INFORME 02: COMA

ESCUELA DE MEDICINA INFORME 02: "COMA" Semestre/Año: Ciclo VI / 2021-I Integrantes: ❖ Guevara Suxe Lady Aide Estefany 2017223199/73630601 ❖ León Figueroa Darwin Anthony 2018218023 / 72840086 ❖ López Velásquez Clark Wilson 2016122957/73109541 ❖ Paz Cabrera Walter Sebastián 2017107628/72912741 ❖ Pérez Espinoza Jennifer Pierina 2018115061/72478211 ❖ Rodríguez Díaz Reyna Victoria 2017154758/73691117 ❖ Rojas Ruiz Yahaira Sarahy 2019153450/73135444 ❖ Toro López Luciana Carolina 2018114231/71637752 Docente: Dr. Carpio Chanamé César Roberto GRUPO: 06 2021 FISIOPATOLOGÍA ÍNDICE INTRODUCCIÓN 1. OBJETIVOS 2. MARCO TEÓRICO Mapa conceptual de la fisiopatología del ACV isquémico CASO CLÍNICO 3. CUESTIONARIO:           ¿Cómo define usted el coma? ¿Cuáles son los criterios para definir el estado de coma? Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural Explicar las causas y la fisiopatología del coma metabólico ¿Cuáles son las diferencias de signos y síntomas entre coma estructural y coma metabólico? Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene. Defina que es muerte clínica y que es muerte biológica ¿Cuál es la importancia del reflejo Babinski, y en este caso específico? Explique fisiopatológicamente: a. La respiración de Cheyne Stokes. b. La respiración de Kussmaul. c. Hiperventilación neurógena. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en estos pacientes, explique? 4. CONCLUSIONES 5. REFERENCIAS BIBLIOGÁFICAS 1 FISIOPATOLOGÍA INTRODUCCIÓN Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una de las emergencias neurológicas más frecuente en los servicios de urgencia. En la En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad Rutina diaria que requiere medidas diagnósticas inmediatas y Terapia. En términos generales se puede decir que un individuo está consciente cuando está despierto y tiene adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo; representando la sumatoria de las actividades de la corteza cerebral. Consta de dos componentes: vigilia (también llamado despertar) y contenido de la conciencia, que poseen sustento neuroanatómico que al afectarse, determinan alteraciones del estado de conciencia. La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto funcionamiento depende de una presión de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales. Concepto y generalidades El coma es la expresión máxima de la disminución del grado de conciencia. Condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas. Debe considerarse como un síntoma que acompaña a diversas situaciones clínicas, y no como una enfermedad. La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. El daño en sus neuronas causará una alteración de gravedad variable. Su correcto funcionamiento depende de una presión de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales. 2 FISIOPATOLOGÍA OBJETIVOS 1. Conocer los mecanismos fisiopatológicos que producen coma. 2. Conocer las diferencias entre coma metabólico y coma estructural. 3. Reconocer los signos clínicos que nos permitan identificar el tipo de coma. 3 FISIOPATOLOGÍA MARCO TEÓRICO CONCIENCIA El término «consciencia» hace referencia a la capacidad de los seres vivos de mantener una interacción con su entorno. Se distinguen cuatro estados diferentes: • Alerta: situación normal de vigilia. • Obnubilación: estado de vigilia reducido, similar al del sueño, del que se puede despertar con facilidad mediante estímulos auditivos. • Estupor: estado de mayor afectación de la consciencia, en el que el paciente responde de manera transitoria a estímulos enérgicos, pero en el que, si éstos no se mantienen, no puede mantenerse despierto. Términos usados en la alteración del estado de conciencia. Agudo Somnolencia Delirium Obnubilación Estupor Coma Enclaustramiento Subagudo o crónico Demencia Hipersomnia Abúlico Mutismo acinético Estado mínimo de conciencia Estado vegetativo COMA Se denomina coma al estado patológico caracterizado por la disminución del nivel de conciencia que, a diferencia del sueño, no es reversible bajo la influencia de los estímulos externos. En otros términos, el coma es un trastorno de la vigilancia. Entre la vigilia plena y el coma hay algunos estados intermedios, que son la obnubilación, en la que es posible obtener