenic autoantibodies directed at target antigens
whose function is either cell-to-cell adhesion within the epidermis or adhesion of
stratified squamous epithelium to dermis or mesenchyme. These target antigens are
components of desmosomes or the functional unit of the basement membrane zone
known as the adhesion complex. Damage to this areas causes blisters
The main immunobullous conditions are the pemphigus and pemphigoid disorders
Epidermolysis bullosa (EB) comprises a group of genetically determined skin fragil-
ity disorders characterised by blistering of the skin and mucosae following mild mechan-
ical trauma

2. Kisaran 1 minggu lalu pasien demam, timbul bercak merah ukuran biji jagung, beberapa buah
disertai rasa nyeri dan pegal didaerah dada kanan. Kisaran 5 hari lalu timbul lenting dan berke-
lompok di dada kanan, bersisi cairan jernih sampai keruh. Lenting dan lepuh juga didapat di ketiak
kanan. (**)
a. Mengapa lesi lenting dan lepuh hanya timbul pada dada sisi kanan saja?

Goldsmith, Lowel A, Stephen Ikatz, Barbara A. Glichretz, Amy S. Paller, David J. Levvel, Klaus
Wolf.2012. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. US: The McGraw-Hill Companies,
Inc.

Herpes zoster muncul di dermatome yang mendapatkan densitas tertinggi (yang diinervasi pertama
kali oleh saraf trigeminus dan spinal sensory ganglia dari T1-L2).

e. Bagaimana mekanisme terjadinya pegal pada kasus?

3. Pasien pernah menderita cacar air saat usia 10 tahun. beberapa minggu kebelakang, pasien kurang
istirahat setelah acara pernikahan anaknya. Pasien tidak ada riwayat kencing manis sebelumnya. (**)
a. Apa makna klinis timbulnya lenting dan lepuh pada saat ini dengan riwayat menderita cacar air
10 tahun yang lalu?
Goldsmith, Lowel A, Stephen Ikatz, Barbara A. Glichretz, Amy S. Paller, David J. Levvel, Klaus
Wolf.2012. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. US: The McGraw-Hill Companies,
Inc.
Ketika seseorang telah selesai menderita varicella, VZV berpindah tempat dar lesi dikulit dan per-
mukaan mukosa ke ujung dari saraf sensori dan di transportasikan secara sentripetal dari sensory
fibers ke sensory ganglia. Tcell yang terinfeksi membawa virus ke sensory ganglia secara hematogen
di ganglia, virus menetap untuk masa latennya yang bisa ada disana selama masa hidup si penderita.
Herpes zoster muncul di dermatome yang mendapatkan densitas tertinggi (yang diinervasi pertama
kali oleh saraf trigeminus dan spinal sensory ganglia dari T1-L2). Walaupun virus yang laten di gan-
glion itu berpotensi untuk aktif kembali, namun reaktivasinya itu sporadik dan infrequent, dan in-
feksinya virus belum tentu terbentuk pada masa laten. Namun, mekanisme reaktivasi ini walaupun
belum diketahui dengan pasti, namun bila didorong dengan faktor imunosupresi, stress, tumor di cord,
trauma, surgical manipulation dari spine, dan sinus frontalis. Dipengaruhi juga oleh umur.

4. Pemeriksaan fisik: (*)

Keadaan umum : Sadar dan kooperatif. Vital sign : nadi 82x/menit, RR : 21x/menit,
suhu : 37,2 O C
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Hasil Interpretasi Nilai normal

Keadaan umum Compos mentis Normal

Nadi 82x/menit Normal

RR 21x/menit Normal

Suhu 37 o C Normal

2. Template
b. DD
c. WD
d. How to diagnose
e. Etiologi
Pusponegoro, Erdina HD.2016. Ilmu penyakit kulit dan kelamin: Herpes zoster. Jakarta: Badan
penerbit FK UI
Hope simpson, 1965, mengajukan hipotesis bahwa imunitas terhadap varisela zoster virus berperan
dalam patogenesis herpes zoster terutaa imunitas selularnya. Mengikuti infeksi primer virus var-
isela-zoster, partikel virus dapat tetap tinggal di dalam ganglion sensoris saraf sponalis, kranialis,
atau otonom selama tahunan. Pada saat reson imunitas seluler dan titer antibodi spesifik terhadap
virus ini menurun, sampai tidak efektif lagi mencegah virus, maka partikel virus yang laten tersebut
mengalami reaktivasi dan menimbulkan ruam kulit yang terlokalisata di dalam suatu dermatom.
Faktor pencetus jug bisa memengaruhi penyakit ini.

