Pemicu 1 Hematologi Dan Onkologi

1. Bagaimana anatomi payudara?
2. Bagaimana klasifikasi karsinoma payudara?

Klasifikasi karsinoma payudara ada 2 yaitu berdasarkan stadium dan
histologik.
a. Klasifikasi Stadium
Stadium 0
Stadium IA
Stadium IB
Tis
N0
M0
T1
N0
M0
T0
N1mi
M0
T1
N1mi
M0
Stadium IIA
T0
N1
M0
T1
N1
M0
T2
N0
M0
Stadium IIB
T2
N1
M0
T3
N0
M0
Stadium IIIA
T0
N2
M0
T1
N2
M0
T2
N2
M0
T3
N1
M0
T3
N2
M0
Stadium IIIB
T4
N0
M0
T4
N1
M0
T4
N2
M0
Stadium IIIC
Setiap T
N3
M0
Stadium IV
Setiap T
Setiap N
M1
Sumber : Senkus E, Kyriakides S, Penault-Llorca F, Poortmans P, Thompson
A, Zackrisson S, Cardoso F. Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology. 2015
July:mdv298.
b. Klasifikasi Histologik
1) Invasive breast carcinomas (without microinvasive carcinoma and
invasive papillary lesions)
Type
Invasive carcinoma of no special type (NST)
Pleomorphic carcinoma
Carcinoma with osteoclast-like stromal giant cells
Carcinoma with choriocarcinomatous features
Classification
8500/3
8522/3
8035/3
Type
Carcinoma with melanotic features
Invasive lobular carcinoma
Classic lobular carcinoma
Solid lobular carcinoma
Alveolar lobular carcinoma
Pleomorphic lobular carcinoma
Tubulolobular carcinoma
Mixed lobular carcinoma
Tubular carcinoma
Cribriform carcinoma
Mucinous carcinoma
Carcinoma with medullary features
Medullary carcinoma
Atypical medullary carcinoma
Invasive carcinoma NST with medullary features
Carcinoma with apocrine differentiation
Carcinoma with signet-ring-cell differentiation
Invasive micropapillary carcinoma
Metaplastic carcinoma of no special type
Low-grade adenosquamous carcinoma
Fibromatosis-like metaplastic carcinoma
Squamous cell carcinoma
Spindle cell carcinoma
Metaplastic carcinoma with mesenchymal
differentiation
Chondroid differentiation
Osseous differentiation
Other types of mesenchymal differentiation
Mixed metaplastic carcinoma
Myoepithelial carcinoma
Epithelial-myoepithelial tumors
Adenomyoepithelioma with carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Rare types
Carcinoma with neuroendocrine features
Neuroendocrine tumor, well-differentiated
Neuroendocrine carcinoma poorly differentiated (small cell
carcinoma)
Carcinoma with neuroendocrine differentiation
Secretory carcinoma
Invasive papillary carcinoma
Classification
8520/3
8211/3
8201/3
8480/3
8510/3
8513/3
8500/3
8507/3
8575/3
8570/3
8572/3
8070/3
8032/3
8571/3
8571/3
8575/3
8575/3
8982/3
8983/3
8200/3
8246/3
8041/3
8574/3
8502/3
8503/3
Type
Acinic cell carcinoma
Mucoepidermoid carcinoma
Polymorphous carcinoma
Oncocytic carcinoma
Lipid-rich carcinoma
Glycogen-rich clear cell carcinoma
Sebaceous carcinoma
Classification
8550/3
8430/3
8525/3
8290/3
8314/3
8315/3
8410/3
2) Precursor lesions, intraductal proliferative lesions, and papillary

lesions
Type
Precursor lesions
Ductal carcinoma in situ
Lobular neoplasia
Lobular carcinoma in situ
Classic lobular carcinoma in situ
Pleomorphic lobular carcinoma in situ
Atypical lobular hyperplasia
Intraductal proliferative lesions
Usual ductal hyperplasia
Columnar cell lesions including flat epithelial atypia
Atypical ductal hyperplasia
Papillary lesions
Intraductal papilloma
Intraductal papilloma with atypical hyperplasia
Intraductal papilloma with ductal carcinoma in situ
Intraductal papilloma with lobular carcinoma in situ
Intraductal papillary carcinoma
Encapsulated papillary carcinoma
Encapsulated papillary carcinoma with invasion
Solid papillary carcinoma
In situ
Invasive
Classification
8500/2
8520/2
8519/2*
8503/0
8503/0
8503/2*
8520/2
8503/2
8504/2
8504/3
8509/2
8509/3
c. Klasifikasi Grade of Tumor

1) Low Grade (well-differentiated), dimana tumor masih menyerupai
jaringan normal
2) High Grade (poorly-differentiated), dimana tumor terdiri dari sel sel
tidak teratur, sehingga tidak terlihat seperti jaringan normal
3) Intermediate Grade (moderetly differentiated)