respuestas verbales, y el estupor, en el que el enfermo solo responde a estímulos vigorosos y persistentes. Desde un punto de vista práctico, es más útil el empleo de escalas (p. ej., la escala de Glasgow o FOUR) que el uso de estas denominaciones subjetivas. MECANISMOS Y CAUSAS Teniendo en cuenta los mecanismos que mantienen el nivel de conciencia, se desencadenará un coma cuando esté afectada la actividad funcional de la corteza y/o el sistema reticular activador ascendente. Las causas responsables del coma pueden clasificarse en dos grupos: lesiones difusas y lesiones focales del sistema nervioso central 4 FISIOPATOLOGÍA Conociendo las bases anatomofuncionales del nivel de la conciencia, para producirse un coma se precisa, al menos, una de las siguientes condiciones: • Afectación de los hemisferios cerebrales: impide su activación por el sistema reticular activador ascendente. • Alteración del propio sistema reticular activador ascendente: puede afectarse desde el tronco del encéfalo hasta el tálamo. Mecanismos y causas del coma. 1, afectación difusa cortical; 2, lesión estructural supratentorial: 2a, bilateral; 2b, compresión descendente de tronco; 3, lesión infratentorial: 3a, destructiva; 3b, compresiva. 5 FISIOPATOLOGÍA El coma estructural se denomina así porque es debido a una lesión de las estructuras responsables de la vigilia, ya sea de naturaleza vascular (p. ej., hemorragia cerebral o isquemia cerebral difusa), tumoral o infecciosa. Dependiendo de la localización del daño neurológico, se distinguen dos modalidades de coma estructural: • Coma estructural supratentorial: la lesión se halla por encima del tentorio (tienda del cerebelo). Para que se produzca coma, deben estar afectados los dos hemisferios cerebrales; y si tan solo lo está uno de ellos, la lesión hemisférica debe ser lo suficientemente extensa y profunda como para implicar también a la formación reticular talámica. • Coma estructural infratentorial: lo produce una lesión de estructuras troncoencefálicas pertenecientes al sistema reticular activador ascendente. El coma infratentorial primario es la consecuencia de una lesión que asienta en el propio sistema reticular troncoencefálico (p. ej., hemorragia protuberancial), o bien es debido a la compresión ejercida sobre él por una masa localizada en estructuras infratentoriales vecinas (p. ej., hematoma cerebeloso). Es más frecuente el coma infratentorial secundario, llamado así porque el daño troncoencefálico lo causa una lesión supratentorial que desplaza tejido cerebral a través del tentorio (hernia cerebral transtentorial, comprimiendo las estructuras troncoencefálicas (primero el mesencéfalo, luego la protuberancia y, finalmente, el bulbo). Se comprende que una lesión supratentorial pueda causar, inicialmente, un coma supratentorial y que, al herniarse el tejido cerebral, determine un coma infratentorial secundario. El coma metabólico obedece en último término a dos mecanismos: • Depleción energética difusa: debe afectar tanto a las neuronas de la corteza cerebral como a las del sistema reticular, alterando el funcionamiento de los mecanismos que mantienen los gradientes iónicos transmembrana normales (p. ej., bomba Na + /K + ATPasa). • Inhibición de la neurotransmisión fisiológica. Las causas potenciales de coma metabólico son: hipoxia; hipercapnia; insuficiencia hepática, renal o tiroidea; trastornos metabólicos (alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio acidobásico, hipoglucemia, déficit de vitamina B 1); sustancias tóxicas exógenas (p. ej., alcohol, mórficos, benzodiacepinas o barbitúricos); etc. También se incluyen meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea; en estas circunstancias, el calificativo «metabólico» parece inapropiado, pero, aunque algunos de esos procesos patológicos lesionan las estructuras involucradas en la vigilia, tiene más relevancia la depresión del nivel de conciencia originada por mecanismos no lesivos, entre los que se incluyen los efectos adversos sobre la función neuronal, por ejemplo, de toxinas bacterianas o de citocinas proinflamatorias. 