f. Epidemiologi
g. Patofisiologi dan patogenesis

h. Faktor resiko
i. Manifestasi klinis
j. Tatalaksana
Prinsip: menghilangkan. nyeri secepat mungkin dengan cara membatasi replikasi virus sehungga
mengurangi kerusakan syaraf lebih lanjut

Sistemik

1. Obat antivirus
Antivirus famsiklovir 3x500mg atau valasiklovir 3x1000 mg atau asiklovir 5x800mg diberikan
sebelum 72 jam awitan lesi selama 7 hari
2. Kortikosteroid
Mengingat resiko komplikasi terapi kortikosteroid lebih berat daripada keuntungannya,
FKUI/RSCM tidak menganjurkan menggunakan ini

3. Analgetik
Kombinasi parasetamol dengan kodein 30-60 mg

4. Antidepresan dan antikonvulsan

Penggunaan antidepresan dan antikonvulsan denga asiklovir mengurangi prevalensi NPH

Topikal
1. Analgetik topikal
1. Kompres
Dengan solusio burowi 4-6x sehari selama 30-60 menit
2. Antiinflamasi non steroid

2. Anestesi lokal
3. Kortikosteroid

Antivirals
Ringkasan Kelas

Agen antiviral memberikan efek antiviral langsung pada virus varicella-zoster (VZV). Analog
nukleosida awalnya terfosforilasi oleh timidin kinase virus, yang akhirnya membentuk nukleosida
trifosfat. Molekul ini menghambat virus herpes simpleks (HSV) polimerase dengan 30-50 kali po-
tensi polimerase DNA-alfa manusia.
Tujuan terapi antiviral untuk herpes zoster adalah mengurangi rasa sakit, untuk menghambat rep-
likasi dan penumpahan virus, untuk meningkatkan penyembuhan lesi kulit, dan untuk mencegah
atau mengurangi tingkat keparahan neuralgia postherpetik. Terapi antiviral dapat menurunkan lama
waktu pembentukan vesikula baru, jumlah hari untuk mencapai pengerasan kulit lengkap, dan hari-
hari ketidaknyamanan akut. Lakukan pengobatan sesegera mungkin karena pengobatan paling efek-
tif dalam 72 jam letusan.
Asiklovir (Zovirax)

Lihat informasi obat lengkap

Acyclovir adalah analog nukleosida purin sintetis dengan aktivitas penghambatan in vitro dan in
vivo melawan virus herpes manusia, termasuk virus HSV tipe 1 (HSV-1), HSV-2, VZV, Epstein-
Barr (EBV), dan sitomegalovirus (CMV). Dalam kultur sel, asiklovir memiliki aktivitas antiviral
tertinggi terhadap HSV-1, diikuti oleh penurunan urutan potensi, oleh HSV-2, VZV, EBV, dan
CMV.
Pengobatan dengan asiklovir ditunjukkan pada pasien dengan keterlibatan cabang pertama saraf tri-
geminal, mereka yang immunocompromised, atau mereka dengan peningkatan risiko komplikasi
utama dari infeksi varicella (yaitu, pasien yang berusia lebih dari 13 tahun, mereka yang menerima
kortikosteroid jangka panjang atau terapi aspirin, dan mereka yang memiliki penyakit kutaneous
atau paru kronis). Zoster pada remaja dapat diobati dengan asiklovir oral jika dimulai dalam 72 jam
letusan.
Famciclovir (Famvir)