Sumber : Sinn HP, Kreipe H. A brief overview of the WHO classification of
breast tumors. Breast Care. 2013 Apr 26;8(2):149-54.
d. Klasifikasi IHC (Immunohistochemistry)
Kanker payudara diklasifikasikan kedalam 4 grup berdasarkan profil IHC
ER/PR dan ekspresi Her2/neu:
Luminal B
ER/PR+ ; Her2+
Luminal A
ER/PR+ ; Her2-
Tripel
negative
ER+/PR+ ; Her2+
ER-/PR+ ; Her2+
ER+/PR- ; Her2+
ER+/PR+ ; Her2ER-/PR+ ; Her2ER+/PR- ; Her2ER-/PR- ; Her2+
ER-/PR- ; Her2-
/ ER/PR- ; Her2+
ER/PR- ; Her2-
Basal-like tumor
Sumber : Onitilo AA, Engel JM, Greenlee RT, Mukesh BN. Breast cancer
subtypes
based
on
ER/PR
and
Her2
expression:
comparison
of
clinicopathologic features and survival. Clinical medicine & research. 2009

Jun 1;7(1-2):4-13.
*catatan : tabel klasifikasi histologi bisa di copy-paste untuk PPT jika
diperlukan. Karena bentuknya tidak seperti tabel :D
3. Bagaimana patofisiologi Ca Mammae?
Terdapat tiga faktor yang tampaknya penting yaitu perubahan genetik,
pengaruh hormon, dan faktor lingkungan.1
a. Perubahan Genetik. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya, mutasi
yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel
payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Di antara
berbagai mutasi tersebut, yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi
berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU), yang diketahui mengalami
amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. Gen ini adalah anggota
dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis, dan ekspresi
berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Secara analog,
amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian
kanker payudara manusia. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga
ditemukan. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel

kanker, kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat.
b. Pengaruh Hormon. Kelebihan estrogen endogen, atau yang lebih tepat,
ketidakseimbangan hormon, jelas berperan penting. Banyak faktor risiko
yang telah disebutkan usia subur yang lama, nuliparitas, dan usia lanjut
saat memiliki anak pertama mengisyaratkan peningkatan pajanan ke
kadar estrogen yang tinggi saat daur haid. Tumor ovarium fungsional yang
mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada
perempuan pasca menopause. Estrogen merangsang pembentukan faktor
pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker.
Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara
normal terdapat di epitel payudara, mungkin berinteraksi dengan promotor
pertumbuhan, seperti transforming growth factor (berkaitan dengan
faktor pertumbuhan epitel), platelet-derived growth-factor, dan faktor
pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara, untuk
menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor.
c. Faktor Lingkungan. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi
kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis
homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi, seperti telah
dibicarakan. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan
estrogen-estrogen.
Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter
spesifik. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan
kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause,
mengidap kanker payudara bilateral, mengidap kanker terkait lain (misal,
kanker ovarium), memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak
anggota keluarga terjangkit sebelum menopause), atau berasal dari kelompok
etnik tertentu. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter
memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21.3) dan
sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). Gen
ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang
erat di antara keduanya, juga dengan gen lain yang diketahui. Meskipun peran
pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara

masih diteliti, kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan
DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul
jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel
germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. Tersedia uji genetik,
tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan, dan
hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. Derajat
penetrasi, usia saat onset kanker, dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap
kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. Namun, sebagian
besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun,
dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi.
Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena
pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. Pada kanker sporadik, mungkin yang
berperan adalah mekanisme lain, seperti metilasi regio regulatorik yang
menyebabkan inaktivasi gen. penyakit genetik yang lebih jarang yang
berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom Li-Fraumeni (disebabkan
oleh mutasi sel germinativum di TP53; penyakit Cowden (disebabkan oleh
mutasi sel germinativum di PTEN; dan pembawa gen ataksia-telangaiektasia.2
Sumber :
1. Greenall M.J, Wood W.C. 2000. Cancer of the Breast. In: Morris J.P,
Wood W.C, ed. Oxford Textbook of Surgery. Second edition. Oxford
University Press. p 107.
2. Jatoi I, Kaufmann M, Petit J.Y. 2006. Diagnostic Procedures. In:
Schroder G, ed. Atlas of Breast Surgery. Berlin: Springer-Verlag
Berlin Heidelberg. p 19-21
4.
5.
6.
7.
Bagaimana sistem staging Ca Mammae?

Bagaimana mendiagnosis Ca Mammae?
Bagaimana edukasi dan pencegahan dari Ca Mammae?
Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan Ca Mammae?
Sisanya udah dibahas sama teman-teman ya Tia, kalo ada yang kurang
bahan kasi tau.
TTD : Jono :D

Pemicu 1 Hematologi Dan Onkologi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Pemicu 1 Hematologi Dan Onkologi

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Pemicu 1 Hematologi Dan Onkologi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1. Bagaimana anatomi payudara?

2. Bagaimana klasifikasi karsinoma payudara?

2) Precursor lesions, intraductal proliferative lesions, and papillary

c. Klasifikasi Grade of Tumor

3) Intermediate Grade (moderetly differentiated)

clinicopathologic features and survival. Clinical medicine & research. 2009

ditemukan. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel

pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara

Bagaimana sistem staging Ca Mammae?

You might also like