6 FISIOPATOLOGÍA Fases de afectación en el coma estructural: Diencéfalo Nivel de conciencia Patrón respiratorio Pupilas Mesencéfalo Protuberancia Bulbo Estupor Cheyne-Stokes Coma Hiperventilación Coma Apnéustico Coma Atáxico Posición  media Midriáticas  Mióticas  Posición media   Reactivas  Arreactivas   Reflejos oculares * Postura Normales Decorticación Abolidos Descerebración Arreactivas Arreactivas Abolidos Variable Abolidos Flacidez Escala del coma de Glasgow La Escala del coma de Glasgow es un sistema de puntuación muy sencillo que se utiliza en los pacientes que han sufrido algún traumatismo para describir el grado de conciencia. Permite efectuar una valoración estandarizada entre diferentes observadores y vigilar los posibles cambios en el grado de coma. Para determinar la puntuación se extrae la mejor respuesta obtenida del paciente en tres categorías. No muestra una sensibilidad que permita detectar cambios sutiles en la conciencia de los pacientes que no están en estado comatoso. OBSERVACIÓN Apertura de los ojos Mejor respuesta motora Mejor respuesta verbal Espontánea Con una orden verbal Con el dolor Ausencia de respuesta Obedece Localiza el dolor Retirada por flexión Postura de decorticación Postura de descerebración Ausencia de respuesta Está orientado o habla Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta Puntos en total 7 PUNTOS 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 3-15 FISIOPATOLOGÍA Escala de valoración del coma FOUR RESPUESTA OCULAR E4 = Párpados abiertos o cerrados, seguimiento o parpadeo a la orden E3 = Párpados abiertos, pero no hay seguimiento E2 = Párpados cerrados, aunque se abren al dolor E1 = Los párpados permanecen cerrados ante estímulos dolorosos RESPUESTA MOTORA M4 = Levanta el pulgar, hace un puño o el signo de la paz M3 = Localiza el dolor M2 = Respuesta en flexión al dolor M1 = Respuesta extensora al dolor M0 = No hay respuesta al dolor o estado epiléptico mioclónico generalizado REFLEJOS DEL TRONCO DEL ENCÉFALO B4 = Reflejos pupilares y corneales presentes B3 = Una pupila dilatada y arreactiva a la luz B2 = Reflejos pupilares o corneales ausentes B1 = Reflejos pupilares y corneales ausentes B0 = Reflejos pupilares, corneales y tusígenos ausentes RESPIRACIÓN R4 = Patrón respiratorio regular R3 = Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes R2 = Patrón respiratorio irregular R1 = Estímulos o respiraciones por encima de la frecuencia del respirador R0 = Apnea o respiraciones a la frecuencia del respirador 8 FISIOPATOLOGÍA 9 CASO CLINICO N° 2 COMA ANAMNESIS: Paciente mujer de 65 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial aislada de 5 años de evolución. Los familiares la encuentran en la puerta de su casa inconsciente y no respondía a ningún estímulo, uno de ellos que era bombero al no detectar que respiraba ni tener pulso carotídeo inició maniobras de RCP a las cuales responde volviendo a presentar respiración espontánea y pulso arterial. Es trasladada en ambulancia a emergencia donde se encuentra a la paciente en estado de coma. EXAMEN FISICO: PA 120/70 mmHg FC: 54 lat/min Temp: 37°, Patrón respiratorio de Cheyne – Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada. Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto. Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI. No respuesta estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales. Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuentes (5 por minuto). Onda QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas. Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia. FISIOPATOLOGÍA CUESTIONARIO 1. ¿Cómo define usted el coma? El coma es un estado de inconsciencia profunda producido por fármacos, enfermedades o lesiones que afectan al SNC. Por lo general, es causada por la disfunción de regiones del cerebro que son responsables de mantener la conciencia, como el sistema de activación reticular pontino, el mesencéfalo o los hemisferios cerebrales. Las causas del coma son muchas y se pueden dividir en dos grupos: lesiones estructurales (es decir, tumor, accidente cerebrovascular, absceso, hemorragia intracraneal) y trastornos difusos (es decir, hipotermia, hipoglucemia, encefalopatía hepática o urémica, estado postictal después de convulsiones, encefalitis, efectos de las drogas). El medio más común utilizado para evaluar la gravedad general del coma es la Escala de coma de Glasgow. 