Lihat informasi obat lengkap

Famciclovir adalah sebuah prodrug yang, setelah tertelan, cepat biotransform menjadi penciclovir
senyawa aktif dan terfosforilasi oleh timidin kinase virus. Dengan persaingan dengan deoxyguano-
sine triphosphate, penciclovir triphosphate menghambat virus polimerase. Aktivitas melawan HSV-
1, HSV-2, dan VZV telah ditunjukkan.
Terapi harus dimulai segera setelah herpes zoster didiagnosis. Tidak ada data yang tersedia
mengenai keampuhan pengobatan mulai 72 jam setelah onset ruam. Dosis harus disesuaikan pada
pasien dengan insufisiensi ginjal atau penyakit hati.
Valacyclovir (Valtrex)

Lihat informasi obat lengkap

Valacyclovir adalah ester L-valyl asiklovir. Ini cepat dikonversi menjadi asiklovir, yang telah
menunjukkan aktivitas antivirus melawan HSV-1, HSV-2, VZV, dan virus lainnya.
Terapi harus dimulai pada tanda atau gejala awal herpes zoster; Hal ini paling efektif bila dimulai
dalam 48 jam setelah onset ruam zoster. Tidak ada data yang tersedia mengenai keampuhan pen-
gobatan mulai 72 jam setelah onset ruam.
Kortikosteroid
Ringkasan Kelas

Kortikosteroid memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan efek metabolik yang dalam dan
bervariasi. Agen ini memodifikasi respons kekebalan tubuh terhadap beragam rangsangan. Be-
berapa penulis menemukan manfaat penggunaan steroid jangka pendek untuk membantu mengelola
herpes zoster, dan beberapa bukti menunjukkan adanya penurunan kejadian PHN pada pasien yang
menerima steroid. Studi lain tidak menemukan manfaat dari penggunaan steroid.
Prednisone (Rayos)

Lihat informasi obat lengkap

Meskipun penggunaan steroid kontroversial di herpes zoster, tetap merupakan pilihan terapeutik.
Prednison tidak aktif dan harus dimetabolisme dengan prednisolon metabolit aktif. Konversi dapat
terganggu pada pasien dengan penyakit hati.
Analgesik
Ringkasan Kelas

Pengendalian rasa sakit sangat penting untuk perawatan pasien yang berkualitas. Analgesik memas-
tikan kenyamanan pasien, pulihkan toilet paru, dan fasilitasi terapi fisik. Sebagian besar analgesik
narkotika oral memiliki sifat menenangkan yang bermanfaat bagi pasien yang memiliki lesi kulit.
Oxycodone (OxyContin, Roxicodone, Oxecta)

Lihat informasi obat lengkap

Oxycodone adalah analgesik narkotika yang diindikasikan untuk menghilangkan nyeri sedang sam-
pai parah. Penderita herpes zoster biasanya mengalami rasa sakit. Terapi antiviral dan steroid mem-
berikan sedikit rasa sakit ringan, dan analgesik narkotika sering dibutuhkan.
Acetaminophen (Tylenol, APAP 500, FeverAll, Mapap Extra Strength)

Lihat informasi obat lengkap

Acetaminophen diindikasikan untuk digunakan pada pasien dengan nyeri ringan atau demam. Ini
adalah obat pilihan untuk pengobatan rasa sakit pada pasien yang (1) telah mendokumentasikan
hipersensitivitas terhadap aspirin atau NSAID, (2) menderita penyakit gastrointestinal (GI) bagian
atas, atau (3) memakai antikoagulan oral. Acetaminophen mengurangi demam melalui tindakan
langsung pada pusat pengatur panas hipotalamus, yang meningkatkan pemborosan panas tubuh me-
lalui vasodilatasi dan berkeringat.
Ibuprofen (Advil, Motrin, Caldolor, Addaprin)
Lihat informasi obat lengkap
Ibuprofen adalah obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang merupakan obat pilihan untuk pen-
gobatan rasa sakit ringan sampai sedang parah, jika tidak ada kontraindikasi. Ini menghambat reaksi
inflamasi dan rasa sakit, mungkin dengan menurunkan aktivitas enzim siklooksigenase dan dengan
demikian, pada gilirannya, menghambat sintesis prostaglandin. Ibuprofen adalah salah satu dari
sedikit NSAID yang diindikasikan untuk mengurangi demam.
Naproxen (Aleve, Naprosyn, Naprelan, Anaprox)

Lihat informasi obat lengkap

Naproxen NSAID lain yang biasa digunakan untuk menghilangkan nyeri ringan sampai sedang. Ini
menghambat reaksi inflamasi dan rasa sakit dengan mengurangi aktivitas siklooksigenase, efek
yang menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin.
Analgesik, Topikal
Ringkasan Kelas

Analgesik topikal yang mengandung capsaicin telah terbukti efektif untuk menghilangkan nyeri
neuropatik sementara.
Capsaicin (Capzasin-P, Zostrix)

Lihat informasi obat lengkap

Capsaicin berasal dari tumbuhan famili Solanaceae. Ini adalah agonis potensial reseptor potensial
vanilloid-1 (TRPV1) sementara untuk nyeri neuropatik yang terkait dengan PHN. TRPV1 adalah
kompleks reseptor ion channel yang diekspresikan pada serat saraf kulit nociceptive. Capsaicin
topikal menyebabkan stimulasi TRPV1 awal yang dapat menyebabkan rasa sakit, diikuti dengan
penghilang rasa sakit melalui pengurangan ujung saraf nociceptive TRPV1. Nyeri neuropati secara
berangsur-angsur kambuh selama beberapa bulan, sebuah peristiwa yang diduga disebabkan oleh
reabilitas serat saraf TRPV1 pada area yang dirawat.
Patch transdermal Capsaicin (Qutenza)

Lihat informasi obat lengkap

Capsaicin adalah agonis TRPV1 yang ditunjukkan untuk nyeri neuropatik yang terkait dengan neu-
ralgia postherpetik. Capsaicin topikal menyebabkan stimulasi TRPV1 awal yang dapat menyebab-
kan rasa sakit, diikuti dengan penghilang rasa sakit melalui pengurangan ujung saraf nociceptive
TRPV1. Nyeri neuropati secara berangsur-angsur kambuh selama beberapa bulan; kekambuhan ini
diperkirakan disebabkan oleh reagenitas serat saraf TRPV1 pada area yang dirawat.
Vaksin, Hidup, Viral
Ringkasan Kelas

Vaksin terdiri dari mikroorganisme yang dilemahkan atau komponen seluler, yang bertindak se-
bagai antigen. VZV mendapatkan imunisasi aktif untuk meningkatkan ketahanan terhadap infeksi.
Administrasi merangsang produksi antibodi dengan sifat pelindung khusus.
Vaksin varicella-zoster (Zostavax)

Lihat informasi obat lengkap

Zostavax adalah preparasi lioofilik dari strain Oka / Merck dari VZV yang hidup dan dilemahkan.
Telah ditunjukkan untuk meningkatkan kekebalan terhadap virus herpes zoster (herpes zoster) pada
pasien yang lebih tua. Telah ditunjukkan untuk mengurangi terjadinya herpes zoster sekitar 50%
pada orang-orang yang berusia lebih dari 60 tahun, dengan 64% pada mereka yang berusia 60-69
tahun, dan 70% pada subjek berusia 50-59 tahun. Ini juga sedikit mengurangi rasa sakit dibanding-
kan dengan tidak ada vaksinasi pada mereka yang mengembangkan herpes zoster. Vaksin ini diindi-
kasikan untuk pencegahan herpes zoster pada pasien yang tidak memiliki kontraindikasi.
Antikonvulsan
Ringkasan Kelas

Meskipun mereka paling sering digunakan sebagai antiepilepsi, antikonvulsan tertentu juga efektif
untuk mengobati nyeri neuropatik.
Gabapentin (Neurontin, Gralise)

Lihat informasi obat lengkap

Gabapentin adalah zat penstabil membran, analog struktural dari asam gamma transmiten gamma-
amino butirat (GABA), yang secara paradoks dianggap tidak memberikan efek pada reseptor
GABA. Gabapentin tampaknya mengerahkan pengaruhnya melalui subunit tambahan oksigen 21
dan 22 dari saluran kalsium gated tegangan. Hal ini digunakan untuk mengatasi rasa sakit dan
memberikan sedasi pada nyeri neuropatik. Gabapentin terutama digunakan untuk pengobatan PHN.
Ini juga telah digunakan untuk mengobati rasa sakit pada zoster akut.
Pregabalin (Lyrica)