2. ¿Cuáles son los criterios para definir el estado de coma? Para una revisión del estado neurológico, el método más eficiente e importante es usar la Escala de Coma de Glasgow, donde el mayor puntaje es 15, y el puntaje más bajo es de 3. Se realiza mediante 3 criterios: la respuesta verba, apertura ocular y respuesta motora. 13 FISIOPATOLOGÍA 3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural • TCE, infección del SNC, hemorragia intracraneal y proceso expansivo intracraneal son las causas del coma estructural. 14 FISIOPATOLOGÍA 4. Explicar las causas y la fisiopatología del coma metabólico  EXÓGENOS o Fármacos: Opiáceos y sus congéneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, anticonvulsivantes, salicilatos. o Tóxicos. Alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica, síndrome de abstinencia) metílico. Insecticidas. Trastornos físicos. Golpes de calor, hipotermia  ENDÓGENOS  Hipoglucemia. Hipoxia. Disminución de la tensión de oxígeno: (PaO2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación).  Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno (anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobulinemia.  Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico. Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.  Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).  Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo.  Infecciones: Meningitis, encefalitis. Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2 Estado post-comicial. Porfiria. 15 FISIOPATOLOGÍA 5. ¿Cuáles son las diferencias de signos y síntomas entre coma estructural y coma metabólico? 6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene. La muerte encefálica se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco encéfalo. Esta situación aparece cuando la presión intracraneal supera la presión arterial sistólica del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral. La etiología más frecuente es la hemorragia cerebral y el traumatismo craneoencefálico. Causas de ME El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de ME hasta en el 32% de los pacientes; no obstante, la hemorragia subaracnoidea (HSA) la provoca casi en la misma proporción (30%), ambos seguidos de hemorragia intracerebral (17%), infarto cerebral (9 a 12%) y la encefalopatía hipoxico-isquémica (5-10%). 16 FISIOPATOLOGÍA Sin embargo, existen otras series que reportan que la principal causa es la hemorragia intracerebral en cerca de la mitad de los casos (46%); seguida de la HSA (21%), mientras sólo un 13% es secundaria a TCE y 8% a encefalopatía hipoxicoisquémica. Los tumores cerebrales y la trombosis del seno longitudinal superior también son causa de ME. Cabe mencionar que en la infancia la ME causada por TCE por violencia es más frecuente que el TCE por accidente automovilístico o el daño cerebral por asfixia. De acuerdo a lo descrito en el caso clínico en el examen físico y los exámenes auxiliares, se observa que las funciones vitales de la paciente no han declinado por lo tanto no se puede decir que esta presenta una muerte cerebral, lo que sí está presente en ella es el estado de coma muy diferente a la muerte cerebral, el cual se ha descrito en las preguntas anteriores. 7. Defina que es muerte clínica y que es muerte biológica MUERTE CLINICA: La muerte clínica de una persona es la muerte del encéfalo. Hay un consenso bastante generalizado en nuestra medicina occidental sobre los criterios necesarios y el modo de proceder para un correcto diagnóstico de “muerte encefálica” MUERTE BIOLOGICA: Cese de las funciones cardiorespiratorias, con posterior cese de las funciones mentales durante 3 horas. 8. ¿Cuál es la importancia del reflejo Babinski, y en este caso específico? Viene a ser el estímulo de la planta del pie con el mango del martillo, rascando su lado externo desde el talón hacia el metatarso, y luego siguiendo este hasta su borde interno, con ligera a moderada presión, produce la extensión del dedo gordo y, a veces, apertura en abanico de los dedos restantes. Su presencia indica alteración de la vía piramidal. 9. Explique fisiopatológicamente: a. La respiración de Cheyne Stokes. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por un aumento y una disminución gradual del esfuerzo para respirar y el flujo de aire. Durante el esfuerzo de respiración más débil, se puede producir una falta total del flujo de aire (apnea central del sueño). El patrón de respiración de Cheyne-Stokes (RCS) es un tipo de apnea central caracterizado por inspiraciones periódicas que van aumentando progresivamente en amplitud y frecuencia, con posterior disminución paulatina de las mismas hasta llegar a un periodo de apnea que puede durar entre 10-20 segundos. Las variaciones características de este patrón respiratorio se deben a una variación gradual en las PaCO2, las cuales alcanzan sus niveles más altos durante el periodo de apnea, lo cual estimula el centro respiratorio generando un aumento progresivo de la respuesta ventilatoria, disminuyendo los niveles de CO2 por debajo del umbral apneico; generando nuevamente el episodio de apnea y elevando los niveles de CO2, este ciclo se repite de manera indefinida durante el día y la noche. La RCS es común en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica en estadio 17 FISIOPATOLOGÍA avanzado, este patrón respiratorio se presenta entre 30 y 40% en pacientes con fracción de eyección disminuida, generalmente menor a 45%. No obstante, también se presenta en otros escenarios clínicos como en la fibrilación auricular con o sin cardiopatía estructural, eventos cerebrovasculares y otras encefalopatías en porcentajes que oscilan entre 20 y 26%. Otras condiciones asociadas son la hipocapnia pCO2 < 38 mmHg (a nivel del mar), el sexo masculino y edad mayor a 65 años. b. La respiración de Kussmaul. Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, además con insuficiencia renal crónica. La respiración de Kussmaul es una hiperventilación. Se trata de un patrón de respiración forzada, profunda y jadeante que tiene una asociación común con la acidosis metabólica severa, especialmente con la de tipo cetoacidosis diabética. Se caracteriza por hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial, pero conforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, forzada y jadeante. Adolph Kussmaul, se refirió a este tipo de respiración cuándo la acidosis metabólica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. La respiración de Kussmaul fue denominada por Adolph Kussmaul, médico alemán del siglo XIX que primero lo notó entre pacientes con diabetes mellitus avanzada. Él publicó su hallazgo en un clásico reporte en 1874. Una acidosis metabólica pronto produce hiperventilación, pero al principio tenderá a ser rápido y relativamente superficial. Kussmaul identificó originalmente este tipo de respiración como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diabéticos. La duración de ayuno, la presencia o la ausencia de hepatomegalia y la respiración de Kussmaul proporcionan indicios al diagnóstico diferencial de hipoglucemia en los errores innatos de metabolismo. La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de acidosis, y en debutantes. En casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. En alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taza respiratoria o cualquier tipo de respiración durante la acidosis son referidos como de Kussmaul. La causa de la respiración de Kussmaul es una compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan ketoacidosis. c. Hiperventilación neurógena. Este tipo de respiración se distingue por hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y rápido, cuya frecuencia varía entre 40 y 70 respiraciones por minuto. Las lesiones que la producen se asientan en el mesencéfalo y tercio medial de la protuberancia. Es infrecuente y se caracteriza por una respiración continua, profunda y rápida, a una frecuencia de 25 ciclos por minuto. Se asocia a lesiones de mesencéfalo inferior y tercio medio de la protuberancia. Su diagnóstico obliga a excluir otras causas acidosis metabólica. 