Lihat informasi obat lengkap

Pregabalin adalah turunan struktural GABA. Ini mengikat dengan afinitas tinggi ke situs 2- (sub-
unit saluran kalsium). Secara in vitro, ini mengurangi pelepasan beberapa neurotransmitter yang
bergantung pada kalsium, mungkin dengan memodulasi fungsi saluran kalsium. Hal ini disetujui
oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk nyeri neuropati yang terkait dengan neuropati pe-
rifer diabetes atau PHN dan sebagai terapi tambahan pada serangan onset parsial.
Antidepresan, TCA
Ringkasan Kelas

TCA telah terbukti berperan dalam pengobatan PHN.

Amitriptyline

Lihat informasi obat lengkap

Amitriptyline menghalangi reuptake norepinephrine dan serotonin. Ini mengurangi rasa sakit
dengan menghambat neuron tulang belakang yang terlibat dalam persepsi nyeri.
Desipramine (Norpramin)

Lihat informasi obat lengkap

Desipramine adalah antidepresan trisiklik yang, dari TCA generasi pertama, memiliki efek paling
buruk. Agen ini terbukti efektif dalam mengurangi PHN.

k. Pemeriksaan penunjang
l. Komplikasi
m. Prevensi dan edukasi
n. Prognosis
o. SKDI

3. Learning Issue
a. Herpes zoster
HERPES ZOSTER

DEFINISI

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas
ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang berkelompok diatas
kulit yang eritema yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal aupun ganglion
serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela-zoster
dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.

ETIOLOGI

Herpes zoster disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Dan reaktivitasi virus varisela zoster
oleh karena menurunnya sistem imun, trauma lokal, radioterapi, keganasan, HIV, dll.

PATOGENESIS

Selama terjadinya infeksi varisela, VZV meninggalkan lesi di kulit dan permukaan mukosa ke ujung
serabut saraf sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf sensorik
tersebut menuju ke ganglion saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa laten dan disini
tidak infeksius dan tidak mengadakan multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia kehilangan daya in-
feksinya.

Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivitasi virus. Virus men-
galami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta ter-
jadi inflamasi yang berat, dan biasanya disertai neuralgia yg hebat. VZV yang infeksius ini mengikuti
serabut saraf sensoris, sehingga terjadi neuritis. Neuritis ini berakhir pada ujung serabut saraf sen-
sorik di kulit dengan gambaran erupsi kulit yang khas untuk erupsi herpes zoster.

atau

VZV dorman pd ganglion post. med. spinalis/intrakranial reaktivasi VZV turun melalui akson
saraf perifer sampai di kulit (sel epitel yg disarafi) replikasi & multiplikasi terbentuk lesi yg
khas sesuai dermatom.

Pathogenesis Herpes Zoster

Infeksi terjadi karena Varicella zoster virusMeninggalkan lesi dikulit dan di permukaan mukosa ke
ujung serbut saraf sensorikVirus kemudian dibawa melalui serabut saraf sensorik menuju ke
ganglion saraf sensorikDidalam ganglion virus akan memasuki masa latenBila daya tahan tubuh
menurun maka akan terjadi reaktivasi virus terebutVirus akan mengalami multiplikasi dan
menyebar di dalamm ganglionSehingga menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi
yang berat dan disertai neuralgia yang hebatVZV akan mengikuti serabut saraf sensorikSehingga
terjadi neuritisNeuritis tersebut berakhir pada ujung saraf sensorik dikulitMaka akan men-
imbulkan gambaran yang khas untuk erupsi Herpes zoster

Patofisiologi Herpes Zoster

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisella zoster (virusDNA). Setelah
seseorang terkena infeksi primer dari virus varisella zoster atau setelahseseorang terkena penyakit
cacar air. Virus varisella zoster akan menetap dalam kondisi dorman pada ganglion posterior susunan
saraf tepi dan ganglion kranialis orang tersebut.Apabila sistem imun orang tersebut rendah atau
menurun misalnya karena pertambahan usia pada pasien usia lanjut atau karena penyakit imunosupre-
sif contohnya penyakit AIDS, penyakit leukimia, dan penyakit limfoma maka virus varisella zoster
tersebut dapat aktif kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit
herpes zoster.Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala predormal baik sistemik (demam,pus-
ing,malese), maupun gejala predormal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dansebagainya). Setelah
itu virus varisella zoster akan memperbanyak diri (multipikasi) dan membentuk eritema yang dalam
waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit eritematosa dan edema, gejala
ini akan terjadi selama 3-5 hari. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh
(berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Penyebaran vesikel bersifat dermatomal mengi-
kuti tempat persarafan yangdilalui virus varisella zoster. Biasanya hanya satu saraf yang terlibat, na-
mun di beberapa kasus bisa jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Vesikel akan pecah dan berair,
kemudian daerah sekitarnya akan mengeras dan mulai sembuh, gejala ini akan terjadi 3-4 minggu.
Padasebagian kecil kasus, eritema tidak muncul tetapi ada rasa sakit.

GEJALA KLINIS
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, daerah torakal, kemudian daerah mata,
lumbosakral, servikal, fasial walaupun daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit,
terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam, malese, pusing), maupun gejala prodromal lokal
(nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80% biasanya diawali dengan gejala prodromal, gejala
tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu
unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Erupsi mulai denga eritema, 12 24
jam kemudian terbentuk vesikel yang berkelompok. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian
menjadi keruh (berwarna abu-abu), yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ke-3. Seminggu
sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap selama 2 3
minggu.
 Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul ber-
langsung kira2 seminggu sedangkan masa resolusi berlangsung kira kira 1-2 minggu. Disamping
gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelanjar getah bening regional.
Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persara-
fan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan saraf pusat kelainan
ini lbih sering karena struktur ganglion kranialis memunkinkan hal tersebut

Herpes zoster (shingles) on the back

 Development of the shingles rash

Day 1 Day 2 Day 5 Day 6

Menurut daerah penyerangannya dikenal:

Herpes zoster oftalmika: menyerang dahi dan sekitar mata.

Herpes zoster servikalis: menyerang pundak dan lengan.

Herpes zoster torakalis: menyerang dada dan perut.

Herpes zoster lumbalis: menyerang bokong dan paha.

Herpes zoster sakralis: menyerang sekitar anus dan genitalia.

Herpes zoster otikum: menyerang telinga.

Bentuk-bentuk lain dari herpes zoster:

Herpes zoster abortif artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu yang singkat dan ke-
lainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem.

Herpes zoster generalisata kelainan kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan
kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikel yang solitar dan ada umbilikasi. Kasus
ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misal-
nya pada penderita limfoma malignum.

Herpes zoster hemoragika adalah vesikula vesikulanya tampak bewarna merah kehitaman
karena berisi darah.

Indikasi merujuk

1. Apabila pasien sudah diberikan penanganan awal (terapi awal) tetapi tidak ada respon

2. Apabila pasien sudah mengalami komplikasi ke organ lain mengenai bagian saraf

3. Apabila ibu hamil terkena herpes zoster

4. Apabila pasien juga terkena penyakit HIV/AIDS

Dalam kondisi seperti ini maka harus dirujuk ke spesialis penyakit kulit dan kelamin,
juga ke spesialis penyakit dalam.
KOMPLIKASI

Gangguan pada nervus fasialis dan otikus dapat menimbulkan Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala
paralisis otot-tot muka (Bells palsy), tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea.
Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari
sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan sampa ber-
tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari hari. Kecendrungan ini dapat
dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster diatas usia 40 tahun.

Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi diantaranya ptosis paralitik, kera-
titis, skeleritis, uveitis, korioretinitis dan neuritis optik.

Paralis motorik dapat terjadi akibat penjalaran virus secara perkontinuitatum dari ganglion sensorik
ke sistem saraf yang berdekatan tetapi umumnya sembuh spontan.

Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam, misalnya paru, hepar, dan otak.