18 FISIOPATOLOGÍA 10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en estos pacientes, explique? En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacádico contralateral al movimiento tónico de los ojos), debido a que éste es de origen cortical. La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicógeno. La presencia de nistagmus espontáneo en un paciente comprometido de conciencia sugiere un status epiléptico no convulsivo. Movimientos oculocefálicos: El reflejo oculocefálico o en “ojos de muñeca” se provoca al girar la cabeza de un lado a otro. En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encéfalo los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira. En cambio, si hay lesión troncal, los ojos permanecen inmóviles o bien los movimientos oculares no son conjugados. Reflejos oculovestibulares: Se provocan al irrigar el conducto auditivo externo con agua fría. Si el tronco de encéfalo está intacto existe una desviación ocular hacia el lado que se produce la irrigación. En caso contrario no habrá reflejo calórico perceptible o la desviación ocular será de un solo ojo o desconjugada. En los pacientes confusos se pueden intentar evaluar los movimientos espontáneos erráticos de los ojos. En pacientes con mayor afectación del nivel de conciencia se pueden utilizar maniobras como los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. - Anomalías en reposo La posición de los ojos en reposo aporta claves diagnósticas - En las lesiones frontales, los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la lesión cerebral, contralateralmente a la paresia. - La desviación ocular desconjugada implica lesión de los nervios oculomotores o de sus conexiones: En las lesiones del III par, el ojo afecto se desvía hacia abajo y hacia fuera. En las lesiones del VI par, el ojo se desvía hacia adentro. - Desviación en skew: desconjugación de los ojos en reposos en el plano vertical. Puede verse en lesiones del troncoencéfalo y lesiones con aumento de la presión intracraneal. Movimientos espontáneos En los sujetos en coma de origen difuso y metabólico los ojos realizan movimientos erráticos. Dichos movimientos son lentos y conjugados en cualquier dirección y su presencia indica integridad del tronco cerebral. Movimientos reflejos Reflejos oculocefálicos (ROC): se exploran rotando rápidamente la cabeza en sentido horizontal así como en vertical, manteniendo elevados los párpados (nunca deben explorarse en pacientes con sospecha de lesión cervical traumática previa). Estos reflejos sólo se observan en pacientes en coma o estuporosos y no se evocan en pacientes conscientes, ya que éstos fijan los ojos, inhibiéndose dichos reflejos. La respuesta normal es la desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al movimiento cefálico. En los pacientes con afectación de troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el movimiento ocular no es conjugado. 19 FISIOPATOLOGÍA - Estimulación calórica Reflejos oculovestibulares (ROV): Se examinan vertiendo 50 mL de agua fría en el canal auditivo. Es necesario asegurar previamente la integridad de la membrana timpánica. El paciente comatoso con función intacta de troncoencéfalo responde con una desviación de los ojos tónica y lenta hacia el lado de la instilación, mientras que, si el troncoencéfalo está lesionado, el reflejo calórico está ausente o la desviación es desconjugada. Dicho reflejo desaparece en el coma profundo y en el de causa metabólica. 20 FISIOPATOLOGÍA CONCLUSIONES 1. Conocimos los mecanismos fisiopatológicos que alteran el SRAA por medio de procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben, ocasionando una lesión hemisférica que produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. 2. Aprendimos a conocer las diferencias entre coma metabólico y coma estructural, siendo la causa más frecuente la isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e insuficiencia hepática a diferencia del metabólico que sus causas frecuentes son TCE, infección del SNC, hemorragia intracraneal y proceso expansivo intracraneal. 3. Reconocimos los signos clínicos, los cuales nos permiten identificar entre los diferentes tipos de coma. 21 FISIOPATOLOGÍA REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS            Imirizaldu J. Coma. Fisiopatología básica. 2018; 6 Ed. Cap. 16, 301-357. Disponible en: https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491131878/ [2021 Mar 27]. Zipes D. Tipos de coma. Fisiopatología. 2019; 11 Ed. Cap.88, 1735-1766. Disponible en: https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491134282/ [2021 Mar 27]. Echeverría C, Goic G, Lavados M, Quintana V, Rojas O, Serani M, et al . Diagnóstico de Muerte. Rev. Méd. 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