PENEGAKAN DIAGNOSA

I.Anamnesis:

a. Tanyakan secara rinci mengenai lesi (sejak kapan, onset, lokasi, warna sebe-
lumnya/sekarang, bentuk sebelumnya/sekarang, nyeri/tidak, bernanah/tidak, gatal/tidak, disertai
pembesaran nervus/KGB, dll) *vesikel yang berkelompok, khususnya yang ada di mulut atau geni-
talia, dapat merupakan herpes zoster, tapi bisa juga HERPES SIMPLEKS yang rekuren
b. Tanyakan apakah ada gejala prodromal (demam, mual, muntah, pegal2, batuk berdarah,
dll)
c. Tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu, sekarang, penyakit keluarga (adanya ri-
wayat Varisela, DM, HIV/AIDS, penyakit kulit yang sekarang ternyata dulu pernah ada/tidak)
d. Tanyakan riwayat penggunaan obat (kortikosteroid, ,sitostatika, dll)
e. Tanyakan apakah pernah berobat sebelumnya? Diberi obat apa? Sembuhkah?
f. Tanyakan riwayat rekurensi
*Rekurensi yang bersifat multiple sering terjadi pada HERPES SIMPLEKS
*Rekurensi ini JARANG terjadi pada herpes zoster KECUALI pada orang dengan defisiensi imun
yang nyata
II. Pemeriksaan Fisik
Eflorosensi kulit:
Karakteristik lesi
- Lesi vesikel berkelompok yang terdapat pada dermatom yang terinfeksi
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada dermatom tsb
- Perjalanan bentuk lesi:
Eritema dan papul yang dalam waktu 12-24 jam berubah menjadi vesikel yang berkelompok dengan
dasar kulit yang erimatosa dan edema ( juga dapat berisi darah, disebut herpes zoster hemoragik).
Awalnya vesikel berisi cairan jernih, Cairan brubah jadi keruh. Pada hari ke-3 akan bearubah jadi
pustule. Dlm 7-10 hari brubah menjadi krusta yang bertahan selama 2-3 minggu

*Jika terjadi infeksi sekunder, dapat timbul ulkus dengan penyembuhan sikatriks

III. Pemeriksaan Tambahan

a. Apusan Tzanck:
Sel datia berinti banyak dan sel epiteloid yang berisi badan inklusi intranuklear yang asidofilik
*gambaran ini TIDAK bisa membedakan antara lesi varisela dan herpes zoster

b. Diagnosis definitif:
Isolasi virus dan kultur virus
Diambil dari cairan vesikel, darah, CSF, atau jaringan yang terinfeksi
Identifikasi antigen atau asam nukleat virus varicella zoster secara langsung
Imunofluorosensi sitologi atau apusan imunoperoksidase dari lesi vesikuler dan prevesikuler
ELISA
Amplifikasi DNA dg PCR sensitifitas dan spesifitas tinggi!
Test serologi

PEMERIKSAAN LAB

Secara laboratorik, pemeriksaan sediaan apus secara Tzanck membantu menegakkan diagnosis
dengan menemukan sel datia berinti banyak, demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material
biopsi dengan mikroskop elektron serta tes serologik.
DIAGNOSA BANDING

Dapat dibandingkan dengan herpes simpleks, varisela, dan impetigo vesikulobulosa. Dmna vesik-
ulobulosa lebih sering pada anak anak. Dengan gambaran vesikel dan bula yang cepat pecah dan
menjadi krusta.

Nama Herpes Zoster Herpes Simpleks Varisela Variola

Penyakit

Radang kulit akut, yang Suatu lesi akut berupa Penyakit yang disebab- Penyakit infeksi
mempunyai sifat khas vesikel berkelompok kan virus varisela rus akut yang diser
yaitu vesikel-vesikel yang diatas daerah yang dengan gejala dikulit keadaan umum
Definisi tersusun ber-kelompok eritema bisa satu/ be- dan selaput lendir buruk, sangat men
sepanjang persarafan sen- berapa kelompok teru- berupa vesikula dan lar, dan dapat m
sorik kulit sesuai derma- tama pada atau dekat disertai gejala konsti- nyebabkan k
tom. sambungan mukoku- tusi. matian,dgn ruam k
tan. lit monomorf, te
tama tersebar di b
gian perifer tubuh

Etiologi Varicella Zoster Virus HSV I & HSV II Virus Varicella Zoster Pox Virus Variola
 Sebelum terjadi erupsi: Erupsi di dahului oleh Erupsi di dahului gejala Demam dan mala
rasa sakit, rasa terbakar, rasa gatal/terbakar dan prodromal berupa 1-5 hari mendahu
skit kepala, malaise, kemerahan pada daerah demam, malaise, sakit timbulnya eksa
demam. kulit. kepala, anoreksia, nyeri tema, yang dimu
Erupsi dimulai dengan Lesi dapat soliter atau punggung. sebagai makula, pa
Gambaran makulopapula eritematus, multipel. Erupsi yang ditandai ula, vesikel, pustul
Klinis kemudian terbentuk Gambaran Khas : dengan terbentuknya
vesikula yg dapat berubah Erupsi berupa vesikel vesikula yang khas sep-
menjadi pustula, yang menggerombol, di erti tetesan embun,
kemudian lesi mengering atas dasar kulit yang vesikula akan berubah
menjadi krusta. kemerahan. menjadi pustula
Gambaran Khas: kemudian pecah men-
Erupsi yang lokalisata dan jadi krusta.
hampir selalu unilateral.
 Herpes Zoster Of- HSV I Di daerah badan Lesi timbul p
talmika (dahi dan seki- Di bibir, rongga kemudian menye- ing banyak
tar mata) mulut, bar secara sentrifu- wajah dan sedi
Herpes Zoster tenggorokan, jari gal ke muka dan di tubuh.
Servikalis (pundak tangan. ekstremitas.
dan lengan)
Lokasi Herpes Zoster Toraka- HSV II
lis (dada dan perut) Di bawah pusar,
Herpes Zoster Lum- terutama di sekitar
balis (bokong dan alat genitalia.
paha)
Herpes Zoster Sakralis
(sekitar anus dan geni-
talia)
Herpes Zoster Otikum
(telinga)

PENATALAKSANAAN
Terapi sistemik hanya bersifat simptomatik, misalnya pemberian analgetik untuk mengurangi neu-
ralgia. Dapat pula ditambahkan neurotropik: vitamin B1, B6 dan B12. Antibiotika diberikan bila ada
infeksi sekunder.
SISTEMIK

ANTIVIRAL

obat yang biasa digunakan adalah asiklovir deengan dosis yang dianjurkan ialah 5 x 800mg
sehari dan biasannya diberikan 7 hari dan valasiklovir cukup 3 x 1000mg sehari karena koonsen-
trasi dalam plasma lebih tinggi

IMUNOSTIMULATOR
 Obat yang digunakan isoprinosin sebagaai imunostimulator tidak berguna karena karena
awitan kerjaannya baru setelaah 2-8mingggu,sedangkan masa aktif penyaakit kira-kira hanya
seminggu

KORTIKOSTEROID

Indikasi kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.pemberian harus sedini dininya un-
tuk mencegah terjadinya paralisis yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3 x 20mg
senari,setelah seminggu dosis diturunkan

Untuk nyeri diberikan analgetik dan jika disertai infekssi sekunder diberikan antibiotik.

TOPIKAL

Pengobatan topikal tergantung tergantung pada stadiumnya,jika masih stadium vesikel diberikan
bedak dengan tujuan protektif untuk mencegaah pecahnya vesikel agar tidk terjadi infeksi
sekunder.bila erosi diberikan kompres terbuka.kalau terjadi ulserasi daoaat diberikan salap anti-
biotik

PENCEGAHAN

Sampai saat ini belum didapatkan pencegahannya.

PROGNOSIS

Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara
dini.
Daftar Pustaka :

- Bratawidjaja,Karnen Garna.Rengganis,Iris.Imunologi Dasar.Edisi 10.Jakarta:FK

UI;2012
- Handoko, Ronny P. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi VI. Jakarta : Badan penerbit
FKUI. 2011

b. Histopatologi kulit